Formula izračunava željezo u tijelu. Čimbenici koji određuju ispravnost i učinkovitost liječenja za djecu s anemijom nedostatka željeza

Budući da različiti pripravci sadrže nejednaku količinu željeza u različitim kemijskim oblicima, izračunavanje terapijske doze treba provesti samo na elementarnom željezu.

Parenteralni lijekovi najbolje se koriste ne svakodnevno, već s intervalom od 1-2 dana. Pri prvoj primjeni 1-3, dnevna doza elementarnog željeza može se smanjiti za pola.

Tečajna doza elementarnog željeza izračunava se formulom:

Količina elementarnog željeza (mg) \u003d \u003d MT´ (78 – 0,35 ´ Hb)

gdje MT - tjelesna težina (kg); polupansion - hemoglobin (g / l).

Tečajna doza lijeka koji sadrži željezo izračunava se na sljedeći način:

Količina lijeka po tečaju (ml) \u003d \u003d KJ: SZHP,

gdje kj - tečna doza željeza (mg); SJP - sadržaj željeza (mg) u 1 ml lijeka.

Broj tečaja injekcije izračunava se formulom:

Broj injekcija \u003d KDP: PSD,

gdje KDP - tečna doza lijeka (ml); PSD - dnevna doza lijeka (ml).

Parenteralna primjena ne bi trebala voziti više od 100 mg željeza dnevno, što daje potpunu zasićenost transferrinom. U djece mlađe od 2 godine dnevna doza željeza koja se daje perkutano je 25–50 mg, a u djece starije od 2 godine 50–100 mg.

Pojedinačna doza lijekova:

Djeca s tjelesnom težinom do 5 kg - 0,5 ml;

Od 6 do 10 kg - 1 ml;

Djeca starija od jedne godine - 1,5–2 ml;

Tinejdžeri - 4 ml.

Dispanzijsko promatranje za djecu s anemijom nedostatka željeza

Dispanzijsko promatranje od strane pedijatra u akutnom razdoblju 1-2 puta mjesečno

jedan mjesec, u periodu remisije 1 put u 3 mjeseca. Hematolog prema indikacijama. Apel-

pažnja na opće stanje, stanje jetre, slezine, gastrointestinalnog trakta, ser

kardiovaskularni sustavi. Krvni test jednom svaka 2 tjedna, tijekom remisije -

1 put u 3 mjeseca, određivanje željeza u serumu. S računa uklonjenog putem

godine s normalnim vrijednostima hemograma. cijepljenje

nakon 6 mjeseci s normalizacijom krvnih slika.

Klinički pregled djece s hemolitičkom anemijom (D 55 -D 59)

Kliničko promatranje: pedijatar 1 put mjesečno., Hematolog 2 puta godišnje,

drugi stručnjaci za svjedočenja. Krvna slika s retikulocitima



tov, mikrosferi jednom mjesečno; bilirubin, transaminaze - 1 put u 3 mjeseca.

Časovi tjelesnog odgoja su kontraindicirani. invalidnost

nastaje tijekom anemičnih kriza više od jednom godišnje sa smanjenjem

Nb manja od 100g / l. Uz anemiju Minkowski-Shoffar, djeca se mogu ukloniti

od registracije na dispanzeru 4 godine nakon splenektomije u nedostatku ponovnog liječenja

tsidivov. Preventivna cijepljenja prema situaciji.

654.7.6. Klinički pregled djece s aplastičnom anemijom (D60 -D 64)

Kliničko promatranje: pedijatar i hematolog 1 put mjesečno, ostali

stručnjaci za svjedočenje. Obratite pažnju na: blijedost, krvarenja -

Češki sindrom, stanje jetre, slezine, kardiovaskularnog sustava,

kršenje gastrointestinalnog trakta. Krvna slika s brojem trombocita 1 puta po

mjesec. Časovi tjelesnog odgoja su kontraindicirani. invalidnost

ukloniti s urođenom i stečenom aplastičnom anemijom i

plastična stanja na pozadini promjena u perifernoj krvi (Nb

ispod 100 g / l, trombociti ispod 100x109

/ l, bijela krvna zrnca manja od 4x109

/ l) za razdoblje

do 18. godine života. Pojedinačna cijepljenja, uzimajući u obzir

volumen epidemiološke situacije. Promatranje prije prijenosa na odraslu osobu

(LGD) ustavna abnormalnost popraćena difuznom hiperplazijom limfoidnog tkiva (generalizirano povećanje limfni čvorovi i žlijezda timusa), disfunkcija endokrilni sustav, oštra promjena reaktivnosti tijela.

Najkarakterističnija karakteristika LGD-a je sklonost značajnom trajnom povećanju limfnih čvorova, timusa. Limfni čvorovi su višestruki, ali mekani, pokretni i bezbolni. Karakteristično je povećanje gotovo svih skupina, kao i mezenteričnih i medijastinalnih, limfnih folikula stražnje ždrijelne stijenke, jezika, povećanja palatinskih i nazofaringealnih krajnika. Adenoidna vegetacija dovodi do poremećenog nosnog disanja, produljenog rinitisa, stvaranja adenoidnog tipa lica, narušava opskrbu krvlju u mozgu, što je povezano s nekom emocionalnom letargijom, neaktivnošću, nedostatkom vježbanja u djece sa LHD-om. S ozbiljnom hiperplazijom timusa razvijaju se znakovi kompresije dišnih putova: nizak tresak i promuklost glasa, naginjanje glave za vrijeme spavanja, bučno disanje, mješovita kratkoća daha, intenziviranje u snu i vodoravnom položaju, „penis plače“ kad plače, „neumoran“ kašalj. U limfocitozi periferne krvi otkriva se monocitoza.

U praksi obiteljskog liječnika od velike je važnosti prevencija genotipički uzrokovanih bolesti u obitelji. Multifaktorski naslijeđena patologija u prvoj fazi ima nespecifične kliničke manifestacije, koje su klasificirane kao dijateza ili ustavna anomalija. S godinama, pravilnom organizacijom skrbi, režima, prehrane, manifestacije dijateze kod većine djece nestaju i samo se djelomično transformiraju u određenu kroničnu bolest. Općenito je prihvaćeno razlikovanje eksudativne-kataralne, limfno-hipoplastične i neuroartritisne anomalije ustava. Dijagnoza dijateze postavlja se uzimajući u obzir pedigre djeteta, prirodu tijeka trudnoće, kliničke manifestacije i laboratorijske studije.

Eksudativna-kataralna dijateza najčešća ustavna anomalija. Oko 28% djece u prvoj godini života ima nekakvu kliničku manifestaciju dijateze. Njihov je razvoj povezan s nasljedno određenim pomacima u nekim enzimskim sustavima. Istodobno, primjećuju se smanjena histaminopektička sposobnost krvi, niska aktivnost karboksi peptidaze, acetilkolinesteraze, monoamin oksidaze, što pridonosi povećanju propustljivosti proteina probavnog trakta. U djece s eksudativno-kataralnom dijatezom otkriva se kašnjenje u tijelu natrija, klora, vode i biogenih amina, što nastaje zbog neravnoteže u aktivnosti nadbubrežnih žlijezda s povećanjem mineralokortikoidne funkcije. Među rođacima djece s eksudativno-kataralnom dijatezom postoje bolesnici s alergijskim bolestima: bronhijalna astma, sijena groznica, alergije na hranuatopijski dermatitis itd.

Eksudativno-kataralna dijateza uglavnom je karakterizirana kataralnim lezijama epitelnog trakta i kože alergijske prirode sa tendencijom sekundarne mikrobne infekcije. Znakovi eksudativne-kataralne dijateze kod mnoge djece primjećuju se već u prvim mjesecima života. Na vlasištu se nalaze siva masna ljuskica (gneiss), ljuskasti piling i crvenilo kože na licu („mliječna kora“), pelenski osip na naborima vrata, dlanova, aksilijarnih i ingvinalnih šupljina. U djece druge polovice života i nakon godinu dana često se primjećuju eritematozno-vezikularni osipi, koji se očituju dermatitisom, ekcemima.

Sa sluznice djeca s eksudativno-kataralnom dijatezom često imaju blefaritis, konjuktivitis, katar gornjih dišnih putova, vulvovaginitis, balanitis, infekcije mokraćni put, Djeca imaju tendenciju da imaju nestabilnu stolicu ili trajni zatvor. Djeca s kliničkim manifestacijama dijateze nakon prijema u dječji tim, u pravilu, popunjavaju skupinu često oboljelih od respiratornih bolesti.

Laboratorijski pregled često otkriva umjerenu leukocitozu, eozinofiliju, limfocitozu i monocitozu, lagano povećanje ESR-a. Drugi granulo-agranulocitni križ kod djece s eksudativno-kataralnom dijatezom primjećuje se kasnije, u dobi od oko 6-7 godina. Među patogenetskim markerima važno je povećanje imunoglobulina E u krvi, smanjenje ili odsutnost sekretorne komponente imunoglobulina A u tajnama sluznice i niska aktivnost limfocita T-supresorskih tvari.

Prevencija kliničkih manifestacija eksudativno-kataralne dijateze započinje mnogo prije rođenja djeteta, a temelji se na stvaranju hipoalergenog života trudnice. Djeca s ovom ustavnom abnormalnošću trebala bi ostati što duže. dojenje, Obavezni i uzročno značajni alergeni isključeni su iz prehrane dojilje. Uvođenjem komplementarne hrane bilježi se djetetova reakcija na novu hranu u dnevniku hrane. Dakle, moguće je isključiti proizvode za koje postoji individualna osjetljivost. Kod miješanog i umjetnog hranjenja potrebno je, ako je moguće, smanjiti količinu kravljeg mlijeka i životinjskih masnoća, koja se biljnim uljem zamjenjuje za 30%.

Liječenje: podložno alergijskim manifestacijama, dijete je propisano antihistaminici (suprastin, tavegil, ketotifen). Patogenetsko liječenje manifestacija eksudativne-kataralne dijateze temelji se na povećanju praga propusnosti gastrointestinalnog epitela za proteine. U vezi s tim, takva su djeca naznačena za uporabu membranski zaštitni lijekovi (vitamini A, E, B 6) u dobnim dozama u kombinaciji s mineralni pripravci (panangin, aspartam). U slučaju da nije moguće održati zadovoljavajuće stanje djeteta gore navedenim metodama. Ako gore navedenim metodama nije moguće održati zadovoljavajuće stanje djeteta, preporučuje se liječenje oralnim putem Intal, Nalkrome. S obzirom na nastalu probavnu disfermentopatiju, moguće ju je koristiti enzimi (pankreatin, mezim-forte itd.) u odsutnosti alergijske reakcije na njih. Inače, klorovodična kiselina s pepsinom može se propisati na kratko vrijeme dok se stolica ne poboljša. Crijevni sindrom s eksudativno-kataralnom dijatezom u pravilu dovodi do razvoja crijevne disbioze. U tom je pogledu uporaba opravdana bakterijski pripravci (bifidum-bakterin, lakto-bakterin, u starijoj dobi - koli-bakterin), kao i hranjenje fermentiranim mliječnim mješavinama pripremljenim na posebnim bakterijskim starter kulturama (biobakton, „Narine“).

U liječenju kožnih i gastrointestinalnih manifestacija eksudativno-kataralne dijateze naširoko koristi fitoterapija(kupke od ljekovitog bilja kamilinog trnja, lavovog lišća, rizoma kalama, hrastove kore, origana, šargarepe, zobene mekinje), škroba kupka. Iznutra se koristi takozvani "aerin čaj": Kod jakog svrbeža nanesite ga sedativikoji sadrže brom, valerijanu, matičnjaku.

Dermatološki se primjenjuje mastikoji sadrže cink ili papaverin, Unna krema. U razdoblju remisije za prevenciju pogoršanja koriste se adaptogeni lijekovi.

Limfno-hipoplastična dijateza povezana je s hipofunkcijom simpatičko-nadbubrežnog sustava, smanjenom glukokortikoidnom funkcijom nadbubrežne kore, nedostatkom imunokompetentne funkcije nadbubrežne kore, nedovoljnom imunokompetentnom funkcijom limfoidnog tkiva. Među rođacima djece s ovom ustavnom abnormalnošću primjećuju se bolesnici s kroničnim bolestima nazofarinksa i dišnih putova.

Kod takve djece primjećuje se hiperplazija limfoidnog tkiva uz istodobnu hipoplaziju nekih endokrinih žlijezda i unutarnjih organa. Često pokazuju anomaliju u razvoju timusne žlijezde i odstupanja u formiranju staničnih i humoralnih imuniteta. Dijateza se češće očituje u ranoj i predškolskoj dobi.

Izvana, djeca izgledaju letargično, pastozno, njihova tjelesna težina premašuje prosječne standarde. Potkožna masnoća je prerazvijena, mišićni sustav je slabo izražen. Prtljažnik je relativno kratak, udovi su izduženi, prsa sužena. Krajnici su hipertrofirani, mršavi. Često se pronalaze značajni adenoidni rastovi. Osjećaju se brojni otečeni potkožni limfni čvorovi. Povećana je timusna žlijezda.

Djeca s limfno-hipoplastičnom dijatezom sklona su čestim respiratornim bolestima različitog podrijetla. Često razvijaju bronhijalni opstruktivni sindrom. Upalne bolesti nazofarinksa često se javljaju s manifestacijama limfadenitisa. U stresnim situacijama može se pojaviti sindrom iznenadne smrti. Često s ovom anomalijom ustava nastaju kožne i respiratorne alergijske reakcije, što dovodi do sličnosti limfno-hipoplastične i eksudativne-kataralne dijateze.

