Caratteristiche generali dell'infiammazione

Infiammazione - Reazione di protezione-adattativa di un organismo olistico sull'azione di uno stimolo patogeno, manifestato dallo sviluppo del danno tessuto o dallo organo di circolazione del sangue e dallo organo di circolazione del sangue e da un aumento della permeabilità vascolare in combinazione con distrofia dei tessuti e proliferazione cellulare. L'infiammazione è un tipico processo patologico volto a eliminare lo stimolo patogenico e il ripristino dei tessuti danneggiati.

Famoso scienziato russo I.I. Mechnikov alla fine del XIXVEK ha dimostrato per la prima volta che l'infiammazione è inerente non solo all'uomo, ma anche agli animali più bassi, anche a una cellula, anche se in forma primitiva. Agli animali più alti e negli umani, il ruolo protettivo dell'infiammazione si manifesta:

a) nella localizzazione ed eliminazione del focolare infiammatorio dai tessuti sani;

b) fissazione in atto, al centro dell'infiammazione del fattore patogenico e della sua distruzione; c) rimozione di prodotti di decadimento e restauro dell'integrità del tessuto; d) allenarsi nel processo di infiammazione dell'immunità.

Tuttavia, I.I. Mechunkov credeva che questa reazione protettiva del corpo sia relativa e imperfetta, poiché l'infiammazione è la base di molte malattie, spesso finendo con la morte del paziente. Pertanto, è necessario conoscere i modelli di sviluppare l'infiammazione per interferire attivamente con il suo corso ed eliminare la minaccia della morte da questo processo.

Per riferirsi all'infiammazione di qualsiasi organo o tessuto per la radice di loro nome latino Aggiungi fine "IT": ad esempio, infiammazione dei reni - giada, fegato - epatite, vescica urinaria - cistite, pleura - pleurisy e. eccetera. Insieme a questo, i vecchi nomi dell'infiammazione di alcuni organi sono preservati in medicina: la polmonite è l'infiammazione dei polmoni, panariums - l'infiammazione del file delle unghie del dito, angina - l'infiammazione dell'Oz e degli altri.

2 cause e condizioni di infiammazione

L'emergere, il corso e il risultato dell'infiammazione in molti modi dipendono dalla reattività del corpo, che è determinato da età, genere, caratteristiche costituzionali, lo stato dei sistemi fisiologici, principalmente immuni, endocrini e nervosi, la presenza di malattie concomitanti. Importante importanza nello sviluppo e sull'esito dell'infiammazione ha la sua localizzazione. Ad esempio, l'ascesso del cervello del cervello è estremamente pericoloso per la vita, l'infiammazione di difterite.

In termini di gravità dei cambiamenti locali e generali, l'infiammazione è divisa in un normale, quando la risposta del corpo corrisponde alla forza e alla natura dello stimolo; L'ipergico, in cui la risposta del corpo per l'irritazione è molto più intensa dell'effetto dello stimolo, e dell'ipergico, quando i cambiamenti infiammatori sono definiti debolmente o meno espressi. L'infiammazione può essere limitata, ma può essere applicata a un intero organo o ad addirittura un sistema, ad esempio, sistema di tessuto connettivo.

3 fasi e meccanismi di infiammazione

Caratteristica dell'infiammazione, distinguendolo da tutti gli altri processi patologici, è la presenza di tre fasi consecutivi di sviluppo:

1) alterazione,

2) ESUDAZIONI E 3) Proliferazione cellulare. Queste tre fasi sono necessariamente presenti nella zona di qualsiasi infiammazione.

Alterazione - Danno dei tessuti - è un meccanismo di partenza per lo sviluppo del processo infiammatorio. Porta al rilascio di una classe speciale biologicamente sostanze attive, chiamato mediatori di infiammazione. In generale, tutte le modifiche derivanti dal focus dell'infiammazione sotto l'influenza di queste sostanze sono rivolte allo sviluppo della seconda fase del processo infiammatorio - essudato. I mediatori di infiammazione cambiano il metabolismo, le proprietà fisico-chimiche e le funzioni del tessuto, proprietà reologiche del sangue e della funzione formando elementi. I mediatori infiammatori includono ammine biogeniche - istamina e serotonina. L'istamina è evidenziata da labrocytes in risposta al danno dei tessuti. Provoca dolore, l'espansione del micrower e un aumento della loro permeabilità, attiva la fagocitosi, migliora il rilascio di altri mediatori. La serotonina viene rilasciata dalle piastrine del sangue e cambia la microcircolazione nel focus dell'infiammazione. I linfociti si distinguono per mediatori, chiamati linfocini, attivati \u200b\u200bdalle cellule più importanti del sistema immunitario - T-Linfociti.

Polypeptidi plasmatici del sangue - Kinin, comprese pinze e bradykin, causano dolore, l'espansione dei microshoospot e un aumento della permeabilità delle loro pareti, attiva la fagocitosi.

I mediatori infiammatori includono alcune prostaglandine che causano gli stessi effetti dei kinini, mentre regolano l'intensità della risposta infiammatoria.

infiammazione protettiva patogenica

La riorganizzazione del metabolismo nella zona di alterazione porta a un cambiamento nel fisico proprietà chimiche Tessuti e lo sviluppo di acidosi in loro. L'acidosi contribuisce ad aumentare la permeabilità dei vasi e delle membrane di lisosomi, il decadimento delle proteine \u200b\u200be della dissociazione dei sali, causando talmente un aumento della pressione oncotica e osmotica nei tessuti danneggiati. Ciò a sua volta aumenta la resa del fluido dalle navi, determinando lo sviluppo dell'esudazione, l'edema infiammatorio e l'infiltrazione del tessuto nella zona di infiammazione.

Essudato - produzione o affondamento, da vasi sanguigni in un tipo liquido di sangue con sostanze in esso, così come cellule del sangue. L'excomutazione si verifica molto rapidamente dopo l'alterazione e è garantita principalmente dalla reazione del letto microcircolatorio nel focus dell'infiammazione. La prima reazione dei vasi dei microcircolazione e della circolazione del sangue regionale in risposta all'effetto dei mediatori di infiammazione, principalmente istamina, sono arterioli spaschi e una diminuzione nell'influsso di sangue arterioso. Di conseguenza, l'ischemia dei tessuti si verifica nella zona di infiammazione associata all'aumento degli effetti simpatici. Questa reazione di navi è di breve durata. Rallentamento della velocità del flusso sanguigno e una diminuzione del volume del sangue fluente conduce a una violazione del metabolismo nei tessuti e acidosi. Gli arterioli spaschi sono sostituiti dalla loro espansione, aumentando la portata del sangue, il volume di sangue fluente e un aumento della pressione idrodinamica, cioè. L'aspetto dell'iperemia arteriosa. Il meccanismo del suo sviluppo è molto complicato ed è associato all'indebolimento di simpatico e aumento influenze parasimpatiche, così come con l'azione dei mediatori di infiammazione. L'iperemia arteriosa aiuta ad aumentare il metabolismo nel focus dell'infiammazione, aumenta l'afflusso di leucociti e anticorpi ad esso, contribuisce all'attivazione del sistema linfatico, che prende la decomposizione del decadimento del tessuto. L'iperemia delle navi provoca un aumento della temperatura e del rossore del sito di infiammazione.

L'iperemia arteriosa come l'infiammazione sta sviluppando è sostituita da iperemia venosa. La pressione sanguigna in venule e aumenta la pressione dei venosi, il tasso di flusso sanguigno rallenta, il volume del sangue fluente diminuisce, i Venule diventano convulsioni, i movimenti del sangue peculent appaiono in essi. Nello sviluppo dell'iperemia venosa, la perdita di tono delle pareti di Volen è questione a causa dell'interruzione del metabolismo e dell'acidisosi dei tessuti nel focus dell'infiammazione, la trombinazione di VESA, le comprime con il fluido del consumatore. Rallentamento della velocità del flusso sanguigno in Iperemia venosa contribuisce al movimento dei leucociti dal centro del flusso del sangue alla sua periferia e attaccarli alle pareti dei vasi. Questo fenomeno è chiamato leucociti in piedi di bordo, li precede per uscire dalle navi e dalla transizione verso il tessuto. L'iperemia venosa finisce con le fermate del sangue, cioè. L'emergere dello stato, che si manifesta prima a Venulah, e in seguito diventa vero, capillare. I vasi linfatici sono sopraffatti con linfa, linflotok rallenta, quindi si ferma, poiché la trombosi di navi linfatiche si verifica. Pertanto, il focus dell'infiammazione è isolato dai tessuti intatti. Allo stesso tempo, il sangue ad esso continua a fluire e i suoi deflussi e i suoi linfatici sono drasticamente ridotti, il che impedisce la diffusione di agenti dannosi, comprese le tossine, dal corpo.

L'excomutazione inizia durante il periodo dell'iperemia e raggiunge un massimo in iperemia venosa. Il rendimento rinforzato della parte liquida del sangue e delle sostanze disciolti in esso dalle navi nel tessuto è dovuto a diversi fattori. La principale importanza nello sviluppo dell'esudazione ha un aumento della permeabilità delle pareti dei microsudi sotto l'influenza dei mediatori di infiammazione, metaboliti (acido lattico, prodotti di decadimento ATP), enzimi lisosomiali, disturbi dell'equilibrio degli ioni e SA , ipossia e acidosi. La resa del fluido è dovuta anche all'aumento della pressione idrostatica in microsude, iperoncia e iperosmia del tessuto. La permeabilità vascolare morfologicamente aumentata si manifesta nel rafforzare la pinocitosi nell'endotelio di navi, gonfiore delle membrane basali. Poiché la permeabilità vascolare aumenta dai capillari al focolare dell'infiammazione, gli elementi sagomati del sangue iniziano ad uscire.

Il fluido accumulabile nel focus dell'infiammazione è chiamato essudato. Secondo la composizione, l'essudato è significativamente diverso dal trasudato - l'accumulo di liquido durante l'edema. In eccesso, il contenuto proteico è significativamente più alto (3-5%), e l'essudato contiene non solo albumina, come trasudato, ma anche proteine \u200b\u200bcon peso molecolare elevato - globulina e fibrinogeno. Nell'essudato, in contrasto con il trasudato, ci sono sempre elementi uniformi di sangue - leucociti (neutrofili, linfociti, monociti), e spesso globuli rossi, che, accumulando a fuoco dell'infiammazione, formano infiammatorio infiltrazionale. Esudizione, I.e. La corrente delle navi dalle navi nel tessuto verso il centro del centro dell'infiammazione, impedisce la diffusione dello stimolo patogeno, i prodotti della vivacità dei microbi e dei prodotti di decadimento dei propri tessuti, contribuisce all'infiammazione di I leucociti e altri elementi formati di sangue, anticorpi e sostanze biologicamente attive nella messa a fuoco. L'essudato contiene enzimi attivi, che vengono rilasciati dai leucociti morti e dai lisosomi delle cellule. La loro azione è diretta alla distruzione dei microbi, lo scioglimento delle cellule e dei tessuti rimasti. Nell'esudato ci sono proteine \u200b\u200battive e polipeptidi, stimolando la proliferazione cellulare e il restauro dei tessuti nella fase finale dell'infiammazione. Allo stesso tempo, l'essudato può spremere i tronchi nervosi e causare dolore, interrompere la funzione degli organi e causare modifiche patologiche a loro.

Classificazione dell'infiammazione sull'eziologia dell'infiammazione (a seconda del tipo di agente di inondazione):

1. Fattori esogeni:

1. Meccanico.

2. Fisico (radiazione, energia elettrica, calore, freddo).

3. Prodotti chimici (acidi, alcali).

5. Antigenico (infiammazione allergica).

1. Fattori endogeni:

1. Prodotti di decadimento del tessuto - infarto, necrosi, emorragia.

2. Trombosi ed embolia.

3. Prodotti di metabolismo compromesso - sostanze tossiche o biologicamente attive (ad esempio, ad Uremia sostanze tossicheIl risultato del corpo è distinto dal sangue con membrane mucose, pelle, reni e causano reazioni infiammatorie in questi tessuti).

4. Deposizione di sali o perdita di composti biologici sotto forma di cristalli.

5. Processi nerivo-distrofici.

Con la partecipazione dei microrganismi:

· Infettivo (settico).

· Non infettivo (asettico).

Reattività:

· Hypeirgic.

· Normergico.

· Iporgico.

Con il flusso:

· Acute.

· Subacutito.

· Cronico.

Secondo la predominanza del palcoscenico:

· L'alterattiva sorge in organi parenchimali (recentemente negato).

· Esquisurativo si verifica in fibra e navi (Breunt, Serous, Fibrosino, Prulento, Rosso, Emorragico, Catarrale, Misto).

· Proliferativo (produttivo) avviene nel tessuto osseo.

Fase di infiammazione

I. Stadio di alterazione (danni) Accata:

· Primaria,

· Secondario.

II. La fase di essudazione in esso include:

· Reazioni vascolari,

· Effettivamente essudato,

· Emigrazione di marginamento e leucociti,

· Reazioni fisse (chemiotassi e fagocitosi).

III. Stadio della proliferazione (restauro dei tessuti danneggiati):

Auukhthonity.- Questa è la proprietà dell'infiammazione all'avvio, fluire attraverso tutte le fasi a un completamento logico, cioè. Il meccanismo a cascata è attivato quando la fase precedente crea il successivo.

Segni locali di infiammazione L'enciclopedista romano è stato descritto Celsius. Ha chiamato 4 segni di infiammazione: arrossamento (Rubro), rigonfiamento (Tumore), fervore locale (Colore), dolore (Dolor). Il quinto segno chiamato Galen - It violazione della funzione - Functio Laesa.

