Tā kā dažādos preparātos ir atšķirīgs dzelzs daudzums dažādās ķīmiskās formās, terapeitiskās devas aprēķins jāveic tikai elementārajam dzelzs.

Parenterālas zāles labāk lietot nevis katru dienu, bet ar 1-2 dienu intervālu. Veicot pirmās 1-3 injekcijas, jūs varat uz pusi samazināt elementārā dzelzs dienas devu.

Elementārā dzelzs kursa devu aprēķina pēc formulas:

Elementārais dzelzs (mg) \u003d \u003d MT´ (78 – 0,35 ´ Hb),

kur MT - ķermeņa masa (kg); Hb - hemoglobīns (g / l).

Dzelzs saturošo zāļu kursa devu aprēķina šādi:

Zāļu daudzums vienā kursā (ml) \u003d \u003d KJ: SZhP,

kur KJ - dzelzs kursa deva (mg); SGP - dzelzs saturs (mg) 1 ml preparāta.

Injekciju kursu skaitu aprēķina pēc formulas:

Injekciju skaits \u003d KDP: SDP,

kur KDP - zāļu kursa deva (ml); SDP - zāļu dienas deva (ml).

Parenterāla ievadīšana nedrīkst pārsniegt 100 mg dzelzs dienā, nodrošinot pilnīgu transferīna piesātinājumu. Bērniem līdz 2 gadu vecumam parenterāli ievadītā dzelzs dienas deva ir 25–50 mg, bērniem virs 2 gadu vecuma - 50–100 mg.

Viena zāļu deva:

Bērni, kas sver līdz 5 kg, - 0,5 ml;

6 līdz 10 kg - 1 ml;

Bērni, kas vecāki par gadu, - 1,5-2 ml;

Pusaudžiem - 4 ml.

Bērnu ar dzelzs deficīta anēmiju novērošana dispanserā

Pediatra ambulatorā uzraudzība akūtā periodā 1-2 reizes mēnesī

pirmdien, remisijas periodā, reizi 3 mēnešos. Hematologs pēc indikācijām. Pārkraušana

pievērsiet uzmanību vispārējam stāvoklim, aknu, liesas, kuņģa-zarnu trakta stāvoklim,

sirds un asinsvadu sistēmas. Asins analīze reizi 2 nedēļās remisijas laikā -

1 reizi 3 mēnešos dzelzs seruma noteikšana. Pārreģistrēts, izmantojot

gadā ar normāliem hemogrammas rādītājiem. Profilaktiskās vakcinācijas

pēc 6 mēnešiem ar asins skaitļu normalizēšanu.

Bērnu ar hemolītiskām anēmijām klīniskā izmeklēšana (D 55 – D 59)

Aptiekas novērošana: pediatrs 1 reizi mēnesī, hematologs 2 reizes gadā,

citi speciālisti pēc indikācijām. Asins analīze ar retikulocītu skaitu

tov, mikrosfēras reizi mēnesī; bilirubīns, transamināzes - reizi 3 mēnešos.

Fiziskā izglītība skolā ir kontrindicēta. Invaliditāte

izsniedz anēmiskas krīzes gadījumā biežāk nekā reizi gadā ar samazinājumu

Нb mazāks par 100g / l. Ar Minkovska-Šofardas anēmiju bērnus var noņemt

no ambulances reģistrācijas 4 gadus pēc splenektomijas, ja nav atkārtotas

cidives. Profilaktiskās vakcinācijas atbilstoši situācijai.

654.7.6. Bērnu ar aplastisku anēmiju (D60-D 64) klīniskā pārbaude

Dispensera uzraudzība: pediatrs un hematologs reizi mēnesī, citi

eksperti indikāciju jomā. Pievērsiet uzmanību: bālums, asiņošana

českija sindroms, aknu, liesas, sirds un asinsvadu sistēmas stāvoklis,

kuņģa-zarnu trakta pārkāpums. Asins analīze ar trombocītu skaitu 1 reizi vienā reizē

mēnesī. Fiziskā izglītība skolā ir kontrindicēta. Invaliditāte

izsniedz par iedzimtām un iegūtām aplastiskām anēmijām un

plastiskos apstākļos uz perifēro asiņu izmaiņu fona (Нb

zem 100 g / l, trombocīti zem 100x109

/ l, leikocīti mazāk nekā 4x109

/ l) uz laiku

pirms 18 gadu vecuma sasniegšanas. Profilaktiskās vakcinācijas individuāli, ņemot vērā

epidemioloģiskās situācijas apjoms. Novērošana pirms nodošanas pieaugušajam

(LGD) – konstitūcijas anomālija, ko papildina limfoīdo audu difūzā hiperplāzija (vispārējs pieaugums limfmezgli un thymus), disfunkcija endokrīnā sistēma, krasas izmaiņas ķermeņa reaktivitātē.

PHD raksturīgākā iezīme ir tendence uz ievērojamu pastāvīgu limfmezglu un aizkrūts dziedzera palielināšanos. Limfmezgli ir vairāki, bet mīksti, kustīgi un nesāpīgi. Raksturo gandrīz visu grupu, kā arī mezenterālo un videnes, aizmugurējās rīkles sienas, mēles limfātisko folikulu palielināšanās, palatīna un nazofaringeāla mandeļu palielināšanās. Adenoīdu veģetācija noved pie deguna elpošanas traucējumiem, ieilguša rinīta, adenoīdu tipa sejas veidošanās, pasliktina smadzeņu asins piegādi, kas saistīta ar zināmu emocionālu letarģiju, neaktivitāti un fizisku neaktivitāti bērniem ar PHD. Ar smagu aizkrūts dziedzera hiperplāziju attīstās elpceļu saspiešanas pazīmes: zems tembrs un balss aizsmakums, galvas atmešana miega laikā, trokšņaina elpošana, jaukts elpas trūkums, saasināts miegā un horizontālā stāvoklī, "gailis" raudot, "bezcēloņu" klepus. Perifērās asinīs tiek konstatēta limfocitoze un monocitoze.

Ģimenes ārsta praksē liela nozīme ir genotipiski noteiktu slimību profilaksei novērotajā ģimenē. Pirmajā posmā daudzfaktoru mantotajai patoloģijai ir nespecifiskas klīniskās izpausmes, kuras tiek klasificētas kā diatēze vai konstitucionāla anomālija. Ar vecumu, pareizi organizējot aprūpi, režīmu, uzturu, diatēzes izpausmes lielākajai daļai bērnu izzūd un tikai daļēji tiek pārveidotas par vienu vai otru hronisku slimību. Parasti tiek pieņemts atšķirt konstitūcijas eksudatīvās-katarālās, limfātiskās-hipoplastiskās un neiroartrīta anomālijas. Diatēzes diagnoze tiek noteikta, ņemot vērā bērna ciltsrakstu, grūtniecības gaitas raksturu, klīniskās izpausmes un laboratorijas testus.

Eksudatīvā-katarālā diatēze visbiežāk sastopamā konstitūcijas anomālija. Apmēram 28% bērnu pirmajā dzīves gadā ir sava veida diatēzes klīniskās izpausmes. To attīstība ir saistīta ar iedzimtām izmaiņām dažās fermentu sistēmās. Tajā pašā laikā asinīs ir samazināta histamīna-peptiskās spējas, zema karboksi-peptidāzes, acetilholīnesterāzes, monoamīnoksidāzes aktivitāte, kas veicina kuņģa-zarnu trakta caurlaidības palielināšanos olbaltumvielām. Bērniem ar eksudatīvu-katarālu diatēzi tiek konstatēta nātrija, hlora, ūdens un biogēno amīnu aizkavēšanās organismā, kas ir saistīta ar virsnieru dziedzeru darbības nelīdzsvarotību ar mineralokortikoīdu funkcijas palielināšanos. Starp bērnu, kuriem ir eksudatīvā-katarālā diatēze, radiniekiem ir pacienti ar alerģiskām slimībām: bronhiālā astma, siena drudzis, pārtikas alerģija, atopiskais dermatīts utt.

Eksudatīvo-katarālo diatēzi galvenokārt raksturo epitēlija trakta un alerģiska rakstura ādas katarāli bojājumi ar tendenci uz sekundāru mikrobu infekciju. Daudzu bērnu eksudatīvās-katarālās diatēzes pazīmes tiek atzīmētas jau pirmajos dzīves mēnešos. Galvas ādā tiek konstatētas pelēkas taukainas zvīņas (gneiss), zvīņains lobīšanās un sejas ādas apsārtums ("piena garoza"), autiņbiksīšu izsitumi kakla, plaukstu, padušu un cirkšņu krokās. Bērniem otrajā dzīves pusē un pēc gada bieži tiek atzīmēti eritematozi-vezikulāri izsitumi, kas izpaužas ar dermatītu, ekzēmu.

No gļotādām bērniem ar eksudatīvu-katarālu diatēzi, blefarītu, konjunktivītu, augšējo elpceļu kataru, vulvovaginītu, balanītu, bieži tiek atzīmētas infekcijas urīnceļi... Bērniem ir tendence uz nestabilu izkārnījumu vai pastāvīgu aizcietējumu. Bērni ar klīniskām diatēzes izpausmēm, uzņemot bērnu kolektīvā, parasti papildina to cilvēku grupu, kuri bieži cieš no elpošanas ceļu slimībām.

Laboratoriskā pārbaude bieži atklāj mērenu leikocitozi, eozinofiliju, limfu un monocitozi, nelielu ESR palielināšanos. Otrais granulo-agranulocītiskais krustojums bērniem ar eksudatīvu-katarālu diatēzi tiek atzīmēts vēlāk, apmēram 6-7 gadu vecumā. Starp patoģenētiskajiem marķieriem ir svarīgs imūnglobulīna E pieaugums asinīs, imūnglobulīna A sekrēcijas komponenta samazināšanās vai trūkums gļotādu sekrēcijās un zema T-nomācošo limfocītu aktivitāte.

Eksudatīvās-katarālās diatēzes klīnisko izpausmju novēršana sākas ilgi pirms bērna piedzimšanas un balstās uz grūtnieces hipoalerģiskas dzīves radīšanu. Bērniem ar šo konstitucionālo anomāliju vajadzētu palikt zīdīšana... Obligātie un cēloņsakarīgie alergēni tiek izslēgti no barojošās mātes uztura. Ieviešot papildu pārtikas produktus, bērna dienasgrāmatā tiek ierakstīta bērna reakcija uz jauno ēdienu. Tādējādi ir iespējams izslēgt produktus, kuriem ir individuāla jutība. Ar jauktu un mākslīgu barošanu, ja iespējams, ir jāsamazina govs piena un dzīvnieku tauku daudzums, ko aizstāj ar 30% ar augu eļļu.

Ārstēšana: ievērojot alerģiskas izpausmes, bērnam tiek noteikts antihistamīni (suprastīns, tavegils, ketotifēns). Eksudatīvās-katarālās diatēzes izpausmju patoģenētiskās ārstēšanas centrā ir kuņģa-zarnu trakta epitēlija caurlaidības sliekšņa palielināšanās olbaltumvielām. Šajā sakarā šādiem bērniem tiek parādīts membranoprotektīvie medikamenti (vitamīni A, E, B 6) vecuma devās kopā ar minerālu preparāti (panangīns, asparkams). Ja, izmantojot iepriekš minētās metodes, nav iespējams uzturēt apmierinošu bērna stāvokli. Ja ar iepriekšminētajām metodēm nav iespējams uzturēt apmierinošu bērna stāvokli, ieteicams ārstēt ar intālu, perorālu nalcromu. Ņemot vērā esošo gremošanas disfermentopātiju, ir iespējams lietot fermenti (pankreatīns, mezim-forte utt.), ja uz tiem nav alerģiskas reakcijas. Pretējā gadījumā sālsskābi ar pepsīnu var ordinēt uz īsu laiku, līdz uzlabojas izkārnījumu raksturs. Zarnu sindroms ar eksudatīvu-katarālu diatēzi parasti noved pie zarnu disbiozes attīstības. Šajā sakarā ir jāizmanto baktēriju preparāti (bifidum-bakterīns, lakto-bakterīns, vecākā vecumā - koli-bakterīns), kā arī barošana ar fermentētiem piena maisījumiem, kas sagatavoti uz īpašām baktēriju starta kultūrām (biobaktons, "Narine").

Ārstējot ādas un kuņģa-zarnu trakta izpausmes, tiek plaši izmantota eksudatīvā-katarālā diatēze fitoterapija(kamieļu ērkšķu, lavas lapu, kalmeņu sakneņu, ozola mizas, oregano, asinszāles, auzu klijas zāļu zāļu vannas, cietes vanna. Iekšpusē tiek izmantota tā sauktā "aerīna tēja": smaga niezes gadījumā uzklājiet nomierinoši līdzekļisatur bromu, baldriānu, mātere.

Uzklāt dermāli ziedessatur cinku vai papaverīnu, Unna krēmu. Remisijas periodā, lai novērstu saasināšanos, tie tiek izmantoti adaptogēnas zāles.

Limfātiskā-hipoplastiskā diatēze ir saistīts ar simpātiskās-virsnieru sistēmas hipofunkciju, virsnieru garozas glikokortikoīdu funkcijas samazināšanos, virsnieru garozas imūnkompetento funkciju nepietiekamību, nepietiekamu limfoīdo audu imūnkompetentu funkciju. Starp bērnu radiniekiem ar šo konstitucionālo anomāliju ir pacienti ar hroniskām nazofarneks un elpošanas trakta slimībām.

Šādiem bērniem tiek novērota limfoīdo audu hiperplāzija ar vienlaicīgu dažu endokrīno dziedzeru un iekšējo orgānu hipoplāziju. Viņiem bieži ir anomālija aizkrūts dziedzera attīstībā un novirzes šūnu un humora imunitātes veidošanā. Diatēze bieži izpaužas agrīnā un pirmsskolas vecumā.

Ārēji bērni izskatās letarģiski, pastveida, viņu ķermeņa masa pārsniedz vidējo standartu. Zemādas tauki ir pārmērīgi attīstīti, muskuļu sistēma ir slikti izteikta. Ķermenis ir salīdzinoši īss, ekstremitātes ir iegarenas, krūtis ir sašaurināta. Mandeles ir hipertrofētas, vaļīgas. Bieži tiek konstatēti ievērojami adenoīdu izaugumi. Jūtami daudzi pietūkuši zemādas limfmezgli. Tymus dziedzeris ir palielināts.

Bērniem ar limfātiski-hipoplastisku diatēzi ir tendence uz biežu dažādas izcelsmes elpošanas ceļu slimībām. Viņiem bieži attīstās bronhu-obstruktīvs sindroms. Ar limfadenīta izpausmēm bieži rodas nazofarneksu iekaisuma slimības. Pēkšņas nāves sindroms var rasties stresa situācijās. Bieži vien ar šo konstitūcijas anomāliju rodas ādas un elpošanas ceļu alerģiskas reakcijas, kas nosaka limfātiskās-hipoplastiskās un eksudatīvās-katarālās diatēzes līdzību.

Asinīs šādiem bērniem ir neliela leikocitoze, relatīva vai absolūta limfocitoze, dažreiz monocitoze, neitropēnija.