U krvi takva djeca imaju blagu leukocitozu, relativnu ili apsolutnu limfocitozu, ponekad monocitozu, neutropeniju.

Liječenje: rano otvrdnjavanje, preporučuju se redovni tečajevi masaže i gimnastike. Od dijeta isključeni su višak masnoće, lako probavljivi ugljikohidrati, sol i tekućina. U hladnoj sezoni i u proljeće, takvoj se djeci preporučuje propisivanje složenih vitaminski pripravci („Aevit“, „Undevit“, „Abeceda“, itd.) Koji u svom razredu sadrže vitamine skupina A, E, C, B. Učinkovitost tečaja je dokazana adaptogeni lijekovi. Pravovremeno potrebno rehabilitacija nazofarinksa (konzervativno ili operativno) i kod djeteta i kod članova obitelji.

U djece s limfno-hipoplastičnom dijatezom, zbog kasne formacije imunološki sustav, o pitanju preventivnih cijepljenja odlučuje se individualno, uzimajući u obzir savjet imunologa. Preporučljivo je kasnije vakcinirati takvu djecu u skladu s imunogramom.

Neuro-artritična dijateza (mokraćna kiselina) Temelji se na genetski utvrđenom kršenju aktivnosti niza enzima koji sudjeluju u sintezi mokraćne kiseline. U rodovniku takve djece postoje giht, urolitijaza, kolelitijaza, osteohondroza, hipertenzija, koronarna bolest srca, migrene, "špere", "šiljci".

U djece s neuro-artritičnom dijatezom masa se često smanjuje, ali može se povećati zbog prekomjernog taloženja masti. Poremećaji živčanog sustava primjećuju se u obliku noćnih strahova, tikoidne hiperkineze, logoneuroze, rjeđe učinkovitih napadaja, anoreksije, enureze. Karakteristični su periodični napadi acetonemičkog povraćanja. Jedan od vodećih simptoma je artralgija, a to je meteorološka. Ponekad postoji abdominalni sindrom povezan s diskinezijom gastrointestinalnog trakta.

U djece s ovom anomalijom ustava ubrzano mentalni razvoj, često s jednostranom darovitošću.

Alergijske manifestacije s ovom dijatezom su rijetke. Češće se primjećuju kombinacijom neuroartritisne i eksudativno-kataralne dijateze, a to su suhi ekcemi. U krvi takve djece povećava se sadržaj mokraćne kiseline, u mokraći su česte uraturije, acetonurija, glukozurija, oksalurija.

Liječenje: temelji se korekcija snage, Tanjuri su isključeni iz prehrane: jetra, bubrezi, mozak, jezik, kao i konzervirana hrana, kakao, čokolada, mesne juhe, brizgalice, orasi, grah, grašak, grah. Preporučuje se prehrana s mlijekom i povrćem: voće, povrće, jaja, žitarice, sokovi od voća i bobica, kuhano meso (u prvoj polovici dana), biljno ulje, Kao plodovi posnih dana prikazani su krumpir. Povećavaju unos tekućine, posebno u večernjim satima, za koje se preporučuju blago alkalne vode (Smirnovskaya, Slavyanovskaya) i citratne smjese.

Uz pogoršanje neuro-artritične dijateze, propisuje se magnezijev oksid, vitamin B 6, ATP, kokarboksilaza, u težim slučajevima, alopurinol. Djeca s napadima acetonemičkog povraćanja hospitalizirana su u bolnici.

Alergijska dijateza znači spremnost za senzibilizaciju, alergijske reakcije i bolesti zbog nasljednih. Kongenitalne značajke imuniteta, metabolizma, neurovegetativnog sustava.

Nema karakteristična ustavna obilježja. Djeca su češće hiperstenična; u prvoj godini imaju znakove atopijskog dermatitisa. Često su to djeca s povećanom živčanom razdražljivošću i razdražljivošću, poremećajima spavanja, smanjenim apetitom i kapricijom. U pravilu, imaju uvećanu jetru, postoje znakovi diskinezije žučni trakt ili kolecistitis, disbioza. Često se razvijaju kronični žarišta infekcije, periferna hiperplazija limfnih čvorova, slezine i dugotrajna subfebrilna stanja. Primjećuje se dugotrajni tečaj. zarazne bolesti, posebno respiratornim, teče opstruktivnom komponentom. Djeca ne podnose velike fizičke napore. Manifestacija atopijske dijateze kod alergijske bolesti u prvoj godini života javlja se češće u obliku atopijskog dermatitisa, u predškolskoj dobi - u obliku respiratornih alergija, uklj. bronhijalna astma, u školi - ekcem, neurodermatitis, dermatorespiratorne alergoze.

Razlikuju se sljedeće varijante alergijske dijateze: atopijska, autoimuna, infektivno-alergijska.

Atopijska dijateza: pozitivni podaci obiteljske alergološke povijesti. I na očevoj i na majčinskoj liniji (posebno s bilateralnim karakterom). Karakteriziraju ga visoka sinteza Ig E, porast broja Th2 pomagača, neravnoteža u proizvodnji interleukina (IL) (povećana sinteza IL4 uz smanjenu sintezu γ-interferona), manjak ukupnog i sekretivnog Ig A i nedostatak fagocitske aktivnosti neutrofila i makrofaga.

Autoimunska dijatezapreosjetljivost koža na UV zračenje. Značajno povećanje razine γ-globulina u krvi, učestala identifikacija LE-stanica antinuklearnih čimbenika u stanju potpunog kliničkog blagostanja, poliklonska aktivnost B-limfocita, kao i T-pomagača s padom aktivnosti T-supresorki, povećana transformacija limfocita u blastu, povećana razina krvi Ig M, nedostatak komplementa C3. Kongenitalna sklonost autoimunim bolestima kod žena javlja se 2 puta češće nego kod muškaraca.

Infektivna i alergijska dijateza - dugi periodi povećane ESR i niske temperature groznice nakon akutnih respiratornih virusnih infekcija i bolesti nazofarinksa, pojava simptoma poput artralgije i kardijalgije nakon ovih bolesti. Ovom varijantom alergijske dijateze djeca su sklona vaskularnim lezijama (vaskulitis).

TRETMAN DISTROFIJA
Kada se utvrdi pothranjenost fetusa, ispravlja se prehrana trudnice, prepisuju se vitamini, metionin, kao i vazodilatati i antispazmodici koji poboljšavaju cirkulaciju placente. Nakon rođenja, oslabljenim refleksom sisanja ili gutanja, dijete se hrani kroz cijev. Učestalost hranjenja je 7-8 puta dnevno. Izračun volumena i dnevne kalorijske vrijednosti provodi se na isti način kao i u postnatalnoj hipotrofiji. U prvih 7 dana života daje se samo majčino mlijeko, zatim, kada se stanje poboljša, daje se 5-7 g skute dnevno. Principi skrbi su isti kao i za nedonoščad. Tijekom prvog tjedna, posebno s pothranjenošću II i III stupnjaprikazana je transfuzija plazme, vitaminska terapija (vitamini B1, B6, B12 u dobnim dozama). Na kraju prvog mjeseca, unatoč poboljšanju stanja, propisani su anabolički steroidi, apilak.

U slučaju postnatalne hipotrofije prvog stupnja, liječenje se provodi ambulantno, s pothranjenošću II i III stupnja - u bolnici (po mogućnosti u kutijama). Glavna načela liječenja su uklanjanje uzroka pothranjenosti, dijetalna terapija, organizacija pravilna njega za dijete, uklanjanje metaboličkih poremećaja i nedostatak vitamina, provođenje stimulativne terapije, sanacija žarišta infekcije u tijelu. Priroda liječenja određuje se pojedinačno, ovisno o uzrocima i ozbiljnosti pothranjenosti. Kad se tijekom kontrolnog izračuna utvrdi da prehrana ne pokriva potrebe tijela za hranjivim tvarima i energijom, provodi se potrebna korekcija. Dakle, ako dijete u prvim mjesecima života zbog hipogalaktije od majke primi nedovoljnu količinu majčinog mlijeka, dodaju se dodaci mlijeku donora ili mliječnim mješavinama. Ako se uz miješano i umjetno hranjenje utvrdi nedostatak bilo koje prehrambene tvari u prehrani, ta se supstancija dodatno dodaje (na primjer, uz nedostatak proteina, obično se propisuje kefir, sir, proteinsko mlijeko, bjelančevine i masna hrana); manjak ugljikohidrata uklanja se sa šećernim sirupom, koji se dodaje hrani i vodi za piće; Za nadoknađivanje nedostajuće količine masti koristi se 10-20% kreme. Posebne mliječne mješavine sa visok sadržaj jednu ili drugu tvar, a u teškim slučajevima pribjegavaju intravenska primjena otopine glukoze, protein hidrolizati.

Pri provođenju dijetalne terapije koristi se dvofazna metoda prehrane: u prvoj fazi se određuje tolerancija na hranu, u drugoj se propisuje pojačana prehrana, koja pokriva potrebe za hranjivim tvarima i obnavlja iscrpljene rezerve. S pothranjenošću I stupnja prva faza obično traje 1-3 dana; sadržaj kalorija i volumen hrane mogu se neznatno smanjiti u usporedbi s normom, ovisno o apetitu i toleranciji hrane. U drugoj fazi dijete treba primati bjelančevine, ugljikohidrate i kalorije po 1 kg potrebne tjelesne težine, a masti - po 1 kg stvarne tjelesne težine.

U slučaju pothranjenosti II i III stupnja, prva faza traje najmanje 5-7 dana, u ovo vrijeme propisano je 2/3, 1/2 ili 1/3 potrebnog dnevnog unosa kalorija. Proračun proteina i ugljikohidrata u slučaju pothranjenosti II stupnja provodi se na potrebnoj tjelesnoj težini, u slučaju pothranjenosti III stupnja na približno potrebnoj tjelesnoj težini (stvarna težina + 20%). Proračun masti provodi se na stvarnoj tjelesnoj težini. Količina hrane koja nedostaje u količini nadoknađuje se dekocijama od voća i povrća, 5% otopinom glukoze i sokovima. Broj hranjenja povećava se sa 7-8 (s pothranjenošću II stupnja) na 10 puta (s neuhranjenošću III stupnja) dnevno, volumen obroka u skladu s tim se smanjuje. Majčino mlijeko se preporučuje za prehranu bebe prve godine života u ranim danima.

U fazi pojačane prehrane, količina hrane se postupno povećava, uvode se mliječne mješavine, zatim komplementarne namirnice kako bi se osigurao normalan dnevni unos kalorija. U ovom se razdoblju prirodnim hranjenjem dnevna količina proteina izračunava na temelju 2-2,5 g / kg (mlađe od 1 mjeseca) ili 2,5-3 g / kg (starije od 1 mjeseca). Pri umjetnom hranjenju prilagođenim mliječnim mješavinama tipa "Baby", "Baby", "Detolact", "Vitalact" količina bjelančevina treba iznositi 3,5 g / kg dnevno, a neprilagođena - 4 g / kg dnevno. Količina masti i ugljikohidrata postupno se dovodi u dobnu normu.

Liječenje bolesnika s pothranjenošću III stupnja, koji su u izuzetno teškom stanju, započinje potpunom parenteralnom prehranom ili se hrani kroz cijev. Uz parenteralnu prehranu prvog dana, dnevni kalorijski sadržaj ubrizgavanih otopina trebao bi biti 60 kcal / kg (to sprječava razgradnju vlastitih bjelančevina u tijelu), zatim se postepeno povećava do potreba povezanih s dobi, a po potrebi se povećava za još 10-15%. Potreba proteina napunjena je otopinama aminokiselina (prvog dana primjenjuju se brzinom od 0,6-0,7 g / kg. Postupno povećavajući dozu do 2,0-2,5 g / kg dnevno). Potreba za masnoćom pokriva se masnim emulzijama, čija je dnevna doza u početku 0,5 g / kg, a zatim polako raste na 3-4 g / kg. Potreba za ugljikohidratima izračunava se na nedostatku kalorija, koristite 10 ili 20% otopinu glukoze, tako da pacijent dnevno primi 15 g / kg ugljikohidrata. Otopine glukoze i aminokiselina raspoređuju se ravnomjerno tijekom dana, a masne emulzije se primjenjuju frakcijski (svakih 6 sati), ponekad istovremeno s heparinom (50 IU / h). Od 3-4 dana potrebno je koristiti kokarboksilazu, vitamine C, B6, za provođenje aktivnosti usmjerenih na uklanjanje hipokalemije, hipokalcemije, hipermagnezijemija. Potpuna parenteralna prehrana ne smije se provoditi dulje vrijeme. Kako se opće stanje djeteta poboljšava, prelaze na mješovitu parenteralno-enteralnu prehranu. U početku se hrana unosi u gastrointestinalni trakt pomoću sonde, smanjujući količinu otopina koje se daju parenteralno. Djeci se daje majčino mlijeko iznutra, a u njegovom nedostatku prilagođena je novorođenčasta formula (za nedostatak laktaze, dojenačka formula koja ne sadrži laktozu). Djeca starija od 6 mjeseci. Mogu se propisati entititi (proteini, masti). Čim pacijentovo stanje dopušta, oni prelaze u potpunosti na enteralnu prehranu kroz usta. Postupno se prehrana proširuje, približavajući je fiziološkoj.

U slučaju pothranjenosti zbog fermentopatije, propisana je posebna medicinska prehrana, ovisno o prirodi identificirane patologije. Dakle, s netolerancijom na laktozu naznačena je uporaba smjesa s malo laktoze u kojima je laktoza mnogo manja nego u mlijeku. S hipotrofijom koja proizlazi iz malformacija probavni sustav, endokrina patologija, lezije liječiti osnovnu bolest.

