Moriolasanti come il veleno Kuraare. Fondi di runtime (azione periferica miorlaxants)
Fondi di runtime.
Fondi di runtime. (mioriolaxanta. Azione periferica) Bloccare N-CholinoreCettori di muscoli scheletrici e causa il rilassamento dei muscoli scheletrici.
Classificazione
Per meccanismo d'azione Possono essere suddivisi in sostanze:
1) polarizzante antide (competitivo) Tipo di azione che bloccano gli H-CholinoreCettori dei muscoli scheletrici impediscono l'interazione dei n-cholinorecettori con acetilcolina e l'offensiva della depolarizzazione del piatto muscolare, seguita dalla sua depolarizzazione (tubocurarina, diplocina, melkin, ecc.);
2) depolarizzante Tipo di azione che causa una depolarizzazione resistente del piatto muscolare che impedisce l'offensiva depolarizzazione (Ditilina et al.);
3) tipo misto Azioni che danno effetti antidehaloorize e depolarizzanti (dioxonium, ecc.). I miorlaxants causano il rilassamento muscolare in una certa sequenza: i muscoli facciali, i muscoli degli arti, legamenti vocali, Torso, diaframmi e muscoli intercostali.
Per durata dell'azione Miorosanta può essere diviso in tre gruppi:
1) azione breve (5-10 minuti) - Ditilin;
2) Durata media (20-40 minuti) - Tubokurarin-cloruro, diplocina, ecc.;
3) azione lunga (60 minuti o più) - Anatrucsonius.
Oltre ai fondi di stripping elencati in anestesiologia, Arduan, Pavlon, Norkuron, Trespan, Mellctin sono usati.
Breve descrizione del gruppo farmacologico. I mezzi di stripping hanno bloccato H-colinorecettori dei muscoli scheletrici e causano il rilassamento dei muscoli scheletrici.
Nel nostro periodo del rapido sviluppo di grande chirurgia, anestesiologia, che è ora in gran parte basata su rilassanti muscolari, che influenzano selettivamente le sinapsi neuromuscolari, paralizzandoli, sono perfettamente rilassanti muscoli arbitrari. Questi minelawakants sono stati anche chiamati preparativi rapidi. Kurar, Veleno sudamericano, estratto da Lian (Liana Chondroudoudenaro Tomcntosum), dalla corteccia e dalle radici di Strichuos Toxifera, ecc., Crescendo in Sud America, specialmente nella Guiana britannica. La parola "Coarara" viene dal nome del fiume in Guiana - Kuravar o uccidendo gli uccelli, dove crescono queste piante. Dal tempo immemorabile, gli indiani con questo veleno avvelena le frecce, andare a caccia, o usarle in battaglie intergovernative o in battaglia con gli europei - colonizzatori.
Le prime informazioni sulla Coarara divennero note in Europa poco dopo l'apertura del Columbus of America.
Spagnoli - uno storico del letto (1510-1560) e il medico monarded (1493-1588) descritto da Kurar.
Nel 1595, disse circa lo stesso, e il primo lavoro sperimentale sulla valuta con l'uso di antidoti di zucchero e sali di cucina appartiene al francese Kondimenna (1745). Era sicuro che Kurara sia contenuto in 30 tipi di piante. La Fontana italiana nel 1781 ha stabilito che i Berari non paralizzano i nervi e distruggono l'eccitabilità dei muscoli trasversali. Nel 1811, British British ha notato che Kurara ferma il suo respiro, non agisce direttamente sul cuore e che una vita animale può essere salvata con una respirazione artificiale. Apparentemente gli autori del film, che hai guardato, significava Brodie sull'esempio del revival dell'asino con una respirazione artificiale dopo l'avvelenamento dei crarmi.