1. Arrossamento Associato allo sviluppo dell'iperemia arteriosa e "arterializzazione" del sangue venoso nel focus dell'infiammazione.

2. Calore È dovuto ad un maggiore afflusso di sangue caldo, attivazione del metabolismo, separazione dei processi di ossidazione biologica.

3. "Tumore" ("gonfiore") Si presenta a causa dello sviluppo di essudozione ed edema, gonfiore degli elementi del tessuto, un aumento del diametro totale del letto vascolare nel focus dell'infiammazione.

4. Dolore Si sviluppa come risultato dell'irritazione dei terminali nervosi da vari sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, bradykin, ecc.), Tosando la reazione attiva del mezzo nel lato acido, il verificarsi di Dysonia, un aumento della pressione osmotica e della meccanica Compressione di stretching o tessuto.

5. Violazione della funzione dell'infiammato È associato al disturbo della sua regolazione neuroendocrina, lo sviluppo del dolore, il danno strutturale.

Fico. 10.1. P. Caricatura del CULL sulla descrizione del Dr. A. A. Segni locali classici di Willoughby di infiammazione.

Segni generali Infiammazione

1. Modifica del numero di leucociti nel sangue periferico : leucocitosi (si sviluppa con la stragrande maggioranza dei processi infiammatori) o significativamente meno lago (Ad esempio, con infiammazione dell'origine virale). La leucocitosi è dovuta all'attivazione di leukeopoesi e la ridistribuzione dei leucociti nel flusso sanguigno. Le principali ragioni del suo sviluppo includono la stimolazione SAR, gli effetti di determinate tossine batteriche, prodotti per il decadimento del tessuto, nonché un certo numero di mediatori di infiammazione (ad esempio, il 1, il fattore di induzione monocytopower, ecc.).

2. Febbre Si sviluppa sotto l'influenza dell'infiammazione proveniente dal focus dei fattori pirogenici, come lipopolisaccaridi, proteine \u200b\u200bcationiche, IL 1, ecc.

3. Cambio di proteine \u200b\u200b"Profilo" È espresso nel fatto che la cosiddetta "infiammazione" delle proteine \u200b\u200b"di fase acuta" (BOF) - proteina C-jet, ceruloplasminsmina, gattitoglobina, componenti complementali, ecc., Accumula nel processo del sangue nel sangue; per il flusso cronico di infiammazione. E soprattutto G-Globulins.

4. Cambiamenti nella composizione enzimatica del sangue Si esprime nell'aumentare dell'attività delle transaminasi (ad esempio, alaninantrasaminasi in epatite; aspartatrasaminasaminasi per il miocardio), ialuronidases, trombocinasi, ecc.

5. Aumentare la velocità di sedimentazione erythrocyte (ESO) a causa della riduzione della carica negativa degli eritrociti, un aumento della viscosità del sangue, agglomerazione dei globuli rossi, cambiamenti nello spettro proteico del sangue, aumento della temperatura.

6. Cambiamenti negli ormoni del sangue Di solito è in aumento della concentrazione di catecolamine, corticosteroidi.

7. Attivazione sistema immunitario e allergica, il corpo è espresso nell'aumento del titolo di anticorpi, la comparsa di linfociti sensibilizzati nel sangue, lo sviluppo del locale e del generale reazioni allergiche.

II. I meccanismi di alterazione primaria e secondaria. Infiammazione dei mediatori, loro origine e effetti di base. Lo schema del meccanismo di formazione nel focus della Bradykinin e l'infiammazione della prostaglandina.

Alterazione primaria È causato dall'azione immediata di un agente dannoso (ad esempio, lesioni meccaniche con un martello).

Perché sono caratteristici Acidosi di danneggiamento, riduzione di macroiferi, interruzione delle pompe, accumulo di prodotti non sofisticati, cambiando il pH, aumentare la permeabilità delle strutture a membrana, le cellule di gonfiore.

Alterazione secondaria Si verifica nelle dinamiche del processo infiammatorio ed è dovuta sia all'impatto dell'agente floodogenico che dei fattori dell'alterazione primaria (disturbi principalmente circolatori).

Per questo, è caratteristico Effetti diretti degli enzimi lisosomici (idrolilasi, fosfolipasi, peptidasi, collagenasi, ecc.), Il loro effetto dannoso. Mediatori, sistema di complemento, sistema Kininic ha un'azione mediata.

Manifestazioni di modifica:

1. Violazione dei processi bioenergetici nei tessuti.

Tutti gli elementi del tessuto danneggiati sono responsabili del danno: unità microcircolatorie (arterioli, capillari, velenosi), tessuto di collegamento (strutture ed cellule fibrose), cellule obesi, cellule nervose.

La violazione della bioenergia in questo complesso si manifesta in ridurre il consumo di ossigeno con un panno, riducendo la respirazione del tessuto. Il danno alle cellule mitocondriali è un prerequisito essenziale per queste violazioni.

Nei tessuti prevalenti glikoliz.. Di conseguenza, sorge la carenza ATP, il deficit energetico. La predominanza della glicolisi porta all'accumulo di prodotti non sofisticati (acido lattico), sorge acidosi.

Lo sviluppo dell'acidosi a sua volta porta a violazione dell'attività dei sistemi enzimatici, Alla disorganizzazione del processo metabolico.

2. Violazione dei sistemi di trasporto nel tessuto danneggiato.

Ciò è dovuto al danneggiamento delle membrane, una mancanza di ATP richiesta per il funzionamento pompa di potassio-sodio.

La manifestazione universale dei danni a qualsiasi tessuto avrà sempre un'uscita di potassio dalle cellule e un ritardo nelle cellule di sodio. Con un ritardo di sodio nelle cellule, un altro danno pesante o letale è collegato - ritardo nelle cellule dell'acqua, cioè edema intracellulare.

La produzione di potassio porta all'approfondimento del processo di disorganizzazione metabolica, stimola i processi istruzione di sostanze biologicamente attive - Mediatori.

3. Danni alle membrane lisosomi.

In cui gli enzimi lisosomali vengono rilasciati. Lo spettro dell'azione degli enzimi lisosomici è estremamente ampia, in realtà gli enzimi lisosomiali possono distruggere qualsiasi substrato organico. Pertanto, quando vengono rilasciati, osservati danno femminile alle cellule.

Inoltre, gli enzimi lisosomali, che agiscono sui substrati, formano nuovi sostanze attive biologiche, cellule tossiche che agiscono sulle cellule che migliorano la risposta infiammatoria è sostanze floogogeniche lizosomali..

Durante l'alterazione, i cambiamenti metabolici (ipossia) o strutturali (lesioni meccaniche) sono possibili, quindi si distingue due del suo meccanismo patogenetico:

· Danno bioenergia (ischemia, ipossia),

· Danni alle membrane e ai sistemi di trasporto.

Infiammatio (infiammatio) - il processo patologico standard sviluppato durante l'evoluzione, che si basa sulla reazione locale di un organismo olistico sull'effetto di uno stimolo dannoso (floodogenico), manifestato nel sito di danni al tessuto o alla distruzione di cellule, cambiamenti nella circolazione sanguigna , un aumento della permeabilità vascolare in combinazione con la proliferazione dei tessuti.

L'occorrenza e lo sviluppo dell'infiammazione sono determinati da due fattori - danni locali al tessuto o all'organo (alterazione) e alla reattività del corpo. Tutti i fattori che possono causare danni locali e lo sviluppo dell'infiammazione sono stati chiamati floogogeni (greco. Phlogosis - infiammazione).

Infiammazione di eziologia

I fattori floogogenici sono suddivisi in due gruppi principali: ex ed endogeno. I fattori esogeni includono conflitti meccanici, fisici, chimici, biologici, immunologici che si verificano sotto l'azione di allergeni a un organismo sensibilizzato. Floogogeni endogeni includono la deposizione di sali, trombosi, embolia, ecc. La divisione di flogogen su ex ed endogeno condizionale, per tutti i cosiddetti floogogeni endogeni sorgono a causa di influenze esogene.

A seconda della causa dell'infiammazione, quest'ultimo è diviso in infettivo, non comune (asettico) e allergico.

Segni di infiammazione

Quando si analizza lo sviluppo dell'infiammazione, dei segni morfologici, fisico-chimici e clinici possono essere distinti (tabella 1).

I primi quattro segni clinici di infiammazione sono stati descritti da Celsios (25 g. BC-45 G. n.e.). Il quinto segno clinico è aggiunto da Galen (130-210. N. E.). Un importante contributo allo studio dei segni fisico-memici di infiammazione ha fatto un passo; Disturbi circolatorie, comprese microcircolazione e proprietà reologiche, studiate nelle opere di Y. Konheim e scienziati sovietici V. A. Voronina, A. M. Chenkukha, D. E. Alperna e i loro studenti.

• Modifica e i suoi meccanismi patofisiologici [mostrare] . Il progresso dei fenomeni di alterazione come forma di Aguns fisico-chimici a fuoco dell'infiammazione.

  Per comprendere la patogenesi dell'infiammazione, è importante sapere quali strutture dell'organo o del tessuto sono danneggiate sotto l'azione dei fattori flologogenici. Una chiara idea di ciò contribuisce al concetto di A. M. Chenkhk sull'elemento funzionale del corpo. Secondo questo concetto, l'elemento funzionale rappresenta il "complesso strutturale strutturale orientato spazialmente", che include specializzato (ad esempio, epatico, nervoso, muscolare) che collega elementi cellulari, sangue e canale microcircolatorio, recettori, conduttori nervosi afferenti ed efferenti. L'elemento funzionale è regolato da sistemi nervosi e endocrini e mediatori umorali. Secondo i concetti moderni, la regolamentazione è prevalentemente umorismo.

  Secondo A. M. Chennukha, l'attività dell'elemento funzionale è dovuta alla presenza di mediatori locali e circolanti. I mediatori locali sono formati da cellule e piastrine obese (istamina, serotonina). Il posto speciale è occupato da ThromBoxans e Prostaglandins. Questi ultimi sono in stato inattivo in qualsiasi cella (ad eccezione degli eritrociti) e sono attivati \u200b\u200bquando è danneggiato. Anche la noradrenalina e l'acetilcolina formati nelle terminazioni nervose adren e cholinergici appartengono anche ai mediatori locali. Nel processo di attività vitale, le sostanze biologicamente attive sono anche distinte da leucociti polimorfi, linfociti, macrofagi.

  I mediatori circolanti sono rappresentati da Kinines, un sistema fibrinolitico e un sistema di complemento.

  Sotto l'azione di vari flogogen sull'elemento funzionale dell'organo, i disturbi metabolici e strutturali di varie anni sectentenze si verificano - da piccoli e reversibili a una vasta morte delle cellule ampie. Due meccanismi patogenetici di danni acuti fatali danni alla cellula (A. M. Chenkukh, 1979) si distinguono per una violazione delle cellule e delle cellule bioenergiali. Si ritiene che anche una lunga e significativa violazione della sintesi proteica, gli acidi nucleici senza danni alle membrane non porta alla morte cellulare.

  Pertanto, sotto l'azione del fattore floogenico, la permeabilità delle membrane cellulari e del suo organello (mitocondria, lisosomi e reticolo endoplasmico) aumenta per primo. Il potassio esce dalla cella e il sodio e l'acqua entrano nella cella e nei suoi organelli, che causano il loro gonfiore. Il gonfiore dei mitocondri è accompagnato dalla disanzeta della fosforolazione respiratori e ossidativa e una diminuzione della formazione di macroeher, che sono particolarmente necessari per mantenere il bilanciamento del sodio-potassio nella cella. Le modifiche recenti aggravano le violazioni dello scambio di elettroliti e il gonfiore delle cellule e il suo organello aumenta. Ciò porta alla sospensione delle membrane di cellule, mitocondri, lisosomi e flusso da quest'ultimo circa 40 enzimi idrolitici che possono causare la divisione di proteine, grassi e carboidrati. Le membrane di organelli sono lisate, i nuclei, che portano alla frammentazione cellulare.

  La maggior parte dei ricercatori (A. D. ADO, 1973; A. I. Pedkov, 1972; e altri) sottolineano che sotto l'influenza del fattore infiammatorio (specialmente durante la formazione dell'iperemia arteriosa) nell'area interessata, aumenta il consumo di ossigeno, un aumento del metabolismo e il suo successivo Riduzione del disturbo della circolazione è aggravata. Con queste modifiche alterative primarie e inizia l'infiammazione acuta.

• Violazioni fisico-chimiche al centro dell'infiammazione [mostrare]

  Attualmente, è indicato importante nello sviluppo dell'infiammazione dei neutrofili e dei macrofagi. Di questi, gli enzimi lisosomali sono esenti non solo nella distruzione delle cellule, ma anche in azione su di loro con 3A e con i componenti 5 bis del complemento. Allo stesso tempo, la cella non muore. Mediatori di infiammazione, complessi immunitari in presenza di complementari, nonché complemento, stimolano il processo di degradimento dei lisosomi. Allo stesso tempo, Camf, Colchicina, Prostaglandin H opprimere la liberazione degli enzimi lisosomiali, è inibito, quindi, ulteriore sviluppo dell'infiammazione (A. Horst, 1982).

  È noto che la cellula contiene 30 volte più potassio rispetto allo spazio intrecciato, e quindi, nella distruzione delle cellule nel focus dell'infiammazione, la quantità di aumenti di potassio e un tale segno fisico-chimico è formato come ipercalemia. Il grado di espressione dell'ipercalemia dipende dall'intensità del danno alle cellule. L'aumento del potassio nel focus dell'infiammazione è di 10-20 volte (s).

