În coma hipotiroidiană, respirația veziculoasă este tonifiată. Comă hipotiroidiană: cauze și simptome

Coma hipotiroidiană este o complicație gravă a bolilor glanda tiroida, contribuind la scăderea producției de hormoni tiroidieni, este cel mai adesea diagnosticată la femeile de vârstă înaintată și senilă. Dezvoltare comă observat în cursul sever al procesului patologic pe fondul absenței sau începerii premature a tratamentului.

Coma hipotiroidiană este o complicație severă a bolilor tiroidiene. Cel mai adesea diagnosticat la femeile de vârstă avansată și senilă.

Simptome

Trăsătură distinctivă Comă hipotiroidiană - dezvoltare lentă cu apariția treptată a simptomelor. Precursorii includ:

• oboseala cronica;
• inhibarea reacțiilor;
• apatie;
• scăderea temperaturii corpului;
• paloare piele;
• umflarea feței și a membrelor;
• respirație lentă;
• afectarea funcției renale;
• declin tensiune arteriala;
• pierderea reflexelor tendinoase.

Examinarea unui pacient cu hipotiroidism sever permite medicului să detecteze următoarele simptome:

• încălcare procesele metabolice: Disponibilitate greutate excesiva, circulatie lenta, temperatura corpului sub 35°C;
• disfuncții ale sistemelor respirator și cardiovascular. Se manifestă sub formă de bradicardie, puls filiforme, edem al mușchiului inimii, scăderea tensiunii arteriale la niveluri critice. Zgomotele inimii sunt surde, ritmul este doborât. Respirația devine superficială, numărul de inhalări și expirații scade brusc, nivelul de oxigen din sânge scade, se observă opriri respiratorii temporare;
• disfuncție a sistemului nervos central: lipsa reflexelor, edem cerebral, stupoare progresivă;
• manifestări dermatologice ale comei hipotiroidiene: uscăciune, paloare și nuanță gălbuie a pielii, fragilitate a părului și a unghiilor, hiperkeratoză;
• umflarea severă a feței și a membrelor;
• semne de anemie și hipoglicemie;
• disfuncție sistem digestiv: hepatomegalie, ocluzie intestinală dinamică.

Asistență de urgență pentru comă hipotiroidiană

Dezvoltarea comei hipotiroidiene la copii și adulți este o indicație pentru plasarea în secția de terapie intensivă. Primul ajutor include:

• introducerea unei doze mari de Triiodotironină în prima oră. Suplimentat cu oxigenoterapie și injecții intravenoase cu hidrocortizon, utilizarea medicamentelor cardiace;
• introducerea vitaminelor B și C, ATP la o oră după dezvoltarea comei hipotiroidiene. Dacă valoarea presiunii superioare depăşeşte 90 mm Hg. Art., aplica Lasix. În alte cazuri, se arată introducerea de Corazole, Cordiamin și Mezaton;
• introducerea de doze medii de triiodotironina. După normalizarea temperaturii corpului și creșterea ritmului cardiac, doza de medicament este redusă. Oxigenoterapia continuă, încălzirea pasivă a pacientului, utilizarea hidroxibutiratului de sodiu;
• administrare intravenoasă Seduxen în dezvoltarea sindromului convulsiv.

Cauze

Dezvoltarea comei hipotiroidiene în majoritatea cazurilor este facilitată de diagnosticarea prematură a bolii. Deficiența hormonală este agravată pe fundalul:

• întreruperea bruscă a terapiei cu levotiroxină;
• hipotermia organismului;
• comorbidități: pneumonie, infarct miocardic, accident vascular cerebral, virale și infectii bacteriene;
• leziuni, intervenții chirurgicale, pierderi masive de sânge, expunere la radiații;
• recepţie medicamente care suprimă funcțiile sistemului nervos central;
• hipoglicemie;
• hipoxie.

O scădere bruscă a nivelului de hormoni tiroidieni duce la o încetinire a proceselor metabolice în țesuturile creierului.

Lipsa hormonilor provoacă înfometarea de oxigen a tuturor organelor interne.

Apoi se dezvoltă comă hipotiroidiană.

Cum să tratezi coma hipotiroidiană?

Coma mixedematoasă este tratată în etape, regimul terapeutic include:

• substituţie terapie cu hormoni. In coma hipotiroidiana se foloseste L-tiroxina, care se administreaza impreuna cu glucocorticoizi si triiodotironina. După revenirea conștienței și îmbunătățirea stării, glucocorticoizii sunt anulați.
• Eliminarea hipoglicemiei este un pas important în îndepărtarea pacientului din comă hipotiroidiană. Normalizarea nivelului de glucoză din sânge contribuie la restabilirea funcțiilor inimii, rinichilor și creierului. Se injectează intravenos volume mari de soluție de glucoză 5%.
• Normalizarea funcțiilor sistemului respirator. Inhalările de oxigen se efectuează, în cazurile severe, ventilație mecanică. Cu o deteriorare bruscă a stării, se administrează Cordiamin, dacă este necesar, procedura se repetă de 2-4 ori.
• Refacerea funcțiilor a sistemului cardio-vascular. Angiotensinamida este utilizată pentru creșterea tensiunii arteriale, ceea ce crește rezistența vasculară periferică. Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace hipotiroidiene, se administrează Strofantin.

Normalizarea temperaturii corpului este o parte importantă a tratamentului. În primul rând, pacientul este încălzit cu pături, nu este recomandată utilizarea plăcuțelor de încălzire. La ceva timp după administrarea medicamentelor, temperatura crește.

Una dintre cele mai periculoase complicații ale hipotiroidismului este coma hipotiroidiană. Apare cel mai adesea la pacientii care sufera de hipotiroidism, la varstnici si in varsta, care în majoritatea cazurilor afectează femeile. Coma se dezvoltă la pacienții cu hipotiroidism sever care perioadă lungă de timp nu a primit tratamentul necesar sau l-a primit prematur.

, , , , , ,

Cod ICD-10

E03 Alte forme de hipotiroidism

Cauzele comei hipotiroidiene

Tratamentul tardiv sau inadecvat al hipotiroidismului se datorează în majoritatea cazurilor diagnosticării tardive a bolii. O agravare a deficienței de hormoni tiroidieni se observă și datorită eliminării înlocuirii levotiroxinei (de exemplu, la pacienții cu venituri mici) sau ca urmare a creșterii semnificative a nevoii de hormoni a organismului din anumite motive, de exemplu:

• din cauza hipotermiei;
• din cauza bolilor concomitente (pneumonie, infarct, accident vascular cerebral, boli virale, infecție urogenitală etc.);
• din cauza traumei, sângerării masive, interventii chirurgicale, radioterapie;
• după o examinare cu raze X;
• după administrarea de medicamente care deprimă funcțiile sistemului nervos central;
• ca urmare a luării unei doze mari de alcool;
• din cauza hipoglicemiei;
• după hipoxie.

O scădere bruscă a nivelului de hormoni tiroidieni duce la o scădere a activității proceselor metabolice din creier. Ca urmare, hipoxia crește cu o încălcare semnificativă a tuturor tipurilor de metabolism și a funcțiilor majorității organelor.

