Poremećaji FVD I III stupanj. Što je vanjska respiratorna funkcija i za što se određuje? Kako se provodi studija

1. Smanjenje snage izdisaja.

2. Smanjen PSV.

3. Smanjen OFV1.

4. Smanjenje indeksa TIFFNO (Index Tiffno \u003d (FEV1 / Zan) x 100%, norma - 70-80%).

5. Smanjenje MVL-a (dospijeće MVL \u003d JV 35).

Restriktivna vrsta DN-a

Uzroci pojave:

1) fibroza pluća (pneumokonioza, sklerodermija);

2) plućni emfizem;

3) pleuralne bitke;

4) eksudativna plerizirana, hidrotorax;

5) pneumotorakx;

6) alveolitis, upala pluća, tumori pluća;

7) Uklanjanje parcele pluća.

Promjene u FVD-u tijekom restriktivnog tipa dana

1. Smanjenje kretena.

2. Smanjeni MVL.

Mješoviti (opstruktivni restriktivni) tip dana

Karakterizira se prisustvom opstruktivnih i restriktivnih vrsta u danu pacijenta.

Akutni dn.

Pod pojmom akutna dna razumiju.

1. Iznenadni izgled.

2. Postupno razvoj DN-a na kritično stanje koje zahtijeva intenzivnu terapiju ili reanimaciju.

Faza akutnog DN.

Pozornica pozornice - početno.

Karakteristika:

Prisilni položaj pacijenta - ortopne

Izražena cijanoza kože i sluznice;

Uzbuđenje, tjeskoba, ponekad gluposti, halucinacije;

Učenik koji diše do 40 u 1 minutu;

Sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića u činu disanja;

Tahikardija na 120 u 1 minutu;

Umjerena arterijska hipoksemija (RA o 2 - 60-70 mm. Rt. Art.) I norme (R0 CO 2 - 35-45 mm. Hg. Art.).

Faza ii - duboka hipoksija.

Karakteristika:

Stanje pacijenata je izuzetno ozbiljno;

Površinsko disanje, pacijenti moraju imati dovoljno zraka;

Položaj - ortopnoe;

Izmjena raznih pobune s razdobljima butra;

Respiratorna frekvencija prelazi 40 u 1 minutu;

Srčana frekvencija u minuti iznad 120;

U krvi se detektira hipoksija (R i O2 - 50-60 mm. Hg. Art.) I hiperkapion (R a s 2 - 50-70 mm. Rt. Art.).

III. - Hypercapnic Coma.

Karakteristika:

Svijest je odsutna;

Izražena difuzna cijanoza;

Hladno ljepljivo znoj;

Učenici se proširuju (mydriasis);

Disanje površne, rijetke, često aritmičke vrste chein-Stokes;

U krvi se detektira oštra hipoksija (R i O2 - 40-55mm. RT. Art.) - i izražena hiperbapcija (R a CO 2 - 80-90. Mm. Hg. Art.).

Faza kroničnog respiratornog neuspjeha

Faze	I (nadoknađen)	II (izraženo podkompensenzirano)	III (dekompenzirana)
Dispneja	Na prof. Opterećenje	S dnevnim opterećenjem	U miru
Cijanoza	Ne	Pojavljuje se s opterećenjem	Difuzno trajno
Sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja	Ne sudjeluju	Vidljivo uključeni u opterećenje	Sudjelujte u mirovanju
CHD (u 1 min.)	Mb norma	Više od 20 sam	Više od 20 sam
Broj otkucaja srca (u 1 min.)	norma	Više od 90.	Više od 90.
Prekršaje ventilacije	Smanjeni pokazatelji do 80-50%	Smanjeni pokazatelji do 50-30%	Smanjeni pokazatelji ispod 30%

Predavanje: Simptomatologija i dijagnoza bronhitisa i pluća Emfizema

Akutni bronhitis - Ovo je upalni proces u dušnici, bronhija i (ili) bronhiolima, karakteriziran akutnim protokom i difuznim reverzibilnim oštećenjem uglavnom od njihove sluznice.

Etiologija oštrog bronhitisa

1. Infektivni čimbenici - virusi influence, paragragpe, adenovirusi, mikoplazmi (tj. Patogeni oštrih respiratornih bolesti).

2. Fizički čimbenici - vrući zrak i supercooling, ionizirajuće zračenje.

3. Kemijski čimbenici - parovi kiselina, alkalija, otrovne tvari (sumporni plin, dušikovi oksidi).

4. Utjecaj čestica prašine .

Predspostava čimbenika:

Pušenje;

Alkoholizam;

Kardiovaskularne bolesti (lijeva vozila);

Oštećenje nazalnog disanja;

Žarišta kronične infekcije u nazofarink;

Ozbiljne bolesti koje smanjuju imunološku reaktivnost tijela.

Faze razvoja akutnog bronhitisa

1. Reaktivna hiperemična ili neuropsihotika:

Hiperemija i oticanje sluznice;

Oštećenja epitela;

Ugnjetavanje mukiljnog klirensa;

Povećanje proizvoda za sluz.

2. Infektivna faza:

Učvršćivanje na sluznoj membrani bakterijska infekcija;

Razvoj gnojne upale.

Klasifikacija oštrog bronhitisa

I. Etiološki čimbenik.

1. akutni infektivni bronhitis.

2. akutni necenski bronhitis.

Ii. Karakter upale.

1. kataristalni.

2. gnojni.

3. gnojne nekrotične.

Iii. Lokalizacija lezije.

1. Proksimalno.

2. Distalno.

3. akutni bronhiolitis.

Iv. Funkcionalne značajke.

1. Neustruktivno.

2. Obstruktivno.

V. Struja.

1. Akutno - do 2 tjedna.

2. Stečeno - do 4 tjedna.

3. Reakrent - proizlazi 3 ili više od godinu dana.

Klinika oštri bronhitis

Pritužbe

1. Kašalj.

2. mjesto sputuma.

3. Programsko kratkoća daha (s bronhijskim opstrukcijskim sindromom).

4. Groznica.

5. Znakovi opijenosti.

Inspekcija

1. Znakovi groznice: Lice hiperemija, očni sjaj, znojenje.

2. difuzna cijanoza (s bronho-prestruktivnim sindromom).

3. Prsa se ne mijenja.

Udaraljke i palpacije prsa

Patološke promjene nisu otkrivene.

Auskultacija pluća

1. Hard disanje.

2. Proširenje faze izdisaja (s bronhijskim sonstrukcijskim sindromom).

3. Suhe wichezes.

Metode alata za dijagnosticiranje oštrog bronhitisa

1. Rendgenska studija pluća: jačanje plućnog uzorka u korijenskim zonama; Širenje korijena pluća.

2. Proučavanje funkcije vanjskog disanja.

Za bronhološkog sindroma, karakteristično:

Smanjenje veličine TIFFNO indeksa;

Smanjenje vršne brzine izdisaja (PSV);

Umjereno smanjenje maksimalne ventilacije pluća (MVL).

Laboratorijski znakovi akutni bronhitis

1. Opća analiza Krv:neutrofilna leukocitoza s prebacivanjem nuklearne neutrofilne formule; Ubrzanje ESO.

2. Biokemijska analiza Krv: Razine C-reaktivnog proteina, sermukoida, fibrinogena, glikoproteina, sialične kiseline se povećavaju.

3. Mikroskopsko mokro mokro: veliki broj leukocita s prevladavanjem neutrofila; Bronchi epitelium.

Kronična opstruktivna plućna bolest (COPD)- To je bolest koju karakterizira kronična difuzna upala bronhija, manifestira s kašljem s moireom i kratkoću daha koja dovodi do progresivnog oštećenog plućne ventilacije i izmjena plina na opstruktivnom tipu.

Epidemiološka definicija Kopd (WHO)

Pacijenti s COPD-om trebaju se smatrati onima koji imaju kašalj s ispuštanjem sputuma traje najmanje 3 mjeseca u godini za 2 godine za redom, pod uvjetom da su ti pacijenti isključili druge bolesti koje mogu uzrokovati iste simptome (kronična upala pluća, bronhidektazu, tuberkulozu i druge) ,

Etiologija Hobl

Čimbenici rizika COPD

Faze formiranja Hobla

Stadim - Prijetnje na pojavu bolesti.

Prisutnost egzogenih i endogenih čimbenika rizika: pušenje duhana; produljeni utjecaj prašine i drugih onečišćujućih tvari (podražaji); česti orz (više od 3 puta godišnje); oštećenje nazalnog disanja; Genetska predispozicija itd.

Faza ii - predred.

Karakterizirane promjene u sluznici bronhov:restrukturiranje sekretnog aparata; zamjena treperenja epitela staklenim stanicama; hiperplazijske sluznice; Mukicilijarna insuficijencija.

Kliničke manifestacije:pušači za kašljanje; Dugotrajan i rekurentni protok oštrog bronhitisa.

III. - Klinički formirani COPD.

Iv faza - komplikacije: plućni emfizem; bronhiektaza; hemoklorinski; Neuspjeh respiratornog respiratornog; Kronično plućno srce.

Patogeneza hobl

Difuzion difuzijskog respiratornog zatajenja događa se kada:

1. zadebljanje alveolarne kapilarne membrane (oticanje);
2. smanjenje područja alveolarne membrane;
3. smanjiti kontakt krvi s alveolarnim zrakom;
4. povećajte tekući sloj na površini alveole.

Vrste ritma respiratornih pokreta
Najčešći oblik respiratornih poremećaja je kratkoća daha. Postoje inspiratorna otežana daha, karakterizirana poteškoćama udisanja, i ekspertnim dahom s poteškoćama izdisaja. Također poznat i mješoviti oblik kratkoće kratkoće. Također se događa konstantno ili pariranje. U podrijetlu dah često igraju ulogu ne samo respiratornih organa, već i srca, bubrega, sustava formiranja krvi.
Druga skupina poremećaja respiratornog ritma je periodično disanje, tj. Grupni ritam, često naizmjenično sa stajalištima ili umetnutim dubokim udisanjem. Periodično disanje podijeljeno je na osnovne vrste i opcije.

Glavne vrste periodičnog disanja:

1. Tokovno.
2. Nepotpuni ritam chein Stokes.
3. Ritam chein stokes.
4. Ritam biote.

Opcije:

1. Tonik oscilacije.
2. Duboko umetanje.
3. Naizmjenično.
4. Komplicirana aletemija.

Ugledne su sljedeće skupine terminalnih vrsta periodičnog disanja.

1. Veliki dah Kussmouula.
2. Apneuističko disanje.
3. Disanje.

Postoji još jedna skupina poremećaja respiratornog ritma - disocirano disanje.

Ovo uključuje:

1. paradoksalni pokreti dijafragme;
2. asimetrija desne i lijeve polovice prsa;
3. blok respiratornog centra na Pejeru.