Ārstēšana: ieteicama agrīna rūdīšana, regulāri masāžas un vingrošanas kursi. No diētas netiek izslēgts liekais tauku, viegli sagremojamo ogļhidrātu, sāls un šķidruma daudzums. Aukstajā sezonā un pavasarī šādiem bērniem ieteicams izrakstīt kompleksu vitamīnu preparāti ("Aevit", "Undevit", "Alfabēts" uc), kas satur A, E, C, B grupas vitamīnus. Kursu efektivitāte ir pierādīta adaptogēnas zāles. Savlaicīgi nazofarneks sanitārija (konservatīvs vai operatīvs) gan bērnam, gan ģimenes locekļiem.

Bērniem ar limfātisko-hipoplastisko diatēzi novēlotas veidošanās dēļ imūnsistēma, profilaktisko vakcināciju jautājums tiek izlemts individuāli, ņemot vērā imunologa ieteikumus. Vēlams šādus bērnus vēlāk vakcinēt saskaņā ar imunogrammu.

Neiroartrīta diatēze (urīnskābe) Tas ir balstīts uz ģenētiski noteiktu vairāku fermentu, kas iesaistīti urīnskābes sintēzē, aktivitātes pārkāpumu. Šādu bērnu ciltsrakstos tiek atzīmēta podagra, urolitiāze, holelitiāze, osteohondroze, hipertensija, išēmiska sirds slimība, migrēna, "spuras", "ērkšķi".

Bērniem ar neiroartrītu diatēzi svars bieži tiek samazināts, bet to var palielināt arī liekā tauku nogulsnēšanās dēļ. Nervu sistēmas traucējumi tiek atzīmēti nakts bailes, tikoīdu hiperkinēzes, logoneirozes, retāk efektīvu krampju, anoreksijas un enurēzes veidā. Raksturīgi ir periodiski acetona vemšanas uzbrukumi. Viens no vadošajiem simptomiem ir artralģija, kurai ir meteoroloģisks raksturs. Dažreiz ir vēdera sindroms, kas saistīts ar kuņģa-zarnu trakta diskinēzijām.

Bērniem ar šo konstitucionālo anomāliju ir paātrināta garīgā attīstība, bieži vien ar vienpusēju talantu.

Alerģiskas izpausmes ar šo diatēzi ir reti. Biežāk tos atzīmē ar neiroartrīta un eksudatīvās-katarālās diatēzes kombināciju, un tiem ir sausas ekzēmas raksturs. Šādu bērnu asinīs palielinās urīnskābes saturs, urīnā bieži ir uratūrija, acetonūrija, glikozūrija, oksalūrija.

Ārstēšana: tā pamatā ir uztura korekcija... No uztura tiek izslēgti blakusprodukti: aknas, nieres, smadzenes, mēle, kā arī konservi, kakao, šokolāde, gaļas buljoni, šprotes, rieksti, pupas, zirņi, pupas. Ieteicams lietot piena un dārzeņu diētu: augļi, dārzeņi, olas, graudaugi, augļu un ogu sulas, vārīta gaļa (dienas pirmajā pusē), dārzeņu eļļa... Augļu un kartupeļu dienas tiek rādītas kā badošanās dienas. Palieliniet šķidruma uzņemšanu, it īpaši vakarā, kam ieteicami nedaudz sārmaini ūdeņi (Smirnovskaja, Slavjanovskaja), citrātu maisījumi.

Ar neiroartrīta diatēzes saasināšanos tiek nozīmēts magnija oksīds, B6 vitamīns, ATP, kokarboksilāze un smagos gadījumos alopurinols. Bērni ar acetona vemšanas uzbrukumiem tiek hospitalizēti slimnīcā.

Alerģiska diatēze nozīmē gatavību sensibilizēt, alerģiskas reakcijas un iedzimtas slimības. Iedzimtas imunitātes, vielmaiņas, neirovegetatīvās sistēmas iezīmes.

Tam nav raksturīgu konstitucionālu iezīmju. Bērni biežāk ir hiperstēniski, pirmajā gadā viņiem ir atopiskā dermatīta pazīmes. Bieži vien tie ir bērni ar paaugstinātu nervu uzbudināmību un aizkaitināmību, miega traucējumiem, samazinātu apetīti, kaprīzi. Parasti viņiem ir palielinātas aknas, ir diskinēzijas pazīmes žults ceļu vai holecistīts, disbioze. Bieži attīstās hroniskas infekcijas perēkļi, perifēro limfmezglu hiperplāzija, liesa un ilgstoši subfebrīla stāvokļi. Ir ilgstošs kurss infekcijas slimības, īpaši elpceļu, plūst ar obstruktīvu komponentu. Bērni nepieļauj lielas fiziskās aktivitātes. Atopiskās diatēzes izpausme alerģiskā slimībā pirmajā dzīves gadā biežāk notiek atopiskā dermatīta formā, pirmsskolas vecumā - elpošanas ceļu alerģiju, t.sk. bronhiālā astma, skolā - ekzēma, neirodermīts, dermatorepiratoriskas alerģijas.

Izšķir šādus alerģiskas diatēzes variantus: atopisko, autoimūno, infekciozi alerģisko.

Atopiskā diatēze: pozitīva alerģijas ģimenes anamnēze. Gan tēva, gan mātes līnijā (īpaši ar divpusēju raksturu). To raksturo augsta Ig E sintēze, Th 2 palīgu skaita pieaugums, nelīdzsvarotība interleikīnu (IL) ražošanā (IL4 sintēzes palielināšanās ar samazinātu γ-interferona sintēzi), kopējā un sekrēcijas Ig A deficīts un neitrofilu un makrofāgu fagocitārās aktivitātes deficīts.

Autoimūna diatēze – paaugstināta jutība ādu pret UV starojumu. Ievērojams y-globulīnu līmeņa paaugstināšanās asinīs, bieža antinukleāro faktoru LE šūnu noteikšana pilnīgas klīniskās labsajūtas stāvoklī, B-limfocītu, kā arī T-palīgu poliklonālā aktivitāte ar T-slāpētāju aktivitātes samazināšanos, palielināta limfocītu blastu transformācija, paaugstināts asins līmenis Ig M, komplementa deficīts C3. Iedzimta tendence uz autoimūnām slimībām sievietēm ir 2 reizes biežāka nekā vīriešiem.

Infekciozi alerģiska diatēze - ilgstoši paaugstinātas ESR un subfebrīla temperatūras periodi pēc akūtām elpceļu vīrusu infekcijām un nazofarneksa slimībām, tādu simptomu parādīšanās kā artralģija un kardialģija pēc šīm slimībām. Ar šo alerģiskās diatēzes variantu bērniem ir nosliece uz asinsvadu bojājumiem (vaskulīts).

APSTRĀDE DISTROFIJA
Atklājot augļa nepietiekamu uzturu, grūtnieces uzturs tiek koriģēts, tiek noteikti vitamīni, metionīns, kā arī vazodilatatori un spazmolītiskie līdzekļi, kas uzlabo placentas asinsriti. Pēc piedzimšanas ar novājinātu sūkšanas vai norīšanas refleksu bērnu baro caur cauruli. Barošanas biežums ir 7-8 reizes dienā. Tilpuma un ikdienas kaloriju satura aprēķins tiek veikts tāpat kā pēcdzemdību hipotrofijā. Pirmajās 7 dzīves dienās tiek ievadīts tikai mātes piens, pēc tam, kad stāvoklis uzlabojas, dienā injicē 5-7 g biezpiena. Aprūpes principi ir tādi paši kā priekšlaicīgi dzimušiem bērniem. Pirmās nedēļas laikā, īpaši ar II un III pakāpe, parāda plazmas pārliešanu, vitamīnu terapiju (vitamīni B1, B6, B12 vecuma devās). Līdz pirmā mēneša beigām, ņemot vērā stāvokļa uzlabošanos, tiek noteikti anaboliskie steroīdi un apilaks.

Ar I pakāpes postnatālo hipotrofiju ārstēšana tiek veikta ambulatori, ar II un III pakāpes hipotrofiju - slimnīcā (vēlams kastveida nodaļās). Galvenie ārstēšanas principi ir nepietiekama uztura cēloņa novēršana, diētas terapija, organizēšana pienācīga aprūpe pēc bērna, vielmaiņas traucējumu un vitamīnu deficīta novēršana, stimulējoša terapija, infekcijas perēkļu sanitārija organismā. Terapeitisko pasākumu raksturu nosaka individuāli, atkarībā no nepietiekama uztura cēloņiem un smaguma pakāpes. Kad kontroles aprēķina laikā tiek konstatēts, ka uzturs nesedz ķermeņa vajadzības pēc barības vielām un enerģijas, tiek veikta nepieciešamā korekcija. Tātad, ja pirmo dzīves mēnešu bērns hipogalaktijas dēļ no mātes saņem nepietiekamu daudzumu mātes piena, tiek noteikta papildu barošana ar donora pienu vai piena maisījumiem. Ja uzturā ar jauktu un mākslīgu barošanu tiek konstatēts kādas uzturvielas deficīts, šo vielu ievada papildus (piemēram, ar olbaltumvielu trūkumu parasti tiek nozīmēts kefīrs, biezpiens, olbaltumvielu piens, olbaltumvielas un taukainās piedevas); ogļhidrātu deficīts tiek novērsts ar cukura sīrupa palīdzību, ko pievieno pārtikai un dzeramajam ūdenim; trūkstošā tauku daudzuma papildināšanai tiek izmantots 10-20% krēms. Viņi izmanto arī īpašus piena maisījumus ar palielināts saturs konkrētu vielu un smagos gadījumos izmantot intravenoza ievadīšana glikozes šķīdumi, olbaltumvielu hidrolizāti.

Veicot diētas terapiju, tiek izmantota divfāzu uztura metode: pirmajā posmā tiek noteikta pārtikas tolerance, otrajā tiek noteikts pastiprināts uzturs, lai segtu barības vielu vajadzības un atjaunotu izsmeltās rezerves. Ar I pakāpes hipotrofiju pirmā fāze parasti ilgst 1-3 dienas; pārtikas kaloriju saturs un tilpums var būt nedaudz samazināts, salīdzinot ar normu, atkarībā no apetītes un pārtikas tolerances. Otrajā fāzē bērnam jāsaņem olbaltumvielas, ogļhidrāti un kalorijas uz 1 kg nepieciešamā ķermeņa svara un tauki uz 1 kg faktiskā ķermeņa svara.

Ar II un III grādu hipotrofiju pirmais posms ilgst vismaz 5-7 dienas, šajā laikā tiek noteikts 2/3, 1/2 vai 1/3 no nepieciešamā ikdienas kaloriju daudzuma. Olbaltumvielu un ogļhidrātu aprēķins II pakāpes hipotrofijas gadījumā tiek veikts ar nepieciešamo ķermeņa svaru, ar III pakāpes hipotrofiju - aptuveni nepieciešamo ķermeņa svaru (faktiskais svars + 20% no tā). Tauku aprēķins balstās uz faktisko ķermeņa svaru. Pārtikas daudzums, kas trūkst apjomā, tiek papildināts ar augļu un dārzeņu buljoniem, 5% glikozes šķīdumu, sulām. Barošanas skaits tiek palielināts no 7-8 (ar II pakāpes nepietiekamu uzturu) līdz 10 reizēm (ar III pakāpes nepietiekamu uzturu) dienā, porcijas attiecīgi tiek samazinātas. Bērnu ieteicams barot pirmajā dzīves gadā pirmajās dienās ar mātes pienu.

Paaugstinātas uztura fāzē ēdiena daudzums pakāpeniski tiek palielināts, tiek ieviesti piena maisījumi, pēc tam papildu ēdieni, lai nodrošinātu normālu ikdienas kaloriju daudzumu. Šajā periodā ar dabisku barošanu olbaltumvielu dienas daudzumu aprēķina, pamatojoties uz 2-2,5 g / kg (1 mēneša vecumā) vai 2,5-3 g / kg (vecumā virs 1 mēneša). Ar mākslīgu barošanu ar pielāgotiem piena maisījumiem, piemēram, "Baby", "Malysh", "Detolakt", "Vitalakt", olbaltumvielu daudzumam jābūt 3,5 g / kg dienā, bet ar nepielāgotiem maisījumiem - 4 g / kg dienā. Tauku un ogļhidrātu daudzums pakāpeniski tiek novecots līdz vecuma normai.

Kritiski slimu pacientu ar III pakāpes nepietiekamu uzturu ārstēšana sākas ar kopēju parenterālu uzturu vai barošanu caurulēs. Lietojot parenterāli 1. dienā, injicēto šķīdumu ikdienas kaloriju saturam jābūt 60 kcal / kg (tas novērš paša ķermeņa olbaltumvielu sadalīšanos), pēc tam tas pakāpeniski paaugstinās līdz vecuma prasībām, un, ja nepieciešams, tas tiek palielināts vēl par 10-15%. Nepieciešamība pēc olbaltumvielām tiek papildināta ar aminoskābju šķīdumiem (1. dienā tos ievada ar ātrumu 0,6-0,7 g / kg, pakāpeniski palielinot devu līdz 2,0-2,5 g / kg dienā). Vajadzību pēc taukiem sedz tauku emulsijas, kuru dienas deva sākotnēji ir 0,5 g / kg, pēc tam lēnām palielinās līdz 3-4 g / kg. Ogļhidrātu nepieciešamība tiek aprēķināta par trūkstošo kaloriju daudzumu, tiek izmantots 10 vai 20% glikozes šķīdums, lai pacients dienā saņemtu 15 g / kg ogļhidrātu. Glikozes un aminoskābju šķīdumi tiek sadalīti vienmērīgi visu dienu, un tauku emulsijas injicē frakcionēti (ik pēc 6 stundām), dažreiz vienlaikus ar heparīnu (50 U / h). Sākot ar 3.-4. Dienu, ir nepieciešams lietot kokarboksilāzi, vitamīnus C, B6, lai veiktu pasākumus, kuru mērķis ir novērst hipokaliēmiju, hipokalciēmiju, hipermagnezēmiju. Kopējo parenterālo uzturu nedrīkst lietot ilgu laiku. Uzlabojoties bērna vispārējam stāvoklim, viņi pāriet uz jauktu parenterāli-enterālu uzturu. Pirmkārt, pārtika tiek ievadīta kuņģa-zarnu traktā, izmantojot mēģeni, samazinot parenterāli ievadīto šķīdumu daudzumu. Maziem bērniem iekšpusē tiek dots mātes piens, un, ja tā nav, - pielāgoti piena maisījumi (laktāzes deficīta gadījumā piena maisījumi, kas nesatur laktozi). Bērni vecāki par 6 mēnešiem. jūs varat piešķirt enpitus (olbaltumvielas, taukus). Tiklīdz pacienta stāvoklis ļauj, viņi pilnībā pāriet uz enterālo uzturu caur muti. Pamazām diēta tiek paplašināta, tuvinot to fizioloģiskajam.

Hipotrofijas gadījumā fermentopātiju dēļ tiek noteikts īpašs terapeitiskais uzturs atkarībā no identificētās patoloģijas rakstura. Tātad ar laktozes nepanesamību tiek parādīts zemu laktozes maisījumu lietojums, kurā laktozes ir ievērojami mazāk nekā pienā. Ar nepareizu uzturu, ko izraisa malformācijas gremošanas sistēma, endokrīnā patoloģija, c.ns. ārstēt pamatslimību.

