Anemie postgrimică. Anemia postgrimică ICD 10 anemie postgemoragică

13.05.2020

O combinație de schimbări patologice care se dezvoltă în organism datorită pierderii unei anumite cantități de sânge: conține fier și în timpul pierderii de sânge nu devine suficient. Este împărțită în două soiuri: ascuțite și cronice.

Codul ICB-10

Anemia postgemorgică cronică are următorul cod pe ICD-10 - D50.0 și acută - D62. Aceste încălcări sunt în secțiunea "Anemie legată de feed. Anemie de deficit de fier».

Latină determină cuvântul "anemie" ca "mic dejun", dacă spunem literalmente. De asemenea, cuvântul poate fi tradus ca "Malokroviya", care denotă lipsa de hemoglobină. Și se traduce hemoragic ca fiind "însoțiți de sângerări", prefixul "post" înseamnă "după".

Informații despre ce anemie postgemoragică vă va permite să detectați dezvoltarea sa în timp și să furnizați asistența necesară.

Patogeneza în anemia posthemoragică

Patogeneza. - o anumită secvență a dezvoltării schimbărilor patologice, ceea ce face posibilă a judeca particularitățile anemiei postgemoragice.

Severitatea anemiei postgemoragice este determinată de conținutul de hemoglobină și de severitatea hipoxiei de țesut datorită deficienței sale, dar simptomele anemiei și ale acestuia caracteristicile sunt asociate nu numai cu acest indicator, ci și cu alții, care sunt reduse în timpul pierderii de sânge:

Conținutul de fier.
Potasiu
Magneziu
Cupru.

Mai ales negativ sistemul de sânge Deficiența de fier este afectată, în care este dificilă producerea de noi elemente de sânge.

Volumul minim de sânge, care poate fi pierdut fără riscurile de dezvoltare a tulburărilor grave - 500 ml.

Donatori predau sânge fără a depăși această sumă. Organismul sănătos O persoană cu o greutate corporală suficientă în timp restabilește complet elementele pierdute.

Când sângele nu devine suficient, vasele mici sunt înguste pentru a compensa lipsa și menține tensiunea arterială la un nivel normal.

Datorită lipsei de sânge venoasă, mușchiul inimii începe să funcționeze mai activ pentru a menține un flux de sânge suficient - cantitatea de sânge, care este aruncată în inimă pe minut.

Funcționarea mușchiului inimii este ruptă din cauza deficienței mineralelor, rata cardiacă scade, pulsul este slăbit.

Între vene și arterioli, apare șuntul arteriovenos (fistula), iar fluxul sanguin vine conform anastomozei, nu capilarele de asistență, ceea ce duce la o încălcare a circulației sângelui în piele, sistem muscular, țesuturi.

Formarea de șuncă arteriovenoasă, datorită căreia sângele nu merge la capilari

Acest sistem există pentru a susține fluxul sanguin în creier și inimă, ceea ce le permite să continue să funcționeze chiar și cu pierderea de sânge pronunțată.

Lichidul interstițial ridică lipsa de plasmă (sânge lichid), dar tulburările de microcirculare sunt păstrate. Dacă tensiunea arterială scade foarte mult, rata fluxului sanguin în vasele mici va scădea, ceea ce va duce la tromboză.

Cu o etapă severă de anemie postgrăgică, sunt formate cheaguri mici de sânge, care blochează vasele mici, ceea ce duce la o încălcare a funcționării glomers arteriali în țesutul renodutar: ele nu filtrează în mod corespunzător fluid și cantitatea de urină eliberată este redusă , și substanțele nocive sunt întârziate în organism.

De asemenea, slăbește circulația sângelui în ficat. Dacă nu începeți tratamentul în timp util al anemiei postgemorgice acute, acesta va duce la eșecul hepatic.

În cazul anemiei postmorrotrică, ficatul suferă din cauza lipsei de sânge

Deficiența de oxigen în țesuturi conduce la acumularea de elemente nesaporizate care otrăvesc creierul.

Acidoza se dezvoltă: întreruperea echilibrului acid-alcalin către predominanța mediului acidic. Dacă anemia postuntrică este greu, numărul de alcalii este redus, iar simptomele acidozei cresc.

Atunci când sângele legat, nivelurile de trombocite scade, dar afectează ușor procedeele de coagulare: conținutul altor substanțe care afectează creșterea coagulării.

De-a lungul timpului, mecanismele de coagulare revine la normal, dar există riscul de a dezvolta sindrom trombohemoragic.

Motivele

Factorul principal care afectează dezvoltarea anemiei postgemoragice este pierderea sângelui, ale căror cauze pot fi diferite.

Anemia postgemoragică acută

Aceasta este o încălcare care se dezvoltă rapid din cauza pierderii abundente de sânge. Acesta este un stat periculos care necesită începerea rapidă a măsurilor terapeutice.

Cauzele anemiei acute:

Anemia postmoragică cronică

O condiție care se dezvoltă cu o pierdere sistematică de sânge de mult timp. Este posibil să rămâi neobservată pentru o lungă perioadă de timp dacă pierderea de sânge este slab exprimată.

Cauzele anemiei cronice:

Anemia hemoragică se dezvoltă, de asemenea, datorită lipsei de vitamina C

Vizualizări

Anemia postgrimică este împărțită nu numai de natura fluxului (acută sau cronică), ci și prin alte criterii.

Severitatea anemiei este estimată de cantitatea de hemoglobină din compoziția sângelui.

În funcție de detenția sa, anemia este împărțită în:

Ușoară. Cu o severitate ușoară a anemiei, hemoglobina începe să lipsească fierul, dezvoltarea sa este perturbată, dar simptomele anemiei sunt practic absente. Hemoglobina nu scade sub 90 g / l.
Mijloc. Simptomatică gradul de mijloc Severitatea este exprimată moderată, concentrația de hemoglobină - 70-90 g / l.
Greu.Cu tulburări grave și grave ale organelor se observă, se dezvoltă insuficiența cardiacă, structura părului, a dinților, se schimbă unghiile. Conținutul de hemoglobină - 50-70 g / l.
Gradul extrem de grav.Dacă nivelul hemoglobinei este sub 50 g / l, există un risc pentru viață.

Există, de asemenea, patologii individuale aduse ICD:

Anemie înnăscută în nou-născut și făt din cauza pierderii de sânge (cod P61.3),
Anemia postgrimică a unui tip cronic, care este o deficit secundar de fier (codul D50.0).

Simptome

Formă acută de anemie

Simptomatică forma acută Anemia postgemoragică crește foarte repede și depinde de severitatea pierderii de sânge.

Observat:

Reducerea tensiunii arteriale pe fundalul pierderii masive de sânge se numește șoc hemoragic. Intensitatea căderii presiune arterială Depinde de severitatea pierderii de sânge.

Următoarele simptome sunt de asemenea prezente:

Tahicardia,
Pielea este rece și palidă, cu mediu și severă, are o culoare cianotică (albastră),
Încălcarea conștiinței (COPOR, COMA, pierderea conștiinței),
Pulsul slab (dacă stadiul este greu, poate fi iertat numai pe navele principale),
Reducerea cantității de urină alocată.

La simptomele anemiei postgymoragice și Șocul hemoragic A te alatura semne care sunt inerente bolii care au cauzat pierderea de sânge:

Cu ulcere există un scaun negru sau roșu,
Umflarea zonei de impact (la primirea rănirii),
Când părăsiți arterele din plămâni există o tuse cu scarlatul strălucitor de sânge,
Excreții intense sângeroase din organele genitale în timpul sângerării uterine.

Sursa de sângerare este detectată prin caracteristici indirecte, în funcție de imaginea clinică.

Etapele sindromului postgymoragic acut

Sindromul postgemoragic acut are trei etape de dezvoltare.

Nume

Descriere

Etapa reflex-vasculară	Nivelul plasmei și căderile masei de eritrocit, procesele compensatorii sunt activate, picăturile de presiune, palpularea este rapidă.
Etapa gidremiei	Se dezvoltă câteva ore după pierderea sângelui și continuă de la 2 la 3 zile. Fluidul intercelular restabilește volumul fluidului în vase. Conținutul celulelor roșii și al hemoglobinei scade.
Stadiul măduvei osoase	Dezvoltat cu 4-5 zile după pierderea de sânge din cauza foametei de oxigen. Nivelul de hematopoietină și reticulocite - celulele eritrocitelor crește în sânge. Plasma reduce cantitatea de fier.

Corpul este complet restaurat după sânge după două sau trei sau mai multe luni.

Semne de formă cronică

Sângerarea cronică duce treptat la anemia postgemoragică, care se dezvoltă treptat, iar simptomele sale sunt strâns legate de gradul de severitate a deficitului de hemoglobină.

