Postghamorhagic anemija. Postgghemorhagic anemija ICD 10 postgemorreška anemija

Kombinacija patoloških promjena koje se razvijaju u tijelu zbog gubitka određene količine krvi: sadrži željezo, a tijekom gubitka krvi ne postaje dovoljno. Podijeljena je na dvije vrste: oštra i kronična.

ICB-10 kod

Kronična postgemorgijska anemija ima sljedeći kod na ICD-10 - D50.0, a akutni - D62. Ove kršenja su u odjeljku "anemija povezana s hranom. Anemija s nedostatkom željeza».

Latinski određuje riječ "anemija" kao "doručak", ako kažemo doslovno. Također, riječ se može prevesti kao "malokroviya", koja označava nedostatak hemoglobina. A Hemoragic prevodi kao "popraćeno krvarenjem", prefiks "post" znači "poslije".

Informacije o tome koja će postgemorragička anemija omogućiti vam da otkrijemo svoj razvoj u vremenu i pružili potrebnu pomoć.

Patogeneza u postthemorrhagic anemija

Patogeneza - određeni slijed razvoja patoloških promjena, što omogućuje suditi osobitosti postgemorregijske anemije.

Težina postgemorragične anemije određena je sadržajem hemoglobina i ozbiljnosti hipoksije tkiva zbog njegovog nedostatka, ali simptome anemije i njenog značajke su povezane ne samo s ovim indikatorom, već i s drugima, koje su smanjene tijekom gubitka krvi:

• Sadržaj željeza
• Kalij
• Magnezij
• Bakar.

Osobito negativan krvni sustav Pogođeno je nedostatak željeza u kojem je proizvodnja novih krvnih elemenata teška.

Minimalni volumen krvi, koji se može izgubiti bez rizika razvoja ozbiljnih poremećaja - 500 ml.

Donatori prelaze krv bez prekoračenja tog iznosa. Zdravi organizam Osoba s dovoljnom tjelesnom težinom tijekom vremena potpuno vraća izgubljene elemente.

Kada krv ne bude dovoljna, mala plovila su sužene kako bi nadoknadili nedostatak i održavanje krvnog tlaka na normalnoj razini.

Zbog nedostatka venske krvi, srčani mišić počinje raditi aktivnije za održavanje dovoljnog protoka krvi minute - količinu krvi, koja je bačena u srce u minuti.

Funkcioniranje srčanog mišića je slomljeno zbog nedostatka minerala, broj otkucaja srca se smanjuje, puls je slabljenje.

Između vena i arteriola pojavi se arteriovenska šanta (fistula), a protok krvi dolazi prema anastomozi, a ne pomoćne kapilare, što dovodi do kršenja krvnog cirkulacije u koži, mišićnom sustavu, tkivima.

Formiranje arteriovenskog šanta, zbog kojih krv ne ide u Capillares

Ovaj sustav postoji kako bi podržao protok krvi u mozgu i srcu, što im omogućuje da nastave funkcionirati čak i s izraženim gubitkom krvi.

Intersticijska tekućina podiže nedostatak plazme (tekuće krvi), ali su očuvani mikrocirkulacijski poremećaji. Ako se krvni tlak u velikoj mjeri smanjuje, brzina protoka krvi u malim brodovima će se smanjiti, što će dovesti do tromboze.

S teškim stupnjem postgghorrhagičke anemije formiraju se mala krvi , a štetne tvari su odgođene u tijelu.

Također slabi cirkulaciju krvi u jetri. Ako ne počnete pravovremeno liječenje akutne postgemorgijske anemije, to će dovesti do toga zatajenje jetre.

U slučaju posthemorrhagične anemije, jetra pati zbog nedostatka krvi

Nedostatak kisika u tkivima dovodi do nakupljanja nesiguranih elemenata koji otrovaju mozak.

Acidoza se razvija: poremećaj kiselinsko-alkalne ravnoteže prema prevladavanju kiselog medija. Ako je posthemorrhagična anemija je teška, broj alkalija je smanjen, a simptomi acidoze se povećavaju.

Kada se krv povezala, razina trombocita smanjuje, ali neznatno utječe na procese koagulacije: sadržaj drugih tvari koje utječu na povećanje koagulacije.

Tijekom vremena, mehanizmi koagulacije vraćaju se u normalu, ali postoji opasnost od razvoja trombohemorragskog sindroma.

Razlozi

Glavni čimbenik koji utječe na razvoj postgemorreške anemije je gubitak krvi, uzroci koji mogu biti različiti.

Akutna postgeMorrahagic anemija

To je povreda koja se brzo razvija zbog obilnog gubitka krvi. To je opasno stanje koje zahtijeva brz početak terapijskih mjera.

Uzroci akutne anemije:

Kronična posthemorrhagic anemija

Stanje koje se tijekom dugo vremena razvija s sustavnim gubitkom krvi. Moguće je dugo ostati nezapaženo ako je gubitak krvi slabo izražen.

Uzroci kronične anemije:

Hemoragična anemija također se razvija zbog nedostatka vitamina C

Pogleda

PothGhemorharhagic anemija podijeljena je ne samo prirodom protoka (akutna ili kronična), već i drugim kriterijima.

Težina anemije procjenjuje se količinom hemoglobina u sastavu krvi.

Ovisno o njegovom pritvoru, anemija je podijeljena na:

• Svjetlo. S laganom težinom anemije, hemoglobin počinje nedostajati željezo, njegov razvoj je poremećen, ali simptomi anemije su praktički odsutni. Hemoglobin ne pada ispod 90 g / l.
• Sredina. Simptoma srednji stupanj Težina se izražava umjereno, koncentracija hemoglobina je 70-90 g / l.
• Teška.Uz teške, opažene su ozbiljne poremećaje organa, razvija se zatajenje srca, struktura kose, zuba, nokti se mijenjaju. Sadržaj hemoglobina - 50-70 g / l.
• Izuzetno ozbiljan stupanj.Ako je razina hemoglobina ispod 50 g / l, postoji rizik za život.

Postoje i individualne patologije ICD:

• Urođena anemija u novorođenčetom i fetusu zbog gubitka krvi (kod P61.3),
• Postghamorhagic anemija kroničnog tipa, koji je sekundarni nedostatak željeza (kod D50.0).

Simptomi

Akutni oblik anemije

Simptoma akutni oblik Postememorragička anemija vrlo brzo raste i ovisi o ozbiljnosti gubitka krvi.

Promatranom:

Smanjen krvni tlak na pozadinu masivnog gubitka krvi naziva se hemoragijski šok. Intenzitet pada arterijski tlak Ovisi o težini gubitka krvi.

Sljedeći simptomi su također prisutni:

• Tahikardija,
• Koža je hladna i blijeda, sa srednjim i teškim, ima cijanotsku (plavu) boju,
• Povreda svijesti (Kaparica, komi, gubitak svijesti),
• Slabi puls (ako je faza teška, može se oprostiti samo na glavnim brodovima),
• Smanjenje količine dodijeljenog urina.

Na simptome postgymorrhagic anemije i hemoragijski udar Pridružiti znakovi koji su svojstveni bolestima koja je uzrokovala gubitak krvi:

• S čirevima nalazi se crna ili crvena stolica,
• Oticanje u zoni utjecaja (nakon primitka ozljede),
• Kada napuštate arterije u plućima postoji kašalj s krvlju svijetle grimiz,
• Intenzivno krvavo izlučivanje iz genitalnih organa tijekom krvarenja maternice.

Izvor krvarenja otkriven je indirektnim značajkama ovisno o kliničkoj slici.

Faze akutnog postgymorharhagic sindroma

Akutni postgemorragijski sindrom ima tri faze razvoja.

Ime

Opis

Refleksno-vaskularna faza	Razina plazme i masa eritrocita padaju, aktiviraju se kompenzacijski procesi, pad tlaka, palfpulacija je brzo.
Faza gidemije	Razvija nekoliko sati nakon gubitka krvi i nastavlja se od 2 do 3 dana. Međucelularna tekućina vraća volumen tekućine u posudama. Sadržaj crvenih krvnih stanica i hemoglobina se smanjuje.
Faza koštane srži	Razvijen za 4-5 dana nakon gubitka krvi zbog gladovanja kisika. Razina hematopoetina i retikulocita - stanica eritrocita raste u krvi. Plazma smanjuje količinu željeza.

Tijelo je potpuno obnovljeno nakon krvi nakon dva ili tri mjeseca.

Znakovi kroničnog oblika

Kronično krvarenje postupno dovodi do postgemorrejske anemije, koja se razvija postupno, a njegovi simptomi su usko povezani s stupnjem težine deficita hemoglobina.

Promatranom:

Osobe s posthemorrhagičnom anemijom imaju nizak imunitet, često razvijaju zarazne bolesti.

Dijagnostika

S akutnim gubitkom krvi, pacijent ostaje na bolnički liječenjeTako da možete procijeniti rizike i pružiti pravovremenu pomoć.

Laboratorijska dijagnoza postgymorharhagic anemije se provodi više puta, a rezultati se razlikuju ovisno o pozornici i ozbiljnosti povrede.

