Kognitivne povrede kod odraslih i djece. Povreda kognitivnih funkcija (memorija, govor, percepcija) povrede kognitivnih funkcija mozga

Mnogi znaju da je cirkulacijski poremećaji u vratu i čelnicima jedan od glavnih čimbenika rizika za razvoj akutnog moždanog udara, koji ima ozbiljne posljedice za zdravlje i život pacijenata. U međuvremenu, to je mnogo češće discirkulacijski problemi uzrokuju promjene koje nisu očigledno na prvi pogled: progresivno smanjenje memorije i sposobnost koncentracije pažnje, kao i drugih poremećaja kognitivne funkcije.

Zašto se kognitivni poremećaji razvijaju s vaskularnim bolestima mozga, kao što se pojavljuju, su dijagnosticirani i tretirani: analizirat ćemo u našem pregledu i videouponiku u ovom članku.

Mozak je postao gori da se nosi sa svojim radom - možda je to znak bolesti

Bit problema

Kognitivni poziv najsloženije funkcije mozga povezane s:

• proces racionalnog znanja okolnog svijeta;
• ciljana interakcija s pristupačnim subjektima, fenomenima i živim bićima;
• percepcija (prikupljanje, potvrda) informacija;
• obradu i analizu dobivenih podataka;
• pamćenje i skladištenje u memoriji;
• razmjena informacija;
• izgradnja i dosljedna provedba uzastopnih radnji, procjena njihovih rezultata.

Stoga su kognitivni poremećaji povezani s smanjenjem tih funkcija u pogledu početne razine (individualne norme).

Bilješka! Svaka osoba ima svoju razinu razvoja kognitivnih sposobnosti uzrokovanih genetskim značajkama. Dakle, netko se može pohvaliti fenomenalnom pamćenjem, a netko jedva pamti jednostavan Quatrain. Nema općeprihvaćenih normi procjene kognitivnih funkcija.

Postoji više od dvadeset patologija popraćenih kršenjem kognitivnih funkcija. Vaskularne bolesti među njima zauzimaju važno mjesto.

Uobičajeni uzroci smanjenja sposobnosti znanja su:

• ishemijski moždani udar (srčani udar)mozak određenih lokalizacija (vidi);
• stanje višestruke infarkta;
• kronična tkiva s kroničnim ishemijom -discirkulacijska encefalopatija, vaskularna demencija;
• posljedice subarahnoidnog ili intraventrikularnog krvarenja;
• dismetabolička (mješovita vaskularna dismetabolička) encefalopatija -jetre, bubrežna, hipoglikemija itd.

Nažalost, većina kroničnih vaskularnih bolesti uzrokuje ireverzibilne poremećaje kognitivnih funkcija. U nekim slučajevima (na primjer, s uspješnom terapijom akutnog povreda cerebralne cirkulacije, korekcija metaboličkih poremećaja), njihov puni ili djelomični oporavak je moguć.

Što su poremećaji češći u CCS-u

Dakle, što kognitivni poremećaji izazivaju kršenje tona mozganih žila? Ovisno o ozbiljnosti, oni su podijeljeni na svjetlo, umjerene i teške.

Lakog stupnja

Stupanj povreda pluća karakterizira očuvanje pokazatelja psihometrijskih vaga na razini prosječne dobne norme. Međutim, pacijenti primijećuju smanjenje sposobnosti da pamti, koncentriraju i analiziraju informacije i često se brinu o tome.

Bilješka! Pogoršanje kratkoročne memorije i raspršenja je jedan od prvih simptoma kroničnih cerebrovaskularnih bolesti koje su pratile kršenje tona plovila mozga.

Unatoč pritužbama pacijenata s laganim kognitivnim poremećajima:

• nevidljivi drugima;
• ne uzrokuju poteškoće u svakodnevnom životu i na poslu;
• ne utječu na kvalitetu života pacijenata.

Srednji težak stupanj

Umjereni poremećaji popraćeni su pojavom pritužbi na visokom umor tijekom mentalnih opterećenja, izraženo smanjenje memorije, pažnje i sposobnosti učenja.

S ovim oblikom insuficijencije cirebralne cirkulacije krvi, znakova poremećaja kognitivne funkcije:

• pronaći odraz u pritužbama pacijenta;
• uočljiva okolina;
• spriječiti provedbu složenih intelektualnih zadataka.

Bilješka! Prema statistikama, takav oblik patologije određen je za 12-17% stanovništva starijih starijih osoba.

Težak stupanj

Težak stupanj kognitivnih poremećaja, koji je izazvao kršenje tona plovila mozga, nazvana je vaskularna demencija. Pojavljuje se na 15-20% svih slučajeva smanjenja kognitivnih funkcija, koje se odvijaju na vrijeme nakon demencije u Alzheimerovoj bolesti i drugim degenerativnim bolestima živčani sustav.

Demencija je stečena mentalni poremećajkoja je popraćena izraženom smanjenjem inteligencije i punom društvenom dekatotacijom pacijenta.

Bolest je popraćena sveobuhvatnim poremećajem kognitivnih funkcija, uključujući:

• memorija - sposobnost opažanja i reprodukcije primljenih informacija;
• pažnja;
• govor;
• gnoza - sposobnost učenja objekata koji će uočiti uz pomoć osjetila;
• praksa - sposobnost obavljanja ciljanih pokreta;
• razmišljanje;
• sposobnost planiranja;
• sposobnost donošenja odluka;
• sposobnost kontrole Vlastiti djeluje i djelovanja drugih.

Bilješka! Za razliku od mentalne retardacije, očituje se od rođenja, znakovi demencije rastu postupno, češće u starosti.

Manifestira se usporavanje i krutost svih mentalni procesi, Pacijenti doživljavaju poteškoće čak i pri obavljanju jednostavnih kućanskih zadataka (kupnja proizvoda, kuhanje). Mnogi poremećaji su prvenstveno izraženi u smanjenju sposobnosti učenja, kasnije postoji povreda memorije za prošle i aktualne događaje.

Više od 50% pacijenata s kojima se suočava emocionalna "inkontinencija" - slaba, slabost, brzo kaljeno. Mnogi od njih imaju kliničke manifestacije depresije.

Osim kognitivnih poremećaja, koroid demencija je često popraćena razvojem neurološkog deficita. Glavni sindromi lezija moždanog tkiva prikazani su u tablici u nastavku.

Tablica: Neurološki sindromi za teške kognitivne poremećaje:

Osim toga, moguća paraliza i pareza udova, kršenje kontrole zdjeličnih funkcija (urinarna inkontinencija, feces). Bolesnici s vaskularnom demencijom često gube samouslužnu vještine i trebaju konstantnu skrb.

Metode za dijagnosticiranje kognitivnih kršenja

Dijagnoza kognitivnih poremećaja provodi neuropatolog.

Standardne upute uključuje uporabu sljedeće minimalne ankete:

1. Prikupljati pritužbe i anamnezu (od riječi pacijenta i rođaka).
2. Opći neurološki pregled.
3. Neuropsihološko testiranje.
4. Podaci o alata (CT / MRI (SEE)).
5. Testovi probira:

• "5 riječi";
• suđenje Schulte;
• ispitivanje crtanja gledanja;
• kratak opseg mentalnog statusa.

Načela liječenja

Glavna uloga u ispravljanju kognitivnih poremećaja u DZS-u dodijeljena je eliminaciji vaskularni čimbenici rizik. Svi pacijenti se potiču da se pridržavaju racionalne prehrane, odbijaju Štetne navike, budite fizički aktivni. Važna važnost se kontrolira arterijski tlak, koncentracije glukoze i kolesterola.

Ako se pojave kršenja kognitivnih funkcija nakon oštreg moždanog udara, prikazuje se recept:

• antitrombocitski alati (Trombo-magarac, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol);
• neizravni antikoagulanti;
• antihipertenzivna sredstva.

Kako bi se poboljšale kognitivne funkcije, važno je redovito trenirati memoriju, pamćenje pjesama i rješavanje križaljki.

Dodatno se može dodijeliti lijekovi:

• Piracetam;
• Galanamin;
• Donepizil;
• Vinpocetin;
• Glyatilin et al.

Odabir određenog lijeka određena je ozbiljnom i karakterom kognitivnih poremećaja, prisutnost povezanih patologija, tolerancije bolesnika s određenim lijekovima.

Uz rijetku iznimku kognitivnih poremećaja - problem starije dobi. Kako bi se izbjeglo smanjenje memorije, pozornost, sposobnost podučavanja i praktično potpune djece u starosti, važno je provesti zdrav način života, da je jesti ispravno, biti fizički aktivan i redovito provoditi "trening" za mozak.