Visiem bērniem ar nepietiekamu uzturu neatkarīgi no tā cēloņa tiek noteikti vitamīni, fermentu preparāti (piemēram, pepsīns, abomīns, pankreatīns, panzinorm, festāls), stimulanti (apilaks, dibazols, smagos gadījumos - anaboliskie hormoni, imūnglobulīns, plazma), masāža, vingrošanas terapija, UV apstarošana.

Bērns jātur 24–27 ° temperatūrā gaišā, regulāri vēdināmā telpā, kas apstarota ar baktericīdu lampu. Ja nav infekcijas perēkļu, pastaigas tiek organizētas brīvā dabā vai verandā (gaisa temperatūrā zem -5 °). Katru dienu ieteicams lietot siltas vannas (38 °) (ja nav kontrindikāciju).

Bērni ar nepietiekamu uzturu atrodas pediatra ambulatorā uzraudzībā; ārsts tos pārbauda vismaz 1 reizi 2 nedēļu laikā. Katras pārbaudes laikā tiek veikta antropometrija, uztura aprēķināšana un korekcija. Periodiski tiek nozīmēti fermentu preparāti, vitamīni, stimulanti, masāža, vingrošanas terapija.

I un II grādu hipotrofijas prognoze savlaicīgas un adekvātas ārstēšanas gadījumā parasti ir labvēlīga. Ar III pakāpes nepietiekamu uzturu mirstība var sasniegt 30-50%.

Intrauterīnā nepietiekama uztura novēršana ietver dienas režīma ievērošanu un sabalansētu sievietes uzturu grūtniecības laikā; rūpniecisko apdraudējumu un citu faktoru izslēgšana, kas nelabvēlīgi ietekmē augli (sk. Augļa pirmsdzemdību aizsardzība); sistemātiska grūtnieces un augļa stāvokļa uzraudzība, savlaicīga grūtnieces patoloģisko stāvokļu (piemēram, grūtnieču toksikozes) un augļa hipoksijas ārstēšana.

Pēcdzemdību periodā ir jāuzrauga barojošās mātes uzturs. Hipogalaktijas savlaicīga diagnostika un ārstēšana ir būtiska. Ir nepieciešams savlaicīgi pārnest bērnu uz jauktu vai mākslīgu barošanu, ieviest papildinošus ēdienus pēc vecuma (sk. Bērnu barošana), uzraudzīt bērna ķermeņa masas pieauguma dinamiku, ievērot viņa kopšanas noteikumus.

Hypostatura - nepietiekams uzturs pirmā dzīves gada bērniem, kas galvenokārt izpaužas kā augšanas aizture; ķermeņa svars noteiktā augstumā ir tuvu normālai. Pārējie klīniskie simptomi parasti atbilst I pakāpes hipotrofijai. Ārstēšana ir tāda pati kā I pakāpes hipotrofijai, anaboliskos steroīdus nepieciešams izrakstīt agrāk. Prognoze ir labvēlīga.

Paratrofija (miltu slimība, ēdienreizes traucējumi, pseido-uztura statuss) ir hronisks uztura traucējums maziem bērniem, kas rodas, ēdot galvenokārt ar ogļhidrātiem bagātu pārtiku ar zemu olbaltumvielu saturu, un to raksturo neliels ķermeņa svara pārsniegums, salīdzinot ar normu, pateicoties audu hidrolējamībai. Pirmo reizi A. Czerny tika aprakstīts bērniem, kuri piena trūkuma dēļ tika pārnesti uz vienpusēju diētu ar miltu izstrādājumiem (miltu buljoniem vai zupām bez sviesta un piena pievienošanas), kā rezultātā olbaltumvielu un tauku uzņemšana bērna ķermenī bija ievērojami samazināta. Ja olbaltumvielu uzņemšana strauji nesamazinājās, tad sākumā "miltu" bērni pat pieņēma svaru uz pieaugošā bāluma un pastainības fona. IN mūsdienu apstākļi paratrofijas attīstība ir iespējama bērniem, kuri tiek baroti ar pudelēm, barojot galvenokārt ogļhidrātu pārtiku ar zemu olbaltumvielu saturu (piemēram, mannu) un nepietiekamu piena produktu daudzumu uzturā.

Ar paratrofiju tiek traucēta visu veidu vielmaiņa, attīstās audu hidrolējamība, rodas hipovitaminoze, rahīts, anēmija un samazinās ķermeņa izturība pret infekcijām. Bērna zemādas audu biezums parasti tiek palielināts, īpaši uz vēdera un augšstilbiem, bet, palpējot, tiek atklāts vaļīgums, pastveida. Var rasties plakstiņu pietūkums, roku un kāju mugura. Bērna augums parasti atbilst vecumam. Āda ir bāla, sausa. Audu turgors un muskuļu tonuss ir samazināts. Psihomotorā attīstība ir nedaudz aizkavējusies. Dažos gadījumos tiek novērota emocionāla labilitāte, miega traucējumi un samazināta ēstgriba. Izkārnījumi ir nestabili, bieži tiek paātrināti, izkārnījumi ir šķidri ar zaļumu un gļotu piemaisījumu, dažreiz putojoši. Bērns bieži cieš no akūtām elpceļu vīrusu slimībām, kurām ir ilgstoša gaita un kuras bieži sarežģī vidusauss iekaisums, pneimonija. Ar vienlaicīgām slimībām apetītes zudums, dehidratācija viegli attīstās, bērna ķermeņa svars strauji samazinās.

Paratrofiju bieži kļūdaini identificē ar aptaukošanos (biežāk I pakāpi), kas attīstās pārmērīga ar ogļhidrātiem bagāta pārtikas patēriņa rezultātā, uzņemot pietiekamu daudzumu olbaltumvielu un tauku. Bērni ar aptaukošanos ir aktīvi, viņu āda ir samtaina, nav bāluma un pastveida; liekais ķermeņa svars ir saistīts ar pārmērīgu, vispārinātu zemādas audu attīstību.

Paratrofijas ārstēšana ir pareizas, vecumam atbilstošas \u200b\u200bdiētas organizēšana. Jums jāierobežo pārtika, kas satur lielu daudzumu ogļhidrātu (piemēram, putru nomainiet ar dārzeņu ēdieniem). Diēta ir bagātināta ar olbaltumvielām - tiek parādīti fermentēti piena maisījumi (piemēram, "Biolact"), biezpiens, olbaltumvielu klase. Izrakstiet vitamīnus B1, B2, B6, B12, A, stimulatorus (pentoksilu, metiluracilu, dibazolu), masāžu, vingrošanas terapiju. Prognoze parasti ir laba. Profilakse sastāv no jauktu un mākslīgi barotu bērnu uztura novērošanas.

Catad_tema Dzelzs deficīta anēmija - raksti

Faktori, kas nosaka pareizību un efektivitāti bērniem ar dzelzs deficīta anēmiju

I.S.Tarasova, V.M. Černovs / Praktiskās pediatrijas jautājumi, 2011, 6. sēj., Nr. 3

I. S. Tarasova, V. M. Černovs
Krievijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas federālais bērnu un bērnu hematoloģijas, onkoloģijas un imunoloģijas zinātniskais un klīniskais centrs, Maskava

Lekcija veltīta dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanai bērniem. Detalizēti apsvērts: iekšķīgi lietojamo dzelzs preparātu optimālās devas aprēķins; izvēle mūsdienu narkotikas dziedzeris; visefektīvākā terapeitiskā plāna piemērošana; ārstēšanas efektivitātes un tā izmaksu kontrole. Tiek apspriestas dzelzs bāzes preparātu priekšrocības un trūkumi. Ir pierādīta jaunā terapeitiskā plāna augsta efektivitāte dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanai, lietojot 100% dzelzs devu visa kursa laikā. Aprēķini, ņemot vērā elementārā dzelzs daudzumu vienā tabletē, tablešu skaitu iepakojumā un zāļu nepieciešamību ārstēšanas kursam, parādīja, ka dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanas kursa izmaksas, izmantojot dzelzs dzelzs preparātus, kuru pamatā ir hidroksīda-polimaltozes komplekss, ir augstākas nekā lietojot sāls dzelzs preparātus. Tomēr šī atšķirība nav tik liela, kā varētu šķist, salīdzinot vienas zāļu pakas izmaksas. Augstākajām izmaksām nevajadzētu būt par iemeslu atteikties no dzelzs dzelzs preparātu lietošanas, kuru pamatā ir hidroksīda-polimaltozes komplekss, jo to labā panesamība un nevēlamu efektu neesamība nosaka pacienta augsto terapijas ievērošanu, kas galu galā nosaka tā panākumus.

Atslēgas vārdi: bērni, dzelzs deficīta anēmija, dzelzs piedevas, devas, terapeitiskais plāns, efektivitāte, ārstēšanas izmaksas, Maltofer

Faktori, kas nosaka pareizību un efektivitāti bērnu ar dzelzs deficīta anēmiju ārstēšanā
I.S.Tarasova, V.M.Černovs
Krievijas Federācijas Sabiedrības veselības un sociālās attīstības ministrijas federālais bērnu hematoloģijas, onkoloģijas un imunoloģijas zinātniskais un klīniskais centrs, Maskava;

Lekcija attiecas uz dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanu bērniem. Tiek sniegts detalizēts pārskats par perorālo dzelzs zāļu optimālo devu aprēķināšanu; modernas dzelzs zāles izvēle; visefektīvākās terapeitiskās ārstēšanas plāna izmantošana; ārstēšanas efektivitātes un tās izmaksu kontrole. Tiek apspriesti galveno dzelzs zāļu trūkumi un ieguvumi. Ir pierādīta jauna dzelzs deficīta anēmijas terapeitiskās ārstēšanas plāna augsta efektivitāte, lietojot 100% dzelzs zāļu devu visa kursa laikā. Aprēķini, ņemot vērā elementārā dzelzs daudzumu tabletē, tablešu skaitu iepakojumā un zāļu prasības ārstēšanas kursam, parādīja, ka dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanas kursa izmaksas, lietojot dzelzs (III) hidroksīda polimaltozes kompleksus ir augstāks nekā lietojot dzelzs sāls narkotikas. Tomēr šī atšķirība nav tik liela, kā varētu šķist, salīdzinot ar vienas zāļu paketes izmaksām. Augstākas izmaksas nedrīkst būt iemesls noraidīt dzelzs dzelzs zāļu lietošanu, pamatojoties uz hidroksīda-polimaltozes kompleksu, jo to laba panesamība un nelabvēlīgas ietekmes neesamība nodrošina pacienta augstu ievērošanu terapijā, kas ilgtermiņā ir tā nosacījums. panākumi. Atslēgas vārdi: dzelzs deficīta anēmija, dzelzs zāles, devas, terapeitiskais plāns, efektivitāte, ārstēšanas izmaksas, Maltofer

Uzsākot dzelzs deficīta anēmijas (IDA) ārstēšanu, vēlreiz jāpārbauda, \u200b\u200bvai diagnoze ir pareiza. Pediatrijas praksē 90% no visām anēmijām ir dzelzs deficīts. Atlikušie 10% ir anēmijas, kas pavada hroniskas slimības, agrīnu priekšlaicīgas anēmijas, iedzimtas un iegūtas hemolītiskās un aplastiskās anēmijas. Ar šīm anēmijām dzelzs preparāti ir ne tikai neefektīvi, bet dažos no tiem tie ir kontrindicēti.

Dzelzs preparāta devas aprēķins

Krievijā IDA ārstēšanu nosaka Krievijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas 2004. gada 22. oktobrī apstiprinātais protokols - “Pacientu vadības protokols. Dzelzs deficīta anēmija ". Šī protokola izveide, ko veica vadošo speciālistu grupa mūsu valstī, bija ievērojama virzība uz priekšu, jo tas "apbruņoja" ārstus ar vienotu izpratni par dzelzs deficīta problēmu, tā diagnosticēšanas kritērijiem, ārstēšanas principiem, IDA pacientu ārstēšanu un viņu dzīves kvalitātes novērtēšanu.

No pediatra viedokļa IDA ārstēšanai bērniem ir dažas pazīmes, kas jāņem vērā ārstēšanas protokolā. Pirmkārt, dzelzs sāls preparātu lietošana bērniem līdz 3 gadu vecumam ar devu 5-8 mg / kg ķermeņa svara dienā, kā ieteikts "protokolā", daudziem pacientiem izraisa toksicitāti un nav pamatota no terapeitiskā viedokļa.

Aprēķinot dzelzs sāls preparātu devas, mēs izmantojam Pasaules Veselības organizācijas (PVO) ieteikumus (1. tabula). Līdzīga dzelzs sāls preparātu deva (3 mg / kg ķermeņa svara dienā) bērniem līdz 3 gadu vecumam ir norādīta arī Maskavas Veselības departamenta 2004. gadā apstiprinātajā ārstu rokasgrāmatā.

Dažāds bērnu vecums (no jaundzimušā perioda līdz vecākam pusaudža vecumam) un attiecīgi atšķirīgs ķermeņa svars (3,2-70 kg vai vairāk) liek individuāli aprēķināt dzelzs preparāta devu katram bērnam.

"Protokolā" ir ieteicams aprēķināt zāļu devu, pamatojoties uz dzelzs dzelzs hidroksīda-polimaltozes kompleksu (HPA), koncentrējoties uz bērnu vecumu, nevis uz viņu ķermeņa svaru. Mēs uzskatām, ka pediatrijas praksē dzelzs (III) preparātu devai, kuras pamatā ir HPA, jābūt 5 mg / kg ķermeņa svara dienā neatkarīgi no vecuma; tieši šo devu iesaka iepriekšminētā ārsta rokasgrāmata.

Dzelzs piedevas izvēle

Dzelzs preparāta izvēle IDA ārstēšanai ir ārstējošā ārsta uzdevums. Ārsts zāles izraksta, ņemot vērā viņa paša pieredzi, informāciju par jaunām zālēm, kas saņemtas izstādēs, medicīnas žurnālos vai internetā, slima bērna vecāku finansiālās iespējas (zāļu iegāde visam ārstēšanas kursam). Tajā pašā laikā nevar ignorēt faktu, ka pasaules praksē ir tendence divvērtīgās dzelzs sāls preparātus aizstāt ar mazāk toksiskiem dzelzs (III) preparātiem, kuru pamatā ir koģenerācija.

Daudzus gadus, ārstējot IDA bērniem un pieaugušajiem, tika izmantoti dzelzs sāls preparāti, un dzelzs sulfāta iecelšana tika uzskatīta par terapijas "zelta standartu", tāpēc nav nejaušība, ka lielāko daļu dzelzs sāls preparātu pārstāv tieši šis savienojums (2. tabula). Turklāt dzelzs sulfātam ir vislielākā absorbcijas spēja, kam seko dzelzs glikonāts, hlorīds un fumarāts, jo šī kvalitāte samazinās.