Laboratorijski znakovi akutne anemije:

• U prva dva sata, koncentracija trombocita povećava, a crvene krvne stanice i hemoglobin drže na normalnoj razini,
• Nakon 2-4 sata, višak trombocita ostaju, neutrofilni granulociti raste u krvi, koncentracija crvenih krvnih stanica i hemoglobin se smanjuje, anemija je definirana u indikatoru boja kao standard (normalna vrijednost),
• 5 dana kasnije postoji povećanje retikulocita, razine željeza nisu dovoljne.

Koje testove trebaju uzeti?

Mora biti proslijeđen opća analiza Kada kronična anemija otkriva sadržaj eliptocita, limfociti se povećavaju u perifernoj krvi, ali smanjeni u ukupnom staničnom sastava.

Nedostatak željeza, kalcij, bakar se otkriva. Mangan se povećava.

Paralelno, provode se analize, koje omogućuju utvrđivanje uzroka krvarenja: proučavanje izmeta na helminthiji i skrivenoj krvi, kolonoskopiji, analizu urina, istraživanje koštane srži, ultrazvučni pregled, ezofagAstroduodenoskopija, elektrokardiogram.

Kome kontaktirati?

Hematolog

Liječenje

Akutna hemoragijska anemija u prvoj fazi liječenja zahtijeva eliminaciju uzroka gubitka krvi i vraćanje normalnog volumena krvi.

Propisane su operacije rana rana, plovila, dodijeljeni su sljedeći lijekovi:

• Zamjene krvi za umjetno podrijetlo. Izlije se kap ili inkjet, ovisno o stanju pacijenta,
• Kada se razvija šok, prikazana je upotreba steroida (prednizona),
• Soda otopina eliminira stanje acidoze,
• Antikoagulanti se primjenjuju na uklanjanje krvnih ugrušaka u malim brodovima.
• Ako gubitak krvi premašuje litru, potrebna je transfuzija krvi donatora.

Liječenje kronične anemije, ne opterećene ozbiljnim bolestima, prolazi ambulantno. Ispravak napajanja prikazan je dodatkom proizvoda koji sadrže željezo, vitamine B9, B12 i C.

Paralelno s obzirom na glavnu bolest, koja je uzrokovala patološke promjene.

Kao što je već poznato, postgemorragagična anemija javlja se u ljudskom tijelu zbog krvlju. Štoviše, to će opcionalno biti u izobilju. Važno je shvatiti da čak i mali krvarenje, ali često teče, može postati ozbiljno opasno za pacijenta.

PothGhemorrahagic anemija: kod ICD-10

Distribucija bolesti prema ovoj klasifikaciji (u vezi akutnog protoka bolesti) - D62. U ovoj klasifikaciji, također je naznačeno da se uzrok bolesti smatra krvlju bilo koje prirode.

Postghmorhagička anemija: ozbiljnost

Težina takve različite anemije ovisi o indikatoru hemoglobina. Prva ozbiljnost karakterizira sadržaj hemoglobina u više od 100 grama po litri krvi i eritrocita iznad 3 m / l. Ako razina krvi hemoglobina dosegne 66 - 100 g / l i broj eritrocita iznad 2 do 3 t / l, moguće je govoriti o prosječnoj težini postgghorragičke anemije. Konačno, govorimo o teškom stadiju anemije ako hemoglobin padne ispod 66 g / l.

Ako otkrijete malu ozbiljnost ove vrste anemije u vremenu, pacijent je još uvijek realan za pomoć. U tom slučaju glavni cilj liječenja postaje nadopunjavanje sadržaja željeza u tijelu. Pomoći to može primiti odgovarajuće lijekove koji sadrže željezo. Samo liječnik može imenovati takve lijekove u skladu s pacijentovim analizama i njegovim individualnim pritužbama. Važno je da lijek ima komponentu koja doprinosi punoj apsorpciji željeza. Ova komponenta može biti, na primjer, askorbinska kiselina. Ponekad može biti potrebno bolničko liječenje.

U slučaju postgghorragičke anemije, prosječna ozbiljnost postgymorrhagic anemije potrebna je za dobivanje odgovarajućih lijekova. Što se tiče teške, hospitalizacija pacijenta ovdje je hitno prikazana. Brisanje u ovom slučaju može koštati pacijenta života.

Postghamorhagic anemija: uzroci bolesti

Nedostatak krvi u tijelu može biti zbog:

1. Kršenje normalne hemostaze. Hemostazis je dizajniran da zadrži krv u tekućem stanju, to jest, kao što bi trebalo biti normalno. Također je odgovoran za normalnu koagulaciju krvi;
2. Bolesti pluća. Ove bolesti mogu se ocjenjivati \u200b\u200bkrvarenjem grimiz u obliku tekućine ili ugrušaka, što se događa kada kašljanje;
3. Ozljeda, zbog čega je vaskularni integritet bio slomljen, uglavnom se odnosi na velike arterije;
4. Izvanmaternična trudnoća. S takvim problemom opaža se snažno unutarnje krvarenje, što uzrokuje razvoj akutne postgghorrhagičke anemije;
5. Kirurška intervencija. Gotovo svaka operacija konjugira se s gubitkom krvi. To nije uvijek u izobilju, ali to može biti dovoljno za razvoj patologije;
6. Želučani ulkus I. duodenal crijeva, U takvim bolestima često se nalaze unutarnje krvarenje. Ne uvijek se takvo krvarenje ne može brzo prepoznati. Ali ako se to ne radi na vrijeme, mogući je posljedični ishod.

Postgghemorharhagic anemija: faze

Postoje dvije faze ove patologije - akutne i kronične. Akutno počinje zbog brzog i masovnog gubitka krvi. Takav gubitak krvi je često zbog ozljeda, unutarnjeg i vanjskog krvarenja, provođenja operativna intervencija, tijekom kojih su posude rane. Kronična stadija tijeka bolesti karakterizira umjereno krvarenje, koje se često događa, na primjer, govorimo o hemoroidima i peptičkim ulkusom. Isto vrijedi i za djevojčice s anomalijama menstrualnog ciklusa i fibromatoza maternice. Isto vrijedi i za krvarenje nazalno.

Patogeneza postgemorreške anemije

Ključni čimbenici ove vrste anemije prepoznali su fenomene vaskularnog neuspjeha. U isto vrijeme, krvni tlak se smanjuje, krvni ventili i unutarnji organi, hipoksija je promatrana i ishemija i može biti vjerojatno stanje šoka.

Prva faza naziva se rano refleksno-vaskularna. Također se naziva skrivena anemija. U isto vrijeme, stope hemoglobina i eritrocita su još uvijek blizu normalne. Druga faza je hidramična faza kompenzacije. Karakterizira se protok tekućine tkiva i normalizacija volumena plazme u krvotok. Smanjenje broja eritrocita počinje radije oštro. U trećoj fazi postoji jako smanjenje krvi broja jedinstvenih elemenata i situacija počinje izaći iz pod kontrolom.

Akutna postgeMorrahagic anemija: μb-10

Što se može reći o koracima takve vrste anemije? Kronična postgemorreška anemija je nešto teško nositi se, jer uzroci leže u nekim drugim kršenjima u tijelu. Zato će biti o akutnoj postghorragičkoj anemiji.

S akutnim gubitkom krvi, pod onome što je značilo više od 1000 ml krvi, u kratkom vremenskom razdoblju, pacijent može imati kolaps i šok.

Akutna anemija: uzroci (postgymorragic priroda) - što su oni? Najčešće su povezani s neočekivanim ozljedama.

Ako govorimo o simptomima akutne hemoragijske anemije, oni su predstavljeni poremećajima radnog gastrointestinalnog trakta, vrtoglavice, mučnine. Osim toga, pacijent može osjetiti slabost, on može blijeda koža i smanjiti krvni tlak.

Liječenje postgemorreške anemije

Terapija takve bolesti provodi se samo u bolnici. Činjenica je da krvarenje, osobito masivna, u drugim uvjetima, nije uvijek zaustavljena. Ponekad je potrebna infuzija-transfuzijska terapija i kirurška intervencija.

Nakon prestanka krvarenja potrebno je početi primati lijekove koji sadrže željezo i samo po odluci liječnika. Uz tešku fazu, bit će potrebno provesti intravenozno održavanje lijekova, u svjetlosnoj fazi, dovoljno je primati tablete unutar. U nekim slučajevima prikazano je kombinirano liječenje obje metode.

PothGhemorharhagic anemija je bolest koja je popraćena smanjenjem broja eritrocita i koncentracije hemoglobina zbog masovnog akutnog krvarenja ili kao posljedica čak i manjeg, ali kroničnog gubitka krvi.

Hemoglobin - protein kompleks eritrocita, koji uključuje željezo. Glavna funkcija je prenijeti kisik s krvlju u sve bez iznimke od organa i tkiva. Ako taj proces krši ovaj proces, počinju vrlo ozbiljne promjene, koje se određuje etiologija i stupanj ozbiljnosti anemije.