Observat:

Persoanele cu anemie postuntrică au imunitate scăzută, adesea dezvoltă boli infecțioase.

Diagnosticare

Cu pierderea de sânge acută, pacientul rămâne pe tratamentul de spitalizareAstfel încât să puteți estima riscurile și să oferiți ajutor în timp util.

Diagnosticul de laborator al anemiei postgymoragice se efectuează în mod repetat, iar rezultatele variază în funcție de stadiul și severitatea încălcării.

Semne de laborator de anemie acută:

În primele două ore, concentrația de trombocite crește, iar celulele roșii din sânge și hemoglobina țin de nivelul normal,
După 2-4 ore, excesul de trombocite rămân, granulocitele neutrofile cresc în sânge, concentrația de celule roșii și hemoglobină scade, anemia este definită în indicatorul de culoare ca standard (valoarea normală),
5 zile mai târziu există o creștere a reticulocitelor, nivelurile de fier sunt insuficiente.

Ce teste trebuie să ia?

Trebuie să fie trecut analiza generală Când anemia cronică, el dezvăluie conținutul elipocitelor, limfocitele sunt crescute în sângele periferic, dar redus în compoziția celulară totală.

Deficitul de fier, calciu, cuprul este dezvăluit. Manganul este crescut.

În paralel, se efectuează analize, care permit determinarea cauzei sângerării: un studiu al fecalelor asupra Helminthiei și a sângelui ascuns, colonoscopia, analiza urinei, cercetarea măduvei osoase, examinarea cu ultrasunete, esofagastrododenoscopia, electrocardiograma.

Care să contacteze?

Hematolog.

Tratament

Anemia hemoragică acută în prima etapă a tratamentului necesită eliminarea cauzei pierderii de sânge și restabilirea volumului sanguin normal.

Operațiunile rănilor de răni, navele sunt prescrise, următoarele medicamente sunt atribuite:

Substituenți de sânge pentru originea artificială. Ele sunt turnate prin picurare sau inkjet, în funcție de starea pacientului,
La dezvoltarea șocului, se arată utilizarea steroizilor (prednison),
Soluția de sodiu elimină o stare de acidoză,
Anticoagulanții se aplică eliminării cheagurilor de sânge în vase mici.
Dacă pierderea de sânge depășește litrul, este necesară transfuzia sângelui donator.

Tratamentul anemiei cronice, care nu este împovărat de boli grave, trece în ambulatoriu. Corecția puterii este prezentată prin adăugarea de produse care conțin fier, vitamine B9, B12 și C.

În paralel, boala principală este tratată, ceea ce a cauzat schimbări patologice.

După cum se cunosc deja, anemia postgemoragică apare în corpul uman din cauza sângelui. Mai mult decât atât, opțional va fi abundentă. Este important să înțelegeți că chiar și o sângerare mică, dar care curge adesea, poate deveni grav periculoasă pentru pacient.

Anemia postgrimică: Codul ICD-10

Distribuția bolilor în conformitate cu această clasificare (în ceea ce privește fluxul acut al bolii) - D62. În această clasificare, se indică, de asemenea, că cauza bolii este considerată a fi sângele oricărei naturi.

Anemia postgrimică: severitate

Severitatea unei astfel de varietăți de anemie depinde, de asemenea, de indicatorul de hemoglobină. Prima severitate se caracterizează printr-un conținut de hemoglobină mai mare de 100 de grame pe litru de sânge și eritrocite peste 3 m / l. Dacă nivelul sanguin al hemoglobinei atinge 66 - 100 g / l și numărul de eritrocite peste 2 până la 3 t / l, este posibil să vorbim despre severitatea medie a anemiei postgrimore. În cele din urmă, vorbim despre stadiul sever al anemiei dacă hemoglobina scade sub 66 g / l.

Dacă detectați o ușoară severitate a acestui tip de anemie în timp, pacientul este încă realist pentru a ajuta. În acest caz, obiectivul principal al tratamentului devine reaprovizionarea conținutului de fier în organism. Pentru a ajuta acest lucru poate primi medicamente care conțin fier relevante. Numai un medic poate numi medicamente în conformitate cu analizele pacientului și plângerile sale individuale. Este important ca medicamentul să aibă o componentă care să contribuie la absorbția completă a fierului. Această componentă poate fi, de exemplu, acidul ascorbic. Uneori poate fi necesară tratamentul de spitalizare.

În cazul anemiei postgrimore, severitatea medie a anemiei postgymoragice este necesară pentru a primi medicamente adecvate. În ceea ce privește sever, spitalizarea pacientului este prezentată urgent aici. Eliminarea în acest caz poate costa un pacient de viață.

Anemia postgrimică: Cauze de boală

Lipsa de sânge în organism poate fi datorată:

Încălcarea hemostazei normale. Hemostaza este concepută pentru a menține sânge într-o stare lichidă, adică, deoarece ar trebui să fie normală. De asemenea, este responsabil pentru coagularea normală a sângelui;
Bolile pulmonare. Aceste boli pot fi judecate prin sângerarea stacojii sub formă de lichid sau cheaguri, care apare atunci când tusea;
Leziuni, datorită căreia integritatea vasculară a fost spartă, se referă în principal la arterele mari;
Sarcina extrauterina. Cu o astfel de problemă, se observă o sângerare internă puternică, ceea ce provoacă dezvoltarea anemiei postghemice acute;
Intervenție chirurgicală. Aproape orice operație este conjuga cu pierderea de sânge. Nu este întotdeauna abundentă, dar acest lucru poate fi suficient pentru dezvoltarea patologiei;
Ulcerul gastric I. duodenal Gut.. În astfel de boli, se găsește adesea sângerări interne. Nu întotdeauna o astfel de sângerare poate fi recunoscută rapid. Dar dacă nu se face la timp, este posibil un rezultat fatal.

Anemia postgrimică: Etape

Există două etape ale acestor patologii - acute și cronice. Acute începe din cauza pierderii rapide și masive de sânge. O astfel de pierdere de sânge se datorează adesea rănirii, sângerării interne și exterioare, conducând intervenția operațională, în timpul căruia vasele sunt înfășurate. Stadiul cronic al cursei bolii se caracterizează prin sângerări moderate, care apar destul de des, de exemplu, vorbim despre hemoroizi și ulcer peptic. Același lucru este valabil și pentru fete cu anomalii ciclu menstrual și fibromatoza uterului. Același lucru este valabil și pentru sângerarea nazală.

Patogeneza anemiei postgemoragice

Factorii cheie ai acestui tip de anemie au recunoscut fenomenele de insuficiență vasculară. În același timp, tensiunea arterială scade, supapele de sânge tisulare și organe interne, Hipoxia este observată și ischemia și poate fi probabil o stare de șoc.

Prima fază este numită reflex-vasculară timpurie. Se numește și anemie ascunsă. În același timp, ratele de hemoglobină și eritrocite sunt încă aproape de normal. A doua fază este faza hidramesică a compensației. Se caracterizează printr-un flux de lichid de țesut și de normalizarea volumului plasmei în sânge. Reducerea numărului de eritrocite începe destul de puternic. În cea de-a treia fază, există o scădere puternică a sângelui numărului de elemente uniforme, iar situația începe să iasă de sub control.

Anemia postgemoragică acută: μb-10

Ce se poate spune despre pașii unui astfel de anemie? Anemia postgemoragică cronică este ceva dificil de rezolvat, deoarece cauzele se află în alte încălcări ale corpului. De aceea va fi despre anemia postgrimică acută.

Cu pierderea acută de sânge, sub ceea ce se înțelege mai mult de 1000 ml de sânge, într-o perioadă scurtă de timp, un pacient poate avea un colaps și șoc.

Anemia acută: Cauze (natura postgymorragică) - Ce sunt ei? Ele sunt cel mai adesea asociate cu o vătămare neașteptată.

Dacă vorbim despre simptomele anemiei hemoragice acute, ele sunt reprezentate de tulburări ale tractului gastrointestinal de lucru, amețeli, greață. În plus, pacientul se poate simți slăbiciune, poate pielea palidă și poate reduce tensiunea arterială.

Tratamentul anemiei postgemoragice

Terapia unei astfel de boli se efectuează numai în spital. Faptul este că sângerarea, în special masivă, în alte condiții, nu este întotdeauna oprită. Uneori este nevoie de terapia cu infuzie de infuzie și intervenția chirurgicală.

După încetarea sângerării, este necesar să începeți să primiți medicamente care conțin fier și numai la discreția medicului. Cu o etapă severă, va fi necesar să se efectueze întreținerea intravenoasă a medicamentelor, într-o etapă ușoară, este suficientă pentru a primi comprimate în interior. În unele cazuri, este prezentat tratamentul combinat al ambelor metode.

