Anemia renală mkb 10. Deficitul de fier, anemia cronică și hemolitică
Anemie - aceasta este discrepanța dintre proporția de hemoglobină din sângele uman și criteriile adoptate de Organizația Mondială a Sănătății pentru o anumită vârstă și sex. Termenul „anemie” nu este un diagnostic al unei boli, ci indică doar modificări anormale ale testului de sânge.
Cod de către clasificare internațională boli ICD-10: anemie feriprivă - D50.
Cele mai frecvente sunt anemia datorată pierderii de sânge și anemiei cu deficit de fier:
- Anemie datorată pierderii de sânge poate fi cauzată de perioade prelungite, sângerări în tractul digestiv și tractului urinar, leziuni, operații, boli oncologice.
- Anemie cu deficit de fier format ca urmare a unei deficiențe în producția de roșu celule de sânge
Cauze și factori
Printre factorii care cresc riscul apariției anemiei, medicii identifică:
- aport insuficient de fier, vitamine și minerale;
- alimentație deficitară;
- pierderea sângelui din cauza rănirii sau intervenției chirurgicale;
- boală de rinichi;
- diabet;
- artrita reumatoida;
- HIV SIDA;
- boala inflamatorie a intestinului (inclusiv boala Crohn);
- boală de ficat;
- insuficienta cardiaca;
- boli glanda tiroida;
- anemie după o boală cauzată de o infecție.
Este o concepție greșită că anemia apare numai după o boală.
Există mai multe motive:
Gradele și tipurile de anemie
- plămânii- cantitatea de hemoglobină este de 90 g / l și mai mare;
- in medie severitate - hemoglobină 70-90 g / l;
- greu anemie - hemoglobină sub 70 g / l, în timp ce norma pentru femei este de 120-140 g / l, pentru bărbați - 130-160 g / l.
- Anemie din cauza deficitului de fier... Femeile în timpul sarcinii, menstruației și alăptării au nevoie de câteva ori mai mult fier decât de obicei. Prin urmare, anemia cu deficit de fier apare adesea în această perioadă.
La fel și corpul bebelușului necesită mult fier. Această anemie poate fi tratată cu tablete de fier sau siropuri. - Anemie megaloblastica apare ca urmare a unui deficit de hormoni tiroidieni, boli hepatice și tuberculoză. Acest tip de anemie este cauzat de lipsa vitaminei B12 și acid folic. Diagnostic precoce iar tratamentul este foarte important pentru pacienții cu anemie megaloblastică.
Slăbiciune, oboseală, amorțeala mâinilor, durerea și arsura limbii, dificultăți de respirație sunt plângeri frecvente ale acestui tip de boală. - Anemie infecțioasă cronică apare din cauza lipsei măduvei osoase, cu tuberculoză, leucemie și ca urmare a administrării anumitor medicamente care conțin substanțe toxice.
- Anemie mediteraneană (o boală cunoscută și sub numele de talasemie) este boală ereditară sânge. Incidența ridicată de acest tip se observă la italieni și greci. Inițial, simptomele sunt aceleași ca și pentru anemia din cauza deficitului de fier.
Pe măsură ce boala progresează se observă icter, se adaugă anemie ca urmare a bolilor renale și a creșterii splinei. Talasemia este tratată cu transfuzii de sânge. - Anemia celulelor secera este prea boală ereditară în care structura hemoglobinei din sânge diferă de valorile normale. Eritrocitul ia forma unei semiluni, timpul său de viață este foarte scurt. Acest tip este observat la reprezentanții rasei negre. Gena pentru această anemie este purtată de femei.
- Anemie aplastica este o perturbare a producției de celule roșii din sânge în măduva osoasă. Vaporii de substanțe nocive, cum ar fi benzenul, arsenicul și expunerea la radiații pot fi cauza. Nivelul celulelor trombocitare din sânge scade, de asemenea.
Opusul anemiei aplastice este policitemia., timp în care numărul obișnuit de celule roșii din sânge crește de peste 2 ori. Pielea pacientului devine roșie și se poate observa o creștere a tensiunii arteriale. Motivul pentru aceasta este lipsa de oxigen. Această boală este tratată prin îndepărtarea sângelui din corpul uman.
Cine poate face anemie?
Anemia este o boală care afectează toate grupele de vârstă și rasele.
- Unii copii din primul an de viață sunt expuse riscului de anemie din cauza deficitului de fier. Este vorba despre nașteri premature și copii care au fost hrăniți cu lapte matern cu lipsă de fier. Acești copii dezvoltă anemie în primele 6 luni.
- Copiii de la unu la doi ani sunt predispuși la apariția anemiei... Mai ales dacă beau mult lapte de vacă și nu mănâncă alimente cu suficient fier. Laptele de vacă nu conține suficient fier pentru creșterea bebelușului. În loc de lapte un bebeluș cu vârsta sub 3 ani trebuie hrănit cu alimente bogate în fier. Laptele de vacă poate preveni, de asemenea, corpul de a absorbi fierul.
- Cercetătorii continuă să studieze cum afectează anemia adulții. Mai mult de zece la sută dintre adulți sunt în mod constant ușor anemici. Majoritatea acestor persoane au alte afecțiuni medicale.
semne si simptome
Cel mai simptom frecvent anemia este oboseală. Oamenii se simt obosiți și epuizați.
Alte semne și simptome ale anemiei includ:
- respiratie dificila;
- ameţeală;
- dureri de cap;
- picioarele și palmele reci;
- dureri în piept.
Aceste simptome pot apărea deoarece inima a devenit mai greu să pompeze sânge bogat în oxigen în corp.
În lumină și mediu simptomele anemiei (deficit de fier) \u200b\u200bsunt:
- dorinta de a manca obiect străin: pământ, gheață, calcar, amidon;
- fisuri la colțurile gurii;
- limba iritată.
Semne de deficit de folat:
- diaree;
- depresie;
- limbă umflată și roșie;
Simptomele anemiei datorate deficitului de vitamina B12:
- furnicături și amorțeală la nivelul extremităților superioare și inferioare;
- dificultate în a distinge între galben și albastru;
- umflături și dureri în laringe;
- pierdere în greutate;
- înnegrirea pielii;
- diaree;
- depresie;
- scăderea funcției intelectuale.
Complicații
Când anunță diagnosticul, medicul trebuie să avertizeze asupra pericolului de anemie:
- Pacienții pot prezenta aritmie- o problemă cu viteza și ritmul inimii. Aritmia poate duce la leziuni cardiace și insuficiență cardiacă.
- Anemia poate duce, de asemenea, la deteriorarea altor organe din corp: sângele nu poate furniza organelor suficient oxigen.
- Când boli oncologice și HIV / SIDA, boala poate slăbi organismul și poate reduce rezultatul tratamentului.
- Risc crescut apariția anemiei în bolile renale, la pacienții cu probleme cardiace.
- Unele tipuri de anemie apar cu aport insuficient de lichide sau pierderi excesive de apă în organism. Deshidratarea severă este cauza tulburărilor de sânge.
Diagnostic
Medicul trebuie să ia un istoric familial al bolii pentru a determina dacă boala este moștenită sau dobândită. El poate întreba pacientul despre aspecte comune anemie, indiferent dacă urmează o dietă.
Examenul fizic este:
- ascultarea ritmului inimii și a regularității respirației;
- măsurarea dimensiunii splinei;
- prezența sângerărilor pelvine sau rectale.
- testele de laborator vor ajuta la determinarea tipului de anemie:
- analiza generală a sângelui;
- hemograme.
