Deoarece diferite preparate conțin o cantitate inegală de fier în diferite forme chimice, calculul dozei terapeutice trebuie efectuat numai pentru fierul elementar.

Este mai bine să utilizați medicamente parenterale nu zilnic, ci cu un interval de 1-2 zile. Cu primele 1-3 injecții, puteți reduce doza zilnică de fier elementar la jumătate.

Doza de fier elementar este calculată prin formula:

Fier elementar (mg) \u003d \u003d MT´ (78 – 0,35 ´ Hb),

unde MT - greutatea corporală (kg); Hb - hemoglobina (g / l).

Doza de curs a medicamentului care conține fier este calculată după cum urmează:

Cantitatea de medicament pe curs (ml) \u003d \u003d KJ: SZHP,

unde KJ - doza de fier (mg); SGP - conținutul de fier (mg) în 1 ml din preparat.

Numărul cursului de injecții este calculat prin formula:

Număr de injecții \u003d KDP: SDP,

unde KDP - doza de curs a medicamentului (ml); SDP - doza zilnică de medicament (ml).

Administrarea parenterală nu trebuie să depășească 100 mg de fier pe zi, oferind saturație completă a transferinei. La copiii cu vârsta sub 2 ani, doza zilnică de fier administrat parenteral este de 25-50 mg, la copiii cu vârsta peste 2 ani - 50-100 mg.

Doza unică de medicamente:

Copii cu greutatea de până la 5 kg - 0,5 ml;

6 până la 10 kg - 1 ml;

Copii peste un an - 1,5-2 ml;

Adolescenți - 4 ml.

Observarea dispensar a copiilor cu anemie feriprivă

Supravegherea dispensarului de către un medic pediatru în perioada acută de 1-2 ori pe lună

luni, în perioada remisiunii, o dată la 3 luni. Hematolog conform indicațiilor. Manipularea

atenție la starea generală, starea ficatului, splinei, tractului gastro-intestinal,

sistemele cardiovasculare. Un test de sânge o dată la 2 săptămâni, în timpul remisiunii -

1 dată în 3 luni, determinarea fierului seric. Radiat

an cu indicatori normali de hemogramă. Vaccinări preventive

după 6 luni cu normalizarea numărului de sânge.

Examinarea clinică a copiilor cu anemii hemolitice (D 55 -D 59)

Observație dispensar: medic pediatru 1 dată pe lună, hematolog de 2 ori pe an,

alți specialiști conform indicațiilor. Test de sânge cu număr de reticulocite

tov, microsfere o dată pe lună; bilirubină, transaminaze - 1 dată în 3 luni.

Educația fizică la școală este contraindicată. Handicap

emise în caz de crize anemice mai des decât o dată pe an cu o scădere

Nu mai puțin de 100g / l. Cu anemia Minkowski-Shoffard, copiii pot fi îndepărtați

de la înregistrarea dispensarului la 4 ani după splenectomie, în absența

cidive. Vaccinări preventive în funcție de situație.

654.7.6. Examinarea clinică a copiilor cu anemie aplastică (D60-D 64)

Supravegherea dispensarului: medic pediatru și hematolog o dată pe lună, altele

experți în indicații. Acordați atenție: paloare, hemoragii

sindrom ic, ficat, starea splinei, a sistemului cardio-vascular,

încălcarea tractului gastro-intestinal. Test de sânge cu număr de trombocite 1 dată pe

lună. Educația fizică la școală este contraindicată. Handicap

eliberate pentru anemii aplastice congenitale și dobândite și

în condiții plastice pe fondul modificărilor sângelui periferic (Нb

sub 100 g / l, trombocite sub 100x109

/ l, leucocite mai mici de 4x109

/ l) pentru o perioadă

înainte de a atinge vârsta de 18 ani. Vaccinări preventive individual, luând în considerare

volumul situației epidemiologice. Observație înainte de transfer la adult

(LGD) – anomalie a constituției, însoțită de hiperplazie difuză a țesutului limfoid (creștere generalizată noduli limfatici și timus), disfuncție sistemul endocrin, o schimbare accentuată a reactivității corpului.

Cea mai caracteristică caracteristică a PHD este tendința la mărirea persistentă semnificativă a ganglionilor limfatici și a timusului. Ganglionii limfatici sunt multipli, dar moi, mobili și nedureroși. Caracterizat printr-o creștere în aproape toate grupurile, precum și foliculi mezenterici și mediastenici, limfatici ai peretelui faringian posterior, al limbii, o creștere a amigdalelor palatine și nazofaringiene. Vegetația adenoidă duce la respirație nazală afectată, rinită persistentă, formarea unui tip adenoid de față, afectează alimentarea cu sânge a creierului, care este asociată cu o oarecare letargie emoțională, lipsă de mobilitate, lipsă de exercițiu la copiii cu PHD. Cu hiperplazie timică severă, apar semne de compresie tractului respirator: timbru scăzut și răgușeală a vocii, aruncarea înapoi a capului în timpul somnului, respirație zgomotoasă, dificultăți de respirație mixte, agravate în somn și în poziție orizontală, „strigătul cocoșului” când plânge, tuse „fără cauză”. În sângele periferic, limfocitoza, monocitoza este detectată.

În practica unui medic de familie, prevenirea bolilor determinate genotipic în familia observată are o mare importanță. Patologia moștenită multifactorial în prima etapă are manifestări clinice nespecifice care sunt clasificate drept diateză sau anomalie constituțională. Odată cu vârsta, cu organizarea adecvată a îngrijirii, regimului, nutriției, manifestările diatezei la majoritatea copiilor dispar și doar într-o parte sunt transformate într-una sau alta boală cronică. Se acceptă în general să se distingă anomaliile exudativ-catarale, limfatice-hipoplazice și neuro-artritice ale constituției. Diagnosticul diatezei se stabilește luând în considerare pedigree-ul copilului, natura evoluției sarcinii, manifestările clinice și testele de laborator.

Diateza exudativ-catarală cea mai frecventă anomalie a constituției. Aproximativ 28% dintre copiii din primul an de viață au un fel de manifestări clinice ale diatezei. Dezvoltarea lor este asociată cu schimbări ereditare în unele sisteme enzimatice. În același timp, există o capacitate redusă histaminopeptică a sângelui, o activitate scăzută a carboxi-peptidazei, acetilcolinesterazei, monoaminoxidazei, care contribuie la o creștere a permeabilității tractului gastro-intestinal pentru proteine. La copiii cu diateză exudativ-catarală se constată o întârziere în organism a sodiului, clorului, apei și a aminelor biogene, care se datorează unui dezechilibru în activitatea glandelor suprarenale cu o creștere a funcției mineralocorticoide. Printre rudele copiilor cu diateză exudativ-catarală, există pacienți cu boli alergice: astm bronșic, febră de fân, alergie la mancare, dermatită atopică etc.

Diateza exudativ-catarală se caracterizează în principal prin leziuni catarale ale tractului epitelial și ale pielii de natură alergică cu tendință la infecția microbiană secundară. Semnele de diateză exudativ-catarală la mulți copii sunt observate deja în primele luni de viață. Pe scalp, se găsesc solzi de culoare gri (gneis), descuamare solzoasă și roșeață a pielii de pe față („crustă de lapte”), erupție pe scutec în pliurile gâtului, palmelor, axilelor și cavităților inghinale. La copiii din a doua jumătate a vieții și după un an, se observă adesea erupții eritemato-veziculare, manifestate prin dermatită, eczeme.

Din mucoase la copiii cu diateză exudativ-catarală, blefarită, conjunctivită, catar al căilor respiratorii superioare, vulvovaginită, balanită, infecțiile sunt adesea observate tractului urinar... Copiii au tendința către scaune instabile sau constipație obstinată. Copiii cu manifestări clinice ale diatezei la internarea în colectivul copiilor, de regulă, completează grupul de persoane care suferă adesea de boli respiratorii.

Examenul de laborator relevă adesea leucocitoză moderată, eozinofilie, limfă și monocitoză, o ușoară creștere a VSH. Al doilea încrucișare granulo-agranulocitară la copiii cu diateză exudativ-catarală este notat mai târziu, la aproximativ 6-7 ani. Printre markerii patogenetici sunt importante o creștere a imunoglobulinei E în sânge, o scădere sau absență a componentei secretoare a imunoglobulinei A în secrețiile membranelor mucoase și o activitate scăzută a limfocitelor supresoare T.

Prevenirea manifestărilor clinice ale diatezei exudativ-catarale începe cu mult înainte de nașterea unui copil și se bazează pe crearea unei vieți hipoalergenice a unei femei însărcinate. Copiii cu această anomalie constituțională ar trebui să rămână în continuare alăptarea... Alergenii obligatorii și cauzali sunt excluși din dieta unei mame care alăptează. Când se introduc alimente complementare, reacția copilului la noul aliment este înregistrată în jurnalul alimentar. Astfel, este posibil să se excludă produsele pentru care există o sensibilitate individuală. Cu hrana mixtă și artificială, este necesar, dacă este posibil, reducerea cantității de lapte de vacă și grăsime animală, care este înlocuită cu 30% cu ulei vegetal.

Tratament: supus manifestărilor alergice, copilului i se prescrie antihistaminice (suprastin, tavegil, ketotifen). În centrul tratamentului patogenetic al manifestărilor diatezei exudative-catarale se află o creștere a pragului de permeabilitate a epiteliului tractului gastro-intestinal pentru proteine. În acest sens, acestor copii li se arată utilizarea medicamente membranoprotectoare (vitaminele A, E, B 6) în doze specifice vârstei împreună cu preparate minerale (panangin, asparkam). Dacă nu este posibil să se mențină starea satisfăcătoare a copilului folosind metodele de mai sus. Dacă nu este posibil să se mențină starea satisfăcătoare a copilului cu metodele de mai sus, se recomandă tratamentul cu nalcrom intal, oral. Luând în considerare disffermentopatia digestivă existentă, este posibil să se utilizeze enzime (pancreatină, mezim-forte etc.) cu condiția să nu existe o reacție alergică la acestea. În caz contrar, acidul clorhidric cu pepsină poate fi prescris pentru o perioadă scurtă de timp până când caracterul scaunului se îmbunătățește. Sindromul intestinal cu diateză exudativ-catarală, de regulă, duce la dezvoltarea disbiozei intestinale. În acest sens, utilizarea preparate bacteriene (bifidum-bacterină, lacto-bacterină, la o vârstă mai înaintată - coli-bacterină), precum și hrănirea cu amestecuri de lapte fermentat preparate cu startere bacteriene speciale (biobacton, „Narine”).

În tratamentul manifestărilor cutanate și gastro-intestinale ale diatezei exudativ-catarale este utilizat pe scară largă fitoterapie(băi de ierburi de spini de cămilă, frunze de lavă, rizom de calamus, scoarță de stejar, oregano, sunătoare, tărâțe de ovăz), baie de amidon. În interior se folosește așa-numitul „ceai de aerină”: Pentru mâncărime severă, aplicați sedativecare conține brom, valeriană, sunătoare.

Aplicați dermic unguentecare conține zinc sau papaverină, cremă Unna. În perioada de remisie, pentru prevenirea exacerbării, acestea sunt utilizate medicamente adaptogene.

Diateza limfatico-hipoplazică asociat cu hipofuncția sistemului simpatic-suprarenal, o scădere a funcției glucocorticoide a cortexului suprarenal, insuficiența funcției imunocompetente a cortexului suprarenal, funcția imunocompetentă insuficientă a țesutului limfoid. Printre rudele copiilor cu această anomalie constituțională, se numără pacienți cu boli cronice ale nazofaringelui și ale căilor respiratorii.

La astfel de copii, se observă hiperplazia țesutului limfoid cu hipoplazia simultană a unor glande endocrine și a organelor interne. Ele au adesea o anomalie în dezvoltarea glandei timusului și abateri în formarea imunităților celulare și umorale. Diateza se manifestă adesea la vârsta timpurie și preșcolară.

În exterior, copiii arată letargici, pastosi, greutatea corporală depășind standardul mediu. Grăsimea subcutanată este excesiv de dezvoltată, sistemul muscular este slab exprimat. Corpul este relativ scurt, membrele sunt alungite, pieptul este îngustat. Amigdalele sunt hipertrofiate, libere. Se găsesc adesea creșteri adenoide semnificative. Se simt numeroase ganglioni limfatici subcutanati umflati. Glanda timusului este mărită.

Copiii cu diateză limfatic-hipoplazică sunt predispuși la boli respiratorii frecvente de diferite origini. De multe ori se dezvoltă sindrom bronho-obstructiv. Boli inflamatorii nazofaringele apare adesea cu manifestări de limfadenită. Când situații stresante poate apărea sindromul morții subite. Adesea, odată cu această anomalie a constituției, apar reacții alergice cutanate și respiratorii, ceea ce determină asemănarea diatezei limfatico-hipoplazice și exudativ-catarale.

În sânge astfel de copii au o ușoară leucocitoză, limfocitoză relativă sau absolută, uneori monocitoză, neutropenie.

Tratament: se recomandă temperare timpurie, masaj regulat și cursuri de gimnastică. De diete excluderea cantității excesive de grăsimi, carbohidrați ușor digerabili, sare și lichid. În sezonul rece și primăvara, acestor copii li se recomandă să prescrie complexe preparate vitaminice („Aevit”, „Undevit”, „Alfabet” etc.), conținând vitamine din grupele A, E, C, B. Eficacitatea cursurilor a fost dovedită medicamente adaptogene. La timp igienizarea nazofaringelui (conservator sau operativ) atât la copil, cât și la membrii familiei.

