Dado que las diferentes preparaciones contienen una cantidad desigual de hierro en diferentes formas químicas, el cálculo de la dosis terapéutica debe realizarse solo para el hierro elemental.

Es mejor usar medicamentos parenterales no a diario, sino con un intervalo de 1-2 días. Con las primeras 1-3 inyecciones, puede reducir la dosis diaria de hierro elemental a la mitad.

La dosis de curso de hierro elemental se calcula mediante la fórmula:

Hierro elemental (mg) \u003d \u003d MT´ (78 – 0,35 ´ Media pensión),

dónde MONTE - peso corporal (kg); Media pensión - hemoglobina (g / l).

La dosis de curso del medicamento que contiene hierro se calcula de la siguiente manera:

La cantidad de medicamento por curso (ml) \u003d \u003d KJ: SZHP,

dónde KJ - dosis de curso de hierro (mg); SGP - contenido de hierro (mg) en 1 ml de preparación.

El número del curso de inyecciones se calcula mediante la fórmula:

Número de inyecciones \u003d KDP: SDP,

dónde KDP - dosis de curso de la droga (ml); partido socialdemócrata - dosis diaria del fármaco (ml).

La administración parenteral no debe exceder los 100 mg de hierro por día, lo que proporciona una saturación total de transferrina. En niños menores de 2 años, la dosis diaria de hierro administrado por vía parenteral es de 25 a 50 mg, en niños mayores de 2 años, de 50 a 100 mg.

Dosis única de medicamentos:

Niños que pesan hasta 5 kg - 0,5 ml;

6 a 10 kg - 1 ml;

Niños mayores de un año: 1,5 a 2 ml;

Adolescentes - 4 ml.

Observación de dispensario de niños con anemia ferropénica

Supervisión del dispensario por un pediatra en el período agudo 1-2 veces por mes

lunes, durante el período de remisión, una vez cada 3 meses. Hematólogo según indicaciones. Manejo

preste atención al estado general, el estado del hígado, bazo, tracto gastrointestinal, ser-

sistemas cardiovasculares. Un análisis de sangre una vez cada 2 semanas, durante la remisión.

1 vez en 3 meses, determinación de hierro sérico. Dar de baja a través de

año con indicadores de hemograma normal. Vacunaciones preventivas

después de 6 meses con normalización de los recuentos sanguíneos.

Examen clínico de niños con anemias hemolíticas (D 55 -D 59)

Observación del dispensario: pediatra 1 vez al mes, hematólogo 2 veces al año,

otros especialistas según indicaciones. Análisis de sangre con recuento de reticulocitos

tov, microesferas una vez al mes; bilirrubina, transaminasas: 1 vez en 3 meses.

La educación física en la escuela está contraindicada. Invalidez

emitido en caso de crisis anémicas más de una vez al año con una disminución

Нb menos de 100g / l. Con anemia de Minkowski-Shoffard, se puede extirpar a los niños

a partir del registro del dispensario 4 años después de la esplenectomía en ausencia de

cidivas. Vacunas preventivas según la situación.

654.7.6. Examen clínico de niños con anemia aplásica (D60 -D 64)

Supervisión del dispensario: pediatra y hematólogo una vez al mes, otros

expertos en indicaciones. Presta atención a: palidez, hemorragias.

síndrome de ic, hígado, afección del bazo, del sistema cardiovascular,

violación del tracto gastrointestinal. Análisis de sangre con recuento de plaquetas 1 vez por

mes. La educación física en la escuela está contraindicada. Invalidez

emitido para anemias aplásicas congénitas y adquiridas e hi-

en condiciones plásticas en el contexto de cambios en la sangre periférica (Нb

por debajo de 100 g / l, plaquetas por debajo de 100x109

/ l, leucocitos menos de 4x109

/ l) por un período

antes de cumplir los 18 años. Vacunas preventivas de forma individual, teniendo en cuenta

volumen de la situación epidemiológica. Observación antes del traslado a adulto.

(LGD) – anomalía de la constitución, acompañada de hiperplasia difusa del tejido linfoide (aumento generalizado ganglios linfáticos y timo), disfunción sistema endocrino, un cambio brusco en la reactividad del cuerpo.

El rasgo más característico de la PHD es una tendencia al agrandamiento persistente significativo de los ganglios linfáticos y el timo. Los ganglios linfáticos son múltiples, pero blandos, móviles e indoloros. Caracterizado por un aumento en casi todos los grupos, así como en los folículos linfáticos mesentéricos y mediastinales de la pared faríngea posterior, lengua, un aumento en las amígdalas palatinas y nasofaríngeas. La vegetación adenoide conduce a una respiración nasal deteriorada, rinitis persistente, la formación de un tipo de adenoide en la cara, altera el suministro de sangre al cerebro, lo que se asocia con algo de letargo emocional, falta de movilidad, falta de ejercicio en niños con PHD. Con hiperplasia tímica grave, se desarrollan signos de compresión. tracto respiratorio: timbre bajo y ronquera de la voz, echando la cabeza hacia atrás durante el sueño, respiración ruidosa, disnea mixta, agravada en el sueño y en posición horizontal, "grito de gallo" al llorar, tos "sin causa". En sangre periférica, se detecta linfocitosis, monocitosis.

En la práctica de un médico de familia, la prevención de enfermedades determinadas genotípicamente en la familia observada es de gran importancia. La patología hereditaria multifactorial en la primera etapa tiene manifestaciones clínicas inespecíficas que se clasifican como diátesis o anomalía constitucional. Con la edad, con la adecuada organización de los cuidados, el régimen, la nutrición, las manifestaciones de diátesis en la mayoría de los niños desaparecen y solo en parte se transforman en una u otra enfermedad crónica. Generalmente se acepta distinguir anomalías de la constitución exudativo-catarral, linfático-hipoplásico y neuroartrítico. El diagnóstico de diátesis se establece teniendo en cuenta el pedigrí del niño, la naturaleza del curso del embarazo, las manifestaciones clínicas y las pruebas de laboratorio.

Diátesis exudativo-catarral la anomalía más común de la constitución. Alrededor del 28% de los niños en el primer año de vida tienen algún tipo de manifestación clínica de diátesis. Su desarrollo está asociado con cambios hereditarios en algunos sistemas enzimáticos. Al mismo tiempo, hay una capacidad histamínica péptica reducida de la sangre, una baja actividad de la carboxipeptidasa, acetilcolinesterasa, monoaminooxidasa, lo que contribuye a un aumento de la permeabilidad del tracto gastrointestinal a las proteínas. En niños con diátesis exudativo-catarral se encuentra un retraso en el organismo de sodio, cloro, agua y aminas biogénicas, que se debe a un desequilibrio en la actividad de las glándulas suprarrenales con aumento de la función mineralocorticoide. Entre los familiares de niños con diátesis exudativo-catarral, hay pacientes con enfermedades alérgicas: asma bronquial, fiebre del heno, alergia a la comida, dermatitis atópica, etc.

La diátesis exudativo-catarral se caracteriza principalmente por lesiones catarrales de los tractos epiteliales y piel de naturaleza alérgica con tendencia a la infección microbiana secundaria. Los signos de diátesis exudativo-catarral en muchos niños ya se notan en los primeros meses de vida. En el cuero cabelludo se encuentran escamas de grasa grises (gneis), descamación y enrojecimiento de la piel del rostro ("costra de leche"), dermatitis del pañal en los pliegues del cuello, palmas, axilas e ingle. En los niños de la segunda mitad de la vida y después de un año, a menudo se observan erupciones eritematoso-vesiculares, que se manifiestan por dermatitis, eccema.

De las membranas mucosas en niños con diátesis exudativo-catarral, blefaritis, conjuntivitis, catarro del tracto respiratorio superior, vulvovaginitis, balanitis, a menudo se observan infecciones tracto urinario... Los niños tienen tendencia a deposiciones inestables o estreñimiento obstinado. Los niños con manifestaciones clínicas de diátesis al ingresar al colectivo de niños, por regla general, reponen el grupo de personas que a menudo padecen enfermedades respiratorias.

El examen de laboratorio a menudo revela leucocitosis moderada, eosinofilia, linfa y monocitosis, un ligero aumento de la VSG. El segundo cruce granulo-agranulocítico en niños con diátesis exudativo-catarral se observa más tarde, alrededor de los 6-7 años de edad. Entre los marcadores patogénicos, son importantes un aumento de inmunoglobulina E en sangre, una disminución o ausencia del componente secretor de inmunoglobulina A en las secreciones de las membranas mucosas y una baja actividad de los linfocitos T supresores.

La prevención de las manifestaciones clínicas de la diátesis exudativo-catarral comienza mucho antes del nacimiento de un niño y se basa en la creación de una vida hipoalergénica de una mujer embarazada. Los niños con esta anomalía constitucional deben quedarse amamantamiento... Los alérgenos obligatorios y causales están excluidos de la dieta de una madre lactante. Cuando se introducen alimentos complementarios, la reacción del niño al nuevo alimento se registra en el diario de alimentos. Por lo tanto, es posible excluir productos para los que existe una sensibilidad individual. Con la alimentación mixta y artificial, es necesario, si es posible, reducir la cantidad de leche de vaca y grasa animal, que se reemplaza en un 30% con aceite vegetal.

Tratamiento: sujeto a manifestaciones alérgicas, se prescribe al niño antihistamínicos (suprastina, tavegil, ketotifeno). En el corazón del tratamiento patogénico de las manifestaciones de la diátesis exudativo-catarral se encuentra un aumento en el umbral de permeabilidad del epitelio del tracto gastrointestinal para las proteínas. En este sentido, a estos niños se les muestra el uso de membranoprotectores (vitaminas A, E, B 6) en dosis específicas por edad junto con preparaciones minerales (panangin, asparkam). Si no es posible mantener la condición satisfactoria del niño utilizando los métodos anteriores. Si no es posible mantener la condición satisfactoria del niño con los métodos anteriores, se recomienda el tratamiento con nalcrome oral intal. Teniendo en cuenta la disfermentopatía digestiva existente, es posible utilizar enzimas (pancreatina, mezim-forte, etc.) siempre que no haya una reacción alérgica a ellos. De lo contrario, se puede prescribir ácido clorhídrico con pepsina durante un período breve hasta que mejore el carácter de las heces. El síndrome intestinal con diátesis exudativo-catarral, por regla general, conduce al desarrollo de disbiosis intestinal. En este sentido, el uso de preparaciones bacterianas (bifidum-bacterin, lacto-bacterin, a una edad más avanzada - coli-bacterin), así como la alimentación con mezclas de leche fermentada preparadas con iniciadores bacterianos especiales (biobacton, "Narine").

En el tratamiento de las manifestaciones cutáneas y gastrointestinales de la diátesis exudativo-catarral se usa ampliamente. fitoterapia(baños de hierbas de espino de camello, hoja de lava, rizoma de cálamo, corteza de roble, orégano, hierba de San Juan, salvado de avena), baño de almidón. En el interior, se utiliza el llamado "té de aerin": para picazón severa, aplique sedantesque contiene bromo, valeriana, agripalma.

Aplicar dérmicamente ungüentosque contiene zinc o papaverina, crema Unna. Durante el período de remisión, para la prevención de la exacerbación, se utilizan fármacos adaptógenos.

Diátesis linfático-hipoplásica asociado con hipofunción del sistema simpático-adrenal, disminución de la función glucocorticoide de la corteza suprarrenal, insuficiencia de la función inmunocompetente de la corteza suprarrenal, función inmunocompetente insuficiente del tejido linfoide. Entre los familiares de niños con esta anomalía constitucional, hay pacientes con enfermedades crónicas de la nasofaringe y el tracto respiratorio.

En tales niños, se observa hiperplasia del tejido linfoide con hipoplasia simultánea de algunas glándulas endocrinas y órganos internos. A menudo tienen una anomalía en el desarrollo del timo y desviaciones en la formación de inmunidades celulares y humorales. La diátesis a menudo se manifiesta en la edad temprana y preescolar.

Exteriormente, los niños se ven letárgicos, pastosos, su peso corporal excede el estándar promedio. La grasa subcutánea está excesivamente desarrollada, el sistema muscular está mal expresado. El cuerpo es relativamente corto, las extremidades se alargan, el pecho se estrecha. Las amígdalas están hipertrofiadas, sueltas. A menudo se encuentran crecimientos adenoides significativos. Se sienten numerosos ganglios linfáticos subcutáneos inflamados. La glándula del timo está agrandada.

Los niños con diátesis linfático-hipoplásica son propensos a frecuentes enfermedades respiratorias de diversos orígenes. A menudo se desarrollan síndrome bronco-obstructivo. Enfermedades inflamatorias la nasofaringe a menudo se presenta con manifestaciones de linfadenitis. Cuando situaciones estresantes Puede ocurrir síndrome de muerte súbita. A menudo, con esta anomalía de la constitución, se producen reacciones alérgicas cutáneas y respiratorias, lo que determina la similitud de la diátesis linfático-hipoplásica y exudativo-catarral.

En sangre tales niños tienen una leucocitosis leve, linfocitosis relativa o absoluta, a veces monocitosis, neutropenia.