Bez obzira na njegov uzrok, svu djecu s hipotrofijom propisuju vitamini, enzimski pripravci (na primjer, pepsin, abomin, pankreatin, panzinorm, festal), stimulanse (apilak, dibazol, u težim slučajevima - anabolički hormoni, imunoglobulin, plazma), masaža, terapija vježbanjem, Izloženost UV zračenju

Dijete treba biti u svijetlom, redovito prozračenom, ozračenom prostoru za baktericidne svjetiljke, na temperaturi od 24-27 °. U nedostatku žarišta infekcije, organiziraju šetnje na otvorenom ili verandi (pri temperaturi zraka ispod - 5 °). Svakog dana (u nedostatku kontraindikacija) preporučuju se tople kupke (38 °).

Djeca s hipotrofijom su pod nadzorom pedijatra, pregledava ih liječnik najmanje 1 puta u 2 tjedna. Pri svakom pregledu obavlja se antropometrija, proračun i korekcija prehrane. Povremeno se propisuju enzimski pripravci, vitamini, stimulansi, masaža, vježbanje.

Prognoza za pothranjenost I i II stupnja u slučaju pravovremenog i adekvatnog liječenja obično je povoljna. S neuhranjenošću faze III smrtnost može doseći 30-50%.

Prevencija intrauterine hipotrofije uključuje pridržavanje svakodnevne rutine i racionalnu prehranu žene tijekom trudnoće; isključivanje profesionalnih opasnosti i drugih čimbenika koji nepovoljno utječu na plod (vidjeti Antenatalnu zaštitu fetusa); sustavno praćenje stanja trudnice i fetusa, pravovremeno liječenje patoloških stanja trudnice (na primjer, toksikoza trudnica) i hipoksije fetusa.

U postnatalnom razdoblju potrebno je pratiti prehranu dojilje. Važna je rana dijagnoza i liječenje hipogalaktije. Potrebno je pravodobno prebaciti dijete na miješano ili umjetno hranjenje, unositi komplementarnu hranu prema dobi (vidi Hranjenje djece), pratiti dinamiku povećanja tjelesne težine djeteta i pridržavati se pravila brige o njemu.

Hypostatura - pothranjenost kod djece prve godine života, koja se očituje uglavnom usporavanjem rasta; tjelesna težina za određeni rast blizu je normalne. Ostali klinički simptomi obično odgovaraju pothranjenosti I stupnja. Liječenje je isto kao i kod neuhranjenosti I faze, potrebno je ranije propisati anaboličke steroide. Prognoza je povoljna.

Paratrofija (bolest brašna, pothranjenost brašnom, pseudo-prehrana) je kronični prehrambeni poremećaj u male djece koji se javlja kada jede hranu koja je pretežno ugljikohidratima s niskim udjelom proteina, a karakteriziran je malim viškom tjelesne težine u usporedbi s normalnim zbog hidroliznih tkiva. Prvi put je opisan A. Czerny kod djece koja su zbog nedostatka mlijeka prebačena na jednosmjerni obrok s proizvodima od brašna (brašnaste juhe ili juhe bez aditiva mlijeka i mlijeka), zbog čega je unos proteina i masti u djetetovo tijelo primjetno smanjen. Ako je unos proteina blago smanjen, u početku su "brašnasta" djeca čak dobila na težini na pozadini rastuće blijedosti i tijesta. U moderni uvjeti razvoj paratrofije moguć je kod djece koja su dojena, kada u prehrani unosi uglavnom ugljikohidratnu hranu s malim udjelom proteina (na primjer, kašu) i nedovoljnom količinom mliječnih proizvoda.

Paratrofijom se narušavaju sve vrste metabolizma, razvija se hidrolizna stabilnost tkiva, javlja se hipovitaminoza, rahit, anemija i smanjuje se otpornost tijela na infekcije. Debljina potkožnog tkiva kod djeteta obično se povećava, osobito na trbuhu i bokovima, ali na palpaciji se otkrivaju krhkost i pasivnost. Može se primijetiti oticanje kapka, stražnjih ruku i stopala. Rast djeteta, u pravilu, odgovara dobi. Koža je blijeda, suha. Turgor tkiva i mišićni tonus su smanjeni. Psihomotorni razvoj pomalo kasni. U velikom broju slučajeva primjećuju se emocionalna labilnost, poremećaj spavanja, gubitak apetita. Stolica je nestabilna, često ubrzana, tečni pokreti crijeva pomiješani sa zelenilom i sluzi, ponekad pjenasti. Dijete često pati od akutnih respiratornih virusnih bolesti, koje uzimaju dugotrajan tijek i često ih kompliciraju otitis media, upala pluća. Uz interkurentne bolesti, lako se razvija gubitak apetita, dehidracija, tjelesna težina djeteta brzo se smanjuje.

Paratrofija se često pogrešno poistovjećuje s pretilošću (češće od stupnja I), koja se razvija kao rezultat pretjerane konzumacije hrane bogate ugljikohidratima, s dovoljnim unosom proteina i masti. Pretila djeca su aktivna, koža im je baršunasta, blijeda i pastast izostaju; prekomjerna tjelesna težina zbog prekomjernog, generaliziranog razvoja potkožnog tkiva.

Liječenje paratrofije sastoji se u organizaciji pravilne, ovisno o dobi ishrane. Trebali biste ograničiti hranu koja sadrži veliku količinu ugljikohidrata (npr. Zamijenite kašu s jelima od povrća). Ishrana je obogaćena proteinima - prikazane su fermentirane mliječne mješavine (na primjer, "Biolakt"), sir, proteinski entitet. Propisati vitamine B1, B2, B6, B12, A, stimulanse (pentoksil, metiluracil, dibazol), masažu, terapiju vježbanjem. Prognoza je obično povoljna. Prevencija se sastoji u praćenju prehrane djece koja su na mješovitom i umjetnom hranjenju.

Anemija nedostatka željeza Catad_tema - članci

Čimbenici koji određuju ispravnost i učinkovitost liječenja za djecu s anemijom nedostatka željeza

I.S. Tarasova, V.M.Chernov / Praktična pedijatrija, 2011, vol. 6, br. 3

I. S. Tarasova, V. M. Chernov
Federalni znanstveni i klinički centar za dječju hematologiju, onkologiju i imunologiju, Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Rusije, Moskva

Predavanje je posvećeno liječenju anemije nedostatka željeza u djece. Razmatrani detalji: izračunavanje optimalne doze oralnih preparata željeza; Izbor moderna droga žlijezda; primjena najučinkovitijeg terapijskog plana; praćenje učinkovitosti liječenja i njegovih troškova. Raspravlja se o nedostacima i prednostima osnovnih pripravaka željeza. Dokazana je visoka učinkovitost novog terapijskog plana za liječenje anemije nedostatka željeza primjenom 100% doze pripravka željeza tijekom cijelog tečaja. Proračuni koji uzimaju u obzir količinu elementarnog željeza u jednoj tableti, broj tableta po pakiranju i potrebu za lijekom po tijeku liječenja pokazali su da je trošak liječenja za anemiju nedostatka željeza primjenom preparata željeznog željeza na bazi hidroksid-polimaltoznog kompleksa veći nego kada se koriste solni pripravci željeza. Međutim, ta razlika i nije toliko velika kao što bi se moglo činiti pri usporedbi troškova jednog paketa lijekova. Viši trošak ne bi trebao služiti kao razlog za odbijanje uporabe preparata željeznog željeza na bazi kompleksa hidroksid-polimaltoza, jer njihova dobra tolerancija i odsutnost štetnih događaja određuju pacijentovo visoko privrženost terapiji, što u konačnici i određuje njezin uspjeh.

Ključne riječi: djeca, anemija nedostatka željeza, željezni pripravci, doze, terapijski plan, djelotvornost, trošak liječenja, Maltofer

Čimbenici koji određuju ispravnost i učinkovitost liječenja djece s anemijom nedostatkom željeza
I. S. Tarasova, V. M. Chernov
Federalni znanstveni i klinički centar za dječju hematologiju, onkologiju i imunologiju, Ministarstvo za javno zdravstvo i socijalni razvoj Ruske Federacije, Moskva;

Predavanje se bavi liječenjem anemije nedostatka željeza u djece. Detaljan je prikaz izračunavanja optimalnih doza lijekova sa peroralnim željezom; izbor modernog lijeka od željeza; korištenje najučinkovitijeg plana terapijskog liječenja; kontrola učinkovitosti liječenja i njegove cijene. Raspravlja se o nedostacima i prednostima glavnih željeznih lijekova. Dokazana je visoka učinkovitost novog terapijskog plana liječenja anemije nedostatka željeza primjenom 100% doze lijeka tijekom cijelog tečaja. Proračuni koji uzimaju u obzir količinu elementarnog željeza u tableti, broj tableta u pakiranju i potrebe za lijekom za tijek liječenja, pokazali su da su troškovi liječenja anemije nedostatka željeza upotrebom ferričnih (III) hidroksidnih polimaltoznih kompleksa veći je nego kod upotrebe lijekova sa željeznom soli. Međutim, ta razlika i nije toliko velika kao što bi mogla izgledati u usporedbi s troškovima jednog paketa lijekova. Viši trošak ne bi trebao biti razlog za odbijanje upotrebe lijekova željeznog željeza na bazi kompleksa hidroksid-polimaltoza, jer njihova dobra tolerancija i odsutnost štetnih učinaka osiguravaju visoko privrženost pacijenta terapiji, što dugoročno uvjetuje njegovu uspjeh. Ključne riječi: anemija sa nedostatkom željeza, željezni lijekovi, doze, terapijski plan, učinkovitost, troškovi liječenja, Maltofer

Prilikom liječenja anemije nedostatka željeza (IDA) potrebno je još jednom provjeriti je li dijagnoza pravilno postavljena. U pedijatrijskoj praksi 90% svih anemija ima nedostatak željeza. Preostalih 10% čine anemija koja prati kronične bolesti, rana anemija prijevremeno rođene djece, nasljedna je i stečena hemolitička i aplastična anemija. Uz ove anemije, pripravci željeza nisu samo neučinkoviti, već su s nekim od njih kontraindicirani.

Proračun doze željeza

U Rusiji je liječenje IDA-e određeno protokolom koji je odobrilo Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Rusije 22. listopada 2004. - „Protokol za upravljanje pacijentima. Anemija sa nedostatkom željeza ". Stvaranje ovog protokola od strane skupine vodećih stručnjaka u našoj zemlji bio je značajan napredak, jer je „liječnike“ opremilo zajedničko razumijevanje problema nedostatka željeza, kriterije za njegovu dijagnozu, načela liječenja, liječenje bolesnika s IDA-om i procjenu njihove kvalitete života.

Sa stajališta pedijatra, liječenje IDA-e kod djece ima neke značajke koje bi se trebale uzeti u obzir u protokolu liječenja. Ponajprije, uporaba djece pripravaka od željezovog željeza u djeci mlađoj od 3 godine u dozi od 5-8 mg / kg tjelesne težine dnevno, kako je preporučeno u Protokolu, kod mnogih bolesnika izaziva toksične učinke i nije opravdana s terapijskog stajališta.

Pri izračunavanju doza solnih pripravaka željeza koristimo preporuke Svjetske zdravstvene organizacije (SZO) (tablica 1). Slična doza solnih pripravaka željeza (3 mg / kg tjelesne težine dnevno) za djecu mlađu od 3 godine također je navedena u priručniku za liječnike, koji je odobrilo moskovsko Ministarstvo zdravlja 2004. godine.

Različita dob djece (od neonatalnog razdoblja do starijeg tinejdžerskog razdoblja) i, u skladu s tim, različite tjelesne težine (3,2-70 kg i više) čine nužnim individualno izračunati dozu željeznog pripravka za svako dijete.

"Protokol" preporučuje izračunavanje doze lijeka na temelju kompleksa fermal hidroksid polmaltoze (GPC), s naglaskom na dob djece, a ne na njihovu tjelesnu težinu. Vjerujemo da u pedijatrijskoj praksi doza preparata željeza (III) na temelju HPA treba biti 5 mg / kg tjelesne težine dnevno, bez obzira na dob; upravo ovu dozu preporučuje gore navedeni priručnik za liječnike.

Izbor željeza

Izbor lijeka za željezo za liječenje IDA-e zadatak je liječnika. Liječnik propisuje lijek uzimajući u obzir vlastito iskustvo, informacije o novim lijekovima primljenim na izložbama, iz medicinskih časopisa ili interneta, materijalnim mogućnostima roditelja bolesnog djeteta (kupnja lijeka za cijeli tijek liječenja). Istovremeno se ne može zanemariti činjenica da je u svjetskoj praksi postojala tendencija mijenjanja preparata soli od obogaćenog željeza u manje toksične željezne (III) pripravke na bazi HPA.

Dugi niz godina u liječenju IDA-e kod djece i odraslih upotrebljavali su se solni pripravci željeza, a imenovanje željeznog sulfata smatralo se „zlatnim standardom“ terapije, stoga nije slučajno što je većina tog pripravka soli željeza predstavljena upravo tim spojem (tablica 2). Pored toga, željezni sulfat ima najveću apsorpciju, a zatim - sa smanjenjem te kvalitete - slijede glukonat, klorid i željezni fumarat.

Međutim, upotreba solnih pripravaka željeza povezana je s mnogim problemima i nepoželjnim pojavama:

Mogućnost predoziranja, pa čak i trovanja zbog nekontrolirane apsorpcije u gastrointestinalnom traktu (GIT);
interakcija s drugim lijekovima i hranom;
izrazio metalni aftertaste lijekovi;
bojenje cakline zuba i desni, ponekad trajno;
učestalo odbijanje pacijenata od liječenja (do 30-35% onih koji su započeli liječenje), to jest slaba usklađenost.

