هدف اصلی دارو درمانی. دارو درمانی

همیشه ارزیابی تعادل خطر و منفعت ضروری است ، زیرا تجویز هر دارویی با خطر خاصی همراه است.

پاسخ به دارو درمانی به ویژگیهای بیمار و رفتار او ، عادات (مصرف برخی از غذاها و مکمل ها ، رعایت رژیم دوز تجویز شده دارو) ، وجود کلیه یا نارسایی کبدی، سایر بیماری های همزمان ، مصرف سایر داروها. خطاهای در تجویز داروها (انتخاب داروی اشتباه ، اشتباه خواندن نسخه پزشک ، مصرف داروی اشتباه) نیز بر اثربخشی درمان تأثیر می گذارد.

پایبندی به داروسازی تجویز شده

پایبندی (انطباق) معیاری برای میزان دقیق رعایت بیمار از برنامه درمانی تجویز شده است. در مورد دارو درمانی ، رعایت رژیم تجویز شده به معنی دریافت به موقع دارو و مصرف آن کاملاً مطابق با دوز تجویز شده ، دفعات تجویز و مدت زمان درمان است. به بیماران باید یادآوری شود که در صورت قطع یا انحراف از رژیم دوز تجویز شده دارو ، لازم است که پزشک معالج را در این باره آگاه کنید ، که در عمل به ندرت اتفاق می افتد.

فقط حدود نیمی از بیماران داروهای خود را طبق تجویز پزشک خود مصرف می کنند. شایعترین دلایل عدم پایبندی به دارو درمانی عبارتند از:

• نیاز به پذیرش مکرر ؛
• انکار حضور بیماری ؛
• درک نکردن از مزایای دارو درمانی
• هزینه درمان

دلایل دیگری نیز وجود دارد. کودکان کمتر به رژیم درمانی تجویز شده پایبند هستند. کمترین میزان انطباق در بیماری های مزمن که نیاز به درمان طولانی مدت پیچیده دارند مشاهده می شود. والدین ممکن است دستورالعمل های استفاده از دارو را کاملاً درک نکنند و پس از 15 دقیقه ، نیمی از اطلاعات دریافت شده از پزشک را فراموش کنند.

بیماران سالخورده به همان اندازه که سایر بیماران بزرگسال به رژیم درمانی پایبند هستند. با این حال ، عواملی که باعث کاهش انطباق می شوند (به عنوان مثال ، مشکلات مالی ، استفاده از چندین دارو یا داروهایی که نیاز به چند دوز در روز دارند) در میان بیماران مسن بیشتر است. اختلالات شناختی می تواند انطباق را بیشتر کاهش دهد. گاهی اوقات پزشک تجویز مجبور می شود هنگام انتخاب دارو خلاقیت به خرج دهد و آسان ترین استفاده از آنالوگ موجود را تجویز کند. به عنوان مثال ، در بیماران مبتلا به فشار خون شریانیافرادی که در مصرف داروهای خوراکی مشکل دارند ممکن است کلونیدین به عنوان یک سیستم درمانی از طریق پوست دریافت شود که باید هر هفته توسط یک پرستار یا خانواده جایگزین شود.

بارزترین نتیجه عدم انطباق با رژیم درمانی تجویز شده ، عدم توانایی در تخفیف وضعیت بیمار یا دستیابی به درمان است. اعتقاد بر این است که این شرایط منجر به 125000 مرگ سالانه در میان بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی می شود. پایبندی بیمار به درمان تجویز شده می تواند تا 23٪ از اتاق های خانه سالمندان ، تا 10٪ از پذیرش در بیمارستان ، بسیاری از مراجعه به دکتر ، آزمایش های تشخیصی و بسیاری از درمان های غیرضروری را جلوگیری کند. در برخی موارد ، کاهش میزان انطباق می تواند منجر به افزایش شدت بیماری شود. به عنوان مثال ، کنار گذاشتن پذیرش یا ترک زود هنگام درمان ضد باکتری یا ضد ویروسی به رشد مقاومت در برابر عوامل بیماریزا کمک می کند.