Anemia postgranică este o boală care este însoțită de o scădere a numărului de eritrocite și concentrația de hemoglobină datorită sângerării acute masive sau ca rezultat al pierderii minore, dar cronice.

Hemoglobina - complexul proteic al eritrocitei, care include fier. Funcția principală este de a transfera oxigenul cu curentul sanguin la toate fără excepție la organe și țesuturi. Dacă acest proces încalcă acest proces, începe schimbări serioase, care este determinată de etiologie și gradul de severitate a anemiei.

În funcție de cauzele rădăcine și de fluxul anemiei postgemoragice distinge cu formele ascuțite și cronice. În conformitate cu sistemul clasificarea internațională Boala este împărțită în acest fel:

Anemie secundară de deficit de fier după pierderea sângelui. Codul ICD 10 D.50
Anemie postgemoragică acută. Cod pe ICD 10 D.62.
Anemie congenitală după sângerare în făt - P61.3.

În practica clinică, anemia secundară de deficit de fier se numește și anemie cronică postgemorgică.

Cauze de formă acută a bolii

Principalul motiv pentru dezvoltarea anemiei postgemoragice acute este pierderea unei cantități mari de sânge pentru o perioadă mică de timp, care sa întâmplat ca rezultat:

Leziuni care au cauzat deteriorarea arterelor principale.
Daune mari vase de sânge În timpul intervenției chirurgicale.
Clipoci conducta de pompare Cu dezvoltarea sarcinii ectopice.
Boli ale organelor interne (cel mai adesea plămâni, rinichii, inima, tractul gastro-intestinal), care pot duce la sângerări interne masive acute.

La copiii mici, cauzele anemiei postgozhicale acute sunt cel mai adesea răni ale corpurilor ombilicale, patologiile congenitale ale sistemului sanguin, deteriorarea placentei în timpul secțiune cezariană, Detașarea timpurie a placentei, prezența sa, vătămarea generică.

Cauzele cursei cronice a anemiei postgemoragice

Anemia postgemorgică cronică se dezvoltă ca rezultat al sângerării mici, dar regulate. Ele pot apărea ca rezultat:

Hemoroid, care este însoțit de fisurile rectului prin apariția impurităților din sânge în masele roților.
Boala ulceroasă a stomacului și a duodenului.
Menstruație abundentă, sângerări uterine pe fundalul primirii medicamentelor hormonale.
Feriți-vă de navele cu celule tumorale.
Sângerarea nasului cronică.
Sângele cronice minore în cancer.
Garduri din sânge frecvente, instalarea de catetere și alte manipulări similare.
Boli de rinichi grele cu excreție de sânge cu urină.
INVASIA HEMMINTI.
Ciroza hepatică, insuficiența hepatică cronică.

Cauza anemiei cronice a unei astfel de etiologie poate fi, de asemenea, diateză hemoragică. Acesta este un grup de boli în care o persoană are tendința de a sângera datorită încălcării homeostaziei.

Simptome și modelul de sânge cu anemie ca rezultat al pierderii de sânge acute

Imagine clinică Anemia postgymoragică acută se dezvoltă foarte repede. Principalele simptome ale acestei boli se alătură manifestărilor de șoc general ca urmare a sângerării acute. În general, observat:

Reduc tensiunea arterială.
Castelul sau pierderea conștiinței.
Palorul puternic, o nuanță albastră de pliere nazolabiană.
Pulsul în formă de potrivire.
Vărsături.
Creșterea transpirației și se observă așa-numita sudoare rece.
Frisoane.
Crampe.

Dacă sângerarea a fost oprită cu succes, aceste simptome sunt înlocuite cu amețeli, zgomot în urechi, pierderea orientării, încălcarea viziunii, scurtarea, boala ritmului inimii. Palitatea este încă păstrată pielea Pokrov. și membranele mucoase, reduc tensiunea arterială.

Anemia Cum de a trata anemia?

Anemia-simptome și tratament

9 Posibile semne de anemie, imperceptibile la prima vedere

Anemia conducătoare 1.

Anemie. Simptome. Prietenii

Cauzele anemiei - Dr. Komarovsky

Despre cele mai importante: anemie, com în gât, stelele vasculare pe fata

Anemia sau anemia pot fi vindecate de remedii populare.

Vegetarianism / anemie / moarte lentă

Anemie. Simptome și tipuri de anemie

Decât anemia teribilă

Anemie, tratament

Despre cele mai importante: anemie, adesea doare burta, gura uscată

Totul despre sânge. Anemie. Hemoglobină. Olga Butakova Academia de Sănătate

Nutriție pentru anemie

ANEMIE. Cum de a trata. Simptome. Analize. FGS. Dropper. Tablete. Pierderea părului # Anemia

În anemia cu 12 ani

Anemie. Cum de a crește hemoglobina cu mijloace naturale?

Torunov og. Despre cauzele anemiei cu deficit de fier

Modificări ale rezultatelor testelor de sânge timp de câteva zile după obligarea și dezvoltarea anemiei sunt strâns legate de mecanismele de compensare "incluse" în organism ca răspuns la pierderea unui volum mare de sânge. Ele pot fi împărțite în astfel de etape:

Faza reflexă care se dezvoltă în prima zi după pierderea sângelui. Redistribuirea și centralizarea circulației sanguine începe, rezistența periferică a vaselor crește. În acest caz, există o scădere a numărului de eritrocite la valori normale ale concentrației de hemoglobină și hematocrită.
Faza de hidramă continuă de la a doua până în a patra zi. Fluidul extracelular cade în recipiente, glicogenoliza este activată în ficat, ceea ce duce la o creștere a conținutului de glucoză. Treptat, simptomele anemiei apar în modelul de sânge: concentrația de hemoglobină scade, hematocritul scade. Cu toate acestea, valoarea indicatorului de culoare rămâne normală. Datorită activării proceselor de tromboză, cantitatea de trombocite scade și datorită pierderii leucocitelor în timpul sângerării, se observă leucopenia.
Faza de măduvă osoasă începe din a cincea zi după sângerare. Furnizarea insuficientă de organe și țesuturi cu oxigen activează procesele de formare a sângelui. În plus față de hemoglobina scăzută, hematocritul, celula de mormânt și leucopenia în acest stadiu, există o scădere a numărului total de eritrocite. În studiul frotiului de sânge, există o prezență a unei forme tinere de eritrocite: reticulocite, uneori eritroblaste.

Modificările similare ale modelului de sânge sunt descrise în multe sarcini situative pentru medicii viitori.

Simptomele și diagnosticarea anemiei în sângerările cronice

Anemia postgemoragică cronică este similară cu deficiența de fier în simptomele sale, deoarece sângerarea obișnuită a milelor conduce la deficiența acestui element de urmărire. Fluxul acestei boli de sânge depinde de gradul de severitate. Se determină în funcție de concentrația hemoglobinei. În mod normal, bărbații sunt 135 - 160 g / l, și la femeile 120 - 140 g / l. La copii, această valoare variază în funcție de vârsta de la 200 la copiii de până la 150 de adolescenți.

Gradul de anemie cronică postgemoragică este concentrația de hemoglobină

1 (ușor) grad 90 - 110 g / l
2 grade (severitate moderată) 70 - 90 g / l
3 grade (greu) sub 70 g / l

La etapa inițială a dezvoltării bolii, pacienții fac plângeri cu privire la amețeala ușoară, pâlpâind "muștele" înaintea ochilor lor, a crescut oboseala. A remarcat extern palorul pielii și membranelor mucoase.

În cea de-a doua etapă, simptomele enumerate adaugă o scădere a apetitului, uneori greață, diaree sau, dimpotrivă, constipație, dificultăți de respirație. Când ascultați tonurile inimii, medicii notează caracteristice anemiei cronice post-gemoragice de zgomot în inimă. Modifică starea pielii: pielea devine uscată, coaja. Crăpăturile dureroase și inflamate apar în colțurile gurii. Starea părului și a unghiilor se deteriorează.

Un grad sever de anemie se manifestă prin amorțeală și un sentiment de furnicături în degete și picioare, apar dependența de gust specifice, de exemplu, unii pacienți încep să mănânce cretă, percepția schimbării mirosurilor. Foarte des, această etapă a anemiei postgemoragice cronice este însoțită de carii de groază rapidă, stomatită.

Diagnosticul de anemie postgemoragică se bazează pe rezultatele analizei clinice a sângelui. În plus față de scăderea hemoglobinei și a celulelor roșii din sânge, caracteristice tuturor tipurilor de anemie, se dezvăluie o scădere a indicatorului de culoare. Valoarea sa variază în intervalul de la 0,5 - 0,6. În plus, atunci când apar anemie postgemoragică cronică, eritrocitele modificate (microcite și schizocite).

