Sindromul de hipoperfuzie. Hiperfuzia este o problemă la o vârstă fragedă

Pentru implementarea autoreglării circulației cerebrale, este necesar să se mențină anumite valori ale tensiunii arteriale (TA) în principalele artere ale capului.

Perfuzia cerebrală adecvată este menținută prin creșterea rezistenței vasculare, care, la rândul său, duce la o creștere a sarcinii pe inimă.

Rezervele hemodinamice indicate ale creierului permit existența stenozelor „asimptomatice” fără prezența plângerilor și a manifestărilor clinice. Structura plăcilor are, de asemenea, o mare importanță: așa-numitul.

Tulburările de memorie, praxis și gnoză pot fi detectate, de regulă, numai cu teste speciale. Adaptarea profesională și socială a pacienților este în scădere.

Diferența de anomalii volumetrice în PVI și DWI corespunde cu „penumbra ischemică”. Cu sindromul arterei vertebrale, se dezvoltă hipoxia unei părți a creierului - insuficiență vertebrobazilară, care provoacă amețeli.

Un caz special este amețeala atunci când presiune normală, pentru că atunci nu este clar de unde a apărut simptomul patologic și cum să îl abordăm. Amețeala poate apărea, de asemenea, cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale chiar și la valori normale la pacienții hipertensivi.

Pierderea conștienței

Pierderea conștiinței (leșinul) nu este o formă nosologică separată. Acesta este un simptom care se exprimă în atacuri tranzitorii pe termen scurt de tulburare a conștiinței și recuperarea spontană a acesteia.

Condițiile de sincopă apar din următoarele motive.

Hipoperfuzie cerebrală:

• hipersensibilitate sistemul nervos autonom la stres psihoemocional (excitare, frică, atac de panică, nevroză isterică etc.), în urma căreia rezistența vasculară periferică scade și sângele se precipită în jos, formând un deficit de oxigen în țesuturile creierului;
• o scădere a debitului cardiac, datorită căreia există o încălcare a hemodinamicii și, ca urmare, foamete de oxigen și lipsa nutrienților (leziuni organice ale miocardului, aritmii, stenoză a valvei aortice a inimii etc.);
• sincopă ortostatică - tensiune arterială scăzută patologic (hipotensiune arterială) în poziție în picioare (când vasele membrele inferioare nu au timp să se adapteze și să se îngusteze, provocând astfel scurgerea de sânge din cap și, în consecință, hipoxia creierului);
• ateroscleroza vaselor mari (plăcile aterosclerotice constrâng lumenul vaselor de sânge, reducând hemodinamica și debitul cardiac);
• tromboza (apare ca urmare a ocluziei, mai ales în perioada postoperatorie);
• anafilactic ( reactie alergica pe medicamente) și șoc toxic infecțios.

Tulburări metabolice (hipoglicemie, hipoxie, anemie etc.);

Tulburări în transmiterea impulsurilor de-a lungul axonilor creierului sau apariția descărcărilor patologice în neuronii săi (epilepsie, accidente vasculare cerebrale ischemice și hemoragice etc.).

De asemenea, pierderea cunoștinței este posibilă cu o leziune a capului, cum ar fi o comotie cerebrală.

De regulă, înainte de un atac de sincopă, pacientul simte amețeli, greață, slăbiciune, transpirație și vedere încețoșată.

După cum sa menționat mai sus, pierderea cunoștinței nu este o boală independentă. Acționează ca un simptom concomitent al unui proces patologic în organism, dintre care cel mai periculos pentru viața pacientului este insuficiența cardiacă.

În plus, sincopa poate apărea în timp ce conduceți un vehicul sau coborâți scările, ceea ce poate duce la rănirea gravă sau la decesul pacientului.

Pentru a diagnostica cauzele bolii, medicul colectează anamneza pacientului, îi efectuează examenul vizual.

Dacă se suspectează tulburări metabolice, acestea sunt trimise pentru analize de sânge de laborator.

Pentru a exclude anomaliile în activitatea creierului, se recomandă RMN, scanarea duplex a capului.

Amețeli la presiune normală, înaltă și joasă

În acest sens, utilizarea medicamentelor care combină mai multe mecanisme de acțiune este justificată. Conține un derivat de ergot (dihidroergocriptină) și cofeină.

dacă MC se încadrează în intervalul normal, se observă că ieșirea venoasă nu este dificilă. Deci, cu o scădere a APR în toate derivatele indică sindromul hipoperfuziei cerebrale, care este cel mai adesea cauzat de disfuncția miocardică sistolică (insuficiența funcției de pompare).

„Adecvat” și „inadecvat”. Reactivitatea vaselor este considerată „satisfăcătoare” în prezența unei scăderi a tonusului arterelor de distribuție și a rezistenței (în ceea ce privește indicatorii de viteză!).

Perioada postoperatorie după endarterectomia carotidă: hipertensiunea postoperatorie este observată la 20% dintre pacienți după CE, hipotensiunea arterială este observată în aproximativ 10% din cazuri.

Dopplerul transcranian pentru monitorizarea MCAFV joacă un rol în reducerea riscului de hiperperfuzie. Dacă nu sunt tratați, acești pacienți prezintă riscul de a dezvolta edem cerebral, hemoragie intracraniană sau subarahnoidă și deces.

Monitorizarea ar trebui să includă monitorizarea permeabilității superioare tractului respirator, măsurători frecvente ale tensiunii arteriale și examinare neurologică. Toți pacienții sunt evaluați pentru simptome și li se cere să raporteze orice semne de hematom mărit.

De obicei are o cauză tromboembolică și nu este fatală. Grefa temporară de by-pass poate reduce riscul de ischemie cerebrală și leziuni cauzate de prinderea chirurgicală a arterei, deși fezabilitatea acestei intervenții rămâne controversată.

Studiul leziunilor cerebrale patomorfologice și imunohistochimice la pacienții care au murit din cauza formelor severe de preeclampsie și eclampsie. Astăzi, în toată lumea, transplantul este o metodă general acceptată de tratare a bolilor hepatice difuze și focale ireversibile.

Principalele indicații pentru această operație sunt ciroza diferitelor etiologii, bolile colestatice primare, tulburările metabolice congenitale și unele tipuri de tumori.

Revizuirea prezintă punctul de vedere al multor autori asupra problemei hiperperfuziei cerebrale în timpul operațiilor pe structurile trunchiului brahiocefalic, fundamentează relevanța sa.

În experimentele efectuate pe 43 de pisici, am studiat debitul cardiac, fluxul sanguin cerebral și dinamica indicilor neurovegetativi în perioada post-resuscitare timpurie. S-a constatat că perioada de hiperperfuzie este combinată cu o scădere a valorilor indicilor Kerdo și Algover și o creștere a indicilor Robinson.

S-a stabilit o relație strânsă și directă între dinamica postresuscitării fluxului sanguin cerebral și a debitului cardiac și redistribuirea acestuia. Una dintre problemele urgente ale nefrologiei este îmbunătățirea calității vieții și a supraviețuirii globale a pacienților cu cronică insuficiență renală (CRF), a cărui prevalență este în continuă creștere în lume.

Unul dintre aceste fenomene din creier este fenomenul de hiperperfuzie postischemică cerebrală (hiperemie reactivă). Hipoxia perinatală poate provoca diverse modificări în organele și țesuturile fătului și nou-născutului, inclusiv în miocard.

Modificările diselectrolite, hipoglicemia, acidoză tisulară, însoțite de deficit de oxigen și hipo- sau hiperperfuzie a inimii, joacă un rol important în geneza afectării miocardice.

Severitatea stării corpului în pierderea acută masivă de sânge este determinată de tulburările circulatorii care duc la hiperperfuzia tisulară, dezvoltarea hipoxiei și tulburările metabolice.

Consultația medicului pe tema „Sindromul hiperperfuziei cerebrale”

Instituția de Stat „Institutul de Chirurgie de Urgență și Reconstructivă numit după V.K. Gusak "NAMS din Ucraina, Donetsk

Presiunea intracraniană (IVP) este presiunea din cavitatea craniană (în sinusurile venoase ale creierului, ventriculilor cerebrali, spațiilor epidurale și subarahnoidiene), care se datorează echilibrului dinamic al fluxului sanguin cerebral, al lichidului cefalorahidian și al țesutului cerebral.

VD normal este o condiție necesară pentru asigurarea unei alimentări adecvate cu sânge a creierului, a metabolismului și a activității sale funcționale. VD este asigurat de mecanisme complexe de reglare a presiunii de perfuzie cerebrală, tonusul vaselor cerebrale, fluxul sanguin cerebral volumetric, rata de producție și resorbție a lichidului cefalorahidian, permeabilitatea barierei hematoencefalice, homeostazia coloid-osmotică în interiorul fluidului extracelular creierul și alți alți factori.

Componenta venoasă este o componentă importantă a creșterii VD. O creștere a VD este însoțită de comprimarea venelor de punte și extinderea spațiilor subaracnoide convexitale.

Rolul venelor bazale în fluxul de sânge din creier crește semnificativ, ceea ce duce la o accelerare a fluxului de sânge în venele profunde ale creierului, în special în venele Rosenthal.

La rândul său, o creștere a VD determină o creștere a gradientului de presiune la interfața dintre sângele venos și LCR, cu o probabilă încetinire a resorbției LCR.

Corecția farmacologică a tonusului peretelui venos cu diosmină cu hesperidină (DH) îmbunătățește fluxul de sânge venos din cavitatea craniană și ajută la normalizarea presiunii lichidului cefalorahidian.

Rezultatele studiului indică posibilitatea intervenției în mecanismul hipertensiunii resorptive a LCR prin îmbunătățirea fluxului venos din cavitatea craniană folosind preparate venotonice. V.V.

Kupriyanov (1975) și M.I. Cholodenko (1963) a stabilit o inervație abundentă a venelor profunde ale creierului și prezența unui strat muscular în venele lui Rosenthal și în venele lui Galen. Prin urmare, utilizarea venotonicului este justificată pentru efectul asupra aparatului neuromuscular al venelor profunde ale creierului, care, probabil, poate regla scurgerea sângelui venos.

migrenă durere de cap, convulsii și deficite neurologice tranzitorii în absența ischemiei cerebrale după o endarterectomie carotidă de succes (CE).

Mult mai des apare un „mic sindrom de hiperperfuzie”, care se desfășoară sub forma durerii de cap de intensitate variabilă (asemănătoare unui cluster, care apare cu o frecvență de 1-2 ori pe zi sub formă de atacuri de 2-3 ore) , sau durere pulsatorie unilaterală de intensitate semnificativă).

În literatura de specialitate disponibilă, nu am găsit nicio mențiune a reglării venoase pentru prevenirea sindromului de hiperperfuzie cerebrală în CE. După cum știți, dezechilibrul circulației cerebrale venoase reduce rezerva hemodinamică a circulației cerebrale, contribuind la dezvoltarea ischemiei cerebrale cronice și la formarea patologiei structurale.

scopul muncii

Studiul componentelor lichidului venos și cefalorahidian al presiunii intracraniene la pacienții cu sindrom de hipertensiune intracraniană benignă în timpul endarterectomiei carotide, evaluarea metodei de corectare a presiunii intracraniene prin îmbunătățirea farmacologică a fluxului venos pentru prevenirea sindromului de hiperperfuzie cerebrală.

Materiale și metode

Pe baza sindromului de hipertensiune intracraniană benignă (ADHD) confirmat clinic și instrumental, studiul a inclus 60 de pacienți care au fost tratați în departamentul vascular al instituției de stat „Institutul de Chirurgie de Urgență și Reconstructivă numit după V.I. VC. Gusak al Academiei Naționale de Științe Medicale din Ucraina ”, cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani (vârsta medie - 55 de ani).

Toți pacienții au fost supuși unui examen clinic, instrumental și de laborator cuprinzător, precum și examen ortopedic și neurologic.

Debitul venos din cavitatea craniană a fost examinat utilizând sonografie (senzori: liniari cu o frecvență de 7 MHz pentru secțiunea extracraniană și vector cu o frecvență de 2,5 MHz pentru examinarea intracraniană).

Au fost utilizate modurile bidimensionale și Doppler, care au făcut posibilă evaluarea modificărilor morfologice ale vaselor, a parametrilor funcționali ai fluxului sanguin. Criteriul pentru fluxul venos afectat a fost parametrii hemodinamici în venele profunde ale creierului, în special în venele lui Rosenthal.

Sindromul de hiperperfuzie cerebrală s-a manifestat ca instabilitate hemodinamică cu hipertensiune arterială severă în perioada postoperatorie, cefalalgie rezistentă la terapie, dezvoltarea euforiei și inadecvării, psihoză și agresivitate și convulsii epileptice.

Corecția farmacologică a tonusului venos la pacienții cu semne de VD crescută a fost efectuată cu bioflavonoide cu activitate venotonică și angioprotectoare - un medicament combinat DG Normoven (planta cu vitamine din Kiev) la o doză de 500 mg de 2 ori pe zi cu un interval de 12 ore timp de 14 zile.

Pacienții au fost împărțiți în două grupuri. Un grup de control a fost format din 30 de pacienți operați la Departamentul de Urgență și Chirurgie Reconstructivă Vasculară care nu au luat medicamente venotonice în perioada preoperatorie.

Grupul principal (30 de pacienți) în decurs de o lună. înainte de operație, a primit DG (furnizat pentru studiu de către producător) 1 comprimat de 2 ori pe zi.

Distribuția pacienților după sex și vârstă a fost omogenă în ambele grupuri. Gradul leziunii și simptomele neurologice anterioare au fost aproximativ aceleași.

Considerând că una dintre cele mai simptome frecvente hiperfuzia în perioada postoperatorie este o durere de cap, care rămâne memoria principală a pacienților despre perioada postoperatorie, pentru a obiectiviza datele și a evalua intensitatea durerii, am folosit o scală analogică vizuală (VAS).

Intensitatea cefaleei a fost determinată de pacienții înșiși utilizând un sistem de 10 puncte (durere ușoară - de la 1 la 3 puncte, moderată - de la 4 la 6 puncte, severă - de la 7 la 10 puncte).

De asemenea, am folosit chestionarul Lida (LDQ), care reflectă dependența pacienților de analgezicele utilizate pentru ameliorarea durerilor de cap înainte de terapie și la o lună după aceasta.

Un scurt chestionar (HIT-6) a fost utilizat pentru a evalua starea generală a pacientului și calitatea vieții: cu cât scorul este mai mare, cu atât efectul cefaleei asupra calității vieții este mai mare.

Prelucrarea statistică a materialului a fost efectuată utilizând formule de calcul și metode de statistici matematice. Au fost calculate media aritmetică a indicatorilor (M), abaterea standard a acestora (σ) și eroarea standard a mediei (m).

Pentru a evalua semnificația diferențelor, testul t a fost utilizat pentru două probe dependente. Diferențele au fost considerate semnificative la t\u003e 2 (probabilitatea de eroare - p<0,05).

Conform datelor obținute, o creștere a VD cu semne cu ultrasunete a hipertensiunii lichidului cefalorahidian a fost însoțită de tulburări vegetativ-vasculare în 36% din cazuri, sindrom cefalgic sau vestibulocerebelos - în 23%. ÎN

În mai puțin de 5% din cazuri, creșterea VD s-a manifestat printr-o scădere progresivă a acuității vizuale, pierderea auzului senzorial, tulburarea atenției, hiperactivitate, tulburări vizuale sub formă de ceață în fața ochilor, letargie și lipsa de inițiativă.

În același timp, conform datelor ultrasunete, o creștere a vitezei maxime a fluxului sanguin în venele bazale ale creierului (Rosenthal, Galen și sinusul rectus), precum și pseudopulsarea în aceste vase, care au fost evaluate în timp -viteza medie medie medie - TAMx).

s-a stabilit o relație puternică directă de încredere între viteza sistolică a fluxului sanguin venos (Vps) și lățimea ecoului M (r \u003d 0,77; p<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<

0,01), precum și o relație directă a puterii medii între Vps și TAMx (r \u003d 0,65; p<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Utilizarea medicamentului „Normoven” a contribuit la o încredere (p<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Stabilizarea fluxului de sânge venos în creier corelată cu semnificativă statistic (r \u003d 0,77, p<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга.

Normalizarea parametrilor venoși ai lichidului cefalorahidian a fost însoțită de o dinamică pozitivă a stării pacienților cu regresie a majorității semnelor clinice descrise.

La toți pacienții din perioada pre- și postoperatorie, au fost examinați parametrii fluxului sanguin în patul venos al „vaselor de întoarcere” care primesc sânge din regiunea creierului (în special, în vena jugulară internă).

Nu s-au găsit diferențe semnificative (p \u003d 0,05), cu toate acestea, a existat o tendință de încetinire a fluxului sanguin în vena jugulară internă, începând cu prima oră după operație, odată cu dezvoltarea SCHP.

Viteza fluxului sanguin în timpul dezvoltării SCHP în vena jugulară internă a scăzut cu 14% în grupul principal și cu 18% în grupul martor, deși diferențele dintre aceste valori și valorile martor nu au atins un nivel statistic nivel semnificativ (p\u003e 0,05).

Fluxul sanguin venos în venele orbitale în poziția orizontală a pacienților cu ischemie cerebrală a crescut semnificativ cu 11,9% (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Scanare duplex a vaselor capului și gâtului

Printre mecanismele de progresie a bolilor cronice de rinichi, împreună cu modificările imunologice, neimune și, printre acestea, modificările hemodinamicii intrarenale sunt discutate pe larg.

Această afecțiune este la fel de periculoasă pe cât de neplăcută. Cel mai adesea, amețelile apar cu fluctuații ale tensiunii arteriale. Dacă presiunea crește brusc, respectiv și vasoconstricția are loc brusc, atunci se dezvoltă ischemie cerebrală și amețeli.

Dacă se întâmplă acest lucru, clemele chirurgicale (dacă sunt disponibile) trebuie îndepărtate urgent pentru a decomprima gâtul și pacientul trebuie trimis în sala de operație. Amețeala este una dintre cele mai frecvente plângeri ale pacienților la vizitarea unui medic și această problemă observată atât la persoanele în vârstă, cât și la pacienții tineri.

Important! Ecografia Doppler detectează, de asemenea, tulburările vasculare, dar vede prost parenchimul în sine - substanță albă și cenușie, neuroni și fibrele acestora.

Ecografia vaselor creierului și gâtului este o examinare cu ultrasunete a stării vaselor de sânge ale gâtului și capului, atât în \u200b\u200bexterior, cât și în interiorul craniului. Procedura este sigură și complet nedureroasă.

În timpul ultrasunetelor, pacientul stă sau se întinde pe canapea, apelând la specialistul cu zona dorită a capului și gâtului. Durata scanării cu ultrasunete este dominantă, la final se eliberează un protocol de studiu cu concluzia medicului.

Un alt nume pentru ultrasunetele vaselor creierului este neurosonografia.

Vasele de sânge din creier:

1. două artere carotide interne (bazin carotidian, 70-85% din aportul de sânge către creier) și două artere vertebrale (bazin vertebrobazilar, 15-30%) formează un inel arterial la baza creierului (cercul lui Willis). Arterele vertebrale furnizează sânge părților posterioare ale creierului (cerebel și medulla oblongata).
2. vene profunde și superficiale ale creierului, sânge venos din care intră în cele două vene jugulare din gât. Există și vene vertebrale.

Teorie: modul în care creierul este alimentat cu sânge.

Alimentarea cu sânge a creierului (vedere de jos).

Din arcul aortic (1), trunchiul brahiocefalic (2), artera carotidă comună stângă și artera subclaviană stângă (3) pleacă la rândul lor. De fiecare parte, artera carotidă comună (dreapta - 4) este împărțită în externă (dreapta - 6) și internă.

O arteră vertebrală (artera vertebrală stângă - 5) se îndepărtează de artera subclaviană de pe fiecare parte. Arterele vertebrale trec prin deschiderile proceselor transversale ale vertebrelor cervicale.

Cele două artere carotide interne sunt conectate între ele și artera bazilară cu ajutorul ramurilor de legătură, în 25-50% din cazuri formând un inel arterial - cercul Willis, care permite părților creierului să nu moară dacă sângele curge prin 1 din 4 artere către creier se oprește brusc.

Pentru completitudinea studiului vaselor capului și gâtului, ultrasunetele se efectuează în mai multe moduri secvențial sau simultan:

1. Modul B (bidimensional) - în acest mod, se obțin informații complete despre structura vasului și țesuturile înconjurătoare și informații minime despre fluxul sanguin. În modul B, ultrasunetele examinează numai vasele gâtului și vasele capului în afara craniului. În modul B, este posibil să se studieze substanța creierului, dar este fundamental imposibil să se studieze vasele creierului din interiorul craniului în acest mod.
2. scanare duplex - în acest mod, scanările cu ultrasunete primesc informații detaliate despre fluxul de sânge din vas. Cu ajutorul scanării duplex, este posibil să se examineze nu numai vasele gâtului și creierului în afara craniului, ci și în interiorul craniului. În acest din urmă caz, scanarea duplex se numește transcraniană (din cuvântul craniu - craniu).

Unul dintre nume oficiale este ecografia Doppler a marilor vase ale capului (USG).

Dacă, la evaluarea stării arterelor, este posibil să se vizualizeze clar peretele vascular și lumenul (trunchiul brahiocefalic, arterele carotide și vertebrale în afara craniului, arterele brațelor și picioarelor), atunci următorii parametri sunt evaluați în B- mod:

• permeabilitatea navei,
• geometria vasului (corespondența cursului vasului cu traiectoria anatomică),
• diametrul lumenului vasului,
• starea peretelui vascular (integritatea, grosimea complexului „intima-media” - învelișul interior și mijlociu, ecogenitatea, gradul de separare în straturi, forma suprafeței);
• starea lumenului vasului (prezența, localizarea, lungimea, ecogenitatea formațiunilor intraluminale, gradul de obstrucție);
• starea țesuturilor din jurul vasului (prezență, formă, grad, cauză a efectelor extravasculare).

Măsurarea diametrului venei jugulare interne

(A - scanare longitudinală, B - transversală).

Pentru examinare, se folosesc de obicei senzori cu ultrasunete de format liniar cu o frecvență de 5-15 MHz - în funcție de sarcinile studiului și de adâncimea vasului.

Indicațiile pentru trimiterea la ultrasunete a vaselor creierului și gâtului sunt:

• semne clinice ale insuficienței cerebrovasculare acute sau cronice, inclusiv sindromul cefaleei;
• prezența factorilor de risc pentru bolile cerebrovasculare (fumat, hiperlipidemie, hipertensiune arterială, diabet zaharat, obezitate);
• semne de deteriorare a altor bazine arteriale cu natura sistemică a patologiei vasculare;
• planificarea intervenției chirurgicale pentru diferite tipuri de patologie cardiacă, în primul rând boala arterelor coronare (altoirea bypass-ului coronarian);
• patologia organelor și țesuturilor înconjurătoare, care este o posibilă sursă de efecte extravasculare.

Scopurile examinării cu ultrasunete a vaselor cerebrale în afara și în interiorul craniului:

• detectarea stenozelor (îngustări) și blocaje ale vaselor creierului, evaluarea semnificației acestora în dezvoltarea bolii și în încălcarea fluxului sanguin,
• detectarea unui complex de tulburări cauzate de prezența unei boli vasculare sistemice,
• detectarea primelor semne (preclinice) ale patologiei vasculare sistemice,
• monitorizarea eficacității tratamentului,
• evaluarea mecanismelor locale și centrale de reglare a tonusului vascular,
• evaluarea capacității de rezervă a circulației sângelui în vasele creierului,
• detectarea malformațiilor vasculare, anevrisme, anastomoză, vasospasm, tulburări ale circulației venoase,
• evaluarea rolului patologiei detectate în originea simptomelor clinice la un pacient.

Principala întrebare la care un specialist în diagnosticarea ultrasunetelor trebuie să răspundă unui clinician după o scanare cu ultrasunete este: modificările detectate pot provoca dezvoltarea simptomelor clinice ale pacientului?