Ovisno o uzrocima korijena i protok postgemorreške anemije razlikovati oštre i kronične oblike. U skladu sa sustavom međunarodna klasifikacija Bolest je podijeljena na ovaj način:

• Anemija od sekundarnog željeza nakon gubitka krvi. Kod ICD 10 D.50
• Akutna postgemorreška anemija. Kod na ICD 10 D.62.
• Kongenitalna anemija nakon krvarenja u fetusu - p61.3.

U kliničkoj praksi, anemija od sekundarnog željeza također se naziva postgemorgijska kronična anemija.

Uzroci akutnog oblika bolesti

Glavni razlog za razvoj akutne postgemorreške anemije je gubitak velike količine krvi u malom vremenskom razdoblju, što se dogodilo kao rezultat:

• Ozljede koje su uzrokovale oštećenje glavnih arterija.
• Velika šteta krvne žile Tijekom kirurške intervencije.
• Mreškanje cijev za pumpanje S razvojem ektopične trudnoće.
• Bolesti unutarnjih organa (najčešće pluća, bubrezi, srce, gastrointestinalni trakt), koji mogu dovesti do akutnog masivnog unutarnjeg krvarenja.

U malom djeci, uzroci akutne postgghorharhagičke anemije najčešće su ozljede pupčana tijela, kongenitalne patologije krvnog sustava, oštećenja placente tijekom carski rez, Rani odvajanje placente, njegove prisutnosti, generičke ozljede.

Uzroci kroničnog tijeka postgemorreške anemije

Kronična postgemorgijska anemija se razvija kao rezultat malih, ali redovitog krvarenja. Mogu se pojaviti kao rezultat:

• Hemoroidi, koji je popraćen pukotinama rektuma pojavom nečistoća krvi u mase kotača.
• Bolest ulcery u želucu i duodenumu.
• Obilje menstruacije, maternice krvarenje u pozadini primanja hormonskih lijekova.
• Čuvajte se plovila s tumorskim stanicama.
• Krvarenje kroničnog nosa.
• Manje kronične krve u raku.
• Česte krvne ograde, ugradnja katetera i drugih sličnih manipulacija.
• Teške bolesti bubrega s izlučivanjem krvi s urinom.
• Invasia Helminti.
• Ciroza jetre, kronična zatajenja jetre.

Uzrok kronične anemije takve etiologije također može biti hemoragijska dijateza. To je skupina bolesti u kojima osoba ima tendenciju krvarenja zbog povrede homeostaze.

Simptomi i uzorak krvi s anemijom kao rezultat akutnog gubitka krvi

Klinička slika Akutna postgymorrhagic anemija razvija vrlo brzo. Glavni simptomi ove bolesti pridružuju se manifestacijama općeg šoka kao posljedica akutnog krvarenja. Općenito, promatrano:

• Smanjen krvni tlak.
• Dvorac ili gubitak svijesti.
• Jaka bljeskalica, plavkasta nijansa nazobrabijskog puta.
• Puls u obliku slova.
• Povraćanje.
• Povećano znojenje, a takozvani hladni znoj se promatra.
• Zimica.
• Grčevi.

Ako je krvarenje uspješno zaustavljeno, takvi se simptomi zamjenjuju vrtoglavicom, bukom u ušima, gubitak orijentacije, kršenje vida, kratkotrajnosti, bolesti srca ritma. Cjeloća je još uvijek sačuvana koža pokrov i sluznice, smanjeni krvni tlak.

Anemija Kako liječiti anemiju?

Simptomi anemije i liječenja

9 mogućih znakova anemije, neprimjetan na prvi pogled

Obilna anemija 1.

Anemija. Simptomi. Pririni

Uzroci anemije - dr. Komarovsky

Obilna anemija | Što učiniti | Kako liječiti | Simptomi | Trudnoća | Bolest | Dr. Phil

O najvažnije: anemija, com u grlu, vaskularne zvijezde na licu

Anemija ili anemija mogu se izliječiti folklornim lijekovima.

Vegetarijanstvo / anemija / spora smrt

Anemija. Simptomi i vrste anemije

Nego strašna anemija

Anemija, liječenje

O najvažnije: anemija, često boli trbuh, suha usta

Sve o krvi. Anemija. Hemoglobin. Olga Butakova akademija za zdravlje

Prehrana za anemiju

ANEMIJA. Kako liječiti. Simptomi. Analize. FGS. Kapaljka. Tablete. Gubitak kose # anemija

U 12-obiteljskoj anemiji

Anemija. Kako povećati hemoglobin s prirodnim sredstvima?

Torsunov O uzrocima anemije nedostatka željeza

Promjene u rezultatima testa krvi za nekoliko dana nakon vezanja i razvoj anemije usko su povezane s mehanizmima kompenzacije koji su "uključeni" u tijelu kao odgovor na gubitak velikog volumena krvi. Mogu se podijeliti u takve faze:

• Refleksna faza koja se razvija prvog dana nakon gubitka krvi. Počinje preraspodjelu i centralizacija cirkulacije krvi, povećava se periferna rezistencija plovila. U tom slučaju, postoji smanjenje broja eritrocita kod normalnih vrijednosti koncentracije hemoglobina i hematokrita.
• Hidrama faza se odvija od drugog do četvrtog dana. Ekstracelularna tekućina pada u posude, glikogenoliza se aktivira u jetri, što dovodi do povećanja sadržaja glukoze. Postupno se simptomi anemije pojavljuju u obliku krvi: koncentracija hemoglobina se smanjuje, hematokrit se smanjuje. Međutim, vrijednost indikatora boje i dalje ostaje normalna. Zbog aktiviranja tromboze procesa, količina trombocita se smanjuje, a zbog gubitka leukocita tijekom krvarenja, promatra se leukopenija.
• Faza koštane srži počinje od petog dana nakon krvarenja. Nedovoljna opskrba organa i tkiva s kisikom aktivira procese stvaranja krvi. Osim niskog hemoglobina, hematokrita, grobnica i leukopenija u ovoj fazi, postoji smanjenje ukupnog broja eritrocita. U proučavanju razmaza krvi, postoji prisutnost mladog oblika eritrocita: retikulocita, ponekad erythroblasta.

Slične promjene u obliku krvi opisane su u mnogim situacijama za buduće liječnike.

Simptomi i dijagnoza anemije u kroničnom krvarenju

Kronična postgemorreška anemija je slična nedostatku željeza u svojim simptomima, budući da redovito krvarenje milja dovodi do nedostatka ovog elementa u tragovima. Protok ove bolesti krvi ovisi o stupnju njegove težine. Određuje se ovisno o koncentraciji hemoglobina. Normalno, muškarci su 135 - 160 g / l, a kod žena 120 - 140 g / l. U djece, ta se vrijednost razlikuje ovisno o dobi od 200 u beba do 150 u adolescenata.

Stupanj postgemorrektične kronične anemije je koncentracija hemoglobina

• 1 (jednostavan) stupanj 90 - 110 g / l
• 2 stupnja (umjerena težina) 70 - 90 g / l
• 3 stupnja (teška) ispod 70 g / l

U početnoj fazi razvoja bolesti, pacijenti čine pritužbe na svjetlo vrtoglavicu, treperenje "muha" prije njihovih očiju, povećani umor. Izvana je zabilježila bljedilo kože i sluznice.

U drugoj fazi, navedeni simptomi dodaju smanjenje apetita, ponekad mučninu, proljev, ili, naprotiv, zatvor, nedostatak daha. Kada slušate tonove srca, liječnici bilježe karakteristične karakteristične za kroničnu post-gemorharhagičnu buku anemiju u srcu. Mijenja stanje kože: koža postaje suha, oguliti. Bolne i upaljene pukotine pojavljuju se u uglovima usta. Uvjet kose i noktiju se pogoršava.

Teški stupanj anemije očituje se ukočenosti i osjećaj trnci u prstima i nogama, na primjer, određeni okus ovisnosti, neki pacijenti počinju jesti kredu, percepcija promjena mirisa. Vrlo često, ova faza kronične postgemorreške anemije prati se brzo užasa, stomatitis.

Dijagnoza postgemorrektičke anemije temelji se na rezultatima kliničke analize krvi. Osim pada hemoglobina i crvenih krvnih stanica karakterističnih za sve vrste anemije, otkriva se smanjenje indikatora boja. Njegova vrijednost varira u rasponu od 0,5 - 0,6. Osim toga, kada se pojave kronična postgemorrhagička anemija, modificirani eritrociti (mikrociti i shizociti).

Liječenje anemije nakon masovnog gubitka krvi

Prije svega, potrebno je zaustaviti krvarenje. Ako je vanjska, onda je potrebno nametnuti kabelski svežanj, zavoj zadiranje i dostaviti žrtvu u bolnicu. Iznad unutarnjeg krvarenja, pored bljedilo, cijanoze i propishus svijesti ukazuje na tešku suhoću u ustima. Kod kuće da pomogne osobi u takvom stanju je nemoguće, pa stop unutarnje krvarenje Provodi se samo u bolnici.

