Sintomi e trattamento della forma acuta di insufficienza renale. Insufficienza renale acuta preenale Sintomi clinici di insufficienza renale acuta

Il fallimento del funzionamento di due reni, provocato dall'indebolimento dell'offerta di sangue, il ritardo della filtrazione glomerulare è chiamato insufficienza renale acuta (OPN).

Il risultato diventa una fermata assoluta del ritiro delle tossine, un guasto di una base acida, elettrolito, equilibrio d'acqua. La terapia competente impedisce i processi dolorosi.

L'insufficienza renale acuta è il fallimento di due reni

Secondo le statistiche mediche, 17 persone sono stupite da 1 milione.

Caratteristiche del fallimento renale

Insufficienza renale acuta - riduzione, arresto renale, provocando un aumento dei metaboliti azotati, insufficienza del metabolismo. La patologia del funzionamento del nefrone è dovuta a una riduzione dell'offerta di sangue, riduzione dell'ossigeno.

La patologia OPN per il verificarsi richiede un paio d'ore fino alla settimana, dura più di un giorno. In precedenza, una visita al medico garantisce la ripresa assoluta del lavoro del corpo interessato. OPON diventa un'esacerbazione di patologie dolorose, divise in forme:

1. Emodinamico (trasferito) causato da un forte incidente della emodinamica. È caratterizzato da una diminuzione dell'offerta di sangue, una goccia nel ritmo filtrante glomerulare. I fallimenti di questo tipo sono dovuti a una riduzione della quantità di sangue pulsante. Se la fornitura di sangue non viene ripristinata, il tessuto renale è probabile.
2. Parenchimato (renale) - sorge a causa di influenza tossica o ischemica sul parenchima renale o infiammazione acuta. Di conseguenza, viene eseguito danni all'integrità dei tubuli, l'emissione dei loro interni nel tessuto.
3. Ostruttivo (pianificato) è formato dopo il conseguente ostruzione dei canali urinari. Questo tipo prevede la conservazione delle funzioni, il urinario sarà difficile.

In termini di conservazione di diuresi, la forma nonligurica e oligurica è separata.

Cause di fallimento renale acuto

L'eziologia della malattia si distingue nella forma. I fattori della formazione di preenal opn includono:

• riduzione della produzione cardiaca;
• blocco dell'arteria polmonare;
• interventi chirurgici, lesioni con perdita di sangue;
• danni al tessuto con alte temperature;
• perdita di grandi acqua e sali causati da una sedia liquida, vomito;
• ricevere agenti diuretici;
• goccia il tono delle navi.

Prerequisiti per la forma renale dell'OPN:

• effetto tossico sul tessuto renale di piante velenose, rame, sali di mercurio;
• uso incontrollabile di droghe (droghe antiblastomic, agenti antimicrobici e sulfamamidi);
• mezzi di contrasto, i farmaci sono in grado di causare patologia negli esseri umani;
• un aumento del livello di myoglobina con comprensione a lungo termine dei tessuti durante lesioni, narcotico, coma dell'alcool;
• malattie renali del carattere infiammatorio.

Ci sono molte ragioni per lo sviluppo della malattia.

I fattori dello sviluppo dell'opone iniziato sono:

• la patologia della cardiaca;
• fallimenti del ritmo del battito cardiaco;
• tamponata del cuore, disidratazione;
• danno ai tessuti di organismi con alte temperature;
• ascita la pressione sanguigna ridotta;
• intasamento dei vasi sanguigni che trasportano il sangue ai reni;
• avvelenamento dell'effetto delle sostanze velenose;
• la presenza di patologie infiammatorie.

Se ferito ed esteso operativo, la formazione dell'OPN è determinata da: shock, infezione o emotransphus, terapia con farmaci nefrotossici.

Sintomi di insufficienza renale acuta

Le caratteristiche distintive sono caratterizzate da uno sviluppo. C'è un aggravamento del benessere del paziente, il fallimento degli organi. I sintomi della manifestazione dell'OPN sono suddivisi in tipi di fasi.

La fase iniziale è accompagnata da gonfiore periferico, aumento del peso. La fase primaria non viene rilevata a causa della mancanza di segni. La crisi circolatoria appare sul palco ha una durata, è impercettibile. Segni non specifici di insufficienza renale (impotenza muscolare, nausea, mal di testa) sono mascherati dal sintomato della malattia di fondo - shock, lesioni o avvelenamenti.

La fase iniziale è accompagnata da un aumento di peso.

Se il prerequisito per l'OPN ha parlato glomerulonefrite acuta, osservata coaguli di sangue Nelle urine, dolore nella parte posteriore. La fase iniziale dell'OPN è accompagnata da una pressione sanguigna ridotta, un colore della pelle pallido, un battito cardiaco accelerato, taglio diurea.

L'oligognuria è considerata un palcoscenico pesante. Dà una minaccia alla vita del paziente, accompagnata da segni:

• riducendo o fermare il ramo dell'urina;
• avvelenamento con metaboliti di scambio di azoto, espresso sotto forma di nausea, vomito, perdita di appetito;
• altezza dell'inferno;
• difficoltà in concentrazione, svenimento;
• coma;
• il gonfiore del tessuto connettivo e organi interni;
• aumentare il peso dalla sfacciatura del fluido nel corpo.

Il corso successivo dell'OPN è determinato dall'efficacia del trattamento nella seconda fase. Un risultato positivo garantisce l'offensiva di una fase speciale. La crescita di diuresi è tracciata, la poliuria è formata. Il liquido viene eliminato dal corpo, il gonfiore è ridotto, ci sarà la purificazione del sangue dalle tossine.

La fase della poliuria porta il rischio di disidratazione, una raccolta di equilibrio elettrolitico. Un mese dopo, la Diurea è normalizzata, viene visualizzata la fase di recupero, che continua fino a 12 mesi.

In caso di terapia inefficace, la fase terminale è formata con un rischio di mortalità. Manifesta sotto forma di segni:

• respirazione difficile, tosse nei polmoni;
• spotting di espettorato con gocce di sangue;
• svenimento, coma;
• spasming, convulsioni;
• incidenti critici nel battito cardiaco.

La malattia stupisce il corpo, provoca lo sviluppo di atrofia muscolare cardiaca, pericardite, encefalopatia, imminente immunità.

Diagnosi di insufficienza renale

Il processo di diagnostica include le azioni del medico:

• studio della storia della patologia, reclami dei pazienti;
• lo studio della vita Anamnesi (se la ferita è stata sottoposta a se i pazienti con avvelenamento, perdita di sangue, la presenza di disturbi renali cronici, diabete mellito), coniugazione dei lavoratori o vitalità con intossicazione regolari (vernici, solventi);
• una valutazione completa dello stato generale del paziente (il grado di coscienza, il colore della superficie della pelle, la pressione sanguigna), lo studio del sistema urinario che utilizza la palpazione (sentimento), la luce toccando il bordo del palmo nella lombare dipartimento (può essere accompagnato da dolore nel lato colpito);
• studi del sangue: la presenza di Malokrovia (riducendo il grado di emoglobina e il numero di globuli rossi, a causa dello sviluppo del rene ormonale, fornendo la produzione di eritrociti), la crescita dei prodotti di decadimento delle proteine \u200b\u200b- creatinina, urea;
• lo studio di URIN è una diminuzione della sua produzione, il verificarsi di proteine \u200b\u200bnelle urine, la crescita dell'urea, la creatinina (elimina i reni);
• studio di elettroliti, componenti urinari per probabili patologie renali;
• esame ad ultrasuoni dei reni;
• esame dell'urea, attrezzatura ottica di uretra;
• metodi di radionuclide - Consentire la visualizzazione della struttura funzionale e anatomica degli organi, per determinare il tipo di danno ai tessuti o all'apparato urinario, alle caratteristiche infiammatorie, alla presenza di Confreshrants o un tumore;
• secondo la testimonianza (nel caso di un movimento protratto dell'UPON o della sua eziologia sconosciuta - viene eseguita la biopsia renale).

La diagnosi della malattia conduce un medico

Non eccezionali informazioni sulla dimensione del corpo. La diminuzione delle dimensioni riporta la presenza di insufficienza cronica.

Assistenza di emergenza per la malattia

Con la sindrome dell'OPN, l'assistenza di emergenza implica una sfida all'ambulanza o al rapido trasporto del paziente nell'ospedale di un'istituzione medica, allora il paziente deve garantire:

• modalità letto;
• riscaldare il corpo;
• escrezione da ipovolemia e stato di shock (tachicardia, ipotensione, difficoltà di respirazione, sinusore della pelle, tessuti mucosi, anouria, disidratazione);
• inkjet Introduzione al caldo. soluzione di sale "Trisole";
• terapia attiva di sepsi;
• le iniezioni di gocciolamento della dopamina endovenosa garantiscono il miglioramento della circolazione sanguigna. L'eparina viene introdotta per via endovenosa, viene eseguita la sua amministrazione a goccia.

Il trattamento è meglio effettuato in ospedale

La ripresa del lavoro renale avviene durante il risarcimento del volume intravascolare del fluido, il trattamento dell'infezione del sangue, fermando la ricezione di farmaci nefrotossici.

Trattamento dell'insufficienza renale acuta

Al primo stadio della malattia, la terapia prevede l'eliminazione del fattore che ha provocato OPN. Se c'è uno shock, è necessario compensare la quantità di sangue circolante, per stabilire gli indicatori della pressione sanguigna.

Uso di urologi modi innovativiCome un'emocorrezione extracorporeo assicura la purificazione del corpo dai veleni che ha causato la formazione dell'OPN. Aiutare l'emosorbimento, la plasmaferesi. Nel caso della presenza di segni ostruttivi, viene restaurato il solito passaggio delle urine. Per questo, le Confreshments dai reni, gli ureteri vengono rimossi.

La procedura dell'emosorbimento

La fase oligurica è accompagnata da appuntamenti di furosemide, diuretici osmotici, stimolando la diuresi. Installando la dimensione del fluido iniettato, escludendo la perdita durante la minzione, il vomito, la defecazione intestinale, è necessario prendere in considerazione la sudorazione, la respirazione.

Il paziente è prescritto il cibo proteico, limita l'assunzione di potassio con il cibo. L'esaurimento delle ferite viene effettuata, eliminazione delle aree interessate dalla necrosi. Il dosaggio degli antibiotici si basa sulla gravità dei danni ai reni.

Possibili complicazioni della malattia

La fase iniziativa e di supporto dell'OPN è accompagnata da fallimenti nel ritiro dei prodotti di scambio di azoto, acqua, elettroliti e acidi. La manifestazione dei cambiamenti nella struttura chimica del sangue è dovuta a Oligira, il processo di catabolizzatorio del paziente.

C'è un grado di filtrazione glomerulare rispetto ai pazienti senza oliguria. Nel primo con Urins, c'è più scambio di azoto, acqua, elettroliti.

I fallimenti per OPN senza oliguri nei pazienti sono più deboli rispetto ai pazienti affetti da patologia.

La normale crescita della concentrazione di potassio nel siero del sangue nei pazienti senza oliguria e catabolismo è 0,3 - 0,5 mmol / giorno. I grandi volumi indicano un carico di potassio di tipo endogeno o esogeno, così come il rilascio di potassio dalle cellule dovute all'ATcidemico.