, , , , ,

Simptome de comă hipotiroidiană

Coma hipotiroidiană apare lent, progresând și crescând treptat. În primul rând, există o senzație de oboseală, letargie, apatie, apoi puteți observa extremitățile reci, albirea pielii, umflarea și uscarea picioarelor. În timp, respirația încetinește, încep problemele cu urinarea (până la anurie), se dezvoltă insuficiență cardiacă, scade tensiunea arterială, iar reflexele tendinoase dispar.

În timpul examinării pacientului, medicul poate acorda atenție următoarelor semne:

• deteriorarea proceselor metabolice (creșterea greutății corporale, încetinirea circulației sângelui cu scăderea temperaturii sub 35 ° C);
• tulburări ale funcției sistemului cardiovascular (ritm cardiac lent, puls firid, hidropizie a inimii, scăderea tensiunii arteriale);
• tulburări respiratorii (scăderea numărului de respirații, scăderea saturației de oxigen din sânge, oprirea temporară a respirației în timpul somnului);
• disfuncție a sistemului nervos (stupor progresiv, pierderea reflexelor tendinoase);
• simptome dermatologice (uscăciunea pielii, paloare și nuanță ceară, deteriorarea părului și a unghiilor, hipercheratoză articulară);
• umflare pronunțată pe față și membre, o scădere a nivelului de sodiu din sânge;
• creșterea anemiei și a simptomelor asociate;
• hipoglicemie;
• tulburări ale organelor digestive (mărirea ficatului, dezvoltarea obstrucție dinamică intestine).

Diagnosticul de comă hipotiroidiană

Simptomatologia caracteristică a comei hipotiroidiene nu lasă de obicei îndoieli atunci când se pune un diagnostic, mai ales dacă semnele corespunzătoare s-au dezvoltat pe fundalul tratament de substituție levotiroxină, terapie cu iod radioactiv sau după o intervenție chirurgicală de rezecție a tiroidei.

Uneori pot fi asociate dificultăți de diagnosticare starea generala pacienţii când nu este posibilă efectuarea unei examinări complete şi a unor cercetări. Adesea, medicul este forțat să înceapă să furnizeze îngrijire de urgențăînainte ca rezultatele testelor să fie disponibile.

În cazuri rare, tabloul clinic al bolii poate fi atipic, ceea ce, desigur, complică diagnosticul. De exemplu, unul dintre simptomele cheie, cum ar fi scăderea temperaturii sau a presiunii, poate fi absent - acest lucru se întâmplă de obicei în prezența unei boli infecțioase simultane sau a hipertensiunii arteriale persistente.

Tratamentul comei hipotiroidiene

Tratamentul comei se efectuează în etape, cu impact în toate direcțiile.

• Substitutiv tratament hormonal glucocorticoizii este principala metodă de terapie pentru pacienți. De obicei este prescrisă o combinație de agenți tiroidieni și glucocorticoizi, începând cu tratamentul cu L-tiroxină, care se administrează intravenos la 250 mg la fiecare 6 ore. În a doua zi, terapia de întreținere se efectuează la o doză de până la 100 mg / zi. Efectul L-tiroxinei devine vizibil abia după câteva ore, astfel încât triiodotironina este prescrisă suplimentar într-o cantitate de până la 50 mcg. În același timp, se utilizează prednisolon sau hemisuccinat de hidrocortizon. După ce pacientul își recapătă cunoștința, iar starea lui se îmbunătățește, medicamentele glucocorticoide sunt anulate.
• Tratamentul hipoglicemiei este, de asemenea, un pas important în îmbunătățirea stării pacientului, deoarece readucerea nivelului de zahăr din sânge la normal ajută la restabilirea funcționării creierului, inimii și sistemului urinar. Pentru tratamentul hipoglicemiei, se utilizează o injecție intravenoasă de 20-30 ml de soluție de glucoză (40%) și introducere prin picurare 500-1000 ml solutie de glucoza (5%), sub controlul obligatoriu al tensiunii arteriale si al urinarii.
• Tratamentul tulburărilor respiratorii este o etapă obligatorie a terapiei, deoarece respirația pacienților aflați în comă devine slabă și rară. Se folosesc inhalații de oxigen prin nas, iar în situații dificile - ventilația artificială a plămânilor. Dacă starea pacientului s-a deteriorat brusc, atunci i se injectează intravenos cu până la 4 ml de cordiamină, un stimulent al funcției respiratorii. Injecțiile cu cordiamină, dacă este necesar, se repetă de 3-4 ori, în timp ce se controlează tensiunea arterială.
• Tratamentul tulburărilor sistemului cardiovascular, în special, scăderea tensiunii arteriale, se efectuează folosind reopoliglucină, albumină 10%. Utilizarea simpatotonice este foarte descurajată, deoarece, împreună cu tratamentul cu medicamente tiroidiene, aceasta poate provoca infarct miocardic. Pentru a normaliza indicatorii tensiunii arteriale, angiotensinamida este picurată, ceea ce crește rezistența vasculară periferică. Dacă, pe fondul scăderii tensiunii arteriale, se dezvoltă insuficiență cardiacă, atunci se utilizează introducerea de agenți cardiaci, de exemplu, strofantina.
• Normalizarea temperaturii este foarte importantă pentru îmbunătățirea stării unui pacient care a supraviețuit unei comei tirotoxice. Pentru început, pacientul trebuie încălzit: pentru aceasta este mai bine să folosiți pături. Încălzirea activă cu plăcuțe de încălzire nu este recomandată. În timp, când se manifestă acțiunea hormonilor tiroidieni, indicatorii de temperatură se normalizează.
• Normalizarea imaginii sanguine, eliminarea anemiei constă în transfuzia de sânge sau de masă eritrocitară, iar astfel de proceduri pot fi efectuate de mai multe ori. A scăpa de anemie reduce starea de hipoxie a țesuturilor corpului, inclusiv a structurilor creierului.

Asistență de urgență pentru comă hipotiroidiană

Cu o comă hipotiroidiană, pacientul este internat de urgență în secția de endocrinologie sau la terapie intensivă.

În caz de urgență, în prima oră se efectuează administrarea urgentă de triiodotironină în cantitate de 100 μg. În plus, este prescrisă terapia cu oxigen. Se recomandă injecții intravenoase cu hidrocortizon (100 mg), prednisolon (până la 50 mg), precum și introducerea de medicamente cardiovasculare.

După o jumătate de oră sau o oră se introduce ATP, vitamine gr. B, soluție de vitamina C (5% până la 4 ml). Daca presiunea sistolica depaseste 90 mm Hg. Art., folosiți introducerea Lasix. Cu presiunea sistolică mai mică de 90 mm Hg. Artă. utilizați cordiamin, mezaton, corazol, preparate cardiace.

Apoi, la fiecare 4 ore, se picura triiodotironina în cantitate de 25 μg (în caz de ischemie miocardică sau insuficiență cardiacă - nu mai mult de 10 μg de două ori pe zi). După normalizarea indicatorilor de temperatură și stabilizarea contracțiilor cardiace, doza de triiodotironină este redusă. Continuați terapia cu oxigen, utilizarea oxibutirat de sodiu, încălzirea pasivă a pacientului.