Dobri rezultati u sprječavanju smanjenja kognitivnih funkcija daje pravodobno liječenje cirkulacijskih poremećaja u cerebralnim žilama

Kognitivne funkcije mozga su sposobnost razumijevanja, učenja, proučavanja, shvaćanja, opažanja i recikliranja (pamćenja, prijenosa, korištenja) vanjske informacije. Ova funkcija središnjeg živčanog sustava je najviša živčana aktivnost, bez kojih se gubi osobnost čovjeka.

Gnoza - percepcija informacija i njezina obrada, mnoge lane funkcije su memoriju, praksa i govor je prijenos informacija. Prilikom smanjenja navedenih epistema - intelektualnih funkcija (uzimajući u obzir početnu razinu), oni govore o kognitivnim poremećajima, kognitivnom deficitu.

Smanjenje kognitivnih funkcija moguće je s neuro-degenerativnim bolestima, vaskularnim bolestima, neuroinfekcijama, teškim ozljedama i ozljedama mozga. U mehanizmu razvoja, glavna uloga igraju mehanizmi koji se ne slažu s vezama mozga s potkorktičkim strukturama.

Razmatra se glavni faktor rizika arterijska hipertenzijakoji pokreće mehanizme vaskularnih trofičkih kršenja, ateroskleroze. Epizode akutnog cirkulacijskog poremećaja (potezi, prolazni ishemijski napadi, cerebralne krize) doprinose razvoju kognitivnih poremećaja.

Postoji povreda neurotransmiterskih sustava: degeneracija dopamskih neurona s smanjenjem sadržaja dopamina i njezinih metabolita, aktivnost novadergijskih neurona je smanjena, pokrenut je proces egzaititiotoksičnosti, odnosno smrt neurona kao rezultat kršenje odnosa neurotiatora. Važnu vrijednost oštećenja i lokalizacije patološkog procesa.

Dakle, s porazom lijeve hemisfere, razvoj apraksije, afazije, agraphy (nemogućnost pisanja), Akalkulije (nemogućnost razmatranja), Alexia (nemogućnost čitanja), Abecedno agnozia (ne priznavanje slova), krši logiku i Analiza, matematičke sposobnosti, ugnjetava proizvoljne mentalne aktivnosti.,

Poraz prave hemisfere očituje se vizualni - prostorni poremećaji, nemogućnost razmatranja situacije u cjelini, shema tijela je povrijeđena, orijentacija u prostoru, emocionalnu boju događaja, sposobnost maštanja, sanjanja, sastavljanja.

LOB-ovi udjele mozga igraju važnu ulogu u gotovo svim kognitivnim procesima - pamćenje, pažnja, volja, izražajnosti govora, apstraktno razmišljanje, planiranje.

Privremene dionice osiguravaju percepciju i obradu zvukova, mirisa, vizualnih slika, integraciju podataka iz svih senzornih analizatora, pamćenja, iskustva, emocionalne percepcije svijeta.

Oštećenja knedla mozga daje razne opcije Kognitivni poremećaji - poremećaj prostornog orijentacije, Alexy, ARAKSEA (nemogućnost obavljanja ciljanih radnji), Agrafy, Akalkulia, orijentacija povreda - Levo - pravo.

Osnovne dionice su vizualni analizator. Njegove funkcije su polja prikaza, boje i prepoznavanja pojedinaca, slika, boja i odnosa objekata s shemom boja.

Blazan cerebellum uzrokuje kognitivni kognitivni sindrom cerebeluma s tupošću emocionalne sfere, manjoj neadekvatnom ponašanju, kršenju govora - smanjenje govornog tečnosti, izgled gramatičkih pogrešaka.

Udarci kognitivnih poremećaja

Kognitivni poremećaji mogu biti privremeni, nakon ozljede mozga mozga, trovanja i obnovljenog u vremenskom intervalu od dana do godina, a mogu imati progresivni tečaj - s Alzheimerovom bolešću, Parkinsonovom, vaskularnim bolestima.

Vaskularne bolesti mozga su najčešći uzrok kognitivnih poremećaja različite težine od minimalnih poremećaja na vaskularnu demenciju. Prvo mjesto u razvoju kognitivnih povreda zauzima arterijsku hipertenziju, daljnje okluzivne aterosklerotske lezije glavnih posuda, njihove kombinacije, pogoršane akutnim cirkulacijskim poremećajima - potezima, prolaznim napadima, oštećenje sistemske cirkulacije krvi, aritmija, vaskularna malformacije, angiopatija, kršenje reoloških svojstava krvi.

Povreda metabolizma u hipotireoza, dijabetesa, bubrega i zatajenje jetre, nedostatak vitamina B12, folna kiselina, s alkoholizmom i ovisnošću o drogama, zlouporaba antidepresiva, neuroleptika, smirenja mogu uzrokovati razvoj dislemetaboličkih kognitivnih poremećaja. Uz pravovremeno otkrivanje i liječenje, mogu biti reverzibilni.

Stoga, ako ste sami primijetili neku vrstu inteligentnih odstupanja - posavjetujte se s liječnikom. Ne uvijek pacijent može zamisliti da nešto nije u redu s njim. Čovjek postupno gubi sposobnost da jasno razmišlja, sjećaš se aktualnih događaja i istodobno se jasno sjećaju dugogodišnje, intelekt, orijentacija u prostoru se smanjuje, znakova promjene razdražljivih, psihih poremećaja su moguća, samo-posluživanje je poremećen. Rodbina može biti prvi koji će obratiti pozornost na povrede svakodnevnog ponašanja. U ovom slučaju, dati pacijenta za anketu.

Ispitivanje kršenja kognitivnih funkcija

Da bi se utvrdila prisutnost kognitivne disfunkcije, uzima se u obzir početna razina. Pacijent i rodbini su intervjuirani. Uzroci slučajeva demencije u rodu, ozljede glave, upotrebe alkohola, epizode depresije, primljene droge.

Neurolog tijekom inspekcije može detektirati glavnu bolest s odgovarajućim neurološkim simptomima. Analiza mentalno stanje Provodi se na različitim testovima u približno neurologu i dubinski psihijatar. Ispitivanje se istražuje, reprodukcija, pamćenje, raspoloženje, izvršavanje uputa, razmišljanje slike, pismo, račun, čitanje.

The mmse kratka skala je široko korištena - 30 pitanja za indikativnu procjenu stanja kognitivnih funkcija - orijentacije u vremenu, mjestu, percepciji, memoriji, govoru, obavljanju zadatka u tri koraka, čitanje, crtanje. Mmse se koristi za procjenu dinamike kognitivnih funkcija, adekvatnosti i učinkovitosti terapije.

Jednostavno smanjenje kognitivnih funkcija - 21 - 25 bodova, teška 0 - 10 bodova. 30 - 26 bodova smatra se normama, ali treba uzeti u obzir početnu razinu obrazovanja.

Točnija klinička ljestvica demencije (CDR) temelji se na proučavanju kršenja orijentacije, pamćenja, interakcija s okolnim, ponašanjem u svakodnevnom životu i na poslu, samoposluživanju. Na ovoj skali, 0 bodova su norma, 1 bod je lagana demencija, 2 boda - umjerena demencija, 3 - tepijska demencija.

Skala - baterija frontalne disfunkcije se koristi za prikazivanje demencije s poželjno poželjem frontalne frakcije ili subkortikalnih cerebralnih struktura. To je složenija tehnika i određuje oštećeno razmišljanje, analizu, generalizacije, izbor, tečnost govora, praksa, reakcija pažnje. 0 bodova - temena demencija. 18 bodova su najviše kognitivne sposobnosti.

Test za crtanje gledanja je jednostavan test kada se pacijent traži da nacrtate sat - brojčanik s brojevima i strelicama koje označavaju određeno vrijeme može se koristiti za diferencijalnu dijagnozu demencije frontalnog tipa i porazom subkortikalnih struktura iz Alzheimerovskaya ,

Za pacijenta s prisustvom kupljenog kognitivnog deficita potrebno je laboratorijsko istraživanje: krvni test, lipidogram, određivanje tirotropnog hormona, vitamina B 12, krvni elektroliti, uzorci jetre, kreatinin, dušik, urea, šećer u krvi.

Za neurovationiciju lezije mozga, računalne i magnetske rezonance, koristi se dopplerograph glavnih posuda, elektroencefalografija.

Pacijent se ispituje na prisutnost somatskih bolesti - hipertenzivna bolest, kronična bolest Pluća, srca.

Održanog diferencijalna dijagnoza Vaskularna demencija i Alzheimerova bolest. Alzheimerova bolest karakterizira više postupno pokretanje, postupno sporo napredovanje, minimalne neurološke poremećaje, kasno kršenje memorije i izvršne funkcije, kortikalne vrste demencije, nedostatak hodanja hodanja, atrofija u području hipokampa i privremenog moždanog korteksa.