La malattia può dare complicazioni

Le difficili conseguenze della patologia possono includere l'uremia, come l'auto-intossicazione del corpo con prodotti del metabolismo delle proteine. C'è un fallimento nel funzionamento di organi e sistemi:

• ipercalemia che provocano modifiche all'ECG comporterà un arresto del cuore. La patologia influisce sullo sviluppo della debolezza muscolare e del tetraprea;
• cambiamenti del sangue - soppressione della funzione ematopoietica, la produzione di globuli rossi. La durata dell'esistenza degli eritrociti è ridotta, l'anemia sta iniziando;
• soppressione sistema immuneCiò provoca la comparsa di malattie infettive del tipo, l'aggiunta di infezione esacerba il corso della malattia e spesso porta a un risultato fatale;
• manifestazioni di fallimenti neurologici - debolezza, perplessazione della coscienza, senso di disorientamento, lentezza, sostituendo le fasi di eccitazione;
• patologie dall'apparato cardiovascolare - aritmia, pericardite, ipertensione arteriosa;
• le tasse del GCC sono sensazioni spiacevoli nel campo del peritoneo, della nausea, della mancanza di appetito. In situazioni acute, è probabile lo sviluppo di gastroenterottorite uremico;
• l'ultima fase dello sviluppo dell'uremia è il koma uremico - il paziente è immerso in uno stato inconscio, sono formati gravi falsi insufficienti del funzionamento dell'apparato respiratorio e cardiovascolare.

La terapia condotta con condotta garantisce completa reversibilità della malattia, ad eccezione dei suoi casi più gravi. L'esito della malattia dipende dall'età del paziente, il livello dei disturbi del rene, la presenza di complicazioni.

In una certa proporzione di pazienti, le funzioni renali sono restaurate interamente, il 1-3% ha bisogno di emodialisi.

Cause della malattia

Il fallimento ostinato renale è separato dal preenal, a causa dei disturbi della circolazione generale (shock), il renale, dovuto alla lesione del parenchima renale, e il desiderato causato dalla violazione dell'uriciaction (Stricture tratto urinario).

Le ragioni preenali dell'OPN comprendono gli stati d'urto di varie eziologia e vari alterato del metabolismo dell'acqua ed elettrolitico (profusi diarrea, vomito, ecc.). Ragioni renali per OPN comprendono effetti nefrotici (sulema, piombo, tetracloruro di tetracloruro, ecc.), Reazioni allergiche toxico-allergiche (antibiotici, sostanze radiocontrasi), malattie primarie Rene (glomerulonefrite, pielonefrite, ecc.). Per ulteriori ragioni includono il blocco degli ureteri (pietra, tumore), ritardo urinario (adenoma della prostata, tumore a bolle urinarie).

Da ragioni relativamente rare, l'OPN è il seguente:

- Impact. sostanze tossiche (antigelo, benzina, idrochinone, glicerina, alcool e suoi surrogati, Freon, Liquido "Lokon", lozione "cristallo", colla BF, tetracloruro di carbonio, ursol, pesticidi);

- ricezione della fila medicinali - Antibiotici (penicillina, morfociclina, gentamicina, broulomicina, levomicicina, rifampicina, ecc.), Sulfanimidi, Nitrofuranov, salicilati, derivati \u200b\u200bpirazoloni, dexts, barbiruuratov, anestetici, ganglibrockers, diuretici (mercurio, Tiazidov), farmaci contraccettivi, sakharosypant, Kinina, Non diretti anticoagulanti, preparati contenenti sali di metalli pesanti, agenti antitumorali, ecc.;

- Malattie dei reni: acuto, subacure ed esacerbazione pyelonephritis cronica, amiloidosi, nefropatia di collagene, febbre emorragica con sindrome renale, nefropatia delle donne incinte, trombosi e embolia dei vasi renali;

- Malattie di organi interni: aneurisma aortico agricolo, aortite tubercola, tel, pancreatite, epatite tossica, salmonellosi;

- malattie del sangue e tumori maligni: leucemia, purpura trombocitopenica, anemia emolitica, malattia del mieloma, linfosarcomatosi, sarcoidosi, metastasi tumore maligno;

- avvelenamento di avvelenamento animale e vegetale: serpentina, funghi e api, intossicazione sotto invasione aliante;

- le conseguenze della diagnostica e eventi medici: Studi a contrasto a raggi X, biopsia renale, terapia d'urto elettrica, blocco paranefrana, trattamento della fame, terapia iperbarica, l'uso di farmaci radioattivi;

- Sindrome da Mioenal: lesione della corrente ad alta tensione, avvelenamento da monossido di carbonio, sindrome di compressione posizionale, mioglobinuria non massiccia;

- Malattie del CNS: CHMT, tumore, meningite, encefalite virale, Psychotrauma;

- malaria, corpo estraneo Vescola, astinenza alcolica.

Meccanismi per il verificarsi e lo sviluppo della malattia (patogenesi)

L'OPON è caratterizzato da una diminuzione improvvisa ea lungo termine nel tasso di filtrazione glomerulare, portando all'accumulo di urea e altre sostanze chimiche nel sangue.

La ragione per lo sviluppo dell'OPON PREENAL è una diminuzione del flusso sanguigno renale, che sorge a causa del danno all'arteria renale, l'ipotensione arteriosa sistemica o la ridistribuzione del flusso sanguigno nel corpo. L'opone intrarren si verifica quando il parenchima renale è sconfitto (contro lo sfondo della necrosi acuta dei tubuli renali, la nefrite interstiziale, l'embolia dell'arteria renale, la glomerulonefrite, la vasculite o le malattie dei piccoli navi). L'opone in piedi si sviluppa a causa dell'ostruzione del tratto urinario. Nella maggior parte dei pazienti in stato critico, l'opone è preenale, ma in tali casi, l'OPN è solitamente solo un componente di carenza di polyorgan o polysystem, e la nevrosi dei tubuli renali è dovuta al danno ischemico e / o tossico.

PREENAL OPN è caratterizzato dal rapporto Urea alla creatinina superiore a 20: 1, l'osmolarità delle urine più di 500 mosmol / l, rilascio di sodio frazionario inferiore all'1% e l'assenza o una sindrome urinaria insignificante. E al contrario, con un opn renale, Il rapporto tra urea alla creatinina non supera i 20: 1, l'osmolabilità delle urine è compresa tra 250-300 Mosmol / L, l'escrezione frazionata dal sodio è superiore al 3% in presenza di sindrome urinaria.

Le seguenti fasi di insufficienza renale acuta si distinguono:

1) iniziale (segni del processo patologico, causato fallimento renale acuto: shock, infezione, sepsi, emolisi, intossicazione, coagulazione del sangue intravascolare disseminato);

2) oliguria e anuria, una violazione della concentrazione e della funzione nomsidativa dei reni, i sintomi dell'uremia;

3) fase della prima poliuria;

4) Ripristina la funzione renale.

Immagine clinica della malattia (sintomi e sindromi)

Criteri di diagnosi OPON.: Oligonuria, riduzione della filtrazione glomerulare (SCF), densità relativa delle urine (osmolalità), aumentando la concentrazione di creatinina, urea, potassio sierico, violazione dell'equilibrio acido-alcalino, anemia, ipertensione.

Oliguria è caratterizzata da una diminuzione in Diurea a 500 ml / giorno (meno di 300 ml / m 2 / giorno) in flusso fluido fisiologico o 10-12 ml / kg / giorno.

Anuria è la presenza di urina inferiore a 150 ml / giorno (60 ml / m 2 / giorno) o 2-3 ml / kg di massa del paziente.

La violazione della funzione Azovexygenic è documentata in presenza di un aumento simultaneo della creatinina del sangue (CC) superiore a 0,125 mmol / L e urea - più di 10 mmol / L o una diminuzione in SCF inferiore a 90 ml / min. Ridurre la densità relativa inferiore a 1018, l'emoglobina inferiore a 110 g / l, essere inferiore a 2 (indicatore, indica un eccesso o una carenza di alcali (Norm - 2.0 MOL / L)), il pH del sangue è inferiore a 7.32, l'aumento in potassio oltre 5,5 mmol / l e pressione sanguigna (pressione sanguigna) più di 140/90 mm hg. indicare una violazione delle funzioni renali.

Nel preside, il grado di violazione delle funzioni renali e la durata di questo stato è fondamentale. Pertanto, in pratica, c'è un opt funzionale e organico. L'OPN funzionale è una violazione temporanea di alcune funzioni renali, che ha sviluppo inversa durante la terapia conservativa. OPN organico non ha uno sviluppo inverso senza l'uso di metodi di trattamento extracorporee ed è caratterizzato da più ampio spettro. Violazioni di varie funzioni renali.

Va notato che la mancanza di restauro di diuresi indipendente per più di 3 settimane all'OPN indica lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica (CPN).

L'opone è diviso per quattro fasi : iniziale ( shock) - Durata da diverse ore a 3 giorni, oliganurico- da 2-3 settimane a 72 giorni, recupero di diurus ( poliurico) - fino a 20-75 giorni, recupero- da diversi mesi a 1 - 2 anni.

Segni clinici stato iniziale OPN è interamente livellata dai sintomi del principale fattore aggressivo (shock, ostruzione intestinale, avvelenamento esogeno, ecc.). Per questa fase, indipendentemente dalla causa iniziale, i disturbi emodinamici comuni e i disturbi del microcircolazione sono caratteristici. I sintomi dell'OPN rimangono inosservati a causa della gravità della malattia sottostante.

