Polmonite. Eziologia

Polmonite - di. infezione Per lo più eziologia batterica, la lesione Har-Smky dei dipartimenti respiratori dei polmoni, la presenza di esudazione abitativa, rilevata nella ricerca fisica e / o intossimale, che esprimeva. In vari gradi di reazioni e intossicazione febbrili.

Eziology: strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. Pneum., Moraxella Cataralis, Klebs. Pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, pseud.aeruginosa, klebs.spp, enterobacter spp, e.coli - gospet.

Patogenesi: meccanismi obuslaving lo sviluppo di Mon. - Aspirazione del rotoroglot; Inalazione di aerosol contenente in-la; Propagazione ematogena da un focus extralegal di infezione (endocardite, tromboflebite); Propagazione diretta di infezione da tessuti affetti adiacenti (ascesso del fegato), infezione con lesioni penetranti del GC.

CLASSIFICAZIONE:

· Completa-focolare

1. Persone sotto i 60 anni

2.\u003e 60 anni contro lo sfondo della patologia concomitante (XP. Sistema BronCildren's BronChildren, IBS, SD, ecc.)

· Intro-community (ospedale, nosocomiale) - acquistato all'interno di LPU

· Aspirazione

· Pneumonia in persone con IDC (congenito o acquisito)

· Per eziologia: ...

· Nelle caratteristiche cliniche e morfologiche: parenchimale, interstiziale

· Localizzazione: lato destro, lato sinistro, bilaterale, segmentale, quota, Brent,

· Secondo la gravità: leggero, medio, pesante

CLINICA: Denunce, contestazioni:debolezza, perdita di appetito, mancanza di respiro, dolore al petto, tosse - secco -\u003e sputo (da muco a pulente, + flussi di sangue). Medico: Pallor, cianosi. Sharp T 0 (polmonite Bruboral). Rafforzare i tremori della voce sul lato della lesione + respirazione bronchiale (scarico + polmonite di Bronta). Accorciamento del suono percussioni sopra il centro di lesione (con una lesione di oltre 1 segmento). A Bronchopneumonia - Wive secche e bagnate. Il rumore di attrito è Pleura (pleurisy secco). Un forte indebolimento della respirazione - nella formazione di effusione pleurica. Bronhofonia. Accent II tono sullo polmonare A. per il flusso grave. R-OGK: focolai di infiltrazione infiammatoria sotto forma di oscuramento fuzzy.

Polumonia completa:

1) Sindrome tipica della polmonite: febbre fragile improvvisa, tosse con espettorato purulento, dolore al petto in pleurric, segni di tessuto polmonare (ricostruzione del suono percussioni, vocale tremante, respiro bronchiale, respiro respirapolvere in proiezioni di cambio r). Eziologia: Strept.pneum.., Haem.infl. + Flora orale mista.

2) Sindrome da polmonite atipica: inizio graduale, tosse secca, predominanza all'esterno sintomi polmonari (mal di testa, Dolore in mm, debolezza, angina, nausea, vomito, diarrea) + r-figura con segni minimi di esame fisico. Etiologia: mycopl.pneum., Chlamid. Pneum., Moraxella Cataralis, Klebs. Pneum., Pneum di Legionella. Manifestazioni principali: febbre, tachipne, disturbi mentali.

Polmonite nosocomiana: DN è competente con l'aspetto dell'infiltrato polmonare dopo 48 h e\u003e dopo il ricovero in ospedale. Criteri tipici: bagnato purulento, febbre, l-cytosi.

Polmonite da aspirazione: Espurgo del fucile, necrosi del tanya polmonare con la formazione di una cavità nei polmoni (ascesso), tosse, dolore pleurric.

Complicazioni: 1. PULMONARIO (empama Pleura, essudato. Pleurisy, ascesso e polmone Gangrena, sindrome da bronco-costruttivo, Uno) 2. Outogochny. (o. Cuore polmonare, il suo, la meningite, meningeencefalite, nonspecifico endo-, mio-, pericardite, dvs, glomerulonefrite, anemia).

TRATTAMENTO. Indicazioni per il ricovero in ospedale: età\u003e 70 anni, accompagnando XP. Malattie (BPCO, Stagnant Ch, XP. Epatite, XP. Nefrite, SD, IDC, alcolismo, Tossico), trattamento ambulatoriale inefficiente per 3 giorni, confusione o depressione di coscienza, possibile aspirazione, CHDD\u003e 30 al minuto, emodinamica instabile, settico Scossa, MTS infettiva, Pleurisy Essudativo, Ascesso, L-canto< 4х10 9 /л или L-цитоз > 20x10 9 / L, HB< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 mmol / l).

· Terapia antibiotica

Polumonia completa:

1) Pazienti< 60 лет без сопутствующей патологии

Amoxicillina, macrolidi.

Alternativa: doxycycline, fluorochinoloni con antifenmococco. Attività (Levofloxacina, Moxifloxacina)

2)\u003e 60 anni e / o con la patologia dell'alloggiamento:

Amoxicillin incl. con clavulone. + Macrolids o cefalosporins II II + macrolidi;

Alternativa: fluorochinoloni con antifenmococco. Attività

3) polmonite clinicamente pesante indipendentemente dall'età

Compagno. Cefalosporina III di generazione (Cefatoksim, ceftriaxone) + compagno. macrolidi;

Alternativa: partner. Fluorokinolone.

Polumonia ospedaliera:

1) Depositario .prof. Senza rischi F-Me, Pete - "precoce" VAP

Compagno. Cefalosporina III di generazione,

Alternativa: fluorochinoloni, anticsingenic cefalosporina III-IV Dolore. (CePhiph, Ceftazidina) + aminoglicosidi.

2) "Late" WAP, deposito. + Rischio

Carbopenmes (Tienam)

Cefalosporina III-IV POK. + Aminoglycosides.

Antsynegn.penicillins (Peperacillin) + aminoglicosidi

Azzurro + Aminoglycosides.

Fluorochinolones.

Glycopeptidi (vancomycin)

Polumonia di aspirazione: preparati anti-anaerobici

Protetto Betalaktama, Cefoaxoxim, Cefmethason

Carbopenmes (Tienes, imipenem)

· Terapia patogenetica e sintomatica

1. Terapia immunologico: SPP, Normal IG Uman 6-10G una volta.

2. Correzione della microcircolazione: eparina.

3. Correzione di Dispretinemia: albumina, Nandrololo.

4. Disinfezione

5. O 2--cingpius

6. GKS: Prednisolone.

7. Terapia antiossidante: acido ascorbico 2G / giorno all'interno.

8. Droghe antimetriche: albicina

9. Broncolitica (in presenza di ostruzione verificata strumentale): bromuro, salbutamolo.

10. Preparativi espettoranti all'interno: Ambroxol, acetilcysteine.

· Trattamento non multimediale

Modalità di risparmio, nutrizione completa, bevanda abbondante. LFK. Trattamento del Resort sanatorio: pianura, zone forestali, clima marino caldo, moderatamente bagnato.

Suppellazione polmonare acuta- L'ascesso, l'ascesso di Gangrenoz e la cancrena dei polmoni sono gravi condizioni patologiche caratterizzate da necrosi sufficientemente massiccia e successiva decadimento purulento o marcio (distruzione) del tessuto polmonare come risultato di agenti patogeni infettivi.

Il principale agente causale per tagliente suppurazione polmonare.l'aspirazione condizionata del muco di rimorchio orofaring è anaeros non criocca (sfortunata). Di solito esistono in grandi quantità e saprofit nella cavità orale nella malattia parodontale, la carie dei denti, il pulpito e gli altri.

Il principale agente causale per para- e metapneumonic, suppurazioni polmonare emangeniche ematogenichesono aerobes gram-negativi e batteri condizionatamente anaerobici, così come Cocci globale. Con la distruzione polmonare ematogenica-emmologica, lo stafilococco dorato è un agente causale più frequente.

L'infezione virale respiratoria è spesso attiva sul corso e sul risultato della tagliente suppurazione polmonare.

Secondo la presunta patogenesi, le suppurazioni polmonari taglienti sono suddivise in: i) broncogenocompreso aspirazione, postpnemonica, ottica;2) ematogenico;3) traumatico;4) altroad esempio, associata a una transizione diretta della suppurazione da organi vicini e tessuti.

Complicazioni più frequentile suppurazioni polmonari sono. tupupnemothorax, Empieme Pleurico, sanguinamento polmonare, shock batteriche, sofferenza respiratoria acuta - Sindrome adulti septis, Phlegmon Cheste così via.

Gangrena Lung. - Progredire la necrosi e la disintegrazione YPokhorozny (marcio) del tessuto polmonare, non inclinato a limitare.

La malattia è ereditata dal tipo recessivo, di norma, non viene trasmessa dai genitori ai bambini.

Eziologia.Gli agenti causali della malattia sono anaerobes non cristestridiali.