Pentru citare: Petunina N.A. Comă hipotiroidiană - abordări moderne la diagnostic şi tratament // RMJ. 2010. Nr. 14. S. 900

Coma hipotiroidiană (HC) este o complicație urgentă, extrem de gravă, a hipotiroidismului necompensat pe termen lung, în care mortalitatea ajunge la 50-80%. Medicii de diferite specialități nu sunt adesea pregătiți pentru diagnosticarea în timp util și tratamentul adecvat al GC. Coma hipotiroidiană este o complicație a oricărei forme de hipotiroidism, dar este mult mai frecventă în hipotiroidismul primar. Datele despre frecvența și prevalența GC sunt rare. Deci, sondajul 800 centre medicaleîn Germania au identificat 24 de cazuri de HC pe o perioadă de doi ani, cu o vârstă medie de 73 de ani. Pentru prima dată, coma mixedematoasă a fost descrisă în 1879. Abia 60 de ani mai târziu, în literatură a apărut un raport despre cel de-al doilea caz. Până în prezent, în literatură au fost descrise aproximativ 300 de decese din comă; astfel, deși această complicație este în prezent destul de rară, este important să o putem recunoaște datorită mortalității sale mari. Marea majoritate a pacienților aveau hipotiroidism primar nediagnosticat și doar unul avea hipotiroidism secundar.