Situacija se temeljito promijenila razvojem preparata željeza (III) na bazi HPA. Strukturne karakteristike ovog kompleksa su: velika molekularna težina, prisutnost jezgre željeznog hidroksida koja se sastoji od 260 atoma, visok sadržaj željeza u jezgri (oko 27%) i polimaltozna ljuska. Prema strukturi i valenciji, molekula pripravka željeza (III) na bazi HPA slična je molekuli feritina.

Pripravci željeza (III) na bazi HPA imaju sljedeća glavna svojstva i prednosti:

Visoka efikasnost;
visoka sigurnost, bez rizika od predoziranja, intoksikacije i trovanja;
nedostatak zamračenja desni i zuba;
ugodan okus;
izvrsna tolerancija, koja određuje visoku usklađenost;
nedostatak interakcije s drugim lijekovima i hranom;
prisutnost antioksidativnih svojstava.

Uzroci neuspjeha liječenja preparatima željeza:

Primjena niskih doza;
smanjenje trajanja liječenja po krivici pacijenta ili liječnika;
malapsorpcijom;
kronično liječenje posthemoragična anemija bez identificiranja i / ili uklanjanja izvora gubitka krvi.

Iznimno je rijetko postići lijek za IDA primjenom standardne terapije željezom. Nedavno su američki znanstvenici otkrili da je kronični tijek

bolesti i nedostatak odgovora na liječenje preparatima željeza za IDA nastaju zbog prisutnosti različitih mutacija u genu TMPRSS6. Pretpostavlja se da otkrivene mutacije dovode do pretjerane sinteze hepcidin-proteina, koji reguliraju dva važna procesa u tijelu: apsorpciju željeza u crijevima i njegovo oslobađanje iz makrofaga u procesu ponovne uporabe.

IDA terapijski plan liječenja

Dugi niz godina u ruskoj pedijatrijskoj praksi usvojen je takozvani „trapezoidni“ terapeutski plan za liječenje IDA kod djece (slika). Ovaj je plan osmišljen za pripremu soli od željeza, jer tada jednostavno nije bilo drugih. U skladu s ovim planom, doza pripravaka željezne soli postupno se povećavala u prvih 3-5 dana kako ne bi izazvala iritaciju gastrointestinalne sluznice u bolesnika. Potpuna (100%) doza pripravka soli željeza korištena je 1,5-3 mjeseca, ovisno o težini anemije, s naknadnim smanjenjem na 50% do kraja liječenja. Ovaj je plan, kao i većina drugih, empirijski razvijen, a njegova učinkovitost nikada nije potvrđena randomiziranim ispitivanjima.

Pojava preparata željeza (III) na temelju HPA dovela je do pregleda plana liječenja IDA.

Randomizirana studija provedena je pod vodstvom zaposlenika Federalnog znanstvenog i kliničkog centra za dječju hematologiju, onkologiju i imunologiju Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Rusije radi usporedbe učinkovitosti dva plana liječenja za IDA različite težine kod djece i adolescenata: tradicionalnog "trapezoidnog" i novog, koji uključuje uzimanje 100% doze željeznog pripravka ( III) na temelju HPA tijekom cijelog razdoblja liječenja. Tijekom studije ocijenjena je podnošljivost Maltofera (Vifor International, Švicarska) i učinkovitost terapije u ranom (retikulocitna reakcija, povećanje koncentracije hemoglobina - Hb) i u kasnim razdobljima (normalizacija koncentracije Hb, serumskog željeza i serumskog feritina). Učinkovitost je dokazana nadomjesna terapija u djece i adolescenata s IDA pripravkom željeza (III) temeljenim na HPA. Nakon završetka tijeka liječenja, normalizacija koncentracije Hb postignuta je u 96,9%, serumsko željezo u 73,4%, a serit feritin u 60,9% bolesnika. Neznatna količina (6,3%) štetnih događaja (zatvor tijekom prvog mjeseca liječenja) i 100% pridržavanje pacijenta liječenju omogućili su nam da zaključimo da je lijek na bazi željeza i fosfata (III) optimalni lijek za liječenje IDA-e kod djece i adolescenata.

Slika.Terapijski "trapezoidni" IDA plan liječenja koji se koristi u Rusiji.

Dokazana je i prednost upotrebe 100% doze preparata HPA na bazi željeznog oksida tijekom cijelog tijeka liječenja: normalizacija koncentracije željeza u serumu zabilježena je u 90,6%, serumskog feritina u 75% djece i adolescenata. Koristeći tradicionalni "trapezoidni" plan liječenja, ove brojke bile su 56,3, odnosno 46,9%, respektivno.

Liječnik može prosuditi učinkovitost liječenja IDA-e po nekoliko kriterija. Kriterij najranijeg odgovora, koji ukazuje na ispravnost dijagnoze i djelotvornost liječenja, je retikulocitna reakcija. Nakon 7-10 dana od početka primjene preparata željeza povećava se broj retikulocita, obično za 1-2% (10-20 %oko)u odnosu na izvornik. Kriteriji koje su u Sjedinjenim Državama razvili Centri za kontrolu bolesti (CDC) također se mogu koristiti za procjenu učinkovitosti liječenja pripravcima željeza s nedostatkom željeza. Prema tim kriterijima, do kraja 4. tjedna liječenja IDA koncentracija Hb trebala bi porasti za 10 g / l, a hematokrit - za 3% u usporedbi s početnim vrijednostima.

Kasni kriteriji za djelotvornost liječenja IDA uključuju normalizaciju koncentracije Hb i feritina u serumu.

Prevladavanje tkivne sideropenije i obnavljanje zaliha željeza u tijelu smatra se lijekom za IDA. Danas je međunarodno priznati biljeg zaliha željeza u tijelu serumski feritin, unatoč postojećim ograničenjima (protein akutne faze), potrebi za uzorkovanjem krvi iz vene i relativno visokim troškovima njenog određivanja.

Troškovi liječenja IDA u djece

Prema nekim liječnicima, jedini ograničavajući faktor za široku i široku primjenu preparata željeza (III) na bazi HPA je njihov viši trošak (2-3 puta) u usporedbi s pripravcima soli. Izračunali smo stvarni trošak tečaja liječenja IDA primjenom solnih pripravaka željeza i preparata željeza (III) na temelju HPA (tablica 3). maloprodajne cijene za pripravke željeza u moskovskim ljekarnama 30.01.2011. Pokazalo se da su, uzimajući u obzir količinu elementarnog željeza sadržanu u jednoj tableti, broj tableta po pakiranju i potrebu za lijekom po tijeku IDA liječenja, trošak potonjeg prilikom upotrebe pripravka željeza (III) na bazi HPA veći, ali ne toliko koliko bi se moglo činiti u usporedbi trošak jednog paketa lijekova. Niže troškove jednog paketa pripreme soli željeza i kupovine lijeka koji se temelji samo na ovom kriteriju nazvali smo "sindromom ljekarničke kontracepcije". Treba naglasiti da veći trošak ne bi trebao služiti kao osnova za odbijanje uporabe pripravaka željeza (III) na bazi HPA. Njihove prethodno spomenute prednosti, prije svega dobra tolerancija i odsutnost štetnih događaja, uzrokuju visoko privrženost pacijenta terapiji (usklađenost), što u konačnici određuje uspješnost liječenja.

Tablica 3. Glavne karakteristike različitih željeznih pripravaka za liječenje anemije nedostatka željeza u djece

svojstvo

Lijek

Actiferrin

Tardiferon

Ferroplex

Maltofer

Obrazac za puštanje

Tablete,

Žvakaće tablete;


u blisteru 10 kapsula; 2 blistera po pakiranju

obložene; 10 tableta u blisteru; 3 blistera po pakiranju

100 komada po paketu

u blister pakovanju od 10 tableta; 3 blistera po pakiranju

Željezni spoj

Željezni sulfat Fe 2 +

Željezni sulfat Fe 2 +

Željezni sulfat Fe 2 +

Hidroksid-polimaltozni kompleks Fe 3 +

željezo u pakiranju, mg





Prosječna maloprodajna cijena

pakiranje u ljekarnama u Moskvi





od 30. siječnja 2011., rub.





Trošak 1 mg elementa

željezo, rubalja





Doza, mg / kg tjelesne težine

Trošak tečaja liječenja *, trljati.

"Trošak liječenja za anemiju nedostatka željeza u trajanju od 90 dana izračunava se za dijete teže 30 kg.

Vjerujemo da bi se praktičari trebali potpuno orijentirati u ekonomskom dijelu problema i objasniti roditeljima prednosti liječenja IDA pripravcima željeza (III) na bazi HPA.

Književnost

1. Hertle M. Diferencijalna dijagnoza u pedijatriji. M .: Medicina, 1990; 2: 512.
2. Protokol upravljanja. Anemija s nedostatkom željeza. M .: Newdiamed, 2005; 76.
3. TKO, UNICEF, UNU. IDA: prevencija, procjena i kontrola: izvješće o zajedničkim savjetovanjima WHO / UNICEF / UNU. Ženeva, WHO; 1998.
4. Svjetska zdravstvena organizacija. Anemija nedostatka željeza: procjena, prevencija i kontrola. Vodič za voditelje programa Ženeva, 2001 (WHO / NHD / 01.3): 132.
5. Rumyantsev A.G., Korovina N.A., Chernov V.M. itd. Dijagnoza i liječenje anemije nedostatka željeza u djece. Priručnik za liječnike. M., 2004; 45.
6. Samsygina G.A. Anemija nedostatka željeza u djece. Farmakolozi i farmakokinetika modernih fero-lijekova. U knjizi: Manjak željeza i anemija manjka željeza / ed. N. S. Kislyak i dr. M .: Slavenski dijalog, 2001 .; 108-13.
7. Butler L.I., Zaspa E.A. Anemija nedostatka željeza u praksi opstetričara-ginekologa. ruski medicinski časopis 2008; 16(29): 1898-906.
8. Maltofer. Monografija o lijeku. 3. izd. M .: Mega Pro, 2001; 96.
9. Finberg K., Heeney M., Campagna D. i sur. Mutacije u TMPRSS6 uzrokuju anemiju željeza s vatrostalnom reakcijom (IRIDA). Nat Genet 2008; 40 (5): 569-71.
10. Mayansky N.A., Semikina E.L. Hepcidin: glavni regulator metabolizma željeza i novi dijagnostički marker. Dijagnostička pitanja u pedijatriji 2009; 1 (1): 18-23.
11. Ozhegov E.A., Tarasova I.S., Ozhegov A.M. i dr. Uporedna djelotvornost dva terapijska plana za liječenje anemije nedostatka željeza u djece i adolescenata. Pitanja hematologije / onkologije i imunopatologije u pedijatriji 2005; 4 (1): 14-9.
12. Ozhegov E.A. Optimizacija liječenja anemije nedostatka željeza u djece i adolescenata. Sažetak. disertacija. ... svijeća. med. znanosti. M., 2005; 23.
13. Preporuke za sprečavanje i kontrolu nedostatka željeza u Sjedinjenim Državama. Centar za kontrolu i prevenciju bolesti. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29.



Vlasnici patenta RU 2478964:

Izum se odnosi na područje medicine. Izračun pojedinačnog tečaja (A) elementarnog željeza (mg) provodi se prema formuli: A \u003d 0,34M (HbN-HbB) + DFe, gdje je A doza tečaja, mg; , M - pacijentova tjelesna težina, kg, HbN - ciljna vrijednost hemoglobina u g / l za muškarce uzet je kao 160 g / l, a HbB - sadržaj hemoglobina u pacijentovoj krvi, stvarna razina hemoglobina u g / l, DFe - sadržaj deponiranog željeza u mg je normalno. Metoda vam omogućuje brzo i točno izračunavanje pojedinačne doze elementarnog željeza za bolesnike s koronarnom srčanom bolešću s istodobnim nedostatkom željeza. 3 tab., 2 av.

Izum se odnosi na medicinu, kardiologiju i može se koristiti za određivanje tečne doze elementarnog željeza kod muškaraca s koronarnom srčanom bolešću (CHD) i istodobnim nedostatkom željeza.

Anemični sindrom kod koronarne srčane bolesti pojačava kliničke simptome koronarne insuficijencije. Klinička opažanja pokazuju da s ograničenom koronarnom rezervom ishemijska, kronična disfunkcija miokarda (sistolodijastolična) može nastati čak i na pozadini normalnog volumena koronarnog protoka krvi u mirovanju.

Bolesnici s koronarnom srčanom bolešću i anemijom nedostatka željeza (IDA) imaju manje kompenzacijske sposobnosti eritrocitne veze, usmjerene na uklanjanje ishemije miokarda, što se klinički očituje većom učestalošću i trajanjem ishemijskih napada. Nemoguće je koristiti pripravke željeza, a da se pri tome ne osigura da je njegov sadržaj u serumu u krvi smanjen i anemija koja ima nedostatak željeza. Preopterećenje željezom smatra se vrlo značajnim čimbenikom koji pridonosi napredovanju ateroskleroze i povećava rizik od infarkta miokarda. Izračunavanje dnevnih i dnevnih doza lijeka mora se izvršiti uzimajući u obzir ozbiljnost anemičnog sindroma, visceralne lezije i razinu željeza u serumu.

