Glaucoma congénito. Distrofia retina, glaucoma, blefaroespasmo, enfermedad de carbono: blog médico de ambulancia. Tratamiento de glaucoma congénito

1. Departamentos de los ojos involucrados en la formación de líquido intraocular. Cuerpo de cyligar, iris.

2. Tres caminos principales de salida del fluido intraocular: 1) un ángulo de la cámara frontal; 2) espacios perivasculares; 3) Espacios perganiciales.

3. Dos factores principales que garantizan la constancia del oftalmotonus. Productos y salida del fluido intraocular.

4. La tasa mínima y máxima de presión intraocular en niños y adultos. 16-27mm RT. Arte.

5. Oscilaciones diarias permitidas de Oftalmotonus. 5mm RT. Arte.

6. Factores que afectan al cuerpo de las mujeres embarazadas que contribuyen a la violación del desarrollo del flujo de fluidos intraoculares en el feto. Enfermedades virales, hipertermia, lesión, radiación ionizante, hiper e hipovitaminosis, trastornos metabólicos, alcoholismo, estrés psicoemocional.

7. Edad en la que se detecta más a menudo el glaucoma congénito. Más a menudo en las primeras horas - días: las semanas de vida de un niño.

8. Cuatro cambios posibles en el ángulo de la cámara anterior con un glaucoma congénito: 1) residuos de tejido embrionario improductivo (mesodermo) en el ángulo de la cámara anterior; 2) la recesión del ángulo de la cámara anterior; 3) atresia del casco del canal; 4) La ausencia de espacio rachoroidal de sopa.

9. Método de detección de cambios en el ángulo de la cámara anterior. Biogonomicroscopia.

10. Diferencias principales en la etiología del glaucoma primario y congénito. El glaucoma primario se produce principalmente debido a una violación de los enlaces de un aparato neuro-vascular que regula un oftalmos, glaucoma congénito debido a una anomalía del desarrollo embryónico de un ángulo de la cámara anterior.

11. Enfermedades sistémicas en las que puede observar el hidroftalmo. Angiomatosis, neurofibromatosis.

12. Signos cardinales de glaucoma congénito: 1) inyección estancada; 2) un aumento en los tamaños de la córnea, los ojos; 3) alumno ancho; 4) Cámara frontal profunda; 5) Excavación atrófica del disco del nervio óptico; 6) presión intraocular alta; 7) Reducir las funciones visuales.

13. Posibles causas de tormentamiento de la córnea con un glaucoma congénito: 1) hinchazón, roturas y pliegues de la cubierta de cierre; 2) distrofia corneal; 3) Opalescencia fisiológica.

14. El método de distinguir la hinchazón de los cierres persistentes de la córnea. Instalación de una solución hipertensiva (40% de solución de glucosa, glicerina) conduce a la desaparición del edema y no afecta las nubes corneales estables y la opentación temporal.

15. Las principales diferencias entre Megalocorna desde Hidroftralma. Con Megalocorn, una córnea grande y transparente, el globo ocular no aumenta, la presión intraocular es normal.

16. Causa cambios en la profundidad de la cámara anterior con un glaucoma congénito. Cámara desbordando el fluido intraocular, debido a la dificultad de su salida.

17. Refracción clínica característica con glaucoma y factores congénitos causados \u200b\u200bpor ella. Una pequeña miopía se está desarrollando debido a un aumento en el tamaño sagital del ojo.

18. Causas de aumento globo ocular Con glaucoma congénito. La dificultad (cierre) de la salida del fluido intraocular en combinación con la alta elasticidad de la cápsula de los ojos de los niños conduce a un estiramiento del ojo.

19. Los signos más frecuentes de glaucoma congénito en niños después de 2 meses de vida: 1) libre de luz, blefaroespasmo y comportamiento inquieto del niño; 2) un aumento en la córnea y los ojos; 3) un aumento en la presión intraocular; 4) Reducción de la visión; 5) estancado

inyección; 6) Excavación patológica atrófica del disco del nervio óptico.

20. Criterios que son la base de la clasificación del glaucoma congénito: 1) Origen; 2) formulario; 3) etapa del proceso; 4) el grado de compensación; 5) Dinámica (corriente) del proceso.

21. Dos tipos de glaucoma congénito por origen: 1) hereditario; 2) intrauterino.

22. Tres formas de glaucoma congénito: 1) simple; 2) complicado; 3) Con cambios de acompañamiento.

23. Signos característicos de la forma simple de glaucoma congénito. La presencia de solo tejido embrionario no rentable en el ángulo de la cámara anterior y en el iris.

24. Signos característicos del complicado glaucoma congénito. La presencia de facalosis (angio y neurofibromatosis).

25. Signos característicos del glaucoma congénito con cambios concomitantes. Síndromes de Marfan y Markezani, Macroorna, Micrifhalm, Aniridia, Chuskiy Koloboma, etc.

26. Dos variedades de glaucoma congénito en la dinámica del proceso: 1) estable; 2) progresivo.

27. Signos característicos del glaucoma congénito estable. Detenga el estiramiento del ojo y la caída en funciones visuales a los valores normales del oftalmotonus.

28. Signos característicos del glaucoma innato progresivo. Ojo de tracción progresivo y soltando funciones visuales con oftalmos normales u elevados.

29. Criterios que determinan la etapa del glaucoma congénito: 1) Parámetros oculares (tamaño de ojo sagital, diámetro de la córnea, ancho de la extremidad, la profundidad de la cámara frontal, el ancho del alumno); 2) el estado del nervio óptico; 3) Funciones visuales oculares.

30. Los nombres de la etapa de glaucoma estragado: 1) inicial; 2) desarrollado; 3) distante; 4) casi absoluto; 5) Absoluto.

31. Signos externos básicos que determinan la etapa inicial del glaucoma congénito, respectivamente, edad: 1) El diámetro de la córnea aumenta en 2 mm; 2) La cámara frontal es más profunda que la I-2 mm; 3) El diámetro del alumno es más ancho en 1-2 mm. 32. Los principales signos de glaucoma congénito desarrollado:

1) El diámetro de la córnea se incrementa en 3 mm; 2) La cámara frontal es más profunda de 3 mm; 3) El diámetro del alumno es más ancho en 3 mm; 4) Excavación parcial atrófica del disco nervioso óptico; 5) Reducir las funciones visuales hasta un 50%.

33. Los principales signos de glaucoma congénito distante. Un aumento en los tamaños de la córnea, la cámara delantera, la pupila en 4 mm. Pronunció la excavación atrófica del disco del nervio óptico. Funciones visuales reducidas de hasta el 1% (en un 99%).

34. Los principales signos de glaucoma innato casi absoluto. Un fuerte aumento en el tamaño de los ojos y estructuras internas del ojo. Visión residual en forma de luces con proyección incorrecta.

35. Los principales signos de glaucoma absoluto congénito. Cambios irreversibles ásperos en el tamaño y estructuras del ojo. Ceguera irreversible absoluta absoluta.

36. Tres variaciones del grado de compensación del glaucoma congénito: 1) compensado; 2) no compensado; 3) Dek-Pennsated.

37. Signos de diferentes grados de compensación de la etapa inicial del glaucoma congénito: 1) compensado (presión hasta 27 mm Hg.); 2) no compensado (28 mm y superior, síntoma de "cobra"); 3) descompensado (28 mm y más, hinchamientos de córnea y otros tejidos oculares, síntomas de "cobra").

38. Signos de diferentes grados de compensación en etapas pronunciadas, distantes, casi absolutas y absolutas del glaucoma congénito: 1) compensado (presión hasta 25 mm Hg.); 2) No compensado (25 mm Hg. Arte. Y superior, síntoma de "cobra"); 3) descompensado (presión de 25 mm Hg. Arte. Y arriba, el edema de la córnea y otras telas del ojo, los síntomas de "cobra" y "cabeza de medusas").

39. Método de estudio de Oppolotonus: 1) Palpadora; 2) tonométrico; 3) Tonográfico.

40. Lista de estudios que determinan la dinámica del glaucoma: 1) ecobiometría; 2) queratometría; 3) Medición del ancho del alumno; 4) biomicroscopia; 5) Oftalmoscopia; 6) Oftalmometría.

41. La diferencia fundamental en el tratamiento de los pacientes congénitos y el glaucoma primario. Los pacientes con glaucoma congénito son tratados. quirúrgicamente, con glaucoma primario, conservador y, si es necesario, quirúrgicamente.

42. Términos de operaciones de niños con glaucoma congénito. Inmediatamente después de establecer un diagnóstico.

43. Indicaciones para el tratamiento quirúrgico del glaucoma primario. La ineficiencia del tratamiento farmacológico.

44. Una lista de medicamentos utilizados para reducir la presión intraocular. Soluciones de pilocarpina, carboquilla, aceclidina, fu-rame, eserin, fosfacola, fosarina, armina, timolol, etc.; Remedios Dorgánicos - Phurist, Urea, Glicerol, etc.

45. Operaciones destinadas a restaurar las rutas de salida en las etapas iniciales y desarrolladas del glaucoma congénito: 1) una serie; 2) sinusotomía; 3) Trabeculectomía.

26. Operaciones antiglaucomatosas dirigidas a crear rutas de flujo adicionales en etapas distantes y más pronunciadas del proceso: 1) la goniotomía con un campeón; 2) IRIDEREZIS;

3) ciclodiasis; 4) iridectomía basal; 5) Escleroidectomía.

47. Operaciones antiglaucomatosas dirigidas a reducir los productos de fluidos intraoculares: 1) ciclodiotermoagulación; 2) Anchododiotermoagulación.

48. Las consecuencias del glaucoma congénito fijable. Ceguera absoluta irreversible en los primeros años de vida.

49. Especialistas que examinan al niño y los plazos para la detección del glaucoma congénito: 1) un micro pediatra de la sala de niños del hospital de maternidad; 2) el pediatra del distrito al llevar a un niño del hospital de maternidad; 3) Okulist en los primeros 2 meses de la vida del niño y posteriormente.

50. Principio, lugar y duración de la observación y tratamiento de niños con glaucoma congénito: 1) DISPONES; 2) en el Hospital Eye; 3) cada b m; 4) Antes de la transferencia en la red adulta.

51. El porcentaje de resultados favorables en la detección oportuna y el tratamiento adecuado del glaucoma congénito. Estabilización del proceso en el 75% de los casos.

El glaucoma se refiere a enfermedades crónicas Ojos que conducen a la pérdida irreversible de las funciones visuales.

En el mundo, el glaucoma sufre a 105 millones de personas; 5.2 millones de personas tienen ceguera en ambos ojos, cada minuto se cegará con 1 paciente, y cada 10 minutos, 1 niño. En Rusia, el glaucoma es la principal causa de discapacidad de la visión (28%).

Hoy en Rusia más de 850,000 pacientes con glaucoma. Cada año 1 persona de 1000 obtiene glaucoma seriamente. El tiempo general de la población aumenta con la edad: entre las personas mayores de 40 años, es del 1,5%, y más de 80 años de edad, 14%. Más del 15% de la vista perdida ciega como resultado del glaucoma.

El concepto de "glaucoma" une. grupo grande Enfermedades del ojo de varias etiologías. Todas estas enfermedades incluyen:

■ un aumento en la presión intraocular por encima del nivel tolerante para el nivel del nervio óptico (TWGD);

■ Desarrollo de la neuropatía óptica de glaucoma con atrofia posterior (con excavación) de la cabeza del nervio óptico (Fig. 119, vea la entrada);

■ La aparición de defectos de impacto de campo típico.

En la patogénesis del glaucoma, la violación de la hidrodinámica del ojo, la proporción de productos y la salida del fluido intraocular es esencial.

El fluido intraocular se produce en el ojo trasero del ojo por el proceso del cuerpo ciliar, y luego a través del orificio del alumno ingresa a la cámara delantera del ojo. La humedad previa pasa a través de la estructura del cuerpo vítreo, lo que lleva a cabo la función trófica y metabólica.

En la cámara frontal, el fluido intraocular se envía al ángulo de la cámara delantera del ojo, donde se ubican las rutas delanteras y traseras de la salida (Fig. 120, vea la entrada).

Fluido intraocular de cámara trasera A través del agujero de la pupila ingresa al ángulo de la cámara anterior, luego sale, superando la resistencia del tejido trabecular, a través de la cavidad del seno sombrío, los canales coleccionistas, el plexo intraskleral, cayendo en las venas del agua.

El líquido intraocular de la cámara trasera a través del orificio de la pupila ingresa al ángulo de la cámara anterior, luego se extiende a lo largo de las fibras musculares ciliares en el espacio supuraval y suprahoroidal y luego a través del espesor de la escleralía hacia afuera (Fig. 121, vea la entrada ).

A últimos años Se obtuvieron nuevos datos sobre patogénesis y clínicas de glaucoma, que exigieron cambios en la clasificación existente de la enfermedad.

A continuación se muestra la clasificación del glaucoma, desarrollado por A.P. NESTEROV y E.A. Egorov (2001).

Glaucoma subdividido:

■ por origen: en primario, secundario y combinado con defectos en el desarrollo del ojo y otras estructuras del cuerpo;

■ Por edad del paciente, sobre los adultos congénitos, infantiles, surcos de fondo y glaucoma;

■ De acuerdo con el mecanismo de aumentar la presión intraocular, en la antorcha abierta, coronal cerrada, con un ángulo de ángulo de la cámara anterior, con un bloque prematuro y una unidad periférica;

■ en términos de presión intraocular, sobre hipertensión y norensezive;

■ de acuerdo con el grado de daño a la cabeza del nervio óptico, en la inicial, desarrollada, amplia y terminal;

■ Para el flujo, en establo e inestable.

En el glaucoma primario, los procesos patógenos que surgen en el CPC, el sistema de drenaje del ojo o en la cabeza del nervio óptico anterior a la aparición de la enfermedad, no tiene un valor independiente. Son las etapas iniciales de la patogénesis del glaucoma.

Con un glaucoma secundario, los mecanismos de desarrollo del glaucoma son causados \u200b\u200bpor enfermedades independientes y sirven a la causa del glaucoma no siempre, sino solo en algunos casos. El glaucoma secundario es posible complicación otras enfermedades.

Etapas de glaucoma

La división del proceso de glaucoma continuo condicionalmente. Al determinar la etapa de glaucoma, tenga en cuenta la condición del campo de la visión y el disco del nervio óptico.

Etapa I (inicial) - Los límites del campo de visión son normales, pero hay cambios en los departamentos paracantral del campo de visión (ganado separado en la zona 5-20 °, el portador en forma de arco, la expansión del punto ciego). La excavación del disco nervioso óptico se expande, pero no llega a su borde.

Etapa II (Desarrollado) - Cambios pronunciados en el campo de visión en el departamento de paraventio en combinación con un estrechamiento de sus límites en más de 10 ° en el segmento de nodo superior y / o inferior, la excavación de borde del disco nervioso óptico.

Etapa III (lejantizado) -GurnipoyScasCasecentémico estrechado y en un segmento o más es inferior a 15 ° del punto de fijación, la excavación subtotal del borde del disco nervioso óptico.

Etapa IV (Terminal) - Pérdida completa de visión o conservación de luces con iluminación irregular. A veces, se conserva una pequeña isla de campo visual de visión en el sector temporal.

El nivel de presión intraocular.

Al diagnosticar, se denota la presión intraocular:

■ Letra "A" - dentro de los valores normales

(P 0 por debajo de 22 mm Hg. Arte.);

■ Letra "B" - Moderadamente aumentado la presión intraocular

(R 0 por debajo de 33 mm Hg. Arte.);

■ Letra "C" - alta presión (P 0 es igual a o superior a 33 mm Hg. Arte.).

Dinámica del proceso de glaucoma.

Hay glaucoma estable e inestable. Con un curso estable de la enfermedad con observación prolongada (al menos 6 meses), la condición del campo de visión y el disco del nervio óptico no se deteriora. En caso de un flujo inestable, tales cambios se detectan durante el re-acceso. Al evaluar la dinámica del proceso de glaucoma, se basan en el cumplimiento del nivel de la presión del objetivo del objetivo.

Examen de esquema para diagnósticos.

■Tonometría diariadurante (3-4 días)

■Biomicroscopia.(Venas de agua, profundidad de la cámara frontal, perfil de esquina, atrofia del iris, pseudoexpholia, dispersión de pigmentos)

■Definición de fronterascampos visuales (perimetría)

■Oftalmoscopia directa(DZN y condición de retina)

Seleccione 5 grupos principales:

■ Glaucoma primario congénito

■ Glaucoma congénito, combinado con otros defectos de desarrollo.

■ Glaucoma primario de corazón abierto (POG)

■ Mandíbulas cerradas primarias (Puzg)

■ Glaucoma secundario

Glaucomas primarios congénitos

Los síntomas del glaucoma pueden aparecer inmediatamente después del nacimiento de un niño o después de un tiempo. Dependiendo de la edad en que comience la enfermedad, se distingue por glaucoma congénito, infantil y juvenil.

Glaucoma congénito primario (hidrofalm) se manifiesta hasta 3 años de vida del niño. La enfermedad es heredada por tipo recesivo, aunque son posibles casos esporádicos.

La patogénesis de este tipo de glaucoma se asocia con un ángulo de un ángulo de una cámara anterior, que es la causa de la violación de la salida de la humedad de la fusión de agua y un aumento en la presión intraocular.

La imagen clínica incluye svetobyabin, desgarro, purga-leve, un aumento en el globo ocular, un aumento y edema de la córnea, la excavación del disco nervioso óptico, la hiperemia de la conjuntiva.

La etapa del proceso de glaucoma se determina mediante el grado de aumento del diámetro de la córnea, expandiendo la extensión del disco del nervio óptico y reduce la función visual (Tabla 4).

Tabla 4.Etapas del proceso de glaucoma con primario congénito.

glaucoma

Métodos de diagnóstico:

■ Tonometría (en niños de hasta 3 años de edad normalmente p 0 \u003d 14-15 mm Hg. Arte. Con glaucoma congénito primario P 0 excede los 20 mm Hg. Arte. O la asimetría se detecta más de 5 mm Hg.);

■ Medir el diámetro de la córnea (lo normal en un diámetro recién nacido es de 10 mm, por 1 año, aumenta a 11.5 mm, por 2 años, hasta 12 mm. Con un glaucoma primario congénito, el diámetro ha aumentado la córnea a 12 mm y más. ya en el 1er año de la vida);

■ biomicroscopia (edema y nube de la córnea, rupturas de la concha de metal descenso, la profundización de la cámara frontal, la atrofia del iris, con la exposición de sus recipientes radiales);

■ Oftalmoscopia (normal en el fondo pálido recién nacido, el disco del nervio óptico es más pálido que en un adulto, falta la excavación fisiológica o débil. Con un glaucoma congénito primario, la excavación progresa rápidamente, pero en las primeras etapas, Con una disminución en la presión intraocular, la excavación es reversible., Sabiendo que un aumento en el diámetro de la córnea por 0,5 mm corresponde al aumento de la excavación en 0.2);

■ gonoscopia

El diagnóstico diferencial debe llevarse a cabo con megalocor-nea, daño traumático a la córnea, la Dacryocistitis congénita, el glaucoma congénito combinado (Peters, Martha, Sclerocornia, etc.) (Tabla 5).

Principios generales de terapia. Tratamiento de medicia El glaucoma congénito primario es ineficaz y se aplica solo antes de la cirugía. Para este fin, se prescriben las drogas, los productos opresores de la humedad derretida de agua: beta-adrenobloclars, 0.25-0.5% de solución de ThyReat Thymolol 2 veces al día, inhibidores locales de carboanhidrasa, 2% de la solución de dorzolamida 3 veces al día, 1 veces al día. % Solución Brinzolamid 2 veces al día. De acuerdo con las indicaciones, es posible el uso sistémico de los inhibidores de la carboanhidrasa y los diuréticos osmóticos.

La elección del tipo de intervención quirúrgica depende de la etapa de la enfermedad y de las características del procedimiento penal. Sobre el primeras etapas Conduce un ido o trabeculotomía, en etapas posteriores, las operaciones de fistulación y las intervenciones destructivas en el cuerpo ciliar son más efectivas.

se logra en el 85% de los casos. Si la operación se realiza en las primeras etapas, entonces el 75% de los pacientes logran mantener las funciones visuales durante toda la vida. Si la operación se llevó a cabo en las fechas posteriores, la visión se mantiene solo en 15-20% de los pacientes.

Glaucoma primario infantil ocurre en niños de 3 a 10 años. La herencia y los mecanismos patogenéticos son los mismos que con el glaucoma congénito primario. Sin embargo, en contraste con el glaucoma congénito primario, la córnea y el globo ocular no aumentan. Los principios de la terapia son similares a los con el glaucoma congénito primario.

Glaucoma juvenil primariosurge entre 11 y 35 años. La herencia está asociada con violaciones en los cromosomas 1 y TIGR. Los mecanismos de la interrupción de la salida del fluido intraocular y un aumento en la presión intraocular se asocian con la ocurrencia de un partido trabcular y / o gonodizgénesis. Se observa el aumento de la presión intraocular y la atrofia progresiva de glaucoma del disco del nervio óptico. Cambiar las funciones visuales se produce en glaucomous

tipo. Los principios de la terapia son similares a los de glaucoma congénito primario.

Glaucoma primario de corazón abierto

Este grupo incluye varias formas nosológicas de glaucoma primario. El mecanismo de violación de la salida de la humedad a base de agua es común a todas las formas de glaucomas de corazón abierto primario y se asocia con el desarrollo de la trabeculopatía y el bloqueo canalicular funcional. El desarrollo de la trabeculopatía se debe cambios relacionados con la edad y / o (pseudo) síndrome exfoliativo o síndrome de dispersión de pigmento. El cambio en la hidrodinámica del ojo conduce a un aumento en la presión intraocular por encima del nivel tolerante y el desarrollo de la atrofia del disco nervioso óptico en el tipo glaucómero.

Varias vistas del glaucoma de corazón abierto tienen algunas características de la patogénesis.

El simple glaucoma de ángulo abierto primario (verter) surge a mayor de 35 años, la patogénesis se asocia con el desarrollo de la trabeculopatía y el bloque funcional del canal del canal. Según a.p.p. NESTEROVA (1995), un cierto papel en el desarrollo de esta especie, el glaucoma se juega con las características de la estructura anatómica del ojo: el débil desarrollo de los espuelas gluables y el músculo ciliar, el apretón trasero de las fibras de este músculo a La pantalla, la posición frontal del casco del canal, el pequeño ángulo de su inclinación a la cámara frontal.

Factores de riesgo en el desarrollo de Poga:

■ el nivel de presión intraocular;

■ edad;

■ Deterioro de la hemodinámica;

■ trastornos metabólicos;

■ efectos citotóxicos;

■ Violación de la matriz extracelular.

Cuadro clinico.El curso de la enfermedad generalmente es asintomático con una disminución progresiva de las funciones visuales. Es raro identificar las quejas sobre la apariencia periódica de los círculos del arco iris ante sus ojos, las quejas astenópicas. Con la presión intraocular de tonometría por encima de la norma estadística en uno o dos ojos, la diferencia en la presión intraocular en dos ojos es mayor que 5 mm Hg. Art º., La diferencia entre el nivel del WGD en la medición de la mañana y la noche es mayor que 5 mm Hg. Arte. Es aconsejable llevar a cabo tonometría en la posición del paciente sentado y mintiendo. Con biomicroscopia en el ojo delantero del ojo, se detectan cambios microvasculares en conjuntiva y Episkler.

(estrechamiento desigual de la arteriole, extensión de vullet, la formación de miconeviaciones, hemorragias pequeñas, corriente de grano de sangre, "Síntoma de COBRA"), atrofia difusa del cinturón de alumnos del iris y destrucción del pigmento Kayma. Durante la gomascopia, se detectan síntomas del sellado de la zona de Trabec, pigmentación exógena, llenando el casco del canal con sangre). En Oftalmoscopia, hay un adelgazamiento y alisado de la capa. fibras nerviosas En la zona peripapilar, el desarrollo de gon, hemorógenos severo en el disco del nervio óptico o junto a ella).

En el caso de la lengua, se detecta una disminución en el coeficiente de iluminación del flujo de salida a 0,1-0,2 mm3 / min por 1 mm Hg. Arte.).

En el estudio del campo de la visión, el ganado paracantral se determina en la zona FARARUM, el estrechamiento de los límites principalmente en los segmentos de nodno superior superior y / o inferior.

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con la presión normal de glaucoma y la oftalmogypertensia.

Ostrato exfoliativoconectado con (pseudo) Exfofo-Síndrome -Liative. Se desarrolla en ancianos o en edad vejez. Se manifiesta por la deposición de material exfoliativo en el segmento delantero de los ojos y el desarrollo de la trabeculopatía y el bloque funcional del casco del canal. Es posible desarrollar síndrome de pseudoxfoliativo sin glaucoma. El glaucoma de ángulo abierto exfoliativo procede más duro que la POG.

Cuadro clinico. La enfermedad ocurre en personas mayores de 50 años. Un ojo puede verse afectado primero. Luego, después de un tiempo, la enfermedad se desarrolla en otro ojo. Rara vez es una derrota unilateral. En biomicroscopia, se revela la deposición de material exfoliativo (en forma de pequeñas escalas grisáceas) (en forma de pequeños restos grisáceos) a lo largo del borde del alumno, lo que conduce a la desaparición gradual de la frontera del pigmento en la cápsula delantera de La lente, la superficie trasera de la córnea. Cuando la gonoscopia, el material exfoliativo se encuentra en la zona trabecular.

Glaucoma de pigmentose desarrolla en edad media y mediana en personas con síndrome de dispersión de pigmentos. Se puede combinar con una forma simple de Poursg. Sucede la estabilización espontánea del proceso de glaucoma. El desarrollo del síndrome de dispersión de pigmento sin glaucoma es posible.

Cuadro clinico. El hombre está predominantemente enfermo (77-90%) de 15 a 68 años. La edad promedio del debut de la enfermedad para los hombres tiene 34 años, para mujeres de 49 años. Más a menudo hay quejas sobre la apariencia de los círculos de arco iris, la visión de domado.

A la biomicroscopia, la reducción del iris y la deposición de pigmentos en diferentes estructuras son detes. departamento frontal ojos.

Glaucoma S. presión normal (Presión pseudonormal de glaucoma según V.V. VOLKOV). Esta forma de glaucoma se llamaba tradicionalmente glaucoma con baja presión. Sin embargo, en los últimos tiempos, el término "glaucoma con presión normal" se usa a menudo para designar este tipo de glaucoma.

Los datos sobre la prevalencia de glaucoma con presión normal en el mundo varían significativamente. La existencia de tal glaucoma, la mayoría de los oftalmólogos negados, aún conservaban las dificultades de diagnóstico. Sin embargo, como lo demuestran estudios recientes, el glaucoma con presión normal es del 40% (en los países europeos), y de acuerdo con algunos datos, 60% (en Japón) de todos los casos de POGA.

Cuadro clinico. La enfermedad surge a lo largo de los 35 años. Sin embargo, el debut de la enfermedad, como regla general, ocurre 10 años después de cuando Pououga. Más a menudo la enfermedad se desarrolla en las mujeres. Primero, la enfermedad generalmente ocurre en el ojo izquierdo, y luego se detectan signos de patología en el ojo derecho. Una presión intraocular con métodos tradicionales de medición está dentro de la norma estadística. Sin embargo, en pacientes con esta forma de glaucoma, los aumentos de oftalmotonus son posibles durante el día, que no se fijan con lo tradicional. tonometría diaria. La presión puede cambiar dramáticamente cuando cambia la posición del cuerpo. Es posible identificar los ascensores del ophtalotonus en la historia, y con una observación adicional, la presión intraocular puede estar dentro del rango normal. Además, en varios pacientes con este tipo de glaucoma, existe una baja tolerancia del nervio óptico a los lienes de la presión intraocular o la baja norma individual del oftalmotonus.

Deterioro agudo de la hemodinámica en el cuerpo en conjunto (sangrado, crisis hipodinámicas) o en el disco del nervio óptico (infarto del nervio óptico).

Trastornos crónicos de la hemodinámica local.

Violación de la presión del fluido alzado.

Cambios glaucomatosos del disco del nervio óptico (para el glaucoma con presión normal, la aparición de hemorragias en la zona del disco nervioso óptico) y el campo de visión.

Al diagnosticar glaucoma con presión normal, es necesario definir:

■ Estado vascular (estudio de las propiedades reológicas de la sangre, Doppler de los vasos cerebrales y la arteria ocular, la calibrometría de los vasos retinianos, etc.);

■ Estado funcional del nervio óptico y la retina (perimetría cuantitiva de dos variables, estudio del campo de visión central, investigación electrofisiológica);

■ Topografía de disco nervioso óptico (escanear la ophtalmoscopia con láser y otros métodos);

■ Dinámica de la presión intraocular durante el día, al cambiar la posición del cuerpo, etc.;

■ Muestras funcionales sobre venas de agua, etc.

Los diagnósticos diferenciales en el glaucoma con presión normal se llevan a cabo con la paribradora con mayor presión intraocular, otras enfermedades del nervio óptico, que pueden provocar su atrofia (miopía, neuropatía isquémica, etc.)

Principios generales de Glaucom primario de corazón abierto

Los mecanismos de desarrollo del glaucoma tienen dos puntos de la aplicación: el procedimiento penal, la derrota de las estructuras cuáles conduce a un aumento en la presión intraocular y el segmento trasero del globo ocular, cambia en los que conduce al glaucoma, la neuropatía óptica y la reducción. La función visual. En el tratamiento de los párrs, la terapia hipotensiva se aísla, que incluye el impacto de fármaco, láser y quirúrgico y terapia neuroprotectora.

Principios generales de terapia hipotensor.. El propósito de la terapia hipotensiva es el logro de la "presión de presión". Sin embargo, hoy simple y formas efectivas Las definiciones de presión no existen. Al apropiarse de la terapia hipotensional, debe considerarse:

■ la edad del paciente;

■ el estado del disco nervioso óptico (el tamaño y la profundidad de la excavación, avances hasta el borde, el color del anillo neural);

■ el estado de la zona perifilar (atrofia peripapil-lary glaucomatosa, esclerosis perifilar de vasos coroideos, hemorragias graves);

■ Estado de la vista;

■ heredidad cargada

■ Hipotensión sistémica o tendencia a las crisis hipotónicas, especialmente la noche;

■ una tendencia a vazespasmo y migrañas;

■ Enfermedades cardiovasculares con trastornos hemodinámicos centrales;

■ violación de la hemodinámica en la cuenca de la arteria carótida interna;

■ inclinado a la hiperglucemia;

■ violación de las propiedades reológicas de la sangre;

■ La miopía es media y alta.

3 grupos de pacientes con diferente severidad del proceso de glaucoma se pueden distinguir y una "presión objetivo" diferente:

■ Pacientes de edad temprana con la etapa inicial de POGA sin un cambio pronunciado del disco del nervio óptico y la región perifilar, sin la carga hereditaria y la patología concomitante. "Presión objetivo" corresponde a 21-23 mm Hg. Arte. (presión tonométrica), que debe corresponder a una disminución de la presión visual al menos el 20% del valor inicial;

■ Pacientes de diferentes edades con una etapa desarrollada o vientre de glaucoma sin pronunciadas enfermedades concomitantes y fantasmas hereditarios, así como a los pacientes con cambios iniciales en el campo de la visión, pero los cambios pronunciados en el disco del nervio óptico o la zona perifilar, Con una patología concomitante significativa y ejemplar hereditario. "Presión objetivo" corresponde a 17-20 mm Hg. Arte. (presión tonométrica), que debe corresponder a una disminución en la presión intraocular al menos el 30% del valor inicial;

■ Pacientes con glaucoma desarrollado y lejano cerrado con cambios pronunciados en el disco del nervio óptico o zona perifilar, así como una patología concomitante significativa y la carga hereditaria. "Presión objetivo" corresponde a 16 mm Hg. Arte. y abajo (presión tonométrica), que debe corresponder a una disminución en la presión intraocular al menos el 35-40% del valor inicial.

Impacto hipotensor sugiere:

■ Terapia de medicamentos máxima eficiente;

■ Impacto láser;

■ Impacto láser y terapia con medicamentos;

■ Operación impermeante;

■ Operación impermeante y terapia con medicamentos;

■ Operación de fistulación de penetración tradicional;

■ Penetrando la operación de fistulación y la terapia con medicamentos.

La transición de un tipo de tratamiento a otro se lleva a cabo con la ineficacia de la terapia. En algún caso, al comienzo de la terapia, es necesario recurrir al impacto más significativo (en el caso de la falta de complacencia del paciente, la intolerancia. terapia medicinal, alta presión intraocular, etc.). Por lo tanto, la elección del impacto de los medicamentos debe llevarse a cabo teniendo en cuenta todas las características de cada persona en particular.

Principios generales de la terapia de medicamentos hipotensores.

■ Se prescribe la primera de las primeras preparaciones de selección. En caso de ineficiencia, se sustituye por otra preparación de la primera opción o prescribe la terapia combinada (la preparación de la primera y la segunda selección o dos preparaciones de la primera opción).

■ En caso de intolerancia o contraindicaciones a la terapia con preparaciones de la primera selección, el tratamiento está comenzando con las preparaciones de la segunda selección.

■ La composición de la terapia de combinación no debe prescribirse más de dos medicamentos al mismo tiempo. Es mejor elegir formas de dosificación combinadas.

■ Preparaciones con lo mismo. impacto farmacológico No utilice el tratamiento combinado.

Preparaciones de la primera opción:

■ Latanoprost, Herrers;

■ timolol;

■ Pilocarpina. Recepciones de la segunda selección:

■ Betaxolol;

■ Proxodol;

■ brinzolamida;

■ Clonidina.

Al realizar la terapia con medicamentos, 2-3 veces al año, 1-2 meses cambia la terapia. No solo debe usar el medicamento de otro grupo farmacológico, sino también cambiar el tipo de impacto en la hidrodinámica del ojo.

Principios generales de terapia neuroprotectora POG

La terapia neuroprotectora es efectiva solo si se logra la "presión de presión".

E.A. Egorov y v.n. Alekseev (2001) comparte neuroprotección a directamente cuando los medicamentos protegen directamente los ganglios retiosos y los axones del nervio óptico e indirectamente cuando

el efecto neuroprotector está asociado con el efecto de los medicamentos sobre los factores de riesgo, acelerando la muerte de las células nerviosas.

Los neuroprotectores directos incluyen betaxolol, antioxidantes enzimáticos (superoxidismacia), bioreguladores de péptidos (retinalamina). Los preparativos que tienen un actuador neuropro-actuador indirecto se pueden dividir en preparaciones de la primera y la segunda selección. Los neuroprotectores indirectos incluyen espasmolitis, angioprotectores, antagonistas de calcio, drogas nootrópicas, antihipoxantes (citocromo C), nefermenativo (vitaminas C, E, RR, ácido ámbar, emoxipina, histochrom) antioxidantes.

Los preparativos de la primera selección siempre se muestran a todos los pacientes, ya que influyen en las principales estrellas de la patogénesis: adaptación reducida, trastornos intraoculares de la microcirculación, violación de las propiedades reológicas de la sangre, cambio en la pared vascular, incluida la aterosclerosis y los trastornos metabólicos.

Los preparativos de la segunda selección corrigieron otros factores de riesgo para el desarrollo del glaucoma, dependiendo de su severidad y significado.

Timbre cerrada primaria

Chaqueta cerrada primaria con un bloque de alumnos. - La aparición más común de esta patología (70-80%) ocurre en personas de la edad media y la vejez. Causa ataques agudos y subagudos. En el futuro, debido a la formación de GoniiNechius, se produce en crónica.

Factores de riesgo: hiperitropía, pequeña cámara frontal, ángulo estrecho de la cámara frontal, un cristal grande, raíz delgada del iris, la posición trasera del casco del canal.

La patogenia se asocia con el desarrollo de la unidad de alumnos con una expansión moderada del alumno, que conduce a la protuberancia de la raíz del iris y el bloqueo del CPC. La iridectomía detendrá el ataque, advierte el desarrollo de nuevos ataques y la transición a una forma crónica.

Cuadro clinico ataque agudo:

■ Dolor en el ojo y en el área circundante con irradiación a lo largo de la marcha. nervio trigénico (frente, templo, pómulos);

■ Bradicardia, náuseas, vómitos;

■ Reducción de la visión, la apariencia de los círculos del arco iris ante los ojos. Datos de la Encuesta:

■ Inyección estancada mixta;

■ Hinchazón corneal;

■ Cámara frontal pequeña o deslizante;

■ Con una larga existencia de un ataque en unos pocos días, es posible la opalescencia de la humedad de la cámara anterior;

■ Observar la protuberancia del iris, su hinchazón de estroma, atrofia segmentaria;

■ Aialdad, falta la fotorreactividad del alumno;

■ Aumento agudo en la presión intraocular.

Imagen clínica de un ataque subagudo:una ligera disminución en la vista, la apariencia de los círculos del arco iris ante los ojos;

Datos de la Encuesta:

■ Inyección mezclada fácil del globo ocular;

■ Hinchazón de cuerno de luz;

■ expansión de pupila no expresada;

■ Aumento de la presión intraocular de hasta 30-35 mm RT. Arte.;

■ Cuando la gonoscopia - CPC está bloqueada no por todas partes;

■ Con la lengua, hay una fuerte disminución en la facilidad de salida.

Diagnóstico diferencial debería llevarse a cabo con IRI-Doccylete, Oftalmogypertenzia, varios tipos de glaucoma secundario asociado con el bloque de alumnos (glaucoma facomórfico, bombardeo de iris en su infección, el glaucoma facto con la molienda de la lente en el alumno) o el control. Unidad (neoplástica, el glaucoma de fábrica con el despliegue de la lente en la cámara frontal). Además, es necesario diferenciar el ataque agudo de glaucoma con un síndrome de crisis glaucomociltícola (síndrome de Posner-Shkosman), enfermedades acompañadas de un síndrome de "ojo rojo", una lesión de un órgano de visión, crisis hipertónica.

Tratamiento del ataque agudo de un glaucoma interior.Terapia medica.

Durante las primeras 2 horas de 1 hora, el 1% de la solución de pilocarpina se entierra cada 15 minutos, durante las siguientes 2 h, el medicamento está enterrado cada 30 minutos, durante las próximas 2 horas, el medicamento está enterrado 1 vez por hora. A continuación, el medicamento se usa 3 a 6 veces al día, dependiendo de la reducción de la presión intraocular;

0.5% de solución de timolol Bury 1 gota 2 veces al día. La acetazolamida se prescribe por 0.25-0.5 g 2-3 veces al día.

Además de los inhibidores de los inhibidores de la carbónica sistémica, la suspensión del 1% de brinzolamida se puede usar 2 veces al día localmente goteo;

Los diuréticos osmóticos se utilizan dentro o por vía parenteral (la solución de glicerina al 50% se da más a menudo en términos de cálculo de 1-2 g por kg de peso).

Si una reducción insuficiente en la presión intraocular se puede introducir por vía intramuscular o intravenosa. diuréticos de bucle (FURRO-SEMIID en una dosis de 20-40 mg)

Si no se reduce la presión intraocular, a pesar de la terapia, se introduce una mezcla lítica por vía intramuscular: 1-2 ml de solución de aminezina del 2,5%; 1 ml del 2% de la solución de diploma; 1 ml de solución del 2% de propartol. Después de la introducción de la mezcla del paciente, debe observar el régimen de la cama durante 3 a 4 horas debido a la posibilidad del desarrollo de un colapso ortostático.

Para aliviar el ataque y prevenir el desarrollo de convulsiones repetidas, la iridectomía láser debe llevarse a cabo en ambos ojos.

Si el ataque no se detuvo durante 12-24 horas, se mostró tratamiento quirúrgico.

Tratamiento del ataque subagudo. Depende de la severidad de la hidrodinámica deteriorada. Por lo general, es suficiente para producir 3-4 instilaciones de una solución de pilocarpina al 1% durante varias horas. 0.5% Se entierra una solución de timolol 2 veces al día, 0,25 g de acetaso-lamido se prescribe 1-3 veces al día. Para aliviar el ataque y prevenir el desarrollo de convulsiones repetidas, la iridectomía láser debe llevarse a cabo en ambos ojos.

Tratamiento de la crónica cerrada sombría.

Los preparativos de la primera selección son Mióticos (1-2% de la solución de pilocarpina se utilizan 1-4 veces al día). En caso de ineficacia de la monoterapia, las mióticas adicionalmente prescritas de fármacos de otros grupos (simpatía no selectiva no se pueden usar, ya que tienen una acción mydriatic). En este caso, es mejor utilizar formas de dosificación combinadas (FOTIL, FOTIL-FORTE, NORMÓGRADOR, PROXOARPINE).

En ausencia de un efecto hipotensor suficiente, transfiere a tratamiento quirúrgico. Es aconsejable aplicar la terapia con la sujeción.

Oftalmogirertivia

Todos los casos de inhalación de la presión intraocular se pueden dividir en:

■ pseudogypertensiaque se asocia con un aumento involuntario a corto plazo en la presión intraocular cuando se acerca el tonómetro. Con una reevaluación después de calmar al paciente, la presión intraocular está dentro del rango normal;

■ oftalmogypertsis sintomáticacomo síntoma del ojo (iridociclita, crisis glaucomocíclina, síndrome de abolición reactiva) o enfermedad común (Síndrome de Cushing de Isenko, hipotiroidismo, trastornos de DIANCHFAL, clímax patológico), envenenamiento o efecto secundario preparaciones medicinales (glucocorticosteroides);

- Más a menudo la enfermedad hereditaria, acompañada por un aumento gradual en la presión intraocular y debido a estos trastornos visuales que lo acompañan. Los principales síntomas de esta patología incluyen un aumento en el tamaño de los ojos (en bebés), dolor, que conduce a la ansiedad y la plasticidad del niño, la fotofobia, la miopía o el astigmatismo. El diagnóstico de glaucoma congénito se realiza sobre la base de los datos del examen oftálmico, el estudio de la historia hereditaria del paciente y el curso de embarazo, estudios genéticos. El tratamiento es solo quirúrgico, y debe realizarse lo antes posible antes del desarrollo de violaciones secundarias irreversibles en el órgano de visión.

MKB-10.

Q15.0.

General

Diagnóstico de glaucoma congénito.

La identificación del glaucoma congénito está hecha por el oftalmólogo sobre la base de datos de inspección, estudios oftálmicos (toneometría, gomasoscopia, queratometría, biomicroscopia, oftalmoscopia, biométricos de ultrasonido). También se juega un papel importante en el diagnóstico de este estado, los estudios genéticos, el estudio de la historia hereditaria y el flujo del embarazo. En caso de inspección, el aumento (con forma temprana) o los tamaños normales de los ojos también se pueden observar hinchazón de las telas de manzana enemigas. El diámetro horizontal de la córnea se agranda, es posible hacer que los microces y las nubes, el Sclner se congela y tiene una sombra azulada, se sorprende de un glaucoma innato y una concha de arco iris: los procesos atróficos surgen en ella, el alumno está lentamente Reacciona a los estímulos de la luz. La cámara frontal del ojo está en profundidad (1.5-2 veces más norma de edad).

No hay cambios patológicos en el día del ojo durante mucho tiempo, ya que, debido a un aumento en el tamaño del globo ocular, la presión intraocular al principio no alcanza valores considerables. Pero, sin embargo, la excavación del disco nervioso óptico se está desarrollando con bastante rápida, sin embargo, con una disminución de la presión, la gravedad de este fenómeno también se reduce. Debido al aumento en los tamaños de los ojos con un glaucoma congénito, la retina se está adelgazando, lo que en ausencia de tratamiento puede llevar a su ruptura y desapego revelogénico. A menudo, en el contexto de tales cambios, se detecta la miopía. La tonometría muestra un poco de aumento en la presión intraocular, pero este indicador debe compararse con el tamaño del ojo de la parte delantera, ya que el estiramiento del Sprier suaviza los indicadores del WGD.

El estudio de la historia hereditaria puede identificar cambios similares en los familiares del paciente, aunque a menudo suele ser posible determinar el tipo de herencia autosómica-recesiva: esto indica el beneficio del glaucoma innato principal. La presencia durante el embarazo de enfermedades infecciosas de la Madre, Lesiones, los efectos de los factores teratogénicos indica la posibilidad del desarrollo de la forma secundaria de la enfermedad. Los diagnósticos genéticos se realizan mediante secuenciación directa de la secuencia del gen CYP1B1, que le permite identificar sus mutaciones. Por lo tanto, solo un médico genético definitivamente puede probar la presencia de glaucoma innato primario. Además, si hay tal condición en uno de los padres o sus familiares, puede buscar una forma patológica de gen antes de la concepción o el diagnóstico prenatal por amniocente u otras técnicas.

Tratamiento y pronóstico del glaucoma congénito.

El tratamiento del glaucoma congénito solo quirúrgico, es posible utilizar tecnologías láser modernas. La terapia conservadora con medios tradicionales (gotas de pilocarpina, clonidina, epinefrina, dorzolamida) es auxiliar y se puede usar durante algún tiempo durante el funcionamiento de la operación. La intervención quirúrgica se reduce a la formación del camino de la salida de la humedad del cojinete de agua, lo que reduce la presión intraocular y elimina el glaucoma congénito. El método y el esquema de operación se eligen en cada caso particular individualmente. Dependiendo de cuadro clinico Y las características de la estructura del globo ocular pueden ser realizadas por la gonotomía, la senostrabeculactomía, las operaciones de drenaje, la cicloofotocoagulación láser o la ciclocroagulación.

La predicción del glaucoma congénito con diagnóstico y operación oportuno es la mayoría favorable, si el tratamiento se realiza tarde para la discapacidad visual. Después de eliminar el glaucoma, al menos tres meses. observación de dispensarios Oftalmólogo.

Las preguntas formuladas durante la siguiente "línea recta" del periódico ZVIZDA en enero de 2011, respondieron al Profesor Asociado del Departamento de Oftalmología de la Academia Médica Belaruana de la Educación de Postgrado, candidato de las ciencias médicas Galina SEMAAM.

Distrofia retina

- Klezk, Irina Ivanovna. Tengo una disina pigmento distrofia. ¿Cuál podría ser el tratamiento?
- El tratamiento solo puede ser sintomático, destinado a ayudar a los ojos, apoyar la visión, mejorar los procesos metabólicos en el ojo. No hay métodos radicales, ya que la distrae Pigment Dystrofy es una patología congénita.
"Pero después de todo, en años escolar, cuando revisé mi visión, tal patología no encontré ...
- Así que las manifestaciones de la patología eran muy débiles. Pero quiero llamar su atención sobre el hecho de que, dado que la distrofia del pigmento retiniano se hereda, entonces sus hijos deben ser examinados, observados.
- ¿Puedo recoger gafas?
- La distrofia significa que murió las células nerviosas de la retina. Por supuesto, ya no pueden trabajar. Por lo tanto, no pueden ser restaurados por ningún punto. Al menos algunas gafas puede ayudar. Es necesario trabajar con su oftalmólogo, observado constantemente. Tal vez vas a elegir algo.

- Distrito de columnas, Stepan Ivanovich. Diagnóstico - Dystrofia retina del ojo derecho. Me trataron, pero no sentí ninguna mejora. ¿Es posible arreglar mi visión donde se puede hacer?
- En su caso, es muy difícil mejorar la visión, ya que la visión es el indicador de salud humana en su conjunto. La razón de la distrofia retiniana del ojo derecho es probable que se incremente la presión arterial, posiblemente diabetes o enfermedad de la tiroides. En otras palabras, la patología general es muy a menudo la causa de reducir la agudeza visual. Por lo tanto, debe examinarse en el terapeuta, el cardiólogo, el endocrinólogo y todas las encuestas de datos traen un oftalmólogo, que hará las conclusiones correctas. Si hay algunas dudas, puede buscar consejos en el Centro Oftalmológico Republicano del 10º Hospital Clínico de Minsk.

- Baranavichi, Tatyana Petrovna. Tengo hipertensión, catarata inicial, envíe una consulta para el láser láser -uagulación. Y la pregunta es: ¿Un medicamento de este tipo ayuda con las etapas iniciales de cataratas como la luteína? ¿O es simplemente prevención?
- Debe comprender que la luteína no se necesita para el tratamiento de cataratas, sino para su retina. Este medicamento fue especialmente desarrollado por varios países líderes del mundo para las personas mayores. Es después de 40 años en el fondo. hipertensión arterial La retina a menudo sufre, y para preservar su pigmento, se prescribe la luteína. El medicamento es bueno y necesario.
La consulta fue nombrada para los cirujanos láser para observar si es necesaria una intervención específica, en qué volumen es necesario ... después de 40 años, la catarata inicial tiene la mitad de la población adulta. Por lo tanto, no es necesario enojarse aquí, es necesario gotear las gotas multivitaminas y observar a un oftalmólogo para garantizar que los cataratas progresen. La catarata conservadora no se trata, - solo quirúrgicamente, pero se recurren a la operación cuando la enfermedad interfiere con la visión, empeora la calidad de la vida humana. Por lo tanto, se acerca al centro láser y para ser retina.

- Distrito de Kolotsky, Zinaida Ilinichna. 72 años. La visión cayó y continúa cayendo, los ojos dolían.
- ¿Cuál es su presión arterial?
- Elevado.
"¿No te sorprende que me volvaste a mí como un oftalmólogo, y te pregunto sobre la presión arterial?" Debe entender claramente que la agudeza visual es un indicador de la salud del cuerpo en su conjunto. Si tiene una presión arterial alta, significa que es alto en todos los órganos y tejidos, incluso en los ojos. Por lo tanto, en primer lugar, es necesario hacer corrección de la presión arterial. Es necesario ir al cardiólogo y al terapeuta. Oftalmólogo te examinó?
- Dijo que se desarrolla catarata. Gotas prescritas ...
- Catarata - Este es el resultado. presión incrementada, en la medida en procesos de intercambio El ojo sucede mal ... Las gotas pueden ser goteando, pero no tiene que esperar que la visión mejorará. Por favor, por favor, con su presión.
En el Hospital Regional de Minsk, ahora un excelente departamento oftálmico. Pídale a un médico en el lugar de la residencia que le envíe allí o a nuestro 10 hospital en Minsk. Necesitas examinar.

GLAUCOMA

- Berezinsky District, Natalia. Figuras de la presión de los ojos - 22 mm Hg. ¿Podría esta situación comenzar a desarrollar glaucoma? ¿Cómo determina qué es exactamente ella? En la televisión mostró cómo hacerlo tú mismo, cómo medir el ángulo de vista ...
- Es posible notar el glaucoma con la ayuda de diferentes maneras, pero ¿cuál es el punto de hacerme un diagnóstico? Debemos ir al médico. El glaucoma no afecta a los ojos centrales, sufriendo visión periférica. Hay varios métodos para medir la presión intraocular. Si la presión 22 mostró un tonómetro sin contacto, entonces esto no es lo mismo que el contacto, en Maklakov. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que también hay un fenómeno como glaucoma de baja denominado cuando se produce el proceso patológico en el fondo de los números de baja presión. Para los procedimientos en tales situaciones y hoy, existen habitaciones glaucómeros, donde el oftalmólogo se envía después del visometrio, la perimetría, la tonometría.

- Pruzhany, Zoya Ivanovna. Marido de 58 años, él glaucoma ojos derecho. Kapa Cimalon y Tramadol. Estamos haciendo bien?
- Esto es muy drogas fuertesUtilizado con el modo de tratamiento máximo. Creo que necesita un tratamiento con láser o quirúrgico, para no gotear una cantidad tan grande de drogas, especialmente porque también afectan al organismo en su conjunto. Decide este problema con un oftalmólogo.
- ¿Hay un láser en Brest?
- Debería ser. Si no lo es, nos lo enviarán.

Blefaroespasmo

- Dzerzhinsk, Sophia. ¿Qué debo hacer con tal muesca como blefaroespasmo?
- Es muy importante averiguar la etiología del blefaroespasmo. Muy a menudo se produce, si una persona tiene conjuntivitis crónica, queratitis, si los ojos y los ojos están enfermos, parecían estar protegidos de la luz solar, el grano. Y luego, incluso en los ojos tranquilos, queda este blefarpasmo. También es posible que esto sea una mayor sensibilidad de la córnea a la luz. En este caso, a menudo ayuda. gafas de sol. En este caso, es necesario saber qué tipo de blefarpasmo. Tal vez los neurólogos puedan ayudar en el sentido de mejorar la conductividad del tejido nervioso y eliminar esto. aumento de la sensibilidad a la luz.

Tirar de la enfermedad

- Grodno, Elena Mikhailovna. El hermano tiene una enfermedad deliciosa. Perdió una visión por esto. En el ojo izquierdo, recientemente tuvo una operación, fue puesto. ¿Cómo salvar a la retina y el ojo izquierdo?
- ¿Donde vive tu hermano?
- En la región de Vitebsk.
- Su hermano está realmente contraindicado por un trabajo físico severo con la pendiente del cuerpo.
- Él está trabajando como profesor.
- Bien, pero necesitamos recordar sobre pesos. Asegúrese de revisar la parte inferior del ojo y la lente hindú. Una vez al año. Si señala que la visión cae, aparecen algunos cambios, distorsión, debe ir urgentemente a un especialista.
- Después de causar la retina, el hermano comenzó a ver peor, se formó el hematoma. ¿Y por qué la sangre se metió bajo la retina o la retina?
- Entonces la enfermedad fluye. La retina estalla, los vasos sufren. Por lo tanto, digo que debes seguir todo esto y seguir tratado con un láser, intervención operativa.
- ¿Tal vez debería estar mirando a cualquier vitamina?
- Hay un gran arsenal de complejos de vitaminas. Si no hay especialistas en el lugar de residencia, con los que podrían discutirse tales preguntas, es necesario acercarse a Vitebsk, y lo mejor debe observarse en un médico.
- ¿Y puede dar un segundo grupo de visión? Ahora él tiene el tercero ...
- Las recomendaciones sobre esto se detallan claramente, y los especialistas de otro tipo deben considerar tales problemas.

Siglo de picazón

- Minsk, Irina Nikolaevna. Inflaman los párpados alrededor de los ojos: picazón, escamas, incluso aparecen grietas. Me siento irritado por las pestañas, es un poco. Y esto se ha observado durante varios años.
- ¿Que tomaste?
- Mazala Hydrocortisone, SynaFlane ... uso constantemente cosméticos. Si no uso, los fines de semana, por ejemplo, parece ser un poco mejor, pero durante la semana empeora la situación.
- ¿No sería posible no usar cosméticos durante más tiempo?
- Lamentablemente no.
- Primero, es imposible excluir un componente alérgico. Debe recurrir a un alergólogo y examinar en los alérgenos. En el 10º Hospital hay un centro alérgico donde el terapeuta le enviará. La segunda dirección de sus encuestas es una inspección de un oftalmólogo, que se verá, hay algún fenómeno como blefarito, ojos secos. Finalmente, usted entiende lo que necesita para eliminar un factor molesto. Recoge un marco magnífico. Es necesario adaptarse de alguna manera.
- ¿Y si las pestañas se caen?
- Es necesario pasar las pestañas para una encuesta bajo un microscopio sobre la demodecosis. A menudo, en las pestañas vive una garrapata, y luego se caen, porque los folículos sufren de los cuales crecen. El estudio se puede pasar a la piel, el dispensario venereológico, en Prilukskaya o Smolyachkov.
- Y no puedes fortalecer las pestañas por aceites - Castor, por ejemplo?
- Es todo lo que puede hacer cuando termine el proceso inflamatorio. Mientras tanto, hay una reacción, entonces no hay necesidad de fortalecer.
- Érase una vez me dijeron sobre la posibilidad de una reacción alérgica, pero los medicamentos que mejoran la digestión fueron descargados.
- Es correcto. Es necesario conocer la regla de oro del tratamiento de las alergias: "Frío, hambre y paz". Y, por supuesto, es necesario eliminar del uso de alérgenos. Si agrega pintura a cara, luego apoye inmediatamente al paciente.

Svetlana Borisenko, Olga Shevko, Periódico fuerte, enero-febrero de 2011.
Original en Bielorruso:
http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id\u003d73437.
http://zvyazda.minsk.by/en/archive/article.php?id\u003d73504.
http://zvyazda.minsk.by/en/archive/article.php?id\u003d73605&idate\u003d2011-02-01
http://zvyazda.minsk.by/en/archive/article.php?id\u003d73668&idate\u003d2011-02-02

¿Qué se llama "glaucoma" hoy? Glaucoma (del griego: el color del agua de mar, Azure) - Enfermedad severa del órgano de visión, que recibió el nombre de color verdoso, que adquiere un alumno extendido y fijo. el mayor desarrollo El proceso doloroso es un fuerte ataque de glaucoma. Desde aquí hay un segundo nombre de esta enfermedad, "agua verde" o "catarata verde" (de ella ". Grun Star").

Glaucoma congénito: patología genética (a veces adquirida), expresada en el desarrollo insuficiente del ángulo de la cámara de ojos (frente) junto con un sistema de red trabecular. Esta patología conduce a un fuerte aumento en la presión intraocular en la cámara de ojos.

Esta patología es muy rara y ocurre en oftalmología, no a menudo, sobre un caso para diez mil géneros. A pesar de los famosos números, muchos expertos argumentan que es imposible calcular las estadísticas, ya que a menudo la forma congénita de glaucoma ya se manifiesta en edad adulta Y estos pacientes constituyen una estadística completamente diferente.

La enfermedad es heredada por el tipo autosomal - recesivo de herencia. Sin embargo, se estimó que los niños prevalecen entre los enfermos (alrededor de 3: 2 son la distribución sexual).

Asignar también varios períodos de edad para el desarrollo de esta patología. El principal peligro de esta patología es necesario considerar el hecho de que el niño puede ser cegado en ausencia de tratamiento de glaucoma después de 4-5 años.

Glaucoma congénito - Razones.

Como se mencionó anteriormente, el glaucoma congénito es una patología de una naturaleza genética, donde aproximadamente el 80% de los casos clínicos de glaucoma congénito están acompañados por un genoma mutante. En este caso, el gen CYP1B1 se mutó en el segundo cromosoma.

Este gen es responsable de la proteína de citocromo P4501B1, que aún no se ha estudiado de manera confiable. Sin embargo, se sabe que los citocromas del grupo P450 están involucrados en el intercambio de energía dentro de la célula.

Hay una hipótesis de que esta proteína también es responsable de la síntesis y la destrucción de las moléculas trabeculares, cuya violación conduce a consecuencias irreversibles Red Trabecular y la manifestación del glaucoma.

Hoy en día, los genetistas conocen cientos de mutaciones diferentes de este gen, pero el niño no ha logrado identificar su conexión con la manifestación del glaucoma. Lo que se puede decir sobre otras mutaciones, la información aún no se ha estudiado de manera confiable.

Presumiblemente, en el 1er cromosoma, se encuentra el gen MIOC, cuyo defecto también se manifiesta en forma de glaucoma congénito. El gen MIOC codifica la proteína de la miocellina, esencialmente involucrada en la formación de la red de ojos trabecular.

Anteriormente se sabía que este gen era la causa de la forma abierta de glaucoma. Ahora se ha sabido que la violación acumulativa de estos dos genes causa simultáneamente una especie innata de glaucoma, a pesar de esta conclusión, cierta genética cree que la mutación del gen de MYOC no afecta a las manifestaciones de glaucoma y lo lleva a una simple coincidencia.

Sin embargo, la base de la manifestación del glaucoma congénito es que se decide considerar la derrota acumulada de estos genes.

Razones y mecanismos para el desarrollo del glaucoma.

La patogénesis del glaucoma congénito es diverso, sin embargo, la base de aumentar el WGD es subdesarrollo o desarrollo inadecuado del sistema de drenaje del ojo. La mayoría razones frecuentes Bloquear la zona de Trabec y el casco del canal son un tejido mesodérmico embrionario no rentable, la mala diferenciación de las estructuras angulares, el accesorio frontal de la raíz del iris, así como una combinación de varias anomalías. La severidad del proceso y el ritmo de su desarrollo dependen del grado de rutas de defectos de la salida del fluido intraocular: cuanto más se exprese, cuanto antes se manifiesta la enfermedad.

Causas del glaucoma congénito.

El glaucoma intrauterino es el resultado del impacto en el ojo del feto de diversos factores patológicos, lo que puede llevar a las anomalías del ojo delantero. El aumento de la DMA tiene lugar en violación de la salida de la salida de AGH como resultado, el hecho de que la tela mesodérmica embrionaria no revela el ángulo de la esquina de los arcinos de la cámara delantera.

Varias con menos frecuencia, la causa de la formación de bloqueo (rehold) de la humedad derretida por agua es cambios intraskleral o el accesorio frontal del iris.

La enfermedad se basa en el subdesarrollo, o un desarrollo anómalo del sistema de drenaje de los ojos.

La herencia desempeña un papel importante en el desarrollo de la patología. La predisposición a este tipo de glaucoma se transmite principalmente por tipo autosomal-recesivo. Los factores que pueden llevar al desarrollo de glaucoma congénito también:

• enfermedades infecciosas transferidas por la Madre durante el embarazo;
• trastornos del sistema endocrino;
• hipovitaminosis;
• impacto de la radiación ionizante.

Clasificación de Glauum congénito.

El glaucoma congénito incluye varias variedades: glaucoma congénito, o hidrofalma (los signos de la enfermedad aparecen en el primer año de vida); Glaucoma congénito, o muerto, congénito (de 3 a 10 años); glaucoma juvenil (11-35 años); Glaucoma combinado con otros defectos de desarrollo.

Dicha inversión significativa a la edad del glaucoma congénito está directamente relacionado con el grado de descarga de la red de ojos trabecular. Cuanto más se expresan los trastornos en estas estructuras, cuanto antes la acumulación de humedad a base de agua comienza con un aumento en la presión intraocular.

Si el subdesarrollo del ángulo de la cámara anterior del ojo no alcanza valores significativos, en los primeros años de la vida del niño, la salida ocurre bastante normal, y las violaciones se están desarrollando mucho más tarde. Intentos de asociar ciertos formas clínicas El glaucoma congénito con tipos específicos de mutaciones del gen CYP1B1 de hoy no fue coronado con éxito, y los mecanismos para el desarrollo de uno u otro tipo de enfermedad aún son desconocidos.

Hay glaucoma congénito. Glaucoma juvenil (glaucoma juvenil. O glaucoma de edad, adultos primarios de glaucoma y glaucoma secundario.

El glaucoma congénito se puede determinar genéticamente (predeterminado) o causado por enfermedades y lesiones del feto durante el período de desarrollo embrionario o en el proceso de parto. Este tipo de glaucoma se manifiesta en las primeras semanas y meses de vida, y, a veces, unos años después del nacimiento. Esta es una enfermedad bastante rara (1 caso por 10-20 mil recién nacidos).

Esta enfermedad tiene varias variedades. Ponlos en una lista:

• hidroftalma (se manifiesta en el 1er año de la vida del niño);
• glaucoma retrasado (infantil) (marcas de 3 a 10 años);
• glaucoma juvenil (manifiesto después de 11 años).

Una forma especial de patología es un glaucoma combinado, que está acompañado de anomalías para el desarrollo de otros organismos. Los especialistas también utilizan la clasificación de la enfermedad en grados (hay tres grados de patología).

Otra forma de clasificar el glaucoma congénito, según las características del curso de la enfermedad:

• típico: la imagen clínica se vuelve brillante cuando el niño alcanza la edad de 3 a 4 meses;
• bENIGN: la imagen clínica adquiere claridad al segundo año de vida, el ojo aumenta de tamaño ligeramente;
• maligno: los signos pronunciados de glaucoma se fijan en el nacimiento de un bebé, ya sea en los primeros meses de su vida, a menudo el proceso de bilateral, el globo ocular está fuertemente aumentado, la córnea es fangosa;
• abuitive: la presión intraocular es normal, la enfermedad no progresa.

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Opt.ok.30.04.2017

Síntomas de glaucoma. Signos de ojos de glaucoma.

El glaucoma abierto es la forma más común de esta enfermedad, en la que se abre el ángulo de la cámara anterior, pero la salida del fluido intraocular hace que sea difícil debido a los trastornos en los sistemas vasculares y de drenaje.

Como regla general, la enfermedad se produce más fuerte, si se manifiesta en la misma temprana edad. Síntomas iniciales del hidroftralma:

• un aumento en la córnea;
• hinchazón corneal;
• grietas de desbaste.

Con la progresión de la enfermedad, la cáscara de cuerno se estira, y la esclerótica se está adelgazando, adquiriendo una sombra azulada (comienza a brillar a través de él cáscara vascular). Las extremidades se expanden (la esclera fronteriza y la córnea), se convierte en un ojo de cámara frontal más profundo.

Ocurre una distrofia de cáscara irrigada, el alumno es peor reaccionar a la luz. Las dimensiones de la lente no cambian, pero se cumple, se puede envenenar con el tiempo (cataratas, lea HTTP: // www sobre esta enfermedad.

okomed / Cataracta. Html).

Un aumento significativo en el tamaño del globo ocular puede ir acompañado de una desglose de los ligamentos ciliares, una subluxuria o incluso una dislocación de la lente. Con el desarrollo de la enfermedad, se produce la muerte gradual de las fibras nerviosas ópticas. La retina se estira, lo que puede llevar a la distrofia y el desprendimiento.

Diagnóstico de glaucoma congénito.

El reconocimiento temprano del glaucoma congénito se lleva a cabo solo si es un examen exhaustivo del ojo de los recién nacidos. Se debe prestar atención al tamaño del ojo y la córnea. Si, durante una inspección simple, el especialista fue notado por la nube de una córnea, un aumento de su tamaño, la expansión de los alumnos y la profundización de la cámara anterior, entonces esto debería atribuirse inmediatamente a la idea de la posibilidad de la presencia de patología.

En tales casos, es necesario obtener una consulta con un especialista en oftalmólogo y asegúrese de someterse a un estudio sobre la definición de VGD. La presión intraocular de los niños de hasta 2 años y el recién nacido no debe hacerse palpatorio, sino únicamente con la ayuda de un tonómetro en condiciones de sueño fisiológico, que se puede mejorar con la ayuda de fondos y tranquilizantes relativamente débiles (triogénicos, luminales), y en algunos casos, y bajo anestesia general.

Cuanto más preciso y el diagnóstico se recaudan previamente, el tratamiento menos traumático y más eficiente será designado, en particular, operaciones anti-flavomatosas. Esto le permitirá obtener más posibilidades de preservación de la visión en niños.

Tratamiento del glaucoma congénito.

El tratamiento de Medicase es ineficaz y, por regla general, sirve como una adición a la intervención quirúrgica. Incluye el uso de Mootikov, análogos de prostaglandinas, bloqueadores beta, inhibidores de la mezcla carbónica. También se muestra también una terapia de revestimiento y desensibilización. En la base tratamiento quirúrgico Hay dos principios: la puntualidad y la orientación patogenética. La operación debe llevarse a cabo lo antes posible, de hecho, inmediatamente después de establecer el diagnóstico. Al elegir un tipo de operación, proceda de los resultados de la gomascopia. Dado que todo el glaucoma congénito pertenece al clausiano, el principio básico es mejorar la salida del fluido intraocular. En la esquina de la cámara anterior del tejido mesodérmico embrionario realiza la gonotomía. La esencia de la operación consiste en la destrucción del tejido embrionario utilizando una herramienta especial. Se recomienda la goniotomía para conducir en la etapa inicial de la enfermedad con un aumento normal o ligeramente incrementado. En la etapa desarrollada, la goniotomía se combina con una sangre, que le permite crear un movimiento adicional para el filtrado de subconjuntivos del líquido. En algunos casos, el tejido mesodérmico se elimina mediante trabeclotomía interna y externa. En el escenario lejano, se recurren a las operaciones de un tipo fistulizador: la sinusotrakolocometomomía. En la etapa terminal de la enfermedad, las operaciones destinadas a reducir la producción de fluido intraocular, es un diatérmico transfronterizo, cryo o fotocoagulación del cuerpo ciliar. .