Le malattie come alcolismo cronico, diabete, polmonite in pazienti indeboliti prevedono lo sviluppo di ganglene polmonari. Le ragioni dirette possono essere: penetrazione nel tratto respiratorio lingue straniere, infiammazione Bruboral dei polmoni, polvere o echinococco alla luce; Varie malattie dei vasi sanguigni.

Le forme immunologiche e non immunologiche del Gangrene del polmone sono distinte, ci sono anche una serie di opzioni: Atopic, infettivo-allergico, Dormiconal, Autoimmune, neuropsichico, squilibrio adrenergico, reattività primaria cambiata di Bronchi, Cholinergic.

Patogenesi.I batteri anaerobici penetrano nel tessuto polmonare, le esotossine batteriche sono attivate e i loro effetti immediati sul tessuto polmonare, la necrosi progressiva del tessuto polmonare, la trombosi della nave nella zona di danno, compromissione del tessuto di granulazione.

Clinica.Le principali manifestazioni della malattia sono tosse con la spugliatura e frammenti del tessuto polmonare, la natura frenetica della febbre, il dolore al petto, la mancanza di respiro, perfettamente all'inizio della malattia, è determinata la stupidità in espansione; Durante il periodo del grado - la comparsa di grafici del timpanite dovuto alla formazione di cavità. Durante la palpazione, il dolore è determinato sopra la zona della lesione (sintomo di kitesling) e percussione (sindrome di crauti) (coinvolgimento nel processo della pleura), palpatorialmente - in primo luogo un aumento della voce tremante, quindi indebolendo. L'auscultazione viene ascoltata all'inizio della respirazione bronchiale, quindi un forte impatto della respirazione.

Studio diagnostico aggiuntivo.Tenuto analisi generale Sangue, dove la leucocitosi neutrofilica è determinata con uno sharp shift a sinistra, ingrandita ESO. Il sondaggio bagnato viene effettuato anche (con un macro-esame dell'esame esplosione Forms 3 strati: la parte superiore - schiumoso, liquido; medio - sieroso; scarti inferiori del tessuto polmonare disintegrante; studio microdesco - studio di flora, citologia), raggi X Studio (enorme infiltrazione senza limiti chiari con la presenza di molteplici cavità di fusione forma irregolare).

Diagnosi differenziale.Deve essere effettuato con tubercolosi, cancro ai polmoni.

Flusso.Il corso della malattia è grave, progressivo.

Trattamento.La terapia antibatterica (panterelly, endovenosa) viene effettuata, è possibile introdurre nell'arteria polmonare. Combinare diversi tipi di farmaci antibatterici. La terapia disinfettante (repoopoliglukin, emodez, emo-sorgente, uvo autobroviya), terapia bronchospasmolitica, prenotazione endoscopica di Bronchi, seguita dall'introduzione di antibiotici, enzimi, antisettici, hemotransphus (con lo sviluppo dell'anemia), sono applicati da eparina (per il Prevenzione della sindrome da DVS),

Prevenzione.Le misure di prevenzione includono un adeguato trattamento di polmonite affilate, un adeguato drenaggio bronchiale, la shanction di infezione cronica, rifiuto del fumo.

Luce ascessa- Infiammazione purulenta limitata di tessuto polmonare con distruzione del suo parenchima e bronchi, la loro fusione e la formazione della cavità.

Eziologia.L'ostruzione dei bronchi da parte di corpi estranei, polmonite acuta, broncietase, lesioni al petto, infezione ematobana ematoogena.

Patogenesi.Una penetrazione di agenti infettive in tessuto polmonare (percorso bronchogenico, ematogeno, linfogenico, aspirazione di corpi estranei), violazione funzione di drenaggio Bronchi.

ClassificazioneSecondo le caratteristiche del flusso clinico, la malattia è divisa:

1) Per origine: ascesso polmonare acuto e ascesso polmonare cronico;

2) sulla localizzazione (segmento, segmenti, diritto o lato sinistro);

3) dalle complicazioni.

Clinica.Con l'ascesso acuto del polmone (oal) allocato periodo di organizzazione(Prima di aprire la cavità - fino a 7 giorni), che è caratterizzato da principio acuto (tosse adsattoriale secca, brividi), cambiando il freddo al sudore di versamento (febbre frenetico), disturbi mentali, gonfiore del viso, iperemia della guancia , in ritardo dietro il lato colpito del torace durante la respirazione, la pulizia locale di una percussione, il respiro duro con una tinta bronchiale, e periodo dopo aver aperto la cavitàcaratterizzato da un improvviso disturbo del purulento SALL Spatum con una bocca completa, una caduta di temperatura, una diminuzione dell'intossicazione. Percusser sulla sezione interessata del polmone è determinata dall'apparizione del timpanite, con le ruote anforiche anforiche e medi e di grandi dimensioni auspulica e di grandi dimensioni.

introduzione

La polmonite è una malattia acuta infettiva dei polmoni, con la lesione obbligatoria degli alveoli e altri elementi strutturali del tessuto polmonare.

La polmonite è una delle malattie della società più comune. Secondo chi, c'erano 1408 pazienti con polmonite (53 morti). Nella malattia, la malattia è già stata registrata nei 22 paesi del mondo. Attualmente, il numero di malato, raggiunge quasi 10 migliaia e il numero di morti supera 700. Ad esempio, in Russia registrati annualmente tra le persone oltre i 18 anni circa il 3,9%. Quindi, nel 2009, la polmonite accidentale è stata registrata con la diagnosi con una diagnosi di 117 persone, nel 2010 - 89 persone, nel 2011 - 150 persone. Allo stesso tempo, l'eziologia della maggior parte dei polmonium rimane non identificata. Un altro problema con cui è costantemente affrontato da medici pratici e ricercatori è la mancanza di una classificazione non ambiga di questa malattia. Infatti, la polmonite può agire sotto forma di una "malattia indipendente" e come complicazione di infezioni inferiori vie respiratorie (Bronchite ostruttiva cronica, bronchioctasi), con insufficienza cardiaca stagnante o contro lo sfondo di varie forme di immunodeficienza. La rilevanza del cerchio dei problemi associati alla diagnosi e al trattamento della polmonite sarà particolarmente compresa se sembra considerare la polmonite come malattia indipendente. In questo approccio, ad esempio, si scopre che nei paesi industrializzati, la polmonite è il 6 ° tra tutte le cause della mortalità e 1 tra le malattie infettive.

La polmonite è caratterizzata dallo sviluppo di gravi complicazioni. Tra le complicanze che possono verificarsi con la polmonite distingueno polmoni ed estrapolazioni - dipendono in gran parte dal corso, dal risultato e dal possibile previsione Malattie. Le complicanze polmonare più frequenti sono sindrome ostruttiva, insufficienza respiratoria acuta, ascesso e polmone Gangrena, pleurisy essudativo.

Le complicazioni estrattive di polmonite sono cardiovari acuti e insufficienza polmonare, miocardite, endocardite, meningoencefalite e meningite, sepsi e urti infettive-tossici, psicosi. Pertanto, la Pneumonia è un serio test non solo per i pazienti, ma anche per il personale medico, un modo di successo, il che fuoriuscire è determinato dalla tempestività della diagnosi dell'inizio della malattia, trattamento adeguato e cura attenta e cura per il paziente. Pertanto, il processo di infermieristico corretto, professionale e tempestivo è necessario per prevenire complicazioni e determina in gran parte le previsioni prospettiche.

L'obiettivo dei robot del corso: studio delle peculiarità dell'assistenza infermieristica in polmonite.

Compiti di valuta:

1. Condurre un'analisi comparativa di fonti e letteratura relative a questo problema.

2. Per tenere un esame infermieristico del paziente con la polmonite.

3. Attuare il processo di cura alla polmonite.

4. Emettere una storia infermieristica della malattia.

Parte teorica

Eziologia, patogenesi della polmonite.

La polmonite è principalmente una malattia batterica. I principali agenti patogeni della polmonite sono: Pneumoniae (Streptococcus pneumoniae), Staphylococcus (Staphylococcus aureus), bastone emofilico (haemophilus influenzae) e infezioni "atipiche". Un fattore di partenza nello sviluppo della polmonite può essere varie infezioni virali. Causano infiammazione del tratto respiratorio superiore e forniscono buone condizioni Per lo sviluppo di agenti patogeni batterici. Inoltre, la polmonite può svilupparsi a causa dell'impatto dei fattori non comunibili: lesioni del torace, radiazioni ionizzanti, sostanze tossiche, agenti allergici. Il gruppo di rischi per lo sviluppo della polmonite comprende pazienti con insufficienza cardiaca stagnante, bronchite cronica, infezione cronica nasofaringea, difetti polmonari congeniti, con gravi stati di immunodeficienza, pazienti indeboliti ed esauriti, pazienti, beddown a lungo termine, così come facciale senior e senile .