A stage oliganurico inizia la progressiva diminuzione della Diurea, fino allo sviluppo di Anururia. Tuttavia, in questa fase, può essere inosservato in questa fase, perché dopo aver regolato la emodinamica, la salute dei pazienti può essere un po 'migliorata e il periodo di benessere immaginario (fino a 3-5 giorni) arriva, il che lo rende anche Più difficile per la diagnosi tempestiva dell'OPN. Solo allora la foto spiegata dell'OPN si manifesta. Durante questo periodo, insieme a una diminuzione della diuria e una diminuzione della relativa densità delle urine (fino a 1007-1010), la presenza di precipitato patologico in esso, c'è un forte deterioramento della condizione: sonnolenza, mal di testa, dolore addominale, stitichezza e tratti. Pelle di colore grigiastro-pallido con una tinta gialla, pelle secca, con eruzione emorragica e livido, specialmente in presenza di un paziente con concomitante insufficienza epatica. Un aumento delle dimensioni del fegato e della milza, lo scambio idrico comprogo in questa fase dell'OPN si manifesta dai sintomi di extracellulare (l'aspetto del gonfiore del substrato sottocutaneo, e successivamente sia della striscia - ascite, idrotorax, fornitura di sangue, Aumento della pressione sanguigna), quindi ipercort cellulari (astenia mentale e fisica, nausea, vomito dopo i pasti, mal di testa, disturbi mentali, crampi, edema e coma). Con ipersidrati, mancanza di respiro e clinica dell'edema polmonare. La dispnea è dovuta non solo per l'edema dei polmoni, ma anche l'anestazione, l'acidosi e il danno miocardico. Ci sono segni di miocardite: la sordità dei toni cardiaci, il rumore sistolico, il ritmo del "galoppo", insufficienza cardiaca stagnante, disturbi del ritmo e della conduttività del cuore. Nell'emergere di aritmia, non solo la miocardite è importante, ma anche ipercalemia, di solito concomitante opn durante questo periodo. Con un aumento del livello di potassio superiore a 7 mmol / l in via di sviluppo della Bradycardia, i denti ad alta ampiezza appaiono, la depressione segmento S-T, ampliando la parte iniziale del complesso ventricolare e la formulazione dello Zubov R. Nel caso in cui l'opone si sta sviluppando a causa della perdita di acqua ed elettroliti (stenosi del gatekeeper, diarrea) o con un'eccessiva somministrazione di cloruro di sodio, extracellulare (Ipovolemia, riduzione della turgora in pelle e pressione sanguigna, secchezza delle conchiglie della membrana mucosa in assenza di sete, nausea, vomito), e quindi la disidratazione cellulare (la sete indomabile, una diminuzione del peso corporeo, un aumento della temperatura corporea, Uno stupore con eccitazione, allucinazione). Tuttavia, i sintomi della disidratazione all'OPN durante questo periodo sono relativamente rari. La violazione dello scambio di azoto si manifesta da un aumento del livello di urea nel sangue a 119-159 mmol / L, creatinina - fino a 0,3-0,5 mmol / l. Lo scambio di elettrolitico è violato: aumento del livello di potassio fino a 6,5 \u200b\u200bmmol / L, magnesio - fino a 1,9-2,1 mmol / l. Iponatremia, ipocalcemia, iperfosfatemia, iperfosfatemia, iperfatem, sono annotati. Tutte queste violazioni determinano la clinica di intossicazione uremica.

Nel palcoscenico recupero di diurek si consuma un aumento graduale di esso a 2-3 litri al giorno ad una bassa densità di urina relativa (1001-1002), un miglioramento dello stato generale, una diminuzione dell'intossicazione azotemica. Durante questo periodo, disidratazione, ipocalemia, ipocalemia e ipoclorinemia, ipoclorinemia, che prende la condizione del paziente e richiede una correzione appropriata.

Stadio del recupero. Se si verifica, caratterizzato dalla normalizzazione della funzione renale, sviluppo inverso modifiche distrofiche Organi interni e restauro delle prestazioni del paziente.

Nonostante l'assenza di criteri biochimici generalmente accettati, nella maggior parte degli studi, questa diagnosi è realizzata a livello di creatinina in siero del sangue 2-3 mg / dL (200-500 mmol / l), aumentando questo indicatore di 0,5 mg / dl (45 MMOL / L) con il valore di origine<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg / dl (500 mmoli / l) o necessità di condurre emodialisi.

Diagnosi della malattia

I pazienti vengono eseguiti: kl.n.mochi, analisi del sangue biochimico (definizione di urea, creatinina sanguigna, clearance della creatinina, elettroliti del sangue (k +, na +), ph del sangue. Reni ad ultrasuoni.

Trattamento della malattia

Il trattamento dell'OPN in fasi oligoanurici e successive dovrebbe essere effettuata nell'unità di terapia intensiva o nei centri renali, dove il controllo degli scambi di acqua ed elettroliti, le trecce, un equilibrio di azoto e altri parametri dell'OPN, nonché la condotta dell'emodialisi , permettendo di migliorare significativamente le previsioni durante il difficile corso della malattia. Per uno stadio medico, la previsione, la diagnosi, la prevenzione e il trattamento dell'OPN nel periodo iniziale (shock) sono rilevanti. Dalla tempestività, correttezza e completezza delle cure di emergenza in questa fase, il destino del paziente dipende in gran parte.

Trattamento conservativo

Poiché viene stabilita la diagnosi, tali azioni vengono eseguite dal paziente:

Elimina il fattore che ha portato allo sviluppo dell'OPN;

Prescrivere dieta volatile carboidrati e alimenti speciali;

Condurre un campione per ripristinare la diuresi;

Determinare la testimonianza per la dialisi;

Applicare la terapia sintomatica.

L'eliminazione del fattore che ha portato allo sviluppo dell'OPN consente di rallentare il suo progressivo sviluppo. Ad esempio, la rimozione delle pietre dell'uretere spesso impedisce lo sviluppo dello stadio della dialisi dell'OPN.

Campione sul restauro di diuresi. Il campione viene effettuato con l'inferno\u003e 60 mm.rt., in assenza di iperifolding negli indicatori del BCC e dell'Ematocrito (la varietà di ipoperfusione renali "umidità-umidità" e la mancanza di urina nella vescica secondo il dati ad ultrasuoni. Innanzitutto, in presenza di un maggiore ematocrito, infusione 20 ml / cg di soluzione fisiologica o un albumino del 5% per 30-60 minuti. Quindi la soluzione del 2,4% dell'euuphilline viene somministrata al tasso di 1 ml / 10 kg di peso corporeo e sequenzialmente 2-7 mg / kg di furosemide (thoresmide). In assenza di recupero delle urinazioni per 1,5-2 ore, il furosemide viene riassunto (è auspicabile all'amministrazione del terasemide, tenendo conto del più piccolo effetto tossico I reni) fino a quando la dose totale è raggiunta per due amministrazioni di non più di 15 mg / kg. In assenza di un effetto diuretico, la somministrazione titolata della dopamina (Dobamine) viene eseguita in dose renale di 1,5-3,5 μg / kg / minimo 24 ore su 24. Il criterio di adeguatezza della dose selezionata è l'assenza di ipertensione. A condizione un aumento della pressione sanguigna dall'originale sullo sfondo dell'introduzione della dose dopamina pos Il ghiaccio dovrebbe essere acceso La durata della somministrazione di questo farmaco è determinata dalle scadenze per l'inizio della dialisi. In assenza di tale possibilità di ragioni sociali o mediche, l'uso della dopamina può continuare con successo continuamente. In alcuni casi, gli inibitori dell'enzima angioothenzina (IAPF) e i bloccanti del recettore dell'angiotensina sono possibili per ripristinare la diuresi (IAPF) e la bruschezza della rimozione e Bostedan. Nel caso di insufficienza cardiaca, sullo sfondo dell'opone, la preparazione della prima scelta può essere un peptide di sodio-etico (ad esempio, non sistemido).

In caso di impossibilità di recupero farmacologico, la diuresi determinerà la testimonianza per la dialisi. Va notato che l'iniziazione della dialisi non dovrebbe essere rallentata, dal momento che i suoi deferenze comprono le previsioni dell'OPN. Uno stato molto pericoloso che si sviluppa con OPN è ipercalemia. Le misure urgenti sono determinate dal livello di siero di potassio. L'ipercalemia può raggiungere valori significativamente grandi senza lo sviluppo di modifiche pronunciate all'ECG in pazienti con diabete con alta glicemia.

Il primo dialisi è per lo più peritoneale. È un metodo di scelta nel trattamento dei bambini e degli adulti per determinare la causa dell'OPN e possibile previsione. Non ci sono praticamente controindicazioni per la dialisi peritoneale. Questo metodo è mostrato in presenza di ipotensione e sanguinamento elevato. Le soluzioni poligucosny, amminoacidi o bicarbonato sono utilizzate per dialisi peritoneale. Moderno è un polimerico di glucosio polydisens Icodestrina. Quando OPN, in contrasto con CPN, la dialisi peritoneale è quasi sempre eseguita con un ciclista, cioè. in modalità automatica. L'emodialisi viene eseguita utilizzando un accesso vascolare temporaneo (catetere duplex subclavo, sud o femorale). In conformità con i requisiti moderni, l'efficacia delle procedure di dialisi dovrebbe fornire KT / V oltre 2.0 (con ingresso intensivo - fino a 8,0-9,0). La dialisi viene effettuata nella separazione del rene acuto o della dialisi.

Quando si effettuano dialisi peritoneale, le complicazioni sono possibili più spesso con la passabilità del catetere e della contaminazione microbica, che porta allo sviluppo della peritonite. Le complicanze più comuni di emodialisi includono: Sindrome della ridistribuzione del fluido con edema del cervello dovuto al contenuto elevato in tessuto urea, iper e ipotensione arteriosa, sindromi emorragiche e DVS.

La complicazione dell'OPN può essere lo sviluppo di sepsi nel caso di un debutto microbico di insufficienza renale e un'ulcera stressante, che può svilupparsi nella seconda settimana della malattia. Nel trattamento dello status settico sullo sfondo dell'OPN nel caso della dialisi droghe antibatteriche Assegnare con la loro clearance. Alla fase idiota del trattamento, gli antibiotici vengono prescritti o esternamente mediante eliminazione o in dosi minime, ma la sepsi è un'indicazione per avviare la terapia di dialisi. Ulcere stressanti con una variabile con blocchi di pompa protonica che tengono conto della liquidazione del farmaco. La prevenzione delle ulcere stressanti viene effettuata dagli stessi mezzi in presenza di una storia avversa del paziente.

La terapia borsista è determinata dal fattore causale dell'OPN (malattia vascolare, lesioni glomerulari, un processo interstiziale, necrosi tubolare acuta). Va notato che i corticosteroidi vengono utilizzati in presenza di tumori dipendenti ormonali, come il sarcoma o il debutto dell'OPN sullo sfondo della versione nefulata di Glomerulonefritis. In altri casi, lo scopo dei glucocorticoidi non è ragionevole. L'eparinizzazione (preferibilmente a basso contenuto di pesi molecolari) viene effettuata solo al momento delle procedure dell'emodiali.

In assenza di recupero del diurea in caso di dialisi (quest'ultimo continua costantemente), e dopo 3 settimane è possibile determinare la CPN come risultato dell'OPN. Il recupero di diuresi indica una previsione favorevole e la transizione verso la fase poliurica dell'OPN, che continua da 1 a 6 settimane.

Alla fase poliurica, l'OPN viene utilizzato da un minimo trattamento farmacologico con maggiore attenzione alla compensazione dell'elettrolita e al ripristino della normale emodinamica con basse dosi di IAPF / santo AI1 con fuori prestazioni tramite uscita (Maexipril, Eprosaran, Telmzartan) o Tiklopedin / Clopidogrel.

Dopo aver ripristinato il normale DIUREA, a seconda dello stato funzionale dei reni, lo sviluppo della giada interstiziale, che termina con cpr o recupero è possibile. La nefrite interstiziale a causa dell'OPN è caratterizzata da una diminuzione della densità relativa (gravità specifica) nell'analisi del mattino delle urine (meno di 1.018) o nell'analisi dello ZiMnitsky, una diminuzione della SCF inferiore a 90 ml / min o in un Aumento della creatinina del sangue circa più di 0,125 mmol / l in adulti e oltre 0,104 moolen / l in bambini, la presenza di sindrome urinaria, che è più spesso rappresentata da microalbuminuria / proteinuria e anemia.

Dato il corso progressivo della giada interstiziale, che è classificata come malattia renale cronica e il successivo sviluppo delle CPN, i pazienti prescrivono un agente rinomoprotettivo. La base della rinoprotezione è l'EAPP e / o il cervello e l'episodio con i modi e la molsonidina fuori ricerca. Per garantire l'intera quantità di rinoprotezione, una dieta con una restrizione proteica (ad eccezione dei bambini) è utilizzata in combinazione con Ketokisloids, agenti eritropoetintimstanti, regolatori di scambio di calcio-fosforico, sorbenti.