Testul de hemogramă măsoară valoarea hemoglobinei și hematocritului în sânge. Hemoglobina scăzută și hematocritul scăzut sunt semne de anemie. Valorile normale variază în funcție de rasă și populație.
Alte teste și proceduri:
- Electroforeza hemoglobinei determină cantitatea diferitelor tipuri de hemoglobină din sânge.
- Măsurarea reticulocitelor Este un număr de globule roșii tinere din sânge. Acest test măsoară rata producției de celule roșii din sânge de către măduva osoasă.
- Teste de măsurare a sângelui fierului - Aceasta este determinarea nivelului și a conținutului total de fier, a transmisiei, a capacității de legare a sângelui.
- Dacă medicul suspectează anemie din cauza pierderii de sânge, el poate oferi o analiză pentru a determina sursa sângerării. El se va oferi să facă un test pentru scaun pentru a determina sângele în scaun.
Dacă este prezent sânge, este necesară endoscopia: examinarea interiorului sistemului digestiv cu o cameră mică. - S-ar putea să ai nevoie de asemenea, analiza măduvei osoase.
Cum se tratează anemia?
Tratamentul pentru anemie depinde de cauza, severitatea și tipul de boală. Scopul tratamentului este creșterea oxigenului din sânge prin înmulțirea celulelor roșii și creșterea nivelului de hemoglobină.
Hemoglobina este o proteină care transportă oxigenul în corp folosind fier.
Modificări și completări ale dietei
Fier
Corpul are nevoie de fier pentru a forma hemoglobina. Corpul absoarbe fierul mai ușor din carne decât din legume și alte alimente. Pentru tratarea anemiei, mâncați mai multă carne, în special carne roșie (carne de vită sau ficat), precum și pui, curcan și fructe de mare.
Pe lângă carne, fierul se găsește în:
Vitamina B12
Nivelurile scăzute de vitamina B12 pot duce la anemie pernicioasă.
Sursele de vitamina B12 sunt:
- cereale;
- carne roșie, ficat, carne de pasăre, pește;
- ouă și produse lactate (lapte, iaurt și brânză);
- băuturi din soia pe bază de fier și alimente vegetale îmbogățite cu vitamina B12.
Acid folic
Organismul are nevoie de acid folic pentru a produce noi celule și a le proteja. Acidul folic este esențial pentru femeile însărcinate. Protejează împotriva anemiei și ajută la dezvoltarea sănătoasă a fătului.
Sursă bună produse alimentare acidul folic sunt:
- pâine, paste, orez;
- spanac, legume cu frunze verzi închise;
- fasole uscata;
- ficat;
- ouă;
- banane, portocale, suc de portocale și alte fructe și sucuri.
Vitamina C
Ajută corpul să absoarbă fierul. Fructele și legumele, în special citricele, sunt o sursă bună de vitamina C. Fructele și legumele proaspete și congelate conțin mai multă vitamina C decât conservele.
Vitamina C este bogată în kiwi, căpșuni, pepeni, broccoli, ardei, varză de Bruxelles, roșii, cartofi, spanac, ridichi.
Medicament
Medicul dumneavoastră vă poate prescrie medicamente pentru a trata cauza principală a anemiei și pentru a crește numărul de celule roșii din sânge în corpul dumneavoastră.
Poate fi:
- antibiotice pentru tratarea infecțiilor;
- hormoni pentru prevenirea sângerărilor menstruale excesive la fete și femei tinere;
- eritropoietină artificială pentru stimularea producției de celule roșii din sânge.
Operațiuni
Dacă anemia a evoluat într-un stadiu sever, poate fi necesară o intervenție chirurgicală: transplant de celule stem de sânge și măduvă osoasă, transfuzie de sânge.
Transplantul de celule stem se efectuează pentru a înlocui cele deteriorate de la un alt donator sănătos. Celulele stem se găsesc în măduva osoasă. Transferul celulelor se face printr-un tub introdus într-o venă în sân. Procesul este similar cu o transfuzie de sânge.
Intervenții chirurgicale
Pentru sângerările care pun viața în pericol în organism și care provoacă anemie, este necesară o intervenție chirurgicală.
De exemplu, anemia în ulcerul gastric sau cancerul de colon necesită intervenție chirurgicală pentru a preveni sângerarea.
Prevenirea
Unele tipuri de anemie pot fi prevenite prin mâncare bogat în fier și vitamine. Este bine de luat suplimente nutritive în timpul unei diete.
Important! Pentru femeile cărora le place să piardă în greutate și diferite diete, administrarea suplimentelor de fier și a complexelor de vitamine este o necesitate!
După tratamentul principal pentru anemie, trebuie să țineți legătura cu medicul dumneavoastră și să vă verificați periodic hemograma.
Dacă pacientul a moștenit un tip de anemie malignă, tratamentul și prevenirea ar trebui să dureze ani de zile. Trebuie să fii pregătit pentru asta.
Anemia la copii și tineri
Bolile cronice, deficitul de fier și alimentația deficitară pot duce la anemie. Boala este adesea însoțită de alte probleme de sănătate. Astfel, semnele și simptomele anemiei sunt adesea mai puțin evidente.
Cu siguranță ar trebui să consultați un medic dacă aveți simptome de anemie sau dacă o persoană urmează o dietă. Este posibil să aveți nevoie de o transfuzie de sânge sau terapia hormonală... Dacă anemia este diagnosticată la timp, poate fi vindecată complet.
Anemia hipocromă este un grup întreg de boli ale sângelui care sunt unite de un simptom comun: o scădere a valorii indicelui de culoare este mai mică de 0,8. Aceasta indică o concentrație insuficientă de hemoglobină în eritrocit. Acesta joacă un rol cheie în transportul oxigenului către toate celulele, iar lipsa acestuia determină dezvoltarea hipoxiei și a simptomelor sale asociate.
Clasificare
În funcție de motivul scăderii indicelui de culoare, se disting mai multe tipuri de anemii hipotromice, acestea fiind:
- Deficitul de fier sau anemia microcitară hipocromă este cea mai frecventă cauză a deficitului de hemoglobină.
- Anemie saturată de fier, se mai numește și sideroachrestic. Cu acest tip de boală, fierul pătrunde în organism în cantități suficiente, dar datorită unei încălcări a absorbției sale, concentrația hemoglobinei scade.
- Anemia de redistribuire a fierului apare din cauza descompunerii crescute a globulelor roșii și a acumulării de fier sub formă de ferite. În această formă, nu este inclus în procesul de eritropoieză.
- Anemia genezei mixte.
Conform clasificării internaționale general acceptate, anemiile hipocromice sunt denumite deficit de fier. Li s-a atribuit un cod conform ICD 10 D.50
Cauze
Cauzele anemiei hipocrome diferă în funcție de tip. Deci, factorii care contribuie la dezvoltarea anemiei cu lipsă de fier sunt:
- Pierderea cronică a sângelui asociată cu sângerări menstruale la femei, ulcer gastric, leziuni rectale cu hemoroizi etc.
- Consumul crescut de fier, de exemplu, din cauza sarcinii, alăptării și a creșterii în timpul adolescenței.
- Aport insuficient de fier din alimente.
- Absorbția afectată a fierului în tractul gastro-intestinal din cauza bolilor sistemului digestiv, intervenții chirurgicale pentru rezecția stomacului sau a intestinelor.
Anemiile bogate în fier sunt mai puțin frecvente. Se pot dezvolta sub influența patologiilor congenitale ereditare, cum ar fi porfiria, precum și pot fi dobândite. Motivele pentru acest tip de anemie hipocromă pot fi aportul anumitor medicamente, otrăvirea cu otrăvuri, metale grele și alcool. Trebuie remarcat faptul că foarte des aceste boli sunt denumite boli hemolitice sânge.