Tratamiento: Se recomiendan cursos de temple temprano, masajes regulares y gimnasia. De dietas Se excluye el exceso de grasa, carbohidratos de fácil digestión, sal y líquido. En la estación fría y en primavera, se recomienda a estos niños que prescriban complejos preparaciones vitamínicas ("Aevit", "Undevit", "Alfabeto", etc.), que contienen vitaminas de los grupos A, E, C, B. Se ha demostrado la eficacia de los cursos fármacos adaptógenos. Oportuno saneamiento de la nasofaringe (conservador u operativo) tanto en el niño como en los miembros de la familia.

En niños con diátesis linfático-hipoplásica, por formación tardía sistema inmunitario, el tema de las vacunas preventivas se decide individualmente, teniendo en cuenta el consejo de un inmunólogo. Es deseable vacunar posteriormente a dichos niños de acuerdo con el inmunograma.

Diátesis neuroartrítica (ácido úrico) Se basa en una violación determinada genéticamente de la actividad de una serie de enzimas implicadas en la síntesis de ácido úrico. En el pedigrí de tales niños, se notan gota, urolitiasis, colelitiasis, osteocondrosis, hipertensión, enfermedad coronaria, migraña, "espolones", "espinas".

En los niños con diátesis neuroartrítica, el peso suele reducirse, pero también puede aumentar debido a la acumulación excesiva de grasa. Las alteraciones del sistema nervioso se observan en forma de miedos nocturnos, hipercinesis ticoide, logoneurosis, convulsiones con menos frecuencia, anorexia y enuresis. Son característicos los ataques periódicos de vómitos acetonémicos. Uno de los síntomas principales es la artralgia, que es de naturaleza meteorológica. A veces hay un síndrome abdominal asociado con discinesias del tracto gastrointestinal.

Los niños con esta anomalía constitucional tienen un acelerado desarrollo mental, a menudo con talento unilateral.

Las manifestaciones alérgicas con esta diátesis son raras. Más a menudo se observan con una combinación de diátesis neuroartrítica y exudativo-catarral y tienen el carácter de eccema seco. En la sangre de estos niños, el contenido de ácido úrico aumenta; uraturia, acetonuria, glucosuria, oxaluria son frecuentes en la orina.

Tratamiento: está basado en corrección nutricional... Los subproductos están excluidos de la dieta: hígado, riñones, cerebro, lengua, así como alimentos enlatados, cacao, chocolate, caldos de carne, espadines, nueces, frijoles, guisantes, frijoles. Se recomienda una dieta láctea-vegetal: frutas, verduras, huevos, cereales, jugos de frutas y bayas, carne hervida (en la primera mitad del día), aceite vegetal... Los días de frutas y patatas se muestran como días de ayuno. Aumente la ingesta de líquidos, especialmente por la noche, para lo cual se recomiendan aguas ligeramente alcalinas (Smirnovskaya, Slavyanovskaya), mezclas de citrato.

Con una exacerbación de la diátesis neuroartrítica, se prescriben óxido de magnesio, vitamina B 6, ATP, cocarboxilasa y, en casos graves, alopurinol. Los niños con ataques de vómitos con acetona son hospitalizados en un hospital.

Diátesis alérgica significa preparación para la sensibilización, reacciones alérgicas y enfermedades de origen hereditario. Características congénitas de inmunidad, metabolismo, sistema neurovegetativo.

No tiene rasgos constitucionales característicos. Los niños son más a menudo hiperesténicos, en el primer año tienen signos de dermatitis atópica. A menudo, estos son niños con mayor excitabilidad e irritabilidad nerviosas, trastornos del sueño, disminución del apetito, caprichosos. Como regla general, tienen un hígado agrandado, hay signos de discinesia. tracto biliar o colecistitis, disbiosis. A menudo, se desarrollan focos crónicos de infección, hiperplasia de los ganglios linfáticos periféricos, bazo y afecciones subfebriles prolongadas. Hay un curso prolongado enfermedades infecciosas, especialmente respiratorio, fluye con un componente obstructivo. Los niños no toleran grandes ejercicio físico... La manifestación de la diátesis atópica en una enfermedad alérgica en el primer año de vida ocurre con mayor frecuencia en forma de dermatitis atópica, en la edad preescolar, en forma de alergias respiratorias, incl. asma bronquial, en la escuela - eccema, neurodermatitis, alergias dermatorespiratorias.

Se distinguen las siguientes variantes de diátesis alérgica: atópica, autoinmune, infecciosa-alérgica.

Diátesis atópica: antecedentes familiares positivos de alergia. Tanto en la línea paterna como materna (especialmente con carácter bilateral). Se caracteriza por una alta síntesis de Ig E, un aumento en el número de Th 2 -helpers, un desequilibrio en la producción de interleucinas (IL) (un aumento en la síntesis de IL4 con una síntesis reducida de γ-interferón), una deficiencia de Ig A total y secretora, y una deficiencia en la actividad fagocítica de neutrófilos y macrófagos.

Diátesis autoinmune – hipersensibilidad piel a la radiación ultravioleta. Aumento significativo en el nivel de γ-globulinas en la sangre, detección frecuente de células LE de factores antinucleares en un estado de bienestar clínico completo, actividad policlonal de linfocitos B, así como T-helpers con una disminución en el actividad de los supresores de T, aumento de la transformación blástica de los linfocitos, nivel elevado Ig M en sangre, deficiencia del complemento C3. La tendencia congénita a las enfermedades autoinmunes en las mujeres es 2 veces más común que en los hombres.

Diátesis infeccioso-alérgica - periodos prolongados de aumento de la VSG y temperatura subfebril tras infecciones virales respiratorias agudas y enfermedades de la nasofaringe, aparición de síntomas como artralgia y cardialgia tras estas enfermedades. Con esta variante de diátesis alérgica, los niños son propensos a sufrir lesiones vasculares (vasculitis).

TRATAMIENTO DISTROFIA
Cuando se detecta desnutrición fetal, se corrige la nutrición de la embarazada, se prescriben vitaminas, metionina, así como vasodilatadores y antiespasmódicos que mejoran la circulación sanguínea placentaria. Después del nacimiento, con un reflejo de succión o deglución debilitado, se alimenta al bebé a través de un tubo. La frecuencia de alimentación es de 7-8 veces al día. El cálculo del volumen y el contenido calórico diario se realiza de la misma forma que en la hipotrofia postnatal. En los primeros 7 días de vida, dan solo la leche materna, luego, cuando la condición mejora, se introducen 5-7 g de requesón por día. Los principios del cuidado son los mismos que para los bebés prematuros. Durante la primera semana, especialmente con hipotrofia II y III grado, muestra transfusión de plasma, terapia con vitaminas (vitaminas B1, B6, B12 en dosis específicas para la edad). Al final del primer mes, en el contexto de una mejora en la condición, se prescriben esteroides anabólicos y apilak.

Con hipotrofia posnatal de grado I, el tratamiento se realiza de forma ambulatoria, con hipotrofia de grados II y III, en un hospital (preferiblemente en salas en caja). Los principios fundamentales del tratamiento son la eliminación de la causa de la desnutrición, la terapia dietética, la organización. cuidado apropiado para el niño, eliminación de trastornos metabólicos y deficiencia de vitaminas, terapia estimulante, saneamiento de focos de infección en el cuerpo. La naturaleza de las medidas terapéuticas se determina individualmente, según las causas y la gravedad de la desnutrición. Cuando se establece durante el cálculo de control que la nutrición no cubre las necesidades de nutrientes y energía del organismo, se realiza la corrección necesaria. Entonces, si el niño de los primeros meses de vida debido a hipogalactia en la madre recibe una cantidad insuficiente de leche materna, se prescribe una alimentación complementaria con leche de donante o mezclas de leche. Si se detecta una deficiencia de algún nutriente en la dieta con alimentación mixta y artificial, esta sustancia se introduce adicionalmente (por ejemplo, con falta de proteínas, generalmente se prescriben kéfir, requesón, leche proteica, proteínas y enpits grasos); la deficiencia de carbohidratos se elimina con la ayuda de jarabe de azúcar, que se agrega a los alimentos y al agua para beber; para reponer la cantidad faltante de grasa, se usa crema al 10-20%. También utilizan mezclas especiales de leche con contenido aumentado una sustancia en particular, y en casos graves recurrir a administracion intravenosa soluciones de glucosa, hidrolizados de proteínas.

Al realizar la terapia de dieta, se utiliza un método de nutrición de dos fases: en la primera fase, se especifica la tolerancia alimentaria, en la segunda, se prescribe una nutrición mejorada para cubrir las necesidades de nutrientes y restaurar las reservas agotadas. Con hipotrofia de grado I, la primera fase suele durar de 1 a 3 días; El contenido calórico y el volumen de los alimentos pueden reducirse ligeramente en comparación con la norma, dependiendo del apetito y la tolerancia a los alimentos. En la segunda fase, el niño debe recibir proteínas, carbohidratos y calorías por 1 kg del peso corporal requerido y grasas por 1 kg de peso corporal real.

Con hipotrofia de II y III grados, la primera fase dura al menos 5-7 días, en este momento se prescriben 2/3, 1/2 o 1/3 de la ingesta calórica diaria requerida. El cálculo de proteínas y carbohidratos en caso de hipotrofia del grado II se realiza para el peso corporal requerido, con hipotrofia del grado III para aproximadamente el peso corporal requerido (peso real + 20% del mismo). El cálculo de la grasa se basa en el peso corporal real. La cantidad de comida que falta en volumen se repone con caldos de frutas y verduras, solución de glucosa al 5%, jugos. El número de tomas aumenta de 7-8 (con desnutrición de grado II) a 10 veces (con desnutrición de grado III) por día, el volumen de porciones se reduce en consecuencia. Se recomienda alimentar a un bebé en el primer año de vida en los primeros días con leche materna.

En la fase de nutrición mejorada, la cantidad de alimento se incrementa gradualmente, se introducen mezclas de leche y luego alimentos complementarios para proporcionar una ingesta calórica diaria normal. Durante este período, con alimentación natural, la cantidad diaria de proteína se calcula sobre la base de 2-2,5 g / kg (a la edad de 1 mes) o 2,5-3 g / kg (a la edad de más de 1 mes). Con la alimentación artificial con fórmulas lácteas adaptadas como "Baby", "Baby", "Detolakt", "Vitalakt", la cantidad de proteína debe ser de 3,5 g / kg por día, y no adaptada - 4 g / kg por día. La cantidad de grasas y carbohidratos se lleva gradualmente a la norma de edad.

El tratamiento de los pacientes críticamente enfermos con desnutrición de grado III comienza con nutrición parenteral total o alimentación por sonda. Con nutrición parenteral en el 1er día, el contenido calórico diario de las soluciones inyectadas debe ser de 60 kcal / kg (esto evita la desintegración de las proteínas del propio cuerpo), luego aumenta gradualmente hasta el requisito de edad y, si es necesario, aumenta en otro 10-15%. La necesidad de proteínas se repone con soluciones de aminoácidos (el primer día se administran a razón de 0,6-0,7 g / kg, aumentando gradualmente la dosis a 2,0-2,5 g / kg por día). La necesidad de grasas se cubre con emulsiones de grasas, cuya dosis diaria es inicialmente de 0,5 g / kg y luego aumenta lentamente a 3-4 g / kg. La necesidad de carbohidratos se calcula por la cantidad faltante de calorías, se usa una solución de glucosa al 10 o 20% para que el paciente reciba 15 g / kg de carbohidratos por día. Las soluciones de glucosa y aminoácidos se distribuyen uniformemente a lo largo del día, y las emulsiones grasas se inyectan fraccionadamente (cada 6 horas), a veces simultáneamente con heparina (50 U / h). A partir del día 3-4, es necesario aplicar cocarboxilasa, vitaminas C, B6, para llevar a cabo medidas destinadas a eliminar la hipopotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia. No se debe administrar nutrición parenteral total durante mucho tiempo. A medida que mejora el estado general del niño, cambia a nutrición parenteral-enteral mixta. Primero, los alimentos se introducen en el tracto gastrointestinal mediante un tubo, lo que reduce la cantidad de soluciones administradas por vía parenteral. Los niños pequeños reciben leche materna en el interior y, en su ausencia, fórmulas lácteas adaptadas (en caso de deficiencia de lactasa, fórmulas lácteas que no contienen lactosa). Niños mayores de 6 meses. puede asignar enpits (proteínas, grasas). Tan pronto como la condición del paciente lo permite, se cambia completamente a la nutrición enteral por la boca. Poco a poco, la dieta se amplía, acercándola a la fisiológica.

En el caso de hipotrofia por fermentopatías, se prescribe una nutrición terapéutica especial, según la naturaleza de la patología identificada. Entonces, con intolerancia a la lactosa, se muestra el uso de mezclas bajas en lactosa, en las que la lactosa es significativamente menor que en la leche. Con desnutrición causada por malformaciones. sistema digestivo, patología endocrina, lesiones de c.ns. tratar la enfermedad subyacente.

A todos los niños con desnutrición, independientemente de su causa, se les recetan vitaminas, preparaciones enzimáticas (por ejemplo, pepsina, abomina, pancreatina, panzinorm, festal), estimulantes (apilak, dibazol, en casos graves: hormonas anabólicas, inmunoglobulina, plasma), masajes , terapia de ejercicio, irradiación UV.

El niño debe mantenerse en una habitación luminosa, regularmente ventilada e irradiada con una lámpara bactericida, a una temperatura de 24-27 °. En ausencia de focos de infección, las caminatas se organizan al aire libre o en una terraza (a una temperatura del aire por debajo de -5 °). Se recomiendan baños calientes (38 °) a diario (en ausencia de contraindicaciones).