داروسازان و داروسازان در داروخانه ها و پرستاران می توانند به شناسایی و حل مسائل عدم رعایت قوانین کمک کنند. به عنوان مثال ، یک کارمند داروخانه ممکن است نشان دهد که بیمار برای دریافت داروی تجویز شده مراجعه نمی کند یا این کار را زودهنگام انجام می دهد. هنگام بحث در مورد قرارهای تجویز شده با پزشک با بیمار ، کارمند داروخانه یا پرستار می تواند سو mis تفاهم یا ترس بیمار را از بین ببرد و به آنها کمک کند. پزشک می تواند یک رژیم دشوار یا مکرر را برای بیمار تغییر دهد ، یا داروی دوم را با داروی بی خطر ، موثر اما ارزان تر جایگزین کند.

خطاهای در تجویز داروها

خطاهای مرتبط با تجویز داروها منجر به افزایش فراوانی عوارض دارو درمانی می شود.

دلایل اصلی آنها عبارتند از:

• انتخاب غلط دارو ، تجویز آن در دوز ناکافی ، رژیم دوز غلط و / یا طول دوره درمان.
• غلط خواندن نسخه توسط یک کارمند داروخانه ، در نتیجه آن داروی اشتباه یا دوز آن توزیع می شود.
• اشتباه خواندن بسته توسط یک کارمند داروخانه ، در نتیجه آن دارو یا دوز آن به اشتباه توزیع می شود.
• دستورالعمل های نادرست به بیمار.
• تجویز نادرست دارو توسط متخصص بهداشت یا بیمار.
• ذخیره نامناسب دارو توسط کارمند داروخانه یا بیمار ، که منجر به کاهش فعالیت آن می شود.
• استفاده از داروهایی با ماندگاری منقضی شده ، که منجر به کاهش فعالیت آنها می شود.
• بیمار به اشتباه دارو را مصرف می کند.

خطاهای تجویز به خصوص در دسته خاصی از بیماران معمول است. گروه خطر شامل افراد مسن ، زنان در سنین باروری و کودکان است. تداخلات دارویی به ویژه در بیمارانی که داروهای متعددی دریافت می کنند ، معمول است. برای کاهش خطر ، مهم است که تمام داروهای بیمار را مصرف می کند (از جمله داروهای تجویز شده توسط پزشکان دیگر و بدون نسخه) و آنها را به روز نگه دارید. بیماران باید از نیاز به ترسیم مطمئن شوند لیست کامل در صورت لزوم داروهایی که باید در اختیار پزشک یا سایر متخصصان بهداشت قرار گیرد. دستورالعمل باید تا حد ممکن واضح نوشته شود.

برخی از داروها نام های مشابهی دارند که در صورت ناخوانا بودن ممکن است گیج کننده باشد. رمزگشایی از برخی از نمادهای سنتی که ممکن است اشتباه خوانده شوند ، به جلوگیری از اشتباه کمک می کند. به عنوان مثال ، "1 دور در روز" به راحتی با "4 دور در روز" اشتباه گرفته می شود ، بنابراین نوشتن "یک بار در روز" ترجیح داده می شود. استفاده از دستورالعمل های چاپگر به شما کمک می کند تا از مشکلات مرتبط با خط غیرقابل خواندن یا اختصارات نادرست جلوگیری کنید.

خطاهای تجویز دارو در بیمارستان ها نیز ممکن است. به طور خاص ، این دارو ممکن است به بیمار اشتباه ، در زمان نامناسب داده شود یا راه تجویز اشتباه به اشتباه تجویز شود. برخی از داروها باید به آرامی از راه وریدی تجویز شوند. برخی را نمی توان به طور موازی وارد کرد. در صورت شناسایی چنین خطاهایی ، لازم است بلافاصله به پزشک اطلاع داده و با داروساز مشورت کنید. سیستم های توزیع الکترونیکی احتمال بروز چنین خطاهایی را کاهش می دهد.