È noto che il trasferimento di slancio dal nervo al muscolo viene effettuato utilizzando il mediatore di acetilcolina, che si forma nel fine nervoso nella sinapsi. L'acetilcolina agisce sulla sostanza della ricetta del composto myoneurologico e provoca quindi la contrazione dei muscoli, ma viene distrutta dopo 1/1000 secondi. Holinesterase. Lungo il composto minore o la membrana postsinaptica è in uno stato di polarizzazione, quando la superficie interna di Brodi è su un esempio di un OXV con una respirazione artificiale dopo l'avvelenamento dei crarmi.
Medici francesi della Regola e Boussingo nel 1928 hanno assegnato l'inizio attivo di Kurara e lo chiamava Kurarin. Esperimenti con Kurare prodotti Claude Bernard (1844-1851), scienziati russi Pellicano (1857) e Dybkovsky (1861). In convulsioni, per la prima volta con l'obiettivo medico, Kurara è stato utilizzato nel 1850 il Vello italiano. Nel 1878, Gunter ha usato Kurar a un tetano e una rabbia. Allo stesso tempo, Popov, Corinora, e nella conseguenza del Bremer (1927), la rettifica e Vesta Kurar furono usati con successo a Tetanus, frotà, epilessia e torrefatto. I casi sporadici in esperimenti e cliniche appartengono a Pavlov, Kravkov, Vvedensky, Karasik e Anichkovo.
Per la prima volta, il corriere del tubo puro di Kurara è stato ottenuto dal re nel 1935, e tre anni dopo, Mc Incer e l'olandese hanno ricevuto l'intocostrina, e nella clinica è stato utilizzato nel 1940-41. Bennet e il suo staff a malattie mentali Per evitare convulsioni con terapia elettrostrofopa. Un grande anestesista canadese Griffith e il suo discepolo Johnson nel 1942 con un intervento chirurgico per rilassare i muscoli per la prima volta nella storia della chirurgia applicata all'intigostrina. Attualmente, sia noi che all'estero sono stati sintetizzati molti miorosanta.
Qual è il meccanismo d'azione di questi farmaci? Bernard (1851) e Pelican (1857) sono stati installati (1857), Miorosanta ha bloccato il trasferimento dell'impulso del nervo con il muscolo. Nel 1958-59. Wasser con l'aiuto di Atomi di tubar e Decamenia etichettati ha determinato che i rilassanti nel corpo sono fissati principalmente nella regione delle piastre terminali delle sinapsi milerali.
È noto che il trasferimento di slancio dal nervo al muscolo viene effettuato utilizzando il mediatore di acetilcolina, che si forma nel fine nervoso nella sinapsi. L'acetilcolina agisce sulla sostanza della ricetta del composto myoneurologico e provoca quindi la contrazione dei muscoli, ma viene distrutta dopo 1/1000 secondi. Holinesterase. Lungo la minore mescola o la membrana postsinaptica è in uno stato di polarizzazione, quando gli ioni elettrostatici di potassio elettrotima sono situati sulla sua superficie interna e ioni elettro-elettro-elettrodomestici sulla superficie esterna.
L'acetilcolina provoca depolarizzazione, cioè. Sposta ioni di sodio negli ioni interni e di potassio - alla superficie esterna della membrana, quindi l'impulso passa attraverso le sinaps e il muscolo è ridotto. A seconda del meccanismo di azione, le sostanze simili a strip sono suddivise in depolarizzazione (come acetilcolina) e rilassanti muscolari non polarizzanti.
Il primo gruppo di farmaci agisce come acetilcolina, provoca la depolarizzazione, ma un più lungo, i muscoli diminuiscono convincenti, partendo dalla testa e dalla fine con un diaframma. Presto questi rilassanti sono distrutti da Pseudocholinesterase e si verifica la ripolarizzazione, cioè, i muscoli si rilassano. I rilassanti non opalarizzanti bloccano i recettori del composto myonerale, l'azione dell'acetilcolina non appare, cioè. La depolarizzazione non si verifica, ei muscoli sono rilassati, le fermate respiratorie. Tuttavia, quando si utilizza l'antidoto di Prozerne, che opprime il CholinexTase, può creare condizioni per l'accumulo di acetilcolina, che attraversa il blocco e ripristina la sua azione, cioè. I muscoli vengono nuovamente ridotti, inizia la respirazione spontanea.
