Anemia postghemorrágica. Anemia postghemorrágica ICD 10 anemia posgemorrágica

13.05.2020

Una combinación de cambios patológicos que se desarrollan en el cuerpo debido a la pérdida de una cierta cantidad de sangre: contiene hierro, y durante la pérdida de sangre se vuelve suficiente. Se divide en dos variedades: agudo y crónico.

Código ICB-10

La anemia postgemorgica crónica tiene el siguiente código en el ICD-10 - D50.0, y AGUTE - D62. Estas violaciones están en la sección "Anemia relacionada con la alimentación. La anemia por deficiencia de hierro».

El latín determina la palabra "anemia" como "desayuno", si decimos literalmente. Además, la palabra se puede traducir como "Malokroviya", que denota la falta de hemoglobina. Y la hemorrágica se traduce como "acompañada de sangrado", el prefijo "POST" significa "después".

La información sobre qué anemia postgemorrágica le permitirá detectar su desarrollo a tiempo y proporcionar la asistencia necesaria.

Patogénesis en anemia posthemorrágica.

Patogénesis - cierta secuencia del desarrollo de cambios patológicos, lo que hace posible juzgar las peculiaridades de la anemia posgemorrágica.

La severidad de la anemia posgemorrágica está determinada por el contenido de la hemoglobina y la gravedad de la hipoxia del tejido debido a su deficiencia, pero los síntomas de la anemia y su las características están asociadas no solo con este indicador, sino también con otras, que se reducen durante la pérdida de sangre:

Contenido de hierro
Potasio
Magnesio
Cobre.

Especialmente negativo sistema sanguíneo La deficiencia de hierro se ve afectada, en la que la producción de nuevos elementos sanguíneos es difícil.

El volumen de sangre mínimo, que se puede perder sin los riesgos de desarrollo de trastornos graves, 500 ml.

Los donantes entregan sangre sin exceder esta cantidad. Organismo saludable Una persona con un peso corporal suficiente con el tiempo restaura completamente los elementos perdidos.

Cuando la sangre se vuelve suficiente, los vasos pequeños se reducen para compensar la falta y mantener la presión arterial a un nivel normal.

Debido a la falta de sangre venosa, el músculo cardíaco comienza a trabajar más activo para mantener suficiente flujo de sangre diminuto, la cantidad de sangre, que se lanza al corazón por minuto.

El funcionamiento del músculo cardíaco se rompe debido a la deficiencia de los minerales, la frecuencia cardíaca disminuye, el pulso se está debilitando.

Entre las venas y los arteriols, surge la derivación arteriovenosa (fístula), y el flujo sanguíneo viene de acuerdo con la anastomosis, no los capilares de asistencia, lo que conduce a una violación de la circulación sanguínea en la piel, el sistema muscular, los tejidos.

La formación de derivación arteriovenosa, debido a la cual la sangre no va a capilares.

Este sistema existe para apoyar el flujo de sangre en el cerebro y el corazón, lo que les permite continuar funcionando incluso con la pérdida de sangre pronunciada.

El líquido intersticial aumenta la falta de plasma (sangre líquida), pero se conservan los trastornos de la microcirculación. Si la presión arterial disminuye enormemente, la tasa de flujo sanguíneo en pequeños vasos disminuirá, lo que conducirá a la trombosis.

Con una etapa severa de anemia posghemorrágica, se forman pequeños coágulos de sangre, que bloquean pequeños vasos, que conducen a una violación del funcionamiento de los glomeros arteriales en el tejido renal: no filtran el fluido correctamente, y se reduce la cantidad de orina liberada. , y las sustancias nocivas se retrasan en el cuerpo.

También debilita la circulación sanguínea en el hígado. Si no inicia el tratamiento oportuno de la anemia posgegemorgica aguda, conducirá a insuficiencia hepática.

En caso de anemia posthemorrágica, el hígado sufre debido a la falta de sangre.

La deficiencia de oxígeno en los tejidos conduce a la acumulación de elementos sin seguridad que envenenan el cerebro.

La acidosis se desarrolla: la interrupción del equilibrio ácido-alcalino hacia el predominio de medio ácido. Si la anemia posthemorrágica es difícil, el número de álcalis se reduce y aumenta los síntomas de la acidosis.

Cuando se vincula la sangre, los niveles de plaquetas disminuyen, pero afecta ligeramente a los procesos de coagulación: el contenido de otras sustancias que afectan a los aumentos de coagulación.

Con el tiempo, los mecanismos de coagulación vuelven a la normalidad, pero existe el riesgo de desarrollar síndrome de tromboemorragia.

Las razones

El factor principal que afecta el desarrollo de la anemia posgemorrágica es la pérdida de sangre, cuyas causas pueden ser diferentes.

Anemia postgemorrágica aguda

Esta es una violación que se desarrolla rápidamente debido a abundante pérdida de sangre. Este es un estado peligroso que requiere el rápido comienzo de las medidas terapéuticas.

Causas de anemia aguda:

Anemia posthemorrágica crónica

Una condición que se desarrolla con la pérdida de sangre sistemática durante mucho tiempo. Es posible permanecer inadvertido durante mucho tiempo si la pérdida de sangre se expresa débilmente.

Causas de anemia crónica:

La anemia hemorrágica también se desarrolla debido a la escasez de vitamina C

Puntos de vista

La anemia postghemorrágica se divide no solo por la naturaleza del flujo (aguda o crónica), sino también por otros criterios.

La severidad de la anemia se estima mediante la cantidad de hemoglobina en la composición de la sangre.

Dependiendo de su detención, la anemia se divide en:

Ligero. Con una severidad liviana de anemia, la hemoglobina comienza a carecer de hierro, su desarrollo se altera, pero los síntomas de la anemia están prácticamente ausentes. La hemoglobina no cae por debajo de 90 g / l.
Medio. Sintomáticos grado medio La severidad se expresa moderadamente, la concentración de hemoglobina es de 70-90 g / l.
Pesado.Con los trastornos graves y graves de los órganos se observan, se desarrolla la insuficiencia cardíaca, la estructura del cabello, los dientes, las uñas están cambiando. Contenido de la hemoglobina - 50-70 g / l.
Grado extremadamente grave.Si el nivel de hemoglobina está por debajo de 50 g / l, existe un riesgo para la vida.

También hay patologías individuales hechas a la CII:

Anemia innata en recién nacidos y fetos debido a la pérdida de sangre (Código P61.3),
Anemia postghemorrágica de un tipo crónico, que es una deficiencia de hierro secundaria (código D50.0).

Síntomas

Forma aguda de anemia

Sintomáticos forma aguda La anemia postgemorrágica está creciendo muy rápidamente y depende de la gravedad de la pérdida de sangre.

Observado:

La presión arterial reducida en el fondo de la pérdida de sangre masiva se llama shock hemorrágico. Intensidad de caída presion arterial Depende de la severidad de la pérdida de sangre.

Los siguientes síntomas también están presentes:

Taquicardia,
La piel es fría y pálida, con medio y severo, tiene un color cianótico (azul),
Violación de la conciencia (copor, coma, pérdida de la conciencia),
Pulso débil (si la etapa es pesada, solo puede ser perdonada en los barcos principales),
Reduciendo la cantidad de orina asignada.

A los síntomas de la anemia postgymorrágica y choque hemorrágico Unirse signos que son inherentes a la enfermedad que causó la pérdida de sangre:

Con úlceras hay una silla negra o roja,
Hinchazón en la zona de impacto (al recibir la lesión),
Al salir de las arterias en los pulmones hay una tos con la sangre brillante escarlata,
Excreciones intensivas sangrientas de los órganos genitales durante el sangrado uterino.

La fuente de sangrado se detecta por características indirectas dependiendo de la imagen clínica.

Etapas del síndrome postgymorrágico agudo.

El síndrome posgemorrágico agudo tiene tres etapas de desarrollo.

Nombre

Descripción

Etapa refleja-vascular	El nivel de plasma y las caídas de la masa de eritrocitos, los procesos compensatorios se activan, las caídas de presión, la palpulación es rápidamente.
Etapa de la gídemia	Desarrolla unas pocas horas después de la pérdida de sangre y continúa de 2 a 3 días. El fluido intercelular restaura el volumen de líquido en los vasos. El contenido de los glóbulos rojos y la hemoglobina disminuye.
Etapa de la médula ósea	Desarrollado por 4-5 días después de la pérdida de sangre debido a la inanición de oxígeno. El nivel de hematopoyetina y reticulocitos: células de eritrocitos está creciendo en la sangre. El plasma reduce la cantidad de hierro.

El cuerpo está completamente restaurado después de la sangre de sangre después de dos o tres meses o más.