Il livello normale della SCF e la densità delle urine è evidenziato dal livello normale di urina in assenza di sindrome urinaria.

RCRZ (Centro repubblicano per lo sviluppo della salute MD RK)
Versione: Protocolli clinici MOR RK - 2014

Nefrologia

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e lo sviluppo sociale

Insufficienza renale acuta (opone)- Sindrome, che si sviluppa a causa della riduzione rapida (clock-giorni) del tasso di filtrazione glomerulare, portando all'accumulo di azoto (compresa l'urea, la creatinina) e i prodotti metabolici non nazotyt (con una violazione del livello di elettroliti, acido- Equilibrio alcalino, volume fluido) escreto dai reni.

Nel 2004, ADQI (iniziativa per migliorare la qualità della dialisi acuta) proposta il concetto di "danno renale acuto" (ODP), sostituendo il termine "insufficienza renale acuta" e la classificazione, chiamata fucile sulle prime lettere di ciascuna delle sequenziali Fasi dedicate dell'OPP: rischio (rischio), danni (lesioni), fallimento (fallimento), perdita (perdita), insufficienza renale cronica terminale (malattia renale della fase finale) - Tabella 2.

Tale termine e nuove classificazioni sono implementate con l'obiettivo della precedente verifica del danno residuo acuto, iniziazione precoce della terapia renale renale (CPT) nell'inefficacia dei metodi conservativi e prevenendo lo sviluppo del grave insufficienza renale per i risultati avversi.

I. Parte introduttiva:

Nome del protocollo:Insufficienza renale acuta (danni renali acuti)

Codice del protocollo:

Codice (codici) sull'ICD-10:

Insufficienza renale acuta (N17)

N17.0 Guasto renale acuto con necrosi tubolare

Necrosi tubolare: BDU. acuto

N17.1 Guasto renale acuto con necrosi corticata affilata

Necrosi corticale: BDU. acuto. renale

N17.2 Insufficienza renale acuta con necrosi midollare

MEDULLAR (Papillario) Necrosi: BDU. acuto. renale

N17.8 Altro fallimento renale acuto

N17.9 insufficienza renale acuta a disagio

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:

Anticorpi antinerfili antini

Anticorpi antinucleari ANA.

Inferno la pressione sanguigna

Iniziativa ADQI per migliorare la qualità della dialisi acuta

Rete di infortunio acuto acuto acuto: un gruppo di danni renali acuti

LVAD ha lasciato il dispositivo Assist ventricolare

La malattia renale KDIGO migliora i risultati globali - iniziativa per migliorare la portata globale della malattia renale

Dieta di modifica MDRD della malattia renale

Dispositivo di assistenza Ventricolare destro Rvad

BDU senza ulteriori chiarimenti

Blocchi viti-II del recettore angiotensina-II

Sindrome epatoriale GRS.

Gus Sindrome emolitica-Uremica

Bleeding gastrointestinale GCC.

Terapia renale affittariata ZPT

Ignodiali intermittenti IGD (periodici)

Ventilazione artificiale IVL dei polmoni

E inibitori APF. enzima angiotensina-converting

Contrasto kipp - opp indotto

KSHS acido e stato alcalino

Droghe anti-infiammatorie nonteroidali del DSAID

Fallimento renale acuto opone

Danni renali acuti opp

Necrosi della reocaty.

Nefrite interstaziale della tubula acuta di Otan

OCC il volume circolante sangue

Dipartimento di ghiaccio della terapia intensiva

PZPT ha continuato la terapia sostitutiva renale renale

PGF ha continuato emofiltrazione venosa venosa

PVVGD ha continuato venoso emodialisi venosa

PVVGDF ha continuato venoso venoso emodaityofiltration

Filtrazione del glometro della velocità SCF

Rischio di fucile, danni, insufficienza, perdita, TKPN

Guasto renale cronico del terminale TKN

Fallimento renale cronico CPN

Hbe. Malattia cronica rene

FVD Pressione venosa centrale

Ossigenazione della membrana extracorporeo ECMO

Data di sviluppo del protocollo: anno 2014.

Utenti del protocollo: Nefrologo, Medico del Dipartimento di Emodialisi, Doctor anestesista Resuscitatore, Medico pratica comune, terapeuta, tossicologo, urologo.

Classificazione

Classificazione

Cause e classificazioni dell'OPP

Dal principale meccanismo di sviluppoL'ODP è diviso in 3 gruppi:

Preenal;

Renale;

Programmato.

Immagine 1.Classificazione delle principali ragioni dell'OPP

Ragioni preenali

Figura 2. Cause del danno renale acuto preenale

Classificazione morfologica Sulla base della natura dei cambiamenti morfologici e della localizzazione del processo:

Necrosi tubolare acuta;

Necrosi corticata acuta;

Giada tubulinisziale acuta.

Dipende da valori di diurek.assegna 2 moduli:

Oligurico (diuresi inferiore a 500 ml / giorno);

Neoligurico (diuresi più di 500 ml / giorno).

Inoltre distinguere:

Forma nonCatabolica (crescita quotidiana dell'urea del sangue inferiore a 20 mg / dL, 3,33 mmoli / l);

Forma ipercatabolica (aumento quotidiano dell'urea del sangue di oltre 20 mg / dl, 3,33 mmoli / l).

Poiché la maggior parte dei pazienti con sospetto di OPN / OPP non ha informazioni sullo stato iniziale della funzione renale, il livello basale della creatinina, correlato all'età e al paziente semibina, viene calcolato ad un determinato livello della SCF (75 ml / min) utilizzando il Formula mdrd usando gli esperti ADQI (TAB ONE).

Creatinina basale stimata (ADQI con riduzione) - tabella 1

Età, anni	Uomini, μmol / l	Donne, μmol / l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Più vecchio 65.	88	71

Classificazione dell'OPP mediante classi di fucile (2004) - tavolo 2

Classi	Criteri per la filtrazione glomerulare	Criteri di Diurea.
Rischio	SCR * 1,5 volte o ↓ KF ** del 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Danno	SCR 2 volte o ↓ KF del 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Fallimento	SCR 3 volte o ↓ KF N75% o SCR≥354 μmol / l con aumento di almeno 44,2 μmol / l	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Perdita della funzione renale	OPP resistente; Piena perdita della funzione renale\u003e 4 settimane
Insufficienza renale del terminale	TKPN\u003e 3 mesi

SCR * Creatura Siero Siero di sangue, KF ** - Filtro cluster

Tabella 4.. Stadi dell'OPP (KDIGO, 2012)

Diagnostica

II. Metodi, approcci e procedure diagnostiche e di trattamento

Elenco delle misure diagnostiche di base

Indagini diagnostiche principali (obbligatorie) condotte presso la fase ambulatoriale:

Dopo l'estrazione dall'ospedale:

Analisi del sangue generale;

Analisi generale delle urine;

Test del sangue biochimico (creatinina, urea, potassio, sodio, calcio);

Definizione di proteine \u200b\u200bnell'urina (campione quantitativo);

Reni ad ultrasuoni.

Indagini diagnostiche aggiuntive condotte su una fase ambulatoriale:

Test del sangue biochimico (frazioni proteiche, gradiente m, calcio complessivo e ionizzato, fosforo, spettro lipidico);

Fattore reumatoide;

USDG Imbarcazioni renali;

Ultrasuoni degli organi addominali.

L'elenco minimo del sondaggio, che deve essere effettuato nella direzione del ricovero previsto:

A causa della non combinazione di ospedalizzazione mineraria di emergenza, vi sono dati sufficienti sul volume dell'urina assegnata (oliguria, anuria) e / o un aumento della creatinina, secondo i criteri diagnosticamente del paragrafo 12.3.

Sondaggi diagnostici principali (obbligatoriali) condotti a livello stazionario:

Test del sangue biochimico (creatinina sierica, urea del sangue, potassio, sodio, proteina sierica generale e frazioni proteiche, alt, asthome e direct bilirubin, srb);

Sangue di ksp;

Coagulogramma (PV-MNO, APTTV, fibrinogeno);

Analisi generale delle urine (in presenza di diuresi!);

Reni ad ultrasuoni;

Appunti:

Tutte le entrate urgenti di pazienti, la ricerca a raggi X pianificata, nonché gli interventi operativi, dovrebbero essere valutati per il rischio di sviluppare OPP;

Tutte le ricevute urate devono essere accompagnate da analisi dell'urea, livelli di creatinina ed elettroliti;

Con lo sviluppo previsto dell'ODP, il paziente dovrebbe essere esaminato da un nefrologo per le prime 12 ore, le indicazioni della SPT, le previsioni e il paziente dovrebbero essere inviate a un ospedale multi-profilo con la presenza di un reparto di emocorrection extracorpore .

Indagini diagnostiche aggiuntive condotte a livello stazionario:

Analisi delle urine a ZiMnitsky;

Campione di Rebarga (quotidiano);

Albumina quotidiana / Proteinuria o Albumina / Cotitinina Ratio, Protein / Creatinina;

Elettroforesi di proteine \u200b\u200bdi urina + gradiente di urina m;

L'escrezione di potassio, sodio, calcio con urina;

Escrezione giornaliera di acido urico;

Analisi delle urine sulla proteina di Bens-Jones;

Esame batteriologico delle urine con determinare la sensibilità del patogeno agli antibiotici;

Test del sangue biochimico (complessivo di calcio e ionizzato, fosforo, deidrogenasi di lattamento, fosfocainasi di creatina, spettro lipidico);

Fattore reumatoide;

Analisi immunologiche: ANA, ENA, A-DNA, ANCA, Antiphosfolipid anticorpi, anticorpi ad un antigene cardiolipino, complementali C3, C4, CH50;

Parathgoron;

Emoglobina libera nel sangue e nelle urine;

Schizociti;

Prokalcitonin Blood;

Bradalla brutta;

Doppler reni renali;

Radiografia degli organi toracici;

Ispezione del DNA degli occhi;

Orgoglioso della prostata;

Ultrasuoni di cavità pleuriche;

Uzi piccoli organi di pelvi;

CT del segmento toracico, il segmento del toracico, gli organi di un piccolo bacino (se è sospettata una malattia sistemica con una lesione di poliergan, in sospetta nefropatia paralesea per eliminare neoplasie, lesioni metastatiche; durante la SEPSIS - per cercare la fonte primaria di infezione);

Osmolarità delle urine, Osmolali delle urine;

La biopsia della foratura del rene (usata nell'OPP in casi diagnostici complessi, è mostrato presso l'OPP renale di eziologia non chiara, un opp con un periodo di anourcing, un opp associato alla sindrome nefrotica, sindrome nefitica acuta, danni ai polmoni diffusi dal tipo di vasculite oscuro);

Biopsia della pelle, affonda, mucosa del retto, gengive - per la diagnosi di amiloidosi, nonché per verificare la malattia sistemica;

Elettricitàfalografia - in presenza di sintomi neurologici;

IFA su indicatori di epatite virale B, c;

PCR su HBV-DNA e HCV-RNA - per eliminare la nefropatia associata ai virus;

Coagulogram 2 (RFMK, test di etanolo, antithroms III, funzioni piastriniche);

Cervello TC / MRI;

Risonanza magnetica del sesto del torace, il segmento addominale, gli organi del piccolo bacino (se sospettabile malattia sistemica con una lesione di poliaia, in sospetta nefropatia paranelastica per eliminare neoplasie, lesioni metastatiche; durante la sepsi - per cercare la fonte primaria di infezione); ;

Semina il sangue tre volte sulla sterilità su entrambe le mani;

Semina di sangue sull'emocultura;

Colture da ferite, cateteri, tracheostas, oz;

FibroezophagaStruduodenoscopy è quello di eliminare la presenza di danni erosivi-ulcerosi, a causa dell'elevato rischio di sanguinamento gastrointestinale quando si usano anticoagulanti durante lo SPT; Elimina la neoplasma nel sospetto processo paraneophip;

Colonoscopia - per eliminare la presenza di danni erosivi-ulcera, a causa dell'elevato rischio di sanguinamento intestinale quando si utilizzano anticoagulanti durante lo SPT; Elimina il neoplasma nel sospetto processo paraneophership.