Vă rog să-mi spuneți, am fost supus unei ecografii, concluzia mea a fost: examinarea cu ultrasunete a arterelor principale ale creierului a relevat semne de hipoperfuzie cerebrală; VBN cu compresie PA extravasală pe dreapta, ce înseamnă asta? puteți spune mai detaliat într-un limbaj simplu)

Institutul de cercetare a neurologiei, Academia Rusă de Științe Medicale, Moscova

Materiale și metode. Au fost examinați optzeci de pacienți cu DE și AH și 15 indivizi cu tensiune arterială normală, fără tulburări neurologice (grup de control), inclusiv tomografia computerizată (CT) a capului, scanarea duplex (DS) a arterelor extra și intracraniene și ecocardiografia.

Reactivitatea SM a fost evaluată prin gradul de scădere a debitului sanguin sistolic maxim în artera cerebrală mijlocie prin metoda dopplerografiei transcanale pe fondul recepției sublinguale a 0,25 mg de nitroglicerină.

Rezultate. O scădere semnificativă a reactivității SM a fost dezvăluită la pacienții cu DE și AH. S-a constatat că principalii factori care influențează reactivitatea SM la pacienții din această categorie sunt vârsta, durata și severitatea hipertensiunii arteriale, indicele zilnic al tensiunii arteriale, prezența leziunilor ocluzive ale arterelor extra și / sau intracraniene.

Concluzie. Pacienții cu DE și AH au anomalii în reactivitatea SM, reflectând o scădere semnificativă pronunțată a potențialului de dilatație a arterelor / arteriolelor intracraniene și intracerebrale și o limitare a capacității vaselor de a se extinde în mod adecvat cu o modificare a presiunii de perfuzie datorată disfuncției cerebrale. sistem de autopsie.

În acest sens, se recomandă utilizarea factorilor care influențează reactivitatea CM și a markerilor afectării sale pronunțate ca criterii pentru determinarea grupului cu risc crescut de a dezvolta complicații cerebrale hipoperfuzionale pe fondul terapiei antihipertensive inadecvate.

Cuvinte cheie: hipertensiune arterială, boli cerebrovasculare, reactivitatea vaselor cerebrale

Geneza vasculară a creierului este o afecțiune patologică care include o gamă întreagă de boli asociate cu afectarea aportului sanguin la creier.

Modificările patologice ale vaselor sunt însoțite de simptome asemănătoare nevrozei, cu toate acestea, în stadiul inițial, tabloul clinic poate fi limitat doar la cefalee.

Dacă patologia nu este detectată la timp, circulația sângelui obstrucționată în arterele cerebrale poate provoca dezvoltarea unor complicații severe. Prin urmare, la primele semne ale unei tulburări vasculare, pacienții trebuie să consulte un specialist pentru a stabili în continuare cauza bolii.

Hipoperfuzie cerebrală

O scădere a presiunii de perfuzie la un nivel sub pragul de autoreglare (aproximativ 50 mm Hg) este asociată cu fluxul sanguin cerebral scăzut. Hipoperfuzia joacă un rol important nu numai în dezvoltarea encefalopatiei difuze fatale, care se bazează în principal pe procesele necrotice din creier, ci și în formarea diferitelor forme reduse de encefalopatie.

Clinic, se manifestă de la dezvoltarea tulburărilor postoperatorii neexprimate în sistemul nervos central și periferic sub formă de modificări de comportament, disfuncție intelectuală, convulsii epileptice, tulburări oftalmologice și de altă natură, până la leziuni cerebrale globale cu stare vegetativă persistentă, moarte cerebrală neocorticală , spectru cerebral total și moarte stem (PJ, 1993).

Definiția ischemiei acute a fost revizuită.

Anterior, ischemia acută era considerată doar o deteriorare a eliberării sângelui arterial către organ, menținând în același timp fluxul venos din organ.

În prezent (Bilenko M.V., 1989), ischemia acută este înțeleasă ca o deteriorare accentuată (ischemie incompletă) sau întreruperea completă (ischemie totală, completă) a tuturor celor trei funcții principale ale circulației sanguine locale:

1. livrarea de oxigen în țesut,
2. livrarea de substraturi de oxidare în țesut,
3. îndepărtarea produselor de metabolism al țesutului din țesut

Doar o încălcare a tuturor proceselor provoacă un complex sever de simptome, ducând la o deteriorare accentuată a elementelor morfofuncționale ale organului, al căror grad extrem este moartea lor.

Starea de hipoperfuzie a creierului poate fi asociată și cu procesele embolice.

Exemplu. Pacientul U., în vârstă de 40 de ani, a fost operat pentru defect reumatic (restenoză) al valvei mitrale, tromb parietal în atriul stâng. Cu dificultăți tehnice, valva mitrală a fost înlocuită cu o proteză de disc și un tromb a fost îndepărtat din atriul stâng.

Operația a durat 6 ore (durata ECC - 313 min, prinderea aortică - 122 min). După operație, pacientul este în ventilație mecanică. În perioada postoperatorie, pe lângă semnele pronunțate ale insuficienței cardiace totale (tensiunea arterială - 70 - 90/40 - 60 mm Hg.

Tahicardie de până la 140 în 1 minut, extrasistole ventriculare), s-au dezvoltat semne de encefalopatie postischemică (coma, crize tonico-clonice periodice) și oligurie.

La 4 ore după operație, a fost detectat un infarct miocardic acut al peretelui posterolateral al ventriculului stâng al inimii. La 25 de ore după terminarea operației, în ciuda terapiei de stimulare vasopresivă și cardiacă, a apărut hipotensiune arterială - până la 30/0 mm Hg. Artă.

Autopsie: creierul cântărind 1400 g, convoluțiile sunt aplatizate, canelurile sunt netezite, pe baza cerebelului există o canelură de la inserarea în foramen magnum.

Pe tăietură, țesutul cerebral este umed. În emisfera dreaptă din zona nucleilor subcorticali există un chist care măsoară 1 x 0,5 x 0,2 cm cu conținut seros. Hidrotorax bilateral (pe stânga - 450 ml, pe dreapta - 400 ml) și ascită (400 ml), hipertrofie pronunțată a tuturor părților inimii (greutatea inimii 480 g, grosimea peretelui miocardic al ventriculului stâng - 1,8 cm , dreapta - 0,5 cm, index ventricular - 0,32), dilatarea cavităților cardiace și semne de miocardită difuză cardioscleroză.

În peretele posterolateral al ventriculului stâng - un infarct miocardic acut extins (4 x 2 x 2 cm) cu o corolă hemoragică (aproximativ 1 zi). Prezența edemului pronunțat al trunchiului cerebral, a pletorei venoase și capilare, a deteriorării ischemice (până la necrotice) a neuronilor din emisferele cerebrale a fost confirmată histologic.

Fizico-chimic - hiperhidratare miocardică pronunțată a tuturor părților inimii, a mușchilor scheletici, a plămânilor, a ficatului, a talamusului și a medularei oblongate. În geneza infarctului miocardic la acest pacient, pe lângă leziunile aterosclerotice ale arterelor coronare, perioadele lungi de intervenție chirurgicală în general și etapele sale individuale au fost importante.

Recomandările și opiniile publicate pe site sunt de referință sau populare și sunt furnizate unei game largi de cititori pentru discuții. Aceste informații nu înlocuiesc îngrijirea medicală calificată pe baza istoricului medical și a rezultatelor diagnostice. Asigurați-vă că consultați medicul.

Tonusul (grecesc τόνος - tensiune) este o stare de excitație persistentă prelungită a centrilor nervoși și a țesutului muscular, neînsoțită de oboseală.

Tonul este determinat de proprietățile naturale ale mușchilor și de influența sistemului nervos. Datorită tonusului, menținerii unei anumite posturi și poziții a corpului în spațiu, a presiunii în cavitatea organelor digestive, vezică, uter și tensiune arterială.

Hipo - [greacă. hipo - dedesubt, dedesubt, dedesubt] Prefix care indică o scădere față de normă, de ex. , hipotensiune arterială, hipoperfuzie, hipotonie.

Sunteți curioși să știți ce este „Hipoperfuzia”? Dacă sunteți interesat de alți termeni medicali din Vocabularul medical sau din dicționarele medicale în general sau aveți alte întrebări sau sugestii, scrieți-ne, cu siguranță vom încerca să vă ajutăm.

Subiecte fierbinți

• Ginecologie: prim ajutor pentru leucoree, colpită, eroziune Important!
• Totul despre coloana vertebrală și articulații Important!
• O minte limpede și nervii de fier Important!
• Cum să mențineți sănătatea intimă a unei femei Important!
• Important la rece!
• Tratamentul durerilor de spate și articulații Important!
• Aveți dureri în gât? Important!
• Tratament osos dureros
• Alimente esențiale pentru tratamentul cancerului

Neurologie (6479)

Artem Nikolaev

Răspuns: "Ați fost examinat în vreun fel?"

Întrebare: „Acest diagnostic a fost pus pe baza REG în această vară”

Răspuns: „REG este o metodă de cercetare demultă și extrem de neinformativă. Este imposibil să se dea concluzii pe baza sa. Se recomandă consultarea cu normă întreagă a unui neurolog competent pentru a prescrie o examinare adecvată. "

Întrebare: „M-am înscris la un RMN al creierului și al vaselor de sânge într-o săptămână, dar, în general, starea este foarte asemănătoare cu hipotensiunea arterială, presiunea a fost 110/60 ieri și este foarte proastă și slăbiciune, eșec și amețeli.”

Întrebare: „Neurologii îmi dau VSD și nevroză, temperatura este adesea 37 37,1, eu am zburat peste mare cu o parașută vara, după aceea pe traseu. ziua în care toate aceste coșmaruri au început până în ziua de azi, analizele sunt normale ”

Răspuns: „Faceți un RMN - poate că se va lămuri ceva”.

Întrebare: „Bună ziua, RMN a arătat o scădere a fluxului sanguin în sinusurile sigmoide și transversale din stânga. scăderea fluxului sanguin în vena jugulară stângă. varianta dezvoltării cercului lui Willis - cercul este închis, există o scădere a semnalului din fluxul sanguin prin ambele artere de conectare posterioare "

Răspuns: „Vă rugăm să rescrieți textul integral al RMN-ului sau, mai bine zis, să scanați concluzia și să atașați fișierul la întrebare”.

Artem Nikolaev

Hiperfuzie cerebrală

Fanta interhemisferică - liniuță. (Nu pot să înțeleg de ce liniuța, trebuie să existe un anumit sens?)

claxon frontal-dreapta-3,3, stânga, -4,0

corn spate - spr-11.2, sl-12.1

corn lateral - liniuță-liniuță, sl-liniuță.

Plexul coroidal: spr-7.3, sl-8.1.

Gaura Monroe: spr-2.0, sl-2.1.

Cel de-al treilea ventricul este 3,9.

Cisterna mare - 5.9.

Structurile creierului sunt diferențiate și simetrice. Fisura interemisferică și spațiul CSF nu sunt extinse.

Căile de băuturi alcoolice sunt accesibile.

Plexul coroidal: contururile sunt clare, uniforme.

Pulsatia vaselor cerebrale nu este modificată vizual.

În fragmentele investigate ale structurilor cerebrale fără semne ecologice de deteriorare și incluziuni patologice.

PMA: Vps - 99,46 cm / s, RI - 0,63

V.Galena: V mijloc. - 16,24 cm / s.

Concluzie: hiperfuzie cerebrală.

Ce puteți spune din rezultatele cercetării? Diagnosticul este corect? Dacă da, ce este?

Cavinton prescris (1/4 o dată pe zi timp de o lună) și magneziu B6 (1/4 2 rd, timp de 3 săptămâni). Tratamentul este prescris corect și este necesar? În ceea ce privește ceea ce înseamnă acest diagnostic, medicul nu a dat un răspuns clar.

Sistemul nervos central se caracterizează printr-o cerere extrem de mare de energie, care este satisfăcută doar prin livrarea continuă de substanțe metabolice către țesutul cerebral.

În mod normal, creierul primește energie ca rezultat al unui singur proces - glicoliza aerobă. El este incapabil să acumuleze energie care i-ar permite să supraviețuiască unei posibile pierderi de nutriție.

Cantitatea de energie necesară pentru menținerea vitalității celulelor creierului (păstrarea structurii creierului) diferă semnificativ de cantitatea necesară pentru ca creierul să funcționeze corect.

Nivelul minim al fluxului sanguin necesar pentru menținerea structurii creierului este de 5-8 ml / 100 g / min (în prima oră de ischemie). În comparație, fluxul sanguin minim necesar pentru menținerea funcției este de 20 ml / 100 g / min.

În cazul restabilirii rapide a fluxului sanguin, așa cum se întâmplă după tromboliză - spontană sau ca urmare a tratamentului - țesutul cerebral nu este deteriorat, iar funcția sa este restabilită treptat la nivelul său anterior, adică deficitul neurologic regresează complet.

O secvență similară de evenimente poate fi observată cu atacul ischemic tranzitor (TIA), care din punct de vedere clinic arată ca un deficit neurologic tranzitoriu care nu durează mai mult de 24 de ore.

În 80% din cazuri, durata TIA nu depășește 30 de minute. Manifestările clinice depind de bazinul cărei artere a existat o tulburare circulatorie.

Atacurile ischemice tranzitorii apar adesea în bazinul arterei cerebrale medii. Tabloul clinic este dominat de parestezii tranzitorii și tulburări senzoriale pe partea opusă, precum și de slăbiciune tranzitorie la nivelul membrelor părții opuse.

Acest tip de convulsii este uneori dificil de distins de convulsiile focale. Ischemia din bazinul sistemului vertebrobazilar, respectiv, este însoțită de simptome tranzitorii de afectare a trunchiului cerebral, inclusiv amețeli.

În unele cazuri, subvenționarea tulburări neurologicecauzate de ischemie, posibil chiar dacă persistă mai mult de 24 de ore. În astfel de cazuri, nu se vorbește despre TIA, ci despre accident vascular cerebral cu deficit neurologic reversibil (accident vascular cerebral minor).

Hipoperfuzia pe termen lung care depășește funcționalitatea neuronilor duce la moartea celulară. Accidentul vascular cerebral ischemic este o afecțiune ireversibilă.

Moartea celulară în combinație cu distrugerea barierei hematoencefalice determină un aflux de apă în zona țesutului cerebral afectat (focarul infarctului), care dezvoltă edem cerebral.

Edemul în zona de infarct crește în câteva ore de la debutul ischemiei, după câteva zile atinge un maxim și apoi scade treptat.

Când este combinat marime mare un atac de cord cu edem extins, apar semne clinice de hipertensiune intracraniană care pune viața în pericol: cefalee, vărsături și tulburări de conștiență, care necesită detectare în timp util și tratament eficient.

În funcție de vârsta pacientului și de volumul creierului, dimensiunea critică a infarctului, care determină apariția acestor simptome clinice, variază considerabil.

La tinerii cu volum normal al creierului, riscul dezvoltării lor crește atunci când este implicat doar un bazin al arterei cerebrale medii. În schimb, la persoanele în vârstă cu creier atrofiat, o situație care pune viața în pericol poate apărea numai dacă infarctul se dezvoltă în bazinul a două sau mai multe vase cerebrale.

Adesea, atunci când apare o astfel de amenințare, viața pacientului poate fi salvată numai în timp util tratament medicamentos, care vizează scăderea presiunii intracraniene sau prin intervenție chirurgicală (hemicraniectomie), în timpul căreia un fragment mare de os este rezecat din bolta craniană pentru a reduce presiunea creierului umflat.

Țesutul cerebral care a murit după un atac de cord este ulterior lichefiat și resorbit, așa că, în consecință, rămâne un chist, umplut cu LCR și care conține, probabil, un număr mic de vase de sânge și cordoane țesut conjunctiv, care este combinată cu modificări gliale reactive (astroglioză) în parenchimul creierului înconjurător.

Importanța circulației colaterale. Dinamica dezvoltării și amploarea edemului în parenchimul creierului depind nu numai de permeabilitatea vaselor de sânge, care furnizează în mod normal sânge în zona creierului cu risc de atac de cord, ci și de dezvoltarea fluxului sanguin colateral în ea.

În general, în ceea ce privește funcția lor, arterele cerebrale sunt artere terminale, deoarece în mod normal vasele colaterale nu pot asigura un flux sanguin suficient pentru a păstra țesutul cerebral distal de locul ocluziei arteriale acute.

Hipoxia cronică a țesutului moderat pare uneori să „antreneze” vasele colaterale, drept urmare chiar și o încetare destul de prelungită a fluxului de sânge în trunchiul arterial mare poate fi completată de colaterale, care acoperă complet nevoile energetice ale țesutului cerebral.

În acest caz, focarul infarctului și numărul de neuroni morți se dovedește a fi semnificativ mai mic decât cu ocluzia bruscă a aceleiași artere, dacă lumenul său nu a fost restrâns inițial.

Sursa circulației colaterale poate fi cercul lui Willis sau anastomozele leptomeningeale superficiale ale arterelor cerebrale. S-a observat că la periferia atacului de cord circulația colaterală este mai bine dezvoltată decât în \u200b\u200bcentrul său.

Țesutul cerebral ischemic de-a lungul periferiei infarctului se numește penumbra infarctului (zona ischemică a penumbrei), deoarece riscul de moarte celulară (infarct) în această zonă rămâne ridicat, dar, din cauza fluxului sanguin colateral, nu se produc daune ireversibile ale celulelor. in momentul de fata.

Fitoestrogeni în manifestările timpurii ale sindromului climacteric la femeile cu ischemie cerebrală cronică

„PHARMATEKA”; Recenzii reale; Nr. 15; 2010; pp. 46-50.

Departamentul de patologie al sistemului nervos autonom al Centrului de cercetare al primei universități medicale de stat din Moscova. LOR. Sechenov, Moscova

Tulburările cronice ale circulației cerebrale (CBC) sunt o formă progresivă a patologiei cerebrovasculare cu dezvoltarea treptată a unui complex de tulburări neurologice și neuropsihologice.

Principalele motive care duc la hipoperfuzia cronică a creierului includ hipertensiunea arterială, boala vasculară aterosclerotică, bolile cardiace însoțite de insuficiență cardiacă cronică.

În tratamentul complex al pacienților cu CNI, se utilizează medicamente care oferă efecte complexe antioxidante, angioprotectoare, neuroprotectoare și neurotrofice.

Cuvinte cheie: patologie cerebrovasculară, ischemie cerebrală cronică, vasobrală

Boala cerebrovasculară cronică (CCVD) este o formă progresivă a patologiei cerebrovasculare cu dezvoltare treptată a tulburărilor neurologice și neuropsihologice.

Principalele cauze care duc la hipoperfuzie cronică a creierului sunt hipertensiunea, ateroscleroza și bolile de inimă însoțite de insuficiență cardiacă cronică.

În tratamentul complex al pacienților cu CCVD, se folosesc de obicei medicamente cu acțiune antioxidantă, angioprotectoare, neuroprotectoare și neurotrofică cuprinzătoare.

Cuvinte cheie: patologie cerebrovasculară, ischemie cerebrală cronică, Vazobral

Tulburările cronice ale circulației cerebrale (CBC) sunt o formă progresivă a patologiei cerebrovasculare caracterizată prin leziuni ischemice multifocale sau difuze ale creierului cu dezvoltarea treptată a unui complex de tulburări neurologice și neuropsihologice.

Există multe cauze extracerebrale care duc la patologia circulației cerebrale. În primul rând, acestea sunt boli însoțite de o tulburare a hemodinamicii sistemice, care duce la o scădere cronică a aportului adecvat de sânge - hipoperfuzie cronică a creierului.

Principalele motive care duc la hipoperfuzia cronică a creierului includ hipertensiunea arterială (AH), leziunile vasculare aterosclerotice, bolile de inimă însoțite de insuficiența cardiacă cronică.

Alte motive includ diabetul zaharat, vasculita în boli ale țesutului conjunctiv sistemic, alte boli însoțite de leziuni vasculare, boli de sânge care duc la o modificare a reologiei sale (eritemie, macroglobulinemie, crioglobulinemie etc.).

Modificări patomorfologice în CCI

Un nivel ridicat de perfuzie este necesar pentru o funcție adecvată a creierului. Creierul, a cărui masă este de 2,0-2,5% din greutatea corporală, consumă 15-20% din sângele care circulă în organism.

Principalul indicator al perfuziei cerebrale este nivelul fluxului sanguin la 100 g de materie cerebrală pe minut. Valoarea medie a fluxului sanguin cerebral emisferic (VM) este de aproximativ 50 ml / 100 g / min, dar există diferențe semnificative în alimentarea cu sânge a structurilor cerebrale individuale.

Valoarea MC în substanța gri este de 3-4 ori mai mare decât în \u200b\u200bsubstanța albă. În același timp, fluxul de sânge în emisferele anterioare este mai mare decât în \u200b\u200balte zone ale creierului. Odată cu vârsta, valoarea MC scade și dispare și hiperperfuzia frontală, care se explică prin modificări aterosclerotice difuze la nivelul vaselor cerebrale.

Se știe că substanța albă subcorticală și structurile frontale sunt mai afectate în accidente cerebrovasculare cronice, ceea ce poate fi explicat prin caracteristicile indicate ale aportului de sânge la creier.

Manifestările inițiale ale unui aport insuficient de sânge cerebral către creier apar dacă fluxul sanguin către creier este mai mic de 30-45 ml / 100 g / min. Stadiul extins este observat atunci când aportul de sânge către creier scade la un nivel de 20-35 ml / 100 g / min.

Pragul fluxului de sânge regional în limita a 19 ml / 100 g / min (pragul funcțional al alimentării cu sânge a creierului) este recunoscut ca fiind critic, la care funcțiile părților corespunzătoare ale creierului sunt afectate.

Procesul de deces al celulelor nervoase are loc atunci când fluxul sanguin arterial cerebral regional este redus la 8-10 ml / 100 g / min (pragul de infarct al alimentării cu sânge a creierului).

În condițiile de hipoperfuzie cronică a creierului, care este principala verigă patogenetică a CCI, mecanismele de compensare sunt epuizate, alimentarea cu energie a creierului devine insuficientă, ca urmare, se dezvoltă mai întâi tulburări funcționale și apoi leziuni morfologice ireversibile.

În hipoperfuzia cronică a creierului, o încetinire a fluxului sanguin cerebral, o scădere a conținutului de oxigen și glucoză din sânge, o schimbare a metabolismului glucozei către glicoliză anaerobă, acidoză lactică, hiperosmolaritate, stază capilară, tendință la tromboză , depolarizarea celulelor și a membranelor celulare, activarea microgliei, care începe să producă neurotoxine, care, alături de alte procese fiziopatologice, duce la moartea celulelor.

afectarea difuză a substanței albe a creierului (leucoencefalopatie);

infarcturi lacunare multiple în părțile profunde ale creierului;

microinfarcte;

microhemoragii;

atrofierea cortexului cerebral și a hipocampului.

Pentru implementarea autoreglării circulației cerebrale, este necesar să se mențină anumite valori ale tensiunii arteriale (TA) în principalele artere ale capului. În medie, tensiunea arterială sistolică (PAS) în arterele principale ale capului trebuie să fie cuprinsă între 60 și 150 mm Hg. Artă. Cu hipertensiunea pe termen lung, aceste limite sunt ușor deplasate în sus, prin urmare, pentru o lungă perioadă de timp nu există nicio încălcare a autoreglării și MC rămâne la un nivel normal. Perfuzia cerebrală adecvată este menținută prin creșterea rezistenței vasculare, care, la rândul său, duce la o creștere a sarcinii pe inimă. Hipertensiunea arterială cronică necontrolată duce la modificări secundare ale peretelui vascular - lipo-hialinoza, care se observă în principal în vasele microvasculaturii. Arterioloscleroza rezultată duce la o modificare a reactivității fiziologice a vaselor. În aceste condiții, o scădere a tensiunii arteriale ca urmare a adăugării insuficienței cardiace cu o scădere a debitului cardiac sau ca urmare a terapiei antihipertensive excesive sau ca urmare a modificărilor circadiene fiziologice ale tensiunii arteriale duce la hipoperfuzie în zone a circulației sanguine terminale. Episoadele ischemice acute în bazinul arterelor cu penetrare profundă duc la apariția infarctelor lacunare cu diametru mic în regiunile profunde ale creierului. Cu un curs nefavorabil de hipertensiune, episoadele acute repetate duc la apariția așa-numitelor. starea lacunară, care este una dintre variantele demenței vasculare multi-infarct.