Dispneja
Pod kratko strane daha je kršenje frekvencije i dubine disanja, popraćena osjećajem nedostatka zraka.
Dispneja je reakcija vanjskog dišnog sustava koji osigurava povećani organizam s kisikom i uklanjanjem viška ugljičnog dioksida (smatra se zaštitnim adaptivom). Najučinkovitija kratkoća daha u obliku povećanja dubine dišnog sustava u kombinaciji sa svojim sudjelovanjem. Subjektivni osjećaji nisu uvijek popraćeni kratkošću daha, tako da slijede objektivne pokazatelje.

(Modul dirert4)

Postoje tri stupnja neuspjeha:

• I stupanj se javlja samo tijekom fizičkog stresa;
• II stupanj - odstupanja plućnih volumena se nalaze sami;
• III.

Respiratorni zatajenje i kratkoće daha kao svoju manifestaciju - u inozemstvo u kršenju ventilacije i odgovarajuće nedovoljne krvne oksigenacije u plućima (kada ograničava alveolarnu ventilaciju, stenozu dišni put, cirkulacijski poremećaji u plućima).
Perfuzijski poremećaji odvijaju se s nenormalnim vaskularnim i intrakardijskim shunts, bolesti plovila.
Drugi čimbenici uzrokuju kratkoću daha - smanjenje cerebralnog protoka krvi, opća anemija, Otrovni i mentalni utjecaji.
Jedan od uvjeta za formiranje kratkog daha je očuvanje dovoljno visoke refleksne pozornost respiratornog centra. Nepostojanje kratkog daha s dubokom anestezijom smatra se manifestacijom kočenja, stvarajući u respiratornom centru zbog smanjenja nevolji.
Vodeći linkovi patogeneze kratkoće daha: arterijska hipoksemija, metabolička acidoza, funkcionalne i organske lezije središnjeg živčanog sustava, podizanje metabolizma, povreda krvnog prijevoza, poteškoće i ograničavanje kretanja prsa.

Ne-spiratorne funkcije pluća
Osnova odbijajućih funkcija pluća je metabolički procesi specifični za organizaciju. Metaboličke funkcije pluća se sastoje od njihovog sudjelovanja u sintezi, polog, aktivaciji i uništavanju različitih biološki aktivne tvari (BAV). Sposobnost plućnog tkiva da regulira razinu niza BAV-a u krvi primila je naziv "endogeni plućni filter" ili "plućna barijera".

U usporedbi s jetrom, pluća su aktivnije u odnosu na metabolizam BAV-a, jer:

1. njihov skupno krvotok 4 puta više jetre;
2. samo kroz pluća (s iznimkom srca) prolazi svu krv, koja olakšava metabolizam BAV-a;
3. u patologiji s preraspodjelom protoka krvi ("centralizacija cirkulacije krvi"), na primjer, s udarcima, pluća mogu biti presudna u razmjeni BAV-a.

U plućnom tkivu pronađeno je do 40 vrsta stanica, od kojih stanice s endokrinom aktivnošću privlače najveću pozornost. Oni se nazivaju stanicama Fatee i Kulchitsky, neuroendokrinih stanica ili apo-sistemskih stanica (apidociti). Metabolička funkcija pluća usko je povezana s prijenosom plina.
Dakle, s oštećenom plućnom ventilacijom (češće od hipoventilacije), oštećena sistemska hemodinamika i cirkulacija krvi u plućima postoji povećano metaboličko opterećenje.

Proučavanje metaboličke funkcije pluća s njima raznovrsna patologija dopušteno razlikovati tri vrste metaboličkih smjena:

• Prvi tip karakteriziran je povećanjem razine bavi u tkivu, uz povećanje aktivnosti enzima njihovog katabolizma (s oštrim stresne situacije - početno stanje hipoksična hipoksija, rana faza akutne upale, itd.);
• Vrsta 2 tipa karakterizira povećanje održavanja BAV-a, u kombinaciji s smanjenjem aktivnosti kataboličkih enzima u tkivu (s ponovnom izlaganjem hipoksične hipoksije, koja je vukla upalni proces od bronhopila);
• Treći tip (otkriven je rjeđe) karakterizira laptop BAV-a u plućima, u kombinaciji s suzbijanjem aktivnosti kataboličkih enzima (u patološki modificiranom plućnom tkivu s dugim razdobljima protoka bronhiektatske bolesti).

Metabolička funkcija pluća ima značajan utjecaj na hemostazis sustav, koji je poznat, sudjeluje ne samo u održavanju tekuće stanje krvi u posudama iu procesu tromboze, ali i utječe na hemorografske pokazatelje (viskoznost, agregacija Sposobnost krvnih stanica, fluidnost), hemodinamike i propusnosti posuda.
Najtipičniji oblik patologije koji teče s aktivacijom koagulacijskog sustava je tzv. "Sindrom šokovog svjetla" karakteriziran diseminiranom intravaskularnom koagulacijom krvi. Sindrom "šok pluća" u glavnim značajkama modeliran je uvođenjem adrenalina, pružajući edem plućnog tkiva, stvaranje hemoragičnog žarišta, kao i aktivaciju krvnog sustava kalicrein-Kinin.

Nedostatak vanjske respiratorne funkcije.

Klasifikacija respiratornog sustava, vrste poremećaja ventilacije.

Koncept plućnog zatajenja srca.

Pod, ispod disanje Podrazumijeva se složen kontinuirani biološki proces, kao rezultat toga živi organizam troši kisik iz vanjskog okruženja, a ugljični dioksid i voda se razlikuje u njemu.

Disanje, kao proces, uključuje tri faze:

1) vanjski disanje;

2) prijevoz plinske krvi;

3) tkivo, unutarnje disanje, tj. potreba

tkiva kisika i odabir od njih

ugljični dioksid - zapravo disanje.

Vanjski disanje je osigurano sljedećim mehanizmima:

plućna ventilacija, kao posljedica toga

vanjski zrak ulazi u alveole, a alveoli se izlazi iz alveola;

2) difuzija plinova, tj. Prodiranje O2 iz smjese plina u krv plućnih kapilara i CO2 iz potonjeg u alveoli (zbog razlike između djelomičnog tlaka plinova u zraku s žicom i njihovom naponu u krvi);

3) perfuzija, tj. Krvotok od plućnih kapilara, koji osigurava oduzimanje alveole krvi O2 i izolaciju iz nje u alveoli CO2.

Vrste vanjskih respiratornih poremećaja:

I. Ventilacija;

Ii. difuzija;

Iii. Perfuzija (cirkulacija).

Osnovni plućni volumeni i spremnici

	volumen disanja	0,25-0,5 l (15% utičnica)
Vfmp	zračni funkcionalni mrtvi prostor	0,15 l od do
Rotd	rezervat izdisaja	1.5 - 2.0L (42% ZAN)
Ro wd	rezervni volumen inha	1.5 - 2.0L (42% ZAN)
	Mali životni kapacitet Jack \u003d do + Rowd + Rovd	3.5-5.0 litara u muškaraca kod žena 0,5-1,0 l manje.
	preostali volumen	1,0 - 1,5 litara (33% utičnica)
	ukupni tenk pluća Otel \u003d do + Rowid + Rovd \u200b\u200b+ Oo	5.0 - 6.0 L

Dinamički respiratorni parametri:

	samo frekvencija disanja	14-18 u 1min
	usamljeni respiratorski volumen
	Mod \u003d do *	6 - 8 l / min
	kada hodaš	do 20 l / min
	do 50 - 60 l / min
Prirubnica	prisilni životni kapacitet izdisaja svjetla je razlika u volumenu pluća između početka i kraja prisilnog izdisaja	3,5 - 5,0L
	maksimalna ventilacija pluća. MVL je "respiratorni granica", sportaši doseže	120 - 200 l / min

	volumen prisilnog izdisaja je pokazatelj bronhijalnog patrona jednaka volumenu zraka iscrpljenog za 1 s maksimalna brzina izdisanje; uzorak glas - ifne	70 - 85% jam. za muškarce 20-60 godina
TIFF indeks	omjer OFL1 / Zack; Izraženo je kao postotak i osjetljiv je pokazatelj bronhijalnog patentnosti	norm - > 70% (82,7)
	Vrhunska volumetrijska brzina izdisaja - maksimalni protok u procesu izdisaja prvih 20% nakaza	4-15 l / s

Pneumometrija

koristi se za određivanje maksimalne volumetrijske brzine (moći) izdisaja i inhalacije (MIS i MIA)

Midde - 5 L / S, Ministarstvo unutarnjih poslova - 4,5 - 5 L / S

Analizirajući vrijednost stvarnog zastoja i MSD-a i Ministarstva unutarnjih poslova može se prosuđivati \u200b\u200bo prirodi poremećaja FVD-a:

Restriktivna vrsta: Jack je značajno smanjen; MSD - N.

Obstraktivni tip: Jack - n, MSD je značajno smanjen.

Mješoviti tip: ↓ trzaji, ↓ MSD.

I., Patogeneza poremećaja ventilacije.

Alveol hipoventing je vodeća vrijednost. Razlog za to može biti:

1. DN Centrogen:

Neplodnost respiratornog centra (anestezija, ozljeda mozga, cerebralna ishemija s sklerozom mozga, dugotrajnom hipoksijom, visokim hiperkupnia, recepcijom morfina, barbiturata itd.)

2. DN nervo-mišićave:

1) poremećaji živčanog ili neuromuskularnog prijenosa pulsa na respiratorne mišiće (oštećenje leđne moždine, poliomijelitis, trovanje nikotinom, botulizmom).

2) Bolesti respiratornih mišića (miastenija, mozite).

3. TRARAKODIAFRAMMAL:

1) Ograničenje kretanja dojke (izgovara se kifoskolioza, oksifikacija rebra, bolest bekhtereva, kongenitalne ili traumatske deformacije rebara, prijelom rebara, artroza i artritisa reb-kraljevite spojeva).

2) Ograničenje kretanja pluća s ekstraktivnim uzrocima (pleuralne bitke, pleuralni efluent, pneumotorakx, ascites, nadutost, ograničenje kretanja dijafragme, visok stupanj pretilosti, piquet sindroma).

4. DN Bronchidozhkaya (s patološkim procesima u plućima i respiratornom traktu)

Poremećaji ventilacije mogu se pojaviti kao rezultat sljedećih razloga:

smanjenje funkcioniranja tkiva pluća (pneumonija, pluća tumor,

aTELECTAZ) - Restrictive DN tip

smanjenje proširivosti plućne tkanine (fibroza, pneumokanija, stagnirajući u malom cirkulacija kruga) - restriktivna vrsta

povrede gornjeg i donjeg respiratornog trakta (stenoza, paraliza grkljana, tumora gorije, traheje i bronhije) - opstruktivni tip

Ii., Defuzijski nedostatak

Najčešći uzrok defuzijskog nedostatka je oticanje alveolarnog kapilarnog zida, povećanje sloja tekućine na površini alvetola i intersticijskom tekućini između alveolarnog epitela i kapilarnog zida (s lijevom delikatnom insuficijencijom, s toksičnim edemom pluća).

Difuzija je također povrijeđena za bolesti koje dovode do brtvljenja, kolagena i razvoja onemogućavanja vezivno tkivo U međuloviji pluća:

intersticial fibroza Hammen Bogati.

beryallio;

produktivni hipertrofični alveolit.