Nakon otkrivanja izvora i zaustavi krvarenje, potrebno je obnoviti krvne blore u hitno. RepolyGlyukin, Hemodez, Polyglikine su propisani za to. Ostly gubitak krvi također se nadoknađuje za transfuzije krvi, uzimajući u obzir kompatibilnost REES-faktor i krvne skupine. Volumen hemotransphus je obično 400 - 500 ml. Ove aktivnosti treba provoditi vrlo brzo, jer brzo gubitak čak i ¼ ukupna krv može dovesti do fatalnog ishoda.

Nakon zaustavljanja stanja šoka i izvođenje svih potrebnih manipulacija, oni se kreću na standardni tretman, koji je uvesti željezo i poboljšanu prehranu za obnavljanje deficita vitamina i mikroelemenata. Obično je propisao Ferrorum Lek, Faltum, Malto.

Obično se obnavljanje normalnog krvnog uzorka pojavljuje nakon 6-8 tjedana, ali uporaba lijekova za normalizaciju formiranja krvi nastavlja se na šest mjeseci.

Liječenje kronične postgemorreške anemije

Prva i najvažnija faza u liječenju postgemorragske kronične anemije je odrediti izvor krvarenja i njegovog eliminacije. Čak i gubitak od 10 - 15 ml krvi dnevno lišava tijelo cjelokupne količine željeza koji je ušao ovaj dan s hranom.

Provodi se sveobuhvatan pregled pacijenta, koji je obvezan uključivanje konzultacija gastroenterologa, proktologa, hematologa, ginekologa za žene, endokrinolog. Nakon utvrđivanja bolesti, koji je uzrokovao razvoj kronične postgemorreške anemije, tretman odmah početi.

Paralelno, lijekovi se propisuju, koji sadrže željezo. Za odrasle, njegova dnevna doza je oko 100-10 mg. Dodijeljena je sveobuhvatna sredstva koja osim željeza sadrže askorbinska kiselina I skupina vitaminima koji doprinose njegovoj najboljoj apsorpciji. Ovo je sorbifer durules, feroplex, feneri.

Uz teški tijek postgghorragične kronične anemije za stimuliranje procesa stvaranja krvi, prikazan je transfuzija mase eritrocita i uvođenje ubrizgavanja lijekova s \u200b\u200bželjezom. Propisani Ferlamm, malto, lifferre i slične lijekove.

Oporavak nakon glavnog liječenja

Trajanje primanja lijekova koji sadrže željeza određuje liječnika. Osim korištenja različitih lijekova za vraćanje normalne opskrbe organa kisika i nadopunjavanja rezervi željeza u tijelu, punopravna prehrana.

U prehrani osobe koja je pretrpjela posthemorrhagičnu anemiju, proteini i željezo bi trebali biti prisutni u obaveznim. Preferencija treba dati mesu, jajima, fermentiranim mliječnim proizvodima. Čelnici u sadržaju željeza su meso iznutrice, posebno goveđe jetre, meso, riba, kavijar, mahunarke, orašasti plodovi, heljda i zobena kaša.

Prilikom crtanja dijeta, pozornost treba platiti ne samo koliko željeza sadrži jedan ili drugi proizvod, ali i na stupanj usisa u tijelu. Povećava se uz korištenje povrća i voća, koji sadrže vitamine B i C. To su citrus, crni ribiz, malina itd.

Trenutna i terapija postgemorreške anemije u djece

Postememorhagic anemija u djece odvija mnogo teže, osobito oštre njezin oblik. Klinička slika ove patologije praktički se ne razlikuje od odrasle osobe, već se brže razvija. A ako u odrasloj osobi, određena količina izgubljene krvi se kompenzira zaštitnim reakcijama tijela, onda dijete može dovesti do fatalnog ishoda.

Liječenje akutnog i kroničnog oblika postgymorharhagic anemije u djece je isti. Nakon utvrđivanja uzroka i uklanjanja krvarenja, transfuzija mase eritrocita propije se po stopi od 10 - 15 ml po kg težinskih, kugličnih pripravaka. Njihova se doza izračunava pojedinačno ovisno o težini anemije i stanje djeteta.

Djeca u dobi od oko šest mjeseci preporučuju se rano uvođenje prašine i treba ga započeti s proizvodima s povećan sadržaj žlijezda. Grudi pokazuju prijelaz na posebne vitaminizirane smjese. Ako je bolest, koja je dovela do razvoja postgemorreške anemije, kronična i nije podložna za liječenje, preventivni tečajevi željeznih pripravaka moraju se redovito ponavljati.

Uz pravovremeno, početak liječenja i nekritičnog gubitka krvi, prognoza je općenito povoljna. Nakon kompenzacije nedostatka željeza, dijete brzo ide na amandman.

PothGhemorharhagic anemija je skup patoloških promjena koje se razvijaju u tijelu zbog gubitka određene količine krvi: sadrži željezo, au gubitku krvi postaje dovoljno. Podijeljena je na dvije vrste: oštra i kronična.

ICB-10 kod

Kronična postgemorgijska anemija ima sljedeći kod na ICD-10 - D50.0, a akutni - D62. Ove kršenja su u odjeljku "anemija povezana s hranom. Anemija s nedostatkom željeza ".

Latinski određuje riječ "anemija" kao "doručak", ako kažemo doslovno. Također, riječ se može prevesti kao "malokroviya", koja označava nedostatak hemoglobina. A Hemoragic prevodi kao "popraćeno krvarenjem", prefiks "post" znači "poslije".

Informacije o tome koja će postgemorragička anemija omogućiti vam da otkrijemo svoj razvoj u vremenu i pružili potrebnu pomoć.

Patogeneza u postthemorrhagic anemija

Patogeneza - određeni slijed razvoja patoloških promjena, što omogućuje suditi osobitosti pojave postgghorragičke anemije.

Težina postgemorragične anemije određena je sadržajem hemoglobina i ozbiljnosti hipoksije tkiva zbog njegovog nedostatka, ali simptome anemije i njenog značajke su povezane ne samo s ovim indikatorom, već i s drugima, koje su smanjene tijekom gubitka krvi:

• Sadržaj željeza;
• Kalij;
• Magnezij;
• Bakar.

Osobito negativno na cirkulacijskom sustavu utječe na nedostatak željeza, u kojem je teška proizvodnja novih krvnih elemenata.

Minimalni volumen krvi, koji se može izgubiti bez rizika razvoja ozbiljnih poremećaja - 500 ml.

Donatori prelaze krv bez prekoračenja tog iznosa. Zdravo ljudsko tijelo s dovoljnom tjelesnom težinom tijekom vremena potpuno vraća izgubljene elemente.

Kada krv ne bude dovoljna, mala plovila su sužene kako bi nadoknadili nedostatak i održavanje krvnog tlaka na normalnoj razini.

Zbog nedostatka venske krvi, srčani mišić počinje raditi aktivnije za održavanje dovoljnog protoka krvi minute - količinu krvi, koja je bačena u srce u minuti.

Može se čitati koja je boja venska krv.

Pročitajte srčani mišić

Funkcioniranje srčanog mišića je slomljeno zbog nedostatka minerala, broj otkucaja srca se smanjuje, puls je slabljenje.

Između vena i arteriola pojavi se arteriovenska šanta (fistula), a protok krvi dolazi prema anastomozi, a ne pomoćne kapilare, što dovodi do kršenja krvnog cirkulacije u koži, mišićnom sustavu, tkivima.

Formiranje arteriovenskog šanta, zbog kojih krv ne ide u Capillares

Ovaj sustav postoji kako bi podržao protok krvi u mozgu i srcu, što im omogućuje da nastave funkcionirati čak i s izraženim gubitkom krvi.

Intersticijska tekućina podiže nedostatak plazme (tekuće krvi), ali su očuvani mikrocirkulacijski poremećaji. Ako se krvni tlak u velikoj mjeri smanjuje, brzina protoka krvi u malim brodovima će se smanjiti, što će dovesti do tromboze.

S teškim stupnjem postgghorrhagičke anemije formiraju se mala krvi , a štetne tvari su odgođene u tijelu.

Također slabi cirkulaciju krvi u jetri. Ako ne počnete pravodobno liječenje akutne postghemorragičke anemije, to će dovesti do zatajenja jetre.

U slučaju posthemorrhagične anemije, jetra pati zbog nedostatka krvi

Nedostatak kisika u tkivima dovodi do nakupljanja nesiguranih elemenata koji otrovaju mozak.

Acidoza se razvija: poremećaj kiselinsko-alkalne ravnoteže prema prevladavanju kiselog medija. Ako je posthemorrhagična anemija je teška, broj alkalija je smanjen, a simptomi acidoze se povećavaju.

Kada se krv povezala, razina trombocita smanjuje, ali neznatno utječe na procese koagulacije: sadržaj drugih tvari koje utječu na povećanje koagulacije.

Tijekom vremena, mehanizmi koagulacije vraćaju se u normalu, ali postoji opasnost od razvoja trombohemorragskog sindroma.

Razlozi

Glavni čimbenik koji utječe na razvoj postgemorreške anemije je gubitak krvi, uzroci koji mogu biti različiti.