  Come risultato di un aumento dell'attività degli enzimi idrolitici, oltre a derivare in seguito a causa della violazione della microcircolazione dell'ippoxia e della predominanza di lipolisi, latte acido, peerogrado, amminoacidi, acidi grassi e altri pH sono accumulati in Il focus dell'infiammazione è gradualmente diminuito, e N-Hypiia si sta sviluppando. L'idrolisi di proteine, grassi e carboidrati e l'aumento del numero di molecole nel focus dell'infiammazione forniscono un aumento della pressione osmotica.

  La decomposizione degli elementi cellulari e dell'aumento della permeabilità e dell'uscita al focus dell'infiammazione dal flusso sanguigno delle proteine \u200b\u200bdel sangue, nonostante la predominanza della proteolisi a causa degli enzimi delle lisosomi delle cellule, causano un aumento della pressione oncotica nel focio dell'infiammazione .

  Immediatamente dopo l'azione dei fattori floodogenici, insieme alle suddette modifiche fisico-memochimiche sopra descritte, il numero di sostanze biologicamente attive che influenzano i vasi microcircolatorie, vengono accumulate le reazioni cellulari dell'infiammazione dell'infiammazione. Tutti i mediatori di infiammazione influenzano il diametro e la permeabilità dei vasi microcircolatorie, sulla chemiotassi e sulla fagocitosi.

  I primi mediatori si sono formati durante la degranimazione di cellule obese, basofili e la distruzione dei piatti sono istamina e serotonina. Un importante effetto biologico di loro è quello di espandere le navi, un aumento della permeabilità dei capillari e del volet. L'istamina è assegnata solo all'inizio dell'infiammazione (entro un'ora), e poi scompare.

  In caso di danni ai fattori floodogenici dell'endotelio vascolare, il fattore di coagulazione del plasma XII (fattore hageman) e un certo numero di enzimi proteolitici (in particolare il plasmino) sono attivati \u200b\u200be un certo numero di enzimi proteolitici (in particolare il plasmino), che è la formazione Della α 2-globulina del sangue dei composti di peso molecolare a basso contenuto di chineri chiamati Kinines. I loro rappresentanti sono callidin e bradykin. Queste sono tipiche mediatori di infiammazione, per, agendo su un corso microvascolare dell'elemento funzionale, estendere le navi, aumentano la loro permeabilità e partecipa alla formazione del dolore. Si dimostra che rispetto all'istamina, Brudikinin aumenta tre volte più permeabilità ed è il più potente agente antidolorifico (A. Horst, 1982).

  L'attivazione degli enzimi del sangue all'infiammazione è la catena e persino una natura in cascata, con ogni fase successiva va più veloce del precedente, e la reazione procede su una versione autocatalitica. A questo proposito, gli inibitori sono importanti. La carenza di inibitori dell'infiammazione può facilitare il verificarsi e la ponderazione dell'infiammazione. Ad esempio, una carenza di integratore con 1 complemento o C 1 di esterasi porta ad eccessiva attivazione del sistema di complemento con il rilascio di anafilotossina, istamina e altri mediatori che aumentano la permeabilità dei vasi sanguigni (A. Horst, 1982).

  È noto che in qualsiasi cella (eccetto eritrociti) è contenuto nello stato inattivo delle prostaglandine. Quando il danno cellulare, si verifica la loro attivazione. La funzione dei media con l'infiammazione viene eseguita dalle prostaglandins E 1 ed E 2. Sono formati da Arachidon e acidi linoleici sotto l'azione dell'enzima di prostaglandinsensasi. Prostaglandins sostanze molto instabili e quando passano attraverso i polmoni perdono il 98% della loro attività.

  Alcune prostaglandine inibiscono l'aggregazione piastrinica, la separazione della serotonina, e stimola anche la formazione del camf, che impedisce la degranulation delle cellule di grasso e l'assegnazione dell'istamina. Tutte queste reazioni inibiscono lo sviluppo dell'infiammazione. Un inibitore naturale della prostaglandina è stato trovato nel plasma sanguigno. Sotto l'influenza dei glucocorticoidi, è attivato e, inibendo la sintesi delle prostaglandine, inibisce l'infiammazione (A. Horst).

  Analizzando la formazione di mediatori infiammatori, i ricercatori ritengono che l'istamina e la serotonina siano assegnati nelle prime fasi della risposta infiammatoria, in qualche modo successivamente a causa dell'attivazione del sistema Kallirin-Kininov, si formano callidin e bradykin. La selezione delle prostaglandine si verifica nelle fasi successive dell'infiammazione.

  Insieme all'infiammazione allergica sopra descritta, una sostanza lentamente reagire di anafilassi (MRS-A) e la sostanza P, provocando un aumento della permeabilità della nave.

  I leucociti del focus dell'infiammazione hanno isolato i peptidi che hanno chiamato i leucokinins, il cui effetto principale è quello di aumentare la permeabilità dei vasi e la riduzione del sistema sistemico pressione arteriosa.

  Un ruolo importante del complemento è stabilito nel meccanismo di infiammazione. L'attivazione del complemento avviene nel focus dell'infiammazione degli anticorpi del sangue e della proteina C-jet, generata durante l'infiammazione, così come le sostanze origine batterica (Lipopolisaccaridi, endotossine), ecc. L'attivazione del sistema di complemento rappresenta un processo enzimatico, come risultato della quale tali mediatori di infiammazione sono formati sulle membrane cellulari, come con 2a, con 3a, con 5a, aventi le proprietà di Kininov, chemiotassi, anaphylactossine; Esentiscono enzimi lisosomiali e attivano la fagocitosi e in definitiva il complemento attivato porta a lisi delle cellule (A. Horst, 1982).

  Oltre ai mediatori che influenzano i processi di microcircolazione, la permeabilità dei vasi e la formazione del dolore, i mediatori stimolando la chemiotassi e la fagocitosi sono formati a fuoco dell'infiammazione. Recentemente, è il ruolo estremamente importante dei leucociti PM nella patogenesi dell'infiammazione, specialmente nell'aumento della permeabilità, della necrosi e delle emorrage, che è confermata dalla frenata di questi effetti sotto leucopenia. Il meccanismo degli effetti patogeni è associato alla formazione come risultato del loro degradolazione di proteine \u200b\u200bcationiche o polipeptidi, proteasi, Kininov, MPS-A.

  Le proteine \u200b\u200bcationiche causano la degrazione delle cellule obese. Con la fagocitosi, i leucociti evidenziano il fattore di permeabilità. Proteasi acerosi o cathpsy Lysosomes di PM Leukocytes e collagenasi proteine \u200b\u200bidrolizzate e precipitano antigene - anticorpo con la formazione di polipeptidi attivi.

  Come risultato di cambiamenti fisico-chimici e in particolare la formazione di mediatori di infiammazione, disturbi del microcircolazione e proprietà reologiche del sangue nel focus dell'infiammazione si verificano.

• Disturbi di microcircolazione e emorologia nel focus dell'infiammazione [mostrare]

  A. M. Chernukh (1979), A. I. Stops (1982) Assegna tre fasi dei disturbi circolatori:

  • 1 stadio - spasmo a breve termine e successiva formazione di iperemia arteriosa;
  • 2 stage - Iperemia venosa;
  • 3 stage - Stas del sangue.

  I fattori floogogenici causano irritazione dei recettori dell'elemento funzionale e della riduzione del riflesso delle arterioli e degli sfinteri prokapillari, che forniscono ischemia a breve termine (entro 5-10 secondi a 5 minuti). Il suo sviluppo è anche dovuto all'azione delle catecolamine e, probabilmente, serotonina, evidenziando le piastrine di aggregata in microsudi. Tuttavia, l'istamina molto rapida, i cineanali, le prostaglandine e gli altri mediatori di infiammazione stanno espandendo arterie e arterioli e garantiscono la formazione di iperemia arteriosa. Un ruolo importante nello sviluppo dell'iperemia arteriosa e nel mantenimento di appartiene a un cambiamento nella sensibilità degli α-adrenorecettori delle navi. Secondo A. N. Gordienko (1955), Zweitach (1955), i prokapillari sfinteri sono ridotti alla applique dell'adrenalina 1: 25000. Quando l'infiammazione dovuta all'acidosi, un diti di un effetto vasoconduttivo di sfinamenti è ridotto. Tale diminuzione della reazione all'adrenalina e agli effetti simpatici contribuisce all'espansione di arterioli e sfinteri prokapillari e la formazione dell'iperemia arteriosa di origine infiammatoria. L'iperemia infiammatoria può anche svilupparsi quando irrita i recettori dal tipo di riflesso assone.

  L'iperemia arteriosa è caratterizzata da un aumento della velocità lineare e sfusa del flusso sanguigno, il numero di capillari funzionanti. Aumenta la pressione idrostatica. Quindi, secondo Zweifhaha, la pressione sanguigna aumenta in piccole arterie di 35, le arteries - di 25, capillari - a 7, venule - per 9 cm di colonna d'acqua. Un aumento dell'influsso del sangue ricco di ossigeno contribuisce al rafforzamento dei processi redox e della generazione di calore. Pertanto, nella fase dell'iperemia arteriosa, un aumento della temperatura nell'infiammazione è oggettivamente registrato.

  I mediatori infiammatori aumentano la permeabilità dei vasi e dall'uscita al focus dell'infiammazione dell'acqua e delle proteine \u200b\u200bdi vario peso molecolare nella seguente sequenza: albumina, globuline, fibrinogeno. Questo processo conduce ad ispessimento (emoconcentrazione), un aumento della viscosità dinamica e, di conseguenza, un deterioramento del flusso sanguigno.

  Come risultato dell'accumulo del fluido, e successivamente gli elementi sagomati nel tessuto sono schiacciati con linfatico e vasi sanguigniCosa rende difficile per il deflusso del sangue. Inoltre, le navi sviluppa un'aggregazione di elementi uniformi, legandoli e formando dolci. In parallelo con questo, il sistema di rotolamento di sangue è attivato con la formazione di tromboms e emmoni. Tutti questi cambiamenti contribuiscono all'ulteriore aumento della viscosità dinamica del sangue e del deterioramento delle proprietà reologiche di esso.

  La ragione della formazione di microtrombov e dell'emorragia è spesso danni diretti al muro delle navi, così come l'effetto dei mediatori (enzimi lisosomiali, tripsina, bradykinin, killline). Le emorrage sono in gran parte dovute a danni alle navi da parte di enzimi proteolitici, in particolare i leucociti PM. Gli erythrocytes lasciano le navi attraverso spazi inter-endoteliali.

  Nella fase venosa iperemia, il deflusso del sangue dal focus dell'infiammazione è disturbata, la cui conseguenza è la riduzione della velocità lineare e volumetrica del flusso sanguigno, l'ulteriore aumento della pressione idrostatica, lo sviluppo del peculiare e del pendolo -Come flusso sanguigno, che è associato ad un aumento della resistenza del flusso sanguigno. In definitiva, si verifica una fermata (stas) del movimento del sangue. Le Stas sono inizialmente registrate in capillari e velenosi separati, nel successivo, copre sempre più navi.

  Più tardi, la stasi si sviluppa nelle arterioli. A seconda della gravità dell'infiammazione, la stasi può essere di breve durata o mantenuta entro poche ore e giorni.

• Essudato [mostrare]

  Tipi e caratteristiche degli essudati A seconda della composizione (qualità e quantità di proteine, elementi a forma di forma), sieroso, fibrino, emorragico, pulente essudato è isolato. Se ciascuno degli essudati elencati è infettato da microrganismi putrid, si trasforma in un exudat marcio. ESUDATO SEROS. [mostrare] Serous Essudato è spesso formato con infiammazione di cavità sierose del corpo (pleurico, peritoneale, conchiglie del cervello, uova, ecc.), In cui il deterioramento e l'emigrazione dei leucociti si manifestano da nonre. Viene anche osservato in infiammazione allergica, punture di insetti, nelle ustioni di una fase di blister, ecc. La proporzione di tale essudato è maggiore di 1.018, vengono rilevate proteine \u200b\u200bdel tipo di albumina e globuline, il PH diminuisce solo a 7.2, Il numero di leucociti è di circa 3000 in 1 μl. La pressione osmotica determinata dal punto di congelamento aumenta (AC 0,6-1 °). Se ci sono molti muco con infiammazione, parlano dell'infiammazione catarrale. Essudat fibroso [mostrare] È formato durante la difterite, Scarletin, dissenteria, quando la permeabilità delle navi aumenta in modo drammatico e nell'esudato accumula una proteina sanguigna grande-molecolare - fibrinogeno. Nel focus dell'infiammazione da può essere rivestito con la formazione di un film di fibrina. Essudat emorragico [mostrare] Si verifica con un forte danno alla parete vascolare, che conduce all'uscita delle navi dell'erythrocyte e la formazione di emorragie. Essudat emorragico è osservato con un chum, le ulcere siberiane, il fenomeno di Schwartzman, Artus. Infiammazione purulenta [mostrare] Si verifica in vasti processi infiammatori, soprattutto causati da strepto, stafilococchi e altri floogogeni biologici. Aumento delle sostanze chemiotattiche contribuiscono all'uscita di un gran numero di leucociti e infiltrazione di leucociti. Come risultato di un forte calo del pH, molti iucociti polimorfi stanno morendo, e ad un pH 6.7 tutti i tipi di leucociti muoiono. Una grande quantità di enzimi idrolitici si distingue dal Lysos, che causano leucociti di lisi, scissione di proteine, grassi e carboidrati. La fusione purulenta e la formazione di pus. GLUE è prevalentemente leucociti neutrofili in varie fasi della distruzione. Sono i cosiddetti racconti purulenti. L'infiammazione purulenta è caratteristica di un furruncle, un carbunco, un flegmone, ascesso, empynes. L'infiammazione purulenta può essere soggetta a membrane mucose. Nel Gnome contiene spesso colonie di microrganismi, funghi.