Particolarmente soggetto allo sviluppo di fumatori di polmonite e abusi di alcolici. Le coppie di nicotina e alcol danneggiano la membrana mucosa dei Bronchi e opprimere i fattori protettivi del sistema bronchopolmonare, creando un ambiente favorevole per l'introduzione e la riproduzione dell'infezione.

I patogeni infettivi della polmonite penetrano in percorsi bronchogenici, ematogeni o linfogenici leggeri. Con la riduzione della barriera bronchopolmonica protettiva in alveoli, si sviluppa l'infiammazione infettiva, che attraverso le partizioni intervallolari permeabili sono distribuite ad altri dipartimenti del tessuto polmonare. In Alveola, la formazione di un essudato che impedisce lo scambio di gas di ossigeno tra il tessuto polmonare e i vasi sanguigni. L'insufficienza ossigeno e respiratorio si sviluppa, e con un flusso complicato di polmonite - insufficienza cardiaca.

Nello sviluppo della polmonite 4 stadi sono assegnati:

Il palcoscenico della marea (da 12 ore a 3 giorni) è caratterizzato da un flusso sanguigno tagliente di navi di polmoni e essudazione fibrinosa negli alveoli;

Stage del forno rosso (da 1 a 3 giorni) - si verifica un pezzo di tessuto polmonare, secondo la struttura simile a un fegato. Gli erythrocytes in grandi quantità si trovano nell'essudato alveolare;

Il palcoscenico del grigio convincente - (da 2 a 6 giorni) - è caratterizzato dal decadimento dei globuli rossi e dalla massiccia produzione di perdenti negli alveoli;

La fase di risoluzione viene ripristinata dalla normale struttura del tessuto polmonare.

1.2 Classificazione di polmonite

La polmonite distingue:

1. Secondo eziologia: streptococco, pneumococco, stafilococco.

2. A seconda delle condizioni di occorrenza:

Estrattivo,

Ospedale (48-72 ore)

Aspirazione

Nelle persone con un forte difetto di immunità

3. Localizzazione:

Unilaterale

Doppia faccia

4. Per clinica - Caratteristiche morfologiche:

Bombardiere

Focale

La pneumonia di birra è la polmonite caratterizzata dalla sconfitta dei polmoni. L'agente causale può essere pneumococcus, così come altri microrganismi (streptococco) che penetrano nei polmoni attraverso il tratto respiratorio. Per lo sviluppo della malattia, sono necessarie condizioni predisponenti, che riducono le forze protettive del corpo: raffreddamento acuto, sovratensione mentale, disfunzione. Penetrando in una delle sezioni del tessuto polmonare, il pneumococcus distingue la tossina, che si estende per l'intera quota del polmone. La permeabilità delle navi aumenta e trasuda la fibrina e le cellule del sangue nell'alveola. Con polmonite amara, il processo patologico passa diverse fasi. Nella fase I, il palcoscenico dell'iperemia e della marea - l'infiammazione in Alveoloch porta alla loro espansione e all'apparenza di essudato in loro. Nel palco II in alveolare essudato da navi estese, eritrociti vengono. L'aria dall'alveolo è soppiantata. Gli alveoli riempiti con fibrina attaccati a un colore del fegato leggero. Questa fase è chiamata forno rosso. Nel palco III, i leucociti prevalgono nell'esudato. Questa fase è chiamata rossa grigia. Ultima tappa - Fase di permesso: fibrina e leucociti in alveoli sono assorbiti e parzialmente espettorati con una baldoria. La fase del palcoscenico dura 2-3 giorni, II e III (non possono essere chiaramente divise, dal momento che i processi di convincimento rosso e grigio sono quasi paralleli) - 3-5 giorni. Il permesso arriva al 7 ° e 11 ° giorno della malattia.

Sintomi di polmonite Bruboral.

La malattia, più spesso, inizia piuttosto bruscamente: ci sono disturbi generali, brividi, taglienti debolezza, sudorazione, mal di testa, sulla pelle del viso (pieghe nasolabiali) - un semplice herpes. La coscienza può essere un po 'confusa. La temperatura corporea arriva a cifre alte e mantiene diversi giorni, e quindi diminuisce drasticamente per diverse ore (crisi).

Dopo la crisi, la condizione del paziente sta migliorando, inizia a recuperare rapidamente. Per condizioni favorevoli La crisi arriva al 7-8 ° giorno della malattia. In questo periodo, potrebbe esserci taglienti debolezza del cuore (riduzione della pressione sanguigna, aumento e indebolimento del polso, ecc.), Che è importante considerare il personale attento. Cordiamin, canfora, Meston, caffeina, adrenalina per sollevare la pressione sanguigna, nonché l'ossigeno dovrebbe essere preso. Attualmente, il classico modello di crisi è raro. L'uso di antibiotici nelle fasi iniziali della malattia porta al fatto che la temperatura corporea del paziente della polmonite di Bronta è ridotta dopo 2-3 giorni e non troppo acuto (lisi). Uno degli importanti sintomi precoci della polmonite di Brup è una tosse con una sputter, in cui le strisce di sangue sono visibili ("wets arrugginiti"), oltre a dolore quando si respira nel petto nel colpo di infiammazione (questo è dovuto al fatto Che con la polmonite Bruboral, di regola, i grafici di Plevura sono interessati, adiacenti alla quota infiammata del polmone). La respirazione è costosa, e quando inalano il lato colpito del torace è in qualche modo ritardato. Le variazioni delle percussioni sono particolarmente caratteristiche nella fase del compagno grigio e rosso - sopra le azioni infiammate dei lobi sono determinate da stupido cabina. In Auscultazione, la respirazione e gli atteggiamenti bronchiali sono ascoltati, e poi con una selezione di espettorato nella fase finale della malattia - wet wets calibro solido. In caso di camion pneumonia ci sono cambiamenti logici Pato pronunciati in altri organi e sistemi. Abbiamo parlato di alcune modifiche alla Pleura. Modificare di sistema cardio-vascolare Espresso nell'aumento dell'impulso, diminuzione della pressione sanguigna. Se una polmonite malata della persona non montata e quasi sana, i cambiamenti nel sistema cardiovascolare, di norma, non sono molto pericolosi, lo stato del sistema cardiovascolare ha un paziente indebolito o una persona anziana, è necessario pagare l'attenzione più seria . Vengono osservati alcuni cambiamenti nella funzione renale, una piccola quantità di proteine \u200b\u200bnelle urine. Quando si studia sangue, la leucocitosi è annotata - un aumento del numero di leucociti e un aumento dell'ESR. I cambiamenti caratteristici sono con raggi X e radiografia.

Polumonia focale - per questa polmonite è caratterizzata dalla sconfitta dei polmoni. Il processo patologico nella pneumonia focale come un intero subisce le stesse fasi di Duty Pneumonia: Effusione sierosa negli alveoli, la fase del risarcimento, il permesso. Tuttavia, con pneumonia focale per una chiara ciclicità e, in generale, il processo infiammatorio è meno attivo. L'eccezione è la cosiddetta focolaio purulento metastatico nei polmoni a causa della guida dell'agente causale di infezione da qualsiasi periferica focus purulento (peritonite, ascesso del fegato, osteomielite, ecc.). L'immagine clinica della pneumonia focale è meno pronunciata che con un peso. Essendo spesso secondario, la polmonite focale è assorbita dalla malattia principale (influenza, aggravamento della bronchite cronica).

Sintomi di polmonite focale.

La temperatura corporea aumenta, il dolore al petto si verifica a causa dell'irritazione della Pleura, la tosse è migliorata. Questi sintomi consentono di concludere una polmonite focale di partenza. Inoltre, durante l'esame, vengono rilevati numerosi sintomi oggettivi: atteggiamenti su un'area limitata di infiammazione, sezioni respiratorie bronchiali. Aree inclinate radiologicamente di oscuramento del tessuto polmonare. Nello studio del sangue, dei cambiamenti patologici (leucocitosi, un aumento di ESP) sono meno pronunciati che con polmonite di Bront. I sintomi generali (malessere, debolezza) sono moderatamente manifestati. Il miglioramento viene gradualmente, la temperatura corporea è ridotta orario, cioè immediatamente, ma entro pochi giorni.

Per polmonite è necessario complesso di fattori patogenetici: Un certo modo di infezione è una violazione dei meccanismi protettivi del tratto respiratorio e l'indebolimento delle forze protettive immunologiche del corpo.

Fattori predisponenti Può essere: patologia perinatale, sfondi premilbidi sfavorevoli (rachiti, anemia, disturbi nutrizionali cronici), vizi del cuore e polmoni, patologia degli organi respiratorici, arvi ripetuti, malattie ereditarie, cattive condizioni socio-domestiche, ecc.