La copiii cu diateză limfatico-hipoplazică, din cauza formării tardive sistem imunitar, problema vaccinărilor preventive se decide individual, ținând cont de sfaturile unui imunolog. Este de dorit să se vaccineze ulterior acești copii în conformitate cu imunograma.

Diateza neuro-artritică (acid uric) Se bazează pe o încălcare determinată genetic a activității unui număr de enzime implicate în sinteza acidului uric. În pedigree-ul acestor copii, se notează gută, urolitiază, colelitiază, osteocondroză, hipertensiune, boli coronariene, migrenă, „pinteni”, „spini”.

La copiii cu diateză neuro-artritică, greutatea este adesea redusă, dar poate fi crescută și din cauza depunerii excesive de grăsime. Tulburările din sistemul nervos sunt observate sub formă de frici nocturne, hiperkinezie ticoidă, logonevroze, convulsii mai puțin eficiente, anorexie și enurezis. Sunt caracteristice atacurile periodice de vărsături cu acetonă. Unul dintre simptomele principale este artralgia, care este de natură meteorologică. Uneori există un sindrom abdominal asociat cu diskinezii ale tractului gastro-intestinal.

Copiii cu această anomalie constituțională au o accelerare dezvoltarea mentală, adesea cu talent unilateral.

Manifestările alergice cu această diateză sunt rare. Mai des, acestea sunt observate cu o combinație de diateză neuro-artritică și exudativ-catarală și au caracterul de eczeme uscate. În sângele acestor copii, conținutul de acid uric este crescut; uraturia, acetonuria, glucozuria, oxaluria sunt frecvente în urină.

Tratament: se bazeaza pe corectarea nutriției... Subprodusele sunt excluse din dietă: ficat, rinichi, creier, limbă, precum și conserve, cacao, ciocolată, bulionuri de carne, șobolani, nuci, fasole, mazăre, fasole. Se recomandă o dietă cu produse lactate: fructe, legume, ouă, cereale, sucuri de fructe și fructe de pădure, carne fiartă (în prima jumătate a zilei), ulei vegetal... Zilele de fructe și cartofi sunt prezentate ca zile de post. Creșteți aportul de lichide, mai ales seara, pentru care se recomandă amestecuri de citrat pentru apele ușor alcaline (Smirnovskaya, Slavyanovskaya).

Cu o exacerbare a diatezei neuro-artritice, se prescriu oxid de magneziu, vitamina B 6, ATP, cocarboxilază și, în cazuri severe, alopurinol. Copiii cu atacuri de vărsături cu acetonă sunt internați într-un spital.

Diateza alergică înseamnă disponibilitate pentru sensibilizare, reactii alergice și boli datorate eredității. Caracteristici congenitale ale imunității, metabolismului, sistemului neurovegetativ.

Nu are trăsături constituționale caracteristice. Copiii sunt mai des hiperstenici, în primul an au semne de dermatită atopică. Adesea aceștia sunt copii cu excitabilitate și iritabilitate nervoasă crescute, tulburări de somn, scăderea poftei de mâncare, capricios. De regulă, au ficatul mărit, există semne de diskinezie tractul biliar sau colecistită, disbioză. Adesea, se dezvoltă focare cronice de infecție, hiperplazie a ganglionilor limfatici periferici, splină și condiții subfebrile prelungite. Există un curs prelungit boli infecțioase, în special respirator, care curge cu o componentă obstructivă. Copiii nu tolerează mari exercițiu fizic... Manifestarea diatezei atopice într-o boală alergică în primul an de viață are loc mai des sub formă de dermatită atopică, la vârsta preșcolară - sub formă de alergii respiratorii, incl. astm bronsic, în școală - eczeme, neurodermatite, alergii dermatorespiratorii.

Se disting următoarele variante de diateză alergică: atopică, autoimună, infecțio-alergică.

Diateza atopică: antecedente familiale pozitive de alergie. Atât pe linia paternă, cât și pe cea maternă (în special cu caracter bilateral). Se caracterizează printr-o sinteză ridicată a Ig E, o creștere a numărului de ajutoare Th 2, un dezechilibru în producția de interleukine (IL) (o creștere a sintezei IL4 cu o sinteză redusă de γ-interferon), o deficiență a Ig A totală și secretorie și o deficiență a activității fagocitare a neutrofilelor și macrofagelor.

Diateza autoimună – hipersensibilitate piele la radiații UV. Creșterea semnificativă a nivelului de γ-globuline din sânge, detectarea frecventă a celulelor LE ale factorilor antinucleari într-o stare de bunăstare clinică completă, activitatea policlonală a limfocitelor B, precum și a asistenților T cu o scădere a activitatea supresoarelor T, transformarea crescută a exploziei limfocitelor, nivel ridicat Ig M în sânge, deficit de complement C3. O tendință congenitală la boli autoimune la femei este de 2 ori mai frecventă decât la bărbați.

Diateza infecto-alergică - perioade lungi de VSH și temperatură subfebrilă după infecții virale respiratorii acute și boli ale nazofaringelui, apariția simptomelor precum artralgia și cardialgia după aceste boli. Cu această variantă de diateză alergică, copiii sunt predispuși la leziuni vasculare (vasculită).

TRATAMENT DISTROFIE
Când se detectează malnutriția fetală, se corectează nutriția gravidei, sunt prescrise vitamine, metionină, precum și vasodilatatoare și antispastice care îmbunătățesc circulația sângelui placentară. După naștere, cu un reflex slăbit de supt sau de înghițire, bebelușul este hrănit printr-un tub. Frecvența hrănirii este de 7-8 ori pe zi. Calculul volumului și al conținutului zilnic de calorii se efectuează în același mod ca și în hipotrofia postnatală. În primele 7 zile de viață, ele dau doar lapte matern, apoi, când starea se îmbunătățește, se introduc 5-7 g de brânză de vaci pe zi. Principiile îngrijirii sunt aceleași ca și pentru bebelușii prematuri. În timpul primei săptămâni, în special cu hipotrofia II și Gradul III, prezintă transfuzie plasmatică, vitaminoterapie (vitaminele B1, B6, B12 în doze specifice vârstei). Până la sfârșitul primei luni, pe fondul unei îmbunătățiri a stării, sunt prescrise steroizi anabolizanți și apilak.

În cazul hipotrofiei postnatale de gradul I, tratamentul se efectuează în regim ambulatoriu, cu hipotrofie de gradul II și III - într-un spital (de preferință în secții boxate). Principiile principale ale tratamentului sunt eliminarea cauzei malnutriției, dietoterapie, organizare îngrijire corespunzătoare pentru copil, eliminarea tulburărilor metabolice și a deficitului de vitamine, stimularea terapiei, igienizarea focarelor de infecție în organism. Natura măsurilor terapeutice este determinată individual, în funcție de cauzele și severitatea malnutriției. Când se stabilește în timpul calculului de control că nutriția nu acoperă nevoile organismului de nutrienți și energie, se efectuează corectarea necesară. Deci, dacă copilul din primele luni de viață din cauza hipogalactiei la mamă primește o cantitate insuficientă de lapte matern, este prescrisă hrana suplimentară cu lapte donator sau amestecuri de lapte. Dacă se constată o deficiență a oricărui nutrient în dietă cu hrănire mixtă și artificială, această substanță este introdusă suplimentar (de exemplu, cu lipsă de proteine, se prescriu de obicei kefir, brânză de vaci, lapte proteic, proteine \u200b\u200bși enpits grasi); deficitul de carbohidrați este eliminat cu ajutorul siropului de zahăr, care se adaugă în alimente și apă pentru băut; pentru a umple cantitatea lipsă de grăsime, se utilizează 10-20% cremă. De asemenea, folosesc amestecuri speciale de lapte cu conținut sporit o anumită substanță și, în cazurile severe, recurge la administrare intravenoasă soluții de glucoză, hidrolizate de proteine.

Atunci când se efectuează dietoterapia, se folosește o metodă de nutriție în două faze: în prima fază, se specifică toleranța alimentară, în a doua, se prescrie o nutriție îmbunătățită pentru a acoperi nevoile de nutrienți și pentru a restabili rezervele epuizate. Cu hipotrofie de gradul I, prima fază durează de obicei 1-3 zile; conținutul de calorii și volumul de alimente pot fi ușor reduse comparativ cu norma, în funcție de pofta de mâncare și de toleranța alimentară. În a doua fază, copilul ar trebui să primească proteine, carbohidrați și calorii pe 1 kg din greutatea corporală necesară și grăsimi pe 1 kg din greutatea corporală reală.

Cu hipotrofie de II și III grade, prima fază durează cel puțin 5-7 zile, în acest moment sunt prescrise 2/3, 1/2 sau 1/3 din aportul caloric zilnic necesar. Calculul proteinelor și glucidelor în caz de hipotrofie de gradul II se efectuează pentru greutatea corporală necesară, cu hipotrofie de gradul III pentru aproximativ greutatea corporală necesară (greutatea reală + 20% din aceasta). Calculul grăsimii se bazează pe greutatea corporală reală. Cantitatea de alimente care lipsește în volum este completată cu bulionuri de fructe și legume, soluție de glucoză 5%, sucuri. Numărul de hrăniri este crescut de la 7-8 (cu malnutriție de gradul II) la 10 ori (cu malnutriție de gradul III) pe zi, volumul porțiilor este redus în consecință. Se recomandă hrănirea unui copil în primul an de viață în primele zile cu lapte matern.

În faza de nutriție îmbunătățită, cantitatea de alimente este crescută treptat, se introduc amestecuri de lapte, apoi alimente complementare pentru a asigura un aport zilnic normal de calorii. În această perioadă, cu hrănirea naturală, cantitatea zilnică de proteine \u200b\u200bse calculează pe baza a 2-2,5 g / kg (la vârsta de 1 lună) sau 2,5-3 g / kg (la vârsta de peste 1 lună). În cazul hrănirii artificiale cu formule de lapte adaptate precum „Baby”, „Baby”, „Detolakt”, „Vitalakt”, cantitatea de proteine \u200b\u200btrebuie să fie de 3,5 g / kg pe zi și neadaptată - 4 g / kg pe zi. Cantitatea de grăsimi și carbohidrați este adusă treptat la norma de vârstă.

Tratamentul pacienților cu afecțiuni critice cu malnutriție de gradul III începe cu nutriție parenterală totală sau hrănire cu sânge. Odată cu nutriția parenterală în prima zi, conținutul caloric zilnic al soluțiilor injectate ar trebui să fie de 60 kcal / kg (acest lucru previne descompunerea proteinelor proprii ale corpului), apoi crește treptat la cerința de vârstă și, dacă este necesar, este crescut cu încă 10-15%. Nevoia de proteine \u200b\u200beste completată cu soluții de aminoacizi (în prima zi se administrează cu o rată de 0,6-0,7 g / kg, crescând treptat doza la 2,0-2,5 g / kg pe zi). Nevoia de grăsime este acoperită de emulsii de grăsime, a căror doză zilnică este inițial 0,5 g / kg, apoi crește încet la 3-4 g / kg. Nevoia de carbohidrați este calculată pentru cantitatea lipsă de calorii, se folosește o soluție de glucoză de 10 sau 20% astfel încât pacientul să primească 15 g / kg de carbohidrați pe zi. Soluțiile de glucoză și aminoacizi sunt distribuite uniform pe parcursul zilei, iar emulsiile de grăsime sunt injectate fracționat (la fiecare 6 ore), uneori simultan cu heparina (50 U / h). Începând cu a 3-4-a zi, este necesară aplicarea cocarboxilazei, vitaminelor C, B6, pentru a efectua măsuri care vizează eliminarea hipokaliemiei, hipocalcemiei, hipermagnezemiei. Nutriția parenterală totală nu trebuie administrată mult timp. Pe măsură ce starea generală a copilului se îmbunătățește, aceștia trec la nutriția mixtă parenteral-enterală. În primul rând, alimentele sunt introduse în tractul gastro-intestinal folosind un tub, reducând cantitatea de soluții administrate parenteral. Copiilor mici li se administrează lapte matern în interior și, în absența acestuia, formule de lapte adaptate (în caz de deficit de lactază, formule de lapte care nu conțin lactoză). Copii peste 6 luni. puteți atribui enpits (proteine, grăsimi). De îndată ce starea pacientului o permite, aceștia trec complet la nutriția enterală prin gură. Treptat, dieta se extinde, aducându-l mai aproape de fiziologic.

În cazul hipotrofiei datorate fermentopatiilor, se prescrie o nutriție terapeutică specială, în funcție de natura patologiei identificate. Deci, cu intoleranță la lactoză, se arată utilizarea amestecurilor cu conținut scăzut de lactoză, în care lactoza este semnificativ mai mică decât în \u200b\u200blapte. Cu malnutriție cauzată de malformații sistem digestiv, patologie endocrină, leziuni ale c.ns. tratează boala de bază.

Toți copiii cu malnutriție, indiferent de cauza ei, sunt prescrise vitamine, preparate enzimatice (de exemplu, pepsină, abomin, pancreatină, panzinorm, festal), stimulente (apilak, dibazol, în cazuri severe - hormoni anabolizanți, imunoglobulină, plasmă), masaj , terapie prin efort, iradiere UV.

Copilul trebuie să se afle într-o cameră luminoasă, ventilată regulat, iradiată cu o lampă bactericidă, la o temperatură de 24-27 °. În absența focarelor de infecție, plimbările sunt organizate în aer liber sau pe verandă (la o temperatură a aerului sub -5 °). Se recomandă zilnic băi calde (38 °) (în absența contraindicațiilor).