Motive pentru dezvoltare
Deoarece hipotiroidismul este de 8 ori mai frecvent la femei decât la bărbați, majoritatea pacienților cu HC sunt femei în ultimul deceniu de viață. Decompensarea acută a hipotiroidismului pe termen lung se dezvoltă de obicei sub influența factorilor provocatori care exacerba insuficiența tiroidiană severă. Cei mai frecventi factori provocatori ai GC sunt hipotermia, intoxicația, traumatismele, anestezia, interventii chirurgicale, anestezie, sângerare și boli infecțioase, stări de hipoxie, consum de alcool și situatii stresante. Alte cauze ale GC sunt tratamentul inadecvat al hipotiroidismului, o scădere bruscă doza zilnica sau încetați să luați hormoni tiroidieni (TG). Dezvoltarea GC este provocată de boli concomitente atât de severe, cum ar fi infarctul miocardic și accidentul vascular cerebral. La vârstnici, pneumonia și sepsisul sunt cauze frecvente de HC. Pneumonia poate fi primară sau se poate dezvolta pe fondul accidentului vascular cerebral sau al aspirației. În unele cazuri, în special la pacienții vârstnici, utilizarea pe termen lung contribuie la dezvoltarea acestuia. medicamente, oprimând centralul sistem nervos(fenotiazine, tranchilizante, barbiturice, antihistaminice), precum și amiodarona, preparate cu litiu, diuretice și b-blocante. Factorii provocatori mai detaliați sunt prezentați în Tabelul 1.
Motive pentru diagnosticarea tardivă
În cele mai multe cazuri, HC este dificil și târziu de diagnosticat, deoarece hipotiroidismul pe termen lung nu are adesea semne clare. manifestari cliniceși procedează sub măștile altor boli. Diagnosticul tardiv al hipotiroidismului se datorează în principal dezvoltării treptate a simptomelor clinice, fiecare dintre ele nespecifice în sine. Simptomele dominante separate ale hipotiroidismului cu severitate minimă sau absența manifestărilor caracteristice sunt evaluate de către practicieni ca semne ale unei alte boli independente. Deoarece GC este mai frecventă la pacienții de sex feminin și vârstnici, în principal în sezonul rece, simptome clinice bolile sunt percepute ca fiind naturale modificări legate de vârstă organism. În plus, lipsa datelor subiective, manifestările neclare ale hipotiroidismului, polimorbiditatea, caracteristice pacienților vârstnici, nu permit, de asemenea, stabilirea în timp util a unui diagnostic corect. Este extrem de dificil de diagnosticat GC chiar și în absența informațiilor anamnestice despre hipotiroidism. De asemenea, este problematică diagnosticarea cazurilor de HC cu un curs atipic. Una dintre cele atipice tablou clinic hipotiroidismul decompensat este mixedem delir, așa-numitul mixedem nebun, manifestat psihoza acuta pe fondul unor tulburări severe de memorie și gândire. Literatura descrie un caz clinic când GC a procedat sub pretextul unui accident vascular cerebral. O variantă rară a cursului GC este o afecțiune asemănătoare cu disfagia neurogenă, roto-faringiană.
Tabloul clinic
Dezvoltarea GC este precedată de o precomă, când toate simptomele hipotiroidismului sunt agravate brusc. Severitatea manifestărilor clinice, de regulă, apare treptat pe parcursul mai multor săptămâni sau luni. Principalele manifestări ale hipotiroidismului sever sunt prezente: piele uscată, păr rar, voce răgușită, edem periorbitar și umflarea densă a extremităților, macroglosia și încetinirea reflexelor tendinoase profunde, hipotermie. Pe lângă hiponatremie și hipoglicemie, clinice și analiza biochimică sângele poate prezenta anemie, hipercolesterolemie, concentrații mari de LDH seric și creatin kinazei.
Dacă este posibil să obținem informații despre tratamentul anterior al pacientului, atunci vom găsi indicații ale unei boli tiroidiene anterioare, terapie cu iod radioactiv, tiroidectomie sau terapie cu hormoni tiroidieni care a fost întreruptă nejustificat.
Astfel, ne va arăta examenul fizic cicatrice postoperatorie pe gât de la o tiroidectomie, glanda tiroidă nepalpabilă sau prezența unei guși. Mult mai rar (în aproximativ 5% din cazuri) cauza GC este de origine hipofizară sau hipotalamică. Într-una dintre observații, a fost observată o combinație de două cauze de HC - insuficiență tiroidiană primară și hipofizară datorată sindromului Sheehan. Din cei 24 de pacienți consultați în Germania, 23 au avut hipotiroidism primar și unul a avut hipotiroidism central. Pacienții au fost observați: hipoxie în 80%, hipercapnie în 54% și hipotermie cu t<35°С у 88%. 6 пациентов (25%) умерли, несмотря на лечение тиреоидными гормонами.
GC se caracterizează prin creșterea depresiei sistemului nervos central de la letargie și dezorientare până la comă. Simptomele clinice specifice ale HC sunt toleranța afectată la frig, hipotermia (temperatura rectală mai mică de 36°C), deși cu patologie concomitentă, temperatură subfebrilă, edem mucinos pronunțat al feței și extremităților și pot apărea modificări hipotiroidiene caracteristice la nivelul pielii. Hipotermia este prezentă la aproape toți pacienții și poate fi cu adevărat profundă (sub 26°C). În multe cazuri prezentate, hipotermia a fost simptomul cheie (primul clinic) în diagnosticul HC. Principalul criteriu pentru eficacitatea terapiei și prognosticul de supraviețuire a fost temperatura corpului. Cel mai prost prognostic a fost la pacienții cu t° rectal mai mic de 33°C.
Alte simptome sunt somnolența în creștere, lipsa contactului verbal și hiporeflexia. Insuficiența cardiovasculară severă se caracterizează prin bradicardie progresivă și hipotensiune arterială. Semnele cardiovasculare tipice ale HC, cum ar fi hipotiroidismul, includ modificări ECG nespecifice, cardiomegalie, bradicardie și scăderea contractilității cardiace. Scăderea accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac sunt asociate cu scăderea contractilității cardiace, dar insuficiența cardiacă evidentă a fost mai puțin frecventă. Mărirea cardiacă se poate datora dilatației ventriculare sau a efuziunii pericardice. Hipotensiunea arterială poate fi prezentă din cauza scăderii volumului sanguin și poate fi refractară la tratamentul cu vasopresoare dacă nu se administrează hormoni tiroidieni.
Modificările la nivelul organelor respiratorii se manifestă printr-o scădere a respirației, hipoventilație alveolară cu hipercapnie, care, împreună cu o deteriorare a fluxului sanguin cerebral, exacerbează hipoxia cerebrală. Funcția musculară respiratorie afectată și obezitatea pot exacerba și mai mult hipoventilația. Inhibarea funcției respiratorii duce la hipoventilația alveolară și progresia hipoxemiei și, ca manifestare extremă, la anestezie hipercapnică și comă. Deși există o multifactorialitate în dezvoltarea comei, deprimarea centrului respirator, susținută de hipercapnie, pare să fie factorul principal. Majoritatea pacienților necesită ventilație mecanică, indiferent de cauza hipoventilației. Funcția respiratorie poate fi afectată și din cauza efuziunii pleurale sau ascitei, scăderii volumului pulmonar, macroglosie și edem (mixedem) al nazofaringelui și faringelui, care reduc eficiența conducerii căilor respiratorii. Chiar și după începerea terapiei cu hormoni tiroidieni, ventilația mecanică ar trebui să continue.
Un semn caracteristic al HC este poliseroza hipotiroidiană cu acumulare de lichid în cavitățile pleurală, pericardică și abdominală. Adesea există retenție urinară acută și obstrucție intestinală rapidă dinamică sau mecanică, sângerarea gastrointestinală nu este neobișnuită. Cursul GC poate fi complicat de hipoglicemie severă. Fără un tratament adecvat, există o scădere suplimentară a temperaturii corpului și a tensiunii arteriale, o scădere a respirației și a ritmului cardiac, creșterea hipercapniei și hipoxiei, scăderea contractilității miocardice și progresul oliguriei. Pacienții pot prezenta atonie a vezicii urinare cu retenție urinară acută. Hipoxia creierului este însoțită de disfuncția centrilor vitali ai sistemului nervos central, pot apărea convulsii. Cauza imediată a morții este de obicei insuficiența cardiovasculară și respiratorie progresivă.
În cazuri rare, hipotiroidismul sever nediagnosticat pe termen lung se poate prezenta cu tulburări mintale, inclusiv tulburări de gândire, modificări de personalitate, nevroză și psihoză. Adesea, astfel de pacienți sunt observați pentru prima dată de psihiatri. În rândul pacienților din clinicile de psihiatrie, frecvența hipotiroidismului ajunge la 3%.
Decompensarea hipotiroidismului sever este însoțită de diverse tulburări cognitive, inclusiv atenție, concentrare, memorie, orientare și percepție, progresând pe fundalul unei deficiențe tot mai mari de hormoni tiroidieni. În viitor, pe fondul somnolenței severe, se dezvoltă confuzie. Rareori, există psihoze acute care nu au trăsături specifice care pot imita psihoze paranoide sau afective. În aceste cazuri, pacienții cu HC sunt adesea diagnosticați greșit cu boli mintale. În același timp, este posibilă o combinație de comă mixedematoasă și boli mintale.
Diagnosticare
Diagnosticul și tratamentul stărilor de urgență ar trebui efectuate într-un stadiu mai precoce al disfuncției SNC, atunci când inhibarea lor nu a atins încă limita. GC provoacă modificări profunde în metabolismul electroliților, care este una dintre caracteristicile specifice de diagnosticare. În toate cazurile de comă cu hiponatremie, GC trebuie exclusă. Semnele diagnostice de laborator ale GC includ: hiponatremie, hipocloremie, hipoglicemie, niveluri crescute de creatinina, creatinina fosfokinază, transaminaze și lipide, hipoxie, hipercapnie, anemie și leucopenie. Un studiu ECG relevă bradicardie sinusală, tensiune scăzută a formei de undă, deprimarea și inversarea undei T și deprimarea segmentului ST. Prezența suspiciunii rezonabile stă la baza inițierii imediate a terapiei cu hormoni tiroidieni, fără a aștepta rezultatele analizei TSH-ului seric și a tiroxinei libere (T4). Chiar și în prezența afecțiunilor caracteristice GC menționate anterior, precum hipotermia, hipoventilația și hiponatremia la pacienții debili, somnolenți sau comatozați, diagnosticul trebuie justificat, trebuie efectuate analize adecvate și trimise la laborator, după care se inițiază terapia. . Deși la majoritatea pacienților, manifestările clinice pot fi atât de evidente încât testele serice ale TSH și T4 sunt necesare doar pentru confirmarea diagnosticului.
Astăzi, în majoritatea clinicilor, ambii hormoni pot fi determinați în decurs de o oră sau, dacă este necesar, în regim de urgență. Deși se poate aștepta o creștere semnificativă a TSH-ului seric, pacienții cu boală sistemică non-tiroidiană severă pot prezenta un fenomen similar cu sindromul „patologiei eutiroidiene”, care poate imita sindromul hipotiroidian. În aceste circumstanțe, secreția de TSH este redusă, iar nivelurile sanguine pot să nu fie atât de ridicate pe cât se aștepta. După cum sa menționat mai devreme, aproximativ 5% din cazurile de HC s-au dezvoltat pe baza hipotiroidismului central și ar putea fi însoțite de niveluri serice normale sau reduse de TSH. Indiferent dacă există insuficiență tiroidiană primară sau secundară, toți pacienții cu GC au niveluri serice scăzute de T4 total și liber și triiodotironină (T3). La pacienții cu sindrom de patologie eutiroidiană, nivelurile serice de T3 pot fi neobișnuit de scăzute (25 ng/ml).
Tratament
Terapia numai cu hormoni tiroidieni, fără a corecta toate celelalte tulburări metabolice, care a fost prescrisă anterior, este inadecvată pentru recuperare. Datorită mortalității potențial ridicate în absența terapiei complexe viguroase, toți pacienții trebuie plasați într-o unitate de terapie intensivă (UTI), unde trebuie efectuată o monitorizare atentă a stării pulmonare și cardiace, a CVP și a presiunii arterei pulmonare.
Dificultățile semnificative în tratamentul GC se datorează în primul rând severității critice a stării pacientului. Tratamentul GC se efectuează ținând cont de starea sistemului cardiovascular datorită sensibilității ridicate a miocardului la TH și a bolilor concomitente. Oxigenoterapia se efectuează, dacă este necesar, intubarea traheală și ventilația artificială a plămânilor, ceea ce contribuie la eliminarea acidozei respiratorii.
Măsurile terapeutice urgente pentru GC includ numirea de TG și glucocorticoizi. Tratamentul se efectuează sub controlul temperaturii corpului (de preferință rectală), frecvenței respiratorii, pulsului, tensiunii arteriale, stării psihice. Introducerea glucocorticoizilor precede sau se realizează concomitent cu TG. Sunt posibile căile de administrare intravenoasă și orală de TG. Calea de administrare intravenoasă este însoțită de o creștere rapidă a nivelurilor de TG (în medie după 3-4 ore) la niveluri subnormale, cu creșterea lor lentă în continuare în 5-7 zile. În practica casnică, nu există preparate de hormoni tiroidieni pentru administrare intravenoasă. Utilizarea orală a levotiroxinei, în ciuda creșterii lente a nivelului de TG cu menținerea pe termen lung a acestora la nivel hipotiroidian, determină un răspuns clinic după 24-72 de ore.Absorbția L-T4 atunci când este administrat oral este variabilă, dar răspunsul clinic. se dezvoltă rapid, chiar și cu ileus mixedematos. Terapia intensivă L-T4 intravenoasă în primele ore (100-500 mcg, timp de 1 oră) reduce dramatic mortalitatea. In prima zi se injecteaza L-T4 intravenos, in doza de 300-1000 mcg/zi, apoi se folosesc doze de intretinere - 75-100 mcg/zi. Odată cu îmbunătățirea stării de bine a pacientului cu posibilitatea de autoadministrare a medicamentului, se efectuează o tranziție la administrarea orală. Euthyrox este un preparat de levotiroxină cu o gamă largă de doze: 25, 50, 75, 100, 125 și 150 mcg. Terapia cu Euthyrox îmbunătățește calitatea tratamentului: pentru a asigura o selecție precisă a dozei și, în consecință, o mai bună compensare a hipotiroidismului.
Comoditatea de a lua medicamentul, absența necesității de a împărți comprimatele crește aderența pacienților la tratament, care este deosebit de important atunci când se ia medicamentul pe viață, îmbunătățește calitatea vieții și creează confort pentru pacienți.
Normalizarea proceselor metabolice în timpul terapiei de substituție cu Euthyrox compensează deficitul de hormoni tiroidieni, normalizează nivelurile crescute de TSH, restabilește activitatea fizică și mentală și previne efectele adverse ale scăderii hormonilor tiroidieni asupra sănătății umane. Prezența unei game largi de doze diferite ale medicamentului nu numai că mărește acuratețea dozei de levotiroxină și îmbunătățește gradul de compensare a bolii, dar, de asemenea, creează comoditate pentru pacienți și îmbunătățește calitatea vieții acestora.
În absența soluțiilor L-T4 pentru administrare parenterală, ceea ce face dificilă terapia de urgență, medicamentul se administrează printr-o sondă gastrică. Datorită efectelor clinice întârziate ale L-T4, în prima zi este posibilă administrarea L-triiodotironinei (L-T3) în doze mici (20-40 mcg) intravenos sau printr-o sondă gastrică (100 mcg inițial, apoi 25 mcg). -50 mcg la fiecare 12 ore), având în vedere efectele metabolice și SNC mai rapide. În plus, există o opinie că GC este însoțită de o încălcare pronunțată a conversiei periferice a tiroxinei în triiodotironină activă metabolic. Cu toate acestea, administrarea intravenoasă a medicamentului este periculoasă din cauza riscului semnificativ de complicații cardiovasculare severe, care a dus la retragerea preparatelor T3 pentru administrare intravenoasă. Trebuie subliniat faptul că, cu cât starea pacientului este mai gravă, cu atât trebuie utilizate doze inițiale mai mici de trigliceride. Prezența bolii coronariene la un pacient este o contraindicație pentru utilizarea L-T3, iar în această situație, sunt prescrise doze mici de L-T4 (50-100 mcg / zi).
Picurare intravenoasă se administrează 200-400 mg/zi. hidrocortizon solubil în apă (fracționat, la fiecare 6 ore). După 2-4 zile, în funcție de dinamica simptomelor clinice, doza de glucocorticoizi se reduce treptat. Se acordă o atenție deosebită măsurilor anti-șoc, se introduc înlocuitori de plasmă, soluție de glucoză 5%. Introducerea lichidului se efectuează într-un volum de cel mult 1 litru pe zi pentru a evita supraîncărcarea miocardului și creșterea hiponatremiei. Hiponatremia este eliminată pe măsură ce concentrația de trigliceride crește. Cu hipoglicemie se administrează 20-30 ml de soluție de glucoză 40%.
Încălzirea rapidă a pacientului este contraindicată din cauza deteriorării hemodinamicii datorită vasodilatației periferice rapide cu dezvoltarea colapsului și aritmiilor. Se recomandă încălzirea pasivă (creșterea temperaturii camerei cu 1 grad pe oră, înfășurarea în pături). Numirea sedativelor trebuie evitată chiar și atunci când pacientul este agitat, care este oprit prin terapia de substituție cu TH. În viitor, bolile infecțioase și alte boli concomitente care au cauzat decompensarea hipotiroidismului sunt tratate. Cu infecția concomitentă, se efectuează terapie cu antibiotice. Cursul GC și terapia sa pot fi complicate de dezvoltarea aritmiilor, infarctului miocardic și insuficienței cardiace severe.
concluzii
Coma hipotiroidiană este cea mai gravă manifestare a hipotiroidismului decompensat și este adesea fatală în ciuda tratamentului. Decompensarea hipotiroidismului la comă poate fi declanșată de diferite medicamente, boli sistemice și alte cauze. De obicei se dezvoltă la femeile în vârstă în timpul sezonului de iarnă și este combinată cu manifestări de hipotiroidism, precum hipotermia, hiponatremia, hipercapnia și hipoxia. Tratamentul ar trebui să înceapă de urgență în secția de terapie intensivă sau în secția de terapie intensivă. Deși terapia cu hormoni tiroidieni pune viața în pericol, este în mod clar necesară și se face cu T4, T3 sau o combinație. Măsuri suplimentare, cum ar fi ventilația mecanică, încălzirea, fluidoterapia intravenoasă, antibioticele, vasopresoarele și corticosteroizii pot fi esențiale pentru un tratament de succes.