Misure diagnostiche effettuate presso la fase di emergenza:

Raccolta di reclami e anamnesi, dati a contatto con la sostanza tossica;

Dati sull'idrobalance, diuresi;

Ispezione fisica;

Misura della pressione sanguigna, correzione del sangue, secondo il protocollo clinico "Ipertensione arteriosa".

Rendering di assistenza di emergenza nell'edema dei polmoni secondo il protocollo clinico.

Criteri diagnostici***:

Reclami Generali:

Riduzione del volume dell'urina separata o dell'assenza di urina;

Gonfiore periferico;

Dispnea;

Bocca asciutta;

Debolezza;

Nausea;

Mancanza di appetito.

Reclami specifici - A seconda dell'eziologia dell'OPP.

ANAMNESISS:

Scopri gli stati che portano a ipovolemia (sanguinamento, diarrea, insufficienza cardiaca, operazioni, ferite, hemotransphus). Con la gastroenterite di recente trasferimento, la diarrea sanguinosa dovrebbe essere ricordata di GUS, specialmente nei bambini;

Prestare attenzione alla presenza di malattie sistemiche, malattie vascolari (stenosi arteriosa renale), episodi di febbre, la possibilità di glomerulonefrite post-infezione;

La presenza di ipertensione arteriosa, diabete o neoplasie maligne (probabilità di ipercalcemia);

Studenti di solleciti, indebolimento del getto di urina negli uomini - segni di un'ostruzione frantumata causata dalla malattia della ghiandola della prostata. La colica renale con nefrolitiasi può essere accompagnata da una diminuzione della diuria;

Per stabilire quali farmaci hanno accettato il paziente se non c'erano casi di intolleranza a questi farmaci. Un'attenzione particolare merita di ricevere: IAPF, Brea-II, FANS, Aminoglicosidi, l'introduzione di raggi X di radiazioni. Scopri il contatto con sostanze tossiche e avvelenanti;

Sintomi di danno muscolare (dolore, gonfiore muscolare, miglioramento della creatina, myoglobinuria in passato), la presenza di malattie metaboliche può indicare radomyolisi;

Informazioni sulle malattie renali e l'ipertensione arteriosa e i casi di creatinina e urea aumentando in passato.

Gli elementi principali necessari per la diagnosi durante gli stati urgenti con l'opp:

Disponibilità di abuso di funzioni renali: OPP o HBP?

Violazione del flusso sanguigno renale - arterioso o venoso.

Esiste violazioni del deflusso delle urine a causa dell'ostruzione?

Una storia di reni nella storia, diagnosi accurata?

Esame fisico

Le direzioni principali nell'esame fisico sono le seguenti:

La valutazione del grado di idratazione del corpo è di fondamentale importanza per determinare le tattiche del paziente (sete, secchezza della pelle, delle mucose, o la presenza di edema; perdita o aumento di peso; livello di flodo; mancanza di respiro).

Colore della pelle, eruzione cutanea. Termometria.

Valutazione dello stato del sistema nervoso centrale

Stima dello stato dei polmoni (gonfiore, respilumi, sanguinamento, ecc.).

Valutazione del sistema cardiovascolare (emodinamica, pressione sanguigna, polso. Pulsazione su vasi grandi). Fundus oculare.

La presenza di epatosplegegalia, riduzione delle dimensioni del fegato.

La palpazione può identificare i reni ingranditi durante i policysosses, una vescica ingrandita con tumori, ostruzione di uretra.

Valutazione di Diurea (oliguria, anururia, poliuria, niccountura).

Periodo di partenza: Nel debutto della malattia, le manifestazioni cliniche dell'OPP sono non specifiche. Prevalgono i sintomi della malattia sottostante.

Periodo di sviluppo di Oliguria:

Oliguria, anuria;

Gonfiore periferico e striscia;

L'iponatremia rapida con nausea, convulsioni con mal di testa e disorientamento è il precursore dell'edema del cervello;

Manifestazioni cliniche di azotemia - anoressia, pericardite uremica, l'odore di ammoniaca dalla bocca;

Ipercalemia;

Insufficienza surrenale acuta;

Acidosi metabolica, alcalosi pesanti,

Gonfiore polmonare negrotogeno

Sindromeacità respiratoria degli adulti,

Anemia moderata

Profuse sanguinamento gastrointestinale (nel 10-30% dei pazienti causati da ischemia della membrana mucosa, gastrite erosiva, enterocolite sullo sfondo della disfunzione piastrinica e sindrome da DVS),

L'attivazione della flora condizionale patogenica (batterica o fungina, contro lo sfondo di immunodeficienza uremica sviluppa oltre il 50% dei pazienti con un ODP renale. Tipicamente danni ai polmoni, al tratto urinario, caratterizzato da stomatite, vapotite, infezione delle ferite operative);

Infezioni generalizzate con setticemia, endocardite infettiva, peritonite, candidato.

Periodo di recupero di Diurea:

Normalizzazione della nominativa renale;

Poliuria (5-8 litri al giorno);

Fenomeni di disidratazione;

Iponatremia;

Ipokalemia (rischio di aritmia);

Ipocalcemia (rischio di tetania e broncospasmo).

Ricerca di laboratorio:

Quercia: Allevamento dell'ESO, ANEMIA.

Oam: Proteinuria da moderato 0,5 g / giorno a severo - più di 3,0g / giorno, macro / microematuria, cilindro, riduzione della densità relativa delle urine

Chimica del sangue: Iperateriamia, riduzione della SCF, disturbi dell'elettrolito (ipercalemia, iponatremia, ipocalcemia).

Sangue kshs: Acidosi, riducendo i livelli di bicarbonato.

Segnali di laboratorio diagnostici differenziali.

Ricerca	Caratteristica	Cause dell'OPP.
Urina	Cilindri eritrociti, globuli rossi disossonali Proteinuria ≥ 1G / L	Malattia glomerulare Vasculite. Tma.
	. Leucociti, cilindri di leucociti	OTIN.
	Proteinuria ≤ 1G / L Proteine \u200b\u200bdi peso molecolare basse Eosinofiluria.	OTIN. ATHEROECOLICHE.
	. Ematuria visibile	Ragioni per ragioni Acuto Lesione
	Emoglobinuria Mioglobinuria.	Malattie con pigmento
	. Cilindri granulari o epiteliali	Parente Gn acuto, vasculit
Sangue	. Anemia	Sanguinamento, emolisi Hbe.
	. Schizociti, trombocitopenia	Oca
	. Leucocitosi	Sepsi
Test del sangue biochimico	Urea Creatinina. Modifiche a +, NA +, CA 2+, PO 4 3-, CL -, HCO 3 -	Opp, hbp.
	. Ipoproteinemia, ipoalbuminemia.	Sindrome nefrotica, cirrosi del fegato
	. Iperproteinemia.	Mieloma e altra paraproteinemia
	. acido urico	Tumore della sindrome di lisi.
	. Ldh.	Oca
	. Creatycinasi.	Lesioni e malattie metaboliche
Biochimico	. NA +, creatinina per il calcolo della frazione di nazione escreta (Fena)	PREEN e OPP renale
	. Proteine \u200b\u200bBens-Jones	Mieloma multiplo
Ricerca immunologica specifica	. ANA, anticorpo a doppio DNA	Skv.
	. R- e c-anz	Vasculite di piccole navi
	. Anticorpi anti-GBM	Nefrite anti-GBM (sindrome di Gudpascher)
	. Titre ASL-O	GN postopctoCocalico
	. Crioglobulinemia, a volte + fattore reumatoide	Cryoglobulinemia (essenziale o sotto malattie diverse)
	. Antifosfolipidi anticorpi (anticorpi anti-kardolipina, lupus anticoagulante)	Sindrome AFS.
	. ↓ C 3, ↓ C 4, CH50	Endocardite di Slee, infettiva, Shunt Jade
	. ↓ C 3, CH50	GN postopctoCocalico
	. ↓ C 4, CH50	Cryoglobulinemia mista essenziale
	. ↓ C 3, CH50	MPGN II Tipo.
	. Prokalcitonin Test.	Sepsi
Studia l'urina	. Urina ngal.	Diagnosi precoce dell'OPP

Utensili:

. ECG: Disturbo del ritmo e della conduttività cardiaca.

. Radiografia degli organi del petto: L'accumulo di fluido in cavità pleuriche, edema polmonare.

. Angiografia: Per eliminare le ragioni vascolari dell'ODP (stenosi dell'arteria renale, un aneurisma dell'Aorta addominale, una trombosi al rialzo della vena vuota inferiore).

. Reni ad ultrasuoni, cavità addominale:aumento del volume renale, la presenza di concrections in ristanti renali o tratti urinari, diagnostica di vari tumori.

. Scansione renale radioisotopo: Valutazione della perfusione renale, diagnosi di patologia ostruttiva.

. Tomografia a risonanza del computer e magnetica.

. Kidney biopsia Secondo la testimonianza: utilizzato nell'OPP in casi diagnostici complessi, è mostrato all'ODP renale di eziologia non chiara, un opp con un periodo di anururia, che è associato alla sindrome nefrotica, sindrome nefritica acuta, danni ai polmoni diffusi dal tipo di vasculite oscura.

Indicazioni per la consultazione degli specialisti:

Consultazione del reumatologo - quando vengono visualizzati nuovi sintomi o segni di malattia sistemica;

Consultazione dell'Ematologo - per eliminare le malattie del sangue;

Consultazione tossicologia - in caso di avvelenamento;

Consultazione di rianimazione - Complicazioni postoperatorie, ODPS, a causa di shock, stati urgenti;

Consultazione dell'otorinolaringoiatra - per identificare il focus dell'infezione con la successiva riabilitazione;

Consultazione del chirurgo - con sospetta patologia chirurgica;

Consultazione dell'urologo - nella diagnosi e nel trattamento di un opp lanciato;

Consultazione del traumatologo - durante le ferite;

Consultazione di un dentista - identificare i focolai dell'infezione cronica con la successiva riabilitazione;

Consultazione del ginecologo ostetrico - in donne in gravidanza; In sospetta patologia ginecologica,; Al fine di identificare i focolai dell'infezione e la loro successiva riabilitazione;

Consultazione dell'oculare - per valutare i cambiamenti nel Fundus;

Consultazione del cardiologo - in caso di grave ipertensione arteriosa, violazioni dell'ECG;

Consultazione del neurologo - in presenza di sintomi neurologici;

Consultazione di un sistema infettivo - in presenza di epatite virale, zoonous e altre infezioni

La consultazione dello psicoterapeuta è una consultazione obbligatoria dei pazienti in coscienza, poiché il "attaccamento" del paziente all'apparato renale artificiale e la paura della "dipendenza" da esso può influenzare negativamente lo stato mentale del paziente, portare al rifiuto consapevole di trattamento.