Akutna postgeMorrahagic anemija

To je povreda koja se brzo razvija zbog obilnog gubitka krvi. To je opasno stanje koje zahtijeva brz početak terapijskih mjera.

Uzroci akutne anemije:

Kronična posthemorrhagic anemija

Stanje koje se tijekom dugo vremena razvija s sustavnim gubitkom krvi. Moguće je dugo ostati nezapaženo ako je gubitak krvi slabo izražen.

Uzroci kronične anemije:

Hemoragična anemija također se razvija zbog nedostatka vitamina C

Pogleda

PothGhemorharhagic anemija podijeljena je ne samo prirodom protoka (akutna ili kronična), već i drugim kriterijima.

Težina anemije procjenjuje se količinom hemoglobina u sastavu krvi.

Ovisno o njegovom pritvoru, anemija je podijeljena na:

• Svjetlo. S laganom težinom anemije, hemoglobin počinje nedostajati željezo, njegov razvoj je poremećen, ali simptomi anemije su praktički odsutni. Hemoglobin ne pada ispod 90 g / l.
• Sredina. Simptomatomija na umjerenoj ozbiljnosti izražava se umjereno, koncentracija hemoglobina je 70-90 g / l.
• Teška.Uz teške, opažene su ozbiljne poremećaje organa, razvija se zatajenje srca, struktura kose, zuba, nokti se mijenjaju. Sadržaj hemoglobina - 50-70 g / l.
• Izuzetno ozbiljan stupanj.Ako je razina hemoglobina ispod 50 g / l, postoji rizik za život.

Postoje i individualne patologije ICD:

• Kongenitalna anemija u novorođenčadi i fetus zbog gubitka krvi (kod P61.3);
• Postghamorhagic anemija kroničnog tipa, koji je sekundarni nedostatak željeza (kod D50.0).

Simptomi

Akutni oblik anemije

Simptomatomija u akutnom obliku posthemorrhagične anemije vrlo brzo raste i ovisi o ozbiljnosti gubitka krvi.

Promatranom:

Smanjen krvni tlak na pozadinu masivnog gubitka krvi naziva se hemoragijski šok. Intenzitet pada krvnog tlaka ovisi o težini gubitka krvi.

Sljedeći simptomi su također prisutni:

• Tahikardija;
• Koža je hladna i blijeda, sa srednjim i teškim, ima cijanotsku (plavu) boju;
• Povreda svijesti (kokoso, koma, gubitak svijesti);
• Slab puls (ako je faza teška, može se oprostiti samo na glavnim plovilima);
• Smanjenje količine dodijeljenog urina.

Simptomi postgymorrhagic anemije i hemoragijskog šoka su spojeni znakovi koji su svojstveni bolestima koja je uzrokovala gubitak krvi:

• S čirevima nalazi se crna ili crvena stolica;
• Oticanje u zoni utjecaja (nakon primitka ozljede);
• Kada su arterije puknute u plućima, postoji kašalj s krvlju svijetle grimiz;
• Intenzivno krvavo izlučivanje iz genitalnih organa tijekom krvarenja maternice.

Izvor krvarenja otkriven je indirektnim značajkama ovisno o kliničkoj slici.

Faze akutnog postgymorharhagic sindroma

Akutni postgemorragijski sindrom ima tri faze razvoja.

Ime	Opis
Refleksno-vaskularna faza	Razina plazme i masa eritrocita padaju, aktiviraju se kompenzacijski procesi, pad tlaka, palfpulacija je brzo.
Faza gidemije	Razvija nekoliko sati nakon gubitka krvi i nastavlja se od 2 do 3 dana. Međucelularna tekućina vraća volumen tekućine u posudama. Sadržaj crvenih krvnih stanica i hemoglobina se smanjuje.
Faza koštane srži	Razvijen za 4-5 dana nakon gubitka krvi zbog gladovanja kisika. Razina hematopoetina i retikulocita - stanica eritrocita raste u krvi. Plazma smanjuje količinu željeza.

Tijelo je potpuno obnovljeno nakon krvi nakon dva ili tri mjeseca.

Znakovi kroničnog oblika

Kronično krvarenje postupno dovodi do postgemorrejske anemije, koja se razvija postupno, a njegovi simptomi su usko povezani s stupnjem težine deficita hemoglobina.

Promatranom:

Osobe s posthemorrhagičnom anemijom imaju nizak imunitet, često razvijaju zarazne bolesti.

Dijagnostika

U slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent ostaje u stacionarnom tretmanu, tako da se rizici mogu razumjeti i osigurati pravovremenu pomoć.

Laboratorijska dijagnoza postgymorharhagic anemije se provodi više puta, a rezultati se razlikuju ovisno o pozornici i ozbiljnosti povrede.

Laboratorijski znakovi akutne anemije:

• U prva dva sata, koncentracija trombocita povećava, a eritrociti i hemoglobin se održavaju na normalnoj razini;
• Nakon 2-4 sata, višak trombocita ostaju, neutrofilni granulociti rastu u krvi, koncentracija crvenih krvnih stanica i hemoglobin se smanjuje, anemija se određuje indikatorom boja kao standard (vrijednost normalno);
• 5 dana kasnije postoji povećanje retikulocita, razine željeza nisu dovoljne.

Koje testove trebaju uzeti?

Potrebno je predati opći krvni test, s kroničnom anemijom, otkriva sadržaj eliptocita, limfociti se povećavaju u perifernoj krvi, ali se reduciraju u ukupnom staničnom pripravku.

Nedostatak željeza, kalcij, bakar se otkriva. Mangan se povećava.

Paralelno, provode se analize, koje omogućuju utvrđivanje uzroka krvarenja: proučavanje izmeta na helminthiji i skrivenoj krvi, kolonoskopiji, analizu urina, istraživanje koštane srži, ultrazvučni pregled, ezofagAstroduodenoskopija, elektrokardiogram.

Kome kontaktirati?

Hematolog

Liječenje

Akutna hemoragijska anemija u prvoj fazi liječenja zahtijeva eliminaciju uzroka gubitka krvi i vraćanje normalnog volumena krvi.

Propisane su operacije rana rana, plovila, dodijeljeni su sljedeći lijekovi:

• Zamjene krvi za umjetno podrijetlo. Oni se izli na kapanje ili inkjet, ovisno o stanju pacijenta;
• Kada se razvija šok, prikazuje se upotreba steroida (prednizona);
• Soda otopina eliminira acidozu;
• Antikoagulanti se primjenjuju na uklanjanje krvnih ugrušaka u malim brodovima.
• Ako gubitak krvi premašuje litru, potrebna je transfuzija krvi donatora.

Liječenje kronične anemije, ne opterećene ozbiljnim bolestima, prolazi ambulantno. Ispravak napajanja prikazan je dodatkom proizvoda koji sadrže željezo, vitamine B9, B12 i C.

Paralelno s obzirom na glavnu bolest, koja je uzrokovala patološke promjene.

Prognoza

Ako, nakon opsežnog gubitka krvi, pacijent je brzo stigao u bolnicu i dobio cijeli spektar terapijskih postupaka s ciljem obnove razine krvi i eliminirajući krvarenje, prognoza je povoljna, osim kada je gubitak krvi iznimno izražen.

Kronična raznolikost patologije uspješno je eliminirana kada bolest liječi, što je uzrokovala. Prognoza ovisi o ozbiljnosti istodobnih bolesti i stupanj zapuštene anemije. Ranije se otkriva razlog i tretman je počeo, što su šanse za povoljnu ishod.

Video: Anemija. Kako liječiti anemiju?

Klasa III. Bolesti krvi, hematopoetski organi i odvojeni poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam (D50-D89)

Isključeno: Autoimune bolesti (sustav) BDA (M35.9), odvojena stanja nastale u perinatalnom razdoblju (P00-P96), komplikacije trudnoće, porođaj i postpartum razdoblju (O00-O99), kongenitalne anomalijeDeformacija I. kromosomske prekršaje (Q00-Q99), endokrine bolesti, poremećaji prehrane i metabolički poremećaji (E00-E90), bolest uzrokovana virusom ljudske imunodeficijencije [HIV] (B20-B24), ozljede, trovanje i neki drugi učinci vanjskih razloga (S00-T98 ), neoplazmi (C00-D48), simptomi, znakovi i odstupanja od norme identificirane tijekom kliničkog i laboratorijska istraživanjane klasificiraju se u druge kategorije (R00-R99)

Ovaj razred sadrži sljedeće blokove:
D50-D53 Anemija povratne informacije
D55-D59 hemolitička anemija
D60-D64 Aplastična i druga anemija
D65-D69 poremećaji koagulacije krvi, purpura i druge hemoragijske stanja
D70-D77 Ostale bolesti krvi i hematopoetskih organa
D80-D89 Odvojeni poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam

Zvjezdica je označila sljedeće kategorije:
D77 Ostali poremećaji krvi i krvni organi u bolestima klasificiranih u drugim kategorijama

Povratne anemije (D50-D53)