Liječenje kršenja

Obvezno liječenje glavne bolesti!

Za liječenje demencije, koristi se donezil, galanamin, rivastigmin, mementin (ABIX, MEM), nichargolin. Doze, trajanje prijema i shema odabrani su pojedinačno.

Kako bi se poboljšale kognitivne funkcije, lijekovi se koriste lijekovi različitih farmakoloških skupina s neuroprotektivnim svojstvima - glicinom, cerebrolizom, poluksinom, somasom, kerassom, nootropilom, piracetamom, pramistar, membranom, serijom, kaintonom, meksidolom, blagotatom, meksidolom, korteksinom.
Obvezno liječenje hiperkolesterolemije. To pomaže u smanjenju rizika od razvoja kognitivnih disfunkcija. Ova usklađenost sa smanjenom dijetom kolesterola je povrće, voće, plodovi mora, mliječni proizvodi s niskim udjelom masti; Grupe vitamini u; Statini - Lipririmar, Atorvastatin, Simvatin, Torvakard. Uklonite pušenje, zlouporabu alkohola.

Konzultacije neurologa liječnika o kognitivnim kršenjima

Pitanje: Je li korisno riješiti križaljke?
Odgovor: Da, ovo je vrsta "gimnastike" za mozak. Potrebno je prisiliti mozak na posao - čitati, retch, zapamtiti, pisati, crtati ...

Pitanje: Je li moguće razviti kognitivne povrede s multiplom sklerozom?
Odgovor: Da, struktura deficita kognitivnih funkcija s multiplom sklerozom je kršenje stope obrade informacija, multi-poremećaja (kratkoročno pamćenje), kršenje pozornosti i razmišljanja, vizualno - prostorni poremećaji.

Pitanje: Što je "uzrokovano kognitivnim potencijalima"?
Odgovor: Električna reakcija mozga za obavljanje mentalnog (kognitivnog) zadatka. Neurofiziološka metoda uzrokovanih kognitivnih potencijala je zapis o bioelektričnim reakcijama u mozgu kao odgovor na obavljanje mentalnog zadatka s elektroencefalografijom.

Pitanje: Kakve se lijekovi mogu uzeti neovisno s difrakcijom svjetla, kršenja pozornosti i pamćenja nakon emocionalnih preopterećenja?
Odgovor: Glicin 2 tablete mogu se apsorbirati pod jezikom ili pripravcima ginko-biloba (memorantanta, ginkofar) 1 tablete 3 puta dnevno, vitamini grupe B (neurovit, milgamma) do 1 mjesec ili nootropil - ali tada doziranje će propisati liječnika, ovisno o dobi i bolestima. I bolje je odmah posavjetovati s liječnikom - možete podcjenjivati \u200b\u200bproblem.

Neurolog Kobževa s.V.

- blago smanjenje kognitivnih funkcija pacijenta u usporedbi s višom razinom prevorbid. Simptomi ostaju objektivno nevidljivi, ali se pacijenti žale na zaboravljivost, poteškoće koncentracije pozornosti, brzog umora na mentalnom radu. Dijagnoza podrazumijeva patopsihološku i neuropsihološku studiju intelektualne sfere, razgovor s psihijatrom, inspekcijom neurologa. Liječenje je namijenjeno uklanjanju uzroka kognitivnog poremećaja, uključuje tečajeve psihokorukcije, terapiju lijekovima, prehranom i režimom.

Mkb-10

F06,7.

Općenito

Riječ "kognitivni" preveden s latinske znači "kognitivni, poznanik". Dakle, svjetlo kognitivni poremećaj (LCR) je blagi pad mentalnih sposobnosti: vještine za pamćenje i reproduciranje informacija, koncentrirajte pažnju, rješavaju apstraktne logičke zadatke. LCR ne doseže razinu mentalne retardacije, demencije ili organskog amnestičkog sindroma. Prethodi, prate ili se javlja nakon zarazne ili organske bolesti. Starije osobe su osjetljivije na nered, među ljudima starijih od 65 godina starosti je 10%. Iz ove skupine, 10-15% tijekom godine, Alzheimerova bolest se odvija. LCR se češće dijagnosticira kod osoba s niskim obrazovanjem.

Uzroci laganog kognitivnog poremećaja

Jednostavan poremećaj kognitivnih procesa nije odvojeni nosološki oblik, već neobično stanje koje zauzima međuprostor između normalnog intelektualni razvoj i demencija. Podrijetlom, heterogeno je (polietološki), uzroci razvoja mogu biti različiti patološki procesi u središnjem živčanom sustavu:

• Neurodegenerativne bolesti. Poremećaj se formira tijekom senilne demencije Alzheimerovsky tipa, Parkinsonove bolesti, Hantingtonove Horington, demencije s Levi priče, progresivna podložna paralize. Kognitivni pad prethodi pojavu osnovnih simptoma.
• Vaskularna patologija mozga. LCR se dijagnosticira kod bolesnika s infarkcijom mozga, multi-infarktionalnog stanja, kronične cerebralne ishemije, hemoragijske i kombinirane vaskularne lezije mozga. Simptomi kognitivnog oštećenja nalaze se u slučaju i u razdoblju posljedica.
• Dissmetabolička encefalopatija. Zbog kršenja metabolizma, nedostatak unutarnjih organa pojačava poremećaje u funkcioniranju središnjeg živčanog sustava. LCR se određuje u hipoksičnoj, jetrenoj, bubrežnoj, hipoglikemijskoj, destillaiidnoj encefalopatiji, nedostatku skupina B vitamina B i proteina, trovanja.
• Demijelinizirajuće bolesti. Poremećaj je otkriven u ranoj fazi progresivna paralizaSkleroza, progresivna multifokalna leuooentenfalopatija. Povećava se u skladu s dinamikom glavne bolesti.
• Neuroinfekcija. Nedostatak kognitivne sfere određuje se u početnim fazama encefalopatije HIV-a, Craitzfeldt-Jacobovu bolesti. S oštrim i odbačenim meningoencefalitisom, LCR se razvija kao posljedica zaraznog procesa.
• Ozljede srca. Svjetlo kognitivno oštećenje može biti privremena ili relativno postojana u dalekom traumatskom oštećenju. Simptomatici se određuju karakterom ozljede (dubine, difuzanosti ili lokaliteta lezije).
• Tumori mozga. Poremećaj se događa na početku bolesti. Klinička slika određena je lokalizacijom neoplazme.

Patogeneza

Patogenetski mehanizmi LCR su raznoliki, ovise o vodećem etiološkom faktoru. U starosti su pod utjecajem procesa vezanih uz starenje: slabljenje pozornost, fokus, pamćenje. Kliničke i eksperimentalne psihološke studije potvrđuju da se pogoršanje dobi kognitivnih funkcija razvija samostalno, bez povezanih psihoneoloških bolesti u odnosu na pozadinu prirodnih procesa starenja središnjeg živčanog sustava (dobi gubitak neurona, promjena u živčanim vlaknima bijele tvari i sinaptički aparat).

U 68% slučajeva LCR se javlja na temelju cerebrovaskularnih poremećaja, u kojima je smanjenje kognitivne sfere posljedica patoloških promjena u cerebralnim žilama, nedovoljna od cerebralne cirkulacije. Na drugom mjestu u prevalenciji - degenerativna lezija cerebralnih tkiva (atrofija). Još 13-15% starijih i senilnih bolesnika ima alarmantni depresivni poremećaj i imaju tendenciju pretjerivanja ozbiljnosti kršenja memorije.

Simptomi laganog kognitivnog poremećaja

Kliničke manifestacije odgovaraju stanju cerebralizma: bolesnici su očuvani eksterno, ne postoje grubi poremećaji kritike i inteligencije, određuje se blagi pad detenticija, brzo umor. Bolesnici nameću pritužbe zaborava, odsutnosti, poteškoća u pamćenju novog materijala, potrebu da se usredotočite na njega i zadržati. S promatranom kršenjem ponašanja i emocija - povećana tjeskoba, afektivna nestabilnost, muss i rast, eksplicitni simptomi pojavljuju se kasnije. U bolesnika s degenerativnim patologijama, središnji živčani sustav prvo proizlazi probleme s memorijom.

Pacijenti često doživljavaju glavobolje, osjećaj gravitacije u glavi, opća slabost, pospanost, vrtoglavica. Postoji ne-sistemski indispresija, tijekom dana ima različit intenzitet, mnogi pacijenti se slavi ujutro i navečer. Moguća nestabilnost prilikom hodanja, tjeskobnog i povremenog sna, nesanica, bez apetita, mučnine. Država se pogoršava nakon mentalnog i fizičko opterećenje, LCD struja ovisi o temeljnoj bolesti, ona se fluktuira (često pod cerebrovaskularnim pomacima), progresivnim, premještanjem u demenciju (u atrofičnim procesima, tumorima, nekim infekcijama) i propisima (nakon moždanog udara, cmt, oštre prolazne infekcije).