3 modi di penetrazione di agenti di penetrazione di polmonite sono possibili nei polmoni: aerogenico (bronchogeno), ematogeno e linfogenico (dalla sezione adiacente del tessuto polmonare). Il più spesso nel tratto respiratorio inferiore, la microflora del naso e dei corpi orali cade nell'aspirazione di grandi quantità del contenuto del rotoling in pazienti senza coscienza, con una violazione dell'atto di deglutizione, con un indebolimento del riflesso della tosse .

Infezione aerogenica - colpire in bronchioli o particelle di sputano alveolare contenenti "embol" infettive, che è facilitata dal compromesso di liquidazione del mucocillure sotto l'influenza di ARVI o altre ragioni.

L'infezione virale contribuisce alla soppressione delle funzioni del neutrofilo, delle macrofagi e dei linfociti T, riducendo la funzione del sistema di protezione bronchopolmonica locale.

Polumonia ematogena Si osserva quando "emblemi settici" nella vena di una grande cerchia di circolazione sanguigna. Questa polmonite è secondaria e si verifica nei bambini con focolai acuti o cronici di infezione sullo sfondo di uno sfondo premorbido avverso (disbacteriosi, candidosi, infezione intestinale acuta).

Linfogenicola diffusione dell'infezione è uno sconto. Tuttavia, dal focus polmonare, l'infezione spesso passa sui percorsi linfatici sulla pleura.

Gli organi della respirazione umana hanno un potente sistema di protezione, che è rappresentato da barriere anatomiche per lo spostamento di flussi d'aria, clearance mucocilliario, un certo numero di meccanismi di riflettore, anticorpi appartenenti a varie classi di immunoglobuline, proteine \u200b\u200bcontenenti ferro (lactoferrina e transfer), tensioattivo, alveolare Macrofagi, leucociti polimorfici.

La stragrande maggioranza dei microrganismi che sono caduti nel tratto respiratorio, normalmente rimosso come risultato del funzionamento del gioco mugkicilico - il primo collegamento dei meccanismi protettivi dell'albero bronchiale. La liquidazione è ottimale con elevata elasticità e bassa viscosità del muco.

Tuttavia, rallentando la frequenza o la violazione del ritmo delle citazioni, il cambiamento della quantità di muco e / o delle sue proprietà reologici creano condizioni favorevoli per la persistenza, l'aggregazione e la riproduzione dei batteri. Muzin che circonda l'accumulo di batteri, in assenza di normale autorizzazione mukiciliaria, invece di una funzione protettiva inizia ad avere un effetto negativo. Previene la penetrazione di anticorpi e fattori antimicrobici, rende difficile la fagocitosi dei microrganismi, in tal modo infezione favorevole e lo sviluppo della polmonite. Gli agenti microbici hanno una capacità indipendente di stimolare l'iperplasia delle cellule della croce e l'ipersecrezione del muco, oltre a causare il rallentamento delle cilitazioni, interrompendo il coordinamento dei loro movimenti fino a una fermata completa e persino distruzione delle cellule cilose.

Influenzato dall'infezione in Alveoloch, si sta sviluppando l'infiammazione, che è distribuita attraverso i pori intermricolari ad altri dipartimenti polmonari. La sensibilizzazione si sta sviluppando per l'agente infettivo e si verifica una reazione allergica, accompagnata dalla formazione di complessi immunitari, interagendoli con complemento e il rilascio di mediatori di infiammazione.

Nel cuore dello sviluppo della polmonite si trovano rapidamente aumentando la carenza di ossigeno (ipoxemia) e l'interruzione della respirazione del tessuto (ipossia), che sono una conseguenza dei disturbi del ritmo e della profondità della respirazione, una forte diminuzione dello scambio di gas in tessuto polmonare. Ipossia progredisce a causa di disturbi emodinamici, oltre a sviluppare anemia, violazione della funzione del fegato, ipovitaminosi, ecc.

Aspetti immunologici della polmonite. È noto che il sistema di complemento ha una potente attività antibatterica e antivirale, partecipa all'eliminazione degli anticorpi microbici e dei tessuti e dei complessi immunitari di circolazione del corpo, ed è anche in grado di attivare specifiche reazioni immunitarie. Inoltre, i frammenti dei componenti della fase complementare attivati \u200b\u200bhanno un effetto pro-infiammatorio pronunciato. I prodotti di attivazione del complemento, come ormoni e mediatori del sistema immunitario, mobilitano e stimolano l'attività vitale di una pluralità di cellule organismiche che hanno recettori ai componenti corrispondenti della cascata complementare. A causa di ciò, il sistema di complemento funge da intermediario tra i collegamenti non specifici e specifici della reattività immunobiologica dell'organismo, tra il sistema immunitario, cinesi e di coagulazione del sangue.

Nel sistema di microcircolazione, si verificano cambiamenti pronunciati, manifestati da una maggiore permeabilità del tessuto, concentrazione di sangue e aumento dell'aggregazione delle piastrine. L'ossidazione del perossidazione dei lipidi e il rilascio di radicali liberi, danneggiando il tessuto polmonare, aggravando così i disturbi neurofiti in bronchops e polmoni.

I principali collegamenti di patogenesi della polmonite:

Penetrazione del patogeno nel tessuto polmonare in combinazione con una violazione del sistema di protezione bronchopolmonale locale (riducendo la funzione di sistemi di immunità cellulare e umorali);

Sviluppo del locale. processo infiammatorio nel sito dello schieramento del patogeno seguito dalla generalizzazione;

Il verificarsi di sensibilizzazione agli agenti infettivi e allo sviluppo di reazioni immune-infiammatorie;

Disturbo della microcircolazione nei polmoni dopo lo sviluppo dell'ischemia;

Attivazione della perossidazione dei lipidi e della proteolisi nel tessuto polmonare, che porta allo sviluppo del processo infiammatorio in alveoli e bronchiola.

Polmonite - malattia infiammatoria infettiva acuta dei polmoni con il coinvolgimento di tutti gli elementi strutturali del tessuto polmonare con la lesione obbligatoria degli alveoli e lo sviluppo dell'esudazione infiammatoria in essi.

Epidemiologia.: L'incidenza della polmonite acuta 10.0-13,8 per 1.000 popolazione, tra individui\u003e 50 anni - 17 a 1.000.

AIology.:

A) Pneumonia (estrattiva) acquisita dalla comunità:

1. Streptococcus Pneumoniae (Pneumococcus) - 70-90% di tutti i pazienti con polmonite della comunità-ospedaliera

2. Emofilus influenzae (bacchetta emofilica)

3. Mycoplasma Pneumonaiae.

4. Chlamydia Pneumoniae.

5. Legionella pneumophila.

6. Altri patogeni: Moraxella Catarralis, Klebsiella Pneumoniae, Esherichia Coli, Stafilococco Aureus, Streptococcus Haemolitico.

B) Polumonia non comunitaria (ospedale / nosocomiale) (cioè pneumonia, Sviluppare 72 ore dopo il ricoveroA eccezione delle infezioni che erano nel periodo di incubazione al momento dell'arrivo del paziente in ospedale E fino a 72 ore dopo la scarica):

1. Flora gram-positiva: Staphylococcus aureus

2. Framma-negativo Florama: Pseudomonas Aeruginosa, Klebsiella Pneumoniae, Escherichia coli, Proteus Mirabilis, Haemophilus Influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Flora anaerobica: gram-positivo (peptostreptococco, ecc.) E gram-negativo (fusobacterium, batteroides, ecc.)

Influenza del paziente sull'eziologia e la natura del flusso della polmonite dell'ospedale ha Specificità dell'istituzione medica.

C) Pneumonio negli stati di immunodeficienza (immunodeficienza congenita, infezione da HIV, immunosoppressione Yathedral): pneumociste, funghi patogeni, citomegalovirus.

Fattori predispongono allo sviluppo della polmonite:

1) violazione dell'interazione del tratto respiratorio superiore ed esofago (sonno alcolico, anestesia con intubazione, epilessia, feriti, colpi, malattie gastrointestinali: cancro, stenosi esofagea, ecc.)

2) malattie luminose e toraciche con una diminuzione della protezione respiratoria locale (fibrosi, biboscolosità)

3) Infezione dei seni del seno (frontale, geimorov, ecc.)

4) Fattori di organismo segreto-canottano (alcolismo, uremia, SD, ipotermia, ecc.)

5) Stati di immunodeficienza, trattamento con immunosoppressori

6) Viaggi, contatto con uccelli (polmonite clamidial), aria condizionata (polmonite legionellula)

Patogenesi della polmonite.:

1. Penetrazione di agenti patogeni di polmonite nei reparti respiratorie dei polmoni Bronchogenico (più frequentemente), ematogenico (durante la sepsi, endocardio di una valvola a tre grana, tromboflebite settica di vene pelviche, malattie generali infettive), per continuinatem (direttamente dagli organi colpiti adiacenti, ad esempio con gli ascessi del fegato), percorsi linfogenici) Adesione successiva sulle cellule epiteliali del sistema bronchopolmonare. Allo stesso tempo, la polmonite si sviluppa solo in violazione della funzione del sistema di protezione bronchopolmonica locale, nonché con una diminuzione della reattività complessiva dell'organismo e dei meccanismi di protezione non specifici.