Signos de forma crónica.

El sangrado crónico conduce gradualmente a la anemia posgemorrágica, que se desarrolla gradualmente, y sus síntomas están estrechamente relacionados con el grado de gravedad de la deficiencia de hemoglobina.

Observado:

Las personas con anemia posthemorrágica tienen baja inmunidad, a menudo desarrollan enfermedades infecciosas.

Diagnóstico

Con pérdida de sangre aguda, el paciente permanece en tratamiento para pacientes hospitalizadosPara que pueda estimar los riesgos y proporcionar ayuda oportuna.

El diagnóstico de laboratorio de la anemia postgymorrágica se lleva a cabo repetidamente, y los resultados varían según la etapa y la severidad de la violación.

Signos de laboratorio de anemia aguda:

En las primeras dos horas, la concentración de plaquetas aumenta, y los glóbulos rojos y la hemoglobina se mantienen en el nivel normal,
Después de 2 a 4 horas, el exceso de plaquetas permanece, los granulocitos neutrofílicos están creciendo en la sangre, la concentración de glóbulos rojos y la hemoglobina disminuye, la anemia se define en el indicador de color como estándar (valor normal),
5 días después, hay un aumento en los reticulocitos, los niveles de hierro son insuficientes.

¿Qué pruebas deben tomar?

Debe ser aprobado análisis general Cuando la anemia crónica, revela el contenido de los eliptocitos, los linfocitos aumentan en la sangre periférica, pero se reducen en la composición celular total.

Deficiencia de hierro, calcio, cobre se revela. El manganeso aumenta.

En paralelo, se realizan análisis, que permiten determinar la causa de sangrado: un estudio de las heces en helmintia y sangre oculta, colonoscopia, análisis de orina, investigación de la médula ósea, examen de ultrasonido, esofagastroduodenoscopia, electrocardiograma.

¿A quién contactar?

Hematólogo

Tratamiento

La anemia hemorrágica aguda en la primera etapa del tratamiento requiere la eliminación de la causa de la pérdida de sangre y restaurar el volumen de sangre normal.

Se prescriben las operaciones de las heridas de heridas, se prescriben los buques, se asignan los siguientes medicamentos:

Sustitutos de sangre para el origen artificial. Se vierten por goteo o tinta, dependiendo del estado del paciente,
Al desarrollar choque, se muestra el uso de esteroides (prednisona),
La solución de soda elimina un estado de acidosis,
Los anticoagulantes se aplican a la eliminación de coágulos de sangre en pequeños vasos.
Si la pérdida de sangre excede el litro, la transfusión de la sangre de los donantes es necesaria.

El tratamiento de la anemia crónica, no cargada por enfermedades graves, pasa el paciente ambulatorio. La corrección de la potencia se muestra con la adición de productos que contienen hierro, vitaminas B9, B12 y C.

En paralelo, la enfermedad principal se trata, que causó cambios patológicos.

Como ya se conoce, la anemia postgemorrágica ocurre en el cuerpo humano debido a la sangre. Además, opcionalmente será abundante. Es importante entender que incluso el sangrado pequeño, pero que fluye a menudo, puede ser seriamente peligroso para el paciente.

Anemia postghemorrágica: Código del ICD-10

Distribución de enfermedades de acuerdo con esta clasificación (con respecto al flujo agudo de la enfermedad) - D62. En esta clasificación, también se indica que la causa de la enfermedad se considera la naturaleza de la naturaleza de cualquier naturaleza.

Anemia postghemorrágica: severidad

La gravedad de tal variedad de anemia también depende del indicador de hemoglobina. La primera severidad se caracteriza por un contenido de hemoglobina de más de 100 gramos por litro de sangre y eritrocitos por encima de 3 m / l. Si el nivel sanguíneo de hemoglobina alcanza 66, 100 g / l y el número de eritrocitos superiores a 2 a 3 t / l, es posible hablar sobre la gravedad promedio de la anemia postghemorrágica. Finalmente, estamos hablando de la etapa severa de la anemia si la hemoglobina cae por debajo de 66 g / l.

Si detecta una ligera severidad de este tipo de anemia a tiempo, el paciente sigue siendo realista para ayudar. En este caso, el objetivo principal del tratamiento se convierte en la rellenación del contenido de hierro en el cuerpo. Para ayudar a esto, puede recibir los medicamentos relevantes que contienen hierro. Solo un médico puede designar dichos medicamentos de acuerdo con los análisis de los pacientes y sus quejas individuales. Es importante que la droga tenga un componente que contribuya a la absorción total de hierro. Este componente puede ser, por ejemplo, ácido ascórbico. A veces, se puede requerir tratamiento para pacientes hospitalizados.

En el caso de la anemia postghemorrágica, se requiere la gravedad promedio de la anemia postgymorrágica para recibir medicamentos adecuados. En cuanto a severo, la hospitalización del paciente se muestra con urgencia aquí. La eliminación en este caso puede costar a un paciente de la vida.

Anemia Postghemorrágica: Causas de la enfermedad

La falta de sangre en el cuerpo puede deberse a:

Violación de la hemostasia normal. La hemostasia está diseñada para mantener la sangre en un estado líquido, es decir, como debería ser normal. También es responsable de la coagulación de la sangre normal;
Enfermedades pulmonares. Estas enfermedades pueden ser juzgadas por el sangrado de Scarlet en forma de líquido o coágulos, que se produce al toser;
Lesiones, debido a qué integridad vascular se rompió, se refiere principalmente a las arterias grandes;
Embarazo ectópico. Con un problema de este tipo, se observa un sangrado interno fuerte, lo que causa el desarrollo de la anemia postghemorrágica aguda;
Intervención quirúrgica. Casi cualquier operación es conjugada con pérdida de sangre. No siempre es abundante, pero esto puede ser suficiente para el desarrollo de la patología;
Úlcera gástrica I. tripa duodenal. En tales enfermedades, a menudo se encuentran sangrado interno. No siempre, tal sangrado puede ser reconocido rápidamente. Pero si no se hace a tiempo, es posible un resultado fatal.

Anemia postghemorrágica: etapas

Hay dos etapas de estas patología, agudas y crónicas. El agudo comienza debido a la pérdida de sangre rápida y masiva. Dicha pérdida de sangre se debe a menudo a lesiones, sangrado interno y externo, realizando intervención operativa, durante el cual los vasos están heridos. La etapa crónica del curso de la enfermedad se caracteriza por un sangrado moderado, que se produce con bastante frecuencia, por ejemplo, estamos hablando de hemorroides y úlceras pépticas. Lo mismo ocurre con las niñas con anomalías. ciclo menstrual y fibromatosis del útero. Lo mismo se aplica al sangrado nasal.

Patogenia de anemia posgemorrágica.

Los factores clave de este tipo de anemia reconocieron fenómenos de fracaso vascular. Al mismo tiempo, la presión arterial disminuye, las válvulas de sangre del tejido y órganos internos, se observa hipoxia y la isquemia y puede ser probablemente un estado de shock.

La primera fase se llama Early Reflex-Vascular. También se le llama anemia oculta. Al mismo tiempo, las tasas de hemoglobina y eritrocitos aún están cerca de la normalidad. La segunda fase es la fase hidamenada de la compensación. Se caracteriza por un flujo de fluido de tejido y la normalización del volumen de plasma en el torrente sanguíneo. Reducir el número de eritrocitos comienza bastante bruscamente. En la tercera fase, existe una fuerte disminución en la sangre del número de elementos uniformes y la situación comienza a salir de bajo control.

Anemia postgemorrágica aguda: μB-10

¿Qué se puede decir sobre los pasos de tal tipo de anemia? La anemia postgemorrágica crónica es algo difícil de tratar, ya que las causas se encuentran en algunas otras violaciones en el cuerpo. Es por eso que será sobre la anemia postghemorrágica aguda.

Con la pérdida de sangre aguda, bajo lo que se entiende más de 1000 ml de sangre, en un corto período de tiempo, un paciente puede tener un colapso y un shock.

Anemia aguda: causas (naturaleza postgymorrágica) - ¿Qué son? Los más a menudo se asocian con una lesión inesperada.

Si hablamos de los síntomas de la anemia hemorrágica aguda, están representados por los trastornos del trabajo del trabajo gastrointestinal, mareos, náuseas. Además, el paciente puede sentir debilidad, puede cuero pálido y disminuir la presión arterial.

Tratamiento de la anemia posgemorrágica.

La terapia de tal enfermedad se realiza solo en el hospital. El hecho es que el sangrado, especialmente masivo, en otras condiciones, no siempre se detiene. A veces se necesita terapia de infusión-transfusión y intervención quirúrgica.