  Meccanismi di esclusione

  L'estrazione è la resa della parte liquida del sangue nel focus dell'infiammazione. Ci sono due fasi di crescente permeabilità (3. Movet, 1975).

  1. La crescente permeabilità immediatamente delle navi causata dall'azione dei mediatori vasoattivi.
  2. La ritardo (lento e lungo) permeabilità vascolare (entro pochi ore) associata all'effetto predominante dei leucociti PM.

  I loro granuli contengono un numero di sostanze biologicamente attive che sono esenti in degraturalità e fagocitosi. Il processo di accumulo di leucociti PM e degradolazione dei loro lunghi. Questo è il motivo per cui forniscono la fase di movimento lento della maggiore permeabilità vascolare. La fase tardiva è soppressa sullo sfondo della leucopenia riprodotta sperimentalmente.

  La stima nel focus dell'infiammazione è dovuta al danno diretto alle navi del canale microcircoratorio e agli effetti dei mediatori di infiammazione.

  L'esposizione è effettuata in tre modi; Attraverso gli slot inter-endoteliali, le cui dimensioni aumentano riducendo la microfirillana di cellule endoteliali, attraverso il corpo delle cellule endoteliali da canali specializzati, nonché la micropinetoposi sotto forma di autorizzazione attiva delle gocce più piccole attraverso il corpo della cella . Per sottolineare il processo di conduzione del fluido, viene proposto il termine citopemsis (aspirazione cellulare o conduzione, trasmissione utilizzando le celle). Fino ad ora, la resa di acqua e soluzioni attraverso il diaframma basale dei capillari non rimane completamente chiara.

  Secondo il meccanismo di sviluppo, la seduzione è dovuta principalmente agli effetti dei mediatori di infiammazione (istamina, serotonina, cineminio, prostaglandine, ecc.), Così come i leucociti del PM. Un aumento della pressione idrostatica è importante. Ad esempio, per stagnazione La permeabilità aumenta solo del 2-4%, ma in condizioni di infiammazione, la combinazione con un aumento della permeabilità causata dai mediatori è un fattore di contribuzione significativo.

  Nelle fasi successive dell'infiammazione, l'esposta è dovuta ad un aumento della pressione osmotica e oncotica nei tessuti.

  In caso di esisutazione, acqua, sali, molecole fini (Mol. Peso 1000) sono liberamente attraverso i pori delle cellule endoteliali. Le macromolecole vengono trasportate sotto forma di bolle individuali di endotelio o attraverso lacune inter-endoteliali.

  Importante nello sviluppo dell'edema infiammatorio appartiene al letto microcircolatorio linfatico. Ci sono comunicazioni non permanenti con canali in tessuto incisabili incofono con capillari linfatici terminali. Quando i canali sono pieni di liquidi intercillisti, sembrano essere svuotati nei fori interinducenti, cadono e separati dai capillari, e gli slot inter-endoteliali sono chiusi. Considerano (A. I. Strakov, 1983) che, a causa di questo, il filtraggio, il riassorbimento del fluido di tessuto, proteine, sali e omeostasi è mantenuto. Quando infiammazione, endotili di capillari linfatici primari sono danneggiati. Ciò porta al disastro dei canali dei tessuti eliminati dalle lacune inter-endoteliali, la linfa entra nel panno. Così dentro periodo precoce Forme e rimane pronunciato alla fine dell'infiammazione gonfiore linfatico.

  Partendo dal palcoscenico dell'iperemia arteriosa e soprattutto nella fase dell'éteramia venosa e del leucocita, i foglie del canale vascolare. L'uscita dei leucociti dalle navi nel focus dell'infiammazione è chiamata emigrazione dei leucociti.

• Emigrazione del leucocita [mostrare]

  Modi e meccanismi di emigrazione di leucociti . Anche I. I. I. Mesnikov, studiando la sequenza di leucociti, ha osservato che i leucociti polimorfonucleari appaiono prima nel focus dell'infiammazione, poi mono- e linfociti. L'uscita dei leucociti è preceduta dal movimento dell'entrata e dalla posizione in entrata dei leucociti, osservata particolarmente chiaramente nella fase dell'éteramia venosa. Questo fenomeno è spiegato da una diminuzione della carica negativa dei leucociti, oltre a un intenso micronisting, come risultato della quale i microfibrillers inibiscono il movimento dei leucociti e contribuiscono alla loro in piedi della frizione.

  Secondo i dati moderni, i leucociti sono emigrati da due modi: leucociti polimorfi Uscita attraverso slot inter-endeliali e mononuclearlaras (mono- e linfociti) attraverso il corpo delle cellule endoteliali. L'ultimo processo è più resistente e in una certa misura spiega perché i mononuclears vengono successivamente appaiono nell'area infiammata. La resa del Leukocyte PM dura 2-8 minuti. Il processo di emigrazione dei leucociti PM raggiunge la più grande intensità dopo 6 ore (G. 3. Movet, 1975; E. R. Clark, E. L. Clark, 1935). Mononuclearas iniziano ad emigrare dopo 6 ore con un massimo della loro produzione 24 ore dopo il danno. Il rapporto tra leucociti polimorfoidi e mononuclearne nelle dinamiche di infiammazione è mostrato nella figura 1;

  

  Un pH del focus dell'infiammazione ha anche un certo effetto sulla sequenza di emigrazione. Secondo Menkina, con un pH di 7,4-7.2, i leucociti polimorfoidi si accumulano, ad un pH di 7,0-6,8, prevalentemente mono- e linfociti. Con un pH 6.7 a fuoco dell'infiammazione, tutti i leucociti stanno morendo con la formazione di pus.

  È importante che l'emigrazione dei leucociti appartiene alla chemiotassi, cioè la presenza della sensibilità chimica, che garantisce il movimento direzionale del leucocito a un oggetto estraneo o sostanza chimica (chemiotassi positiva) o, al contrario, la rimozione da loro (emotassi negativa ) (Ii mesnokov). La formazione di fattori chemiotattici si verifica quando l'antigene è interagito dall'anticorpo per formare i componenti termolari del complemento con 3A e C 5A. L'uso degli inibitori del complemento previene il danno dei vasi e la produzione di leucociti. La chemiotassi è stimolata da streptokinasi. Allo stesso tempo, come risultato della divisione con 3A e C 5A, i fattori chemotattici sono formati da un peso molecolare di 6000 e 8500 e, quando attivato da 5, C 6, C 7 - sostanze chemotattiche con un peso molecolare ancora maggiore.

  La chemiotaxine appare anche in infiammazione infettiva a causa di endotossine, con danni meccanici al tessuto. In questi casi, l'accumulo di un fattore chemiotattico con il peso molecolare di circa 14.000 è notato. Le chemiotassie sono anche formate da linfociti e come risultato di decadimento proteico, in particolare γ-globuline. Secondo A. M. Chennukha (1979), la chemiotassi può essere stimolata dai prodotti del metabolismo dei tessuti, dai batteri, dai virus, nonché un certo numero di fattori plasmatici del sangue (in particolare gli enzimi del Kallicrein e il plasminogeno attivatore).

  Un certo valore nell'emigrazione dei leucociti appartiene a cambiare la loro carica. Secondo A. D. ADO (1961), nel sangue dei leucociti ha una tassa di 14,6 milvolt, e al focus dell'infiammazione solo 7,2 milvolt. Penetrato attraverso i leucociti endotelio per un po 'di tempo in ritardo davanti alla membrana basale e sotto l'azione, probabilmente enzimi, in particolare la collagenasi, le aree divisa della membrana basale e cadono nel focus dell'infiammazione, accumulando lì (A. I. Strinov, 1982).

  Pertanto, come risultato dell'uscita dell'acqua, delle proteine \u200b\u200be degli elementi uniformi, è formato l'escudenza infiammatoria. Excudo è una conseguenza del solo processo infiammatorio.

• Phagocitosi al centro dell'infiammazione [mostrare]

  Un'importante manifestazione dell'infiammazione è la fagocitosi descritta da I. I. Mesnikov nel 1882. Fagocitosi (dal greco. Phagein - assorbimento) risiede nell'assorbimento e sulla digestione dei batteri, dei prodotti di danno e decadimento delle cellule. L'attività fagocitica è manifestata da microfagi (leucociti neutrofili) e macrofagi.

  Si distinguono quattro fase della fagocitosi:

  • La prima tappa è l'approccio del Phagocyte all'oggetto estraneo. La base di questo movimento è il fenomeno dei leucociti chemiotassi. L'aderenza immuno-1 contribuisce al movimento direzionale dei leucociti, cioè la formazione del complesso antigene - anticorpo. Come antigene nel focus dell'infiammazione, i batteri e i virus vengono eseguiti con l'attivazione simultanea del complomazione con 3A e C5A e la formazione di chemiotassini. Come già accennato, i fattori chemotattici sorgono in danni da altri fattori fluidipenici.
  • Il 2 ° stadio è l'adesione del Phagocyte sull'oggetto. È preceduto dall'opsiglizzazione. I.e. Con il rivestimento immunoglobulina M e G, e frammenti di complementi C3, C5, C6, C7 batteri e batteri c7 e particelle cellulari danneggiate, facendoli acquisire la capacità di aderire al fagocyt. Il processo di adesione è accompagnato da un aumento dell'attività metabolica dei leucociti, la sua glicolisi aerobica e anaerobica e un aumento dell'assorbimento dell'ossigeno 2-3 volte.
  • Il 3 ° stadio è l'assorbimento dell'oggetto fagocitabile invagando il fagocita e la formazione di vacuolo - i fagemsomas. La formazione del fagosomis è preceduta da un aumento del metabolismo con un'attivazione di ossidasi dipendente da NADN-dipendente, che garantisce la sintesi del perossido di idrogeno. Come risultato della degranulazione dei leucociti, gli enzimi lisosomici e le proteine \u200b\u200bbattericidali si distinguono. Il perossido di idrogeno si decompone sotto l'influenza delle perossidasi per formare una molecola di ossigeno attiva, che interagisce con i componenti della membrana cellulare, distruggendola per perossidazione.
  • La quarta tappa è la spaccatura intracellulare e la digestione di microbi e resti preparati da phagati di cellule danneggiate (Tabella 2).

  Tabella 2. Enzimi contenuti nei granuli dei "Phagociti professionali" (Secondo A. M. Chenkhhu, 1979)
  Il nome dell'enzima	PM Leukocyte.	Phagocyte mononucleare
  Proteasi:
  katepes.	+	+
  isonosio	+
  leucoprotea.	+
  collagenase.	+	+
  eLASTASA.	+	+
  Carboradases:
  lizizyme.	+	+
  β-glucuronidasi.	+	+
  haluronidase.		+
  Lipases:
  lipasa acuta	+	+
  fosfolipasi.	+	+
  RNA-AZA.	+	+
  DNA AZA.	+	+
  pHOPOTALE ACLEVO	+	+
  phiespore alcalino.	+	+
  Nefermenti:
  proteine \u200b\u200bcationiche	+	-
  pirogeno leiccitario	+	-
  mukopolisaccaridi	+	-

  Solo i microbi e le cellule morti sono esposti alla digestione. La phagocitosi viene eseguita con l'aiuto di enzimi idrolitici (proteasi, carboidrati, lipasi, ecc.). Insieme alla digestione di oggetti estranei e cellule danneggiate sotto l'influenza di enzimi idrolitici che si distinguono nel fagosoma, i fagociti stessi stanno morendo, essendo la fonte della formazione di pus, e i prodotti di distruzione stimolano i processi della proliferazione nel focus dell'infiammazione.

  A seconda della localizzazione del focus dell'infiammazione, la partecipazione di vari macrofagi. Nel tessuto di collegamento, questi sono istiociti, nelle cellule del fegato - Krafe, nei polmoni - phagociti alveolari, nei linfonodi e nei macrofagi gratuiti e parzialmente fissi, cavità sierose - Macrofagi peritoneali e pleurici, in tessuto osseo - osteoclasti, sistema nervoso - cellule microgly. Tutti i macrofagi elencati sono derivati \u200b\u200bdella cellule staminali di formazione del sangue della serie monoblastica e hanno un'elevata attività fagocitica. I macrofagi dell'infiammatorio essudato sono accumulati dall'emigrazione dei monociti (A. I. Strakov, 1982). I macrofagi eseguono la fagocitosi in modo simile ai neutrofila e hanno la capacità di secrersi al focus dell'infiammazione degli enzimi lisosomi, plasmina, collagenasi, elastasia, lysozima, complementare proteine, interferone, ecc. Si dimostra che i monociti sono nei loro recettori a membrana per IgG e complemento, che dopo la fagocitosi scompaiono e di nuovo. Appare in poche ore. La membrana monocitana è anche in grado di legare con anticorpi citopfili (IGE). Macrofami appartiene al ruolo più importante nella pulizia del focus dell'infiammazione dalle cellule morte e dalla distruzione delle sostanze della natura antigenica, nonché nella formazione di una risposta immunitaria.