Copiii cu malnutriție sunt sub supravegherea dispensarului medic pediatru, sunt examinate de un medic de cel puțin o dată în 2 săptămâni. În timpul fiecărei examinări, se efectuează antropometria, calculul și corectarea nutriției. Se prescriu periodic preparate enzimatice, vitamine, stimulente, masaj, terapie cu exerciții fizice.

Prognosticul pentru hipotrofie de gradele I și II în cazul tratamentului adecvat în timp util și, de regulă, este favorabil. Cu malnutriție de gradul III, mortalitatea poate ajunge la 30-50%.

Prevenirea malnutriției intrauterine include respectarea regimului zilnic și o dietă echilibrată a unei femei în timpul sarcinii; excluderea riscurilor industriale și a altor factori care au un efect negativ asupra fătului (a se vedea Protecția fetală prenatală); monitorizarea sistematică a stării femeii însărcinate și a fătului, tratarea în timp util a stărilor patologice ale femeii însărcinate (de exemplu, toxicoza femeilor însărcinate) și hipoxia fetală.

În perioada postnatală, este necesar să se monitorizeze nutriția mamei care alăptează. Diagnosticul precoce și tratamentul hipogalactiei sunt esențiale. Este necesar să transferați copilul în timp util la hrănirea mixtă sau artificială, să introduceți alimente complementare în funcție de vârstă (consultați Hrănirea copiilor), să monitorizați dinamica creșterii greutății corporale a copilului și să respectați regulile de îngrijire a acestuia.

Hipostatura - malnutriție la copiii din primul an de viață, manifestată în principal prin întârzierea creșterii; greutatea corporală pentru o înălțime dată este aproape de normal. Restul simptomelor clinice corespund, de regulă, cu hipotrofia de gradul I. Tratamentul este același ca și pentru hipotrofia de gradul I, este necesar să se prescrie steroizi anabolizanți mai devreme. Prognoza este favorabilă.

Paratrofia (boala făinii, tulburarea mesei, starea pseudo-nutrițională) este o tulburare nutrițională cronică la copiii mici care apare atunci când mănâncă alimente predominant bogate în carbohidrați, cu un conținut scăzut de proteine \u200b\u200bși se caracterizează printr-un ușor exces de greutate corporală în comparație cu norma datorată la hidrolabilitatea țesuturilor. Pentru prima dată, A. Czerny a fost descris la copii care, din cauza lipsei de lapte, au fost transferați la o dietă unilaterală cu produse din făină (supe de făină sau supe fără adăugarea de unt și lapte), ca urmare a care aportul de proteine \u200b\u200bși grăsimi în corpul copilului a fost redus considerabil. Dacă aportul de proteine \u200b\u200bnu a scăzut brusc, atunci la început copiii cu „făină” s-au îngrășat chiar pe fondul palorii și al păsturii în creștere. ÎN condiții moderne dezvoltarea paratrofiei este posibilă la copiii hrăniți cu biberonul, atunci când hrănesc în principal alimente cu carbohidrați cu un conținut scăzut de proteine \u200b\u200b(de exemplu, gri) și o cantitate insuficientă de produse lactate în dietă.

Odată cu paratrofia, toate tipurile de metabolism sunt perturbate, se dezvoltă hidrolabilitatea țesuturilor, apare hipovitaminoză, rahitism, anemie și rezistența organismului la infecție scade. Grosimea țesutului subcutanat la un copil este de obicei crescută, în special pe abdomen și pe coapse, dar palparea dezvăluie slăbiciune, pastozitate. Poate apărea umflarea pleoapelor, dorsul mâinilor și picioarelor. Înălțimea copilului este de obicei în conformitate cu vârsta. Pielea este palidă, uscată. Turgerea țesuturilor și tonusul muscular sunt reduse. Dezvoltarea psihomotorie este oarecum întârziată. În unele cazuri, se observă labilitate emoțională, tulburări de somn și scăderea apetitului. Scaunul este instabil, deseori accelerat, scaunul este lichid cu un amestec de verdeață și mucus, uneori spumos. Copilul suferă adesea de boli virale respiratorii acute, care au un curs prelungit și sunt adesea complicate de otită medie, pneumonie. Cu boli intercurente, pierderea poftei de mâncare, deshidratarea se dezvoltă cu ușurință, greutatea corporală a copilului scade rapid.

Paratrofia este adesea identificată greșit cu obezitatea (mai des gradul I), care se dezvoltă ca urmare a consumului excesiv de alimente bogate în carbohidrați, cu un aport suficient de proteine \u200b\u200bși grăsimi. Copiii cu obezitate sunt activi, pielea lor este catifelată, paloarea și pastosul sunt absente; excesul de greutate corporală se datorează dezvoltării excesive, generalizate a țesutului subcutanat.

Tratamentul paratrofiei constă în organizarea unei diete corecte, adecvate vârstei. Ar trebui să limitați alimentele care conțin o cantitate mare de carbohidrați (de exemplu, înlocuiți terciul cu mâncăruri din legume). Dieta este îmbogățită cu proteine \u200b\u200b- sunt prezentate amestecuri de lapte fermentat (de exemplu, "Biolact"), brânză de vaci, enpit de proteine. Prescrieți vitaminele B1, B2, B6, B12, A, stimulente (pentoxil, metiluracil, dibazol), masaj, terapie prin efort. Prognosticul este în general bun. Prevenirea constă în monitorizarea nutriției copiilor amestecați și hrăniți cu lapte.

Catad_tema Anemie feriprivă - articole

Factori care determină corectitudinea și eficacitatea tratamentului copiilor cu anemie feriprivă

I.S. Tarasova, V.M. Chernov / Întrebări de pediatrie practică, 2011, vol. 6, nr. 3

I. S. Tarasova, V. M. Chernov
Centrul Federal Științific și Clinic pentru Hematologie Pediatrică, Oncologie și Imunologie al Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale din Rusia, Moscova

Prelegerea este dedicată tratamentului anemie feriprivă la copii. Luate în considerare în detaliu: calcularea dozei optime de preparate orale de fier; alegere drog modern glanda; aplicarea celui mai eficient plan terapeutic; controlul eficacității tratamentului și al costului acestuia. Sunt discutate avantajele și dezavantajele preparatelor de bază de fier. S-a dovedit eficiența ridicată a unui nou plan terapeutic pentru tratamentul anemiei feriprive cu utilizarea unei doze de fier de 100% pe parcursul întregului curs. Calculele care iau în considerare cantitatea de fier elementar dintr-o tabletă, numărul de tablete dintr-un pachet și necesitatea unui medicament pentru un curs de tratament au arătat că costul unui curs de tratament pentru anemia feriprivă utilizând preparate pe bază de fier feric pe un complex hidroxid-polimaltoză este mai mare decât atunci când se utilizează preparate de fier sărat. Cu toate acestea, această diferență nu este atât de mare pe cât ar putea părea atunci când se compară costul unui pachet de medicamente. Costul mai mare nu ar trebui să servească drept motiv pentru abandonarea utilizării preparatelor de fier feric pe baza complexului hidroxid-polimaltoză, deoarece toleranța lor bună și absența efectelor nedorite determină aderența ridicată a pacientului la terapie, ceea ce determină în cele din urmă succesul acesteia.

Cuvinte cheie: copii, anemie feriprivă, suplimente de fier, doze, plan terapeutic, eficacitate, costul tratamentului, Maltofer

Factori care determină corectitudinea și eficacitatea tratamentului copiilor cu anemie feriprivă
I.S.Tarasova, V.M. Chernov
Centrul Federal Științific și Clinic de Hematologie Pediatrică, Oncologie și Imunologie, Ministerul Sănătății Publice și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse, Moscova;

Prelegerea se ocupă cu tratamentul anemiei cu deficit de fier la copii. Este prezentată o descriere detaliată a calculului dozelor optime de medicamente perorale cu fier; alegerea unui medicament modern din fier; utilizarea celui mai eficient plan de tratament terapeutic; controlul eficacității tratamentului și al costului acestuia. Sunt discutate neajunsurile și beneficiile principalelor medicamente cu fier. S-a dovedit eficiența ridicată a unui nou plan de tratament terapeutic pentru anemia feriprivă, prin utilizarea unei doze de 100% de medicamente cu fier pe parcursul întregului curs. Calculele luând în considerare cantitatea de fier elementar dintr-o tabletă, numărul de tablete dintr-un pachet și necesarul de medicamente pentru un curs de tratament au arătat că costul cursului de tratament al anemiei cu deficit de fier cu utilizarea complexelor de hidroxid feric (III) polimaltoză este mai mare decât în \u200b\u200butilizarea drogurilor cu sare de fier. Cu toate acestea, această diferență nu este atât de mare pe cât ar putea părea comparativ cu costul unui pachet de medicamente. Un cost mai ridicat nu ar trebui să fie motivul respingerii utilizării medicamentelor de fier feric pe bază de complex hidroxid-polimaltoză, deoarece toleranța lor bună și absența efectelor adverse asigură aderența ridicată a pacientului la terapie, care, pe termen lung, condiționează succes. Cuvinte cheie: anemie cu deficit de fier, medicamente cu fier, doze, plan terapeutic, eficacitate, costul tratamentului, Maltofer

Atunci când începeți tratamentul anemiei cu deficit de fier (IDA), este necesar să verificați din nou dacă diagnosticul este corect. În practica pediatrică, 90% din toate anemiile au deficit de fier. Restul de 10% sunt anemii însoțitoare boli cronice, anemie precoce a prematurității, anemii hemolitice și aplastice ereditare și dobândite. Cu aceste anemii, preparatele de fier nu sunt doar ineficiente, dar în unele dintre ele sunt contraindicate.

Calculul dozei preparatului de fier

În Rusia, tratamentul IDA este determinat de protocolul aprobat de Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale din Rusia la 22 octombrie 2004 - „Protocolul de gestionare a pacienților. Anemie feriprivă ". Crearea acestui protocol de către un grup de specialiști de frunte din țara noastră a fost o mișcare semnificativă înainte, deoarece a „înarmat” medicii cu o înțelegere unificată a problemei deficitului de fier, criterii pentru diagnosticarea acestuia, principii de tratament, gestionarea pacienților IDA și evaluarea calității vieții lor.

Din punctul de vedere al unui pediatru, tratamentul IDA la copii are unele caracteristici care ar trebui luate în considerare în protocolul de tratament. În primul rând, utilizarea preparatelor de sare feroasă la copii cu vârsta sub 3 ani la o doză de 5-8 mg / kg de greutate corporală pe zi, așa cum se recomandă în „Protocol”, provoacă toxicitate la mulți pacienți și nu este justificată din punct de vedere terapeutic.

La calcularea dozelor de preparate cu sare de fier, folosim recomandările Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) (Tabelul 1). O doză similară de preparate cu sare de fier (3 mg / kg greutate corporală pe zi) pentru copiii cu vârsta sub 3 ani este indicată și în manualul pentru medici aprobat de Departamentul de Sănătate din Moscova în 2004.

Diferite vârste ale copiilor (de la perioada neonatală până la adolescența mai mare) și, în consecință, greutăți corporale diferite (3,2-70 kg sau mai mult) fac necesară calcularea individuală a dozei de preparat de fier pentru fiecare copil.

În „Protocol” se recomandă calcularea dozei de medicament pe baza complexului hidroxid-polimaltoză (HPA) de fier feric, concentrându-se pe vârsta copiilor și nu pe greutatea corporală a acestora. Credem că în practica pediatrică doza de preparate de fier (III) pe bază de HPA ar trebui să fie de 5 mg / kg greutate corporală pe zi, indiferent de vârstă; această doză o recomandă manualul medicului menționat mai sus.

Alegerea unui supliment de fier

Alegerea unui preparat de fier pentru tratamentul IDA este sarcina medicului curant. Medicul prescrie medicamentul ținând cont de propria sa experiență, informații despre medicamentele noi primite la expoziții, din reviste medicale sau de pe internet, capacitățile financiare ale părinților unui copil bolnav (achiziționarea medicamentului pentru întregul curs de tratament). În același timp, nu se poate ignora faptul că, în practica mondială, a existat tendința de a înlocui preparatele sărate de fier bivalent cu preparate mai puțin toxice de fier (III) pe bază de cogenerare.

Timp de mulți ani în tratamentul IDA la copii și adulți, s-au folosit preparate sărate de fier, iar numirea sulfatului de fier a fost considerată „standardul de aur” al terapiei, prin urmare nu este o coincidență faptul că majoritatea preparatelor sărate de fier sunt reprezentat de acest compus (Tabelul 2). În plus, sulfatul feros are cea mai mare capacitate de absorbție, urmat de gluconat feros, clorură și fumarat, pe măsură ce această calitate scade.

Cu toate acestea, utilizarea preparatelor de sare de fier este asociată cu multe probleme și fenomene nedorite:

Posibilitatea supradozajului și chiar a otrăvirii datorită absorbției necontrolate a tractului gastro-intestinal (GIT);
interacțiunea cu ceilalți medicamente si mancare;
exprimat gust metalic droguri;
colorarea smalțului dinților și gingiilor, uneori persistentă;
refuzul frecvent al pacienților de la tratament (până la 30-35% dintre cei care au început tratamentul), adică o conformitate scăzută.