2. Sviluppo sotto l'influenza dell'infezione del processo infiammatorio locale e della sua distribuzione sul tessuto polmonare.

Parte di Microganims (PNEMokokk, Klebsella, Eurtatatine Walk, Emofly Wald) Produce sostanze che aumentano la permeabilità vascolare, a causa della polmonite, a partire da un piccolo focolare, si diffonde ulteriormente attraverso il tessuto polmonare sotto forma di un "punti d'olio" attraverso il pori alveolari della Kona. Altri microrganismi (stafilococchi, un bastone cinematografico) isolati esotossine isolati che distruggono il tessuto polmonare, come risultato della quale sono formati i centri di necrosi, che, folliati, formano gli ascessi. La produzione di leucociti di citochine (IL-1, 6, 8, ecc.), Che stimolano i macrofagi di chemiotassi e altre cellule di effettori svolgono un ruolo importante nello sviluppo della polmonite.

3. Sviluppo della sensibilizzazione per agenti infettivi e reazioni immune-infiammatorie (Con una reazione ipergica del corpo, la polmonite si sta sviluppando, con polmonite Normo o ipergica - focale).

4. Attivazione della perossidazione dei lipidi e della proteolisi in tessuto polmonareFornire un effetto dannoso diretto sul tessuto polmonare e contribuendo allo sviluppo del processo infiammatorio.

Classificazione della polmonite:

I. Gruppi eziologici di polmonite

II. Gruppi epidemiologici di polmonite: non ospedaliero (ospedale comunitario, domestico, ambulatorio); ospedale (nosocomiale, nosocomiale); Atipico (cioè, causato da agenti patogeni intracellulari - legionells, micoplasmi, clamidia); Pneumonia in pazienti con stati di immunodeficienza e sullo sfondo della neutropenia.

III. Localizzazione e lunghezza: unilaterale (totale, condivisione, poleisiante, segmentale, centrale (ruggito) e bilaterale.

IV. Per gravità: grave; gravità media; Facile o abortivo

V. Secondo le complicazioni (polmonare ed extlica): complicato e senza complicazioni

Vi. A seconda della fase della malattia: altezza, risoluzione, riconvogliare, flusso prolungato.

Le principali manifestazioni cliniche della polmonite.

Un numero di sindromi cliniche di polmonite può essere distinta: 1) intossicazione; 2) enfasi generale; 3) cambiamenti infiammatori in tessuto polmonare; 4) Lesioni di altri organi e sistemi.

1. Manifestazioni polmonari della polmonite:

A) Cashel. - All'inizio secco, molti nel primo giorno sotto forma di frequente passaggio, al 2 ° giorno la tosse con un morbido morbido di mocchio-purulento; I pazienti con polmonite azionari compaiono spesso "arrugginito" lo sputo in connessione con l'aspetto di un gran numero di eritrociti in esso.

B) dolore al petto - La più caratteristica della polmonite azionaria è dovuta al coinvolgimento nel processo di Pleura (Pleuropneumonia) e dei nervi intercostalli inferiori. Il dolore appare all'improvviso, è piuttosto intenso, migliorato con tosse, respirazione; Con un dolore pronunciato, c'è un ritardo della metà corrispondente del torace nell'atto di respirazione, il paziente "lo diffonde" e tiene la mano. Con la polmonite focale, il dolore può essere debolmente pronunciato o assente.

C) dishka. - la sua gravità dipende dalla lunghezza della polmonite; Con la polmonite azionaria, la tachipne significativa può essere osservata fino a 30-40 minuti, il viso è pallido, sembrava, con il naso gonfiabile con la respirazione. La dispnea è spesso combinata con la sensazione di "aratro nel petto".

D) Segni fisici dell'infiammazione polmonare locale:

1) Ultura (accorciamento) del suono del profumo, rispettivamente, la localizzazione del focolare infiammatorio (sempre chiaramente determinato con il patrimonio netto e non sempre espresso durante la polmonite focale)

3) Capitale, ascoltare sopra il focolare del focolare - assomiglia a un piccolo crackling o un suono, che è sospeso se il raggio dei capelli viene rivettato con le dita; A causa di una tentacolare durante l'ispirazione delle pareti degli alveoli, impregnati di essudato infiammatorio; Lisvat solo durante l'inalazione e non sentito durante l'espirazione

Per l'inizio della Pneumonia, Crepitatio Indux è caratterizzato, è un tranquillo, ascoltato un'area limitata e come se proviene da lontano; Per risolvere la polmonite, Crepitatio Redux è caratterizzata, è rumoroso, sonoro e sentito su un'area più ampia e, come lo era, direttamente sopra l'orecchio. Nel mezzo dell'infiammazione polmonare, quando gli alveoli sono pieni di essudato infiammatorio, gli atteggiamenti non sono auditativi.

4) Melchopusarious Whitezes Nella proiezione del focus dell'infiammazione - sono caratteristiche della polmonite focale, sono un riflesso della bronchopneumonia di accompagnamento della bronchite locale

5) Cambio di respirazione vescicolare - in stato iniziale E la respirazione vescicolare della fase di autorizzazione della polmonite è indebolita, e con la polmonite azionaria nella fase di una compattazione pronunciata del tessuto polmonare, la respirazione vescicolare non è attivata.

7) Respirazione bronchiale - Ascolta la presenza di una sezione ampia della sigillatura del tessuto polmonare e della conduttività bronchiale conservata.

8) Spit Friction Noise - Determinato in Pleuropneumonia

2. Manifestazioni vuote della polmonite:

A) febbre, occhiali - La polmonite inizia acutamente, il dolore intensivo nel petto, in aumento nella respirazione, è osservato, aumentando temperature fino a 39 ° C e superiore; La polmonite focale inizia gradualmente, l'aumento della temperatura è graduale, di regola, non superiore a 38,0-38,5 ° C, i brividi non sono naturali.

B) Sindrome di intossicazione - Debolezza generale, riduzione della capacità di lavoro, sudorazione (più spesso di notte e con insignificante esercizio), riduzione o completa assenza di appetito, Malgia, artritia all'altezza della febbre, mal di testa, con una grave corrente - confusione di coscienza, senza senso. Con un grave flusso di polmonite azionario, ittero è possibile (a causa della violazione della funzione epatica con grave intossicazione), diarrea a breve termine, proteinuria e cilindruria, herpes.

Diagnosi della polmonite.

1. Radiografia degli organi del petto - il metodo più importante per diagnosticare la polmonite.

Nella fase iniziale della polmonite - il rafforzamento del modello polmonare dei segmenti interessati.

Nella fase di sigilli, l'attenuazione intensiva delle sezioni polmonari coperte dall'infiammazione (parti dell'infiltrazione del tessuto polmonare); con equity polmonite uniforme ombra, omogenea, in dipartimento centrale Più intenso, in pneumonia focale infiltrazioni infiammatorie sotto forma di focali individuali.

Nella fase di risoluzione, la dimensione e l'intensità della diminuzione dell'infiltrazione infiammatoria, gradualmente scompare, la struttura del tessuto polmonare viene ripristinata, ma la radice del polmone per molto tempo Può rimanere ampliato.

2. Sindrome di infiammazione del laboratorio: Leucocitosi, formula leucocitaria, a sinistra, a grana tossica neutrofilo, linfopenia, eosinopenia, crescente ECD nell'UAC, aumenta il contenuto di A2 e G-Globulline, ACQUISTAZIONI SIATICO, SERUMCOID, Fibrin, HaptGlobin, LDH (in particolare la terza frazione) , proteine \u200b\u200breattive nel serbatoio.

Criteri per la gravità del flusso della polmonite.

	Gravità
	Non più di 25.		40 o più
			40o e oltre
Ipossiemia	Non c'è cianosi	Cianosi non peso	Cianosi pronunciata
		Sweatched.	Display
Ampia sconfitta	1-2 segmenti.	1-2 segmenti da due lati o un'intera azione	Più di 1 azione, totale; Polopegimentario.

Caratteristiche comparative della pneumonia equità e focale.