داروها باید به گونه ای ذخیره شوند که از فعال ماندن آنها اطمینان حاصل شود. داروخانه هایی که داروها را از طریق پست ارسال می کنند نیز باید از قوانین لازم حمل و نقل پیروی کنند. اغلب اوقات ، داروها توسط بیماران به درستی ذخیره نمی شوند و در این حالت ، احتمال افزایش اثربخشی آنها قبل از تاریخ انقضا افزایش می یابد. در این بسته باید به وضوح مشخص شود که آیا دارو باید در یخچال یا در مکان خنک نگهداری شود ، از قرار گرفتن در معرض دمای بالا یا نور آفتاب محافظت شود یا از شرایط خاص نگهداری برخوردار باشد. از طرف دیگر ، اقدامات احتیاطی غیر ضروری احتمال پایبندی به رژیم درمانی تجویز شده را کاهش می دهد و منجر به اتلاف وقت غیر ضروری بیمار می شود. به عنوان مثال ، انسولین باز نشده باید در یخچال نگهداری شود. با این حال ، بطری باز شده می تواند ذخیره شود مدت زمان طولانی در خارج از یخچال ، در مکانی عاری از گرما یا نور مستقیم خورشید.

استفاده از داروهای منقضی شده کاملاً رایج است. چنین داروهایی معمولاً فعالیت خود را از دست می دهند و در بعضی موارد (به عنوان مثال ، استیل سالیسیلیک اسید یا تتراسایکلین) خطرناک هستند.

اغلب اوقات ، هنگامی که بیماران اطلاعاتی در مورد نحوه صحیح مصرف دارو ندارند ، خطاها رخ می دهد. در نتیجه ، آنها ممکن است به اشتباه داروی اشتباه یا دوز اشتباه دارو مصرف کنند. بنابراین ، بیماران باید اطلاعاتی در مورد دوز مصرفی دارو و دلیل تجویز این داروی خاص دریافت کنند. مطلوب است که این اطلاعات توسط بیمار به صورت کتبی حفظ شود. همچنین باید به شما توصیه شود در مورد مصرف دارو با داروساز مشورت کنید. بسته بندی باید راحت اما ایمن باشد. در صورت عدم احتمال دسترسی کودکان به داروها و بیمار در باز کردن ظرف با دارو مشکل دارد ، باید از بسته بندی ساده و بدون مکانیسم های محافظت از کودکان استفاده شود.

تداخلات دارویی

تداخل دارویی تغییر در اثرات دارو به علت مصرف اخیر یا همزمان دو یا چند دارو (تداخل دارویی - دارویی) یا مصرف دارو همراه با غذا است.

تداخلات دارویی می تواند منجر به افزایش یا کاهش اثر یک یا چند دارو در ترکیب شود. فعل و انفعالات قابل توجه بالینی اغلب قابل پیش بینی و معمولاً نامطلوب هستند. می تواند منجر به عوارض جانبی یا عدم اقدام درمانی شود. کمتر معمول ، پزشکان ممکن است از تداخلات دارویی و دارویی قابل پیش بینی برای رسیدن به مطلوب استفاده کنند اثر درمانی... به عنوان مثال ، تجویز همزمان لوپیناویر و ریتوناویر به بیمار مبتلا به اچ آی وی منجر به کندی در متابولیسم لوپیناویر و افزایش غلظت پلاسما در آن می شود که باعث افزایش اثربخشی درمان می شود.

با تجویز همزمان دو دارو با خواص مشابه ، می توان اثرات آنها را جمع کرد. به عنوان مثال ، هنگامی که بیمار یک بنزودیازپین را به عنوان آرامش دهنده و دیگری را به عنوان قرص خواب آور یک شب مصرف می کند ، اثر تجمعی آنها منجر به سمیت می شود.

تداخلات دارویی تقسیم می شوند:

• در مورد فارماکودینامیک ،
• فارماکوکینتیک

در یک اثر متقابل فارماکودینامیکی ، یک دارو حساسیت یا واکنش بدن را به داروی دیگر تغییر می دهد ، و اثر مشابه (آگونیستیک) یا مخالف (آنتاگونیستی) دارد. این تأثیرات معمولاً در سطح گیرنده ها تحقق می یابد ، اما همچنین می تواند در نتیجه تأثیر روی سیستم های داخل سلولی نیز رخ دهد.

در یک تعامل دارویی ، یکی از داروهای ترکیبی معمولاً جذب ، توزیع ، اتصال پروتئین ، متابولیسم یا از بین بردن داروی دیگر را تغییر می دهد. بر این اساس ، میزان و مدت اثر اولین دارو بر روی گیرنده تغییر می کند. اثر متقابل فارماکوکینتیک شدت و مدت اثر را تغییر می دهد ، اما نوع آن را تغییر نمی دهد. غالباً ، می توان آن را براساس ویژگی های داروهای جداگانه پیش بینی کرد ، یا با کنترل غلظت یا علائم بالینی آنها را تشخیص داد.