Anemia redistribuitoare a fierului este un însoțitor al acutelor și al cronicii procese inflamatorii, supurații, abcese, boli de natură neinfecțioasă, de exemplu, tumori.
Diagnosticul și determinarea tipului de anemie
În studiul sângelui, sunt relevate semne care sunt caracteristice majorității acestor boli - o scădere a nivelului de hemoglobină, numărul de celule roșii din sânge. După cum sa menționat mai sus, o scădere a valorii indicelui de culoare este caracteristică anemiei hipocromice.
Pentru a determina regimul de tratament, este necesar să se diagnosticheze tipul de anemie hipocromă. Criterii de diagnostic suplimentari sunt următorii parametri:
- Determinarea nivelului de fier din serul sanguin.
- Determinarea capacității de legare a fierului seric.
- Măsurarea nivelului de proteină feritină care conține fier.
- Este posibil să se determine nivelul total de fier din organism prin numărarea sideroblastelor și siderocitelor. Ce este? Acestea sunt celule eritoide din măduva osoasă care conțin fier.
Un tabel rezumat al acestor indicatori pentru diferite tipuri de anemie hipocromă este prezentat mai jos.
Simptome
Medicii observă că tabloul clinic boala depinde de severitatea cursului său. În funcție de concentrația de hemoglobină, se izolează un grad ușor (conținutul de Hb este în intervalul de 90 - 110 g / l), anemie hipocromă moderat (concentrația hemoglobinei este de 70 - 90 g / l) și severă. Pe măsură ce cantitatea de hemoglobină scade, severitatea simptomelor crește.
Anemia hipocromă este însoțită de:
- Amețeli, „muște” fulgerătoare în fața ochilor.
- Tulburări digestive, care se manifestă prin constipație, diaree sau greață.
- Modificări ale gustului și percepția mirosurilor, lipsa poftei de mâncare.
- Piele uscată și peeling, crăpături dureroase la colțurile gurii, la picioare și între degete.
- Inflamația mucoasei bucale.
- Dezvoltarea rapidă a proceselor carioase.
- Deteriorarea stării părului și a unghiilor.
- Debutul dificultății de respirație, chiar și cu minim activitate fizica.
Anemia hipocromică la copii se manifestă prin lacrimă, oboseală crescută și stare de spirit. Medicii pediatri spun că un grad sever se caracterizează printr-o întârziere în dezvoltarea psiho-emoțională și fizică. Formele congenitale ale bolii sunt depistate foarte repede și necesită tratament imediat.
Cu o pierdere mică, dar cronică de fier, se dezvoltă anemie hipocromică ușoară cronică, care se caracterizează prin oboseală constantă, letargie, dificultăți de respirație, performanță scăzută.
Tratamentul pentru anemia cu deficit de fier
Tratamentul oricărui tip de anemie hipocromă începe cu determinarea tipului și etiologiei acesteia. Eliminarea la timp a cauzei scăderii concentrației de hemoglobină joacă un rol cheie în terapia de succes. Apoi sunt prescrise medicamente care ajută la restabilirea numărului normal de sânge și la ameliorarea stării pacientului.
Pentru tratamentul anemiei cu deficit de fier, preparatele de fier sunt utilizate sub formă de siropuri, tablete sau injecții (în cazul absorbției afectate a fierului în tractul digestiv). Acestea sunt ferum lek, durule de sorbifer, maltofer, sorbifer etc. Pentru adulți, doza este de 200 mg de fier pe zi, pentru copii se calculează în funcție de greutate și este de 1,5 - 2 mg / kg. Pentru a crește absorbția fierului, acidul ascorbic este prescris la o doză de 200 mg pentru fiecare 30 mg de fier. În cazurile severe, este indicată transfuzia de celule roșii din sânge, luând în considerare grupa sanguină și factorul Rh. Cu toate acestea, acest lucru este folosit doar ca ultimă soluție.
Deci, cu talasemie, copiilor li se administrează periodic transfuzii de sânge de la o vârstă fragedă, iar în cazuri severe, se efectuează transplanturi de măduvă osoasă. Adesea, astfel de forme ale bolii sunt însoțite de o creștere a concentrației de fier în sânge, prin urmare, numirea medicamentelor care conțin acest oligoelement duce la o deteriorare a stării pacientului.
Astfel de pacienți li se arată utilizarea desferului medicamentului, care ajută la eliminarea excesului de fier din corp. Dozajul se calculează pe baza vârstei și a numărului de sânge. Desferalul este administrat de obicei împreună cu acidul ascorbic, ceea ce crește eficacitatea acestuia.
În general cu dezvoltarea metode moderne tratamentul și terapia de diagnosticare a oricărei forme de anemie hipocromă, chiar ereditară, este destul de posibilă. O persoană poate suferi tratamente de susținere cu anumite medicamente și poate duce o viață complet normală.
Tratamentul IDA include tratamentul patologiei care a dus la deficiența de fier și utilizarea medicamentelor care conțin fier pentru a restabili depozitele de fier din organism. Identificarea și corectarea condițiilor patologice care cauzează deficiența de fier sunt elemente esențiale tratament cuprinzător... Administrarea de rutină a medicamentelor care conțin fier la toți pacienții cu IDA este inacceptabilă, deoarece este insuficient de eficientă, costisitoare și, mai important, este adesea însoțită de erori de diagnostic (nedetectarea neoplasmelor).
Dieta pacienților cu IDA ar trebui să includă produse din carne care conțin fier în compoziția hemului, care se absoarbe mai bine decât din alte alimente. Trebuie să ne amintim că este imposibil să compensăm un deficit pronunțat de fier numai prin prescrierea unei diete.
Tratamentul deficitului de fier se efectuează în principal cu medicamente care conțin fier pe cale orală, medicamentele parenterale sunt utilizate dacă există indicații speciale. Trebuie remarcat faptul că utilizarea preparatelor orale care conțin fier este eficientă la majoritatea pacienților, al căror corp este capabil să adsorbe o cantitate suficientă de fier farmacologic pentru a corecta deficiența. În prezent, se produce un număr mare de preparate care conțin săruri de fier (feroplex, orferon. Tardiferon). Cele mai convenabile și mai ieftine sunt preparatele care conțin 200 mg de sulfat feros, adică 50 mg de fier elementar într-o tabletă (ferocal, feroplex). Doza uzuală pentru adulți este de 1-2 comprimate. De 3 ori pe zi. Un pacient adult trebuie să primească cel puțin 3 mg de fier elementar pe kg de greutate corporală pe zi, adică 200 mg pe zi. Doza uzuală pentru copii este de 2-3 mg fier elementar pe kg de greutate corporală pe zi.
Eficacitatea preparatelor care conțin lactat, succinat sau fumarat feros nu depășește eficacitatea tabletelor care conțin sulfat feros sau gluconat. Combinația de săruri de fier și vitamine într-un singur preparat, cu excepția combinației de fier și acid folic în timpul sarcinii, de regulă, nu mărește absorbția fierului. Deși acest efect poate fi atins cu doze mari de acid ascorbic, efectele nedorite care apar fac imposibilă utilizarea terapeutică a unei astfel de combinații. Eficacitatea medicamentelor cu acțiune lentă (cu întârziere) este de obicei mai mică decât cea a medicamentelor convenționale, deoarece acestea intră în intestinele inferioare, unde fierul nu este absorbit, dar poate fi mai mare decât cea a medicamentelor cu acțiune rapidă luate împreună cu alimente.