D50 Oznabilna anemija

Uključeno: Anemija:
, Siderofenski
, hipokromičan
D50.0.Provodljiva anemija sekundarna zbog gubitka krvi (kronična). Postgymorrhagic (kronična) anemija.
Excelves: akutna postgemorrahagička anemija (D62) urođena anemija zbog gubitka krvi u fetusu (p61.3)
D50.1.Sidereofenska disfagija. Kelly Paterson sindrom. Sindrom plamere-visson
D50.8. Ostala anemija zbog nedostatka željeza
D50.9. Nedostajno nedostatak željeza Nedostatak

D51 Vitamin-B12 manjkav anemija

Isključeno: Nedostatak vitamina B12 (E53.8)

D51.0.Nedostatak anemije vitamina-B12 zbog deficita unutarnjeg faktora.
Anemija:
, Adison
, Burmer
, poguban (kongenitalni)
Kongenitalna nedostatak unutarnjeg faktora
D51.1 Neuklesna anemija vitamina-B12 zbog selektivnog kršenja apsorpcije vitamina B12 s proteinurijom.
Sindrom imflunda (-Gresbek). Megaloblastična nasljedna anemija
D51.2. Transcabalamin II nedostatak
D51.3.Ostali vitamin-B12 anemija povezana s nedostatkom. Vegetarijanska anemija
D51.8. Ostala anemija s nedostatkom vitamina-B12
D51.9. Vitamin-B12 manjkava anemija neodređena

D52 Foliowfoot anemija

D52.0. Efektivna anemija folida povezana s prehranom. Megaloblastska propusna anemija
D52.1. Folit-efektivna anemija lijekova. Ako je potrebno, identificirajte lijek
Koristite dodatne vanjske razloge (klasa XX)
D52.8. Druga anemija s manjkom folijom
D52.9. Neispravna anemija folija je neodređena. Anemija zbog nedovoljnog ulaska u tijelo folna kiselina, BDA

D53 Ostala anemija vezana uz hranu

Uključeno: megaloblastična anemija, koja se ne može liječiti
Gospodin B12 ili folad

D53.0. Anemija zbog neuspjeha proteina. Anemija zbog nedostatke aminokiselina.
Orotatsduric anemija
Isključeno: Lesha-nihena sindrom (E79.1)
D53.1 Druga megaloblastična anemija, ne klasificirana u druge kategorije. Megaloblastična anemija BDU.
Isključeno: Disea Gulielmo bolest (C94.0)
D53.2. Anemija uzrokovana Qing.
Isključeno: Qing (E54)
D53,8.Druga rafinirana anemija na temelju energije.
Anemija povezana s deficitom:
, Medicinski
, Molibden
, cinkov
Isključeni: neuspjeh nedostatka bez spominjanja
anemija, kao što je:
, nedostatak bakra (E61.0)
, Nedostatak molibdena (E61.5)
, Nedostatak cinka (E60)
D53.9. Anemija povezana s hranom, neodređenom. Jednostavna kronična anemija.
Isključeno: Anemija BDU (D64.9)

Hemolitička anemija (D55-D59)

D55 anemija zbog prekršaja enzima

Expended: Enzymestic anemija uzrokovana lijekovima (D59.2)

D55.0. Anemija zbog nedostatke glukoze-6-fosfatne dehidrogenaze [G-6-Pd]. Faviizma. G. FD manjkava anemija
D55.1. Anemija zbog drugih povreda glutationskog metabolizma.
Anemija zbog nedostatka enzima (s izuzetkom gospodina FD) povezanog s heksomonofosfatom [GMF]
Metabolička staza. Hemolitička neferrabična anemija (nasljedna) tip 1
D55.2. Anemija zbog povreda glikolitskih enzima.
Anemija:
, Gemolytic neferrabični (nasljedni) tip II
, Zbog insuficijencije heksokinaze
, Zbog nedostatke piruvatakinaze
, Zbog nedostatka trioslofosfatizomeraze
D55.3. Anemija zbog poremećaja metabolizma nukleotida
D55,8. Drugu anemiju zbog prekršaja enzima
D55.9. Anemija zbog neugodnog nakana

D56 talasemija

D56.0. Alfa talasemija.
Isključeno: Fetalno na rivi zbog hemolitičke bolesti (p56. -)
D56.1Beta-talasemija. Anemija Kuli. Teška beta-talassemija. Bolnička stanica beta-talassemija.
Thalassemija:
, Posrednik
, Velik
D56.2.Delta beta talasemija
D56.3. Nosite znak talasemije
D56.4. Zdrava upornost fetalnog hemoglobina [npfg]
D56,8. Druga talassemija
D56.9. Talasemija neodređena. Mediteranska anemija (s drugom hemoglobinopatijom)
Talasemija (mala) (pomiješana) (s drugom hemoglobinopatijom)

D57 povrede srpastih stanica

Isključeno: Ostala hemoglobinopatija (D58. -)
Bolnička stanična beta-talassemija (D56.1)

D57.0.Anemija stanica u obliku srpa s krizom. HB-SS bolest s krizom
D57.1Anemija srpama bez chisoze.
Srp-stanica (OE):
, anemija)
, Bolest) BDA
, povreda)
D57.2.Dvostruki heterozigotni srpni stanični poremećaji
Bolest:
, Hb-sc.
, HB-SD.
, HB-SE
D57.3.Venatini je znak srpastih stanica. Hemoglobin s.gedozigous hemoglobin s
D57,8. Ostali poremećaji srpastih stanica

D58 Ostala nasljedna hemolitička anemija

D58.0.Nasljedna sferocitoza. Akholluric (obitelj) žutica.
Kongenitalni (spherocitur) hemolitička žutica. Sindrom Minkowski-Shoffar
D58.1. Zdrava eliptocitoza. Elitacitoza (kongenitalni). Ovalancitoza (kongenitalna) (nasljedna)
D58.2.Druga hemoglobinopatija. Nenormalan hemoglobin BDU. Kongenitalna anemija s Heinz pričama.
Bolest:
, Hb-c.
, Hb-d.
, HB-E.
Hemolitička bolest uzrokovana nestabilnim hemoglobinom. Hemoglobinopatija BDU.
Isključeno: Obiteljska politika (D75.0)
HB-M bolest (D74.0)
nasljedna upornost fetalnog hemoglobina (D56.4)
policitimera povezana s visinom (D75.1)
Mememoglobinemija (D74. -)
D58.8. Druga rafinirana hemolitička anemija. Stomatocitoza
D58.9. Nasljedan hemolitička anemija Nečist

D59 stekao hemolitičku anemiju

D59.0. Lijek autoimuna hemolitička anemija.
Ako je potrebno, identificirati lijek koristiti dodatne vanjske razloge (klasa XX).
D59.1. Druga autoimuna hemolitička anemija. Autume hemolitička bolest (Hladni tip) (termalni tip). Kronična bolest uzrokovana hladnim hemaglutininima.
"Hladna aglutininovaya":
, bolest
, Hemoglobinurija
Hemolitička anemija:
, Hladna vrsta (sekundarna) (simptomatska)
, Termalni tip (sekundarni) (simptomatsko)
Excelves: Evans Sindrom (D69.3)
Hemolitička bolest fetusa i novorođenčadi (p55. -)
Paroksizmalna hladna hemoglobinurija (D59.6)
D59.2. Lijek neautoimuna hemolitička anemija. Medicinska fermentirana anemija.
Ako je potrebno, identificirati lijek koristiti dodatne vanjske razloge (klasa XX).
D59.3. Hemolitički ureminski sindrom
D59.4. Druga neautiimuna hemolitička anemija.
Hemolitička anemija:
, Mehanički
, Mikrohiopatski
, Otrovan
Ako je potrebno, identificirajte uzrok koristi dodatni vanjski uzročni kod (klasa XX).
D59.5. Paroksizmalna noć hemoglobinurija [Markiafa-Mikekee].
D59,6Hemoglobinurija zbog hemolize uzrokovane drugim vanjskim razlozima.
Hemoglobinuria:
, Iz opterećenja
, Film
, Paroksizmalna hladna
Expended: Hemoglobinuria BDU (R82.3)
D59,8. Ostala stečena hemolitička anemija
D59.9. Stečena hemolitička anemija je neodređena. Idiopatska hemolitička anemija kronična

Aplastična i druga anemija (D60-D64)

D60 je stekao neto flasiju (erythroblasting)

Uključeno: Aplazija crvenih stanica (kupljena) (odrasli) (s vremenom)

D60.0. Kronična kupila čiste boje
D60.1. Protiranje je kupila čistu crvenu ljusku Aplasiju
D60.8. Ostale kupljene čiste aplasije u boji
D60.9 Stekao čisti ispiranje aplazije neugodno

D61 Ostala aplastična anemija

Isključeno: agranulocitoza (D70)

D61.0. Ustavna aplastična anemija.
Aplasia (čista) kolorna stanica:
, kongenitalan
, Dječji
, Primaran
Flemfena-Daemond sindrom. Obiteljska hipoplastična anemija. Anemija fanconije. Panciton s defektima
D61.1 Medicinska aplastična anemija. Ako je potrebno, identificirajte lijek
Koristite dodatne vanjske razloge (klasa XX).
D61.2. Aplastična anemija uzrokovana drugim vanjskim sredstvima.
Ako je potrebno, identificirajte uzrok koristi dodatni vanjski uzročni kod (klasa XX).
D61.3. Idiopatska aplastična anemija
D61.8. Ostala rafinirana aplastična anemija
D61.9.Aplastična anemija neodređena. Hipoplastična anemija BDA. Hipoplazija koštane srži. Pämaleftiz