Firmatario	Polmonite	Calore polmonite.
Inizio della malattia	Acuto, improvviso, con alta temperatura corporea, brividi, dolori al petto	Graduale, di regola, dopo o sullo sfondo dell'infezione virale respiratoria
Sindrome dell'inossicazione	Espresso in modo significativo	Debolmente espresso
	Doloroso, primo secco, poi con la separazione dello sputo "arrugginito"	Di regola, indolore, con la separazione del soffio di mucoso-purulento
Dolore al petto	Caratteristico abbastanza intenso associato alla respirazione, tosse	Poco preciso e non intenso
	Molto caratteristico	Piccolo cacibrico
Bottiglia di percussione Suono sopra la zona di lesione	Molto caratteristico	Non è sempre osservato (dipende dalla profondità della posizione e dalla dimensione del focolare infiammatorio)
Immagine aggiuntiva	Capitazione all'inizio dell'infiammazione e nella fase di autorizzazione, il respiro bronchiale nella fase della malattia della malattia, spesso il rumore dell'attrito della Pleura	In una zona limitata, gli atteggiamenti sono determinati, l'indebolimento della respirazione vescicolare, ascoltando i piccoli respiri allevanti
Mancanza di respiro e cianosi	Caratteristica	Piccolo pronunciato o mancante
Segnali di laboratorio di infiammazione	Espresso chiaramente	Meno che espresso
Manifestazioni a raggi X	Scaricamento omogeneo intenso della quota polmonare	Blackout focale macchiato di varie intensità (nell'area di uno o più segmenti)

Complicazioni della polmonite.

1. Poco: ma. Pleurisy parapenmonico b. Ascesso e polmone gangrene in. Sindrome di ostruzione bronchiale. Guasto respiratorio acuto.

2. Outogochny.: ma. Cuore polmonare acuto b. Shock tossico infettivo in. Myocardite non specifica, Endocarditis G. Meningite, meningeenceFalitis D. DVS-Sindrome E. Psychosiani. anemia z Glomerulonefrite acuta e. Epatite tossica.

Principi di base del trattamento della polmonite.

1. Regime terapeutico: Ricovero in ospedale (trattato ambulante solo la polmonite di notifica solo con cura adeguata per il paziente).

Durante l'intero periodo febbrile e intossicazione, nonché prima dell'eliminazione delle complicazioni - Biancheria da letto, dopo 3 giorni dopo la normalizzazione della temperatura corporea e la scomparsa dell'intossicazione - semi-rumore, quindi la modalità al vapore.

Hai bisogno di cure adeguate per il paziente: una stanza spaziosa; Buona illuminazione; ventilazione; Aria fresca nel reparto; Cura attenta della bocca.

2. Nutrizione curativa: Nel periodo di febbrile acuta, bevanda abbondante (succo di mirtillo, succhi di frutta) circa 2,5-3,0 litri al giorno; Nei primi giorni - una dieta da prodotti facilmente assorbiti, composti, frutti, nel successivo numero 10 o 15; Fumare e alcol sono proibiti.

3. Trattamento etiotropico: AB è la base per il trattamento della polmonite acuta.

Principi di terapia etiotropica della polmonite:

A) il trattamento dovrebbe iniziare il prima possibile prima della selezione e dell'identificazione del patogeno

B) Il trattamento deve essere effettuato sotto controllo clinico e batteriologico con la determinazione del patogeno e della sua sensibilità a

B) AB dovrebbe essere nominato in dosi ottimali e con tali intervalli per garantire la creazione della concentrazione medica nel sangue e del tessuto polmonare

D) Il trattamento AB dovrebbe continuare prima della scomparsa dell'intossicazione, normalizzando la temperatura corporea (almeno 3-4 giorni dopo la temperatura normale), i dati fisici nei polmoni, il riassorbimento dell'infiltrazione infiammatoria nei polmoni secondo la ricerca a raggi X.

E) In assenza dell'effetto di AB per 2-3 giorni, cambialo, con un grave flusso di polmonite ab combinato

E) inaccettabile un'applicazione incontrollata di AB di fondi, poiché la virulenza dei patogeni di infezione sta aumentando e sorge la forma resistente alla forma

G) con uso prolungato di AB, la mancanza di vitamine del Gruppo è come risultato di una violazione della loro sintesi nell'intestino, che richiede la correzione dello squilibrio della vitamina; È necessario diagnosticare candidomicosi e disbiosi intestinale nel tempo, il che può svilupparsi nel trattamento di AB

H) Nel corso del trattamento, è consigliabile controllare gli indicatori dello stato immunitario, poiché il trattamento di AB può causare oppressione del sistema di immunità.

Algoritmo della terapia antibiotica empirica della polmonite della comunità-ospedaliera (età del paziente fino a 60 anni): Ampicillin (Better Amoxicillin) 1,0 G 4 volte al giorno, se c'è un effetto - continua la terapia a 10-14 giorni, se non - assegna opzioni: Erythromycin 0,5 G 4 volte al giorno / doxycycline 0.1 g 2 una volta al giorno / biseptolo 2 tablet 2 volte al giorno per 3-5 giorni, se c'è un effetto - continua la terapia a 10-14 giorni, se non - ospedalizzazione in ospedale e terapia antibiotica razionale.

Algoritmo di terapia antibiotica empirica della polmonite secondaria comunitaria (l'età del paziente è superiore a 60): Cefalosporins II II Generazioni (Cefaclor, cefuroxime) per via orale o per / m per 3-5 giorni, se c'è un effetto - continua la terapia 14-21 giorni, se non - Assegna opzioni: Erythromycin 0,5 G 4 volte al giorno; Summed 0,5-1.0 G al giorno per 3-5 giorni; C'è un effetto - continua la terapia 14-21 giorni, non vi è alcun effetto - ospedalizzazione e terapia antibiotica razionale.

4. Trattamento patogenetico:

A) ripristinare la funzione di drenaggio dei bronchi: Aspettaurant (Bromgexine, Ambroxol / Lazolvan, Bronchikum, radice di liquirizia 5-7 giorni), mulcoliti (acetilcisteina per 2-3 giorni, ma non dal 1 ° giorno); Con un grave corso della malattia - broncoscopia sanitaria con soluzione di diossidina dell'1% o soluzione di furagina dell'1%.

B) Normalizzazione del tono dei muscoli bronchiali: Alla presenza di Bronchospasmo, sono mostrati i broncodilatori (Ehufillina in / in gocciolamento, prolungati TAQOFESILLINS INTERNO, AEROSOL B2-ADRENOMIMIMIMITICI).

C) terapia immunomodulatore: Prodigiosan in dosi aumentando gradualmente da 25 a 100 μg in / m con un intervallo di 3-4 giorni, portate 4-6 iniezioni; T-Activin 100 μg 1 volta in 3-4 giorni P / K; Timalin a 10-20 mg per / m 5-7 giorni; Nucleinazione di sodio 0,2 g 3-4 volte al giorno dopo i pasti; Levamizolo (Decaris) di 150 mg 1 volta al giorno per 3 giorni, quindi 4 giorni di rottura; Il corso è ripetuto 3 volte; AdattaGens (EleutHerococcus Estratto 1 cucchiaino 2-3 volte al giorno; ginseng tintura di 20-30 gocce 3 volte al giorno; la tintura del citronella cinese è di 30-40 gocce 3 volte al giorno; i preparativi di interferone sono dissoltiti 1 ml cloruro di sodio isotonico, introdotto in / m per 1 milione di metri 1-2 volte al giorno quotidiano o ogni altro giorno entro 10-12 giorni).

D) terapia antiossidante: Vitamina E 1 capsula 2-3 volte al giorno all'interno di 2-3 settimane; Essenzamente 2 capsule 3 volte al giorno durante l'intero periodo della malattia; Emossipina 4-6 mk / kg / giorno V / in gocciolamento sulla soluzione salina.

5. Combattere l'intossicazione: In / in Drip Hemodez (400 ml 1 volta al giorno), soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione di gludio del 5%; Abbondante bevuto muro di mirtillo, succhi di frutta, acqua minerale; Con intossicazione pronunciata - plasmaferesi, emosorbimento.

6. Trattamento sintomatico:

A) Antituensive Tools: prescrivere nei primi giorni della malattia a tosse secca (Liebeksin 0,1 g 3-4 volte al giorno, Tusuprex a 0,01-0,02 g 3 volte al giorno).

B) droghe antipiretiche e agenti dolorosi, droghe antinfiammatorie (paracetamolo 0,5 g 2-3 volte al giorno; Voltaren 0.025 g 2-3 volte al giorno)

7. Fisioterapia, LFK, Ginnastica respiratoria: Terapia per inalazione (Bioparox ogni 4 ore 4 inalazione per inalazione; raggi di camomilla antinfiammatoria, iperico sotto forma di inalazione; acetilcysteine); elettroforesi cloruro di calcio, ioduro di potassio, ludi, eparina all'area della messa a fuoco pneumonica; Campo elettrico UHF in una dose di lamiera a basso imparalo, inductotermia, microonde su un focolare fumante; Applicazioni (paraffina, ozerite, fango) e houdeleflessoterapia nella fase di autorizzazione della polmonite; LFK (nel periodo acuto - il trattamento della situazione, il paziente dovrebbe giacere su un lato sano 3-4 volte al giorno per migliorare l'aerazione del paziente del polmone, così come sull'addome per ridurre la formazione di pleurico adesioni; statico esercizi di respirazione Con il successivo collegamento di esercizi per gli arti e il torso, la formazione della respirazione diaframma); Massaggio a terra.