Después del cese del sangrado, es necesario comenzar a recibir medicamentos que contienen hierro, y solo a discreción del médico. Con una etapa severa, será necesario realizar un mantenimiento intravenoso de los medicamentos, en una etapa ligera, es suficiente para recibir tabletas en el interior. En algunos casos, se muestra el tratamiento combinado de ambos métodos.

La anemia postghemorrágica es una enfermedad que se acompaña de una disminución en el número de eritrocitos y la concentración de hemoglobina debido a un sangrado agudo masivo o como resultado de una pérdida de sangre aún menor, pero crónica.

Hemoglobina: el complejo de proteínas del eritrocito, que incluye hierro. La función principal es transferir el oxígeno con la corriente sanguínea a todos sin excepción a los órganos y los tejidos. Si este proceso está violando este proceso, comienzan cambios bastante graves, que está determinada por etiología y el grado de gravedad de la anemia.

Dependiendo de las causas de la raíz y el flujo de anemia posgemorrágica distingue con formas agudas y crónicas. De acuerdo con el sistema. clasificación internacional La enfermedad se divide de esta manera:

Anemia secundaria de deficiencia de hierro después de la pérdida de sangre. Código de ICD 10 D.50
Anemia postgemorrágica aguda. Código en ICD 10 D.62.
Anemia congénita después del sangrado en el feto - P61.3.

En la práctica clínica, la anemia de deficiencia de hierro secundaria también se llama anemia crónica postgemorgica.

Causas de forma aguda de la enfermedad.

La principal razón para el desarrollo de la anemia posgemorrágica aguda es la pérdida de una gran cantidad de sangre durante un período de tiempo pequeño, lo que sucedió como resultado:

Lesiones que causaron daños a las arterias principales.
Gran daño vasos sanguineos Durante la intervención quirúrgica.
Onda tubo de bombeo Con el desarrollo del embarazo ectópico.
Enfermedades de los órganos internos (con mayor frecuencia los pulmones, los riñones, el corazón, el tracto gastrointestinal), que pueden conducir a un sangrado interno en masivo agudo.

En niños pequeños, las causas de la anemia postghemorrágica aguda son las lesiones más a menudo de los cuerpos umbilicales, las patologías congénitas del sistema sanguíneo, el daño a la placenta durante cesárea, Desprendimiento temprano de la placenta, su presencia, lesión genérica.

Causas del curso crónico de la anemia posgemorrágica.

La anemia crónica postgemorgica se desarrolla como resultado de un sangrado pequeño pero regular. Pueden aparecer como resultado:

Hemorroide, que está acompañada por las grietas del recto por la aparición de impurezas en la sangre en las masas de las ruedas.
Enfermedad de la ulcería del estómago y el duodeno.
Abundante menstruación, sangrado uterino contra el fondo de recibir drogas hormonales.
Cuidado con los vasos con células tumorales.
Sangrado crónico de la nariz.
Mensajes crónicos menores en cáncer.
Cercas de sangre frecuentes, instalación de catéteres y otras manipulaciones similares.
Enfermedades de los riñones pesados \u200b\u200bcon la excreción de la sangre con la orina.
Invasia Helminti.
Cirrosis del hígado, insuficiencia hepática crónica.

La causa de la anemia crónica de dicha etiología también puede ser la diátesis hemorrágica. Este es un grupo de enfermedades en las que una persona tiene una tendencia a sangrar debido a la violación de la homeostasis.

Síntomas y patrón sanguíneo con anemia como resultado de la pérdida de sangre aguda.

Cuadro clinico La anemia postgymorrágica aguda se desarrolla muy rápidamente. Los principales síntomas de esta enfermedad se unen a las manifestaciones del shock general como resultado del sangrado agudo. En general, observado:

Reducción de la presión arterial.
Castillo o pérdida de conciencia.
Fuerte palidez, una sombra azulada de pliegue nasolabial.
Pulso en forma de ajuste.
Vómitos.
Aumento de la sudoración, y se observa el llamado sudor frío.
Escalofríos.
Obstáculo.

Si el sangrado se detuvo con éxito, tales síntomas se reemplazan por mareos, ruido en los oídos, pérdida de orientación, violación de la visión, dificultad de dificultad, enfermedad del ritmo del latido del corazón. El pality sigue siendo preservado piel pokrov y las membranas mucosas, la presión arterial reducida.

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Los cambios en los resultados de los análisis de sangre durante varios días después de la vinculación y el desarrollo de la anemia están estrechamente relacionados con los mecanismos de compensación que están "incluidos" en el cuerpo en respuesta a la pérdida de un gran volumen de sangre. Se pueden dividir en tales etapas:

La fase refleja que se desarrolla el primer día después de la pérdida de sangre. Comienza la redistribución y la centralización de la circulación sanguínea, aumenta la resistencia periférica de los vasos. En este caso, existe una disminución en el número de eritrocitos a los valores normales de la concentración de hemoglobina y hematocrito.
La fase de hidrama procede de la segunda a la cuarta día. El fluido extracelular cae en los vasos, la glicogenólisis se activa en el hígado, lo que conduce a un aumento en el contenido de la glucosa. Gradualmente, los síntomas de la anemia aparecen en el patrón de sangre: la concentración de hemoglobina disminuye, disminuye el hematocrito. Sin embargo, el valor del indicador de color aún permanece normal. Debido a la activación de los procesos de trombosis, la cantidad de plaquetas disminuye y debido a la pérdida de leucocitos durante el sangrado, se observa leucopenia.
La fase de la médula ósea comienza desde el quinto día después del sangrado. El suministro insuficiente de órganos y tejidos con oxígeno activa los procesos de formación de sangre. Además de la hemoglobina baja, el hematocrito, la celda de la tumba y la leucopenia en esta etapa, existe una disminución en el número total de eritrocitos. En el estudio del frotis de sangre, hay una presencia de forma joven de eritrocitos: reticulocitos, a veces eritroblastos.

Los cambios similares en el patrón de sangre se describen en muchas tareas situacionales para futuros médicos.

Síntomas y diagnóstico de anemia en sangrado crónico.

La anemia posgemorrágica crónica es similar a la deficiencia de hierro en sus síntomas, ya que el sangrado de la milla regular conduce a la deficiencia de este elemento traza. El flujo de esta enfermedad en la sangre depende del grado de su severidad. Se determina dependiendo de la concentración de hemoglobina. Normalmente, los hombres son 135 - 160 g / L, y en mujeres 120 - 140 g / l. En los niños, este valor varía según la edad de 200 en bebés hasta 150 en adolescentes.

El grado de anemia crónica postgemorrágica es la concentración de hemoglobina.

1 (fácil) grado 90 - 110 g / l
2 grados (severidad moderada) 70 - 90 g / l
3 grados (pesados) por debajo de 70 g / l

En la etapa inicial del desarrollo de la enfermedad, los pacientes hacen quejas sobre mareos ligeros, parpadeando "moscas" ante sus ojos, aumento de la fatiga. Anotó externamente la palidez de la piel y las membranas mucosas.

En la segunda etapa, los síntomas enumerados agregan una disminución en el apetito, a veces náuseas, diarrea, o, por el contrario, estreñimiento, dificultad para respirar. Al escuchar los tonos del corazón, los médicos notan características de la anemia crónica de ruido post-gemorrágico en el corazón. Cambia la condición de la piel: la piel se seca, cáscara. Las grietas dolorosas e inflamadas aparecen en las esquinas de la boca. La condición del cabello y las uñas se deteriora.

Un grado grave de anemia se manifiesta por adormecimiento y un sentido de hormigueo en los dedos y piernas, aparecen una adicción específica de sabor, por ejemplo, algunos pacientes comienzan a comer tiza, la percepción de los olores cambia. Muy a menudo, esta etapa de la anemia posgemorrágica crónica está acompañada de caries de horror rápido, estomatitis.

El diagnóstico de la anemia posgemorrágica se basa en los resultados del análisis clínico de la sangre. Además de la disminución de la hemoglobina y los glóbulos rojos, característicos de todos los tipos de anemia, se revela una disminución en el indicador de color. Su valor varía en el rango de 0.5 a 0.6. Además, cuando aparecen la anemia postgemorrágica crónica, aparecen eritrocitos modificados (microcitos y esquizocitos).

Tratamiento de la anemia después de la pérdida de sangre masiva.

En primer lugar, es necesario detener el sangrado. Si es externo, entonces es necesario imponer un arnés, un vendaje de gullición y entregar a la víctima al hospital. Por encima del sangrado interno, además de la palidez, la cianosis y las perecilidades de la conciencia indica sequedad severa en la boca. En casa para ayudar a una persona en un estado, es imposible, así que detenerse hemorragia interna Se lleva a cabo solo en el hospital.