  Il valore eccezionale della fagocitosi nella patogenesi dell'infiammazione è particolarmente rilevata nella sua violazione, perché anche i microrganismi della bobina possono causare sepsi. La fagocitosi in questo caso è il carattere di incompiuto, e microbi, entrando nei leucociti dal focus dell'infiammazione in vari organi, fornire il fenomeno della sepsi. Nell'enzimopatia ereditaria, a causa del genoma recessivo ha aderito al cromosoma X, c'era una diminuzione dell'attività di ossidasi dipendente dal nucleare e, di conseguenza, la carenza della formazione del perossido di idrogeno (H 2 o 2) e, In definitiva, la molecola di ossigeno attiva non può essere formata. Membrana cella batterica Non danneggiato. La fagocitosi rimane incompiuta. Ciò porta all'infiammazione cronica, specialmente nei polmoni, alla distruzione del tessuto e della morte del corpo. I disturbi del fagocitosi sono stati trovati in cirrosi del fegato, glomerulonefrite, che è dovuto all'attivazione degli inibitori della chemiotassi in sufficiente emigrazione dei leucociti, possono causare infiammazione cronica o anche sepsi. La frenatura di fagocitosi viene rilevata in diabete mellito, ipercorticismo, patologia tiroidea.

• Proliferazione nel focus dell'infiammazione [mostrare]

  Come risultato dell'emigrazione, i leucociti si accumulano nel focus dell'infiammazione, e questo fenomeno ha ricevuto il nome dell'infiltrato infiammatorio. Leucociti eseguono la funzione fagocitica per diverse ore e poi morendo. Inizialmente, i neutrofili muoiono e i macrofagi successivi, ma l'ultimo a morte fornisce detergente a causa della fagocitosi del focus dell'infiammazione dei microrganismi. Con la morte cellulare, le sostanze possono essere stimolate per stimolare la proliferazione cellulare. Hanno il nome di Trefons. Sotto l'influenza di trifoni, fibroblasti, cellule endoteliali, che formano il cosiddetto tessuto di granulazione, stanno iniziando a formare un cosiddetto tessuto di granulazione, che è il risultato della cicatrice di collegamento e dell'intestino. Inoltre, molte cellule specializzate (cellule specializzate (fegato, muscoli, nervose) di solito non sono rigenerate, e quindi uno dei risultati più frequenti dell'infiammazione può essere la sostituzione delle cellule danneggiate con tessuto connettivo fibroso maturo e nel sistema nervoso da cellule di glial. Pertanto, uno dei risultati dell'infiammazione è la formazione di una cicatrice.

  Se i cambiamenti alternativi per l'azione del fattore floogenico sono minori, il processo infiammatorio può terminare con il pieno restauro della morfologia e la funzione dell'organo. Se l'infiammazione (ad esempio, polmoni, fegato, cervello, reni) è accompagnato da violazioni nel corpo incompatibile con la vita, finisce con la sua morte.

La patogenesi totale dell'infiammazione è presentata nella combinazione 18.

L'origine dei segni clinici dell'infiammazione

• Redness (rubor) - A causa dello sviluppo dell'iperemia arteriosa, aumentando il flusso sanguigno con aumento dei contenuti ossigeno, aumentando il numero di capillari funzionanti.
• Lo stimolo (tumore) è spiegato da arterial e venoso) iperemia, esposta, emigrazione di leucociti.
• Fire (calor) - A causa del miglioramento del metabolismo fasi iniziali Infiammazione, flusso sanguigno con una temperatura più elevata (specialmente con infiammazione della pelle e membrane mucose, il miglioramento del trasferimento di calore dovuto all'iperemia).
• Il dolore (Dolor) è causato dall'irritazione dei recettori nel focus dell'infiammatorio infiammatorio infiammatorio (in particolare le cineminio e le prostaglandine, un cambiamento di pH, pressione osmotica, di dili, irritazione meccanica dei recettori come risultato del gonfiore nel focus dell'infiammazione).
• Functio laesa. Quando l'infiammazione, il danno cellulare, il disturbo metabolico, la circolazione del sangue, l'accumulo di mediatori di infiammazione, i cambiamenti di equilibrio elettrolitico, pH, o osmotico e pressione oncotica, sono annotati processi di proliferazione. In queste condizioni, la funzione dei componenti dell'elemento funzionale, e, di conseguenza, l'organo è impossibile.

Modelli infiammatori sperimentali

Sotto le condizioni sperimentali, l'infiammazione può essere riprodotta sotto l'azione di qualsiasi fattore floodogenico.

• L'infiammazione infettiva è modellata mediante introduzione sottocutanea, intramuscolare e intra-limitata di vivide o intiene intestinali, bacchette addominali, streptot, stafilococco e altri microrganismi.
• L'infiammazione asettica è causata dall'introduzione di sottocutanea o intramuscolare di trementina, benzina, cherosene e altre sostanze.
• L'infiammazione allergica (immune) è modellata più difficile. Animale (coniglio, cane, porcellino d'India) È pre-sensibilizzato per somministrazione di tre volte (per via sommessa, per via endovenosa, per via sottocutanea) con un intervallo di 24 ore di siero (bovino, potenza) o due volte l'introduzione sottocutanea del BCG. Dopo 2-3 settimane, la gravità massima di sensibilizzazione avviene a causa di cambiamenti immunologici. L'introduzione in questo momento Allergene è sottocutanea, intramuscolaremente o in qualsiasi organo contribuisce al conflitto immunologico, che è la causa dell'infiammazione allergica.

  Per simulare i processi infiammatori allergici automatici, gli estratti di organi (cuore, reni, cervello) sono iniettati con un animale sperimentale (cuore, reni, cervello) in una forma pura o con riempitivo. Questa è esattamente la modellazione delle lesioni del cuore, del cervello, dei reni e degli altri organi.

Reattività e infiammazione

L'occorrenza e lo sviluppo dell'infiammazione, così come il suo esito è determinato dalla reattività del corpo. In particolare, lo stato funzionale del sistema nervoso ha importanti nella formazione dell'infiammazione. In uno stato di sonno, l'ibernazione invernale dell'infiammazione degli animali, anche se lo sviluppo, ma meno pronunciato, perché le reazioni vascolari, l'esultazione e l'emigrazione dei leucociti sono indeboliti. È descritta la possibilità di giocare infiammazione nelle persone con fenomeni di arrossamento e gonfiore mediante suggerimento ipnotico. Il ruolo dei dipartimenti simpatici e parasimpatici del sistema nervoso vegetativo nella patogenesi dell'infiammazione è mostrato nelle opere di D. E. Alperna. La desimparatalizzazione è stata chiamata nei cani a destra nella regione lombare. Dieci giorni dopo, l'infiammazione sul lato interno di entrambi i fianchi è stato simulato applicando alla pelle per tre minuti di provette a fondo piatto dello stesso diametro con acqua bollente. Sul lato desimpatto, l'infiammazione è stata espressa di più, ma meno cambiamenti necrotici e il processo di guarigione si stava accadendo prima (per 4-5 giorni) rispetto all'area di controllo. Un effetto simile è stato osservato con l'introduzione di acetilcolina. Quando irrita i nervi simpatici, l'infiammazione scorre pigramente e più di un lungo periodo. La frenata di infiammazione è stabilita anche con l'introduzione di adrenalina e simpatomenizia - Tetra-Hydro-β-nafthyl ammina.

Il sistema endocrino, essendo un importante meccanismo di reattività, anche influenza significativamente l'infiammazione. Nella zona glomerulare di cortecce surrenali, il mineralocorticoide è formato aldosterone, che, con un'eccessiva secrezione, cambia il bilanciamento dell'acqua-elettrolita del corpo, migliora e accelera il flusso di infiammazione, che si manifesta nell'aumentare la permeabilità dei vasi, l'estinzione, l'emigrazione e fagocitosi, proliferazione cellulare. Forma in eccesso di tiroxina e triiodotironina in ghiandola tiroidea E il rafforzamento associato delle reazioni redox accelera l'infiammazione. Pertanto, gli ormoni aldosterone e tiroidei durante la loro eccessiva formazione hanno un effetto pro-infiammatorio. Al contrario, l'eccessiva somministrazione dall'esterno o dall'iutarsilazione nel corpo dei glucocorticoidi ha un effetto antinfiammatorio, per queste sostanze riducono la permeabilità delle membrane, l'esposta e l'emigrazione dei leucociti, la fagocitosi, la formazione dei mediatori infiammatori, deprimono l'immunità come Risultato di mitite frenanti, comprese le cellule linfoide e portano al sistema linfatico timico involutivo. L'insulina stessa non ha un'influenza significativa sull'infiammazione, ma in condizioni della sua carenza (ad esempio, con diabete mellito), gli ormoni contro-celberry sono attivati, in particolare i glucocorticoidi. Allo stesso tempo, l'immunità si è indebolita e si presentava e spesso sorgono malattie infettiveSoprattutto Furaunculosis, che spesso finisce con un risultato fatale. I glucocorticoidi rallentano anche i processi proliferativi al centro dell'infiammazione.

Efficienza insufficiente meccanismi immunologici Nei bambini e in età elevata, l'inibizione degli immunosoppressori dell'immunità, la fame è la causa dell'infiammazione, a causa dei quali processi infettivi procedono atiypicamente o, come nell'infanzia, finiscono con la formazione di una forma antica di un processo infettivo - sepsi . Pertanto, la formazione di qualsiasi attenzione purulenta sulla pelle del bambino richiede un trattamento immediato (N. T. Grisova, E. D. Chernikov, 1975).

Reazioni comuni quando l'infiammazione

A seconda dell'intensità e della localizzazione, l'infiammazione può essere accompagnata da reazioni comuni Sotto forma di violazioni dei sistemi nervosi ed endocrini, compreso la simpatia-surrenale e ipotadralamica-ipofisary e ipotadralici-ipofisarici e ipotalamici-ipofisarici, lo sviluppo della febbre, la leucocitosi, i cambiamenti nel metabolismo nel corpo. Di solito, con infiammazione come risultato della partecipazione di macrofagi nel riassorbimento di antigeni alieni, l'immunità è stimolata. In definitiva, è possibile una violazione delle funzioni di vari organi e sistemi del corpo.

Valore biologico dell'infiammazione

Da un punto di vista dell'oscillonazione, la risposta infiammatoria è stata sviluppata durante l'evoluzione e quindi è un adattamento protettivo. Già il fatto che un processo infettivo locale fosse formato per cambiare l'antica forma di processo infettivo sotto forma di infiammazione, testimonia il ruolo protettivo del focus dell'infiammazione. La fissazione nel focus dell'infiammazione dei patogeni biologici si verifica a causa dei disturbi del sangue e del linfaroraggio a causa di fagocitosi, reazioni immunologiche, nonché l'azione battericida dell'eccesso ed enzimi per i microrganismi, che muoiono e riorganizzano. Inoltre, è necessario prendere in considerazione la massiccia permeabilità alle navi, a causa dei quali i microrganismi e le sostanze aliene possono essere intensamente distinguiti nel focus dell'infiammazione ed esposto a distruggere e riassorbimento. Infine, il valore protettivo del focus dell'infiammazione si manifesta anche nel fatto che a causa dell'infiammazione e della rigenerazione nel focus, l'elemento funzionale viene ripristinato, almeno anche dalla cicatrice. Allo stesso tempo, l'eccezione nel focus dell'infiammazione porta a una violazione di elementi cellulari specializzati, che di solito non vengono rigenerati e sostituiti con un tessuto fibroso con funzioni o organo del tessuto compromesso. Pertanto, l'infiammazione è spesso utilizzata per trattare i fondi anti-infiammatori.

Principi generali della terapia patogenetica dell'infiammazione

L'infiammazione è una catena di relazioni causali, in cui il collegamento precedente influisce sulla successiva e in ultima analisi per la proliferazione, la conseguenza della formazione di cambiamenti di cicatrice (fibrosi). Pertanto, gli agenti antinfiammatori utilizzati per il trattamento possono influenzare una o più unità di patogenesi dell'infiammazione (stabilizzazione dei lisosomi del diaframma, frenatura della formazione di mediatori di infiammazione, permeabilità dei vasi, emigrazione, fagocitosi e persino proliferazione), inibendo l'infiammazione generalmente.

A seconda della natura dell'infiammazione, viene utilizzata la terapia specifica e non specifica. Il primo è rivolto alla distruzione del patogeno biologico (antibiotici, siero di guarigione, agenti anti-tubercolosi, ecc.), Che possiedono sia effetti battericidali e, essendo parte integrante del metabolico delle sostanze del microrganismo, viola I suoi mezzi di sostentamento, facilitando la distruzione e la fagocitosi. Pertanto, la distruzione dei microrganismi o la prevenzione dell'azione di Allergen è uno dei compiti importanti nella prevenzione e nel trattamento dell'infiammazione infettiva e allergica.

PER impatti non specifici L'influenza della temperatura modificata, sostanze irritanti sull'infiammazione. Calore (secco e umido, paraffina calda, ultrasuono), oltre a mezzi irritanti (pezzi di senape, banche, lubrificazione con trementina, iodio) migliorano il sangue e la formazione di linfatiche, aumenta l'iperemia, l'esombrazione, l'emigrazione dei leucociti, la fagocitosi, che garantisce miglioramento e accelerazione di infiammazione. Il freddo, al contrario, inibisce i suddetti legami della patogenesi dell'infiammazione e quindi opprimere la sua intensità.

L'effetto antinfiammatorio dei farmaci antistaminici è dovuto alla mobilitazione frenante o al blocco dei recettori dell'istamina dei recipienti metabolici, a causa della quale l'estensione dei vasi sanguigni e della permeabilità è inibito, in particolare valle.