Komplikacija

Lagani kognitivni poremećaj s progresivnim tečajem u nedostatku liječenja brzo dovodi do razvoja demencije. Pacijenti gube sposobnost rješavanja kućanskih zadataka, potrebna pomoć u samoposluživanju. Povrijeđena je socijalizacija - krug komunikacije je suženi, pacijenti ne mogu obavljati profesionalne dužnosti, pohađati javne događaje. Uz fluktuirajući tijek poremećaja, pacijenti doživljavaju poteškoće tijekom obavljanja intenzivnih mentalnih problema, ali s pravilnom korekcijom režima i smanjenje opterećenja zadržavaju uobičajenu životnu aktivnost.

Dijagnostika

LCR studija provodi neurolog, psihijatar, klinički psiholog. Za dijagnostiku, kriteriji se koriste kako je definirano naglaskom na smanjenje memorije, normalno ili granično opće stanje kognitivne sfere, odsutnost demencije, oligofrenije i psiho-organskog sindroma. Diferencijacija LCR-a i ovih bolesti temelji se na kliničkom i psihodiagnostičkom pregledu. Primjenjuju se sljedeće metode:

• Razgovor. Psihijatar i neurolog intervjuirati pacijenta, otkrivajući povijest i postojeće simptome. Karakteristike su karakterizirane pritužbama povećanog umora, poteškoća pamćenja i koncentracije, ukupne konfuzije. Pacijenti čije su profesionalne aktivnosti povezane s visokim intelektualnim opterećenjima, mogu primijetiti poteškoće u formuliranju apstraktnih ideja, logičkih zaključaka.
• Psihološko testiranje. Ovisno o podacima anamneze, psiholog provodi patopsihološki ili neuropsihološki pregled. Jednostavan stupanj smanjenja kratkoročne memorije otkriva se, fluktuacije u dinamici mentalne aktivnosti, lako nestabilnost pozornosti. Smanjenje apstračne logičke funkcije moguće je, ali ne nužno. Rezultati uzoraka tumače se u vidu starost, razinu obrazovanja i sfera profesionalne aktivnosti pacijenta.
• Neurološki pregled. Ispitivanje neurologa imenuje se u svrhu diferencijalne dijagnoze i uspostavljanja uzroka LCR-a. Često, svjetlo, ali uporni neurološki poremećaji: Anisaneflexia, diskoordinator fenomeni, neuspjeh oka, simptomi oralni automatizam, Nisu otkriveni jasni sindromi.

Liječenje svjetlog kognitivnog poremećaja

Terapija je usmjerena na sprječavanje demencije, usporavajući tempo kognitivnog smanjenja, eliminaciju postojećih poremećaja obroka. Glavne medicinske mjere su etiotropne, patogenetičke - usmjerene na uzrok poremećaja. Oni mogu uključivati \u200b\u200bkorekciju poremećaja dislemetabolizma, vaskularnih promjena, depresije, upotrebe antioksidanata, vazoaktivnih, neurotransmitera, antivirusnih lijekova, kemoterapije, kirurškog uklanjanja tumora. Opće metode terapije su:

• Psihokorekcija. Kako bi se poboljšala memorija i pažnja, koriste se sustavne vježbe: čitanje i prepričavanje tekstova, pamćenje pjesama, riječi, crteži. Nastava se održavaju zajedno s psihologom i samostalno. Na sastancima s stručnjakom, masteriraju se nove tehnike pamćenja - formiranje semantičkih i situacijskih odnosa, analizu situacija i objekata. Povremeno se vrši učinkovitost nastave, podešava skup vježbi.
• Liječenje. Dijagram terapije lijekovima odabrao je liječnik pojedinačno. Najčešći pripravci za liječenje kognitivnih poremećaja su nootropici i metabolički agensi.
• Ispravak napajanja i dnevni način rada. Srednji i stariji pacijenti trebaju prehranu s smanjenim sadržajem masti i soli, s dovoljnim prijem antioksidanata. Umjereni redoviti sportovi, pun san, racionalna izmjena fizičkog i mentalnog napetosti. Nakon završetka radna aktivnost Potrebno je održavati društvenu aktivnost - posjetiti klubove za interese, sastanke s prijateljima itd.

Predviđanje i prevencija

S učinkovitim etiotropnim liječenjem, prognoza LCR u većini pacijenata je povoljna: proces smanjenja kognitivnih sposobnosti je suspendiran, nastaju poremećaji koji proizlaze (uz režimiranje glavne patologije). Glavna prevencija se svede na prevenciju vaskularnih i atrofičnih procesa u mozgu. Važno je održavati tjelesnu aktivnost, napustiti pušenje i konzumaciju alkohola, prilagoditi snagu, smanjujući ulazak masne, dimljene i slane hrane, uvesti dovoljan broj povrća, voća, sapi, biljnih ulja u prehranu.

Umjereni kognitivni poremećaji pozivaju poremećaji u kognitivnoj sferi, koji ići dalje od granica dobne norme, iako ne dostignu tešku demenciju, Takvi poremećaji su zabilježeni u 11-17% starijih osoba. Umjereni kognitivni poremećaji zauzimaju međuprostor između normalnog starenja i izražene demencije.

Oni su povezani s:

Pogoršanje pamćenja, pozornosti ili sposobnosti učenja potvrđenog objektivna studija (kršenja bilježi pacijenta ili blizu sebe);

Očuvanje pune neovisnosti u svakodnevnom životu - pokvarene povrede ne dovode do bilo kakvih ograničenja (to je glavna razlika između umjerenih kognitivnih poremećaja iz demencije);
- pojavu pritužbi povećanog umora u provedbi mentalnog rada;
- smanjenje u usporedbi s prosječnom dobnom normom rezultata neuropsiholoških testova (kratak stupanj ocjene mentalnog statusa - mmse, test za crtanje ispitivanja);
- odsutnost delirija i demencije (rezultat kratkog opsega procjene mentalnih statusa je najmanje 24 boda);
- Organske promjene (konjugat s bolestima mozga, kardiovaskularnog sustava, drugih organa).

Većina bolesnika s umjerenim kognitivnim poremećajima ima povredu nekoliko kognitivnih funkcija (razmišljanje, pozornost, govor), ali vodeći je slabljenje memorije (u 85% bolesnika).

Stručnjaci pozivaju umjereni kognitivni poremećaji nisu bolest, već sindrom. To znači da njihove vanjske manifestacije mogu biti uzrokovane različitim razlozima ili njihovom kombinacijom (dobne promjene, smrt neurona, vaskularni poremećaji, metabolički poremećaji). Stoga, kada se pojavi sindrom umjerenih kognitivnih poremećaja, mora se u tijeku temeljito klinički, laboratorijski i instrumentalni pregled kako bi se utvrdilo mogući uzrok kršenja.

Otprilike polovica bolesnika s pritužbama smanjenja memorije, korištenje medicinskih ispitivanja ne potvrđuje prisutnost kognitivnih povreda. Najčešći uzrok subjektivnih pritužbi u nedostatku objektivne potvrde je emocionalni poremećaji u obliku povećane tjeskobe ili smanjenog raspoloženja, uključujući depresiju. Često se naziva kognitivni deficit endokrine bolesti (dijabetes, hipotireoza), srčani ili respiratorni neuspjeh, neki sustav ili zarazne bolesti , Naravno, u ovom slučaju liječenje treba biti usmjereno na same kognitivne poremećaje, nego eliminirati te čimbenike. Osim toga, važno je ukloniti povezivanje umjerenih kognitivnih poremećaja s po smjeru lijekova (To prije svega uključuje sedativne i kolinolitičke lijekove) i kada se otkrije ova veza, kako bi se riješilo pitanje njihovog ukidanja ili zamjene.

Najveći dio domaćih studija umjerenih kognitivnih poremećaja organizirao je Odjel za živčane bolesti Prvog Moskovskog medicinskog sveučilišta. I. M. Sechenov. Provedeno je u 30 regija Ruska Federacija Prisiljava 132 neurologa i pokriva više od tri tisuće pacijenata (u svakom sudjelujućem centru, 25 po prvi put primijenjene od strane pacijenata starijih od 60 godina). Studija je uključivala dvije faze: na same pacijenta procijenjena je stanje vlastitog memorija, na drugom (ako pritužbe), provedena je standardna neuropsihološka ispitivanja (mmse skala i test crtanja sata).