Después de detectar la fuente y detener el sangrado, es necesario restaurar las lenguas de sangre en la urgencia. Reopolyglyukin, Hemodez, se prescriben poliglyukine para esto. La pérdida de sangre ostly también está compensada por las transfusiones de la sangre, teniendo en cuenta la compatibilidad del factor de ree-factor y el grupo sanguíneo. El volumen de hemotransfio suele ser de 400 a 500 ml. Estas actividades deben llevarse a cabo muy rápidamente, ya que la pérdida rápida, incluso la ¼ la sangre total puede llevar a un resultado fatal.

Después de detener el estado del shock y llevar a cabo todas las manipulaciones necesarias, se mueven al tratamiento estándar, que es introducir hierro y una nutrición mejorada para reponer el déficit de vitaminas y microelementos. Por lo general, prescrito Ferrorum Lek, Faltum, Malto.

Típicamente, la restauración de un patrón sanguíneo normal ocurre después de 6 a 8 semanas, pero el uso de medicamentos para normalizar la formación de la sangre continúa hasta seis meses.

Tratamiento de la anemia posgemorrágica crónica.

La primera y más importante etapa en el tratamiento de la anemia crónica postgemorrágina es determinar la fuente de sangrado y su eliminación. Incluso una pérdida de 10 a 15 ml de sangre por día priva al cuerpo de la cantidad total de hierro que ha entrado en este día con alimentos.

Se lleva a cabo un examen integral del paciente, que es obligatorio con consultas de un gastroenterólogo, un proctólogo, hematólogo, ginecólogo para mujeres, endocrinólogo. Después de identificar la enfermedad, lo que causó el desarrollo de la anemia posgemorrágica crónica, el tratamiento comienza de inmediato.

En paralelo, se prescriben las drogas, que contienen hierro. Para adultos, su dosis diaria es de aproximadamente 100-10 mg. Se asignan medios integrales, que además de la hierro contienen Ácido ascórbico Y las vitaminas grupales que contribuyen a su mejor absorción. Esto es Durules Sorbifer, Ferroplex, Feneuls.

Con un curso severo de anemia crónica postghemorrágica para estimular los procesos de formación sanguínea, se muestra la transfusión de la masa de eritrocitos y la introducción de inyección de fármacos con hierro. Prescrito Ferlamam, Malto, LicRef y medicamentos similares.

Recuperación después del plato principal de tratamiento.

La duración de recibir medicamentos que contienen hierro determina al médico. Además del uso de varios medicamentos para restaurar el suministro normal de órganos de oxígeno y rellenar las reservas de hierro en el cuerpo, la nutrición de pleno derecho.

En la dieta de una persona que sufrió anemia posthemorrágica, las proteínas y el hierro deben estar presentes en obligatorio. Se debe dar preferencia a la carne, los huevos, los productos lácteos fermentados. Los líderes en el contenido del hierro son despidos de carne, especialmente el hígado de carne, la carne, el pescado, el caviar, las leguminosas, las nueces, el alforfón y la harina de avena.

Al dibujar una dieta, se debe prestar atención no solo a la cantidad de hierro que contiene uno u otro producto, sino también al grado de su succión en el cuerpo. Aumenta con el uso de vegetales y frutas, que contienen vitaminas B y C. Estos son cítricos, grosella negra, frambuesa, etc.

Actual y terapia de la anemia posgemorrágica en niños.

La anemia postgemorrágica en los niños procede mucho más fuerte, especialmente afilada su forma. La imagen clínica de esta patología no es prácticamente diferente del adulto, pero se desarrolla más rápido. Y si en un adulto, se compensa una cierta cantidad de sangre perdida por las reacciones de protección del cuerpo, entonces un niño puede llevar a un resultado fatal.

El tratamiento de la forma aguda y crónica de la anemia postginmorrágina en los niños es la misma. Después de identificar la causa y eliminación del sangrado, la transfusión de la masa de eritrocitos se prescribe a la velocidad de 10 a 15 ml por kg de peso, preparaciones de glándulas. Su dosis se calcula individualmente dependiendo de la severidad de la anemia y el estado del niño.

Los niños a la edad de aproximadamente seis meses se recomiendan temprano introducción del polvo, y se debe iniciar con productos con mayor contenido glándula. Los senos muestran la transición a mezclas especiales de vitaminizadas. Si la enfermedad, que llevó al desarrollo de la anemia postgemorrágica, es crónica y no es susceptible de tratamiento, los cursos preventivos de las preparaciones de hierro deben repetirse regularmente.

Con oportuno, el comienzo del tratamiento y la pérdida de sangre no crítica, el pronóstico es generalmente favorable. Después de compensar la deficiencia de hierro, el niño continúa rápidamente en la enmienda.

La anemia postghemorrágica es un conjunto de cambios patológicos que se desarrollan en el cuerpo debido a la pérdida de una cierta cantidad de sangre: contiene hierro, y en la pérdida de sangre, no se convierte en suficiente. Se divide en dos variedades: agudo y crónico.

Código ICB-10

El latín determina la palabra "anemia" como "desayuno", si decimos literalmente. Además, la palabra se puede traducir como "Malokroviya", que denota la falta de hemoglobina. Y la hemorrágica se traduce como "acompañada de sangrado", el prefijo "POST" significa "después".

La información sobre qué anemia postgemorrágica le permitirá detectar su desarrollo a tiempo y proporcionar la asistencia necesaria.

Patogénesis en anemia posthemorrágica.

Patogénesis: una cierta secuencia de desarrollo de cambios patológicos, lo que hace posible juzgar las peculiaridades de la aparición de la anemia postghemorrágica.

Contenido de hierro;
Potasio;
Magnesio;
Cobre.

Especialmente negativamente en el sistema circulatorio afecta la deficiencia del hierro, en el que la producción de nuevos elementos sanguíneos es difícil.

El volumen de sangre mínimo, que se puede perder sin los riesgos de desarrollo de trastornos graves, 500 ml.

Los donantes entregan sangre sin exceder esta cantidad. Un cuerpo humano sano con un peso corporal suficiente con el tiempo restaura completamente los elementos perdidos.

Cuando la sangre se vuelve suficiente, los vasos pequeños se reducen para compensar la falta y mantener la presión arterial a un nivel normal.

De qué color se puede leer la sangre venosa.

Lee el músculo cardíaco

El funcionamiento del músculo cardíaco se rompe debido a la deficiencia de los minerales, la frecuencia cardíaca disminuye, el pulso se está debilitando.

La formación de derivación arteriovenosa, debido a la cual la sangre no va a capilares.

Este sistema existe para apoyar el flujo de sangre en el cerebro y el corazón, lo que les permite continuar funcionando incluso con la pérdida de sangre pronunciada.

También debilita la circulación sanguínea en el hígado. Si no comienza el tratamiento oportuno de la anemia de Postghemorrágica aguda, conducirá a la insuficiencia hepática.

En caso de anemia posthemorrágica, el hígado sufre debido a la falta de sangre.

La deficiencia de oxígeno en los tejidos conduce a la acumulación de elementos sin seguridad que envenenan el cerebro.

Cuando se vincula la sangre, los niveles de plaquetas disminuyen, pero afecta ligeramente a los procesos de coagulación: el contenido de otras sustancias que afectan a los aumentos de coagulación.

Con el tiempo, los mecanismos de coagulación vuelven a la normalidad, pero existe el riesgo de desarrollar síndrome de tromboemorragia.

Las razones

El factor principal que afecta el desarrollo de la anemia posgemorrágica es la pérdida de sangre, cuyas causas pueden ser diferentes.

Anemia postgemorrágica aguda

Esta es una violación que se desarrolla rápidamente debido a abundante pérdida de sangre. Este es un estado peligroso que requiere el rápido comienzo de las medidas terapéuticas.

Causas de anemia aguda:

Anemia posthemorrágica crónica

Una condición que se desarrolla con la pérdida de sangre sistemática durante mucho tiempo. Es posible permanecer inadvertido durante mucho tiempo si la pérdida de sangre se expresa débilmente.

Causas de anemia crónica:

La anemia hemorrágica también se desarrolla debido a la escasez de vitamina C

Puntos de vista

La anemia postghemorrágica se divide no solo por la naturaleza del flujo (aguda o crónica), sino también por otros criterios.

La severidad de la anemia se estima mediante la cantidad de hemoglobina en la composición de la sangre.