8. Sanatorio-fumatori e riabilitazione.

Con la polmonite negro-combattuta fine, la riabilitazione dei pazienti è limitata al trattamento in ospedale e osservazione nella clinica. I pazienti con polmonite comuni trasmesse con grave intossicazione, ipossiemia, così come persone con un flusso pigro di polmonite e le sue complicanze vengono inviate al centro di riabilitazione (separazione). I pazienti che hanno sofferto di polmonite sono inviati ai sanatori locali (Bielorussia »Minsk region," bug "," Aleesya "della regione di Brest) e sulle località climatiche con un clima secco e caldo (Yalta, Gurzuf, sud dell'Ucraina).

Ittu.: Circa il periodo di validità nella forma lieve di polmonite acuta 20-21 giorni; con una forma moderata di 28-29 giorni; Con una forma grave, nonché con complicazioni: 65-70 giorni.

Dispensarizzazione: I pazienti che hanno subito la polmonite e la scrittura con il recupero clinico, ci sono 6 mesi con sondaggi dopo 1, 3 e 6 mesi dopo la dimissione dall'ospedale; I pazienti che hanno sofferto di pneumonio con un flusso prolungato, scaricato con manifestazioni cliniche residue della malattia, sono osservate 12 mesi con sondaggi dopo 1, 3, 6 e 12 mesi.

Polmonite- Malattie acute o croniche caratterizzate dall'infiammazione del parenchima e (o) tessuto interstiziale dei polmoni. La maggior parte della polmonite affilata è parenchimale o prevalentemente parenchimale e sono divise in Bruboral (azionaria) e ocra (fette). Selezione controversa di polmonite interstiziale acuta. La polmonite cronica, al contrario, è in gran parte associata alla lesione del tessuto interstiziale dei polmoni e solo nel periodo di esacerbazione è distribuito al parenchima polmonare.

Eziologia e patogenesi del polmonium. Malattie in polietologiche derivanti dall'impatto sul tessuto polmonare di vari batteri (pneumatico, stafilo e streptococchi, pneumonia di chlebseyella, bacchetta influenzale, tangitrici a volte intestinali, proteine \u200b\u200be una bacchetta blu, agente causativo di Ku-febbre - Ricetsia Berenet) e le loro tossine, Alcuni virus, micoplasma polmonite, funghi. Nell'emergere di polmonite affilate, le associazioni di batteriche virali svolgono un ruolo importante. Agenti chimici e fisici - Impatto sui polmoni sostanze chimiche (benzina, ecc.), Fattori termici (raffreddamento o ustioni), radiazioni radioattive - poiché i fattori eziologici sono solitamente combinati con infettivi. La polmonite può essere una conseguenza di reazioni allergiche nei polmoni o nelle manifestazioni della malattia sistemica (polmonite interstiziale durante le collamine).

I patogeni penetrano nel tessuto polmonare con percorsi bronchiogeni, ematogeni e linfogeni, di regola, dal tratto respiratorio superiore, di solito se c'è focolaio acuto o cronico di infezione e focolai infettivi in \u200b\u200bbronchops (bronchite cronica, bronchioctasi). Le violazioni di vari meccanismi protettivi del sistema bronchopolmonare e lo stato dell'immunità umorale e del tessuto del corpo svolgono un ruolo importante nella patogenesi. Il tasso di sopravvivenza dei batteri nei polmoni, la loro riproduzione e distribuzione secondo gli alveoli dipendono in gran parte dalla loro aspirazione con il muco dal tratto respiratorio superiore e dal bronchi (che è favorito dal raffreddamento), dalla formazione eccessiva dell'edema, che copre la polmonite con a Polmoni dei viaggiatori (pneumococco). Allo stesso tempo, sono possibili danni immunologici e infiammazione del tessuto polmonare a causa delle reazioni al materiale antigenico dei microrganismi e di altri allergeni. Infezione virale da sola, causando infiammazione del tratto respiratorio superiore e dei bronchi, e in alcuni casi - e la polmonite, più spesso favorisce l'attivazione dell'infezione batterica e il verificarsi della pneumonia focale batterica o del patrimonio netto. L'aspetto delle polmonite batteriche di solito alla fine della 1o o all'inizio della 2a settimana della malattia virale respiratoria corrisponde a una diminuzione significativa dell'attività battericida del sistema polmonare alveolare-macrofagi. La polmonite cronica sorge come conseguenza della polmonite acuta irrisolta come risultato di rallentare e fermare il riassorbimento dell'esumato in alveoli e la formazione di pneumosclerosi, cambiamenti di cellule infiammatorie nel tessuto interstiziale, spesso carattere immunologico (linfociti e infiltrazione delle cellule plasmocicli) . Disturbi immunologici sotto l'influenza di infezione virale respiratoria ripetuta, infezione cronica del tratto respiratorio superiore (tonsillititi cronici, semitutti, ecc.) E Bronchi, sotto l'influenza di disturbi metabolici nell'alcolismo cronico, sotto l'influenza di disturbi metabolici nell'alcolismo cronico, Diabete, ecc.).

Sintomi e polmonite Dipende dall'eziologia (di solito la specie del patogeno), la natura e le fasi del flusso, il substrato morfologico della malattia e la sua prevalenza nei polmoni, nonché complicanze (suppurazione polmonare, pleuritanza, ecc.). La polmonite del camion (pneumococco) di solito inizia acutamente, spesso dopo il raffreddamento: il paziente sta vivendo uno splendido freddo, la temperatura corporea sale a 39-40 ° C, meno spesso fino a 38 o 41 ° C, dolore preoccupato nella respirazione sul lato di il polmone interessato; Sono arricchiti dalla tosse, prima asciugatura, in seguito con il viscoso "arrugginito" o viscoso purulento bagnato con una miscela di sangue. Un lancio simile o meno violento della malattia è possibile nel risultato di una malattia respiratoria affilata o contro lo sfondo della bronchite cronica. La condizione del paziente è solitamente pesante. Copertine per la pelle Persone iperemiche e cianotiche. La respirazione fin dall'inizio della malattia è un rapido, superficiale, gonfiando le ali del naso. È spesso segnato da Herpes Labalis et nasalis. Prima di applicare la terapia antibatterica calore tenuto in settimana media, declinando bruscamente ("criticamente"); sotto l'influenza droghe antibatteriche C'è una diminuzione graduale ("litima" di temperatura). Il petto è in ritardo nell'atto di respirare sul lato del polmone colpito, la percussione, a seconda della fase morfologica della malattia, viene rilevata da un timpanitario opaco (stadio della marea), accorciante (opaco) di Il suono polmonare (stadio della compensazione rossa e grigia) e il suono polmonare (fase di risoluzione). Con un'auscultazione, a seconda della natura dello stadio dei cambiamenti morfologici - rivelato respirazione vescicolare rinforzata e crepitatio indux, respirazione bronchiale e respirazione vescicolare o indebolita, contro quale crepitatio redux è sospeso. Nella fase dei compagni, la voce rinforzata tremante e la bronhofonia sono determinate. A causa della disuguaglianza dello sviluppo dei cambiamenti morfologici nei polmoni, i dipinti di percussione e dell'asta possono essere il Motley. A causa della sconfitta della Pleura (pleurisy serofibrezza parapennica), il rumore dell'attrito della Pleura è ascoltato. Nel mezzo della malattia, il polso rapido, morbido, corrisponde a una pressione sanguigna ridotta. Spesso muto tono tono e accento II tono su arteria polmonare. È caratterizzato da leucocitosi neutrofilo (1,2-104 - 1,5 * 104 in 1 μl), occasionalmente iperlaccica (fino a 3,0-104 in 1 μl). L'assenza di leucocitosi può essere un segno prognosticamente sfavorevole. Educazione esp. Per studio a raggi X È determinata una dimming omogenea dell'intera quota colpita o della sua parte, specialmente sulle radiografie laterali. La radioscopia può essere insufficiente nelle prime ore della malattia.
Flusso atipico della polmonite Più spesso osservato in individui che soffrono di alcolismo cronico. Allo stesso modo, il pneumococco può verificarsi la condivisione Pneumonia Staphylococcus. Più spesso, tuttavia, scorre più duramente, accompagnato dalla distruzione dei polmoni con la formazione di cavità d'aria a pareti sottili, ascessi polmonari. Con i fenomeni di prigioniero intossicazione procede Staphylococcus (di solito Polydolash) Pneumonia complicando infezione virale Sistema bronchildren (polmonite virale-batterica). Questa polmonite di solito porta a un paziente a un risultato fatale rapido. Il flusso difficile è anche osservato nella polmonite lobar causata da Klebsiella Pneumonia (il bacchetto di Fredeland); Si verifica relativamente raramente (più spesso negli alcolizzati), porta ad un'elevata mortalità (fino al 50%), richiede una diagnosi precoce. È caratterizzato dalla diffusione sinistra con più frequente che con pneumonoss pneumococcali, che coinvolge le frazioni superiori. Lo sputo è spesso gelatina, viscoso, ma può essere purulento o arrugginito. Tipicamente, la formazione di ascessi e complicazione dell'impero.