Utvrđeno je da je među osobama starijim od 60 godina, subjektivne pritužbe o poremećajima pamćenja i mentalnog umora u 83% bolesnika (za osobe starijih od 80 godina, ta brojka je 90%). Cilj potvrde (rezultati ispitivanja) kognitivne povrede poljske težine dobivaju se u 69% bolesnika.

Što se tiče ozbiljnosti identificiranih kognitivnih poremećaja, ispitivani je podijeljen na sljedeći način:

Demencija - 25%,

Umjereni i lagani kognitivni poremećaji – 44%,

Subjektivne pritužbe u normalnoj provedbi neuropsiholoških testova - 14%,
- odsutnost bilo kakvih poremećaja u kognitivnoj sferi - 17%.

U svakom trećem pacijentu umjereni kognitivni poremećaji ostaju stabilni za jako dugo, a ponekad čak i oslabiti. Međutim, mnogo češće serdrom umjerenim kognitivnim poremećajima napreduje. Do 15% slučajeva umjerenih kognitivnih poremećaja se pretvara u demenciju u roku od jedne godine, a za pet godina demencija se razvija u 60% bolesnika.

Iz tog razloga potrebno je dinamično promatranje svakog pacijenta i ponoviti kliničke i psihološke studije.

Glavno pitanje pacijenata i njihovih rođaka: "Je li moguće među ljudima s umjerenim kognitivnim poremećajima da identificiraju one koji, koji, s najvećom vjerojatnošću demencije?" Danas je postala fundamentalno moguće zbog nastanka posebne metode neurovation - pozitronske emisije tomografiju (vidi poglavlje 2) koristeći posebne traceers. Međutim, to zahtijeva vrlo skupu opremu, što sprječava njegovu rasprostranjenu uporabu u svakodnevnoj praksi.

4 Osnovne vrste umjerenih kognitivnih poremećaja Sindrom:

1. Monofunkcionalni amnissični tip - izolirani poremećaj memorije uz održavanje drugih funkcija (obično se smatra početnom manifestacijom demencije tipa Alzheimerovog tipa).
2. Polifunkcionalni tip s prisutnošću poremećaja pamćenja je kršenje nekoliko kognitivnih funkcija, uključujući memoriju (visoka vjerojatnost postupne transformacije u Alzheimerovu bolest).
3. Polifunkcionalni tip bez poremećaja memorije - utječe na nekoliko kognitivnih funkcija bez prekršaja memorije (prateće vaskularne lezije mozga, bolesti difuznog Bika Levi, Parkinsonove bolesti).
4. Monofunkcionalna ne-imnetička vrsta - kršenje jedne kognitivne funkcije: razmišljanje, govor, orijentacija ili druge povrede govora mogu se povezati s početnom fazom primarne progresivne afazije, kršenja praksa - kortiko-bazalne degeneracije, vizualna gnoza - stražnja kortikalna atrofija , vizualne prostorne značajke - demencija s Levi Tales.

V.v. Zakharov
Odjel za živčane bolesti MMA. IH. Sechenova, Moskva

Jedan od najčešćih neuroloških simptoma je kršenje kognitivnih funkcija. Budući da su kognitivne funkcije povezane s integriranom aktivnošću mozga u cjelini, kognitivna insuficijencija se prirodno razvija sa širokim rasponom fokalnih i difuznih lezija mozga. Osobito često kognitivni poremećaji nastaju u starosti. Prema statistikama od 3 do 20% osoba, više od 65 godina ima ozbiljne kognitivne povrede u obliku demencije. Pojava lakšeg kognitivnih poremećaja u starijih osoba je još veća i doseže, prema nekim podacima, od 40 do 80% ovisno o dobi. Suvremeni trend U povećanju očekivanog života i, prema tome, do povećanja broja starijih osoba u populaciji čini problem kognitivnih povreda je iznimno relevantan za neurologe i doktore drugih specijalnosti.

Određivanje kognitivnih funkcija
Pod kognitivnim funkcijama uobičajeno je razumjeti najsloženije značajke mozga, uz pomoć kojih se provodi proces racionalnog znanja svijeta. Kognitivne funkcije uključuju memoriju, gnozu, govor, praksa i inteligenciju.
Memorija je sposobnost mozga da apsorbira, sprema i reproducira informacije potrebne za trenutne aktivnosti. Funkcija memorije povezana je s aktivnošću cijelog mozga u cjelini, ali struktura hipokampomskog kruga ima posebno značenje za proces pamćenja tekućih događaja. Izrečene povrede sjećanja na događaji života su napravljene za označavanje pojam "amnezija".
Gennis se naziva funkcija percepcije informacija, njegovu preradu i sintezu elementarnih senzornih senzora u holističke slike. Primarna povreda gnoze (agnosy) se razvijaju u patologiji stražnjih dijelova korteksa mozga, naime, vremenskih, tamnih i zatiljnih dionica.
Govor je mogućnost dijeljenja informacija uz pomoć izjava. Povrede govora (afazija) najčešće se razvijaju u patologiji frontalnih ili prevoravalnih odjela mozga. U isto vrijeme, poraz vremenskih odjela dovodi do različitih vrsta razumijevanja poremećaja govora, te u patologiji frontalnih frakcija, sposobnost izražavanja svojih misli s izjavama o govoru prvenstveno je povrijeđena.
Praxis je sposobnost stjecanja, spremanja i korištenja raznih motoričkih vještina. Povrede praksa (apasi) najčešće se razvijaju u patologiji frontalnih ili parijetalnih frakcija mozga. U isto vrijeme, patologija frontalne frakcije dovodi do povrede sposobnosti izgradnje pogona i patologije potamnjaka - na netočnu uporabu svog tijela u procesu motornog čina sa spremljenim programom kretanja.
Pod intelektom razumiju sposobnost uspoređivanja informacija, kako bi pronašli zajedničku i razliku, za donošenje presuda i zaključka. Inteligentne sposobnosti osiguravaju integrirana aktivnost mozga u cjelini.
Neuropsihološka metoda istraživanja koriste se za procjenu kognitivnih funkcija. Oni predstavljaju različite testove i testove za pamćenje i reprodukciju riječi i crteža, prepoznavanje slika, rješenje intelektualnih zadataka, proučavanje pokreta itd. Puna neuropsihološka istraživanja omogućuje vam da se identificirate kliničke značajke Kognitivne prekršaje i stavite aktualnu dijagnozu. Međutim, u svakodnevnoj kliničkoj praksi, potpuna neuropsihološka studija nije uvijek moguće. Dakle, u ambulantnoj praksi diljem svijeta, tzv. Screening neuropsihološke skale se naširoko koristi, što vam omogućuju da potvrdite prisutnost kognitivnih poremećaja općenito i procijeniti ih kvantitativno. Primjer takve skale screening je kratak opseg procjene mentalnih statusa, koja je prikazana u tablici.