Literatură
1. Benfar G, de Vincentiis M. Obstrucția postoperatorie a căilor respiratorii: o complicație a unui hipotiroidism nediagnosticat anterior. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;132:343-4.
2. Chernow B, Burman KD, Johnson DL, et al. T3 poate fi un agent mai bun decât T4 la pacientul cu hipotiroidă grav bolnav: evaluarea transportului prin bariera hematoencefalică într-un model de primate. Crit Care Med 1983;11:99-104.
3. Cullen MJ, Mayne PD, Sliney I. Comă mixoedem. Ir J Med Sci 1979;148:201-6.
4. Fliers E, Wiersinga WM. Comă mixedem. Rev Endocr Metabol Disord 2003;4:137-41.
5. Hylander B, Rosenqvist U. Tratamentul comei mixoedem: factori asociați cu rezultatul fatal. Acta Endocrinol (Copenh) 1985;108:65-71.
6. MacKerrowSD, Osborn LA, Levy H, et al. Socul cardiogen asociat mixedemului este tratat cu triiodotironina intravenoasa. Ann Intern Med 1992;117:1014-5.
7. Matematică D.D. Tratamentul comei mixedem pentru intervenții chirurgicale de urgență. Anesth Analg 1997;85: 30-6.
8. Nicoloff JT, LoPresti JS. Comă mixedem: o formă de hipotiroidism decompensat. Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22:279-90.
9. Reinhardt W, Mann K. Incidența, tabloul clinic și tratamentul comei hipotiroidiene: rezultatele unui sondaj. MedKlin 1997;92:521-4.
10. Ringel MD. Managementul hipotiroidismului și hipertiroidismului în secția de terapie intensivă. Crit Care Clin 2001;17:59-74.
11. Rodriguez I, Fluiters E, Perez-Mendez LF, et al. Factori asociați cu mortalitatea pacienților cu comă mixoedem: studiu prospectiv în 11 cazuri tratate într-o singură instituție. J Endocrinol 2004;180:347-50.
12. Turhan NU, Kockar MC, Inegol I. Coma mixedematoasă la o femeie în travaliu a sugerat o comă pre-eclamptică: raport de caz. Acta Obstet Gynecol Scand 2004;83:1089-91.
13. Perete CR. Comă mixedem: diagnostic și tratament. Am Fam Phys 2000;62:2485-90.
14. Wartofsky L. Myxedema Comă. A Department of Medicine, Washington Hospital Center, Washington, DC 20010-2975, SUA, 2005
15. Yamamoto T, Fukuyama J, Fujiyoshi A. Factori asociați cu mortalitatea în comă mixedem: raportul a opt cazuri și studiul literaturii. Tiroidă 1999;9:1167-74.
16. Yamamoto T. Insuficiență respiratorie întârziată în timpul tratamentului comei mixedem. Endocrinol Jpn 1984;31:769-75.
17. Zwillich CW, Pierson DJ, Hofeldt FD și colab. Controlul ventilației în mixedem și hipotiroidism. N Engl J Med 1975;292:662-5.