Polumonia focale o bronchopneumonia, sorgere come complicazioni di tagliente o infiammazione cronica Tratto respiratorio superiore e bronchi in pazienti con malattie di organismi stagnanti leggeri, pesanti e esageranti, in periodo postoperatorio. La malattia può iniziare con i brividi, ma non così pronunciati come con una polmonite Bruboral. La temperatura corporea sale a 38-38,5 ° C, meno spesso sopra. Viene visualizzato una tosse, secca o con espettorato mucoso-purulento o migliorato. Dolore al petto con tosse e inalare. Con la polmonite focale di scarico, la condizione peggiora: pronunciata mancanza di respiro, cianosi; C'è un accorciamento di un suono polmonare, la respirazione può essere migliorata vescicolare con il focolaio di bronchiale, i foci di respiri mutiziosi e medio ripetuti sono ascoltati, atteggiamenti. Spesso c'è una "poppa" dell'immagine clinica della malattia. Per polmonite virale, kricricketsome e mycoplasma, la discrepanza tra l'intossicazione pronunciata (febbre, testa e dolore muscolare, malessere acuto) e la mancanza di o debole gravità dei sintomi della sconfitta degli organi respiratori. Sulla radiografia (a volte solo sul tomogramma), le luci, le ombre subsegimentarie e segmentali, vengono rilevate miglioramenti del modello polmonare. Focale comune e di scarico, in particolare lo stafilococco, la polmonite è accompagnata da leucocitosi neutrofilica, aumentato vedere.. La polmonite virale, rakettsiosi e micoplasma non è solitamente accompagnata dalla leucocitosi, a volte è espressa leucopenia. La polmonite di influenza emorragica è particolarmente difficile, di solito stafilococco virale: intossicazione pronunciata, emoptail, grave insufficienza respiratoria, disturbi emodinamici. Nei pazienti con polmonite ornithous, la sindrome di epatolyenal è possibile.

Pneumonia cronica, essendo limitato (segmento, condivisione) o un'infiammazione diffusa del sistema di broncologia, è clinicamente caratterizzato da una tosse bagnata per molti mesi (a volte molti anni), la mancanza di respiro prima durante l'esercizio, ulteriormente da solo, spesso carattere espiratorio (sindrome da Astmoide) , Amplificazione periodica Questi sintomi, accompagnati da un aumento della temperatura corporea, dolori al petto, non sempre accorciando il suono polmonare, ma solitamente amplificando la respirazione vescicolare, la presenza di respiri acquatici secchi e calibro solido, atteggiamenti. I cambiamenti nella ricerca fisica sono esacerbati con lo sviluppo dell'enfisema (scatola del suono, respirazione indebolita), bronchioctisis (focieri resistenti dei respilumi bagnati), a volte ascesso cronico (respiro anfotico, wet wet). L'aggravamento della malattia può manifestarsi con leucocitosi neutrofilo, un aumento delle reazioni ESP, in fase acutamente di fase (un aumento degli acidi siali, un aumento della proteina reattiva della C, della proteina, dello scontroso, ecc.). Con studi radiografici, bronchon e broncoscopici, i fuochi di infiltrazione pneumonica (il periodo di esacerbazione) sono combinati con i campi della pneumosclerosi, dell'infiammazione e della deformazione dei bronchi, meno spesso con la loro espansione (bronchiocidasi) e la presenza di cavità nel parenchima (ascesso).

Frequente complicazione del pneumonio - pleurisy essudativo.Di solito è scarsamente espresso e non ha valore clinico. Con un aumento dell'essudato, la sua suppurazione acquisisce le principali conoscenze nell'immagine clinica (vedi puritismo, oltre all'enfasi nel capitolo "Malattie chirurgiche"). La complicazione pesante è l'ascesso dei polmoni (vedi ascesso nel capitolo "Malattie chirurgiche"). La distruzione polmonare Staphylococcus può essere complicata dalla rottura della cavità e dallo sviluppo della pneumotorax spontanea (valvola di sola dogana) o PopeneMotrax. Tra le complicazioni stravalose sono il più importante vascolare (collasso) e insufficienza cardiaca. Si verificano in pazienti con il processo comune (solitamente multi-colonna) in ospedalizzazione tardiva e il trattamento della non-efficienza, spesso sullo sfondo malattie croniche Sistema cardiovascolare (malattia ish-michical e cappatteri di Capter, ipertiya). La polmonite acuta può essere complicata da una giada focale, significativamente meno spesso - glomerulonefrite diffusa. La lesione del fegato durante la polmonite lobar può manifestare un ittero, che può essere una conseguenza dell'anemia immunitaria emolitica, in particolare con la polmonite mycoplasma. Le rare complicazioni erano pericardit, endocardits, meningite.

La diagnostica tiene conto che l'accorciamento del suono delle percussioni con le polmonios focali sono di solito no, ma c'è un rafforzamento della respirazione vescicolare, a volte con i fuochi di bronchiali, atteggiamenti, bei e medie bollenti, blackout focali, meglio rilevabili su raggi X grammi (a volte su tomogrammi). Per stabilire una diagnosi eziologica prima di iniziare il trattamento, uno sprudente o un tratto da una faringe, larynx (e talvolta lavato da laringe e bronchi) su Tank Terriah, compresa la tubercolosi di mycobacterium, i virus, la polmonita del plasma di Miko e la riccitica. È possibile assumere eziologia virale o raketsiotica della malattia mediante incoerenza tra fenomeni infettivi e emergenti-tossici e minimi cambiamenti minimi negli organi respiratori con uno studio diretto (ombre focali o interstiziali nei polmoni sono rilevati.

Nella diagnosi differenziale di polmonite acuta e cronica, la storia accuratamente assemblata è cruciale, con polmonite cronica, che indica in passato in passato, polmonite, frequenti "focolai" di sintomi polmonari (tosse, umido, mancanza di respiro) e radiologicamente rilevato pneumosclerosi. Per bronchite acuta E l'esacerbazione della bronchite cronica, in contrasto con la polmonite, l'intossicazione è meno pronunciata, la radiografia non rileva il focolaio della dimming. Con la complicazione della bronchite cronica della bronchopneumonia, il permesso di polmonite (ma non sempre la bronchite!) Sotto l'influenza del trattamento, dovrebbe essere considerata come prova della polmonite acuta sottoposta; Al contrario, i sintomi fisici seriamente determinati e la pneumosclerosi peribroscopica dovrebbero essere considerati come prova dell'aggravamento aggravato della polmonite cronica.

L'inizio della tubercola pleurite essudativa può essere forte come polmonite, accorciamento del suono percussioni e respiro bronchiale sulla regione collaborato alla radice del polmone può imitare i segni della polmonite azionaria. Gli errori possono essere evitati con una percussione approfondita che rileva una ciotola di suono opaco e respirazione allentata (con una respirazione bronchiale indebolita da EM-Pita!). Le differenziazioni aiutano una radiografia nella proiezione Boko-Military (un'ombra intensa nella regione ascellare) e la foratura pleurica con il successivo studio dell'esudato. In contrasto con la leucocitosi neutrofilica con il patrimonio netto (meno spesso la messa a fuoco) polmonite, sangue bianco con una pleurite essudativa di eziologia tubercolosi non viene di solito cambiata. In contrasto con i pneumoni azionari e segmentali con tubercolosi infiltrata o focus-in tubercolosi, di solito è un inizio meno acuto; La polmonite sotto l'influenza della terapia non specifica è consentita nelle prossime 11-12 settimane, mentre il processo di tubercolosi non dà in modo rapido anche la terapia tubercolostatica.

Segrezioni con febbre alta con sintomi fisici debolmente pronunciati è caratteristica della tubercolosi miliarica, che contribuisce alla sua differenziazione con una polmonite comune su piccola scala. La polmonite acuta e la polmonite ostruttiva del cancro bronchogenico possono iniziare bruscamente contro lo sfondo del benessere apparente, spesso dopo il raffreddamento, i brividi, la febbre, il dolore al petto, ma la tosse con polmonite ostruttiva è spesso asciutta, parotide, e in seguito con una separazione di una piccola quantità di espettorato ed emoopia; In casi oscuri, solo la broncoscopia ti consente di perfezionare la diagnosi.

Directory di un medico pratico / ed. A. I. VOROBYVA. - m.: Medicina, 1982