Tomēr sāls dzelzs preparātu lietošana ir saistīta ar daudzām problēmām un nevēlamām parādībām:

Pārdozēšanas un pat saindēšanās iespēja nekontrolētas absorbcijas dēļ kuņģa-zarnu traktā (GIT);
mijiedarbība ar citām zālēm un pārtiku;
izteikts metāla garša narkotikas;
zobu un smaganu emaljas krāsošana, dažreiz noturīga;
bieža pacientu atteikšanās no ārstēšanas (līdz 30-35% no tiem, kuri sāka ārstēšanu), tas ir, zema atbilstība.

Situācija būtiski mainījās, izstrādājot dzelzs (III) preparātus, kuru pamatā bija HPA. Šī kompleksa struktūras iezīmes: liela molekulmasa, dzelzs hidroksīda kodola klātbūtne, kas sastāv no 260 atomiem, augsts dzelzs saturs kodolā (apmēram 27%), polimaltozes apvalks. Uzbūves un valences ziņā dzelzs (III) preparāta molekula, kuras pamatā ir HPA, ir līdzīga feritīna molekulai.

Dzelzs (III) preparātiem, kuru pamatā ir HPA, ir šādas galvenās īpašības un priekšrocības:

Augsta efektivitāte;
augsta drošība, nav pārdozēšanas, intoksikācijas un saindēšanās riska;
nav smaganu un zobu aptumšošanas;
patīkama garša;
lieliska tolerance, kas nosaka augstu atbilstību;
mijiedarbības trūkums ar citām zālēm un pārtiku;
antioksidantu īpašību klātbūtne.

Ārstēšanas ar dzelzs preparātiem neefektivitātes iemesli:

Mazu devu lietošana;
ārstēšanas kursa ilguma samazināšana pacienta vai ārsta vainas dēļ;
absorbcijas pārkāpums;
hronisku posthemorāģiskā anēmija nenosakot un / vai nenovēršot asins zuduma avotu.

Ārkārtīgi reti ir iespējams panākt IDA izārstēšanu, izmantojot standarta dzelzs terapiju. Nesen amerikāņu zinātnieki ir atklājuši, ka hronisks kurss

slimības un reakcijas trūkums uz dzelzs terapiju IDA ir saistīts ar dažādu mutāciju klātbūtni TMPRSS6 gēnā. Tiek pieņemts, ka atklātās mutācijas noved pie pārmērīgas hepcidīna sintēzes - olbaltumvielām, kas organismā regulē divus svarīgus procesus: dzelzs absorbciju zarnās un tā izdalīšanos no makrofāgiem atkārtotas izmantošanas procesā.

Terapeitiskais plāns IDA ārstēšanai

Krievijas pediatrijas praksē daudzus gadus ir pieņemts tā sauktais "trapecveida" terapeitiskais plāns IDA ārstēšanai bērniem (attēls). Šī plāna pamatā bija dzelzs sāls preparāti, jo citu toreiz vienkārši nebija. Saskaņā ar šo plānu pirmajās 3-5 dienās dzelzs sāls preparātu deva tika pakāpeniski palielināta, lai nekairinātu pacienta kuņģa-zarnu trakta gļotādu. Pilna (100%) dzelzs sāls preparāta deva tika lietota 1,5-3 mēnešus atkarībā no anēmijas smaguma pakāpes, un pēc tam ārstēšanas beigās tā samazinājās līdz 50%. Šis plāns, tāpat kā lielākā daļa citu, tika izstrādāts empīriski, un tā efektivitāti nekad nav apstiprinājuši randomizēti pētījumi.

Dzelzs (III) preparātu parādīšanās, pamatojoties uz koģenerāciju, lika pārskatīt IDA ārstēšanas plānu.

Krievijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas Federālā bērnu hematoloģijas, onkoloģijas un imunoloģijas federālā zinātniskā un klīniskā centra darbinieku vadībā tika veikts randomizēts pētījums, kurā salīdzināja divu dažāda smaguma IDA ārstēšanas plānu bērniem un pusaudžiem efektivitāti: tradicionālo "trapecveida" un jauno, kas paredz 100% dzelzs devu ( III), pamatojoties uz HPA visā ārstēšanas periodā. Pētījuma laikā tika novērtēta zāļu Maltofer (Vifor International, Šveice) panesamība un terapijas efektivitāte agrīnā (retikulocitārā reakcija, hemoglobīna koncentrācijas paaugstināšanās - Hb) un vēlīnās periodos (Hb, seruma dzelzs un seruma feritīna koncentrācijas normalizēšanās). Pierādīts, ka tas ir efektīvs aizstājterapija bērniem un pusaudžiem ar IDA - dzelzs (III) preparāts, kura pamatā ir CHP. Pēc terapijas kursa pabeigšanas Hb koncentrācijas normalizācija tika sasniegta 96,9%, dzelzs serumā - 73,4%, feritīna līmeņa serumā - 60,9% pacientu. Neliels skaits (6,3%) nevēlamu notikumu (aizcietējums 1 mēneša laikā pēc ārstēšanas) un 100% pacientu atbilstība ārstēšanai ļāva secināt, ka dzelzs (III) preparāts, kas balstīts uz HPA, ir optimāla narkotika IDA terapijai bērniem un pusaudžiem.

Bilde.Krievijā izmantotā IDA terapeitiskais "trapecveida" ārstēšanas plāns.

Pierādīta arī priekšrocība, lietojot 100% dzelzs (III) preparāta devu, kuras pamatā ir HPA, visa ārstēšanas kursa laikā: seruma dzelzs koncentrācijas normalizēšanās reģistrēta 90,6%, feritīna koncentrācija serumā - 75% bērnu un pusaudžu. Izmantojot tradicionālo "trapecveida" ārstēšanas plānu, šie skaitļi bija attiecīgi 56,3 un 46,9%.

Ārsts var spriest par IDA ārstēšanas efektivitāti pēc vairākiem kritērijiem. Agrākais atbildes reakcijas kritērijs, kas norāda diagnozes pareizību un ārstēšanas efektivitāti, ir retikulocitārā reakcija. Pēc 7-10 dienām no dzelzs preparātu lietošanas sākuma retikulocītu skaits palielinās, parasti par 1-2% (10-20 % aptuveni)salīdzinot ar oriģinālu. Kritērijus, ko izstrādājuši ASV Slimību kontroles centri (CDC), var izmantot arī, lai novērtētu dzelzs ārstēšanas efektivitāti IDA. Saskaņā ar šiem kritērijiem līdz IDA terapijas 4. nedēļas beigām Hb koncentrācijai vajadzētu palielināties par 10 g / l, bet hematokritam - par 3%, salīdzinot ar sākotnējām vērtībām.

Novēlotie IDA ārstēšanas efektivitātes kritēriji ietver Hb un seruma feritīna koncentrācijas normalizēšanu.

Tiek uzskatīts, ka IDA izārstēšana ir audu sideropēnijas pārvarēšana un dzelzs krājumu atjaunošana organismā. Mūsdienās starptautiski atzītais dzelzs krājumu marķieris organismā ir seruma feritīns, neskatoties uz dažiem pastāvošiem ierobežojumiem (iekaisuma akūtās fāzes olbaltumviela), nepieciešamībai pēc asins paraugu ņemšanas no vēnas un salīdzinoši augstām tā noteikšanas izmaksām.

IDA ārstēšanas izmaksas bērniem

Pēc dažu ārstu domām, vienīgais ierobežojošais faktors, lai plaši un plaši ieviestu dzelzs (III) preparātus, kuru pamatā ir koģenerācija, ir to augstākās izmaksas (2-3 reizes) salīdzinājumā ar sāls preparātiem. Mēs aprēķinājām IDA ārstēšanas kursa faktiskās izmaksas, izmantojot dzelzs sāls preparātus un dzelzs (III) preparātus, pamatojoties uz koģenerāciju (3. tabula). mazumtirdzniecības cenas dzelzs piedevām Maskavas aptiekās uz 30.01.2011. Izrādījās, ka, ņemot vērā elementārā dzelzs daudzumu vienā tabletē, tablešu skaitu iepakojumā un zāļu nepieciešamību IDA ārstēšanas kursam, pēdējās izmaksas, lietojot dzelzs (III) preparātu, kura pamatā ir koģenerācija, ir augstākas, bet ne tik lielas, kā varētu šķist, salīdzinot vienas zāļu pakas izmaksas. Mēs saukām par aptieku skaitītāja sindromu zemākas vienas sāls preparāta dzelzs preparāta izmaksas un zāļu iegādi tikai uz šī pamata. Jāuzsver, ka augstākām izmaksām nevajadzētu būt par pamatu atteikties no dzelzs (III) preparātu lietošanas, kuru pamatā ir koģenerācija. Viņu iepriekš minētās priekšrocības, pirmkārt, laba tolerance un nevēlamu parādību neesamība, nosaka pacienta augsto terapijas ievērošanu (atbilstību), kas galu galā nosaka ārstēšanas panākumus.

3. tabula. Dažādu dzelzs preparātu galvenās īpašības bērnu dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanai
Raksturīgi	Zāles
	Aktiferrin	Tardiferons	Ferroplex	Maltofers
Izlaiduma veidlapa		Tabletes,		Košļājamās tabletes;
	blisterī pa 10 kapsulām; 2 blisteri vienā iepakojumā	pārklāts; 10 tabletes blisterī; 3 blisteri vienā iepakojumā	100 gabali vienā iepakojumā	blisterī pa 10 tabletēm; 3 blisteri vienā iepakojumā
Dzelzs savienojums	Dzelzs sulfāts Fe 2 +	Dzelzs sulfāts Fe 2 +	Dzelzs sulfāts Fe 2 +	Hidroksīda-polimaltozes komplekss Fe 3 +
dzelzs iepakojumā, mg
Vidējā mazumtirdzniecības cena
iepakojums aptiekās Maskavā
uz 30.01.2011., berzēt.
1 mg elementa izmaksas
dzelzs, berzēt.
Deva, mg / kg ķermeņa svara
Ārstēšanas kursa izmaksas *, berzēt.
"Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanas kursa izmaksas, kas ilgst 90 dienas, tiek aprēķinātas bērnam, kas sver 30 kg.

Mēs uzskatām, ka ārstiem ir pilnībā jāorientējas jautājuma ekonomiskajā daļā un jāpaskaidro vecākiem ieguvumi, ārstējot IDA ar preparātiem, kuru pamatā ir dzelzs (III) HPA.

Literatūra

1. Hertle M. Diferenciāldiagnoze pediatrijā. M.: Medicīna, 1990; 2: 512.
2. Pacienta vadības protokols. Dzelzs deficīta anēmija. M.: Newdiamed, 2005; 76.
3. PVO, UNICEF, UNU. IDA: novēršana, novērtēšana un kontrole: ziņojums par kopīgu PVO / UNICEF / UNU konsultāciju. Ženēva, PVO; 1998. gads.
4. Pasaules Veselības organizācija. Dzelzs deficīta anēmija: novērtēšana, profilakse un kontrole. Ceļvedis programmas vadītājiem. Ženēva, 2001 (WHO / NHD / 01.3): 132.
5. Rumjancevs A.G., Korovina N.A., Černovs V.M. un citas bērnu dzelzs deficīta anēmijas diagnostika un ārstēšana. Metodiskā rokasgrāmata ārstiem. M., 2004; 45.
6. Samsygina G.A. Dzelzs deficīta anēmija bērniem. Mūsdienu feropreparātu farmakoloģija un farmakokinētika. Grāmatā: Dzelzs deficīts un dzelzs deficīta anēmija / ed. NS Kislyak et al. M.: Slāvu dialogs, 2001; 108. – 13.
7. Butler L.I., Zaspa E.A. Dzelzs deficīta anēmija akušiera ginekologa praksē. Krievu medicīnas žurnāls 2008; 16(29): 1898-906.
8. Maltofers. Monogrāfija par sagatavošanu. 3. izdev. M.: Mega Pro, 2001; 96.
9. Finberg K, Heeney M, Campagna D et al. TMPRSS6 mutācijas izraisa dzelzs deficīta dzelzs deficīta anēmiju (IRIDA). Nat Genet 2008; 40 (5): 569-71.
10. Mayansky N.A., Semikina E.L. Hepcidīns: galvenais dzelzs metabolisma regulators un jauns diagnostikas marķieris. Diagnostikas jautājumi pediatrijā 2009; 1 (1): 18-23.
11. Ožegovs E.A., Tarasova I.S., Ožegovs A.M. et al. Divu terapeitisko plānu salīdzinoša efektivitāte dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanai bērniem un pusaudžiem. Hematoloģijas / onkoloģijas un imunopatoloģijas jautājumi pediatrijā 2005; 4 (1): 14-9.
12. Ožegovs E.A. Bērnu un pusaudžu dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanas optimizācija. Autora abstrakts. dis. ... Cand. mīļā. zinātnes. M., 2005; 23.
13. Ieteikumi dzelzs deficīta novēršanai un kontrolei Amerikas Savienotajās Valstīs. Slimību kontroles un profilakses centri. MMWR Rekomendēt Rep 1998; 47 (RR-3): 1.-29.

RU 2478964 patenta īpašnieki:

Izgudrojums attiecas uz medicīnas jomu. Elementa dzelzs (mg) individuālo kursa devu (A) aprēķina pēc formulas: A \u003d 0,34M (HbN-HbB) + DFe, kur A ir kursa deva, mg; , M ir pacienta ķermeņa masa, kg, HbN ir mērķa hemoglobīna vērtība vīriešiem g / l, ņemot 160 g / l, HbB ir hemoglobīna saturs pacienta asinīs, faktiskais hemoglobīna līmenis g / l, DFe ir nogulsnētais dzelzs saturs mg ir normāls. Metode ļauj ātri un precīzi aprēķināt elementārā dzelzs individuālo kursa devu pacientiem ar išēmisku sirds slimību ar vienlaicīgu dzelzs deficītu. 3 tbl, 2 ex

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, kardioloģiju, un to var izmantot, lai noteiktu elementārā dzelzs kursa devu vīriešiem ar sirds išēmisko slimību (KSS) un vienlaikus dzelzs deficītu.

Anēmisks sindroms sirds išēmiskās slimības gadījumā pastiprina koronārās mazspējas klīniskos simptomus. Klīniskie novērojumi norāda, ka ar ierobežotu koronāro rezervi išēmiska, hroniska miokarda disfunkcija (sistoliskā-diastoliskā) var veidoties pat normālas koronārās asinsrites miera fona apstākļos.

Pacientiem ar išēmisku sirds slimību un dzelzs deficīta anēmiju (IDA) eritrocītu saites kompensācijas spējas ir mazākas, lai novērstu miokarda išēmiju, kas klīniski izpaužas ar lielāku išēmisko lēkmju biežumu un ilgumu. Dzelzs preparātus nav iespējams lietot, nepārliecinoties, ka tā saturs asins serumā ir samazināts, un dzelzs deficīta anēmija. Dzelzs pārslodze tiek uzskatīta par ļoti nozīmīgu aterosklerozes progresēšanas faktoru un paaugstinātu miokarda infarkta risku. Zāles dienas un kursa devas aprēķins jāveic, ņemot vērā anēmiskā sindroma smagumu, viscerālos bojājumus un dzelzs līmeni serumā.