Iii. Perfuzijska povreda

Normalno, postoji korelacija između volumena ventilacije i plućnog protoka krvi i svakog komada pluća. Te su vrijednosti jasno međusobno povezane s određenim omjerom, u normalnoj količini od 0,8 - 1 u normi.

Va-P: = 4/5 =0.8

Neuspjeh respiratornog disanja (DN) -ovo stanje tijela, u kojem se ne održava normalni sastav plina, ili se postiže zbog intenzivnijeg rada vanjskog respiratornog i srčanog aparata, što dovodi do smanjenja funkcionalnosti tijela

Bronhildren može biti opstruktivan, restriktivan i mješoviti, što se manifestira odgovarajućim promjenama u pokazateljima FVD-a

Opstruktivni tip odlikuje se poteškoćama prolaska zraka kroz brončum:

strano tijelo

mesculus oteklina

bronhospazam

sužavanje ili stiskanje dušnika ili velikog bronhija tumora

spaljivanje tajne bronhijalnih žlijezda.

Restriktivni tip povreda ventilacije se promatra prilikom ograničavanja sposobnosti pluća da prošire i propadaju:

upala pluća

emfizem

pneumoskleroza

resekcija pluća ili njegova udjela

hidro ili pneumotoraks;

masivni pleuralni šiljci;

kifoskoliza;

makan rebra.

Mješoviti tip(kombinirani) pojavljuje se s dugim plućnim i srčanim bolestima.

Istaknuti akutni i kronični dani.

Postoje tri ozbiljnosti respiratornog neuspjeha na demo:

1. skriveni (asimptomatski) dan

2. kompenzira DN.

Pozdrav zatajenje srca.

Uključuje respiratornu insuficijenciju i insuficijenciju cirkulacije krvi u skladu s desnom tipom, koji se pojavljuju zbog bolesti koje prvenstveno utječu na bronhopulmonarni sustav (COPD, plućni emfizemi, bronhijalnu astmu, tuberkulozu, plućnu fibrozu i granulomatozu, itd.), Kroz pokretljivost stanice dojke (kifoskolioza, pleuralna fibroza, oksifikacija rebnih zglobova, pretilosti) ili osnovno utječe na vaskularni plućni sustav (primarna plućna hipertenzija, embolija tromboze i plućne arterije, arterije).

Elementarno zatajenje srca Kao dinamički sindrom ima sljedeće faze razvoja.

1. Neuspjeh respiratornih;

2. kombinacija respiratornog neuspjeha

hiperfunkcija i hipertrofija pravog srca, tj. kompenzirano pulmonarno srce;

3. Kombinacija respiratornog neuspjeha

nedostatak cirkulacije krvi na desnoj vrsti, tj. Dekompenzirano pulmonarno srce ili zapravo zatajenje srca za plućno srce.

Poremećaji opstruktivne ventilacije nastaju kao rezultat: 1. suženja lumena malog bronhija, posebno bronhiola zbog grčeva (bronhijalna astma; astmatični bronhitis); 2. Sužavanje lumena zbog zadebljanja zidova bronhija (upalne, alergijske, bakterijske oticanje, oticanje s hiperemijom, zatajenjem srca); 3. Prisutnost viskoznog sluzi na poklopcu bronhija s povećanjem njegovog izlučivanja staklenim stanicama bronhijalnog epitela, ili sluznicu-gnojni sputum 4. sužavanje zbog bronhičke deformacije bronhija; 5. razvoj endobronchial tumora (maligni, benigni); 6. Brisanje bronhija izvana; 7. prisutnost bronhiolija.

Restriktivni poremećaji ventilacije imaju sljedeće razloge:

1. fibroza pluća (intersticijalna fibroza, sklerodermija, berilija, pneumokonioza, itd.);

2. Velika pleuralna i pleurodiafragmalna bitka;

3. eksudativna plerizirana, hidrotorax;

4. Pnemothorax;

5. opsežna upala alveola;

6. veliki tumori plućna parenhima;

7. kirurško uklanjanje dijela pluća.

Klinički i funkcionalni znakovi opstrukcije:

1. Rana pritužba kratkog daha na dopuštenom opterećenju ili tijekom "postoje".

2. Kašalj, češće s oskudnim vlažnim mokro, uzrokujući nakon nekog vremena osjećaj teških disanja (umjesto ublažavanja disanja nakon običnog kašlja s vlažnim mokrim).

3. Upućivanje zvuka se ne mijenja ili prvo stječe timpansku nijansu preko stražnjim plućima (povećanje svjetlosti).

4. Auskultacija: suho teško disanje. Potonji, prema B. E. Vicka, treba aktivno identificirati s prisilnim izdisanjem. Auskultacija zadisanja s prisilnim izdisanjem vrijedno je u smislu prosudbe o širenju kršenja bronhijalnog patentnosti na plućnim poljima. Promjena respiratornih zvukova u sljedećoj polovici kvalitete: vesicular disanje - tvrda vezikularna - kruta neodređena (zadivljujuće šištanje) - oslabljeno teško disanje.

5. Više kasni znakovi su izduženje faze izdisaja, sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića; Uvlačenje međukoseljenih praznina, izostavljanje donje granice pluća, ograničavajući mobilnost donjeg ruba pluća, izgled kutijastog udaraljnog zvuka i širenje njegove distribucijske zone.

6. Smanjenje prisilnih plućnih uzoraka (TIFFNO i maksimalni indeks ventilacije).

U liječenju opstruktivne insuficijencije, vodeće mjesto zauzimaju pripreme oklopljene serije.

Kliničke i funkcionalne značajke ograničenja.

1. Dyspnea tijekom vježbanja.

2. Brzo plitko disanje (kratki je brz dah i brzo izdisanje, naziva fenomen "glupih vrata").

3. Izlet prsnog koša je ograničen.

4. Upućivanje zvuka skraćeno s timpanskom nijansom.

5. Donja granica pluća je viša nego obično.

6. Mobilnost donjeg ruba pluća je ograničena.

7. Dah je oslabio vezikularnih, čips ili mokro.

8. Smanjenje životnog kapaciteta pluća (trzavanje), ukupnog kapaciteta pluća (IEEEL), smanjujući respiratornu volumen (do) i učinkovitu alveolarnu ventilaciju.

9. Često postoji ujednačena ujednačenost raspodjele odnosa ventilacije i perfuzije u plućima i difuznim poremećajima.

Odvojena spirografija Odvojite spirografiju ili bronhospirografiju omogućuje vam da odredite funkciju svakog pluća, a time i sigurnosne kopije i kompenzacijske mogućnosti svakog od njih.

Uz pomoć dvodimenzionalne cijevi uvedene u traheju i bronhiju, i opremljene saputavim lisicama za punjenje lumena između cijevi i sluznice bronha, moguće je dobiti zrak iz svakog pluća i pisati s spirografijom respiratorne krivulje desne i lijeve pluća odvojeno.

Pokazalo se da provođenje odvojenih spirograma određuje funkcionalne pokazatelje u bolesnika da budu kirurške intervencije na plućima.

Nema sumnje da je jasnija slika oštećenog bronhijalne propusnosti daje snimanje krivulja brzine protoka zraka s prisilnom izdisanjem (vršna fluorimetrija).

Pneumometrija - To je metoda određivanja brzine kretanja i snage zračnog mlaza na prisilnom udaljenom i izdahnju pomoću pneumatskog metra. Test nakon odmora, sjedi, čini najbrže dubokim izdisanjem u cijev (dok se nos isključuje pomoću stezaljke nos). Ova metoda se uglavnom koristi za odabir i procjenu učinkovitosti učinka perotin.

Prosječne vrijednosti za muškarce - 4.0-7.0 L / L za žene - 3.0-5.0 L / s s uzorcima uvođenjem bronhopazmolitičkih sredstava, moguće je prekvalio Ryrhoshasm iz organskih lezija bronhija. Moć izdisaja smanjuje ne samo na bronhospazmu, već i, iako u manjoj mjeri, u bolesnika s slabošću respiratornih mišića i s oštar krutosti prsa.

Ukupna plemografija (ops) - To je metoda izravnog mjerenja veličine bronhijalnog otpora R s mirnim disanjem. Metoda se temelji na sinkronom mjeru brzine strujanja zraka (pneumotagogram) i fluktuacije tlaka u zatvorenoj kabini, koja se stavlja u pacijenta. Pritisak u kabini razlikuje sinkrono fluktuacije u alveolarnom tlaku, koji se ocjenjuje po omjeru proporcionalnosti između volumena kabine i volumena plina u plućima. Plethmograply, mali stupnjevi sužavanja bronhijalnog stabla bolje se otkrivaju.

Kidygemometry - To je BNSKROVAL određivanje stupnja zasićenja arterijskog krvnog kisika. Ove oznake oksigemometra mogu se registrirati na pokretnom papiru u obliku krivulje - oksigramogrami. Djelovanje oksimometra temelji se na principu fotometrijskog određivanja spektralnih obilježja hemoglobina. Većina oksigemometara i oksimemografi ne određuju apsolutnu vrijednost zasićenosti arterijskog kisika u krvi i pružaju priliku samo za praćenje promjena u zasićenosti krvi s kisikom. U praktične svrhe, oksimemetrija se koristi za funkcionalnu dijagnozu i procjenu učinkovitosti liječenja. Kako bi se dijagnosticiralo oksimemometriju, koristi se za procjenu stanja funkcije vanjskog disanja i cirkulacije krvi. Dakle, stupanj hipoksemije se određuje različitim funkcionalni uzorci, Oni uključuju - prebacivanje daha pacijenta iz zraka u disanje Čisti kisik I, naprotiv, uzorak s dahom odgođen na udisanju i izdisanju, uzorak s fizičkim opterećenjem doziranja, itd.