Secondo A. Polycar (1969), A. M. Chenuha (1979), Aspirina, Amidopina, fenilbutazone stabilizzano le membrane da lisosomi e inibiscono la formazione dei mediatori - Kinines, prostaglandins serotonina, istamina, fattore di permeabilità. Indometacin e Brufen, che agiscono 10-30 volte in modo più efficiente per fenilbutazone e aspirina hanno un effetto anti-infiammatorio più forte. Inoltre, l'aspirina, il fenilbutazone, l'indometacin prevengono la denaturazione delle proteine \u200b\u200be hanno attività anti-frequenza. Un certo numero di sostanze anti-infiammatorie come flavonoidi (Rutin, Vehoriururt, ecc.) Ridurre la permeabilità della nave, migliorare la reologia del sangue e la circolazione del sangue venoso.

Per il trattamento dell'infiammazione, in particolare gli allergici, i glucocorticoidi sono ampiamente utilizzati, poiché forniscono la stabilizzazione dei lisosomi del diaframma, la diminuzione della permeabilità, la miscelazione e l'emigrazione dei leucociti, la fagocitosi, opprimere l'immunità e la proliferazione delle cellule nel focus dell'infiammazione, Questo in generale è inibisce l'infiammazione e allo stesso tempo provoca ferite di guarigione lenta. Dato gli effetti sopra riportati, i glucocorticoidi sono più ampiamente utilizzati nell'infiammazione allergica. Immunosoppressori (composti alchilatili, ciclofosfamide, 6-mercaptopurina, ecc.), Mitosi frenante e immunità arrabbiata, sopprimere l'infiammazione, in particolare allergica.

Uso diffuso nel trattamento dell'infiammazione trovata enzimi proteolitici - PEPSIN, TYPSIN, ChemOTRIPCIN. Puremente purificano efficacemente la superficie della ferita e quindi accelerano la guarigione della ferita e la loro granulazione. Al contrario, i farmaci Antiproteza sono acidi ε-aminocetici, tracilol, idrogeno e altri hanno un effetto antinfiammatorio.

Pertanto, la base della terapia patogenetica dell'infiammazione è soppressione o stimolazione di uno o più stimoli di patogenesi dell'infiammazione.

Una fonte: OvSyannikov v.G. Fisiologia patologica, processi patologici tipici. Tutorial. Ed. Rostov University, 1987. - 192 p.

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Ministero della salute dell'Ucraina

National Pharmaceutical University.

Dipartimento della farmacologia.

Abstract sull'argomento:

"Infiammazione del mediatore - Bradykin"

Eseguita:

Studente 3kursa.

Sia Ekaterina

Kharkov-2010.

introduzione

Il dolore per i pazienti è uno dei più importanti segni clinici di qualsiasi processo patologico e una delle manifestazioni più negative della malattia. Allo stesso tempo, la valutazione tempestiva e corretta della sindrome del dolore aiuta il medico a fare un'idea della natura della malattia.

Il concetto di dolore comprende, in primo luogo, una peculiarità di dolore e, in secondo luogo, la risposta a questo sentimento caratterizzata da un certo colore emotivo, cambiamenti riflessi nelle funzioni organi interni, i riflessi incondizionati del motore e gli sforzi di volitional finalizzati a eliminare il dolore.

La reazione del dolore è estremamente individuale, poiché dipende dall'influenza dei fattori, di cui la localizzazione, il grado di danno ai tessuti, le caratteristiche costituzionali del sistema nervoso, l'educazione, lo stato emotivo del paziente al momento dell'applicazione Irritazione del dolore sono.

Di tutti i tipi di sensibilità, il dolore occupa un posto speciale. Mentre l'altra sensibilità come uno stimolo adeguato ha un certo fattore fisico (termico, tattile, elettrico, ecc.), Il dolore segnala tali condizioni di organi che richiedono speciali reazioni adattative complesse. Per il dolore non ci sono singoli stimoli universali. Come espressione generale nella coscienza umana, il dolore è causato da una varietà di fattori in vari organi.

Kinina.

Attualmente, Kininam dà estremamente importante nell'origine della sensazione dolorosa. L'insegnamento sui mediatori del dolore ha arricchito non solo da nuovi fatti sperimentali, ma anche evidenti disposizioni teoriche estremamente importanti.

Le nostre idee sulla terribile azione dell'istamina hanno chiesto una revisione. In ogni caso, non era l'unico (e nemmeno la cosa principale) un mediatore del dolore.

Fico. 21. L'intensità del dolore quando si applica varie sostanze biologicamente attive sul fondo della bolla della candiaridina . 1 - Acetilcolina - 10 -4; 2 - Acetilcolina - 5 10 -5; 3 - plasma fresco; 4 - Plasma, in piedi 4 minuti. in un tubo di vetro; 5 - Acetilcolina - 10 -3; 6-- serotonina - 10 -6; 7 - Bradyikinina - 10 -6

Kinina - collegamenti simili a proteine \u200b\u200bcomplessi - polipeptidi, a volte chiamati ormoni Kinin o ormoni locali. I cineastoni, direttamente correlati al problema del dolore, sono principalmente bradykin, callidin, così come I. enterotossina. Famoso chiamato sostanza R.. I cineatri hanno un effetto estremamente forte sull'organismo animale. Espandevano le navi, aumentano il tasso di flusso sanguigno, riducono la pressione sanguigna e, particolarmente importante, causano dolore a contatto con chemiologici.

Queste sostanze si trovano nei veleni di alcuni serpenti, api, sistema operativi, scorpioni. Sono formati in plasma nel processo di coagulazione del sangue, sono contenuti nella pelle, nelle ghiandole, nelle ghiandole, negli essudati infiammatori, ecc. L'origine di Kininov è piuttosto complessa. Il sangue contiene i predecessori di Kininov - Kininogen. Sotto l'influenza di enzimi specifici - KALLIKREINS - Kininogen si trasformano in Kinines. Nelle normali condizioni fisiologiche, Kinina viene rapidamente distrutta da enzimi speciali - cinesi.

Bradikinin è il più grande interesse per il problema del dolore. Questo non èpeptide, cioè. Il nono peptide, che comprende cinque amminoacidi: serina, glicina, fenilalanina, prolina e arginina. Il contenuto di Bradykinin nel plasma del sangue è trascurabile. Non è completamente chiaro quale obiettivo è Bradykinin nel corpo, ma il fatto che sia costantemente contenuto nelle urine, parla del suo ruolo fisiologico. Il valore di Bradyikinina nel verificarsi del dolore non causa dubbio al momento.

Callidin.

Un altro terribile Kinino - Callidine - consiste di dieci aminoacidi. Questo è un decapeptide. Nelle urine, Callidine è assente, poiché si trasforma in un bradykin. Bradykinin ha una forte influenza su sistema vascolare. A questo proposito, è molte volte più attiva dell'istamina. Come l'istamina, i bradykinins aumentano bruscamente la permeabilità della nave. Se viene introdotto nello spessore della pelle, un rigonfiamento pronunciato si verifica quasi immediatamente. Tra tutte le note sostanze vascolose Bradykinin è la più potente. Ma effettivamente agisce sui recettori del dolore. Abbastanza da entrare in B. arteria assonnata. 0,5 μg Bradykinina per causare gravi dolore prima nel campo della ghiandola tiroidea, poi in mascelle, templi e orecchio esterno.

Di norma, una persona sta vivendo dolore particolarmente acuto se viene introdotto il Brudokinin nell'arteria. L'introduzione a Vienna non è così efficace, il dolore in questi casi non è così forte e dura a lungo. I dolori dolorosi sorgono nella formazione di Bradykinin e callinin in focali infiammatorie. Apparentemente, il dolore che sperimentiamo in vari tipi di infiammazione è correlato alla formazione di cineminio.

La soluzione di Bradykinin chimicamente puro provoca la più forte sensazione dolorosa quando applicata alla base della bolla cantaridina nella diluizione di 10 -7 - 10 -6 g / ml.

Se inserisci Brudikinin un cane nell'arteria, inizia a combattere nelle cinghie, cerca di fuggire dalla mano dello sperimentatore, mordosi, urla, si diverte, lamentava. Aumenta la pressione sanguigna, la respirazione è costosa. Lo scienziato americano Lim al Congresso Internazionale dei Fisiologi di Tokyo nel 1965 ha dimostrato un film in cui è stata mostrata l'azione di Bradikinina quando è stata introdotta nell'arteria del cane. Tutti i presenti nella sala dimostrativa hanno avuto l'opportunità di osservare quale dolore doloroso sta vivendo un animale.

L'introduzione intradermica di Bradikinin è anche la causa del dolore bruciante, che si verifica dopo 2--3 secondi. Dopo l'iniezione. Abbiamo già detto che il plasma del sangue, in piedi 5 minuti. In un tubo di vetro, se applicato al fondo della bolla della candiaridina, provoca un forte dolore. Questo dolore è causato da Bradykinin, formato quando il contatto plasmatico con il vetro. Ma il plasma, che era nella stessa provetta di circa 1,5 ore, nessun dolore cause. Kinina è crollata sotto l'influenza degli enzimi - Kininas.

Istruzione Kininov.

Istruzione e disintegrazione dei cineminio in organismo umano Strettamente correlato al sistema di coagulazione del sangue. Kininogen, predecessori di Kininov - le proteine \u200b\u200bformate nel fegato - possono essere isolate dal sangue e dai tessuti umani, nonché tutti i tipi di animali, ad eccezione degli uccelli. Nel plasma del sangue, sono contenuti nella frazione alfa-2-globulina. Sotto l'influenza dell'enzima, Kallikreine Kininogen si trasformano in Kinines. Tuttavia, il kallicrein attivo nel sangue è assente. Nel plasma, è in forma inattiva (Kallicreogen), che si trasforma in Kallicrein sotto l'influenza di uno dei numerosi fattori (fattori di Hageman) che partecipano a processo complesso Coagulazione del sangue. Negli animali che hanno un fattore hageman (ad esempio, un cane), Kinin, quando si sono formati il \u200b\u200bplasma con il vetro, non sono formati.

Così, Kinina (Bradykin, Callidin e alcuni altri polipeptidi) - Prodotti sostanze che promuovono le sostanze (PPS - Promozione del dolore) - Iniziano le loro vite nel corpo in quel momento in cui la prima chiamata suona, ascolta la mobilitazione del sistema di coagulazione del sangue in navi o tessuti, essiccati, impatti, lesioni, ustioni, ecc. Ma si scopre che la loro educazione è collegata non solo con la coagulazione del sangue, ma anche con la dissoluzione dei grappoli della fibrina formati. L'enzima si dissolta la fibrina è Plasmin - prende anche parte della formazione di cineminio, attivando il kallicinogeno e trasformandolo in Kallicrein.

Quasi immediatamente, quando l'assunzione dei tessuti è rotto e il sangue viene a contatto con una trama, dove si è appena verificata la catastrofe del tessuto - in alcuni casi limitato, in altri ampi, la reazione a catena della mobilitazione dei fattori di mobilitaggio dei fattori di mobilitaggio dei fattori di formazione di Kinino. Procede lentamente, cimitero. Il numero massimo di cineminio viene rilevato solo dopo 15-- 30 minuti. E gradualmente, come cambia la chimica dei tessuti, la sensazione dolorosa inizia ad aumentare. Ci vuole del tempo per ottenere la cima.

Lyuche ha dimostrato che l'infiammazione accompagnata dal dolore passa nel suo sviluppo due fasi. Il primo accumula l'istamina, la serotonina, parzialmente acetilcolina, nel secondo kinino. Allo stesso tempo, l'istamina contribuisce ad attivare il sistema Kinin. Dolore istido Come andrebbe a Kinin. Il relè si muove da una sostanza algorod all'altra. Il dolore genera dolore.

Naturalmente, il corpo non è indifeso prima della terribile NATIUS di Kininov. Ci sono molti mezzi di protezione, schiacciante, neutralizzanti, compensando la loro azione. Quindi, dal fegato e facile ghiandole Il toro è stato in grado di allocare la droga, inattivazione di kallikrein e, di conseguenza, prevenendo la trasformazione del cineogeno alle minline. Questo farmaco chiamato Tracilol, spesso ammorbidisce significativamente pesanti dolore, migliora la condizione dei pazienti e riduce persino il numero di decessi dallo shock causato dal dolore insopportabile. Alcuni autori sostengono che vari antimorfi sono fenilbutazone, 2: 6-diidbenzoico acido, aspirina, sodio salicilico - prevenire la trasformazione del cineogeno ai cineminio.

Ma qual è il valore di Kininov nel verificarsi della sindrome del dolore in alcune malattie, le ragioni per cui a volte non possono risolvere i medici più esperti?

Valore del bradikinin nel corpo

Iniziamo con il fatto che Bradykinin causa dolore nella diluizione di 10 -7 g / ml. Questo corrisponde a 100 nanogrammi, cioè. 1/10 000 000 G. Con alcuni processi infiammatori nelle articolazioni, il loro fluido si riempie in 1 ml in media 50 nanogrammi di bradykinin. Come aumenta il numero di Bradykinin o il Kallutine nel liquido articolare, il dolore nelle lesioni reumatiche sta diventando sempre più intenso. Più cinesi, il dolore più doloroso. E questo vale non solo alle articolazioni, ma, essenzialmente, a tutti gli organi e ai tessuti del nostro corpo.