به حداقل رساندن تداخلات دارو و دارو. پزشک معالج باید از همه داروهایی که بیمار مصرف می کند ، از جمله آگاه باشد. تجویز شده توسط سایر متخصصان ، مکمل های بدون نسخه و رژیم غذایی. توصیه می شود از بیمار در مورد ماهیت رژیم و مصرف الکل س askال کنید. حداقل مقدار دارو در حداقل دوز موثر باید برای کوتاه ترین زمان تجویز شود. تعیین اثرات (عوارض جانبی و مطلوب) تمام داروهای مصرفی ضروری است ، زیرا آنها معمولاً شامل طیف وسیعی از تداخلات دارویی بالقوه هستند. برای جلوگیری از مسمومیت ناشی از تداخلات دارویی غیرقابل پیش بینی ، باید از داروهایی با دامنه درمانی گسترده تر استفاده شود.

بیماران باید از نظر بروز واکنشهای جانبی کنترل شوند ، خصوصاً پس از ایجاد تغییر در رژیم درمانی. برخی از فعل و انفعالات (به عنوان مثال ، در نتیجه القای آنزیم) ممکن است بعد از یک هفته یا بعد ظاهر شود. تداخلات دارویی باید به عنوان دلیل احتمالی بروز هرگونه عارضه غیر منتظره در نظر گرفته شود. اگر یک واکنش بالینی غیر منتظره ایجاد شود ، ممکن است پزشک نیاز به تعیین غلظت سرمی داروهای منفرد داشته باشد. بر اساس این اطلاعات و همچنین به دست آوردن اطلاعات مربوطه در منابع و یا از متخصص - داروساز بالینی ، می توان دوز را تا رسیدن به اثر مطلوب تنظیم کرد. اگر تنظیم دوز بی اثر باشد ، دارو باید با داروی دیگری جایگزین شود که با داروهایی که بیمار دریافت می کند تعامل نداشته باشد.

فارماکوژنتیک

فارماكوژنتیك بسته به ساختار ژنتیك ارگانیسم ، تفاوت در پاسخ داروئی را مطالعه می كند.

فعالیت آنزیم هایی که داروها را متابولیزه می کنند اغلب در افراد سالم بسیار متفاوت است. در نتیجه ، میزان دفع این یا آن دارو می تواند ده ها بار متفاوت باشد. بیشتر این اختلافات به دلیل عوامل ژنتیکی و افزایش سن است.

تغییرات تعیین شده ژنتیکی در متابولیسم دارو (به عنوان مثال ، به دلیل فعالیت های مختلف آنزیم هایی که استیلاسیون آن را انجام می دهند ، هیدرولیز ، اکسیداسیون یا سایر تغییرات) می تواند عواقب بالینی داشته باشد. به عنوان مثال ، برای دستیابی به غلظت دارویی درمانی در خون ، ممکن است به بیمارانی که داروهای خاصی را به سرعت متابولیزه می کنند ، دوزهای بالاتر یا دوزهای بیشتری داده شود. در همان زمان ، ممکن است بیمارانی که داروهای خاص را به آرامی متابولیزه می کنند ، به منظور جلوگیری از مسمومیت ، نیاز به تجویز دارو در دوزهای کمتری با دفعات کمتر مصرف داشته باشند ، به ویژه این در مورد داروهایی است که دارای یک عمل درمانی کوچک هستند به عنوان مثال ، در بیماران مبتلا به بیماری های التهابی روده هایی که به تعیین آزاتیوپرین نیاز دارند ، ژنوتیپ تیوپورین متیل ترانسفراز (TPMT) برای تعیین دوز شروع بهینه دارو انجام می شود. بیشتر اختلافات ژنتیکی را نمی توان قبل از تجویز دارو پیش بینی کرد ، با این حال ، برای تعداد بیشتری از داروها (به عنوان مثال ، کاربامازپین ، کلوپیدوگرل ، وارفارین) ، تنوع ، اثر بخشی و خطر سمیت ممکن است با تفاوت های ژنتیکی خاصی همراه باشد. علاوه بر این ، تعامل عوامل محیطی و بدن بیمار امکان پذیر است ، که منجر به تغییر در پاسخ به دارو درمانی می شود.