Situația s-a schimbat fundamental odată cu dezvoltarea preparatelor de fier (III) pe bază de HPA. Caracteristicile structurale ale acestui complex: greutate moleculară ridicată, prezența unui miez de hidroxid feric, format din 260 de atomi, un conținut ridicat de fier în miez (aproximativ 27%), o înveliș de polimaltoză. În structură și valență, molecula unui preparat de fier (III) pe bază de HPA este similară cu o moleculă de feritină.

Preparatele de fier (III) pe bază de HPA au următoarele proprietăți și avantaje principale:

Eficiență ridicată;
siguranță ridicată, fără risc de supradozaj, intoxicație și otrăvire;
nici o întunecare a gingiilor și a dinților;
gust placut;
toleranță excelentă, care determină o conformitate ridicată;
lipsa interacțiunii cu alte medicamente și alimente;
prezența proprietăților antioxidante.

Motivele ineficienței tratamentului cu preparate din fier:

Utilizarea dozelor mici;
reducerea duratei cursului de tratament din vina pacientului sau a medicului;
încălcarea absorbției;
tratamentul cronicilor anemie posthemoragică fără a identifica și / sau fără a elimina sursa pierderii de sânge.

Este extrem de rar să se obțină un tratament pentru IDA cu terapia standard cu fier. Recent, oamenii de știință americani au descoperit că cursul cronic

bolile și lipsa de răspuns la tratamentul cu preparate de fier în IDA se datorează prezenței diferitelor mutații în gena TMPRSS6. Se presupune că mutațiile detectate duc la sinteza excesivă a hepcidinei, o proteină care reglează două procese importante în organism: absorbția fierului în intestin și eliberarea acestuia din macrofage în timpul procesului de reutilizare.

Plan terapeutic pentru tratamentul IDA

În practica pediatrică rusă, așa-numitul plan terapeutic "trapezoidal" pentru tratamentul AID la copii a fost adoptat de mulți ani (Figura). Acest plan se baza pe preparate de sare de fier, deoarece altele pur și simplu nu existau atunci. În conformitate cu acest plan, în primele 3-5 zile, doza de preparate cu sare de fier a fost crescută treptat pentru a nu irita mucoasa gastro-intestinală a pacientului. Doza completă (100%) a preparatului de sare de fier a fost utilizată timp de 1,5-3 luni, în funcție de gravitatea anemiei, cu scăderea ulterioară a acesteia la 50% până la sfârșitul tratamentului. Acest plan, la fel ca majoritatea altora, a fost dezvoltat empiric, iar eficacitatea sa nu a fost niciodată confirmată prin studii randomizate.

Apariția preparatelor de fier (III) bazate pe cogenerare a forțat o revizuire a planului de tratament IDA.

Sub îndrumarea personalului Centrului Științific și Clinic Federal de Hematologie Pediatrică, Oncologie și Imunologie al Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale din Rusia, a fost efectuat un studiu randomizat care a comparat eficacitatea a două planuri de tratament pentru AID de severitate diferită în copii și adolescenți: tradiționalul „trapezoidal” și cel nou, care asigură o doză de fier (III) de 100% pe bază de HPA pe întreaga perioadă de tratament. În timpul studiului, tolerabilitatea Maltofer (Vifor International, Elveția) și eficacitatea terapiei la începutul perioadei (reacție reticulocitară, creșterea concentrației de hemoglobină - Hb) și perioade tardive (normalizarea concentrației de Hb, fier seric și feritină serică) au fost evaluate. S-a dovedit a fi eficient terapia de substituție la copii și adolescenți cu IDA, un preparat de fier (III) pe bază de cogenerare. După finalizarea cursului tratamentului, normalizarea concentrației de Hb a fost atinsă la 96,9%, fierul seric - la 73,4%, feritina serică - la 60,9% dintre pacienți. Un număr mic (6,3%) de evenimente adverse (constipație în decurs de o lună de tratament) și aderarea 100% a pacienților la tratament ne-au permis să concluzionăm că preparatul de fier (III) pe bază de HPA este medicament optim pentru terapia IDA la copii și adolescenți.

Desen.Plan terapeutic de tratament "trapezoidal" pentru AID utilizat în Rusia.

Avantajul utilizării unei doze de 100% dintr-un preparat de fier (III) pe bază de HPA pe tot parcursul tratamentului a fost dovedit, de asemenea: normalizarea concentrației de fier seric a fost înregistrată la 90,6%, feritina serică - la 75% dintre copii și adolescenți. Folosind planul tradițional de tratament „trapezoidal”, aceste cifre au fost de 56,3 și respectiv 46,9%.

Medicul poate evalua eficacitatea tratamentului IDA după o serie de criterii. Primul criteriu de răspuns, care indică corectitudinea diagnosticului și eficacitatea tratamentului, este reacția reticulocitară. După 7-10 zile de la începutul utilizării preparatelor de fier, numărul de reticulocite crește, de obicei cu 1-2% (10-20 %despre)comparativ cu originalul. Criteriile elaborate de Centrele pentru Controlul Bolilor (CDC) pot fi, de asemenea, utilizate pentru a evalua eficacitatea tratamentului cu fier pentru IDA. Conform acestor criterii, până la sfârșitul celei de-a patra săptămâni de tratament cu AID, concentrația de Hb ar trebui să crească cu 10 g / l, iar hematocritul - cu 3% față de valorile inițiale.

Criteriile tardive pentru eficacitatea tratamentului cu AID includ normalizarea concentrației de Hb și feritină serică.

Se consideră că vindecarea pentru IDA depășește sideropenia tisulară și reface depozitele de fier din organism. Astăzi, markerul recunoscut la nivel internațional al depozitelor de fier din organism este feritina serică, în ciuda unor limitări existente (o proteină a fazei acute a inflamației), necesitatea prelevării de probe de sânge dintr-o venă și costul relativ ridicat al determinării sale.

Costul tratamentului AID la copii

Potrivit unor medici, singurul factor limitativ pentru introducerea pe scară largă și pe scară largă a preparatelor de fier (III) pe bază de cogenerare este costul lor mai mare (de 2-3 ori) în comparație cu preparatele de sare. Am calculat costul real al tratamentului IDA cu utilizarea preparatelor de sare de fier și a preparatelor de fier (III) pe baza CHP (Tabelul 3). prețurile cu amănuntul pentru suplimente de fier în farmaciile din Moscova începând cu 30.01.2011. S-a dovedit că luând în considerare cantitatea de fier elementar conținută într-o tabletă, numărul de tablete din pachet și necesitatea medicamentului pentru cursul tratamentului IDA, costul acestuia din urmă la utilizarea preparatului de fier (III) bazat pe cogenerare este mai mare, dar nu atât de mult cât ar putea părea atunci când se compară costul unui pachet de medicamente. Am numit costul mai mic al unui pachet dintr-un preparat de sare de fier și achiziționarea unui medicament numai pe această bază „sindromul ghișeului farmaciei”. Trebuie subliniat faptul că costul mai mare nu ar trebui să servească drept motiv pentru abandonarea utilizării preparatelor de fier (III) pe bază de cogenerare. Avantajele menționate anterior, în primul rând, toleranța bună și absența fenomenelor nedorite, determină aderența ridicată a pacientului la terapie (complianță), ceea ce determină în cele din urmă succesul tratamentului.

Tabelul 3. Principalele caracteristici ale diferitelor preparate de fier pentru tratamentul anemiei cu deficit de fier la copii
Caracteristică	Un drog
	Aktiferrin	Tardiferon	Ferroplex	Maltofer
Formular de eliberare		Pastile,		Comprimate masticabile;
	într-un blister de 10 capsule; 2 blistere pe ambalaj	acoperit; 10 comprimate într-un blister; 3 blistere pe ambalaj	100 de bucăți pe ambalaj	într-un blister de 10 comprimate; 3 blistere pe ambalaj
Compus de fier	Sulfat feros Fe 2 +	Sulfat feros Fe 2 +	Sulfat feros Fe 2 +	Complex hidroxid-polimaltoză Fe 3 +
fier într-un pachet, mg
Prețul mediu de vânzare cu amănuntul
ambalare în farmacii din Moscova
începând cu 30.01.2011, frecați.
Costul elementar de 1 mg
fier, freca.
Doză, mg / kg greutate corporală
Costul tratamentului *, frecați.
„Costul unui curs de tratament pentru anemia feriprivă de 90 de zile este calculat pentru un copil cu greutatea de 30 kg.

Credem că practicienii ar trebui să fie pe deplin orientați în partea economică a problemei și să explice părinților beneficiile tratamentului IDA cu preparate pe bază de fier (III) HPA.

Literatură

1. Hurtle M. Diagnostic diferentiat în pediatrie. M.: Medicină, 1990; 2: 512.
2. Protocolul de management al pacientului. Anemie cu deficit de fier. M.: Newdiamed, 2005; 76.
3. OMS, UNICEF, UNU. IDA: prevenire, evaluare și control: raport de consultare comună OMS / UNICEF / UNU. Geneva, OMS; 1998.
4. Organizația Mondială a Sănătății. Anemia cu deficit de fier: evaluare, prevenire și control. Un ghid pentru managerii de programe. Geneva, 2001 (WHO / NHD / 01.3): 132.
5. Rumyantsev A.G., Korovina N.A., Chernov V.M. și altele Diagnosticul și tratamentul anemiei cu deficit de fier la copii. Manual metodic pentru medici. M., 2004; 45.
6. Samsygina G.A. Anemia cu deficit de fier la copii. Farmacologia și farmacocinetica fero-preparatelor moderne. În carte: Deficitul de fier și anemia cu deficit de fier / ed. NS Kislyak și colab. M.: dialog slav, 2001; 108-13.
7. Butler L.I., Zaspa E.A. Anemie feriprivă în practica unui obstetrician-ginecolog. Rusă jurnal medical 2008; 16(29): 1898-906.
8. Maltofer. Monografie despre pregătire. Ediția a 3-a M.: Mega Pro, 2001; 96.
9. Finberg K, Heeney M, Campagna D și colab. Mutațiile din TMPRSS6 provoacă anemie cu deficit de fier refractar la fier (IRIDA). Nat Genet 2008; 40 (5): 569-71.
10. Mayansky N.A., Semikina E.L. Hepcidina: principalul regulator al metabolismului fierului și un nou marker de diagnostic. Probleme de diagnostic în pediatrie 2009; 1 (1): 18-23.
11. Ozhegov E.A., Tarasova I.S., Ozhegov A.M. et al. Eficacitatea comparativă a două planuri terapeutice pentru tratamentul anemiei cu deficit de fier la copii și adolescenți. Probleme de hematologie / oncologie și imunopatologie în pediatrie 2005; 4 (1): 14-9.
12. Ozhegov E.A. Optimizarea tratamentului anemiei cu deficit de fier la copii și adolescenți. Rezumatul autorului. insulta. ... Cand. Miere. științe. M., 2005; 23.
13. Recomandări pentru prevenirea și controlul deficitului de fier în Statele Unite. Centre pentru Controlul și Prevenirea Bolilor. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29.

Titularii brevetului RU 2478964:

Invenția se referă la domeniul medicinei. Doza individuală de curs (A) de fier elementar (mg) se calculează conform formulei: A \u003d 0,34M (HbN-HbB) + DFe, unde A este doza de curs, mg; , M este greutatea corporală a pacientului, kg, HbN este valoarea țintă a hemoglobinei în g / l pentru bărbați, luată ca 160 g / l, HbB este conținutul de hemoglobină din sângele pacientului, nivelul real de hemoglobină în g / l, DFe este conținutul de fier depus în mg este normal. Metoda vă permite să calculați rapid și precis doza individuală de fier elementar pentru pacienți boala ischemică inimile cu deficit de fier concomitent. 3 tbl, 2 ex

Invenția se referă la medicină, cardiologie și poate fi utilizată pentru a determina doza de fier elementar la bărbații cu boală cardiacă ischemică (IHD) și deficit concomitent de fier.

Sindromul anemic în cardiopatia ischemică îmbunătățește simptomele clinice ale insuficienței coronariene. Observațiile clinice indică faptul că, cu o rezervă coronariană limitată, disfuncția miocardică cronică ischemică (sistolico-diastolică) se poate forma chiar și pe fondul unui volum normal de flux sanguin coronarian în repaus.

Pacienții cu boală cardiacă ischemică și anemie feriprivă (AID) au capacități compensatorii mai reduse ale legăturii eritrocitare care vizează eliminarea ischemiei miocardice, care se manifestă clinic printr-o frecvență și o durată mai mari de atacuri ischemice. Este imposibil să utilizați preparate de fier fără a vă asigura că conținutul său în serul sanguin este redus și anemia cu deficit de fier. Se consideră că supraîncărcarea cu fier contribuie semnificativ la progresia aterosclerozei și crește riscul de infarct miocardic. Calcularea dozei zilnice și a cursului medicamentului trebuie făcută luând în considerare severitatea sindromului anemic, leziunile viscerale și nivelul fierului seric.