Consultazione di un farmacologo clinico - per correggere il dosaggio e la combinazione di farmaci, tenendo conto della clearance della creatinina, quando si prescrivono medicinali con un indice terapeutico stretto.

Diagnosi differenziale

Diagnosi differenziale

Con violazioni corrispondenti a 2-3 stadi dell'ODP, è necessario escludere l'HBP, quindi specificare il modulo. Morfologia ed eziologia dell'OPP.

Diagnosi differenziale di OPP e HBP .

Firmatario	Opp.	Hbe.
Diuresi	Oligo-, anuria → poliuria	Polyuria → Anuria.
Urina	Normale, sanguinamento	Incolore
Ipertensione arteriosa	Nel 30% dei casi, senza GLL e retinopatia	nel 95% dei casi con GLL e retinopatia
Swellies periferiche	spesso	Non caratteristico
Dimensione renale (ultrasuoni)	normale	Ridotto
Crescita della creatinina.	Più di 0,5 mg / dl / giorno	0,3-0,5 mg / dl / giorno
Anamnesi renale	è assente	Spesso molti anni

Diagnosi differenziale di opp, opp su HBP e HBP.

Firmatario	Opp.	Opp su hbp.	Hbe.
Anamnesi della malattia renale	No o corto	Lungo	Lungo
Creatina nel sangue all'opp	Normale	Migliorato	Migliorato
Creatina in sangue sullo sfondo dell'OPP	Migliorato	Significativamente sollevato	Migliorato
Poliuria	raramente	no	Quasi sempre
Poliuria aelastica all'opp	no	Lungo	Lungo
Agosto	raramente	Spesso	Spesso
Sd.	raramente	Spesso	Spesso
Nikturia nella storia	no	c'è	c'è
Causando fattore (shock, lesioni ..)	Spesso	Spesso	Raramente
Crescita della creatinina acuta\u003e 44 μmol / l	è sempre	è sempre	Mai
Dimensioni dei reni ad ultrasuoni	Normale o ingrandito	Normale o ridotto	Ridotto

Per confermare la diagnosi dell'ODP, escludere principalmente la sua seconda forma. Per identificare l'ostruzione (del tratto urinario superiore, infraezica) nella prima fase di sondaggi, ultrasuoni e nefrocintigintiginigrafia dinamica sono usati. Nell'ospedale per la verifica dell'ostruzione, la cromociestoscopia, l'urografia per via endovenosa digitale, la TC e la risonanza magnetica, la pilaografia dell'antengradina viene utilizzata. Per la diagnosi di occlusione dell'arteria renale, gli UDG sono mostrati, angiografia Renale Radiotherapy.

Diagnosi differenziale di ODP preenale e renale .

Indicatori	Opp.
	preenal.	Renale
Densità relativa delle urine	> 1020	< 1010
Osmolarità delle urine (Mosm / kg)	> 500	< 350
Il rapporto tra l'osmorolarità delle urine all'osmolarità del plasma	> 1,5	< 1,1
Concentrazione di sodio di sodio (mmol \\ l)	< 20	> 40
FRAZIONE ESCREDATA NA (FE NA) 1	< 1	> 2
Atteggiamento al plasma urea / creatinina	> 10	< 15
Livello di urea di urea a urea plasma	> 8	< 3
Il rapporto tra creatinina urina alla creatinina plasmatica	> 40	< 20
Insufficienza renale 2.	< 1	> 1

1 * (na + urina / na + plasma) / (creatinina urina / plasma creatinina) x 100

2 * (na + urina / creatina urina) / (plasma di creatinina) x 100

È anche necessario eliminare le cause di false oliguria, Anuria

Alte perdite extrarenali	Ridurre il flusso del fluido nel corpo	Urina attraverso i percorsi innaturali
Clima caldo Febbre Diarrea Gastrostoma Ivl.	Oligodipsia psicogenica Carenza dell'acqua Tumori dell'esofago Rimitation Ahalasia Foods. Stendenza dell'esofago Nausea yatrogenico.	Cloaca (probabilità urooby-focalizzazione) Lesioni del tratto urinario Perdita di urina sotto Nefrost

Trattamento all'estero

Trattare il trattamento in Corea, Israele, Germania, USA

Ottenere consigli sulla visita medica

Trattamento

Trattamenti di trattamento:

Ritiro dallo stato acuto (eliminazione dello shock, stabilizzazione della emodinamica, restauro di ritmo cardiaco, ecc.);

Restauro di diuresi;

Liquidazione di azotemia, dielectrichemia;

Correzione dello stato di base acido;

Salvataggio dell'edema, convulsioni;

Normalizzazione della pressione sanguigna;

Prevenire la formazione di HBP, trasformazione dell'OPP nell'HBS.

Tattiche di trattamento:

Il trattamento è separato da conservatore (eziologico, patogenetico, sintomatico), chirurgico (urologico, vascolare) e terapia renale renale-renale - metodi di dialisi (CPT).

Principi di trattamento dell'OPP

Forma di opp.	Trattamento	Metodi di trattamento
Preenal.	Conservatore	Terapia infusione e anti-tono
Nefropatia urale acuta	Conservatore	Terapia pendente per infusione, allopurinolo,
BPGN, Allergico Otan	Conservatore	Terapia immunosoppressiva, plasmaferesi
Programmato	Chirurgico (urologico)	Eliminazione dell'ostruzione acuta del tratto urinario
UPS	Chirurgico	Angioplastica delle arterie renali
Finestra, Sindrome di Miorienne, PON	Attivo (dialisi)	DG acuto, filtrazione di emodaity (GDF), PD acuto

L'uso di tecniche di dialisi in diverse fasi dell'ODP (Schema approssimativo)

Manifestazioni e fasi dell'ODP renale	Metodi di trattamento e prevenzione
Fase preclinica con l'identificazione dell'econefrotossina	Intermittente GF, PGF, PA, GS
Ipercalemia precoce (rabbomioliz, emolisi) Acidosi precocemente decompesata (metanolo) Ipercitazione ipervoltic (diabete) Hypercalcemia (avvelenamento da vitamina D, mieloma multiplo)	GF intermittente. Pgf. Inibendo ultrafiltrazione Intermittente GD, acuto PD
Opp.	Intermittente GD, acuto PD, PGF
Oppn.	Plasmasorbtion, hemofiltration, emodailation, Dialisi di albumina

Trattamento non multimediale

Modalità Bed First Day, poi un reparto, comune.

Dieta: La restrizione del sale di cuoco (principalmente sodio) e il fluido (il volume del fluido risultante viene calcolato tenendo conto della diuresi per il giorno precedente + 300 ml) con sufficiente raggiante e il contenuto delle vitamine. In presenza di edema, specialmente durante il loro aumento, il contenuto del sale da tavola nel cibo è limitato a 0,2-0,3 g al giorno, il contenuto proteico nella dieta quotidiana è limitato a peso corporeo di 0,5-0,6 g / kg principalmente proteina animale account, origine.

Trattamento mediciale

Trattamento medico reso su un livello ambulatoriale

(Avere una probabilità di utilizzo del 100%:

A truciolo Senza chiarire le ragioni per coloro che hanno portato all'ODP, è impossibile assegnare uno o un altro farmaco.

(meno del 100% della probabilità di applicazione)

Furosemide 40 mg 1 tablet al mattino, sotto il controllo di diurus 2-3 volte a settimana;

Adsorbix 1 capsule x 3 volte al giorno - sotto il controllo del livello di creatinina.

Trattamento medico fornito a livello stazionario

Elenco dei medicinali di base (Avere una probabilità di utilizzo del 100%):

Antagonista di potassio - gluconato di calcio o cloruro del 10% 20 ml in / c per 2-3 minuti n. 1 (in assenza di modifiche all'ECG, RE-amministrazione nella stessa dose, in assenza di effetto - emodialisi);

20% glucosio 500 ml + 50 meh insulina solubile umano azione breve in / in cappuccio 15-30 alimenti ogni 3 ore 1-3 giorni, fino alla normalizzazione del livello di potassio nel sangue;

Bicarbonato di sodio 4-5% in \\ in berretto. Calcolo della dose secondo la formula: X \u003d VE * Peso (kg) / 2;

Bicarbonato di sodio 8,4% in \\ in berretto. Calcolo della dose secondo la formula: X \u003d VE * 0.3 * Peso (kg);

Cloruro di sodio 0,9% in \\ in Cap da 500 ml o 10% 20 ml in \\ 1-2 volte al giorno - riempiendo la carenza di BCC;

Furosemoid 200-400 mg in \\ V attraverso la perfusione, sotto il controllo di diurea oraria;

Dopamina 3 μg / kg / min in \\ nel cappuccio per 6-24 ore, sotto controllo della pressione sanguigna, CSS -2-3 giorni;

ADSORBIX 1 capsula x 3 volte al giorno - sotto il controllo del livello di creatinina.

Elenco dei farmaci aggiuntivi (meno del 100% della probabilità di applicazione):

Soluzioni di norepinefrina, mesotone, riforma, infrarossi, albumina, colloide e soluzioni cristallino, plasma fresco, antibiotici, preparati di emotrasfusione e altri;

Metilprednisolone, compresse da 4 mg, 16 mg, polvere per la preparazione della soluzione per iniezioni in un set con solvente 250 mg, 500 mg;

Ciclofosfamide, polvere per fare una soluzione per amministrazione endovenosa 200 mg;

Toramsemid, tablet 5, 10, 20mg;

Rituximab, una bottiglia per infusione endovenosa 100 mg, 500 mg;

L'immunoglobulina è normale, soluzione del 10% per infusione 100 ml.

Trattamento medico reso allo stadio di ambulanza:

Risparmiare edema polmonare crisi ipertensione, sindrome convulso.

Altri tipi di trattamento

Dialisi terapia

Se è necessario eseguire il CPT, con un opp, il paziente è dializzato da 2 a 6 settimane, fino a ripristinare la funzione renale.

Nel trattamento dei pazienti con OPPS, che richiedono la terapia renale sostitutiva, è necessario rispondere alle seguenti domande:

Quando è meglio iniziare il trattamento della SPT?

Che tipo di CPT dovrebbe essere usato?

Quale accesso è migliore?

Quale livello di liquidazione delle sostanze solubili dovrebbe essere osservato?

L'inizio della SPT

Indicazioni assolute alle sessioni CPT Con opp sono:

Il livello crescente di azotemia e violazione di circolazione di DIus secondo il fucile, Akin, raccomandazioni KDIGO.