Pacientiem ar koronāro artēriju slimību ar anēmiju dzelzs metabolisma un eritrona parametru normalizēšanai ir bradikardisks, kardioprotektīvs, anti išēmisks efekts. Sirdsdarbības ātrums samazinās (R \u003d 0,23; p \u003d 0,0001). Terapeitiskā iedarbība iekšķīgi lietojot, dzelzs parādās pakāpeniski. Pacientiem, lietojot individuāli aprēķinātas devas, ir minimālas blakusparādības. Sūdzībām nav jāpārtrauc dzelzs lietošana, un pacienti saņem pilnu terapijas kursu. Pacienti saņem 1 tableti dienā, kas samazina poliprogāziju un toksisko iedarbību. Sākumā tiek novērota klīniskā uzlabošanās, un tikai pēc kāda laika hemoglobīna līmenis normalizējas. Vispirms pozitīvs klīniskā pazīme, kas parādās ārstēšanā ar dzelzs preparātiem, ir muskuļu vājuma pazušana vai samazināšanās. Pēdējais ir saistīts ar faktu, ka dzelzs ir daļa no fermentiem, kas iesaistīti miofibrilu kontrakcijā. Sākot ar 4. dienu, hemoglobīna saturs palielinās, līdz 21. dienai sasniedzot normālās vērtības. Visiem pacientiem ir samazinājums bieži sastopami simptomi anēmija, miokarda išēmijas epizožu skaits, ST segmenta depresijas vidējā vērtība samazinās. Pēc sarkano asins šūnu un dzelzs metabolisma normalizēšanas išēmisko epizožu ilgums ievērojami samazinājās. Patoģenētiski pamatota ārstēšana ir dzelzs preparātu iecelšana. Kopējais asiņu daudzums pieauguša cilvēka ķermenī ir vidēji 6-8% no ķermeņa svara, kas atbilst 5 līdz 6 litriem asiņu, bet vīriešiem - no 7 līdz 10. Katru dienu šis asiņu daudzums caur sirdi iziet vairāk nekā 1000 reizes. Normālā sarkanajās asins šūnās ir aptuveni 30 pg hemoglobīna, kas satur 0,34% dzelzs. Parasti tiek absorbēti apmēram 7-10% no iekšpusē ievadītā dzelzs, izsīkstot tā rezervēm (prelāta un latentā dzelzs deficīta stāvoklis) - līdz 17% un ar dzelzs deficīta anēmiju - līdz 25%. Maksimālais dzelzs daudzums, kas iekļauts eritroblastos un tiek izmantots hemoglobīna sintēzei, ir aptuveni 25-30 mg dienā. Dienas devas palielināšana virs 200 mg (elementa dzelzs izteiksmē) ievērojami palielina biežumu un smagumu blakusparādības... Dzelzs toksicitātes slieksnis cilvēkiem ir 200 mg / dienā. Šajā sakarā visvairāk ieteicams izrakstīt 100-200 mg dzelzs dienā. Šādas dienas devas pilnībā apmierina ķermeņa nepieciešamību pēc dzelzs, lai atjaunotu hemoglobīna daudzumu. PVO (1990) iesaka ordinēt dzelzs preparātus ievadīšanai ar ātrumu 3 mg / kg dienā, līdz tiek atjaunoti hemoglobīna parametri, un tad dzelzs preparāti jālieto vismaz 2 mēnešus ar 1-2 mg kg dienā, lai papildinātu dzelzs krājumus organismā. Ir zināmas metodes kursa devu noteikšanai elementāras dzelzs parenterālai ievadīšanai, kursa netoksisko devu noteikšanas metodes iekšķīgai lietošanai nav aprakstītas zināmā literatūrā. Elementārā dzelzs parenterālu formu ieviešanai ir stingras norādes, un to nevar izmantot pacientiem ar vieglām formām un vēl jo vairāk ar dzelzs deficītu. Daudzos darbos dzelzs deficīta korekcijas piemēri tiek doti pēc individuālas formulas, neņemot vērā pacienta dzimumu, mērķa vērtību vietā tiek ņemtas pacientu standartu vidējās vērtības. Tātad A. M. Šilova darbos tika ierosināts ievadīt dzelzs preparātus vieglas anēmijas ārstēšanai, kas ir kontrindikācija. Ferofolgammas zāļu devas noteikšana mg bija 375,2 mg, un 1 kapsula satur 35 mg dzelzs sulfāta, t.i. pacientam bija jālieto 10 tabletes dienā. Ir arī ieteicamās vidējās anēmijas devas, nenorādot smaguma pakāpi un vienlaicīgu patoloģiju, pacienta dzimumu. Pacientiem ar koronāro artēriju slimību tas ir būtiski, jo dzelzs pārpalikums organismā ir toksisks miokardam. Visi šie efekti tiek realizēti, nosakot individuālu kursa devu dzelzs iekšķīgai lietošanai un lietojot vidējās terapeitiskās devas ar minimālām blakusparādībām vieglās anēmijās latenta dzelzs deficīta korekcijai un profilaksei. Individuāli noteiktās kursa devas nerada toksisku ietekmi uz miokardu un noved pie eritrona, seruma dzelzs un feritīna normalizēšanās.

Zināmos informācijas avotos nav veidu, kā noteikt atsevišķu devu norisi, īpaši vīriešiem.

Jauna tehniska problēma ir paplašināt metožu arsenālu, lai noteiktu kursa individuālo devu vīriešiem ar išēmisku sirds slimību kombinācijā ar vieglu dzelzs deficīta anēmiju vai latentu dzelzs deficītu, lai samazinātu komplikāciju skaitu, palielinot metodes precizitāti.

Lai atrisinātu šo problēmu, metodē elementārā dzelzs kursa devas noteikšanai vīriešiem ar koronāro sirds slimību (IHD) un vienlaicīgu dzelzs deficītu nosaka kapilāro asiņu hemoglobīnu, ķermeņa svaru un dzelzs serumu, kā arī dzelzs seruma līmeņa pazemināšanās gadījumā no vīrieša normas individuāli kursa deva (A) elementārā dzelzs (mg) pēc formulas:

A \u003d 0,34 M (HbN-HbB) + DFe,

A - kursa deva, mg;

Koeficients 0,34 \u003d 0,0034 * 0,1 * 1000,

kur 0,0034 ir dzelzs saturs hemoglobīnā,

0,1 - kopējais asins tilpums procentos no ķermeņa svara vīriešiem,

1000 \u003d konversijas koeficients no gramiem līdz miligramiem

M ir pacienta ķermeņa masa, kg,

HbN ir mērķa hemoglobīna vērtība vīriešiem g / l, ņemot 160 g / l,

Metode tiek veikta šādi vīriešiem ar koronāro artēriju slimību (KSS) un vienlaicīgu dzelzs deficītu, tiek noteikts kapilārā asins hemoglobīns, ķermeņa masa un nestabila KSS kursa gadījumā tiek noteikts dzelzs serums, un, ja dzelzs līmenis serumā samazinās no vīrieša normas, tiek aprēķināta individuālā kursa deva (A ) dzelzs (mg) pēc formulas:

A \u003d 0,34 M (HbN-HbB) + DFe,

A - kursa deva, mg;

Koeficients 0,34 \u003d 0,0034 * 0,1 * 1000,

kur 0,0034 ir dzelzs saturs hemoglobīnā,

0,1 - kopējais asins tilpums procentos no ķermeņa svara vīriešiem,

1000 \u003d konversijas koeficients no gramiem līdz miligramiem

M ir pacienta ķermeņa masa, kg,

HbN ir mērķa hemoglobīna vērtība vīriešiem g / l, ņemot 160 g / l,

Piedāvātā metode ir balstīta uz klīnisko novērojumu datu analīzes rezultātiem.

Pētījumā piedalījās 98 ogļraču vīrieši, kas strādā ogļu ieguves jomā, kas atrodas stacionāra ārstēšana ... Vidējais vecums bija 51 ± 7,9 gadi. Atkarībā no sākotnējā hemoglobīna un dzelzs līmeņa pacienti tika iedalīti 4 grupās: 1. grupā (kontrolē) bija 18 pacienti ar koronāro artēriju slimību bez anēmijas, vidējais pārbaudāmā vecuma vecums bija 46,09 ± 7,06 gadi, procentiles bija 25% - 37, 0 gadus vecs; 75% - 59 gadi; 2. grupā bija iekļauti 28 pacienti ar koronāro artēriju slimību bez miokarda infarkta kombinācijā ar IDA, pārbaudāmā vidējais vecums bija 51,0 ± 6,1 gads, procentiles bija 25% - 48,0 gadi; 75% - 53,5 gadi; 3. grupa - IHD pacienti ar miokarda infarktu kombinācijā ar IDA - 23 pārbaudīti, vidējais vecums 50,0 ± 6,4 gadi, procentiles - 25% - 47,0 gadi, 75% - 55,0 gadi; 4. grupā bija 29 pacienti ar koronāro artēriju slimību un sideropēniju (dzelzs deficīta anēmijas latenta forma), pārbaudāmā vidējais vecums bija 52,0 ± 4,6 gadi, procentiles - 25% - 49,0 gadi; 75% - 55,0 gadi. Pacientu sastāvs grupās ir identisks pēc dzimuma un vecuma. Klīniskās, morfoloģiskās un funkcionālās izpausmes, laboratorisko parametru izmaiņas un terapijas panesamība tika salīdzināta pacientiem ar koronāro artēriju slimību ar vienlaicīgu vieglas smaguma IDA pirms un pēc anēmiskā sindroma korekcijas, kuri tika ārstēti Anžero-Sudženskas MUSH Centrālās pilsētas slimnīcas terapeitiskajā nodaļā. Sirds išēmiskās slimības diagnostika tika veikta saskaņā ar Viskrievijas Izglītības un zinātnes biedrības ieteikumiem. Anēmija tika diagnosticēta saskaņā ar PVO klasifikāciju ar hemoglobīna līmeni vīriešiem zem 130 g / l un eritrocītu līmeni zem 4,5 × 10 12 / l. Dzelzs deficīts ir saistīts ar uztura faktoriem. Pētījumā tika izslēgti pacienti ar smagām vienlaicīgām slimībām un operācijām, asiņošanu, krāsaino deficītu ģenēzes anēmiju, pacientus ar VI funkcionālās klases stenokardiju. Visiem pacientiem tika veikta kapilāru asiņu klīniskā analīze, lai noteiktu eritrocītu skaitu, hemoglobīna (Hb) koncentrāciju, hematokrītu, eritrocītu indeksus: vidējā eritrocītu tilpuma (MCV), vidējā hemoglobīna satura eritrocītos (MCH), vidējās hemoglobīna koncentrācijas eritrocītos (MHC) rādītājs. hematoloģijas analizators "HEMOLUX 19", izmantojot oriģinālos palīgmateriālus. Asins seruma dzelzs (SG), kopējās seruma dzelzs saistīšanās spējas (TIBC), transferīna piesātinājuma ar dzelzi (CST) kvantitatīvā noteikšana tika veikta ar Stat Fax 3300 bioķīmisko analizatoru (ASV), izmantojot reaģentu komplektus klīniskajai bioķīmijai, ko ražoja Vital Diagnostics ... Feritīna noteikšana tika veikta ar enzīmu imūnanalīzes analizatoru “Stat Fax 2100” (ASV), izmantojot ZAO “Vector-Best” ražoto diagnostikas testu sistēmu “Ferritin-IFA-Best”. EKG reģistrācija vērtību aprēķināšanai tika veikta sinhroni 12 standarta vadi (V \u003d 50 mm / s), guļus stāvoklī, pēc 10 minūšu ilga atpūtas uz trīskanālu digitālā aparāta "Fukuda" (Japāna). Kreisā kambara miokarda hipertrofija tika noteikta, izmantojot Socolowa-Lyon kritērijus. Ikdienas Holtera EKG monitorings (SM EKG) tika veikts slimnīcas apstākļos, izmantojot Ar MaSoft N. Novgorod 2000-2004 Safe Haert System 24h versiju 2.02. Signālu reģistrēšana un apstrāde tika veikta saskaņā ar Eiropas Sirds biedrības un Ziemeļamerikas Stimulācijas un elektrofizioloģijas biedrības (1996) darba grupas ieteikumiem. Darbā tika izmantota M. Raiena (1975) modificēta sirds kambaru ekstrasistoles gradāciju sistēma pēc B.Lown un M. Wolf (1971), pamatojoties uz ikdienas EKG monitoringa datiem. Sirds strukturālais un funkcionālais stāvoklis tika pētīts, izmantojot Aloka-2000 atbalss kameru ar 3,5 MHz fāzes-elektronisko devēju. Ultraskaņas izmeklēšana B un Doplera režīmos tika veikta guļus stāvoklī kreisajā pusē saskaņā ar vispārpieņemto tehniku, ko 1980. gadā ierosināja Amerikas Ehokardiogrāfijas asociācija (ASE). Anēmijas ārstēšana tika veikta, uzņemot dzelzs sulfātu (Sorbifer-Durules, uzņēmums "Egis", Ungārija), kas satur 100 mg elementārā dzelzs un 60 mg askorbīnskābe 1 tablete 1 reizi dienā 30 minūtes pirms ēšanas, ievērojot uztura ieteikumus. Pētījums ir perspektīvs. Statistiskā datu apstrāde tika veikta, izmantojot programmatūras paketi STATISTICA 6.1 (Stat Software, ASV), licences līgumu BXXROO6BO92218FAN11. Parametri pa grupām tiek attēloti ar mediānu (Me) un procentiles intervālu 25% -75% (Q1: Q2), vidējo (M) un vidējo kļūdu (m). Lai salīdzinātu grupas un pētījumu attiecības, tika izmantotas neparametriskas metodes (Mann-Whitney, Wilcoxon testi, Spīrmena korelācijas). Statistiskās nozīmības sliekšņa līmenis tika pieņemts pēc p kritērija vērtības<0,05.