Pe lângă tulburările acute repetate, se presupune și prezența ischemiei cronice în zonele de circulație sanguină terminală. Markerul acestuia din urmă este rarefacția substanței albe periventriculare sau subcorticale (leucoaraioză), care patomorfologic reprezintă zona de demielinizare, glioză și expansiune a spațiilor perivasculare. În unele cazuri ale unui curs nefavorabil de hipertensiune, este posibilă dezvoltarea subacută a leziunilor difuze ale substanței albe ale creierului cu o clinică de demență rapid progresivă și alte manifestări de disociere, care este uneori menționată în literatură ca „boala Binswanger” .

Un alt factor semnificativ în dezvoltarea CCI sunt leziunile aterosclerotice ale vaselor cerebrale, care, de regulă, sunt multiple, localizându-se în părțile extra- și intracraniene ale arterelor carotide și vertebrale, precum și în arterele cercului de Willis și în ramurile lor, formând stenoze. Stenozele sunt împărțite în semnificative hemodinamic și nesemnificative. Dacă o scădere a presiunii de perfuzie apare distal față de procesul aterosclerotic, aceasta indică o îngustare critică sau semnificativă hemodinamic a vasului.

S-a arătat că stenozele semnificative din punct de vedere hemodinamic se dezvoltă atunci când lumenul vasului este restrâns cu%. Dar fluxul sanguin cerebral depinde nu numai de severitatea stenozei, ci și de mecanismele care împiedică dezvoltarea ischemiei: starea circulației colaterale, capacitatea vaselor cerebrale de a se extinde. Rezervele hemodinamice indicate ale creierului permit existența stenozelor „asimptomatice” fără prezența plângerilor și a manifestărilor clinice. Cu toate acestea, dezvoltarea obligatorie a hipoperfuziei cronice a creierului cu stenoză duce la HNMC, care este detectată prin imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). La RMN, se vizualizează leucoaraioza periventriculară (ischemie care reflectă substanța albă a creierului), hidrocefalia internă și externă (datorită atrofiei țesutului cerebral); chisturile pot fi detectate (ca o consecință a infarctelor cerebrale transferate, inclusiv a celor clinice „mute”). Se crede că HNMK este prezent la 80% dintre pacienții cu leziuni stenozante ale arterelor principale ale capului. Pentru vasele cerebrale aterosclerotice, sunt caracteristice nu numai modificările locale sub formă de plăci, ci și restructurarea hemodinamică a arterelor din zona distală de stenoze și ocluzii aterosclerotice. Toate acestea duc la faptul că stenozele „asimptomatice” devin semnificative clinic.

Structura plăcilor are, de asemenea, o mare importanță: așa-numitul. plăcile instabile duc la dezvoltarea emboliei arterio-arteriale și a tulburărilor acute ale circulației cerebrale - mai des de tipul tranzitoriu. În caz de hemoragie într-o astfel de placă, volumul acesteia crește rapid odată cu creșterea gradului de stenoză și agravarea semnelor IC. În prezența acestor plăci, suprapunerea până la 70% a lumenului vasului va fi semnificativă din punct de vedere hemodinamic.

În prezența deteriorării arterelor principale ale capului, fluxul sanguin cerebral devine foarte dependent de procesele hemodinamice sistemice. Astfel de pacienți sunt deosebit de sensibili la hipotensiunea arterială, care poate apărea atunci când se deplasează în poziție verticală (hipotensiune ortostatică), în caz de tulburări ale ritmului cardiac care duc la o scădere pe termen scurt a debitului cardiac.

Manifestări clinice ale HNMK

Principalul manifestari clinice ChNMK sunt tulburări în sfera emoțională, tulburări de echilibru și mers, tulburări pseudobulbare, afectarea memoriei și capacitatea de învățare, tulburări neurogene ale urinării, care duc treptat la inadaptarea pacienților.

În timpul KhNMK, se pot distinge trei etape:

În stadiul I, clinica este dominată de tulburări subiective în formă slăbiciune generală și oboseală, labilitate emoțională, tulburări de somn, pierderea memoriei și atenției, dureri de cap. Simptomele neurologice nu formează sindroame neurologice distincte, ci sunt reprezentate de anisoreflexie, discoordonare și simptome ale automatismului oral. Tulburările de memorie, praxis și gnoză pot fi detectate, de regulă, numai cu teste speciale.

În stadiul II, există mai multe plângeri subiective, iar simptomele neurologice pot fi deja împărțite în sindroame distincte (piramidale, discordante, amiostatice, dismnestice) și, de obicei, domină un sindrom neurologic. Adaptarea profesională și socială a pacienților este în scădere.

În stadiul III, simptomele neurologice cresc, distinct sindromul pseudobulbar, uneori condiții paroxistice (inclusiv convulsii epileptice); deficiența cognitivă severă duce la afectarea adaptării sociale și a gospodăriei, pierderea completă a capacității de muncă. În cele din urmă, HNMK contribuie la formarea demenței vasculare.

Insuficiența cognitivă este o manifestare cheie a CI, care determină în mare măsură severitatea stării pacientului. Adesea ele servesc drept cel mai important criteriu de diagnostic pentru CVI și sunt un marker sensibil pentru evaluarea dinamicii bolii. Trebuie remarcat faptul că localizarea și gradul modificărilor vasculare, care sunt detectate prin RMN sau tomografie computerizată, se corelează doar parțial cu prezența, tipul și severitatea descoperirilor neuropsihologice. Cu accidentul cerebrovascular cronic, există o corelație mai pronunțată între severitatea deficiențelor cognitive și gradul de atrofie a creierului. Corectarea afectării cognitive este adesea esențială pentru îmbunătățirea calității vieții pacientului și a rudelor acestora.

Metode pentru diagnosticarea tulburărilor cognitive

Scara de studiu scurtă este cea mai utilizată pentru a evalua severitatea generală a unui defect cognitiv. starea mentală... Cu toate acestea, această metodă nu este un instrument de screening ideal, deoarece rezultatele sale sunt în mare măsură influențate de nivelul premorbid al pacientului, de tipul demenței (scara este mai puțin sensibilă la disfuncția cortexului frontal și, prin urmare, detectează mai bine stadiile incipiente ale bolii Alzheimer decât stadiile incipiente ale demenței vasculare). În plus, necesită mai mult de 10-12 minute, pe care un medic nu le are întotdeauna la o consultație ambulatorie.

Test de desen cu ceas: subiecților li se cere să deseneze un ceas, cu mâinile care indică o anumită oră. În mod normal, subiectul desenează un cerc, aranjează numerele de la 1 la 12 în interiorul său în ordinea corectă la intervale egale, descrie 2 mâini (ora este mai scurtă, minutul este mai lung), începând din centru și arătând timpul specificat. Orice abatere de la executarea corectă test - un semn al unei disfuncții cognitive destul de pronunțate.

Testul activității vorbirii: subiecților li se cere să numească cât mai multe nume de plante sau animale (asociații mediate semantic) și cuvinte care încep cu o anumită literă, de exemplu „l” (asociații mediate fonetic). În mod normal, într-un minut, majoritatea persoanelor în vârstă cu medie și educatie inalta denumiți 15 până la 22 de plante și 12 până la 16 cuvinte care încep cu „l”. Numirea a mai puțin de 12 asociații mediate semantic și mai puțin de 10 asociații mediate fonetic indică de obicei o disfuncție cognitivă pronunțată.

Test de memorie vizuală: pacienții sunt rugați să memoreze 10-12 imagini de obiecte simple, ușor de recunoscut, prezentate pe o singură foaie; evaluat ulterior: 1) reproducere imediată, 2) reproducere întârziată după interferență (un test pentru asocieri verbale poate fi folosit ca efect de interferență), 3) recunoaștere (pacientul este rugat să recunoască obiectele prezentate mai devreme printre alte imagini). Nerespectarea mai mult de jumătate din imaginile prezentate anterior poate fi considerat un semn de disfuncție cognitivă severă.

Principalele direcții în tratamentul CHNMK

Principalele direcții în tratamentul CNMC provin din mecanismele etiopatogenetice care au condus la acest proces. Scopul principal este restabilirea sau îmbunătățirea perfuziei cerebrale, care este direct legată de tratamentul bolii de bază: hipertensiune arterială, ateroscleroză, boli de inimă cu eliminarea insuficienței cardiace.

Luând în considerare varietatea mecanismelor patogenetice care stau la baza ICC, ar trebui acordată preferință medicamentelor care furnizează efecte complexe antioxidante, angioprotectoare, neuroprotectoare și neurotrofice. În acest sens, utilizarea medicamentelor care combină mai multe mecanisme de acțiune este justificată. Dintre acești agenți, aș dori să menționez Vasobral - un medicament combinat care are atât efecte nootrope, cât și vasoactive. Conține un derivat de ergot (dihidroergocriptină) și cofeină. Dihidroergocriptina blochează receptorii a1 și a2-adrenergici ai celulelor musculare netede vasculare, trombocite, eritrocite, are un efect stimulator asupra receptorilor dopaminergici și serotoninergici ai sistemului nervos central.

Când se utilizează medicamentul, agregarea trombocitelor și a eritrocitelor scade, permeabilitatea peretelui vascular scade, aportul de sânge și procesele metabolice din creier se îmbunătățesc și rezistența țesuturilor creierului la hipoxie crește. Prezența cofeinei în vasobral determină un efect stimulator asupra sistemului nervos central, în principal asupra cortexului cerebral, a centrelor respiratorii și vasomotorii și crește performanța mentală și fizică. Studiile au arătat că Vasobral are un efect de stabilizare vegetativă, care se manifestă printr-o creștere a umplerii pulsului de sânge, normalizarea tonusului vascular și a fluxului venos, care se datorează acțiune pozitivă medicamentul pe sistemul nervos simpatic cu o scădere a activității sistemului parasimpatic. Cursul tratamentului cu Vasobral duce la scăderea sau dispariția simptomelor precum amețeli, cefalee, palpitații, amorțeală a extremităților. Există o dinamică pozitivă a stării neuropsihologice a unui pacient cu HNMK: o creștere a cantității de atenție; îmbunătățirea orientării în timp și spațiu, memorie pentru evenimentele curente, inteligență rapidă; îmbunătățirea dispoziției, reducerea labilității emoționale. Utilizarea Vasobral ajută la reducerea oboselii, letargiei, slăbiciunii; apare un sentiment de veselie.

Medicamentul este prescris într-o doză de 2-4 ml (1-2 pipete) sau 1 / 2-1 comprimat de 2 ori pe zi timp de 2-3 luni. Medicamentul se ia cu puțină apă. Efecte secundare apar rar și sunt slab exprimate. Trebuie remarcat faptul că, datorită prezenței formelor de lichide și tablete, aportului dublu și toleranței bune, Vasobral este convenabil pentru utilizarea pe termen lung, care este extrem de important în tratamentul bolilor cronice.

Modalitățile non-medicamentoase de corectare a manifestărilor HNMK ar trebui să includă:

organizarea corectă a muncii și a odihnei, refuzul schimburilor de noapte și a călătoriilor lungi de afaceri;

moderat exercițiu fizic, gimnastică de remediere, mers dozat;

dietoterapie: limitarea conținutului total de calorii din consumul de alimente și sare (până la 2-4 g pe zi), grăsimi animale, carne afumată; introducerea de legume și fructe proaspete, lapte fermentat și produse din pește în rația alimentară;

microinfarcte;

microhemoragii;

climatoterapie în stațiunile locale, în munții joși și în stațiunile maritime; balneoterapia, care are un efect pozitiv asupra hemodinamicii centrale, a funcției contractile a inimii, a stării sistemului nervos autonom; mijloacele de alegere sunt radon, dioxid de carbon, sulf, băi de iod-brom.

În general, o abordare cuprinzătoare a terapiei accidentelor cerebrovasculare cronice și a tratamentului repetat justificat patogenetic poate contribui la o mai bună adaptare a pacientului în societate și poate prelungi perioada vieții sale active.

Olga Vladimirovna Kotova - Cercetător al Departamentului de patologie a sistemului nervos autonom al Centrului de cercetare al primei universități medicale de stat din Moscova LOR. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologie. Manualul practic al medicului. A 2-a ed. M., 2002.784 p.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatie. M., 2000, 32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologia creierului în ateroscleroză și hipertensiune arterială. M., 1997.287 p.

4. Damulin I.V. Demență vasculară // Revistă neurologică. 1999. Nr. 4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T și colab. Demență vasculară ischemică subcorticală. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev EI, Skvortsova V.I. Ischemia creierului. M., 2001.328 p.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Fundamentarea patogenetică a terapiei antioxidante în ischemia cerebrală cronică // Farmacoterapie eficientă în neurologie și psihiatrie. 2009. Nr. 3. S. 6-12.

8. Schaller B. Rolul endotelinei în accident vascular cerebral: date experimentale și fiziopatologia de bază. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. By-pass extracranian-intracranian pentru a reduce riscul de accident vascular cerebral ischemic în anevrismele intracraniene ale circulației cerebrale anterioare: o revizuire sistematică. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Ischemie cerebrală cronică: mecanisme patogenetice și principii de tratament // Farmateka. 2010. Nr. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Encefalopatia dispirculatorie: idei moderne despre mecanismele de dezvoltare și tratament // Consilium medicum. 2007. Nr. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Comparația datelor clinice și RMN în encefalopatia discirculatorie. Insuficiență cognitivă // Revistă neurologică. 2001. Nr. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD și colab. Prevalența și severitatea microbierilor într-o clinică de memorie. Neurologie 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Relația dintre leziunile de substanță albă și cogniție. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Modificări difuze ale substanței albe (leucoaraioză) și problema demenței vasculare. In carte. ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Progrese în neurogeriatrie. Partea 2. 1995. S.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogenia leziunilor hipertense subcorticale pe RMN al creierului. Accident vascular cerebral 1993; 24:.

17. Fisher CM. Accidente vasculare cerebrale și infarcte. Neurologie 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Boala Binswanger: niciuna. Binswangers și nici o boală. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. et al. Ischemia cerebrală cronică // Manual al medicului ambulator. 2006. Nr. 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, și colab. Leukoarioza asociată vârstei și deferentarea colinergică corticală. Neurologie 2009; 72:.

21. Levin O.S. Encefalopatia dispirculatorie: de la patogenie la tratament // Pacient dificil. 2010. Nr. 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Abordări moderne la diagnosticul și tratamentul demenței // Manualul medicului ambulator. 2007. Nr. 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Dinamica funcțiilor cognitive la pacienții cu tulburări emoționale labile ale genezei vasculare în timpul tratamentului cu vazobral // Farmacologie clinică și terapie. 2004. Nr. 13 (2). S. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Reabilitarea pacienților cu tulburări ale circulației cerebrale în caz de hipertensiune arterială. Un ghid pentru medici. M., 2003,46 p.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Boli vasculare cronice progresive ale creierului // Consilium Medicum. 2003. Nr. 5 (12). DIN..

Tulburări ale circulației cerebrale. Complicații postoperatorii

Embolie în vasele creierului (cu izolarea arterelor carotide sau vertebrale, introducerea unui șunt intern, nerespectarea secvenței de începere a fluxului sanguin după finalizarea etapei de reconstrucție);

Tromboza arterei reconstituite ca urmare a deobliterării defecte sau a îngustării lumenului său. Mai rar, tromboza este cauzată de tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui cu tendință la hipercoagulabilitate.

Cercetarea perfuziei cerebrale

Perfuzia creierului este o stare a fluxului sanguin, cu alte cuvinte, un indicator al alimentării cu sânge a unui organ. Cu o scădere a perfuziei, se observă simptome neplăcute: tinitus, muște, întunecarea ochilor, slăbiciune. În același timp, perfuzia crescută în tumorile cerebrale este un semn prognostic slab, deoarece neoplasmul crește mai repede în acest caz. Studiul acestui indicator folosind CT, RMN este o modalitate de a diagnostica multe patologii ale sistemului nervos central.

Evaluarea perfuziei

Imagistica prin rezonanță magnetică sau tomografia computerizată cu evaluare a perfuziei este o metodă de examinare a creierului pentru a determina capacitatea vaselor, intensitatea fluxului sanguin.

Sistemul nervos central este generos cu o rețea de vase pentru o nutriție adecvată și respirație a celulelor. Perfuzia creierului afectată poate duce la următoarele simptome:

Indicații pentru un studiu de perfuzie

Pentru a studia starea vaselor de sânge, un agent de contrast este injectat în vena cubitală. Un cateter este introdus și conectat la un dispozitiv de perfuzare automat - o pompă de perfuzie. În primul rând, se efectuează o scanare a țesuturilor fără contrast. Apoi, se efectuează o examinare după introducerea a 40 ml de agent de contrast. Viteza de perfuzie este de 4 ml / s. Tomograful face fotografii în fiecare secundă.

Decodare scanare perfuzie

O scanare de perfuzie a creierului relevă următorii indicatori:

1. CBV este volumul fluxului sanguin cerebral, care reflectă cantitățile de sânge pe masa de țesut cerebral. În mod normal, pentru fiecare 100 g de substanță gri și albă, ar trebui să existe cel puțin 2,5 ml de sânge. Dacă studiul perfuziei a determinat un volum mai mic, atunci aceasta indică procese ischemice.
2. CBF este viteza volumetrică a fluxului sanguin. Acesta este volumul de agent de contrast care trece prin 100 g de țesut cerebral într-o anumită perioadă de timp. Cu tromboză, embolie de diferite origini, acest indicator scade.
3. MTT este timpul mediu de circulație al contrastului. Norma este de 4–4,5 secunde. Închiderea lumenului vaselor duce la creșterea semnificativă a acestuia.

Pentru a calcula rezultatele, se utilizează un software special pentru computer.

Studiile de perfuzie CT, RMN permit evaluarea simultană atât a stării vaselor și a intensității fluxului sanguin, cât și a patologiei țesutului cerebral.

Important! Ecografia Doppler detectează, de asemenea, tulburările vasculare, dar vede prost parenchimul în sine - substanță albă și cenușie, neuroni și fibrele acestora. Angiografia, ca și PCT, prezintă ischemie și tromboză, dar vizualizează slab țesuturile moi.

Beneficiile cercetării

Există mai multe diferențe între o scanare RMN și o scanare de perfuzie CT. Tomografia computerizată utilizează raze X dăunătoare, care sunt contraindicate în timpul sarcinii și alăptării. CT-urile sunt mai rapide decât RMN, dar cu contrast, timpul se aliniază.

1. Ștergeți imaginea decupată.

Limitări

Pentru femeile însărcinate, examinarea se efectuează numai în caz de amenințare la adresa vieții bebelușului sau a mamei sale cu patologie cerebrală. La alăptare, trebuie remarcat faptul că îndepărtarea agentului de contrast din corp durează ceva timp. Prin urmare, copilul poate fi hrănit doar la două zile după examinare.

Procedură

Înainte de CT, procedura de perfuzie RMN, este necesar să se elimine toate bijuteriile și obiectele metalice. Îmbrăcămintea nu trebuie să împiedice mișcarea, deoarece durata procedurii este de aproximativ o jumătate de oră. Dacă aveți un stimulator cardiac, trebuie să vă informați medicul despre acest lucru înainte de a prescrie procedura.

Este important să aflați despre LNH neonatal: ce poate fi detectat utilizând neurosonografia.

Notă: ce este o ecogramă a creierului și pentru ce boli este indicată procedura.

Ce trebuie să știe părinții despre EEG al creierului la copii: caracteristici ale studiului, indicații.

Concluzie

Cercetarea perfuziei este o metodă precisă și relativ sigură pentru examinarea atât a structurilor creierului, cât și a vaselor de sânge. Trei indicatori oferă o idee despre circulația întregului cap și a zonelor individuale.

Ce este hipoperfuzia ambelor mâini?

O complicație rară, dar periculoasă, este hiperperfuzia cerebrală. Apare atunci când, ca urmare a diversiunii anatomice sau a canulării accidentale a arterei carotide comune, o parte semnificativă a sângelui care provine din canula arterială este trimisă direct la creier.

Cea mai gravă consecință a unei astfel de complicații este o creștere accentuată a fluxului sanguin cerebral cu dezvoltarea hipertensiunii intracraniene, edemului și ruperii capilarelor creierului.

Dacă hiperperfuzia cerebrală nu este detectată la timp și nu se începe terapia activă a hipertensiunii intracraniene, atunci această complicație poate duce pacientul la moarte (Orkin F.K., 1985).

întrebare către doctor

2 Faceți clic pe

pune o intrebare

Anevrismele intracraniene "oglindă" sunt un subgrup de anevrisme intracraniene multiple pereche (bilaterale) situate pe ...

tinitus, muște, întunecarea ochilor, slăbiciune. În același timp, perfuzia crescută în tumorile cerebrale este un semn prognostic slab, deoarece neoplasmul crește mai repede în acest caz.

Perfuzia retrogradă nu este o procedură de diagnostic, ci o măsură de protecție menită să prevină hipoxia sistemului nervos central în timpul stopului cardiac hipotermic. Perfuzia retrogradă este utilizată pentru chirurgia aortică.

Imagistica prin rezonanță magnetică sau tomografia computerizată cu evaluare a perfuziei este o metodă de examinare a creierului pentru a determina capacitatea vaselor, intensitatea fluxului sanguin.

Totul despre angiografia vaselor cerebrale: modul în care se desfășoară procedura, pregătirea pentru examinare.

Acest lucru poate apărea din cauza proceselor aterosclerotice, vasculitei, probleme cu sistemul cardiovascular... Scăderea perfuziei crește riscul de a dezvolta parkinsonism, demență vasculară, accident vascular cerebral ischemic și moarte celulară din cauza foametei de oxigen.

În cazul bolilor tumorale, aportul de sânge al acestora este examinat cu ajutorul unui tomograf. Nivelul perfuziei afectează creșterea ulterioară a neoplasmului. Tumorile maligne diferă de tumorile benigne în ceea ce privește viteza fluxului sanguin și tipul de vascularizație.

Tomografia computerizată prin perfuzie sau imagistica prin rezonanță magnetică este una dintre metodele pentru diagnosticarea patologiilor cerebrale. Este prescris de neuropatologi și neurochirurgi în următoarele scopuri:

1. Evaluarea fluxului sanguin tumoral, monitorizarea eficacității chimioterapiei și radioterapiei.
2. Diagnosticul tulburărilor de perfuzie după accident vascular cerebral, cu tromboză.
3. Pentru a vă pregăti pentru operația pe creier, pentru a afla pe unde trec vasele de sânge.
4. Determinarea cauzelor migrenelor, epilepsiei, leșinului.
5. Detectarea unui anevrism - disecția arterei.

Perfuzia CT a creierului se efectuează cu un scaner cu raze X. RMN-ul se bazează pe acțiunea undelor electromagnetice. Semnalele reflectate sunt captate de scanere, computerul le afișează pe monitor. Imaginile pot fi salvate pe suporturi externe.

Pentru a studia starea vaselor de sânge, un agent de contrast este injectat în vena cubitală. Un cateter este introdus și conectat la un dispozitiv de perfuzare automat - o pompă de perfuzie.

În primul rând, se efectuează o scanare a țesuturilor fără contrast. Apoi, se efectuează o examinare după introducerea a 40 ml de agent de contrast. Viteza de perfuzie este de 4 ml / s. Tomograful face fotografii în fiecare secundă.