Nu este recomandat să faceți o pauză între administrarea pastilelor mai puțin de 6 ore, deoarece în câteva ore după utilizarea enterocitelor medicamentoase duoden refractar la absorbția fierului. Absorbția maximă a fierului are loc atunci când luați comprimatele pe stomacul gol, luându-l în timpul sau după mese, îl reduce cu 50-60%. Nu trebuie să beți preparate din fier cu ceai sau cafea, care inhibă absorbția fierului.
Majoritatea evenimentelor adverse la utilizarea medicamentelor care conțin fier sunt asociate cu iritarea tractului gastro-intestinal. În acest caz, evenimentele adverse asociate cu iritarea tractului gastro-intestinal inferior (constipație moderată, diaree) nu depind de obicei de doza de medicament, în timp ce severitatea iritației diviziuni superioare (greață, disconfort, durere în regiunea epigastrică) este determinată de doză. Evenimentele adverse sunt mai puțin frecvente la copii, deși utilizarea amestecurilor lichide care conțin fier pentru aceștia poate duce la întunecarea temporară a dinților. Pentru a evita acest lucru, ar trebui să dați medicamentul la rădăcina limbii, să beți medicamentul cu lichid și să vă spălați dinții mai des.
În prezența evenimentelor adverse pronunțate asociate cu iritarea tractului gastro-intestinal superior, puteți lua medicamentul după mese sau puteți reduce o singură doză. Dacă evenimentele adverse persistă, preparatele care conțin mai puțin fier pot fi prescrise, de exemplu, în compoziția gluconatului feros (37 mg de fier elementar pe tabletă). Dacă, în acest caz, efectele nedorite nu se opresc, atunci ar trebui să treceți la medicamente cu acțiune lentă.
Îmbunătățirea bunăstării pacienților începe de obicei în a 4-a-6-a zi de terapie adecvată, în a 10-a-11-a zi numărul de reticulocite crește, în a 16-a-18-a zi concentrația de hemoglobină începe să crească, microcitoza și hipocromia dispar treptat . Rata medie de creștere a concentrației de hemoglobină cu o terapie adecvată este de 20 g / l pe parcursul a 3 săptămâni. După 1 -1,5 luni tratament de succes cu preparate din fier, doza lor poate fi redusă.
Principalele motive pentru lipsa efectului scontat atunci când se utilizează medicamente care conțin fier sunt prezentate mai jos. Trebuie subliniat faptul că principalul motiv al ineficienței unui astfel de tratament este sângerarea continuă, prin urmare, identificarea sursei și oprirea sângerării este cheia terapiei de succes.
Principalele motive pentru ineficiența tratamentului anemiei cu deficit de fier: pierderea continuă a sângelui; aport incorect de medicamente:
- diagnostic greșit (anemie în boli cronice, talasemie, anemie sideroblastică);
- deficit combinat (fier și vitamina B12 sau acid folic);
- administrarea preparatelor cu acțiune lentă care conțin fier: absorbția afectată a preparatelor din fier (rare).
Este important să ne amintim că, pentru a restabili depozitele de fier în organism cu un deficit pronunțat de fier, durata administrării medicamentelor care conțin fier trebuie să fie de cel puțin 4-6 luni sau cel puțin 3 luni după normalizarea nivelurilor de hemoglobină în sângele periferic. Utilizarea preparatelor orale de fier nu duce la supraîncărcarea fierului, deoarece atunci când rezervele sale sunt restabilite, absorbția scade brusc.
Utilizarea profilactică a preparatelor orale care conțin fier este indicată în timpul sarcinii, pacienților care primesc hemodializă continuă și donatorilor de sânge. Copiilor prematuri li se arată utilizarea amestecurilor nutritive care conțin săruri de fier.
Pacienții cu IDA rareori trebuie utilizați medicamente parenteralecare conțin fier (fer-lek, imferon, fercoven și), deoarece acestea răspund de obicei rapid la tratamentul cu medicamente orale. Mai mult, chiar și pacienții cu patologie a tractului gastro-intestinal (boala ulcerului peptic, enterocolita, colita ulcerativă) sunt de obicei bine tolerați prin terapie adecvată cu medicamente orale. Principalele indicații pentru utilizarea lor sunt necesitatea compensării rapide a deficitului de fier (pierderi semnificative de sânge, intervenții chirurgicale viitoare etc.), reacții adverse pronunțate ale medicamentelor orale sau absorbția afectată a fierului din cauza deteriorării intestinul subtire... Administrarea parenterală a preparatelor de fier poate fi însoțită de evenimente adverse severe, precum și poate duce la acumularea excesivă de fier în organism. Preparatele de fier parenteral nu diferă de preparatele orale în ceea ce privește rata de normalizare a parametrilor hematologici, deși rata de recuperare a depozitelor de fier în organism cu utilizarea preparatelor parenterale este mult mai mare. În orice caz, utilizarea preparatelor de fier parenteral poate fi recomandată numai dacă medicul este convins de ineficiența sau intoleranța tratamentului oral.
Preparatele de fier pentru administrare parenterală sunt de obicei administrate intravenos sau intramuscular, fiind preferată calea de administrare intravenoasă. Acestea conțin 20 până la 50 mg de fier elementar pe ml. Doza totală a medicamentului este calculată prin formula:
Doza de fier (mg) \u003d (deficit de hemoglobină (g / l)) / 1000 (volumul de sânge circulant) x 3.4.
Volumul sanguin circulant la adulți este de aproximativ 7% din greutatea corporală. Pentru a restabili depozitele de fier, 500 mg se adaugă de obicei la doza calculată. Înainte de a începe terapia, se administrează 0,5 ml de medicament pentru a exclude reacția anafilactică. Dacă nu există semne de anafilaxie în decurs de 1 oră, atunci medicamentul este administrat astfel încât doza totală să fie de 100 mg. După aceea, se injectează zilnic 100 mg până când se atinge doza totală de medicament. Toate injecțiile se fac încet (1 ml pe minut).
O metodă alternativă este administrarea intravenoasă simultană a întregii doze totale de fier. Medicamentul este dizolvat în soluție de clorură de sodiu 0,9%, astfel încât concentrația sa este mai mică de 5%. Perfuzia începe cu o rată de 10 picături pe minut, în absența evenimentelor adverse în decurs de 10 minute, viteza de administrare este crescută astfel încât durata totală a perfuziei să fie de 4-6 ore.
Cel mai sever efect secundar preparatele parenterale de fier este o reacție anafilactică care poate apărea atât cu intravenos, cât și injecție intramusculară... Deși astfel de reacții sunt relativ rare, utilizarea preparatelor de fier parenteral trebuie efectuată numai în spitaleechipat să asigure îngrijire de urgență în întregime. Alte efecte nedorite includ înroșirea feței, febră, urticarie, artralgie și mialgie, flebită (dacă medicamentul se administrează prea repede). Preparatele nu trebuie să intre sub piele. Utilizarea preparatelor de fier parenteral poate duce la activarea artritei reumatoide.
Transfuziile de eritrocite se efectuează numai cu IDA severă, însoțite de semne pronunțate de insuficiență circulatorie sau de următorul tratament chirurgical.
Printre diferitele afecțiuni anemice anemie feriprivăsunt cele mai frecvente și reprezintă aproximativ 80% din toate anemiile.
Anemie cu deficit de fier- anemie microcitară hipocromă, care se dezvoltă ca urmare a scăderii absolute a depozitelor de fier din organism. Anemia cu deficit de fier apare de obicei cu pierderea cronică de sânge sau aportul insuficient de fier.
Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, fiecare a treia femeie și fiecare al șaselea bărbat din lume (200 de milioane de oameni) suferă de anemie cu deficit de fier.
Schimb de fier
Fierul este un biometal de neînlocuit care joacă un rol important în funcționarea celulelor în multe sisteme ale corpului. Semnificația biologică a fierului este determinată de capacitatea sa de a fi oxidat și redus reversibil. Această proprietate asigură participarea fierului la procesele de respirație a țesuturilor. Fierul reprezintă doar 0,0065% din greutatea corporală. Corpul unui bărbat care cântărește 70 kg conține aproximativ 3,5 g (50 mg / kg greutate corporală) de fier. Conținutul de fier în corpul unei femei care cântărește 60 kg este de aproximativ 2,1 g (35 mg / kg greutate corporală). Compușii de fier au structuri diferite, au activitate funcțională caracteristică numai lor și joacă un rol biologic important. Cei mai importanți compuși care conțin fier includ: hemoproteine, a căror componentă structurală este hemul (hemoglobina, mioglobina, citocromii, catalaza, peroxidaza), enzimele grupului non-hem (succinat dehidrogenază, acetil-CoA dehidrogenază, xantină oxidază Fierul face parte din compuși complecși și se distribuie în organism după cum urmează:
- fier hem - 70%;
- depozit de fier - 18% (acumulare intracelulară sub formă de feritină și hemosiderină);
- fier funcțional - 12% (mioglobină și enzime care conțin fier);
- fier transportat - 0,1% (fier asociat cu transferină).
Există două tipuri de fier: hem și non-hem. Fierul Heme face parte din hemoglobină. Este conținut doar într-o mică parte a dietei (produse din carne), este bine absorbit (cu 20-30%), alte componente alimentare nu afectează practic absorbția acestuia. Fierul non-hemic se găsește sub formă ionică liberă - fier (Fe II) sau fier feric (Fe III). Cea mai mare parte a fierului alimentar este non-hem (se găsește în principal în legume). Gradul de asimilare al acestuia este mai mic decât cel al hemului și depinde de o serie de factori. Numai fierul feros, care nu este hem, este absorbit din alimente. Pentru a „transforma” fierul feric în fier, este nevoie de un agent reducător, al cărui rol este jucat în majoritatea cazurilor vitamina C (vitamina C). În procesul de absorbție în celulele mucoasei intestinale, fierul feros Fe2 + este transformat în oxid Fe3 + și se leagă de o proteină purtătoare specială - transferrina, care transportă fierul către țesuturile hematopoietice și locurile de depunere a fierului.
Acumularea de fier este realizată de proteinele feritină și hemosiderină. Dacă este necesar, fierul poate fi eliberat activ din feritină și utilizat pentru eritropoieză. Hemosiderina este un derivat al feritinei cu un conținut mai ridicat de fier. Fierul este eliberat lent de hemosiderina. Deficitul de fier incipient (pre-latent) poate fi determinat de concentrația redusă de feritină chiar înainte de epuizarea depozitelor de fier, în timp ce concentrația de fier și transferină din serul sanguin este încă normală.
Ce cauzează anemia cu deficit de fier:
Principalul factor etiopatogenetic în dezvoltarea anemiei cu deficit de fier este carența de fier. Cele mai frecvente cauze ale deficitului de fier sunt:
1. pierderea fierului în sângerările cronice (majoritatea motiv comunajungând la 80%):
- sângerări din tractul gastro-intestinal: ulcer peptic, gastrită erozivă, varice venele esofagiene, diverticulii colonului, invaziile de hookworm, tumori, NUC, hemoroizi;
- menstruatie lunga si grea, endometrioza, fibroame;
- macro- și microhematurie: glomerulo- și pielonefrita cronică, boala urolitiaza, boli renale polichistice, tumori renale și vezicale;
- nas, sângerări pulmonare;
- pierderea sângelui în timpul hemodializei;
- donație necontrolată;
2. absorbția insuficientă a fierului:
- rezecția intestinului subțire;
- enterită cronică;
- sindrom de malabsorbție;
- amiloidoză intestinală;
3. nevoie crescută de fier:
- creștere intensivă;
- sarcina;
- perioada alăptării;
- activități sportive;
4. aportul insuficient de fier din alimente:
- nou-născuți;
-- Copil mic;
- vegetarianism.
Patogenie (ce se întâmplă?) În timpul anemiei cu deficit de fier:
Patogenetic, dezvoltarea unei stări de deficit de fier poate fi împărțită condiționat în mai multe etape:
1. deficit deficit de fier (acumulare insuficientă) - există o scădere a nivelului de feritină și o scădere a conținutului de fier în măduva osoasă, absorbție crescută a fierului;
2. deficit de fier latent (eritropoieză cu deficit de fier) \u200b\u200b- scade suplimentar fierul seric, crește concentrația transferinei, scade conținutul de sideroblaste din măduva osoasă;
3. Deficiență severă de fier \u003d anemie feriprivă - concentrația de hemoglobină, eritrocite și hematocrit este redusă în continuare.
Simptome de anemie cu deficit de fier:
În perioada deficitului de fier latent, multe plângeri subiective și semne clinicecaracteristică anemiilor cu deficit de fier. Pacienții raportează slăbiciune generală, stare de rău, performanță scăzută. Deja în această perioadă, o perversiune a gustului, uscăciune și furnicături ale limbii, înghițire afectată cu senzație corp strain gât, palpitații, dificultăți de respirație.
O examinare obiectivă a pacienților relevă „simptome minore ale deficitului de fier”: atrofia papilelor limbii, cheilită, pielea și părul uscat, unghiile fragile, arsurile și mâncărimea vulvei. Toate aceste semne ale unei încălcări a trofismului țesuturilor epiteliale sunt asociate cu sideropenia și hipoxia tisulară.
Pacienții cu anemie feriprivă observă slăbiciune generală, oboseală rapidă, dificultăți de concentrare și, uneori, somnolență. Apărea durere de cap, amețeli. Leșinul poate apărea în cazul anemiei severe. Aceste reclamații, de regulă, nu depind de gradul de scădere a hemoglobinei, ci de durata bolii și de vârsta pacienților.
Anemia cu deficit de fier se caracterizează și prin modificări ale pielii, unghiilor și părului. Pielea este de obicei palidă, uneori cu o ușoară nuanță verzuie (cloroză) și cu o roșeață ușoară pe obraji, devine uscată, flască, se formează ușor fulgi, crăpături. Părul își pierde strălucirea, devine gri, devine mai subțire, se rupe ușor, se subțiază și devine gri devreme. Modificările unghiilor sunt specifice: devin subțiri, plictisitoare, aplatizate, se exfoliază ușor și se rup, apare striația. Cu modificări pronunțate, unghiile capătă o formă concavă, în formă de lingură (koilonychia). La pacienții cu anemie feriprivă apare slăbiciune musculară, care nu se observă la alte tipuri de anemie. Este denumită o manifestare a sideropeniei tisulare. Modificările atrofice apar în membranele mucoase ale canalului digestiv, organele respiratorii și organele genitale. Înfrângerea membranei mucoase a canalului digestiv este un semn tipic al stărilor de deficit de fier.
Există o scădere a poftei de mâncare. Este nevoie de mâncare acră, picantă, sărată. În cazurile mai severe, există perversiuni ale mirosului, gustului (pica chlorotica): consumul de cretă, var, cereale crude, pogofagie (pofta de gheață). Semnele sideropeniei tisulare dispar rapid după administrarea suplimentelor de fier.