Tratamentul anemiei după pierderea masivă a sângelui

În primul rând, este necesar să opriți sângerarea. Dacă este externă, atunci este necesar să se impună o ham, un bandaj de glezing și să ducă victima spitalului. Deasupra sângerării interioare, în plus față de paloare, cianoză și pericolele conștiinței indică o uscare severă în gură. Acasă pentru a ajuta o persoană într-un astfel de stat este imposibilă, deci opriți hemoragie internă Se efectuează numai în spital.

După detectarea sursei și opriți sângerarea, este necesar să restaurați urgența sângelui din sânge. Reopolyglyukin, hemodez, poliglinukină sunt prescrise pentru acest lucru. Pierderea sanguină a sângelui este, de asemenea, compensată pentru transfuzii de sânge, luând în considerare compatibilitatea factorului Rees și a grupului de sânge. Volumul hemotransphus este de obicei 400 - 500 ml. Aceste activități ar trebui să fie efectuate foarte repede, deoarece pierderea rapidă chiar și sângele ¼ total poate duce la un rezultat fatal.

După oprirea stării șocului și îndeplinirea tuturor manipulărilor necesare, acestea se deplasează la tratament standard, care este de a introduce o nutriție de fier și sporită pentru a umple deficitul de vitamine și microelemente. De obicei, prescris Ferrorum Lek, Faltum, Malto.

În mod tipic, restaurarea unui model normal de sânge are loc după 6 - 8 săptămâni, dar utilizarea medicamentelor pentru a normaliza formarea sângelui continuă până la șase luni.

Tratamentul anemiei postgemoragice cronice

Prima și cea mai importantă etapă a tratamentului anemiei cronice postgemoragice este de a determina sursa de sângerare și eliminarea acestuia. Chiar și o pierdere de 10 - 15 ml de sânge pe zi privează corpul întregii cantități de fier care a intrat în această zi cu alimente.

Se efectuează o examinare cuprinzătoare a pacientului, care este obligatorie care implică consultări ale unui gastroenterolog, un proctolog, hematolog, un ginecolog pentru femei, endocrinolog. După identificarea bolii, care a provocat dezvoltarea anemiei postgemoragice cronice, începe imediat tratamentul.

În paralel, medicamentele sunt prescrise, care conțin fier. Pentru adulți, doza zilnică este de aproximativ 100-10 mg. Mijloacele complete sunt atribuite, care în plus față de fier conțin acid ascorbic Și vitamine de grup care contribuie la cea mai bună absorbție. Acesta este durulele sorbifer, Ferroplex, Fenuls.

Cu un curs sever de anemie cronică postgranică Pentru a stimula procesele de formare a sângelui, se arată transfuzia masei de eritrocite și o introducere prin injecție a medicamentelor cu fier. Prescrise FerlaMM, Malto, Licferre și Medicamente similare.

Recuperarea după cursul principal al tratamentului

Durata primirii medicamentelor care conțin fier determină medicul. În plus față de utilizarea diferitelor medicamente pentru a restabili alimentarea normală a organelor de oxigen și refacerea rezervelor de fier în organism, nutriția completă.

În dieta unei persoane care a suferit anemie postuntrică, proteinele și fierul ar trebui să fie prezente obligatorii. Preferința trebuie acordată carnei, ouălor, produselor lactate fermentate. Liderii în conținutul fierului sunt organe de carne, în special ficatul de vită, carnea, peștele, caviarul, legumele, nuci, hrișcă și fulgi de ovăz.

Atunci când se atrage o dietă, ar trebui să se acorde atenție nu numai cantitatea de fier conține unul sau alt produs, dar și la gradul de aspirație în organism. Crește odată cu utilizarea legumelor și a fructelor, care conțin vitamine B și C. Acestea sunt citrice, coacăz negru, zmeură etc.

Curentul și terapia anemiei posthemoratice la copii

Anemia postgemoragică la copii se desfășoară mult mai greu, mai ales ascuțită forma ei. Imaginea clinică a acestei patologii nu este practic diferită de adult, ci se dezvoltă mai repede. Și dacă într-un adult, o anumită cantitate de sânge pierdut este compensată de reacțiile de protecție ale corpului, atunci un copil poate duce la un rezultat fatal.

Tratamentul formei acute și cronice de anemie postgymoragică la copii este aceeași. După identificarea cauzei și eliminarea sângerării, transfuzia masei eritrocitelor este prescrisă la o rată de 10 - 15 ml pe kg de greutate, preparate glande. Doza lor este calculată individual, în funcție de severitatea anemiei și de starea copilului.

Copiii de la vârsta de șase luni sunt recomandați introducerea timpurie a prafului și ar trebui să înceapă cu produse cu creșterea conținutului Glanda. Sânii arată tranziția la amestecuri speciale vitaminizate. Dacă boala, care a condus la dezvoltarea anemiei postgemoragice, este cronică și nu este supusă tratamentului, cursurile preventive de preparate din fier trebuie repetate în mod regulat.

Cu timp, începutul tratamentului și pierderea de sânge necentic, prognoza este, în general, favorabilă. După compensarea deficitului de fier, copilul continuă rapid amendamentul.

Anemia postgrimică este un set de schimbări patologice care se dezvoltă în organism datorită pierderii unei anumite cantități de sânge: conține fier și, în pierderea de sânge, nu devine suficientă. Este împărțită în două soiuri: ascuțite și cronice.

Codul ICB-10

Anemia postgemorgică cronică are următorul cod pe ICD-10 - D50.0 și acută - D62. Aceste încălcări sunt în secțiunea "Anemie legată de feed. Anemie de deficit de fier ".

Latină determină cuvântul "anemie" ca "mic dejun", dacă spunem literalmente. De asemenea, cuvântul poate fi tradus ca "Malokroviya", care denotă lipsa de hemoglobină. Și se traduce hemoragic ca fiind "însoțiți de sângerări", prefixul "post" înseamnă "după".

Informații despre ce anemie postgemoragică vă va permite să detectați dezvoltarea sa în timp și să furnizați asistența necesară.

Patogeneza în anemia posthemoragică

Patogeneza - o anumită secvență de dezvoltare a schimbărilor patologice, ceea ce face posibilă a judeca particularitățile apariției anemiei postgrimore.

Conținutul de fier;
Potasiu;
Magneziu;
Cupru.

Mai ales negativ pe sistemul circulator afectează deficiența fierului, în care este dificilă producerea de noi elemente de sânge.

Volumul minim de sânge, care poate fi pierdut fără riscurile de dezvoltare a tulburărilor grave - 500 ml.

Donatori predau sânge fără a depăși această sumă. Un corp uman sănătos cu o greutate corporală suficientă în timp restabilește complet elementele pierdute.

Când sângele nu devine suficient, vasele mici sunt înguste pentru a compensa lipsa și menține tensiunea arterială la un nivel normal.

Datorită lipsei de sânge venoasă, mușchiul inimii începe să funcționeze mai activ pentru a menține un flux de sânge suficient - cantitatea de sânge, care este aruncată în inimă pe minut.

Ce culoare este sângele venos poate fi citit.

Citiți mușchiul inimii

Funcționarea mușchiului inimii este ruptă din cauza deficienței mineralelor, rata cardiacă scade, pulsul este slăbit.

Formarea de șuncă arteriovenoasă, datorită căreia sângele nu merge la capilari

Acest sistem există pentru a susține fluxul sanguin în creier și inimă, ceea ce le permite să continue să funcționeze chiar și cu pierderea de sânge pronunțată.

De asemenea, slăbește circulația sângelui în ficat. Dacă nu începeți tratamentul în timp util al anemiei postghemice acute, acesta va duce la insuficiență hepatică.

În cazul anemiei postmorrotrică, ficatul suferă din cauza lipsei de sânge

Deficiența de oxigen în țesuturi conduce la acumularea de elemente nesaporizate care otrăvesc creierul.

Atunci când sângele legat, nivelurile de trombocite scade, dar afectează ușor procedeele de coagulare: conținutul altor substanțe care afectează creșterea coagulării.

De-a lungul timpului, mecanismele de coagulare revine la normal, dar există riscul de a dezvolta sindrom trombohemoragic.

Motivele

Factorul principal care afectează dezvoltarea anemiei postgemoragice este pierderea sângelui, ale căror cauze pot fi diferite.

Anemia postgemoragică acută

Aceasta este o încălcare care se dezvoltă rapid din cauza pierderii abundente de sânge. Acesta este un stat periculos care necesită începerea rapidă a măsurilor terapeutice.

Cauzele anemiei acute:

Anemia postmoragică cronică

Cauzele anemiei cronice:

Anemia hemoragică se dezvoltă, de asemenea, datorită lipsei de vitamina C

Vizualizări

Anemia postgrimică este împărțită nu numai de natura fluxului (acută sau cronică), ci și prin alte criterii.