Manifestazioni cliniche di intossicazione uremica: asterissi, effusione pericardica o encefalopatia.

Acidosi metabolica non corrosiva (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Ipercalemia\u003e 6,5 mmol / L e / o pronunciate modifiche all'ECG (Bradyrizio, Dissociazione del ritmo, rallentando la conduttività elettrica di grave).

Ipersidenti (Anasarka), resistente alla terapia farmacologica (diuretici).

Alle indicazioni relative per le sessioni di CPT. Ci sono un aumento tagliente e progressivo del livello di azoto di urea e sangue di creatinina senza evidenti segni di riconvelazione, quando c'è una vera minaccia per lo sviluppo di manifestazioni cliniche di intossicazione uremica.

Indicazioni per "Supporto renale" metodi di ZPT. Questi sono: Garantire la piena nutrizione, la rimozione del fluido durante l'insufficienza cardiaca congestizia e il mantenimento di idrobalasi adeguata in un paziente con carenza di polyorgan.

Per durata della terapia Ci sono i seguenti tipi di SPT:

Metodi intermittenti (intermittente) del CPP della durata non più di 8 ore con una rottura più della durata della sessione successiva (in media 4 ore) (vedere Mes Emodialysis stazionario)

Metodi estesi di SPT (PZPT) destinati a sostituire la funzione renale per un lungo periodo (24 ore o più). PZPT è condizionatamente diviso in:

Semi-fedeli 8-12 ore (vedi Mex Semi-fedeli HEMO (dia) filtraggio)

Estende 12-24 ore (vedi filtraggio Emo Extended Hemo (Dia))

Permanente più di un giorno (vedi Filtro permanente MES Gemo (Dia))

Criteri di selezione CPPT:

1) renale:

OPP / PON in pazienti con deficit di carditoresi grave (OIM, alte dosi di supporto inotropico, gonfiore interstiziale ricorrente dei polmoni, danni polmonari acuti)

Opp / Pon contro lo sfondo dell'ipercatabolismo elevato (sepsi, pancreatite, trombosi mesenterica, ecc.)

2) Letture rispettate a PZPT

Sovraccarico volumetrico, fornitura di terapia per infusione

Shock settico

Ords o rischio di orde

Pancreatite pesante.

Massiccia radomiolisi, brucia la malattia

Coma iperosmolare, preeclampsia delle donne incinte

Metodi CPT:

Emodialysis Intermersitte ed estesa

Emodialysis lento a bassa resistenza (dialisi a bassa efficacia lenta - slitta) nel trattamento dell'OPP - la capacità di controllare l'hydrobalance del paziente senza oscillazioni emodinamiche per un periodo di tempo più breve (6-8 ore - 16-24 ore).

Emofiltrazione venosa venosa estesa (PGF),

EMODYFILTRAZIONE VENENTE ESTERATA (PVVGDF).

Secondo le raccomandazioni di KDIGO (2012), con PZPT, si propone di essere utilizzata in contrasto con l'anticoagulazione regionale dell'ID mediante citrato invece di eparina (se non ci sono controindicazioni). Questo tipo di anticoagulazione è molto utile nei pazienti con trombocitopenia indotta da eparina e / o con alto rischio di sanguinamento (sindrome da combustione interna, coagulopatia), quando l'anticoagulazione sistemica è assolutamente controindicata.

La continua emofiltrazione venosa venosa (PGF) è un contorno extracorporeo con una pompa del sangue, un dializzatore ad alta resistenza o ad alta resistenza e un liquido sostitutivo.

Emodyfiltration venosa continua (PVVGDF) - un contorno extracorporeo con una pompa del sangue, un dializzatore ad alta resistenza o ad alto resistente, nonché con fluidi di sostituzione e composizione.

Secondo i dati più recenti, si consiglia di utilizzare il bicarbonato (non lattato) come buffer in dialisi e un fluido sostitutivo per il CPT in pazienti con OPP, specialmente in pazienti con OPP e shock circolatorio, anche con insufficienza epatica e / o acidità lattato.

Tabella 8.

Stabile

Instabile

Ihd.

Pzpt.

Hyperfosphamia pesante Stabile / instabile Pzpt. Gonfiore del motore. Instabile Pzpt.

OPP è usato come alternativa dialisi peritoneale (PD). La tecnica delle procedure è il personale abbastanza semplice e altamente qualificato per la sua attuazione. Può anche essere usato in situazioni quando non è possibile effettuare l'ID o PZPT. PD è mostrato ai pazienti con un'amplificazione minima del catabolismo, a condizione che il paziente non abbia indicazioni pericolose per la vita per la dialisi. Questa è l'opzione perfetta per i pazienti con emodinamica instabile. Per la dialisi a breve termine nella cavità addominale attraverso la parete addominale anteriore, un catetere rigido di dialisi viene introdotto a 5-10 cm sotto l'ombelico. Condurre l'infusione di scambio nella cavità addominale di 1,5-2,0 litri di una soluzione di dialisi peritoneale standard. Le possibili complicanze includono la perforazione intestinale durante l'introduzione del catetere e della peritonite.

Acute PD offre una serie di vantaggi nella pratica pediatrica, quali pazienti adulti con ODP danno PZPT. (Vedi il protocollo "dialisi peritoneale").

Con OPP tossico, sepsi, insufficienza epatica con iperbilirubinemia è consigliato per lo scambio plasmatico, l'emosorbimento, il plaszorption utilizzando un sorbente specifico.

Intervento chirurgico:

Installazione dell'accesso vascolare;

Condurre metodi di trattamento extracorpori;

Eliminazione dell'ostruzione del tratto urinario.

Terapia del danno renale acuto lanciato

Il trattamento di un opp lanciato di solito richiede la partecipazione obbligatoria dell'urologo. Il compito principale della terapia è quello di eliminare il deterioramento del deflusso delle urine il più presto possibile al fine di evitare danni irreversibili al rene. Ad esempio, quando l'ostruzione dovuta all'ipertrofia della ghiandola della prostata è efficace nel catetere di Foley. Può essere terapia di alfa -AdrenoBlockers o rimozione chirurgica della ghiandola della prostata. Se l'ostruzione del sistema urinario è al livello dell'uretra o del collo della vescica, di solito è sufficiente installare un catetere transuretrale. Con un livello superiore di ostruzione del tratto urinario, è richiesta l'imposizione della nefrosostomia percostomia. Queste misure di solito portano al completamento restauro di Diurea, una diminuzione della pressione intraananale e del recupero della filtrazione glomerulare.

Se il paziente non ha alcun HCB, dovrebbe essere tenuto presente che un tale paziente ha aumentato il rischio di sviluppo di HBS, e dovrebbe essere condotto in conformità con le raccomandazioni pratiche di KDOQI ".

I pazienti con il rischio di sviluppare OPP (OPP) devono essere osservati con un attento controllo della creatinina e del volume delle urine. Si consiglia ai pazienti per dividere in gruppi in conformità con il grado di rischio di sviluppo dell'ODP. La loro manutenzione dipende dai fattori predisponenti. Prima di tutto, i pazienti dovrebbero essere esaminati per identificare motivi reversibili per l'ODP, che ti consentirà di eliminare immediatamente questi fattori (ad esempio, lanciati).

Alla fase policlinica dopo l'estrazione dall'ospedale: conformità con il regime (eliminazione del supercinamento, stress, sovraccarico fisico), diete; Completamento del trattamento (igiene delle infezioni, della terapia antipertensiva) Osservazione dispensa per 5 anni (nel primo anno - monitoraggio dell'inferno trimestrale, esame del sangue, urina, deterioramento della formula della creatinina della creatinina e della formula della creatinina-Golta della creatinina). Quando si preservano la preservazione delle caratteristiche di extrarenale più di 1 mese (ipertensione arteriosa, gonfiore), grave sindrome urinaria o di pesatura, hanno bisogno di svolgere una biopsia del rene, poiché le varianti morfologiche avverse di GG probabilmente richiedono una terapia immunosoppressiva.

Clinica repubblicana (opp diagnosticata quando si ammette o proviene nei pazienti diagnostici "complessi", o come complicazione del RCC, postoperatorio, ecc.)

L'uso di emofiltrazione estesa, emodailatico, emodialisi. Cambio plasmatico, plasmasorbtion - per testimonianza.

Stabilizzazione dello stato, cancellazione di vasopressioni, stabilizzazione del livello di urea, creatinina, equilibrio acido e elettrolitico dell'acqua.

Con persistere anururia, edema, azotemia moderata, traduzione nell'ospedale o in ospedale urbano, con la presenza nella clinica dell'apparato renali artificiale (non solo semplici dispositivi di dialisi, ma anche per la terapia di sostituzione estesa con la funzione di gemmofiltrazione, emodaityofiltration).

Le modalità di osservazione e CPT nei pazienti con ODS devono essere eseguite separatamente dai pazienti con TKPN (HBD 5 stage) situato sulla dialisi del software.

Insulina umana di azione breve (insulina umana a recitazione corta) Gluconato di calcio (gluconato di calcio) Cloruro di calcio (cloruro di calcio) Metilprednisolone (metilprednisolone) Idrocarbonato di sodio (idrocarbonato di sodio) Cloruro di sodio (cloruro di sodio) Norepinephrine (norepinephrine) Plasma fresco congelato Rituximab (Rituximab) Torasemide. Fenilefrina (fenilefrina) Furosemide (Furosemide) Ciclofosfamide (ciclofosfamide)

Gruppi di preparati secondo ATX, utilizzati nel trattamento

Ricovero in ospedale

Indicazioni per il ricovero in ospedale

Gruppi speciali di rischio del paziente Per lo sviluppo dell'OPP:

Informazione

Fonti e letteratura

1. Protocolli del Consiglio di esperti del RCRS MZSR RK, 2014
   1. 1) Danno renale acuto. Tutorial. A.b. Kanatbaeva, K.a. Kabulbayev, e.a. Karibaev. Almaty 2012. 2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Definizione del fallimento renale acuto, misure di esito, modelli animali, fluidi e tecnologia fluidi e bisogni della tecnologia dell'informazione: la seconda Conferenza di consenso internazionale del gruppo Acute Dialisis Quality Initiative (ADQI) Group". Cura critica 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Gruppo di lavoro: linea guida clinica KDIGO per lesioni renali acute." KINGEY INT suppL 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew e Suren Kanagasindaram. "Linee guida per la pratica clinica dell'Associazione renale sulla lesione del rene acuto". Pratica clinica nefrone 118.suppL. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerdá, Jorge e Claudio Ronco. "L'applicazione clinica dello stato CRRT-CRRT: modalità di terapia di sostituzione renale continua: considerazioni tecniche e cliniche." Seminari in dialisi. Vol. 22. No. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "Dialisi peritoneale acuta: qual è l'adeguato caso per lesioni renali acute?" Nefrologia Trapianto dialisi (2010): GFQ178.