/ 13
Najgori Najbolje

Stanje tijela, u kojem vanjski dišni sustav ne daje normalan sastav plina arterijske krvi ili njegovo održavanje na normalnoj razini postiže se zbog prekomjernog funkcionalnog napona ovog sustava. Dakle, u konceptu "respiratornog neuspjeha", disanje se smatra samo vanjskim disanjem, to jest, kao što je proces razmjene plina između atmosfere i krvi plućnih kapilara, kao rezultat kojih se pojavi arterijalizacija miješane venske krvi , U isto vrijeme, normalna krvni krv iz sastava plina ne ukazuje na odsustvo respiratornog zatajenja, jer zbog napona kompenzacijskih mehanizama disanja sustava Krbv Gaza za dugo vremena ostaje u normalnom rasponu i došlo je do dekompenzacije samo u II-III stupnju respiratornog zatajenja. Pojam "plućni neuspjeh" ponekad se koristi kao sinonim za "respiratorni neuspjeh", ali svjetlo kao organ ne iscrpljuje sve procese koji pružaju vanjsko disanje, iu tom smislu, korištenje koncepta "respiratornog neuspjeha", ili "vanjski respiratorni neuspjeh" je točniji, tako da obuhvaća i neke ekstravalne mehanizme insuficijencije, na primjer, povezane s lezijom respiratornih mišića. Neuspjeh respiratornog se često kombinira s zatajenjem srca. Takva kombinacija odražava izraz "plućno srce" i "kardiovarno-plućni neuspjeh". Ponekad se alociraju "restriktivne" i "opstruktivne" oblike respiratornog zatajenja. Treba imati na umu da ograničenje i opstrukcija imaju vrste kršenja sposobnosti ventilacije pluća i karakterizira samo stanje ventilacijskog aparata. Stoga je to točnije pri analizi uzroka kroničnog respiratornog neuspjeha da se dodijeli (na H, N. Khanaev) 5 skupina čimbenika koji dovode do povrede vanjskog disanja:

1 Poraz bronhija i respiratornih struktura pluća:

a) oštećenje bronhijalnog stabla: povećanje ton glatkih mišića bronhija (bronhospazam), oteklinu upalne promjene u bronhijalnom drvu, poremećaj potpornih objekata malog bronhija, smanjenje tona velikih bronhija (hipotonic diskenesia);

b) poraz respiratornih struktura (infiltracija plućne tkanine, uništenja plućne tkanine, distrofija plućnih tkanina, pneumoskleroza);

c) smanjenje funkcionalnog plućnog parenhima (nerazvijen pluća, kompresije i atelektoze pluća, odsutnost dijela plućne tkanine nakon operacije).

2. Lezija obalnog okvira prsnog koša i pleure (ograničavajući mobilnost rebara, ograničavajući otvor dijafragme, pleuralne bitke).

3. Lezija respiratornih mišića (središnja i periferna paraliza respiratornih mišića, degenerativne promjene respiratornih mišića).

4. Poremećaj cirkulacije krvi u malom krugu (smanjenje vaskularnog sloja pluća, spazam plućnih arteriola, stagnaciju krvi u malom krugu).

5. Povreda regulacije disanja (ugnjetavanje respiratornog centra, respiratorna neuroza, kršenje lokalnih regulatornih odnosa).

Osnovni, temeljni klinički kriterij Neuspjeh respiratornog disanja je kratkoća daha. Ovisno o njegovoj težini, s različitim fizičkim naprezanjima, uobičajeno je razlikovati 3 stupnja respiratornog zatajenja. U stupnju i stupanj javlja se kratkoća daha tijekom fizičkog napora koji prelazi svakodnevni, cijanoza obično nije otkrivena, umor se brzo javlja, ali pomoćni respiratorni mišići u disanju nisu uključeni. Uz II stupanj dolazi do kratkog daha kada se ispuni većina poznatih dnevnih opterećenja, cijanoza je izražena od strane neresku, umor se izgovara, s opterećenjem, uključeni su pomoćni mišići disanja. S stupnjem iii stupnjem, kratkoća daha već je sama, cijanoza i umor oštro naglašena, pomoćna muskulatura je stalno uključena u disanje.

Funkcionalna i dijagnostička studija, čak i ako uključuje samo opću spirografiju i istraživanje plina u krvi, može pružiti kliničar za značajnu pomoć u razjašnjavanju stupnja respiratornog zatajenja. U nedostatku kršenja kapaciteta ventilacije pluća, prisutnost u slučaju respiratornog sustava pacijenta je malo vjerojatna. Umjereni (i ponekad značajni) opstruktivni poremećaji najčešće su povezani s respiratornim neuspjehom stupnja. Značajna opstrukcija omogućuje vam da preuzmete I ili II stupanj i oštar opstrukciju - II ili III stupanj respiratornog zatajenja. Restriktivni poremećaji relativno malo utječu na funkciju prijenosa plina vanjskog dispravnog sustava. Značajno, pa čak i oštar ograničenje najčešće je popraćeno samo respiratornim neuspjehom II stupnja. Hipoksemija samo najčešće ukazuje na nedostatak disanja ili cirkulacije krvi. Umjerena hipoksemija može govoriti o stupnju dišnog sustava, oštriju hipoksemiju - potvrdu o težem stupnjevima. Otporan hipercupnia gotovo uvijek prati II-III stupanj respiratornog zatajenja.

Akutni respiratorni neuspjeh (ODN) karakterizira brz razvoj stanja u kojem se razmjena plućna plina nema dovoljno za osiguranje tijela s potrebnom količinom kisika. Najviše Česti razlozi Jedan: blokada respiratornog trakta stranog tijela, aspiracija povraćanja, krvi ili drugih tekućina; Bronho - ili laringosmazam; oteklina, atelectasis ili kolaps pluća; tromboembolizam u plućnom sustavu arterije; disfunkcija respiratornih mišića (poliomijelitis, tetanus, ozljede leđne moždine, posljedice učinaka fosforoda ili relaksanata mišića); ugnjetavanje dišnog centra u trovanju droge, tablete za spavanje ili u krmičastoj ozljedi; masivni akutni upalni procesi u plućnom parenhimu; Sindrom udarnog pluća; Sindrom oštre boli koji sprječava normalnu provedbu respiratornih izleta.

U procjeni ozbiljnosti ODN-a povezane s oštećenjem ventilacije, važna je studija djelomičnog tlaka od 2 i 2 u arterijskoj krvi.

Terapija OND-a zahtijeva intenzivne mjere reanimacije usmjerene na uklanjanje razloga zbog kojih uzrokuju hipoodentialnost, stimulaciju aktivnog samo-disanja, anestezije u slučajevima teške traumatske štete, umjetnu ventilaciju pluća (uključujući pomoćnu), terapiju kisikom i korekciju Kor.

Neuspjeh respiratornog sustava

Neuspjeh respiratornog sustava (DN) - nemogućnost respiratornog sustava za održavanje normalnog sastava plina samostalne ili pod opterećenjem. Dno je karakterizirano smanjenjem napona kisika manje od 80 mm.rt. i povećanje napona ugljičnog dioksida više od 45 mm.rt. DN se manifestira respiratornom hipoksijom, kao i respiratorna acidoza. DN kompleks se razlikuje, u kojem se mijenja u kompoziciji plina u krvi nastaje samo na stresu i dekompenzacija, kada se uoče promjena u sastavu plina, to se događa: akutna i kronična.

Po patogenezi podijelite na:

Povreda alveolarne ventilacije

Difuzija plinova u plućima

Krvna perfuzija krvi od pluća posuda

Povreda perfuzije i omjera ventilacije

1. Operite alveolarnu ventilaciju

Poremećaj živčane regulacije.

Nastaju:

U slučaju oštećenja ili inhibicije respiratornog centra zbog ozljeda, krvarenja, tumora, apscesa, pod djelovanjem bioderanata.

U poremećaju funkcije spinalnih motlona zbog ozljeda leđne moždine, tumora, poliomijelitisa.

U slučaju oštećenja interkostalnih i dijafražnih živaca, zbog ozljeda neurita, avitaminoze itd.

Uz kršenje neuromuskularnog prijenosa, s botulusu, miastenija, djelovanje mišićnih relaksanata.

U slučaju oštećenja respiratornih mišića - međusobno mišiće i dijafragme.

S ovim oblikom respiratornog neuspjeha, operacija respiratornih mišića je poremećena, što se smanjuje za mod, do toga je li hipoksija ubrzano razvija i naknada je nemoguće, stoga ovaj oblik DN dovodi do razvoja asfiksije.

Opstruktivne prekršaje

Prilikom blokiranja respiratornog trakta. Može se pojaviti na razini glavnog respiratornog trakta i na razini malog bronhija.

Opstrukcija glavnog respiratornog trakta pojavljuje se kada: laringospaza, otekline grkljaka, strani jeziciah trake, traheju i bronhiju.

Opstrukcija malog bronhija javlja se na bronhospazmu, tijekom oteklina, s hipersekrecijom sluzi.

Kada je opstrukcija teže, faza izdisaja je omeljena. To dovodi do razvoja disanja disanja. U tom slučaju se povećava dubina disanja, a frekvencija se smanjuje. Uz snažnu opstrukciju u plućima, preostalo volumen se povećava, što može dovesti do razvoja akutnog emfizema.

Naknada opstruktivnih kršenja provodi se jačanjem rada respiratornih mišića. Međutim, nedostatak ove naknade je da intenzivno radi mišiće dišnog sustava troši veliku količinu kisika, koji pogoršava hipoksiju.

Ponovno prekršaje

Ograničenje je povreda ekspanzije pluća u fazi inhalacije. Restarlarni poremećaji mogu nastati kao posljedica uzroka intra-lakih i ekstrapina. Prvo uključite:

Fibroza pluća (razvija se kao rezultat tuberkuloze, sarkoidoze, kronične pneumonije, autoimunih bolesti).

Sindrom nevolja novorođenčadi (nastaje zbog kršenja sinteze surfaktanta - promatra se najčešće u preranim) i odrasli (razvija se u uništenju surfaktanta, koji se može dogoditi u šoku, pri inhalaciji otrovnih tvari iu upalnim procesima u pluća).

Izgrađeni razlozi: pneumotoraksa ili akumulacija zrakoplova u prsima i pleuralnoj šupljini - s ozljedama, hidrotorax - skupina tekućine u pleuralna šupljina - u obliku eksudata s eksudativnim pleurisitetima.

U restriktivnim poremećajima, faza udisanja pati, inspiratorna kratkoća daha se razvija, smanjuje se, respiratorna frekvencija se povećava, disanje postaje česta, ali površna. Disanje je kompenzacijski mehanizam za održavanje disanja. Nedostatak ove naknade je da u alveolu postoji mali zrak, a većina će prozračiti anatomski mrtvi dišni prostor.

2. Difuzija plinova u plućima

M.= Ks./ Lδ.P

M. - difuzija, K. - koeficijent difuzije plinova (ovisi o propusnosti alveolarne kapilarne membrane), S. - ukupnu površinu difuzije, L. - duljina puta difuzije, Δ P - Gradijent koncentracije kisika i ugljični dioksid između alveolarnog zraka i krvi.

Prema tome, uzroci difuzijskih poremećaja su povećanje difuzijskog plina, smanjenje ukupne površine difuzije i smanjenje permeabilnosti alveolarne kapilarne membrane.

Putanje difuzije sastoji se od zida alveole, kapilara i intersticijskog prostora između njih. Povećanje difuzije se događa tijekom plućne fibroze (tuberkuloza, sarkoidoza), kao i kada se tekućina nakupi u intersticijskom prostoru, koji se uočava u edemi pluća. Ovi uzroci utječu na smanjenje permeabilnosti alveolarne kapilarne membrane i smanjiti ukupnu površinu difuzne površine pluća. Postoje na svim vrstama restriktivnih poremećaja.

3. Perfuzija krvi na plućnim posudama

Pojavljuje se kod cirkulacijskih poremećaja u malom krugu. Razlozi:

Nedovoljan protok krvi u malom krugu cirkulacije krvi zbog stenoze ventila ili usta plućnog debla (zbog tromboembolizma plućne arterije)

Povećanje tlaka u malom cirkulacijskom krugu, zbog čega se razvija plućna hipertenzija i razvijaju se posude pluća. Pojavljuje se kada je otvoreni arterijski kanal (kanal za bitke), s defektima tupplentrial i interventurne pregrade

S bovom krvi u malom krugu cirkulacije krvi, koji se javlja na lijevom zatajenju srca i dovodi do plućnog edema.