U bolesnika s koronarnom bolešću s anemijom, normalizacija metabolizma željeza i parametara eritrona ima bradikardni, kardioprotektivni, anti-ishemijski učinak. Otkucaji srca se smanjuju (R \u003d 0,23; p \u003d 0,0001). Terapijski učinak ako se uzima oralno, željezo se pojavljuje postepeno. Pacijenti imaju minimalne nuspojave u pojedinačno izračunatim dozama. Žalbe ne zahtijevaju prekid pripreme željeza, a pacijenti primaju cijeli tijek terapije. Pacijenti primaju 1 tabletu dnevno, što smanjuje poliprogram i toksične učinke. Isprva se primjećuje kliničko poboljšanje, a tek nakon nekog vremena norma razina hemoglobina se normalizira. Prvo pozitivno klinički znakkoja se pojavljuje tijekom liječenja preparatima željeza je nestanak ili smanjenje mišićne slabosti. Ovo posljednje je posljedica činjenice da je željezo dio enzima koji sudjeluju u smanjenju miofibrila. Od 4. dana, sadržaj hemoglobina raste, dostižući normalne vrijednosti do 21. dana. Svi pacijenti su pokazali smanjenje uobičajeni simptomi anemija, broj epizoda miokardne ishemije, prosječna depresija segmenta ST se smanjuje. Nakon normalizacije krvne slike i metabolizma željeza, trajanje ishemijskih epizoda znatno se smanjilo. Patogenetički opravdano liječenje je imenovanje preparata željeza. Ukupna količina krvi u tijelu odrasle osobe iznosi u prosjeku 6-8% tjelesne težine, što odgovara 5 do 6 litara krvi, a za muškarce - od 7 do 10. Svakog dana ta količina krvi prođe kroz srce više od 1000 puta. Normalna crvena krvna stanica sadrži oko 30 pg hemoglobina koji sadrži 0,34% željeza. Normalno se apsorbira oko 7-10% željeza koje se unosi u tijelo, pri čemu se iscrpljuju njegove rezerve (stanje preferencijalnog i latentnog nedostatka željeza) - do 17%, a kod anemije nedostatka željeza - do 25%. Maksimalna količina željeza koja je uključena u eritroblaste i koja se koristi za sintezu hemoglobina je oko 25-30 mg dnevno. Povećanje dnevne doze veće od 200 mg (u smislu elementarnog željeza) značajno povećava učestalost i ozbiljnost nuspojave, Prag toksičnosti željeza za ljude je 200 mg / dan. S tim u vezi, najprikladnije je propisati 100-200 mg željeza dnevno. Takve dnevne doze u potpunosti zadovoljavaju potrebe tijela za željezom za vraćanje količine hemoglobina. WHO (1990) preporučuje da se pripravci željeza propisuju za primjenu u dozi od 3 mg / kg dnevno dok se hemoglobin ne obnovi, a zatim se željezni pripravci trebaju koristiti najmanje 1-2 mg kg / dan za obnavljanje zaliha željeza u tijelu. U poznatoj literaturi nisu opisani poznati postupci za određivanje tečne doze za parenteralnu primjenu elementarnog željeza, metode za određivanje tijeka netoksičnih doza za oralno davanje. Uvođenje parenteralnog oblika elementarnog željeza ima stroge indikacije i ne može se koristiti za bolesnike s blagim oblicima, a posebice s nedostatkom željeza. Mnogi radovi daju primjere ispravljanja nedostatka željeza prema individualnoj formuli bez uzimanja u obzir spol pacijenta; prosječne vrijednosti standarda za pacijente uzimaju se umjesto ciljanih vrijednosti. Dakle, u djelima A. M. Shilova predlaže se iv primjena preparata željeza s blagom anemijom, što je kontraindikacija. Određivanje doze u mg pripravka ferofolgamme iznosilo je 375, 2 mg, a željezni sulfat u 1 kapsuli sadrži 35 mg, tj. pacijent je morao uzimati 10 tableta dnevno. Također se preporučuju prosječne doze za anemiju bez ukazivanja ozbiljnosti i pridružene patologije, spola pacijenta. Za bolesnike s koronarnom srčanom bolešću to je neophodno jer je višak željeza u tijelu toksičan za miokard. Svi ovi učinci ostvaruju se prilikom određivanja pojedinačne devizne doze elementarnog željeza za oralnu primjenu i korištenja prosječnih terapijskih doza s minimalnim nuspojavama kod blage anemije za korekciju i sprečavanje latentnog nedostatka željeza. Pojedinačno određene doze tečaja ne uzrokuju toksične učinke na miokard i dovode do normalizacije eritrona, željeza i feritina u serumu.

U poznatim izvorima informacija ne postoje načini za određivanje tijeka pojedinačnih doza, posebno za muškarce.

Novi tehnički zadatak je proširiti arsenal metoda za određivanje pojedinačne doze tijeka za muškarce s koronarnom srčanom bolešću u kombinaciji s blagom anemijom nedostatka željeza ili latentnim nedostatkom željeza, kako bi se smanjio broj komplikacija povećanjem točnosti metode.

Da bi se problem riješio metodom određivanja tečne doze elementarnog željeza kod muškaraca s koronarnom srčanom bolešću (CHD) i istodobnim nedostatkom željeza, određuje se kapilarni hemoglobin u krvi, tjelesna težina i serumsko željezo, a ako postoji smanjenje serumskog željeza od norme za muškarce, vrši se individualni proračun tečna doza (A) elementarnog željeza (mg) prema formuli:

A \u003d 0,34M (HbN-HbB) + DFe,

Doziranje kursa, mg;

Koeficijent 0,34 \u003d 0,0034 * 0,1 * 1000,

gdje je 0,0034 sadržaj željeza u hemoglobinu,

0,1 - ukupni volumen krvi u postotku tjelesne težine kod muškaraca,

1000 \u003d pretvorbeni faktor od grama u miligram

M je tjelesna masa pacijenta, kg

HbN - ciljna vrijednost hemoglobina u g / l za muškarce uzet je 160 g / l,

Metoda se provodi na sljedeći način kod muškaraca s koronarnom srčanom bolešću (CHD) i istodobnim nedostatkom željeza, određuje se hemoglobin u kapilarnoj krvi, tjelesna težina, a u slučaju nestabilnog tijeka bolesti koronarne arterije određuje se serumsko željezo, a u slučaju smanjenja serumskog željeza od norme za muškarce, izračunava se pojedinačna doza kursa (A ) elementarno željezo (mg) prema formuli:

A \u003d 0,34M (HbN-HbB) + DFe,

Doziranje kursa, mg;

Koeficijent 0,34 \u003d 0,0034 * 0,1 * 1000,

gdje je 0,0034 sadržaj željeza u hemoglobinu,

0,1 - ukupni volumen krvi u postotku tjelesne težine kod muškaraca,

1000 \u003d pretvorbeni faktor od grama u miligram

M je tjelesna masa pacijenta, kg

HbN - ciljna vrijednost hemoglobina u g / l za muškarce uzet je 160 g / l,

Predložena metoda temelji se na rezultatima analize podataka kliničkih promatranja.

Studija je obuhvatila 98 muškaraca koji su radili na eksploataciji ugljena, smještenoj u bolničko liječenje , Prosječna dob bila je 51 ± 7,9 godina. Ovisno o početnoj razini hemoglobina i željeza, bolesnici su podijeljeni u 4 skupine: 1. skupina (kontrola) je bila 18 bolesnika s IHD-om bez anemije, prosječna dob pregledanih bila je 46,09 ± 7,06 godina, postotci - 25% - 37, 0 godina 75% - 59 godina; Skupina 2 uključivala je 28 bolesnika s koronarnom srčanom bolešću bez infarkta miokarda u kombinaciji s IDA-om, prosječna dob ispitivanih 51,0 ± 6,1 godina, postotci - 25% - 48,0 godina; 75% - 53,5 godina; 3. skupina - bolesnici s koronarnom srčanom bolešću s infarktom miokarda u kombinaciji s IDA-om - 23 ispitani, prosječna dob 50,0 ± 6,4 godina, postotci - 25% - 47,0 godina, 75% - 55,0 godina; Četvrta skupina sastojala se od 29 bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću i sideropenijom (latentni oblik anemije nedostatka željeza), prosječne dobi ispitivanih 52,0 ± 4,6 godina, postotci - 25% - 49,0 godina; 75% - 55,0 godina. Sastav bolesnika u skupinama identičan je po spolu i dobi. Kliničke, morfofunkcionalne manifestacije, promjene laboratorijskih parametara i tolerancija na terapiju uspoređivane su u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću s istodobnom IDA blage težine prije i nakon korekcije anemičnog sindroma, koji su liječeni na terapijskom odjelu Općinske kliničke bolnice grada Angero-Sudzhensk. Dijagnoza koronarne bolesti srca provedena je u skladu s preporukama GFCF-a. Dijagnosticirana je anemija, prema klasifikaciji WHO, s razinom hemoglobina u muškaraca ispod 130 g / l i crvenim krvnim stanicama manjim od 4,5 × 10 12 / l. Manjak željeza povezan je s prehrambenim čimbenicima. Pacijenti s teškim popratnim bolestima i operacijama, krvarenjem, anemijom nedefinitivne geneze i bolesnici s anginom pektorisom funkcionalne klase VI bili su isključeni iz ispitivanja. Svi bolesnici podvrgnuti su kliničkoj analizi kapilarne krvi radi utvrđivanja broja crvenih krvnih zrnaca, koncentracije hemoglobina (Hb), hematokrita, indeksa eritrocita: prosječna vrijednost crvenih krvnih stanica (MCV), prosječna koncentracija hemoglobina u crvenim krvnim stanicama (MCH), prosječna koncentracija hemoglobina u crvenoj krvi (MCS) po HEMOLUX 19 hematološki analizator pomoću originalnog potrošnog materijala. Kvantitativno određivanje serumskog željeza (SG), ukupnog kapaciteta vezivanja željeza u serumu (OZHSS), koeficijenta zasićenosti transferina željezom (CST) u krvnom serumu izvršeno je na biokemijskom analizatoru Stat Fax 3300 (SAD) upotrebom kompleta reagensa za kliničku hemiju Vital Diagnostics. , Određivanje feritina izvršeno je na enzimski analizatoru imunosorbenta "Stat Fax 2100" (SAD), koristeći dijagnostički ispitni sustav "Ferritin-IFA-Best" proizveden od strane Vector-Best CJSC. Registracija EKG-a za izračunavanje vrijednosti izvršena je sinkrono u 12 standardni vodiči (V \u003d 50 mm / s), u ležećem položaju, nakon 10-minutnog mirovanja na digitalnom 3-kanalnom uređaju "Fukuda" (Japan). Hipertrofija miokarda lijeve klijetke određena je prema Socolowa-Lyonskim kriterijima. Svakodnevno se provodi EKG Holter (SM EKG) u bolničkom okruženju koristeći sustav "Ar MaSoft N. Novgorod 2000-2004. Sigurno haertni sustav 24h verzija 2.02". Signal je snimljen i obrađen u skladu s preporukama Radne skupine Europskog kardiološkog društva i Sjevernoameričkog društva za stimulaciju i elektrofiziologiju (1996). U radu je korišten modificirani gradation sustav ventrikularne ekstrasistole prema B.Lown i M.Wolf (1971) na temelju podataka 24-satnog praćenja EKG-a. Strukturno i funkcionalno stanje srca proučavano je korištenjem odjeka Aloka-2000 s faznim elektroničkim senzorom od 3,5 MHz. Ultrazvučni pregled u modusima B- i Doplera obavljen je u položaju ležeće na lijevoj strani prema općeprihvaćenoj tehnici koju je 1980. predložila Američka asocijacija za ehokardiografiju (ASE). Anemija je liječena unosom željeznog sulfata (Sorbifer-Durules, Egis, Mađarska), koji je sadržavao 100 mg elementarnog željeza i 60 mg po tableti askorbinska kiselina 1 tableta 1 put dnevno 30 minuta prije obroka, slijedeći preporuke prehrane. Studija je perspektivna. Statistička obrada podataka izvršena je korištenjem softverskog paketa STATISTICA 6.1 (Stat Software, SAD), licencnog ugovora BXXROO6BO92218FAN11. Parametri za skupine predstavljeni su medijanom (Me) i intervalima intervala od 25% -75% (Q1: Q2), prosječnom vrijednošću (M) i pogreškom prosječne vrijednosti (m). Neparametrijske metode (Mann-Whitney, Wilcoxon, Spearmanove korelacije) korištene su za usporedbu skupina i proučavanje odnosa. Granična razina statističke značajnosti uzeta je kad je vrijednost kriterija p<0,05.