D62 akutna postgemorrag anemija

Isključeno: kongenitalna anemija zbog gubitka krvi u fetusu (p61.3)

D63 anemija u kroničnim bolestima klasificiranih u drugim kategorijama

D63.0.Anemija s neoplazmima (C00-D48 +)
D63,8.Anemija s drugima kronična bolestklasificiran u drugim kategorijama

D64 druga anemija

Izvrstan: vatrostalna anemija:
, BDA (D46.4)
, S viškom eksplozije (D46.2)
, S transformacijom (D46.3)
, sa sideroblastima (D46.1)
, Bez Sideroblasta (D46.0)

D64.0. Nasljedna anemija sederobasta. Hipokromne anemije
D64.1. Sekundarna sideroblastična anemija zbog drugih bolesti.
Ako je potrebno, identificirajte dodatni kod.
D64.2. Sekundarna sedlastny anemija uzrokovana medicinske pripravke ili toksini.
Ako je potrebno, identificirajte uzrok koristi dodatni vanjski uzročni kod (klasa XX).
D64.3. Druga sideroblastična anemija.
KIDOBLAST Anemija:
, Bda
, Piridoksinreaging, ne klasificiran u druge kategorije
D64,4. Kongenitalna dieryropoetička anemija. Džemopoetska anemija (kongenitalna).
Isključeno: Blackfen Daemond sindrom (D61.0)
Disea Gulielmo bolest (C94.0)
D64,8. Druga ažurirana anemija. Dječja pseudoleikoza. Leukoeritroblastična anemija
D64,9.Neugodna anemija

Poremećaji koagulacije krvi, purpura i drugi

Hemoragične stanja (D65-D69)

D65 Diseminirani intravaskularni koagulacija [sindrom defibrifikacije]

Kupljena je apibrinogenija. Konzumacija koagulopatije
Difuzno ili distribuirano intravaskularne koagulacije
Fibrinolitičko krvarenje stečeno
Purpura:
, fibrinolitički
, munja
Isključeno: sindrom defibridacije (kompliciranje):
, U novorođenčetom (P60)

D66 nasljedni deficit faktora VIII

Nedostatak faktora viii (s funkcionalnim oštećenjem)
Hemofilija:
, Bda
, ALI
, Klasičan
Isključeno: Nedostatak faktora VIII s kršenjem vaskularne povrede (D68.0)

D67 nasljedni deficit IX faktora

Crystmina bolest
Nedostatak:
, Faktor IX (s funkcionalnim oštećenjem)
, Tromboplastična komponenta plazme
Hemofilija B.

D68 Ostali poremećaji Borsesursa

Isključeno: kompliciranje:
, Pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.1)
, Trudnoća, porođaj i razdoblje nakon (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0. Willebrand bolest. Angicemofilija. Nedostatak faktora VIII s kršenjem vaskularne. Vaskularna hemofilija.
Isključeno: Sapacitet kapilara nasljedni (D69,8)
Nedostatak faktora VIII:
, BDU (D66)
, s funkcionalnim oštećenjem (D66)
D68.1. Zdrav nedostatak faktora XI. Hemofilia S. Plazma tromboplast prethodnika
D68.2.Izvorni nedostatak drugih čimbenika koagulacije. Kongenitalna apibrinogena.
Nedostatak:
, AC Globulina
, Proakekomina
Nedostatak faktora:
, I [fibrinogen]
, II [isprobanje]
, V [labile]
, Vii [Stabible]
, X [Stuart Puera]
, XII [hagemana]
, Xiii [fibrinstabirling]
Disfibrinenemija (kongenitalna). VgipoConverteria. Ovrinova bolest
D68.3. Hemoragijski poremećaji uzrokovani antikoagulantnim cirkulirajućim krvlju. Hipergelinemija.
Povećan sadržaj:
, Andrumbin
, Anti-viiia
, Anti-ix
, Anti-Xa.
, Anti-Xia.
Ako je potrebno, identificirati rabljeni antikoagulant koristi dodatni vanjski uzročni kod.
(Klasa XX).
D68.4. Stečeni nedostatak faktora koagulacije.
Nedostatak rezanja čimbenika zbog:
, Bolesti jetre
, Vitamin K. Insuficijencija
Isključeno: Insuficijencija vitamina K u novorođenčetom (p53)
D68.8. Drugi rafinirani poremećaji koagulacije. Prisutnost sustava inhibitora crvenog lupusa
D68,9 Nespecificirano kršenje borbenost

D69 purpur i druge hemoragične stanja

Isključeno: Benigni hipergammeglobulinemijski ljubičasti (D89.0)
Krioglobululmička ljubičasta (D89.1)
idiopatska (hemoragijska) trombocitacija (D47.3)
Munja ljubičasta (D65)
Trombotička trombocitopenska ljubičasta (m31.1)

D69.0. Alergijska purpura.
Purpura:
, Anafiktoid
, Genoha (-Shenlena)
, Ne-domaći zadatak:
, Hemoragičan
, idiopatski
, vaskularni
Alergijski vaskulitis
D69.1. Kvalitetni nedostaci trombocita. Sindrom Bernarda Sulieus [Hygotis trombociti].
Glanzmannova bolest. Zvučni sindrom trombocita. Trombaste (hemoragično) (nasljedno). Trombocitopatija.
Expended: Willebrand Bolest (D68.0)
D69.2. Druga ljubičasta ljubičasta.
Purpura:
, Bda
, Seenlon
, Jednostavan
D69.3.Idiopatska trombocitopenska ljubičasta. Evans sindrom
D69.4. Druga primarna trombocitopenija.
Isključeno: trombocitopenija s odsustvom zračenja kostiju (Q87.2)
Prolazno neonatalne trombocitopenije (p61.0)
Sindrom Viscott-Aldrich (D82.0)
D69.5. Sekundarna trombocitopenija. Ako je potrebno, identificirajte uzrok koristi dodatni vanjski uzročni kod (klasa XX).
D69,6 Neugodno trombocitopenija
D69,8. Druge rafinirane hemoragijske države. Sapocite kapilara (nasljedni). Vaskularna pseudohemofilija
D69,9 Hemoragično stanje neugodno

Ostale bolesti krvi i hematopoetskih organa (D70-D77)

D70 agranulocitoza

Agranulocitna angina. Dječja genetska agranulocitoza. Kostmanna
Neutropenija:
, Bda
, kongenitalan
, ciklički
, Droga
, Periodični
, slezena (primarna)
, Otrovan
Neutropenska splenomegalija
Ako je potrebno, identificirati lijek koji je uzrokovao neutropeniju koristi dodatni vanjski uzročni kod (klasa XX).
Isključeno: prolazno neonatalne neutropenije (p61.5)

D71 funkcionalni poremećaji polimorfnih nuklearnih neutrofila

Defekt kompleksa receptora stanične membrane. Kronična (djeca) granulomatoza. Kongenitalna disfagocitoza
Progresivna septička granulomatoza

D72 Ostali poremećaji bijelih krvnih stanica

Excelves: Bazofilija (D75.8)
Imunološki poremećaji (D80-D89)
Neutropenija (D70)
Pretpostavka (Syndrom) (D46.9)

D72.0. Genetske anomalije genetske leukocitne.
Anomalija (granulacija) (granulocit) ili sindrom:
, Joha
, Svibanj-hegglin
, Pelger-hayeta
Nasljedni:
, leukocit
, Hipersegmentiranje
, Hiplija
, leukoiselanopatija
Isključeno: sindrom Chadiak Higashi (-Stainbrick) (E70.3)
D72.1. Eozinofilija.
Eozinofilija:
, Alergičan
, nasljedan
D72.8.Ostali rafinirani poremećaji bijelih krvnih stanica.
Lakemoid Reakcija:
, limfocitički
, Monako
, Milokant
Leukocitoza. Limfocitoza (simptomatska). Limfonija. Monocitoza (simptomatična). Plazmacitoza
D72.9. Neugodna kršenja bijelih krvnih stanica

D73 bolesti slezene

D73.0. Hypremes. Nakon postoperativnog. Atrofija slezene.
Isključeno: Aspins (kongenitalni) (Q89.0)
D73.1. Hiperplan
Excelves: Splenomegaly:
, BDA (R16.1)
. Kongenitalni (Q89.0)
D73.2 Kronična stagnantska splenomegalija
D73.3. Apsces splezenki
D73,4. Kista Selezenki
D73.5. Infarkt slezena. Neais pauze nemote. Rekrediti slezene.
Isključeno: Traumatska slezena pauza (S36.0)
D73,8.Druge bolesti slezene. Fibroza slezena BDU. Perisplanit. Splenit bda
D73,9. Neugodna bolest slezene