Sindromi kognitivnih poremećaja
Žarišna lezija mozga dovodi do povrede jedne ili više kognitivnih funkcija, koje se temelje na jednom patogenetičkom mehanizmu. Takve kognitivne prekršaje karakteristične su za učinke moždanog udara, ozljede mozga ili se razvijaju s tumorima mozga. Međutim, s najčešćim neurološke bolesti Lezija mozga nije ograničena na jedan ognjište, ali nosi multicast ili difuzni karakter. U takvim slučajevima se razvija kršenje nekoliko ili svih kognitivnih funkcija, a nekoliko patogenetskih mehanizama za formiranje povreda može se pratiti.
Kognitivni poremećaji s višestrukom ili difuznom oštećenjem mozga izrađeni su klasificirani gravitacijom kršenja. Najteže vrste poremećaja ove vrste je demencija. Dijagnoza demencije je legitimna u prisutnosti prekršaja memorije i drugih kognitivnih poremećaja (najmanje jedno od sljedećeg: kršenja praksa, gnoze, govora ili intelekta), koji su toliko izraženi da izravno utječu na svakodnevni život. Uvjeti za dijagnozu demencije također je jasna svijest o pacijentu i prisutnost uspostavljene organske bolesti mozga, što je uzrok kognitivnih povreda.
Demencija je najčešće zabilježena u starosti, dok je najčešći uzrok demencije Alzheimerova bolest (BA). BA je degenerativna bolest mozga povezana s progresivnom smrću acetilkolijnih neurona. Obično ova bolest počinje nakon 65 godina. Prvi i glavni simptom BA je progresivna zaborava na događaje života. U budućnosti, poremećaji prostorne orijentacije i govora pridružuju se poremećajima Zemlje. Na raspoređenim fazama BA, izgubljena je nezavisnost pacijenata, postoji potreba za pomoći.
U BA, oni odabiru odjele mozga koji su u izravnoj komunikaciji s kognitivnim procesima. Naprotiv, primarni motorički i senzorni kortikalni polja ostaju relativno netaknute, barem u fazama svjetlosti i umjerene demencije, stoga je BA karakterizirana selektivnom patnjom kognitivnih funkcija. Fokalni neurološki simptomi kao što su pareza i paraliza, poremećaji osjetljivosti, poremećaji koordinacije kretanja, gotovo je uvijek odsutan. Prisutnost žarišnih neuroloških simptoma u kombinaciji sa svjetlom ili umjerenom demencijom ukazuje na dijagnozu BA ili govori o kombinaciji ove bolesti s drugom patologijom mozga, najčešće vaskularne.
Nedostatak vaskularnog mozga je drugi nakon BA. Uzrok demencije u starosti. U isto vrijeme, neposredni uzrok oštećenja mozga se ponavlja potezima, kronična ishemija mozga ili, najčešće, kombinacija ponovljenih akutnih povreda i kronična insuficijencija Cirkulacija mozga. Klinička slika vaskularnog demencije značajno se razlikuje od BA, dok su kršenja sjećanja o događajima života relativno nisu izražene, a intelektualni poremećaji idu na prvu kliničku sliku. Pacijenti doživljavaju poteškoće u generalizacijama, identificirajući sličnosti i razlike između koncepata, razvija se značajna usporanost razmišljanja i smanjenja koncentracije pozornosti.
Za razliku od BA, vaskularna demencija gotovo je uvijek karakterizirana kombinacijom kognitivnih poremećaja i fokalnih neuroloških simptoma, dok se formira sindrom discirkulacijske encefalopatije (DE). Najtipičnije manifestacije de su pseudobudberry sindrom, hipokinesia, povećanje mišićnog tona na plastičnom tipu, asimetričnom povećanju refleksa tetiva, razgradnju hoda, poremećaja zdjelice. Nepostojanje tih žarišnih neuroloških kršenja čini dijagnozu vaskularne demencije vrlo sumnjive.
Važno u B. diferencijalna dijagnoza BA i vaskularna demencija ima neurovation - računalo ili magnetsku rezonantnu mozak. S baološkim promjenama tijekom neurovatizacije mogu biti odsutne ili su cerebralne atrofije, najizraženiji u hipokampalnom području. Naprotiv, vaskularna demencija karakterizira značajne promjene neurovatizacije u obliku infarkta mozga i difuzne gustoće bijele tvari (tzv leoyacareza).
BA i vaskularna demencija imaju zajedničke čimbenike rizika kao što je starije doba, arterijska hipertenzija i ateroskleroza cerebralnih posuda, prijevoza gena APJE4 i nekih drugih, tako da vrlo često baskularni neuspjeh mozga koegzistiraju. Kliničke i morfološke usporedbe ukazuju da gotovo polovica slučajeva BA ima srčani udar mozga i leukoreze. S druge strane, 77% starijih bolesnika s dragskom dijagnozom BA otkrio je morfološke znakove istodobnog neurodegenerativnog procesa. U takvim slučajevima uobičajeno je govoriti o mješovitoj (vaskularnoj degenerativnoj) etiologiji demencije. Mnogi autori sugeriraju da je prevalencija mješovite demencije superiorna od prevalencije "čiste" bakularne demencije ili "čiste" vaskularne demencije.
Osim BA, vaskularne i mješovite demencije, uzroci teških kognitivnih poremećaja mogu biti drugi degenerativne bolesti mozga, ozljeda Crancnogo, tumori mozga, oštećenu apsorpciju spinalne tekućine iz komora (takozvani hidrocefalus), neuroinfekcije, poremećaje dislemetabolizma , itd. Literatura spominje nekoliko desetaka nosoloških oblika koji mogu dovesti do demencije. Međutim, prevalencija ovih bolesti je neusporediva s prevalencijom BA, vaskularne i mješovite demencije. Tri posljednja spomenuta nosološka oblika odgovorna je prema statistikama, za 70-80% demencije u starosti.
Demencija je najteže kognitivne prekršaje. U velikoj većini slučajeva, demencija se postupno razvija, s teškim kognitivnim poremećajima ometajući manje izražene poremećaje. Godine 1997. američki neurolog R. Petersen je predložio da koristi izraz "umjerene kognitivne prekršaje" (eng. Blaga kognitivno oštećenje, MCI) za označavanje kognitivnih poremećaja na predviđenim fazama oštećenja organskog mozga. Umjereni kognitivni poremećaji (Ukin) su nedostatak jedne ili više kognitivnih funkcija izvan granica starosne norme, ali ne ograničavaju svakodnevnu aktivnost, to jest, ne uzrokuje demenciju. Ukne je klinički navedeni sindrom. S tim, kognitivni poremećaji uzrokuju anksioznost samog pacijenta i njihovu pozornost na druge. Dijagnoza Ukina potvrđena je podacima neuropsiholoških metoda istraživanja koja otkrivaju izraženije smanjenje kognitivnih funkcija nego što je dopušteno prema dobi. Prema epidemiološkim podacima, sindrom brade slavi se u 10-15% starijih osoba. Rizik od razvoja demencije u ovoj kategoriji starije populacije značajno prelazi prosječni rizik (10-15% godišnje u usporedbi s 1-2%). Dugoročna opažanja pokazuju da pet godina 55-70% bolesnika s Ukinom razvija demenciju. Uzroci dvostrukog sindroma ponavljaju uzroke demencije u starosti. Najčešće, uzrok Ukin je neurodegenerativni proces, nekularni neuspjeh mozga ili njihova kombinacija.
U našem iskustvu, zajedno s demencijom i sindromom limena, također je preporučljivo dodijeliti svjetlosne kognitivne poremećaje (LCN), dok se kognitivni poremećaji izražavaju minimalno i njihova objektifikacija zahtijeva korištenje vrlo osjetljivih neuropsiholoških tehnika. Najčešće se LCN manifestira smanjenjem koncentracije pozornosti i kršenja kratkoročnog memorije. Unatoč beznačajnoj ozbiljnosti, te kognitivne povrede mogu uzrokovati zabrinutost pacijenta i smanjiti kvalitetu života. U patogenezi LCOS-a u starijim osobama, neovisna uloga odigra se iznosi dobne promjene. Poznato je da se u prosjeku prema statistici, ljudske kognitivne sposobnosti postupno smanjuju od 20-30 godina starosti. Godine 1994., Svjetska psihoremična liga predložila je korištenje posebnog dijagnostičkog položaja - povezan sa starijim kognitivnim padom (Eng. Staring pridruženi kognitivni pad, AACD) - za određivanje pluća, u korist povreda kognitivnih funkcija povezanih s dobi osobe. Međutim, u praksi, razlikovati između prirodnog dobnog kognitivnog smanjenja i kognitivnih poremećaja povezanih s najranijim manifestacijama vaskularnih i degenerativnih bolesti mozga, vrlo je teško. Stoga, s naše točke gledišta, izraz "pluća kognitivne prekršaje" je točnije.