تسکین دهنده

دارونما یک ماده غیر فعال یا مداخله ای است که اغلب در آزمایش های کنترل شده برای مقایسه با داروهای بالقوه فعال استفاده می شود.

اصطلاح دارونما (در اصل "من دوست خواهم داشت") در ابتدا به مواد غیرفعال و بی ضرری گفته می شد که به منظور بهبود رفاه آنها تحت تأثیر قدرت پیشنهاد ، به بیماران داده می شد. بعدا ، مداخلات ساختگی (به عنوان مثال ، تحریک الکتریکی کاذب ، روش های جراحی شبیه سازی شده) نیز در دارونما گنجانده شد. این اصطلاح گاهی اوقات برای اشاره به داروهای فعال که فقط به عنوان دارونما برای شرایطی که در آنها برای درمان آنها م effectiveثر نیستند (به عنوان مثال ، آنتی بیوتیک برای بیماران مبتلا به عفونت ویروسی) استفاده می شود. تظاهرات اثر دارونما اغلب ذهنی هستند (به عنوان مثال ، سردرد ، حالت تهوع) تا عینی (میزان ترمیم زخم ، درجه عفونت سوختگی).

جلوه ها... اگرچه دارونما از نظر فیزیولوژیکی غیرفعال هستند ، اما می توانند اثرات واقعی - مثبت یا منفی داشته باشند. این تأثیرات معمولاً با انتظار موثر بودن دارو همراه است. انتظار برای بروز واکنشهای جانبی را گاهی اثر nocebo می نامند. اثر دارونما معمولاً با واکنشهای ذهنی (به عنوان مثال ، درد ، حالت تهوع) و نه عینی (به عنوان مثال ، سرعت بهبود زخم ، میزان عفونت در زخم های سوختگی) اتفاق می افتد.

میزان پاسخ به دارونما به عوامل زیادی بستگی دارد ، از جمله:

• تظاهرات اعتماد به نفس در یک اثر مثبت از طرف پزشک ("این دارو باعث می شود شما احساس بهتری داشته باشید" در مقابل "احتمال کمک به شما وجود دارد") ؛
• انتظارات بیمار (اگر بیمار اطمینان داشته باشد که ماده فعال را دریافت می کند تأثیر آن بیشتر از زمانی است که می داند ممکن است دارونما دریافت کند).
• نوع دارونما (مواد برای تزریق داخل وریدی تأثیر بیشتری نسبت به مواد خوراکی دارند).

اثر دارونما در همه بیماران مشاهده نمی شود و نمی توان از قبل پیش بینی کرد که چه کسی آن را بروز می دهد. رابطه بین ویژگیهای شخصیتی و پاسخ دارونما بارها مورد بحث قرار گرفته است ، اما در واقعیت کاملاً ثابت نشده است. با این حال ، بیمارانی که احساس وابستگی شدید به پزشک دارند و یا به دنبال جلب رضایت او هستند ، احتمالاً تأثیرات مثبتی را تجربه می کنند. افراد رسا اغلب اثرات مثبت و منفی را اعلام می کنند.

در آزمایشات بالینی استفاده کنید. در بسیاری از آزمایشات بالینی اثر درمان فعال با دارونما مقایسه می شود. سپس اثر دارونما برآورد شده باید از کل اثر مشاهده شده کسر شود تا اثر درمانی واقعی تعیین شود. به عبارت دیگر ، ارزیابی تفاوت های بالینی و آماری معنی دار ضروری است. در بعضی از مطالعات ، دارونما علائم را در بخش قابل توجهی از بیماران تسکین می دهد ، بنابراین تعیین تأثیر درمان فعال دشوار است.

استفاده در عمل بالینی. در موارد نادر ، هنگامی که پزشک تشخیص دهد بیماری بیمار خفیف است و نیازی به تعیین داروهای فعال ندارد یا اینکه هیچ درمان م treatmentثری وجود ندارد ، می توان دارونما را تجویز کرد. . این امر اغلب با ارضای تمایل بیمار برای درمان بدون به خطر انداختن وی توجیه می شود. واکنشهای جانبی و در برخی موارد ، تسهیل وضعیت سلامت (به دلیل اثر دارونما یا بهبود خود به خودی).