Pacijenti uključeni u studiju često su imali anginu pektoris drugog stupnja funkcionalne klase (FC), koja je iznosila 69 (70%) bolesnika. U 23 (23,5%) bolesnika opažena je stabilna angina pektoris funkcionalne klase III, a u 6 (6,1%) I FC. Procjenjujući težinu FC stabilne angine, pokazalo se da u skupini bolesnika s anemičnim sindromom postoji teži tijek bolesti i angina FC III registrirana je 2 puta češće (p \u003d 0,00001). 19,6% bolesnika imalo je više od sedam napada angine tjedno - oni su svakodnevno imali epizode angine. U pogledu glikemije nisu primijećene značajnije razlike. Od popratnih bolesti, 16 (17,8%) je dijagnosticirano kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (stadij 1-II), a 48 (42,8%) rudara imalo je blagu vibracijsku bolest. Pojava napada angine i njihova učestalost u skupinama 1. (kontrola) i 2., 3. bile su iste. Statistički značajne promjene sastojale su se od dužeg trajanja napada angine u bolesnika s anemijom i s prevladavajućom fizičkom aktivnošću (p \u003d 0,001 i p \u003d 0,003, respektivno). Unos nitroglicerina bio je isti u svim skupinama u kojima razlike nisu bile statistički značajne. U 6-minutnom testu hodanja (TLC) se također nisu razlikovali u usporednim skupinama. Anemija u 2. i 3. skupini bila je s blagim nedostatkom željeza, za 4. grupu karakterizirao je pad razine feritina i željeza u plazmi. U ispitivanim skupinama nije pronađena povezanost između pokazatelja crvene krvi, metabolizma željeza i dobi pacijenata. U svih bolesnika s anemijom, u usporedbi s kontrolnom skupinom, primijećene su distrofične promjene miokarda, karakterizirane padom napona QRS kompleksa, uglavnom u standardnim vodovima, te promjenama u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa ST-T u obliku horizontalnog smanjenja ST u standardnim vodovima, V1-3, V5 -6 do 2.4 ± 1.2 mm (p \u003d 0.000002) u 2. skupini, 2.5 ± 0.61 (str<0,0001) в 3-й группе и 1,8±0,4 (р=0,001) в 4-й группе. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) была у 50 больных с анемией. При CM-ЭКГ нарушения ритма сердца выявлялись во всех группах. Оценка связи эктопической активности миокарда с изучаемыми показателями выявила, что снижение гемоглобина и ферритина крови сопровождается увеличением желудочковой эктопической активности. У 40,2% пациентов отмечались нарушения ритма: неспецифические внутрижелудочковые блокады, атриовентрикулярная блокада 1 степени, предсердные и желудочковые экстрасистолы. У больных 3-й группы наблюдалось более значимое увеличение количества желудочковых экстрасистол. ИММЛЖ был больше у больных 2-й, 3-й и 4-й групп по сравнению с контрольной группой (р=0,00001) табл.1. Обнаружена прямая слабая корреляция ММЛЖ с концентрацией железа в плазме крови (R=0,21; р=0,005), и обратная слабая корреляционная связь с ферритином крови (R=-0,19; р=0,05) в группах по сравнению с контрольной. Отношение Е/А у пациентов 2-й, 3-й и 4-й групп ниже, чем в группе контроля (р=0,0035). В результате приема препарата железа в течение трех недель и соблюдения пищевого регламента у всех пациентов нормализовались показатели эритрона и обмена железа (табл.1).

Ovom okolnošću povezujemo regresiju i kliničke manifestacije ishemijske srčane bolesti. Klinička dinamika tijeka bolesti koronarne arterije bila je pozitivna u odnosu na simptome karakteristične za koronarnu arterijsku bolest i anemični sindrom. Otkucaji srca su se smanjili. Bez sumnje, anemični sindrom kod koronarne srčane bolesti pojačava kliničke simptome koronarne insuficijencije. Vjerojatno je da pacijenti s IHD i IDA imaju manje kompenzacijske sposobnosti eritrocitne veze usmjerene na uklanjanje ishemije miokarda, što se klinički očituje većom učestalošću ishemijskih napada. Dakle, nakon normalizacije krvne slike i metabolizma željeza, broj napada angine smanjio se za 10-15 puta u usporedbi s 1. skupinom. Priroda angine se promijenila - napadi koji su nastali ranije u mirovanju su nestali, broj napadaja tijekom fizičkog napora značajno se smanjio. Otprilike 30 puta smanjena je potreba pacijenata da koriste nitrate kratkog djelovanja (nitroglicerin) koji se koriste za zaustavljanje napada. Deset puta smanjeno je trajanje ekscesa angine pectoris u 2., 3. i 4. skupini. Pacijenti su povećali prijeđenu udaljenost u TLC-u (p \u003d 0,00004) u Tablici 1. Pozitivna dinamika ovog pokazatelja odražava i učinkovitu terapiju anemičnog sindroma i manifestacije bolesti koronarne arterije (36% bolesnika je prekinulo test zbog napada angine prije zaustavljanja anemije). Nakon ispravljanja anemije, taj razlog smanjenja prijeđene udaljenosti nije utvrđen. Terapeutski učinak oralnom primjenom željeza očitovao se postepeno. Pacijenti su pokazali minimalne nuspojave u pojedinačno izračunatim dozama (tablica 2).

Te pritužbe nisu zahtijevale prekid pripreme željeza, a pacijenti su primili cijeli tijek terapije. Isprva je primijećeno kliničko poboljšanje, a tek nakon nekog vremena norma razina hemoglobina se normalizirala. Prvi pozitivni klinički znak koji se pojavio tijekom liječenja preparatima željeza bio je nestanak ili smanjenje mišićne slabosti. Ovo posljednje je posljedica činjenice da je željezo dio enzima koji sudjeluju u smanjenju miofibrila. Trećeg dana pojavili su se prvi znakovi retikulocitoze, koji su dosegli vrhunac već 5-10. Dana od početka feroterapije. Od 4. dana, sadržaj hemoglobina se povećavao, dostižući normalne vrijednosti do 21. dana. Rezultati studije pokazuju da nakon tečaja liječenja pripravcima željeza kod svih bolesnika dolazi do smanjenja općih simptoma anemije, broja epizoda miokardne ishemije, smanjuje se prosječna depresija segmenta ST. Nakon normalizacije krvne slike i metabolizma željeza, trajanje ishemijskih epizoda znatno se smanjilo. U svjetlu normalizacije eritrona i serumskog željeza, došlo je do značajnog povećanja frakcije izbacivanja LV u skupinama bolesnika s anemijom.

Primjer 1. Bolesnik Z., star 34 godine, radno, obolio od koronarne arterijske bolesti i istodobne blage anemije nedostatka željeza

Određivanje doze kursa prema predloženoj metodi. Pregledom je utvrđena tjelesna težina od 83 kg, hemoglobin u općem testu krvi od 110 g / l, a željezo u serumu 7,2 mmol / l.

Sastavljamo formulu: A \u003d 0,34 * 83 (160-110) +500; A \u003d 1911 mg elementarnog željeza. U svakoj napomeni za pripravak koji sadrži željezo naznačena je količina aktivnog željeza u tableti i preporučena prosječna terapijska doza. Koristimo tablicu 3 koja pokazuje količinu elementarnog željeza prema kojoj možete odabrati lijek i izračunati broj tableta i doze dnevno.

Broj dana (N) uzimanja doze za tečaj izračunat je formulom: N \u003d A / D, gdje je A tečajna doza, mg; D je količina elementarnog željeza u pripravku koji sadrži željezo, mg.

Na primjer, za određivanje doze tečaja preparata Sorbifer-durulis, gdje je 100 mg aktivnog željeznog sulfata u 1 tableti, broj dana prijema izračunava se na 100 mg dnevno (prosječna netoksična doza) \u003d 1911 mg / 100 mg \u003d 19 dana

Pacijent I., 56 godina, radni, obolio od ishemijske srčane bolesti i istodobnog latentnog nedostatka željeza.

Izračun doze tečaja lijeka "Ferrum-Lek".

Pregledom je utvrđena tjelesna težina od 93 kg, hemoglobin u općoj analizi krvi - 135 g / l, željezo u serumu 8,2 mmol / l.

Prema formuli: A \u003d 0,34 * 93 (160-135) +500; A \u003d 1291 mg odrediti dozu elementarnog željeza. 1 tableta Ferrum-Leka sadrži 100 mg aktivnog željeza, dobivamo N \u003d 1291 mg / 100 mg \u003d 13 dana.

Predložena metoda za određivanje tečne doze lijekova koji sadrže željezo u liječenju muškaraca s ishemijskom bolešću srca s blagim IDA ili latentnim nedostatkom željeza preporučljivo je koristiti u radu odjela za kardiologiju, terapiju i kardiološku kirurgiju. Stoga se ispravljaju uvjeti nedostatka željeza u bolesnika uzimajući u obzir usmjereni učinak opskrbe energijom i drugih anti-ishemijskih lijekova na transport kisika u ishemijski miokard zbog utjecaja na afinitet hemoglobina prema kisiku.

Popis referenci

1. De Valk B., Marx J.J. Željezo, ateroskleroza i ishemijska bolest srca // Arch Intern Med. - 1999. - Svezak 159. - P. 1542.

2. O "Meara E., Murph C, Mcmurray JJ. Anemija i zatajenje srca. / Curr Heart Fail Rep. 2004; 10: 40-43.

3. Salonen J., Nyyssonen K., Korpela H. Visoke pohranjene razine željeza povezane su s prekomjernim rizikom od infarkta miokarda kod muškaraca iz istočne Finske // Circulation. - 1992. - Vol. 86. - P.803-811.

4. Butler A.I. Hipokromna anemija / A. I. Dvoretsky // Consilium Med. - 2001. - br. 9. - C.443.

5. Kazyukova T.V. Nove mogućnosti feroterapije anemije nedostatka željeza / T.V.Kazyukova, N.V. Kalashnikova, A.Fallukh // Klinich. Farmakologija i terapija. - 2000. - Br. 9 (2). - P.88.

6. Crichton, Robert; Danielson, Bo J., Gaiser, Peter. Liječenje preparatima željeza: poseban naglasak na intravensku terapiju // Izdavačka kuća Triada. - 2007. - S.9-13.

7. Sokolova R.I., Zhdanov B.C. Mehanizmi razvoja i manifestacije "hibernacije" i "stajanja" miokarda. // Kardiologija. Broj 9. - 2005. - S. 71-78.

8. Shilov A.M., M. V. Melnik, O.N. Retivykh, I.R. Kim. Ispravljanje anemije nedostatka željeza u kroničnom zatajenju srca // Ruski medicinski časopis. Kardiologija. - 2005. - svezak 13. - br. 19. - S. 1254-1257.

9. Shilov A.M., Melnik M.V., Sarycheva A.A. Anemija kod zatajenja srca. // Ruski medicinski časopis. Kardiologija - 2003. - svezak 11. - br. 9. - S. 545-547.

primjena

1) Tablica 1. Učinak korekcije anemije na različite pokazatelje (M ± m)

2) Tablica 2. Tečajevi elementarnog željeza i nuspojave

3) Tablica 3. Količina elementarnog željeza u pripravku

tablica 2
indeks IHD (angina pectoris) u kombinaciji s anemijom (n \u003d 28) IHD (infarkt miokarda) u kombinaciji s anemijom (n \u003d 23) IHD i sideropenija (n \u003d 29)
Početna doza elementarnog željeza (mg) M ± SD 1247,7 ± 186,5 1501,7 ± 0,5 1000 ± 0,38
Trajanje liječenja (dani) M ± SD 12,8 ± 2,1 15,5 ± 2,5 10,0 ± 0,1
Groznica (n,%) - - -
Svrab kože (n,%) - 1 (4,3) -
Hiperemija kože (n,%) 1 (3,6) - -
Aritmije (n,%) - - -
Artralgija (n,%) - - -
Hematurija (n,%) - - -
Alergijski dermatitis (n,%) - - -
Anafilaktički šok (n,%) - - -
Metalni okus u ustima (n,%) 2 (7,2) 2 (8,6) 3 (10,3)
Zatamnjenje zuba, desni (n,%) - - -
Mučnina, povraćanje (n,%) 1 (3,6) - -
Smanjeni apetit (n,%) 1 (3,6) - -
Proljev (n,%) - - -
Bol u lumbalnom dijelu (n,%) - - -
Hemosideroza (n,%) - - -

Medicinska uputa

lijek

Monofer Ò

Trgovački naziv

Monofer Ò

Međunarodno vlasničko ime

Oblik doziranja

Otopina za injekciju / infuziju 100 mg / ml

Sastav

Jedan mililitar otopine sadrži

aktivna tvar - izomaltozid željezo 100 mg,

ekscipijent: voda za injekcije

Opis

Tamno smeđa otopina

Farmakoterapijska skupina

Parenteralni pripravci željeza (III)

Šifra ATX V03AC

Farmakološka svojstva

Farmakokinetics

Monofer a je koloidna otopina sfernih čestica kompleksa željezo-ugljikohidrata izomaltozida. U željezo-ugljikohidratima kompleks izomaltozida željeza čvrsto je vezan na izomaltozidni ugljikohidrat, što vam omogućuje kontrolu sporog oslobađanja bioraspoloživog željeza u obliku željeza vezanog za proteine, uz minimalan rizik stvaranja slobodnog željeza.

Nakon jedne intravenske primjene MonoFer Ò željeza, izomaltozid se brzo zarobi u stanicama retikuloendotelnog sustava (RES) u stanicama jetre i slezene, u kojima se željezo postupno oslobađa u krvi.

Poluživot željeza (T ½) željeza je 5 sati za željezo u sistemskoj cirkulaciji i 20 sati za ukupno željezo (vezano željezo i prisutno je u sistemskoj cirkulaciji).

Željezo se uklanja iz krvne plazme uz sudjelovanje OIE stanica koje razgrađuju kompleks na njegove sastavne dijelove - željezo i izomaltozid. Željezo se odmah veže na postojeće fragmente proteina s stvaranjem hemosiderina i feritina, koji su fiziološki oblici taloženja željeza, ili u manjoj mjeri dolazi u kontakt s transportnom molekulom transferrina.

Dakle, koncentracija željeza se fiziološki kontrolira, povećavajući koncentraciju hemoglobina u krvnoj plazmi i povećavajući udio željeza u iscrpljenim organima depoa.

farmakodinamiku

U MonoFer pripravku sferne čestice željezovog (III) izomaltozidnog ugljikohidrata kompleksa sastoje se od jezgre - željeza (III), a ljuske - izomaltozidnog ugljikohidrata, koji okružuje i stabilizira jezgru. Željezo (III), zaštićeno ljuskom izomaltozidnog ugljikohidrata, tvori strukturu sličnu prirodnom feritinu, koja predstavlja zaštitu od toksičnosti nevezanog anorganskog željeza (III). Klinička učinkovitost lijeka uočena je nakon nekoliko dana primjene MonoFer-a uvedenih i potvrđena je povećanjem broja retikulocita u općem krvnom testu.