4. Pisanje perfuzije i omjera ventilacije

Razvija se s povećanjem svjetla funkcionalno mrtvog prostora (skup alveola, koji je savršen dobro, ali loše ventiliran). To se događa u difuznim lezijama plućne tkanine i višestrukim atelektazama. U isto vrijeme povećava se količina perfumiranog alveola (u kroničnom emfizemu, opstruktivnoj i restriktivnoj bolesti).

Dispneja

To su subjektivni osjećaji nedostatka zraka, popraćeni objektivnim oštećenjem učestalosti i dubine disanja.

1. Inspirator dyshka, Manifestira se poteškoćama uduši. Primijećeno je u restriktivnim kršenjima alveolarne ventilacije.

2. Dissheuge, Manifestira se poteškoćama faze izdisaja. Primijećeno je u opstruktivnim kršenjima faze ventilacije.

3. Mješovita kratkoća, Povrijeđene faze udiše i izdisaju.

Glavna uloga u formiranju kratkog daha provodi se vlastitim mišićima, čija se iritacija nastaje kada se događa rad respiratornih mišića. U tom slučaju, signal ulazi u centar za disanje, aktivirana je reakcija stresa, a informacije ulaze u limbički sustav, gdje se formira osjećaj nedostatka zraka ili nemogućnost ispunjavanja disanja. Osim toga, ostali receptori se reproduciraju u formiranju kratkog daha: kemoreceeceptori sinolokarotidne zone i aortni lukovima koji reagiraju na hipoksiju i hipokrinu; Bronchi protežeći receptori i alveolok za jedrenje receptore reagiraju na opstruktivne i restriktivne poremećaje; Kao i intersticijalni J-receptori, koji se aktiviraju povećanjem tlaka u intersticijskom prostoru, koji se događa tijekom otekline.

Patološke vrste disanja

Hiperpak - Duboko disanje, koje se razvija tijekom opstrukcije, s povećanjem tona sipatskog sustava, s acidozom. Različiti HyperPnee je veliki acidotički disanje Kussmouula, koji se uočava u dijabetičkoj ketoacidozi.

Taepnee - To je povećanje respiratorne frekvencije. Pojavljuje se u poremećajima ograničenja u kršenju tona simpatičkog sustava.

Bradpunoe - rijetko disanje. Pojavljuje se tijekom opstrukcije, s ugnjetavanjem dišnog centra, uz podizanje sustavnog arterijski tlak, s alkalozom.

Apneja - Bez disanja. Može biti kratkoročni u periodičnim oblicima disanja, može postojati potpuni respiratorni stan.

Apneuistički dah - Odlikuje se dugom konvulzivnim dahom, prekida se kratkim izdisanjem, nastaje kada se nadražuje Odjel za inspiratornog centra zbog krvarenja.

Agonalan dah - pojedinačni udisaj, naizmjenično s razdobljima apneje različitog trajanja, pojavljuje se u kršenju primitka aferentnih impulsa u respiratornog centra i karakterizira rezidualna fascinantna aktivnost same dišnog centra.

CEANE Stokes Periodično disanje, Karakterizira se povećanjem čvrstoće pokreta disanja, koji se izmjenjuju s razdobljima apneje. Pojavljuje se s hiperkupinijom ili poremećajem osjetljivosti respiratornog centra na ugljični dioksid.

Biot disanje - Karakterizira se razdoblja apneje, nakon čega slijedi respiratorna kretanja slijede ista amplituda, opažena je na različitim lezijama CNS-a.

Asfiksija - Šef, oblik respiratornog neuspjeha, javlja se s ukupnom opstrukcijom respiratornog trakta, ili s izraženim kršenjem živčane regulacije i - respiratorne mišiće.

Tijekom asfiksije razlikuju se dvije faze:

Naknada (Pojavljuje se izraženi simpatijski nadbubrežni sustav, koji je popraćen uzbuđenjem, panikom i strahom, pokušava osloboditi respiratornog trakta i obavljati dišni pokreti). Karakteristika: centralizacija cirkulacije krvi, tahikardija i povećanje krvnog tlaka.

Dekompenzacija (Zbog smanjenja djelomičnog tlaka kisika u krvi, nastaje CNS ugnjetavanje, što dovodi do gubitka svijesti, grčevi, zaustavljanja disanja, pad sistoličkog krvnog tlaka, bradikardije, što dovodi do smrti).

Restriktivni tip (od Lat. Restrictio - granica) Hipoventilacija se promatra prilikom ograničavanja mirisa pluća. Kauzalni mehanizmi takvih ograničenja mogu ležati unutar pluća ili izvan njih.

Opplies su posljedica povećanja elastične otpor pluća. To se događa s opsežnom upala pluća, pneumophybroze, atelectasa i drugih patoloških uvjeta. Od velike važnosti za razvoj ograničenja vatrogasarnog refrantore ima nedostatak surfaktanta. To dovodi do mnogih čimbenika, od kršenja plućne hemodinamike, virusa gripe do štetnog učinka duhanskog dima, povećane koncentracije kisika, udisanja različitih plinova.

Restriktivni poremećaji za disanje ekstrapednosti nastaju prilikom ograničavanja izleta prsa. To može biti posljedica plućne patologije (pleurisites) ili prsa (frakture rebra, pretjerano oksifikacija rebra, neuritisa, brušenje prsa). Šteta na mišićno-koštanom okviru prsa i pleure sprječava pluća i smanjuje njihove primatelje zraka. U isto vrijeme, broj alveola je sačuvan kao normalan.

S jedne strane, rast otpornosti na istezanje tijekom daha zahtijeva veći rad respiratornih mišića. S druge strane, održavanje odgovarajućih načina, s smanjenjem veličine daha, potrebno je povećati učestalost respiratornih pokreta, što je zbog skraćivanja izdisaja, odnosno, disanje postaje češći i površniji , Različiti refleksi sudjeluju u razvoju površinskog disanja. Tako, kada iritantni iritantni i yuchstabled receptori, može biti tahipan, ali već zbog skraćivanja daha. Isti učinak može biti pri iritiranjem pleure.

Hiperventilacija

Iznad povreda kipalice disanja razmatrani su. Najčešće vode samo na smanjenje protoka kisika u krvi. Značajno rjeđe, nema dovoljno ugljičnog dioksida. To je zbog činjenice da CO 2 više od dvadeset puta prolazi kroz aerohematsku barijeru.

Još jedna stvar je hiperventilacija. Na početku, samo određeno povećanje kapaciteta kisika krvi zbog malog rasta djelomičnog tlaka kisika u alveoli. Ali to povećava uklanjanje ugljičnog dioksida i može se razviti respiratorna alkaloza, Kako bi se nadoknadio, sastav elektrolita krvi s smanjenjem razine krvi kalcija, natrija i kalija može se promijeniti.

Hipopanija Može dovesti do smanjenja iskorištenosti kisika, jer se krivulja disocijacije oksigemoglobina pomiče lijevo. To će biti prije svega na funkcijama tih organa koji uzimaju veću količinu kisika iz tekuće krvi: na srce i mozak. Osim toga, ne smijemo zaboraviti da se hiperventilacija provodi intenziviranjem rada respiratornih mišića, koji, s oštrim dobitkom, može konzumirati do 35% i najviše kisika.

Rezultat hiperventivne licemjese može biti povećanje razdražljivosti korteksa mozga. U uvjetima dugoročne hiperventilacije, emocionalne i poremećaji u ponašanju, i sa značajnim licemjerjem, može doći do gubitka svijesti. Jedan od karakteristični znakovi Izgovara se ometa, s smanjenjem ROS 2 do 20-25 mm Hg, je pojava spazma i spazma skeletnog mišića i spazma. To je zbog povrede razmjene kalcija i magnezija između krvi i skeletnih mišića.

Opstruktivni bronhitis, U genezi opstrukcije bronhija, vodeća uloga pripada edemu sluznice kao posljedica upale i prekomjernog izlučivanja sluzi. U slučaju bronhitisa dolazi do izolirane lošice respiratornog trakta. Heterogenost mehaničkih svojstava pluća djeluje kao jedna od najkarakterističnih manifestacija opstruktivne patologije. Zoni s različitim bronhijalnim otporom i vlačnim vrijednostima imaju različite vremenske karakteristike, dakle, s istim pleuralnim tlakom, proces njihovog pražnjenja i punjenja zrakom javlja se na različitim brzinama. Kao rezultat toga, raspodjela plinova i priroda ventilacije u različitim dijelovima pluća neizbježno je povrijeđena.

Ventilacija zona s niskim vremenskim karakteristikama kada se stjecanje disanja pogoršava značajno i prozračeno volumen se smanjuje. To se manifestira smanjenjem vlačne pluća. Napori prateći, ubrzavajući i učenje disanja, dovode do još većeg povećanja ventilacije dobro prozračenih zona i na daljnje pogoršanje u ventilaciji slabo ventiliranih lengnih odjela. Postoji neka vrsta začaranog kruga.

Uz disanje, ne-ventilirane zone podvrgnute su kompresiji i dekompresiji, što je posljedica značajnog udjela energije respiratornih mišića. Takozvani nedjelotvorni rad disanja se povećava. Kompresija otpora i istezanje na udisanju "mjehurića zraka" dovodi do promjene volumena prsnog koša, koji ne pružaju klipni kretanje zraka u pluća i njih. Konstantno kronično preopterećenje respiratornih mišića dovodi do smanjenja njihove kontraktilnosti i kršenja normalnog načina rada. Slabljenje respiratornih mišića u takvim pacijentima također svjedoči o smanjenju sposobnosti razvoja velikih napora disanja.

Zbog istovremenog smanjenja krvne žile Ukupni krvotok je smanjen kroz uštedu dio pluća. Kompenzacijska reakcija je smjer krvi u ventilirane odjele pluća, gdje postoji dobra zasićenja krvi s kisikom. Često kroz takve ostatke pluća odvijaju se do 5/6 cijele krvi. Kao rezultat toga, ukupni koeficijent ventilacije i perfuzijskog odnosa pada vrlo umjereno, pa čak i uz puni gubitak ventilacije cijelog pluća u aortičkoj krvi, uočeno je samo mali pad zasićenja kisika.

Opstruktivni bronhitis, pokazujući se sužavanje bronhija (a to dovodi do povećanja bronhijalnog otpora), određuje pad volumetrijske brzine izdisaja u 1 sekundi. U isto vrijeme, vodeća važnost u patološkoj poteškoća disanja pripada opstrukciji malog bronhiola. Ovi dijelovi bronhiju lako se zatvaraju na: a) redukciji glatki mišići U njihovom zidu, b) akumulacija vode u zidu, c) izgled sluzi u lumenu. Vjeruje se da se kronični oblik opstruktivnog bronhitisa formira samo kada postoji uporna opstrukcija, koja nije manja od 1 godine, a ne likvidirana pod utjecajem bronhologije .