Los niños con desnutrición tienen menos supervisión del dispensario pediatra, examinado por un médico al menos 1 vez en 2 semanas. Durante cada examen se realizan antropometría, cálculo y corrección de la nutrición. Periódicamente se prescriben preparaciones de enzimas, vitaminas, estimulantes, masajes, terapia de ejercicios.

El pronóstico para la hipotrofia de los grados I y II en el caso de un tratamiento oportuno y adecuado, por regla general, es favorable. Con desnutrición de grado III, la mortalidad puede alcanzar el 30-50%.

La prevención de la desnutrición intrauterina incluye el cumplimiento del régimen diario y una dieta equilibrada de la mujer durante el embarazo; exclusión de peligros industriales y otros factores que tienen un efecto adverso en el feto (ver. Protección prenatal del feto); monitoreo sistemático del estado de la mujer embarazada y el feto, tratamiento oportuno de las condiciones patológicas de la mujer embarazada (por ejemplo, toxicosis de la mujer embarazada) e hipoxia fetal.

En el período posnatal, es necesario controlar la nutrición de la madre lactante. El diagnóstico y el tratamiento precoces de la hipogalaxia es fundamental. Es necesario transferir al niño a la alimentación mixta o artificial de manera oportuna, introducir alimentos complementarios por edad (ver Alimentación de los niños), controlar la dinámica del crecimiento del peso corporal del niño y observar las reglas de su cuidado.

Hipostatura: desnutrición en niños del primer año de vida, que se manifiesta principalmente por retraso del crecimiento; el peso corporal para una altura determinada es casi normal. El resto de los síntomas clínicos corresponden, por regla general, a la hipotrofia de grado I. El tratamiento es el mismo que para la hipotrofia de grado I, es necesario prescribir esteroides anabólicos antes. El pronóstico es favorable.

La paratrofia (enfermedad de la harina, trastorno de la comida, estado pseudo-nutricional) es un trastorno nutricional crónico en niños pequeños que ocurre cuando se ingieren alimentos predominantemente ricos en carbohidratos con un bajo contenido de proteínas y se caracteriza por un ligero exceso de peso corporal en comparación con la norma debida a la hidrolabilidad del tejido. Fue descrito por primera vez por A. Czerny en niños que, debido a la falta de leche, fueron transferidos a una dieta unilateral de productos de harina (caldos de harina o sopas sin la adición de mantequilla y leche), como resultado de lo cual el la ingesta de proteínas y grasas en el cuerpo del niño se redujo notablemente. Si la ingesta de proteínas no disminuyó drásticamente, al principio, los niños de "harina" incluso aumentaron de peso en el contexto de una palidez y una pastosidad crecientes. EN condiciones modernas el desarrollo de paratrofia es posible en niños alimentados con biberón, cuando se alimentan principalmente con alimentos con carbohidratos con un bajo contenido de proteínas (por ejemplo, sémola) y una cantidad insuficiente de productos lácteos en la dieta.

Con la paratrofia, se interrumpen todos los tipos de metabolismo, se desarrolla hidrolabilidad tisular, se produce hipovitaminosis, raquitismo, anemia y disminuye la resistencia del cuerpo a las infecciones. El grosor del tejido subcutáneo en un niño generalmente aumenta, especialmente en el abdomen y en los muslos, pero la palpación revela laxitud, la pastosidad. Puede producirse hinchazón de los párpados, el dorso de las manos y los pies. La altura del niño suele coincidir con la edad. La piel está pálida, seca. Se reduce la turgencia de los tejidos y el tono muscular. El desarrollo psicomotor está algo retrasado. En algunos casos, se observan labilidad emocional, alteraciones del sueño y disminución del apetito. Las heces son inestables, a menudo aceleradas, las heces son líquidas con una mezcla de vegetación y moco, a veces espumosas. El niño a menudo padece enfermedades virales respiratorias agudas, que tienen un curso prolongado y a menudo se complican con otitis media, neumonía. Con enfermedades intercurrentes, la pérdida de apetito, la deshidratación se desarrolla fácilmente, el peso corporal del niño disminuye rápidamente.

La paratrofia a menudo se equipara erróneamente con la obesidad (generalmente I grado), que se desarrolla como resultado del consumo excesivo de alimentos ricos en carbohidratos, con una ingesta suficiente de proteínas y grasas. Los niños obesos son activos, su piel es aterciopelada, la palidez y la pálida están ausentes; el exceso de peso corporal se debe al desarrollo excesivo y generalizado del tejido subcutáneo.

El tratamiento de la paratrofia consiste en la organización de una dieta adecuada a la edad. Debe limitar los alimentos que contienen una gran cantidad de carbohidratos (por ejemplo, reemplace las papillas con platos de verduras). La dieta está enriquecida con proteínas: se muestran mezclas de leche fermentada (por ejemplo, "Biolact"), requesón, proteína enpit. Recetar vitaminas B1, B2, B6, B12, A, estimulantes (pentoxil, metiluracilo, dibazol), masajes, terapia de ejercicios. El pronóstico en general es bueno. La prevención consiste en monitorear la nutrición de los niños que son mezclados y alimentados con fórmula.

Catad_tema Anemia por deficiencia de hierro - artículos

Factores que determinan la corrección y eficacia del tratamiento de niños con anemia ferropénica.

I.S.Tarasova, V.M. Chernov / Preguntas de pediatría práctica, 2011, vol. 6, No. 3

I. S. Tarasova, V. M. Chernov
Centro Científico y Clínico Federal de Hematología, Oncología e Inmunología Pediátrica del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de Rusia, Moscú

La conferencia está dedicada al tratamiento. la anemia por deficiencia de hierro en ninos. Considerado en detalle: cálculo de la dosis óptima de preparaciones de hierro oral; elección droga moderna glándula; aplicar el plan terapéutico más eficaz; control de la efectividad del tratamiento y su costo. Se discuten las ventajas y desventajas de las preparaciones básicas de hierro. Se ha demostrado la alta eficacia de un nuevo plan terapéutico para el tratamiento de la anemia ferropénica con el uso de una dosis de hierro al 100% durante todo el curso. Los cálculos que tienen en cuenta la cantidad de hierro elemental en una tableta, la cantidad de tabletas en un paquete y la necesidad de un medicamento para un curso de tratamiento mostraron que el costo de un curso de tratamiento para la anemia por deficiencia de hierro utilizando preparaciones de hierro férrico a base de en un complejo de hidróxido-polimaltosa es más alto que cuando se usan preparaciones de sal de hierro. Sin embargo, esta diferencia no es tan grande como podría parecer al comparar el costo de un paquete de medicamentos. El mayor costo no debe servir como motivo para abandonar el uso de preparaciones de hierro férrico a base del complejo hidróxido-polimaltosa, ya que su buena tolerancia y la ausencia de efectos indeseables condicionan la alta adherencia del paciente a la terapia, lo que finalmente determina su éxito.

Palabras clave: niños, anemia ferropénica, suplementos de hierro, dosis, plan terapéutico, eficacia, costo del tratamiento, Maltofer

Factores que determinan la corrección y la eficacia del tratamiento de niños con anemia por deficiencia de hierro
I.S.Tarasova, V.M. Chernov
Centro Científico y Clínico Federal de Hematología, Oncología e Inmunología Pediátricas, Ministerio de Salud Pública y Desarrollo Social de la Federación de Rusia, Moscú;

La conferencia trata sobre el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro en los niños. Se da una descripción detallada del cálculo de las dosis óptimas de fármacos de hierro peroral; elección de una droga de hierro moderna; uso del plan de tratamiento terapéutico más eficaz; control de la efectividad del tratamiento y su costo. Se discuten las deficiencias y beneficios de los principales fármacos de hierro. Se ha demostrado la alta eficacia de un nuevo plan de tratamiento terapéutico para la anemia ferropénica con el uso de una dosis del 100% de medicación con hierro durante todo el ciclo. Los cálculos que tienen en cuenta la cantidad de hierro elemental en una tableta, la cantidad de tabletas en un paquete y los requisitos de medicamentos para un curso de tratamiento mostraron que el costo del curso del tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro con el uso de complejos de polimaltosa de hidróxido férrico (III) es mayor que en el uso de medicamentos con sales de hierro. Sin embargo, esta diferencia no es tan grande como podría parecer en comparación con el costo de un paquete de medicamentos. Un mayor coste no debería ser motivo para rechazar el uso de fármacos de hierro férrico a base de complejo hidróxido-polimaltosa, ya que su buena tolerancia y ausencia de efectos adversos aseguran una alta adherencia del paciente a la terapia, lo que, a la larga, condiciona su éxito. Palabras clave: anemia ferropénica, fármacos con hierro, dosis, plan terapéutico, efectividad, costo del tratamiento, Maltofer

Al iniciar el tratamiento de la anemia ferropénica (AF), es necesario comprobar una vez más si el diagnóstico es correcto. En la práctica pediátrica, el 90% de todas las anemias tienen deficiencia de hierro. El 10% restante son anemias que acompañan enfermedades crónicas, anemia precoz del prematuro, anemias hemolíticas y aplásicas hereditarias y adquiridas. Con estas anemias, las preparaciones de hierro no solo son ineficaces, sino que en algunas de ellas están contraindicadas.

Cálculo de la dosis del preparado de hierro.

En Rusia, el tratamiento de la IDA está determinado por el protocolo aprobado por el Ministerio de Salud y Desarrollo Social de Rusia el 22 de octubre de 2004 - “Protocolo de gestión de pacientes. La anemia por deficiencia de hierro" . La creación de este protocolo por parte de un grupo de destacados especialistas de nuestro país fue un avance significativo, ya que "armó" a los médicos con una comprensión unificada del problema de la ferropenia, criterios para su diagnóstico, principios de tratamiento, manejo de pacientes con IDA y evaluación de su calidad de vida.

Desde el punto de vista de un pediatra, el tratamiento de la AF en niños tiene algunas características que deben tenerse en cuenta en el protocolo de tratamiento. En primer lugar, el uso de preparados de sales ferrosas en niños menores de 3 años a una dosis de 5-8 mg / kg de peso corporal por día, como se recomienda en el "Protocolo", provoca toxicidad en muchos pacientes y no está justificado. desde un punto de vista terapéutico.

Al calcular las dosis de preparaciones de sales de hierro, utilizamos las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (Tabla 1). En el manual para médicos aprobado por el Departamento de Salud de Moscú en 2004 también se indica una dosis similar de preparaciones de sal de hierro (3 mg / kg de peso corporal por día) para niños menores de 3 años.

Las diferentes edades de los niños (desde el período neonatal hasta la adolescencia mayor) y, en consecuencia, los diferentes pesos corporales (3,2-70 kg y más) hacen necesario calcular individualmente la dosis de preparación de hierro para cada niño.

En el "Protocolo" se recomienda calcular la dosis del fármaco en función del complejo hidróxido-polimaltosa (HPA) del hierro férrico, centrándose en la edad de los niños y no en su peso corporal. Creemos que en la práctica pediátrica la dosis de preparados de hierro (III) basados \u200b\u200ben HPA debe ser de 5 mg / kg de peso corporal por día, independientemente de la edad; es esta dosis la que recomienda el manual del médico mencionado anteriormente.

Elegir un suplemento de hierro

La elección de una preparación de hierro para el tratamiento de la IDA es tarea del médico tratante. El médico prescribe el medicamento teniendo en cuenta su propia experiencia, la información sobre los nuevos medicamentos recibidos en las exposiciones, las revistas médicas o Internet, las capacidades financieras de los padres de un niño enfermo (comprando el medicamento durante todo el tratamiento). Al mismo tiempo, no se puede ignorar el hecho de que en la práctica mundial ha habido una tendencia a cambiar las preparaciones salinas de hierro ferroso por preparaciones menos tóxicas de hierro (III) basadas en cogeneración.

Durante muchos años en el tratamiento de la IDA en niños y adultos, se utilizaron preparaciones de sal de hierro y el nombramiento de sulfato de hierro se consideró el "estándar de oro" de la terapia, por lo tanto, no es coincidencia que la mayoría de las preparaciones de sal de hierro sean representado por este compuesto (Tabla 2). Además, el sulfato ferroso tiene la mayor capacidad de absorción, seguido del gluconato ferroso, el cloruro y el fumarato a medida que esta calidad disminuye.

Sin embargo, el uso de preparaciones de hierro con sal se asocia con muchos problemas y fenómenos indeseables:

La posibilidad de sobredosis e incluso intoxicación por absorción incontrolada en el tracto gastrointestinal (GIT);
interacción con otros medicamentos y comida;
expresado sabor metálico drogas;
tinción del esmalte de dientes y encías, a veces persistente;
rechazo frecuente de los pacientes al tratamiento (hasta un 30-35% de los que iniciaron el tratamiento), es decir, bajo cumplimiento.

La situación cambió fundamentalmente con el desarrollo de preparaciones de hierro (III) basadas en HPA. Características de la estructura de este complejo: alto peso molecular, la presencia de un núcleo de hidróxido férrico, que consta de 260 átomos, un alto contenido de hierro en el núcleo (aproximadamente 27%), capa de polimaltosa. En estructura y valencia, la molécula de una preparación de hierro (III) basada en HPA es similar a una molécula de ferritina.