Dependiendo de su detención, la anemia se divide en:

Ligero. Con una severidad liviana de anemia, la hemoglobina comienza a carecer de hierro, su desarrollo se altera, pero los síntomas de la anemia están prácticamente ausentes. La hemoglobina no cae por debajo de 90 g / l.
Medio. La sintomatomía a una severidad moderada se expresa moderadamente, la concentración de hemoglobina es de 70-90 g / l.
Pesado.Con los trastornos graves y graves de los órganos se observan, se desarrolla la insuficiencia cardíaca, la estructura del cabello, los dientes, las uñas están cambiando. Contenido de la hemoglobina - 50-70 g / l.
Grado extremadamente grave.Si el nivel de hemoglobina está por debajo de 50 g / l, existe un riesgo para la vida.

También hay patologías individuales hechas a la CII:

Anemia congénita en recién nacidos y fetos debido a la pérdida de sangre (código P61.3);
Anemia postghemorrágica de un tipo crónico, que es una deficiencia de hierro secundaria (código D50.0).

Síntomas

Forma aguda de anemia

La sintomatomía en forma aguda de anemia posthemorrágica está creciendo muy rápidamente y depende de la gravedad de la pérdida de sangre.

Observado:

La presión arterial reducida en el fondo de la pérdida de sangre masiva se llama shock hemorrágico. La intensidad de la caída de la presión arterial depende de la gravedad de la pérdida de sangre.

Los siguientes síntomas también están presentes:

Taquicardia;
La piel es fría y pálida, con medio y severo, tiene un color cianótico (azul);
Violación de la conciencia (copor, coma, pérdida de la conciencia);
Pulso débil (si la etapa es pesada, solo puede ser perdonada en los buques principales);
Reduciendo la cantidad de orina asignada.

Los síntomas de la anemia postgymorrágica y el shock hemorrágico se unen. signos que son inherentes a la enfermedad que causó la pérdida de sangre:

Con úlceras hay una silla negra o roja;
Hinchazón en la zona de impacto (al recibir la lesión);
Cuando las arterias se rompen en los pulmones hay una tos con escarlata brillante con sangre;
Excreciones intensivas sangrientas de los órganos genitales durante el sangrado uterino.

La fuente de sangrado se detecta por características indirectas dependiendo de la imagen clínica.

Etapas del síndrome postgymorrágico agudo.

El síndrome posgemorrágico agudo tiene tres etapas de desarrollo.

Nombre	Descripción
Etapa refleja-vascular	El nivel de plasma y las caídas de la masa de eritrocitos, los procesos compensatorios se activan, las caídas de presión, la palpulación es rápidamente.
Etapa de la gídemia	Desarrolla unas pocas horas después de la pérdida de sangre y continúa de 2 a 3 días. El fluido intercelular restaura el volumen de líquido en los vasos. El contenido de los glóbulos rojos y la hemoglobina disminuye.
Etapa de la médula ósea	Desarrollado por 4-5 días después de la pérdida de sangre debido a la inanición de oxígeno. El nivel de hematopoyetina y reticulocitos: células de eritrocitos está creciendo en la sangre. El plasma reduce la cantidad de hierro.

El cuerpo está completamente restaurado después de la sangre de sangre después de dos o tres meses o más.

Signos de forma crónica.

Observado:

Las personas con anemia posthemorrágica tienen baja inmunidad, a menudo desarrollan enfermedades infecciosas.

Diagnóstico

En caso de pérdida de sangre aguda, el paciente permanece en tratamiento estacionario, de modo que los riesgos puedan ser apreciados y brindar ayuda oportuna.

El diagnóstico de laboratorio de la anemia postgymorrágica se lleva a cabo repetidamente, y los resultados varían según la etapa y la severidad de la violación.

Signos de laboratorio de anemia aguda:

En las primeras dos horas, la concentración de las plaquetas aumenta, y los eritrocitos y hemoglobina se mantienen a un nivel normal;
Después de 2 a 4 horas, el exceso de plaquetas permanece, los granulocitos neutrofílicos están creciendo en la sangre, la concentración de glóbulos rojos y la hemoglobina disminuye, la anemia está determinada por el indicador de color como estándar (valor normalmente);
5 días después, hay un aumento en los reticulocitos, los niveles de hierro son insuficientes.

¿Qué pruebas deben tomar?

Es necesario entregar un análisis general de sangre, con anemia crónica, revela el contenido de los eliptocitos, los linfocitos se incrementan en la sangre periférica, pero se reducen en una composición celular total.

Deficiencia de hierro, calcio, cobre se revela. El manganeso aumenta.

En paralelo, se realizan análisis, que permiten determinar la causa de sangrado: un estudio de las heces en helmintia y sangre oculta, colonoscopia, análisis de orina, investigación de la médula ósea, examen de ultrasonido, esofagastroduodenoscopia, electrocardiograma.

¿A quién contactar?

Hematólogo

Tratamiento

La anemia hemorrágica aguda en la primera etapa del tratamiento requiere la eliminación de la causa de la pérdida de sangre y restaurar el volumen de sangre normal.

Se prescriben las operaciones de las heridas de heridas, se prescriben los buques, se asignan los siguientes medicamentos:

Sustitutos de sangre para el origen artificial. Se vierten con goteo o tinta, dependiendo de la condición del paciente;
Al desarrollar choque, se muestra el uso de esteroides (prednisona);
La solución de refrescos elimina la acidosis;
Los anticoagulantes se aplican a la eliminación de coágulos de sangre en pequeños vasos.
Si la pérdida de sangre excede el litro, la transfusión de la sangre de los donantes es necesaria.

El tratamiento de la anemia crónica, no cargada por enfermedades graves, pasa el paciente ambulatorio. La corrección de la potencia se muestra con la adición de productos que contienen hierro, vitaminas B9, B12 y C.

En paralelo, la enfermedad principal se trata, que causó cambios patológicos.

Pronóstico

Si, después de una extensa pérdida de sangre, el paciente llegó rápidamente al hospital y recibió todo el espectro de los procedimientos terapéuticos destinados a restaurar los niveles de sangre y eliminar el sangrado, el pronóstico es favorable, excepto cuando la pérdida de sangre es extremadamente pronunciada.

La variedad crónica de patología se elimina con éxito cuando la enfermedad se cura, lo que lo causó. El pronóstico depende de la gravedad de las enfermedades concomitantes y el grado de anemia descuidada. El anterior se revela la razón y el tratamiento ha comenzado, más posibilidades de un resultado favorable.

Video: Anemia. ¿Cómo tratar la anemia?

Clase III. Enfermedades de la sangre, órganos hematopoyéticos y trastornos separados que involucran el mecanismo inmunológico (D50-D89)

Excluido: enfermedad autoinmune (sistema) BDA (M35.9), estados separados que surgen en el período perinatal (P00-P96), complicaciones del embarazo, parto y período posparto (O00-O99), anomalías congénitas, deformación I. violaciones cromosómicas (Q00-Q99), enfermedades endocrinas, trastornos nutricionales y trastornos metabólicos (E00-E90), enfermedad causada por un virus de inmunodeficiencia humana [VIH] (B20-B24), lesiones, envenenamiento y algunos otros efectos de las razones externas (S00-T98 ), neoplasias (C00-D48), síntomas, signos y desviaciones de la norma identificada durante la clínica y investigación de laboratorioNo clasificado en otras categorías (R00-R99)

Esta clase contiene los siguientes bloques:
D50-D53 Anemia de retroalimentación
Anemia hemolítica D55-D59
D60-D64 Aplastic y otra anemia
D65-D69 Trastornos de la coagulación de la sangre, la purpura y otros estados hemorrágicos
D70-D77 Otras enfermedades de la sangre y los órganos hematopoyéticos.
D80-D89 trastornos separados que involucran el mecanismo inmunológico.