Tomografia prin perfuzie prin rezonanță magnetică computerizată este un studiu informativ pentru a detecta proeminențele înguste sau herniale ale vaselor de sânge, pentru a determina viteza fluxului sanguin.

Există mai multe diferențe între o scanare RMN și o scanare de perfuzie CT. Tomografia computerizată utilizează raze X dăunătoare, care sunt contraindicate în timpul sarcinii și alăptării.

Important! Sarcina, perioada de hrănire, alergia la iod sunt o contraindicație pentru utilizarea substanțelor de contrast, care pot fi potențial periculoase pentru copil.

Beneficiile PCT și perfuziei RMN:

1. Preț accesibil: aproximativ 3000-4000 de ruble.
2. Ștergeți imaginea decupată.
3. Rezultatele pot fi salvate pe suport media.

Limitări

Pentru femeile însărcinate, examinarea se efectuează numai în caz de amenințare la adresa vieții bebelușului sau a mamei sale cu patologie cerebrală. La alăptare, trebuie remarcat faptul că îndepărtarea agentului de contrast din corp durează ceva timp.

Materiale și metode

întrebare către doctor

Sindromul de hiperperfuzie (HPS) este una dintre complicațiile grave ale intervențiilor revascularizante cerebrale - endarterectomia carotidă (CEA) și stentarea arterei carotide (CCA).

HPS se dezvoltă de obicei în ziua 1-8 după operație. Cu o prevalență relativ scăzută, această boală se caracterizează printr-un risc ridicat de a dezvolta afecțiuni atât de severe precum hemoragia subarahnoidă și intracerebrală, ducând deseori la consecințe ireversibile și chiar la decesul pacienților.

În prezent, accentul nu se pune atât pe diagnosticul HPS, cât pe dezvoltarea și implementarea unor metode eficiente de previziune a acestuia în practica științifică și clinică.

‘\u003e Inclus în RSCI ®: da

‘\u003e Numărul de citate în RSCI ®: 6

'\u003e Inclus în RSCI core ®: nr

'\u003e Numărul de citate din nucleul RSCI ®: 0

‘\u003e Norm. Citarea jurnalului: 0

‘\u003e Jurnal Factor de impact în RSCI: 0,402

‘\u003e Norm. citate după direcție: 0

‘\u003e Direcție tematică: Medicină clinică

apd: ați uitat să adăugați 2 epiprips. Devin mai bun.

Probabil caz prea simplu, dar cu toate acestea.

Nu sunt sigur dacă DWI axial prezentat b \u003d 1000 este izotrop, trebuie să verificați această secvență de impuls (dacă există o scanare axială pentru fiecare dintre factorii b și nu 4-5).

A adăugat un alt lucru important

izotrop dacă

izotrop, dacă priviți cu atenție, puteți vedea că două secere sunt vizualizate central în imagine, ușor la unghiuri diferite - dacă luați în considerare faptul că aceasta este o secvență epi și datele din felie sunt colectate într-un singur TP, atunci singurul versiunea unei astfel de imagini și a unei imagini încețoșate (puteți compara cu b0) este că le-a unit apoi, adică

Care este geneza vasculară a substanței albe a creierului: focare, simptome și tratament

Amețeala la presiune normală este un caz special, deoarece atunci nu este clar de unde a apărut simptomul patologic și cum să se ocupe de acesta. Amețeli pot apărea cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale chiar și până la valori normale la pacienții hipertensivi.

Pentru implementarea autoreglării circulației cerebrale, este necesar să se mențină anumite valori ale tensiunii arteriale (TA) în principalele artere ale capului. Perfuzia cerebrală adecvată este menținută prin creșterea rezistenței vasculare, care, la rândul său, duce la o creștere a sarcinii pe inimă. Pe lângă tulburările acute repetate, se presupune și prezența ischemiei cronice în zonele de circulație sanguină terminală.

Rezervele hemodinamice indicate ale creierului permit existența stenozelor „asimptomatice” fără prezența plângerilor și a manifestărilor clinice. Structura plăcilor are, de asemenea, o mare importanță: așa-numitul. plăcile instabile duc la dezvoltarea emboliei arterio-arteriale și a tulburărilor acute ale circulației cerebrale - mai des de tipul tranzitoriu.

Tulburările de memorie, praxis și gnoză pot fi detectate, de regulă, numai cu teste speciale. Adaptarea profesională și socială a pacienților este în scădere. Adesea ele servesc drept cel mai important criteriu de diagnostic pentru CVI și sunt un marker sensibil pentru evaluarea dinamicii bolii.

Amețeli la presiune normală, înaltă și joasă

În acest sens, utilizarea medicamentelor care combină mai multe mecanisme de acțiune este justificată. Conține un derivat de ergot (dihidroergocriptină) și cofeină. Apoi, se estimează coeficientul de asimetrie (KA). Acesta este un indicator foarte important prin care este posibil să se determine diferența de umplere a sângelui atât în \u200b\u200bbazinul studiat, cât și între emisfere.

Acest indicator, în special, este viteza maxima perioada de umplere rapidă (Vb), determinată utilizând o reogramă diferențială. În acest caz, sunt utilizate următoarele opțiuni pentru concluzie: dacă VM se încadrează în intervalul normal, atunci se observă că ieșirea venoasă nu este dificilă. Deci, cu o scădere a APR în toate potențialele indică sindromul de hipoperfuzie cerebrală, care este cel mai adesea cauzat de disfuncția miocardică sistolică (funcție de pompare insuficientă).

Propunem să evaluăm reactivitatea vaselor cerebrale în timpul testului NG ca satisfăcătoare și nesatisfăcătoare, precum și natura acesteia: „adecvată” și „inadecvată”. Reactivitatea vasculară este considerată „satisfăcătoare” în prezența unei scăderi a tonusului arterelor de distribuție și a rezistenței (în ceea ce privește indicatorii de viteză!). Perioada postoperatorie după endarterectomia carotidă: hipertensiunea postoperatorie este observată la 20% dintre pacienți după CE, hipotensiunea arterială este observată în aproximativ 10% din cazuri.

Dopplerul transcranian pentru monitorizarea MCAFV joacă un rol în reducerea riscului de hiperperfuzie. Dacă nu sunt tratați, acești pacienți prezintă riscul de a dezvolta edem cerebral, hemoragie intracraniană sau subarahnoidă și deces. Monitorizarea trebuie să includă controlul căilor respiratorii superioare, măsurători frecvente ale tensiunii arteriale și examinare neurologică. Toți pacienții sunt evaluați pentru simptome și li se cere să raporteze orice semne ale unui hematom mărit.

De obicei are o cauză tromboembolică și nu este fatală. Grefa temporară de by-pass poate reduce riscul de ischemie cerebrală și leziuni cauzate de prinderea chirurgicală a arterei, deși fezabilitatea acestei intervenții rămâne controversată.

Studiul leziunilor cerebrale patomorfologice și imunohistochimice la pacienții de sex feminin care au murit din cauza formelor severe de preeclampsie și eclampsie. Astăzi, în întreaga lume, transplantul este o metodă general acceptată de tratare a bolilor hepatice difuze și focale ireversibile. Principalele indicații pentru această operație sunt ciroza diferitelor etiologii, bolile colestatice primare, tulburările metabolice congenitale și unele tipuri de tumori.

Revizuirea prezintă punctul de vedere al multor autori asupra problemei hiperperfuziei cerebrale în timpul operațiilor pe structurile trunchiului brahiocefalic, fundamentează relevanța sa.

În experimentele efectuate pe 43 de pisici, am studiat debitul cardiac, fluxul sanguin cerebral și dinamica indicilor neurovegetativi în perioada post-resuscitare timpurie. S-a constatat că perioada de hiperperfuzie este combinată cu o scădere a valorilor indicilor Kerdo și Algover și o creștere a indicilor Robinson. În timpul dezvoltării sindromului de hipoperfuzie, valorile indicilor Kerdo și Algover cresc, iar indicele Robinson este restabilit.

S-a stabilit o relație strânsă și directă între dinamica postresuscitării fluxului sanguin cerebral și a debitului cardiac și redistribuirea acestuia. Una dintre problemele urgente ale nefrologiei este îmbunătățirea calității vieții și a supraviețuirii globale a pacienților cu insuficiență renală cronică (CRF), a cărei prevalență este în continuă creștere în lume. Materiale și metode: Examinat și operat pe 20 de pacienți cu leziuni aterosclerotice ale arterelor brahiocefalice.

Unul dintre aceste fenomene din creier este fenomenul de hiperperfuzie postischemică cerebrală (hiperemie reactivă). Hipoxia perinatală poate provoca diverse modificări în organele și țesuturile fătului și nou-născutului, inclusiv în miocard. Modificările diselectrolite, hipoglicemia, acidoză tisulară, însoțite de deficit de oxigen și hipo- sau hiperperfuzie a inimii, joacă un rol important în geneza afectării miocardice.

Severitatea stării corpului în pierderea acută masivă de sânge este determinată de tulburările circulatorii care duc la hiperperfuzia tisulară, dezvoltarea hipoxiei și tulburările metabolice.

Scanare duplex a vaselor capului și gâtului

Printre mecanismele de progresie a bolilor cronice de rinichi, împreună cu modificările imunologice, neimune și, printre acestea, modificările hemodinamicii intrarenale sunt discutate pe larg. Această afecțiune este la fel de periculoasă, pe atât de neplăcută. Cel mai adesea, amețelile apar cu fluctuații ale tensiunii arteriale. Dacă presiunea crește brusc, respectiv și vasoconstricția are loc brusc, atunci se dezvoltă ischemie cerebrală și amețeli.

Dacă se întâmplă acest lucru, clemele chirurgicale (dacă sunt disponibile) trebuie îndepărtate urgent pentru a decomprima gâtul și pacientul trebuie trimis în sala de operație. Amețeala este una dintre cele mai frecvente plângeri ale pacienților la vizitarea unui medic, iar această problemă este observată atât la persoanele în vârstă, cât și la pacienții tineri. Acestea sunt patologii foarte dificile de tratat și, în majoritatea cazurilor, necesită îngrijire chirurgicală specială otolaringologică.

Hipoperfuzie

Termeni medicali populari:

Această secțiune a site-ului conține diferiți termeni medicali, definițiile și transcrierile acestora, sinonime și echivalente latine. Sperăm că puteți găsi cu ușurință toate condițiile medicale care vă interesează să îl utilizați.

Pentru a vizualiza informații despre un anumit termen medical, selectați dicționarul medical adecvat sau căutați alfabetic.

Prin dicționare:

Sunteți curioși să știți ce este „Hipoperfuzia”? Dacă sunteți interesat de alți termeni medicali din Vocabularul medical sau din dicționarele medicale în general sau aveți alte întrebări sau sugestii, scrieți-ne, cu siguranță vom încerca să vă ajutăm.

Hiperperfuzie și hipoperfuzie a creierului

Hiperperfuzie cerebrală

O complicație rară, dar periculoasă, este hiperperfuzia cerebrală. Apare atunci când, ca urmare a diversiunii anatomice sau a canulării accidentale a arterei carotide comune, o parte semnificativă a sângelui care provine din canula arterială este trimisă direct la creier.

Cea mai gravă consecință a unei astfel de complicații este o creștere accentuată a fluxului sanguin cerebral cu dezvoltarea hipertensiunii intracraniene, edemului și ruperii capilarelor creierului. În acest caz, este posibilă dezvoltarea de otoree unilaterale, rinoree, edem facial, petechii, edem conjunctival.

Dacă hiperperfuzia cerebrală nu este detectată la timp și nu se începe terapia activă a hipertensiunii intracraniene, atunci această complicație poate duce pacientul la moarte (Orkin F.K., 1985).

Hipoperfuzie cerebrală

O scădere a presiunii de perfuzie la un nivel sub pragul de autoreglare (aproximativ 50 mm Hg) este asociată cu fluxul sanguin cerebral scăzut. Hipoperfuzia joacă un rol important nu numai în dezvoltarea encefalopatiei difuze fatale, care se bazează în principal pe procesele necrotice din creier, ci și în formarea diferitelor forme reduse de encefalopatie.

Clinic, se manifestă de la dezvoltarea tulburărilor postoperatorii neexprimate în sistemul nervos central și periferic sub formă de modificări de comportament, disfuncție intelectuală, convulsii epileptice, tulburări oftalmologice și de altă natură, până la leziuni cerebrale globale cu stare vegetativă persistentă, moarte cerebrală neocorticală , spectru cerebral total și moarte stem (PJ, 1993).

Definiția „ischemiei acute” a fost revizuită.

Anterior, ischemia acută era considerată doar o deteriorare a eliberării sângelui arterial către organ, menținând în același timp fluxul venos din organ.

În prezent (Bilenko M.V., 1989), ischemia acută este înțeleasă ca o deteriorare accentuată (ischemie incompletă) sau întreruperea completă (ischemie totală, completă) a tuturor celor trei funcții principale ale circulației sanguine locale:

1. livrarea de oxigen în țesut,
2. livrarea de substraturi de oxidare în țesut,
3. îndepărtarea produselor de metabolism al țesutului din țesut

Doar o încălcare a tuturor proceselor provoacă un complex sever de simptome, ducând la o deteriorare accentuată a elementelor morfofuncționale ale organului, al căror grad extrem este moartea lor.

Starea de hipoperfuzie a creierului poate fi asociată și cu procesele embolice.

Exemplu. Pacientul U., în vârstă de 40 de ani, a fost operat pentru defect reumatic (restenoză) al valvei mitrale, tromb parietal în atriul stâng. Cu dificultăți tehnice, valva mitrală a fost înlocuită cu o proteză de disc și un tromb a fost îndepărtat din atriul stâng. Operația a durat 6 ore (durata ECC - 313 min, prinderea aortică - 122 min). După operație, pacientul este în ventilație mecanică. În perioada postoperatorie, pe lângă semnele pronunțate de insuficiență cardiacă totală (tensiune arterială - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahicardie până la 140 pe minut, extrasistole ventriculare), semne de encefalopatie postischemică (coma, tonic-clonice periodice convulsii) dezvoltate și oliguria. La 4 ore după operație, a fost detectat un infarct miocardic acut al peretelui posterolateral al ventriculului stâng al inimii. La 25 de ore după terminarea operației, în ciuda terapiei de stimulare vasopresivă și cardiacă, a apărut hipotensiune arterială - până la 30/0 mm Hg. Artă. urmat de stop cardiac. Măsurile de resuscitare cu defibrilare de 5 ori nu au avut succes.

Autopsie: creierul cântărind 1400 g, convoluțiile sunt aplatizate, canelurile sunt netezite, pe baza cerebelului există o canelură de la inserarea în foramen magnum. Pe tăietură, țesutul cerebral este umed. În emisfera dreaptă din zona nucleilor subcorticali există un chist care măsoară 1 x 0,5 x 0,2 cm cu conținut seros. Hidrotorax bilateral (pe stânga - 450 ml, pe dreapta - 400 ml) și ascită (400 ml), hipertrofie pronunțată a tuturor părților inimii (greutatea inimii 480 g, grosimea peretelui miocardic al ventriculului stâng - 1,8 cm , dreapta - 0,5 cm, index ventricular - 0,32), dilatarea cavităților cardiace și semne de miocardită difuză cardioscleroză. În peretele posterolateral al ventriculului stâng - un infarct miocardic acut extins (4 x 2 x 2 cm) cu o corolă hemoragică (aproximativ 1 zi). Prezența edemului pronunțat al trunchiului cerebral, a pletorei venoase și capilare, a deteriorării ischemice (până la necrotice) a neuronilor din emisferele cerebrale a fost confirmată histologic. Fizico-chimic - hiperhidratare miocardică pronunțată a tuturor părților inimii, a mușchilor scheletici, a plămânilor, a ficatului, a talamusului și a medularei oblongate. În geneza infarctului miocardic la acest pacient, pe lângă leziunile aterosclerotice ale arterelor coronare, perioadele lungi de intervenție chirurgicală în general și etapele sale individuale au fost importante.

Ce este hipoperfuzia ambelor mâini?

Tonusul (grecesc τόνος - tensiune) este o stare de excitație persistentă prelungită a centrilor nervoși și a țesutului muscular, neînsoțită de oboseală.

Tonul este determinat de proprietățile naturale ale mușchilor și de influența sistemului nervos. Datorită tonusului, se menține o anumită postură și poziție a corpului în spațiu, presiunea în cavitatea organelor digestive, a vezicii urinare, a uterului și a tensiunii arteriale.

Hipo - [greacă. hipo - dedesubt, dedesubt, dedesubt] Prefix care indică o scădere față de normă, de ex. , hipotensiune arterială, hipoperfuzie, hipotonie.

Hiperfuzia este

Fanta interhemisferică - liniuță. (Nu pot să înțeleg de ce liniuța, trebuie să existe un anumit sens?)

claxon frontal-dreapta-3,3, stânga, -4,0

corn spate - spr-11.2, sl-12.1

corn lateral - liniuță-liniuță, sl-liniuță.

Plexul coroidal: spr-7.3, sl-8.1.

Gaura Monroe: spr-2.0, sl-2.1.

Cel de-al treilea ventricul este 3,9.

Cisterna mare - 5.9.

Structurile creierului sunt diferențiate și simetrice. Fisura interemisferică și spațiul CSF nu sunt extinse.

Căile de băuturi alcoolice sunt accesibile.

Plexul coroidal: contururile sunt clare, uniforme.

Pulsatia vaselor cerebrale nu este modificată vizual.

În fragmentele investigate ale structurilor cerebrale fără semne ecologice de deteriorare și incluziuni patologice.

PMA: Vps - 99,46 cm / s, RI - 0,63

V.Galena: V mijloc. - 16,24 cm / s.

Concluzie: hiperfuzie cerebrală.

Ce puteți spune din rezultatele cercetării? Diagnosticul este corect? Dacă da, ce este?

Cavinton prescris (1/4 o dată pe zi timp de o lună) și magneziu B6 (1/4 2 rd, timp de 3 săptămâni). Tratamentul este prescris corect și este necesar? În ceea ce privește ceea ce înseamnă acest diagnostic, medicul nu a dat un răspuns clar.

Hiperfuzia este

Leziunea ischemică a parenchimului cerebral se dezvoltă ca urmare a tulburărilor circulatorii persistente, de obicei ca urmare a ocluziei vaselor arteriale care alimentează creierul sau (mai rar) ca urmare a afectării fluxului venos, ducând la stagnarea sângelui în vasele cerebrale. în combinație cu o afectare secundară a oxigenului și a furnizării de nutrienți.substanțe către țesutul cerebral.

Sistemul nervos central se caracterizează printr-o cerere extrem de mare de energie, care este satisfăcută doar prin livrarea continuă de substanțe metabolice către țesutul cerebral. În mod normal, creierul primește energie ca rezultat al unui singur proces - glicoliza aerobă. El este incapabil să acumuleze energie care i-ar permite să supraviețuiască unei posibile pierderi de nutriție. La câteva secunde după ce neuronii nu mai primesc suficientă glucoză și oxigen, activitatea lor se oprește.

Cantitatea de energie necesară pentru menținerea vitalității celulelor creierului (păstrarea structurii creierului) diferă semnificativ de cantitatea necesară pentru ca creierul să funcționeze corect. Nivelul minim al fluxului sanguin necesar pentru menținerea structurii creierului este de 5-8 ml / 100 g / min (în prima oră de ischemie). În comparație, fluxul sanguin minim necesar pentru menținerea funcției este de 20 ml / 100 g / min. Rezultă că insuficiența funcțională se poate dezvolta fără moartea țesutului cerebral (atac de cord).

În cazul restabilirii rapide a fluxului sanguin, așa cum se întâmplă după tromboliză - spontană sau ca urmare a tratamentului - țesutul cerebral nu este deteriorat, iar funcția sa este restabilită treptat la nivelul său anterior, adică deficitul neurologic regresează complet. O secvență similară de evenimente poate fi observată cu atacul ischemic tranzitor (TIA), care din punct de vedere clinic arată ca un deficit neurologic tranzitoriu care nu durează mai mult de 24 de ore. În 80% din cazuri, durata TIA nu depășește 30 de minute. Manifestările clinice depind de bazinul cărei artere a existat o tulburare circulatorie.

Atacurile ischemice tranzitorii apar adesea în bazinul arterei cerebrale medii. Tabloul clinic este dominat de parestezii tranzitorii și tulburări senzoriale pe partea opusă, precum și de slăbiciune tranzitorie la nivelul membrelor părții opuse. Acest tip de convulsii este uneori dificil de distins de convulsiile focale. Ischemia din bazinul sistemului vertebrobazilar, respectiv, este însoțită de simptome tranzitorii de afectare a trunchiului cerebral, inclusiv amețeli.

În unele cazuri, scăderea tulburărilor neurologice cauzate de ischemie este posibilă chiar dacă persistă mai mult de 24 de ore. În astfel de cazuri, nu se vorbește despre TIA, ci despre accident vascular cerebral cu deficit neurologic reversibil (accident vascular cerebral minor).

Hipoperfuzia pe termen lung care depășește funcționalitatea neuronilor duce la moartea celulară. Accidentul vascular cerebral ischemic este o afecțiune ireversibilă. Moartea celulară în combinație cu distrugerea barierei hematoencefalice determină un aflux de apă în zona țesutului cerebral afectat (focarul infarctului), care dezvoltă edem cerebral. Edemul în zona de infarct crește în câteva ore de la debutul ischemiei, după câteva zile atinge un maxim și apoi scade treptat.

Când o dimensiune mare a unui atac de cord este combinată cu edem extins, apar semne clinice de hipertensiune intracraniană care pun viața în pericol: cefalee, vărsături și tulburări de conștiență, care necesită detectarea în timp util și un tratament eficient. În funcție de vârsta pacientului și de volumul creierului, dimensiunea critică a infarctului, care determină apariția acestor simptome clinice, variază considerabil. La tinerii cu volum normal al creierului, riscul dezvoltării lor crește atunci când este implicat doar un bazin al arterei cerebrale medii. În schimb, la persoanele în vârstă cu creier atrofiat, o situație care pune viața în pericol poate apărea numai dacă infarctul se dezvoltă în bazinul a două sau mai multe vase cerebrale.

Adesea, atunci când apare o astfel de amenințare, viața pacientului poate fi salvată numai printr-un tratament medical în timp util menit să scadă presiunea intracraniană sau printr-o intervenție chirurgicală (hemicraniectomie), în timpul căreia un fragment mare de os este rezecat din bolta craniană pentru a reduce presiunea creierului umflat.

Țesutul cerebral care a murit după un atac de cord ulterior se lichefiază și este resorbit, prin urmare, ca rezultat, rămâne un chist umplut cu LCR și care conține, probabil, un număr mic de vase de sânge și cordoane ale țesutului conjunctiv, care este combinat cu modificări gliale reactive (astroglioză) în parenchimul creierului din jur. Nu se formează o cicatrice în sensul deplin al cuvântului (cu proliferarea țesutului conjunctiv).

Importanța circulației colaterale. Dinamica dezvoltării și amploarea edemului în parenchimul creierului depind nu numai de permeabilitatea vaselor de sânge, care furnizează în mod normal sânge în zona creierului cu risc de atac de cord, ci și de dezvoltarea fluxului sanguin colateral în ea. În general, în ceea ce privește funcția lor, arterele cerebrale sunt artere terminale, deoarece în mod normal vasele colaterale nu pot asigura un flux sanguin suficient pentru a păstra țesutul cerebral distal de locul ocluziei arteriale acute. Cu toate acestea, cu o îngustare foarte lentă și treptată a lumenului arterei afectate, posibilitățile fluxului sanguin colateral se extind semnificativ.