Las preparaciones de hierro (III) basadas en HPA tienen las siguientes propiedades y ventajas principales:

Alta eficiencia;
alta seguridad, sin riesgo de sobredosis, intoxicación y envenenamiento;
sin oscurecimiento de las encías y los dientes;
sabor agradable
excelente tolerancia, que determina un alto cumplimiento;
falta de interacción con otras drogas y alimentos;
la presencia de propiedades antioxidantes.

Razones de la ineficacia del tratamiento con preparaciones de hierro:

El uso de dosis bajas;
reducción en la duración del curso del tratamiento debido a la culpa del paciente o del médico;
violación de la absorción;
tratamiento de crónicas anemia poshemorrágica sin identificar y / o sin eliminar la fuente de pérdida de sangre.

Es extremadamente raro lograr una cura para la IDA con la terapia con hierro estándar. Recientemente, científicos estadounidenses han descubierto que el curso crónico

las enfermedades y la falta de respuesta a la terapia con hierro en IDA se deben a la presencia de diversas mutaciones en el gen TMPRSS6. Se supone que las mutaciones detectadas conducen a una síntesis excesiva de hepcidina, proteína que regula dos procesos importantes en el organismo: la absorción de hierro en el intestino y su liberación de macrófagos en proceso de reutilización.

Plan terapéutico para el tratamiento de la AF

En la práctica pediátrica rusa, durante muchos años se ha adoptado el plan terapéutico llamado "trapezoidal" para el tratamiento de la AF en niños (figura). Este plan se basó en preparaciones de sal de hierro, ya que otras simplemente no existían entonces. De acuerdo con este plan, en los primeros 3-5 días, la dosis de preparaciones de sal de hierro se aumentó gradualmente para no irritar la mucosa gastrointestinal del paciente. La dosis completa (100%) de la preparación de sal de hierro se utilizó durante 1,5 a 3 meses, dependiendo de la gravedad de la anemia, con su posterior disminución al 50% al final del tratamiento. Este plan, como la mayoría de los demás, se desarrolló empíricamente y su eficacia nunca ha sido confirmada por ensayos aleatorios.

El advenimiento de las preparaciones de hierro (III) basadas en CHP forzó una revisión del plan de tratamiento IDA.

Bajo la guía del personal del Centro Científico y Clínico Federal de Hematología, Oncología e Inmunología Pediátrica del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de Rusia, se llevó a cabo un estudio aleatorizado que comparó la efectividad de dos planes de tratamiento para la AIF de diversa gravedad en niños y adolescentes: el tradicional "trapezoidal" y el nuevo, que proporciona una dosis del 100% de hierro (III) en base a HPA durante todo el período de tratamiento. Durante el estudio, la tolerabilidad del fármaco Maltofer (Vifor International, Suiza) y la eficacia de la terapia en los períodos temprano (reacción reticulocítica, aumento de la concentración de hemoglobina - Hb) y tardío (normalización de la concentración de Hb, hierro sérico y suero ferritina) fueron evaluados. Probado para ser efectivo terapia de sustitución en niños y adolescentes con IDA, una preparación de hierro (III) basada en CHP. Después de completar el curso del tratamiento, se logró la normalización de la concentración de Hb en el 96,9%, hierro sérico - en el 73,4%, ferritina sérica - en el 60,9% de los pacientes. Un pequeño número (6,3%) de eventos adversos (estreñimiento dentro de 1 mes de tratamiento) y el 100% de adherencia de los pacientes al tratamiento nos permitió concluir que la preparación de hierro (III) basada en HPA es fármaco óptimo para el tratamiento de la AIF en niños y adolescentes.

Dibujo.Plan de tratamiento terapéutico "trapezoidal" para IDA utilizado en Rusia.

También se demostró la ventaja de usar una dosis del 100% de una preparación de hierro (III) basada en HPA durante todo el curso del tratamiento: se registró la normalización de la concentración de hierro sérico en el 90,6%, ferritina sérica en el 75% de los niños y adolescentes. Cuando se utiliza el plan de tratamiento tradicional "trapezoidal", estas cifras fueron 56,3 y 46,9%, respectivamente.

El médico puede juzgar la eficacia del tratamiento con IDA según varios criterios. El primer criterio de respuesta, que indica la exactitud del diagnóstico y la eficacia del tratamiento, es la reacción reticulocítica. Después de 7-10 días desde el comienzo del uso de preparaciones de hierro, la cantidad de reticulocitos aumenta, generalmente en un 1-2% (10-20 %sobre)comparado con el original. Los criterios desarrollados por los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) también se pueden utilizar para evaluar la eficacia del tratamiento con hierro para la AIF. De acuerdo con estos criterios, al final de la cuarta semana de tratamiento con IDA, la concentración de Hb debe aumentar en 10 g / l y el hematocrito, en un 3% en comparación con los valores iniciales.

Los últimos criterios para la eficacia del tratamiento con IDA incluyen la normalización de la concentración de Hb y ferritina sérica.

Se considera que la cura para la AIF es superar la sideropenia tisular y restaurar las reservas de hierro en el cuerpo. Hoy en día, el marcador internacionalmente reconocido de las reservas de hierro en el cuerpo es la ferritina sérica, a pesar de algunas limitaciones existentes (una proteína de la fase aguda de la inflamación), la necesidad de tomar muestras de sangre de una vena y el costo relativamente alto de su determinación.

El costo de tratar la AIF en niños

Según algunos médicos, el único factor limitante para la introducción generalizada y generalizada de preparaciones de hierro (III) basadas en cogeneración es su mayor costo (2-3 veces) en comparación con las preparaciones de sal. Calculamos el costo real de un curso de tratamiento IDA con el uso de preparaciones de sal de hierro y una preparación de hierro (III) basada en CHP (Tabla 3). precios de remate para preparados de hierro en farmacias de Moscú a partir del 30/01/2011. Resultó que, teniendo en cuenta la cantidad de hierro elemental contenida en una tableta, la cantidad de tabletas en el paquete y la necesidad del medicamento para el curso del tratamiento IDA, el costo de este último al usar la preparación de hierro (III) basado en CHP es más alto, pero no tanto como podría parecer al comparar el costo de un paquete de medicamentos. Llamamos al menor costo de un paquete de una preparación de sal de hierro y la compra del medicamento solo sobre esta base "el síndrome del mostrador de la farmacia". Cabe destacar que el mayor costo no debería ser motivo para abandonar el uso de preparaciones de hierro (III) basadas en cogeneración. Sus ventajas mencionadas anteriormente, en primer lugar, la buena tolerancia y la ausencia de fenómenos indeseables determinan la alta adherencia del paciente a la terapia (cumplimiento), lo que en última instancia determina el éxito del tratamiento.

Cuadro 3. Principales características de varios preparados de hierro para el tratamiento de la anemia ferropénica en niños
Característica	Una droga
	Aktiferrin	Tardiferon	Ferroplex	Maltofer
Forma de liberación		Pastillas		Tabletas masticables;
	en blister de 10 cápsulas; 2 ampollas por paquete	saburral; 10 comprimidos en blister; 3 ampollas por paquete	100 piezas por paquete	en blister de 10 comprimidos; 3 ampollas por paquete
Compuesto de hierro	Sulfato ferroso Fe 2 +	Sulfato ferroso Fe 2 +	Sulfato ferroso Fe 2 +	Complejo hidróxido-polimaltosa Fe 3 +
hierro en un paquete, mg
Precio medio de venta
embalaje en farmacias en Moscú
a partir del 30/01/2011, frote.
Costo de 1 mg elemental
hierro, frotar.
Dosis, mg / kg de peso corporal
Costo del curso de tratamiento *, frotar.
"El costo de un curso de tratamiento para la anemia por deficiencia de hierro que dura 90 días se calcula para un niño que pesa 30 kg.

Creemos que los médicos deben estar completamente orientados en la parte económica del problema y explicar a los padres los beneficios de tratar la IDA con preparaciones a base de hierro (III) HPA.

Literatura

1. Hurtle M. Diagnóstico diferencial en pediatría. M.: Medicina, 1990; 2: 512.
2. Protocolo de gestión de pacientes. La anemia por deficiencia de hierro. M.: Newdiamed, 2005; 76.
3. OMS, UNICEF, UNU. IDA: prevención, evaluación y control: informe de la consulta conjunta OMS / UNICEF / UNU. Ginebra, OMS; 1998.
4. Organización Mundial de la Salud. Anemia ferropénica: evaluación, prevención y control. Una guía para directores de programas. Ginebra, 2001 (WHO / NHD / 01.3): 132.
5. Rumyantsev A.G., Korovina N.A., Chernov V.M. y otros Diagnóstico y tratamiento de la anemia ferropénica en niños. Manual metódico para médicos. M., 2004; 45.
6. Samsygina G.A. Anemia por deficiencia de hierro en niños. Farmacología y farmacocinética de ferropreparaciones modernas. En el libro: Deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro / ed. NS Kislyak et al. M .: Diálogo eslavo, 2001; 108-13.
7. Butler L.I., Zaspa E.A. Anemia por deficiencia de hierro en la práctica de un obstetra-ginecólogo. ruso revista médica 2008; 16(29): 1898-906.
8. Maltofer. Monografía sobre la preparación. 3ª ed. M.: Mega Pro, 2001; 96.
9. Finberg K, Heeney M, Campagna D, et al. Las mutaciones en TMPRSS6 causan anemia por deficiencia de hierro refractaria al hierro (IRIDA). Nat Genet 2008; 40 (5): 569-71.
10. Mayansky N.A., Semikina E.L. Hepcidina: el principal regulador del metabolismo del hierro y un nuevo marcador diagnóstico. Problemas de diagnóstico en pediatría 2009; 1 (1): 18-23.
11. Ozhegov E.A., Tarasova I.S., Ozhegov A.M. et al.Eficacia comparativa de dos planes terapéuticos para el tratamiento de la anemia ferropénica en niños y adolescentes. Temas de Hematología / Oncología e Inmunopatología en Pediatría 2005; 4 (1): 14-9.
12. Ozhegov E.A. Optimización del tratamiento de la anemia ferropénica en niños y adolescentes. Resumen del autor. dis. ... Cand. cariño. ciencias. M., 2005; 23.
13. Recomendaciones para prevenir y controlar la deficiencia de hierro en Estados Unidos. Centros de Control y Prevención de Enfermedades. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1 a 29.

Titulares de la patente RU 2478964:

La invención se refiere al campo de la medicina. La dosis de curso individual (A) de hierro elemental (mg) se calcula de acuerdo con la fórmula: A \u003d 0,34 M (HbN-HbB) + DFe, donde A es la dosis de curso, mg; , M es el peso corporal del paciente, kg, HbN es el valor de hemoglobina objetivo en g / l para los hombres, tomado como 160 g / l, HbB es el contenido de hemoglobina en la sangre del paciente, el nivel real de hemoglobina en g / l, DFe es el contenido de hierro depositado en mg es normal. El método le permite calcular de forma rápida y precisa la dosis de curso individual de hierro elemental para los pacientes. enfermedad isquémica corazones con deficiencia de hierro concomitante. 3 tbl, 2 ex

La invención se refiere a la medicina, la cardiología y puede usarse para determinar la dosis de curso de hierro elemental en hombres con cardiopatía isquémica (CI) y deficiencia de hierro concomitante.

El síndrome anémico en la enfermedad de las arterias coronarias realza los síntomas clínicos de insuficiencia coronaria. Las observaciones clínicas indican que con una reserva coronaria limitada, se puede formar una disfunción miocárdica crónica isquémica (sistólico-diastólica) incluso en el contexto de un volumen normal de flujo sanguíneo coronario en reposo.

Los pacientes con cardiopatía isquémica y anemia ferropénica (ADI) tienen menos capacidades compensatorias del enlace eritrocitario dirigido a eliminar la isquemia miocárdica, que se manifiesta clínicamente por una mayor frecuencia y duración de los ataques isquémicos. Es imposible usar preparaciones de hierro sin asegurarse de que su contenido en el suero sanguíneo se reduzca y anemia por deficiencia de hierro. Se cree que la sobrecarga de hierro contribuye de manera significativa a la progresión de la aterosclerosis y aumenta el riesgo de infarto de miocardio. El cálculo de la dosis diaria y de curso del medicamento debe realizarse teniendo en cuenta la gravedad del síndrome anémico, las lesiones viscerales y el nivel de hierro sérico.