Severitatea anemiei este estimată de cantitatea de hemoglobină din compoziția sângelui.

În funcție de detenția sa, anemia este împărțită în:

Ușoară. Cu o severitate ușoară a anemiei, hemoglobina începe să lipsească fierul, dezvoltarea sa este perturbată, dar simptomele anemiei sunt practic absente. Hemoglobina nu scade sub 90 g / l.
Mijloc. Simptomatomia la o severitate moderată este exprimată moderată, concentrația de hemoglobină este de 70-90 g / l.
Greu.Cu tulburări grave și grave ale organelor se observă, se dezvoltă insuficiența cardiacă, structura părului, a dinților, se schimbă unghiile. Conținutul de hemoglobină - 50-70 g / l.
Gradul extrem de grav.Dacă nivelul hemoglobinei este sub 50 g / l, există un risc pentru viață.

Există, de asemenea, patologii individuale aduse ICD:

Anemie congenitală la nou-născuți și fături din cauza pierderii de sânge (cod P61.3);
Anemia postgrimică a unui tip cronic, care este o deficit secundar de fier (codul D50.0).

Simptome

Formă acută de anemie

Simptomatomia în forma acută a anemiei postmorhagice este în creștere foarte rapidă și depinde de severitatea pierderii de sânge.

Observat:

Reducerea tensiunii arteriale pe fundalul pierderii masive de sânge se numește șoc hemoragic. Intensitatea căderii de tensiune arterială depinde de severitatea pierderii de sânge.

Următoarele simptome sunt de asemenea prezente:

Tahicardia;
Pielea este rece și palidă, cu mediu și severă, are o culoare cianotică (albastră);
Încălcarea conștiinței (COPOR, COMA, pierderea conștiinței);
Pulsul slab (dacă stadiul este greu, poate fi iertat numai pe navele principale);
Reducerea cantității de urină alocată.

Simptomele anemiei postgymoragice și șocul hemoragic sunt îmbinate semne care sunt inerente bolii care au cauzat pierderea de sânge:

Cu ulcere există un scaun negru sau roșu;
Umflarea zonei de impact (la primirea rănirii);
Când arterele sunt rupte în plămâni, există o tuse cu scarlat strălucitor de sânge;
Excreții intense sângeroase din organele genitale în timpul sângerării uterine.

Sursa de sângerare este detectată prin caracteristici indirecte, în funcție de imaginea clinică.

Etapele sindromului postgymoragic acut

Sindromul postgemoragic acut are trei etape de dezvoltare.

Nume	Descriere
Etapa reflex-vasculară	Nivelul plasmei și căderile masei de eritrocit, procesele compensatorii sunt activate, picăturile de presiune, palpularea este rapidă.
Etapa gidremiei	Se dezvoltă câteva ore după pierderea sângelui și continuă de la 2 la 3 zile. Fluidul intercelular restabilește volumul fluidului în vase. Conținutul celulelor roșii și al hemoglobinei scade.
Stadiul măduvei osoase	Dezvoltat cu 4-5 zile după pierderea de sânge din cauza foametei de oxigen. Nivelul de hematopoietină și reticulocite - celulele eritrocitelor crește în sânge. Plasma reduce cantitatea de fier.

Corpul este complet restaurat după sânge după două sau trei sau mai multe luni.

Semne de formă cronică

Sângerarea cronică duce treptat la anemia postgemoragică, care se dezvoltă treptat, iar simptomele sale sunt strâns legate de gradul de severitate a deficitului de hemoglobină.

Observat:

Persoanele cu anemie postuntrică au imunitate scăzută, adesea dezvoltă boli infecțioase.

Diagnosticare

În caz de pierdere de sânge acută, pacientul rămâne în tratament staționar, astfel încât riscurile să poată fi apreciate și să ofere ajutor în timp util.

Diagnosticul de laborator al anemiei postgymoragice se efectuează în mod repetat, iar rezultatele variază în funcție de stadiul și severitatea încălcării.

Semne de laborator de anemie acută:

În primele două ore, concentrația de trombocite crește, iar eritrocitele și hemoglobina sunt ținute la un nivel normal;
După 2-4 ore, trombocitele în exces rămân, granulocitele neutrofile cresc în sânge, concentrația de celule roșii și hemoglobină scade, anemia este determinată de indicatorul de culoare ca standard (valoare normală);
5 zile mai târziu există o creștere a reticulocitelor, nivelurile de fier sunt insuficiente.

Ce teste trebuie să ia?

Este necesar să se predea un test general de sânge, cu anemie cronică, dezvăluie conținutul de elipocite, limfocitele sunt crescute în sângele periferic, dar redus într-o compoziție celulară totală.

Deficitul de fier, calciu, cuprul este dezvăluit. Manganul este crescut.

În paralel, se efectuează analize, care permit determinarea cauzei sângerării: un studiu al fecalelor asupra Helminthiei și a sângelui ascuns, colonoscopia, analiza urinei, cercetarea măduvei osoase, examinarea cu ultrasunete, esofagastrododenoscopia, electrocardiograma.

Care să contacteze?

Hematolog.

Tratament

Anemia hemoragică acută în prima etapă a tratamentului necesită eliminarea cauzei pierderii de sânge și restabilirea volumului sanguin normal.

Operațiunile rănilor de răni, navele sunt prescrise, următoarele medicamente sunt atribuite:

Substituenți de sânge pentru originea artificială. Ele sunt turnate cu picurare sau jet de cerneală, în funcție de starea pacientului;
La dezvoltarea șocului, se arată utilizarea steroizilor (prednisonă);
Soluția de sodiu elimină acidoza;
Anticoagulanții se aplică eliminării cheagurilor de sânge în vase mici.
Dacă pierderea de sânge depășește litrul, este necesară transfuzia sângelui donator.

Tratamentul anemiei cronice, care nu este împovărat de boli grave, trece în ambulatoriu. Corecția puterii este prezentată prin adăugarea de produse care conțin fier, vitamine B9, B12 și C.

În paralel, boala principală este tratată, ceea ce a cauzat schimbări patologice.

Prognoza

Dacă, după o pierdere extensivă de sânge, pacientul a ajuns rapid în spital și a primit întregul spectru de proceduri terapeutice care vizează restabilirea nivelului sanguin și eliminarea sângerării, prognoza este favorabilă, cu excepția cazului în care pierderea de sânge este extrem de pronunțată.

Varietatea cronică de patologie este eliminată cu succes atunci când boala este vindecă, ceea ce a cauzat-o. Prognoza depinde de severitatea bolilor concomitente și de gradul de anemie neglijată. Cu cât este mai devreme motivul, iar tratamentul a început, cu atât mai multe șanse de un rezultat favorabil.

Video: anemie. Cum de a trata anemia?

Clasa III. Boli de sânge, organe hematopoietice și tulburări separate care implică mecanismul imun (D50-D89)

Excluse: boala autoimună (sistemul) BDA (M35.9), statele separate care apar în perioada perinatală (P00-P96), complicațiile sarcinii, nașterii și perioadei postpartum (O00-O99), anomalii congenitale, deformare I. Încălcări cromozomiale (Q00-Q99), boli endocrine, tulburări de nutriție și tulburări metabolice (E00-E90), boală cauzată de virusul imunodeficienței umane [HIV] (B20-B24), răniri, otrăvire și alte efecte ale motivelor externe (S00-T98 ), Neoplasme (C00-D48), simptome, semne și abateri de la norma identificată în timpul clinicii și cercetare de laborator.Nu este clasificat în alte categorii (R00-R99)

Această clasă conține următoarele blocuri:
Anemia de feedback D50-D53
D55-D59 anemie hemolitică
D60-D64 aplastică și alte anemie
D65-D69 Tulburări de coagulare a sângelui, purpura și alte stări hemoragice
D70-D77 Alte boli ale organelor de sânge și hematopoietice
D80-D89 tulburări separate care implică mecanismul imunitar

Un asterisc a marcat următoarele categorii:
D77 Alte tulburări de sânge și organe care formează sânge în boli clasificate în alte categorii

Anemia de feedback (D50-D53)

D50 Anemie conductibilă

Inclus: Anemia:
. Siderofenic.
. Hipocromic
D50.0.Anemia conducătoare secundară din cauza pierderii de sânge (cronică). Postgymorrhgic (anemie cronică).
Excelves: anemie postgemoragică acută (D62) anemie înnăscută din cauza pierderii de sânge a fătului (P61.3)
D50.1.Disfagie siderofenică. Kelly Paterson sindrom. Sindromul Plammere-Visson
D50.8. Alte anemie de deficit de fier
D50.9. Deficitul de fontă anemie incomod

D51 Anemie cu deficit de vitamina-B12

Excluse: Deficitul de vitamina B12 (E53.8)

D51.0.Vitamina-B12 Anemie cu deficit datorită deficitului factorului intern.
Anemie:
. Addison.
. Bumer
. pernicios (congenital)
Insuficiența congenitală a factorului intern
D51.1 Vitamina-B12 Anemie cu deficit datorită încălcării selective a absorbției vitaminei B12 cu proteinuria.
Sindromul Immerslund (-GRESBEK). Megaloblastică ereditară anemie
D51.2. Transcabalamin II deficiență
D51.3.Alte vitamine-B12 Anemie cu deficit de putere. Anemie vegetariană
D51.8. Alte anemie cu deficit de vitamina B12
D51.9. Anemia cu deficit de vitamina B12 nespecificată

D52 Foliowfoot Anemia.