este o complicatie urgenta, extrem de severa a hipotiroidismului decompensat. În stadiile inițiale, se manifestă prin oboseală crescută, letargie, apatie. Treptat, apare o raceala a extremitatilor, albirea pielii, umflarea extremitatilor inferioare. În stare gravă, respirația încetinește, pierderea conștienței, urinarea este perturbată și tensiunea arterială scade. Metode de diagnostic: colectarea datelor clinice și anamnestice, teste de laborator și studiul activității vaselor de sânge și a inimii. Tratamentul include terapia cu medicamente tiroidiene, restabilirea funcțiilor vitale ale organismului.

ICD-10

E03.5 Comă mixedem

Informatii generale

Coma mixedematoasă sau hipotiroidiană (HTC) a fost descrisă pentru prima dată în 1879, iar căutarea activă a tratamentului a început în 1964. În ciuda dezvoltării intensive a endocrinologiei în ultimele decenii, succesul tratării acestei afecțiuni este încă determinat de oportunitatea diagnosticului. HTC se dezvoltă ca o complicație a oricărei forme de hipotiroidism, dar apare predominant la pacienții cu o boală primară. Datele epidemiologice sunt rare. Conform studiilor efectuate în Europa și SUA, coma hipotiroidiană este depistată la 0,1% dintre pacienți, printre care predomină femeile în vârstă (vârsta medie 73 de ani). În aproximativ jumătate dintre ele, diagnosticul principal este stabilit retrospectiv - după stabilizarea stării.

Cauze

Un factor cheie în dezvoltarea comei este tratamentul inadecvat și prematur al hipotiroidismului - o reducere bruscă a dozei zilnice sau încetarea completă a utilizării medicamentelor tiroidiene. Grupul cu risc ridicat este alcătuit din femei de peste 50 de ani, iar cu cât pacientul este mai în vârstă, cu atât este mai mare probabilitatea decompensării bolii. Cauzele insuficienței tiroidiene severe includ:

• Boli acute. Apariția comei mixedem contribuie la accident vascular cerebral, infarct miocardic, boli infecțioase, insuficiență cardiacă, pneumonie. În plus, o comă poate fi declanșată de hipotermie, sângerare internă, pierderi de sânge din cauza traumei sau intervenții chirurgicale.
• Tulburări metabolice. Nevoia organismului de hormoni tiroidieni crește cu hipoglicemie, hiponatremie, acidoză, hiperkaliemie, hipoxie, hipercapnie. La vârstnici pot apărea tulburări metabolice cu stres sever, consum de alcool.
• Luând medicamente. Cea mai periculoasă este utilizarea medicamentelor care deprimă funcțiile sistemului nervos central. HTC este declanșat de un tratament pe termen lung cu fenotiazine, tranchilizante, barbiturice, antihistaminice, preparate cu litiu, diuretice și beta-blocante.

Patogeneza

Mecanismul patogenetic cheie în dezvoltarea GTK este o deficiență acută a hormonilor tiroidieni, care provoacă o scădere a proceselor metabolice în creier și hipoxie. Circulația cerebrală încetinește, consumul de oxigen și glucoză de către țesuturile creierului scade, metabolismul carbohidraților, lipidelor, proteinelor și apă-sare este perturbat. Există edem tisular din cauza limfostazei, lichidul se acumulează în cavitățile seroase. Se formează o patologie a sistemului cardiovascular - limitele inimii cresc, volumul sângelui scade, viteza fluxului sanguin și bradicardia crește.

Ca urmare a inhibării funcțiilor centrilor hipotalamici, a inhibării metabolismului energetic și a modificărilor circulației periferice, se dezvoltă hipotermia. Eșecurile sistemului nervos autonom provoacă schimbări în activitatea organelor interne. Insuficiență respiratorie în creștere, hipercapnie, edem cerebral, care se manifestă prin somnolență, stupoare și comă. Hipoventilația și rezistența scăzută la infecții duc la pneumonie. Un efect toxic suplimentar asupra sistemului nervos central are o concentrație mare de dioxid de carbon în sânge.