Maksimalna koncentracija feritina u krvnoj plazmi postiže se otprilike 7 - 9 dana intravenskog davanja lijeka, a zatim se polako vraća u početnu koncentraciju nakon 3 tjedna.

Indikacije za uporabu

Liječenje nedostatka željeza u sljedećim slučajevima:

U nedostatku učinkovitosti ili nemogućnosti uporabe oralnih pripravaka željeza

Ako je potrebno, brzo nadopunjavanje željeza.

Manjak željeza treba potvrditi odgovarajućim laboratorijskim testovima (serumski feritin, serumsko željezo, zasićenost transferinom, hemoglobin i hematocrit, broj crvenih krvnih zrnaca, prosječni volumen crvenih krvnih zrnaca, prosječni sadržaj hemoglobina u crvenim krvnim stanicama).

Doziranje i primjena

Izračun ukupne doze željeza:

Zamjenska terapija željeza u bolesnika s kroničnom anemijom nedostatka željeza:

Doza i režim doziranja preparata MonoFer preparata biraju se za svakog pacijenta pojedinačno, uzimajući u obzir određivanje ukupnog nedostatka željeza. Optimalna ciljna razina hemoglobina može varirati u različitim skupinama bolesnika.

Slijedite službene smjernice. Doza Monofera Ò izražena je u mg elementarnog željeza.

Ukupna doza željeza izračunava se po Hanzonijevoj formuli:

Ukupna doza željeza (mg željeza) \u003d tjelesna masa (A) u kg x (željeni hemoglobin u g / l je bolesnikov stvarni hemoglobin g / l) (B) x 0,24 (C) + nataloženo željezo (D) u mg.

Terapija željezom trebala bi nadopuniti sadržaj željeza u organima hemoglobina i depoa. Nakon ispravljanja ukupnog nedostatka željeza, pacijenti će možda trebati nastaviti liječenje MonoFer-om Ò radi održavanja ciljane razine hemoglobina u krvnoj plazmi, kao i drugih pokazatelja koji ukazuju na sadržaj željeza.

Nadoknada željeza s gubitkom krvi:

Terapija željezom u bolesnika s gubitkom krvi trebala bi odgovarati ekvivalentnom udjelu željeza u gubitku krvi.

Ako je razina hemoglobina smanjena : Koristite prethodnu formulu s obzirom da nema potrebe za obnavljanjem skladišta željeza:

Ukupna doza željeza (mg željeza) \u003d tjelesna masa u kg x (željena vrijednost hemoglobina u g / l je pacijentov stvarni hemoglobin g / l) x 0,24

Ako je volumen gubitka krvi nepoznat : upotreba 200 mg Monofera Ò povećava hemoglobin ekvivalentno transfuziji 1 jedinice krvi:

Uvod

Monofer Ò se daje kao intravenski bolus, kao i infuzijom ukupne doze (infuzijom cijele doze lijeka), intravenskim kapanjem ili direktnom injekcijom u venski dio dijaliznog sustava.

Monofer Ò se ne smije koristiti istodobno s pripravcima željeza za oralnu primjenu, kao apsorpcija pripravka željeza može se smanjiti.

Intravenozna bolus primjena

Monofer Ò se može davati u dozi od 100-200 mg bolusom intravenski, 2 minute do 3 puta tjedno. Prije primjene lijek se razrijedi u 10 - 20 ml sterilne 0,9% otopine natrijevog klorida.

Infuzija ukupne doze:

Možete unijeti cijelu dozu MonoFer Ò u obliku jedne infuzije. U obliku jedne intravenske kapalne infuzije MonoFer Ò, može se primijeniti pojedinačna doza do 20 mg / kg tjelesne težine tijekom 15 minuta.

Ako ukupna doza željeza prelazi 20 mg željeza / kg tjelesne težine, dozu treba podijeliti u dvije primjene s razmakom između primjena od najmanje 1 tjedna. MonoFer je razrijeđen u 100 - 500 ml sterilne 0,9% otopine natrijevog klorida.

Intravenozni kapaljka:

Monofer Ò treba davati intravenski u dozama od 200-1000 mg jednom tjedno do potpune primjene svih potrebnih doza željeza.

Doza od 0-5 mg željeza / kg tjelesne težine daje se najmanje 15 minuta.

Doza od 6 do 10 željeza / kg tjelesne težine daje se najmanje 30 minuta.

Doza od 11 do 20 željeza / kg tjelesne težine daje se najmanje 60 minuta.

MonoFer je razrijeđen u 100 - 500 ml sterilne 0,9% otopine natrijevog klorida.

Uvod kroz dijalizni sustav:

Monofer Ò se može ubrizgati izravno u venski odjel dijaliznog sustava, strogo slijedeći tehniku \u200b\u200bintravenske injekcije.

Nuspojave

U više od 1% bolesnika mogu se očekivati \u200b\u200bnuspojave.

Parenteralno davanje lijekova koji sadrže željezo može biti popraćeno reakcijama preosjetljivosti.

Mogu se pojaviti akutne, teške anafilaktoidne reakcije, iako rijetko, s parenteralnim pripravcima željeza. Obično se razvijaju u prvih nekoliko minuta primjene lijeka i obično ih karakterizira iznenadni početak poteškoća s disanjem i / ili kardiovaskularnog zatajenja; Nije bilo izvještaja o smrtnim slučajevima. Ostale, manje ozbiljne manifestacije reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa su također rijetke i uključuju urtikariju, osip, svrbež, mučninu i zimicu. Uvođenje lijeka treba odmah prekinuti kada se promatraju znakovi anafilaktoidne reakcije.

Kada se koriste parenteralni pripravci željeza, mogu se razviti i odgođene štetne reakcije, koje mogu biti ozbiljne. Karakteriziraju ih artralgija, mijalgija, a ponekad i groznica. Početak njihovog razvoja kreće se od nekoliko sati do četiri dana nakon primjene lijeka. Simptomi obično traju od dva do četiri dana i nestaju sami ili nakon primjene analgetika. Uz to, može se razviti i pogoršanje bolova u zglobovima s reumatoidnim artritisom, lokalne reakcije također mogu uzrokovati bol i upalu na ili oko mjesta ubrizgavanja, lokalni flebitis.

Iz kardiovaskularnog sustava

- rijetko:poremećaj srčanog ritma, tahikardija, hipotenzija

- rijetko:fetalna bradikardija, palpitacije, hipertenzija

Poremećaji u krvnom i limfnom sustavu

- rijetko:hemoliza

Iz živčanog sustava

- rijetko:zamagljen vid, ukočenost, disfonija

- rijetko:gubitak svijesti, grčevi, vrtoglavica, uznemirenost, tremor, umor, smanjena mentalna sposobnost

- rijetko:glavobolja, parestezija

Kršenje slušnog i labirintnog aparata

- rijetko:privremena gluhoća

Respiratorni, torakalni i medijastinalni poremećaji

- rijetko:kratkoća daha

- rijetko:bol u prsima

Gastrointestinalni poremećaji

- rijetko: mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, zatvor

- rijetko:proljev

Poremećaji kože i potkožnog tkiva

- rijetko:ispiranje, svrbež, osip

- rijetko: angiodem, znojenje

Iz mišićno-koštanog sustava i vezivnog tkiva

- rijetko: grčevi

- rijetko: mijalgija, atralgija

Opće reakcije i poremećaji na mjestu ubrizgavanja

- rijetko:anafilaktoidne reakcije, groznica, groznica, upala oko mjesta ubrizgavanja, lokalni flebitis

- rijetko: slabost

- rijetko: Akutne ozbiljne anafilaktoidne reakcije.

kontraindikacije

Preosjetljivost na lijek

Anemija nedostatka željeza (npr. Hemolitična anemija)

Višak željeza ili oslabljena apsorpcija željeza (npr. Hemokromatoza, hemosideroza)

Dekompenzirana ciroza jetre i hepatitis

Reumatoidni artritis sa simptomima ili znakovima intenzivne upale

bakterijemija

Djeca mlađa od 18 godina (nedovoljno podataka o učinkovitosti i sigurnosti)

Akutni i kronični zarazni proces, astma, ekcem ili atopijska alergija.

Interakcije s lijekovima

Monofer Ò se ne smije propisivati \u200b\u200bistodobno s doznim oblicima željeza za oralnu primjenu, jer njihova kombinirana primjena pomaže smanjiti apsorpciju željeza iz gastrointestinalnog trakta. Liječenje oralnim pripravcima željeza može se započeti ne ranije od 5 dana nakon posljednje injekcije MonoFer preparata.

posebne upute

Monofer Ò može se miješati u jednoj štrcaljki samo sterilnom fiziološkom otopinom.Nije dopušteno dodavanje drugih intravenskih otopina ili terapijskih sredstava jer postoji opasnost od taloženja i / ili drugih farmaceutskih učinaka. Kompatibilnost s posudama od materijala koji nisu staklo, polietilen i polivinilklorid nije proučavana.

Intravenozni pripravci željeza mogu izazvati alergijske ili anafilaktoidne reakcije, što može biti opasno po život.

Treba strogo poštovati brzinu primjene lijeka MonoFer ((s brzom primjenom lijeka, krvni tlak se može sniziti). Veća učestalost nuspojava (posebno snižavanje krvnog tlaka), koja može biti i teška, povezana je s povećanjem doze. Stoga se treba strogo pridržavati vremena primjene lijeka navedenog u odjeljku "Način primjene i doze", čak i ako pacijent ne prima lijek u najvećoj toleriranoj pojedinačnoj dozi.

Izbjegavajte prodiranje lijeka u cirkulacijski prostor, kao probijanje lijeka izvan žile dovodi do nekroze tkiva i smeđe bojenja kože. Ako se ova komplikacija razvije, kako bi se ubrzalo izlučivanje željeza i spriječilo njegovo daljnje prodiranje u okolna tkiva, preporučuje se primjena pripravaka koji sadrže heparin na mjesto ubrizgavanja (gel ili mast se nanose laganim pokretima, bez trljanja).

Trudnoća i dojenje

Odgovarajuća Monofer in ispitivanja na trudnicama nisu provedena. Stoga je rizik / korist potrebno pažljivo procijeniti prije uzimanja lijeka tijekom trudnoće. MonoFer ® se ne smije propisivati \u200b\u200btijekom trudnoće osim ako su očigledno potrebni parenteralni pripravci željeza.

Anemija nedostatka željeza koja se razvija tijekom prvog tromjesečja može se liječiti pripravcima željeza za oralnu primjenu. Ako prednosti primjene Monofer exceed prelaze potencijalni rizik za plod, tada je liječenje potrebno provoditi u drugom i trećem tromjesečju.

Nema podataka o oslobađanju Monofer era u majčino mlijeko.

Značajke djelovanja lijeka na sposobnost upravljanja vozilom i potencijalno opasni mehanizmi

S obzirom na nuspojave lijeka, treba biti oprezan pri upravljanju vozilima i drugim potencijalno opasnim mehanizmima.

Nakon prvog otvaranja spremnika, lijek treba odmah upotrijebiti. Monofer Ò je za jednokratnu upotrebu. Ostatke neiskorištene otopine treba uklanjati u skladu s lokalnim nacionalnim propisima.

Predozirati

MonoFer Ò ima nisku toksičnost. Lijek se dobro podnosi, a rizik od predoziranja je minimalan. Predoziranje se može razviti zbog nakupljanja željeza ili akutnog preopterećenja željezom, a očituje se simptomima hemosideroze. Kontrola željeza u tijelu vrši se određivanjem koncentracije feritina. U slučaju predoziranja, preporučuje se simptomatska terapija lijekovima koji vežu željezo.

Obrazac za puštanje i pakiranje

1 ml, 5 ml i 10 ml lijeka izlije se u staklene ampule (1 ml) ili boce (5 ml i 10 ml) stakla. Na svaku ampulu (bočicu) zalijepljena je samoljepljiva etiketa.

5 ampula (po 1 ml svaka) ili 5 bočica (po 5 ml svaka) ili 2 bočice (po 10 ml svaka) zajedno s uputama za medicinsku upotrebu na državnom i ruskom jeziku smještene su u pakiranje od kartona.

Uvjeti skladištenja

Na suhom i tamnom mjestu pri temperaturi od 5 ° C do 30 ° C. Čuvati van dohvata djece!

Rok trajanja

Ne koristiti nakon isteka roka valjanosti.

Uvjeti ljetovanja u ljekarni

Na recept

Proizvođač

Pharmacosmos A / S, Roervangsvej 30, DK-4300 Holbaek, Danska

Ime i država nositelja potvrde o registraciji

Pharmacosmos A / S, Danska

Naziv i zemlja organizacije pakera

Pharmacosmos A / S, Danska

Adresa organizacije koja prihvaća zahtjeve potrošača na kvalitetu proizvoda (robe) u Republici Kazahstan

11272 0

Nakon zaustavljanja krvarenja i normalizacije hemodinamičkih parametara potrebno je istodobno provesti liječenje osnovne bolesti uz odgovarajuću adekvatnu terapiju za anemiju nedostatka željeza s obnovom ne samo razine hemoglobina u krvi, već i stvaranjem potrebnih zaliha željeza u tijelu. U nekim kroničnim krvarenjima, na primjer, u bolesnika s ulceroznim kolitisom, takva terapija traje godinama.

U liječenju anemije nedostatka željeza obratite pozornost na upotrebu hrane bogate željezom. Željezo sadrži dvije vrste željeza i hema. Hem željezo nalazi se u životinjskim proizvodima. Povezan je s porfirinskim prstenom (hemoglobin, mioglobin) ili s proteinkim kompleksima (feritin, hemosiderin) ili je dio specifičnih proteina (mliječni laktoferin, protein ovotransferrin i foshovitin žumanjka).