Para pacientes extranjeros, el costo del tratamiento oftalmológico en Alemania está estrictamente regulado de acuerdo con la lista de precios de los servicios de atención médica (Goä). Los médicos en Alemania no pueden requerir una tarifa establecida independientemente para servicios médicos. Por ley, están obligados a adherirse al costo de Goä.

Las enfermedades oculares son enfermedades de las glándulas lagrimales, la piel alrededor de los ojos (incluidos los párpados), la lente, el nervio óptico, los músculos de los ojos y una órbita (órbita). Se estima que 15-20 millones de personas en Alemania sufren enfermedades oculares.

La patología más común es un ametropio (hiperopía o miopía) causada por una refracción anómala de luz en el ojo a través de una córnea o una lente. El 63.5% de la población de Alemania a la edad de 16 años y mayores son vasos.

Además de los ametropi, las enfermedades más comunes son las enfermedades de la retina asociadas con la edad, la conjuntivitis, el glaucoma y las cataratas. Además, otras enfermedades del cuerpo afectan la visión (diabetes, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Graves).

Myopia, Hyperopía y Presbicia.

Distinguen a la miopía (miopía) e hipermetropía (hipermetropía), que son causadas por una relación inadecuada de la longitud del ojo y la fuerza refractiva de la lente. Como resultado, los rayos de luz que caen en el ojo no están enfocados en la retina, pero antes o después de ella. En primer lugar, los ojos de despedida son un signo natural del envejecimiento.

Si la capacidad de refracción de la córnea cambia (astigmatismo), entonces están hablando de astigmatismo, en el que los rayos de luz se refractan en diferentes direcciones. Esto crea una proyección en una retina que no se parece a un punto normal, pero parece una varilla.

Corrección láser de Aetropi

Además de la corrección de la anteropia con la ayuda de gafas y lentes de contacto, la cirugía láser se utiliza para el tratamiento de los ojos durante casi 20 años. Procedimiento corrección láser Desarrollado durante mucho tiempo. Hoy en día, tanto los métodos láser como quirúrgicos son seguros y suaves para el paciente. Actualmente, los siguientes procedimientos láser están dominados para la corrección de los Aetropi:

• LASIK.
• Femto-lasik
• Sonrisa relex®.

Lentes de contacto imploradas para la corrección de la hipermeopía, la miopía y el astigmatismo.

No se puede realizar a cada paciente. corrección quirúrgica visión. Depende del grado de severidad de los ametropi. Aquí, las lentes de contacto implantadas llegan al rescate, ofreciendo una buena alternativa a la visión sin gafas. Hay dos tipos de lentes intraoculares:

• Administrar lentes
• Lentes de zadon-dimensional

¿Qué tipo de lentes es la opción más óptima en cada caso individual se determina con un examen preliminar detallado de un oftalmólogo?

Enfermedades de edad retina (desapego de la retina)

El tratamiento del glaucoma congénito solo quirúrgico, es posible utilizar tecnologías láser modernas. La terapia conservadora con medios tradicionales (gotas de pilocarpina, clonidina, epinefrina, dorzolamida) es auxiliar y se puede usar durante algún tiempo durante el funcionamiento de la operación.

La intervención quirúrgica se reduce a la formación del camino de la salida de la humedad del cojinete de agua, lo que reduce la presión intraocular y elimina el glaucoma congénito. El método y el esquema de operación se eligen en cada caso particular individualmente.

Dependiendo de la imagen clínica y las características de la estructura del globo ocular, la gonotomía, se puede realizar sinastrebeculactomía. Operaciones de drenaje, ciclofotocoagulación láser o ciclocrioagulación.

La predicción del glaucoma congénito con diagnóstico y operación oportuno es la mayoría favorable, si el tratamiento se realiza tarde para la discapacidad visual. Después de eliminar el glaucoma, es necesario al menos tres meses de observación de dispensarios del oftalmólogo.

Con un glaucoma innato, un niño, al coleccionar anamnesis, la madre necesita descubrir qué tan perturbador está durmiendo el niño, toma su pecho, a menudo se sacude la comida. Es necesario descubrir el impacto de los factores teratogénicos (enfermedades virales, lesiones, radiación ionizante, hiper e hipovitaminosis, factores innatos-hereditarios) en el cuerpo de la madre durante el embarazo.

El niño está determinado por la agudeza visual de acuerdo con la edad. Se realiza una encuesta mediante el método de iluminación lateral, la luz que pasa, se determina la presión intraocular con palpatorio.

Es necesario saber que con un estudio cuidadoso de la condición de los ojos en los recién nacidos, incluso sin dispositivos oftálmicos especiales, puede hacer un diagnóstico inconfundible en el 90% de los casos. Con la ayuda de una línea milimétrica aplicada en la dirección deseada a los bordes de la órbita, el valor de la carcasa caliente se mide (9 mm - en recién nacidos, 10 mm, en niños de un año y 11 mm, en niños mayores de 3 años. años).

a) habilidad, blofaroespasmo;

b) comportamiento inquieto de un niño;

c) turbidez leve (matet, edema de la córnea);

d) cámara frontal profunda (más de 2 mm);

e) Pupila avanzada. Más de 2 mm con una reacción más lenta a la luz.

La característica principal del glaucoma congénito es la combinación de uno de los signos enumerados anteriormente con una presión intraocular aumentada.

El diagnóstico se realiza sobre la base de origen, forma, dinámica de procesos, etapa de proceso, grado de compensación.

a) la expansión y convulsión de los vasos del cilindro delantero en el campo de la esclera ("Jefe de la Medusas", "COBRA CABE", el síntoma de la emisión);

b) estiramiento de todo el segmento frontal del ojo;

c) pronunciada hinchazón y nublado de la córnea;

d) SHAKE DE SHELL DE RAINBOW (IRIDODONEZ);

e) El surgimiento de la miopía axial.

El diagnóstico diferencial del glaucoma congénito se realiza desde Megalocorna, una córnea grande (no hay otros síntomas de la enfermedad) y la coratitis parenquimal. En este último hay cambios característicos en la córnea en ausencia de otros signos de la enfermedad.

1. Al prevenir la ceguera del glaucoma congénito, el papel principal pertenece a la detección temprana y el tratamiento quirúrgico de la enfermedad en niños en el primer año de vida. Por lo tanto, el pediatra de cualquier perfil debe pagarse a los signos tempranos de glaucoma congénito.

2. Al hacer un diagnóstico de glaucoma congénito.

resulta la primera ayuda médica En forma de nombramiento inmediato de terapia conservadora (colinomimética, simpatomimética, beta-adrenoblays y forbanding).

3. Durante el primer mes después del diagnóstico, se realiza tratamiento quirúrgico. En las etapas iniciales, hay una goniotomía o una brazalete, y en etapas posteriores, se utilizan operaciones combinadas.

Bajo tal muesca, como glaucoma, es habitual considerar un gran grupo de enfermedades oculares para las cuales un aumento periódico o constante en la presión intraocular (WGD), que difiere la atrofia del nervio óptico, una disminución gradual en la visión y el desarrollo del impacto. impactos.

Es habitual distinguir entre los dos principales tipos de glaucoma: un glaucoma de corazón abierto y interior, también primario, secundario y congénito. Forma congénita de esto estado patológico Sucede hereditario (aproximadamente el 15% de los casos), así como intrauterina (85% de los casos).

En presencia de glaucoma secundario, el aumento de ISD es una consecuencia del daño ocular, otro enfermedad ocular o todo el organismo.

Este artículo se centra en el glaucoma congénito en los niños.

El tratamiento del glaucoma congénito debe determinarse dependiendo de la gravedad de la enfermedad. Si se pronuncia moderadamente el flujo de glaucoma, la terapia se puede iniciar con la cita. gotas para los ojos Para reducir la presión intraocular.

Pero independientemente, tal tipo de tratamiento es ineficaz y sin éxito.

La mayoría método efectivo Para reducir la IGD se considera operacional. intervención quirúrgica. Solo con métodos quirúrgicos, es posible eliminar los obstáculos a la salida de la salida de AGH, que se deben a los vicios estructurales de la zona de drenaje.

El tratamiento con drogas del glaucoma congénito no es lo suficientemente efectivo, por lo que dicho tratamiento se aplica solo como una adición al tratamiento quirúrgico. La terapia con medicamentos incluye el uso de bloqueadores beta, Mothicov, prostaglandinas, inhibidores de la mezcla carbónica. También se utiliza la terapia desensibilizadora y de fascinación general.

En la base del tratamiento quirúrgico moderno del glaucoma congénito, los principios de la puntualidad y el enfoque patogenético están en marcha. Como regla general, la operación se designa inmediatamente después de que se establece el diagnóstico, cuyo objetivo es el sistema de Normalott el fluido intraocular.

Dependiendo de la patogénesis, puede ser: la gonotomía, en el proceso de la cual se realiza la disección de combate, una combinación de votación con, goniopuza (la creación de canales adicionales para la salida de fluidos), trabeculusia o sinusotracolotomía, un crio transleroal, termo y fotocoagulación. El cilindro se puede hacer para reducir los productos de fluidos intraoculares. Cuerpo.