En pacientes con enfermedad de las arterias coronarias con anemia, la normalización del metabolismo del hierro y de los parámetros del eritrón tiene un efecto bradicárdico, cardioprotector y antiisquémico. La frecuencia cardíaca disminuye (R \u003d 0,23; p \u003d 0,0001). Efecto terapéutico cuando se toma por vía oral, el hierro aparece gradualmente. Los pacientes tienen efectos secundarios mínimos en dosis calculadas individualmente. Las quejas no requieren la interrupción de la suplementación con hierro y los pacientes reciben un ciclo completo de terapia. Los pacientes reciben 1 tableta al día, lo que reduce la poliprogasia y los efectos tóxicos. Inicialmente, se nota una mejoría clínica, y solo después de un tiempo se normaliza el nivel de hemoglobina. El primer positivo signo clínico, apareciendo en el tratamiento con preparados de hierro, es la desaparición o reducción de la debilidad muscular. Esto último se debe a que el hierro forma parte de las enzimas implicadas en la contracción de las miofibrillas. A partir del día 4, el contenido de hemoglobina aumenta, alcanzando valores normales el día 21. Todos los pacientes mostraron una disminución de los síntomas generales de anemia, el número de episodios de isquemia miocárdica y una disminución del valor medio de la depresión del segmento ST. Después de la normalización de los recuentos de glóbulos rojos y el metabolismo del hierro, la duración de los episodios isquémicos disminuyó significativamente. El tratamiento con base patogenética es el nombramiento de preparaciones de hierro. La cantidad total de sangre en el cuerpo de un adulto es en promedio del 6-8% del peso corporal, lo que corresponde a 5 a 6 litros de sangre, y en los hombres, de 7 a 10. Todos los días, esta cantidad de sangre pasa a través el corazón más de 1000 veces. Un glóbulo rojo normal contiene aproximadamente 30 pg de hemoglobina, que contiene 0,34% de hierro. Normalmente, alrededor del 7-10% del hierro administrado en el interior se absorbe, con el agotamiento de sus reservas (estado prelado y deficiencia de hierro latente) - hasta el 17%, y con anemia ferropénica - hasta el 25%. La cantidad máxima de hierro incluida en los eritroblastos y utilizada para la síntesis de hemoglobina es de aproximadamente 25-30 mg por día. Un aumento de la dosis diaria por encima de 200 mg (en términos de hierro elemental) aumenta significativamente la frecuencia y la gravedad reacciones adversas... El umbral de toxicidad del hierro para los seres humanos es de 200 mg / día. En este sentido, lo más recomendable es prescribir 100-200 mg de hierro por día. Estas dosis diarias satisfacen completamente la necesidad de hierro del cuerpo para restaurar la cantidad de hemoglobina. La OMS (1990) recomienda prescribir preparaciones de hierro para su administración a una tasa de 3 mg / kg por día hasta que se restablezcan los parámetros de hemoglobina, y luego las preparaciones de hierro deben usarse durante al menos 2 meses a 1-2 mg kg / día para reponer hierro almacena en el cuerpo. Hay métodos conocidos para determinar las dosis de curso para la administración parenteral de hierro elemental, los métodos para determinar las dosis de curso no tóxicas para la administración oral no se describen en la bibliografía conocida. La introducción de formas parenterales de hierro elemental tiene indicaciones estrictas y no se puede utilizar en pacientes con formas leves, y más aún con deficiencia de hierro. En muchos trabajos, se dan ejemplos de corrección de la deficiencia de hierro de acuerdo con una fórmula individual sin tener en cuenta el sexo del paciente, se toman los valores promedio de los estándares para pacientes en lugar de los valores objetivo. Entonces, en los trabajos de A.M. Shilov, se sugirió que se propuso la administración intravenosa de preparaciones de hierro con un grado leve de anemia, lo cual es una contraindicación. La determinación de la dosis en mg de la preparación ferofolgamma fue de 375,2 mg, y 1 cápsula contiene 35 mg de sulfato ferroso, es decir. el paciente tuvo que tomar 10 comprimidos al día. También existen dosis medias recomendadas para la anemia sin indicar la gravedad y patología concomitante, el sexo del paciente. Para los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, esto es esencial, ya que un exceso de hierro en el cuerpo es tóxico para el miocardio. Todos estos efectos se obtienen al determinar la dosis de curso individual de hierro elemental para la administración oral y el uso de dosis terapéuticas promedio con un mínimo efectos secundarios con anemias leves para la corrección y prevención de la deficiencia de hierro latente. Las dosis de curso determinadas individualmente no producen efectos tóxicos en el miocardio y conducen a la normalización del eritrón, el hierro sérico y la ferritina.

En las fuentes de información conocidas, no hay formas de determinar las dosis individuales del curso, en particular para los hombres.

Un nuevo problema técnico es ampliar el arsenal de métodos para determinar la dosis individual del curso para hombres con cardiopatía isquémica en combinación con anemia por deficiencia de hierro leve o deficiencia de hierro latente, para reducir el número de complicaciones al aumentar la precisión del método.

Para resolver este problema, en el método para determinar la dosis de curso de hierro elemental en hombres con enfermedad coronaria (CI) y deficiencia de hierro concomitante, se determinan la hemoglobina en sangre capilar, el peso corporal y el hierro sérico, y en presencia de una disminución en hierro sérico de la norma para hombres, la dosis de curso individual (A) de hierro elemental (mg) de acuerdo con la fórmula:

A \u003d 0,34 M (HbN-HbB) + DFe,

A - dosis de curso, mg;

Coeficiente 0.34 \u003d 0.0034 * 0.1 * 1000,

donde 0.0034 es el contenido de hierro en la hemoglobina,

0,1 - volumen sanguíneo total como porcentaje del peso corporal en hombres,

1000 \u003d factor de conversión de gramos a miligramos

M es el peso corporal del paciente, kg,

HbN es el valor de hemoglobina objetivo en g / l para hombres, tomado como 160 g / l,

El método se lleva a cabo de la siguiente manera en hombres con enfermedad de las arterias coronarias (CHD) y deficiencia de hierro concomitante, se determina la hemoglobina en sangre capilar, el peso corporal y, en el caso de un curso inestable de CHD, se determina el hierro sérico y en presencia de una disminución en el hierro sérico de la norma para hombres, la dosis del curso individual se calcula (A) hierro elemental (mg) de acuerdo con la fórmula:

A \u003d 0,34 M (HbN-HbB) + DFe,

A - dosis de curso, mg;

Coeficiente 0.34 \u003d 0.0034 * 0.1 * 1000,

donde 0.0034 es el contenido de hierro en la hemoglobina,

0,1 - volumen sanguíneo total como porcentaje del peso corporal en hombres,

1000 \u003d factor de conversión de gramos a miligramos

M es el peso corporal del paciente, kg,

HbN es el valor de hemoglobina objetivo en g / l para hombres, tomado como 160 g / l,

El método propuesto se basa en los resultados del análisis de datos de observaciones clínicas.

En el estudio participaron 98 mineros que trabajaban en la minería del carbón, ubicados en tratamiento hospitalario... La edad media fue de 51 ± 7,9 años. Dependiendo del nivel inicial de hemoglobina y hierro, los pacientes se dividieron en 4 grupos: el 1er grupo (control) consistió en 18 pacientes con enfermedad arterial coronaria sin anemia, la edad promedio de los pacientes examinados fue 46.09 ± 7.06 años, los percentiles tenían 25% - 37, 0 años; 75% - 59 años; El grupo 2 consistió en 28 pacientes con enfermedad de las arterias coronarias sin infarto de miocardio en combinación con IDA, la edad promedio de los examinados fue 51.0 ± 6.1 años, percentiles - 25% - 48.0 años; 75% - 53,5 años; Grupo 3 - pacientes con enfermedad de las arterias coronarias con infarto de miocardio en combinación con IDA - 23 examinados, edad promedio 50,0 ± 6,4 años, percentiles - 25% - 47,0 años, 75% - 55,0 años; El grupo 4 consistió en 29 pacientes con enfermedad arterial coronaria y sideropenia (forma latente de anemia ferropénica), la edad promedio de los examinados fue 52.0 ± 4.6 años, percentiles - 25% - 49.0 años; 75% - 55,0 años. La composición de pacientes en los grupos es idéntica en género y edad. Se compararon las manifestaciones clínicas, morfológicas y funcionales, los cambios en los parámetros de laboratorio y la tolerabilidad de la terapia en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias con AF concomitante de gravedad leve antes y después de la corrección del síndrome anémico, que fueron tratados en el departamento terapéutico de MUSH Central City. Hospital de Anzhero-Sudzhensk. El diagnóstico de enfermedad de las arterias coronarias se llevó a cabo de acuerdo con las recomendaciones de la Sociedad de Educación y Ciencia de toda Rusia. Se diagnosticó anemia, según la clasificación de la OMS, con nivel de hemoglobina en varones inferior a 130 g / ly eritrocitos inferior a 4,5 × 10 12 / l. La deficiencia de hierro se ha asociado con factores nutricionales. El estudio excluyó a pacientes con enfermedades y operaciones concomitantes graves, hemorragia, anemia por deficiencia no ferrosa, pacientes con angina de pecho de clase funcional VI. Todos los pacientes se sometieron analisis clinico sangre capilar con la determinación del número de eritrocitos, concentración de hemoglobina (Hb), nivel de hematocrito, índices de eritrocitos: indicador del volumen medio de eritrocitos (MCV), el contenido medio de hemoglobina en el eritrocito (MCH), la concentración media de hemoglobina en el eritrocito (MCHC) en el analizador hematológico 19 HEMOLUX »Utilizando consumibles originales. La determinación cuantitativa de hierro sérico (SG), la capacidad total de unión al hierro del suero (TIBC), la saturación de transferrina con hierro (CST) en suero sanguíneo se llevó a cabo en un analizador bioquímico Stat Fax 3300 (EE.UU.) utilizando kits de reactivos para uso clínico. bioquímica producida por Vital Diagnostics ... La determinación de ferritina se llevó a cabo en un analizador de inmunoensayo enzimático “Stat Fax 2100” (EE. UU.) Utilizando un sistema de prueba de diagnóstico “Ferritin-IFA-Best” fabricado por ZAO “Vector-Best”. El registro de ECG para el cálculo de los valores se realizó de forma síncrona a las 12 clientes potenciales estándar (V \u003d 50 mm / s), en decúbito supino, después de un descanso de 10 minutos en un aparato digital de 3 canales "Fukuda" (Japón). La hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo se determinó según los criterios de Socolowa-Lyon. La monitorización diaria de Holter ECG (SM ECG) se llevó a cabo en un entorno hospitalario utilizando Ar MaSoft N. Novgorod 2000-2004 Safe Haert System 24h versión 2.02. El registro y procesamiento de señales se llevó a cabo de acuerdo con las recomendaciones del Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea del Corazón y la Sociedad Norteamericana de Estimulación y Electrofisiología (1996). El trabajo utiliza un sistema de gradaciones modificado por M. Ryan (1975) latidos ventriculares prematuros según B.Lown y M. Wolf (1971), basado en los datos de la monitorización diaria del ECG. El estado estructural y funcional del corazón se investigó en una cámara de eco Aloka-2000 con un transductor electrónico de fase de 3,5 MHz. Procedimiento de ultrasonido en los modos B y Doppler se realizaron en decúbito supino sobre el lado izquierdo según la técnica generalmente aceptada propuesta en 1980 por la Asociación Americana de Ecocardiografía (ASE). El tratamiento de la anemia se llevó a cabo mediante la ingestión de sulfato de hierro (Sorbifer-Durules, empresa "Egis", Hungría), que contiene 100 mg de hierro elemental y 60 mg ácido ascórbico 1 tableta 1 vez al día 30 minutos antes de las comidas de acuerdo con las recomendaciones dietéticas. El estudio es prospectivo. El procesamiento de datos estadísticos se realizó mediante el paquete de software STATISTICA 6.1 (Stat Software, EE. UU.), Acuerdo de licencia BXXROO6BO92218FAN11. Los parámetros por grupo están representados por la mediana (Me) y el intervalo percentil 25% -75% (Q1: Q2), la media (M) y el error medio (m). Para comparar grupos y relaciones de estudio se utilizaron métodos no paramétricos (Mann-Whitney, pruebas de Wilcoxon, correlaciones de Spearman). El nivel umbral de significación estadística se tomó en el valor del criterio p<0,05.

Los pacientes incluidos en el estudio presentaban con mayor frecuencia angina de pecho de segundo grado de la clase funcional (CF), que ascendía a 69 (70%) pacientes. En 23 (23,5%) pacientes se observó angina de pecho estable de clase funcional III y en 6 (6,1%) pacientes de I CF. Al evaluar la gravedad de CF de angina de pecho estable, resultó que en el grupo de pacientes con síndrome anémico, tenían un curso más severo de la enfermedad y la angina de CF III se registró 2 veces más a menudo en ellos (p \u003d 0,00001) . El 19,6% de los pacientes experimentaron más de siete ataques de angina por semana; experimentaron episodios de angina a diario. No se observaron diferencias significativas con respecto a la glucemia. De las enfermedades concomitantes, 16 (17,8%) fueron diagnosticados con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (estadios 1-II), 48 (42,8%) mineros fueron diagnosticados con enfermedad vibratoria leve. La aparición de ataques de angina y su frecuencia en los grupos 1 (control) y 2, 3 fueron los mismos. Los cambios estadísticamente significativos consistieron en una mayor duración de los ataques de angina en pacientes con anemia y actividad física predominante (p \u003d 0,001 yp \u003d 0,003, respectivamente). La ingesta de nitroglicerina fue la misma en todos los grupos, donde las diferencias no fueron estadísticamente significativas. La prueba de caminata de 6 min (TSH) tampoco difirió en los grupos de comparación. La anemia en los grupos 2 y 3 fue una deficiencia leve de hierro, el grupo 4 se caracterizó por una disminución en el nivel de ferritina y hierro en plasma. En los grupos estudiados, no se encontró conexión entre los indicadores de sangre roja, metabolismo del hierro y la edad de los pacientes. En todos los pacientes con anemia, en comparación con el grupo control, se observaron cambios distróficos en el miocardio, caracterizados por una disminución del voltaje del complejo QRS, principalmente en las derivaciones estándar, y cambios en la parte terminal del ST-T ventricular. complejo en forma de disminución horizontal de ST en derivaciones estándar, V1-3, V5 -6 a 2,4 ± 1,2 mm (p \u003d 0,000002) en el grupo 2, 2,5 ± 0,61 (p<0,0001) в 3-й группе и 1,8±0,4 (р=0,001) в 4-й группе. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) была у 50 больных с анемией. При CM-ЭКГ нарушения ритма сердца выявлялись во всех группах. Оценка связи эктопической активности миокарда с изучаемыми показателями выявила, что снижение гемоглобина и ферритина крови сопровождается увеличением желудочковой эктопической активности. У 40,2% пациентов отмечались нарушения ритма: неспецифические внутрижелудочковые блокады, атриовентрикулярная блокада 1 степени, предсердные и желудочковые экстрасистолы. У больных 3-й группы наблюдалось более значимое увеличение количества желудочковых экстрасистол. ИММЛЖ был больше у больных 2-й, 3-й и 4-й групп по сравнению с контрольной группой (р=0,00001) табл.1. Обнаружена прямая слабая корреляция ММЛЖ с концентрацией железа в плазме крови (R=0,21; р=0,005), и обратная слабая корреляционная связь с ферритином крови (R=-0,19; р=0,05) в группах по сравнению с контрольной. Отношение Е/А у пациентов 2-й, 3-й и 4-й групп ниже, чем в группе контроля (р=0,0035). В результате приема препарата железа в течение трех недель и соблюдения пищевого регламента у всех пациентов нормализовались показатели эритрона и обмена железа (табл.1).