Pētījumā iekļautajiem pacientiem biežāk bija funkcionālās klases (FC) otrās pakāpes stenokardija, kas bija 69 (70%) pacienti. 23 (23,5%) pacientiem novēroja stabilu III funkcionālās klases stenokardiju un 6 (6,1%) I klases pacientiem. Novērtējot stabilas stenokardijas FC smagumu, izrādījās, ka anēmijas sindroma pacientu grupā viņiem bija smagāka slimības gaita un tajos 2 reizes biežāk tika reģistrēta FC III stenokardija (p \u003d 0,00001). 19,6% pacientu nedēļā bija vairāk nekā septiņi stenokardijas lēkmes - katru dienu viņi piedzīvoja stenokardijas epizodes. Būtiskas atšķirības attiecībā uz glikēmiju netika novērotas. No blakusslimībām 16 (17,8%) tika diagnosticēta hroniska obstruktīva plaušu slimība (1.-II stadija), 48 (42,8%) ogļračiem - viegla vibrācijas slimība. Stenokardijas lēkmju sastopamība un to biežums 1. (kontroles) un 2., 3. grupā bija vienādi. Statistiski nozīmīgas izmaiņas sastāvēja no ilgāka stenokardijas lēkmju ilguma pacientiem ar anēmiju un dominējošām fiziskām aktivitātēm (attiecīgi p \u003d 0,001 un p \u003d 0,003). Nitroglicerīna uzņemšana visās grupās bija vienāda, kur atšķirības nebija statistiski nozīmīgas. 6 minūšu gājiena tests (TSH) arī neatšķīrās salīdzināšanas grupās. Anēmija 2. un 3. grupā bija viegls dzelzs deficīts, 4. grupu raksturoja feritīna un dzelzs līmeņa pazemināšanās plazmā. Pētījuma grupās netika atrasta saikne starp sarkano asiņu, dzelzs metabolisma rādītājiem un pacientu vecumu. Visiem pacientiem ar anēmiju, salīdzinot ar kontrolgrupu, tika novērotas distrofiskas izmaiņas miokardā, ko raksturo QRS kompleksa sprieguma samazināšanās, galvenokārt standarta vados, un izmaiņas kambara ST-T kompleksa gala daļā horizontālo ST samazināšanās veidā standarta vados, V1-3, V5 -6 līdz 2,4 ± 1,2 mm (p \u003d 0,000002) 2. grupā, 2,5 ± 0,61 (p<0,0001) в 3-й группе и 1,8±0,4 (р=0,001) в 4-й группе. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) была у 50 больных с анемией. При CM-ЭКГ нарушения ритма сердца выявлялись во всех группах. Оценка связи эктопической активности миокарда с изучаемыми показателями выявила, что снижение гемоглобина и ферритина крови сопровождается увеличением желудочковой эктопической активности. У 40,2% пациентов отмечались нарушения ритма: неспецифические внутрижелудочковые блокады, атриовентрикулярная блокада 1 степени, предсердные и желудочковые экстрасистолы. У больных 3-й группы наблюдалось более значимое увеличение количества желудочковых экстрасистол. ИММЛЖ был больше у больных 2-й, 3-й и 4-й групп по сравнению с контрольной группой (р=0,00001) табл.1. Обнаружена прямая слабая корреляция ММЛЖ с концентрацией железа в плазме крови (R=0,21; р=0,005), и обратная слабая корреляционная связь с ферритином крови (R=-0,19; р=0,05) в группах по сравнению с контрольной. Отношение Е/А у пациентов 2-й, 3-й и 4-й групп ниже, чем в группе контроля (р=0,0035). В результате приема препарата железа в течение трех недель и соблюдения пищевого регламента у всех пациентов нормализовались показатели эритрона и обмена железа (табл.1).

Ar šo apstākli mēs saistām sirds išēmiskās slimības regresiju un klīniskās izpausmes. Sirds išēmiskās slimības norises klīniskā dinamika bija pozitīva gan attiecībā uz išēmiskajai sirds slimībai raksturīgajiem simptomiem, gan anēmiskajam sindromam. Sirdsdarbības ātrums ir samazinājies. Neapšaubāmi anēmiskais sindroms koronārās sirds slimības gadījumā pastiprina koronāro mazspējas klīniskos simptomus. Iespējams, pacientiem ar išēmisku sirds slimību un IDA ir mazāk kompensējamas eritrocītu saites iespējas, kuru mērķis ir likvidēt miokarda išēmiju, kas klīniski izpaužas ar lielāku išēmisko lēkmju biežumu. Tātad pēc sarkano asins šūnu un dzelzs metabolisma normalizēšanas stenokardijas lēkmju skaits samazinājās par 10-15 reizes, salīdzinot ar 1. grupu. Stenokardijas raksturs ir mainījies - uzbrukumi, kas agrāk bija radušies miera stāvoklī, ir pazuduši, uzbrukumu skaits fiziskās slodzes laikā ir palielinājies. Nepieciešamība pacientiem lietot īsas darbības nitrātus (nitroglicerīnu), ko lieto krampju mazināšanai, ir samazinājusies aptuveni 30 reizes. Stenokardijas pārmērību ilgums 2., 3. un 4. grupā samazinājās desmit reizes. Pacientiem 1. tabulā palielinājās TShH nobrauktais attālums (p \u003d 0,00004). Šī rādītāja pozitīvā dinamika atspoguļo gan efektīvu anēmijas sindroma terapiju, gan koronāro artēriju slimības izpausmes (pirms anēmijas atvieglošanas 36% pacientu pārtrauca testu stenokardijas lēkmes dēļ). Pēc anēmijas izlabošanas šis nobrauktā attāluma samazināšanās iemesls netika reģistrēts. Perorālas dzelzs piedevas terapeitiskais efekts parādījās pakāpeniski. Pacientiem, lietojot individuāli aprēķinātas devas, bija minimālas blakusparādības (2. tabula).

Šīs sūdzības nebija jāpārtrauc lietot dzelzi, un pacienti saņēma pilnu terapijas kursu. Sākumā tika novērota klīniskā uzlabošanās, un tikai pēc kāda laika hemoglobīna līmenis normalizējās. Pirmās pozitīvās klīniskās pazīmes, kas parādījās ārstēšanā ar dzelzs preparātiem, bija muskuļu vājuma pazušana vai samazināšanās. Pēdējais ir saistīts ar faktu, ka dzelzs ir daļa no fermentiem, kas iesaistīti miofibrilu kontrakcijā. 3. dienā parādījās pirmās retikulocitozes pazīmes, kas sasniedza maksimumu 5.-10. Dienā no feroterapijas sākuma. Sākot ar 4. dienu, hemoglobīna saturs palielinājās, līdz 21. dienai sasniedzot normālās vērtības. Pētījuma rezultāti rāda, ka pēc ārstēšanas kursa ar dzelzs preparātiem visiem pacientiem novēro anēmijas vispārējo simptomu samazināšanos, miokarda išēmijas epizožu skaitu un ST segmenta depresijas vidējās vērtības samazināšanos. Pēc sarkano asins šūnu un dzelzs metabolisma normalizēšanas išēmisko epizožu ilgums ievērojami samazinājās. Uz eritrona un seruma dzelzs parametru normalizācijas fona pacientiem ar anēmiju bija ievērojams LV izmešanas frakcijas pieaugums.

1. piemērs. Slims 34 gadus vecs vīrietis, strādājošs, cieš no išēmiskas sirds slimības un vienlaikus ar vieglu dzelzs deficīta anēmiju

Veikta kursa devas definīcija saskaņā ar piedāvāto metodi. Pārbaudē tika atklāts ķermeņa svars 83 kg, vispārējā hemoglobīna līmeņa asinīs analīzē - 110 g / l, dzelzs serumā bija 7,2 mmol / l.

Mēs sastādām formulu: A \u003d 0,34 * 83 (160-110) +500; A \u003d 1911 mg - elementārais dzelzs. Katrā dzelzi saturošā preparāta anotācijā norādīts aktīvā dzelzs daudzums tabletē un ieteicamā vidējā terapeitiskā deva. Mēs izmantojam 3. tabulu, kurā norādīts elementārā dzelzs daudzums, saskaņā ar kuru jūs varat izvēlēties zāles un aprēķināt tablešu un devu skaitu dienā.

Kursu devas uzņemšanas dienu skaits (N) tika aprēķināts pēc formulas: N \u003d A / D, kur A ir kursa deva, mg; D ir dzelzs saturošā preparāta elementārā dzelzs daudzums, mg.

Piemēram, lai noteiktu zāļu "Sorbifer-durulis" kursa devu, kur 1 tablete satur 100 mg aktīvā dzelzs sulfāta, aprēķiniet dienu skaitu, kad lietojat 100 mg dienā (vidējā netoksiskā deva) \u003d 1911 mg / 100 mg \u003d 19 dienas

Pacients I., 56 gadus vecs, strādājošs, cieš no koronāro artēriju slimības un vienlaikus latenta dzelzs deficīta.

Tika veikts zāļu "Ferrum-Lek" kursa devas aprēķins.

Pārbaudē tika atklāts ķermeņa svars 93 kg, vispārējā asins analīzē hemoglobīns bija 135 g / l, dzelzs serumā - 8,2 mmol / l.

Pēc formulas: A \u003d 0,34 * 93 (160-135) +500; A \u003d 1291 mg nosaka elementārā dzelzs devu. 1 zāļu "Ferrum-Lek" tablete satur 100 mg aktīvā dzelzs, mēs iegūstam N \u003d 1291 mg / 100 mg \u003d 13 dienas.

Piedāvātā metode dzelzs saturošu zāļu kursa devas noteikšanai, ārstējot vīriešus ar koronāro artēriju slimību ar vieglu IDA vai latentu dzelzs deficītu, ieteicams izmantot kardioloģiskās, terapeitiskās un sirds ķirurģijas nodaļu darbā. Tādējādi pacientiem tiek veikta dzelzs deficīta stāvokļu korekcija, ņemot vērā energoapgādes un citu anti-išēmisku līdzekļu virzīto ietekmi uz skābekļa transportēšanu uz išēmisko miokardu, ņemot vērā ietekmi uz hemoglobīna afinitāti pret skābekli.

Bibliogrāfija

1. De Valk B., Markss Dž. Dzelzs, ateroskleroze un išēmiska sirds slimība // Arch Intern Med. - 1999. - 159. sējums. - P. 1542. lpp.

2. O "Meara E, Murph C, Mcmurray JJ. Anēmija un sirds failuare. / Curr Heart Fail Rep 200; 10: 40-43.

3. Salonens J., Nyyssonens K., Korpela H. Augsts uzglabātais dzelzs līmenis ir saistīts ar pārmērīgu miokarda infarkta risku austrumu Somijas vīriešos // Cirkulācija. - 1992. - 86. sēj. - P.803-811.

4. Sulainis A.I. Hipohromiska anēmija / A.I. Dvoretsky // Consilium Med. - 2001. - 9. nr. - C.443.

5. Kazjukova T.V. Jaunas dzelzs deficīta anēmiju feroterapijas iespējas / T.V.Kazjukova, N.V.Kalašņikova, A.Falluhs // Clinical. Farmakoloģija un terapija. - 2000. - Nr. 9 (2). - 88. lpp.

6. Kričtons, Roberts; Danielsons, Bo J., Geišers, Pīters. Ārstēšana ar dzelzs preparātiem: īpašs uzsvars uz intravenozo terapiju // Izdevniecība "Triada" LLC. - 2007. - 9.-13.lpp.

7. Sokolova R.I., Ždanovs B.C. Miokarda "ziemas guļas" un "staninga" attīstības mehānismi un izpausmes. // Kardioloģija. Nr. 9. - 2005. - P.71-78.

8. Šilovs A. M., M. V. Melņiks, O. N. Retivihs, I. R. Kima. Dzelzs deficīta anēmijas korekcija hroniskas sirds mazspējas gadījumā // Krievijas medicīnas žurnāls. Kardioloģija. - 2005. - 13. sējums - №19. - S. 1254-1257.

9. Šilovs A.M., Meļņiks M.V., Sarjeva A.A. Anēmija ar sirds mazspēju. // Krievijas medicīnas žurnāls. Kardioloģija - 2003. - 11. sējums - №9. - S. 545-547.

pieteikumu

1) 1. tabula. Anēmijas korekcijas ietekme uz dažādiem parametriem (M ± m)

2) 2. tabula. Elementārā dzelzs kursa devas un blakusparādības

3) 3. tabula. Elementārā dzelzs daudzums preparātā

2. tabula
indekss	Išēmiska sirds slimība (stenokardija) kombinācijā ar anēmiju (n \u003d 28)	Išēmiska sirds slimība (miokarda infarkts) kombinācijā ar anēmiju (n \u003d 23)	Išēmiska sirds slimība un sideropēnija (n \u003d 29)
Elementārā dzelzs galvenā deva (mg) M ± SD	1247,7 ± 186,5	1501,7 ± 0,5	1000 ± 0,38
Ārstēšanas ilgums (dienas) M ± SD	12,8 ± 2,1	15,5 ± 2,5	10,0 ± 0,1
Drudzis (n,%)	-	-	-
Nieze (n,%)	-	1 (4,3)	-
Ādas hiperēmija (n,%)	1 (3,6)	-	-
Aritmijas (n,%)	-	-	-
Artralģija (n,%)	-	-	-
Hematūrija (n,%)	-	-	-
Alerģisks dermatīts (n,%)	-	-	-
Anafilaktiskais šoks (n,%)	-	-	-
Metāliska garša mutē (n,%)	2 (7,2)	2 (8,6)	3 (10,3)
Zobu, smaganu aptumšošana (n,%)	-	-	-
Slikta dūša, vemšana (n,%)	1 (3,6)	-	-
Apetītes samazināšanās (n,%)	1 (3,6)	-	-
Caureja (n,%)	-	-	-
Jostas sāpes (n,%)	-	-	-
Hemosideroze (n,%)	-	-	-

Norādījumi medicīniskai lietošanai

narkotiku

MonoFer Ò

Tirdzniecības nosaukums

MonoFer Ò

Starptautiskais nepatentētais nosaukums

Devas forma

Šķīdums injekcijām / infūzijām 100 mg / ml

Struktūra

Viens mililitrs šķīduma satur

aktīvā viela - 100 mg dzelzs izomaltozīda,

palīgviela: ūdens injekcijām

Apraksts

Tumši brūns šķīdums

Farmakoterapeitiskā grupa

Dzelzs (III) preparāti parenterālai lietošanai

ATX kods B03AC

Farmakoloģiskās īpašības

Farmakokinētika

Zāles MonoFer Ò ir dzelzs-ogļhidrātu izomaltozīdu kompleksa sfērisko daļiņu koloidāls šķīdums. Izomaltozīdu dzelzs-ogļhidrātu kompleksā dzelzs ir cieši saistīts ar izomaltozīda ogļhidrātiem, kas ļauj kontrolēt lēnu biopieejamā dzelzs izdalīšanos olbaltumvielām saistītā dzelzs veidā, ar minimālu brīvas dzelzs veidošanās risku.

Pēc vienreizējas intravenozas MonoFer Ò ievadīšanas dzelzs izomaltozīdu aknu un liesas šūnās ātri uztver retikuloendoteliālās sistēmas (RES) šūnas, kurās dzelzs pakāpeniski izdalās asinīs.

Dzelzs pussabrukšanas periods (T ½) sistēmiskajā cirkulācijā ir 5 stundas un kopējais dzelzs daudzums (dzelzs saistīts un atrodas sistēmiskajā cirkulācijā) ir 20 stundas.

Dzelzs tiek izvadīts no asins plazmas, piedaloties RES šūnām, kas kompleksu sadala tā sastāvdaļās - dzelzs un izomaltozīda. Dzelzs nekavējoties saistās ar pieejamajiem olbaltumvielu fragmentiem, veidojot hemosiderīnu un feritīnu, kas ir dzelzs nogulsnēšanās fizioloģiskas formas, vai mazākā mērā nonāk saitē ar transferīna transporta molekulu.

Tādējādi dzelzs koncentrācija tiek fizioloģiski kontrolēta, palielinot hemoglobīna koncentrāciju asins plazmā un palielinot dzelzs saturu noplicinātajos depo orgānos.