Živčani refleks i gumac mehanizmi Regulacija mišića bronhija.U vezi s relativno slabom unutarnjim bronhiolom od simptome živčani sustav Refleksni utjecaj njih (prilikom izvođenja mišića, tijekom stres) nije velika. U većoj mjeri može biti utjecaja parasimpatički odjel (N. vagus). Njihov posrednik acetilkolin dovodi do neke (relativno umjerene) grčeve bronhiole. Ponekad se parasimpatički učinak provodi u iritaciji nekih receptora samih pluća (vidi dolje), s okluzijom malih plućnih arterija pomoću mikroembolova. Ali parasimpatički utjecaj može biti izraženiji u pojavu bronhospazma s nekim patološkim procesima, na primjer, s bronhijalnom astmom.

Ako učinak posrednika simpatičkog živaca nije toliko značajan, onda je hormonski put uzrokovan učincima kroz krv a i na nadbubrežne žlijezde, kroz β-adrenoreceptori uzrokuju širenje bronhijalnog drva. Biološki aktivni spojevi nastali u samim plućima, kao što je histamin, spora anafilaktička tvar koja se oslobađa iz pretilih stanica na alergijske reakcijesu moćni čimbenici koji dovode do bronhijalnog spazma.

Bronhijalna astma. S bronhijalnom astmom u opstrukciji bronhija, igra se vodeća uloga aktivno sužavanje zbog spazma glatkih mišića, Budući da je glatko mišićno tkivo predstavljeno uglavnom u velikim bronhopama, tada se bronhospazam izražava uglavnom njihovim sužavanjem. Međutim, to nije jedini mehanizam bronhijalne opstrukcije. Ima veliku važnost alergijski edem Bronhijalna sluznica, koja je popraćena kršem bronhije Bronchi manji kalibar. Često postoji skupina u bronhiju viskoznog, teško je ispuštati staklastu tajnu (diskretni), dok opstrukcija može steći čisto opstruktivnu prirodu. Osim toga, spojen je upalna infiltracija sluznice s zadebljanjem bazne membrane epitela.

Bronhijalni otpor raste i kada udiše i uz izdisaj. Pri razvoju astmatičnog napada respiratornog oštećenja može se povećati s prijetnjom brzinom.

U bolesnika s bronhijalnom astmom, češće nego s drugom patologijom pluća, promatra se alveolarni hiperventilacija Kao manifestacija poremećaja središnje regulacije disanja. Održava se, kako u fazi remisije iu prisutnosti čak i ozbiljnog bronhara. Tijekom napada, gušenje često postoji faza hiperventilacije, koja se s povećanjem astmatičnog stanja zamijeni fazom hipoventiranja.

Uhvatiti ovaj prijelaz je iznimno važan zbog ozbiljnosti asoza za disanje To je jedan od najvažnijih kriterija za ozbiljnost pacijentovog stanja, koji određuje medicinsku taktiku. S podizanjem RAS 2 iznad 50-60 mm Hg. Postoji potreba za intenzivnom terapijom u nuždi.

Arterijska hipoksemija s bronhijalnom astmom, u pravilu ne postiže težak stupanj. U fazi remisije može se pojaviti umjereno naglašena hipoksemija. Samo tijekom napada rao 2 može se smanjiti na 60 mm Hg. I ispod, koji se također ispostavlja da je važan kriterij u procjeni stanja pacijenta. Glavni mehanizam za razvoj hipoksemije je povreda ventilacije i perfuzijskih odnosa u plućima. Stoga se arterijska hipoksemija može promatrati u odsutnosti hipoventilacije.

Slaba pokreta dijafragme, ekstrakcija pluća i velikih oscilacija intrapleturalnog tlaka dovode do činjenice da je cirkulacija krvi značajno pogođena tijekom napada. Osim tahikardije i izražene cijanoze, sistolički tlak može oštro smanjiti na dah.

Kao što je ranije spomenuto u astmi, promjer bronhiola prilikom izdisanja postaje manji nego kad se udiše, koji dolazi od bronhiole, zbog dobitka izdisaja, stiskanje dodatno bronhiola vani. Stoga pacijent može udisati bez poteškoća i izdisati s velikim poteškoćama. Za klinički pregled Moguće je detektirati uz smanjenje obujma izdisaja i smanjenje brzine maksimalnog izdisaja.

Kronične nespecifične bolesti pluća (Chnzl). Glavna značajka CHNZL je pretežno bronhogena geneza njihovog razvoja. To je upravo ono što određuje činjenicu da je sa svim oblicima ove patologije, vodeći sindrom umanjen bronhijalni patentnost. 11-13% ljudi trpe opstruktivne bolesti pluća. U takozvanim razvijenim zemljama udvostručuje se smrtnost iz ove vrste patologija za svakih 5 godina. Glavni razlog za ovu situaciju je zagađenje za zagađenje okoliša (vidi ekologiju).

Karakter HNZL, njihova ozbiljnost, kao i drugi mehanizmi vanjskih respiratornih poremećaja, imaju vlastite karakteristike.

Ako je omjer alveolarne ventilacije normalan do minutnog respiratornog volumena je 0,6-0,7, zatim s teškim kroničnim bronhitisom može se smanjiti na 0,3. Stoga, za održavanje odgovarajućeg volumena alveolarne ventilacije, potrebno je značajno povećanje u minutama volumena disanja. Osim toga, prisutnost arterijske hipoksemije i uzrokovane ovim metaboličkim acidozom zahtijeva kompenzacijsko povećanje u ventilaciji pluća.

Povećanje vlačne pluća objašnjava relativno rijetko i duboko disanje, tendenciju hiperventilacije u bolesnika s emfizemematovim tipom kronični bronhitis, Naprotiv, s bronchtic tipom, smanjenje raskošljivosti pluća određuje manje duboko i češće disanje, koje uzimajući u obzir povećanje mrtvog dišnog prostora, stvara preduvjete za razvoj hipovelskog sindroma. Nije slučajno da se od svih pokazatelja respiratornih mehanika, najjeftinija korelacija RASO 2 u skladu s napetostima pluća, dok je s bronhijalnom otpornošću, takva veza praktički odsutna. U patogenezi hiperkapnije, u isto vrijeme, znatno mjesto, uz oštećene respiratorne mehanike, spada u smanjenje osjetljivosti respiratornog centra.

Značajne razlike označene su cirkulacijom krvi u malom krugu. Bronhitni tip je svojstven rani razvoj plućna hipertenzija i " svjetlosno srce"Unatoč tome, minutu volumen cirkulacije krvi, kako u stanju odmora i pod opterećenjem, znatno je veća nego s emfizemematoznim tipom. To je zbog činjenice da s emfizememetom zbog niske volumetrijske brzine protoka krvi , Čak i uz manju ozbiljnost arterijske hipoksemije disanja tkiva pati više nego s bronhitnicom, u kojoj, čak i ako postoje arterijska hipoksemija, ali dovoljan protok krvi, tkivo tijelo o 2 znatno je bolje. Prema tome, Tip emfizematoze može se definirati kao hipoksični i bronhtic - kao hipoxmic.

U prisutnosti bronhijalne opstrukcije, prirodno je zabilježeno povećanje OOL-a i njezin odnos prema kreten. Zuper najčešće ostaje u normalnom rasponu, iako se mogu zabilježiti njegova odstupanja, kako u smjeru pada i povećanja. U pravilu se povećava nepravilnost ventilacije. Difuzijski poremećaji obično se promatraju na oko polovici slučajeva. Nesumnjivo, u nekim slučajevima, uloga smanjenja difuzijskog kapaciteta pluća u patogenezi arterijske hipoksemije pod ovu bolest, ali vodeća važnost u razvoju pripada kršećima ventilacije i perfuzijskih odnosa u plućima i anatomskim ukidanjem venske krvi U arterijskom kanalu, zaobilazeći plućne kapilare.

Na rani stadiji Bolesti Ozbiljnost arterijske hipoksemije je mala. Najkarakterističniji pomak kiselinsko-baznog stanja krvi je metabolička acidoza, zbog netokuje tijela prvenstveno. Hipoventilacija, respiratorni poremećaji kiselinskog baznog stanja krvi i izražene arterijske hipoksemije karakteristične su za daleku vidljivu fazu patološkog procesa u klinička slika Što više ne dominiraju bronhiektaze, ali teški bronhitis.

Kronični bronhitis. Najčešći oblik bronhopulmonalne patologije među CHNZL je kronični bronhitis. To je periodično pogoršanje kroničnog upalnog procesa koji teče s poželjno oštećenjem difuznog difuznog karaktera. Jedna od čestih manifestacija ove bolesti se generalizira bronhijalnom opstrukcijom.

Dubinska funkcionalna studija omogućuje bolesnicima s nestruktivnim bronhitima da identificiraju početne respiratorne poremećaje. Metode korištene u te svrhe mogu se podijeliti u 2 skupine. Neki vam omogućuju da ocijenite pokazatelje mehaničke nemogenosti pluća: smanjenje volumetrijske brzine protoka zraka, s prisilnim izdisanjem druge polovice zaglavljivanja, smanjenje plućnih izdisanja kao dišnog povećanja, promjena Pokazatelji ventilacijske ujednačenosti itd. Druga skupina omogućuje vam da procijenite povredu razmjene plućnih plinova: smanjenje RAO 2, rast alveolarnog gradijenta PO 2, capnografsko oštećenje ventilacije i perfuzijskih odnosa, itd. Ovo Upravo ono što se nalazi u bolesnika s umjereno izraženim patologijom pluća (nestruktivni bronhitis, bronhitis pušača) i kombiniraju se s povećanjem svjetla i kapaciteta za zatvaranje dišnih putova.

Atelectase. Glavni razlozi za izgled su dva: opstrukcija bronhija i kršenje sinteza surfaktanata, Kada opstrukcija bronhija u nearisible Alveoli zbog protoka od njih, njihov kolaps se razvija u protok krvi. Smanjenje tlaka doprinosi tekućini u alveumu. Rezultat takvih promjena je mehanička kompresija krvnih žila i smanjen protok krvi kroz podatke pluća. Osim toga, Hypoxia razvija ovdje sa svojom dijelu dovodi do razvoja vazokonstrikcija. Rezultat rezultirajuće preraspodjele krvi između netaknutog svjetla i pogođenog atelektričnim procesima poboljšat će funkciju prijenosa plina krvi.

Atelectasi se povećava i zbog smanjenja formiranja surfaktanata, koji obično ometaju djelovanje sila površinske napetosti pluća.

Svrha pokrivanja surfaktanta je unutarnja površina alveola i smanjena 2-10 puta površinski napon, osigurava upornost alveola iz pada. Međutim, u nekim patološkim uvjetima (da ne spominjem novorođenče), količina surfaktanta se toliko smanjuje da se površinska napetost alveolarne tekućine ispada nekoliko puta veći od norme, što dovodi do nestanka alveole - i prije svega najmanja. To se događa ne samo s takozvanim bolesti hijalinske hrskaviceAli čak i sa dugoročnim pronalaženjem radnika u prašnjavoj atmosferi. Potonji dovodi do pojave pluća atelektazu.