Con esta circunstancia asociamos regresión y manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica. La dinámica clínica del curso de la cardiopatía isquémica fue positiva tanto en relación con los síntomas característicos de la cardiopatía isquémica como del síndrome anémico. Ha bajado la frecuencia cardíaca. Sin duda, el síndrome anémico en la enfermedad coronaria potencia los síntomas clínicos de la insuficiencia coronaria. Probablemente, los pacientes con cardiopatía isquémica e IDA tienen menos capacidades compensatorias del enlace eritrocitario dirigido a eliminar la isquemia miocárdica, que se manifiesta clínicamente por una mayor frecuencia de ataques isquémicos. Entonces, después de la normalización de los recuentos de glóbulos rojos y el metabolismo del hierro, el número de ataques de angina disminuyó de 10 a 15 veces en comparación con el primer grupo. La naturaleza de la angina de pecho ha cambiado: los ataques que ocurrieron antes en reposo han desaparecido, el número de ataques durante el esfuerzo físico ha disminuido en un factor. La necesidad de que los pacientes usen nitratos de acción corta (nitroglicerina), utilizados para aliviar las convulsiones, ha disminuido aproximadamente 30 veces. La duración de los excesos de angina en los grupos 2, 3 y 4 se redujo diez veces. Los pacientes tuvieron un aumento en la distancia recorrida en la TShH (p \u003d 0.00004) en la Tabla 1. La dinámica positiva de este indicador refleja tanto la terapia efectiva del síndrome anémico como las manifestaciones de la enfermedad de las arterias coronarias (antes del alivio de la anemia, el 36% de los pacientes interrumpieron la prueba debido a un ataque de angina de pecho). Después de corregir la anemia, no se registró este motivo de la disminución de la distancia recorrida. El efecto terapéutico de la suplementación con hierro oral apareció gradualmente. Los pacientes tuvieron efectos secundarios mínimos a dosis calculadas individualmente (Tabla 2).

Estas quejas no requirieron la interrupción de la suplementación con hierro y los pacientes recibieron un ciclo completo de terapia. Inicialmente, se observó una mejoría clínica y solo después de algún tiempo se normalizó el nivel de hemoglobina. El primer signo clínico positivo que apareció en el tratamiento con preparados de hierro fue la desaparición o reducción de la debilidad muscular. Esto último se debe a que el hierro forma parte de las enzimas implicadas en la contracción de las miofibrillas. El tercer día, aparecieron los primeros signos de reticulocitosis, alcanzando un pico entre el quinto y el décimo día desde el inicio de la ferroterapia. A partir del día 4, el contenido de hemoglobina aumentó, alcanzando valores normales el día 21. Los resultados del estudio muestran que después del curso del tratamiento con preparaciones de hierro, todos los pacientes muestran una disminución en los síntomas generales de anemia, el número de episodios de isquemia miocárdica y una disminución en el valor promedio de la depresión del segmento ST. Después de la normalización de los recuentos de glóbulos rojos y el metabolismo del hierro, la duración de los episodios isquémicos disminuyó significativamente. En el contexto de la normalización de los parámetros de hierro sérico y eritrón, hubo un aumento significativo en la fracción de eyección del VI en los grupos de pacientes con anemia.

Ejemplo 1. Varón enfermo Z., 34 años, que trabaja, que padece cardiopatía isquémica y anemia por deficiencia de hierro leve concomitante

Realizó la definición de la dosis de curso según el método propuesto. El examen reveló un peso corporal de 83 kg, en el análisis general de hemoglobina en sangre - 110 g / l, el hierro sérico fue de 7,2 mmol / l.

Componemos la fórmula: A \u003d 0.34 * 83 (160-110) +500; A \u003d 1911 mg - hierro elemental. Cada anotación de la preparación que contiene hierro indica la cantidad de hierro activo en la tableta y la dosis terapéutica promedio recomendada. Usamos la tabla 3 que indica la cantidad de hierro elemental, según la cual puede elegir un medicamento y calcular la cantidad de tabletas y dosis por día.

El número de días (N) de tomar la dosis del curso se calculó mediante la fórmula: N \u003d A / D, donde A es la dosis del curso, mg; D es la cantidad de hierro elemental en la preparación que contiene hierro, mg.

Por ejemplo, para determinar la dosis de curso del medicamento "Sorbifer-durulis", donde 1 tableta contiene 100 mg de sulfato de hierro activo, calcule el número de días de tomar 100 mg por día (dosis promedio no tóxica) \u003d 1911 mg / 100 mg \u003d 19 días

El paciente I., de 56 años, trabajando, padece enfermedad arterial coronaria y deficiencia de hierro latente concomitante.

Se llevó a cabo el cálculo de la dosis de curso del medicamento "Ferrum-Lek".

El examen reveló un peso corporal de 93 kg, en un análisis de sangre general, la hemoglobina fue de 135 g / l, el hierro sérico fue de 8.2 mmol / l.

Según la fórmula: A \u003d 0,34 * 93 (160-135) +500; A \u003d 1291 mg determina la dosis de hierro elemental. 1 tableta de la droga "Ferrum-Lek" contiene 100 mg de hierro activo, obtenemos N \u003d 1291 mg / 100 mg \u003d 13 días.

El método propuesto para determinar la dosis de curso de los medicamentos que contienen hierro en el tratamiento de hombres con enfermedad de las arterias coronarias con IDA leve o deficiencia de hierro latente es aconsejable en el trabajo de los departamentos de cardiología, terapia y cirugía cardíaca. Por lo tanto, se lleva a cabo la corrección de los estados de deficiencia de hierro en los pacientes, teniendo en cuenta el efecto dirigido del suministro de energía y otros agentes antiisquémicos sobre el transporte de oxígeno al miocardio isquémico debido al efecto sobre la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

Lista de referencias

1. De Valk B., Marx J.J. Hierro, aterosclerosis y cardiopatía isquémica // Arch Intern Med. - 1999. - Vol. 159. - pág. 1542.

2. O "Meara E, Murph C, Mcmurray JJ. Anemia and heart failureuare. / Curr Heart Fail Rep 2004; 10: 40-43.

3. Salonen J., Nyyssonen K., Korpela H. Los niveles altos de hierro almacenado están asociados con un riesgo excesivo de infarto de miocardio en los hombres finlandeses del este // Circulación. - 1992. - Vol.86. - P.803-811.

4. Mayordomo A.I. Anemia hipocrómica / A.I. Dvoretsky // Consilium Med. - 2001. - No. 9. - C.443.

5. Kazyukova T.V. Nuevas posibilidades de ferroterapia para las anemias por deficiencia de hierro / T.V. Kazyukova, N.V. Kalashnikova, A.Fallukh // Clinical. Farmacología y terapia. - 2000. - No. 9 (2). - p.88.

6. Crichton, Robert; Danielson, Bo J., Geiser, Peter. Tratamiento con preparados de hierro: especial énfasis en la terapia intravenosa // Triada Publishing House LLC. - 2007. - P.9-13.

7. Sokolova R.I., Zhdanov B.C. Mecanismos de desarrollo y manifestación de "hibernación" y "picadura" del miocardio. // Cardiología. No. 9. - 2005. - P.71-78.

8. Shilov A.M., M.V. Melnik, O.N. Retivykh, I.R.Kim. Corrección de la anemia por deficiencia de hierro en la insuficiencia cardíaca crónica // Revista médica rusa. Cardiología. - 2005. - Volumen 13. - №19. - S. 1254-1257.

9. Shilov A.M., Melnik M.V., Sarycheva A.A. Anemia con insuficiencia cardíaca. // Revista médica rusa. Cardiología - 2003. - Volumen 11. - №9. - S. 545-547.

solicitud

1) Tabla 1. Influencia de la corrección de la anemia en varios parámetros (M ± m)

2) Tabla 2. Dosis de curso de hierro elemental y efectos secundarios

3) Tabla 3. La cantidad de hierro elemental en la preparación.

Tabla 2
indicador	Enfermedad isquémica del corazón (angina de pecho) en combinación con anemia (n \u003d 28)	Cardiopatía isquémica (infarto de miocardio) en combinación con anemia (n \u003d 23)	CI y sideropenia (n \u003d 29)
Dosis inicial de hierro elemental (mg) M ± DE	1247,7 ± 186,5	1501,7 ± 0,5	1000 ± 0,38
Duración del tratamiento (días) M ± DE	12,8 ± 2,1	15,5 ± 2,5	10,0 ± 0,1
Fiebre (n,%)	-	-	-
Prurito (n,%)	-	1 (4,3)	-
Enrojecimiento de la piel (n,%)	1 (3,6)	-	-
Arritmias (n,%)	-	-	-
Artralgia (n,%)	-	-	-
Hematuria (n,%)	-	-	-
Dermatitis alérgica (n,%)	-	-	-
Choque anafiláctico (n,%)	-	-	-
Sabor metálico en la boca (n,%)	2 (7,2)	2 (8,6)	3 (10,3)
Oscurecimiento de dientes, encías (n,%)	-	-	-
Náuseas, vómitos (n,%)	1 (3,6)	-	-
Disminución del apetito (n,%)	1 (3,6)	-	-
Diarrea (n,%)	-	-	-
Dolor lumbar (n,%)	-	-	-
Hemosiderosis (n,%)	-	-	-

Instrucciones para uso médico

droga

MonoFer Ò

Nombre comercial

MonoFer Ò

Nombre internacional no propietario

Forma de dosificación

Solución inyectable / perfusión 100 mg / ml

Composición

Un mililitro de solución contiene

substancia activa - isomaltósido de hierro 100 mg,

excipiente: agua para inyección

Descripción

Solución de color marrón oscuro

Grupo farmacoterapéutico

Preparaciones de hierro (III) para administración parenteral

Código ATX B03AC

Propiedades farmacologicas

Farmakokinetics

El fármaco MonoFer Ò es una solución coloidal de partículas esféricas de complejo isomaltósido hierro-carbohidrato. En el complejo hierro-carbohidrato de isomaltósido, el hierro está fuertemente unido al carbohidrato de isomaltósido, lo que permite controlar la liberación lenta de hierro biodisponible en forma de hierro unido a proteínas, con un riesgo mínimo de formación de hierro libre.

Después de una sola administración intravenosa del fármaco MonoFer Ò, las células del sistema reticuloendotelial (RES) capturan rápidamente isomaltósido de hierro en las células del hígado y el bazo, en las que el hierro se libera gradualmente a la sangre.

La vida media (T ½) del hierro es de 5 horas para el hierro en la circulación sistémica y de 20 horas para el hierro total (hierro unido y que se encuentra en la circulación sistémica).

El hierro se excreta del plasma sanguíneo con la participación de las células RES, que descomponen el complejo en sus partes constituyentes: hierro e isomaltósido. El hierro se une inmediatamente a los fragmentos de proteína disponibles para formar hemosiderina y ferritina, que son formas fisiológicas de depósito de hierro o, en menor grado, se une a la molécula de transporte de transferrina.

Por tanto, la concentración de hierro se controla fisiológicamente, aumentando la concentración de hemoglobina en el plasma sanguíneo y aumentando el contenido de hierro en los órganos de depósito empobrecidos.

Farmacodinamia

En la preparación de MonoFer Ò, las partículas esféricas del complejo isomaltósido de carbohidrato de hierro (III) consisten en un núcleo - hierro (III) y una capa - carbohidrato isomaltósido, que rodea y estabiliza el núcleo. El hierro (III), protegido por una capa de carbohidrato isomaltósido, forma una estructura similar a la ferritina natural, que representa protección contra la toxicidad del hierro inorgánico no unido (III). La eficacia clínica del fármaco se observa después de unos días de administración de MonoFer Ò y se confirma mediante un aumento en el número de reticulocitos en el análisis de sangre general.