جنبه های اخلاقی... در آزمایشات بالینی ، بحث اخلاقی درمورد قابل قبول بودن استفاده از دارونما است. هنگامی که درمان م availableثر در دسترس باشد (به عنوان مثال ، داروهای ضد درد اوپیوئیدی برای درد شدید) ، محروم کردن شرکت کنندگان در مطالعه از درمان دارونما غیراخلاقی تلقی می شود. در چنین مواردی ، گروه های کنترل از بیماران تحت درمان فعال استاندارد قرار می گیرند. از آنجا که شرکت کنندگان در مطالعه از قبل آگاه هستند که احتمال دریافت دارونما وجود دارد ، نگرانی در مورد فریب عمدی وجود ندارد.

در عین حال ، هنگامی که بیمار در عمل بالینی واقعی دارونما تجویز می شود ، در مورد دریافت درمان غیرفعال به او گفته نمی شود. در این حالت ، اخلاق گمراه کننده بیمار بحث برانگیز می شود. برخی از پزشکان این روش را ذاتاً غیراخلاقی می دانند و در صورت شناخته شدن برای روابط پزشک و بیمار مضر است. برخی دیگر استدلال می کنند که عدم درمان هیچ درمانی به بیمار بسیار غیراخلاقی تر است و در نتیجه فرصت بهتر شدن وی را سلب می کنند. تجویز برای بیمار از نظر دارویی داروی فعال صرفاً به عنوان دارونما نیز می توان برخلاف اصول اخلاق زیستی تلقی شود ، زیرا در این حالت بیمار در معرض خطر احتمالی عوارض جانبی واقعی قرار دارد (در مقابل اثر نوسبو).

تحقیق در مورد داروهای جدید

داروهای بالقوه را می توان با غربالگری در مقیاس کامل صدها یا هزاران مولکول برای فعالیت بیولوژیکی یافت. در موارد دیگر ، آگاهی از جنبه های خاص مولکولی پاتوژنز یک بیماری خاص ، استفاده از رویکرد منطقی در ایجاد داروهای جدید با استفاده از مدلسازی رایانه ای یا اصلاح مولکول های فعال دارویی موجود را ممکن می کند.

در مطالعات اولیه بالینی ، ترکیبات بالقوه فعال در حیوانات مورد بررسی قرار می گیرند تا اثرات و سمیت مورد نظر را ارزیابی کنند. موادی که اثربخشی و ایمنی خود را نشان داده اند ، کاندیدای مطالعه بیشتر در انسان می شوند. در ایالات متحده ، یک پروتکل توصیف می کند تحقیقات بالینیباید توسط هیئت بررسی م institutionسسه مربوطه و سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) تأیید شود ، سپس مجوز تحقیق در مورد داروی جدید را صادر می کند. از این لحظه ، دوره اعتبار ثبت اختراع برای دارو آغاز می شود ، که معمولاً به صاحب آن 20 سال آینده حق انحصاری می دهد. با این حال ، بدون تأیید FDA نمی توان دارویی را در بازار عرضه کرد.

یک آزمایش بالینی فاز 1 ایمنی و سمیت یک دارو را در انسان ارزیابی می کند. برای این منظور ، دوزهای مختلف ماده مورد مطالعه توسط تعداد کمی (معمولاً از 20 تا 80) داوطلب سالم (معمولاً مردان جوان) برای تعیین دوز اولین علائم سمیت مصرف می شود.

هدف از فاز 2 تأیید فعال بودن دارو در یک آسیب شناسی خاص است. داروی مورد مطالعه برای درمان یا پیشگیری از این آسیب شناسی به گروهی شامل حداکثر 100 بیمار اختصاص داده می شود. یک وظیفه اضافی در این مرحله تعیین رژیم دوز بهینه است.