La pacienții cu cardiopatie ischemică cu anemie, normalizarea metabolismului fierului și a parametrilor eritronului are un efect bradicardic, cardioprotector, anti-ischemic. Frecvența cardiacă scade (R \u003d 0,23; p \u003d 0,0001). Efect terapeutic când este luat oral, fierul apare treptat. Pacienții au efecte secundare minime la doze calculate individual. Reclamațiile nu necesită întreruperea suplimentării cu fier, iar pacienții primesc un curs complet de terapie. Pacienții primesc 1 comprimat pe zi, ceea ce reduce poliprogazia și efectele toxice. Inițial, se constată îmbunătățirea clinică și abia după un timp se normalizează nivelul hemoglobinei. În primul rând pozitiv semn clinic, care apare în tratamentul cu preparate din fier, este dispariția sau reducerea slăbiciunii musculare. Aceasta din urmă se datorează faptului că fierul face parte din enzimele implicate în contracția miofibrilelor. Din ziua 4, conținutul de hemoglobină crește, ajungând la valori normale până în ziua 21. Toți pacienții au prezentat o scădere a simptomelor generale de anemie, numărul de episoade de ischemie miocardică și o scădere a valorii medii a depresiei segmentului ST. După normalizarea numărului de sânge roșu și a metabolismului fierului, durata episoadelor ischemice a scăzut semnificativ. Tratamentul împământat patogenetic este numirea preparatelor de fier. Cantitatea totală de sânge din corpul unui adult este în medie de 6-8% din greutatea corporală, ceea ce corespunde la 5 până la 6 litri de sânge, iar la bărbați - de la 7 la 10. În fiecare zi, această cantitate de sânge trece prin inimă mai mult de 1000 de ori. O celulă roșie normală conține aproximativ 30 pg de hemoglobină, care conține 0,34% fier. În mod normal, aproximativ 7-10% din fierul administrat în interior este absorbit, cu epuizarea rezervelor sale (stare prelată și cu deficit de fier latent) - până la 17%, și cu anemie cu deficit de fier - până la 25%. Cantitatea maximă de fier inclusă în eritroblaste și utilizată pentru sinteza hemoglobinei este de aproximativ 25-30 mg pe zi. O creștere a dozei zilnice de peste 200 mg (în termeni de fier elementar) crește semnificativ frecvența și severitatea reactii adverse... Pragul de toxicitate a fierului pentru oameni este de 200 mg / zi. În acest sens, este cel mai indicat să prescrieți 100-200 mg de fier pe zi. Astfel de doze zilnice satisfac pe deplin nevoia organismului de fier pentru a restabili cantitatea de hemoglobină. OMS (1990) recomandă prescrierea preparatelor de fier pentru administrare la o rată de 3 mg / kg pe zi până când parametrii hemoglobinei sunt restabiliți, iar apoi preparatele de fier trebuie utilizate cel puțin 2 luni la 1-2 mg kg / zi pentru a umple fierul magazine în corp. Există metode cunoscute pentru determinarea dozelor de curs pentru administrarea parenterală a fierului elementar; metodele pentru determinarea dozelor netoxice de curs pentru administrare orală nu sunt descrise în literatura cunoscută. Introducerea formelor parenterale de fier elementar are indicații stricte și nu poate fi utilizată la pacienții cu forme ușoare și cu atât mai mult cu deficit de fier. În multe lucrări, exemple de corecție a deficienței de fier sunt date conform unei formule individuale fără a lua în considerare sexul pacientului, valorile medii ale standardelor pentru pacienți sunt luate în locul valorilor țintă. Deci, în lucrările lui A.M. Shilov, s-a propus administrarea preparatelor de fier pentru anemia ușoară, ceea ce este o contraindicație. Determinarea dozei în mg a preparatului ferofolgamma a fost de 375,2 mg, iar o capsulă conține 35 mg de sulfat feros, adică pacientul trebuia să ia 10 comprimate pe zi. Există, de asemenea, doze medii recomandate pentru anemie, fără a indica severitatea și patologia concomitentă, sexul pacientului. Pentru pacienții cu boală coronariană, acest lucru este esențial, deoarece un exces de fier în organism este toxic pentru miocard. Toate aceste efecte se realizează atunci când se determină doza individuală de fier elementar pentru administrare orală și utilizarea dozelor terapeutice medii cu minim efecte secundare cu anemii ușoare pentru corectarea și prevenirea deficitului latent de fier. Dozele de curs determinate individual nu provoacă efecte toxice asupra miocardului și duc la normalizarea eritronului, fierului seric și a feritinei.

În sursele de informații cunoscute, nu există modalități de a determina evoluția dozelor individuale, în special pentru bărbați.

O nouă problemă tehnică este extinderea arsenalului de metode pentru determinarea cursului dozei individuale pentru bărbații cu boală cardiacă ischemică în combinație cu anemie ușoară cu deficit de fier sau deficit latent de fier și reducerea numărului de complicații prin creșterea preciziei metodei.

Pentru a rezolva această problemă, în metoda de determinare a dozei de fier elementar la bărbații cu boală coronariană (IHD) și deficit concomitent de fier, se determină hemoglobina capilară, greutatea corporală și fierul seric și în prezența unei scăderi a serului fier din norma pentru bărbați, o doză individuală de curs (A) de fier elementar (mg) conform formulei:

A \u003d 0,34M (HbN-HbB) + DFe,

A - doza de curs, mg;

Coeficient 0,34 \u003d 0,0034 * 0,1 * 1000,

unde 0,0034 este conținutul de fier în hemoglobină,

0,1 - volumul total de sânge ca procent din greutatea corporală la bărbați,

1000 \u003d factor de conversie de la grame la miligrame

M este greutatea corporală a pacientului, kg,

HbN este valoarea țintă a hemoglobinei în g / l pentru bărbați, luată ca 160 g / l,

Metoda se efectuează după cum urmează la bărbații cu boală ischemică a inimii (IHD) și deficit concomitent de fier, se determină hemoglobina din sângele capilar, greutatea corporală și, în cazul unui curs instabil de IHD, se determină fierul seric și în prezența de o scădere a fierului seric de la norma pentru bărbați, se calculează doza individuală de curs (A) fier elementar (mg) conform formulei:

A \u003d 0,34M (HbN-HbB) + DFe,

A - doza de curs, mg;

Coeficient 0,34 \u003d 0,0034 * 0,1 * 1000,

unde 0,0034 este conținutul de fier în hemoglobină,

0,1 - volumul total de sânge ca procent din greutatea corporală la bărbați,

1000 \u003d factor de conversie de la grame la miligrame

M este greutatea corporală a pacientului, kg,

HbN este valoarea țintă a hemoglobinei în g / l pentru bărbați, luată ca 160 g / l,

Metoda propusă se bazează pe rezultatele analizei datelor din observațiile clinice.

Studiul a implicat 98 de bărbați mineri care lucrau în exploatarea cărbunelui, situată pe tratament internat... Vârsta medie a fost de 51 ± 7,9 ani. În funcție de nivelul inițial de hemoglobină și fier, pacienții au fost împărțiți în 4 grupuri: primul grup (martor) a fost format din 18 pacienți cu boală coronariană fără anemie, vârsta medie a celor examinați a fost de 46,09 ± 7,06 ani, percentilele au fost 25% - 37, 0 ani; 75% - 59 de ani; Grupul 2 a fost format din 28 de pacienți cu boală coronariană fără infarct miocardic în combinație cu IDA, vârsta medie a celor examinați a fost de 51,0 ± 6,1 ani, percentile - 25% - 48,0 ani; 75% - 53,5 ani; Grupa 3 - pacienți cu IHD cu infarct miocardic în combinație cu IDA - 23 examinați, vârsta medie 50,0 ± 6,4 ani, percentile - 25% - 47,0 ani, 75% - 55,0 ani; Grupul 4 a fost format din 29 de pacienți cu cardiopatie ischemică și sideropenie (formă latentă de anemie feriprivă), vârsta medie a celor examinați a fost de 52,0 ± 4,6 ani, percentile - 25% - 49,0 ani; 75% - 55,0 ani. Compoziția pacienților din grupuri este identică în funcție de sex și vârstă. Manifestările clinice, morfologice și funcționale, modificările parametrilor de laborator și tolerabilitatea terapiei au fost comparate la pacienții cu boală coronariană cu IDA concomitentă de severitate ușoară înainte și după corectarea sindromului anemic, care au fost tratați în departamentul terapeutic al instituției sanitare municipale din Spitalul Central din Anzhero-Sudzhensk. Diagnosticul bolilor cardiace ischemice a fost efectuat în conformitate cu recomandările Societății All-Russian of Education and Science Anemia a fost diagnosticată, conform clasificării OMS, cu nivelul de hemoglobină la bărbați sub 130 g / l și eritrocite mai mici de 4,5 × 10 12 / l. Deficitul de fier a fost asociat cu factori nutriționali. Studiul a exclus pacienții cu boli și operații concomitente severe, sângerări, anemie de geneza deficitului neferos, pacienți cu angină pectorală din clasa funcțională VI. Toți pacienții au fost supuși analize clinice sânge capilar cu determinarea numărului de eritrocite, concentrația de hemoglobină (Hb), hematocrit, indici eritrocitari: un indicator al volumului mediu de eritrocite (MCV), conținutul mediu de hemoglobină în eritrocit (MCH), concentrația medie de hemoglobină în eritrocitul (MCHC) de pe analizorul hematologic 19 HEMOLUX »Folosind consumabile originale. Determinarea cantitativă a fierului seric (SG), a capacității totale de ser de legare a fierului (TIBC), a saturației transferinei cu fier (CST) în serul sanguin a fost efectuată pe un analizor biochimic Stat Fax 3300 (SUA) folosind kituri de reactivi pentru clinică. biochimie fabricată de Vital Diagnostics ... Determinarea feritinei a fost efectuată pe un analizor imunosorbent legat de enzime „Stat Fax 2100” (SUA) utilizând un sistem de test de diagnosticare „Ferritin-IFA-Best” fabricat de SA „Vector-Best”. Înregistrarea ECG pentru calcularea valorilor a fost efectuată sincron la 12 conduce standard (V \u003d 50 mm / s), în decubit dorsal, după o ședere de 10 minute în repaus pe un aparat digital cu 3 canale „Fukuda” (Japonia). Hipertrofia miocardică ventriculară stângă a fost determinată în conformitate cu criteriile Socolowa-Lyon. Monitorizarea zilnică a Holter ECG (SM ECG) a fost efectuată într-un spital folosind sistemul Ar MaSoft N. Novgorod 2000-2004 Safe Haert System 24h versiunea 2.02. Înregistrarea și procesarea semnalului a fost efectuată în conformitate cu recomandările Grupului de lucru al European Heart Society și al Societății Nord-Americane de Stimulare și Electrofiziologie (1996). Lucrarea folosește un sistem de gradații modificat de M. Ryan (1975) bătăi premature ventriculare conform lui B.Lown și M. Wolf (1971), pe baza datelor de monitorizare zilnică a ECG. Starea structurală și funcțională a inimii a fost investigată folosind o cameră de ecou Aloka-2000 cu un traductor electronic de fază de 3,5 MHz. Procedura cu ultrasunete în modurile B și Doppler au fost efectuate în poziție culcat pe partea stângă în conformitate cu tehnica general acceptată propusă în 1980 de Asociația Americană pentru Ecocardiografie (ASE). Tratamentul anemiei a fost efectuat prin ingestia de sulfat de fier (Sorbifer-Durules, compania "Egis", Ungaria), conținând 100 mg fier elementar și 60 mg acid ascorbic 1 comprimat de 1 dată pe zi cu 30 de minute înainte de mese, în conformitate cu recomandările dietetice. Studiul este prospectiv. Prelucrarea statistică a datelor a fost efectuată utilizând pachetul software STATISTICA 6.1 (Stat Software, SUA), acordul de licență BXXROO6BO92218FAN11. Parametrii pe grupe sunt reprezentați prin mediană (Me) și interval percentilic 25% -75% (Q1: Q2), medie (M) și eroare medie (m). Pentru a compara grupurile și a studia relațiile, s-au folosit metode neparametrice (teste Mann-Whitney, Wilcoxon, corelații Spearman). Nivelul pragului de semnificație statistică a fost luat la valoarea criteriului p<0,05.

Pacienții incluși în studiu aveau mai des angină pectorală din clasa a doua a clasei funcționale (FC), care se ridica la 69 (70%) pacienți. La 23 (23,5%) pacienți, s-a observat angina pectorală stabilă din clasa funcțională III, iar la 6 (6,1%) pacienți, I FC. La evaluarea severității FC a anginei pectorale stabile, s-a dovedit că, în grupul pacienților cu sindrom anemic, aceștia aveau un curs mai sever al bolii, iar angina pectorală FC III a fost înregistrată de 2 ori mai des la aceștia (p \u003d 0,00001 ). 19,6% dintre pacienți au avut mai mult de șapte crize de angină pe săptămână - au avut episoade de angină zilnică. Nu s-au observat diferențe semnificative în ceea ce privește glicemia. Dintre bolile concomitente, 16 (17,8%) au fost diagnosticați cu boală pulmonară obstructivă cronică (stadiile 1-II), 48 (42,8%) mineri au fost diagnosticați cu boală ușoară a vibrațiilor. Apariția atacurilor de angină și frecvența acestora în grupurile 1 (control) și 2, 3 au fost aceleași. Modificările semnificative din punct de vedere statistic au constat într-o durată mai lungă a atacurilor de angină pectorală la pacienții cu anemie și activitate fizică predominantă (p \u003d 0,001, respectiv p \u003d 0,003). Aportul de nitroglicerină a fost același în toate grupurile, unde diferențele nu au fost semnificative statistic. Testul de mers pe jos de 6 minute (TSH), de asemenea, nu a diferit în grupurile de comparație. Anemia în grupurile 2 și 3 a fost deficit de fier ușor, grupa 4 a fost caracterizată printr-o scădere a nivelului de feritină și fier în plasmă. În grupurile de studiu, nu s-a găsit nicio legătură între indicatorii sângelui roșu, metabolismul fierului și vârsta pacienților. La toți pacienții cu anemie, în comparație cu grupul de control, s-au observat modificări distrofice ale miocardului, caracterizate printr-o scădere a tensiunii complexului QRS, în principal în conductele standard, și modificări în partea terminală a ST-T ventriculară complex sub forma unei scăderi ST orizontale a cablurilor standard, V1-3, V5 -6 la 2,4 ± 1,2 mm (p \u003d 0,000002) în grupa 2, 2,5 ± 0,61 (p<0,0001) в 3-й группе и 1,8±0,4 (р=0,001) в 4-й группе. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) была у 50 больных с анемией. При CM-ЭКГ нарушения ритма сердца выявлялись во всех группах. Оценка связи эктопической активности миокарда с изучаемыми показателями выявила, что снижение гемоглобина и ферритина крови сопровождается увеличением желудочковой эктопической активности. У 40,2% пациентов отмечались нарушения ритма: неспецифические внутрижелудочковые блокады, атриовентрикулярная блокада 1 степени, предсердные и желудочковые экстрасистолы. У больных 3-й группы наблюдалось более значимое увеличение количества желудочковых экстрасистол. ИММЛЖ был больше у больных 2-й, 3-й и 4-й групп по сравнению с контрольной группой (р=0,00001) табл.1. Обнаружена прямая слабая корреляция ММЛЖ с концентрацией железа в плазме крови (R=0,21; р=0,005), и обратная слабая корреляционная связь с ферритином крови (R=-0,19; р=0,05) в группах по сравнению с контрольной. Отношение Е/А у пациентов 2-й, 3-й и 4-й групп ниже, чем в группе контроля (р=0,0035). В результате приема препарата железа в течение трех недель и соблюдения пищевого регламента у всех пациентов нормализовались показатели эритрона и обмена железа (табл.1).