Diagnosticul anemiei cu deficit de fier:
Principalul repere în diagnostice de laborator anemie feriprivăurmătoarele:
1. Conținutul mediu de hemoglobină în eritrocit în picograme (norma este de 27-35 pg) este redus. Pentru a-l calcula, indicele de culoare este înmulțit cu 33,3. De exemplu, cu un indice de culoare de 0,7 x 33,3, conținutul de hemoglobină este de 23,3 pg.
2. Concentrația medie de hemoglobină în eritrocit este redusă; în mod normal este de 31-36 g / dl.
3. Hipocromia eritrocitelor este determinată prin microscopia unui frotiu de sânge periferic și se caracterizează printr-o creștere a zonei de iluminare centrală a eritrocitului; în mod normal, raportul dintre iluminarea centrală și întunecarea periferică este de 1: 1; cu anemie feriprivă - 2 + 3: 1.
4. Microcitoza eritrocitelor - o scădere a dimensiunii acestora.
5. Colorarea eritrocitelor de intensitate diferită - anizocromie; prezența atât a eritrocitelor hipo- cât și a normocromului.
6. Formă diferită de eritrocite - poikilocitoză.
7. Numărul de reticulocite (în absența pierderii de sânge și a perioadei de feroterapie) cu anemie feriprivă rămâne normal.
8. Conținutul leucocitelor este, de asemenea, în limitele normale (cu excepția cazurilor de pierdere a sângelui sau de oncopatologie).
9. Numărul de trombocite rămâne adesea în intervalul normal; trombocitoza moderată este posibilă cu pierderea de sânge în momentul examinării, iar numărul de trombocite scade atunci când anemia cu deficit de fier se bazează pe pierderea de sânge datorată trombocitopeniei (de exemplu, cu sindrom de coagulare intravascular diseminat, boala Werlhof).
10. Scăderea numărului de siderocite până la dispariția lor (siderocitul este un eritrocit care conține granule de fier). Pentru a standardiza producția de frotiuri de sânge periferice, se recomandă utilizarea dispozitivelor automate speciale; monostratul de celule rezultat crește calitatea identificării lor.
Chimia sângelui:
1. Scăderea conținutului de fier din serul sanguin (normal la bărbați 13-30 μmol / l, la femei 12-25 μmol / l).
2. TIBC este crescut (reflectă cantitatea de fier care poate fi asociată cu transferină liberă; TIBC este normal - 30-86 μmol / L).
3. Studiul receptorilor transferinei prin imunoanaliză enzimatică; nivelul acestora este crescut la pacienții cu anemie feriprivă (la pacienții cu anemie boli cronice - normal sau scăzut, în ciuda indicatorilor similari ai metabolismului fierului.
4. Crește capacitatea latentă de legare a fierului din serul sanguin (determinată prin scăderea indicelui conținutului din indicatorii TIBC fier seric).
5. Procentul de saturație a transferinei cu fier (raportul dintre indicele fierului seric și TIBS; în mod normal 16-50%) este redus.
6. Nivelul feritinei serice este, de asemenea, redus (în mod normal, 15-150 µg / l).
În același timp, la pacienții cu anemie feriprivă, numărul receptorilor de transferină este crescut, iar nivelul de eritropoietină din serul sanguin este crescut (reacții compensatorii ale hematopoiezei). Volumul secreției de eritropoietină este invers proporțional cu dimensiunea capacității de transport a oxigenului din sânge și este direct proporțional cu cererea de oxigen din sânge. Trebuie avut în vedere faptul că nivelul fierului seric este mai mare dimineața; este mai mare înainte și în timpul menstruației decât după menstruație. Conținutul de fier din serul sanguin în primele săptămâni de sarcină este mai mare decât în \u200b\u200bultimul trimestru. Nivelul serului de fier crește la 2-4 zile după tratamentul cu suplimente de fier și apoi scade. Un consum semnificativ de produse din carne în ajunul studiului este însoțit de hipersideremie. Aceste date trebuie luate în considerare la evaluarea rezultatelor studiului fierului seric. Este la fel de important să urmați tehnica cercetări de laborator, reguli de prelevare a sângelui. Deci, eprubetele în care este colectat sângele trebuie mai întâi spălate cu acid clorhidric și apă bidistilată.
Studiu de mielogramărelevă o reacție normoblastică moderată și o scădere bruscă a conținutului de sideroblaste (eritrocariocite care conțin granule de fier).
Rezervele de fier din organism sunt judecate după rezultatele testului desferal. Avea persoană sănătoasă după administrarea intravenoasă, 500 mg de desferal se elimină în urină de la 0,8 la 1,2 mg de fier, în timp ce la un pacient cu anemie feriprivă, excreția de fier se reduce la 0,2 mg. Noul medicament intern defericolixam este identic cu cel de desferal, dar circulă în sânge mai mult timp și, prin urmare, reflectă mai exact nivelul depozitelor de fier din organism.
Luând în considerare nivelul de hemoglobină, anemia cu deficit de fier, ca și alte forme de anemie, este împărțită în anemie severă, moderată și ușoară. În cazul unei anemii ușoare cu deficit de fier, concentrația hemoglobinei este sub normal, dar mai mare de 90 g / l; cu anemie feriprivă moderată, conținutul de hemoglobină este mai mic de 90 g / l, dar mai mare de 70 g / l; cu un grad sever de anemie feriprivă, concentrația hemoglobinei este mai mică de 70 g / l. În același timp, semnele clinice ale severității anemiei (simptome de natură hipoxică) nu corespund întotdeauna cu severitatea anemiei conform criteriilor de laborator. Prin urmare, clasificarea propusă a anemiilor în funcție de severitatea simptomelor clinice.
Conform manifestărilor clinice, se disting 5 grade de severitate a anemiei:
1. anemie fără manifestări clinice;
2. sindrom anemic de severitate moderată;
3. sindrom anemic sever;
4. precoma anemică;
5. comă anemică.
Anemia moderată se caracterizează prin slăbiciune generală, semne specifice (de exemplu, sideropenice sau semne de deficit de vitamina B12); cu o severitate pronunțată a anemiei, apar palpitații, dificultăți de respirație, amețeli etc. Precomatoase și comă se poate dezvolta în câteva ore, ceea ce este deosebit de caracteristic anemiei megaloblastice.
Studiile clinice moderne arată că heterogenitatea clinică și de laborator este observată la pacienții cu anemie feriprivă. Deci, la unii pacienți cu semne de anemie feriprivă și concomitente inflamatorii și boli infecțioase nivelul feritinei serice și eritrocitare nu scade, cu toate acestea, după eliminarea exacerbării bolii de bază, conținutul lor scade, ceea ce indică activarea macrofagelor în procesele de consum de fier. La unii pacienți, nivelul feritinei eritrocitare crește chiar, mai ales la pacienții cu un curs prelungit de anemie cu deficit de fier, ceea ce duce la eritropoieză ineficientă. Uneori se observă o creștere a nivelului de fier seric și feritină eritrocitară, o scădere a transferinei serice. Se presupune că, în aceste cazuri, procesul de transfer al fierului în celulele gemsintetice este întrerupt. În unele cazuri, se determină simultan un deficit de fier, vitamina B12 și acid folic.
Astfel, chiar și nivelul fierului seric nu reflectă întotdeauna gradul de deficit de fier în organism în prezența altor semne de anemie cu deficit de fier. Numai nivelul TIBC în anemia cu deficit de fier este întotdeauna crescut. Prin urmare, nici un singur indicator biochimic, incl. OZhSS, nu poate fi considerat absolut criteriul diagnostic cu anemie feriprivă. În același timp, caracteristicile morfologice ale eritrocitelor din sângele periferic și analiza computerizată a principalilor parametri ai eritrocitelor sunt decisive în diagnosticul de screening al anemiei cu deficit de fier.