Sembrerebbe che sia sufficiente per neutralizzare i cineminio - nel dolore si fermerà. Ma, Ahimè, gli agenti rampicanti nel corpo non sono esauriti non all'istamina, né a serotonina, né cineminali. La natura è inventiva. Per lei, il dolore è un mezzo di autodifesa, una linea di difesa, un segnale di pericolo, in molti casi un avvertimento di esito fatale. E la natura non è limitata a due o tre meccanismi di segnalazione del dolore. La difesa dovrebbe essere affidabile. Lascia che sia migliore della mancanza di misure di protezione fisiologica.

Di grande importanza per il verificarsi del dolore, una sostanza speciale contenuta nell'intestino e nel cervello, e la sostanza chiamata P. nell'intestino e il cervello, e i polipeptidi appartengono anche ai polipeptidi ed è composto da diversi aminoacidi: lisina, Asparty e glutammina acidi, ed è composto da diversi aminoacidi: lisina, acidi aspartici e glutammina, alanina, leucina e isolaycin. È vicino a Bradykinin, ma per un certo numero di proprietà chimiche è diverso da lui.

La sostanza P può essere selezionata dal tratto gastrointestinale. Ma tutti i dipartimenti del sistema nervoso centrale e le radici del midollo spinale posteriore (sensibile) sono ricche di esso. Meno di quello nelle radici anteriori e nei nervi periferici.

Quando si applica una sostanza P sulla base della bolla cantaridina in una dose di 10 -4 g / ml, si verifica un forte dolore. Ci vuole una natura particolarmente dolorosa durante il test dei preparativi purificati.

Ci sono molti altri polipeptidi che causano dolore. Questi includono l'angiotensina - una sostanza che si forma nell'azione dell'ormone renale (Renin) sulle globuline plasmatiche. Le proprietà del cluster dell'angiotensina sono più deboli di Bradykinina. Ma, come sai, Angiotensin ha solo dolore laterale. La sua azione principale è un aumento della pressione sanguigna. Ghiandoli pituitari ormoni - ossitocina e vasopressina - causano anche dolore in diluizioni molto elevate. Degli essudati infiammatori, iniziò il dolore, il che è stato nominato Leucotossina. È vicino ad un'altra sostanza - necrosina, anche in possesso di proprietà di alghe quando si entra nella pelle.

Questo elenco fluente dei composti da arrampicata formati nel corpo è tutt'altro che pieno. Nel processo di metabolismo, particolarmente rotto, patologico, vari composti chimici si verificano capaci di causare dolore.

L'esperienza dimostra che il dolore particolarmente acuto sta vivendo i pazienti nei casi in cui sostanze chimiche Trova B. cavità addominale. Pompa, bile, contenuti dello stomaco e dell'intestino, delle urine, delle masse cavalose, a contatto con le sostanze chimiche di peritoneo, causano dolore pesante nell'addome e nel diaframma. Questo è spiegato dall'improvviso, letteralmente insopportabile, come se finge il dolore quando il contenuto dello stomaco o dell'intestino (ad esempio, quando si indossano ulcere, con una rottura della cistifellea, con appendicite perforativa) versa cavità addominale. Questi dolore finiscono spesso con uno shock, arresto cardiaco e una morte improvvisa.

Quando l'ulcera del gastrico gastrico nel peritoneo viene versato una grande quantità di acido cloridrico. Questo può anche causare lo shock del dolore. Lo stesso dolore si verifica quando la vescica si rompe, quando i satub sono saturi di una soluzione di urina penetra nella cavità dell'addome. E succo gastrico e urina, applicati alla base della bolla cantaridina, causano dolore doloroso. Su una scala di kila, ottiene il punteggio più alto.

Ma la diversità delle sostanze rampicanti non è affatto limitata dai metaboliti formati nell'organismo stesso. Ognuno di noi ha sperimentato il dolore nell'iniezione di sostanze medicinali nella pelle, nel muscolo, anche a Vienna. Gridiamo dal dolore quando mordiamo la vespa o l'ape, ci fa male se l'ortica ci brucia.

Le sostanze cicheche sono contenute in scarichi velenosi e non separati di vari insetti, anfibi, pesci e nel frattempo, composti chimici ben studiati di tipo acetilcolina, istamina, serotonina. In molti casi, sperimentiamo il dolore perché vari enzimi che penetrano nel nostro corpo quando morsi, contribuiscono alla formazione di cineminio o altri composti chimici clichery. A volte questi sono ossidasi, lipasi, disidrase, respirazione del tessuto rompendo. A volte le tossine simile a batteri. A volte sostanze con schiaccianti enzimi. A volte paralizzante sistema nervoso veleni.

Il veleno dell'ape contiene non solo l'istamina libera in una concentrazione abbastanza elevata, ma anche sostanze che espongono l'istamina associata nel tessuto interessato della vittima dell'attacco. Sotto l'influenza dei vasi, le navi si stanno espandendo, la permeabilità aumenta, è formata gonfiore. Gli scienziati tedeschi Neuman e Gaberman hanno assegnato due frazioni proteiche dal veleno dell'ape, capace di causare dolore. Apparentemente, agiscono su terminazioni nervose libere e causano mordere la caratteristica del dolore.

Il veleno di rally contiene non solo l'istamina, ma anche la serotonina, così come una sostanza simile a Bradykinin, chiamata "Osin Kinin". Può causare dolore bruciante acuto, ma non è né bradykinina né callidina.

Una grande quantità di acetilcolina contiene il veleno di Sherchnya. Rileva anche serotonina, istamina, così come Kinin, diversa nelle loro proprietà formali dall'aspen.

È interessante notare che i veleni di serpenti, soprattutto il veleno Cobra, Viper e altri serpenti velenosi, non contengono acetilcolina, serotonina o istamina. Il morso di serpente causa dolore istantaneo grazie ad un gran numero di potassio e alto contenuto in esso dei liberatori dell'istamina. Ma la principale azione terrestre veleno serpente È associato alla presenza di enzimi che implementano la formazione di Kininov da Kininogen.

L'azione fastidiosa e bruciante della nettamina dipende anche dalla presenza di istamina, serotonina e altri, mentre ci sono ancora poche sostanze studiate che contribuiscono alla liberazione dell'istamina dalla forma correlata.

Conclusione

Bradykinin, che è uno dei mediatori del dolore, infiammazione, svolge un ruolo importante nell'aumentare la permeabilità dei microscopi. È colui che aumenta la permeabilità dei vasi, causando l'apertura dei bordi del loro endotelio e aprendo così il percorso del plasma sanguigno a fuoco dell'infiammazione. La sua formazione è un complesso processo biochimico, che si basa sull'interazione di un numero di fattori. Inizialmente, il processo del fattore di Hageman sta entrando nel processo: un importante componente del sistema di coagulazione del sangue. Passando un certo numero di cambiamenti consecutivi, alla fine si trasforma nella proteasi di callmine, che è scissata da un bradykin peptide biologicamente attivo da un'alta proteina di peso molecolare. Oltre a partecipare alla formazione di Bradykinin, il fattore del chageman induce il sistema di coagulazione del sangue, che contribuisce all'isolamento del focus dell'infiammazione, prevenendo la diffusione dell'infezione dal corpo.

La riduzione della pressione sanguigna è dovuta a bradykinin e acetilcolina. Amine biogeniche e bradykinin aumentano la permeabilità delle navi in \u200b\u200bmodo che durante le allergie, in molti casi si sviluppino Edema. Insieme all'espansione delle navi, il loro spasmo è osservato in alcuni organi. Quindi, nei conigli, la reazione allergica si manifesta sotto forma di uno spasmo delle navi dei polmoni.

Ammine biologicamente attive e kinini in condizioni normali sono mediatori sensibilità del dolore. Tutti causano dolore, bruciando, prurito se esposto a quantità molto piccole, possono influenzare altri recettori nervosi nel flusso sanguigno e nei tessuti.

Kinina, serotonina e istamina causano una riduzione del tessuto bronchi muscolare inesamabile.

Fonti di informazione

1. http://oddandeven.narod.ru/nauka_o_boli/ch06.htm.

2. http://gastrosite.solvay-pharma.ru.

3. http://asthmmanews.ru/?p\u003d1716.

4. http://patryopysiology.dsmu.edu.ua.

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abstract, aggiunto 03/20/2009


Reazioni allergiche del mediatore del tipo istantaneo e delle reazioni di infiammazione. H1 e H2. recettori dell'istamina. Manutenzione medicinalidestinato al trattamento delle malattie dipendenti dall'acidenza del tratto gastrointestinale. Resistenza ai bloccanti H2.

Medicina e medicina veterinaria

Essenza di infiammazione dei cardinali infiammativi ruolo adattativo del ruolo di infiammazione dei tipi di infiammazione dei processi locali e generali quando infiammazione cause dei meccanismi di infiammazione delle dinamiche di alterazione della risposta vascolare nel focus dei meccanismi infiammatori dei meccanismi di estinzione mediatori infiammazione della fase di fagocitosi il valore di fagocitosi non finita. Forme di infiammazione Moteractive V. Meccanismi di infiammazione: Modifica: Meccanismo di partenza V. Lizosomes Gli enzimi portano alla degrazione delle cellule di grasso e all'uscita dell'istamina il mediatore più importante dell'infiammazione ...

Lecture 4.

INFIAMMAZIONE

Essenza di infiammazione, cartelli cardinali, ruolo adattivo di infiammazione, tipi, processi locali e generali in infiammazione, cause di infiammazione, meccanismi di alterazione, dinamiche vascolari a fuoco dell'infiammazione, meccanismi di esudato, mediatori di infiammazione, passi di fagocitosi, il valore della fagocitosi non finita .

Infiammazione - Un tipico processo patologico - una risposta protettiva e adattativa e evolutiva della formazione del corpo per localizzazione, distruzione e rimozione di un agente patogeno, caratterizzato da fenomeni di emergenza, essudazione e proliferazione. (Reazioni vascolari e fagocitosi) sono isolate separatamente).

Solo in V. Ci sono sempre tutti e 3 i fattori - alterazione, essudazione e proliferazione. Prototipo evolutivo V. - Digestione intracellulare (rimasta come fagocitosi in multicellulare).

B. - Adaptive. Reazione che elimina l'agente patogeno, ma il danno dei tessuti nel corso di B. indica il suo carattere patogenico, che richiede il controllo e il regolamento terapeutico.

Pathogenne. - dolore, gonfiore, violazione della funzione, alterazione, esudato con ulteriore infezione, proliferazione - con eccesso (granuli), ischemia, iperemia venosa con trombosi, aumentando la permeabilità dei lisosomi, l'assegnazione di istamina, prostaglandine, ecc. BAV in eccesso, Disturbi fisico-memicici (con vista, gonfiore), la predominanza della glicolisi e la mancanza dell'effetto pasteur,suppellazione (Un aumento dell'alterazione, della diffusione dell'infezione), dell'amiloidosi in infezione cronica, il collegamento e la mutandine della cicatrice con la perdita di parenchima, taglienti cambiamenti generali.

Sangeogenees. C.: Iperemia arteriosa - Saturazione dell'ossigeno, localizzazione venosa - Messa a fuoco (insieme con edema, Stas e trombosi), Ricambi del tessuto, Essudazione - Stimola la fagocitosi, la proliferazione - Guarigione; Lizosoma - La morte dell'agente agente patogeno.

Forme (tipi) di infiammazione - Moteractive V., Essudativo B. (sieroso, fibroso, purulento, emorragico e congelato - marcio) eProliferativo V..

Il ruolo dello stato dell'organismo : La gravità di V. - dalla reattività del corpo (da an- all'iper-ergia).

Segni cardinali W: (Galen e Celis) 1. Vendite (rubina ) - Iperemia arteriosa (venoso - cianosi), 2.Aripuilness (tumore ) - Il tour dei tessuti è aumentato, 3. calore (calorino ) - Iperemia arteriosa, piptide pirogeni e amplificazione di scambio, 4. dolore (dolor. ) - Irritazione recettori del dolore Sostanze bioattive e compressione edema, 5. Violazione della funzione (functio laesa. ) - Dolore, edema, alterazione, cambio cambia, ecc.

Reazioni generali (Sistema) con V. - Febbre (IL-1 e IL-6), Leucocitosi (da deposito e leucopoietanti), aumento di ESP (Disutoteinmemiche, acidosi, ipercalmia, proagrocanti, aumento dell'adesione, aggregazione di eritrociti), anelli immunitari e dispotesi (Alzando Globulinov), la resa dei granulociti dal deposito (midollo osseo), cambiamenti ormonali (attivazione del sistema di simpatia-surrenalico, stress), cambiamenti nell'emostasi, disfermenia.Reazioni locali - di solito entro.gestione Tessuti (unità strutturale e funzionale - parenchima, tessuto di collegamento, navi, nervi).

Le ragioni B. Exogeno e endogeno. Infettivo e non infettivo in natura - meccanico (feriti), fisico (calore, UV, freddo), chimico, biologico (tossine, microrganismi).

Meccanismi di infiammazione:

Alterazione : Launcher V., il risultato dell'azione diretta dell'agente patogeno (alterazione di 1 persona) e danni a lisosomi, nonché riflesso localeischemia (Alterazione di 2 persone) - che porta ad un aumento chimicamente indotto dalla permeabilità alla nave, alla trasformazione e all'esudazione. Gli enzimi di Lizosoma portano alla degranulazione delle cellule di grasso e dall'uscitaistamina (il mediatore di infiammazione più importante) - la formazione di pori tra cellule endoteliali e canali di trasporto intracellulare; La riduzione delle pareti di venature sull'istamina aumenta la pressione e la permeabilità in un letto microcircolatorio. Enzymes lisosomi attraverso il fattore del chageman e con la partecipazione -Globuline - Form.permeabilità dei fattori navi e anche attivatokALLIKREIN. E il circuito di rilascio è stato lanciatokininov. (Aumentare anche la permeabilità).