Cu această circumstanță, asociem regresia și manifestările clinice ale bolii cardiace ischemice. Dinamica clinică a evoluției bolii cardiace ischemice a fost pozitivă atât în \u200b\u200braport cu simptomele caracteristice bolii cardiace ischemice, cât și pentru sindromul anemic. Ritmul cardiac a scăzut. Fără îndoială, sindromul anemic în bolile coronariene îmbunătățește simptomele clinice ale insuficienței coronariene. Probabil, pacienții cu cardiopatie ischemică și AID au capacități compensatorii mai reduse ale legăturii eritrocitare care vizează eliminarea ischemiei miocardice, care se manifestă clinic printr-o frecvență mai mare a atacurilor ischemice. Deci, după normalizarea numărului de sânge roșu și a metabolismului fierului, numărul de atacuri de angină a scăzut de 10-15 ori în comparație cu primul grup. Natura anginei pectorale s-a schimbat - atacurile apărute mai devreme în repaus au dispărut, numărul atacurilor în timpul efortului fizic s-a înmulțit. Necesitatea pacienților de a utiliza nitrați cu acțiune scurtă (nitroglicerină), utilizată pentru ameliorarea convulsiilor, a scăzut de aproximativ 30 de ori. Durata exceselor de angină în grupele 2, 3 și 4 a scăzut de zece ori. Pacienții au avut o creștere a distanței parcurse în TShH (p \u003d 0,00004) în Tabelul 1. Dinamica pozitivă a acestui indicator reflectă atât terapia eficientă a sindromului anemic, cât și manifestările bolii coronariene (înainte de ameliorarea anemiei, 36% dintre pacienți au oprit testul din cauza unui atac de angină pectorală). După corectarea anemiei, acest motiv pentru scăderea distanței parcurse nu a fost înregistrat. Efectul terapeutic al suplimentării orale cu fier a apărut treptat. Pacienții au avut efecte secundare minime la doze calculate individual (Tabelul 2).

Aceste plângeri nu au necesitat întreruperea suplimentării cu fier, iar pacienții au primit un tratament complet. Inițial, s-a observat îmbunătățirea clinică și abia după un timp s-a normalizat nivelul hemoglobinei. Primul semn clinic pozitiv care a apărut în tratamentul cu preparate din fier a fost dispariția sau reducerea slăbiciunii musculare. Aceasta din urmă se datorează faptului că fierul face parte din enzimele implicate în contracția miofibrilelor. În a 3-a zi, au apărut primele semne de reticulocitoză, care au atins un vârf în 5-10 zile de la începutul feroterapiei. Din ziua 4, conținutul de hemoglobină a crescut, ajungând la valori normale până în ziua 21. Rezultatele studiului arată că după cursul tratamentului cu preparate din fier, toți pacienții prezintă o scădere a simptomelor generale de anemie, numărul de episoade de ischemie miocardică și o scădere a valorii medii a depresiei segmentului ST. După normalizarea numărului de sânge roșu și a metabolismului fierului, durata episoadelor ischemice a scăzut semnificativ. Pe fondul normalizării indiciilor eritronului și fierului seric, a existat o creștere semnificativă a fracției de ejecție a VS în grupurile de pacienți cu anemie.

Exemplul 1. Bărbat bolnav Z., 34 de ani, care lucrează, care suferă de boală coronariană și anemie concomitentă cu deficit de fier ușor

A făcut definirea dozei de curs în conformitate cu metoda propusă. Examinarea a relevat o greutate corporală de 83 kg, în testul general de sânge hemoglobina a fost de 110 g / l, fierul seric a fost de 7,2 mmol / l.

Compunem formula: A \u003d 0,34 * 83 (160-110) +500; A \u003d 1911 mg - fier elementar. Fiecare adnotare la preparatul care conține fier indică cantitatea de fier activ din tabletă și doza terapeutică medie recomandată. Folosim tabelul 3 care indică cantitatea de fier elementar, în funcție de care puteți alege un medicament și puteți calcula numărul de tablete și doze pe zi.

Numărul de zile (N) de administrare a dozei de curs a fost calculat utilizând formula: N \u003d A / D, unde A este doza de curs, mg; D este cantitatea de fier elementar din preparatul care conține fier, mg.

De exemplu, pentru a determina doza de curs a medicamentului "Sorbifer-durulis", în care 1 comprimat conține 100 mg de sulfat de fier activ, calculați numărul de zile de administrare a 100 mg pe zi (doză medie non-toxică) \u003d 1911 mg / 100 mg \u003d 19 zile

Pacientul I., în vârstă de 56 de ani, care lucrează, suferă de boală coronariană și deficit de fier latent concomitent.

Calculul dozei de curs a medicamentului "Ferrum-Lek" a fost efectuat.

Examinarea a relevat o greutate corporală de 93 kg, într-un test general de sânge, hemoglobina a fost de 135 g / l, fierul seric a fost de 8,2 mmol / l.

Conform formulei: A \u003d 0,34 * 93 (160-135) +500; A \u003d 1291 mg determină doza de fier elementar. 1 comprimat al medicamentului „Ferrum-Lek” conține 100 mg fier activ, obținem N \u003d 1291 mg / 100 mg \u003d 13 zile.

Metoda propusă pentru determinarea dozei de curs a medicamentelor care conțin fier în tratamentul bărbaților cu boală coronariană cu IDA ușoară sau cu deficit latent de fier este recomandată utilizarea în activitatea departamentelor de chirurgie cardiologică, terapeutică și cardiacă. Astfel, se efectuează corectarea stărilor de deficit de fier la pacienți, luând în considerare efectul dirijat al furnizării de energie și a altor agenți anti-ischemici asupra transportului de oxigen către miocardul ischemic datorită efectului asupra afinității hemoglobinei pentru oxigen.

Lista de referinte

1. De Valk B., Marx J.J. Fier, ateroscleroză și boli cardiace ischemice // Arch Intern Med. - 1999. - Vol. 159. - P. 1542.

2. O "Meara E, Murph C, McMurray JJ. Anemia and heart failuare. / Curr Heart Fail Rep 2004; 10: 40-43.

3. Salonen J., Nyyssonen K., Korpela H. Nivelurile ridicate de fier stocate sunt asociate cu un risc excesiv de infarct miocardic la bărbații din estul Finlandei // Circulație. - 1992. - Vol.86. - P.803-811.

4. Butler A.I. Anemie hipocromă / A.I. Dvoretsky // Consilium Med. - 2001. - Nr. 9. - C.443.

5. Kazyukova T.V. Noi posibilități de feroterapie a anemiilor cu deficit de fier / T.V. Kazyukova, N.V. Kalashnikova, A.Fallukh // Clinic. Farmacologie și terapie. - 2000. - Nr. 9 (2). - p.88.

6. Crichton, Robert; Danielson, Bo J., Geiser, Peter. Tratamentul cu preparate din fier: un accent deosebit pe terapia intravenoasă // Editura "Triada" LLC. - 2007. - P.9-13.

7. Sokolova R.I., Zhdanov B.C. Mecanisme de dezvoltare și manifestări de "hibernare" și "staning" ale miocardului. // Cardiologie. Nr. 9. - 2005. - P.71-78.

8. Shilov A.M., M.V. Melnik, O.N. Retivykh, I.R.Kim. Corectarea anemiei feriprive în insuficiența cardiacă cronică // jurnal medical rus. Cardiologie. - 2005. - Volumul 13. - №19. - S. 1254-1257.

9. Shilov A.M., Melnik M.V., Sarycheva A.A. Anemie cu insuficiență cardiacă. // Jurnal medical rus. Cardiologie - 2003. - Volumul 11. - №9. - S. 545-547.

cerere

1) Tabelul 1. Influența corecției anemiei asupra diferiților parametri (M ± m)

2) Tabelul 2. Doza de fier elementar și efectele secundare

3) Tabelul 3. Cantitatea de fier elementar din preparat

masa 2
indicator	Boală cardiacă ischemică (angina pectorală) în combinație cu anemie (n \u003d 28)	Boală cardiacă ischemică (infarct miocardic) în combinație cu anemie (n \u003d 23)	Boală cardiacă ischemică și sideropenie (n \u003d 29)
Doza inițială de fier elementar (mg) M ± SD	1247,7 ± 186,5	1501,7 ± 0,5	1000 ± 0,38
Durata tratamentului (zile) M ± SD	12,8 ± 2,1	15,5 ± 2,5	10,0 ± 0,1
Febra (n,%)	-	-	-
Mâncărime (n,%)	-	1 (4,3)	-
Hiperemie cutanată (n,%)	1 (3,6)	-	-
Aritmii (n,%)	-	-	-
Artralgie (n,%)	-	-	-
Hematurie (n,%)	-	-	-
Dermatită alergică (n,%)	-	-	-
Șoc anafilactic (n,%)	-	-	-
Gust metalic în gură (n,%)	2 (7,2)	2 (8,6)	3 (10,3)
Întunecarea dinților, a gingiilor (n,%)	-	-	-
Greață, vărsături (n,%)	1 (3,6)	-	-
Scăderea apetitului (n,%)	1 (3,6)	-	-
Diaree (n,%)	-	-	-
Durere lombară (n,%)	-	-	-
Hemosideroză (n,%)	-	-	-

Instrucțiuni de utilizare medicală

medicament

MonoFer Ò

Nume comercial

MonoFer Ò

Denumire internațională fără drept de proprietate

Forma de dozare

Soluție injectabilă / perfuzabilă 100 mg / ml

Compoziţie

Un mililitru de soluție conține

substanta activa - izomaltozid de fier 100 mg,

excipient: apă pentru preparate injectabile

Descriere

Soluție maro închis

Grupa farmacoterapeutică

Preparate de fier (III) pentru administrare parenterală

Codul ATX B03AC

Proprietăți farmacologice

Farmakokinetica

Medicamentul MonoFer Ò este o soluție coloidală de particule sferice de complex izomaltozidic fier-carbohidrați. În complexul izomaltozidic fier-carbohidrat, fierul este strâns legat de carbohidratul izomaltozidic, ceea ce permite controlul eliberării lente a fierului biodisponibil sub formă de fier legat de proteine, cu un risc minim de formare liberă a fierului.

După o singură administrare intravenoasă a medicamentului MonoFer Ò, izomaltozida de fier este rapid capturată de celulele sistemului reticuloendotelial (RES) din celulele ficatului și splinei, în care fierul este eliberat treptat în sânge.

Timpul de înjumătățire (T ½) al fierului este de 5 ore pentru fierul în circulația sistemică și de 20 de ore pentru fierul total (fier legat și găsit în circulația sistemică).

Fierul este îndepărtat din plasma sanguină cu participarea celulelor RES, care descompun complexul în părțile sale constitutive - fier și izomaltozid. Fierul se leagă imediat de fragmentele de proteine \u200b\u200bdisponibile pentru a forma hemosiderină și feritină, care sunt forme fiziologice de depunere a fierului sau, într-o măsură mai mică, intră într-o legătură cu molecula de transport a transferinei.

Astfel, concentrația de fier este controlată fiziologic, crescând concentrația de hemoglobină în plasma sanguină și creșterea conținutului de fier în organele depozitului epuizate.

Farmacodinamica

În preparatul MonoFer,, particulele sferice de fier (III) carbohidrat complexul izomaltozidic constau dintr-un miez - fier (III) și o coajă - carbohidrat izomaltozidic, care înconjoară și stabilizează miezul. Fierul (III), protejat de o coajă de carbohidrați izomaltozidici, formează o structură similară cu feritina naturală, care reprezintă protecție împotriva toxicității fierului anorganic nelegat (III). Eficacitatea clinică a medicamentului este observată după câteva zile de administrare a MonoFer Ò și este confirmată de o creștere a numărului de reticulocite în testul general de sânge.