Ne-heme željezo nalazi se u biljnoj hrani u obliku fitoterritinskih soli i kompleksa s organskim kiselinama. Oko 40% željeza iz mesa, ribe, ptica je heme, ostatak je predstavljen nehemskim oblikom. Probavljivost hemskog željeza je 5-30 puta veća od probavljivosti nehemskog željeza.

U hrani najveća količina željeza (\u003e 5 mg%) sadrži jezik, jetru, grah, grašak, jagode, a umjereno (1 -5 mg%) sadrži govedinu, pileća jaja, raženi kruh, žitarice (zob, heljda, pšenica). Željezo siromašno
(<1мг%) - молочные продукты, рис, картофель, капуста, цитрусовые. Лучше всего всасывается гемовое железо (25-30%) в то время как негемовое усваивается всего на 3-5%. Способствует всасыванию железа в кишечнике соляная, аскорбиновая, яблочная, лимонная и янтарная кислоты, витамины группы В, аминокислоты, препараты цинка и меди, фруктоза, цитрусовые, персики.

Naprotiv, usporavaju apsorpciju:
1. Žitarice, mekinje, soja, kukuruz, riža
2. Proizvodi koji sadrže fitate, tanin, fosfat, oksalate, pektine, lektine.
3. Proizvodi i lijekovi koji sadrže:
- Ca, Mg, Bi, Al (tvore s netopljivim kompleksima željezo)
- Mo, Co, Cn, Ca, Se, Mn (posjeduju kompetentni antagonizam, tj. Apsorbiraju se umjesto Fe)
4. mineralna i pitka voda koja sadrži karbonat, bikarbonat, fosfat;
5. Crveno vino (sadrži polifenole)
6. Mlijeko (kalcij)
7. Čaj (tanin)
8. Kava (polifenoli)

Dakle, pripravke željeza ne preporučuje se kombinirati s tim proizvodima, oni se propisuju 1 sat prije ili 1 sat nakon obroka. Međutim, s masovnim i umjerenim krvarenjima, kao i kada je kronični gubitak željeza značajan, njegov se sadržaj u organizmu ne može nadoknaditi samo hranom bogatom željezom, jer se iz hrane apsorbira više od 2,5 mg dnevno. Unos željeza od 20 mg ili više moguć je samo putem farmaceutskih pripravaka.

Trenutno postoji dovoljna količina preparata željeza koje možemo podijeliti u 6 skupina (tablica 37)
Najraniji pripravci koji sadrže anorganske soli željeza (sulfati, hidroksidi) nisu izgubili svoju važnost u liječenju anemije nedostatka željeza i trenutno se dobro sorbiraju iz crijeva i pokazuju prilično visoku kliničku učinkovitost, ali daju visoku učestalost nepoželjnih gastrointestinalnih nuspojava koje dosežu 15+ 20%. To je zbog njihovog nadražujućeg učinka na sluznicu želuca prije svega, što se očituje boli u epigastričnoj regiji, mučninom, povraćanjem, nadimanjem, proljevom ili zatvorom. Pored toga, oni se u većoj mjeri talože u masno tkivo.

Tablica 37. Klinička klasifikacija pripravaka željeza (Dotsenko N.Ya. i sur., 2004)


Kako bi se spriječile nuspojave preparata željeza razvijeni su helatni oblici, tj. njegove organske soli. Manje su toksični, bolesnici ih bolje podnose, daju nuspojave samo u 0,5-1% bolesnika. Željezo u heliranom obliku bolje se čuva u tijelu, dobro se transportira krvlju i uključuje se u hemoglobin.

U slučaju nepoželjnih nuspojava, kako bi umanjili nadražujući učinak željeza na gastrointestinalnu sluznicu s velikom koncentracijom kao rezultat brzog razgradnje njegovog oblika tableta ili kapsula u želucu, bolje je propisati lijekove u kojima se željezo postupno oslobađa kroz gastrointestinalni trakt bez stvaranja visokih koncentracija, na primjer: sorbifer durules , ranferon-12, tardiferon itd.

Za gastrointestinalne bolesti i potrebu za velikim dozama željeza koriste se lijekovi četvrte skupine, uključujući dodatne sastojke za povećanje apsorpcije željeza. To vam omogućuje da smanjite ukupnu dozu uzetih željeza.

Učinkovitost liječenja posthemoragične anemije mora se kontrolirati prema algoritmu (Sl. 13).


Sl. 13 Algoritam za liječenje anemije nedostatka željeza


Početna doza željeza postavlja se ovisno o težini anemije: od 60 mg / dan za blage slučajeve do 200 mg / dan za super tešku anemiju nedostatka željeza. Obično se u prva 2 dana propisuje pola doze utvrđene doze kako bi se identificirala moguća štetna reakcija iz gastrointestinalnog trakta.

U 7-9 dana provodi se detaljan opći test krvi. S povećanjem sadržaja retikulocita na 10-12% ("retikularna kriza") i povećanjem hemoglobina za 1 g / l dnevno, vjeruje se da se proces stvaranja hemoglobina i liječenje anemije odvija normalno, a doza željeza je odabrana ispravno. Ako rast retikulocita ne prelazi 2%, a brzina porasta hemoglobina nije manja od 1 g / l dnevno, potrebno je povećati dnevnu dozu željeza za 2 puta ili zamijeniti pripravak željeza s drugim koji sadrži dodatne sastojke koji poboljšavaju apsorpciju željeza i njegovo sudjelovanje u metaboličkim procesima. Takav tretman se nastavlja sve dok se ne dosegne razina hemoglobina od 130 g / l kod muškaraca i 125 g / l u žena.

Međutim, normalizacija razine hemoglobina u krvi nije razlog za zaustavljanje liječenja anemije, doza željeza smanjuje se na 60 mg / dan. Liječenje traje 2-3 mjeseca, a prati se krvnim testom na sadržaj željeza u krvnom serumu. Kada se dostigne razina željeza u serumu 140 mmol / L. daljnje zasićenje zaliha željeza u tijelu nastavlja se u dozi od 40-50 mg / dan tijekom 2-4 mjeseca.

Klinički pokazatelj završetka obnove željeznih rezervi je nestanak sideropeničnog sindroma, kao i pokazatelj razine feritina u krvi (60-150 µg / L) i porast izlučivanja željeza u urinu, što bi prema ispitivanju na infekciju trebalo biti 0,8-1,3 µg / L.

Također treba napomenuti da proces asimilacije željeza i povećanje učinkovitosti hematopoeze ovisi o sinergističkoj interakciji željeza s drugim elementima u tragovima (tal. 38). Stoga je prilikom propisivanja prehrane potrebno uzeti u obzir ne samo sadržaj Fe u prehrambenim proizvodima, već i one elemente u tragovima koji doprinose njegovom ulasku u tijelo i poboljšavaju njegovo sudjelovanje u metaboličkim procesima.

Tab. 38. Mikroelementi koji poboljšavaju stvaranje krvi (Pertseva.T.A., Konopkina L.I. Kirova T.A., 2002)


Postoje i dokazi koji pokazuju prednosti upotrebe kombinacije željeza s elementima u tragovima, koji djeluju kao sinergisti s jedne strane i antagonisti s druge, uravnotežujući tako funkcije željeza u tijelu. Primjerice, bakar i mangan sudjeluju u transformaciji željeza i stvaranju hemoglobina, a s druge strane, nedostatak bakra u tijelu uzrokuje nedostatak željeza i transformaciju u anemiju nedostatka željeza, dok istovremeno preopterećuje tijelo željezom. Zauzvrat, višak Mp smanjuje koncentraciju željeza u tkivu, ali istodobno povećava koncentraciju feritina u serumu.

Dakle, unos željeza istodobno bolje otkriva potrebu tijela za tim elementima nego primanje jednog od njih odvojeno. Na temelju ovog načela stvoren je lijek Totem koji sadrži željezo, bakar i mangan. Iz toga slijedi da je u liječenju anemije nedostatka željeza, zajedno s pripravcima željeza, potrebno propisati komplekse koji se sastoje od elemenata u tragovima i vitamina u uravnoteženom sastavu.

S velikim gubitkom krvi, davanjem teške i super-teške anemije s nedostatkom željeza, kao i s bilo kojim stupnjem anemije, ako se kombinira s sindromom malapsorpcije ili drugim gastrointestinalnim lezijama, popraćenima oštećenom apsorpcijom željeza ili njegovom slabom tolerancijom, preparati željeza primjenjuju se intravenski. Štoviše, u posljednje vrijeme pažnja se posvećuje uporabi željeza s eritropoetinom, posebno ako je gubitak krvi veći od 25% BCC.

Za izračunavanje količine željeza intravenozno se koristi sljedeća formula:
Manjak željeza (mg) \u003d pacijentova tjelesna težina (kg) x (150 - pacijentova razina hemoglobina + 500 g (ukupno deponirano Fe). Ako je, na primjer, nedostatak željeza 1700 mg, podijeljen je sa sadržajem željeza u jednoj ampuli lijeka (100 mg). ) \u003d primiti ukupnu količinu lijeka (17 ampula) koji se mora primijeniti bolesniku.

Nanesite 1 ampulu dnevno tijekom 17 dana. Dnevna doza intravenskog željeza ne smije prelaziti 100 mg, jer potpuno osigurava potpuno zasićenje transferina. Za sprečavanje anafilaktičkih reakcija koristi se željezni šećer (ferrum Lek, ferkoven, ferlecit, ferrolek). Treba imati na umu da čak i spora intravenska primjena ne osigurava potpuno vezanje željeza.

Stoga, dio željeznog pripravka raspodijeljenog u krvi u nevezanom obliku može imati toksični učinak na jetru, gušteraču, žlijezde itd., A djelomično se apsorbira i fagocitnim makrofazima.

Parenteralna primjena željeza može uzrokovati flebitis, apscese, alergijske reakcije (anafilaktički šok, zimica, artralgija, urtikarija), anginu pektoris, hipotenziju i predoziranje lijeka - hemosiderozu s oštećenjem jetre, miokarda, bubrega, nadbubrežne žlijezde, gušterače itd. Parenteralna primjena. provodi se kad je nemoguće provesti cjelovitu oralnu terapiju ili se anemija očituje s razinom hemoglobina u krvi od 50 g / l ili nižim.

Posljednjih godina, zbog pojave eritropoetinskih pripravaka, rizik od komplikacija parenteralnom primjenom željeznih pripravaka može se značajno smanjiti, kao i ubrzati stvaranje crvenih krvnih stanica u koštanoj srži.

Eritropoetin pripada obitelji citokina. Formirajući uglavnom u bubrezima (90%), djeluje na stanice eritropoeze koje se nalaze u koštanoj srži. Lijek ima najizraženiji učinak na same početne stanice eritroidnih izdanaka, slabije izražen na njihove potomke, tj. o morfološki prepoznatljivim mladim eritroidnim elementima (pro-eritroblasti, bazofilni eritroblasti i normoblasti), uzrokujući njihovo sazrijevanje i razlikovanje. Pored toga, eritropoetin sprečava apoptozu eritroidnih progenitornih stanica u kasnim fazama razvoja inhibicijom njihove fagocitoze makrofazima. Eritropoetin ne djeluje na zrele crvene krvne stanice.

U liječenju se koriste rekombinantni lijekovi: alfa-rh-EPO (precrit, eprex) i beta-rh-EPO (recormon, neocormon). Učinak nakon prve injekcije recormona primjećuje se nakon 3-4 tjedna. U slučaju posthemoragijske anemije s nedostatkom željeza, preporučuje se primjena rekormona u razini hemoglobina u krvi<100г/л или гематокрита ниже 30% в дозе 125 МЕ подкожно 1 раз в неделю в течении 4 недель.

Kod posthemoragične anemije u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega početna doza rekormona iznosi 20 IU 3 puta tjedno ili 60 IU / kg jednom tjedno, a u nedostatku učinka, doza se postupno povećava dok se ne postigne učinak (slika 14), ali ne više od 720 IU / kg tjedno [Europske preporuke, 1999].


Sl. 14 Europske preporuke za doziranje Recormona za supkutanu primjenu (1999)


Uključivanje eritropoetina u liječenje anemije omogućava svakodnevno povećanje proizvodnje hemoglobina na 2 g / l ili više, što dovodi do veće potrošnje željeza, nedostatka folne kiseline i vitamina B12. To utječe na razinu feritina u serumu i smanjuje zasićenost transferina. Stoga liječenje treba kontrolirati određivanjem razine seritnog feritina i zasićenosti željezom transferrinom. Uz smanjenje feritina manje od 100 µg / ml, a transferrina manje od 20%, potrebno je povećati oralni unos željeza u dozi do 200-300 mg / dan ili primijeniti 100 mg / dan intravenski.

Kriteriji za učinkovitost liječenja anemije su: nestanak sideropeničnog sindroma, postizanje razine hemoglobina u muškaraca\u003e 130 g / l, u žena\u003e 120 g / l, sadržaj željeza u krvnom serumu\u003e 140 mmol / l, feritin\u003e 60 µg / l, izlučivanje s urin 0,8-1,3 mcg / l.

Stoga bi liječenje posthemoragijske anemije trebalo biti sveobuhvatno, cjelovito uzimajući u obzir ne samo ozbiljnost anemije, već i stanje organa koji stvaraju krv, uz odgovarajuću korekciju.

Stepanov Yu.V., Zalevsky V.I., Kosinsky A.V.

Imate pitanja?

Prijavite pogrešku

Tekst koji treba poslati našim urednicima: