Presentazione clinica e complicanze

Molto spesso, gli attacchi disturbano i pazienti durante la notte, specialmente nelle forme gravi della malattia. A volte durano tutta la notte. In casi moderare gli attacchi si osservano al mattino o al mattino quando il paziente si alza dal letto. Al centro del quadro clinico dell'asma bronchiale c'è un attacco d'asma. Il paziente cerca, se possibile, di mantenere uno stato di riposo, evita movimenti non necessari. Di solito assume una posizione seduta alta nel letto o si siede su una sedia con i gomiti o le palme protese in avanti; fissa così il cingolo scapolare e ha la possibilità di mettere in azione tutti i muscoli ausiliari. La coscienza è preservata. La difficoltà di respirazione in alcuni pazienti è accompagnata da una sensazione di straziante pressione e oppressione al petto, dolori acuti nella regione epigastrica o nell'ipocondrio destro. A volte i pazienti lamentano prurito cutaneo, una sensazione di bruciore in tutto il corpo, che appare poco prima dell'attacco e continua a disturbarli durante l'attacco. L'espirazione è molto spesso difficile. Già all'inizio dell'attacco il respiro diventa rumoroso, ronzante e sibilante, udibile a distanza, a volte anche nella stanza accanto. I respiri puri nella maggior parte dei casi sono ridotti (fino a 10 o meno al minuto). Al culmine dell'attacco, a causa dell'aumentata tensione durante la respirazione, la sudorazione aumenta, l'intero corpo del paziente si copre di sudore. In questi casi, si lamenta spesso di brividi. La temperatura durante le crisi nei pazienti adulti rimane normale o subnormale, solo in rari casi si verifica un aumento della temperatura. La pausa tra l'espirazione e l'inspirazione scompare. Il torace è in una posizione inspiratoria profonda, il diaframma è basso, la respirazione avviene principalmente a causa della partecipazione dei muscoli intercostali. I muscoli addominali sono tesi. Anche i muscoli ausiliari sono tesi: scaleno, sternocleidomastoideo e pettorale. È caratteristico che i muscoli inspiratori siano in uno stato di tono aumentato e anche durante l'espirazione non si rilassano completamente. All'inizio dell'attacco, la tosse è breve e dolorosa. La tosse è più pronunciata in presenza di enfisema e bronchite cronica. Ai primi attacchi, se non sono comparsi sullo sfondo di precedenti bronchiti, la tosse all'inizio dell'attacco è lieve e può anche essere assente. Al culmine dell'attacco, la tosse non porta ad espettorazione a causa dell'ispessimento dell'espettorato e del broncospasmo. Dopo che l'attacco è passato attraverso il punto culminante, la tosse si intensifica e una piccola quantità di espettorato mucoso viscoso inizia a separarsi. Con l'avvicinarsi della fine dell'attacco, la quantità di espettorato aumenta, quest'ultimo diventa più liquido, esce più facilmente e diminuiscono i sintomi di soffocamento. L'attacco può durare da pochi minuti a diversi giorni. Dopo un attacco, la tosse con catarro può durare per diverse ore. Di solito il paziente si addormenta presto e si sveglia in uno stato soddisfacente.

In alcuni casi, l'attacco è preceduto da fenomeni prodromici. Alcuni pazienti avvertono l'approssimarsi di un attacco a causa dell'insorgenza di mancanza di respiro non pronunciata, "riempimento" del naso e muco abbondante da esso, solletico nel naso, sensazioni spiacevoli alla gola, ecc. Tra i precursori che rimangono, ma il tempo dell'attacco, un certo numero di autori indica il prurito della pelle. In alcuni pazienti, gli attacchi di asma bronchiale sono accompagnati da ritenzione di feci. Nei casi in cui l'asma bronchiale è causato dall'influenza di un allergene nutritivo, si manifestano fenomeni dispeptici (nausea, vomito) e l'attacco è accompagnato da prurito, orticaria, gonfiore delle labbra e della lingua. Prima e durante un attacco, si osservano numerosi fenomeni dal sistema nervoso. A volte fanno presagire un attacco di sonnolenza, sbadigli, letargia.

Con le percussioni, un suono di percussione in scatola si trova in tutto il campo polmonare, particolarmente pronunciato nelle parti inferiori del torace; vengono omessi i confini inferiori dei polmoni. L'ottusità del cuore scompare. Al culmine dell'attacco, l'auscultazione quasi non cattura i suoni respiratori, che sono indeboliti in se stessi e, inoltre, sono ancora soffocati dal sibilo sonoro. All'inizio dell'attacco, si sente il respiro sibilante sia durante l'inspirazione che durante l'espirazione. In futuro, il respiro sibilante predomina principalmente durante l'espirazione. Di solito si sentono rantoli secchi al culmine dell'attacco; solo alla fine dell'attacco compaiono rantoli umidi, che diventano sonori e talvolta si sentono per un giorno o più a lungo dell'attacco.

In alcuni pazienti, i singoli attacchi vengono ripetuti molti anni dopo. A volte il primo attacco è l'ultimo allo stesso tempo, senza mai ripetersi per tutta la vita successiva del paziente. Tuttavia, per la maggior parte, gli attacchi vengono ripetuti sempre più spesso e aumenta anche la loro intensità. La frequenza degli attacchi dipende da una serie di fattori. Nei casi in cui l'asma bronchiale è causato da una specifica sensibilità ad un particolare allergene, gli attacchi possono essere molto frequenti o addirittura continui se il contatto con l'allergene è costante o si verifica molto spesso. Se all'inizio della malattia il paziente si libera del contatto con l'allergene, può verificarsi una cura completa. Tali casi possono essere osservati nella cosiddetta asma bronchiale professionale, se il paziente smette di lavorare in questa professione.

Nei casi in cui gli attacchi d'asma si sovrappongono alle infezioni acute delle vie respiratorie, si stabilisce una correlazione tra il quadro clinico e il fattore principale. A seguito di naso che cola o bronchite della durata di diversi giorni, si verifica un attacco d'asma. Molto spesso, l'operazione inizia di notte, si ripete per diversi giorni. La mancanza di respiro può diventare continua o apparire solo di notte. Il numero di attacchi durante l'anno è determinato dalla frequenza delle esacerbazioni e dalla natura della malattia del tratto respiratorio. Più spesso gli attacchi disturbano i pazienti nella stagione fredda e meno in estate. Nei casi in cui l'asma bronchiale si sviluppa su uno sfondo di infezione cronica delle vie respiratorie (p. Es., Bronchite), gli attacchi possono essere intensi fin dall'inizio e spesso si ripresentano. Molti di questi pazienti sopportano per diversi anni gli stadi pre-parossistici dell'asma bronchiale senza ricorrere a cure particolari, attribuendo tutti questi fenomeni a "bronchiti" o "raffreddori". Il decorso dell'asma bronchiale in questi casi è così grave e continuo che sin dall'inizio la malattia diventa cronica.

La varietà e la pluralità dei fattori che giocano un ruolo nel decorso dell'asma bronchiale determinano il quadro clinico individuale in ogni singolo caso. Con la perdita di sensibilità ad alcune sostanze e il suo aspetto ad altri allergeni, la natura e la frequenza degli attacchi possono cambiare. Frequenti convulsioni ripetute portano allo sviluppo di così solco. asma abituale. Attacchi di asma bronchiale, inizialmente basati su uno specifico maggiore sensibilità ad alcuni allergeni, in futuro, possono comparire sotto l'influenza di vento freddo, fumo, odori, sforzo fisico, tosse, risate forti, un pranzo pesante o influenze mentali. In questa fase, ogni paziente ha caratteristiche individuali del decorso, anche se esiste un fattore primario della malattia comune a tutti questi pazienti.

Le complicanze più comuni dell'asma bronchiale includono l'enfisema e la bronchite cronica. Sullo sfondo della pneumosclerosi, l'enfisema si trova nei pazienti con asma bronchiale nel 30-60% dei casi: con un decorso più o meno prolungato della malattia, l'enfisema, di regola, si unisce all'asma, che è ulteriormente complicato dal cuore polmonare.

Ripetute espansioni transitorie acute dei polmoni durante un attacco di asma bronchiale nel tempo comportano una perdita di elasticità del tessuto polmonare e la formazione di enfisema ostruttivo, facilitata dalla bronchite cronica spesso in via di sviluppo con blocco del muco dei bronchi piccoli e medi. Le caratteristiche individuali giocano un ruolo importante in ogni caso.

In alcuni casi, l'asma e la bronchite hanno un'unica base sotto forma di una condizione allergica della mucosa dei bronchi e del tratto respiratorio superiore. In un paziente con asma, con uno strato di infezione secondaria, di solito temperatura normale può aumentare. La bronchite infettiva il più spesso si unisce all'asma nell'autunno e nell'inverno.

L'espettorato rilasciato alla fine di un attacco di asma bronchiale in quantità fino a 100 ml è un muco viscoso viscoso, inodore, leggermente alcalino o neutro. Quando si spalma l'espettorato con uno strato sottile su uno sfondo nero, è possibile vedere i tappi mucosi nella bevanda ad occhio nudo e, attraverso una lente d'ingrandimento, le spirali di Kurshman, che sono calchi di muco formati in bronchi piccoli e medi contratti spasmodicamente durante un attacco grave. Possono essere visti più chiaramente con la microscopia, insieme agli eosinofili e ai cristalli di Charcot-Leiden. I cristalli di Charcot-Leiden si formano a seguito del decadimento degli eosinofili e quindi si trovano in quantità maggiori non nel fresco, ma nell'espettorato che ha resistito per 12 ore.

Il più grande valore diagnostico è la presenza di eosinofili nell'espettorato, che può essere osservato solo in quantità esigue in altri pazienti. La presenza di eosinofilia simultanea nel sangue e punteggiato dello sterno parla della loro origine del midollo osseo.

La natura e la quantità di espettorato possono variare e quest'ultimo può essere escreto in grandi quantità; diventa purulenta o mucopurulenta quando è attaccata un'infezione secondaria (bronchite, polmonite), pneumosclerosi con bronchiectasie, ecc.

Il cambiamento più caratteristico dell'asma bronchiale nel sangue durante il periodo degli attacchi è l'eosinofilia a causa della natura allergica della malattia.

L'assenza di eosinofilia durante gli attacchi in pazienti con asma bronchiale con la comparsa simultanea di leucocitosi neutrofila è molto spesso dovuta a una complicazione dell'infezione secondaria con la localizzazione più frequente del processo nei polmoni o nella parte superiore vie respiratorieo infezione focale di un'altra localizzazione.

L'insorgenza e il decorso dell'asma bronchiale sono influenzati dal clima e da fattori meteorologici.

Stare a un'altitudine di 1000-1200 m sul livello del mare ha un effetto benefico sulla maggior parte dei pazienti. Di grande importanza è l'influenza indiretta del clima come fattore che determina la natura della flora e della fauna, lo sviluppo di alcuni settori dell'industria e dell'agricoltura associati alla presenza di allergeni nell'ambiente di lavoro, nonché le abitudini alimentari associate alle condizioni climatiche, ecc. I fenomeni atmosferici influenzano anche il decorso dell'asma bronchiale. Studi di Cruz-Aunon hanno dimostrato che nuvole basse, cicloni e il movimento di fronti di grandi masse d'aria causano un aumento della frequenza degli attacchi di asma in Spagna, in generale, più del doppio rispetto al loro numero con tempo calmo. Il tempo può anche avere un effetto indiretto aumentando o diminuendo la circolazione degli allergeni nell'aria. Quindi, piante, animali, allergeni indoor con tempo asciutto si trovano in quantità maggiori rispetto a quelli piovosi.

Insieme a questi schemi, si possono spesso osservare reazioni così paradossali a fattori meteorologici che si deve parlare delle caratteristiche individuali della reazione di ciascun paziente con asma bronchiale.

La diagnosi di asma bronchiale è generalmente semplice, perché quadro clinico molto tipico. Tuttavia, in alcuni casi, è difficile la diagnosi differenziale tra asma bronchiale come unità nosologica e soffocamento sintomatico, nella cui patogenesi anche il broncospasmo può svolgere un ruolo. Un altro S.P. Botkin ha richiamato l'attenzione sulla componente della dispnea respiratoria causata dal broncospasmo nei pazienti con asma cardiaco. Il broncospasmo può essere causato dall'irritazione degli interorecettori bronchiali da parte di un corpo estraneo aspirato, cancro broncogeno, nonché dalla compressione dei bronchi da parte di un tumore mediastinico, aneurisma aortico, ecc. L'asma sintomatico può essere osservato con pneumosclerosi, enfisema ostruttivo, ecc.

Durante la Grande Guerra Patriottica furono osservati attacchi post-commozione cerebrale di soffocamento di natura centrogena (B.P. Kushelevsky). Anche l'efficacia degli antispastici (adrenalina, ecc.) Va considerata ex juvantibus, ma con una certa cautela. Va tenuto presente che il broncospasmo con queste malattie è anche spesso rimosso dai broncodilatatori. Di grande valore diagnostico differenziale in questi casi, a parità di altre condizioni, il paziente al momento dello studio o nella storia di altre malattie allergiche, indicazioni di asma bronchiale e altre malattie allergiche ereditarie, presenza di eosinofili, cristalli e spirali nell'espettorato, eosinofilia nel sangue , così come l'età del paziente all'inizio della malattia (l'asma bronchiale si ammala più spesso durante l'infanzia o l'adolescenza), la professione, ecc.

La prognosi per l'asma bronchiale è generalmente favorevole. I pazienti con asma bronchiale possono mantenere la loro capacità di lavorare per molti anni. La prognosi è determinata non tanto dalla durata della malattia (l'asma bronchiale è caratterizzata da un decorso ciclico), quanto dalla frequenza, durata e intensità degli attacchi, dalla presenza o assenza di una condizione asmatica e dalle complicanze (pneumosclerosi, enfisema persistente e insufficienza cardiaca polmonare, polmonite perifocale spesso ricorrente, ecc.) ... Nei casi con la presenza di queste complicanze, la prognosi è spesso determinata non dall'asma bronchiale, ma dalle peculiarità del decorso di queste malattie. La prognosi per l'asma bronchiale può essere decisiva diagnosi precoce, misure preventive tempestive (eliminazione del contatto con un allergene in un ambiente industriale o domestico, lotta contro infezioni intercorrenti, con infezione focale, ecc.), esercizi di fisioterapia, nonché l'uso razionale dei broncodilatatori per alleviare attacchi e condizioni asmatiche.

Trattamento di attacchi d'asma e condizioni asmatiche. Rimedio efficacel'adrenalina è pronta a fermare il soffocamento. L'introduzione di adrenalina sotto la pelle già a piccole dosi (0,3-0,5 mg) allevia l'attacco in 2-3 minuti. La rapida azione dell'adrenalina è associata alla stimolazione del sistema nervoso simpatico, che ha un effetto antispasmodico sulla muscolatura liscia dei bronchi. L'effetto vasocostrittore dell'adrenalina determina una diminuzione dell'edema della mucosa bronchiale. Tuttavia, non si può non tenere conto dell'azione antagonista dell'adrenalina in relazione al sistema nervoso parasimpatico, il cui tono è invariabilmente aumentato durante le convulsioni e provoca spasmi della muscolatura liscia dei piccoli bronchi. Con crisi epilettiche lievi e moderate, specialmente nelle fasi iniziali della malattia, non è necessario ricorrere a dosi elevate di adrenalina, che spesso causano una serie di effetti collaterali spiacevoli: palpitazioni, tremori, mal di testa e altri sintomi di sovrastimolazione del sistema nervoso simpatico. L'azione dell'adrenalina è di breve durata, instabile e non previene il verificarsi di attacchi ripetuti entro le ore successive o due dopo l'iniezione. In tali casi, è necessario ricorrere alla somministrazione ripetuta e ripetuta (fino a 10-12 volte al giorno) di adrenalina.

Al fine di prevenire gli effetti collaterali con l'uso prolungato di adrenalina, è meglio usare iniezioni più frequenti di piccole dosi piuttosto che ricorrere a dosi elevate che causano questi fenomeni. Nel tempo, in alcuni pazienti, la resistenza all'adrenalina aumenta e sono necessari 1-2 mg per fermare l'attacco. Tuttavia, in questi casi, per evitare effetti collaterali, è necessario utilizzare la dose minima efficace, aumentandola solo gradualmente. La rapida distruzione dell'adrenalina nell'organismo ne consente l'utilizzo ripetutamente nell'arco della giornata senza timore di provocare alterazioni patomorfologiche persistenti o disturbi funzionali. Uno studio clinico approfondito su pazienti con asma bronchiale che hanno ricevuto ripetute iniezioni giornaliere di epinefrina in modo continuativo per diversi anni di solito non rivela alcun sintomo che possa essere attribuito alla sua azione. Non ci sono controindicazioni assolute alla somministrazione di adrenalina (fatta eccezione per la rarissima ipersensibilità ad essa).

Quando l'asma bronchiale è combinato con angina pectoris, insufficienza cardiaca, ipertiroidismo grave, l'adrenalina deve essere usata con cautela. La presenza di ipertensione in assenza di angina pectoris, insufficienza coronarica o muscolare del cuore non è una controindicazione alla somministrazione di adrenalina. L'aumento riflesso della pressione arteriosa e venosa, spesso osservato durante un attacco di asma bronchiale in pazienti sia ipertesi che normotesi, diminuisce al suo valore iniziale dopo il sollievo di un attacco d'asma con l'adrenalina. Gli svantaggi dell'utilizzo dell'adrenalina comprendono la via di somministrazione parenterale (l'ingestione orale non ha effetto), nonché l'aumento della tolleranza anche a dosi elevate, fino alla completa scomparsa dell'effetto antispasmodico. In questi casi, è necessario interrompere le iniezioni di adrenalina per diversi giorni, dopodiché l'introduzione di essa di solito diventa di nuovo efficace. Molto raramente, i pazienti sono refrattari alle prime iniezioni di adrenalina.

Negli ultimi anni, insieme all'adrenalina, vengono sempre più utilizzati i preparati a base di noradrenalina. più precisamente iso-propilnoradrenalina (Aludrin, Isoprctialiii, Euspiran, Izadrin, ecc.). Isoproiylnor-adrenaline è prescritto sotto forma di compresse (sotto la lingua), nonché in un aerosol. Le compresse da 20 mg, che si disintegrano lentamente, interrompono un attacco moderato entro 4-5 minuti. Se l'attacco non si ferma, puoi prendere di nuovo la pillola dopo 5 minuti, ecc. prima di fermare l'attacco. In caso di effetti collaterali (palpitazioni), i resti della pillola vengono immediatamente rimossi dalla cavità orale e dopo 10-15 minuti il \u200b\u200bbattito cardiaco passa. Un effetto di arresto ancora più pronunciato e rapido sarà dato entro 1 minuto dall'isopropilnoradrenalina in una soluzione all'1% in un aerosol; in questo caso, gli effetti collaterali si osservano meno frequentemente rispetto all'uso di compresse (Hegh-fieimer). Quando appare refrattario all'adrenalina, l'isopropilnoradrenalina può essere efficace e viceversa.

Un agente patogenetico molto efficace per attacchi gravi e condizioni asmatiche è l'aminofillina (aminofillina). Con la somministrazione endovenosa, l'effetto broncodilatatore si verifica anche più velocemente che dopo l'iniezione sottocutanea di adrenalina e, soprattutto, l'aminofillina agisce per 9-10 ore. Non ci sono controindicazioni specifiche alla somministrazione di aminofillina. L'iniezione endovenosa di 0,24-0,48 g di aminofillina in 10-20 ml di soluzione di glucosio al 10-20% (iniettare lentamente!) La sera o appena prima di coricarsi elimina la condizione asmatica, previene l'insorgenza di attacchi d'asma durante la notte e fornisce alla maggior parte dei pazienti un sonno ristoratore ricreazione.

Il vantaggio dell'aminofillina sull'adrenalina è che non è controindicato nella combinazione di asma bronchiale con angina pectoris, cardiosclerosi coronarica, asma cardiaco e altri tipi di insufficienza cardiaca. L'eufillina, insieme all'azione vasodilatatrice broncodilatatrice contro le arterie coronarie e renali e, a quanto pare, all'aumento della contrattilità del muscolo cardiaco, è molto efficace in una combinazione di insufficienza polmonare e cardiaca. L'eufillina può essere raccomandata per via orale (0,1-0,15 g), così come sotto forma di supposte (0,25-0,3 g) o in un clistere (0,24 g di aminofillina per 30 ml di soluzione di glucosio al 5% ") per l'asma bronchiale moderato.

La somministrazione endovenosa di aminofillina durante un attacco grave e una condizione asmatica, così come la sua ingestione e sotto forma di supposte per l'asma lieve meritano un uso più ampio nella pratica medica.

L'asma bronchiale è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree, accompagnata dalla loro iperreattività, che si manifesta con ripetuti episodi di mancanza di respiro, difficoltà di respirazione, sensazione di oppressione al petto e tosse, che si manifesta principalmente di notte o al mattino presto. Questi episodi sono solitamente associati a un'ostruzione bronchiale diffusa ma non permanente, reversibile spontaneamente o con il trattamento.

EPIDEMIOLOGIA

La prevalenza dell'asma bronchiale nella popolazione generale è del 4-10% e tra i bambini del 10-15%. Sesso prevalente: bambini sotto i 10 anni - maschi, adulti - femmine.

CLASSIFICAZIONE

Di grande importanza pratica sono le classificazioni dell'asma bronchiale per eziologia, gravità del decorso e caratteristiche della manifestazione dell'ostruzione bronchiale.

La più importante è la divisione dell'asma bronchiale in forme allergiche (atopiche) e non allergiche (endogene), poiché metodi specifici sono efficaci nel trattamento dell'asma bronchiale allergico che non vengono utilizzati nella forma non allergica.

Classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10): J45 - Asma bronchiale (J45.0 - Asma con predominanza di una componente allergica; J45.1 - Asma non allergica; J45.8 - Asma misto), J46. - Stato asmatico.

La gravità dell'asma bronchiale è classificata in base alla presenza di segni clinici prima di iniziare il trattamento e / o in base alla quantità di terapia giornaliera richiesta per un controllo ottimale dei sintomi.

◊ Criteri di gravità:

♦ clinico: il numero di crisi notturne settimanali e diurne giornaliere e settimanali, la gravità dell'attività fisica e disturbi del sonno;

♦ indicatori oggettivi di pervietà bronchiale: volume espiratorio forzato in 1 s (FEV 1) o velocità di flusso espiratorio di picco (PSV), fluttuazioni giornaliere del PSV;

♦ terapia ricevuta dai pazienti.

◊ A seconda della gravità, ci sono quattro fasi della malattia (che è particolarmente conveniente per il trattamento).

♦ Passo 1 : facile intermittente (episodico) bronchiale asma... I sintomi (tosse, mancanza di respiro, respiro sibilante) si notano meno di 1 volta a settimana. La notte attacca non più di 2 volte al mese. Nel periodo interictale non ci sono sintomi, la funzione polmonare è normale (FEV 1 e PSV oltre l'80% dei valori corretti), le fluttuazioni giornaliere del PSV sono inferiori al 20%.

♦ Passo 2 : facile persistente bronchiale asma... I sintomi si verificano una volta alla settimana o più spesso, ma non tutti i giorni. La notte attacca più spesso di 2 volte al mese. Le riacutizzazioni possono interferire con la normale attività e il sonno. PSV e FEV 1 al di fuori dell'attacco sono oltre l'80% dei valori corretti, le fluttuazioni giornaliere del PSV sono del 20-30%, il che indica una reattività crescente dei bronchi.

♦ Passo 3 : persistente bronchiale asma media grado gravità... I sintomi si verificano quotidianamente, le esacerbazioni interrompono l'attività e il sonno e riducono la qualità della vita. Gli attacchi notturni si verificano più spesso di una volta alla settimana. I pazienti non possono fare a meno dell'assunzione giornaliera di β 2 -adrenomimetici a breve durata d'azione. PSV e FEV 1 sono il 60-80% dei valori richiesti, le fluttuazioni PSV superano il 30%.

♦ Passo 4 : pesante persistente bronchiale asma... I sintomi persistono durante il giorno. Sono frequenti le riacutizzazioni e i disturbi del sonno. Le manifestazioni della malattia limitano l'attività fisica. PSV e FEV 1 sono inferiori al 60% dei valori corretti anche al di fuori dell'attacco e le fluttuazioni giornaliere del PSV superano il 30%.

Va notato che è possibile determinare la gravità dell'asma bronchiale da questi indicatori solo prima di iniziare il trattamento. Se il paziente sta già ricevendo la terapia necessaria, è necessario considerare il volume. Se il quadro clinico di un paziente corrisponde allo stadio 2, ma allo stesso tempo riceve un trattamento corrispondente allo stadio 4, gli viene diagnosticata una grave asma bronchiale.

Fasi del decorso dell'asma bronchiale: esacerbazione, esacerbazione in diminuzione e remissione.

♦ Asmatico stato (stato asmatico) - una condizione grave e pericolosa per la vita - un attacco prolungato di soffocamento espiratorio, che non viene alleviato dai farmaci anti-asma convenzionali per diverse ore. Distinguere tra forme anafilattiche (sviluppo rapido) e metaboliche (sviluppo graduale) di stato asmatico. Clinicamente si manifesta come disturbi ostruttivi significativi fino alla completa assenza di conduzione bronchiale, tosse improduttiva, grave ipossia, aumento della resistenza ai broncodilatatori. In alcuni casi, sono possibili segni di sovradosaggio di β 2 -agonisti e metilxantine.

Secondo il meccanismo dell'ostruzione bronchiale, si distinguono le seguenti forme di ostruzione bronchiale.

◊ Broncocostrizione acuta dovuta a spasmi muscolari lisci.

◊ Ostruzione bronchiale subacuta dovuta a edema della mucosa delle vie respiratorie.

◊ Ostruzione bronchiale sclerotica dovuta a sclerosi della parete bronchiale con decorso prolungato e grave della malattia.

◊ Ostruzione bronchiale ostruttiva causata da scariche alterate e cambiamenti nelle proprietà dell'espettorato, formazione di tappi mucosi.

EZIOLOGIA

Si distinguono i fattori di rischio (fattori causali) che predeterminano la possibilità di sviluppare asma bronchiale e i provocatori (fattori scatenanti) che realizzano questa predisposizione.

I fattori di rischio più significativi sono l'ereditarietà e l'esposizione agli allergeni.

◊ La probabilità di asma bronchiale è associata al genotipo della persona. Esempi di malattie ereditarie, accompagnate da manifestazioni di asma bronchiale, sono l'aumento della produzione di IgE, una combinazione di asma bronchiale, poliposi nasale e intolleranza all'acido acetilsalicilico (triade dell'aspirina), ipersensibilità delle vie aeree, iperbradichininemia. Il polimorfismo genetico in queste condizioni determina la disponibilità delle vie aeree a risposte infiammatorie inadeguate in risposta a trigger che non causano condizioni patologiche in persone senza predisposizione ereditaria.

◊ Tra gli allergeni, i prodotti di scarto degli acari della polvere domestica ( Dermatophagoides pteronyssinus e Dermatophagoides farinae), spore di muffe, polline di piante, forfora, saliva e componenti delle urine di alcuni animali, lanugine di uccelli, allergeni di scarafaggi, allergeni di alimenti e farmaci.

I fattori provocatori (trigger) possono essere infezioni del tratto respiratorio (principalmente infezioni virali respiratorie acute), assunzione di beta-bloccanti, inquinanti atmosferici (ossidi di zolfo e azoto, ecc.), Aria fredda, attività fisica, acido acetilsalicilico e altri FANS in pazienti con aspirina asma bronchiale, fattori psicologici, ambientali e professionali, odori forti, fumo (attivo e passivo), malattie concomitanti (reflusso gastroesofageo, sinusite, tireotossicosi, ecc.).

PATOGENESI

La patogenesi dell'asma bronchiale si basa sull'infiammazione cronica.

Per l'asma bronchiale, è caratteristica una forma speciale di infiammazione dei bronchi, che porta alla formazione della loro iperreattività (maggiore sensibilità a vari irritanti non specifici rispetto alla norma); il ruolo principale nell'infiammazione appartiene agli eosinofili, ai mastociti e ai linfociti.

I bronchi iperreattivi infiammati rispondono ai trigger con spasmo della muscolatura liscia delle vie aeree, ipersecrezione di muco, edema e infiltrazione cellulare infiammatoria della mucosa delle vie aeree, portando allo sviluppo di sindrome ostruttiva, manifestata clinicamente come attacco di mancanza di respiro o soffocamento.

... ◊ La reazione asmatica precoce è mediata da istamina, prostaglandine, leucotrieni e si manifesta con una contrazione della muscolatura liscia delle vie aeree, ipersecrezione di muco, edema della mucosa.

... ◊ Una reazione asmatica tardiva si sviluppa in ogni secondo paziente adulto con asma bronchiale. Le linfochine e altri fattori umorali inducono la migrazione di linfociti, neutrofili ed eosinofili e portano allo sviluppo di una reazione asmatica tardiva. I mediatori prodotti da queste cellule sono in grado di danneggiare l'epitelio delle vie respiratorie, mantenendo o attivando il processo di infiammazione e stimolando le terminazioni nervose afferenti. Ad esempio, gli eosinofili possono secernere la maggior parte delle principali proteine, il leucotriene C 4, i macrofagi sono fonti di trombossano B 2, leucotriene B 4 e fattore di attivazione piastrinica. I linfociti T svolgono un ruolo centrale nella regolazione dell'eosinofilia locale e nella comparsa di IgE in eccesso. Nel liquido di lavaggio bronchiale in pazienti con asma atopico, il numero di T-helper (linfociti CD4 +) è aumentato.

... ♦ La somministrazione profilattica di β 2 -adrenomimetici blocca solo la reazione precoce e i preparati di HA inalati bloccano solo la reazione tardiva. I cromoni (p. Es., Nedocromil) agiscono su entrambe le fasi della risposta asmatica.

... ◊ Il meccanismo di sviluppo dell'asma bronchiale atopico è l'interazione dell'antigene (Ar) con IgE, che attiva la fosfolipasi A 2, sotto l'azione della quale l'acido arachidonico viene scisso dai fosfolipidi della membrana dei mastociti, da cui si formano le prostaglandine (E 2, D 2, F 2 α) sotto l'azione della cicloossigenasi , trombossano A 2, prostaciclina e sotto l'azione della lipossigenasi - leucotrieni C 4, D 4, E 4, attraverso recettori specifici che aumentano il tono delle cellule muscolari lisce e portano all'infiammazione delle vie aeree. Questo fatto fornisce un fondamento logico per l'uso di una classe relativamente nuova di farmaci anti-asma: gli antagonisti dei leucotrieni.

PATOMORFOLOGIA

Nei bronchi vengono rilevati infiammazione, tappi mucosi, edema della mucosa, iperplasia della muscolatura liscia, ispessimento della membrana basale, segni della sua disorganizzazione. Durante il periodo di un attacco, la gravità di questi cambiamenti patomorfologici aumenta in modo significativo. Sono possibili segni di enfisema polmonare (vedere il capitolo 20 "Enfisema polmonare"). La biopsia endobronchiale di pazienti con asma bronchiale cronica (persistente) stabile rivela desquamazione dell'epitelio bronchiale, infiltrazione eosinofila della mucosa, ispessimento della membrana basale dell'epitelio. Con il lavaggio broncoalveolare, nel fluido di lavaggio si trova un gran numero di cellule epiteliali e mastociti. Nei pazienti con attacchi notturni di asma bronchiale, il più alto contenuto di neutrofili, eosinofili e linfociti nel liquido di lavaggio bronchiale è stato notato nelle prime ore del mattino. Per l'asma bronchiale, a differenza di altre malattie del tratto respiratorio inferiore, è caratteristica l'assenza di bronchiolite, fibrosi e reazioni granulomatose.

IMMAGINE CLINICA E DIAGNOSTICA

L'asma bronchiale è caratterizzata da manifestazioni cliniche estremamente instabili, pertanto è necessaria un'accurata anamnesi e lo studio dei parametri della respirazione esterna. In 3 pazienti su 5, l'asma bronchiale viene diagnosticato solo nelle ultime fasi della malattia, poiché le manifestazioni cliniche della malattia possono essere assenti durante il periodo interictale.

RECLAMI E ANAMNESI

I sintomi più tipici sono attacchi episodici di dispnea espiratoria e / o tosse, comparsa di respiro sibilante a distanza, sensazione di pesantezza al petto. Un importante indicatore diagnostico della malattia è il sollievo dei sintomi spontaneamente o dopo l'assunzione di farmaci (broncodilatatori, GC). Quando si prende l'anamnesi, è necessario prestare attenzione alla presenza di esacerbazioni ricorrenti, di solito dopo l'esposizione a fattori scatenanti, nonché alla variabilità stagionale dei sintomi e alla presenza di malattie allergiche nel paziente e nei suoi parenti. È inoltre necessaria un'attenta raccolta di una storia allergica per stabilire una connessione tra l'insorgenza di difficoltà nell'espirazione o nella tosse con potenziali allergeni (ad esempio, contatto con animali, mangiare agrumi, pesce, carne di pollo, ecc.).

ESAME FISICO

A causa del fatto che la gravità dei sintomi della malattia cambia durante il giorno, al primo esame del paziente possono essere assenti i segni caratteristici della malattia. L'esacerbazione dell'asma bronchiale è caratterizzata da un attacco di soffocamento o dispnea espiratoria, gonfiore delle ali del naso durante l'inalazione, interruzione della parola, agitazione, partecipazione all'atto di respirazione dei muscoli respiratori ausiliari, tosse persistente o episodica, può esserci sibilo secco (ronzio) sibilo, intensificato durante l'espirazione e l'ascolto distanza (respiro sibilante distante). In un attacco grave, il paziente si siede piegato in avanti, appoggiando le mani sulle ginocchia (o sulla testiera, sul bordo del tavolo). Con un decorso lieve della malattia, il paziente rimane normalmente attivo e dorme in una posizione normale.

Con lo sviluppo dell'enfisema dei polmoni, si nota un suono di percussione in scatola (iper-ariosità del tessuto polmonare). All'auscultazione, i rantoli secchi si sentono più spesso, tuttavia, possono essere assenti anche durante un'esacerbazione e anche in presenza di un'ostruzione bronchiale significativa confermata, che è presumibilmente associata al coinvolgimento predominante di piccoli bronchi nel processo. La fase di scadenza si allunga.

VALUTAZIONE DELLO STATO ALLERGOLOGICO

Durante l'esame iniziale vengono utilizzati test provocatori di scarificazione, intradermica e prick test ("prick test") con probabili allergeni. Va tenuto presente che a volte i test cutanei danno falsi negativi o risultati falsi positivi... La rilevazione di IgE specifiche nel siero del sangue è più affidabile. Sulla base della valutazione dello stato allergico, è altamente probabile che si possa distinguere l'asma bronchiale atopico e non atopico (Tabella 19-1).

Tabella 19-1. Alcuni criteri per la diagnosi di asma bronchiale atopica e non atopica

RICERCA DI LABORATORIO

Nell'analisi generale del sangue, l'eosinofilia è caratteristica. Durante il periodo di esacerbazione, vengono rilevate leucocitosi e un aumento della VES, mentre la gravità dei cambiamenti dipende dalla gravità della malattia. La leucocitosi può anche essere una conseguenza dell'assunzione di prednisone. Uno studio sulla composizione gassosa del sangue arterioso nelle fasi avanzate della malattia rivela l'ipossiemia con ipocapnia, che viene sostituita dall'ipercapnia.

L'analisi microscopica dell'espettorato rivela un gran numero di eosinofili, epitelio, spirali di Kurshmann (muco che forma calchi di piccole vie aeree), cristalli di Charcot-Leiden (enzimi eosinofili cristallizzati). All'esame iniziale e con asma non allergico, è consigliabile l'esame batteriologico dell'espettorato per la microflora patogena e la sua sensibilità agli antibiotici.

STUDI STRUMENTALI

La misurazione del picco di flusso (misurazione PSV) è la tecnica più importante e disponibile nella diagnosi e nel controllo dell'ostruzione bronchiale nei pazienti con asma bronchiale (Fig. 19-1). Questo studio, svolto giornalmente 2 volte al giorno, permette di diagnosticare l'ostruzione bronchiale prime date sviluppo dell'asma bronchiale, determinare la reversibilità dell'ostruzione bronchiale, valutare la gravità della malattia e il grado di iperreattività bronchiale, prevedere le esacerbazioni, determinare l'asma bronchiale professionale, valutare l'efficacia del trattamento ed eseguire la sua correzione. Ogni paziente con asma bronchiale dovrebbe avere un misuratore di flusso di picco.

Figura: 19-1. Flussometro di picco. a - misuratore di flusso di picco; b - regole di applicazione.

Indagine sulla FVD: un importante criterio diagnostico è un aumento significativo del FEV1 di oltre il 12% e del PSV di oltre il 15% dei valori appropriati dopo l'inalazione di β 2 -adrenomimetici a breve durata d'azione (salbutamolo, fenoterolo). Si raccomanda anche la valutazione dell'iperreattività bronchiale: test provocatori con inalazione di istamina, metacolina (con un decorso lieve della malattia). Standard di misurazione reattività bronchiale - la dose o la concentrazione dell'agente provocante che provoca una diminuzione del 20% del FEV 1. Sulla base della misurazione del FEV 1 e del PSV, nonché delle fluttuazioni giornaliere del PSV, vengono determinati gli stadi dell'asma bronchiale.

Le radiografie del torace vengono eseguite principalmente per escludere altre malattie respiratorie. Molto spesso, trovano una maggiore ariosità dei polmoni, a volte - infiltrati che scompaiono rapidamente.

◊ Quando il dolore pleurico compare in un paziente con un attacco di asma bronchiale, è necessaria una radiografia per escludere pneumotorace spontaneo e pneumomediastino, soprattutto quando si verifica enfisema sottocutaneo.

◊ In caso di una combinazione di attacchi d'asma con temperatura corporea elevata, viene eseguito un esame a raggi X per escludere la polmonite.

◊ In presenza di sinusite, si consiglia di radiografare i seni per rilevare i polipi.

La broncoscopia viene eseguita per escludere qualsiasi altra causa di ostruzione da broncodilatatore. Durante l'esame iniziale, è consigliabile valutare la composizione cellulare del fluido ottenuto durante il lavaggio broncoalveolare. La necessità di broncoscopia medica e medica lavaggio bronchiale in questa malattia si valuta ambiguamente.

L'ECG è informativo nell'asma bronchiale grave e rivela sovraccarico o ipertrofia del cuore destro, disturbi della conduzione lungo il fascio destro del fascio di His. Caratteristica è anche la tachicardia sinusale, che diminuisce nel periodo interictale. La tachicardia sopraventricolare può essere un effetto collaterale della teofillina.

STUDI NECESSARI IN DIVERSE FASI DELL'ASMA BRONCHIALE

. Passo 1 ... Analisi del sangue generale, analisi generale urine, studio della funzione ad alta pressione con un campione con β2 -adrenomimetici, test provocatori cutanei per rilevare allergie, determinazione delle IgE generali e specifiche, radiografia del torace, analisi dell'espettorato. Inoltre, test provocatori con broncocostrittori, esercizio e / o allergeni possono essere eseguiti in un istituto specializzato per chiarire la diagnosi.

. Passo 2 ... Analisi del sangue generale, analisi generale delle urine, studio della funzione ad alta pressione con un campione con β 2 -adrenomimetici, test provocatori della pelle, determinazione delle IgE generali e specifiche, radiografia del torace, analisi dell'espettorato. È auspicabile un picco di flusso giornaliero. Inoltre, in un istituto specializzato possono essere eseguiti test provocatori con broncocostrittori, esercizio e / o allergeni per chiarire la diagnosi.

. Passi 3 e 4 ... Analisi del sangue generale, analisi generale delle urine, studio della funzione ad alta pressione con un campione con β 2 -adrenomimetici, picco di flusso giornaliero, test provocatori della pelle, se necessario - determinazione delle IgE generali e specifiche, radiografia del torace, analisi dell'espettorato; in istituzioni specializzate - lo studio della composizione del gas del sangue.

OPZIONI E FORME SPECIALI DI ASMA BRONCHIALE

Esistono diverse varianti (infettivo-dipendente, disormonale, disovariale, vagotonica, neuropsichica, una variante con uno squilibrio adrenergico pronunciato, una variante della tosse, così come l'asma bronchiale autoimmune e aspirina) e forme speciali (asma professionale, stagionale, bronchiale negli anziani) di asma bronchiale ...

OPZIONE INFETTIVA-DIPENDENTE

La variante infettiva dipendente dell'asma bronchiale è inerente principalmente alle persone di età superiore ai 35-40 anni. Nei pazienti con questa variante del decorso, la malattia è più grave rispetto ai pazienti con asma atopico. La ragione dell'esacerbazione dell'asma bronchiale in questa variante clinica e patogenetica è malattie infiammatorie organi respiratori (bronchite acuta ed esacerbazione di bronchite cronica, polmonite, tonsillite, sinusite, infezioni virali respiratorie acute, ecc.).

Clinico immagine

Gli attacchi di asma in questi pazienti sono caratterizzati da una minore gravità dello sviluppo, durano più a lungo e sono meno ben controllati dai β 2-adrenomimetici. Anche dopo il sollievo di un attacco ai polmoni, rimangono una respirazione affannosa con un'espirazione prolungata e un respiro sibilante secco. Spesso i sintomi dell'asma bronchiale sono combinati con i sintomi della bronchite cronica. Tali pazienti hanno una tosse costante, a volte con espettorato mucopurulento, la temperatura corporea sale a valori subfebrilari. Abbastanza spesso la sera c'è un brivido, una sensazione di freddo tra le scapole e di notte - sudorazione, principalmente nella parte superiore della schiena, nel collo e nell'occipite. Questi pazienti sono spesso diagnosticati con rinosinusite allergica polipoide. Si richiama l'attenzione sulla gravità e la persistenza dei cambiamenti ostruttivi nella ventilazione, che non sono completamente ripristinati dopo l'inalazione di agonisti β-adrenergici e il sollievo da un attacco di soffocamento. Nei pazienti con asma bronchiale infettivo-dipendente molto più velocemente rispetto ai pazienti con asma atopica, si sviluppano enfisema polmonare e cuore polmonare con CHF.

Laboratorio e strumentale ricerca

Radiograficamente, man mano che la malattia progredisce nei pazienti, compaiono e crescono segni di maggiore ariosità dei polmoni: maggiore trasparenza dei campi polmonari, espansione degli spazi retrosternali e retrocardiali, appiattimento del diaframma, si possono rilevare segni di polmonite.

In presenza di un processo infettivo-infiammatorio attivo negli organi respiratori, la leucocitosi è possibile sullo sfondo di una grave eosinofilia ematica, un aumento della VES, la comparsa di CRP, un aumento del contenuto di α- e γ-globuline nel sangue, un aumento dell'attività della fosfatasi acida di oltre 50 unità / ml.

L'esame citologico dell'espettorato conferma il suo carattere purulento per la predominanza di neutrofili e macrofagi alveolari nello striscio, sebbene si osservi anche eosinofilia.

Quando la broncoscopia rivela segni di infiammazione della mucosa, iperemia, natura mucopurulenta del segreto; nei lavaggi bronchiali durante l'esame citologico predominano i neutrofili e i macrofagi alveolari.

Necessario laboratorio ricerca

Sono necessari studi di laboratorio per stabilire la presenza e identificare il ruolo dell'infezione nel processo patologico.

Determinazione degli anticorpi contro la clamidia, la moraxella, il micoplasma nel siero del sangue.

Semina da espettorato, urina e feci di microrganismi fungini nei titoli diagnostici.

Test cutanei positivi per allergeni fungini.

Rilevazione di Ag virale nell'epitelio della mucosa nasale mediante immunofluorescenza.

Un aumento di quattro volte dei titoli sierici di AT a virus, batteri e funghi se osservato in dinamica.

OPZIONE DISORMONALE (DIPENDENTE DAGLI ORMONI)

Con questa opzione, per il trattamento dei pazienti, l'uso sistemico dei GC è obbligatorio e la loro cancellazione o riduzione del dosaggio porta ad un peggioramento della condizione.

Di norma, i pazienti con un decorso della malattia dipendente dall'ormone assumono GC e la formazione di dipendenza ormonale non è significativamente associata alla durata della somministrazione e alla dose di questi farmaci. Nei pazienti che hanno ricevuto GC, è necessario verificare la presenza di complicanze della terapia (soppressione della funzione della corteccia surrenale, sindrome di Itsenko-Cushing, osteoporosi e fratture ossee, ipertensione, aumento della concentrazione di glucosio nel sangue, ulcere gastriche e duodenali, miopatia, alterazioni mentali).

La dipendenza ormonale può essere una conseguenza della carenza di HA e / o della resistenza all'HA.

L'insufficienza di glucocorticoidi, a sua volta, può essere surrenale ed extra-surrenale.

... ◊ L'insufficienza dei glucocorticoidi surrenali si verifica con una diminuzione della sintesi del cortisolo da parte della corteccia surrenale, con la predominanza della sintesi da parte della corteccia surrenale di corticosterone biologicamente molto meno attivo.

... ◊ L'insufficienza dei glucocorticoidi extra-surrenali si verifica con un aumento del legame del cortisolo da parte di tracortina, albumina, disturbi nel sistema di regolazione "ipotalamo-ipofisi-corteccia surrenale", con aumento della clearance del cortisolo, ecc.

L'HA-resistenza può svilupparsi nei pazienti con l'asma bronchiale più grave; allo stesso tempo, diminuisce la capacità dei linfociti di rispondere adeguatamente al cortisolo.

Necessario laboratorio ricerca

Sono necessari studi di laboratorio per identificare i meccanismi che formano la variante dipendente dall'ormone dell'asma bronchiale.

Determinazione del livello totale di 11-idrossicorticosteroidi e / o cortisolo nel plasma sanguigno.

Determinazione della concentrazione di 17-idrossicorticosteroidi e chetosteroidi nelle urine.

Autorizzazione quotidiana dei corticosteroidi.

L'assorbimento del cortisolo da parte dei linfociti e / o il numero di recettori glucocorticoidi nei linfociti.

Test del piccolo desametasone.

VERSIONE DESIGN

La variante disovariale dell'asma bronchiale, di regola, è combinata con altre varianti cliniche e patogenetiche (il più delle volte con atopica) e viene diagnosticata nei casi in cui le esacerbazioni dell'asma bronchiale sono associate alle fasi del ciclo mestruale (di solito le esacerbazioni si verificano nel periodo premestruale).

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L'esacerbazione dell'asma bronchiale (rinnovamento o aumento della frequenza degli attacchi di asma, aumento della mancanza di respiro, tosse con espettorato viscoso difficile da separare, ecc.) Prima delle mestruazioni in tali pazienti è spesso accompagnata da sintomi di tensione premestruale: emicrania, cambiamenti di umore, viso e arti pastosi, algomenorrea. Questa variante dell'asma bronchiale è caratterizzata da un decorso più grave e prognosticamente sfavorevole.

Necessario laboratorio ricerca

Sono necessari studi di laboratorio per diagnosticare le violazioni della funzione ormonale delle ovaie nelle donne con asma bronchiale.

Test di termometria basale in combinazione con esame citologico di strisci vaginali (metodo colpocitologico).

Determinazione del contenuto di estradiolo e progesterone nel sangue mediante metodo radioimmunologico in determinati giorni del ciclo mestruale.

SQUILIBRIO ADRENERGICO ESPRESSO

Lo squilibrio adrenergico è una violazione della relazione tra reazioni β e α-adrenergiche. Oltre a un sovradosaggio di agonisti β-adrenergici, i fattori che contribuiscono alla formazione dello squilibrio adrenergico sono l'ipossiemia e le variazioni dello stato acido-base.

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Lo squilibrio adrenergico si forma più spesso nei pazienti con variante atopica dell'asma bronchiale e in presenza di infezioni virali e batteriche nel periodo acuto. Dati clinici che suggeriscono la presenza di squilibrio adrenergico o una tendenza a svilupparlo:

Aggravamento o sviluppo di ostruzione bronchiale con l'introduzione o l'inalazione di β-adrenomimetico;

Assenza o progressiva diminuzione dell'effetto con l'introduzione o l'inalazione di agonisti β-adrenergici;

Agonisti β-adrenergici per uso a lungo termine (parenterale, orale, inalatorio, intranasale).

Necessario laboratorio ricerca

I criteri più semplici e accessibili per diagnosticare lo squilibrio adrenergico includono una diminuzione della reazione di broncodilatazione [secondo le indicazioni del FEV 1, velocità volumetrica istantanea (MFV) di ispirazione, MFV e massima ventilazione dei polmoni] in risposta all'inalazione di agonisti β-adrenergici o una reazione paradossa (un aumento dell'ostruzione più che del 20% dopo inalazione di agonisti β-adrenergici).

OPZIONE COLINERGICA (VAGOTONICA)

Questa variante del decorso dell'asma bronchiale è associata a una violazione del metabolismo dell'acetilcolina e ad una maggiore attività della divisione parasimpatica del sistema nervoso autonomo.

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La variante colinergica è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche del quadro clinico.

Si verifica principalmente negli anziani.

Si forma diversi anni dopo l'asma bronchiale.

Il sintomo clinico principale è la mancanza di respiro, non solo durante l'esercizio, ma anche a riposo.

La manifestazione clinica più eclatante della variante colinergica del decorso dell'asma bronchiale è una tosse produttiva con la separazione di una grande quantità di espettorato mucoso e schiumoso (300-500 ml o più al giorno), che ha dato motivo di chiamare questa variante dell'asma bronchiale "asma umido".

Broncospasmo a esordio rapido sotto l'influenza attività fisica, aria fredda, odori forti.

Violazione della pervietà bronchiale a livello dei bronchi medi e grandi, che si manifesta con un'abbondanza di rantoli secchi su tutta la superficie dei polmoni.

Le manifestazioni di ipervagotonia sono attacchi notturni di soffocamento e tosse, aumento della sudorazione, iperidrosi dei palmi, bradicardia sinusale, aritmie, ipotensione arteriosa, frequente combinazione di asma bronchiale con ulcera peptica.

OPZIONE NERVO-MENTALE

Questa variante clinica e patogenetica dell'asma bronchiale viene diagnosticata quando i fattori neuropsichici contribuiscono alla provocazione e alla fissazione dei sintomi asmatici e i cambiamenti nel funzionamento del sistema nervoso diventano i meccanismi della patogenesi dell'asma bronchiale. In alcuni pazienti, l'asma bronchiale è una sorta di adattamento patologico del paziente all'ambiente e la soluzione di problemi sociali.

Sono note le seguenti varianti cliniche dell'asma bronchiale neuropsichico.

La variante nevrastenica si sviluppa sullo sfondo di una bassa autostima, elevate esigenze verso se stessi e una dolorosa consapevolezza della propria inadeguatezza, da cui "protegge" un attacco di asma bronchiale.

Una variante isterica può svilupparsi sullo sfondo di un aumento del livello delle affermazioni del paziente nei confronti di persone significative dell'ambiente microsociale (famiglia, team di produzione, ecc.). In questo caso, con l'aiuto di un attacco di asma bronchiale, il paziente cerca di raggiungere la soddisfazione dei suoi desideri.

La variante psicastenica del decorso dell'asma bronchiale si distingue per aumento dell'ansia, dipendenza da persone significative ambiente microsociale e scarsa capacità di prendere decisioni indipendenti. La "piacevolezza condizionale" di un attacco è che "solleva" il paziente dalla necessità di prendere una decisione responsabile.

Il meccanismo di derivazione del sequestro allevia il confronto nevrotico dei membri della famiglia e riceve attenzione e cura durante il sequestro da un ambiente significativo.

La diagnostica della variante neuropsichica si basa su dati anamnestici e di test ottenuti compilando questionari e questionari speciali.

ASMA AUTOIMMUNE

L'asma autoimmune si manifesta a seguito della sensibilizzazione dei pazienti all'Ar del tessuto polmonare e si verifica nello 0,5-1% dei pazienti con asma bronchiale. Probabilmente, lo sviluppo di questa variante clinica e patogenetica è dovuto a reazioni allergiche di tipo III e IV secondo la classificazione di Coombs e Gell (1975).

I principali criteri diagnostici per l'asma autoimmune sono:

Decorso grave e ricorrente;

Formazione di dipendenza da GK e resistenza a GK nei pazienti;

Rilevazione di anticorpi antipolmonari, aumento della concentrazione di CEC e attività della fosfatasi acida nel siero del sangue.

L'asma bronchiale autoimmune è una variante rara, ma la più grave del decorso dell'asma bronchiale.

ASMA BRONCHIALE "ASPIRALE"

L'origine della variante dell'aspirina dell'asma bronchiale è associata a una violazione del metabolismo dell'acido arachidonico e ad un aumento della produzione di leucotrieni. In questo caso, si forma la cosiddetta triade dell'aspirina, che comprende asma bronchiale, poliposi del naso (seni paranasali), intolleranza all'acido acetilsalicilico e altri FANS. La presenza della triade dell'aspirina è osservata nel 4,2% dei pazienti con asma bronchiale. In alcuni casi, uno dei componenti della triade, la poliposi nasale, non viene rilevato. È possibile la sensibilizzazione ad allergeni infettivi o non infettivi. Sono importanti i dati di anamnesi sullo sviluppo di un attacco di soffocamento dopo l'assunzione di acido acetilsalicilico e altri FANS. In istituzioni specializzate, questi pazienti vengono testati con acido acetilsalicilico con una valutazione della dinamica del FEV 1.

FORME SPECIALI DI ASMA BRONCHIALE

. Bronchiale asma a anziani... Nei pazienti anziani, sia la diagnosi di asma bronchiale che la valutazione della gravità del suo decorso sono difficili a causa di un gran numero di malattie concomitanti, ad esempio bronchite ostruttiva cronica, enfisema polmonare, cardiopatia ischemica con segni di insufficienza ventricolare sinistra. Inoltre, il numero di recettori β2-adrenergici nei bronchi diminuisce con l'età, quindi l'uso di agonisti β-adrenergici negli anziani è meno efficace.

. Professionale bronchiale asma rappresenta una media del 2% di tutti i casi di questa malattia. Sono note più di 200 sostanze utilizzate nella produzione (da composti altamente attivi a basso peso molecolare, ad esempio isocianati, a noti immunogeni, come sali di platino, complessi vegetali e prodotti animali) che contribuiscono all'insorgenza di asma bronchiale. L'asma professionale può essere sia allergica che non allergica. Un importante criterio diagnostico è considerato l'assenza di sintomi della malattia prima dell'inizio di questa attività professionale, il collegamento confermato tra la loro comparsa sul posto di lavoro e la loro scomparsa dopo averlo lasciato. La diagnosi è confermata dai risultati della misurazione del PSV al lavoro e fuori dal luogo di lavoro, test provocatori specifici. È necessario diagnosticare l'asma professionale il prima possibile e interrompere il contatto con l'agente dannoso.

. di stagione bronchiale asma di solito associata a rinite allergica stagionale. Nel periodo tra le stagioni, quando si verifica un'esacerbazione, le manifestazioni di asma bronchiale possono essere completamente assenti.

. Tussive opzione bronchiale asma: la tosse parossistica secca è il principale e talvolta l'unico sintomo della malattia. Si verifica spesso di notte e di solito non è accompagnato da respiro sibilante.

STATO ASTMATICO

Lo stato di asma (esacerbazione pericolosa per la vita) è un attacco asmatico di gravità insolita per questo paziente, resistente alla normale terapia con broncodilatatori per questo paziente. Lo stato asmatico è anche inteso come una grave esacerbazione dell'asma bronchiale, che richiede cure mediche in ambiente ospedaliero. Uno dei motivi per lo sviluppo dello stato asmatico potrebbe essere il blocco dei recettori β 2 -adrenergici a causa di un sovradosaggio di agonisti β 2 -adrenergici.

Lo sviluppo dello stato asmatico può essere facilitato dall'inaccessibilità di cure mediche costanti, dalla mancanza di monitoraggio obiettivo della condizione, inclusa la misurazione del picco di flusso, dall'incapacità del paziente di autocontrollo, da un trattamento precedente inadeguato (di solito l'assenza di terapia di base), da un grave attacco di asma bronchiale, aggravato da malattie concomitanti.

Clinicamente, lo stato asmatico è caratterizzato da dispnea espiratoria pronunciata, ansia fino alla paura della morte. Il paziente assume una posizione forzata con il busto inclinato in avanti e appoggiato sulle braccia (le spalle sono sollevate). I muscoli del cingolo scapolare, del torace e dei muscoli addominali prendono parte all'atto della respirazione. La durata dell'espirazione è notevolmente allungata, si sentono sibili e rantoli secchi, con la progressione la respirazione si indebolisce fino a "polmoni muti" (assenza di suoni respiratori all'auscultazione), che riflette l'estremo grado di ostruzione bronchiale.

COMPLICANZE

Pneumotorace, pneumomediastino, enfisema polmonare, insufficienza respiratoria, cuore polmonare.

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE

La diagnosi di asma bronchiale dovrebbe essere esclusa se, durante il monitoraggio dei parametri della respirazione esterna, non vengono rilevate violazioni della pervietà bronchiale, non ci sono fluttuazioni giornaliere di PSV, iperreattività bronchiale e attacchi di tosse.

In presenza di sindrome bronco-ostruttiva, viene effettuata una diagnosi differenziale tra le principali forme nosologiche, che sono caratterizzate da questa sindrome (Tabella 19-2).

Tabella 19-2. Criteri diagnostici differenziali per asma bronchiale, bronchite cronica ed enfisema polmonare

. Segni	. Bronchiale asma	. BPCO	. Enfisema polmoni
Età all'esordio della malattia	Spesso meno di 40 anni	Spesso oltre i 40 anni	Spesso oltre i 40 anni
Storia del fumo	Non necessario	Caratteristicamente	Caratteristicamente
La natura dei sintomi	Episodico o persistente	Episodi di esacerbazione, progressivi	Progredendo
Scarico dell'espettorato	Poco o moderato	Costante in quantità variabili	Poco o moderato
Avere atopia
Trigger esterni
FEV 1, FEV 1 / FVC (capacità vitale forzata dei polmoni)	Normale o ridotto
Iperreattività delle vie aeree (test con metacolina, istamina)			A volte possibile
Capacità polmonare totale	Normale o leggermente aumentato	Normale o leggermente aumentato	Bruscamente ridotto
Capacità di diffusione dei polmoni	La norma o leggermente aumentata	La norma o leggermente aumentata	Bruscamente ridotto
	Variabile
Predisposizione ereditaria alle malattie allergiche		Non tipico	Non tipico
Combinazione con manifestazioni extrapolmonari di allergia		Non tipico	Non tipico
Eosinofilia nel sangue		Non tipico	Non tipico
Eosinofilia dell'espettorato		Non tipico	Non tipico

Quando si esegue la diagnosi differenziale delle condizioni bronco-ostruttive, è necessario ricordare che il broncospasmo e la tosse possono essere causati da alcune sostanze chimiche, compresi i farmaci: FANS (il più delle volte acido acetilsalicilico), solfiti (trovati, ad esempio, in patatine, gamberetti, frutta secca, birra, vini, così come metoclopramide, forme iniettabili di epinefrina, lidocaina), β-bloccanti (inclusi colliri), tartrazina (colorante alimentare giallo), ACE inibitori. La tosse causata dagli ACE inibitori, generalmente secca, scarsamente controllata da antitosse, β-adrenomimetici e HA per via inalatoria, scompare completamente dopo la sospensione degli ACE inibitori.

Il broncospasmo può anche essere scatenato dal reflusso gastroesofageo. Il trattamento razionale di quest'ultimo è accompagnato dall'eliminazione degli attacchi di dispnea espiratoria.

Sintomi simili all'asma bronchiale si verificano con la disfunzione delle corde vocali ("pseudo-asma"). In questi casi, è necessario consultare un otorinolaringoiatra e un foniatrista.

Se vengono rilevati infiltrati alla radiografia del torace in pazienti con asma bronchiale, la diagnosi differenziale deve essere effettuata con infezioni tipiche e atipiche, aspergillosi broncopolmonare allergica, infiltrati eosinofili polmonari di varie eziologie, granulomatosi allergica in combinazione con angite (sindrome di Churg-Strauss).

TRATTAMENTO

L'asma bronchiale è una malattia incurabile. L'obiettivo principale della terapia è mantenere una normale qualità della vita, compresa l'attività fisica.

TATTICHE DI TRATTAMENTO

Obiettivi del trattamento:

Raggiungere e mantenere il controllo sui sintomi della malattia;

Prevenzione dell'esacerbazione della malattia;

Mantenere la funzione polmonare il più vicino possibile ai valori normali;

Mantenere un normale livello di attività, inclusa l'attività fisica;

Eliminazione degli effetti collaterali dei farmaci anti-asma;

Prevenzione dello sviluppo di ostruzione bronchiale irreversibile;

Prevenzione della mortalità correlata all'asma.

Il controllo dell'asma bronchiale può essere ottenuto nella maggior parte dei pazienti, può essere determinato come segue:

Gravità minima (idealmente no) dei sintomi cronici, compresi quelli notturni;

Esacerbazioni minime (poco frequenti);

Nessuna necessità di ambulanza e cure d'emergenza;

La necessità minima (idealmente no) per l'uso di agonisti β-adrenergici (se necessario);

Nessuna restrizione sull'attività, inclusa quella fisica;

Fluttuazioni giornaliere del PSV inferiori al 20%;

Valori PSV normali (vicini al normale);

Gravità minima (o assenza) degli effetti indesiderati dei farmaci.

La gestione dei pazienti con asma bronchiale comprende sei componenti principali.

1. Educazione dei pazienti per la formazione di partnership nel processo della loro gestione.

2. Valutazione e monitoraggio della gravità della malattia, sia registrando i sintomi sia, se possibile, misurando la funzionalità polmonare; per i pazienti con decorso moderato e grave, il picco di flusso giornaliero è ottimale.

3. Eliminazione dell'esposizione a fattori di rischio.

4. Sviluppo di piani individuali di terapia farmacologica per la gestione a lungo termine del paziente (tenendo conto della gravità della malattia e della disponibilità di farmaci anti-asma).

5. Sviluppo di piani individuali per alleviare le riacutizzazioni.

6. Fornire un monitoraggio regolare di follow-up.

PROGRAMMI EDUCATIVI

La base del sistema educativo per i pazienti in pneumologia sono le scuole per l'asma. Secondo programmi appositamente sviluppati, i pazienti vengono spiegati in una forma accessibile l'essenza della malattia, i metodi per prevenire le convulsioni (eliminazione dell'effetto dei trigger, uso preventivo di farmaci). Nel corso dell'attuazione di programmi educativi, è considerato obbligatorio insegnare al paziente a gestire in modo indipendente il decorso dell'asma bronchiale in varie situazioni, sviluppare un piano scritto per uscire da un attacco grave, garantire la disponibilità di accesso a un medico professionista, insegnare come utilizzare un misuratore di flusso di picco a casa e mantenere una curva PSV giornaliera, oltre che correttamente utilizzare inalatori a dose misurata. Le scuole per l'asma sono più efficaci tra le donne, i non fumatori e i pazienti con uno status socioeconomico elevato.

TERAPIA MEDICA

Sulla base della patogenesi dell'asma bronchiale, per il trattamento vengono utilizzati broncodilatatori (β 2 -adrenomimetici, m-anticolinergici, xantine) e farmaci antinfiammatori anti-asma (HA, stabilizzatori della membrana dei mastociti e inibitori dei leucotrieni).

PREPARAZIONI ANTIASMICHE ANTI-INFIAMMATORIE (TERAPIA DI BASE)

. GK: l'effetto terapeutico dei farmaci è associato, in particolare, alla loro capacità di aumentare il numero di β 2 -adrenorecettori nei bronchi, inibire lo sviluppo di una reazione allergica immediata, ridurre la gravità dell'infiammazione locale, l'edema della mucosa bronchiale e l'attività secretoria delle ghiandole bronchiali, migliorare il trasporto mucociliare, ridurre la reattività bronchiale ...

. ◊ Inalazione GK * (beclometasone, budesonide, fluticasone), a differenza di quelli sistemici, hanno un effetto antinfiammatorio prevalentemente locale e praticamente non provocano effetti collaterali sistemici. La dose del farmaco dipende dalla gravità della malattia.

* Quando si assumono farmaci sotto forma di lattine dosatrici, si consiglia di utilizzare un distanziatore (soprattutto con una valvola che esclude l'espirazione nel distanziatore), che contribuisce a un controllo più efficace dell'asma bronchiale e riduce la gravità di alcuni effetti collaterali (ad esempio, associati alla sedimentazione di farmaci nella cavità orale, ingestione dello stomaco) ... Una forma particolare di erogazione dell'aerosol è rappresentata dal sistema di "respirazione leggera", che non richiede la pressatura della bomboletta, la dose di aerosol viene erogata in risposta alla pressione negativa sull'inalazione del paziente. Quando si utilizzano preparati in polvere con l'aiuto di ciclohaler, turbuhaler, ecc., Il distanziatore non viene utilizzato.

. ◊ Sistemico GK (prednisolone, metilprednisolone, triamcinolone, desametasone, betametasone) è prescritto per l'asma bronchiale grave a dosi minime o, se possibile, a giorni alterni (regime alternato). Sono somministrati per via endovenosa o orale; quest'ultima via di somministrazione è preferibile. La somministrazione endovenosa è giustificata se la somministrazione orale è impossibile. La nomina di farmaci in deposito è consentita solo per pazienti gravi che non seguono le raccomandazioni mediche e / o quando l'efficacia di altri farmaci è stata esaurita. In tutti gli altri casi si raccomanda di evitare la loro nomina.

. Stabilizzatori membrane i mastociti (acido cromoglicico e nedocromil, nonché farmaci combinati con β 2 -adrenomimetici a breve durata d'azione) agiscono localmente, prevenendo la degranulazione dei mastociti e il rilascio di istamina da essi; sopprimere la reazione broncospastica sia immediata che ritardata all'Ag inalato, prevenire lo sviluppo di broncospasmo durante l'inalazione di aria fredda o durante lo sforzo fisico. Con un uso prolungato riducono l'iperreattività bronchiale, riducono la frequenza e la durata degli attacchi di broncospasmo. Sono più efficaci nell'infanzia e nella giovinezza. I farmaci in questo gruppo non sono usati per trattare un attacco di asma bronchiale.

. Antagonisti leucotriene recettori (zafirlukast, montelukast) - un nuovo gruppo di farmaci antinfiammatori anti-asma. I farmaci riducono la necessità di β 2 -adrenomimetici a breve durata d'azione e sono efficaci per la prevenzione degli attacchi di broncospasmo. Usato internamente. Riduce la necessità di glucosio nel sangue ("effetto risparmiatore").

PREPARATI PER BRONCHOOLING

Va ricordato che tutti i broncodilatatori nel trattamento dell'asma bronchiale hanno un effetto sintomatico; la frequenza del loro utilizzo serve come indicatore dell'efficacia della terapia antinfiammatoria di base.

... β 2 - Adrenomimetici corto azioni (salbutamolo, fenoterolo) sono somministrati per inalazione, sono considerati il \u200b\u200bmezzo di scelta per fermare gli attacchi (più precisamente, esacerbazioni) di asma bronchiale. Quando somministrato per inalazione, l'azione di solito inizia nei primi 4 minuti. I farmaci vengono prodotti sotto forma di aerosol dosati, polvere secca e soluzioni per inalatori (se necessario, inalazione a lungo termine, le soluzioni vengono inalate attraverso un nebulizzatore).

◊ Per somministrare i farmaci vengono utilizzati inalatori a dosaggio dosato, inalatori di polvere e nebulizzazione. Per il corretto utilizzo degli inalatori a dosaggio predeterminato, il paziente necessita di determinate abilità, poiché altrimenti solo il 10-15% dell'aerosol entra nell'albero bronchiale. La corretta tecnica di applicazione è la seguente.

♦ Rimuovere il cappuccio dal boccaglio e agitare bene la bomboletta.

♦ Espira completamente.

♦ Capovolgere la lattina.

♦ Posizionare il boccaglio davanti alla bocca ben aperto.

♦ Iniziare un'inalazione lenta, contemporaneamente premere l'inalatore e continuare l'inalazione profonda fino alla fine (l'inalazione non deve essere acuta!).

♦ Trattenere il respiro per almeno 10 secondi.

♦ Dopo 1-2 minuti, eseguire una seconda inspirazione (per 1 respiro, l'inalatore deve essere premuto solo 1 volta).

◊ Quando si utilizza il sistema di "respirazione facile" (utilizzato in alcune forme di dosaggio di salbutamolo e beclometasone), il paziente deve aprire il cappuccio del boccaglio e fare un respiro profondo. Non è necessario premere la lattina e coordinare l'inalazione.

◊ Se il paziente non è in grado di rispettare le raccomandazioni di cui sopra, deve essere utilizzato un distanziatore (uno speciale flacone di plastica in cui viene spruzzato un aerosol prima dell'inalazione) o un distanziatore con una valvola - una camera di aerosol, da cui il paziente inala il farmaco (Fig. 19-2). La tecnica corretta per utilizzare il distanziatore è la seguente.

♦ Rimuova il cappuccio dall'inalatore e lo agiti, quindi inserisca l'inalatore nell'apertura speciale del dispositivo.

♦ Metti il \u200b\u200bboccaglio in bocca.

♦ Premere la bomboletta per ricevere la dose del farmaco.

♦ Fai un respiro lento e profondo.

♦ Trattenere il respiro per 10 secondi e poi espirare nel boccaglio.

♦ Inspirare di nuovo, ma non premere sulla lattina.

♦ Allontanare il dispositivo dalla bocca.

♦ Attendere 30 secondi prima di prendere la successiva dose inalatoria.

Figura: 19-2. Distanziatore. 1 - boccaglio; 2 - inalatore; 3 - foro per l'inalatore; 4 - corpo distanziale.

... β 2 - Adrenomimetici lungo azioni usato per inalazione (salmeterolo, formoterolo) o per via orale ( forme di dosaggio salbutamolo a rilascio prolungato). La durata della loro azione è di circa 12 ore I farmaci provocano espansione dei bronchi, aumento della clearance mucociliare e inibiscono anche il rilascio di sostanze che causano broncospasmo (ad esempio istamina). β 2 - Gli adrenomimetici sono efficaci per prevenire gli attacchi di asma, soprattutto di notte. Sono spesso usati in combinazione con farmaci antinfiammatori anti-asma.

M- Holinoblockers (ipratropio bromuro) dopo l'inalazione agisce in 20-40 minuti. Il metodo di somministrazione è l'inalazione da un palloncino o attraverso un distanziatore. Le soluzioni appositamente prodotte vengono inalate attraverso un nebulizzatore.

. Combinato broncodilatatori droghecontenente β 2 -adrenomimetico e m-anticolinergico (palloncino e soluzione per nebulizzatore).

. Droghe teofillinae corto azioni (teofillina, aminofillina) in quanto broncodilatatori sono meno efficaci dei β 2 -adrenomimetici per via inalatoria. Spesso causano gravi effetti collaterali che possono essere evitati prescrivendo la dose ottimale e controllando la concentrazione di teofillina nel sangue. Se il paziente sta già assumendo preparati di teofillina a lunga durata d'azione, la somministrazione endovenosa di aminofillina è possibile solo dopo aver determinato la concentrazione di teofillina nel plasma sanguigno!

. Droghe teofillinae prolungato azioni usato internamente. Le metilxantine causano espansione bronchiale, inibiscono il rilascio di mediatori infiammatori da mastociti, monociti, eosinofili e neutrofili. A causa del loro effetto a lungo termine, i farmaci riducono la frequenza degli attacchi notturni, rallentano le prime e le ultime fasi della risposta asmatica all'esposizione agli allergeni. I farmaci a base di teofillina possono causare gravi effetti collaterali, soprattutto nei pazienti più anziani; si raccomanda di effettuare il trattamento sotto il controllo del contenuto di teofillina nel sangue.

OTTIMIZZAZIONE DELLA TERAPIA ANTIASTHMIC

Per l'organizzazione razionale della terapia anti-asmatica, sono stati sviluppati metodi per la sua ottimizzazione, che possono essere descritti sotto forma di blocchi.

. Bloccare 1 ... La prima visita del paziente dal medico, valutazione della gravità dell'asma bronchiale [sebbene sia difficile stabilirla esattamente in questa fase, poiché sono necessarie informazioni accurate sulle fluttuazioni del PSV (in base alle misurazioni del flusso di picco domestico durante la settimana) e sulla gravità dei sintomi clinici], determinazione delle tattiche di gestione del paziente. Se il paziente ha bisogno di aiuto urgente, è meglio ricoverarlo in ospedale. È imperativo tenere conto della quantità di terapia precedente e continuarla in base al grado di gravità. Se la condizione peggiora durante il trattamento o una precedente terapia inadeguata, può essere raccomandata un'assunzione aggiuntiva di β 2 -adrenomimetici a breve durata d'azione. Assegnare un periodo di osservazione settimanale introduttivo per le condizioni del paziente. Se il paziente ha un'asma bronchiale presumibilmente lieve o moderata e non è necessario prescrivere immediatamente un trattamento completo, il paziente deve essere osservato per 2 settimane. Il monitoraggio delle condizioni del paziente comporta la compilazione di un diario dei sintomi clinici da parte del paziente e la registrazione degli indicatori PSV nelle ore serali e mattutine.

. Bloccare 2 ... Visita medica 1 settimana dopo la prima visita. Determinare la gravità dell'asma e scegliere un trattamento appropriato.

. Bloccare 3 ... Un periodo di monitoraggio di due settimane durante la terapia. Il paziente, oltre che durante il periodo introduttivo, compila il diario dei sintomi clinici e registra i valori PSV con un peak flow meter.

. Bloccare 4 ... Valutazione dell'efficacia della terapia. Una visita dal medico dopo 2 settimane sullo sfondo del trattamento.

TERAPIA FARMACEUTICA SECONDO LE FASI DELL'ASMA BRONCHIALE

I principi di trattamento dell'asma bronchiale si basano su un approccio graduale, riconosciuto nel mondo dal 1995. Lo scopo di questo approccio è di ottenere il controllo più completo delle manifestazioni dell'asma bronchiale utilizzando la minor quantità di farmaci. Il numero e la frequenza dell'assunzione di farmaci aumentano (aumentano) con l'aggravarsi del decorso della malattia e diminuiscono (diminuiscono) con l'efficacia della terapia. Allo stesso tempo, è necessario evitare o prevenire l'influenza dei fattori scatenanti.

. Passo 1 ... Il trattamento dell'asma bronchiale intermittente comprende l'assunzione profilattica (se necessario) di farmaci prima dell'esercizio (β 2 -adrenomimetici a breve durata d'azione per via inalatoria, nedocromile, i loro farmaci combinati). Al posto dei β 2-adrenomimetici per via inalatoria, possono essere prescritti m-anticolinergici o preparati a base di teofillina a breve durata d'azione, ma la loro azione inizia più tardi e spesso causano effetti collaterali. Con un corso intermittente, è possibile effettuare immunoterapia specifica con allergeni, ma solo da specialisti, allergologi.

. Passo 2 ... Con un corso persistente di asma bronchiale, è richiesta l'assunzione giornaliera di farmaci profilattici a lungo termine. Prescrivere GC per via inalatoria a una dose di 200-500 mcg / die (a base di beclometasone), nedocromile o preparazioni di teofillina a rilascio prolungato. I β 2 -adrenomimetici per via inalatoria a breve durata d'azione continuano ad essere usati secondo necessità (con una corretta terapia di base, la necessità dovrebbe diminuire fino a quando non vengono annullati).

... ◊ Se, sullo sfondo del trattamento con GC inalatori (mentre il medico è sicuro che il paziente inala correttamente), la frequenza dei sintomi non diminuisce, la dose di farmaci deve essere aumentata a 750-800 μg / giorno o in aggiunta a GC (a una dose di almeno 500 μg), broncodilatatori ad azione prolungata durante la notte (soprattutto per prevenire attacchi notturni).

... ◊ Se, con l'aiuto dei farmaci prescritti, non è possibile ottenere il controllo delle manifestazioni di asma bronchiale (i sintomi della malattia si verificano più spesso, aumenta la necessità di broncodilatatori a breve durata d'azione o diminuiscono i valori di PSV), il trattamento deve essere iniziato secondo lo stadio 3.

. Passo 3 ... Uso quotidiano di farmaci antinfiammatori anti-asma. Prescrivere l'HA inalato a 800-2000 mcg / giorno (a base di beclometasone); si raccomanda l'uso di un inalatore con un distanziatore. Possono essere prescritti broncodilatatori aggiuntivi lunga recitazione, in particolare per la prevenzione degli attacchi notturni, ad esempio, β 2 -adrenomimetici a lunga durata per via orale e inalatoria, preparati di teofillina a lunga durata d'azione (sotto il controllo della concentrazione di teofillina nel sangue; la concentrazione terapeutica è 5-15 μg / ml). I sintomi possono essere alleviati con β 2 -adrenomimetici a breve durata d'azione. Per le esacerbazioni più gravi, viene eseguito un ciclo di trattamento con GC orale. Se non è possibile controllare le manifestazioni dell'asma bronchiale (i sintomi della malattia si verificano più spesso, aumenta la necessità di broncodilatatori a breve durata d'azione o diminuiscono i valori di PSV), il trattamento deve essere iniziato secondo il passaggio 4.

. Passo 4 ... Con un corso grave di asma bronchiale, non può essere completamente controllato. L'obiettivo del trattamento è ottenere i massimi risultati possibili: il minor numero di sintomi, la minima necessità di β 2 -adrenomimetici a breve durata d'azione, i migliori valori di PSV possibili e la loro minima diffusione, il minor numero di effetti collaterali dei farmaci. Di solito vengono utilizzati diversi farmaci: HA inalato ad alte dosi (800-2000 mcg / giorno in termini di beclometasone), HA all'interno in modo permanente o in cicli lunghi, broncodilatatori a lunga durata d'azione. È possibile prescrivere m-anticolinergici (ipratropio bromuro) o la loro combinazione con un β 2 -adrenomimetico. I β 2-adrenomimetici per via inalatoria a breve durata d'azione possono essere utilizzati secondo necessità per alleviare i sintomi, ma non più spesso 3-4 volte al giorno.

. Passo su (peggioramento). Passano alla fase successiva se il trattamento è inefficace in questa fase. Tuttavia, è necessario tenere in considerazione se il paziente sta assumendo correttamente i farmaci prescritti e se ha contatti con allergeni e altri fattori provocatori.

. Passo giù (miglioramento). Una diminuzione dell'intensità della terapia di mantenimento è possibile se le condizioni del paziente sono stabilizzate per almeno 3 mesi. Il volume della terapia deve essere ridotto gradualmente. Il passaggio a un passo indietro viene effettuato sotto il controllo di manifestazioni cliniche e FVD.

La suddetta terapia di base deve essere accompagnata da misure di eliminazione attentamente eseguite e integrata con altri farmaci e metodi di trattamento non farmacologici, tenendo conto della variante clinica e patogenetica del decorso dell'asma.

I pazienti con asma infettivo-dipendente necessitano di igiene dei focolai di infezione, terapia mucolitica, baroterapia, agopuntura.

Ai pazienti con alterazioni autoimmuni, oltre all'HA, possono essere prescritti farmaci citostatici.

I pazienti con asma ormono-dipendente necessitano di regimi individuali per l'uso di GC e controllo sulla possibilità di complicanze della terapia.

Ai pazienti con alterazioni disovariali possono essere prescritti (previa consultazione con un ginecologo) progestinici sintetici.

Ai pazienti con una variante neuropsichica pronunciata del decorso dell'asma bronchiale vengono mostrati metodi di trattamento psicoterapeutici.

In presenza di squilibrio adrenergico, i GC sono efficaci.

Ai pazienti con una variante colinergica pronunciata viene mostrato il farmaco anticolinergico ipratropio bromuro.

I pazienti con asma bronchiale da sforzo fisico necessitano di metodi di terapia fisica, farmaci antileucotrieni.

Tutti i pazienti con asma bronchiale necessitano di vari metodi di trattamento psicoterapeutico, supporto psicologico. Inoltre, a tutti i pazienti (in assenza di intolleranza individuale) vengono prescritti preparati multivitaminici. Quando l'esacerbazione si attenua e durante la remissione dell'asma bronchiale, si raccomanda la terapia fisica e il massaggio.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata all'insegnamento ai pazienti delle regole della terapia di eliminazione, delle tecniche di inalazione, della misurazione del picco di flusso individuale e del controllo della loro condizione.

PRINCIPI DI TRATTAMENTO DEGLI SCAVI DELL'ASMA BRONCHIALE

Esacerbazione dell'asma bronchiale - episodi di un progressivo aumento della frequenza degli attacchi di soffocamento espiratorio, mancanza di respiro, tosse, respiro sibilante, sensazione di mancanza di respiro e compressione toracica o una combinazione di questi sintomi, che durano da alcune ore a diverse settimane o più. Le esacerbazioni gravi, a volte fatali, sono solitamente associate alla sottostima del medico della gravità delle condizioni del paziente, tattiche errate all'inizio di un'esacerbazione. I principi per il trattamento delle riacutizzazioni sono i seguenti.

Un paziente con asma bronchiale dovrebbe conoscere i primi segni di un'esacerbazione della malattia e iniziare a fermarli da soli.

La via ottimale di somministrazione del farmaco è l'inalazione mediante nebulizzatori.

I farmaci di scelta per il rapido sollievo dell'ostruzione bronchiale sono i β 2 -adrenomimetici per via inalatoria a breve durata d'azione.

In caso di inefficacia dei β 2 -adrenomimetici per via inalatoria, così come nelle esacerbazioni gravi, i GC sistemici vengono utilizzati per via orale o endovenosa.

Per ridurre l'ipossiemia, viene eseguita l'ossigenoterapia.

L'efficacia della terapia viene determinata utilizzando la spirometria e / o la misurazione del flusso di picco in base alle variazioni del FEV 1 o del PSV.

TRATTAMENTO PER LO STATO ASTMATICO

È necessario esaminare FVD ogni 15-30 minuti (almeno), PSV e impulso di ossigeno. I criteri di ospedalizzazione sono riportati in tabella. 19-3. La stabilizzazione completa delle condizioni del paziente può essere raggiunta entro 4 ore dalla terapia intensiva nel pronto soccorso, se durante questo periodo non viene raggiunta, il follow-up viene continuato per 12-24 ore, o ricoverato in ospedale nel reparto generale o unità di terapia intensiva (con ipossiemia e ipercapnia, segni affaticamento dei muscoli respiratori).

Tabella 19-3. Criteri spirometrici per l'ospedalizzazione di un paziente con asma bronchiale

condizione	Indicazioni per ricoveri
Esame primario	Mancata esecuzione della spirometria OFV 1 ‹0.60 l
Sono iniziate la misurazione del picco di flusso e la risposta al trattamento	Mancanza di effetto di broncodilatatori e PSV \u003c60 l / min Guadagno di PSV dopo il trattamento ‹16% Aumento del FEV1 \u003c150 ml dopo somministrazione sottocutanea di broncodilatatori FEV1 \u003c30% dei valori appropriati e non\u003e 40% dei valori dovuti dopo il trattamento per più di 4 ore
Flussometria di picco e risposta al trattamento	PSV \u003c100 l / min inizialmente e \u003c300 l / min dopo il trattamento FEV1 \u003c0,61 l al basale e \u003c1,6 l dopo l'intero ciclo di trattamento Aumento del FEV 1 \u003c400 ml dopo l'uso di broncodilatatori Riduzione del PSV del 15% dopo una iniziale reazione positiva ai broncodilatatori

In caso di stato asthmaticus, di regola, l'inalazione di β 2 -adrenomimetics viene eseguita per prima (in assenza di una storia di dati di overdose), è possibile in combinazione con un m-holinobokator e meglio attraverso un nebulizzatore. Per la maggior parte dei pazienti con crisi epilettiche gravi, è indicata la supplementazione di GC. L'inalazione di β 2 -adrenomimetici attraverso nebulizzatori in combinazione con GC sistemici solitamente allevia l'attacco entro 1 ora.In caso di attacco grave, è necessaria l'ossigenoterapia. Il paziente rimane in ospedale fino alla scomparsa degli attacchi notturni e la necessità soggettiva di broncodilatatori a breve durata d'azione si riduce a 3-4 inalazioni al giorno.

I GC sono prescritti per via orale o endovenosa, ad esempio metilprednisolone 60-125 mg per via endovenosa ogni 6-8 ore o prednisolone 30-60 mg per via orale ogni 6. L'effetto dei farmaci con entrambe le modalità di somministrazione si sviluppa dopo 4-8 ore; la durata dell'ammissione è determinata individualmente.

... β 2 -Gli agonisti adrenergici a breve durata d'azione (in assenza di dati anamnestici sul sovradosaggio) vengono utilizzati sotto forma di inalazioni ripetute in condizioni gravi del paziente sotto forma di lattine dosatrici con distanziatori o inalazione prolungata (entro 72-96 ore) attraverso un nebulizzatore (7 volte più efficace dell'inalazione da una lattina sicuro per adulti e bambini).

È possibile utilizzare una combinazione di agonisti β 2-adrenergici (salbutamolo, fenoterolo) con un m-anticolinergico (ipratropio bromuro).

Il ruolo delle metilxantine nelle cure di emergenza è limitato, poiché sono meno efficaci dei β 2 -adrenomimetici, sono controindicate nei pazienti più anziani e, inoltre, la loro concentrazione nel sangue deve essere monitorata.

Se la condizione non è migliorata, ma non è necessaria la ventilazione meccanica, è indicata l'inalazione di una miscela di ossigeno ed elio (provoca una diminuzione della resistenza ai flussi di gas nelle vie aeree, i flussi turbolenti nei piccoli bronchi diventano laminare), l'introduzione di solfato di magnesio per via endovenosa, ventilazione ausiliaria non invasiva. Il trasferimento di un paziente con stato asmatico alla ventilazione meccanica viene effettuato secondo indicazioni vitali in qualsiasi condizione (al di fuori di un'istituzione medica, in un pronto soccorso, in un reparto generale o in un'unità di terapia intensiva). La procedura viene eseguita da un anestesista o da un rianimatore. Lo scopo della ventilazione meccanica nell'asma bronchiale è di mantenere l'ossigenazione, normalizzare il pH del sangue e prevenire le complicanze iatrogene. In alcuni casi, la ventilazione meccanica dei polmoni richiede un'infusione endovenosa di soluzione di bicarbonato di sodio.

ASMA BRONCHIALE E GRAVIDANZA

In media, 1 donna incinta su 100 soffre di asma bronchiale e in 1 donna incinta su 500 ha un decorso grave con una minaccia per la vita della donna e del feto. Il decorso dell'asma bronchiale durante la gravidanza è molto variabile. La gravidanza in pazienti con un decorso lieve della malattia può migliorare la condizione, mentre nei casi più gravi di solito peggiora. Un aumento delle convulsioni è più spesso notato alla fine del secondo trimestre di gravidanza, durante il parto attacchi gravi sono rari. Entro 3 mesi dal parto, la natura del decorso dell'asma bronchiale ritorna al livello prenatale iniziale. I cambiamenti nel decorso della malattia nelle gravidanze ripetute sono gli stessi del primo. In precedenza, si riteneva che l'asma bronchiale avesse 2 volte più probabilità di causare complicazioni della gravidanza (gestosi, emorragia postpartum), ma recentemente è stato dimostrato che con un adeguato controllo medico, la probabilità del loro sviluppo non aumenta. Tuttavia, queste donne hanno maggiori probabilità di avere figli con basso peso corporeo e anche la necessità di un parto chirurgico è più comune. Quando si prescrivono farmaci anti-asma per donne in gravidanza, si dovrebbe sempre tenere conto della possibilità del loro effetto sul feto, tuttavia, la maggior parte dei farmaci anti-asma per via inalatoria moderni sono sicuri a questo riguardo (Tabella 19-4). Nella FDA degli Stati Uniti * sviluppato una linea guida secondo la quale tutti i farmaci sono suddivisi in 5 gruppi (A-D, X) in base al grado di pericolo di utilizzo durante la gravidanza * .

* Secondo la classificazione della FDA (Food and Drug Administration, Committee on the Control of Medicines and Food Additives, USA), i medicinali in base al grado di pericolo (teratogenicità) per lo sviluppo fetale sono suddivisi nelle categorie A, B, C, D, X. Categoria A (ad esempio, cloruro di potassio) e B (ad esempio, insulina): gli effetti avversi sul feto non sono stati accertati né negli esperimenti sugli animali né nella pratica clinica; categoria C (es. isoniazide): gli effetti avversi sul feto sono stati accertati in esperimenti su animali ma non nella pratica clinica; categoria D (ad esempio, diazepam): esiste un potenziale rischio teratogeno, ma l'effetto dei farmaci su una donna incinta di solito supera questo rischio; categoria X (ad esempio, isotretinoina): il farmaco è decisamente controindicato in gravidanza e se si desidera una gravidanza.

Tra i pazienti indicati per interventi con anestesia inalatoria, in media il 3,5% soffre di asma bronchiale. Questi pazienti hanno maggiori probabilità di avere complicazioni durante e dopo l'intervento chirurgico, quindi, è estremamente importante valutare la gravità e il controllo del decorso dell'asma bronchiale, valutare il rischio di anestesia e questo tipo di intervento chirurgico, nonché la preparazione preoperatoria. Devono essere considerati i seguenti fattori.

L'ostruzione acuta delle vie aeree causa disturbi della ventilazione e della perfusione, aumentando l'ipossiemia e l'ipercapnia.

L'intubazione endotracheale può causare broncospasmo.

I farmaci utilizzati durante l'intervento chirurgico (ad esempio, morfina, trimeperidina) possono provocare broncospasmo.

Una grave ostruzione bronchiale in combinazione con la sindrome del dolore postoperatorio può interrompere il processo di tosse e portare allo sviluppo di atelettasia e polmonite nosocomiale.

Per prevenire un'esacerbazione dell'asma bronchiale in pazienti con una condizione stabile con inalazione regolare di HA, si raccomanda di prescrivere prednisolone alla dose di 40 mg / giorno per via orale 2 giorni prima dell'intervento e somministrare questa dose al mattino il giorno dell'operazione. Nell'asma bronchiale grave, il paziente deve essere ricoverato alcuni giorni prima dell'intervento per stabilizzare la FVD (somministrazione endovenosa di HA). Inoltre, va tenuto presente che nei pazienti che hanno ricevuto GC sistemico per 6 mesi o più, esiste un alto rischio di insufficienza surrenalico-ipofisaria in risposta allo stress chirurgico, pertanto viene mostrata la somministrazione profilattica di 100 mg di idrocortisone per via endovenosa prima, durante e dopo l'intervento chirurgico. ...

PREVISIONE

La prognosi del decorso dell'asma bronchiale dipende dalla tempestività della sua rilevazione, dal livello di istruzione del paziente e dalla sua capacità di autocontrollo. L'eliminazione dei fattori provocatori e il ricorso tempestivo a cure mediche qualificate sono di importanza decisiva.

DISPENSERIZZAZIONE

I pazienti necessitano della costante supervisione di un medico nel luogo di residenza (con controllo completo dei sintomi almeno una volta ogni 3 mesi). Con frequenti esacerbazioni, è indicato il monitoraggio costante da parte di un pneumologo. Secondo le indicazioni, viene effettuato un esame allergico. Il paziente dovrebbe saperlo in Federazione Russa La fornitura gratuita (secondo speciali prescrizioni) di farmaci anti-asma è prevista secondo le liste approvate a livello federale e locale.

Fattori che determinano la necessità di un monitoraggio attento e continuo, che viene effettuato in ospedale o in ambulatoriale, a seconda delle opzioni disponibili, includere:

Risposta insufficiente o in diminuzione alla terapia nelle prime 1-2 ore di trattamento;

Ostruzione bronchiale grave persistente (PSV inferiore al 30% del miglior valore corretto o individuale);

Storia recente di asma bronchiale grave, soprattutto se è stato richiesto il ricovero e la permanenza nel reparto di terapia intensiva;

La presenza di fattori ad alto rischio di morte per asma bronchiale;

Presenza di sintomi a lungo termine prima di cercare cure di emergenza;

Insufficiente disponibilità di cure mediche e farmaci a casa;

Cattive condizioni di vita;

Difficoltà nel trasporto in ospedale in caso di ulteriore deterioramento.

2. Il quadro clinico e gli schemi per valutare lo stato di un paziente con asma bronchiale

Durante il decorso della malattia si distinguono i seguenti periodi:

1) messaggeri;

2) sequestro;

3) post-attacco;

4) interictal.

Il periodo dei precursori dell'asma bronchiale si verifica pochi minuti, a volte giorni prima dell'attacco ed è caratterizzato dalla comparsa di ansia, irritabilità e disturbi del sonno. Si notano spesso starnuti, prurito agli occhi e alla pelle, congestione nasale e secrezione sierosa, tosse secca ossessiva e mal di testa.

Asma L'asma è caratterizzata da una sensazione di mancanza d'aria, compressione toracica, grave mancanza di respiro espiratorio. Respirare il respiro sibilante, il respiro sibilante si sente in lontananza. I bambini piccoli sono spaventati, corrono sul letto, i bambini più grandi prendono una posizione forzata: si siedono, sporgendosi in avanti, appoggiando i gomiti sulle ginocchia, ansimando per respirare. Il discorso è quasi impossibile. Il viso è pallido, con una sfumatura bluastra, coperto di sudore freddo. Le ali del naso si gonfiano durante l'inalazione. Il torace è in uno stato di massima ispirazione, i muscoli ausiliari sono coinvolti nella respirazione. Il catarro quando si tossisce è difficile, viscoso, denso. Le percussioni determinano il suono della scatola. L'auscultazione sullo sfondo di una respirazione dura o indebolita si sente un gran numero di respiro sibilante secco, spesso - crepitio.

Modifiche esterne del sistema cardio-vascolare: con asma bronchiale

tachicardia, attenuazione dei toni cardiaci, aumento della pressione sanguigna; la pelle è grigio chiaro, si manifestano cianosi periorale, cianosi delle labbra, dei padiglioni auricolari e delle mani.

Un attacco di asma bronchiale termina, di regola, con lo scarico di un denso espettorato schiumoso e un graduale sollievo della respirazione.

La durata di un attacco di asma bronchiale varia da alcuni minuti a diverse ore o giorni.

Se un attacco di asma bronchiale non si è fermato entro 6 ore, parlano dello sviluppo dello stato asmatico.

Nel periodo post-attacco dell'asma bronchiale, si nota quanto segue:

debolezza generale, sonnolenza, letargia;

cambiamenti nel sistema respiratorio: si sente la respirazione bronchiale, rantoli secchi sparsi durante l'espirazione;

cambiamenti nel sistema cardiovascolare:

bradicardia, abbassamento della pressione sanguigna.

Ma il completo ripristino della respirazione può essere giudicato solo dai risultati della misurazione del picco di flusso.

Nel periodo interictale dell'asma bronchiale - la condizione dipende dalla gravità della malattia e dalla funzione della respirazione esterna.

La misurazione della funzione polmonare nell'asma bronchiale è necessaria quanto la misurazione della pressione sanguigna nell'ipertensione.

La funzione respiratoria viene misurata utilizzando un misuratore di flusso di picco (misuratore PEP).

Peak flowmetry (inglese - peak flow) è un metodo per determinare la velocità di flusso espiratorio forzato di picco. Consente di determinare la velocità massima alla quale l'aria passa attraverso le vie aeree durante l'espirazione forzata.

La registrazione costante dei valori massimi di flussometria aiuta a identificare tempestivamente il periodo di precursori di un attacco di asma bronchiale.

La misurazione giornaliera del flusso espiratorio di picco per 2-3 settimane consente di valutare la gravità dell'asma bronchiale e di sviluppare un piano di trattamento appropriato.

Se, entro 2-3 settimane, il paziente non riesce a raggiungere una velocità di flusso espiratoria di picco dell'80% del valore corretto (le tabelle dei valori appropriati sono allegate a tutti i misuratori di flusso di picco), può essere necessario un ciclo di trattamento con farmaci corticosteroidi per determinare la massima funzionalità del paziente.

La misurazione a lungo termine della portata espiratoria di picco consente di valutare l'efficacia del trattamento.

Caratteristiche della gravità dell'asma bronchiale nei bambini.

Nel decidere la gravità dell'asma bronchiale, il pediatra deve tenere in considerazione:

storia medica (frequenza, gravità, durata degli attacchi d'asma e loro equivalenti, efficacia di farmaci e procedure); dati dell'esame fisico; dati esame strumentale; risultati degli esami di laboratorio.

1. Grado lieve: caratterizzato da attacchi rari (meno di 1 volta al mese), che scompaiono in modo relativamente rapido a seguito del trattamento. Nel periodo di remissione, la condizione generale non soffre, gli indicatori della respirazione esterna fluttuano all'interno della norma di età.

2. Grado moderato: gli attacchi d'asma si ripetono 3-4 volte al mese. Procedono con violazioni pronunciate della funzione della respirazione e della circolazione sanguigna: tachipnea, tachicardia, smorzamento dei toni cardiaci, fluttuazioni della pressione sanguigna massima durante il ciclo respiratorio sono chiaramente registrate - il suo aumento durante l'espirazione e diminuzione durante l'inalazione. Gli indicatori della funzione respiratoria vanno dal 60 all'80%.

3. Grado grave: caratterizzato da frequenti (più volte alla settimana) attacchi di soffocamento, che si verificano sullo sfondo di grave distensione, mancanza di respiro e tachicardia. I pazienti assumono una posizione forzata. Pelle si manifesta un colore grigio chiaro, cianosi periorale, cianosi delle labbra, delle orecchie e delle mani. La tosse è improduttiva, l'espirazione è rumorosa, prolungata, il torace viene aspirato durante l'inspirazione, i muscoli ausiliari partecipano all'atto della respirazione. Gli indicatori della funzione respiratoria sono inferiori al 60%.

Quando si valuta la gravità della malattia, tenerne conto

numero di sintomi notturni per mese, settimana, giorno

numero di sintomi diurni per settimana, giorno

gravità dell'attività fisica e disturbi del sonno

i migliori indicatori FEV1 e PSV al giorno

fluttuazioni giornaliere di FEV1 e PSV

Nella stratificazione dell'asma per gravità, c'è il concetto di uno stadio corrispondente a determinate gradazioni dei sintomi del complesso dei sintomi dell'asma. Ci sono quattro fasi, se il paziente non assume farmaci di base, ciascuna di queste fasi corrisponde a uno dei quattro gradi di gravità:

Fase 1. Asma intermittente

Gli attacchi di malattia sono rari (meno di una volta alla settimana)

Brevi esacerbazioni

Gli attacchi notturni della malattia sono rari (non più di due volte al mese)

Spread PSV inferiore al 20%

Fase 2. Asma lieve persistente

I sintomi della malattia si verificano più spesso di 1 volta a settimana, ma meno di 1 volta al giorno

Le riacutizzazioni possono disturbare il sonno del paziente, inibire l'attività fisica

Gli attacchi notturni della malattia si verificano almeno 2 volte al mese

FEV1 o PSV oltre l'80% della norma

Spread PSV 20-30%

Fase 3. Asma moderata persistente

Gli attacchi di asma si verificano quasi quotidianamente

Le esacerbazioni disturbano il sonno del paziente, riducono l'attività fisica

Gli attacchi notturni della malattia si verificano molto spesso (più spesso di 1 volta a settimana)

FEV1 o PSV diminuisce dal 60% all'80% del normale

PSV diffuso oltre il 30%

Fase 4. Asma grave persistente

Gli attacchi di malattia si verificano quotidianamente

Gli attacchi di asma sono molto comuni di notte

Limitare l'attività fisica

FEV1 o PSV è circa il 60% del normale

PSV diffuso oltre il 30%

Se il paziente è in terapia di base, la gravità della malattia è determinata dalla fase e dal dosaggio del farmaco di base:

Schema 1. Valutazione dei reclami, dei sintomi clinici e della storia medica

Schema 2. Valutazione dell'esame obiettivo del paziente

Schema 3. Studio della funzione della respirazione esterna

Schema 4. Valutazione dello stato allergico

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Il quadro clinico dell'asma bronchiale da sforzo fisico

Un attacco di soffocamento in questa variante della malattia è causato dall'iperventilazione sullo sfondo dell'attività fisica.

L'iperventilazione porta al raffreddamento e all'asciugatura delle vie aeree, che provoca l'attivazione dei mastociti e il rilascio di mediatori broncospastici da parte loro.

Inoltre, il broncospasmo è probabilmente dovuto all'attivazione dei nervi afferenti.

I fattori che contribuiscono allo sviluppo di un attacco d'asma da sforzo fisico sono: carico pesante continuo con inalazione di aria fredda e / o secca per 6-8 minuti; attività fisica in pazienti con atopica asma bronchiale (BA) durante un'esacerbazione; impossibilità per qualsiasi motivo di assumere tempestivamente i farmaci necessari. La difficoltà di respirazione è anche innescata da camminata veloce, corsa, risate, paura e altre manifestazioni di sforzo fisico o emozione. I sintomi di BA non compaiono durante l'azione di un fattore provocante, ma 5-40 minuti dopo di esso.

In effetti, l'asma bronchiale da sforzo fisico è una delle manifestazioni dell'ipersensibilità bronchiale, e non una forma speciale di asma, quindi spesso serve come indicatore di uno scarso controllo dell'asma bronchiale. A questo proposito, un'adeguata terapia antinfiammatoria porta ad una diminuzione dei sintomi associati all'esercizio, tuttavia, in alcuni casi, si consiglia l'inalazione aggiuntiva di un 2 -agonista a breve durata d'azione prima dell'esercizio.

Il quadro clinico dell'asma bronchiale e della gravidanza

La gravidanza influisce sul decorso dell'asma in modi diversi. Si ritiene che in 1/3 delle donne il decorso dell'asma migliori durante la gravidanza, in 1/3 non cambia e in 1/3 peggiora e le donne con un decorso grave della malattia sono più inclini a esacerbazioni durante la gravidanza rispetto alle donne con un decorso lieve di bronchi asma. Le esacerbazioni dell'asma si notano all'inizio del terzo trimestre e molto raramente compaiono sintomi di asma durante il parto.

L'asma non controllata (non trattata o scarsamente trattata) può portare allo sviluppo di complicazioni nella madre (preeclampsia, distacco della placenta, ipertensione delle donne in gravidanza, tossiemia, taglio cesareo) e nel feto (aumento del rischio di morte perinatale, ritardo della crescita intrauterina, basso peso alla nascita, travaglio pretermine e ipossia neonatale).

È stato stabilito che i farmaci anti-asma - in 2 -agonisti, sodio cromoglicato e steroidi per via inalatoria non hanno un effetto negativo sul feto o sulla madre. È preferibile utilizzare glucocorticoidi inalatori nella dose minima efficace e il farmaco di scelta è budesonide (Pulmicort), poiché è stato con esso che sono stati condotti studi multicentrici sull'efficacia e la sicurezza dei glucocorticoidi inalatori nelle donne in gravidanza.

Se necessario, i corticosteroidi sistemici orali possono essere utilizzati in sicurezza e in questi casi si raccomanda prednisolone rispetto al desametasone. Pertanto, il trattamento delle donne in gravidanza che soffrono di asma bronchiale deve essere effettuato in conformità con le raccomandazioni accettate per il trattamento con BA.

Il quadro clinico dell'asma bronchiale da aspirina

L'asma da aspirina è un tipo speciale di asma, quando uno dei fattori broncocostrittori in un paziente è farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS)... Dal 5 al 30% dei pazienti con asma bronchiale ha una maggiore sensibilità all'aspirina. Gli attacchi di asma nei pazienti sensibili all'aspirina possono essere causati non solo dall'aspirina, ma anche da altri FANS che bloccano la via cicloossigenasi del metabolismo dell'acido arachidonico. Una volta sviluppata l'intolleranza all'aspirina o ai FANS continua per tutta la vita.

L'asma "aspirina", come accennato in precedenza, consiste in una triade di sintomi: attacchi di asma, intolleranza ai FANS e rinosinusite poliposa ("triade asmatica").

Nel suo corso, l'aspirina BA si riferisce a forme gravi, è caratterizzata da un'elevata incidenza di disabilità e possibilità di morte improvvisa, ed è caratterizzata da ricoveri più frequenti di pazienti in unità di terapia intensiva.

Per confermare la diagnosi di AD aspirina, non viene utilizzato un test cutaneo in quanto privo di valore diagnostico, ma viene eseguito un test a dosaggio provocatorio con aspirina. Questo studio è una procedura diagnostica complessa e viene eseguito solo da medici appositamente formati in centri (dipartimenti) allergologici o polmonari.

Il trattamento dell'asma bronchiale da aspirina viene effettuato in conformità con le raccomandazioni delle linee guida cliniche per il trattamento di altre forme di asma bronchiale. Oltre a ciò, in un certo numero di pazienti (con bassa sensibilità all'aspirina), viene eseguita la desensibilizzazione dell'aspirina, cioè la somministrazione del farmaco in piccole dosi gradualmente crescenti. La desensibilizzazione con aspirina è particolarmente indicata per i pazienti che necessitano di FANS per il trattamento di altre patologie (cardiopatia coronarica, malattie reumatiche, ecc.).

Viene eseguito solo in un ospedale sotto la guida di uno specialista - pneumologo (allergologo). Una componente chiave per ottenere il controllo dei sintomi dell'asma da aspirina è l'eliminazione dell'uso di FANS nei pazienti sensibili all'aspirina.

La determinazione del ruolo chiave dei leucotrieni nella patogenesi dell'asma da aspirina ha ampliato le possibilità per la sua terapia efficace. Il più importante gruppo patogenetico di farmaci per i pazienti con asma da aspirina sono i farmaci antileucotrieni, come zafirlukast (acolato) e montelukast (singolare).

Quando gli antagonisti dei recettori dei leucotrieni vengono utilizzati in combinazione con steroidi topici, si osserva un pronunciato effetto sparring (effetto di risparmio di entrambi i farmaci), che consente loro di essere utilizzati a dosi inferiori. I farmaci antileucotrienici sono una terapia di base e preventiva e non vengono utilizzati per alleviare gli attacchi acuti di ostruzione bronchiale.

Rinosinusite e polipi nasali nei pazienti con asma da aspirina richiedono un trattamento attivo con steroidi nasali, che devono essere prescritti nel dosaggio corretto al fine di arrestare la crescita dei polipi e far regredire il processo. La rimozione dei polipi, di regola, non solo non porta sollievo, ma, al contrario, peggiora la condizione. Inoltre, la ricorrenza dei polipi è naturale. Pertanto, la polipectomia non è raccomandata.

Il quadro clinico dell'asma bronchiale professionale

Nei paesi sviluppati, l'AD è la malattia professionale più comune. L'asma professionale è definita come asma causata dal contatto con un agente presente nell'ambiente in cui il paziente è al lavoro. Secondo le stime esistenti, i fattori occupazionali sono la causa di circa 1 caso su 10 di asma bronchiale negli adulti, inclusi i casi di nuova diagnosi, nonché le esacerbazioni dell'asma bronchiale esistente. Le professioni ad alto rischio di asma bronchiale professionale comprendono l'agricoltura, la manipolazione della vernice (compresa la pittura), i lavori di pulizia e di pulizie e la produzione di plastica.

Esistono due tipi di asma professionale: immunologicamente mediata e non immunologicamente mediata. Immunologicamente mediato è più comune e ha un periodo di latenza da diversi mesi a diversi anni dopo l'inizio del contatto con fattori provocatori.

Il suo sviluppo coinvolge reazioni allergiche IgE-mediate e, possibilmente, cellulari dovute alla sensibilizzazione del corpo a un fattore professionale. L'AD non immunologicamente mediata non ha un periodo di latenza e si verifica più spesso entro 24 ore dall'esposizione ad un'alta concentrazione di gas, fumo o sostanze chimiche in individui precedentemente sani e dura per almeno 3 mesi.

Per diagnosticare l'asma professionale, è necessario raccogliere attentamente l'anamnesi sulle condizioni di lavoro del paziente, la possibile esposizione a varie sostanze. In casi tipici, l'asma peggiora gradualmente durante la settimana lavorativa.

Nei fine settimana o durante le vacanze, cioè quando cessa il contatto con un fattore professionale, i pazienti, al contrario, notano un miglioramento della loro condizione. Per confermare la diagnosi, si raccomanda di monitorare la velocità di flusso espiratorio di picco almeno quattro volte al giorno durante due settimane in cui il paziente sta lavorando e durante lo stesso periodo in cui non è al lavoro. In alcuni casi, è necessario eseguire un test provocatorio per fare una diagnosi.

Una volta stabilita la diagnosi, il miglior trattamento è eliminare completamente il contatto con i fattori provocatori rilevanti, tuttavia, in alcuni casi, diventa necessario un trattamento anti-asmatico regolare. La malattia spesso persiste anche dopo un cambio di lavoro.

Il quadro clinico dell'asma bronchiale in età vecchia e senile

Il gruppo di pazienti in cui la diagnosi di asma bronchiale spesso non è stabilita o è stabilita erroneamente è quello degli anziani e dei senili. Ciò è dovuto alle peculiarità del decorso della malattia in questa fascia di età. La maggior parte dei pazienti non presenta attacchi tipici di soffocamento e la malattia si manifesta clinicamente con episodi di disturbi respiratori, dispnea di natura mista, difficoltà respiratorie costanti con espirazione prolungata e tosse parossistica. Un'altra caratteristica dei pazienti con AD anziani e senili è la pronunciata iperreattività dei bronchi a stimoli aspecifici: odori pungenti, aria fredda, cambiamenti delle condizioni meteorologiche.

Una delle caratteristiche più importanti dell'AD nell'età anziana e senile è la multimorbilità - la presenza di malattie concomitanti (da 2 a 6). Molto spesso ci sono patologie cardiovascolari concomitanti, diabete mellito, malattie del tratto gastrointestinale, reni. Spesso in questi pazienti, con esacerbazione dell'asma bronchiale, si sviluppa rapidamente uno scompenso cardiaco che, a sua volta, aggrava la disfunzione della respirazione esterna, mantenendo un decorso più grave della malattia. Formata "sindrome del carico reciproco".

Le caratteristiche descritte del decorso dell'asma bronchiale nelle persone anziane e senili richiedono la correzione di misure terapeutiche. In particolare, i cromoni sono inefficaci in questi pazienti, quindi i corticosteroidi per via inalatoria sono i farmaci di scelta. Data la frequente presenza di concomitanti patologie cardiovascolari, da broncodilatatori sono preferiti farmaci anticolinergici (atrovent) o combinati (berodual).

Si consiglia di utilizzare tutti i farmaci inalati con un distanziatore, poiché i pazienti spesso non possono sincronizzare la loro inalazione con l'inalazione del farmaco. Viene anche mostrato il trattamento di malattie concomitanti, ma non bisogna dimenticare la polifarmacia e l'interazione di vari farmaci.

Il quadro clinico dell'asma bronchiale grave

I pazienti con asma grave si verificano nel 10-14% dei casi.

Il termine "asma bronchiale grave" comprende una serie di sindromi cliniche, che sono accomunate da un'esacerbazione della malattia che minaccia la vita di una persona malata. Di seguito sono elencate le forme cliniche di asma grave.

Condizione asmatica (grave esacerbazione dell'asma), che sarà trattata in un capitolo separato di questo manuale.

"Asma bronchiale instabile" è un termine che definisce la condizione dei pazienti con BA con un trattamento presumibilmente ben scelto, ma con lo sviluppo di gravi esacerbazioni in loro in futuro. Esistono due forme di asma bronchiale instabile, caratterizzate da attacchi asmatici improvvisi e ritardati. Un esempio della prima forma è l'asma da aspirina, quando un'improvvisa e grave esacerbazione viene provocata dall'assunzione di FANS. Un esempio della seconda forma è una esacerbazione ritardata della malattia che si verifica con un'infezione virale respiratoria.

Si parla di "asma bronchiale grave cronica" nei casi in cui la malattia è scarsamente controllata dai glucocorticosteroidi inalatori e si rende necessario prescrivere farmaci ormonali steroidei sistemici. Questa categoria di pazienti include pazienti con asma "ormone-dipendente".

Pertanto, l'asma grave non è un concetto omogeneo, ma le sue varie forme combinano una diminuzione dell'efficacia dei farmaci antinfiammatori e broncodilatatori fino al loro effetto paradossale e alle esacerbazioni che minacciano la vita del paziente.

I fattori che possono portare a una grave esacerbazione dell'asma bronchiale includono:

1) malattie virali infettive delle vie respiratorie;

2) farmaci: FANS, β-bloccanti, antibiotici;

3) fattori ambientali (inquinanti, allergeni, "fumo nero");

4) problemi socio-economici.

La diagnosi tempestiva di una grave esacerbazione dell'asma (Tabella 3) aiuterà il medico a iniziare un trattamento adeguato del paziente il prima possibile.

Tabella 3. Criteri per una grave esacerbazione dell'asma bronchiale

Diagnosi differenziale

L'asma bronchiale deve essere differenziato da varie malattie che sono accompagnate da dispnea parossistica o mancanza di respiro. Tali condizioni sono osservate nelle malattie dei polmoni e dei bronchi ( malattia polmonare ostruttiva cronica (BPCO), discinesia tracheobronchiale, occlusione e compressione della trachea e dei grandi bronchi), malattie del sistema cardiovascolare (asma cardiaco, embolia polmonare (TELA)), disturbi della regolazione nervosa della respirazione (distonia neurocircolatoria, isteria), poliarterite nodosa e tumori ormonali attivi.

Molto spesso, deve essere fatta una diagnosi differenziale tra malattia polmonare ostruttiva cronica e asma bronchiale.

La principale differenza rispetto alla BPCO è la presenza dei tipici attacchi di asma con asma con ostruzione prevalentemente dell'espirazione o disturbi respiratori, che si verificano sporadicamente ed è accompagnata da tosse, congestione toracica e respiro sibilante. Nella BPCO, mancanza di respiro e difficoltà di respirazione non hanno natura parossistica, si osservano costantemente e si intensificano solo con lo sforzo fisico, a volte con l'inalazione di aria fredda e odori irritanti, che, come nella BA, è associata ad una maggiore reattività bronchiale.

La tosse nella BPCO con espettorato, spesso di natura purulenta, è costantemente osservata, sebbene possa acquisire un carattere parossistico. Tuttavia, tali parossismi della tosse non sono preceduti da difficoltà respiratorie. In BA, la tosse parossistica è accompagnata da respiro sibilante al petto e l'espettorato mucoso viscoso, di solito in piccole quantità, viene separato alla fine o dopo un attacco di soffocamento.

Le difficoltà nella diagnosi differenziale con BPCO di solito non sorgono con asma bronchiale esogeno e aspirina, che tipicamente si verificano con completa reversibilità dell'ostruzione secondo i dati clinici (eliminazione del respiro corto, respiro affannoso, respiro sibilante). La diagnosi differenziale con BPCO nell'asma endogeno è molto più difficile, in cui gli attacchi di asma hanno una clinica meno vivida e sono prolungati. Inoltre, questa forma di asma è spesso associata alla BPCO.

A differenza della BPCO, nell'asma endogeno, la dispnea è parossistica e, di regola, non è associata all'attività fisica. I risultati di un test funzionale farmacologico sono di fondamentale importanza per la diagnosi differenziale: volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEV 1 ) o POS VYD dopo l'inalazione di 2 -agonisti o M-anticolinergici del 15% o più indicano a favore dell'asma bronchiale. In pazienti con BPCO, in base ai dati clinici e ai risultati dell'esame funzionale, non vi è una completa reversibilità dell'ostruzione. La diagnosi differenziale tiene conto della presenza di rinosinusite allergica da poliposi, eosinofilia ematica e soprattutto espettorato nell'AD.

Con la discinesia tracheobronchiale (collasso espiratorio della trachea e dei grandi bronchi), la parte membranosa assottigliata e allungata della trachea e dei grandi bronchi prolassano nel lume delle vie aeree durante l'espirazione o la tosse, il che porta a un restringimento del loro lume fino a quando non è completamente chiuso. Clinicamente, questa patologia si manifesta con tosse parossistica e dispnea o soffocamento espiratorio, che possono portare a una diagnosi errata di asma.

A differenza dell'asma, la tosse con discinesia tracheobronchiale ha un'ombra nasale tremolante; nella laringe, durante un attacco di tosse, è spesso possibile udire un caratteristico fischio durante l'espirazione. La differenza principale è l'assenza di respiro sibilante diffuso, caratteristico dell'asma bronchiale. I broncodilatatori non hanno alcun effetto, il miglioramento si verifica con il passaggio a una respirazione più superficiale, che diminuisce la pressione intratoracica e il prolasso. La broncoscopia è fondamentale per la diagnosi.

L'AD deve essere differenziato con malattie virali respiratorie acute, accompagnate da una diffusa malattia bronchiolare ostruttiva, che può portare ad attacchi di dispnea e simulare attacchi di asma, che è particolarmente pronunciata nei bambini. Si presume che l'ostruzione bronchiale sia causata da iperreattività bronchiale transitoria causata da un'infezione virale.

La sindrome da soffocamento può essere osservata con l'ostruzione meccanica delle grandi vie aeree. Si osserva occlusione della laringe, della trachea e dei grandi bronchi con crescita del tumore endofitico, con corpi estranei e stenosi cicatriziale della trachea e dei grandi bronchi. Disturbi respiratori simili possono essere osservati quando la trachea e i grandi bronchi sono compressi da tumori mediastinici, linfonodi ingrossati e aneurismi aortici.

A differenza dell'asma, durante questi processi, la dispnea è di natura inspiratoria e durante l'inspirazione si sente un forte sibilo (respiro stridore). L'inalazione viene eseguita con la partecipazione attiva dei muscoli respiratori ausiliari, mentre l'espirazione viene eseguita senza sforzo. Una differenza importante è anche l'assenza di respiro sibilante secco e, con la sconfitta dei grandi bronchi, la predominanza dei sintomi fisici da un lato.

In alcuni casi, l'asma bronchiale deve essere differenziato dalla tubercolosi bronchiale. Quest'ultimo è caratterizzato da una tosse con una piccola quantità di espettorato, a volte emottisi. Le complicazioni possono svilupparsi sotto forma di una diminuzione della pneumatizzazione o atelettasia a causa di una violazione della pervietà bronchiale, che vengono rilevate durante un esame radiografico. Di importanza decisiva per la diagnosi è l'esame broncoscopico, che rivela lesioni tubercolari dei bronchi, rilevamento del micobatterio tubercolosi nel lavaggio dei bronchi (espettorato).

Spesso è necessaria, soprattutto negli uomini, la diagnosi differenziale dell'asma bronchiale con cancro bronchiale. Come sai, con cancro centrale segni iniziali le malattie sono associate all'irritazione dei recettori delle mucose e ad una ridotta pervietà bronchiale. Un sintomo comune è la tosse, secca o con poco catarro, a volte striato di sangue, che non porta sollievo.

Periodicamente, c'è un aumento della temperatura, segni di intossicazione associati allo sviluppo di alterazioni infiammatorie secondarie nel tessuto polmonare. Nella diagnostica cancro ai polmoni dati di anamnesi (fumo prolungato, rischi professionali), radiografia, inclusa tomografia, ricerca, broncoscopia con biopsia e studio istologico di aiuto bioptico.

Negli ultimi anni, nella letteratura, soprattutto straniera, sono stati pubblicati molti lavori sulla sindrome dell'apnea notturna, il cui sviluppo nei pazienti rappresenta una grave minaccia per la salute e la vita. Per patogenesi, ci sono due tipi principali di sindrome da apnea notturna: ostruttiva e centrale. Il tipo centrale di apnea notturna è relativamente raro e si osserva nell'ipoventilazione alveolare primaria, che è causata da una violazione della regolazione automatica della respirazione dovuta a una diminuzione della sensibilità del centro respiratorio all'anidride carbonica.

A volte è osservato dopo aver sofferto di encefalite, così come in caso di avvelenamento da oppiacei. In molti casi, non è possibile determinare la causa dell'apnea centrale. Clinicamente, oltre all'apnea notturna, si manifesta con una diminuzione e una diminuzione della profondità della respirazione, della sonnolenza e del mal di testa. Nel sangue vengono rilevati ipossiemia, ipercapnia, iperglobulinemia compensatoria e aumento della quantità di emoglobina.

La causa dell'apnea ostruttiva, che deve essere differenziata dagli attacchi d'asma notturni, è una violazione temporanea completa della pervietà delle vie aeree superiori a causa dell'ipotensione e della retrazione del palato molle, della radice della lingua, del collasso della parete posteriore faringea, che è facilitato dalle adenoidi e dall'iperplasia delle tonsille nei bambini, nonché dai difetti dello sviluppo inferiore. mascella. Tuttavia, le cause dell'apnea notturna non sono completamente comprese. Si manifesta a qualsiasi età, ma il più delle volte si verifica negli uomini di mezza età e negli anziani che sono obesi, meno spesso nelle donne durante la menopausa.

Le caratteristiche cliniche dei pazienti con sindrome da apnea notturna includono letargia e sonnolenza durante il giorno e il sonno notturno, specialmente in posizione supina, è solitamente caratterizzato da un forte russamento, che viene improvvisamente interrotto al momento dell'apnea. Il forte russare, durante il quale può verificarsi un breve risveglio, segna la fine del periodo di apnea. La sindrome dell'apnea notturna è considerata grave se le interruzioni della respirazione si verificano con una frequenza di almeno 5 all'ora e durano 10 o più secondi. Per chiarire la diagnosi, viene effettuato il monitoraggio della funzione respiratoria esterna nei pazienti durante la notte.

Sorgono gravi difficoltà nella diagnosi differenziale di un attacco di cuore e asma bronchiale negli anziani, che spesso hanno bronchite cronica ed enfisema polmonare combinati con cardiopatia ischemica (cardiosclerosi, vari disturbi del ritmo, angina pectoris e altre forme cardiopatia ischemica (Cardiopatia ischemica)), ipertensione, lesioni aterosclerotiche dell'aorta e delle arterie periferiche. In tali casi, è necessario tenere conto della presenza di una storia di malattie cardiovascolari nei pazienti, dell'assenza di manifestazioni di allergie e di un quadro clinico diverso di un attacco di cuore e asma bronchiale.

L'asma cardiaco è una manifestazione di insufficienza ventricolare sinistra acuta nella malattia coronarica (specialmente in attacco cardiaco acuto miocardio e cardiosclerosi postinfartuale), ipertensione, cardiopatie e miocardiopatie.

L'asma cardiaco si sviluppa spesso di notte, all'inizio i pazienti avvertono una sensazione di oppressione al petto, che presto si trasforma in soffocamento. L'insufficienza ventricolare sinistra acuta porta alla congestione venosa nei polmoni e procede in due fasi: 1 ° stadio - edema interstiziale, che di solito passa rapidamente al 2 ° stadio - lo stadio dell'edema alveolare.

Significative difficoltà nella diagnosi differenziale con l'asma sono presenti nel periodo iniziale dell'insufficienza ventricolare sinistra, nello stadio dell'edema polmonare interstiziale, quando in connessione con l'iperemia venosa della mucosa dei bronchi e dei bronchioli, il loro restringimento si sviluppa e il flusso d'aria dagli alveoli alle vie aeree è disturbato. In questa fase, c'è una tosse parossistica secca e una pronunciata mancanza di respiro, si possono sentire rantoli secchi sui polmoni. L'espettorato durante questo periodo non è separato. Questa condizione assomiglia a un attacco di asma.

Le principali caratteristiche distintive dell'asma bronchiale sono:

1) indicazioni anamnestiche della presenza di malattie cardiovascolari e, con malattia coronarica, il soffocamento si sviluppa spesso sullo sfondo di un attacco anginoso, con l'ipertensione può inizialmente essere accompagnata da un ulteriore aumento della pressione sanguigna;

2) posizione semi-seduta forzata del paziente;

3) frequenza respiratoria bruscamente aumentata (fino a 40-50 al minuto), che non si osserva durante un attacco d'asma;

4) il soffocamento nell'asma cardiaco è prevalentemente inspiratorio o misto, mentre nell'asma si osserva soffocamento espiratorio.

I sintomi dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta progrediscono rapidamente e presto si sviluppa un quadro di edema polmonare alveolare: tosse con una grande quantità di espettorato schiumoso, spesso di colore rosa; nei polmoni si sentono molti rantoli umidi di diverse dimensioni, che compaiono per la prima volta nelle parti inferiori, ma presto iniziano a essere uditi in tutte le parti dei polmoni.

L'accumulo di catarro liquido nel tratto respiratorio superiore dà luogo a respiri gorgoglianti udibili a distanza. Al contrario, durante un attacco di asma, viene secreta una piccola quantità di espettorato viscoso e mucoso e si sentono rantoli sibilanti secchi nei polmoni. Allo stadio dell'edema alveolare, rimangono differenze rispetto all'asma bronchiale come la posizione forzata (seduta) del paziente, la respirazione rapida e la natura inspiratoria o mista del soffocamento.

In alcuni pazienti, il tromboembolismo dei rami dell'arteria polmonare è accompagnato da respiro sibilante secco bilaterale o unilaterale e un attacco di soffocamento simile a un attacco d'asma. La diagnosi differenziale dovrebbe tenere conto della presenza di trombosi (tromboflebite) delle vene degli arti inferiori e del bacino, dolore toracico. I pazienti, di regola, a differenza dei pazienti BA, non si sforzano di assumere la posizione "ortopnea", ma preferiscono la posizione orizzontale.

Una tosse con espettorato sanguinante è comune. All'esame si riscontra anche un gonfiore delle vene cervicali, un polso venoso positivo, un aumento del battito cardiaco, un accento del II tono, soffi sistolici e diastolici sull'arteria polmonare e talvolta un rumore di attrito pericardico. Sull'ECG, nel 70-80% dei casi, si riscontrano segni di sovraccarico acuto delle camere giuste del cuore. Il respiro sibilante umido nel polmone, che sono segni di polmonite da infarto, compare 4-5 giorni dopo lo sviluppo del tromboembolismo dei rami dell'arteria polmonare. In questi casi, si può sentire il rumore di attrito pleurico.

La violazione della regolazione nervosa della respirazione è più spesso osservata con isteria e distonia neuro-circolatoria (NDC).