Informazione

III. Aspetti organizzativi dell'attuazione del protocollo

Elenco degli sviluppatori di protocollo:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - Doctor of Medical Sciences, Professor JSC National Scientific Center, Vice Direttore Generale per la Scienza, Chief Freelance Nephrologist del Ministero della Salute e dello sviluppo sociale della Repubblica del Kazakistan;

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - Doctor of Medical Sciences, Professor RGP on PVV "Kazakh National Medical University con nome di S.D. Asfendiyarova, capo del modulo di nefrologia;

3) Gaipov Abduuzappar Erkinovich - candidato di scienze mediche National Medical Medical Center JSC Capo del Dipartimento dell'emocorrezione extracorporeo, Nefrologo;

4) Nogaibaeva ASEM Tolegenovna - Centro chirurgia cardiaca scientifica JSC, filiale di nefrologo del laboratorio di emocorrection extracorporal;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - candidato di scienze mediche Università medica Astana JSC, un farmacologo clinico, assistente del Dipartimento di Farmacologia Generale e Clinica.

Indicazione per l'assenza di conflitto di interessi:è assente.

Revisori:
Sultanova Bagdat Gazizovna - Doctor of Medical Sciences, Professor JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education", responsabile della nefrologia e del dipartimento di emodialisi.

Nota Condizioni di revisione del protocollo: Revisione del protocollo in 3 anni e / o quando i nuovi metodi di diagnostica / trattamento appaiono con un livello superiore di evidenza.

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La clinica OPN include quattro periodi (fasi):

1) il periodo di azione del fattore eziologico;

2) il periodo di oliguria - Anururia, in cui la diuresi quotidiana è inferiore a 500 ml (durata fino a 3 settimane);

3) il periodo di recupero del diurus con la fase della diurea iniziale (quando la quantità di urina supera i 500 ml al giorno) e con una fase di poliuria (la quantità di urina è 2-3 l e altro al giorno), durata fino a 75 giorni;

4) Il periodo di recupero a partire dal momento della normalizzazione dell'azotemia.

Sono osservati circa il 10% dei pazienti oppon neoligurico, cioè i cambiamenti negli indicatori di sangue biochimici sorgono sullo sfondo di un diurea normale o addirittura aumentato. La causa più comune dell'opone neoligurico è la giada acuta interstiziale.

Nefrite interstiziale acuta (oin) - Malattia diffusa multifattoriale dei reni con una lesione predominante del tessuto interstacket tubul. Morfologicamente Oin è caratterizzato da un elemento di un interlice, più pronunciato nello strato cerebrale, infiltrazione focale irregolare di mono- e polinucleare. Caratteristica infiltrazione di plasma-cellule plasmatiche, distrofia o atrofia dell'epitelio dei tubuli. Una proliferazione moderata di Mesangio Segmentale si sta sviluppando nel glomeruli, un aumento della matrice di Mesanium, la sclerosi del glomeruli.

La causa più frequente di Oin acuta è l'effetto dei farmaci, principalmente antibiotici, nonché un numero di sostanze chimiche. Oin si sta spesso evolvendo dopo la somministrazione di sieri e vaccini. Non è ancora chiaro - perché tra l'enorme numero di pazienti che prendono vari farmaci, l'Oin si sviluppa relativamente in un piccolo numero di persone. Il principio acuto della malattia nelle prime ore o giorni di ricezione del farmaco è considerato tipico per Oin. Caratteristica: febbre, eosinofilleria, riducendo la funzione renale, eruzione allergica a breve termine. Con un'immagine clinica implementata, la sindrome urinaria: sono possibili ematurie, leuccuturie, proteinuria moderata, eosinofilia e cilindri eritrociti.

Per l'immagine clinica e il flusso di Oin, i seguenti segni sono caratteristici:

contro lo sfondo della poliuria, la crescita del livello di creatinina nel plasma del sangue, inizia dal primo giorno;

combinare la creatineria, la poliuria con proteinuria e ematuria;

mancanza di ipercalemia;

lo sviluppo di oliguria sotto l'oin può cambiare rapidamente con la poliuria, ma la crescita del livello della critica è conservata.

Immagine clinica opn.

I primi segni clinici (precursori) OPN sono spesso coliche minime e corta - renale con un OPN lanciato, un episodio di insufficienza cardiaca acuta, crollo circolatorio con PREENAL OPN. Spesso il debutto clinico dell'OPN è mascherato come sintomi extrarenali (gastroenterite acuta nell'avvelenamento con sali di metalli pesanti, manifestazioni locali e infettive per molteplici lesioni, manifestazioni sistemiche durante la droga OIN). Inoltre, molti primi sintomi dell'OPN (debolezza, anoressia, nausea, sonnolenza) sono non specifici. Pertanto, i metodi di laboratorio sono il più grande valore per la diagnosi precoce: determinare il livello di creatinina, urea e potassio nel sangue.

Le manifestazioni cliniche appaiono nel periodo oliganurico. In questo periodo, c'è una fase di benessere "immaginaria", che può durare fino a diversi giorni e la fase di intossicazione dovuta ai disturbi dell'elettrolito dell'acqua, cambiamenti in KSHC e la nominalità dei reni. Il polimorfismo dei segni dell'OPN è dovuto alle manifestazioni cliniche di disturbi di 5 principali funzioni renali, fornendo homeostasi: isozymolum, isochiya, isosmia, isogyrium, azotemia. Per ottica, le manifestazioni più caratteristiche sono:

Anuria (Diuresi meno di 50 ml).

Oliguria (Domez meno di 500 ml) ogni giorno con l'urina dovrebbe essere visualizzata 400-500 MOS. Sostanze (urea, creatinina, acido urinario, ammoniaca, elettroliti), che sono prodotti del normale metabolismo. Con esercizio fisico e condizioni patologiche, accompagnate da un aumento di Catabasem, questo carico aumenta. La massima osmolarità delle urine in una persona sana raggiunge 1.200 mos. / Kg, per l'escrezione del carico osmotico giornaliero, il volume delle urine dovrebbe essere di almeno 400-500 ml. Di conseguenza, sotto la quantità quotidiana di urina, meno di 500 ml è accumulata nel corpo dei prodotti finiti di scambio di azoto.

Azotemia.migliorare l'urea e la creatinina in sangue.

Ipercalemia - aumento della concentrazione di potassio sierica a più di 5,5 mekv / l

Acidosi metabolica -con una diminuzione dei livelli di bicarbonato sierica fino a 13 mmol / l

pesante violazionefunzioni del sistema immunitario -la funzione fagocitica e i leucociti chemiotaxis sono oppressi, la sintesi di anticorpi è soppressa, l'immunità cellulare (linfopenia) è rotta. Pertanto, le infezioni acute sono lo sviluppo batterico e fungine nel 30-70% dei pazienti con OPN e spesso definiscono le previsioni del paziente.

La sintomatologia clinica dei disturbi principali elettrolitici dell'acqua all'OPN.

1. La disidratazione delle cellule	Ipovolemia, pelle secca, pallido, Turgor ridotto, carattere della scler diminuzione della pressione sanguigna, filo del polso, mancanza di respiro
2. Bordo di disidratazione	Sete, Aumento della temperatura corporea, mal di testa, disturbi psicomotori, crampi
3.Gypensificazione	Mancanza di respiro, gonfiore, aumento della pressione sanguigna, gonfiore polmonare
4.gipocalemia.	Sharpness (o coma), adamina, discorso rallentato, sono mancanti riflessi profondi, ostruzione profonda, ostruzione intestinale paralitica, aumento dei confini del cuore, tachicardia, aritmia, sintomi ECG (declino della tensione, depressione del segmento ST, inversione dei denti r)
5.Gypecalemia.	Apatia, sonnolenza, convulsioni, ipotensione, Bradycardia, mancanza di respiro, aritmia; Sintomi ECG (aumentando la lingua T, la diminuzione dell'intervallo ST sotto la linea isoelettrica, l'ampliamento del complesso QRS, appiattendo i denti, i disturbi della conduzione).
6.giponatremia	Apatia, ipotensione, tachicardia, dolore muscolare, collassi ortostatici, ritmi respiratorie patologiche.
7.gipocalcemia.	Tetania, crescente eccitabilità neuromuscolare, spasmo larynx, asfissia.
8.Gypemagnia.	La sconfitta del sistema nervoso centrale (depressione, disturbi mentali, coma).

La durata della fase oligurica dipende da:

identificare ed eliminare le cause del suo sviluppo,

dalla gravità dei danni ai reni,

l'efficacia del trattamento specializzato condotto.

In media, la durata dell'oliguria è di 7-12 giorni. Nell'avvelenamento con glicole etilenico, sindrome di crash, patologia ostetrica e ginecologica, la durata dell'oliguria è fino a 4 settimane e con la loro complicata corrente - fino a 6 settimane. Quando dopo 4 settimane di trattamento, non vi è alcun ripristino di Diurea, è necessario pensare al possibile sviluppo della necrosi corticale e alla formazione della CPN "primaria".

Insufficienza renale acuta - una malattia accompagnata da una diminuzione della funzione escretory dei reni.

Con una condizione simile, la azotemia del sangue e le violazioni di elettroliti pronunciate stanno gradualmente crescendo.

In tali casi è necessario il monitoraggio 24 ore su 24 della condizione del paziente.

Tutte le cause di insufficienza renale acuta possono essere suddivise in 3 gruppi:

1. Preenal.
2. Renale.
3. Programmato.

Cause preferite dell'insufficienza acuta:

• ipotensione arteriosa;
• volley;
• decentramento del sangue;
• violazione della microcircolazione periferica.

Ci sono i seguenti tipi di shock - Postlyymanragic, infettivo, traumatico. Ognuno di loro è in grado di determinare la rapida morte dei nefronini renali.

Anche i cambiamenti patogenetici simili si stanno sviluppando anche sullo sfondo della perdita rapida e abbondante di fluido in ustioni, vomito e sovradosaggio di preparati diuretici (ipocloristiazide, furosemide).

La carenza renale dei reni avviene sotto l'influenza delle seguenti forme nosologiche:

• sepsi;
• sindrome da uremiko-emolitico;
• dysplasia renale;
• vasculite sistemica;
• lupus erithematosus;
• nefropatia.

La morte acuta dei nefronie renali si sviluppa quando le tossine nel sangue, nonché quando si prendono medicine. Parte dei pazienti con insufficienza renale acuta viene rintracciata dopo gli studi a raggi X (radiografia escretorio), l'uso di sostanze chimiche, anemia.

L'insufficienza piovosa sorge nelle seguenti malattie:

1. Stenosi dell'uretere.
2. Tratto urinario del corpo straniero.
3. Tumori di uretra e lochanks.
4. Infiammazione del sistema di creazione della tazza.
5. Infezioni batteriche e virali.

Con questo tipo di malattia, il blocco di urinario è formato, portando all'espansione del tratto urinario sopra l'area del restringimento.

Tale situazione si verifica durante l'urolitiasi, quando una diminuzione del lume dell'uretere è dovuta alla concrezione.

Immagine clinica (classificazione dei sintomi e palcoscenico)

L'immagine clinica della malattia dipende dalla fase patogenetica dell'insufficienza renale acuta:

• iniziale;
• oligognuria;
• poliuria;
• recupero (ricostruzione).

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3. {!LANG-b4067e8f3beb94eb2c1abae6b1643c39!}
4. {!LANG-72d3213026c4df7f425451988c6334fb!}
5. {!LANG-7429f16724a38ffdb438e2b05c7fd96a!}

Trattamento dell'insufficienza renale acuta

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