Attivato in risposta al sistema di modifiche chimichecomplemento - Le membrane di lisi dipendenti da c. Fosfolipasi di lisosomi diviso fosfolipidi di membrane cellulari con sintesi e induzione acido arachidonicoprostaglandinov. - Infiammazione dei mediatori. Gli enzimi di Lizosoma sono attivati \u200b\u200banche dai processi di proliferazione.

Schema 1. Meccanismi di infiammazione (alterazione)

Alterazione patogenica (1 persona alter. + Rifletta. Ittino)

agente

Aumento della penetrazione Danno cellulare furioso.

Tweaks of Vassels Lysosomes Vene e trombosi

istamina .

Disturbo di attivazione del fattore Hageman

+  -Globuline Complementoperiferica

  Circolazione del sangue

F-P penetrato Membrane

Navi e cinesi  violati. Scambio di emigrazione

 Leukocyte fosfolipidi

trasudazione e esudatoPG

Reazione vascolare: Lo spasmo di navi primari a breve termine conduce aischemia Tessuti (perché i vasocostrittori sono più sensibili all'irritazione), i vazodilari sono eccitati e sviluppandoneuronicoiperemia arteriosa che viene rapidamente sostituitoneuroparalitico. (e myoparalico) iperemia arteriosa e danni alle pareti delle vene e del linfosofoso conducono alla trombosi evenoso Iperemia, conduce all'edema e alla sorveglianza dall'esterno, una chiusura viziosa cerchio di iperemia venosa.

Ischemia : Secondi, vasocostrizione - Catecholamines (KA), ThromBoxane A2 (TRB2 ), leukotrienes (lt).

Neuronicohyperemia. : acetilcolina (ah); eccesso per il tessuto di alterazione e ischemia a+ e N + aumenta la sensibilità ad esso.

Meccanismo gumrale : Kinines, prostaglandine, adenosina, ossido di azoto, istamina.

Mioparalitico.meccanismo : Ridurre il tono basale dell'arteriolo sotto ischemia e acidosi.

Schema 2. Meccanismi di infiammazione (reazione vascolare)

Neurogenico  neurotonico-  Neuroparalitico. venoso.

ischemia (ka, kaya hyperemia skia hyperemia Hyperemia.

TRA 2, LT) (AH + K +, N + ) + myoparalitico etromboso

(Kinines, PG, adenosina,No, istamina)

Espudato : Liquido lasciando i microsudi con ampia accogliente di proteine \u200b\u200be elementi del sangue uniforme.

Le ragioni : Aumento della nave permeabilità (idrolisi della membrana basale, che riduce l'actomiosi in endotelio, la distruzione del citoscheletro dell'endotelio, la formazione di slot-ischemia, acidosi, alterazione)

Emigrazione di leucociti:dopo 1-2 ore: Bordo in piedi - Adesione - Passaggio attraverso il muro (3-6 min) - chemiotassi ed elettroactis (H +, NA +, K +, CA 2+, MG 2+ , PROTEIN MICELLES) - Phagocitosi.

Modifiche del metabolismo con l'infiammazione:

Carboidrato: un forte aumento del consumo di energia e del sangue, il danno mitocondria porta a una mancanza di2 e ridurre i processi di ossidazione, attivati \u200b\u200bbruscamenteglikoliz. (con una diminuzione dell'ATP e aumentare l'ADP da AMP) e aumentilattiero-caseario Acid, Pirovrobal, ecc. (Assenza caratteristica dell'effetto del pastore - nessuna inibizione dell'ossigeno della cloavaggio anaerobico dei carboidrati).

Grasso : Amplificazione della lipolisi (rilascio di lipasi lisosomali e fosfolipas da cellule danneggiate e leucociti e la loro attivazione in un ambiente acido) nell'aumenti del focus aumenta il numeroacidi grassi gratuiti (LCD) e anche pervertiti lo scambio con l'aspetto del localeketone Tel. (Ct), l'aspetto dei prodotti perossidativi lipidici.PAVIMENTO ), i fosfolipasi attivano la formazione di Arachidonati - Mediatori di infiammazione -leukotriene I. prostaglandinov..

Proteina: crescente proteolisi , Educazione bioattivapeptidi, aumentando oncotico Pressione - gonfiore e gonfiore del tessuto.

Ioni e acqua : Squilibrio trasmesso: accesso a+ e mg 2+ e input per cellule NA + e CA 2+ , scoppia la funzione e l'energia del tessuto,idratazione Tessuti e violazione della funzione potenziale cellulare.

Acidosi : Tipico nel focus del c.: Composti non verniciati (acido lattico, acidi grassi più elevati e corpi di ketone) a causa di glicolisi, lipolisi, proteolisi (amminoacidi); Localeischemia; stasi sangue; Sistemi di buffer estenuanti nel tempo.L'acidosi porta a: Aumentare la permeabilità dei vasi eedema , aumentare la permeabilità delle membrane cellulari enastya. Tessuti, Attivazione enzimaticalizosoma, dolore , Modifica la sensibilità alle sostanze bioattive e ai loro effetti (la sensibilità ad adrenomimetica è ridotta e aumenta a cholinomimetica), idrolisi delle proteine \u200b\u200b- iperoncia - gonfiore, aumento dell'idrolisi di varie sostanze - iperosmia - gonfiore.Hyperosmia. : Aumento della proteolisi, macromolecole di idrolisi, decadimento delle celle.Porta a : Cura iperidratizzazione, aumentare la permeabilità dei vasi, la stimolazione della migrazione dei leucociti (chemiotaxis), cambiando il tono delle navi, il dolore.

Hyperonkia. : Idrolisi enzimatica e non enzimatica delle proteine, cambiamento nella conformazione di proteine \u200b\u200be micelle con un aumento dell'idrofilizzanza quando gli ioni sono allegati nel focus dell'infiammazione, l'uscita di albumina da navi.Porta a: edema nel cuore.

Fisica e reazioni chimiche : Acidi lattiero-caseari e grassiavvitare il focolare.: Acidosi primaria come risultato dell'ischemia, quindi con iperemia arteriosa - a lungoacidosi metabolica Inizialmente compensato e quindi decompeso. Protelyolis miglioraoncotic. pressione locale; lisi e necrosi portano ad un aumentoosmotica Pressione e uscita intracellulare a+ porta ad un aumento della turgora eedema del tessuto.

Schema 3. Meccanismi di infiammazione (violazioni di scambio)

Carboidrati: glicolizie Acidosi acido lattico

Grassi: LCD e CT, Paul, PG e LT

Proteine: Protelysis. BAV (peptidi) e iperonkia

Ioni, acqua: resa K + e MG 2+ ingresso alla cella NA + e CA 2+  Iperosmia

Nel tessuto osservato:

Acidosi: come risultato : ISCHEMIA, STAS, Metabolismo (Lattato), lisosomi

Conduce : Edema, gonfiore, dolore, iperonkia, iperosmia, perversione.

Hyperonkia: a causa di : idrolisi delle proteine, uscita di albumina

conduce A: gonfiore al focus dell'infiammazione

Hyperosmia: come risultato : Proteoliz e idrolisi proteica, lisil cl.

conduce A: ipermigrastazione, migrazione di lukucet, trasudizione, dolore

Sostanze bioattive a V. (mediatori B.): Modificare lo scambio, la reazione vascolare locale, portare all'alterazione, aumentare la permeabilità vascolare, stimolare la proliferazione. :

lisosomiale enzimi (idrolesi e lipasi, fosfolipasi);

prostaglandins. (Fosfolipasi A + Membrane fosfolipidi - Arachidon K-TA - cicloossigenasi - Prostaglandins) - Accelerare il flusso sanguigno, aumentare la permeabilità dei tessuti e dell'emigrazione dei leucociti, partecipare allo sviluppo della febbre, aumenta l'effetto della bradykinin sulle navi; Attraverso i nucleotidi ciclici, l'intensità è regolata. :( PGE - camf - riduce PGF - TSGMF - AUTOSE V.);

lagotrienes. : La riduzione a lungo termine delle cellule muscolari liscia conduce all'ischemia, la lavorazione di mambrane con lisosomi e aumenti V.

Gruppo di peptidi attivi : Causa un aumento di temperatura, necrosi, leucocitosi, stimolazione della proliferazione.

Citochines. : Interleukin-1-4, 6 e 8 - Stimolare chemiotassi phagociti, sintesi di prostaglandine, adhesione endotelioociti, stimolare la proliferazione, i microtromi e febrisca.

Proteine \u200b\u200bdi fase piccante - Stimolare la chemiotassi e la resa dei granulociti dal midollo osseo.

Proteine \u200b\u200bcationiche : Da granulociti, attività battericida non specifica, stimolazione dell'emigrazione dei leucociti, aumenta la permeabilità dei vasi.

Fibrronctines. : Sintesi da molte celle - Speosonize Oggetti di fagocitosi e attivano i leucociti di emotassi.

N ISEREEDIATORI: adrenalina e norepinefrina (Attivazione di glicolisi, lipolisi, lipoperossidazione - pavimento, spasmo arteriole - ischemia),acetilcolina. (Diminuzione degli arterioloni del tono - Iperemia, emigrazione dei leucociti, proliferazione cellulare).

Amine biogeniche: istamina (da cellule grasse - dolore, bruciore, aumento della permeabilità dei vasi, della migrazione delle cellule) eserotonina. (da piastrine e cellule grasse - dolore, crescente permeabilità della nave, riducendo le vene - iperemia venosa, promuove la trombosi).

Ossido di azota (Sintesi di endotelio - Vasidazione normale). ProdottiPAVIMENTO -Beclotable e radicale e perossidazione dei lipidi e n2 o 2. - Effetti tossici e regolamentari.

Nucleotidi e nucleosidi (ADF, adenosina): ADP stimola l'adesione, l'aggregazione e l'agglutinazione - trombosi, dolci, stes, ischemia (in Venules - Hyperemia).

Mediatori plasmatici: Kinina (Callidin, Bradykin) - Un aumento della permeabilità della nave è più forte dell'istamina, della potenziamento dell'edema, dell'emigrazione dei leucociti;i fattori di complemento- chemiotassi, opsonizzazione, citolisi, effetto battericida, regolazione della sintesi di cinesi e immunità ed emostasi;sistema di coagulazione (Pro- e anti-coagulanti, fibrinolità) - il risultato di danni alle pareti delle navi; Conduce a: trombosi e stes, ischemia, iperemia venosa.

Phagocitosi : Assorbimento e digestione di particelle corpuscolari (ongredienti stranieri - inizialmente o divenire tali).

Tipi principali di cellule -neutrofilo. polimorfonucrars..

I meccanismi di fagocitosi normali più importanti: polimerizzazione -epolimerizzazione dei microtubuli del citoscheletro sotto l'azione di camf-cgmf e ca2+ portare a pinocitosi e phagelicosum secondari.

Fasi: 1a adesione all'endotelio (Quando danneggiato), la formazione di pseudopodici e penetrazione tra cellule endoteliali, lisi della membrana basale di una nave con collagenasi e la resa del fagocita nel tessuto.

2 ° - chemiotaxis. Alla struttura della fagocitosi: chemiotassi positiva - sui polipeptidi, ecc. TSGMF rafforza, la camf lo sopprime. Durante il movimento, cambiamenti nel citoplasma del tipo di gel-sol - nella parte anteriore del fagocita e del flusso di un gel corticale sul microtubulo; Anche i filamenti contrattili Aktin-Myosine si applicano. F. - dipendente dall'energia (principalmente glicolizie).

3 °: attaccare a paragocatoagente - da cariche elettriche di tessuto e fagocita, ecc.

4 - Dive. Agente in Phagocita (invaginazione della shell) - da cariche elettriche e tensione superficiale, anticorpi -opsini.

5 °: Digestione : Nel vano digestivo, il spostamento del pH e il drenaggio con lisosomi, un'esplosione metabolica - AFC. Possibile ed emissione di granuli da Phagocyte verso l'esterno.

Fagocitosi integrata - I microrganismi con una capsula polisaccaride, conduce all'infezione cronica (ad esempio).

PROLIFERAZIONE : Aumento dello stroma, spesso parenchima (rigenerazione) e sostanza intercellulare nella messa a fuoco V., promuove la rigenerazione e la guarigione dopo l'alterazione. Buona rigenerazione: fegato, pelle, mucoso, osso); Debole: tendini, fasci, cartilagine; Nessuna rigenerazione: miociti, neuroni - sono sostituiti da collegare il tessuto (cicatrice).Attivazione P. - Con una diminuzione dell'infiammazione: inibitori di proteasi, antiossidanti, poliammine, glucocortcidi, eparina.

Regolatori P.: Infiammazione dei mediatori (fattore di necrosi tumorale, leucotrienne, kinins, ammine biogeniche); Linfoldi, fattori di crescita (comprese le piastrine); poliammine; Ormoni (STS, insulina, glucagone, steroidi), iperemia venosa stimola la guarigione del tessuto.

Infiammazione cronica : 1-way (immediatamente) e 2-way (prigioniero).Manifestazione: granulomas. (tubercolosi, brucellosi),infiltrazione Mononucleasi del focolare V., formazione di fibrosicapsule e calcificazione, necrosi Nel centro del cuore V.

Le ragioni : Carenza di fogocitosi, stress a lungo termine (catecolamine e glucocorticoidi), danno dei tessuti ripetuti, infezione persistente, aggressione autoimmune.

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