Concentrația maximă de feritină în plasma sanguină este atinsă aproximativ în a 7-9-a zi de administrare intravenoasă a medicamentului, apoi revine încet la concentrația inițială după 3 săptămâni.

Indicații de utilizare

Tratamentul condițiilor de deficit de fier în următoarele cazuri:

În absența eficacității sau a imposibilității utilizării preparatelor orale de fier

Dacă trebuie să umpleți rapid fierul.

Deficitul de fier trebuie confirmat prin teste de laborator adecvate (feritină serică, fier seric, saturație de transferină, niveluri de hemoglobină și hematocrit, număr de globule roșii, volumul mediu de globule roșii, hemoglobină medie de globule roșii).

Mod de administrare și dozare

Calculul dozei totale de fier:

Terapia de substituție a fierului la pacienții cu anemie cronică cu deficit de fier:

Doza și regimul de dozare ale medicamentului MonoFer Ò sunt selectate individual pentru fiecare pacient, luând în considerare determinarea deficitului total de fier. Nivelul optim de țintă al hemoglobinei poate diferi în diferite grupuri de pacienți.

Trebuie respectate liniile directoare oficiale. Doza de medicament MonoFer Ò este exprimată în mg de fier elementar.

Doza totală de fier se calculează utilizând formula Ganzoni:

Doza totală de fier (mg fier) \u200b\u200b\u003d greutatea corporală (A) în kg x (valoarea dorită a hemoglobinei în g / l - valoarea reală a pacientului în hemoglobina g / l) (B) x 0,24 (C) + fierul depus (D) în mg.

Terapia cu fier ar trebui să completeze conținutul de fier din hemoglobină și organele de depozit. După corectarea deficitului general de fier, este posibil ca pacienții să fie nevoiți să continue terapia cu MonoFer Ò pentru a menține nivelul țintă de hemoglobină în plasma sanguină, precum și alți indicatori care indică conținutul de fier.

Înlocuirea fierului pentru pierderea de sânge:

Terapia cu fier la pacienții cu pierderi de sânge trebuie să corespundă conținutului echivalent de fier din pierderea de sânge.

Dacă nivelul hemoglobinei este scăzut : utilizați formula anterioară, presupunând că nu este nevoie să restaurați depozitul de fier:

Doza totală de fier (mg fier) \u200b\u200b\u003d greutatea corporală în kg x (valoarea dorită a hemoglobinei în g / l - valoarea reală a hemoglobinei pacientului g / l) x 0,24

Dacă cantitatea pierderii de sânge este necunoscută : aplicarea a 200 mg de medicament MonoFer Ò crește hemoglobina echivalentă cu transfuzia a 1 unitate de sânge:

Introducere

MonoFer Ò se administrează sub formă de bolus intravenos, precum și perfuzie a dozei totale (perfuzie a întregii doze de medicament), picurare intravenoasă sau injecție directă în secțiunea venoasă a sistemului de dializă.

MonoFer Ò nu trebuie utilizat simultan cu preparatele de fier pentru administrare orală, deoarece absorbția preparatului de fier poate fi redusă.

Bolus intravenos

MonoFer Ò poate fi administrat într-o doză de 100-200 mg în bolus intravenos timp de 2 minute până la 3 ori pe săptămână. Înainte de administrare, medicamentul este diluat în 10 - 20 ml soluție sterilă de clorură de sodiu 0,9%.

Infuzia dozei totale:

Întreaga doză de MonoFer Ò poate fi administrată sub formă de perfuzie unică. Sub forma unei singure perfuzii intravenoase cu picurare de MonoFer Ò timp de 15 minute, puteți introduce o doză unică de până la 20 mg / kg greutate corporală.

Dacă doza totală de fier depășește 20 mg fier / kg greutate corporală, doza trebuie împărțită în două doze cu un interval între doze de cel puțin 1 săptămână. MonoFer Ò se diluează în 100 - 500 ml soluție sterilă de clorură de sodiu 0,9%.

Picurare intravenoasă:

MonoFer Ò trebuie injectat intravenos în doze de 200 - 1000 mg o dată pe săptămână până când a fost injectată întreaga doză necesară de fier.

Se administrează o doză de 0-5 mg fier / kg greutate corporală timp de cel puțin 15 minute.

Se administrează o doză de 6-10 fier / kg greutate corporală timp de cel puțin 30 de minute.

Doza de medicament 11 - 20 fier / kg greutate corporală este administrată timp de cel puțin 60 de minute.

MonoFer Ò se diluează în 100 - 500 ml soluție sterilă de clorură de sodiu 0,9%.

Administrarea dializei:

MonoFer Ò poate fi injectat direct în secțiunea venoasă a sistemului de dializă, urmând strict tehnica de injectare intravenoasă.

Efecte secundare

Mai mult de 1% dintre pacienți se pot aștepta la apariția reacțiilor adverse.

Administrarea parenterală a medicamentelor care conțin fier poate fi însoțită de reacții de hipersensibilitate.

Deși pot apărea reacții anafilactoide rare, acute, severe cu suplimentarea parenterală cu fier. De obicei, acestea se dezvoltă în primele câteva minute de la administrarea medicamentului și se caracterizează de obicei prin apariția bruscă a dificultăților de respirație și / sau insuficiență cardiovasculară; nu au fost raportate decese. Alte manifestări mai puțin severe ale unei reacții de hipersensibilitate imediată sunt, de asemenea, rare și includ urticarie, erupții cutanate, prurit, greață și frisoane. Administrarea medicamentului trebuie oprită imediat dacă se observă semne de reacție anafilactoidă.

Odată cu utilizarea preparatelor de fier parenteral, pot apărea reacții adverse întârziate, care pot fi grave. Acestea se caracterizează prin artralgii, mialgii și, uneori, febră. Debutul dezvoltării lor variază de la câteva ore la patru zile după administrarea medicamentului. Simptomele durează de obicei două până la patru zile și se rezolvă singure sau cu analgezice. În plus, se poate dezvolta exacerbarea durerii articulare în artrita reumatoidă, reacțiile locale pot provoca, de asemenea, dureri și inflamații la sau în jurul locului de injectare, flebita locală.

Din partea sistemului cardiovascular

- rareori:tulburări ale ritmului cardiac, tahicardie, hipotensiune arterială

- rareori:bradicardie fetală, palpitații, hipertensiune arterială

Tulburări ale sângelui și ale sistemului limfatic

- rareori:hemoliză

Din sistemul nervos

- rareori:vedere încețoșată, amorțeală, disfonie

- rareori:pierderea cunoștinței, convulsii, amețeli, agitație, tremurături, oboseală, scăderea capacității de gândire

- rareori:cefalee, parestezie

Tulburări de auz și labirint

- rareori:surditate temporară

Tulburări respiratorii, toracice și mediastinale

- rareori:respiratie dificila

- rareori:dureri în piept

Tulburări ale tractului gastro-intestinal

- rareori: greață, vărsături, dureri abdominale, constipație

- rareori:diaree

Tulburări ale pielii și ale țesuturilor subcutanate

- rareori:bufeuri, mâncărime, erupții cutanate

- rar: angiodem, transpirație

Din sistemul musculo-scheletic și țesutul conjunctiv

- rareori: convulsii

- rareori: mialgie, atralgie

Reacții generale și tulburări la locul injectării

- rareori:reacții anafilactoide, febră, febră, inflamație în jurul locului de injectare, flebită locală

- rar: slăbiciune

- rareori: reacții anafilactoide acute severe.

Contraindicații

Hipersensibilitate la componentele medicamentului

Anemie neasociată cu deficit de fier (de exemplu, anemie hemolitică)

Excesul de fier sau afectarea absorbției fierului (de exemplu, hemocromatoză, hemosideroză)

Ciroza hepatică și hepatita decompensate

Artrita reumatoidă cu simptome sau semne de inflamație intensă

Bacteremia

Copii sub 18 ani (date insuficiente privind eficacitatea și siguranța)

Proces infecțios acut și cronic, astm, eczeme sau alergii atopice.

Interacțiuni medicamentoase

MonoFer Ò nu trebuie prescris simultan cu formele de dozare orală a fierului, deoarece utilizarea lor combinată ajută la reducerea absorbției fierului din tractul gastro-intestinal. Tratamentul cu preparate orale de fier poate fi început nu mai devreme de 5 zile de la ultima injecție cu MonoFer Ò.

Instrucțiuni Speciale

Medicamentul MonoFer Ò poate fi amestecat într-o singură seringă numai cu soluție salină sterilă.Nu este permisă adăugarea altor soluții intravenoase și agenți terapeutici, deoarece există riscul precipitațiilor și / sau a altor acțiuni farmaceutice. Nu a fost studiată compatibilitatea cu recipientele din alte materiale decât sticla, polietilena și clorura de polivinil.

Suplimentele de fier intravenos pot provoca reacții alergice sau anafilactoide care pot pune viața în pericol.

Rata de administrare a medicamentului MonoFer Ò trebuie respectată cu strictețe (cu administrarea rapidă a medicamentului, tensiunea arterială poate scădea) O incidență mai mare a evenimentelor adverse (în special o scădere a tensiunii arteriale), care poate fi, de asemenea, severă, este asociată cu o creștere a dozei. Astfel, timpul de administrare a medicamentului, dat în secțiunea „Dozare și administrare”, trebuie respectat cu strictețe, chiar dacă pacientul nu primește medicamentul în doza unică maximă tolerată.

Evitați pătrunderea medicamentului în spațiul peri-venos. ingestia medicamentului în afara vasului duce la necroză tisulară și la colorarea pielii maronii. În cazul apariției acestei complicații, pentru a accelera excreția fierului și a preveni pătrunderea acestuia în țesuturile înconjurătoare, se recomandă aplicarea preparatelor care conțin heparină pe locul injectării (gelul sau unguentul se aplică cu mișcări ușoare , fără frecare).

Sarcina și alăptarea

Testele corespunzătoare de MonoFer Ò la femeile gravide nu au fost efectuate. Prin urmare, riscul / beneficiul trebuie evaluat cu atenție înainte de a lua medicamentul în timpul sarcinii. Nu trebuie să prescrieți MonoFer® în timpul sarcinii dacă nu există o nevoie clară de suplimente de fier parenteral.

Anemia cu deficit de fier care se dezvoltă în primul trimestru poate fi tratată cu suplimente de fier pe cale orală. Dacă beneficiile utilizării MonoFer Ò depășesc riscul potențial pentru făt, atunci tratamentul trebuie efectuat în al doilea și al treilea trimestru.

Nu există informații disponibile cu privire la excreția MonoFer Ò în laptele matern uman.

Caracteristici ale efectului medicamentului asupra capacității de a conduce un vehicul și mecanisme potențial periculoase

Având în vedere efectele secundare ale medicamentului, trebuie să aveți grijă atunci când conduceți vehicule și alte mașini potențial periculoase.

După prima deschidere a recipientului, medicamentul trebuie utilizat imediat. MonoFer Ò este destinat numai utilizării unice. Soluția reziduală neutilizată trebuie eliminată în conformitate cu reglementările naționale locale.

Supradozaj

MonoFer Ò are o toxicitate scăzută. Medicamentul este bine tolerat, iar riscul de supradozaj este minim. Supradozajul se poate dezvolta din cauza acumulării de fier sau a supraîncărcării acute a fierului și se manifestă ca simptome ale hemosiderozei. Controlul conținutului de fier din organism se efectuează prin determinarea concentrației de feritină. În caz de supradozaj, se recomandă terapia simptomatică, medicamente care leagă fierul.

Formular de eliberare și ambalare

1 ml, 5 ml și 10 ml de medicament sunt turnate în fiole de sticlă (1 ml) sau flacoane (5 ml și 10 ml) din sticlă. O etichetă autoadezivă este atașată la fiecare fiolă (sticlă).

5 fiole (1 ml) sau 5 fiole (5 ml) sau 2 fiole (10 ml), împreună cu instrucțiunile de utilizare medicală în limbile statului și rusesc, sunt plasate într-o cutie de carton.

Conditii de depozitare

Într-un loc uscat și întunecat, la o temperatură de 5 0 C până la 30 ° C A nu se lăsa la îndemâna copiilor!

Perioada de depozitare

A nu se utiliza după data de expirare.

Condiții de distribuire de la farmacii

La prescripție medicală

Producător

Pharmacosmos A / S, Roervangsvej 30, DK-4300 Holbaek, Danemarca

Numele și țara proprietarului autorizației de introducere pe piață

Pharmacosmos A / S, Danemarca

Numele și țara de organizare a ambalatorului

Pharmacosmos A / S, Danemarca

Adresa organizației care acceptă revendicările consumatorilor privind calitatea produselor (mărfurilor) de pe teritoriul Republicii Kazahstan

11272 0

După oprirea sângerării și normalizarea parametrilor hemodinamici, este necesar, simultan cu tratamentul bolii de bază, să se efectueze o terapie completă adecvată a anemiei cu deficit de fier, cu restabilirea nu numai a nivelului de hemoglobină din sânge, ci și a crearea rezervelor necesare de fier în organism. Cu unele sângerări cronice, de exemplu, la pacienții cu colită ulcerativă, această terapie continuă ani de zile.

În tratamentul anemiei cu deficit de fier, se acordă atenție utilizării alimentelor bogate în fier. În alimente, fierul se găsește în două tipuri, hem și non-hem. Fierul hemic se găsește în produsele de origine animală. Este asociat cu inelul porfirinic (hemoglobină, mioglobină) sau cu complexe proteice (feritină, hemosiderină) sau face parte din proteine \u200b\u200bspecifice (lactoferină din lapte, proteină ovotransferină și fosfovitină de gălbenuș de ou).