La concentración máxima de ferritina en el plasma sanguíneo se alcanza aproximadamente en el día 7-9 de la administración intravenosa del fármaco, luego vuelve lentamente a la concentración inicial después de 3 semanas.

Indicaciones para el uso

Tratamiento de afecciones por deficiencia de hierro en los siguientes casos:

En ausencia de efectividad o incapacidad para usar preparaciones de hierro oral

Si necesita reponer rápidamente el hierro.

La deficiencia de hierro debe confirmarse mediante pruebas de laboratorio apropiadas (ferritina sérica, hierro sérico, saturación de transferrina, niveles de hemoglobina y hematocrito, recuento de glóbulos rojos, volumen promedio de glóbulos rojos, hemoglobina promedio de glóbulos rojos).

Método de administración y dosificación.

Cálculo de la dosis total de hierro:

Terapia de reemplazo de hierro en pacientes con anemia ferropénica crónica:

La dosis y el régimen de dosificación del medicamento MonoFer Ò se seleccionan para cada paciente individualmente, teniendo en cuenta la determinación de la deficiencia total de hierro. El nivel de hemoglobina objetivo óptimo puede diferir en diferentes grupos de pacientes.

Deben seguirse las pautas oficiales. La dosis del fármaco MonoFer Ò se expresa en mg de hierro elemental.

La dosis total de hierro se calcula utilizando la fórmula de Ganzoni:

Dosis total de hierro (mg de hierro) \u003d peso corporal (A) en kg x (el valor de hemoglobina deseado en g / l - el valor de hemoglobina real del paciente en g / l) (B) x 0,24 (C) + hierro depositado (D) en mg.

La terapia con hierro debe reponer el contenido de hierro en la hemoglobina y los órganos de depósito. Una vez que se corrige la deficiencia general de hierro, es posible que los pacientes deban continuar la terapia con MonoFer Ò para mantener el nivel objetivo de hemoglobina en el plasma sanguíneo, así como otros indicadores que indiquen el contenido de hierro.

Reemplazo de hierro para la pérdida de sangre:

La terapia con hierro en pacientes con pérdida de sangre debe corresponder al contenido de hierro equivalente en la pérdida de sangre.

Si el nivel de hemoglobina es bajo : utilice la fórmula anterior, asumiendo que no es necesario restaurar el depósito de hierro:

Dosis total de hierro (mg de hierro) \u003d peso corporal en kg x (el valor de hemoglobina deseado en g / l - el valor de hemoglobina real del paciente en g / l) x 0,24

Si se desconoce la cantidad de sangre perdida : el uso de 200 mg del medicamento MonoFer Ò aumenta la hemoglobina equivalente a una transfusión de 1 unidad de sangre:

Introducción

MonoFer Ò se administra como un bolo intravenoso, así como la infusión de la dosis total (infusión de la dosis completa del fármaco), goteo intravenoso o inyección directa en la sección venosa del sistema de diálisis.

MonoFer Ò no debe usarse simultáneamente con preparaciones de hierro para administración oral, porque la absorción de la preparación de hierro puede reducirse.

Bolo intravenoso

MonoFer® se puede administrar en una dosis de 100-200 mg en bolo intravenoso durante 2 minutos hasta 3 veces por semana. Antes de la administración, el medicamento se diluye en 10 a 20 ml de solución estéril de cloruro de sodio al 0,9%.

Infusión de dosis total:

Puede ingresar la dosis completa de MonoFer Ò como una sola infusión. En forma de una única infusión intravenosa por goteo de MonoFer Ò en 15 minutos, se puede administrar una dosis única de hasta 20 mg / kg de peso corporal.

Si la dosis total de hierro supera los 20 mg de hierro / kg de peso corporal, la dosis debe dividirse en dos dosis con un intervalo entre dosis de al menos 1 semana. MonoFer Ò se diluye en 100 - 500 ml de solución estéril de cloruro de sodio al 0,9%.

Goteo intravenoso:

MonoFer Ò debe inyectarse por vía intravenosa en dosis de 200 a 1000 mg una vez a la semana hasta que se haya inyectado toda la dosis requerida de hierro.

Se administra una dosis de 0-5 mg de hierro / kg de peso corporal durante al menos 15 minutos.

Se administra una dosis de 6-10 hierro / kg de peso corporal durante al menos 30 minutos.

Se administra una dosis de 11-20 hierro / kg de peso corporal durante al menos 60 minutos.

MonoFer Ò se diluye en 100 - 500 ml de solución estéril de cloruro de sodio al 0,9%.

Administración de diálisis:

MonoFer Ò se puede inyectar directamente en la sección venosa del sistema de diálisis, siguiendo estrictamente la técnica de inyección intravenosa.

Efectos secundarios

Más del 1% de los pacientes pueden esperar el desarrollo de reacciones adversas.

La administración parenteral de fármacos que contienen hierro puede ir acompañada de reacciones de hipersensibilidad.

Aunque raras, pueden ocurrir reacciones anafilactoides graves y agudas con la suplementación con hierro parenteral. Suelen aparecer en los primeros minutos de la administración del fármaco y suelen caracterizarse por la aparición repentina de dificultades respiratorias y / o insuficiencia cardiovascular; no se informaron muertes. Otras manifestaciones menos graves de una reacción de hipersensibilidad inmediata también son raras e incluyen urticaria, erupción cutánea, prurito, náuseas y escalofríos. La introducción del medicamento debe detenerse inmediatamente si se observan signos de reacción anafilactoide.

Con el uso de preparaciones de hierro parenteral, pueden desarrollarse reacciones adversas tardías, que pueden ser graves. Se caracterizan por artralgias, mialgias y, a veces, fiebre. El inicio de su desarrollo varía desde varias horas hasta cuatro días después de la administración del fármaco. Los síntomas suelen durar de dos a cuatro días y se resuelven solos o con analgésicos. Además, puede desarrollarse una exacerbación del dolor articular en la artritis reumatoide, las reacciones locales también pueden causar dolor e inflamación en o alrededor del lugar de la inyección, flebitis local.

Por parte del sistema cardiovascular

- raramente:alteración del ritmo cardíaco, taquicardia, hipotensión

- casi nunca:bradicardia fetal, palpitaciones, hipertensión

Trastornos en la sangre y el sistema linfático.

- casi nunca:hemólisis

Del sistema nervioso

- con poca frecuencia:visión borrosa, entumecimiento, disfonía

- raramente:pérdida del conocimiento, convulsiones, mareos, agitación, temblores, fatiga, disminución de la capacidad de pensamiento

- casi nunca:dolor de cabeza, parestesia

Trastornos auditivos y del laberinto

- casi nunca:sordera temporal

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos

- con poca frecuencia:respiración dificultosa

- raramente:dolor de pecho

Trastornos del tracto gastrointestinal.

- con poca frecuencia: náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento

- raramente:diarrea

Trastornos de la piel y tejidos subcutáneos.

- con poca frecuencia:sofocos, picazón, erupción

- raramente: angiodema, sudoración

Del sistema musculoesquelético y tejido conectivo

- con poca frecuencia: convulsiones

- raramente: mialgia, atralgia

Reacciones y trastornos generales en el lugar de la inyección

- con poca frecuencia:reacciones anafilactoides, fiebre, fiebre, inflamación alrededor del lugar de la inyección, flebitis local

- raramente: debilidad

- casi nunca: reacciones anafilactoides agudas graves.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a los componentes del fármaco.

Anemia no asociada con deficiencia de hierro (p. Ej., Anemia hemolítica)

Exceso de hierro o absorción deficiente de hierro (p. Ej., Hemocromatosis, hemosiderosis)

Cirrosis hepática descompensada y hepatitis

Artritis reumatoide con síntomas o signos de inflamación intensa

Bacteriemia

Niños menores de 18 años (datos insuficientes sobre eficacia y seguridad)

Proceso infeccioso agudo y crónico, asma, eccema o alergias atópicas.

Interacciones con la drogas

MonoFer Ò no debe prescribirse simultáneamente con formas de dosificación de hierro oral, ya que su uso combinado ayuda a reducir la absorción de hierro del tracto gastrointestinal. El tratamiento con preparaciones de hierro oral no puede iniciarse antes de 5 días después de la última inyección de MonoFer Ò.

instrucciones especiales

La droga MonoFer Ò se puede mezclar en una jeringa solo con solución salina estéril.No se permite añadir otras soluciones intravenosas y agentes terapéuticos ya que existe riesgo de precipitación y / u otra acción farmacéutica. No se ha estudiado la compatibilidad con recipientes hechos de materiales distintos al vidrio, polietileno y cloruro de polivinilo.

Los suplementos de hierro por vía intravenosa pueden causar reacciones alérgicas o anafilactoides que pueden ser potencialmente mortales.

La velocidad de administración del medicamento MonoFer Ò debe observarse estrictamente (con la administración rápida del medicamento, la presión arterial puede disminuir). Una mayor incidencia de eventos adversos (especialmente una disminución de la presión arterial), que también puede ser grave, se asocia con un aumento de la dosis. Por lo tanto, el tiempo de administración del fármaco, indicado en la sección "Posología y administración", debe observarse estrictamente, incluso si el paciente no recibe el fármaco en la dosis única máxima tolerada.

Evite la penetración del fármaco en el espacio peri-venoso, porque la ingestión del fármaco fuera del vaso conduce a la necrosis tisular y la coloración marrón de la piel. En caso de que se desarrolle esta complicación, para acelerar la excreción de hierro y evitar su penetración adicional en los tejidos circundantes, se recomienda aplicar preparaciones que contengan heparina en el lugar de la inyección (el gel o pomada se aplica con movimientos ligeros, sin frotar).

Embarazo y lactancia

Las pruebas correspondientes de MonoFer Ò no se han realizado en mujeres embarazadas. Por lo tanto, se debe evaluar cuidadosamente el riesgo / beneficio antes de tomar el medicamento durante el embarazo. No debe recetar MonoFer® durante el embarazo si no hay una necesidad clara de suplementos de hierro parenteral.

La anemia por deficiencia de hierro que se desarrolla durante el primer trimestre se puede tratar con suplementos de hierro por vía oral. Si los beneficios de usar MonoFer Ò superan el riesgo potencial para el feto, el tratamiento debe realizarse durante el segundo y tercer trimestre.

No hay información disponible sobre la excreción de MonoFer Ò en la leche materna humana.

Características del efecto de la droga sobre la capacidad de conducir un vehículo y mecanismos potencialmente peligrosos.

Dados los efectos secundarios del medicamento, se debe tener cuidado al conducir vehículos y otra maquinaria potencialmente peligrosa.

Después de la primera apertura del recipiente, el medicamento debe usarse inmediatamente. MonoFer Ò está diseñado para un solo uso. La solución residual no utilizada debe eliminarse de acuerdo con las regulaciones nacionales locales.

Sobredosis

MonoFer Ò tiene baja toxicidad. El fármaco se tolera bien y el riesgo de sobredosis es mínimo. La sobredosis puede desarrollarse debido a la acumulación de hierro o la sobrecarga aguda de hierro, y se manifiesta como síntomas de hemosiderosis. El control del contenido de hierro en el cuerpo se lleva a cabo determinando la concentración de ferritina. En caso de sobredosis, se recomienda la terapia sintomática, medicamentos que se unen al hierro.

Forma de liberación y embalaje

Se vierten 1 ml, 5 ml y 10 ml del medicamento en ampollas de vidrio (1 ml) o viales (5 ml y 10 ml) de vidrio. Se adjunta una etiqueta autoadhesiva a cada ampolla (botella).

En una caja de cartón se colocan 5 ampollas (volumen de 1 ml) o 5 viales (volumen de 5 ml), o 2 viales (volumen de 10 ml), junto con las instrucciones de uso médico en los idiomas estatal y ruso.

Condiciones de almacenaje

En un lugar seco y oscuro a una temperatura de 5 0 C a 30 ° C ¡Mantener fuera del alcance de los niños!

Periodo de almacenamiento

No lo use después de la fecha de vencimiento.

Condiciones de dispensación en farmacias

Con receta

Fabricante

Pharmacosmos A / S, Roervangsvej 30, DK-4300 Holbaek, Dinamarca

Nombre y país del titular de la autorización de comercialización

Pharmacosmos A / S, Dinamarca

Nombre y país de organización del envasador

Pharmacosmos A / S, Dinamarca

La dirección de la organización que acepta reclamos de los consumidores sobre la calidad de los productos (bienes) en el territorio de la República de Kazajstán.

11272 0

Después de detener el sangrado y normalizar los parámetros hemodinámicos, es necesario, simultáneamente con el tratamiento de la enfermedad subyacente, llevar a cabo una terapia adecuada y completa para la anemia por deficiencia de hierro con la restauración no solo del nivel de hemoglobina en la sangre, sino también del creación de las reservas de hierro necesarias en el cuerpo. Con algún sangrado crónico, por ejemplo, en pacientes con colitis ulcerosa, esta terapia continúa durante años.

En el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro, se presta atención al uso de alimentos ricos en hierro. En los alimentos, el hierro se encuentra en dos tipos, hemo y no hemo. El hierro hemo se encuentra en productos animales. Se asocia con el anillo de porfirina (hemoglobina, mioglobina) o con complejos proteicos (ferritina, hemosiderina) o forma parte de proteínas específicas (lactoferrina de leche, proteína ovotransferrina y fosfovitina de yema de huevo).