D52.0. Foloseste anemie defectuoasă legată de nutriție. Megaloblaste anemie alimentară
D52.1. Folosirea anemiei de droguri eficiente. Dacă este necesar, identificați medicament
Utilizați motive externe suplimentare (clasa XX)
D52.8. Alte anemie cu deficit de folic
D52.9. Anemia defectuoasă a folodelor este nespecificată. Anemie datorită intrării insuficiente în organism acid folic, BDA.

D53 Alte anemie legate de alimente

Inclus: anemie megaloblastică, care nu poate fi tratată
Dl B12 sau folat

D53.0. Anemia datorată eșecului proteinei. Anemie datorată insuficienței aminoacizilor.
Anemia OroTatsduric.
Excluse: sindromul Lesha-Nihena (E79.1)
D53.1. Alte anemie megaloblastice, care nu sunt clasificate în alte categorii. Megaloblastică anemie BDU.
Excluse: Boli Gulielmo (C94.0)
D53.2. Anemia cauzată de Qing.
Excluse: Qing (E54)
D53.8.Alte anemie rafinate de putere.
Anemia asociată cu un deficit:
. Medical
. Molibden.
. zinc
Excluse: deficiența deficienței fără a menționa
anemie, cum ar fi:
. Deficitul de cupru (E61.0)
. Deficitul de molibden (E61.5)
. Deficitul de zinc (E60)
D53.9. Anemie asociată cu alimentele, nespecificate. Anemie cronică simplă.
Excluse: Anemia BDU (D64.9)

Anemie hemolitică (D55-D59)

D55 Anemie din cauza încălcărilor enzimalelor

Excepție: anemie enzimistică cauzată de medicamente (D59.2)

D55.0. Anemie datorată insuficienței de glucoză-6-fosfat dehidrogenază [G-6-Pd]. Faviismul. Dl. Anemia cu deficit de FD
D55.1 Anemie datorită altor încălcări ale metabolismului glutatic.
Anemie din cauza lipsei de enzime (cu excepția domnului FD) asociată cu hexosomonofosfat [GMF]
Calea metabolică Shunt. Anemia nefericită hemolitică (ereditară) de tip 1
D55.2. Anemia datorată încălcărilor enzimelor glicolitice.
Anemie:
. Gemolitic nonferabic (ereditar) tip II
. Datorită insuficienței hexokinazei
. Datorită insuficienței piruvatakinazei
. Datorită lipsei de trioseofosfatizări
D55.3. Anemia din cauza tulburărilor metabolismului nucleotidic
D55.8. Alte anemie din cauza încălcărilor enzimei
D55.9. Anemia datorată unui enamant incomod

D56 Thalassemia.

D56.0. Alpha Talassemia.
Excluse: Fetal pe malul apei din cauza bolii hemolitice (P56. -)
D56.1.Beta-talasemie. Anemia Kuli. Greu beta-talasemie. Beta-talasemie celulară în formă de bolnavă.
Thalassemia:
. Intermediar
. Mare
D56.2.Delta beta Thalassemia.
D56.3. Purtați un semn de talasemie
D56.4. Persistență sănătoasă a hemoglobinei fetale [NPFG]
D56.8. Alte talasemie
D56.9. Thalassemia nespecificată. Anemia mediteraneană (cu o altă hemoglobinopatie)
Thalassemia (mică) (amestecată) (cu o altă hemoglobinopatie)

D57 Încălcări de seceră-celulare

Excluse: altă hemoglobinopatie (D58. -)
Beta-talasemie în formă de celule în formă de bolnav (D56.1)

D57.0.Anemie celulară în formă de seceră cu criză. Boala HB-SS cu criza
D57.1Anemie cu celule de seceră fără cizoză.
Sickle-Cell (OE):
. anemie)
. Boală) BDA.
. încălcare)
D57.2.Tulburări celulare duble heterozygice
Boala:
. Hb-sc.
. HB-SD.
. Hb-SE.
D57.3.Frantul este un semn al celulelor secerătoare. Hemoglobină s.geredozygos hemoglobin s
D57.8. Alte tulburări celulare de seceră

D58 Alte anemie hemolitice ereditare

D58.0.Sferoocitoză ereditară. Akholuric (familie) icter.
Icter congenital (sfeocitur) hemolitice. Minkowski-sindrom shoffar
D58.1. Elipocitoză sănătoasă. Elliocitoză (congenitală). Ovalciticoză (congenitală) (ereditară)
D58.2.Alte hemoglobinopatie. Hemoglobină anormală BDU. Anemie congenitală cu povestile Heinz.
Boala:
. Hb-c.
. Hb-d.
. Hb-e.
Boala hemolitică cauzată de hemoglobină instabilă. Hemoglobinopatie Bdu.
Excluse: Politica de familie (D75.0)
Boala HB-M (D74.0)
Persistența ereditară a hemoglobinei fetale (D56.4)
Policitimera asociată cu o înălțime (D75.1)
Methemoglobinemie (D74. -)
D58.8. Alte anemie hemolitice ereditare rafinate. Stomatocitoză
D58.9. Ereditar anemie hemolitică Necurat

D59 Anemie hemolitică dobândită

D59.0. Anemie hemolitică autoimună de droguri.
Dacă este necesar, identificați consumul de droguri un motiv suplimentar din motive externe (clasa XX).
D59.1. Alte anemie hemolitice autoimune. AutoMmune. boala hemolitică (Tip rece) (tip termic). Boala cronică cauzată de hemaglutininele reci.
"Cold Agglutininovaya":
. boală
. Hemoglobinuria.
Anemie hemolitică:
. Tip rece (secundar) (simptomatic)
. Tip termic (secundar) (simptomatic)
Excelves: Sindromul Evans (D69.3)
Boala hemolitică a fătului și a nou-născutului (P55. -)
Hemoglobinuria rece paroxistică (D59.6)
D59.2. Droguri neautoimune anemie hemolitică. Anemie fermentată medicală.
Dacă este necesar, identificați consumul de droguri din motive externe suplimentare (clasa XX).
D59.3. Sindromul hemolitic-uremic
D59.4. Alte anemie hemolitice neautoimune.
Anemie hemolitică:
. Mecanic
. Micrangiopatic.
. Toxic
Dacă este necesar, identificați cauza utilizează un cod de cauze externe suplimentare (clasa XX).
D59.5. Paroxistică Hemoglobinuria [Markiafa-Mikekee].
D59.6.Hemoglobinuria din cauza hemolizei cauzate de alte motive externe.
Hemoglobinuria:
. De la încărcătură
. Film
. Paroxismul rece
Excepție: Hemoglobinuria BDU (R82,3)
D59.8. Alte anemie hemolitice dobândite
D59.9. Anemia hemolitică dobândită este nespecificată. Anemia hemolitică idiopatică cronică

Aplastaj și alte anemie (D60-D64)

D60 Aplazia de spălare netă dobândită (eritroblastere)

Inclus: Aplazia celulelor roșii (achiziționate) (adulți) (cu un timom)

D60.0. Cronic achiziționat Clean Applating Color
D60.1. Promit a cumpărat aplazia pură roșie roșie
D60.8. Altele au achiziționat aplazias pur de culori
D60.9. A dobândit aplazia de spălare pură incomodă

D61 O altă anemie aplastică

Excluse: Agranulocitoză (D70)

D61.0. Anemie aplastică constituțională.
Aplasia (pur) celulă de culoare:
. congenital
. Copiii
. Primar
Sindromul Flemfena-Daemond. Anemie hipoplastică familială. Anemia Fanconi. Panciton cu defecte
D61.1 Anemie aplastică medicală. Dacă este necesar, identificați medicamentul
Utilizați motive externe suplimentare (clasa XX).
D61.2. Anemia aplastică cauzată de alți agenți externi.
Dacă este necesar, identificați cauza utilizează un cod de cauze externe suplimentare (clasa XX).
D61.3. Anemia aplastică idiopatică
D61.8. Alte anemie aplastică rafinată
D61.9.Anemia aplastică nespecificată. Anemia hipoplastică BDU. Hipoplazia măduvei osoase. Pämaleftiz.