Hipoxia cronică a țesutului moderat pare uneori să „antreneze” vasele colaterale, drept urmare chiar și o încetare destul de prelungită a fluxului de sânge în trunchiul arterial mare poate fi completată de colaterale, care acoperă complet nevoile energetice ale țesutului cerebral. În acest caz, focarul infarctului și numărul de neuroni morți se dovedește a fi semnificativ mai mic decât cu ocluzia bruscă a aceleiași artere, dacă lumenul său nu a fost restrâns inițial.

Sursa circulației colaterale poate fi cercul lui Willis sau anastomozele leptomeningeale superficiale ale arterelor cerebrale. S-a observat că la periferia atacului de cord circulația colaterală este mai bine dezvoltată decât în \u200b\u200bcentrul său. Țesutul cerebral ischemic de-a lungul periferiei infarctului se numește penumbra infarctului (zona ischemică a penumbrei), deoarece riscul de moarte celulară (infarct) în această zonă rămâne ridicat, dar, din cauza fluxului sanguin colateral, nu se produc daune ireversibile ale celulelor. in momentul de fata. Mântuirea celulelor din această zonă este obiectivul principal al tuturor măsurilor terapeutice în perioada acută de accident vascular cerebral, inclusiv terapia trombolitică.

Pierderea conștienței

Pierderea conștiinței (leșinul) nu este o formă nosologică separată. Acesta este un simptom care se exprimă în atacuri tranzitorii pe termen scurt de tulburare a conștiinței și recuperarea spontană a acesteia.

Condițiile de sincopă apar din următoarele motive.

Hipoperfuzie cerebrală:

• hipersensibilitate a sistemului nervos autonom la stres psihoemocional (excitare, frică, atac de panică, nevroză isterică etc.), ca urmare a cărei rezistență vasculară periferică scade și sângele se precipită în jos, formând un deficit de oxigen în țesuturile creierului;
• o scădere a debitului cardiac, datorită căreia există o încălcare a hemodinamicii și, ca urmare, foamete de oxigen și lipsa nutrienților (leziuni organice ale miocardului, aritmii, stenoză a valvei aortice a inimii etc.);
• sincopă ortostatică - tensiune arterială scăzută din punct de vedere patologic (hipotensiune) în poziție în picioare (când vasele extremităților inferioare nu au timp să se adapteze și să se îngusteze, provocând astfel fluxul de sânge din cap și, prin urmare, hipoxia creierului);
• ateroscleroza vaselor mari (plăcile aterosclerotice constrâng lumenul vaselor de sânge, reducând hemodinamica și debitul cardiac);
• tromboza (apare ca urmare a ocluziei, mai ales în perioada postoperatorie);
• anafilactic (reacție alergică la medicamente) și șoc toxic infecțios.

Tulburări metabolice (hipoglicemie, hipoxie, anemie etc.);

Tulburări în transmiterea impulsurilor de-a lungul axonilor creierului sau apariția descărcărilor patologice în neuronii săi (epilepsie, accidente vasculare cerebrale ischemice și hemoragice etc.).

De asemenea, pierderea cunoștinței este posibilă cu o leziune a capului, cum ar fi o comotie cerebrală.

De regulă, înainte de un atac de sincopă, pacientul simte amețeli, greață, slăbiciune, transpirație și vedere încețoșată.

După cum sa menționat mai sus, pierderea cunoștinței nu este o boală independentă. Acționează ca un simptom concomitent al unui proces patologic în organism, dintre care cel mai periculos pentru viața pacientului este insuficiența cardiacă.

În plus, sincopa poate apărea în timp ce conduceți un vehicul sau coborâți scările, ceea ce poate duce la rănirea gravă sau la decesul pacientului. Prin urmare, este foarte important să identificați cauza care a dus la un astfel de atac și să inițiați un tratament adecvat.

Pentru a diagnostica cauzele bolii, medicul colectează anamneza pacientului, îi efectuează examenul vizual.

Dacă se suspectează tulburări metabolice, acestea sunt trimise pentru analize de sânge de laborator.

Pentru a exclude anomaliile în activitatea creierului, se recomandă RMN, scanarea duplex a capului.

Tulburări cronice ale circulației cerebrale

„PHARMATEKA”; Recenzii reale; Nr. 15; 2010; pp. 46-50.

Departamentul de patologie al sistemului nervos autonom al Centrului de cercetare al primei universități medicale de stat din Moscova. LOR. Sechenov, Moscova

Tulburările cronice ale circulației cerebrale (CBC) sunt o formă progresivă a patologiei cerebrovasculare cu dezvoltarea treptată a unui complex de tulburări neurologice și neuropsihologice. Principalele motive care duc la hipoperfuzia cronică a creierului includ hipertensiunea arterială, boala vasculară aterosclerotică, bolile cardiace însoțite de insuficiență cardiacă cronică. În tratamentul complex al pacienților cu CNI, se utilizează medicamente care oferă efecte complexe antioxidante, angioprotectoare, neuroprotectoare și neurotrofice. Unul dintre aceste medicamente este Vasobral (dihidroergocriptină + cofeină) - eficient și remediu sigur pentru tratamentul HNMK.

Cuvinte cheie: patologie cerebrovasculară, ischemie cerebrală cronică, vasobrală

Boala cerebrovasculară cronică (CCVD) este o formă progresivă a patologiei cerebrovasculare cu dezvoltare treptată a tulburărilor neurologice și neuropsihologice. Principalele cauze care duc la hipoperfuzie cronică a creierului sunt hipertensiunea, ateroscleroza și bolile de inimă însoțite de insuficiență cardiacă cronică. În tratamentul complex al pacienților cu CCVD, se folosesc de obicei medicamente cu acțiune antioxidantă, angioprotectoare, neuroprotectoare și neurotrofică cuprinzătoare. Unul dintre aceste medicamente este Vazobral (dihidroergocriptină + cafea), preparat eficient și sigur pentru tratamentul CCVD.

Cuvinte cheie: patologie cerebrovasculară, ischemie cerebrală cronică, Vazobral

Tulburările cronice ale circulației cerebrale (CBC) sunt o formă progresivă a patologiei cerebrovasculare caracterizată prin leziuni ischemice multifocale sau difuze ale creierului cu dezvoltarea treptată a unui complex de tulburări neurologice și neuropsihologice. Aceasta este una dintre cele mai frecvente forme de boli cerebrovasculare, de obicei asociate cu boli cardiovasculare generale.

Există multe cauze extracerebrale care duc la patologia circulației cerebrale. În primul rând, acestea sunt boli însoțite de o tulburare a hemodinamicii sistemice, care duce la o scădere cronică a aportului adecvat de sânge - hipoperfuzie cronică a creierului. Principalele motive care duc la hipoperfuzia cronică a creierului includ hipertensiunea arterială (AH), leziunile vasculare aterosclerotice, bolile de inimă însoțite de insuficiența cardiacă cronică. Alte motive includ diabetul zaharat, vasculita în boli ale țesutului conjunctiv sistemic, alte boli însoțite de leziuni vasculare, boli de sânge care duc la o modificare a reologiei sale (eritemie, macroglobulinemie, crioglobulinemie etc.).

Modificări patomorfologice în CCI

Un nivel ridicat de perfuzie este necesar pentru o funcție adecvată a creierului. Creierul, a cărui masă este de 2,0-2,5% din greutatea corporală, consumă 15-20% din sângele care circulă în organism. Principalul indicator al perfuziei cerebrale este nivelul fluxului sanguin la 100 g de materie cerebrală pe minut. Valoarea medie a fluxului sanguin cerebral emisferic (VM) este de aproximativ 50 ml / 100 g / min, dar există diferențe semnificative în alimentarea cu sânge a structurilor cerebrale individuale. Valoarea MC în substanța gri este de 3-4 ori mai mare decât în \u200b\u200bsubstanța albă. În același timp, fluxul de sânge în emisferele anterioare este mai mare decât în \u200b\u200balte zone ale creierului. Odată cu vârsta, valoarea MC scade și dispare și hiperperfuzia frontală, care se explică prin modificări aterosclerotice difuze la nivelul vaselor cerebrale. Se știe că substanța albă subcorticală și structurile frontale sunt mai afectate în accidente cerebrovasculare cronice, ceea ce poate fi explicat prin caracteristicile indicate ale aportului de sânge la creier. Manifestările inițiale ale unui aport insuficient de sânge cerebral către creier apar dacă fluxul sanguin către creier este mai mic de 30-45 ml / 100 g / min. Stadiul extins este observat atunci când aportul de sânge către creier scade la un nivel de 20-35 ml / 100 g / min. Pragul fluxului de sânge regional în limita a 19 ml / 100 g / min (pragul funcțional al alimentării cu sânge a creierului) este recunoscut ca fiind critic, la care funcțiile părților corespunzătoare ale creierului sunt afectate. Procesul de deces al celulelor nervoase are loc atunci când fluxul sanguin arterial cerebral regional este redus la 8-10 ml / 100 g / min (pragul de infarct al alimentării cu sânge a creierului).

În condițiile de hipoperfuzie cronică a creierului, care este principala verigă patogenetică a CCI, mecanismele de compensare sunt epuizate, alimentarea cu energie a creierului devine insuficientă, ca urmare, se dezvoltă mai întâi tulburări funcționale și apoi leziuni morfologice ireversibile. În hipoperfuzia cronică a creierului, o încetinire a fluxului sanguin cerebral, o scădere a conținutului de oxigen și glucoză din sânge, o schimbare a metabolismului glucozei către glicoliză anaerobă, acidoză lactică, hiperosmolaritate, stază capilară, tendință la tromboză , depolarizarea celulelor și a membranelor celulare, activarea microgliei, care începe să producă neurotoxine, care, alături de alte procese fiziopatologice, duce la moartea celulelor.

Înfrângerea arterelor cerebrale cu penetrare mică (microangiopatie cerebrală), de care depinde aportul de sânge către părțile profunde ale creierului, la pacienții cu boală cronică a arterelor cerebrale este însoțită de diverse modificări morfologice ale creierului, cum ar fi:

afectarea difuză a substanței albe a creierului (leucoencefalopatie);

infarcturi lacunare multiple în părțile profunde ale creierului;

microinfarcte;

microhemoragii;

atrofierea cortexului cerebral și a hipocampului.

Pentru implementarea autoreglării circulației cerebrale, este necesar să se mențină anumite valori ale tensiunii arteriale (TA) în principalele artere ale capului. În medie, tensiunea arterială sistolică (PAS) în arterele principale ale capului trebuie să fie cuprinsă între 60 și 150 mm Hg. Artă. Cu hipertensiunea pe termen lung, aceste limite sunt ușor deplasate în sus, prin urmare, pentru o lungă perioadă de timp nu există nicio încălcare a autoreglării și MC rămâne la un nivel normal. Perfuzia cerebrală adecvată este menținută prin creșterea rezistenței vasculare, care, la rândul său, duce la o creștere a sarcinii pe inimă. Hipertensiunea arterială cronică necontrolată duce la modificări secundare ale peretelui vascular - lipo-hialinoza, care se observă în principal în vasele microvasculaturii. Arterioloscleroza rezultată duce la o modificare a reactivității fiziologice a vaselor. În aceste condiții, o scădere a tensiunii arteriale ca urmare a adăugării insuficienței cardiace cu o scădere a debitului cardiac sau ca urmare a terapiei antihipertensive excesive sau ca urmare a modificărilor circadiene fiziologice ale tensiunii arteriale duce la hipoperfuzie în zone a circulației sanguine terminale. Episoadele ischemice acute în bazinul arterelor cu penetrare profundă duc la apariția infarctelor lacunare cu diametru mic în regiunile profunde ale creierului. Cu un curs nefavorabil de hipertensiune, episoadele acute repetate duc la apariția așa-numitelor. starea lacunară, care este una dintre variantele demenței vasculare multi-infarct.

Pe lângă tulburările acute repetate, se presupune și prezența ischemiei cronice în zonele de circulație sanguină terminală. Markerul acestuia din urmă este rarefacția substanței albe periventriculare sau subcorticale (leucoaraioză), care patomorfologic reprezintă zona de demielinizare, glioză și expansiune a spațiilor perivasculare. În unele cazuri ale unui curs nefavorabil de hipertensiune, este posibilă dezvoltarea subacută a leziunilor difuze ale substanței albe ale creierului cu o clinică de demență rapid progresivă și alte manifestări de disociere, care este uneori menționată în literatură ca „boala Binswanger” .

Un alt factor semnificativ în dezvoltarea CCI sunt leziunile aterosclerotice ale vaselor cerebrale, care, de regulă, sunt multiple, localizându-se în părțile extra- și intracraniene ale arterelor carotide și vertebrale, precum și în arterele cercului de Willis și în ramurile lor, formând stenoze. Stenozele sunt împărțite în semnificative hemodinamic și nesemnificative. Dacă o scădere a presiunii de perfuzie apare distal față de procesul aterosclerotic, aceasta indică o îngustare critică sau semnificativă hemodinamic a vasului.

S-a arătat că stenozele semnificative din punct de vedere hemodinamic se dezvoltă atunci când lumenul vasului este restrâns cu%. Dar fluxul sanguin cerebral depinde nu numai de severitatea stenozei, ci și de mecanismele care împiedică dezvoltarea ischemiei: starea circulației colaterale, capacitatea vaselor cerebrale de a se extinde. Rezervele hemodinamice indicate ale creierului permit existența stenozelor „asimptomatice” fără prezența plângerilor și a manifestărilor clinice. Cu toate acestea, dezvoltarea obligatorie a hipoperfuziei cronice a creierului cu stenoză duce la HNMC, care este detectată prin imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). La RMN, se vizualizează leucoaraioza periventriculară (ischemie care reflectă substanța albă a creierului), hidrocefalia internă și externă (datorită atrofiei țesutului cerebral); chisturile pot fi detectate (ca o consecință a infarctelor cerebrale transferate, inclusiv a celor clinice „mute”). Se crede că HNMK este prezent la 80% dintre pacienții cu leziuni stenozante ale arterelor principale ale capului. Pentru vasele cerebrale aterosclerotice, sunt caracteristice nu numai modificările locale sub formă de plăci, ci și restructurarea hemodinamică a arterelor din zona distală de stenoze și ocluzii aterosclerotice. Toate acestea duc la faptul că stenozele „asimptomatice” devin semnificative clinic.

Structura plăcilor are, de asemenea, o mare importanță: așa-numitul. plăcile instabile duc la dezvoltarea emboliei arterio-arteriale și a tulburărilor acute ale circulației cerebrale - mai des de tipul tranzitoriu. În caz de hemoragie într-o astfel de placă, volumul acesteia crește rapid odată cu creșterea gradului de stenoză și agravarea semnelor IC. În prezența acestor plăci, suprapunerea până la 70% a lumenului vasului va fi semnificativă din punct de vedere hemodinamic.

În prezența deteriorării arterelor principale ale capului, fluxul sanguin cerebral devine foarte dependent de procesele hemodinamice sistemice. Astfel de pacienți sunt deosebit de sensibili la hipotensiunea arterială, care poate apărea atunci când se deplasează în poziție verticală (hipotensiune ortostatică), în caz de tulburări ale ritmului cardiac care duc la o scădere pe termen scurt a debitului cardiac.

Manifestări clinice ale HNMK

Principalele manifestări clinice ale ICC sunt tulburările din sfera emoțională, tulburările de echilibru și mers, tulburările pseudobulbare, afectarea memoriei și a capacității de învățare, tulburările neurogene urinare, care duc treptat la inadaptarea pacienților.

În timpul KhNMK, se pot distinge trei etape:

În stadiul I, clinica este dominată de tulburări subiective sub formă de slăbiciune generală și oboseală, labilitate emoțională, tulburări de somn, pierderi de memorie și atenție și dureri de cap. Simptomele neurologice nu formează sindroame neurologice distincte, ci sunt reprezentate de anisoreflexie, discoordonare și simptome ale automatismului oral. Tulburările de memorie, praxis și gnoză pot fi detectate, de regulă, numai cu teste speciale.

În stadiul II, există mai multe plângeri subiective, iar simptomele neurologice pot fi deja împărțite în sindroame distincte (piramidale, discordante, amiostatice, dismnestice) și, de obicei, domină un sindrom neurologic. Adaptarea profesională și socială a pacienților este în scădere.

În stadiul III, simptomele neurologice cresc, apare un sindrom pseudobulbar distinct, uneori condiții paroxistice (inclusiv convulsii epileptice); deficiența cognitivă severă duce la afectarea adaptării sociale și a gospodăriei, pierderea completă a capacității de muncă. În cele din urmă, HNMK contribuie la formarea demenței vasculare.

Insuficiența cognitivă este o manifestare cheie a CI, care determină în mare măsură severitatea stării pacientului. Adesea ele servesc drept cel mai important criteriu de diagnostic pentru CVI și sunt un marker sensibil pentru evaluarea dinamicii bolii. Trebuie remarcat faptul că localizarea și gradul modificărilor vasculare, care sunt detectate prin RMN sau tomografie computerizată, se corelează doar parțial cu prezența, tipul și severitatea descoperirilor neuropsihologice. Cu accidentul cerebrovascular cronic, există o corelație mai pronunțată între severitatea deficiențelor cognitive și gradul de atrofie a creierului. Corectarea afectării cognitive este adesea esențială pentru îmbunătățirea calității vieții pacientului și a rudelor acestora.

Metode pentru diagnosticarea tulburărilor cognitive

Pentru a evalua severitatea generală a unui defect cognitiv, se utilizează cel mai mult Scala Scurtă Stare Mentală. Cu toate acestea, această metodă nu este un instrument de screening ideal, deoarece rezultatele sale sunt în mare măsură influențate de nivelul premorbid al pacientului, de tipul demenței (scara este mai puțin sensibilă la disfuncția cortexului frontal și, prin urmare, detectează mai bine stadiile incipiente ale bolii Alzheimer decât stadiile incipiente ale demenței vasculare). În plus, necesită mai mult de 10-12 minute, pe care un medic nu le are întotdeauna la o consultație ambulatorie.

Test de desen cu ceas: subiecților li se cere să deseneze un ceas, cu mâinile care indică o anumită oră. În mod normal, subiectul desenează un cerc, aranjează numerele de la 1 la 12 în interiorul său în ordinea corectă la intervale egale, descrie 2 mâini (ora este mai scurtă, minutul este mai lung), începând din centru și arătând timpul specificat. Orice abatere de la efectuarea corectă a testului este un semn al unei disfuncții cognitive destul de pronunțate.

Testul activității vorbirii: subiecților li se cere să numească cât mai multe nume de plante sau animale (asociații mediate semantic) și cuvinte care încep cu o anumită literă, de exemplu „l” (asociații mediate fonetic). În mod normal, pentru un minut, majoritatea persoanelor în vârstă cu studii medii și superioare denumesc între 15 și 22 de plante și între 12 și 16 cuvinte începând cu „l”. Numirea a mai puțin de 12 asociații mediate semantic și mai puțin de 10 asociații mediate fonetic indică de obicei o disfuncție cognitivă pronunțată.

Test de memorie vizuală: pacienții sunt rugați să memoreze 10-12 imagini de obiecte simple, ușor de recunoscut, prezentate pe o singură foaie; evaluat ulterior: 1) reproducere imediată, 2) reproducere întârziată după interferență (un test pentru asocieri verbale poate fi folosit ca efect de interferență), 3) recunoaștere (pacientul este rugat să recunoască obiectele prezentate mai devreme printre alte imagini). Nerespectarea mai mult de jumătate din imaginile prezentate anterior poate fi considerat un semn de disfuncție cognitivă severă.

Principalele direcții în tratamentul CHNMK

Principalele direcții în tratamentul CNMC provin din mecanismele etiopatogenetice care au condus la acest proces. Scopul principal este restabilirea sau îmbunătățirea perfuziei cerebrale, care este direct legată de tratamentul bolii de bază: hipertensiune arterială, ateroscleroză, boli de inimă cu eliminarea insuficienței cardiace.

Luând în considerare varietatea mecanismelor patogenetice care stau la baza ICC, ar trebui acordată preferință medicamentelor care furnizează efecte complexe antioxidante, angioprotectoare, neuroprotectoare și neurotrofice. În acest sens, utilizarea medicamentelor care combină mai multe mecanisme de acțiune este justificată. Dintre acești agenți, aș dori să menționez Vasobral - un medicament combinat care are atât efecte nootrope, cât și vasoactive. Conține un derivat de ergot (dihidroergocriptină) și cofeină. Dihidroergocriptina blochează receptorii a1 și a2-adrenergici ai celulelor musculare netede vasculare, trombocite, eritrocite, are un efect stimulator asupra receptorilor dopaminergici și serotoninergici ai sistemului nervos central.

Când se utilizează medicamentul, agregarea trombocitelor și a eritrocitelor scade, permeabilitatea peretelui vascular scade, aportul de sânge și procesele metabolice din creier se îmbunătățesc și rezistența țesuturilor creierului la hipoxie crește. Prezența cofeinei în vasobral determină un efect stimulator asupra sistemului nervos central, în principal asupra cortexului cerebral, a centrelor respiratorii și vasomotorii și crește performanța mentală și fizică. Studiile au arătat că Vasobral are un efect de stabilizare vegetativă, care se manifestă printr-o creștere a umplerii pulsului de sânge, normalizarea tonusului vascular și a fluxului venos, care se datorează efectului pozitiv al medicamentului asupra sistemului nervos simpatic, cu o scădere a activitatea sistemului parasimpatic. Cursul tratamentului cu Vasobral duce la scăderea sau dispariția simptomelor precum amețeli, cefalee, palpitații, amorțeală a extremităților. Există o dinamică pozitivă a stării neuropsihologice a unui pacient cu HNMK: o creștere a cantității de atenție; îmbunătățirea orientării în timp și spațiu, memorie pentru evenimentele curente, inteligență rapidă; îmbunătățirea dispoziției, reducerea labilității emoționale. Utilizarea Vasobral ajută la reducerea oboselii, letargiei, slăbiciunii; apare un sentiment de veselie.

Medicamentul este prescris într-o doză de 2-4 ml (1-2 pipete) sau 1 / 2-1 comprimat de 2 ori pe zi timp de 2-3 luni. Medicamentul se ia cu puțină apă. Efectele secundare sunt rare și ușoare. Trebuie remarcat faptul că, datorită prezenței formelor de lichide și tablete, aportului dublu și toleranței bune, Vasobral este convenabil pentru utilizarea pe termen lung, ceea ce este extrem de important în tratamentul bolilor cronice.

Modalitățile non-medicamentoase de corectare a manifestărilor HNMK ar trebui să includă:

organizarea corectă a muncii și a odihnei, refuzul schimburilor de noapte și a călătoriilor lungi de afaceri;

activitate fizică moderată, gimnastică de remediere, mers pe jos;

dietoterapie: limitarea conținutului total de calorii din consumul de alimente și sare (până la 2-4 g pe zi), grăsimi animale, carne afumată; introducerea de legume și fructe proaspete, lapte fermentat și produse din pește în rația alimentară;

climatoterapie în stațiunile locale, în munții joși și în stațiunile maritime; balneoterapia, care are un efect pozitiv asupra hemodinamicii centrale, a funcției contractile a inimii, a stării sistemului nervos autonom; mijloacele de alegere sunt radon, dioxid de carbon, sulf, băi de iod-brom.

În general, o abordare cuprinzătoare a terapiei accidentelor cerebrovasculare cronice și a tratamentului repetat justificat patogenetic poate contribui la o mai bună adaptare a pacientului în societate și poate prelungi perioada vieții sale active.

Olga Vladimirovna Kotova - Cercetător al Departamentului de patologie a sistemului nervos autonom al Centrului de cercetare al primei universități medicale de stat din Moscova LOR. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologie. Manualul practic al medicului. A 2-a ed. M., 2002.784 p.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatie. M., 2000, 32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologia creierului în ateroscleroză și hipertensiune arterială. M., 1997.287 p.

4. Damulin I.V. Demență vasculară // Revistă neurologică. 1999. Nr. 4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T și colab. Demență vasculară ischemică subcorticală. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev EI, Skvortsova V.I. Ischemia creierului. M., 2001.328 p.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Fundamentarea patogenetică a terapiei antioxidante în ischemia cerebrală cronică // Farmacoterapie eficientă în neurologie și psihiatrie. 2009. Nr. 3. S. 6-12.

8. Schaller B. Rolul endotelinei în accident vascular cerebral: date experimentale și fiziopatologia de bază. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. By-pass extracranian-intracranian pentru a reduce riscul de accident vascular cerebral ischemic în anevrismele intracraniene ale circulației cerebrale anterioare: o revizuire sistematică. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Ischemie cerebrală cronică: mecanisme patogenetice și principii de tratament // Farmateka. 2010. Nr. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Encefalopatia dispirculatorie: idei moderne despre mecanismele de dezvoltare și tratament // Consilium medicum. 2007. Nr. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Comparația datelor clinice și RMN în encefalopatia discirculatorie. Insuficiență cognitivă // Revistă neurologică. 2001. Nr. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD și colab. Prevalența și severitatea microbierilor într-o clinică de memorie. Neurologie 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Relația dintre leziunile de substanță albă și cogniție. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Modificări difuze ale substanței albe (leucoaraioză) și problema demenței vasculare. In carte. ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Progrese în neurogeriatrie. Partea 2. 1995. S.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogenia leziunilor hipertense subcorticale pe RMN al creierului. Accident vascular cerebral 1993; 24:.

17. Fisher CM. Accidente vasculare cerebrale și infarcte. Neurologie 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Boala Binswanger: niciuna. Binswangers și nici o boală. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. et al. Ischemia cerebrală cronică // Manual al medicului ambulator. 2006. Nr. 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, și colab. Leukoarioza asociată vârstei și deferentarea colinergică corticală. Neurologie 2009; 72:.

21. Levin O.S. Encefalopatia dispirculatorie: de la patogenie la tratament // Pacient dificil. 2010. Nr. 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Abordări moderne ale diagnosticului și tratamentului demenței // Manualul medicului ambulator. 2007. Nr. 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Dinamica funcțiilor cognitive la pacienții cu tulburări emoționale labile ale genezei vasculare în timpul tratamentului cu vazobral // Farmacologie clinică și terapie. 2004. Nr. 13 (2). S. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Reabilitarea pacienților cu tulburări ale circulației cerebrale în caz de hipertensiune arterială. Un ghid pentru medici. M., 2003,46 p.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Boli vasculare cronice progresive ale creierului // Consilium Medicum. 2003. Nr. 5 (12). DIN..

Tulburări ale circulației cerebrale. Complicații postoperatorii

Embolie în vasele creierului (cu izolarea arterelor carotide sau vertebrale, introducerea unui șunt intern, nerespectarea secvenței de începere a fluxului sanguin după finalizarea etapei de reconstrucție);

Tromboza arterei reconstituite ca urmare a deobliterării defecte sau a îngustării lumenului său. Mai rar, tromboza este cauzată de tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui cu tendință la hipercoagulabilitate.

Cercetarea perfuziei cerebrale

Perfuzia creierului este o stare a fluxului sanguin, cu alte cuvinte, un indicator al alimentării cu sânge a unui organ. Cu o scădere a perfuziei, se observă simptome neplăcute: tinitus, muște, întunecarea ochilor, slăbiciune. În același timp, perfuzia crescută în tumorile cerebrale este un semn prognostic slab, deoarece neoplasmul crește mai repede în acest caz. Studiul acestui indicator folosind CT, RMN este o modalitate de a diagnostica multe patologii ale sistemului nervos central.

Perfuzia retrogradă nu este o procedură de diagnostic, ci o măsură de protecție menită să prevină hipoxia sistemului nervos central în timpul stopului cardiac hipotermic. Perfuzia retrogradă este utilizată pentru chirurgia aortică.

Evaluarea perfuziei

Imagistica prin rezonanță magnetică sau tomografia computerizată cu evaluare a perfuziei este o metodă de examinare a creierului pentru a determina capacitatea vaselor, intensitatea fluxului sanguin.

Sistemul nervos central este generos cu o rețea de vase pentru o nutriție adecvată și respirație a celulelor. Perfuzia creierului afectată poate duce la următoarele simptome:

Totul despre angiografia vaselor cerebrale: modul în care se desfășoară procedura, pregătirea pentru examinare.

Acest lucru poate apărea din cauza proceselor aterosclerotice, vasculitei, a problemelor sistemului cardiovascular. Scăderea perfuziei crește riscul de a dezvolta parkinsonism, demență vasculară, accident vascular cerebral ischemic și moarte celulară din cauza foametei de oxigen.

În cazul bolilor tumorale, aportul de sânge al acestora este examinat cu ajutorul unui tomograf. Nivelul perfuziei afectează creșterea ulterioară a neoplasmului. Tumorile maligne diferă de tumorile benigne în ceea ce privește viteza fluxului sanguin și tipul de vascularizație.

Indicații pentru un studiu de perfuzie

Tomografia computerizată prin perfuzie sau imagistica prin rezonanță magnetică este una dintre metodele pentru diagnosticarea patologiilor cerebrale. Este prescris de neuropatologi și neurochirurgi în următoarele scopuri:

1. Evaluarea fluxului sanguin tumoral, monitorizarea eficacității chimioterapiei și radioterapiei.
2. Diagnosticul tulburărilor de perfuzie după accident vascular cerebral, cu tromboză.
3. Pentru a vă pregăti pentru operația pe creier, pentru a afla pe unde trec vasele de sânge.
4. Determinarea cauzelor migrenelor, epilepsiei, leșinului.
5. Detectarea unui anevrism - disecția arterei.

Perfuzia CT a creierului se efectuează cu un scaner cu raze X. RMN-ul se bazează pe acțiunea undelor electromagnetice. Semnalele reflectate sunt captate de scanere, computerul le afișează pe monitor. Imaginile pot fi salvate pe suporturi externe.

Pentru a studia starea vaselor de sânge, un agent de contrast este injectat în vena cubitală. Un cateter este introdus și conectat la un dispozitiv de perfuzare automat - o pompă de perfuzie. În primul rând, se efectuează o scanare a țesuturilor fără contrast. Apoi, se efectuează o examinare după introducerea a 40 ml de agent de contrast. Viteza de perfuzie este de 4 ml / s. Tomograful face fotografii în fiecare secundă.

Decodare scanare perfuzie

O scanare de perfuzie a creierului relevă următorii indicatori:

1. CBV este volumul fluxului sanguin cerebral, care reflectă cantitățile de sânge pe masa de țesut cerebral. În mod normal, pentru fiecare 100 g de substanță gri și albă, ar trebui să existe cel puțin 2,5 ml de sânge. Dacă studiul perfuziei a determinat un volum mai mic, atunci aceasta indică procese ischemice.
2. CBF este viteza volumetrică a fluxului sanguin. Acesta este volumul de agent de contrast care trece prin 100 g de țesut cerebral într-o anumită perioadă de timp. Cu tromboză, embolie de diferite origini, acest indicator scade.
3. MTT este timpul mediu de circulație al contrastului. Norma este de 4–4,5 secunde. Închiderea lumenului vaselor duce la creșterea semnificativă a acestuia.

Pentru a calcula rezultatele, se utilizează un software special pentru computer.

Studiile de perfuzie CT, RMN permit evaluarea simultană atât a stării vaselor și a intensității fluxului sanguin, cât și a patologiei țesutului cerebral.

Important! Ecografia Doppler detectează, de asemenea, tulburările vasculare, dar vede prost parenchimul în sine - substanță albă și cenușie, neuroni și fibrele acestora. Angiografia, ca și PCT, prezintă ischemie și tromboză, dar vizualizează slab țesuturile moi.

Beneficiile cercetării

Tomografia prin perfuzie prin rezonanță magnetică computerizată este un studiu informativ pentru a detecta proeminențele înguste sau herniale ale vaselor de sânge, pentru a determina viteza fluxului sanguin.

Există mai multe diferențe între o scanare RMN și o scanare de perfuzie CT. Tomografia computerizată utilizează raze X dăunătoare, care sunt contraindicate în timpul sarcinii și alăptării. CT-urile sunt mai rapide decât RMN, dar cu contrast, timpul se aliniază.

Important! Sarcina, perioada de hrănire, alergia la iod sunt o contraindicație pentru utilizarea substanțelor de contrast, care pot fi potențial periculoase pentru copil.

Beneficiile PCT și perfuziei RMN:

1. Preț accesibil: aproximativ 3000-4000 de ruble.
2. Ștergeți imaginea decupată.
3. Rezultatele pot fi salvate pe suport media.

Limitări

Pentru femeile însărcinate, examinarea se efectuează numai în caz de amenințare la adresa vieții bebelușului sau a mamei sale cu patologie cerebrală. La alăptare, trebuie remarcat faptul că îndepărtarea agentului de contrast din corp durează ceva timp. Prin urmare, copilul poate fi hrănit doar la două zile după examinare.

Procedură

Înainte de CT, procedura de perfuzie RMN, este necesar să se elimine toate bijuteriile și obiectele metalice. Îmbrăcămintea nu trebuie să împiedice mișcarea, deoarece durata procedurii este de aproximativ o jumătate de oră. Dacă aveți un stimulator cardiac, trebuie să vă informați medicul despre acest lucru înainte de a prescrie procedura.

Este important să aflați despre LNH neonatal: ce poate fi detectat utilizând neurosonografia.

Notă: ce este o ecogramă a creierului și pentru ce boli este indicată procedura.

Ce trebuie să știe părinții despre EEG al creierului la copii: caracteristici ale studiului, indicații.

Concluzie

Cercetarea perfuziei este o metodă precisă și relativ sigură pentru examinarea atât a structurilor creierului, cât și a vaselor de sânge. Trei indicatori oferă o idee despre circulația întregului cap și a zonelor individuale.

Condițiile de sincopă apar din următoarele motive.

Hipoperfuzie cerebrală:

• hipersensibilitate a sistemului nervos autonom la stres psihoemocional (excitare, frică, atac de panică, nevroză isterică etc.), ca urmare a cărei rezistență vasculară periferică scade și sângele se precipită în jos, formând un deficit de oxigen în țesuturile creierului;
• o scădere a debitului cardiac, datorită căreia există o încălcare a hemodinamicii și, ca urmare, foamete de oxigen și lipsa nutrienților (leziuni organice ale miocardului, aritmii, stenoză a valvei aortice a inimii etc.);
• sincopă ortostatică - tensiune arterială scăzută din punct de vedere patologic (hipotensiune) în poziție în picioare (când vasele extremităților inferioare nu au timp să se adapteze și să se îngusteze, provocând astfel fluxul de sânge din cap și, prin urmare, hipoxia creierului);
• ateroscleroza vaselor mari (plăcile aterosclerotice constrâng lumenul vaselor de sânge, reducând hemodinamica și debitul cardiac);
• tromboza (apare ca urmare a ocluziei, mai ales în perioada postoperatorie);
• anafilactic (reacție alergică la medicamente) și șoc toxic infecțios.

Tulburări metabolice (hipoglicemie, hipoxie, anemie etc.);

Tulburări în transmiterea impulsurilor de-a lungul axonilor creierului sau apariția descărcărilor patologice în neuronii săi (epilepsie, accidente vasculare cerebrale ischemice și hemoragice etc.).

De asemenea, pierderea cunoștinței este posibilă cu o leziune a capului, cum ar fi o comotie cerebrală.

De regulă, înainte de un atac de sincopă, pacientul simte amețeli, greață, slăbiciune, transpirație și vedere încețoșată.

După cum sa menționat mai sus, pierderea cunoștinței nu este o boală independentă. Acționează ca un simptom concomitent al unui proces patologic în organism, dintre care cel mai periculos pentru viața pacientului este insuficiența cardiacă.

În plus, sincopa poate apărea în timp ce conduceți un vehicul sau coborâți scările, ceea ce poate duce la rănirea gravă sau la decesul pacientului. Prin urmare, este foarte important să identificați cauza care a dus la un astfel de atac și să inițiați un tratament adecvat.

Pentru a diagnostica cauzele bolii, medicul colectează anamneza pacientului, îi efectuează examenul vizual.

Dacă se suspectează tulburări metabolice, acestea sunt trimise pentru analize de sânge de laborator.

Pentru a exclude anomaliile în activitatea creierului, se recomandă RMN, scanarea duplex a capului.

Sindromul de hiperperfuzie cerebrală

Neurologie (6479)

Artem Nikolaev

Întrebare: „Bună ziua, amețelile, întunecarea ochilor, crampele și amorțeala membrelor sunt tulburătoare în mod constant”.

Răspuns: "Ați fost examinat în vreun fel?"

Întrebare: „Acest diagnostic a fost pus pe baza REG în această vară”

Răspuns: „REG este o metodă de cercetare demultă și extrem de neinformativă. Este imposibil să se dea concluzii pe baza sa. Se recomandă consultarea cu normă întreagă a unui neurolog competent pentru a prescrie o examinare adecvată. "

Întrebare: „M-am înscris la un RMN al creierului și al vaselor de sânge într-o săptămână, dar, în general, starea este foarte asemănătoare cu hipotensiunea arterială, presiunea a fost 110/60 ieri și este foarte proastă și slăbiciune, eșec și amețeli.”

Întrebare: „Neurologii îmi dau VSD și nevroză, temperatura este adesea 37 37,1, eu am zburat peste mare cu o parașută vara, după aceea pe traseu. ziua în care toate aceste coșmaruri au început până în ziua de azi, analizele sunt normale ”

Răspuns: „Faceți un RMN - poate că se va lămuri ceva”.

Întrebare: „Bună ziua, RMN a arătat o scădere a fluxului sanguin în sinusurile sigmoide și transversale din stânga. scăderea fluxului sanguin în vena jugulară stângă. varianta dezvoltării cercului lui Willis - cercul este închis, există o scădere a semnalului din fluxul sanguin prin ambele artere de conectare posterioare "

Răspuns: „Vă rugăm să rescrieți textul integral al RMN-ului sau, mai bine zis, să scanați concluzia și să atașați fișierul la întrebare”.

Cercetarea perfuziei cerebrale

Perfuzia creierului este o stare a fluxului sanguin, cu alte cuvinte, un indicator al alimentării cu sânge a unui organ. Cu o scădere a perfuziei, se observă simptome neplăcute: tinitus, muște, întunecarea ochilor, slăbiciune. În același timp, perfuzia crescută în tumorile cerebrale este un semn prognostic slab, deoarece neoplasmul crește mai repede în acest caz. Studiul acestui indicator folosind CT, RMN este o modalitate de a diagnostica multe patologii ale sistemului nervos central.

Perfuzia retrogradă nu este o procedură de diagnostic, ci o măsură de protecție menită să prevină hipoxia sistemului nervos central în timpul stopului cardiac hipotermic. Perfuzia retrogradă este utilizată pentru chirurgia aortică.

Evaluarea perfuziei

Imagistica prin rezonanță magnetică sau tomografia computerizată cu evaluare a perfuziei este o metodă de examinare a creierului pentru a determina capacitatea vaselor, intensitatea fluxului sanguin.

Sistemul nervos central este generos cu o rețea de vase pentru o nutriție adecvată și respirație a celulelor. Perfuzia creierului afectată poate duce la următoarele simptome:

Totul despre angiografia vaselor cerebrale: modul în care se desfășoară procedura, pregătirea pentru examinare.

Acest lucru poate apărea din cauza proceselor aterosclerotice, vasculitei, a problemelor sistemului cardiovascular. Scăderea perfuziei crește riscul de a dezvolta parkinsonism, demență vasculară, accident vascular cerebral ischemic și moarte celulară din cauza foametei de oxigen.

În cazul bolilor tumorale, aportul de sânge al acestora este examinat cu ajutorul unui tomograf. Nivelul perfuziei afectează creșterea ulterioară a neoplasmului. Tumorile maligne diferă de tumorile benigne în ceea ce privește viteza fluxului sanguin și tipul de vascularizație.

Indicații pentru un studiu de perfuzie

Tomografia computerizată prin perfuzie sau imagistica prin rezonanță magnetică este una dintre metodele pentru diagnosticarea patologiilor cerebrale. Este prescris de neuropatologi și neurochirurgi în următoarele scopuri:

1. Evaluarea fluxului sanguin tumoral, monitorizarea eficacității chimioterapiei și radioterapiei.
2. Diagnosticul tulburărilor de perfuzie după accident vascular cerebral, cu tromboză.
3. Pentru a vă pregăti pentru operația pe creier, pentru a afla pe unde trec vasele de sânge.
4. Determinarea cauzelor migrenelor, epilepsiei, leșinului.
5. Detectarea unui anevrism - disecția arterei.

Perfuzia CT a creierului se efectuează cu un scaner cu raze X. RMN-ul se bazează pe acțiunea undelor electromagnetice. Semnalele reflectate sunt captate de scanere, computerul le afișează pe monitor. Imaginile pot fi salvate pe suporturi externe.

Pentru a studia starea vaselor de sânge, un agent de contrast este injectat în vena cubitală. Un cateter este introdus și conectat la un dispozitiv de perfuzare automat - o pompă de perfuzie. În primul rând, se efectuează o scanare a țesuturilor fără contrast. Apoi, se efectuează o examinare după introducerea a 40 ml de agent de contrast. Viteza de perfuzie este de 4 ml / s. Tomograful face fotografii în fiecare secundă.

Decodare scanare perfuzie

O scanare de perfuzie a creierului relevă următorii indicatori:

1. CBV este volumul fluxului sanguin cerebral, care reflectă cantitățile de sânge pe masa de țesut cerebral. În mod normal, pentru fiecare 100 g de substanță gri și albă, ar trebui să existe cel puțin 2,5 ml de sânge. Dacă studiul perfuziei a determinat un volum mai mic, atunci aceasta indică procese ischemice.
2. CBF este viteza volumetrică a fluxului sanguin. Acesta este volumul de agent de contrast care trece prin 100 g de țesut cerebral într-o anumită perioadă de timp. Cu tromboză, embolie de diferite origini, acest indicator scade.
3. MTT este timpul mediu de circulație al contrastului. Norma este de 4–4,5 secunde. Închiderea lumenului vaselor duce la creșterea semnificativă a acestuia.

Pentru a calcula rezultatele, se utilizează un software special pentru computer.

Studiile de perfuzie CT, RMN permit evaluarea simultană atât a stării vaselor și a intensității fluxului sanguin, cât și a patologiei țesutului cerebral.

Important! Ecografia Doppler detectează, de asemenea, tulburările vasculare, dar vede prost parenchimul în sine - substanță albă și cenușie, neuroni și fibrele acestora. Angiografia, ca și PCT, prezintă ischemie și tromboză, dar vizualizează slab țesuturile moi.

Beneficiile cercetării

Tomografia prin perfuzie prin rezonanță magnetică computerizată este un studiu informativ pentru a detecta proeminențele înguste sau herniale ale vaselor de sânge, pentru a determina viteza fluxului sanguin.

Există mai multe diferențe între o scanare RMN și o scanare de perfuzie CT. Tomografia computerizată utilizează raze X dăunătoare, care sunt contraindicate în timpul sarcinii și alăptării. CT-urile sunt mai rapide decât RMN, dar cu contrast, timpul se aliniază.

Important! Sarcina, perioada de hrănire, alergia la iod sunt o contraindicație pentru utilizarea substanțelor de contrast, care pot fi potențial periculoase pentru copil.

Beneficiile PCT și perfuziei RMN:

1. Preț accesibil: aproximativ 3000-4000 de ruble.
2. Ștergeți imaginea decupată.
3. Rezultatele pot fi salvate pe suport media.

Limitări

Pentru femeile însărcinate, examinarea se efectuează numai în caz de amenințare la adresa vieții bebelușului sau a mamei sale cu patologie cerebrală. La alăptare, trebuie remarcat faptul că îndepărtarea agentului de contrast din corp durează ceva timp. Prin urmare, copilul poate fi hrănit doar la două zile după examinare.

Procedură

Înainte de CT, procedura de perfuzie RMN, este necesar să se elimine toate bijuteriile și obiectele metalice. Îmbrăcămintea nu trebuie să împiedice mișcarea, deoarece durata procedurii este de aproximativ o jumătate de oră. Dacă aveți un stimulator cardiac, trebuie să vă informați medicul despre acest lucru înainte de a prescrie procedura.

Este important să aflați despre LNH neonatal: ce poate fi detectat utilizând neurosonografia.

Notă: ce este o ecogramă a creierului și pentru ce boli este indicată procedura.

Ce trebuie să știe părinții despre EEG al creierului la copii: caracteristici ale studiului, indicații.

Concluzie

Cercetarea perfuziei este o metodă precisă și relativ sigură pentru examinarea atât a structurilor creierului, cât și a vaselor de sânge. Trei indicatori oferă o idee despre circulația întregului cap și a zonelor individuale.

Unter Codertum

Diferența de anomalii volumetrice în PVI și DWI corespunde cu „penumbra ischemică”. Cu sindromul arterei vertebrale, se dezvoltă hipoxia unei părți a creierului - insuficiență vertebrobazilară, care provoacă amețeli. Amețeala la presiune normală este un caz special, deoarece atunci nu este clar de unde a apărut simptomul patologic și cum să se ocupe de acesta. Amețeli pot apărea cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale chiar și până la valori normale la pacienții hipertensivi.

Pentru implementarea autoreglării circulației cerebrale, este necesar să se mențină anumite valori ale tensiunii arteriale (TA) în principalele artere ale capului. Perfuzia cerebrală adecvată este menținută prin creșterea rezistenței vasculare, care, la rândul său, duce la o creștere a sarcinii pe inimă. Pe lângă tulburările acute repetate, se presupune și prezența ischemiei cronice în zonele de circulație sanguină terminală.

Rezervele hemodinamice indicate ale creierului permit existența stenozelor „asimptomatice” fără prezența plângerilor și a manifestărilor clinice. Structura plăcilor are, de asemenea, o mare importanță: așa-numitul. plăcile instabile duc la dezvoltarea emboliei arterio-arteriale și a tulburărilor acute ale circulației cerebrale - mai des de tipul tranzitoriu.

Tulburările de memorie, praxis și gnoză pot fi detectate, de regulă, numai cu teste speciale. Adaptarea profesională și socială a pacienților este în scădere. Adesea ele servesc drept cel mai important criteriu de diagnostic pentru CVI și sunt un marker sensibil pentru evaluarea dinamicii bolii.

Amețeli la presiune normală, înaltă și joasă

În acest sens, utilizarea medicamentelor care combină mai multe mecanisme de acțiune este justificată. Conține un derivat de ergot (dihidroergocriptină) și cofeină. Apoi, se estimează coeficientul de asimetrie (KA). Acesta este un indicator foarte important prin care este posibil să se determine diferența de umplere a sângelui atât în \u200b\u200bbazinul studiat, cât și între emisfere.

Un astfel de indicator, în special, este viteza maximă a perioadei rapide de umplere (Vb), determinată utilizând o reogramă diferențială. În acest caz, sunt utilizate următoarele opțiuni pentru concluzie: dacă VM se încadrează în intervalul normal, atunci se observă că ieșirea venoasă nu este dificilă. Deci, cu o scădere a APR în toate potențialele indică sindromul de hipoperfuzie cerebrală, care este cel mai adesea cauzat de disfuncția miocardică sistolică (funcție de pompare insuficientă).

Propunem să evaluăm reactivitatea vaselor cerebrale în timpul testului NG ca satisfăcătoare și nesatisfăcătoare, precum și natura acesteia: „adecvată” și „inadecvată”. Reactivitatea vasculară este considerată „satisfăcătoare” în prezența unei scăderi a tonusului arterelor de distribuție și a rezistenței (în ceea ce privește indicatorii de viteză!). Perioada postoperatorie după endarterectomia carotidă: hipertensiunea postoperatorie este observată la 20% dintre pacienți după CE, hipotensiunea arterială este observată în aproximativ 10% din cazuri.

Dopplerul transcranian pentru monitorizarea MCAFV joacă un rol în reducerea riscului de hiperperfuzie. Dacă nu sunt tratați, acești pacienți prezintă riscul de a dezvolta edem cerebral, hemoragie intracraniană sau subarahnoidă și deces. Monitorizarea trebuie să includă controlul căilor respiratorii superioare, măsurători frecvente ale tensiunii arteriale și examinare neurologică. Toți pacienții sunt evaluați pentru simptome și li se cere să raporteze orice semne ale unui hematom mărit.

De obicei are o cauză tromboembolică și nu este fatală. Grefa temporară de by-pass poate reduce riscul de ischemie cerebrală și leziuni cauzate de prinderea chirurgicală a arterei, deși fezabilitatea acestei intervenții rămâne controversată.

Studiul leziunilor cerebrale patomorfologice și imunohistochimice la pacienții de sex feminin care au murit din cauza formelor severe de preeclampsie și eclampsie. Astăzi, în întreaga lume, transplantul este o metodă general acceptată de tratare a bolilor hepatice difuze și focale ireversibile. Principalele indicații pentru această operație sunt ciroza diferitelor etiologii, bolile colestatice primare, tulburările metabolice congenitale și unele tipuri de tumori.

Revizuirea prezintă punctul de vedere al multor autori asupra problemei hiperperfuziei cerebrale în timpul operațiilor pe structurile trunchiului brahiocefalic, fundamentează relevanța sa.

În experimentele efectuate pe 43 de pisici, am studiat debitul cardiac, fluxul sanguin cerebral și dinamica indicilor neurovegetativi în perioada post-resuscitare timpurie. S-a constatat că perioada de hiperperfuzie este combinată cu o scădere a valorilor indicilor Kerdo și Algover și o creștere a indicilor Robinson. În timpul dezvoltării sindromului de hipoperfuzie, valorile indicilor Kerdo și Algover cresc, iar indicele Robinson este restabilit.

S-a stabilit o relație strânsă și directă între dinamica postresuscitării fluxului sanguin cerebral și a debitului cardiac și redistribuirea acestuia. Una dintre problemele urgente ale nefrologiei este îmbunătățirea calității vieții și a supraviețuirii globale a pacienților cu insuficiență renală cronică (CRF), a cărei prevalență este în continuă creștere în lume. Materiale și metode: Examinat și operat pe 20 de pacienți cu leziuni aterosclerotice ale arterelor brahiocefalice.

Unul dintre aceste fenomene din creier este fenomenul de hiperperfuzie postischemică cerebrală (hiperemie reactivă). Hipoxia perinatală poate provoca diverse modificări în organele și țesuturile fătului și nou-născutului, inclusiv în miocard. Modificările diselectrolite, hipoglicemia, acidoză tisulară, însoțite de deficit de oxigen și hipo- sau hiperperfuzie a inimii, joacă un rol important în geneza afectării miocardice.

Severitatea stării corpului în pierderea acută masivă de sânge este determinată de tulburările circulatorii care duc la hiperperfuzia tisulară, dezvoltarea hipoxiei și tulburările metabolice.

Scanare duplex a vaselor capului și gâtului

Printre mecanismele de progresie a bolilor cronice de rinichi, împreună cu modificările imunologice, neimune și, printre acestea, modificările hemodinamicii intrarenale sunt discutate pe larg. Această afecțiune este la fel de periculoasă, pe atât de neplăcută. Cel mai adesea, amețelile apar cu fluctuații ale tensiunii arteriale. Dacă presiunea crește brusc, respectiv și vasoconstricția are loc brusc, atunci se dezvoltă ischemie cerebrală și amețeli.

Dacă se întâmplă acest lucru, clemele chirurgicale (dacă sunt disponibile) trebuie îndepărtate urgent pentru a decomprima gâtul și pacientul trebuie trimis în sala de operație. Amețeala este una dintre cele mai frecvente plângeri ale pacienților la vizitarea unui medic, iar această problemă este observată atât la persoanele în vârstă, cât și la pacienții tineri. Acestea sunt patologii foarte dificile de tratat și, în majoritatea cazurilor, necesită îngrijire chirurgicală specială otolaringologică.

Hiperperfuzie și hipoperfuzie a creierului

Hiperperfuzie cerebrală

O complicație rară, dar periculoasă, este hiperperfuzia cerebrală. Apare atunci când, ca urmare a diversiunii anatomice sau a canulării accidentale a arterei carotide comune, o parte semnificativă a sângelui care provine din canula arterială este trimisă direct la creier.

Cea mai gravă consecință a unei astfel de complicații este o creștere accentuată a fluxului sanguin cerebral cu dezvoltarea hipertensiunii intracraniene, edemului și ruperii capilarelor creierului. În acest caz, este posibilă dezvoltarea de otoree unilaterale, rinoree, edem facial, petechii, edem conjunctival.

Dacă hiperperfuzia cerebrală nu este detectată la timp și nu se începe terapia activă a hipertensiunii intracraniene, atunci această complicație poate duce pacientul la moarte (Orkin F.K., 1985).

Hipoperfuzie cerebrală

O scădere a presiunii de perfuzie la un nivel sub pragul de autoreglare (aproximativ 50 mm Hg) este asociată cu fluxul sanguin cerebral scăzut. Hipoperfuzia joacă un rol important nu numai în dezvoltarea encefalopatiei difuze fatale, care se bazează în principal pe procesele necrotice din creier, ci și în formarea diferitelor forme reduse de encefalopatie.

Clinic, se manifestă de la dezvoltarea tulburărilor postoperatorii neexprimate în sistemul nervos central și periferic sub formă de modificări de comportament, disfuncție intelectuală, convulsii epileptice, tulburări oftalmologice și de altă natură, până la leziuni cerebrale globale cu stare vegetativă persistentă, moarte cerebrală neocorticală , spectru cerebral total și moarte stem (PJ, 1993).

Definiția „ischemiei acute” a fost revizuită.

Anterior, ischemia acută era considerată doar o deteriorare a eliberării sângelui arterial către organ, menținând în același timp fluxul venos din organ.

În prezent (Bilenko M.V., 1989), ischemia acută este înțeleasă ca o deteriorare accentuată (ischemie incompletă) sau întreruperea completă (ischemie totală, completă) a tuturor celor trei funcții principale ale circulației sanguine locale:

1. livrarea de oxigen în țesut,
2. livrarea de substraturi de oxidare în țesut,
3. îndepărtarea produselor de metabolism al țesutului din țesut

Doar o încălcare a tuturor proceselor provoacă un complex sever de simptome, ducând la o deteriorare accentuată a elementelor morfofuncționale ale organului, al căror grad extrem este moartea lor.

Starea de hipoperfuzie a creierului poate fi asociată și cu procesele embolice.

Exemplu. Pacientul U., în vârstă de 40 de ani, a fost operat pentru defect reumatic (restenoză) al valvei mitrale, tromb parietal în atriul stâng. Cu dificultăți tehnice, valva mitrală a fost înlocuită cu o proteză de disc și un tromb a fost îndepărtat din atriul stâng. Operația a durat 6 ore (durata ECC - 313 min, prinderea aortică - 122 min). După operație, pacientul este în ventilație mecanică. În perioada postoperatorie, pe lângă semnele pronunțate de insuficiență cardiacă totală (tensiune arterială - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahicardie până la 140 pe minut, extrasistole ventriculare), semne de encefalopatie postischemică (coma, tonic-clonice periodice convulsii) dezvoltate și oliguria. La 4 ore după operație, a fost detectat un infarct miocardic acut al peretelui posterolateral al ventriculului stâng al inimii. La 25 de ore după terminarea operației, în ciuda terapiei de stimulare vasopresivă și cardiacă, a apărut hipotensiune arterială - până la 30/0 mm Hg. Artă. urmat de stop cardiac. Măsurile de resuscitare cu defibrilare de 5 ori nu au avut succes.

Autopsie: creierul cântărind 1400 g, convoluțiile sunt aplatizate, canelurile sunt netezite, pe baza cerebelului există o canelură de la inserarea în foramen magnum. Pe tăietură, țesutul cerebral este umed. În emisfera dreaptă din zona nucleilor subcorticali există un chist care măsoară 1 x 0,5 x 0,2 cm cu conținut seros. Hidrotorax bilateral (pe stânga - 450 ml, pe dreapta - 400 ml) și ascită (400 ml), hipertrofie pronunțată a tuturor părților inimii (greutatea inimii 480 g, grosimea peretelui miocardic al ventriculului stâng - 1,8 cm , dreapta - 0,5 cm, index ventricular - 0,32), dilatarea cavităților cardiace și semne de miocardită difuză cardioscleroză. În peretele posterolateral al ventriculului stâng - un infarct miocardic acut extins (4 x 2 x 2 cm) cu o corolă hemoragică (aproximativ 1 zi). Prezența edemului pronunțat al trunchiului cerebral, a pletorei venoase și capilare, a deteriorării ischemice (până la necrotice) a neuronilor din emisferele cerebrale a fost confirmată histologic. Fizico-chimic - hiperhidratare miocardică pronunțată a tuturor părților inimii, a mușchilor scheletici, a plămânilor, a ficatului, a talamusului și a medularei oblongate. În geneza infarctului miocardic la acest pacient, pe lângă leziunile aterosclerotice ale arterelor coronare, perioadele lungi de intervenție chirurgicală în general și etapele sale individuale au fost importante.

Recomandările și opiniile publicate pe site sunt de referință sau populare și sunt furnizate unei game largi de cititori pentru discuții. Aceste informații nu înlocuiesc îngrijirea medicală calificată pe baza istoricului medical și a rezultatelor diagnostice. Asigurați-vă că consultați medicul.

Cea mai gravă consecință a unei astfel de complicații este o creștere accentuată a fluxului sanguin cerebral cu dezvoltarea hipertensiunii intracraniene, edemului și ruperii capilarelor creierului. În acest caz, este posibilă dezvoltarea de otoree unilaterale, rinoree, edem facial, petechii, edem conjunctival.

Dacă hiperperfuzia cerebrală nu este detectată la timp și nu se începe terapia activă a hipertensiunii intracraniene, atunci această complicație poate duce pacientul la moarte (Orkin F.K., 1985).

Hipoperfuzie cerebrală

O scădere a presiunii de perfuzie la un nivel sub pragul de autoreglare (aproximativ 50 mm Hg) este asociată cu fluxul sanguin cerebral scăzut. Hipoperfuzia joacă un rol important nu numai în dezvoltarea encefalopatiei difuze fatale, care se bazează în principal pe procesele necrotice din creier, ci și în formarea diferitelor forme reduse de encefalopatie.

Clinic, se manifestă de la dezvoltarea tulburărilor postoperatorii neexprimate în sistemul nervos central și periferic sub formă de modificări de comportament, disfuncție intelectuală, convulsii epileptice, tulburări oftalmologice și de altă natură, până la leziuni cerebrale globale cu stare vegetativă persistentă, moarte cerebrală neocorticală , spectru cerebral total și moarte stem (PJ, 1993).

Definiția „ischemiei acute” a fost revizuită.

Anterior, ischemia acută era considerată doar o deteriorare a eliberării sângelui arterial către organ, menținând în același timp fluxul venos din organ.

1. livrarea de oxigen în țesut,
2. livrarea de substraturi de oxidare în țesut,
3. îndepărtarea produselor de metabolism al țesutului din țesut

Doar o încălcare a tuturor proceselor provoacă un complex sever de simptome, ducând la o deteriorare accentuată a elementelor morfofuncționale ale organului, al căror grad extrem este moartea lor.

Starea de hipoperfuzie a creierului poate fi asociată și cu procesele embolice.

Exemplu... Pacientul U., în vârstă de 40 de ani, a fost operat pentru defect reumatic (restenoză) al valvei mitrale, tromb parietal în atriul stâng. Cu dificultăți tehnice, valva mitrală a fost înlocuită cu o proteză de disc și un tromb a fost îndepărtat din atriul stâng. Operația a durat 6 ore (durata ECC - 313 min, prinderea aortică - 122 min). După operație, pacientul este în ventilație mecanică. În perioada postoperatorie, pe lângă semnele pronunțate ale insuficienței cardiace totale (tensiunea arterială - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahicardie până la 140 la 1 min, extrasistole ventriculare), semne de encefalopatie postischemică (coma, tonic periodic) convulsii clonice) s-au dezvoltat și oliguria. La 4 ore după operație, a fost detectat un infarct miocardic acut al peretelui posterolateral al ventriculului stâng al inimii. La 25 de ore după terminarea operației, în ciuda terapiei de stimulare vasopresivă și cardiacă, a apărut hipotensiune arterială - până la 30/0 mm Hg. Artă. urmat de stop cardiac. Măsurile de resuscitare cu defibrilare de 5 ori nu au avut succes.

Autopsie: creierul cântărind 1400 g, convoluțiile sunt aplatizate, canelurile sunt netezite, pe baza cerebelului există o canelură de la inserarea în foramen magnum. Pe tăietură, țesutul cerebral este umed. În emisfera dreaptă din zona nucleilor subcorticali există un chist care măsoară 1 x 0,5 x 0,2 cm cu conținut seros. Hidrotorax bilateral (pe stânga - 450 ml, pe dreapta - 400 ml) și ascită (400 ml), hipertrofie pronunțată a tuturor părților inimii (greutatea inimii 480 g, grosimea peretelui miocardic al ventriculului stâng - 1,8 cm , dreapta - 0,5 cm, index ventricular - 0,32), dilatarea cavităților cardiace și semne de miocardită difuză cardioscleroză. În peretele posterolateral al ventriculului stâng - un infarct miocardic acut extins (4 x 2 x 2 cm) cu o corolă hemoragică (aproximativ 1 zi). Prezența edemului pronunțat al trunchiului cerebral, a pletorei venoase și capilare, a deteriorării ischemice (până la necrotice) a neuronilor din emisferele cerebrale a fost confirmată histologic. Fizico-chimic - suprahidratare pronunțată a miocardului din toate părțile inimii, mușchilor scheletici, plămânilor, ficatului, talamusului și medularei oblongate. În geneza infarctului miocardic la acest pacient, pe lângă leziunile aterosclerotice ale arterelor coronare, perioadele lungi de intervenție chirurgicală în general și etapele sale individuale au fost importante.

Condițiile de sincopă apar din următoarele motive.

Hipoperfuzie cerebrală:

• hipersensibilitate a sistemului nervos autonom la stres psihoemocional (excitare, frică, atac de panică, nevroză isterică etc.), ca urmare a cărei rezistență vasculară periferică scade și sângele se precipită în jos, formând un deficit de oxigen în țesuturile creierului;
• o scădere a debitului cardiac, datorită căreia există o încălcare a hemodinamicii și, ca urmare, foamete de oxigen și lipsa nutrienților (leziuni organice ale miocardului, aritmii, stenoză a valvei aortice a inimii etc.);
• sincopă ortostatică - tensiune arterială scăzută din punct de vedere patologic (hipotensiune) în poziție în picioare (când vasele extremităților inferioare nu au timp să se adapteze și să se îngusteze, provocând astfel fluxul de sânge din cap și, prin urmare, hipoxia creierului);
• ateroscleroza vaselor mari (plăcile aterosclerotice constrâng lumenul vaselor de sânge, reducând hemodinamica și debitul cardiac);
• tromboza (apare ca urmare a ocluziei, mai ales în perioada postoperatorie);
• anafilactic (reacție alergică la medicamente) și șoc toxic infecțios.

Tulburări metabolice (hipoglicemie, hipoxie, anemie etc.);

Tulburări în transmiterea impulsurilor de-a lungul axonilor creierului sau apariția descărcărilor patologice în neuronii săi (epilepsie, accidente vasculare cerebrale ischemice și hemoragice etc.).

De asemenea, pierderea cunoștinței este posibilă cu o leziune a capului, cum ar fi o comotie cerebrală.

De regulă, înainte de un atac de sincopă, pacientul simte amețeli, greață, slăbiciune, transpirație și vedere încețoșată.

După cum sa menționat mai sus, pierderea cunoștinței nu este o boală independentă. Acționează ca un simptom concomitent al unui proces patologic în organism, dintre care cel mai periculos pentru viața pacientului este insuficiența cardiacă.

În plus, sincopa poate apărea în timp ce conduceți un vehicul sau coborâți scările, ceea ce poate duce la rănirea gravă sau la decesul pacientului. Prin urmare, este foarte important să identificați cauza care a dus la un astfel de atac și să inițiați un tratament adecvat.

Pentru a diagnostica cauzele bolii, medicul colectează anamneza pacientului, îi efectuează examenul vizual.

Dacă se suspectează tulburări metabolice, acestea sunt trimise pentru analize de sânge de laborator.

Pentru a exclude anomaliile în activitatea creierului, se recomandă RMN, scanarea duplex a capului.

Unter Codertum

Diferența de anomalii volumetrice în PVI și DWI corespunde cu „penumbra ischemică”. Cu sindromul arterei vertebrale, se dezvoltă hipoxia unei părți a creierului - insuficiență vertebrobazilară, care provoacă amețeli. Amețeala la presiune normală este un caz special, deoarece atunci nu este clar de unde a apărut simptomul patologic și cum să se ocupe de acesta. Amețeli pot apărea cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale chiar și până la valori normale la pacienții hipertensivi.

Pentru implementarea autoreglării circulației cerebrale, este necesar să se mențină anumite valori ale tensiunii arteriale (TA) în principalele artere ale capului. Perfuzia cerebrală adecvată este menținută prin creșterea rezistenței vasculare, care, la rândul său, duce la o creștere a sarcinii pe inimă. Pe lângă tulburările acute repetate, se presupune și prezența ischemiei cronice în zonele de circulație sanguină terminală.

Rezervele hemodinamice indicate ale creierului permit existența stenozelor „asimptomatice” fără prezența plângerilor și a manifestărilor clinice. Structura plăcilor are, de asemenea, o mare importanță: așa-numitul. plăcile instabile duc la dezvoltarea emboliei arterio-arteriale și a tulburărilor acute ale circulației cerebrale - mai des de tipul tranzitoriu.

Tulburările de memorie, praxis și gnoză pot fi detectate, de regulă, numai cu teste speciale. Adaptarea profesională și socială a pacienților este în scădere. Adesea ele servesc drept cel mai important criteriu de diagnostic pentru CVI și sunt un marker sensibil pentru evaluarea dinamicii bolii.

Amețeli la presiune normală, înaltă și joasă

În acest sens, utilizarea medicamentelor care combină mai multe mecanisme de acțiune este justificată. Conține un derivat de ergot (dihidroergocriptină) și cofeină. Apoi, se estimează coeficientul de asimetrie (KA). Acesta este un indicator foarte important prin care este posibil să se determine diferența de umplere a sângelui atât în \u200b\u200bbazinul studiat, cât și între emisfere.

Un astfel de indicator, în special, este viteza maximă a perioadei rapide de umplere (Vb), determinată utilizând o reogramă diferențială. În acest caz, sunt utilizate următoarele opțiuni pentru concluzie: dacă VM se încadrează în intervalul normal, atunci se observă că ieșirea venoasă nu este dificilă. Deci, cu o scădere a APR în toate potențialele indică sindromul de hipoperfuzie cerebrală, care este cel mai adesea cauzat de disfuncția miocardică sistolică (funcție de pompare insuficientă).

Propunem să evaluăm reactivitatea vaselor cerebrale în timpul testului NG ca satisfăcătoare și nesatisfăcătoare, precum și natura acesteia: „adecvată” și „inadecvată”. Reactivitatea vasculară este considerată „satisfăcătoare” în prezența unei scăderi a tonusului arterelor de distribuție și a rezistenței (în ceea ce privește indicatorii de viteză!). Perioada postoperatorie după endarterectomia carotidă: hipertensiunea postoperatorie este observată la 20% dintre pacienți după CE, hipotensiunea arterială este observată în aproximativ 10% din cazuri.

Dopplerul transcranian pentru monitorizarea MCAFV joacă un rol în reducerea riscului de hiperperfuzie. Dacă nu sunt tratați, acești pacienți prezintă riscul de a dezvolta edem cerebral, hemoragie intracraniană sau subarahnoidă și deces. Monitorizarea trebuie să includă controlul căilor respiratorii superioare, măsurători frecvente ale tensiunii arteriale și examinare neurologică. Toți pacienții sunt evaluați pentru simptome și li se cere să raporteze orice semne ale unui hematom mărit.

De obicei are o cauză tromboembolică și nu este fatală. Grefa temporară de by-pass poate reduce riscul de ischemie cerebrală și leziuni cauzate de prinderea chirurgicală a arterei, deși fezabilitatea acestei intervenții rămâne controversată.

Studiul leziunilor cerebrale patomorfologice și imunohistochimice la pacienții de sex feminin care au murit din cauza formelor severe de preeclampsie și eclampsie. Astăzi, în întreaga lume, transplantul este o metodă general acceptată de tratare a bolilor hepatice difuze și focale ireversibile. Principalele indicații pentru această operație sunt ciroza diferitelor etiologii, bolile colestatice primare, tulburările metabolice congenitale și unele tipuri de tumori.

Revizuirea prezintă punctul de vedere al multor autori asupra problemei hiperperfuziei cerebrale în timpul operațiilor pe structurile trunchiului brahiocefalic, fundamentează relevanța sa.

În experimentele efectuate pe 43 de pisici, am studiat debitul cardiac, fluxul sanguin cerebral și dinamica indicilor neurovegetativi în perioada post-resuscitare timpurie. S-a constatat că perioada de hiperperfuzie este combinată cu o scădere a valorilor indicilor Kerdo și Algover și o creștere a indicilor Robinson. În timpul dezvoltării sindromului de hipoperfuzie, valorile indicilor Kerdo și Algover cresc, iar indicele Robinson este restabilit.

S-a stabilit o relație strânsă și directă între dinamica postresuscitării fluxului sanguin cerebral și a debitului cardiac și redistribuirea acestuia. Una dintre problemele urgente ale nefrologiei este îmbunătățirea calității vieții și a supraviețuirii globale a pacienților cu insuficiență renală cronică (CRF), a cărei prevalență este în continuă creștere în lume. Materiale și metode: Examinat și operat pe 20 de pacienți cu leziuni aterosclerotice ale arterelor brahiocefalice.

Unul dintre aceste fenomene din creier este fenomenul de hiperperfuzie postischemică cerebrală (hiperemie reactivă). Hipoxia perinatală poate provoca diverse modificări în organele și țesuturile fătului și nou-născutului, inclusiv în miocard. Modificările diselectrolite, hipoglicemia, acidoză tisulară, însoțite de deficit de oxigen și hipo- sau hiperperfuzie a inimii, joacă un rol important în geneza afectării miocardice.

Severitatea stării corpului în pierderea acută masivă de sânge este determinată de tulburările circulatorii care duc la hiperperfuzia tisulară, dezvoltarea hipoxiei și tulburările metabolice.

Scanare duplex a vaselor capului și gâtului

Printre mecanismele de progresie a bolilor cronice de rinichi, împreună cu modificările imunologice, neimune și, printre acestea, modificările hemodinamicii intrarenale sunt discutate pe larg. Această afecțiune este la fel de periculoasă, pe atât de neplăcută. Cel mai adesea, amețelile apar cu fluctuații ale tensiunii arteriale. Dacă presiunea crește brusc, respectiv și vasoconstricția are loc brusc, atunci se dezvoltă ischemie cerebrală și amețeli.

Dacă se întâmplă acest lucru, clemele chirurgicale (dacă sunt disponibile) trebuie îndepărtate urgent pentru a decomprima gâtul și pacientul trebuie trimis în sala de operație. Amețeala este una dintre cele mai frecvente plângeri ale pacienților la vizitarea unui medic, iar această problemă este observată atât la persoanele în vârstă, cât și la pacienții tineri. Acestea sunt patologii foarte dificile de tratat și, în majoritatea cazurilor, necesită îngrijire chirurgicală specială otolaringologică.