Clasificare

Există două opțiuni pentru apariția și dezvoltarea comei în hipotiroidism. Primul - complicația începe brusc, însoțită de o scădere bruscă a presiunii arteriale și venoase, insuficiență cardiovasculară acută. O altă formă, mai frecventă, a cursului este stadializată: o comă se desfășoară treptat pe parcursul mai multor zile sau chiar luni, simptomele apar progresiv, de la slăbiciune ușoară până la inconștiență. Există patru etape ale HTC:

1. Vestitor. Sunt în creștere somnolența, bradicardia și hipotensiunea vasculară, slab corectate de medicamentele presoare. Respirația este redusă și slăbită, hipotermia și excitabilitatea cresc, apar convulsii.
2. Încetinirea funcțiilor sistemului nervos central. Etapa durează de la câteva ore până la o lună sau mai mult. Reacțiile la schimbările de lumină, sunet și temperatură sunt inhibate, apare o stare de stupoare, somn profund și lung.
3. Predkom. Condiția durează câteva ore sau zile. Periodic, apare o stare de inconștient, pacientul se trezește din ce în ce mai puțin, adesea cade într-un somn profund. Există o îngustare a pupilelor, mișcări spontane rare, golirea involuntară a intestinelor și vezicii urinare.
4. Comă. Pierderea persistentă a conștienței. Nu există niciun răspuns la durere și la lumină puternică, temperatura corpului scade, funcțiile creierului sunt perturbate. Această etapă este adesea ireversibilă și duce la moarte.

Simptome de comă hipotiroidiană

În etapa pre-GTC, pacienții rareori acordă atenție deteriorării. Principalele manifestări ale hipotiroidismului sunt agravate: pielea devine mai uscată, părul cade mai activ, răgușeala vocii crește, umflarea în jurul ochilor și umflarea extremităților cresc, iar temperatura scade ușor. Odată cu dezvoltarea comei hipotiroidiene, se determină o încălcare a toleranței la frig, hipotermie stabilă de la 35-36 ° C în stadiile incipiente la 26 ° C și mai jos într-o stare de comă profundă. Dacă pacientul are o infecție concomitentă sau o altă boală acută, temperatura poate rămâne la nivelul valorilor subfebrile pentru o lungă perioadă de timp. În majoritatea cazurilor de diagnostic, hipotermia este primul și cheie simptom al HTC, iar dinamica temperaturii corpului este considerată un criteriu pentru eficacitatea tratamentului și este folosită pentru a prezice supraviețuirea.

Alte simptome ale comei mixedematoase sunt creșterea somnolenței, apatiei, lipsa de dorință a pacientului de a se angaja în conversație, sărăcirea emoțională și inhibarea reflexelor. Se determină scăderea pulsului, hipotensiunea vasculară, încetinirea procesului respirator, cel mai pronunțată la femeile cu obezitate, mușchii respiratori subdezvoltați. În primele etape ale comei, sunt posibile retenția urinară acută, obstrucția intestinală cronică sau acută, sângerarea în diferite părți ale tractului gastrointestinal. Mai târziu, acestea sunt uneori înlocuite cu defecare involuntară și urinare. Fără o terapie adecvată, fenomenele de hipoglicemie, hipotermie, hipercapnie, hipoxie, hipotensiune vasculară și musculară cresc, respirația și ritmul cardiac încetinesc. Înfometarea de oxigen duce la o schimbare a activității părților vitale ale sistemului nervos central. Cauza morții este insuficiența respiratorie și cardiovasculară.

Complicații

Coma hipotiroidiană nediagnosticată pe termen lung poate fi complicată de tulburări mintale. Pacienții dezvoltă tulburări de gândire delirante, halucinații, modificări de personalitate, psihoze acute, nevroze. Starea de decompensare a hipotiroidismului sever este însoțită de o scădere a sferei cognitive - se agravează atenția, memoria, abilitățile intelectuale, orientarea în spațiu și timp. În cazuri rare, se dezvoltă stări psihotice acute. Nu au trasaturi specifice, mimeaza psihoza paranoica sau afectiva. Acest lucru complică diagnosticul și contribuie la diagnosticarea greșită a unei tulburări mintale.

Diagnosticare

Cu un tablou clinic tipic, diagnosticul de comă hipotiroidiană nu este dificil. Cu toate acestea, într-o etapă târzie, starea generală a pacienților este considerată severă, iar o examinare completă este extrem de dificil de efectuat. Principalele activități de colectare a datelor sunt efectuate de un endocrinolog. În timpul studiului inițial al pacientului sau rudelor acestuia, se face o presupunere despre HTC, care trebuie diferențiată de accidentul cerebrovascular, obstrucția intestinală mecanică, insuficiența suprarenală și intoxicația. O examinare cuprinzătoare include:

• Culegere de anamneză. Unii pacienți au un diagnostic confirmat de hipotiroidism cu 5 sau mai mulți ani în urmă. Adesea, în istoricul bolii sau în răspunsurile pacientului există indicii ale unui istoric familial de boli endocrine, terapie cu iod radioactiv, tiroidectomie, tratament întrerupt nejustificat cu hormoni tiroidieni.
• Inspecţie. La examenul fizic, se determină edem periorbitar, umflarea densă a picioarelor, uscăciunea și paloarea (uneori cianoză) a pielii, hipotermia, încetineala și letargia mișcărilor și scăderea reflexelor tendinoase. Pe gât, o cicatrice după tiroidectomie, poate fi determinată glanda tiroidă nepalpabilă.
• Diagnosticul de laborator. Se efectuează o analiză generală și biochimică a sângelui și a urinei, un studiu al nivelului de electroliți, hormoni, markeri specifici de afectare a glandei tiroide, miocardului și mușchilor. Semnele diagnostice de laborator ale HTC includ: concentrație crescută de TSH, niveluri scăzute de tiroxină liberă și triiodotironină, hipoxie, hipercapnie, anemie, leucopenie, hiponatremie, hipocloremie, hipoglicemie, niveluri crescute de creatinina, creatinkinază, transaminaze și lipide.
• Studiul funcției cardiovasculare. Conform rezultatelor ECG, se detectează bradicardie sinusală, tensiune scăzută a dinților, deprimarea segmentului ST. Măsurarea tensiunii arteriale oferă în mod constant citiri scăzute și scăzute - de la 90/60 mm. rt. Artă. Frecvența pulsului este mai mică de 60 de bătăi pe minut.

Tratamentul comei hipotiroidiene

Terapia complexă viguroasă este necesară pentru toți pacienții, deoarece există o probabilitate potențial mare de deces. Eforturile medicilor vizează compensarea insuficienței respiratorii, cardiace și vasculare, corectarea tulburărilor metabolice și restabilirea nivelului hormonal. Planul de îngrijire a pacientului arată astfel:

• Terapie cu medicamente hormonale. Este prescrisă o combinație de medicamente tiroidiene și glucocorticoizi. Acestea din urmă sunt anulate după ce pacientul își recapătă cunoștința.
• Eliminarea hipoglicemiei. O creștere a nivelului de zahăr din plasmă este necesară pentru funcționarea normală a mușchiului inimii și a structurilor creierului. O soluție de glucoză se administrează intravenos cu control paralel al tensiunii arteriale și al urinarii.
• Eliminarea insuficientei respiratorii. Respirația pacientului este lentă și slabă. Se efectuează terapia prin inhalare cu oxigen, dispozitivele de ventilație pulmonară artificială sunt conectate. Dacă starea se înrăutățește, se administrează medicamente care stimulează centrul respirator și căile respiratorii.
• Eliminarea insuficienței cardiace. Sunt indicate medicamentele hipertensive compatibile cu medicamentele tiroidiene. Glucozidele cardiace sunt administrate pentru corectarea insuficienței cardiace.
• Eliminarea hipotermiei. Pacienții sunt ținuți la cald cu pături (fără perne de încălzire). Când se manifestă efectul medicamentelor tiroidiene, temperatura crește la normal.
• Normalizarea compoziției sângelui. Majoritatea pacienților trebuie să prevină dezvoltarea anemiei. Se efectuează transfuzii de sânge sau masă eritrocitară.