D62 Anemie postgemoragică acută

Excluse: Anemia congenitală din cauza pierderii de sânge a fătului (P61.3)

D63 Anemia în bolile cronice clasificate în alte categorii

D63.0.Anemie cu neoplasme (C00-D48 +)
D63.8.Anemie cu alții boli croniceClasificat în alte categorii

D64 Alte anemie

Excelves: Anemia refractară:
. BDA (D46.4)
. Cu un exces de explozii (D46.2)
. Cu transformare (D46.3)
. cu sideroblaste (D46.1)
. Fără sideroblaste (D46.0)

D64.0. Anemie de sederobasta ereditară. Anemia de împrumut hipocromic legat de podea
D64.1. Anemie sideroblastică secundară datorită altor boli.
Dacă este necesar, identificați boala Utilizați un cod suplimentar.
D64.2. Anemia secundară de sederobastnă cauzată de preparate medicinale sau toxine.
Dacă este necesar, identificați cauza utilizează un cod de cauze externe suplimentare (clasa XX).
D64.3. Alte anemie sideroblastice.
Anemia de cideroblast:
. BDA.
. piridoxinreaging, care nu este clasificat în alte categorii
D64.4. Anemie dietrotropoietică congenitală. Anemia dzhemopoietică (congenitală).
Excluse: sindromul daemond blackfen (D61.0)
Boala Gulielmo (C94.0)
D64.8. Alte anemie actualizate. Pseudolei pentru copii. Leukoeritroblastică anemie
D64.9.Anemia incomodă

Tulburări de coagulare a sângelui, purpura și altele

Statele membre hemoragice (D65-D69)

D65 diseminat coagularea intravasculară [sindrom de defibricificare]

Afibrinogenemia a fost achiziționată. Consumul de coagulopatie
Coagularea intravasculară difuză sau difuzată
Sângerări fibrinolitice achiziționate
Purpura:
. fibrinolitice.
. fulger
Excluse: sindrom de defibrinare (complicație):
. În nou-născut (P60)

D66 deficitul ereditar al factorului VIII

Deficitul de factori VIII (cu o insuficiență funcțională)
Hemofilie:
. BDA.
. DAR
. Clasic
Excluse: Deficitul factorului VIII cu încălcare vasculară (D68.0)

D67 deficitul ereditar al factorului IX

Boala crymei
Deficienta:
. Factorul IX (cu o insuficiență funcțională)
. Componenta tromboplastică a plasmei
Hemophilia B.

D68 alte tulburări de încredere

Excluse: Complicație:
. Avortul, sarcina ectopică sau molară (O00-O07, O08.1)
. Sarcina, nașterea și perioada postpartum. (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0. Boala Willebrand. Antichemofilia. Deficiența factorului VIII cu încălcare vasculară. Vasculare hemofilie.
Excluse: Sapacitatea capilarelor ereditare (D69,8)
Deficitul de factori VIII:
. BDU (D66)
. cu insuficiență funcțională (D66)
D68.1. Deficiența sănătoasă a factorului XI. Hemophilia S. Tromboplast de plasmă PREDECESSOR
D68.2.Deficiența plumbică a altor factori de coagulare. Afibrinogenemie congenitală.
Deficienta:
. AC Globulina.
. PROAKEKOMINA.
Deficiența factorului:
. I [fibrinogen]
. II [Protromina]
. V [labile]
. Vii [stabil]
. X [Stuart Puera]
. XII [HageMana]
. Xiii [fibrinstabirling]
Disfibrinegenemia (congenitală). Vigipoconverteria. Boala Ovrine
D68.3. Tulburări hemoragice cauzate de sângele care circulă anticoagulant. Hipergeliniemie.
Conținut crescut:
. Antrombină
. Anti-VIIIA.
. Anti-IX.
. Anti-Xa.
. Anti-XIA.
Dacă este necesar, identificați anticoagulantul utilizat utilizează un cod de cauze externe suplimentare.
(Clasa xx).
D68.4. A dobândit lipsa factorului de coagulare.
Deficitul factorului de tăiere datorat:
. Bolile hepatice
. Vitamina K. Insuficiență
Excluse: insuficiența vitaminei K într-un nou-născut (P53)
D68.8. Alte tulburări rafinate de coagulare. Prezența sistemului de inhibitor al sistemului roșu Lupus
D68.9. Încălcarea de bolvență nespecificată

D69 Purpur și alte stări hemoragice

Excluse: Hipergamaglobulinemic Benign Purple (D89.0)
Crioglobululicul violet (D89.1)
Idiopatică (hemoragică) trombocitemie (D47.3)
Lightning Purple (D65)
Trombocitopenic trombotic violet (M31.1)

D69.0. Purpura alergică.
Purpura:
. Anactor
. Genoha (-Shenlena)
. Lucrări non-home:
. Hemoragic
. idiopatic
. vascular
Vasculita alergică
D69.1. Defecte de trombocite de calitate. Sindromul Bernard Sulieus [Pliteturile de tip hygounts].
Boala lui Glanzmann. Sindromul plachetatorului de sunet. Trombasta (hemoragică) (ereditară). Trombocitopatie.
Excepție: boala Willebrand (D68.0)
D69.2. Alte purpuriu de profit.
Purpura:
. BDA.
. Senylon.
. Simplu
D69.3.Trombocitopenic idiopatic violet. Sindromul Evans.
D69.4. Alte trombocitopenie primară.
Excluse: trombocitopenie cu absența osului de radiații (Q87.2)
Trombocitopenia neonatală tranzitorie (P61.0)
Sindrom Viscott-Aldrich (D82.0)
D69.5. Trombocitopenie secundară. Dacă este necesar, identificați cauza utilizează un cod de cauze externe suplimentare (clasa XX).
D69.6. Trombocitopenia incomod
D69.8. Alte stări hemoragice rafinate. Sapacitatea capilarelor (ereditare). Vascular pseudohemofilia.
D69.9. Starea hemoragică de neconfortabil

Alte boli ale organelor de sânge și hematopoietice (D70-D77)

D70 agranulocitoză

Agranulocyte angina. Agranulocitoza genetică a copiilor. Boala Kostmanna.
Neutropenia:
. BDA.
. congenital
. ciclic
. Medicament
. Periodic
. Splină (primară)
. Toxic
Splenomegalie neutropenică
Dacă este necesar, identificați medicamentul care a cauzat neutropenia să utilizeze un cod de cauze externe suplimentare (clasa XX).
Excluse: neutropenie neonatală tranzitorie (P61.5)

D71 Tulburări funcționale de neutrofile nucleare polimorfe

Defect al complexului receptor al membranei celulare. Granulomatoza cronică (copii). Disfagocitoză congenitală
Granulomatoză septică progresivă

D72 Alte tulburări ale celulelor albe din sânge

Excelves: Basofilie (D75.8)
Tulburări imune (D80-D89)
Neutropenie (D70)
Preycloth (sindrom) (D46.9)

D72.0. Anomalii genetice leucocite.
Anomalie (granulație) (granulocite) sau sindrom:
. Alder.
. May-HegLin.
. Pelger-Hayeta.
Ereditar:
. Leukocyte.
. Hipersegmentarea
. Hiposphere
. leucoiselanopatie
Excluse: sindromul Chadiak Higashi (-Stainbrick) (E70.3)
D72.1 Eozinofilie.
Eozinofilie:
. Alergic
. ereditar
D72.8.Alte tulburări rafinate ale celulelor albe din sânge.
Reacția Lakemoid:
. limfocitică
. Monocitar
. Mielocitară
Leucocitoză. Limfocitoză (simptomatică). Limfonia. Monocitoză (simptomatică). Plasmacytoza.
D72.9. Încălcarea celulelor albe din sânge incomod

D73 Boli ale splinei

D73.0. Hipremiile. După postoperator. Atrofia splinei.
Excluse: Aspins (congenital) (Q89.0)
D73.1. HyperPlane.
Excelves: splenomegalie:
. BDA (R16.1)
. Congenital (Q89.0)
D73.2. Spronomegalia stagnantă cronică
D73.3. Abcess splezenki.
D73.4. Kista Selezenki.
D73.5. Infarct splină. Spiece sparge non-imotă. Recretând splina.
Excluse: pauză de splină traumatică (S36.0)
D73.8.Alte boli ale splinei. Fibroză Splină Bdu. Perisplanite. Splenit BDA.
D73.9. Boala splină incomodă