Hipoperfuzie

Termeni medicali populari:

Această secțiune a site-ului conține diferiți termeni medicali, definițiile și transcrierile acestora, sinonime și echivalente latine. Sperăm că puteți găsi cu ușurință toate condițiile medicale care vă interesează să îl utilizați.

Pentru a vizualiza informații despre un anumit termen medical, selectați dicționarul medical adecvat sau căutați alfabetic.

Prin dicționare:

Sunteți curioși să știți ce este „Hipoperfuzia”? Dacă sunteți interesat de alți termeni medicali din Vocabularul medical sau din dicționarele medicale în general sau aveți alte întrebări sau sugestii, scrieți-ne, cu siguranță vom încerca să vă ajutăm.

Subiecte fierbinți

• Ginecologie: prim ajutor pentru leucoree, colpită, eroziune Important!
• Totul despre coloana vertebrală și articulații Important!
• O minte limpede și nervii de fier Important!
• Cum să mențineți sănătatea intimă a unei femei Important!
• Important la rece!
• Tratamentul durerilor de spate și articulații Important!
• Aveți dureri în gât? Important!
• Tratament osos dureros
• Alimente esențiale pentru tratamentul cancerului

Alte servicii:

Suntem în rețelele sociale:

Partenerii noștri:

Referință medicală - Vocabular medical pe portalul EUROLAB.

Marca comercială EUROLAB ™ și marca comercială sunt înregistrate. Toate drepturile rezervate.

Tulburări cronice ale circulației cerebrale

„PHARMATEKA”; Recenzii reale; Nr. 15; 2010; pp. 46-50.

Departamentul de patologie al sistemului nervos autonom al Centrului de cercetare al primei universități medicale de stat din Moscova. LOR. Sechenov, Moscova

Tulburările cronice ale circulației cerebrale (CBC) sunt o formă progresivă a patologiei cerebrovasculare cu dezvoltarea treptată a unui complex de tulburări neurologice și neuropsihologice. Principalele motive care duc la hipoperfuzia cronică a creierului includ hipertensiunea arterială, boala vasculară aterosclerotică, bolile cardiace însoțite de insuficiență cardiacă cronică. În tratamentul complex al pacienților cu CNI, se utilizează medicamente care oferă efecte complexe antioxidante, angioprotectoare, neuroprotectoare și neurotrofice. Unul dintre aceste medicamente este Vasobral (dihidroergocriptină + cofeină) - un remediu eficient și sigur pentru tratamentul accidentelor cerebrovasculare cronice.

Cuvinte cheie: patologie cerebrovasculară, ischemie cerebrală cronică, vasobrală

Boala cerebrovasculară cronică (CCVD) este o formă progresivă a patologiei cerebrovasculare cu dezvoltare treptată a tulburărilor neurologice și neuropsihologice. Principalele cauze care duc la hipoperfuzie cronică a creierului sunt hipertensiunea, ateroscleroza și bolile de inimă însoțite de insuficiență cardiacă cronică. În tratamentul complex al pacienților cu CCVD, se folosesc de obicei medicamente cu acțiune antioxidantă, angioprotectoare, neuroprotectoare și neurotrofică cuprinzătoare. Unul dintre aceste medicamente este Vazobral (dihidroergocriptină + cafea), preparat eficient și sigur pentru tratamentul CCVD.

Cuvinte cheie: patologie cerebrovasculară, ischemie cerebrală cronică, Vazobral

Tulburările cronice ale circulației cerebrale (CBC) sunt o formă progresivă a patologiei cerebrovasculare caracterizată prin leziuni ischemice multifocale sau difuze ale creierului cu dezvoltarea treptată a unui complex de tulburări neurologice și neuropsihologice. Aceasta este una dintre cele mai frecvente forme de boli cerebrovasculare, de obicei asociate cu boli cardiovasculare generale.

Există multe cauze extracerebrale care duc la patologia circulației cerebrale. În primul rând, acestea sunt boli însoțite de o tulburare a hemodinamicii sistemice, care duce la o scădere cronică a aportului adecvat de sânge - hipoperfuzie cronică a creierului. Principalele motive care duc la hipoperfuzia cronică a creierului includ hipertensiunea arterială (AH), leziunile vasculare aterosclerotice, bolile de inimă însoțite de insuficiența cardiacă cronică. Alte motive includ diabetul zaharat, vasculita în boli ale țesutului conjunctiv sistemic, alte boli însoțite de leziuni vasculare, boli de sânge care duc la o modificare a reologiei sale (eritemie, macroglobulinemie, crioglobulinemie etc.).

Modificări patomorfologice în CCI

Un nivel ridicat de perfuzie este necesar pentru o funcție adecvată a creierului. Creierul, a cărui masă este de 2,0-2,5% din greutatea corporală, consumă 15-20% din sângele care circulă în organism. Principalul indicator al perfuziei cerebrale este nivelul fluxului sanguin la 100 g de materie cerebrală pe minut. Valoarea medie a fluxului sanguin cerebral emisferic (VM) este de aproximativ 50 ml / 100 g / min, dar există diferențe semnificative în alimentarea cu sânge a structurilor cerebrale individuale. Valoarea MC în substanța gri este de 3-4 ori mai mare decât în \u200b\u200bsubstanța albă. În același timp, fluxul de sânge în emisferele anterioare este mai mare decât în \u200b\u200balte zone ale creierului. Odată cu vârsta, valoarea MC scade și dispare și hiperperfuzia frontală, care se explică prin modificări aterosclerotice difuze la nivelul vaselor cerebrale. Se știe că substanța albă subcorticală și structurile frontale sunt mai afectate în accidente cerebrovasculare cronice, ceea ce poate fi explicat prin caracteristicile indicate ale aportului de sânge la creier. Manifestările inițiale ale unui aport insuficient de sânge cerebral către creier apar dacă fluxul sanguin către creier este mai mic de 30-45 ml / 100 g / min. Stadiul extins este observat atunci când aportul de sânge către creier scade la un nivel de 20-35 ml / 100 g / min. Pragul fluxului de sânge regional în limita a 19 ml / 100 g / min (pragul funcțional al alimentării cu sânge a creierului) este recunoscut ca fiind critic, la care funcțiile părților corespunzătoare ale creierului sunt afectate. Procesul de deces al celulelor nervoase are loc atunci când fluxul sanguin arterial cerebral regional este redus la 8-10 ml / 100 g / min (pragul de infarct al alimentării cu sânge a creierului).

În condițiile de hipoperfuzie cronică a creierului, care este principala verigă patogenetică a CCI, mecanismele de compensare sunt epuizate, alimentarea cu energie a creierului devine insuficientă, ca urmare, se dezvoltă mai întâi tulburări funcționale și apoi leziuni morfologice ireversibile. În hipoperfuzia cronică a creierului, o încetinire a fluxului sanguin cerebral, o scădere a conținutului de oxigen și glucoză din sânge, o schimbare a metabolismului glucozei către glicoliză anaerobă, acidoză lactică, hiperosmolaritate, stază capilară, tendință la tromboză , depolarizarea celulelor și a membranelor celulare, activarea microgliei, care începe să producă neurotoxine, care, alături de alte procese fiziopatologice, duce la moartea celulelor.

Înfrângerea arterelor cerebrale cu penetrare mică (microangiopatie cerebrală), de care depinde aportul de sânge către părțile profunde ale creierului, la pacienții cu boală cronică a arterelor cerebrale este însoțită de diverse modificări morfologice ale creierului, cum ar fi:

afectarea difuză a substanței albe a creierului (leucoencefalopatie);

infarcturi lacunare multiple în părțile profunde ale creierului;

microinfarcte;

microhemoragii;

atrofierea cortexului cerebral și a hipocampului.

Pentru implementarea autoreglării circulației cerebrale, este necesar să se mențină anumite valori ale tensiunii arteriale (TA) în principalele artere ale capului. În medie, tensiunea arterială sistolică (PAS) în arterele principale ale capului trebuie să fie cuprinsă între 60 și 150 mm Hg. Artă. Cu hipertensiunea pe termen lung, aceste limite sunt ușor deplasate în sus, prin urmare, pentru o lungă perioadă de timp nu există nicio încălcare a autoreglării și MC rămâne la un nivel normal. Perfuzia cerebrală adecvată este menținută prin creșterea rezistenței vasculare, care, la rândul său, duce la o creștere a sarcinii pe inimă. Hipertensiunea arterială cronică necontrolată duce la modificări secundare ale peretelui vascular - lipo-hialinoza, care se observă în principal în vasele microvasculaturii. Arterioloscleroza rezultată duce la o modificare a reactivității fiziologice a vaselor. În aceste condiții, o scădere a tensiunii arteriale ca urmare a adăugării insuficienței cardiace cu o scădere a debitului cardiac sau ca urmare a terapiei antihipertensive excesive sau ca urmare a modificărilor circadiene fiziologice ale tensiunii arteriale duce la hipoperfuzie în zone a circulației sanguine terminale. Episoadele ischemice acute în bazinul arterelor cu penetrare profundă duc la apariția infarctelor lacunare cu diametru mic în regiunile profunde ale creierului. Cu un curs nefavorabil de hipertensiune, episoadele acute repetate duc la apariția așa-numitelor. starea lacunară, care este una dintre variantele demenței vasculare multi-infarct.

Pe lângă tulburările acute repetate, se presupune și prezența ischemiei cronice în zonele de circulație sanguină terminală. Markerul acestuia din urmă este rarefacția substanței albe periventriculare sau subcorticale (leucoaraioză), care patomorfologic reprezintă zona de demielinizare, glioză și expansiune a spațiilor perivasculare. În unele cazuri ale unui curs nefavorabil de hipertensiune, este posibilă dezvoltarea subacută a leziunilor difuze ale substanței albe ale creierului cu o clinică de demență rapid progresivă și alte manifestări de disociere, care este uneori menționată în literatură ca „boala Binswanger” .

Un alt factor semnificativ în dezvoltarea CCI sunt leziunile aterosclerotice ale vaselor cerebrale, care, de regulă, sunt multiple, localizându-se în părțile extra- și intracraniene ale arterelor carotide și vertebrale, precum și în arterele cercului de Willis și în ramurile lor, formând stenoze. Stenozele sunt împărțite în semnificative hemodinamic și nesemnificative. Dacă o scădere a presiunii de perfuzie apare distal față de procesul aterosclerotic, aceasta indică o îngustare critică sau semnificativă hemodinamic a vasului.

S-a arătat că stenozele semnificative din punct de vedere hemodinamic se dezvoltă atunci când lumenul vasului este restrâns cu%. Dar fluxul sanguin cerebral depinde nu numai de severitatea stenozei, ci și de mecanismele care împiedică dezvoltarea ischemiei: starea circulației colaterale, capacitatea vaselor cerebrale de a se extinde. Rezervele hemodinamice indicate ale creierului permit existența stenozelor „asimptomatice” fără prezența plângerilor și a manifestărilor clinice. Cu toate acestea, dezvoltarea obligatorie a hipoperfuziei cronice a creierului cu stenoză duce la HNMC, care este detectată prin imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). La RMN, se vizualizează leucoaraioza periventriculară (ischemie care reflectă substanța albă a creierului), hidrocefalia internă și externă (datorită atrofiei țesutului cerebral); chisturile pot fi detectate (ca o consecință a infarctelor cerebrale transferate, inclusiv a celor clinice „mute”). Se crede că HNMK este prezent la 80% dintre pacienții cu leziuni stenozante ale arterelor principale ale capului. Pentru vasele cerebrale aterosclerotice, sunt caracteristice nu numai modificările locale sub formă de plăci, ci și restructurarea hemodinamică a arterelor din zona distală de stenoze și ocluzii aterosclerotice. Toate acestea duc la faptul că stenozele „asimptomatice” devin semnificative clinic.

Structura plăcilor are, de asemenea, o mare importanță: așa-numitul. plăcile instabile duc la dezvoltarea emboliei arterio-arteriale și a tulburărilor acute ale circulației cerebrale - mai des de tipul tranzitoriu. În caz de hemoragie într-o astfel de placă, volumul acesteia crește rapid odată cu creșterea gradului de stenoză și agravarea semnelor IC. În prezența acestor plăci, suprapunerea până la 70% a lumenului vasului va fi semnificativă din punct de vedere hemodinamic.

În prezența deteriorării arterelor principale ale capului, fluxul sanguin cerebral devine foarte dependent de procesele hemodinamice sistemice. Astfel de pacienți sunt deosebit de sensibili la hipotensiunea arterială, care poate apărea atunci când se deplasează în poziție verticală (hipotensiune ortostatică), în caz de tulburări ale ritmului cardiac care duc la o scădere pe termen scurt a debitului cardiac.

Manifestări clinice ale HNMK

Principalele manifestări clinice ale ICC sunt tulburările din sfera emoțională, tulburările de echilibru și mers, tulburările pseudobulbare, afectarea memoriei și a capacității de învățare, tulburările neurogene urinare, care duc treptat la inadaptarea pacienților.

În timpul KhNMK, se pot distinge trei etape:

În stadiul I, clinica este dominată de tulburări subiective sub formă de slăbiciune generală și oboseală, labilitate emoțională, tulburări de somn, pierderi de memorie și atenție și dureri de cap. Simptomele neurologice nu formează sindroame neurologice distincte, ci sunt reprezentate de anisoreflexie, discoordonare și simptome ale automatismului oral. Tulburările de memorie, praxis și gnoză pot fi detectate, de regulă, numai cu teste speciale.

În stadiul II, există mai multe plângeri subiective, iar simptomele neurologice pot fi deja împărțite în sindroame distincte (piramidale, discordante, amiostatice, dismnestice) și, de obicei, domină un sindrom neurologic. Adaptarea profesională și socială a pacienților este în scădere.

În stadiul III, simptomele neurologice cresc, apare un sindrom pseudobulbar distinct, uneori condiții paroxistice (inclusiv convulsii epileptice); deficiența cognitivă severă duce la afectarea adaptării sociale și a gospodăriei, pierderea completă a capacității de muncă. În cele din urmă, HNMK contribuie la formarea demenței vasculare.

Insuficiența cognitivă este o manifestare cheie a CI, care determină în mare măsură severitatea stării pacientului. Adesea ele servesc drept cel mai important criteriu de diagnostic pentru CVI și sunt un marker sensibil pentru evaluarea dinamicii bolii. Trebuie remarcat faptul că localizarea și gradul modificărilor vasculare, care sunt detectate prin RMN sau tomografie computerizată, se corelează doar parțial cu prezența, tipul și severitatea descoperirilor neuropsihologice. Cu accidentul cerebrovascular cronic, există o corelație mai pronunțată între severitatea deficiențelor cognitive și gradul de atrofie a creierului. Corectarea afectării cognitive este adesea esențială pentru îmbunătățirea calității vieții pacientului și a rudelor acestora.

Metode pentru diagnosticarea tulburărilor cognitive

Pentru a evalua severitatea generală a unui defect cognitiv, se utilizează cel mai mult Scala Scurtă Stare Mentală. Cu toate acestea, această metodă nu este un instrument de screening ideal, deoarece rezultatele sale sunt în mare măsură influențate de nivelul premorbid al pacientului, de tipul demenței (scara este mai puțin sensibilă la disfuncția cortexului frontal și, prin urmare, detectează mai bine stadiile incipiente ale bolii Alzheimer decât stadiile incipiente ale demenței vasculare). În plus, necesită mai mult de 10-12 minute, pe care un medic nu le are întotdeauna la o consultație ambulatorie.

Test de desen cu ceas: subiecților li se cere să deseneze un ceas, cu mâinile care indică o anumită oră. În mod normal, subiectul desenează un cerc, aranjează numerele de la 1 la 12 în interiorul său în ordinea corectă la intervale egale, descrie 2 mâini (ora este mai scurtă, minutul este mai lung), începând din centru și arătând timpul specificat. Orice abatere de la efectuarea corectă a testului este un semn al unei disfuncții cognitive destul de pronunțate.

Testul activității vorbirii: subiecților li se cere să numească cât mai multe nume de plante sau animale (asociații mediate semantic) și cuvinte care încep cu o anumită literă, de exemplu „l” (asociații mediate fonetic). În mod normal, pentru un minut, majoritatea persoanelor în vârstă cu studii medii și superioare denumesc între 15 și 22 de plante și între 12 și 16 cuvinte începând cu „l”. Numirea a mai puțin de 12 asociații mediate semantic și mai puțin de 10 asociații mediate fonetic indică de obicei o disfuncție cognitivă pronunțată.

Test de memorie vizuală: pacienții sunt rugați să memoreze 10-12 imagini de obiecte simple, ușor de recunoscut, prezentate pe o singură foaie; evaluat ulterior: 1) reproducere imediată, 2) reproducere întârziată după interferență (un test pentru asocieri verbale poate fi folosit ca efect de interferență), 3) recunoaștere (pacientul este rugat să recunoască obiectele prezentate mai devreme printre alte imagini). Nerespectarea mai mult de jumătate din imaginile prezentate anterior poate fi considerat un semn de disfuncție cognitivă severă.

Principalele direcții în tratamentul CHNMK

Principalele direcții în tratamentul CNMC provin din mecanismele etiopatogenetice care au condus la acest proces. Scopul principal este restabilirea sau îmbunătățirea perfuziei cerebrale, care este direct legată de tratamentul bolii de bază: hipertensiune arterială, ateroscleroză, boli de inimă cu eliminarea insuficienței cardiace.

Luând în considerare varietatea mecanismelor patogenetice care stau la baza ICC, ar trebui acordată preferință medicamentelor care furnizează efecte complexe antioxidante, angioprotectoare, neuroprotectoare și neurotrofice. În acest sens, utilizarea medicamentelor care combină mai multe mecanisme de acțiune este justificată. Dintre acești agenți, aș dori să menționez Vasobral - un medicament combinat care are atât efecte nootrope, cât și vasoactive. Conține un derivat de ergot (dihidroergocriptină) și cofeină. Dihidroergocriptina blochează receptorii a1 și a2-adrenergici ai celulelor musculare netede vasculare, trombocite, eritrocite, are un efect stimulator asupra receptorilor dopaminergici și serotoninergici ai sistemului nervos central.

Când se utilizează medicamentul, agregarea trombocitelor și a eritrocitelor scade, permeabilitatea peretelui vascular scade, aportul de sânge și procesele metabolice din creier se îmbunătățesc și rezistența țesuturilor creierului la hipoxie crește. Prezența cofeinei în vasobral determină un efect stimulator asupra sistemului nervos central, în principal asupra cortexului cerebral, a centrelor respiratorii și vasomotorii și crește performanța mentală și fizică. Studiile au arătat că Vasobral are un efect de stabilizare vegetativă, care se manifestă printr-o creștere a umplerii pulsului de sânge, normalizarea tonusului vascular și a fluxului venos, care se datorează efectului pozitiv al medicamentului asupra sistemului nervos simpatic, cu o scădere a activitatea sistemului parasimpatic. Cursul tratamentului cu Vasobral duce la scăderea sau dispariția simptomelor precum amețeli, cefalee, palpitații, amorțeală a extremităților. Există o dinamică pozitivă a stării neuropsihologice a unui pacient cu HNMK: o creștere a cantității de atenție; îmbunătățirea orientării în timp și spațiu, memorie pentru evenimentele curente, inteligență rapidă; îmbunătățirea dispoziției, reducerea labilității emoționale. Utilizarea Vasobral ajută la reducerea oboselii, letargiei, slăbiciunii; apare un sentiment de veselie.

Medicamentul este prescris într-o doză de 2-4 ml (1-2 pipete) sau 1 / 2-1 comprimat de 2 ori pe zi timp de 2-3 luni. Medicamentul se ia cu puțină apă. Efectele secundare sunt rare și ușoare. Trebuie remarcat faptul că, datorită prezenței formelor de lichide și tablete, aportului dublu și toleranței bune, Vasobral este convenabil pentru utilizarea pe termen lung, ceea ce este extrem de important în tratamentul bolilor cronice.

Modalitățile non-medicamentoase de corectare a manifestărilor HNMK ar trebui să includă:

organizarea corectă a muncii și a odihnei, refuzul schimburilor de noapte și a călătoriilor lungi de afaceri;

activitate fizică moderată, gimnastică de remediere, mers pe jos;

dietoterapie: limitarea conținutului total de calorii din consumul de alimente și sare (până la 2-4 g pe zi), grăsimi animale, carne afumată; introducerea de legume și fructe proaspete, lapte fermentat și produse din pește în rația alimentară;

climatoterapie în stațiunile locale, în munții joși și în stațiunile maritime; balneoterapia, care are un efect pozitiv asupra hemodinamicii centrale, a funcției contractile a inimii, a stării sistemului nervos autonom; mijloacele de alegere sunt radon, dioxid de carbon, sulf, băi de iod-brom.

În general, o abordare cuprinzătoare a terapiei accidentelor cerebrovasculare cronice și a tratamentului repetat justificat patogenetic poate contribui la o mai bună adaptare a pacientului în societate și poate prelungi perioada vieții sale active.

Olga Vladimirovna Kotova - Cercetător al Departamentului de patologie a sistemului nervos autonom al Centrului de cercetare al primei universități medicale de stat din Moscova LOR. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologie. Manualul practic al medicului. A 2-a ed. M., 2002.784 p.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatie. M., 2000, 32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologia creierului în ateroscleroză și hipertensiune arterială. M., 1997.287 p.

4. Damulin I.V. Demență vasculară // Revistă neurologică. 1999. Nr. 4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T și colab. Demență vasculară ischemică subcorticală. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev EI, Skvortsova V.I. Ischemia creierului. M., 2001.328 p.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Fundamentarea patogenetică a terapiei antioxidante în ischemia cerebrală cronică // Farmacoterapie eficientă în neurologie și psihiatrie. 2009. Nr. 3. S. 6-12.

8. Schaller B. Rolul endotelinei în accident vascular cerebral: date experimentale și fiziopatologia de bază. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. By-pass extracranian-intracranian pentru a reduce riscul de accident vascular cerebral ischemic în anevrismele intracraniene ale circulației cerebrale anterioare: o revizuire sistematică. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Ischemie cerebrală cronică: mecanisme patogenetice și principii de tratament // Farmateka. 2010. Nr. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Encefalopatia dispirculatorie: idei moderne despre mecanismele de dezvoltare și tratament // Consilium medicum. 2007. Nr. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Comparația datelor clinice și RMN în encefalopatia discirculatorie. Insuficiență cognitivă // Revistă neurologică. 2001. Nr. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD și colab. Prevalența și severitatea microbierilor într-o clinică de memorie. Neurologie 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Relația dintre leziunile de substanță albă și cogniție. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Modificări difuze ale substanței albe (leucoaraioză) și problema demenței vasculare. In carte. ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Progrese în neurogeriatrie. Partea 2. 1995. S.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogenia leziunilor hipertense subcorticale pe RMN al creierului. Accident vascular cerebral 1993; 24:.

17. Fisher CM. Accidente vasculare cerebrale și infarcte. Neurologie 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Boala Binswanger: niciuna. Binswangers și nici o boală. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. et al. Ischemia cerebrală cronică // Manual al medicului ambulator. 2006. Nr. 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, și colab. Leukoarioza asociată vârstei și deferentarea colinergică corticală. Neurologie 2009; 72:.

21. Levin O.S. Encefalopatia dispirculatorie: de la patogenie la tratament // Pacient dificil. 2010. Nr. 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Abordări moderne ale diagnosticului și tratamentului demenței // Manualul medicului ambulator. 2007. Nr. 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Dinamica funcțiilor cognitive la pacienții cu tulburări emoționale labile ale genezei vasculare în timpul tratamentului cu vazobral // Farmacologie clinică și terapie. 2004. Nr. 13 (2). S. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Reabilitarea pacienților cu tulburări ale circulației cerebrale în caz de hipertensiune arterială. Un ghid pentru medici. M., 2003,46 p.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Boli vasculare cronice progresive ale creierului // Consilium Medicum. 2003. Nr. 5 (12). DIN..