Farmakodinamika

MonoFer Ò preparātā sfēriskas dzelzs (III) ogļhidrātu izomaltozīdu kompleksa daļiņas sastāv no kodola - dzelzs (III) un apvalka - izomaltozīda ogļhidrāta, kas apņem un stabilizē serdi. Dzelzs (III), ko aizsargā izomaltozīda ogļhidrātu apvalks, veido dabīgam feritīnam līdzīgu struktūru, kas nodrošina aizsardzību pret nesaistītā neorganiskā dzelzs (III) toksicitāti. Zāļu klīniskā efektivitāte tiek atzīmēta pēc dažām MonoFer Ò ievadīšanas dienām, un to apstiprina retikulocītu skaita palielināšanās vispārējā asins analīzē.

Maksimālā feritīna koncentrācija asins plazmā tiek sasniegta aptuveni 7 - 9 dienā pēc intravenozas zāļu ievadīšanas, pēc tam pēc 3 nedēļām lēnām atgriežas sākotnējā koncentrācijā.

Lietošanas indikācijas

Dzelzs deficīta stāvokļu ārstēšana šādos gadījumos:

Ja nav efektivitātes vai nespēja lietot perorālos dzelzs preparātus

Ja jums ātri jāpapildina dzelzs.

Dzelzs deficīts jāapstiprina ar atbilstošiem laboratorijas testiem (seruma feritīns, dzelzs serums, transferīna piesātinājums, hemoglobīna un hematokrīta līmenis, sarkano asins šūnu skaits, vidējais sarkano asins šūnu daudzums, vidējais sarkano asins šūnu hemoglobīna līmenis).

Lietošanas metode un devas

Kopējās dzelzs devas aprēķins:

Dzelzs aizstājterapija pacientiem ar hronisku dzelzs deficīta anēmiju:

Zāļu MonoFer dose deva un devu režīms tiek izvēlēts katram pacientam atsevišķi, ņemot vērā kopējo dzelzs deficīta noteikšanu. Optimālais mērķa hemoglobīna līmenis dažādās pacientu grupās var atšķirties.

Jāievēro oficiālās vadlīnijas. Zāles MonoFer Ò devu izsaka mg elementārā dzelzs.

Kopējo dzelzs devu aprēķina, izmantojot Ganzoni formulu:

Kopējā dzelzs deva (mg dzelzs) \u003d ķermeņa masa (A) kg x (vēlamā hemoglobīna vērtība g / l - pacienta reālā hemoglobīna vērtība g / l) (B) x 0,24 (C) + nogulsnētais dzelzs (D) mg.

Dzelzs terapijai vajadzētu papildināt dzelzs saturu hemoglobīnā un depo orgānos. Pēc vispārējā dzelzs deficīta novēršanas pacientiem, iespējams, būs jāturpina terapija ar MonoFer Ò, lai saglabātu hemoglobīna mērķa līmeni asins plazmā, kā arī citus rādītājus, kas norāda dzelzs saturu.

Dzelzs aizstājējs asins zudumam:

Dzelzs terapijai pacientiem ar asins zudumu jāatbilst ekvivalentajam dzelzs saturam asins zudumā.

Ja hemoglobīna līmenis ir zems : izmantojiet iepriekšējo formulu, pieņemot, ka nav nepieciešams atjaunot dzelzs noliktavu:

Kopējā dzelzs deva (mg dzelzs) \u003d ķermeņa masa kg x (vēlamā hemoglobīna vērtība g / l - pacienta reālā hemoglobīna vērtība g / l) x 0,24

Ja asins zuduma apjoms nav zināms : 200 mg zāļu MonoFer lietošana palielina hemoglobīna līmeni, kas vienāds ar 1 asins vienības pārliešanu:

Ievads

MonoFer Ò ievada intravenozas bolus veidā, kā arī kopējās devas infūziju (visas zāļu devas infūziju), intravenozu pilienu vai tiešu injekciju dialīzes sistēmas venozajā daļā.

MonoFer Ò nedrīkst lietot vienlaikus ar dzelzs preparātiem iekšķīgai lietošanai, jo var samazināties dzelzs preparāta absorbcija.

Intravenoza bolus

MonoFer Ò var ievadīt 100-200 mg devā intravenozi bolus veidā 2 minūšu laikā līdz 3 reizēm nedēļā. Pirms ievadīšanas zāles atšķaida 10 - 20 ml sterila 0,9% nātrija hlorīda šķīduma.

Kopējā devas infūzija:

Jūs varat ievadīt visu MonoFer devu kā vienu infūziju. Vienreizējas intravenozas pilienveida MonoFer infusion infūzijas veidā 15 minūtes varat ievadīt vienu devu līdz 20 mg / kg ķermeņa svara.

Ja kopējā dzelzs deva pārsniedz 20 mg dzelzs / kg ķermeņa svara, deva jāsadala divās devās ar intervālu starp devām vismaz 1 nedēļa. MonoFer Ò atšķaida 100 - 500 ml sterilā 0,9% nātrija hlorīda šķīdumā.

Intravenoza pilēšana:

MonoFer Ò jāievada intravenozi 200 - 1000 mg devās vienu reizi nedēļā, līdz tiek injicēta visa nepieciešamā dzelzs deva.

Deva 0-5 mg dzelzs / kg ķermeņa svara tiek ievadīta vismaz 15 minūtes.

Deva 6-10 dzelzs / kg ķermeņa svara tiek ievadīta vismaz 30 minūtes.

Zāles devu 11 - 20 dzelzs / kg ķermeņa svara ievada vismaz 60 minūtes.

MonoFer Ò atšķaida 100 - 500 ml sterilā 0,9% nātrija hlorīda šķīdumā.

Dialīzes ievadīšana:

MonoFer Ò var injicēt tieši dialīzes sistēmas venozajā daļā, stingri ievērojot intravenozās injekcijas tehniku.

Blakus efekti

Vairāk nekā 1% pacientu var sagaidīt blakusparādību rašanos.

Dzelzi saturošu zāļu parenterālai ievadīšanai var būt paaugstinātas jutības reakcijas.

Lai gan parenterāli lietojot dzelzi, var rasties akūtas, smagas anafilaktoīdas reakcijas. Parasti tie attīstās dažu zāļu ievadīšanas dažu minūšu laikā, un tos parasti raksturo pēkšņas elpošanas grūtības un / vai sirds un asinsvadu mazspēja; nav ziņots par nāves gadījumiem. Citas mazāk smagas tūlītējas paaugstinātas jutības reakcijas izpausmes ir reti sastopamas, un tās ir nātrene, izsitumi, nieze, slikta dūša un drebuļi. Zāļu lietošana nekavējoties jāpārtrauc, ja tiek novērotas anafilaktoīdas reakcijas pazīmes.

Lietojot parenterālus dzelzs preparātus, var attīstīties aizkavētas nevēlamas reakcijas, kas var būt nopietnas. Viņiem raksturīgas artralģijas, mialģijas un dažreiz drudzis. To attīstības sākums svārstās no vairākām stundām līdz četrām dienām pēc zāļu ievadīšanas. Simptomi parasti ilgst divas līdz četras dienas un izzūd atsevišķi vai ar pretsāpju līdzekļiem. Turklāt reimatoīdā artrīta gadījumā var attīstīties locītavu sāpju saasināšanās, lokālas reakcijas var izraisīt arī sāpes un iekaisumu injekcijas vietā vai ap to, lokālu flebītu.

No sirds un asinsvadu sistēmas puses

- reti:sirds ritma traucējumi, tahikardija, hipotensija

- ļoti reti:augļa bradikardija, sirdsklauves, hipertensija

Asins un limfātiskās sistēmas traucējumi

- ļoti reti:hemolīze

No nervu sistēmas

- reti:neskaidra redze, nejutīgums, disfonija

- reti:samaņas zudums, krampji, reibonis, uzbudinājums, trīce, nogurums, domāšanas spēju samazināšanās

- ļoti reti:galvassāpes, parestēzija

Dzirdes un labirinta traucējumi

- ļoti reti:īslaicīgs kurlums

Elpošanas sistēmas traucējumi, krūšu kurvja un videnes slimības

- reti:apgrūtināta elpošana

- reti:sāpes krūtīs

Kuņģa-zarnu trakta traucējumi

- reti: slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, aizcietējums

- reti:caureja

Ādas un zemādas audu traucējumi

- reti:karstuma viļņi, nieze, izsitumi

- reti: angiodēma, svīšana

No balsta un kustību aparāta un saistaudiem

- reti: krampji

- reti: mialģija, atralģija

Vispārējas reakcijas un traucējumi injekcijas vietā

- reti:anafilaktoīdas reakcijas, drudzis, drudzis, iekaisums ap injekcijas vietu, lokāls flebīts

- reti: vājums

- ļoti reti: akūtas smagas anafilaktoīdas reakcijas.

Kontrindikācijas

Paaugstināta jutība pret zāļu sastāvdaļām

Anēmija, kas nav saistīta ar dzelzs deficītu (piemēram, hemolītiskā anēmija)

Pārmērīgs dzelzs daudzums vai traucēta dzelzs absorbcija (piemēram, hemohromatoze, hemosideroze)

Dekompensēta aknu ciroze un hepatīts

Reimatoīdais artrīts ar intensīva iekaisuma simptomiem vai pazīmēm

Bakterēmija

Bērni līdz 18 gadu vecumam (datu par efektivitāti un drošību nav pietiekami)

Akūts un hronisks infekcijas process, astma, ekzēma vai atopiskas alerģijas.

Zāļu mijiedarbība

MonoFer Ò nedrīkst ordinēt vienlaikus ar perorālām dzelzs zāļu formām, jo \u200b\u200bto kombinētā lietošana palīdz samazināt dzelzs uzsūkšanos no kuņģa-zarnu trakta. Ārstēšanu ar iekšķīgi lietojamiem dzelzs preparātiem var sākt ne ātrāk kā 5 dienas pēc pēdējās MonoFer injekcijas Ò.

Speciālas instrukcijas

Zāles MonoFer Ò vienā šļircē var sajaukt tikai ar sterilu fizioloģisko šķīdumu.Nav atļauts pievienot citus intravenozus šķīdumus un terapeitiskos līdzekļus, jo pastāv nogulsnēšanās un / vai citas farmaceitiskas darbības risks. Saderība ar tvertnēm, kas izgatavotas no citiem materiāliem, izņemot stiklu, polietilēnu un polivinilhlorīdu, nav pētīta.

Intravenozas dzelzs piedevas var izraisīt alerģiskas vai anafilaktoīdas reakcijas, kas var būt bīstamas dzīvībai.

Stingri jāievēro zāļu MonoFer administration ievadīšanas ātrums (ātri ievadot zāles, asinsspiediens var samazināties). Lielāka nevēlamo notikumu (īpaši asinsspiediena pazemināšanās), kas arī var būt smaga, sastopamība ir saistīta ar devas palielināšanu. Tādējādi ir stingri jāievēro zāļu lietošanas laiks, kas norādīts sadaļā "Devas un ievadīšana", pat ja pacients nesaņem zāles maksimāli pieļaujamajā vienreizējā devā.

Izvairieties no zāļu iekļūšanas peri-venozajā telpā, jo zāļu uzņemšana ārpus trauka noved pie audu nekrozes un brūnas ādas krāsošanas. Šīs komplikācijas attīstības gadījumā, lai paātrinātu dzelzs izdalīšanos un novērstu tā turpmāku iekļūšanu apkārtējos audos, ieteicams injekcijas vietā uzklāt heparīnu saturošus preparātus (gēlu vai ziedi uzklāj ar vieglām kustībām, bez berzes).

Grūtniecība un zīdīšanas periods

Atbilstošie MonoFer tests testi grūtniecēm nav veikti. Tādēļ pirms zāļu lietošanas grūtniecības laikā rūpīgi jānovērtē risks / ieguvums. Grūtniecības laikā nevajadzētu parakstīt MonoFer®, ja nav skaidras nepieciešamības pēc parenterālas dzelzs piedevas.

Dzelzs deficīta anēmiju, kas attīstās pirmajā trimestrī, var ārstēt ar iekšķīgi lietojamām dzelzs piedevām. Ja MonoFer lietošanas ieguvumi pārsniedz iespējamo risku auglim, ārstēšana jāveic otrajā un trešajā trimestrī.

Nav pieejama informācija par MonoFer exc izdalīšanos mātes pienā.

Zāļu ietekmes pazīmes uz spēju vadīt transportlīdzekli un potenciāli bīstami mehānismi

Ņemot vērā zāļu blakusparādības, jāievēro piesardzība, vadot transportlīdzekļus un citas potenciāli bīstamas iekārtas.

Pēc pirmās tvertnes atvēršanas zāles jālieto nekavējoties. MonoFer Ò ir paredzēts tikai vienreizējai lietošanai. Neizlietotā šķīduma atliekas jāiznīcina saskaņā ar vietējiem nacionālajiem noteikumiem.

Pārdozēšana

MonoFer Ò ir zema toksicitāte. Zāles ir labi panesamas, un pārdozēšanas risks ir minimāls. Pārdozēšana var attīstīties dzelzs uzkrāšanās vai akūtas dzelzs pārslodzes dēļ, un tā izpaužas kā hemosiderozes simptomi. Dzelzs satura kontroli organismā veic, nosakot feritīna koncentrāciju. Pārdozēšanas gadījumā ieteicama simptomātiska terapija, zāles, kas saista dzelzi.

Atbrīvošanas forma un iepakojums

1 ml, 5 ml un 10 ml preparāta ielej stikla ampulās (1 ml) vai flakonos (5 ml un 10 ml), kas izgatavoti no stikla. Katrai ampulai (pudelei) ir piestiprināta pašlīmējoša etiķete.

5 ampulas (1 ml) vai 5 flakoni (5 ml) vai 2 flakoni (10 ml) kopā ar instrukcijām medicīniskai lietošanai valsts un krievu valodā tiek ievietotas kartona kastē.

Uzglabāšanas apstākļi

Sausā, tumšā vietā temperatūrā no 5 0 C līdz 30 ° C Sargāt no bērniem!

Uzglabāšanas periods

Nelietot pēc derīguma termiņa beigām.

Aptieku izsniegšanas noteikumi

Pēc receptes

Ražotājs

Pharmacosmos A / S, Roervangsvej 30, DK-4300 Holbaek, Dānija

Reģistrācijas apliecības īpašnieka vārds un valsts

Pharmacosmos A / S, Dānija

Iepakotāja nosaukums un organizācijas valsts

Pharmacosmos A / S, Dānija

Organizācijas adrese, kas pieņem patērētāju pretenzijas par produktu (preču) kvalitāti Kazahstānas Republikas teritorijā

11272 0

Pēc asiņošanas apturēšanas un hemodinamisko parametru normalizēšanas vienlaikus ar pamata slimības ārstēšanu ir jāveic atbilstoša pilnvērtīga dzelzs deficīta anēmijas terapija, atjaunojot ne tikai hemoglobīna līmeni asinīs, bet arī izveidojot nepieciešamās dzelzs rezerves organismā. Ar zināmu hronisku asiņošanu, piemēram, pacientiem ar čūlaino kolītu, šī terapija turpinās gadiem ilgi.

Ārstējot dzelzs deficīta anēmiju, uzmanība tiek pievērsta tādu pārtikas produktu lietošanai, kas bagāti ar dzelzi. Pārtikā dzelzs ir divu veidu - hēma un bez hēma. Hēma dzelzs ir atrodama dzīvnieku izcelsmes produktos. Tas ir saistīts ar porfirīna gredzenu (hemoglobīns, mioglobīns) vai ar olbaltumvielu kompleksiem (feritīns, hemosiderīns) vai ir daļa no specifiskiem proteīniem (piena laktoferīns, olbaltumvielu ovotransferrīns un olu dzeltenuma fosfovitīns).