El hierro no hemo se encuentra en productos vegetales en forma de sales de fitoferritina y complejos con ácidos orgánicos. Aproximadamente el 40% del hierro de la carne, el pescado y las aves es hemo, el resto es no hemo. La asimilabilidad del hierro hemo es de 5 a 30 veces mayor que la del hierro no hemo.

En los productos alimenticios, la mayor cantidad de hierro (\u003e 5 mg%) se encuentra en la lengua, hígado, frijoles, guisantes, fresas y moderada (1-5 mg%): carne de res, huevos de gallina, pan de centeno, cereales (avena , alforfón, trigo). Hierro pobre
(<1мг%) - молочные продукты, рис, картофель, капуста, цитрусовые. Лучше всего всасывается гемовое железо (25-30%) в то время как негемовое усваивается всего на 3-5%. Способствует всасыванию железа в кишечнике соляная, аскорбиновая, яблочная, лимонная и янтарная кислоты, витамины группы В, аминокислоты, препараты цинка и меди, фруктоза, цитрусовые, персики.

Por el contrario, inhiben la absorción:
1. Cereales, salvado, soja, maíz, arroz
2. Alimentos que contienen fitatos, taninos, fosfatos, oxalatos, pectinas, lectinas.
3. Productos y medicamentos que contengan:
- Ca, Mg, Bi, Al (forman complejos insolubles con hierro)
- Mo, Co, Cn, Ca, Se, Mn (poseen antagonismo de competencia, es decir, absorbido en lugar de Fe)
4. Agua mineral y potable que contenga carbonato, bicarbonato, fosfato;
5. Vino tinto (contiene polifenoles)
6. Leche (calcio)
7. Té (tanino)
8. Café (polifenoles)

Por lo tanto, no se recomienda combinar suplementos de hierro con estos productos, se prescriben 1 hora antes o 1 hora después de una comida. Sin embargo, con sangrado masivo y moderado, así como cuando las pérdidas crónicas de hierro son significativas, su contenido en el cuerpo no puede compensarse solo con alimentos ricos en hierro, ya que no se absorbe de los alimentos más de 2,5 mg por día. La ingesta de hierro de 20 mg o más en el cuerpo solo es posible a través de preparaciones farmacéuticas.

Actualmente, existe una cantidad suficiente de preparados de hierro, que se pueden dividir en 6 grupos (Tabla 37)
Las primeras preparaciones que contienen sales de hierro inorgánicas (sulfatos, hidróxidos) no han perdido su importancia en el tratamiento de la anemia ferropénica y en la actualidad, se absorben bien en el intestino, presentan una eficacia clínica bastante alta, pero dan una alta frecuencia de reacciones secundarias indeseables del tracto gastrointestinal, alcanzando el 15 + 20%. Esto se debe a su efecto irritante sobre las mucosas, principalmente del estómago, que se manifiesta por dolor en la región epigástrica, náuseas, vómitos, flatulencia, diarrea o estreñimiento. Además, en su mayoría se depositan en el tejido adiposo.

Tabla 37 Clasificación clínica de las preparaciones de hierro (Dotsenko N.Ya. et al., 2004)

Para prevenir los efectos secundarios de las preparaciones de hierro, se han desarrollado formas quelatadas, p. Ej. sus sales orgánicas. Son menos tóxicos, mejor tolerados por los pacientes, dan efectos secundarios solo en el 0.5-1% de los pacientes. El hierro en forma quelada se almacena mejor en el cuerpo, se transporta bien por la sangre y se incluye en la hemoglobina.

En caso de efectos secundarios indeseables para minimizar el efecto irritante del hierro en el tracto gastrointestinal con una alta concentración como resultado de su rápida descomposición en el estómago de su forma de tableta o cápsula, es mejor prescribir medicamentos en los que el hierro es liberado gradualmente por todo el tracto gastrointestinal, sin crear concentraciones elevadas, por ejemplo: sorbifer durules, ranferon-12, tardiferon, etc.

Para enfermedades gastrointestinales y la necesidad de administrar grandes dosis de hierro, se utilizan preparaciones del cuarto grupo, que incluyen ingredientes adicionales para aumentar la absorción de hierro. Esto le permite reducir su ingesta total de hierro.

La eficacia del tratamiento de la anemia poshemorrágica debe monitorizarse según el algoritmo (fig. 13).

Figura: 13 Algoritmo para el tratamiento de la anemia ferropénica

La dosis inicial de hierro se establece en función de la gravedad de la anemia: desde 60 mg / día con anemia leve hasta 200 mg / día con anemia ferropénica supergrave. Por lo general, en los primeros 2 días, se prescribe la mitad de la dosis de la establecida para identificar una posible reacción adversa del tracto gastrointestinal.

En el día 7-9, se realiza un análisis de sangre general detallado. Con un aumento en el contenido de reticulocitos hasta un 10-12% ("crisis reticular") y un aumento de la hemoglobina en 1 g / l por día, se considera que el proceso de formación de hemoglobina y el tratamiento de la anemia avanzan normalmente, y la dosis de hierro se selecciona correctamente. Si el aumento de reticulocitos no supera el 2% y la tasa de aumento de la hemoglobina no es inferior a 1 g / l por día, es necesario duplicar la dosis diaria de hierro o reemplazar la preparación de hierro por otra que contenga ingredientes adicionales que mejorar la absorción del hierro y su participación en los procesos metabólicos. Dicho tratamiento continúa hasta que se alcanza el nivel de hemoglobina en hombres 130 g / l, en mujeres - 125 g / l.

Sin embargo, la normalización del nivel de hemoglobina en sangre no es una razón para suspender el tratamiento de la anemia, la dosis de hierro se reduce a 60 mg / día. El tratamiento dura de 2 a 3 meses y se controla mediante un análisis de sangre para detectar hierro en el suero. Cuando los niveles de hierro sérico alcanzan los 140 mmol / L. la saturación adicional de las reservas de hierro en el cuerpo continúa a una dosis de 40-50 mg / día durante 2-4 meses.

El indicador clínico de la finalización de la restauración de las reservas de hierro es la desaparición del síndrome sideropénico, así como un indicador del nivel de ferritina en la sangre (60-150 μg / L) y un aumento en la excreción de hierro en el orina, que, según la prueba de disferal, debe ser de 0,8-1,3 μg / l.

También debe tenerse en cuenta que el proceso de asimilación del hierro y el aumento de la eficiencia de la hematopoyesis depende de la interacción sinérgica del hierro con otros oligoelementos (talb. 38). Por tanto, a la hora de prescribir una dieta, es necesario tener en cuenta no solo el contenido de Fe en los alimentos, sino también aquellos oligoelementos que contribuyen a su entrada en el organismo y mejoran su participación en los procesos metabólicos.

Cuadro 38 Oligoelementos que mejoran la hematopoyesis (Pertseva T.A., Konopkina L.I. Kirova T.A., 2002)

También existen evidencias de los beneficios de utilizar una combinación de hierro con oligoelementos, que, por un lado, actúan como sinergistas, y por otro, antagonistas, equilibrando así las funciones del hierro en el organismo. Por ejemplo, el cobre y el manganeso están involucrados en la transformación del hierro y la formación de hemoglobina, y por otro lado, la falta de cobre en el cuerpo provoca una falta de hierro y la transformación en anemia por deficiencia de hierro, mientras que el cuerpo está sobrecargado de planchar. A su vez, la ingesta de un exceso de Mp disminuye la concentración tisular de hierro, pero al mismo tiempo aumenta la concentración de ferritina sérica.

Así, la ingesta de hierro al mismo tiempo revela mejor la necesidad del organismo de estos elementos que la ingesta de uno de ellos por separado. Teniendo en cuenta este principio, se creó la preparación de Totema, que contiene hierro, cobre y manganeso. De esto se deduce que en el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro, junto con las preparaciones de hierro, es necesario prescribir complejos que consisten en microelementos y vitaminas en una composición equilibrada.

Con una gran pérdida de sangre, dando anemia por deficiencia de hierro severa y súper severa, así como con cualquier grado de anemia, si se combina con síndrome de malabsorción u otras lesiones gastrointestinales, acompañada de absorción deficiente de hierro o su mala tolerancia, preparaciones de hierro. se administran por vía intravenosa. Al mismo tiempo, recientemente se ha prestado atención al uso de hierro con eritropoyetina, especialmente si la pérdida de sangre es superior al 25% del BCC.

Para calcular la cantidad de hierro administrada por vía intravenosa, se utiliza la siguiente fórmula:
Deficiencia de hierro (mg) \u003d peso corporal del paciente (kg) x (150 - nivel de hemoglobina del paciente + 500 g (nivel total de Fe depositado). Si, por ejemplo, la deficiencia de hierro es de 1700 mg, se divide por el contenido de hierro en uno ampolla del medicamento (100 mg) \u003d reciba la cantidad total del medicamento (17 ampollas), que debe administrarse al paciente.

Aplicar 1 ampolla al día durante 17 días. La dosis diaria de hierro administrado por vía intravenosa no debe exceder los 100 mg, porque asegura completamente la saturación completa de la transferina. Para prevenir reacciones anafilácticas, se usa sacarato de hierro (ferrum Lek, fercoven, ferlecita, ferrolek). Debe tenerse en cuenta que incluso la administración intravenosa lenta no proporciona una unión completa del hierro.

Por tanto, parte del preparado de hierro se distribuye en la sangre de forma libre, lo que puede tener un efecto tóxico en el hígado, páncreas, gónadas, etc., y también es parcialmente absorbido por los macrófagos fagocíticos.

La administración parenteral de hierro puede causar flebitis, abscesos, reacciones alérgicas (shock anafiláctico, escalofríos, artralgia, urticaria), angina de pecho, hipotensión y sobredosis del fármaco: hemosiderosis con daño al hígado, miocardio, riñones, glándulas suprarrenales, páncreas, etc. Por lo tanto, la administración parenteral de hierro, etc. se realiza cuando es imposible llevar a cabo una terapia oral completa o cuando la anemia se manifiesta con un nivel de hemoglobina en la sangre de 50 g / ly menos.

En los últimos años, en relación con la aparición de preparaciones de eritropoyetina, se ha reducido significativamente el riesgo de complicaciones con la administración parenteral de preparaciones de hierro, así como se ha acelerado la formación de eritrocitos en la médula ósea.

La eritropoyetina pertenece a la familia de las citocinas. Formado principalmente en los riñones (90%), actúa sobre las células progenitoras eritropoyéticas de la médula ósea. El fármaco tiene el efecto más pronunciado en las células progenitoras eritroides iniciales, menos pronunciado en sus descendientes, es decir. sobre elementos eritroides jóvenes morfológicamente identificables (proeritroblastos, eritroblastos basófilos y normoblastos), provocando su maduración y diferenciación. Además, la eritropoyetina previene la apoptosis de las células progenitoras eritroides en etapas tardías de desarrollo al inhibir su fagocitosis por macrófagos. La eritropoyetina no afecta a los eritrocitos maduros.

En el tratamiento se utilizan fármacos recombinantes: alfa-rh-EPO (precrit, eprex) y beta-rh-EPO (recormon, neocormone) El efecto después de la primera inyección de recormon se observa después de 3-4 semanas. En caso de anemia por deficiencia de hierro poshemorrágica, se recomienda el uso de Recormon a nivel de hemoglobina en sangre.<100г/л или гематокрита ниже 30% в дозе 125 МЕ подкожно 1 раз в неделю в течении 4 недель.

En la anemia poshemorrágica en pacientes con insuficiencia renal crónica, la dosis inicial de Recormon es de 20 UI 3 veces a la semana o 60 UI / kg 1 vez a la semana; en ausencia de efecto, la dosis se aumenta gradualmente hasta que se produzca un efecto. obtenido (Fig. 14), pero no más de 720 UI / kg por semana [recomendaciones europeas, 1999].

Fig.14 Recomendaciones europeas para la dosificación de Recormon para administración subcutánea (1999)

La inclusión de eritropoyetina en la terapia de la anemia permite aumentar la producción de hemoglobina hasta 2 g / lo más al día, lo que conduce a un consumo correspondientemente mayor de hierro, una deficiencia de ácido fólico y vitamina B12. Esto se refleja en los niveles de ferritina sérica y disminuye la saturación de transferrina. Por tanto, el tratamiento debe controlarse midiendo los niveles de ferritina sérica y la saturación de transferrina de hierro. Con una disminución de ferritina inferior a 100 μg / ml y transferrina inferior al 20%, es necesario aumentar la ingesta oral de hierro en una dosis de hasta 200-300 mg / día o por vía intravenosa en una dosis de 100 mg / día.

Los criterios para la efectividad del tratamiento de la anemia son: la desaparición del síndrome sideropénico, el logro del nivel de hemoglobina en sangre en hombres\u003e 130 g / l, en mujeres\u003e 120 g / l, el contenido de hierro en el suero sanguíneo\u003e 140 mmol / l, ferritina\u003e 60 μg / l, secreción con orina 0,8-1,3 mcg / l.

Por lo tanto, el tratamiento de la anemia poshemorrágica debe ser integral, completo, teniendo en cuenta no solo la gravedad de la anemia, sino también el estado de los órganos hematopoyéticos, con la corrección adecuada.

Stepanov Yu.V., Zalevsky V.I., Kosinsky A.V.