Nell'isteria, il soffocamento può essere associato allo spasmo della glottide. Ciò porta a una forte ostruzione dell'inalazione, che viene eseguita con un suono sibilante (respiro stridore). I movimenti respiratori rallentano, diventano profondi; al culmine dell'attacco può verificarsi un arresto respiratorio temporaneo. A causa della forte opposizione al flusso d'aria nei polmoni, la parte inferiore del torace viene tirata dentro ad ogni inspirazione (normalmente si espande). Con la laringoscopia, si possono osservare contrazioni convulsive prolungate delle corde vocali dopo l'apertura a breve termine. La natura inspiratoria del soffocamento, l'assenza di respiro sibilante nei polmoni distinguono questa forma di asma isterica dall'asma.

In un'altra variante dell'asma isterico, la difficoltà respiratoria è associata a una contrazione convulsiva dei muscoli respiratori. Per questo motivo, il torace durante un attacco fa movimenti respiratori frequenti (fino a 50-60 o più al minuto) e solitamente intensificati, che vengono paragonati alla "respirazione di un cane guidato". Una respirazione così rapida non è tipica dell'asma bronchiale. Un'altra importante differenza è l'assenza di cambiamenti durante un attacco isterico di soffocamento durante l'esame obiettivo dei polmoni (suono di percussione in scatola, respiro affannoso, respiro sibilante durante l'espirazione).

Un attacco di asma isterico dura da 2-3 minuti a diverse decine di minuti e, a causa di una colorazione emotiva insolita (spesso accompagnata da comportamenti inappropriati, pianti convulsi o, al contrario, risate isteriche) crea un'impressione dolorosa su coloro che lo circondano. La corretta diagnosi di questi attacchi e l'uso di inalazioni di vapore acqueo caldo, sedativi, nei casi più gravi, dando anestesia alleviano l'attacco.

Nella nostra pratica, abbiamo spesso osservato diagnosi errate di asma in pazienti con malattie non trasmissibili, quando una violazione della regolazione nervosa della respirazione è associata alla labilità funzionale del centro respiratorio. Con le malattie non trasmissibili, la sindrome dei disturbi respiratori si manifesta con una sensazione di mancanza d'aria (mancanza di respiro), "insoddisfazione" per l'inalazione, una sensazione di "nodo" alla gola e aritmie respiratorie: il paziente fa frequenti (fino a 30-50 al minuto), quindi movimenti respiratori più rari, possono periodicamente smettere di respirare per 5-10 s, dopodiché il paziente fa respiri profondi, chiamati "sospiri malinconici", o "sospiri profondi di un nevrastenico".

La sintomatologia soggettiva descritta è completamente diversa dai cambiamenti nella respirazione nell'AD. Un esame obiettivo, a differenza dell'asma, con un disturbo respiratorio in pazienti con NCD (sindrome di da Costa), non viene determinato alcun cambiamento oggettivo nel sistema respiratorio.

L'asma bronchiale come malattia indipendente deve essere differenziata dalla cosiddetta asma bronchiale ipereosinofila, che è una manifestazione della sindrome di Churg-Strauss, che in precedenza era considerata una delle varianti della poliarterite nodosa, e ora è stata isolata in una forma nosologica indipendente. La diagnosi di questa sindrome è facilitata quando a un paziente vengono diagnosticati sintomi polisistemici: perdita di peso, danno renale con ipertensione arteriosa secondaria, polineurite asimmetrica, coronarite, sindrome addominale.

La diagnosi differenziale è significativamente complicata nei casi in cui gli attacchi di asma nei pazienti con sindrome di Churg-Strauss compaiono all'inizio della malattia, a volte diversi mesi o anni prima della comparsa di altri segni della malattia.

In tali casi, a favore dell'asma ipereosinofilico, della gravità degli attacchi d'asma, dell'insufficiente efficacia dei broncodilatatori (l'effetto si manifesta quando glucocorticosteroidi (GKS)), eosinofilia più alta (solitamente più del 20%, e in numero assoluto più di 1.500 in 1 μl, mentre nell'AD l'eosinofilia di solito non supera il 20%) in combinazione con iperleucocitosi, frequente rilevamento di infiltrati eosinofili polmonari o polmonite allergica sulla radiografia ... Naturalmente, la diagnosi diventa convincente solo quando compaiono altri segni della sindrome di Churg-Strauss. A questo punto, la gravità degli attacchi di asma e la gravità dell'eosinofilia di solito diminuiscono fino alla completa scomparsa.

Tra i tumori ormonalmente attivi, la sindrome da ostruzione bronchiale parossistica si trova più spesso nei tumori carcinoidi che emanano dalle cellule del sistema APUD e producono sostanze e ormoni biologicamente attivi, principalmente serotonina, bradichinina, prostaglandine, gastrina, glucagone, ormone adrenocorticotropo (ACTH)... Il tumore carcinoide è più spesso localizzato negli organi cavità addominale, molto meno spesso (nel 5-7% dei casi) - nel bronco. È per questa localizzazione del tumore che è caratteristico lo sviluppo di una sindrome bronco-ostruttiva acuta simile a un attacco d'asma.

A differenza dell'asma bronchiale, quando si soffoca in pazienti con tumore carcinoide a causa del rilascio di sostanze biologicamente attive, principalmente serotonina, si verificano vampate di calore e iperemia del viso e della metà superiore del corpo, diarrea (feci acquose), brontolio nell'addome. Nel sangue, il contenuto di serotonina è aumentato, nelle urine - il prodotto del suo metabolismo - acido 5-idrossiindolacetico. Per rilevare un tumore, vengono eseguiti raggi X ed esame endoscopico, integrati da una biopsia.

La sindrome da ostruzione bronchiale dovuta a disfunzione dell'apparato digerente è più spesso causata dal reflusso gastroesofageo ed è associata a ripetute aspirazioni del contenuto dello stomaco. Un tale meccanismo di ostruzione bronchiale può essere sospettato in presenza di bruciore di stomaco e disfagia che compaiono di notte.

Pertanto, BA deve essere differenziato da un gran numero di altre malattie, ma il più grande valore pratico lo è diagnosi differenziale asma bronchiale con

Nella fase pre-asmatica, molti pazienti hanno rinosinusite allergica o poliposa. Le manifestazioni del predastma stesso includono la tosse parossistica (secca o con il rilascio di una piccola quantità di espettorato viscoso mucoso), che non viene alleviata dai farmaci antitosse convenzionali e viene eliminata dal trattamento di B. Gli attacchi di tosse di solito si verificano di notte o nelle prime ore del mattino. Molto spesso, la tosse rimane dopo un'infezione virale respiratoria posticipata o esacerbazione di bronchite cronica, polmonite. Il paziente non ha ancora difficoltà respiratorie. Con l'auscultazione dei polmoni, a volte viene determinata la respirazione affannosa, molto raramente - rantoli secchi con espirazione forzata. L'eosinofilia si trova nel sangue e nell'espettorato. Quando si esaminano le funzioni della respirazione esterna (FVD) prima e dopo l'inalazione di un agonista β-adrenergico (Izadrin, Beroteka, ecc.), È possibile stabilire un aumento significativo della potenza espiratoria, indicando il cosiddetto broncospasmo latente.

Nelle fasi successive dello sviluppo di B. e. le sue principali manifestazioni sono gli attacchi d'asma e, nei casi più gravi, anche gli stati di soffocamento progressivo, designati come stato asmatico.

Attacco d'asma bronchiale si sviluppa in modo relativamente improvviso, in alcuni pazienti dopo alcuni precursori individuali (mal di gola, prurito cutaneo, congestione nasale, rinorrea, ecc.). C'è una sensazione di congestione del torace, mancanza di respiro, desiderio di tossire, sebbene la tosse durante questo periodo sia per lo più secca e aggravi la mancanza di respiro. Aumenta la difficoltà di respirazione, che il paziente sperimenta inizialmente solo durante l'espirazione, che costringe il paziente a prendere una posizione seduta per includere i muscoli respiratori ausiliari nel lavoro (vedi Apparato respiratorio). Ci sono respiro sibilante al petto, che all'inizio viene avvertito solo dal paziente stesso (o dal medico che ascolta i suoi polmoni), poi diventano udibili a distanza (respiro sibilante distante) come combinazione di diverse altezze delle voci della fisarmonica (sibilo musicale). Al culmine dell'attacco, il paziente sperimenta un grave soffocamento, difficoltà non solo a espirare, ma anche a inspirare (a causa dell'impostazione nella pausa respiratoria del torace e del diaframma nella posizione di inspirazione profonda).

Il paziente si siede, appoggiando le mani sul bordo del sedile. Il torace è espanso; l'espirazione è notevolmente allungata e si ottiene con la tensione visibile dei muscoli del torace e del tronco (dispnea espiratoria); gli spazi intercostali vengono aspirati durante l'inalazione; le vene cervicali si gonfiano durante l'espirazione, collassano durante l'inspirazione, riflettendo significative differenze di pressione intratoracica nelle fasi di inspirazione ed espirazione. Con la percussione del torace, vengono determinati il \u200b\u200bsuono della scatola, l'abbassamento del bordo inferiore dei polmoni e la restrizione della mobilità respiratoria del diaframma, che è anche confermata con esame a raggi X., rivelando anche un significativo aumento della trasparenza dei campi polmonari (distensione acuta dei polmoni). L'auscultazione sui polmoni rivela respiro affannoso e abbondanti rantoli secchi di toni diversi con predominanza di ronzio (all'inizio e alla fine dell'attacco) o sibilante (all'altezza dell'attacco). Le palpitazioni sono accelerate. I suoni cardiaci sono spesso poco definiti a causa della distensione dei polmoni e del volume attenuante del respiro sibilante secco udibile.

L'attacco può durare da alcuni minuti a 2-4 ore (a seconda del trattamento utilizzato). La risoluzione dell'attacco è solitamente preceduta da una tosse con una piccola quantità di catarro. La difficoltà a respirare diminuisce e poi scompare.

Stato asmatico è definita come un'ostruzione bronchiale crescente pericolosa per la vita con progressiva compromissione della ventilazione e dello scambio di gas nei polmoni, che non è alleviata dai broncodilatatori, che di solito sono efficaci in questo paziente.

Esistono tre opzioni per l'insorgenza dello stato asmatico: il rapido sviluppo del coma (a volte osservato nei pazienti dopo la sospensione dei glucocorticoidi), il passaggio allo stato asmatico di un attacco d'asma (spesso sullo sfondo di un sovradosaggio di agonisti adrenergici) e il lento sviluppo del soffocamento progressivo, il più delle volte nei pazienti con B.a infettiva ... In base alla gravità delle condizioni del paziente e al grado di disturbi dello scambio gassoso, si distinguono tre stadi di stato asmatico.

Lo stadio I è caratterizzato dalla comparsa di dispnea espiratoria persistente, sullo sfondo della quale si verificano frequenti attacchi di soffocamento, costringendo i pazienti a ricorrere a ripetute inalazioni di adrenomimetici, ma questi ultimi alleviano solo brevemente il soffocamento (senza eliminare completamente la dispnea espiratoria), e dopo alcune ore anche questo effetto viene perso. I pazienti sono un po 'agitati. La percussione e l'auscultazione dei polmoni rivelano cambiamenti simili a quelli dell'attacco di B., ma il respiro sibilante secco è solitamente meno abbondante e prevale il respiro sibilante di tono acuto. Di norma, la tachicardia è determinata, particolarmente pronunciata con intossicazione da agonisti adrenergici, quando si trovano anche tremore delle dita delle mani, pallore, aumento della pressione sistolica, a volte extrasistole e pupille dilatate. La tensione dell'ossigeno (pO 2) e dell'anidride carbonica (pCO 2) nel sangue arterioso è quasi normale, potrebbe esserci una tendenza all'ipocapnia.

Lo stadio II dello stato asmatico è caratterizzato da un grave grado di soffocamento espiratorio, affaticamento dei muscoli respiratori con una graduale diminuzione del volume minuto della respirazione e aumento dell'ipossiemia. Il paziente è seduto, appoggiato al bordo del letto o sdraiato. L'eccitazione è sostituita da periodi di apatia sempre più prolungati. La lingua, la pelle del viso e del tronco sono cianotiche. La respirazione rimane accelerata, ma è meno profonda rispetto allo stadio I. La percussione è determinata dall'immagine di gonfiore acuto dei polmoni, respiro auscultatorio indebolito, che su alcune parti dei polmoni può non essere udito affatto (zone del polmone "silenzioso"). Il numero di respiro sibilante secco udibile è notevolmente ridotto (non ci sono sibili sibilanti abbondanti e silenziosi). Si nota tachicardia, a volte extrasistole; sull'ECG - segni di ipertensione polmonare (vedi. Ipertensione della circolazione polmonare), una diminuzione dell'onda T nella maggior parte delle derivazioni. La pO 2 del sangue arterioso scende a 60-50 mm Hg. Art., È possibile un'ipercapnia moderata.

Lo stadio III dello stato asmatico è caratterizzato da ipossiemia arteriosa pronunciata (pO 2 entro 40-50 mm Hg) e aumento dell'ipercapnia (pCO 2 superiore a 80 mm Hg) con lo sviluppo di coma acidotico respiratorio. Si nota una grave cianosi diffusa. Spesso si determinano secchezza delle mucose, diminuzione del turgore dei tessuti (segni di disidratazione). La respirazione diminuisce gradualmente e diventa sempre meno profonda, cosa che durante l'auscultazione si riflette nella scomparsa del respiro sibilante e in un significativo indebolimento dei suoni respiratori con l'espansione delle zone del polmone "silenzioso". La tachicardia è spesso associata a varie aritmie cardiache. La morte può verificarsi per arresto respiratorio o disturbi del ritmo cardiaco acuto dovuti all'ipossia miocardica.

Forme separate di brochial l'asma ha caratteristiche di anamnesi, manifestazioni cliniche e decorso.

B. atopica e. spesso inizia nell'infanzia o nell'adolescenza. Una storia familiare di oltre il 50% dei casi rivela asma o altre malattie atoniche, nella storia del paziente - rinite allergica, dermatite atopica. Ad attacchi di soffocamento a livello atopico B. e. spesso preceduto da sintomi prodromici: prurito al naso e rinofaringe, congestione nasale, a volte prurito al mento, al collo, alla regione interscapolare. L'attacco spesso inizia con una tosse secca, quindi si sviluppa rapidamente il tipico schema di soffocamento espiratorio con respiro sibilante secco remoto. Di solito, un attacco può essere fermato rapidamente utilizzando? -Adrenomimetici o aminofillina; l'attacco termina con il rilascio di una piccola quantità di espettorato viscoso leggero. Dopo un attacco, i sintomi auscultatori dell'asma vengono completamente eliminati o rimangono minimi.

Per B. e. caratterizzato da un decorso relativamente lieve, sviluppo tardivo di complicanze. Un decorso grave, lo sviluppo dello stato asmatico sono rari. Nei primi anni di malattia, le remissioni sono tipiche quando si interrompe il contatto con gli allergeni. Le remissioni spontanee non sono rare. Recupero completo a livello atopico B. e. raramente negli adulti.

B. dipendente dall'infezione e. osservato negli individui età diverse, ma gli adulti hanno maggiori probabilità di ammalarsi. Una storia familiare di asma è relativamente comune e le malattie atopiche sono rare. La combinazione di B. è caratteristica e. con rinosinusite poliposa. L'insorgenza della malattia è solitamente associata a infezioni acute, spesso virali o esacerbazioni di malattie croniche dell'apparato respiratorio (sinusite, bronchite, polmonite). Gli attacchi di asma differiscono meno che con B. atopica e., La gravità dello sviluppo, la durata più lunga, la risoluzione meno chiara e rapida in risposta all'uso di agonisti adrenergici. Dopo il sollievo dell'attacco, durante l'auscultazione dei polmoni, la respirazione affannosa con espirazione prolungata, rantoli secchi, in presenza di essudato infiammatorio nei bronchi, rimangono rantoli umidi. Con questo modulo B. e. un decorso grave con stati asmatici ripetuti è più comune, le complicanze si sviluppano più velocemente.

L'asma da aspirina nei casi tipici è caratterizzata dalla combinazione di B. e. con poliposi ricorrente del naso e dei suoi seni paranasali e intolleranza all'acido acetilsalicilico (la cosiddetta triade dell'aspirina, a volte indicata come la triade asmatica). Tuttavia, la poliposi nasale a volte è assente. Più spesso le donne adulte sono ammalate, ma la malattia si verifica anche nei bambini. Di solito inizia con la rinosinusite da poliposi; i polipi dopo la loro rimozione si ripresentano rapidamente. Ad un certo punto della malattia, dopo la successiva polipectomia o l'assunzione di aspirina, ad analgin si unisce B. e., Le cui manifestazioni persistono in futuro e senza assumere farmaci antinfiammatori non steroidei. L'assunzione di questi farmaci provoca invariabilmente esacerbazioni della malattia di varia gravità, da manifestazioni di rinite a uno stato asmatico grave con esito fatale. La polipectomia è spesso accompagnata da gravi esacerbazioni di B. e. La maggior parte dei medici ritiene che per l'aspirina B. e. il corso severo è caratteristico. L'atopia è rara tra questi pazienti.

L'asma da sforzo fisico, o il broncospasmo post-esercizio, non è, apparentemente, una forma indipendente di B. a. È stato stabilito che il 50-90% dei pazienti con qualsiasi forma di B. e. lo sforzo fisico può provocare un attacco di soffocamento 2-10 minuti dopo la fine del carico. Gli attacchi sono raramente gravi e durano 5-10 minuti, a volte fino a 1 ora; passare senza l'uso di farmaci o dopo inalazione di? -adrenomimetico. L'asma da esercizio è più comune nei bambini che negli adulti. È stato notato che alcuni tipi di sforzi fisici (corsa, calcio, pallacanestro) provocano soprattutto il broncospasmo post-esercizio. Sollevare pesi è meno pericoloso; il nuoto e il canottaggio sono relativamente ben tollerati. Anche la durata dell'attività fisica è importante. In un test provocatorio, i carichi vengono solitamente forniti per 6-8 minuti; con un carico più lungo (12-16 minuti), la gravità del broncospasmo post-esercizio può essere inferiore - il paziente sembra saltare oltre il broncospasmo.