Dzelzs, kas nav hēma, ir augu produktos fitoferritīna sāļu un kompleksu veidā ar organiskām skābēm. Aptuveni 40% dzelzs no gaļas, zivīm, putniem ir hēma, pārējais nav hēma. Hēma dzelzs asimilējamība ir 5-30 reizes lielāka nekā dzelzs, kas nav hēma.

Pārtikas produktos visvairāk dzelzs (\u003e 5 mg%) satur mēle, aknas, pupas, zirņi, zemenes un mērens (1 -5 mg%) - liellopu gaļa, vistas olas, rupjmaize, graudaugi (auzas, griķi, kvieši). Nabaga dzelzs
(<1мг%) - молочные продукты, рис, картофель, капуста, цитрусовые. Лучше всего всасывается гемовое железо (25-30%) в то время как негемовое усваивается всего на 3-5%. Способствует всасыванию железа в кишечнике соляная, аскорбиновая, яблочная, лимонная и янтарная кислоты, витамины группы В, аминокислоты, препараты цинка и меди, фруктоза, цитрусовые, персики.

Gluži pretēji, tie kavē absorbciju:
1. Graudaugi, klijas, sojas pupas, kukurūza, rīsi
2. Pārtika, kas satur fitātus, miecvielas, fosfātus, oksalātus, pektīnus, lektīnus.
3. Produkti un zāles, kas satur:
- Ca, Mg, Bi, Al (veido nešķīstošus kompleksus ar dzelzi)
- Mo, Co, Cn, Ca, Se, Mn (piemīt kompetences antagonisms, t.i., absorbēts Fe vietā)
4. Minerālūdens un dzeramais ūdens, kas satur karbonātu, bikarbonātu, fosfātu;
5. Sarkanvīns (satur polifenolus)
6. Piens (kalcijs)
7. Tēja (tanīns)
8. Kafija (polifenoli)

Tādējādi dzelzs piedevas nav ieteicams kombinēt ar šiem produktiem, tos izraksta 1 stundu pirms vai 1 stundu pēc ēšanas. Tomēr ar masīvu un mērenu asiņošanu, kā arī tad, ja hroniski dzelzs zudumi ir ievērojami, tā saturu organismā nevar kompensēt tikai ar pārtiku, kas bagāta ar dzelzi, jo tā tiek absorbēta no pārtikas ne vairāk kā 2,5 mg dienā. 20 mg vai vairāk dzelzs uzņemšana organismā ir iespējama tikai ar farmaceitiskiem preparātiem.

Pašlaik ir pietiekams skaits dzelzs preparātu, kurus var iedalīt 6 grupās (37. tabula).
Pirmie preparāti, kas satur neorganiskus dzelzs sāļus (sulfātus, hidroksīdus), nav zaudējuši savu nozīmi dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanā un pašlaik tie labi uzsūcas no zarnām, tiem ir diezgan augsta klīniskā efektivitāte, taču tie rada lielu nevēlamu blakusparādību biežumu no kuņģa-zarnu trakta, sasniedzot 15+ divdesmit%. Tas ir saistīts ar to kairinošo iedarbību uz gļotādu, galvenokārt uz kuņģi, kas izpaužas kā sāpes epigastrālajā reģionā, slikta dūša, vemšana, meteorisms, caureja vai aizcietējums. Turklāt tie galvenokārt tiek noglabāti taukaudos.

37. tabula Dzelzs preparātu klīniskā klasifikācija (Dotsenko N.Ya et al., 2004)

Lai novērstu dzelzs preparātu blakusparādības, ir izstrādātas helātu formas, t.i. tā organiskie sāļi. Tie ir mazāk toksiski, pacienti tos labāk panes, dod blakusparādības tikai 0,5-1% pacientu. Dzelzs helātu formā ir labāk uzglabāts organismā, to labi transportē asinis un tas ir iekļauts hemoglobīna sastāvā.

Nevēlamu blakusparādību gadījumā, lai līdz minimumam samazinātu dzelzs kairinošo iedarbību uz kuņģa-zarnu traktu ar augstu koncentrāciju tā ātrās sadalīšanās dēļ tablešu vai kapsulu formā kuņģī, labāk ir izrakstīt zāles, kurās dzelzs pakāpeniski izdalās visā kuņģa-zarnu traktā, neradot lielas koncentrācijas, piemēram: sorbifer durules , ranferons-12, tardiferons utt.

Kuņģa-zarnu trakta slimībās un nepieciešamībā ievadīt lielas dzelzs devas tiek izmantotas 4. grupas zāles, ieskaitot papildu sastāvdaļas dzelzs absorbcijas palielināšanai. Tas ļauj samazināt kopējo dzelzs patēriņu.

Pēc hemorāģiskās anēmijas ārstēšanas efektivitāte ir jāuzrauga saskaņā ar algoritmu (13. attēls).

Attēls: 13 Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanas algoritms

Sākotnējā dzelzs deva tiek noteikta atkarībā no anēmijas smaguma pakāpes: no 60 mg / dienā ar vieglu līdz 200 mg / dienā ar īpaši smagu dzelzs deficīta anēmiju. Parasti pirmajās 2 dienās tiek nozīmēta puse no noteiktās devas, lai identificētu kuņģa-zarnu trakta iespējamo negatīvo reakciju.

7.-9. Dienā tiek veikts detalizēts vispārējs asins tests. Palielinoties retikulocītu saturam līdz 10-12% ("retikulārā krīze") un paaugstinot hemoglobīna līmeni par 1 g / l dienā, tiek uzskatīts, ka hemoglobīna veidošanās un anēmijas ārstēšana norit normāli, un dzelzs deva tiek izvēlēta pareizi. Ja retikulocītu palielināšanās nepārsniedz 2% un hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās ātrums nav mazāks par 1 g / l dienā, ir nepieciešams dubultot dzelzs dienas devu vai aizstāt dzelzs preparātu ar citu, kas satur papildu sastāvdaļas, kas uzlabo dzelzs uzsūkšanos un tā dalību vielmaiņas procesos. Šāda ārstēšana turpinās, līdz vīriešiem tiek sasniegts hemoglobīna līmenis 130 g / l, sievietēm - 125 g / l.

Tomēr hemoglobīna līmeņa normalizēšana asinīs nav iemesls anēmijas ārstēšanas pārtraukšanai, dzelzs deva tiek samazināta līdz 60 mg / dienā. Ārstēšana ilgst 2-3 mēnešus, un to kontrolē ar asins analīzi par dzelzs daudzumu serumā. Kad dzelzs līmenis serumā ir 140 mmol / L. turpmāka dzelzs krājumu piesātināšanās organismā turpinās, lietojot 40-50 mg dienā 2-4 mēnešus.

Dzelzs krājumu atjaunošanas pabeigšanas klīniskais rādītājs ir sideropēniskā sindroma izzušana, kā arī feritīna līmeņa asinīs rādītājs (60-150 μg / L) un dzelzs izdalīšanās palielināšanās ar urīnu, kam pēc disferālā testa jābūt 0,8-1,3 μg / L.

Jāpatur prātā arī tas, ka dzelzs asimilācijas process un hematopoēzes efektivitātes palielināšana ir atkarīga no dzelzs sinerģiskās mijiedarbības ar citiem mikroelementiem (talb. 38). Tāpēc, izrakstot diētu, jāņem vērā ne tikai Fe saturs pārtikā, bet arī tie mikroelementi, kas veicina tā iekļūšanu organismā un uzlabo tā dalību vielmaiņas procesos.

38. tabula Mikroelementi, kas uzlabo asinsradi (Pertseva T.A., Konopkina L.I. Kirova T.A., 2002)

Ir arī pierādījumi par dzelzs un mikroelementu kombinācijas izmantošanas priekšrocībām, kas, no vienas puses, darbojas kā sinerģisti, no otras puses, antagonisti, tādējādi līdzsvarojot dzelzs funkcijas organismā. Piemēram, varš un mangāns ir iesaistīti dzelzs pārveidošanā un hemoglobīna veidošanā, un, no otras puses, vara trūkums organismā izraisa dzelzs trūkumu un pārveidošanos par dzelzs deficīta anēmiju, kamēr ķermenis ir pārslogots ar dzelzi. Savukārt liekā Mp uzņemšana samazina dzelzs koncentrāciju audos, bet tajā pašā laikā palielina seruma feritīna koncentrāciju.

Tādējādi dzelzs uzņemšana vienlaikus labāk atklāj ķermeņa nepieciešamību pēc šiem elementiem nekā viena no tiem atsevišķi uzņemšana. Ņemot vērā šo principu, tika izveidots Totem preparāts, kas satur dzelzi, varu un mangānu. No tā izriet, ka dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanā kopā ar dzelzs preparātiem ir jānosaka kompleksi, kas sastāv no mikroelementiem un vitamīniem līdzsvarotā sastāvā.

Ar lielu asins zudumu, izraisot smagu un īpaši smagu dzelzs deficīta anēmiju, kā arī ar jebkādas pakāpes anēmiju, ja tā tiek kombinēta ar malabsorbcijas sindromu vai citiem kuņģa-zarnu trakta bojājumiem, ko papildina traucēta dzelzs absorbcija vai tā slikta panesamība, dzelzs preparātus ievada intravenozi. Tajā pašā laikā pēdējā laikā uzmanība tika pievērsta dzelzs lietošanai ar eritropoetīnu, īpaši, ja asins zudums pārsniedz 25% no BCC.

Lai aprēķinātu intravenozi ievadītā dzelzs daudzumu, tiek izmantota šāda formula:
Dzelzs deficīts (mg) \u003d pacienta ķermeņa masa (kg) x (150 - pacienta hemoglobīna līmenis + 500 g (kopējais deponētā Fe līmenis). Ja, piemēram, dzelzs deficīts ir 1700 mg, to sadala ar dzelzs saturu vienā zāļu ampulā (100 mg ) \u003d saņemt kopējo pacientam ievadāmo zāļu daudzumu (17 ampulas).

Uzklājiet 1 ampulu katru dienu 17 dienas. Intravenozi ievadītā dzelzs dienas deva nedrīkst pārsniegt 100 mg, jo tas pilnībā nodrošina transferīna pilnīgu piesātinājumu. Lai novērstu anafilaktiskas reakcijas, tiek izmantots dzelzs saharāts (ferrum Lek, fercoven, ferlecite, ferrolek). Jāpatur prātā, ka pat lēna intravenoza ievadīšana nenodrošina pilnīgu dzelzs saistīšanos.

Tāpēc daļa dzelzs preparāta, kas asinīs izplatās nesaistītā veidā, var toksiski ietekmēt aknas, aizkuņģa dziedzeri, dzimumdziedzeri utt., Un to daļēji absorbē arī fagocitārie makrofāgi.

Parenterāla dzelzs ievadīšana var izraisīt flebītu, abscesus, alerģiskas reakcijas (anafilaktiskais šoks, drebuļi, artralģija, nātrene), stenokardiju, hipotensiju un zāļu pārdozēšanu - hemosiderozi ar aknu, miokarda, nieru, virsnieru dziedzeru, aizkuņģa dziedzera bojājumiem utt. Tāpēc parenterāli ievadīt dzelzi utt. tas tiek veikts, ja nav iespējams veikt pilnvērtīgu perorālu terapiju vai anēmija izpaužas ar hemoglobīna līmeni asinīs 50 g / l un zemāk.

Pēdējos gados saistībā ar eritropoetīna preparātu parādīšanos ir ievērojami samazināts komplikāciju risks, lietojot parenterāli dzelzs preparātus, kā arī paātrināta eritrocītu veidošanās kaulu smadzenēs.

Eritropoetīns pieder citokīnu ģimenei. Veidojas galvenokārt nierēs (90%), tas darbojas uz eritropoēzes cilmes šūnām kaulu smadzenēs. Zālēm ir visizteiktākā ietekme uz pašām sākotnējām eritroido cilmes šūnām, mazāk izteikta uz to pēcnācējiem, t.i. uz morfoloģiski identificējamiem jauniem eritroīdiem elementiem (proeritroblasti, bazofīlie eritroblasti un normoblasti), izraisot to nobriešanu un diferenciāciju. Turklāt eritropoetīns novērš eritroīdo cilmes šūnu apoptozi vēlīnās attīstības stadijās, kavējot to fagocitozi ar makrofāgiem. Eritropoetīns neietekmē nobriedušos eritrocītus.

Ārstēšanā tiek izmantotas rekombinantās zāles: alfa-rh-EPO (precreit, eprex) un beta-rh-EPO (rekormons, neokormons) .Efekts pēc pirmās rekormona injekcijas tiek novērots pēc 3-4 nedēļām. Dzelzs deficīta gadījumā pēc hemorāģiskas anēmijas ir ieteicams lietot Recormon hemoglobīna līmenī asinīs<100г/л или гематокрита ниже 30% в дозе 125 МЕ подкожно 1 раз в неделю в течении 4 недель.

Pēchemorāģiskās anēmijas gadījumā pacientiem ar hronisku nieru mazspēju Recormon sākotnējā deva ir 20 SV 3 reizes nedēļā vai 60 SV / kg 1 reizi nedēļā; ja efekta nav, devu pakāpeniski palielina, līdz tiek iegūts efekts (14. attēls), bet ne vairāk kā 720 SV / kg nedēļā [Eiropas ieteikumi, 1999. gads].

14. attēls. Eiropas ieteikumi par Recormon devu subkutānai ievadīšanai (1999)

Eritropoetīna iekļaušana anēmijas terapijā ļauj palielināt hemoglobīna ražošanu līdz 2 g / l vai vairāk dienā, kas attiecīgi palielina dzelzs patēriņu, folijskābes un B12 vitamīna deficītu. Tas atspoguļojas seruma feritīna līmenī un samazina transferīna piesātinājumu. Tādēļ ārstēšana jāuzrauga, mērot seruma feritīna un dzelzs transferīna piesātinājumu. Ar feritīna samazināšanos mazāk nekā 100 μg / ml un transferrīna daudzumu mazāk nekā 20%, ir nepieciešams palielināt iekšķīgi lietojamo dzelzs devu līdz 200-300 mg / dienā vai ievadīt intravenozi pa 100 mg / dienā.

Anēmijas ārstēšanas efektivitātes kritēriji ir: sideropēniskā sindroma izzušana, asins hemoglobīna līmeņa sasniegšana vīriešiem\u003e 130 g / l, sievietēm\u003e 120 g / l, dzelzs saturs asins serumā\u003e 140 mmol / l, feritīns\u003e 60 μg / l, izdalīšana ar urīns 0,8-1,3 mkg / l.

Tādējādi pēc hemorāģiskās anēmijas ārstēšanai jābūt visaptverošai, pilnīgai, ņemot vērā ne tikai anēmijas smagumu, bet arī asinsrades orgānu stāvokli, ar atbilstošu korekciju.

Stepanovs Ju.V., Zaļevskis V.I., Kosinskis A.V.