D74 methemoglobiney

D74.0. Methemoglobinemie congenitală. Deficiența congenitală a Nadh-methemoglobinreductazei.
Hemoglobinoză m [hb-m boală] .MeThemogoglobinemia ereditară
D74.8.Alte methemoglobinemie. Methemoglobinemie dobândită (cu sulfgemoglobinemie).
Methemoglobinemie toxică. Dacă este necesar, identificați cauza utilizează un cod de cauze externe suplimentare (clasa XX).
D74.9. Methemoglobineia incomod

D75 Alte boli de sânge și organe hematopoietice

Excluse: Creșterea noduli limfatici (R59. -)
Hipergamaglobulinemia BDU (D89.2)
Limfadenită:
. BDU (i88.9)
. acută (L04. -)
. cronică (i88.1)
. mesenter (acut) (cronic) (i88.0)

D75.0.Eritrocitoză familială.
Politicy:
. Benign
. familie
Excluse: ovalcitoză ereditară (D58.1)
D75.1 Polyciticia secundară.
Politicy:
. Achiziționate
. asociat cu:
. Eritropoetanes.
. Reducerea volumului plasmatic
. Înălţime
. Stres
. emoţional
. Hipoxcemic.
. Nephrogogen
. relativ
Excluse: Polyciticia:
. Nou-născut (P61.1)
. Adevărat (D45)
D75.2. Trombocitoză esențială.
Excepție: trombocitemie esențială (hemoragică) (D47.3)
D75.8. Alte boli de sânge rafinate și organe care formează sânge. Basophilia.
D75.9.Bolile de sânge și organele care formează sângele nespecificate

D76 Separarea bolilor scurgeri cu implicarea țesutului limforticular și a sistemului reticulogicist

Excelves: scrisoare Eleer-Sive (C96.0)
Histiocitoză malignă (C96.1)
Reticulosendotelia sau reticuloza:
. Gistiocite Medullar (C96.1)
. Leucemică (C91.4)
. Lipomelinotic (i89.8)
. Maligne (C85.7)
. Nelipid (C96.0)

D76.0. Gistediocitoza din celulele Langerhans, care nu este clasificată în alte categorii. Granulom eozinofil.
Boala Handa-Shuller-CHISGEN. Histiocitoză X (cronică)
D76.1. Limfogistiocitoză hemofagocitică. Familie reticuloză hemofagocitică.
Gistediocitoză din fagocite mononucleare, altele decât celulele Langerhans, BDU
D76.2. Sindromul hemofagocitic asociat cu infecția.
Dacă este necesar, identificați patogenul infecțios Sau boala utilizează un cod suplimentar.
D76.3.Alte sindroame de histiocitoză. Reticulogisticiocitoma (gigant).
Sinică histiocitoză cu limfadenopatie masivă. Xantograful.

D77 Alte tulburări de sânge și organe hematopoietice în boli clasificate în alte categorii.

Fibroza splinei cu schistozomi [bilgarcioza] (B65. -)

Tulburări separate care implică mecanismul imun (D80-D89)

Include: defecte în sistemul de complement, tulburări de imunodeficiență, cu excepția bolii,
cauzate de un virus de imunodeficiență umană [HIV] sarcoidoză
Excelves: Boli autoimune (sistem) BDU (M35.9)
Tulburări funcționale ale neutrofilelor nucleare polimorfe (D71)
Boala cauzată de virusul imunodeficienței umane [HIV] (B20-B24)

D80 imunodeficiență cu insuficiență predominantă de anticorpi

D80.0. Hipogamaglobulinemie ereditară.
AutoSomal Recesiv Aghamaglobulinemie (tip elvețian).
Capturat cu X-cromozom Aghamaglobulinemie [Bruton] (cu deficiență hormonală de creștere)
D80.1. Hipogamaglobulinemie nerezonabilă. Agamaglobulinemie cu prezența limfocitelor B care transportă imunoglobuline. General Aghamaglobulinemia. Hipogamaglobulinemia BDA.
D80.2. Deficitul electoral de imunoglobulină a
D80.3.Deficitul selectiv al gobulinului de imunoglobulină g
D80.4. Deficiența electorală a imunoglobulinei m
D80.5. Imunodeficiența cu un conținut crescut de imunoglobulină m
D80.6.Insuficiența anticorpilor cu un nivel normal de imunoglobuline sau cu hiperimunoglobulinemie.
Deficiența anticorpilor cu hiperimunoglobulinemie
D80.7. Promit hipigamaglobulinemia copiilor
D80.8. Alte imunodeficiențe în defectul predominant al anticorpilor. Deficiența lanțului luminos Capppa
D80.9. Imunodeficiența cu anticorpul predominant defect nespecificat

D81 Imunodeficiență combinată

Excluse: Agamplobulinemia recesivă autosomală (tip elvețian) (D80.0)

D81.0. Imunodeficiență combinată cu disecgență reticulară
D81.1.Imunodeficiența combinată cu celule T- și B scăzute
D81.2. Imunodeficiența combinată cu conținut de celule B scăzute sau normale
D81.3. Deficitul de formare a adenozinei
D81.4. Sindrom Nelecto.
D81.5. Parinnukleosid deficiență fosforlază
D81.6. Deficiența moleculelor din clasa I a complexului principal de histocompatibilitate. Sindromul "Limfocitele nudii"
D81.7. Moleculele complexului principal de histocompatibilitate principală din clasa II
D81.8.Alte imunodeficiențe combinate. Deficiență de carboxilază dependentă de biotină
D81.9. Imunodeficiența combinată este nespecificată. Tapițeria de imodată combinați BDU

D82 imunodeficiența asociată cu alte defecte semnificative

Excluse: Teleantangesia Athantică [Louis Bar] (G11.3)

D82.0. Sindrom Viscott-Aldrich. Imunodeficiența cu trombocitopenie și eczemă
D82.1. Sindromul di George. Sindromul diverticul de diverticul.
Glandă furioasă:
. Almfoplasia.
. Aplasia sau hipoplazia cu insuficiență imună
D82.2.Imunodeficiența cu pitic datorită membrelor scurte
D82.3. Imunodeficiență datorită defectului ereditar cauzat de virusul Epstein Barr.
Capturat cu boală limfoproliferativă a cromozomului x
D82.4. Hyperimunoglobulin E. sindrom.
D82.8.Imunodeficiența asociată cu alte defecte semnificative rafinate
D. 82.9 Imunodeficiența asociată cu un defect semnificativ, nespecificat

D83 Imunodeficiența variabilă normală

D83.0.Imunodeficiența variabilă comună cu abateri predominante în cantitatea și activitatea funcțională a celulelor B
D83.1. Imunodeficiența variabilă comună cu predominanța de afectare a celulelor T imunoregulative
D83.2. Imunodeficiența variabilă comună cu autoanthere la celulele B- sau T
D83.8. Alte imunodeficiențe variabile comune
D83.9Imunodeficiență variabilă comună

D84 alte imunodeficiențe

D84.0.Defecte funcționale antigen-1 limfocite
D84.1. Defect în sistemul de complement. Inhibitorul de esterază a deficienței C1
D84.8. Alte încălcări ale imunodeficienței actualizate
D84.9. Imunodeficiența este nespecificată

D86 Sarcoidoză

D86.0. Sarcoidoza plămânilor
D86.1. Sarcoidoza nodurilor limfatice
D86.2. Sarcoidoza plămânilor cu sarcoidoză a ganglionilor limfatici
D86.3. Sarcoidoza pielii
D86.8. Sarcoidoza altor localizări rafinate și combinate. Iridociclic cu sarcoidoză (H22.1).
Paralimpia multiplă nervii de carduri cu sarcoidoză (G53.2)
Sarcoid (e):
. Arhtropatie (M14.8)
. Miocardită (i41.8)
. MIZITE (M63.3)
Investigarea febrei [boala Herford]
D86.9.Sarcoidoza este nespecificată

D89 alte tulburări cu implicarea mecanismului imunitar, care nu sunt clasificate în alte categorii

Excluse: hiperglobulinemie BDU (R77.1)
Monoclonal Gammapaty (D47.2)
Sustice și respingerea transplantului (T86 -)

D89.0. Hipergamaglobulinemie policlonală. Hipergamaglobulinemic violet. Polyclonal Gammapaty BDA.
D89.1. Crioglobulinemie.
Cryoglobulinemia:
. esenţial
. idiopatic
. Amestecat
. Primar
. secundar
Crioglobulostic (e):
. Purpura.
. Vasculit.
D89.2. Hipergamaglobulinemia incomod
D89.8.Alte încălcări rafinate cu implicarea mecanismului imunitar, care nu sunt clasificate în alte categorii
D89.9. Încălcarea care implică mecanismul imun este nespecificată. Boala imună BDA.