Pregled bolesnika s kognitivnim
Povreda
Pritužbe za smanjenje pamćenja ili smanjenja mentalnog učinka temelj su za neuropsihološko ispitivanje. U isto vrijeme, takve pritužbe mogu doći od samog pacijenta i njegovih rođaka ili najbližeg okruženja. Potonji je pouzdanija dijagnostička značajka, budući da pacijentovo samoprocjena nije uvijek objektivan pacijentom pacijenta.
U rutinskoj kliničkoj praksi, neuropsihološka istraživanja mogu biti ograničena na jednostavne vage za provjeru, kao što je kratak opseg procjene mentalnog statusa. Komplikacija protokola neuropsihološkog istraživanja nije uvijek prikladna. Korištenje složenih testova, povećanje osjetljivosti postupka, dovodi do smanjenja specifičnosti dobivenih rezultata, jer njihova provedba uvelike ovisi o dobi i razini formiranja pacijenta.
Međutim, oko polovice bolesnika s aktivnim pritužbama smanjenja memorije, korištenje jednostavnih vaga za provjeru ne potvrđuje prisutnost kognitivnih poremećaja. Najčešći uzrok subjektivnih pritužbi smanjenja memorije u nedostatku objektivne potvrde su emocionalni poremećaji u obliku povećane tjeskobe ili smanjenja pozadine raspoloženja. Stoga, svi bolesnici s pritužbama o smanjenju memorije treba pažljivo procijeniti emocionalnom sferom. Vjerojatnost depresije posebno je velika za pritužbe o smanjenju pamćenja kod ljudi mladih ili srednjih godina. Još jedan razlog nedostatka objektivne potvrde kognitivnih kršenja s aktivnim pritužbama memorije je nedovoljna osjetljivost screening neuropsihološke skale. Stoga su pored procjene i korekcije droga emocionalnog stanja, u takvim slučajevima, poželjno su dinamično promatranje pacijenta i ponovljene kliničke i psihološke studije s intervalom od tri do šest mjeseci.
Ako postoji objektivna potvrda kognitivnih kršenja, trebali biste pokušati uspostaviti svoj uzrok, tj. Nosološku dijagnozu. Treba imati na umu da kognitivni poremećaji nisu uvijek manifestacije primarna bolest mozak. Ne tako rijetko demencija ili manje teški poremećaji nastaju kao rezultat sistemskih poremećaja dismetabolizma, koji su, pak, komplikacija različitih endokrinih ili somatskih bolesti. Najčešće, kognitivni pomaci dislemetaroličke prirode povezani su s hipotireozom, bolesti jetre ili bubrega, nedostatak vitamina B12 ili folne kiseline. Stoga je identifikacija demencije ili manje teških kognitivnih povreda zahtijeva sveobuhvatnu procjenu zdravlja pacijenta i liječenje povezanih somatskih i endokrinih bolesti.
Optimizacija terapije lijekovima također je važna. Treba pamtiti da mnogi lijekovi, osobito psihotropni učinci, imaju negativan utjecaj na pamćenje i druge kognitivne sposobnosti. Najnoviji učinak na kognitivne funkcije su kolinolici, triciklički antidepresivi, neuroleptici i benzodiazepini. Ove pripreme trebaju, ako je moguće, suzdržati se, osobito starije osobe. Zlouporaba alkohola također je neprihvatljiva.
Važno je istražiti ne samo somatski status pacijenta, nego i njegovo emocionalno stanje. Već je rekao da emocionalni poremećaji anksioznih depresivnih serija mogu odrediti subjektivne kognitivne poremećaje. Međutim, teška depresija također može uzrokovati objektivne poremećaje kognitivnih funkcija, pa čak i oponašati demenciju (tzv pseudo-degeneraciju). U sumnjivi, prisutnost depresije u starije osobe je dopušteno imenovati antidepresive ex juvantibus, dok se antidepresivi s minimalnim kolinoljičnim učinkom trebaju koristiti, na primjer selektivni inhibitori prigušnica Serotonin.
Prisutnost kognitivnih povreda svakako zahtijeva proučavanje neurološkog statusa i provođenje računalne rendgenske ili magnetske rezonance slike (MRI) mozga. Općenito, nosološka dijagnoza temelji se na posebnostima kognitivnih poremećaja, prirodu popratnih fokalnih neuroloških simptoma i podataka neurovatizacije. Dakle, dominantnost u kliničkoj slici prekršaja memorije, odsutnost žarišnih neuroloških simptoma i atrofije hipokamba na MRI-je karakteristično za BA. Relativna sigurnost sjećanja o događajima života, izrazio neurološke simptome i infarkt mozga u MRI ukazuje na vaskularnu etiologiju kognitivnih kršenja. Kombinacija gore navedenog klinički znakovi može ukazivati \u200b\u200bna mješovite (vaskularno degenerativne) kognitivne poremećaje. Rijetkiji uzroci kognitivnih poremećaja imaju specifične neuropsihološke i neurološke značajke, koje u većini slučajeva omogućuju pravilno dijagnosticiranje.

Liječenje kognitivnih povreda
Izbor terapeutske taktike određuje se ozbiljnom kognitivnim poremećajima i njihovom etiologijom. Kada demencija sa svjetlom i umjerenom ozbiljnošću povezanim s BA, nekularnom manjom, ili s mješovitim, vaskularno-degenerativnom etiologijom demencije, pripravci prvog izbora su inhibitori acetilkolinesteraze (galanamin, rivastigmin, donopilzin) i / ili mem. Upotreba ovih lijekova ima nesumnjiv pozitivan učinak na memoriju i druge kognitivne funkcije, doprinosi normalizaciji ponašanja, povećava prilagodbu svakodnevnom životu i općenito poboljšava kvalitetu života pacijenata i njihovih rođaka. Prema nekim podacima, upotreba ovih lijekova također doprinosi smanjenju napredovanja kognitivnih kršenja; Međutim, ovo pitanje zahtijeva daljnje studije.
U fazi umjerenih i lakih kognitivnih poremećaja, učinkovitost inhibitora acetilkolinesteraze i mimantina danas nije dokazano. Budući da kognitivna povreda nemaju značajan utjecaj na svakodnevni život, glavni cilj liječenja dobro spomenutih kognitivnih poremećaja nije toliko poboljšana sjećanja, koliko će spriječiti napredovanje kognitivnih poremećaja, tj. Prevenciju demencije. Stoga su pripravci prvog izbora lijekovi s neuroprotektivnim učinkom. Pretpostavlja se da takav učinak ima takozvane vaskularne i metaboličke pripravke.
Vaskularni pripravci mogu se podijeliti u tri glavne farmakološke skupine:
Inhibitori fosfodiesteraze: inhibitori eufintina, pentoksiflane, vinpocetin, ginkgo bilobo preparate, itd posude. U isto vrijeme, ovi lijekovi imaju utjecaj uglavnom na mikrocirkulacijske posude i ne uzrokuju učinak razbijanja;
Blokatori kalcijevog kanala: zinnarizin, flunarizirani, nimodipin, koji imaju vazodilatator učinak zbog smanjenja intracelularnog sadržaja kalcija u glatkim mišićnim stanicama vaskularnog zida. Prema nekim podacima, blokatori kalcijevih kanala imaju najizraženiji učinak na plovila kralješkom bazilarnom bazenu;
Blokatori A2-adrenoreceptori: Nidracolin. Ovaj lijek eliminira vazokonduktivni učinak medijatora simpatičkog živčanog sustava: adrenalin i norepinefrin.
Važno je napomenuti da ishemija i hipoksija imaju patogenetski značaj ne samo s nekularnim nedostatkom mozga, već i s neurodegenerativnim procesom. Stoga je uporaba vaskularnih pripravaka opravdana ne samo u kroničnoj ishemiji mozga, već i na početne faze Bačan Mnogi vaskularni pripravci također imaju dodatne metaboličke i antioksidativne svojstva (na primjer, standardizirani biobni ginkgo ekstrakt).
Gamk-ergijski lijekovi (Piracetam i njegovi derivati), peptidegijski pripravci i aminokiseline (cerebrolizin, actovegin, glicin, semamax) i neki metaboliti (encefibol) i neki metaboliti su povoljni. Neurometabolički pripravci imaju nootropni učinak, optimizirajući metaboličke procese i povećanje plastičnosti mozga neurona. U eksperimentalnim uvjetima, bilo je više puta prikazano da neurometabolički pripravci doprinose povećanju preživljavanja neurona pod hipoksijom ili pri modeliranju neurodegenerativnog procesa. Stoga je uporaba ovih lijekova na pozornici LCN-a i Ukin apsolutno opravdano.
Vrlo obećavajući lijek neurometaboličkog djelovanja je actovegin, koji je visoko pročišćena deproxinalizirana hemodijaliza, koja se dobiva metodom ultrafiltracije iz krvi teladi. Lijek sadrži spojeve male molekularne težine s masom do 5000 daltona, kao što su biološki aktivne aminokiseline, peptide, nukleozide i oligosaharide, kao i niz vrijednih elemenata u tragovima, dok je biokemijski sastav actovegin strogo standardiziran.
U eksperimentalnim modelima pokazalo se da biološki aktivne komponente actovegina imaju pozitivan učinak na intracelularni metabolizam. Pod utjecajem actOvegina, transmembranskog transporta transporta glukoze i kisika povećava, što dovodi do povećanja opstanka staničnih kultura u različitim štetnim učincima. Osim toga, vrlo važna kvaliteta actovegina je njegova sposobnost aktiviranja antioksidativnih enzima, prvenstveno superi, dakle, štite stanice od oštećenja aktivnih oblika kisika koji se formira pod hipoksijom.
Pozitivan nootropni učinak lijeka pokazao se u nizu kliničkih studija upotrebom dvostruko slijepe metode. Prema tome, prema B. Saletu i sur., Actovegin terapija doprinosi statistički i klinički značajnom smanjenju težine misije i intelektualnih poremećaja u svjetlom kognitivnih umanjenja. Nootropni učinak Aktvegina također je potvrđen elektrofiziološkim metodama istraživanja: u odnosu na pozadinu terapije s ovim lijekom, zabilježen je optimizacija kognitivnog potencijala P300. Drugi istraživači također svjedoče o pozitivnom učinku actovegin u svjetlu i umjerenim kognitivnim poremećajima vaskularne i degenerativne prirode.
Prema randomiziranim studijama, actovegin povoljno utječe na kognitivne funkcije ne samo u bolesnika s laganim i umjerenim poremećajima, već i tijekom demencije. Dakle, u nizu radova, pokazalo se da je u odnosu na pozadinu terapije actualinom, postoji pozitivna dinamika čudovišta i drugih kognitivnih funkcija u bolesnika i na BA i s vaskularnom demencijom.
U svakodnevnoj kliničkoj praksi, actovegin se uspješno primjenjuje 35 godina. Lijek je siguran u uporabi i ima dobru toleranciju. Bočni učinci rijetko se pojavljuju i ne predstavljaju prijetnju životu i zdravlju. To može biti osjećaj topline, vrtoglavice, glavobolja, gastrointestinalni poremećaji.
Stoga je kršenje kognitivnih funkcija jedan od najčešćih neuroloških simptoma, posebno kod starijih bolesnika. Da biste identificirali kognitivne poremećaje, potrebno je koristiti neuropsihološke metode istraživanja. U svakodnevnoj kliničkoj praksi to može biti jednostavna vage za provjeru, čija uporaba i tumačenje ne zahtijeva posebno psihološko obrazovanje ili iskustvo. Terapija kognitivnih povreda ovisi o njihovoj ozbiljnosti i etiologiji. Najčešći uzroci kognitivnih poremećaja u starijih osoba su vaskularni neuspjeh mozga i neurodegenerativni proces, dok je u fazi demencije najveći učinak su igrafimenti acetilkolinesteraze i memantine. U isto vrijeme, vaskularni i metabolički pripravci s neuroprotektivnim učinkom prikladniji su u fazi svjetlosti i umjerenim kognitivnim poremećajima.