4.1.16. Poremećaji daha za plućnu tuberkulozu.

Ova patologija se najčešće razvija u gornjim dijelovima pluća, gdje se obično smanjuje prozračivanje i cirkulacija krvi. Poremećaji disanja otkriveni su u većini bolesnika s aktivnom tuberkulozom pluća, u značajnom broju pacijenata u neaktivnoj fazi i mnogi su se ljudi izliječili.

Izravni razlozi za razvoj respiratornih poremećaja u bolesnika s aktivnom plućnom tuberkulozom specifične su i ne-specifične promjene u plućnoj tkanini, bronhiju i pleure, kao i taloženju tuberkuloze. S neaktivnim oblicima tuberkuloze i izliječenja, specifične i, uglavnom nespecifične promjene plućne tkanine, bronhi i pleure su prosvjedovali kao uzrok respiratornih poremećaja. Nepovoljan učinak na disanje također može imati oštećenu hemodinamiku u malim i velikim krugovima cirkulacije krvi, kao i regulatornim poremećajima toksičnog i refleksa.

Među manifestacijama respiratornih poremećaja, pacijenti su najčešće zabilježili smanjenje ventilacijske sposobnosti pluća, učestalost i ozbiljnosti koja se povećava kao prevalencija tuberkuloznog procesa i stupanj trovanja povećava. Otprilike u istoj mjeri postoje 3 vrste poremećaja ventilacije: restriktivni, opstruktivni i miješani.

Na temelju restriktivne prekršaje Postoji smanjenje plućne vlačne, zbog vlaknastih promjena u plućima i smanjenje značajki surfaktanta plućnih surfaktanata. Od velike važnosti karakterizira i tuberkulozna promjena plućne pleure.

Povrede opstruktivne ventilacije temelje se na anatomskim promjenama bronhija i peribroskovog plućnog tkiva, kao i funkcionalne komponente bronhopulacije - bronhospazam. Povećanje bronhijalne otpor nastaje u prvim mjesecima tuberkuloze i napreduje kako se njezino trajanje povećava. Najveći bronhijalni otpor određen je u bolesnika s vlaknastom kaverrnoj tuberkulozom i kod bolesnika s velikim infiltratima i diseminacijom u plućima.

Bronhospazam se detektira na oko pola bolesnika s aktivnom plućnom tuberkulozom. Učestalost njegovog otkrivanja i ozbiljnosti povećava se napredovanjem procesa tuberkuloze, povećanjem trajanja bolesti i starosti bolesnika. Najmanja ozbiljnost bronhospazma opažena je u bolesnika sa svježim ograničenom plućnom tuberkulozom bez raspadanja. Velika ozbiljnost je karakteristična za pacijente sa svježim destruktivnim procesima, a najteže kršenje bronhijalne patentnosti nalaze se u vlaknasto-kavernoznoj plućnoj tuberkulozi.

Općenito, s tuberkulozom pluća, restriktivni poremećaji ventilacije su važnije nego u nespecifičnim bolestima. Učestalost i ozbiljnost opstruktivnih kršenja, naprotiv, nešto manje. Ipak, dominantna je oštećena bronhijalna propusnost. Oni su uglavnom zbog metatuberkuloznih nespecifičnih promjena u bronhiju, koji se prirodno pojavljuju s dugoročnim specifičnim procesom. Osim toga, broj pacijenata s plućnom tuberkulozom razvija se u pozadini dugotrajnog nespecifičnog upalni proces, najčešće, kronični bronhitis, koji određuje prirodu i težinu postojećih respiratornih poremećaja.

Rast elastične i ne-ielastične (uglavnom bronhijalne) respiratorne rešetke dovodi do povećanja energetske vrijednosti ventilacije. Povećanje disanja nije označeno samo u bolesnika s fokalnom plućnom tuberkulozom. Uz infiltracijsko i ograničeno diselirani proces, respiratorni rad se obično povećava, a s uobičajenim diseminiranim i vlaknastih kavernih procesa povećavaju se još više.

Još jedna manifestacija plućnih parenhima lezija koje nastaju tijekom tuberkuloze, bronhiju i pleure je neravnomjerna ventilacija. Nalazi se kod pacijenata, kako u aktivnoj i neaktivnoj fazi bolesti. Nejediranje ventilacije doprinosi pojavi nedosljednosti između ventilacije i protoka krvi u plućima. Prekomjerna ventilacija protoka krvi alveol dovodi do povećanja funkcionalnog mrtvog respiratornog prostora, smanjenja udjela alveolarne ventilacije u ukupnom volumenu plućne ventilacije, povećanjem alveolarnog arterial gradijenta PO 2, koji se uočava u bolesnika s ograničena i uobičajena plućna tuberkuloza. Ventilacija / Blago s niskim odnosima odgovorni su za razvoj arterijske hipoksemije, koji je vodeći mehanizam za smanjenje RAO 2 u bolesnika.

U prevladavajućem broju bolesnika s hematogenom-distribuiranim i vlaknasto-kavernoznom tuberkulozom pluća se detektira smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća. Njegovo smanjenje napreduje s povećanjem prevalencije radiološki detektiranih promjena u plućima i ozbiljnosti poremećaja ventilacije na restriktivnom tipu. Smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća nastaje zbog smanjenja volumena funkcioniranja tkiva pluća, što odgovara smanjenju površine izmjene plina i poremećaja propusnosti za plin od zračne homogematske barijere.

Arterijska hipoksemija u takvim pacijentima se otkriva uglavnom tijekom vježbanja i značajno rjeđe - u mirovnim uvjetima. Njegova ozbiljnost varira u širokim granicama, u bolesnika s vlaknastom-kavernoznom tuberkulozom pluća, zasićenje arterijske krvi O2 može se smanjiti na 70% ili manje. Najizraženija hipoksemija opažena je u kroničnim procesima velike duljine, u kombinaciji s opstruktivnim bronhitisom i emfizemičnim plućima, s razvojem oštro izraženih i progresivnih prekršaja ventilacije.

Među uzrocima razvoja arterijske hipoksemije, ventilacije i perfuzijskih poremećaja igraju vodeću ulogu. Drugi razlog mogući razvoj Hipoksemija je kršenje difuzijskih uvjeta o 2 u plućima. Kao treći mogući mehanizam arterijske hipoksemije, može postojati intimno ukidanje plovila malih i velikih krugova krvnog cirkulacije.

Da bi svjetlo ljudi normalno funkcionirali, potrebno je pridržavati se nekoliko važnim uvjetima, Prvo, mogućnost slobodnog zraka kroz Bronchi na najmanji alveoli. Drugo, dovoljna količina alveola, koja može podržati razmjenu plina i treće, mogućnost povećanja volumena alveola tijekom čina disanja.

Klasifikacijom, uobičajeno je dodijeliti nekoliko vrsta ventilacije pluća:

• Restriktivan
• Opstruktivan
• Mješovit

Restriktivna vrsta povezana je s smanjenjem volumena plućne tkanine, što se događa kada sljedeće bolesti: Purit, pneumofibroza, atelektaza i drugi. Moguće su i ekstralularni uzroci poremećaja ventilacije.

Opstruktivni tip je povezan s kršenjem provođenja zraka kroz bronhoma, koji se može dogoditi u bronhospazmu ili s različitim strukturnim oštećenjem bronhija.

Mješoviti tip se izolira kombiniranjem poremećaja iznad dva gore navedena tipa.

Metode za dijagnosticiranje ventilacije pluća

Da bi se dijagnosticirao kršenje ventilacije pluća, ovom ili tom vrstom, provodi se brojni studija za procjenu pokazatelja (volumena i kapaciteta) koji karakteriziraju ventilaciju pluća. Prije zaustavljanja detaljnije o nekim istraživanjima, razmotrite ove osnovne parametre.

• Volumen dišnog sustava (gore) - količina zraka koja ulazi u pluća za 1 dah s mirnim disanjem.
• Glasnoća sigurnosne kopije inhalacije (Rovd) je takav zrak koji može maksimalno disati nakon mirnog daha.
• Glasnoća sigurnosne kopije izdisaja (Rowdd) je količina zraka koji se može dodatno udahnuti nakon mirnog izdisaja.
• Inhalacijski kapacitet - određuje sposobnost plućnog tkiva na istezanje (iznos i Rovd)
• Životni kapacitet pluća (trzaj) je volumen zraka koji može maksimalno disati nakon dubokog izdisaja (iznos za Rovd \u200b\u200bi Rodd).

Kao i brojni drugi pokazatelji, volumeni i spremnici, na temelju kojih liječnik može zaključiti o oštećenoj ventilaciji pluća.

Spirometrija

Spirometrija je vrsta studija koja se temelji na provedbi više respiratornih testova s \u200b\u200bsudjelovanjem pacijenta kako bi se procijenio stupanj različitih plućnih poremećaja.

Ciljevi i zadaci spirometrije:

• evaluacija ozbiljnosti i dijagnoza patologije plućne tkanine
• evaluacija dinamike bolesti
• evaluacija učinkovitosti terapije bolesti

Postupak postupka

Tijekom provedbe studije, pacijent u sjedničkom položaju udiše i izdiše zrak s maksimalnom silom u posebnom aparatu, osim za to, zabilježeni su pokazatelji udisanja i izdisaja tijekom mirnog disanja.

Svi ovi parametri bilježe se pomoću računalnih uređaja na posebnom alkoholu, koji liječnik dešifrira.

Na temelju alkoholnih pokazatelja, može se odrediti u skladu s onim - opstruktivnom ili restriktivnom, došlo je do povrede ventilacije pluća.

Pneumotahografija

Pneumotahografija je metoda istraživanja na kojoj se zapisuju brzina kretanja i volumena zraka na dahu i izdisanju.

Ulazak i tumačenje ovih parametara omogućuje identificiranje bolesti koje su popraćene kršenjem bronhijalne patentnosti u ranim fazama, kao što je bronhijalna astma, bronhiectic bolest i drugi.

Postupak postupka

Pacijent sjedi ispred posebnog uređaja na koji je povezan pomoću uništenog, kao i s spirometrijom. Tada pacijent čini nekoliko uzastopnih dubokih udisaja i izdahnuti i tako nekoliko puta. Senzori registriraju ove parametre i izgradite posebnu krivulju, na temelju kojih pacijent otkrije kršenje provođenja na bronhomi. Moderni pneumotagogragra, osim toga, opremljeni su raznim uređajima s kojima možete registrirati dodatnu respiratornu funkciju.

Pikolometrija

Picofloumetria - metoda s kojom se određuje, po kojoj brzini pacijent može izdisati. Ova metoda se koristi za procjenu koliko su se zračni putovi suzili.

Postupak postupka

Pacijent u sjedećem položaju provodi miran dah i izdahnje, nakon toga duboko udiše i izdiše zrak u žlicu Picofloumetra. Nekoliko minuta kasnije ponavlja ovaj postupak. Zatim snimite najviše dvije vrijednosti.