Ditilin, decayatonium-iodio, mioriolassina, curacite, leafenon, mioriolassina, culo, succinilcolina, succkuran, succeltium bromuro, succicoran, succulio bromuro, succicoran, succicoranzio, bromuro succetonio, succonium-bromuro, succonium-ioduro, succonium-iidide, ecc.
I rilassanti non polarizzanti includono: farmaci da un vero vero Coarara - D-tubulan, meekosostrins, metrinella e betta erythrosidin, così come sintetico - diplocina, pirolassan (analoghi all'estero di flyxedil e gallemin), Paramyon, Milaksen, Laudolyizin, ecc. Invia chiaramente il dosaggio, la durata dell'azione e le complicazioni quando si utilizzano questi rilassanti. Più dettagliatamente, le proprietà fisico-chimiche e farmacodinamiche si analizzeranno attività pratiche. Queste proprietà sono ampiamente utilizzate in chirurgia per ridurre influenza dannosa Di base droga narcotica (Con una dose minima di droga, si verifica un completo rilassamento), conducendo la respirazione controllata con la fornitura di ossigeno rinforzata (quando vi è il rischio di pneumotorace bilaterale), per rimuovere le convulsioni con Glotiermia, la rabbia di Tetano, prima dell'intubazione, con endoscopia, frattura e dislocazione.
I mioryelaxants non causano il sonno, l'anestesia, quindi prima di aver bisogno di disattivare la coscienza. La maggior parte di loro non ha un effetto dannoso sul cuore, il fegato, i reni, distruggono rapidamente, sono delineati dal corpo, quindi è importante che questi organi siano sani.
Va anche ricordato che alcuni di loro sono in grado di cumulo, così sotto il sovradosaggio e quando re-Administration. Possono smettere di respirare alcune ore dopo il restauro di respirazione spontanea, cioè. Il recupero arriva. Per la prevenzione di questa complicazione, si consiglia di introdurre prozer-antidote prozer-antidoto alla fine dell'operazione. Il paziente durante il giorno da quando l'introduzione del farmaco dovrebbe essere sotto osservazione.
In generale, quando si utilizza i rilassanti muscolari, la fermata respiratoria è potenzialmente possibile, quindi è sempre necessario essere preparati per l'intubazione e i metodi di respirazione artificiale.
Si distinguono i seguenti gruppi di metodi respiratori artificiali:
a) Manuale (Sylvester, Shyler, Labard)
b) Hardware (semi-automatico e automatico.)
c) sistema di polmoni nei polmoni - 1) dalla bocca alla bocca, 2) dalla bocca a
Per dirvi!
Kurarine è un veleno modulare, scarsamente assorbito dal tratto gastrointestinale nel sangue e nel tratto gastrointestinale. L'azione si manifesta solo quando colpisce il sangue, aggirando il tratto gastrointestinale. Allo stesso tempo agisce solo sui muscoli scheletrici H-XP, causando il relax completo o parziale dei muscoli scheletrici. A causa dell'azione principale sui muscoli scheletrici ha ricevuto il secondo nome miorosanta.
Trovato l'uso principale in pratica chirurgica per rilassare i muscoli scheletrici durante le operazioni sui corpi del petto e cavità addominale. Inoltre, i rilassanti muscolari possono essere utilizzati per la terapia convulsiva e per il trattamento della paralisi spastica. Le alte dosi dei rilassanti muscolari possono causare l'oppressione del centro respiratorio e in casi particolarmente gravi - la paralisi del centro respiratorio e della morte.
Antagonisti funzionali di fondi a striscia sono AHE: Prezero, Fizostigmin.
Tubokuran,Tubocurarini.cloridum., elencare "A"
Salt alkaloid Tubocuarine, in dosi terapeutiche Blocchi H - Muscoli scheletrici XP senza un cambiamento significativo nelle funzioni di base del corpo. In grandi quantità, l'H - XP delle ghiandole surrenali e della zona di silocarotidica può essere bloccata, che può portare a una diminuzione della pressione sanguigna e inibizione della respirazione. Inoltre, le grandi dosi di questa sostanza possono contribuire all'esaurimento delle cellule organismiche del veleno istamina, che diventa attivo e può causare uno spasmo di bronchi.
Viene applicato solo nelle condizioni ospedaliere durante le operazioni chirurgiche.
FV - Ampoules 2 e 5 ml. Soluzione dell'1%.
Ditylin,Dithylinum., Elencare "A", "Miorenaksin"
L'attività è significativamente inferiore alla vasca-cancro, l'azione si sta sviluppando con introduzione endovenosa dopo 30 secondi e dura da 3 a 7 minuti.
Viene utilizzato durante l'anestesia per il rilassamento a breve termine dei muscoli scheletrici, e nella sovradosaggio di questa preparazione, AHE non si applica, perché Rafforzano la tossicità di Dithiline.
FV - AMP. 5 e 10 ml di soluzione al 2%.
Sostanze con un'azione predominante su AR (agenti adrenergici)
Questi sono fondi che influenzano il simpatico innervazione adrenergica .
Come mediatore in sinapsi adrenergici, la norepinefrina è la più importante, che eccita le membrane delle cellule AR. La sintesi del norainerenalin si verifica nelle terminazioni (assoni) dei nervi simpatici (cioè in fibre SNS postgambyonary). La sostanza iniziale della sintesi della norepinefrina è l'amminoacido della tirosina, che sotto l'influenza di alcuni enzimi subisce una serie di modifiche: tirosina - dioxifenilalanina (DOF) - dioxifenilalaninamina (Dofamine) - norepinefrina. Questo complesso processo biochimico avviene nei nervi adrenergici, e la risultante norepinefrina depositata nelle terminazioni nervose in entità speciali - vescicole. Durante l'assunzione dell'impulso nervoso, parte della norepinefrina viene gettata nella fessura sinaptica ed eccita l'AR. L'effetto del mediatore della norepinefrina brevemente, perché La maggior parte (80%) dopo il trasferimento dell'impulso è sottoposto a cattura inverso da terminazioni nervose. La parte del mediatore è inattivata da enzimi speciali: monoamina ossidasi (MAO) e catectolorthyltransferasi (CT).
Gli α-e i β-adrenorecettori si distinguono, che è dovuto alla loro diversa sensibilità alla norepinefrina, adrenalina e una serie di sostanze farmacologiche. Il rapporto quantitativo negli organi α - e β - AR è diverso.
α - AR si trova principalmente nelle navi della pelle, delle membrane mucose, dei reni, negli organi della cavità addominale, nei polmoni e nei muscoli, nel muscolo radar dell'occhio.
β -ar sono divisi per β 1 - e β 2 - AR. Per lo più β 1 -ar si trovano in navi coronarie e conduttivo sistema cardiaco, β 2 - in bronchi, navi di muscoli scheletrici e utero.
Meccanismi di esposizione farmacologica.le sinapsi adrenergiche sono piuttosto diverse. Alcuni LV interagiscono con le membrane postsinaptiche AR, causando la loro eccitazione o oppressione e corrispondenti cambiamenti nel metabolismo e sulla funzione cellulare. L'effetto di altri farmaci è diretto alla fine dei nervi simpatici e dalle membrane presinaptiche. Allo stesso tempo, il farmaco può interrompere la sintesi della norepinefrina, il deposito in vescicole, isolamento nel divario sinaptico, grip inversa Mediatore con le terminazioni presinaptiche dei nervi. Alcune sostanze opprimono i processi di inattivazione enzimatica della norepinefrina. Sono possibili le combinazioni di vari meccanismi di azione in una sostanza farmacologica.
Classificazione degli agenti adrenergici.
Adrenomimetica - eccitante ar.
ADRENOBLAYS - Blocco AR.
Simpaticomimetica (adrenomimetica azione indiretta) - Non influire direttamente su AR, ma contribuiscono al rilascio di norepinefrina dalle terminazioni presinaptiche e quindi migliorano le reazioni adrenergiche.
Simpatylites - bloccare l'innervazione simpatica a livello di fine i nervi simpatici postgambulio.
Adrenomimetici
α - β- Azione diretta diretta
Un tipico rappresentante di questo gruppo
ADRENALINA- È formato dalla norepinefrina nelle cellule di brainstab adrenalista, secondo la sua azione e l'origine è ormone steroideo. È un effetto stimolante diretto su α, β 1, β 2 - AR. Nella pratica medica è usato come
soluzione idrocloruro adrenalina,Solutio.Adrenalini.hydrocloridum., Elencare "B", 1ml.
L'azione sugli organi è espressa dai seguenti effetti farmacologici (come nell'eccitazione dello SNA, ad eccezione del P.7):.
1. Espansione di vasi coronarica, vasi scheletrici, cervello e polmoni. Sotto le condizioni di un intero corpo, l'effetto vasoconduttivo della adrenalina prevale, che porta ad un aumento della pressione sanguigna.
2. Rafforzare il lavoro del cuore e l'aumento del ritmo cardiaco.
3. Il restringimento dei vasi degli organi addominali, della pelle e delle mucose.
4. Rilassando i muscoli dei bronchi, intestini.
5. Espansione della pupilla a causa di una riduzione del muscolo radiale dell'occhio.
6. Riducendo l'utero, milza.
7. Migliorare il tono degli sphinters del tratto e vescica urinaria.
8. Aumentare la quantità di zucchero nel sangue a seguito dell'amplificazione del metabolismo e della stimolazione della gluconeogenesi.
9. Migliorare l'operabilità dei muscoli scheletrici a causa di un aumento del glucosio e di migliorare la scorta di sangue ai muscoli scheletrici.
10. Migliorare la secrezione dell'ormone adrenocorticotropico (ACTH).
11. Aumentare il numero di acidi grassi liberi nel sangue dovuto alla stimolazione della lipolisi.
12. Piccola eccitazione del sistema nervoso centrale (ansia, tremore, ecc.)
Usato:
Come vasocostrittore Con shock, collasso, ipotensione acuta. Per amministrazione endovenosa 5 minuti agisce a sottocutaneo - 30 minuti.
Con shock anafilattico e alcuni rubbi allergici di tipo immediato.
Sotto la debolezza del cuore acuto, quando il cuore viene fermato (in questo caso, l'adrenalina viene introdotta intracardiac).
Per alleviare attacchi di soffocamento presso l'asma bronchiale (BA).
Insieme a anestesici locali per il restringimento di navi, ritardi nell'aspirazione di anestesia e l'estensione della loro azione.
In caso di sovradosaggio di insulina o sotto il coma ipoglicemico per ripristinare la quantità di zucchero nel sangue.
Esternamente nella pratica degli occhi, Practice ENT per restringere i vasi.
Controindicazioni per l'uso.
Malattia ipertonica.
Aterosclerosi.
Diabete.
Thyrotossicosi (aumento del metabolismo).
Gravidanza.
Con fluorotan, ciclopropano e anestesia del cloroformio (aritmie possono verificarsi extrasystoli).
Nominato: per via endovenosa, per via sottocutanea, intramuscolare, intracardiac, esternamente. All'interno non è prescritto, perché crollato nel tratto gastrointestinale.
FV - in fiale 1 ml della soluzione dello 0,1%, è ottenuta da sintetico, o isolato dal bestiame surrenale.
Noradrenalin.Noradrenalini.hydrotartras., Elencare "B"
A differenza della adrenalina eccita principalmente α -Are leggermente - β 1 - AR, quindi esibisce un'azione vasocostrittore più forte. Praticamente non agisce su Bronchi, non mostra l'effetto iperglicemico, rigenera il ritmo della frequenza cardiaca. Viene utilizzato come agente di vessanti su shock, collasso, ipotensione acuta (come risultato di ferite, interventi chirurgici). Viene introdotto solo per via endovenosa; Meglio - attraverso il catetere, perché Provoca necrosi del tessuto a causa del forte spasmo dei vasi. Altri percorsi di iniezione non vengono utilizzati.
Controindicazioni.
Aterosclerosi.
Ipertensione.
FV - in ampolle 1 ml. 0,1% - Soluzione dello 0,2%.
1) mezzi di azione non polarizzante;
2) Mezzi di depolarizzazione dell'azione.
Coarara, succo appositamente elaborato della pianta sudamericana, da molto tempo, è stato usato dagli indiani come un avvelenatore adatto, animali immobilizzanti. A metà del secolo scorso è stato stabilito che il rilassamento dei muscoli scheletrici causati dal Coarara è attuato a causa della cessazione della trasmissione di eccitazione dai nervi del motore sui muscoli scheletrici.
Sostanza attiva di base Kuraare - ALKALOID d-Tubocurarine. Attualmente, ci sono anche molti altri farmaci simili a striscia.
Indicazioni per l'uso di tutti i rilassanti muscolari:
I farmaci currotici sono usati a operazioni chirurgiche Per il relax dei muscoli scheletrici.
Per IVL durante il funzionamento
Rimozione della dislocazione, riposizionamento dei frammenti ossei
Cause
Non polarizzante Miorosanta.
Cloruro di Tubocuarine, Bromuro di Pipecuronia, Bromuro di Punchonia. Questi farmaci durante la somministrazione endovenosa causano un rapido rilassamento dei muscoli scheletrici, che continuavano 30-60 minuti. Innanzitutto, i muscoli della testa e del collo sono rilassati, poi gli arti, i legamenti vocali, il torso e, all'ultima fase (a grandi dosi), respiratory (muscoli intercostalli e diaframmi), che porta a una sosta per la respirazione. Sul centro sistema nervoso Non agiscono, poiché la barriera emotorica del sangue è cattiva.
Meccanismo di azione
I rilassanti muscolari polarizzanti antide, vincolanti per l'H-Cholinorecettore, copronolo (schermato) dagli effetti della sinaptica acetilcolina. Di conseguenza, l'impulso nervoso non causerà la depolarizzazione della membrana della fibra muscolare (quindi i farmaci sono chiamati non comolanti).
Questi composti competono (rilassanti muscolari competitivi) con acetilcolina per H-CholinoreCettori della membrana postsinaptica: con un aumento della quantità di acetilcolina in sinapsi (ad esempio, con l'introduzione di farmaci anticolinesterasi), il mediatore sposta il rilassante muscolare dalla membrana e forma un complesso con un recettore, causando depolarizzazione.
Antagonisti I minelassanti antide -olazing (competitivi) sono agenti anticolinesterasi (Prozerne et al.), Che, inibendo la cholinesterasi sinaptica (un enzima che distrugge l'acetilcolina), contribuisce all'accumulo di acetilcolina. Sono usati nella sovradosaggio dei rilassanti muscolari non polarizzanti.
Indicazioni per l'uso
Con grande interventi operativi Per il rilassamento muscolare a lungo termine.
Inoltre, vengono utilizzati per alleviare le convulsioni in pazienti con forma di tetano grave.
I farmaci non opalorizzanti possono causare effetto collaterale - riduzione della pressione sanguigna, bloccando H-CholinoreCettori di Ganglia.
Depolarizzante miorosant
suksmethonia cloruro, ioduro (dintin.) È ampiamente utilizzato nella pratica medica.
Meccanismo di azione
In virtù di grandi somiglianze strutturali con acetilcolina, non vincola solo l'H-colinorecettore dei muscoli scheletrici (per analogia con un tubocarro), ma lo eccita anche, causando depolarizzazione della membrana postsinapica (come acetilcolina). A differenza dell'acetilcolina, distrutta istantaneamente da Cholinesterasi, Dichiline offre una depolarizzazione resistente: dopo una riduzione breve (pochi secondi), la fibra muscolare si rilassa, e i suoi h-cholinorecettori perdono la sensibilità al mediatore. L'azione di Dithiline termina dopo 5-10 minuti, durante la quale viene lavata fuori dalla sinapsi e alla pseudocholinesterasi idrolizzata.
Naturalmente, gli agenti anticholinesterasi, contribuendo all'accumulo di acetilcolina, allungarsi e migliorare l'azione dei depolarizzanti rilassanti muscolari.
Applicato Ditylin per minelaxazione a breve termine nell'intubazione della trachea, il ritorno delle dislocazioni, i riposizioni delle ossa durante le fratture, trasportando la broncoscopia, ecc.
1) Dolore postoperatorio muscolare. All'inizio della depolarizzazione, appaiono tagli di fibrillare muscolari, contrazioni, sono la causa del dolore muscolare postoperatorio;
2) un aumento della pressione intraoculare;
3) Violazione del ritmo dell'attività cardiaca. Quando il sovradosaggio di Dithiline sta traboccante sangue fresco (alto alto pseudocholineserasi) e disturbi dell'elettrolita corretti. L'uso di rilassanti muscolari è ammesso solo se ci sono condizioni per l'intubazione della trachea e la ventilazione artificiale dei polmoni.
Atropina solutio atropini solfatis 1% per IN / C, IN / M o p / K Admin, pillole, lacrime (1%)
Applicazione: - spasmi intestinali e bile e tratto urinario, pilorospasmo, bradyaritmia, per premedicazione, avvelenamento con agenti fosforering, studi a raggi X Gastroy.
Studio dell'occhio del DNA (raramente), per creare riposo funzionale malattie infiammatorie E lesioni agli occhi, malattia ulcerosa Lo stomaco I. duodenal gut., asma bronchiale, Bronchite con iperproduzione del muco.
Effetti collaterali: Midriaz, Alloggio Paralisi, Tachicardia, Atonia intestinale e vescica, mal di testa, vertigini, perdita di tocco.
L'effetto principale dei farmaci simili a strip è quello di rilassare i muscoli scheletrici, quindi sono chiamati minelaxants azione periferica. Il sacerdote doppio di questo gruppo di prodotti farmaceutici è curaro - veleno mortale fatto di corteccia di piante Strychnos Toxifera.Con il quale gli aborigeni del Sud America, per molto tempo, lubrificarono le braccia per l'immobilizzazione degli animali.
L'analisi chimica di Kuraare ha mostrato che il suo principale sostanza attiva è alcaloid d-tullokuran.. Attualmente, ci sono molti altri farmaci simili a Strip in medicina.
Il meccanismo di azione dei fondi di stripping
Il meccanismo di azione dei mezzi di stripping è quello di formare un complesso con un'area h-cholinoreceptor della membrana della fibra muscolare (membrana postsinaptica). Gli strumenti simili a strip sono usati per rilassare i muscoli scheletrici durante la conduzione interventi chirurgici; Di solito somministrato per via endovenosa.
Dal meccanismo d'azione fondi di runtime. sono divisi nei tre gruppi seguenti:
- droghe antide -olazing (non polarizzanti, competitive) - Tubocurarina, melloorto, ecc.;
- droghe depolarizzanti - SuucuMetonio (cloruro di Suucamenia, Suucamenia Iidide, ecc.);
- preparativi di tipo misto di azione (diossonio).
Il meccanismo di azione dei farmaci antidehaloorizzanti è il blocco di n-colinorecettori delle piastre di estremità dei muscoli scheletrici, che, secondo il principio del antagonismo competitivo, impedisce l'influenza depolarizzata dell'acetilcolina ⮕ compromissione della trasmissione neuromuscolare ⮕ rilassamento dei muscoli scheletrici.
Il meccanismo di azione dei depolarizzazione dei rilassanti muscolari, al contrario, è dovuto all'eccitazione sotto l'influenza dei farmaci dei n-colinorecettori di piastre terminali dei muscoli scheletrici, seguiti da una depolarizzazione resistente della membrana postsinapica e del rilassamento dei muscoli scheletrici. Allo stesso tempo, la trasmissione neuromuscolare prima è facilmente facilitata, che è accompagnata da contrazioni muscolari - Fuoco da fuoco. Dopo un breve periodo di tempo, l'effetto myoparalitico arriva.
I moriolasanti con un meccanismo misto d'azione causano prima la depolarizzazione a breve termine della piastra terminale del muscolo scheletrico, che viene sostituito dall'unità non polarizzante.
Strip-like. medicinali Rilassa i satelliti in una certa sequenza. Inizialmente, i muscoli del viso, i muscoli del collo, poi i muscoli delle membra e del corpo e, infine, i muscoli respiratori sono rilassati. Il diaframma di paralisi è accompagnato da fermare la respirazione.
Overdose di mezzi spogliati
La gamma tra dosi in cui i preparati spogliati sono paralizzati dai muscoli più sensibili, e le dosi necessarie per la completa fermata respiratoria, è chiamata latitudine dell'azione myoparalitica.
Assistenza nell'overdosaggio dei rilassanti muscolari del tipo di azione antide -olaning e depolarizzante è fondamentalmente diverso. Per i fondi antide -olazing (competitivi) con antagonisti attivi sono agenti anticolinesterasi, l'introduzione dei quali ripristina la trasmissione neuromuscolare. Al contrario, con l'avvelenamento del Suucameton, gli agenti anticolinesterasi sono controindicati, poiché è aggravato dall'effetto di questo miorosanta depolarizzato. Questo è spiegato dalle peculiarità della struttura chimica della suxametonia, che è due molecole di acetilcolina adesiva.
Da un lato, a causa della somiglianza chimica con acetilcolina, Suksametonius causa una depolarizzazione resistente della fibra muscolare, portando al suo successivo rilassamento. D'altra parte, l'uso in queste condizioni di farmaci anticolinesterasi aggrava la depolarizzazione dei muscoli scheletrici e prolungherà l'effetto miorexing della suxametonia.
Ciò si verifica come risultato dell'accumulo nella fessura sinaptica ancora più acetilcolina. Essendo un analogo di acetilcolina, il Suucumetonio alla fine per 5-10 minuti viene distrutto dall'enzima acetilcholinesterasi, dopo il quale la trasmissione neuromuscolare e la respirazione vengono ripristinati spontaneamente. Pertanto, in assenza di casi di avvelenamento da parte di Sucmametonius per ripristinare la respirazione, è sufficiente utilizzare la ventilazione artificiale della luce (IVL).
Va tenuto presente che le persone con la carenza geneticamente determinata dell'apnea acetilcholinesterasi (fermata respiratoria) possono essere mantenute fino a 6-8 ore. In questo caso, l'avvelenamento del Suucamene è eliminato dall'introduzione di sangue fresco citrato contenente acetilcholineserasi plasmatica.
In vista di alcune attività di blocco gangling, i mioriolassans polarizzanti antide possono ridurre pressione arteriosa E provocare tachycardia. L'applicazione La subsametonia può essere accompagnata da dolore muscolare e le aritmie del cuore dovute ad aumentare la concentrazione di ioni di potassio nel liquido extracellulare.
FONTI:
1. Lezioni sulla farmacologia per l'istruzione medica e farmaceutica più elevata / V.M. Brukhanov, ya.f. Zvevev, v.v. Lampatov, A.yu. Jarikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Casa editrice, 2014.
2. Farmacologia con ricetta / gaevy md, petrov v.i., gaeva l.m., davydov v.s., - m.: ICC MART, 2007.