D74 metemmoglobiney

D74.0. Kongenitalna metemboglobinemija. Kongenitalni nedostatak nadh-mememoglobinduktaze.
Hemoglobinoza m [bolest HB-M] .metemlobinemija nasljedno
D74.8.Druga methemoglobinemija. Stečena mememoglobinemija (sa sulfgemoglobinemijom).
Toksična mememoglobinemija. Ako je potrebno, identificirajte uzrok koristi dodatni vanjski uzročni kod (klasa XX).
D74,9. Methemologlobia je neugodno

D75 Ostale bolesti krvi i hematopoetski organi

Isključeno: Povećanje limfni čvorovi (R59. -)
Hipergammaglobulinemija BDU (D89.2)
Limfadenitis:
, BDU (i88.9)
, akutni (L04. -)
, kronični (i88.1)
, Mesenteri (akutni) (kronični) (i88.0)

D75.0.Obiteljska eritrocitoza.
Položaj:
, benigni
, obitelj
Isključeno: nasljedna ovalancitoza (D58.1)
D75,1 Sekundarna policijamija.
Položaj:
, Stečena
, povezano s:
, Eritropoetani
, Smanjenje volumena plazme
, Visina
, Stres
, emotivan
, Hipoksemijski
, nefrogogeni
, relativan
Isključeno: PolirityMemija:
, Novorođenče (P61.1)
, True (D45)
D75.2. Bitna trombocitoza.
Expended: Esencijalni (hemoragijski) trombocitam (D47.3)
D75,8. Ostale rafinirane bolesti krvi i organe koji formiraju krv. Bazofilija
D75,9.Bolesti krvi i krvni organi nedefinirani

D76 Odvojene bolesti koje cure s uključivanjem limforskog tkiva i retikulogističkog sustava

Isplate: Pismo Eleer-Sive (C96.0)
Maligna hisiocitoza (C96.1)
Retikulozedotelia ili retikuloza:
, Gistiocyte Medullar (C96.1)
, Leukemic (C91,4)
, Lipomelinotski (i89,8)
, maligni (C85.7)
, Nelipid (C96.0)

D76.0. Gistioiocitoza iz stanica Langerhans, ne razvrstana u druge kategorije. Eozinofilni granuloma.
Bolest Handa-shuller-chisgen. Histiocitoza X (kronična)
D76.1. Hemofagocitna limfogistiocitoza. Obiteljska hemofagocitna retikuloza.
Gistiiocitoza iz mononuklearnih fagocita osim Langerhans stanice, BDU
D76.2. Hemofagocitski sindrom povezan s infekcijom.
Ako je potrebno, identificirajte infektivni patogen Ili bolest koristi dodatni kod.
D76.3.Ostali sindromi histocitoze. Retikulogisticiocitom (div).
Sinusna histiocitoza s masivnom limfadenopatijom. Ksantograntm

D77 Ostali poremećaji krvi i hematopoetski organi u bolestima klasificiranih u drugim kategorijama.

Fibroza slezene s schistosomima [Bilgarciosiza] (B65. -)

Odvojeni poremećaji koji uključuju imunološki mehanizam (D80-D89)

Uključeno: nedostaci u sustavu komplementa, poremećaji imunodeficijencije, s izuzetkom bolesti,
uzrokovane virusom ljudske imunodeficijencije [HIV] sarkoidoza
Excelves: Autoimune bolesti (sustav) BDU (M35.9)
Funkcionalni poremećaji polimorfnih nuklearnih neutrofila (D71)
Bolest uzrokovana virusom ljudske imunodeficijencije [HIV] (B20-B24)

D80 imunodeficijencija s prevladavajućim protutijelom

D80.0. Nasljedna hipogammaglobulinemija.
Autosomalna recesivna aghamaglobulinemija (švicarski tip).
Uhvaćeno s X-kromosomom aghamaglobulinemijom [brutonom] (s nedostatkom hormona rasta)
D80.1. Neseared hipogammaglobulinemija. Agamaglobulinemija s prisutnošću B-limfocita koji nose imunoglobuline. Opća aghamaglobulinemija. Hipogammaglobulinemija BDA
D80.2. Izborni deficit imunoglobulina a
D80.3.Selektivni deficit imunoglobulina gobulina g
D80.4. Izborni nedostatak imunoglobulina m
D80.5. Imunodeficijencija s povećanim sadržajem imunoglobulina m
D80.6.Insuficijencije antitijela s bliskom normalnoj razini imunoglobulina ili s hiperimimunoglobulinemijom.
Nedostatak antitijela s hiperimmunoglobulinemijom
D80.7. Protiranje hitigammaglobulinemije djece
D80.8. Ostala imunodeficijencija u dominantnom defektu antitijela. Nedostatak lanca capppa-light
D80.9. Imunodeficijencija s prevladavajućim defektnim antitijelom neodređeno

D81 kombinirana imunodeficijencija

Isključeno: Autosomalna recesivna agamaglobulinemija (švicarski tip) (D80.0)

D81.0. Teška kombinirana imunodeficijencija uz retikularne mageneze
D81.1.Teška kombinirana imunodeficijencija s niskim T- i B-stanicama
D81.2. Teška kombinirana imunodeficijencija s niskim ili normalnim sadržajem B-stanica
D81.3. Nedostatak formiranja adenozina
D81.4. Sindrom nelektofa
D81.5. Nedostatak fosforna parinkleosida
D81.6 Nedostatak molekula klase I od glavnog kompleksa histokompatibilnosti. Sindrom "goli limfociti"
D81.7. Molekule klase II glavni kompleks histokupatibilnosti
D81.8.Druga kombinirana imunodeficijencija. Nedostatak inboksilaze ovisne o biotin
D81.9. Kombinirana imunodeficijacija je neodređena. Teški kombinirani objekt presvlake BDU

D82 imunodeficijencija povezana s drugim značajnim nedostacima

Isključeno: Athant Teleangectasia [Louis bar] (G11.3)

D82.0. Sindrom Viscott-Aldrich. Imunodeficijencija s trombocitopenijom i ekcemom
D82.1. Di George sindrom. Sindrom diverticula ždrijelo.
Bijesna žlijezda:
, Almfoplazija
, Aplazija ili hipoplazija s neuspjehom imunog
D82.2.Imunodeficijencija s patuljastom zbog kratkih udova
D82.3. Imunodeficijencija zbog nasljednog oštećenja uzrokovanog virusom Epstein Barra.
Uhvaćeno s limfoproliferativnim bolestima X-kromosoma
D82.4. Hiperimmunoglobulin E. Sindrom
D82.8.Imunodeficijencija povezana s drugim profinjenim značajnim nedostacima
D. 82.9 Imunodeficijencija povezana s značajnim nedostatkom, neodređenim

D83 normalna varijabla imunodeficijencija

D83.0.Zajednička varijabla imunodeficijencija s dominantnim odstupanjima u količini i funkcionalnoj aktivnosti B-stanica
D83.1 Zajednička varijabla imunodeficijencija s prevladavanjem umanjenja vrijednosti imunoregulacijskih T-stanica
D83.2. Zajednička varijabla imunodeficijencija s autoanthelerima na B- ili T-stanicama
D83,8. Druga zajednička varijabla imunodeficijencija
D83,9Zajednička varijabla imunodeficijencija

D84 Ostale imunodeficije

D84.0.Defekt Funkcionalni antigen-1 limfociti
D84.1. Defekt u sustavu komplementa. Nedostatak inhibitora esteraze C1
D84.8. Ostale ažurne povrede imunodeficijencije
D84,9 Imunodeficijacija je neodređena

D86 sarkoidoza

D86.0. Sarkoidoza pluća
D86.1. Sarkoidoza limfnih čvorova
D86.2. Sarkoidoza pluća sa sarkoidozom limfnih čvorova
D86.3. Sarkoidoza kože
D86.8. Sarkoidoza drugih rafiniranih i kombiniranih lokalizacija. Iridociklički sa sarkoidozom (H22.1).
Više paralimpija Živci sa sarkoidozom (G53.2)
Sarcoid (e):
, Artropatija (M14.8)
, Miokarditis (i41.8)
, Mizita (M63.3)
Istražuju groznicu [Herfordovu bolest]
D86,9Sarkoidoza je neodređena

D89 Drugi poremećaji s uključivanjem imunološkog mehanizma, ne razvrstani u druge kategorije

Isključeno: hiperglobulinemija BDU (R77.1)
Monoklonsko gammaty (D47.2)
Ovlačenje i odbijanje presađivanja (T86 -)

D89.0. Poliklonska hipergammaglobulinemija. Hypergammaglobulinemic ljubičasti. Poliklonalna gammapathy BDA
D89.1. Krioglobulinemija.
Krioglobulinemija:
, bitan
, idiopatski
, Mješovit
, Primaran
, sekundarni
Krioglobuloulousmic (s):
, purpura
, Vaskulit
D89.2. Neugodna hipergammaglobulinemija
D89.8.Ostale rafinirane povrede uz sudjelovanje imunološkog mehanizma, ne klasificirane u druge kategorije
D89,9 Povreda koja uključuje imunološki mehanizam je neodređen. Imunološkoj bolesti BDA