Fierul non-hemic se găsește în produsele vegetale sub formă de săruri de fitoferitină și complexe cu acizi organici. Aproximativ 40% din fierul din carne, pește, păsări este hem, restul este non-hem. Asimilabilitatea fierului hem este de 5-30 de ori mai mare decât cea a fierului non-hem.

În produsele alimentare, cea mai mare cantitate de fier (\u003e 5 mg%) este conținută în limbă, ficat, fasole, mazăre, căpșuni și moderată (1 -5 mg%) - carne de vită, ouă de pui, pâine de secară, cereale (ovăz) , hrișcă, grâu). Sarac de fier
(<1мг%) - молочные продукты, рис, картофель, капуста, цитрусовые. Лучше всего всасывается гемовое железо (25-30%) в то время как негемовое усваивается всего на 3-5%. Способствует всасыванию железа в кишечнике соляная, аскорбиновая, яблочная, лимонная и янтарная кислоты, витамины группы В, аминокислоты, препараты цинка и меди, фруктоза, цитрусовые, персики.

Dimpotrivă, acestea inhibă absorbția:
1. Cereale, tărâțe, soia, porumb, orez
2. Produse care conțin fitați, tanini, fosfați, oxalați, pectine, lectine.
3. Produse și medicamente care conțin:
- Ca, Mg, Bi, Al (formează complexe insolubile cu fierul)
- Mo, Co, Cn, Ca, Se, Mn (posedă antagonism competențial, adică absorbit în loc de Fe)
4. Apă minerală și potabilă care conține carbonat, bicarbonat, fosfat;
5. Vin roșu (conține polifenoli)
6. Lapte (calciu)
7. Ceai (tanin)
8. Cafea (polifenoli)

Astfel, nu se recomandă combinarea suplimentelor de fier cu aceste produse; acestea sunt prescrise cu 1 oră înainte sau 1 oră după masă. Cu toate acestea, cu sângerări masive și moderate, precum și atunci când pierderile cronice de fier sunt semnificative, conținutul său în organism nu poate fi compensat doar de alimente bogate în fier, deoarece este absorbit din alimente nu mai mult de 2,5 mg pe zi. Aportul de fier de 20 mg sau mai mult în organism este posibil doar prin preparate farmaceutice.

În prezent, există un număr suficient de preparate din fier, care pot fi împărțite în 6 grupe (Tabelul 37)
Cele mai vechi preparate care conțin săruri anorganice de fier (sulfați, hidroxizi) nu și-au pierdut importanța în tratamentul anemiei cu deficit de fier și în prezent sunt bine absorbite din intestin, prezintă o eficacitate clinică destul de ridicată, dar oferă o frecvență ridicată a reacții adverse nedorite din tractul gastro-intestinal, ajungând la 15+ 20%. Acest lucru se datorează efectului lor iritant asupra membranei mucoase, în primul rând a stomacului, care se manifestă prin durere în regiunea epigastrică, greață, vărsături, flatulență, diaree sau constipație. Mai mult, acestea sunt depuse în cea mai mare parte în țesutul adipos.

Tabelul 37 Clasificarea clinică a preparatelor din fier (Dotsenko N.Ya. și colab., 2004)

Pentru a preveni efectele secundare ale preparatelor de fier, au fost dezvoltate forme chelate, adică sărurile sale organice. Acestea sunt mai puțin toxice, mai bine tolerate de pacienți, produc efecte secundare doar la 0,5-1% dintre pacienți. Fierul într-o formă chelată este mai bine depozitat în organism, este bine transportat de sânge și este inclus în compoziția hemoglobinei.

În cazul apariției unor reacții adverse nedorite, pentru a minimiza efectul iritant al fierului asupra mucoasei gastro-intestinale cu o concentrație ridicată, ca urmare a descompunerii sale rapide în stomac, sub formă de tabletă sau capsulă, este mai bine să prescrieți medicamente în care fierul se eliberează treptat pe întregul tract gastrointestinal, fără a crea concentrații mari, de exemplu: durule de sorbifer, ranferon-12, tardiferon etc.

Pentru bolile gastro-intestinale și necesitatea administrării unor doze mari de fier, se utilizează preparate din grupa a 4-a, inclusiv ingrediente suplimentare pentru a crește absorbția fierului. Acest lucru vă permite să reduceți aportul total de fier.

Eficacitatea tratamentului cu anemie post-hemoragică trebuie monitorizată conform algoritmului (Fig. 13).

Figura: 13 Algoritm pentru tratamentul anemiei feriprive

Doza inițială de fier este stabilită în funcție de severitatea anemiei: de la 60 mg / zi pentru ușoară până la 200 mg / zi pentru anemia cu deficit de fier super-severă. De obicei, în primele 2 zile, este prescrisă jumătate din doza stabilită pentru a identifica o posibilă reacție adversă din tractul gastro-intestinal.

În ziua 7-9, se efectuează un test general de sânge detaliat. Cu o creștere a conținutului de reticulocite de până la 10-12% („criză reticulară”) și o creștere a hemoglobinei cu 1 g / l pe zi, se consideră că procesul de formare a hemoglobinei și tratamentul anemiei continuă normal și doza de fier este selectată corect. Dacă creșterea reticulocitelor nu depășește 2%, iar rata de creștere a hemoglobinei nu este mai mică de 1 g / l pe zi, este necesar să se dubleze doza zilnică de fier sau să se înlocuiască preparatul de fier cu altul care conține ingrediente suplimentare care îmbunătățesc absorbția fierului și participarea acestuia la procesele metabolice. Un astfel de tratament continuă până la atingerea nivelului de hemoglobină la bărbați de 130 g / l, la femei - 125 g / l.

Cu toate acestea, normalizarea nivelului de hemoglobină din sânge nu este un motiv pentru oprirea tratamentului anemiei, doza de fier este redusă la 60 mg / zi. Tratamentul durează 2-3 luni și este monitorizat printr-un test de sânge pentru fier în ser. Când nivelul fierului seric este de 140 mmol / L. saturația suplimentară a depozitelor de fier din organism continuă la o doză de 40-50 mg / zi timp de 2-4 luni.

Indicatorul clinic al finalizării restaurării depozitelor de fier este dispariția sindromului sideropenic, precum și un indicator al nivelului de feritină din sânge (60-150 μg / L) și o creștere a excreției de fier în urină, care, conform testului disferal, ar trebui să fie de 0,8-1,3 μg / L.

De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că procesul de asimilare a fierului și creșterea eficienței hematopoiezei depinde de interacțiunea sinergică a fierului cu alte oligoelemente (talb. 38). Prin urmare, atunci când se prescrie o dietă, este necesar să se ia în considerare nu numai conținutul de Fe din alimente, ci și acele oligoelemente care contribuie la intrarea sa în organism și să îmbunătățească participarea sa la procesele metabolice.

Tabelul 38 Oligoelemente care îmbunătățesc hematopoieza (Pertseva T.A., Konopkina L.I. Kirova T.A., 2002)

Există, de asemenea, dovezi ale beneficiilor utilizării unei combinații de fier cu oligoelemente, care, pe de o parte, acționează ca sinergici și, pe de altă parte, antagoniști, echilibrând astfel funcțiile fierului în organism. De exemplu, cuprul și manganul sunt implicate în transformarea fierului și în formarea hemoglobinei și, pe de altă parte, lipsa de cupru din organism provoacă lipsa fierului și transformarea în anemie cu deficit de fier, în timp ce corpul este supraîncărcat cu fier. La rândul său, aportul de Mp în exces scade concentrația țesutului de fier, dar în același timp crește concentrația feritinei serice.

Astfel, aportul de fier în același timp relevă mai bine nevoia organismului pentru aceste elemente decât aportul unuia dintre ele separat. Luând în considerare acest principiu, a fost creat preparatul Totem, care conține fier, cupru și mangan. Din aceasta rezultă că în tratamentul anemiei cu deficit de fier, împreună cu preparatele din fier, este necesar să se prescrie complexe constând din microelemente și vitamine într-o compoziție echilibrată.

Cu o pierdere mare de sânge, care dă anemie feriprivă severă și super-severă, precum și cu orice grad de anemie, dacă este combinată cu sindromul de malabsorbție sau alte leziuni gastro-intestinale, însoțită de absorbția afectată a fierului sau toleranța redusă a acestuia, preparate de fier se administrează intravenos. În același timp, recent s-a acordat atenție utilizării fierului cu eritropoietina, mai ales dacă pierderea de sânge este mai mare de 25% din BCC.

Pentru a calcula cantitatea de fier administrată intravenos, se folosește următoarea formulă:
Deficitul de fier (mg) \u003d greutatea corporală a pacientului (kg) x (150 - nivelul de hemoglobină al pacientului + 500 g (nivelul total de Fe depus). Dacă, de exemplu, deficitul de fier este de 1700 mg, acesta este împărțit la conținutul de fier într-unul fiola medicamentului (100 mg) \u003d primiți cantitatea totală de medicament (17 fiole) care trebuie administrată pacientului.

Aplicați 1 fiolă zilnic timp de 17 zile. Doza zilnică de fier administrat intravenos nu trebuie să depășească 100 mg, deoarece asigură complet saturația completă a transferinei. Pentru a preveni reacțiile anafilactice, se folosește zaharatul de fier (ferrum Lek, fercoven, ferlecite, ferrolek). Trebuie avut în vedere faptul că chiar și administrarea intravenoasă lentă nu asigură legarea completă a fierului.

Prin urmare, o parte din preparatul de fier se răspândește în sânge într-o formă nelegată poate avea un efect toxic asupra ficatului, pancreasului, gonadelor etc. și este, de asemenea, parțial absorbită de macrofagele fagocitare.

Administrarea parenterală de fier poate provoca flebită, abcese, reacții alergice (șoc anafilactic, frisoane, artralgie, urticarie), angină pectorală, hipotensiune arterială și supradozaj cu medicamentul - hemosideroză cu afectare a ficatului, miocardului, rinichilor, glandelor suprarenale, pancreasului, De aceea, administrarea parenterală de fier etc. se realizează atunci când este imposibilă efectuarea unei terapii orale depline sau anemia se manifestă cu un nivel de hemoglobină în sânge de 50 g / l și mai mic.

În ultimii ani, în legătură cu apariția preparatelor de eritropoietină, riscul de complicații în timpul administrării parenterale a preparatelor de fier a fost redus semnificativ, precum și accelerarea formării eritrocitelor în măduva osoasă.

Eritropoietina aparține familiei citokinelor. Format în principal în rinichi (90%), acționează asupra celulelor precursoare ale eritropoiezei din măduva osoasă. Medicamentul are cel mai pronunțat efect asupra celulelor progenitoare eritroide inițiale, mai puțin pronunțate asupra descendenților lor, adică pe elemente eritroide tinere identificabile morfologic (proeritroblaste, eritroblaste bazofile și normoblaste), provocând maturarea și diferențierea acestora. În plus, eritropoietina previne apoptoza celulelor progenitoare eritroide în stadii târzii de dezvoltare prin inhibarea fagocitozei lor de către macrofage. Eritropoietina nu afectează eritrocitele mature.

Medicamentele recombinante sunt utilizate în tratament: alfa-rh-EPO (precreit, eprex) și beta-rh-EPO (recormon, neocormon) .Efectul după prima injecție de recormon se observă după 3-4 săptămâni. În caz de anemie post-hemoragică cu deficit de fier, se recomandă utilizarea Recormon la nivelul hemoglobinei din sânge<100г/л или гематокрита ниже 30% в дозе 125 МЕ подкожно 1 раз в неделю в течении 4 недель.

În anemia post-hemoragică la pacienții cu insuficiență renală cronică, doza inițială de Recormon este de 20 UI de 3 ori pe săptămână sau 60 UI / kg o dată pe săptămână; în absența unui efect, doza este crescută treptat până când un efect este obținut (Fig. 14), dar nu mai mult de 720 UI / kg pe săptămână [recomandări europene, 1999].

Fig. 14 Recomandări europene pentru dozarea Recormon pentru administrare subcutanată (1999)

Includerea eritropoietinei în terapia anemiei face posibilă creșterea producției de hemoglobină cu până la 2 g / l sau mai mult pe zi, ceea ce duce la un consum corespunzător mai mare de fier, un deficit de acid folic și vitamina B12. Acest lucru se reflectă în nivelurile serice de feritină și scade saturația transferinei. Prin urmare, tratamentul trebuie monitorizat prin măsurarea nivelurilor serice de feritină și a saturației transferinei de fier. Cu o scădere a feritinei mai mică de 100 μg / ml și a transferinei mai mică de 20%, este necesar să se mărească aportul oral de fier în doză de până la 200-300 mg / zi sau intravenos în doză de 100 mg / zi.

Criteriile pentru eficacitatea tratamentului anemiei sunt: \u200b\u200bdispariția sindromului sideropenic, atingerea nivelului de hemoglobină din sânge la bărbați\u003e 130 g / l, la femei\u003e 120 g / l, conținutul de fier din serul sanguin\u003e 140 mmol / l, feritină\u003e 60 μg / l, descărcare cu urină 0,8-1,3 mcg / l.

Astfel, tratamentul anemiei posthemoragice ar trebui să fie cuprinzător, complet, ținând seama nu numai de gravitatea anemiei, ci și de starea organelor hematopoietice, cu corectarea corespunzătoare.

Stepanov Yu.V., Zalevsky V.I., Kosinsky A.V.