Književnost:
1. Datulin i.v. Discrulatorni encefalopatija u starijim i senilnom dobu // Autor. OSTAVI ... DOKT. med. znanost M., 1997.
32 s.
2. Datulin i.v. Alzheimerova bolest i vaskularna demencija / ed. N.n. Samo. M., 2002. 85 str.
3. Zakharov V.V., Datulin I.V., Yakhno N.N. Medicinska terapija Demencija // Klinička farmakologija i terapija. 1994. T. 3. br. 4. P. 69-75.
4. Zakharov V.V., Yakhno N.N. Poremećaji pamćenja. M.: Geotermed. 2003. P. 150.
5. Luria a.R. Više kortikalne funkcije osobe. M.: Izdavačka kuća Moskovskog državnog sveučilišta. 1969.
6. Luria a.R. Osnove neuropsihologije. M.: Izdavačka kuća Moskovskog državnog sveučilišta. 1973.
7. Međunarodna statistička klasifikacija zdravstvenih bolesti i problema vezanih uz zdravlje. Deseta revizija (ICD-10). Ženeva, tko. 1995.
8. Herman V.M., Bon-SHCHHLCHEVSKY V.J., Kuntu, infuzijsko terapije actiongin u bolesnika s primarnim degenerativnim demencijom tipa Alzheimerov i multi-infarkt demencija (rezultati budućih placebo-kontroliranih dvostruko slijepih istraživanja u bolesnika u bolesnika u bolnici u uvjetima) / / RMW. 2002. T. 10. br. 15. P. 658-663.
9. SMPYREV V.I., Ostrumora OD, Bobrova T.A. Mogućnosti activegin droge u prevenciji i liječenju demencije // RMF. 2003. T. 11. No. 4. C. 216-220.
10. Jansen V., Brookner G.V. Liječenje kroničnog cerebrovaskularnog kvara koristeći dragulj Aktvegin-Forte (dvostruko slijepa placebo-kontrolirana studija) // RMW. 2002. T. 10. № 12-13. 543-546.
11. Yakhno N.N., V.V. Zakharov. Povreda memorije u neurološkoj praksi // neurološki magazini. 1997. T. 4. P. 4-9.
12. Yakhno N. N., Lavrov A. Yu. Promjene u središnjem živčanom sustavu u starenju // neurodegenerativne bolesti i starenje (vodič za liječnike) / ed. I.a. Zavalishin, N.N. Yakhno, S.I. Gavrilova. M., 2001. P. 242-261.
13. Američka udruga psihijatrija. Dijagnostički i statistički priručnik mentalnih poremećaja. 4. ed. // Washington: Američka udruga psihijatrija. 1994.
14. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. i sur. Relativne frekvencije Alzheimerove bolesti, tijela Lewyja, vaskularne i frontotempporne demencije i hipokampalne skleroze u stanju Florida Bank Bank // Alzheimerov Dis Descar. 2002. V.16. P. 203-212.
15. Blass J.B. Metaboličke demencije // starenje mozga i demencije. Starenje. V.13. Ed. By l.aducci i sur. N.Y.: Raven Pritisnite. 1980.
261-170.
16. REGOOT M., Brecht M., Machicao F. Dokazi za zaštitu faktora protiv hipoksične ozljede parenhimske stanice u ekstraktu krvi bez proteina // Res Commun Cherm Patol Pharmacol. 1990. V.68. 125-128.
17. Fourstein m.f., s.e.folstein, p.r.mchugh. Mini-mentalno stanje: praktični vodič za postupanje prema mentalnom stanju pacijenata za kliničara //
J psihis. 1975. V. 12. str. 189-198.
18. Fu C., padobran D.J., Farag E.S., Garakian J. i sur. Komorbidy u demenciji: autorska studija // Arch Patol Lab Med. 2004. Vol. 128.
1. str. 32-38.
19. Golomb J., Kluger A., \u200b\u200bP.Garrard, Priručnik za kliničar Ferris S. na blagom kognitivnom oštećenju // London: Znanost Press doo doo 2001. P. 56.
20. Herrshaft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin Anf Die Gehinstaffwech Sel des Menschen // Med Welt. 1977. BD. 28. S.339-345.
21. Hulette C.M. Bank Banking u Sjedinjenim Državama // J neuropathol exp Neurol. 2003. Vol. 62. N. 7. P. 715-722.
22. Hershey L.A., Olszewski w.a. Ishemijska vaskularna demencija // u: Priručnik demented bolesti. Ed. J.c. mmris. New York itd.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
23. Iqbal K., WinBlad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski (EDS) H.M. Alzheimerova bolest: Biologija, dijagnoza i terapeutici John Willey i Sons doo doo 1997. 830 str.
24. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. i sur. Potvrdila je kliničku učinkovitost actovegina kod starijih bolesnika s organskim sindromom mozga // PharmacopychiTiat. 1995. V. 28. str. 125-133.
25. Larrabee G.J., Crook T.M. Procijenjena prevalencija starosti povezano s oštećenjem memorije izveden iz standardiziranih testova memorijske funkcije // int psihogeriatr. 1994. V. 6. N.1. 95-104.
26. Levy R. Kognitivni pad povezanog starenja // int Phychegeriatr. 1994. V. 6. P. 63-68.
27. Lezak M.D. Procjena neuurpashikologije // N.Y. Sveučilište tisak. 1983. P. 768.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Upravljanje demencijom // London: Martin Dunitz. 2001.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die Verbiserung fluider Kognitiver LeistUngen ALS IMDIKATOR KR KRZE KLINISHE WICKSAMKEIIT EINER NOOTROPEN SPADANZ. Eine PlacebokontrollierTe DoppelBlind Studie Mit Actovegin // Z. Gerontopychocol Psihijatric. 1991. BD4. S. 209-220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die Verbiserung fluider Dugnitive Leistngen Mit Activgin-Infusionssen Bei Alterspatienten Mit Leichem bis Millel Schweren organiziradodra // Z. Gerno-psihijatrie. 1992. BD5. S. 251-266.
31. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.c. i sur. Starenje, pamćenje i blago kognitivno oštećenje // int. Psihogeriatr. 1997. Vol. 9. P. 37-43.
32. Saleetu B., Grunberger J., Linzmayer L. i sur. EEG mapiranje i psihometriju u mozgu i psihometriju u dobi povezano s oštećenjem memorije akutne i 2 tjedna infuzije s hemoderivativnim actovegin: dvostruko slijepi placebo kontrolirani suđenja // neurpsihobiol. 1990-91. V.24. 135-145.
33. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B., Hochmayer I. Topografski mapiranje kognitivnih potencijala vezanih uz događaj u dvostrukoj slijepo placebo kontroliranoj studiji s hemoderivativnim actoveginom u dobi od ambijentalnog pamćenja // neurosshobiol. 1990/91. Vol. 24. str. 49-56.
34. Vancrevel. Klinički pristup demenciji // u: starenje mozga i Alzheimerove bolesti. Ed. Do d.f.swab i sur. Napredak u istraživanju mozga. Vol. 70. Amsterdam itd.: Elsevier. 1986. P. 3-13.