CT svjetlo i mediastinum

Izračunala plućna tomografija - X-ray metoda, koja vam omogućuje da dobijete odjeljke i slike slojeva i na temelju njih kako biste stvorili volumetrijsku sliku organa.

S ovom tehnikom možete dijagnosticirati takve patološke uvjete kao:

• kronična embolija pluća
• profesionalne plućne bolesti povezane s udisanjem čestica ugljena, silicija, azbesta i drugih
• otkriti oštećenje pluća tumora, stanje limfni čvorovi i prisutnost metastaza
• uklonite upalne bolesti pluća (upala pluća)
• i mnogi drugi patološki uvjeti

Bronhonografija

Bronhonografija - metoda koja se temelji na analizi respiratornog buke zabilježena tijekom respiratornog čina.

Kada se bronhijalni lumen promijeni ili elastičnost njihovih zidova, tada je poremećena bronhijalna vodljivost i stvara se buransko kretanje zraka. Kao rezultat toga, formiraju se različiti zvukovi koji se mogu registrirati pomoću posebne opreme. Ova se metoda često koristi u dječjoj praksi.

Osim svih gore navedenih metoda za dijagnosticiranje kršenja plućne ventilacije, a koriste se i razlozi koji su uzrokovali te povrede, testovi svijetle i svjetline s različitim lijekovima, proučavanje sastava krvnih plinova, fibrobronskopiju, scintigrafiju pluća i drugih studije.

Liječenje

Liječenje takvih patoloških uvjeta rješava nekoliko glavnih zadataka:

• Restauracija i podrška potrebna za ventilaciju pluća i oksigenaciju krvi
• Liječenje bolesti koje je uzrokovao razvoj kršenja ventilacije (upale pluća, strano tijelo, bronhijalnu astmu i druge)

Ako je uzrok bio strani dio ili blokada bronhija sluzi, tada su ti patološki uvjeti dovoljni da se jednostavno eliminiraju s fibrobronskopijom.

Međutim, češći razlozi za takve patologije su kronična bolest Plućna tkanina, kao što je kronična opstruktivna plućna bolest, bronhijalna astma i drugi.

Takve bolesti tretiraju se dugo vremena uz uporabu sveobuhvatne terapije lijekovima.

Uz izražene znakove glad kisika, provode se inhalacijom kisika. Ako pacijent diše neovisno, tada s maskom ili nosnom katetrom. Tijekom kuhanog stanja se izvode intubacija i umjetna ventilacija pluća.

Osim toga, obavljaju se razne aktivnosti za poboljšanje funkcija odvodnje Bronhi, kao što je antibiotska terapija, masaža, fizikalna kultura, ozdravljenje fizičke kulture u odsustvu kontraindikacija.

Grozny komplikacija mnogih kršenja je razvoj respiratornog neuspjeha različite ozbiljnosti, što može dovesti do smrti.

Kako bi se spriječio razvoj respiratornog neuspjeha u kršenju ventilacije pluća, potrebno je pokušati dijagnosticirati i eliminirati moguće čimbenike rizika, kao i kontrolirati manifestaciju već postojeće kronične patologije pluća. Samo pravovremeno savjetovanje stručnjaka i kompetentno odabranog liječenja pomoći će da se izbjegne negativne posljedice u budućnosti.

U kontaktu s

Uloga gornjeg dišnog sustava i nazalnog disanja u životu tijela

Disocirano disanje

Disanje

Periodično disanje

Dispneja

Respiratorni poremećaji popraćeni različitim vrstama respiratornih invaliditeta.

Mehanizmi vanjskih respiratornih poremećaja (zatajenje respiratornog sustava)

Tema 9 Patofiziologija vanjskog disanja

Dah- ovo je kombinacija procesa, kao rezultat kojih se povećava potrošnja kisika s stanicama tijela i odvajanjem ugljičnog dioksida , To jest, respiratorni sustav u konačnici obavlja funkciju održavanja stanica stanica. Respiratorni sustav se sastoji od sljedećih veza:

I vanjski disanje, Uključujući:

ü ventilacija alveol s vanjskim zrakom;

ü izmjena plina između alveolarnog zraka i krvnih kapilara alveola;

ü Blisko transport krv;

Ii. Stanično disanje Uključujući:

ü Exchange (difuzijom) plinovima između stanica i kapilara tkiva;

ü potrošnja kisika po stanicama i izolaciju ugljičnog dioksida.

Napon kisika i ugljični dioksid krvi ovisi o stanju funkcije vanjskog disanja,

Glavna manifestacija oštećene vanjske respiratorne funkcije je tzv neuspjeh respiratornog sustava, Na kongresu terapeuta svih sindikata (1962.), ovo stanje tijela određeno je kao takav u kojem normalni intenzitet vanjskog disanja nije dovoljan da se osigura normalan djelomični napon kisika i ugljičnog dioksida u krvi.

Stoga, kada se pojave respiratorna kvara, arterijska hipoksemija i hiperkapniju ili nastaju ili se sastav plina krvi održava prenamjenom vanjskog aparata za disanje.

Razlikovati tri vrste vanjskih mehanizama poremećaja respiratornog respiratora:

1. povreda ventilacije alveola:

2. kršenje sukladnosti sukladnosti alveole i njihove opskrbe krvlju (perfuzija);

3. povreda procesa difuzije plinova kroz alveolarnu i kapilarnu membranu

Razmotrite detalje navedenih mehanizama poremećaja vanjskog disanja.

1. Povreda alveolarne ventilacije Može se manifestirati u obliku:

Ø hipoventilacijašto može biti posljedica opstrukcija alveol (opstruktivna vrsta hipoventilacije) i povreda elastičnosti pluća i koštanog mišićnog okvira prsa (restriktivna vrsta alveolarne hipoventilacije) ili (Sl. 1).

ü opstruktivan Vrsta hipoventilacije: karakterizirana smanjenje zračnih putova. Osnova ove vrste patologije leži povećanje takozvanog otpornog ili ne-ielastika, otpornost na protok zraka, što dovodi do zaostajanja veličine alveolarne ventilacije na potrebama tijela, Opstruktivne povrede imaju vlastite karakteristike ovisno o dijelu respiratornog trakta (gornji ili niži) oni su uglavnom lokalizirani.

Kršenje prohodnosti gornji respiratorni trakt Oni se javljaju tijekom njihove djelomične ili potpune punjenja (blokade), na primjer, kada udaraju u stranim tijelima ili povraća u dušnik, na dušnik jezika, edem grkljaka, kompresija tumora, muskularni spa grkljan. U tim slučajevima razvija se takozvani stenotički disanje ( inspirator dyshka), karakterizirano usporavanjem faze inhalacije.

Glavni mehanizmi kršenja prometa donji respiratorni trakt Oni su bronhiologija i bronhospazam, ostatak bronhiola u gubitku svjetlosnih elastičnih svojstava, upalne oteklina zida malog bronhija, klastera u njima, eksudat, kompresija malih bronhija pod utjecajem povećanog mralnog tlaka (na primjer, tijekom kašalj). U punjenju nižeg respiratornog trakta za izuzeće uključeno je dodatnih respiratornih mišića. Kao rezultat toga, tlak u pleuralnoj šupljini postaje pozitivan, što dovodi do povećanja intra-laganog tlaka i ispruženja zatvaranja respiratornog trakta na razini malih bronhija, bronhiola i alveolarnih udaraca. U konačnici, dolazi do pluća preljeva. Takav patogenetski mehanizam je uključen u bronhitis, bronhoastmatsko stanje.

Opstruktivna vrsta alveolarne hipoventilacije može se pojaviti i kada gubitak svjetlosnih elastičnih svojstavaBudući da širina lumena malih dišnih putova ovisi o elastičnosti plućnog tkiva, protežu se bronhiole. Ova vrsta kršenja karakteristična je za bronhijalnu astmu i emfizez pluća. U slučaju kršenja proučavanja proučavanja nižeg respiratornog trakta dissheugekarakterizira rijetko duboko disanje s izduženjem faze izdisaja;

ü restriktivan Vrsta hipoventilacije: Vanjski disanje je vrsta alveolarne hipoventacije koja proizlazi iz ograničenja svjetlosnih okvira, Takve prekršaje se obično nalaze s opsežnom upala pluća, pneumophybroze, atelektasa, tumora i pluća ciste. Difuzno interlimoolar i peći raspored vezivnog tkiva , kao i smanjenje sinteze surfaktanta prateći ove patologije uzrokuju smanjenje sposobnosti pluća istezanje tijekom udisanja , Kao rezultat toga, dubina inhalacije se smanjuje, a učestalost disanja povećava zbog skraćivanja izdisaja (tzv. Kratko ili površinsko disanje);

ü povreda regulacije disanja : Ventilacija alveola također se smanjuje u slučaju oštećenog živčanog regulacije respiratornih mišića.

Poremećaji regulacije disanja, što dovodi do alveolarne hipoventilacije, uglavnom se određuju poremećaji funkcija respiratornog centra , Ove patološka odstupanja aktivnosti respiratornog centra mogu biti povezane sa sljedećim mehanizmima:

· nedostatak uzbudljive kuleKoji lišava dišni centar određenog broja stimulirajućih učinaka potrebnih za respiratornu ritmogenezu. Takav mehanizam temelj sindroma aspiksije novorođenčadi i Pickwick sindroma (patološko pospanost, bez obzira na doba dana, popraćeno razvojem hipoventilacije;

· višak uzbudljive kulešto dovodi do čestih i površinskog disanja. U ovom slučaju, alveoli se loše prozrači povećanjem funkcionalnog mrtvog prostora. Nalazi se u toplinskoj i boli (opekotina i šok za bol), iritaciju peritoneuma;

· višak kočnicaDeprimiranje centra za disanje. Ovaj mehanizam je uključen u iritaciju sluznice gornjih dišnih putova i dovodi do refleksa (refleks derigena-vagusa) respiratornog stanja;

· pojavu kaotičnog aferentaciješto dovodi do raspada automatske i proizvoljne regulacije disanja. Uzroci razvoja takvog kršenja mogu biti igra vjetroelektrana, pjevanja, kao i pojava snažnih potoka aferentnih impulsa razne prirode s šok, akutno razdoblje infarkta miokarda, visceralne štete.

Ritam i dubina disanja pate, osobito, s poremećajima funkcija brave mozga (centri u duguljastu mozak i Varoliye most), kao i limbic i druge strukture hemisfera mozga. To se događa, na primjer, s encefalitisom, tumorima, ozljedama mozga.

Innervacija respiratornih mišića je poremećena i tijekom ozljeda leđne moždine ili s poliom, tetanusom, difterijom, distrofičnom oštećenjem živčanog sustava (sirilingysel), kao i zbog oštećenja perifernih živčanih debla, unutarnjim otvorima i međusobnoj mišićima ,

Zaprepašteni mineraralni sinapsi, kršite živčana regulacija Dišni mišići i stoga oslabiti (ili zaustaviti) disanje takvih otrova poput toksina Botulinusa, Coarare, ostalih relaksanata mišića.