Prognoza si prevenirea

Coma hipotiroidiană în stadiile ulterioare este dificil de tratat. Prognosticul este relativ favorabil la persoanele de vârstă mijlocie, cu asistență medicală precoce, cu îngrijire și terapie de urgență corespunzătoare. Pentru a preveni dezvoltarea GTK, ar trebui să urmați cu strictețe regulile pentru tratamentul hipotiroidismului, să căutați imediat ajutor de la un endocrinolog dacă vă simțiți mai rău, să eliminați bolile grave concomitente. Este inacceptabil să anulați sau să schimbați în mod independent regimul de administrare a medicamentelor hormonale tiroidiene dezvoltate de un medic.

Coma hipotiroidiană este o afecțiune patologică extrem de gravă care necesită îngrijiri medicale imediate. Esența acestei patologii este o scădere bruscă a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge. Din punct de vedere clinic, această boală se caracterizează prin inhibarea activității funcționale a sistemului nervos central, urmată de afectarea conștienței. Cu căutarea timpurie a ajutorului medical, acest proces patologic are un prognostic relativ favorabil. Cu toate acestea, chiar și cu terapie intensivă, unii oameni cu acest diagnostic mor.

Coma hipotiroidiană se mai numește și mixedem. Primele sale descrieri au fost făcute în anul o mie opt sute șaptezeci și nouă, dar au început să se ocupe de această problemă cel mai activ de la o mie nouă sute șaizeci și patru. În ciuda faptului că medicina a făcut progrese semnificative înainte, prognosticul acestei boli depinde încă de cât de timp a fost diagnosticată. În general, frecvența de apariție a unui astfel de proces patologic în rândul populației nu este mare. În același timp, s-a observat că de cele mai multe ori se confruntă cu reprezentante de sex feminin de peste cincizeci de ani.

După cum am spus deja, principalul motiv pentru dezvoltarea acestei boli este o scădere bruscă a nivelului de hormoni tiroidieni. De regulă, acest lucru se întâmplă la acei pacienți care au refuzat să ia medicamentele necesare pentru hipotiroidism. Auto-reducerea dozei poate contribui, de asemenea, la apariția decompensării.

În plus, există o serie de factori care pot contribui la formarea comei hipotiroidiene. În primul rând, acestea sunt diverse patologii acute. Exemplele includ infarctul miocardic, pneumonia și așa mai departe. La risc sunt și persoanele care au pierdut o cantitate mare de sânge sau au suferit hipotermie severă. Glicemia insuficientă, scăderea concentrației de sodiu, hipoxie, stres sever - toate acestea se referă la momente predispozante.

Separat, trebuie spus că uneori o comă hipotiroidiană poate fi declanșată prin luarea anumitor medicamente. În același timp, acele medicamente care deprimă activitatea sistemului nervos central reprezintă cel mai mare pericol. Exemplele includ tranchilizante, barbiturice și așa mai departe.

Numeroase studii au stabilit că există două scenarii posibile pentru dezvoltarea acestei boli. Prima dintre ele se caracterizează printr-o deteriorare rapidă a stării unei persoane bolnave cu o inhibare rapidă a activității funcționale a sistemului nervos central și cardiovascular. În al doilea caz, cu un astfel de proces patologic, poate fi urmărită o etapă clar exprimată. Cu alte cuvinte, schimbările specifice se acumulează treptat pe parcursul mai multor zile sau chiar săptămâni.

În prezent, există patru stadii de comă hipotiroidiană. Prima etapă este caracterizată de modificări inițiale, care includ o scădere a tensiunii arteriale și o încetinire a ritmului cardiac, creșterea somnolenței, convulsii convulsive și așa mai departe. La a doua etapă se adaugă semne care indică o încetinire a activității sistemului nervos central. O persoană reacționează prost la stimulii externi, cade într-un somn profund. A treia etapă se stabilește dacă pacientul este din ce în ce mai inconștient, dar uneori încă își revine în fire. În a patra etapă, apare o pierdere persistentă a conștienței cu o lipsă de răspuns la stimuli externi. Activitatea funcțională a creierului este din ce în ce mai perturbată. Această etapă se termină adesea cu moartea.

Simptome de comă hipotiroidiană

În stadiile inițiale, simptomele în creștere ale hipotiroidismului ies în prim-plan în tabloul clinic. O persoană bolnavă acordă atenție faptului că pielea sa a devenit mai uscată, părul a început să cadă activ. Se observă creșterea edemului la nivelul feței și extremităților. Un moment caracteristic este o scădere a temperaturii corpului. Inițial, scade la treizeci și șase sau treizeci și cinci de grade, iar mai târziu poate ajunge chiar și la douăzeci și șase de grade.

De-a lungul timpului, simptome cum ar fi somnolența și letargia, lipsa de interes pentru evenimentele în curs și inhibarea reflexelor se unesc. Pulsul devine mai rar, tensiunea arterială scade. În paralel, există o încetinire a respirației. Adesea, tabloul clinic este completat de retenția acută de urină și lipsa defecației. În viitor, odată cu progresia procesului patologic, se poate observa urinare involuntară.

În absența îngrijirilor medicale necesare, severitatea tuturor simptomelor de mai sus crește. Temperatura corpului continuă să scadă, inima bate și mai încet. Se dezvoltă hipotonie musculară, apare înfometarea de oxigen. Sistemul nervos central funcționează din ce în ce mai rău, din cauza căruia apare adesea un rezultat fatal.

Diagnosticul și tratamentul bolii

Această boală este diagnosticată pe baza unui examen fizic amănunțit și a anamnezei. Din studiile de laborator se folosesc analize de sânge generale și biochimice. Este imperativ să se determine nivelul de hormoni tiroidieni. În plus, se recomandă evaluarea activității sistemului cardiovascular cu ajutorul electrocardiografiei.

Îngrijirea medicală pentru coma hipotiroidiană trebuie acordată cât mai curând posibil. Inițial, medicamentele tiroidiene sunt prescrise în combinație cu glucocorticosteroizi. În același timp, atenția este îndreptată către eliminarea tulburărilor respiratorii și cardiovasculare. Dacă este necesar, pacientului i se injectează glucoză, este plasat pe ventilație pulmonară artificială.

Prevenirea dezvoltării comei hipotiroidiene

Pentru a preveni apariția unei astfel de afecțiuni, este necesar să urmați cu strictețe toate recomandările medicului în prezența hipotiroidismului, solicitați imediat ajutor medical dacă starea de sănătate s-a înrăutățit.

Materiale foto Shutterstock utilizate