Diagnosticul deficitului de fier este dificil în cazurile în care conținutul de hemoglobină rămâne normal. Anemia cu deficit de fier se dezvoltă în prezența acelorași factori de risc ca și în anemia cu deficit de fier, precum și la persoanele cu o nevoie fiziologică crescută de fier, în special la sugarii prematuri. vârstă fragedă, la adolescenții cu o creștere rapidă a înălțimii și greutății corporale, la donatorii de sânge, cu distrofie alimentară. În prima etapă a deficitului de fier manifestari clinice sunt absente, iar deficitul de fier este determinat de conținutul de hemosiderină din macrofagele măduvei osoase și de absorbția fierului radioactiv în tractul gastro-intestinal. În a doua etapă (deficit latent de fier), se observă o creștere a concentrației de protoporfirină în eritrocite, numărul sideroblastelor scade, apar semnele morfologice (microcitoză, hipocromia eritrocitelor), conținutul mediu și concentrația hemoglobinei în eritrocite scade, nivelul feritinei serice și eritrocitare scade și saturația transferinei cu fier. Nivelul de hemoglobină în acest stadiu rămâne destul de ridicat, iar semnele clinice se caracterizează printr-o scădere a toleranței la efort. A treia etapă se manifestă prin evidentă clinică și semne de laborator anemie.
Examinarea pacienților cu anemie feriprivă
Pentru a exclude anemiile care au caracteristici comune cu anemia cu deficit de fier și pentru a identifica cauza deficitului de fier, completați examinare clinică bolnav:
Analiza generală a sângeluicu determinarea obligatorie a numărului de trombocite, reticulocite, studiul morfologiei eritrocitelor.
Chimia sângelui:determinarea nivelului de fier, TIBC, feritină, bilirubină (legată și liberă), hemoglobină.
În toate cazurile este necesar examinați măduva osoasă punctatăînainte de a prescrie vitamina B12 (în principal pentru diagnostic diferentiat cu anemie megaloblastică).
Pentru a identifica cauza anemiei cu deficit de fier la femei, este necesară o consultare preliminară cu un ginecolog pentru a exclude bolile uterului și a anexelor sale, iar la bărbați, o examinare de către un proctolog pentru a exclude hemoroizii care sângerează și un urolog pentru a exclude patologia a prostatei.
Au fost raportate cazuri de endometrioză extragenitală, de exemplu în căile respiratorii. În aceste cazuri, se observă hemoptizie; fibrobronhoscopia cu o examinare histologică a unei biopsii a mucoasei bronșice permite stabilirea unui diagnostic.
Planul de examinare include și raze X și examen endoscopic stomac și intestine pentru a exclude ulcerele, tumorile, incl. glomic, precum și polipi, diverticul, boala Crohn, colită ulcerativă etc. Dacă se suspectează sideroză pulmonară, se efectuează radiografie și tomografie a plămânilor, se efectuează examinarea sputei pentru macrofagele alveolare care conțin hemosiderină; în cazuri rare este necesar examen histologic biopsie pulmonară. Dacă se suspectează patologia rinichilor, un test general de urină, un test de ser sanguin pentru uree și creatinină și ultrasunete și examinarea cu raze X rinichi. În unele cazuri, este necesar să se excludă patologia endocrină: mixedem, în care deficitul de fier se poate dezvolta a doua oară din cauza deteriorării intestinului subțire; polimialgia reumatică, o afecțiune rară țesut conjunctiv la femeile în vârstă (mai rar la bărbați), se caracterizează prin durere la nivelul mușchilor umărului sau a centurii pelvine fără modificări obiective la acestea și la testul de sânge - anemie și creștere a VSH.
Diagnosticul diferențial al anemiilor cu deficit de fier
Atunci când faceți un diagnostic de anemie feriprivă, este necesar să se efectueze diagnostic diferentiat cu alte anemii hipocrome.
Anemia redistributivă a fierului este o patologie destul de frecventă și, în ceea ce privește frecvența de dezvoltare, ocupă locul al doilea dintre toate anemiile (după anemia cu deficit de fier). Se dezvoltă în boli infecțioase și inflamatorii acute și cronice, sepsis, tuberculoză, artrita reumatoida, boli hepatice, boli oncologice, boli cardiace ischemice etc. Mecanismul de dezvoltare a anemiei hipocromice în aceste condiții este asociat cu redistribuirea fierului în organism (se află în principal în depozit) și încălcarea mecanismului fierului reutilizarea din depozit. Cu bolile de mai sus, sistemul macrofagelor este activat, când macrofagele, în condiții de activare, țin ferm fierul, perturbând astfel procesul de reutilizare a acestuia. ÎN analiza generala sânge, există o scădere moderată a hemoglobinei (<80 г/л).
Principalele diferențe față de anemia cu deficit de fier sunt:
- un nivel crescut de feritină serică, care indică un conținut crescut de fier în depozit;
- nivelul fierului seric poate rămâne în limitele normale sau poate fi redus moderat;
- TIBC rămâne în limitele normale sau scade, ceea ce indică absența înfometării serului cu Fe.
Anemiile saturate de fier se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a sintezei hemului, care se datorează eredității sau poate fi dobândită. Hemul este format din protoporfirină și fier în eritrocariocite. În cazul anemiei saturate de fier, există o încălcare a activității enzimelor implicate în sinteza protoporfirinei. Consecința acestui fapt este o încălcare a sintezei hemului. Fierul, care nu a fost utilizat pentru sinteza hemului, se depune sub formă de feritină în macrofagele măduvei osoase, precum și sub formă de hemosiderină în piele, ficat, pancreas, miocard, ca urmare a căreia se dezvoltă hemosideroza secundară. Într-un test general de sânge, se vor înregistra anemie, eritropenie și o scădere a indicelui de culoare.
Indicatorii metabolismului fierului în organism se caracterizează printr-o creștere a concentrației de feritină și nivelul fierului seric, indicatori normali ai TIBC, o creștere a saturației transferinei cu fierul (în unele cazuri, ajunge la 100%). Astfel, principalii parametri biochimici care permit evaluarea stării metabolismului fierului în organism sunt feritina, fierul seric, TIBC și% saturația transferinei cu fier.
Utilizarea indicatorilor de metabolism al fierului în organism îi permite clinicianului să:
- să identifice prezența și natura tulburărilor metabolismului fierului în organism;
- să identifice prezența deficitului de fier în organism în stadiul preclinic;
- efectuarea diagnosticului diferențial al anemiilor hipocromice;
- pentru a evalua eficacitatea terapiei.
Tratamentul pentru anemia cu deficit de fier:
În toate cazurile de anemie feriprivă, este necesar să se stabilească cauza imediată a acestei afecțiuni și, dacă este posibil, să o elimine (cel mai adesea, să elimine sursa pierderii de sânge sau să efectueze terapia bolii de bază, complicată de sideropenie).
Tratamentul anemiei cu deficit de fier ar trebui să fie bazat patogenetic, complex și să vizeze nu numai eliminarea anemiei ca simptom, ci și eliminarea deficitului de fier și completarea rezervelor sale în organism.
Programul de tratament pentru anemia cu deficit de fier:
- eliminarea cauzei anemiei cu deficit de fier;
- nutriție medicală;
- feroterapie;
- prevenirea recăderii.