Un asterisco marcó las siguientes categorías:
D77 Otros trastornos sanguíneos y órganos formadores de sangre en enfermedades clasificadas en otras categorías

Anemia de retroalimentación (D50-D53)

Anemia conductible D50

Incluido: anemia:
. Siderophénico
. hipocrómico
D50.0.Anemia conductora secundaria debido a la pérdida de sangre (crónica). Anemia postgymorrhagic (crónica).
Excelentes: anemia posgemorrágica aguda (D62) Anemia innata debido a la pérdida de sangre en el feto (P61.3)
D50.1.Disfagia siderophénica. Síndrome de Kelly Paterson. Síndrome de Pulmere-Visson
D50.8. Otra anemia de deficiencia de hierro
D50.9. Deficiencia de hierro anemia incómodo

D51 Vitamin-B12 Deficiente anemia

Excluido: deficiencia de vitamina B12 (E53.8)

D51.0.Anemia deficiente vitamina B12 debido al déficit del factor interno.
Anemia:
. Addision
. Turbador
. pernicious (congénito)
Insuficiencia congénita del factor interno.
D51.1 Anemia deficiente con vitamina B12 debido a la violación selectiva de la absorción de la vitamina B12 con proteinuria.
Síndrome de Immerslund (-gresbek). Anemia hereditaria megaloblástica
D51.2. Deficiencia de Transcabalamin II
D51.3.Otra anemia relacionada con la energía deficiente con vitamina B12. Anemia vegetariana
D51.8. Otra anemia deficiente con vitamina B12
D51.9. Anemia deficiente vitamina B12 no especificada

D52 Foliowfoot Anemia

D52.0. Anemia defectuosa folide relacionada con la nutrición. Anemia alimentaria megaloblástica
D52.1. Anemia de la droga eficaz de folide. Si es necesario, identifique medicamento
Use razones externas adicionales (Clase XX)
D52.8. Otra anemia deficiente fólico
D52.9. La anemia defectuosa folide no está especificada. Anemia debido a la insuficiente entrada en el cuerpo. Ácido fólico, Bda

D53 otra anemia relacionada con los alimentos

Incluido: anemia megaloblástica, que no se puede tratar.
Sr. B12 o FOLAR

D53.0. Anemia debido a la falla de la proteína. Anemia debido a la insuficiencia de los aminoácidos.
Anemia orotatsdurica
Excluido: Síndrome de Lesha-Nihane (E79.1)
D53.1 Otra anemia megaloblástica, no clasificada en otras categorías. Anemia megaloblástica BDA.
Excluido: enfermedad de DiSEA GULIELMO (C94.0)
D53.2. Anemia causada por Qing.
Excluido: Qing (E54)
D53.8.Otra anemia refinada a base de poder.
Anemia asociada a un déficit:
. Médico
. Molibdeno
. zinc
Excluido: fracaso deficiencia sin mencionar
anemia, tales como:
. Deficiencia de cobre (E61.0)
. Deficiencia de molibdeno (E61.5)
. Deficiencia de zinc (E60)
D53.9. Anemia asociada con la comida, no especificada. Anemia crónica simple.
Excluido: Anemia BDU (D64.9)

Anemia hemolítica (D55-D59)

D55 Anemia Debido a violaciones de enzimas.

Excendido: anemia enzimestic causada por drogas (D59.2)

D55.0. Anemia debido a la insuficiencia de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa [G-6-PD]. Faviísmo. Anemia deficiente en el Sr. FD
D55.1 Anemia debido a otras violaciones del metabolismo glutídicos.
Anemia debido a la falta de enzimas (con la excepción del Sr. FD) asociado con el hexosomonofosfato [GMF]
Camino metabólico derivado. Anemia noferrábica hemolítica (hereditaria) tipo 1
D55.2. Anemia debido a violaciones de enzimas glicolíticas.
Anemia:
. Gemolítico noferrabico (hereditario) Tipo II
. Debido a la insuficiencia de la hexocinasa
. Debido a la insuficiencia de Piruvatakinasa
. Debido a la falta de triosofosfatisomerasa.
D55.3. Anemia por trastornos del metabolismo de nucleótidos.
D55.8. Otra anemia debido a violaciones de enzimas.
D55.9 Anemia debido a una ennamante incómoda.

Talasemia D56

D56.0. Alfa talasemia.
Excluido: Fetal frente al mar debido a la enfermedad hemolítica (P56. -)
D56.1Beta-Talassemia. Anemia Kuli. Beta-thalassemia pesada. Beta-thalassemia en forma de enfermedad.
Talasemia:
. Intermedio
. Grande
D56.2.Delta Beta Talassemia
D56.3. Usar un signo de talasemia
D56.4. Persistencia saludable de hemoglobina fetal [NPFG]
D56.8. Otra talasemia
D56.9. Talasemia no especificada. Anemia mediterránea (con otra hemoglobinopatía)
Talasemia (pequeña) (mezcla) (con otra hemoglobinopatía)

D57 Violaciones de Sickle-Cellular

Excluido: Otra hemoglobinopatía (D58. -)
Beta-thalassemia en forma de enfermedad (D56.1)

D57.0.Anemia celular en forma de hoz con crisis. Enfermedad de HB-SS con crisis.
D57.1Anemia de células falciformes sin quisosis.
Cell Cell (OE):
. anemia)
. Enfermedad) bda
. violación)
D57.2Trastornos celulares de doble heterocigoto
Enfermedad:
. HB-SC.
. HB-SD.
. Hb-se
D57.3.El escrito es un signo de células falcas. HEMOGLOBIN S.GEREDOZYGOUS HEMOGLOBIN S
D57.8. Otros trastornos celulares falciformes

D58 Otra anemia hemolítica hereditaria

D58.0.Esferocitosis hereditaria. Akholuric (familia) ictericia.
Ictericia congénita (Spherocitur) Hemolítica. Síndrome de Minkowski-Shoffar
D58.1. Ellamocitosis saludable. Elitocitosis (congénita). Ovalcitosis (congénita) (hereditario)
D58.2.Otra hemoglobinopatía. Hemoglobina anormal BDU. Anemia congénita con cuentos de heinz.
Enfermedad:
. Hb-c.
. HB-D.
. Hb-e.
Enfermedad hemolítica causada por la hemoglobina inestable. Hemoglobinopatía BDU.
Excluido: Política familiar (D75.0)
Enfermedad HB-M (D74.0)
Persistencia hereditaria de la hemoglobina fetal (D56.4)
Políficímenes asociados con una altura (D75.1)
Methemoglobinemia (D74. -)
D58.8. Otra anemia hemolítica hereditaria refinada. Estomatocitosis
D58.9 Hereditario anemia hemolítica Inmundo

D59 Anemia Hemolítica Adquirida D59

D59.0. Anemia hemolítica autoinmune de la droga.
Si es necesario, identifique el medicamento, utilice razones externas adicionales (Clase XX).
D59.1. Otra anemia hemolítica autoinmune. Auténtico enfermedad hemolítica (Tipo frío) (tipo térmico). Enfermedad crónica causada por hemaglutininas frías.
"Agglutininovaya frío":
. enfermedad
. Hemoglobinuria
Anemia hemolítica:
. Tipo de frío (secundario) (sintomático)
. Tipo Térmico (Secundario) (Sintomático)
Excelentes: Síndrome de Evans (D69.3)
Enfermedad hemolítica del feto y recién nacido (P55. -)
Hemoglobinuria fría paroxística (D59.6)
D59.2. Anemia hemolítica nonautommune droga. Anemia fermentada médica.
Si es necesario, identifique la droga use razones externas adicionales (Clase XX).
D59.3. Síndrome urémico hemolítico
D59.4. Otra anemia hemolítica no autoinmune.
Anemia hemolítica:
. Mecánico
. Micrangiopático
. Tóxico
Si es necesario, identifique la causa utiliza un código de causa externa adicional (Clase XX).
D59.5. Hemoglobinuria de la noche paroxística [markiafa-mikekee].
D59.6Hemoglobinuria Debido a la hemólisis causada por otras razones externas.
Hemoglobinuria:
. De la carga
. Película
. Frío paroxística
EXTENDIDO: HEMOGLOBINURIA BDU (R82.3)
D59.8. Otra anemia hemolítica adquirida
D59.9. La anemia hemolítica adquirida no está especificada. Anemia hemolítica idiopática crónica

Anemia aplásica y otra (D60-D64)

D60 adquirido neto enrojecido aplasia (eritroblasto)

Incluido: aplasia de células rojas (compradas) (adultos) (con un timome)

D60.0. Aplicaciones de color limpio comprado crónico
D60.1. Promingia comprada Pure Red Shell Aplasia
D60.8. Otros comprados Pure Color-Mill Aplasias
D60.9 Aplasia pura adquirida Aplasia incómodo

D61 Otra anemia aplásica

Excluido: Agranulocitosis (D70)

D61.0. Anemia aplásica constitucional.
Aplasia (pura) Color-célula:
. congénito
. Para niños
. Primario
Síndrome de Flemfena-Daemund. Anemia hipoplásica familiar. Anemia Fanconi. Panciton con defectos.
D61.1 Anemia médica aplásica. Si es necesario, identifique el medicamento.
Use razones externas adicionales (Clase XX).
D61.2. Anemia aplástica causada por otros agentes externos.
Si es necesario, identifique la causa utiliza un código de causa externa adicional (Clase XX).
D61.3. Anemia aplásica idiopática
D61.8. Otra anemia aplásica refinada
D61.9.Anemia aplásica no especificada. Anemia hipoplástica BDA. Hipoplasia de la médula ósea. Pämaleftiz

Anemia postgemorragia aguda D62

Excluido: anemia congénita debido a la pérdida de sangre en el feto (P61.3)