Pentru pacienții cu anemie feriprivă, se recomandă o dietă variată, inclusiv produse din carne (vițel, ficat) și produse vegetale (fasole, soia, pătrunjel, mazăre, spanac, caise uscate, prune uscate, rodii, stafide, orez, hrișcă, pâine) . Cu toate acestea, este imposibil să se obțină un efect anti-anemic numai prin dietă. Chiar dacă pacientul mănâncă alimente bogate în calorii care conțin proteine \u200b\u200banimale, săruri de fier, vitamine, oligoelemente, este posibil să se realizeze o absorbție a fierului de cel mult 3-5 mg pe zi. Este necesară utilizarea preparatelor de fier. În prezent, un medic are la dispoziție un mare arsenal de medicamente pentru fier, caracterizat prin diferite compoziții și proprietăți, cantitatea de fier pe care o conțin, prezența unor componente suplimentare care afectează farmacocinetica medicamentului și diferite forme de dozare.
Conform recomandărilor elaborate de OMS, atunci când se prescriu preparate din fier, se preferă preparatele care conțin fier feros. Doza zilnică la adulți trebuie să ajungă la 2 mg / kg de fier elementar. Durata totală a tratamentului este de cel puțin trei luni (uneori până la 4-6 luni). Preparatul ideal care conține fier ar trebui să aibă un număr minim de efecte secundare, să aibă o schemă simplă de utilizare, cel mai bun raport eficiență / preț, conținut optim de fier, de preferință prezența factorilor care sporesc absorbția și stimulează hematopoieza.
Indicațiile pentru administrarea parenterală a preparatelor de fier apar cu intoleranță la toate preparatele orale, malabsorbție (colită ulcerativă nespecifică, enterită), ulcer gastric și ulcer duodenal în timpul unei exacerbări, cu anemie severă și necesitatea vitală de a umple rapid deficitul de fier. Eficacitatea preparatelor de fier este evaluată de modificările parametrilor de laborator în timp. Până în a 5-7-a zi de tratament, numărul de reticulocite crește de 1,5-2 ori în comparație cu datele inițiale. Începând cu a 10-a zi de tratament, conținutul de hemoglobină crește.
Având în vedere efectul prooxidant și lizozomotrop al preparatelor de fier, administrarea lor parenterală poate fi combinată cu administrarea intravenoasă prin picurare de reopoliglucină (400 ml - o dată pe săptămână), care protejează celula și evită supraîncărcarea cu fier a macrofagelor. Având în vedere schimbări semnificative în starea funcțională a membranei eritrocitare, activarea peroxidării lipidelor și o scădere a protecției antioxidante a eritrocitelor în anemia cu deficit de fier, este necesar să se introducă antioxidanți, stabilizatori ai membranei, citoprotectori, antihipoxidanți, cum ar fi a-tocoferol până la 100-150 mg pe zi (sau ascorutină, vitamina A, vitamina C, lipostabil, metionină, mildronat etc.), precum și combinați cu vitaminele B1, B2, B6, B15, acid lipoic. În unele cazuri, se recomandă utilizarea ceruloplasminului.
Lista medicamentelor care sunt utilizate în tratamentul anemiei cu deficit de fier:
D50- D53- anemii nutriționale:
D50 - deficit de fier;
D51 - vitamina B 12 - deficitară;
D52 - deficit de folat;
D53 - Alte anemii nutriționale.
D55- D59- anemii hemolitice:
D55 - asociat cu tulburări enzimatice;
D56 - talasemie;
D57 - celulă seceră;
D58-alte anemii hemolitice ereditare;
D59-hemolitic acut dobândit.
D60- D64- aplemii și alte anemii:
D60 - aplazie eritrocitară dobândită (eritroblastopenie);
D61-alte anemii aplastice;
D62 - anemie aplastică acută;
D63-anemie a bolilor cronice;
D64-alte anemii.
Patogenie
Aprovizionarea cu oxigen a țesuturilor este asigurată de eritrocite - celule sanguine care nu conțin un nucleu, volumul principal al unui eritrocit este ocupat de hemoglobină - o proteină care leagă oxigenul. Durata de viață a eritrocitelor este de aproximativ 100 de zile. Când concentrația de hemoglobină este sub 100-120 g / l, livrarea oxigenului la rinichi scade, acesta este un stimul pentru producerea de eritropoietină de către celulele interstițiale ale rinichilor, ceea ce duce la proliferarea celulelor din linia eritroidiană a măduvă osoasă. Pentru eritropoieza normală este necesar:
măduvă osoasă sănătoasă
rinichi sănătoși care produc suficientă eritropoietină
conținut suficient de elemente de substrat necesare hematopoiezei (în principal fier).
Încălcarea uneia dintre aceste condiții duce la dezvoltarea anemiei.
Figura 1. Schema de formare a eritrocitelor. (T.R. Harrison).
Tablou clinic
Manifestările clinice ale anemiei sunt determinate de severitatea acesteia, de rata de dezvoltare și de vârsta pacientului. În condiții normale, oxihemoglobina cedează țesuturilor doar o mică parte din oxigenul legat de acesta, posibilitățile acestui mecanism compensator sunt mari și, cu o scădere a Hb cu 20-30 g / l, eliberarea de oxigen în țesuturi crește și poate să nu existe nicio apariție clinică a anemiei, anemia este adesea detectată prin analize de sânge aleatorii.
La o concentrație de Hb sub 70-80 g / l, apar oboseala, dificultăți de respirație în timpul efortului, palpitații și o durere de cap de natură pulsantă.
La pacienții vârstnici cu boli cardiovasculare, există o creștere a durerii în inimă, o creștere a semnelor de insuficiență cardiacă.
Pierderea acută de sânge duce la o scădere rapidă a numărului de eritrocite și BCC. Este necesar, în primul rând, să se evalueze starea hemodinamicii. Redistribuirea fluxului sanguin și a spasmului venos nu pot compensa pierderile acute de sânge de peste 30%. Astfel de pacienți mint, se constată hipotensiune ortostatică marcată, tahicardie. Pierderea a peste 40% din sânge (2000 ml) duce la șoc, ale cărui semne sunt tahipnee și tahicardie în repaus, asomare, transpirație rece și scăzută și scăderea tensiunii arteriale. Este necesară o restaurare urgentă a bcc.
Odată cu sângerarea cronică, BCC reușește să se recupereze de la sine, o creștere compensatorie a BCC și se dezvoltă debitul cardiac. Ca rezultat, există un impuls apical crescut, un impuls ridicat, presiunea pulsului crește, datorită fluxului accelerat de sânge prin valvă, se aude murmur sistolic în timpul auscultației.
Paloarea pielii și a mucoaselor devine vizibilă atunci când concentrația de Hb scade la 80-100 g / l. Apariția icterului poate fi, de asemenea, un semn de anemie. La examinarea pacientului, se acordă atenție stării sistemului limfatic, se determină dimensiunea splinei și a ficatului, se detectează osalgia (durerea la bătut oasele, în special sternul), trebuie să se atragă atenția asupra petechiilor, echimozei și altelor semne de afectare a coagulării sau sângerării.
Severitatea anemiei(după nivelul Hb):
ușoară reducere a Hb 90-120 g / l
medie Hb 70-90 g / l
severă Hb<70 г/л
extrem de sever Нb<40 г/л
Când începeți un diagnostic de anemie, trebuie să răspundeți la următoarele întrebări:
Există semne de sângerare sau a avut loc deja?
Există semne de hemoliză excesivă?
Există semne de suprimare a hematopoiezei măduvei osoase?
Există semne de tulburări ale metabolismului fierului?
Există semne de deficit de vitamina B 12 sau de folat?