D63 Anemia en enfermedades crónicas clasificadas en otras categorías

D63.0.Anemia con neoplasias (C00-D48 +)
D63.8.Anemia con otros enfermedades crónicasClasificado en otras categorías

D64 otra anemia

Excelentes: Anemia refractaria:
. BDA (D46.4)
. Con un exceso de explosiones (D46.2)
. Con transformación (D46.3)
. con sideroblastos (D46.1)
. Sin siderOblasts (D46.0)

D64.0. Anemia hereditaria de Sederobasta. Anemia de préstamo hipocrómico relacionado con el piso
D64.1. Anemia secundaria sideroblástica debido a otras enfermedades.
Si es necesario, identifique la enfermedad use un código adicional.
D64.2. Anemia de sederobastny secundaria causada por preparaciones medicinales o toxinas.
Si es necesario, identifique la causa utiliza un código de causa externa adicional (Clase XX).
D64.3. Otra anemia sideroblástica.
Anemia cidroblástica:
. Bda
. PyRidoxInReaging, no clasificado en otras categorías
D64.4. Anemia congénita dropropoyética. Anemia dzhemopoietica (congénita).
Excluido: Síndrome de Blackfen Daemond (D61.0)
Enfermedad de DiSEA GULIELMO (C94.0)
D64.8. Otra anemia actualizada. Pseudolikosis de los niños. Anemia leuceroeritroblástica
D64.9Anemia incómoda

Trastornos de coagulación sanguínea, púrpura y otros.

Estados hemorrágicos (D65-D69)

D65 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEÑADA D65 [Síndrome de desfibración]

Afibrinogenemia comprada. Consumo de coagulopatía
Coculación intravascular difusa o diseminada.
Sangrado fibrinolítico adquirido
Púrpura:
. fibrinolítico
. iluminación
Excluido: Síndrome de desfibración (complicación):
. En el recién nacido (P60)

D66 Déficit hereditario del Factor VIII

Deficiencia de factor VIII (con un deterioro funcional)
Hemofilia:
. Bda
. PERO
. Clásico
Excluido: factor deficiencia VIII con violación vascular (D68.0)

D67 Déficit hereditario del factor IX

Enfermedad de Crysmma
Deficiencia:
. Factor IX (con un deterioro funcional)
. El componente tromboplásico del plasma.
Hemofilia B.

D68 otros trastornos de Brareasura

Excluido: complicando:
. Aborto, embarazo ectópico o molar (O00-O07, O08.1)
. Embarazo, parto y período posparto (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0. Enfermedad de Willebrand. Angencemophilia. Factor deficiencia VIII con violación vascular. Hemofilia vascular.
Excluido: Sapacidad de capilares hereditarios (D69.8)
Deficiencia de factor VIII:
. BDU (D66)
. Con deterioro funcional (D66)
D68.1. Deficiencia saludable de Factor XI. Hemofilia S. Plasma tromboplasta predecesor
D68.2.Deficiencia líderal de otros factores de coagulación. Afibrinogenemia congénita.
Deficiencia:
. AC GLOBULIN
. Proakekomina
Deficiencia de factor:
. Yo [fibrinógeno]
. II [PROTROMINA]
. V [lábil]
. Vii [estable]
. X [Stuart Puper]
. Xii [hagemana]
. Xiii [fibrinstabirling]
Disfinadorgenemia (congénita). VGIPOCONVERIA. Enfermedad de ovrina
D68.3. Trastornos hemorrágicos causados \u200b\u200bpor la sangre circulante anticoagulante. Hypergelinemia.
Mayor contenido:
. Antrombina
. Anti-viiia
. Anti-ix
. Anti-xa.
. Anti-xia.
Si es necesario, identifique el anticoagulante usado usa un código de causa externa adicional.
(Clase XX).
D68.4. Facilidad adquirida de factor de coagulación.
Deficiencia de factor de corte debido a:
. Enfermedades del HIGADO
. Insuficiencia de vitamina K.
Excluido: Insuficiencia de vitamina K en un recién nacido (P53)
D68.8. Otros trastornos refinados de la coagulación. Presencia del sistema de inhibidor de lupus rojo del sistema.
D68.9 Violación de la violencia no especificada

D69 Purpur y otros estados hemorrágicos.

Excluido: Hipergammaglobulinémico benigno púrpura (D89.0)
Crioglobulúmico púrpura (D89.1)
Trombocitemia idiopática (hemorrágica) (D47.3)
Lightning Purple (D65)
Púrpura trombocitopénica trombótica (M31.1)

D69.0. Puerta alérgica.
Púrpura:
. Anafyactoide
. Genoha (-Shenlena)
. No tarea:
. Hemorrágico
. idiopático
. vascular
Vasculitis alérgica
D69.1. Defectos de la plaqueta de calidad. Síndrome de Bernard Sulieus [Hygopts Platelets].
Enfermedad de Glanzmann. Síndrome de plaqueta de sonido. Trombaste (hemorrágico) (hereditario). Trombocitopatía.
Excendido: enfermedad de Willebrand (D68.0)
D69.2. Otros púrpuras de bajo perfil.
Púrpura:
. Bda
. Senylon
. Sencillo
D69.3.Púrpura trombocitopénica idiopática. Síndrome de Evans
D69.4. Otra trombocitopenia primaria.
Excluido: trombocitopenia con la ausencia de hueso de radiación (Q87.2)
Trombocitopenia neonatal transitoria (P61.0)
Síndrome de Viscott-Aldrich (D82.0)
D69.5. Trombocitopenia secundaria. Si es necesario, identifique la causa utiliza un código de causa externa adicional (Clase XX).
D69.6 Trombocitopenia incómodo
D69.8. Otros estados hemorrágicos refinados. Sapacidad de capilares (hereditarios). Pseudohemophilia vascular
D69.9 Estado hemorrágico de incómodo.

Otras enfermedades de la sangre y los órganos hematopoyéticos (D70-D77)

D70 agranulocitosis

Angina Agranulocyte. Agranulocitosis genética infantil. Enfermedad de kostmanna
Neutropenia:
. Bda
. congénito
. cíclico
. Droga
. Periódico
. bazo (primario)
. Tóxico
Esplenomegalia neutropénica
Si es necesario, identifique el medicamento que causó neutropenia, use un código de causa externa adicional (Clase XX).
Excluido: neonatal neonatal transitoria (P61.5)

Trastornos funcionales D71 de neutrófilos nucleares polimórficos.

Defecto del complejo receptor de la membrana celular. Granulomatosis crónica (niños). Disfagocitosis congénita
Granulomatosis séptica progresiva.

D72 otros trastornos de los glóbulos blancos.

Excelentes: basophilia (D75.8)
Trastornos inmunitarios (D80-D89)
Neutropenia (D70)
Preyleth (síndrome) (D46.9)

D72.0. Anomalías de leucocitos genéticos.
Anomalía (granulación) (granulocito) o síndrome:
. Aliso
. May-hegglin
. Pelger-Hayeta
Hereditario:
. leucocito
. Hipersegmentación
. Hipproema
. leucoiselanopatía
Excluido: Chadiak Higashi (-Stainbrick) Síndrome (E70.3)
D72.1 Eosinofilia.
Eosinofilia:
. Alérgico
. hereditario
D72.8.Otros trastornos refinados de los glóbulos blancos.
Reacción elkemoide:
. linfocítico
. Monopolio
. Mielquís
Leucocitosis. Linfocitosis (sintomática). Linfonia. Monocitosis (sintomática). Plasmaciastosis
D72.9 Violación de glóbulos blancos incómodos

D73 enfermedades del bazo.

D73.0. Hypremes. Después del postoperatorio. Atrofia del bazo.
Excluido: Aspins (congénito) (Q89.0)
D73.1 Hiperplano
Excelentes: esplenomegalia:
. BDA (R16.1)
. Congénito (q89.0)
D73.2. Splenomegalia estancada crónica
D73.3. Absceso splezenki
D73.4. Kista selezenki
D73.5. Bazo de infarto. Break de spiece no inmotra. Recretar el bazo.
Excluido: Rotura traumática del bazo (S36.0)
D73.8.Otras enfermedades del bazo. Fibrosis bdu bdu. Perisplanita. Splenit BDA
D73.9. Enfermedad de bazo incómodo

D74 Methemoglobiney

D74.0. Methemoglobinemia congénita. Deficiencia congénita de NADH-METHEMOGLOBINEDUTASTE.
Hemoglobinosis M [enfermedad HB-M] .Methemoglobinemia hereditaria
D74.8.Otras metemoglobinemia. Methemoglobinemia adquirida (con sulfgemoglobinemia).
Methemoglobinemia tóxica. Si es necesario, identifique la causa utiliza un código de causa externa adicional (Clase XX).
D74.9 Metemoglobineia incómodo

D75 otras enfermedades de la sangre y órganos hematopoyéticos.

Excluido: aumento ganglios linfáticos (R59. -)
Hypergammaglobulinemia BDU (D89.2)
Linfadenitis:
. BDU (I88.9)
. agudo (L04. -)
. crónico (i88.1)
. MESENTER (agudo) (crónico) (i88.0)

D75.0.Erytrocitosis familiar.
Policía:
. benigno
. familia
Excluido: ovalcitosis hereditaria (D58.1)
D75.1 Policythemia secundaria.
Policía:
. Adquirido
. asociado con:
. Eritropoethanos
. Reduciendo el volumen de plasma
. Altura
. Estrés
. emocional
. Hipoxcémico
. nefrogógeno
. relativo
Excluido: Polycythemia:
. Recién nacido (P61.1)
. Verdadero (D45)
D75.2. Trombocitosis esencial.
EXTENDIDO: Thrombocídemy esencial (hemorrágico) (D47.3)
D75.8. Otras enfermedades de la sangre refinadas y órganos formadores de sangre. Basophilia
D75.9.Enfermedad de la sangre y órganos formadores de sangre no especificados.

D76 Enfermedades separadas que se filtran con la participación del tejido linforticular y el sistema reticulógico.

Excelentes: letra Eleer-Sive (C96.0)
Histiocitosis maligna (C96.1)
RETICULOSENDOTELIA O RETICULOSIS:
. Gistiocyte MEDULAR (C96.1)
. Leucémica (C91.4)
. Lipomelinótico (I89.8)
. maligno (C85.7)
. Nelipid (c96.0)

D76.0. Gisticiocitosis de células Langerhans, no clasificadas en otras categorías. Granuloma eosinofílico.
Enfermedad HANDA-SHULLER-CHISGEN. Histiocitosis x (crónica)
D76.1. Linfogistiocitosis hemofagocítica. Reticulosis hemofagocítica familiar.
Gistiocitosis de fagocitos mononucleares que no sean células Langerhans, BDU
D76.2. Síndrome de hemofagocítica asociado con infección.
Si es necesario, identifique patógeno infeccioso O la enfermedad utiliza un código adicional.
D76.3.Otros síndromes de histiocitosis. Reticulogísticoiocitoma (gigante).
Histiocitosis sine con linfadenopatía masiva. Xantograntulmo

D77 Otros trastornos sanguíneos y órganos hematopoyéticos en enfermedades clasificadas en otras categorías.

Fibrosis del bazo con esquistosomas [bilgarciosis] (B65. -)

Trastornos separados que involucran el mecanismo inmune (D80-D89)

Incluido: defectos en el sistema de complemento, trastornos de inmunodeficiencia, con la excepción de la enfermedad,
causado por un virus de inmunodeficiencia humana [VIH] Sarcoidosis
Excelentes: enfermedades autoinmunes (sistema) BDU (M35.9)
Trastornos funcionales de los neutrófilos nucleares polimórficos (D71)
Enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20-B24)

D80 Immunodeficiencia con fracaso de anticuerpo predominante

D80.0. Hipogammaglobulinemia hereditaria.
Autosomal recesivo Aghamaglobulinemia (tipo suizo).
Capturado con x-cromosoma Aghamaglobulinemia [Bruton] (con deficiencia de hormonas de crecimiento)
D80.1. Hipogammaglobulinemia no sorteada. Agamaglobulinemia con la presencia de b-linfocitos que llevan inmunoglobulinas. General Aghamaglobulinemia. Hipogammaglobulinemia BDA
D80.2. Déficit electoral de inmunoglobulina a
D80.3.Déficit selectivo de inmunoglobulina gobulin g
D80.4. La deficiencia electoral de la inmunoglobulina m.
D80.5. Inmunodeficiencia con un mayor contenido de inmunoglobulina m.
D80.6.Insuficiencia de anticuerpos con cerca del nivel normal de inmunoglobulinas o con hiperimmunoglobulinemia.
Deficiencia de anticuerpos con hiperimmunoglobulinemia.
D80.7 Prominge hipigammaglobulinemia de niños.
D80.8. Otra inmunodeficiencia en el defecto predominante de los anticuerpos. Deficiencia de cadena de luz de Capppa.
D80.9. Inmunodeficiencia con el anticuerpo de defecto predominante no especificado.

D81 Inmunodeficiencia combinada

Excluido: Autoesomal recesivo agamaglobulinemia (tipo suizo) (D80.0)

D81.0. Inmunodeficiencia pesada combinada con disgénesis reticular.
D81.1Inmunodeficiencia pesada con bajas células T- y B
D81.2. Inmunodeficiencia combinada pesada con contenido de células B bajo o normal
D81.3. Deficiencia de formación de adenosina.
D81.4. Síndrome nelectofa
D81.5. Deficiencia parinnukleosid de fosforlasidad
D81.6 La deficiencia de las moléculas de la Clase I del complejo de histocompatibilidad principal. Síndrome "Linfocitos desnudos"
D81.7 Moléculas del complejo de histocompatibilidad principal de Clase II.
D81.8.Otra inmunodeficiencia combinada. Deficiencia de carboxilasa dependiente de la biotina.
D81.9 La inmunodeficiencia combinada no está especificada. Tapicería de imótesis combinada pesada BDU

Inmunodeficiencia D82 asociada con otros defectos significativos.

Excluido: TeleGectaTasia Atthantic [Luis Bar] (G11.3)

D82.0. Síndrome de Viscott-Aldrich. Inmunodeficiencia con trombocitopenia y eccema.
D82.1. Síndrome de Di George. Síndrome Diverticula Ferarynges.
Glándula furiosa:
. Almfoplasia
. Aplasia o hipoplasia con insuficiencia inmune.
D82.2.Inmunodeficiencia con enjuague debido a extremidades cortas.
D82.3. Inmunodeficiencia debido al defecto hereditario causado por el virus de Epstein Barr.
Capturado con enfermedad linfoproliferativa x-cromosoma.
D82.4. Hyperimmunoglobulin E. Síndrome
D82.8.Inmunodeficiencia asociada a otros defectos significativos refinados.
D. 82.9 Inmunodeficiencia asociada con un defecto significativo, no especificado.

D83 Normal Variable Inmunodeficiencia

D83.0.Inmunodeficiencia variable común con desviaciones predominantes en la cantidad y actividad funcional de las células B
D83.1. Inmunodeficiencia variable común con el predominio del deterioro de las células T inmunorreguladoras
D83.2. Inmunodeficiencia común variable con autoanthelers a células B- o T-
D83.8. Otra inmunodeficiencia variable común
D83.9.Inmunodeficiencia variable común

D84 Otras inmunodeficiencias

D84.0.Defecto de linfocitos de antígeno-1 Funcional
D84.1. Defecto en el sistema de complemento. Inhibidor de esterasa C1 deficiencia
D84.8. Otras violaciones actualizadas de inmunodeficiencia
D84.9. La inmunodeficiencia no está especificada

Sarcoidosis D86

D86.0. Sarcoidosis de los pulmones.
D86.1. Sarcoidosis de nodos linfáticos.
D86.2. Sarcoidosis de los pulmones con sarcoidosis de ganglios linfáticos.
D86.3. Sarcoidosis de la piel.
D86.8. Sarcoidosis de otras localizaciones refinadas y combinadas. Iridocíclico con sarcoidosis (H22.1).
Múltiples paralímpicos nervios de la tarjeta con sarcoidosis (G53.2)
Sarcoid (s):
. Arthropathy (M14.8)
. Miocarditis (I41.8)
. Mizite (M63.3)
Investigando la fiebre [enfermedad de Herford]
D86.9La sarcoidosis no está especificada

D89 otros trastornos con la participación del mecanismo inmunológico, no clasificado en otras categorías

Excluido: Hyperglobulinemia BDU (R77.1)
Monoclonal Gammapaty (D47.2)
Rechazo de sustento y trasplante (T86 -)

D89.0. Hipergammaglobulinemia policlonal. Hipergammaglobulinémico púrpura. Gammapathy Polyclonal BDA
D89.1. Crioglobulinemia.
Crioglobulinemia:
. esencial
. idiopático
. Mezclado
. Primario
. secundario
CrioglobulosoMic (s):
. púrpura
. Vasculit
D89.2. Hypergammaglobulinemia incómodo
D89.8.Otras violaciones refinadas con la participación del mecanismo inmunológico, no clasificado en otras categorías.
D89.9 La violación que involucra el mecanismo inmune no está especificado. Enfermedad inmune BDA