مطالعات فاز 3 در حال ارزیابی اثر دارو بر جمعیت بزرگتر (100 تا چند هزار) و ناهمگن برای تأیید کاربرد بالینی داروی مورد مطالعه است. این مرحله همچنین دارو را با درمان استاندارد و یا دارونما مقایسه می کند. پزشکان و بسیاری از بیمارستان ها ممکن است در این تحقیقات نقش داشته باشند. هدف اصلی این مرحله تأیید اثربخشی دارو و تأثیرات احتمالی آن (اعم از مثبت و منفی) است که ممکن است در مطالعات مرحله 1 و 2 تشخیص داده نشود.

هنگامی که داده های کافی برای ثبت یک محصول دارویی جمع آوری می شود ، مواد به سازمان کنترل کننده ارائه می شود که اجازه انتشار آن را در بازار می دهد. از مرحله اولیه تولید دارو تا زمان ثبت ، اغلب حدود 10 سال طول می کشد.

آزمایشات فاز 4 پس از تأیید و بازاریابی دارو انجام می شود. چنین مطالعاتی معمولاً مداوم بوده و جمعیت زیادی از بیماران را درگیر می کند. غالباً ، این مطالعات شامل زیرگروه های خاصی از بیماران (به عنوان مثال ، زنان باردار ، کودکان ، بیماران مسن) است. مطالعات فاز 4 همچنین گزارش های منظم از عوارض جانبی ایجاد شده با دارو را نشان می دهد. برخی از داروهایی که پس از فاز 3 توسط FDA تأیید شده بودند ، پس از شناسایی عوارض جانبی جدی جدید در فاز 4 ، پس از آن قطع شدند.

آنژین پکتوریس شایعترین تظاهرات بیماری ایسکمیک قلب (CHD) در کشور ما است. طبق آمار مربوط به سال 2003 ، آنژین پکتوریس در 2 میلیون و 720 هزار نفر از ساکنان اوکراین مشاهده شد که 37٪ از کل موارد تشخیصی عروق کرونر (7،272،619) و 40٪ از موارد بیماری ایسکمیک قلب تازه تشخیص داده شده (258،337) است.

N.N. بزوك ، كانديداي علوم پزشكي ، گروه دانشكده درماني شماره 1 ، دانشگاه ملي پزشكي. A.A. بوگومولتس ، کیف

آنژین چقدر مهم است؟

این مربوط به داده های به دست آمده در انگلستان است ، جایی که تجزیه و تحلیل 295 584 مورد بیماری عروق کرونر تازه تشخیص داده شده نشان داد که آنژین ورزشی شایعترین اولین تظاهرات عروق کرونر است - 46٪ ، MI - 27٪ ، مرگ ناگهانی - 14٪ و آنژین ناپایدار - 13٪ (Sutcliffe S. et al.، 2003). در همان زمان ، میانگین بروز آنژین پکتوریس در سال 213 نفر در هر 100000 نفر از جمعیت بالای 30 سال است (Elveback L. et al.، 1986).

شیوع آنژین پکتوریس در اوکراین در مقایسه با سال 1999 64٪ افزایش یافته و تقریباً 2 برابر (5.7٪ از جمعیت) نسبت به ایالات متحده (3.8٪ از جمعیت) بیشتر است. در همان زمان ، مرگ و میر ناشی از IHD در ساختار همه علل مرگ و میر در اوکراین نیز 2 برابر بیشتر از میانگین شاخص های اروپا و آمار ایالات متحده است (به ترتیب 41٪ ، 22٪ و 20٪ ؛ بنیاد قلب انگلیس. بیماری قلبی عروقی اروپا آمار 2000)

پیامدهای آنژین سینه ای. بروز آنژین پکتوریس نه تنها منجر به کاهش کیفیت زندگی (کاهش تحمل فشار روحی و جسمی) می شود ، بلکه خطر ابتلا به آن را نیز افزایش می دهد. آنژین ناپایدار و ایجاد سکته قلبی ، که به معنی افزایش خطر مرگ است. در طی سال اول پس از شروع آنژین سینه ، 10٪ از بیماران دچار MI می شوند یا می میرند ، 20٪ دیگر به عروق كشی مجدد نیاز دارند (گاندی م. و همكاران ، 1995). طبق منابع مختلف ، آنژین پکتوریس از 20 تا 50 درصد از کل موارد MI پیش از آن است (Rouleau J.، 1996؛ Hurst W.، 2002).

آنژین پکتوریس نه تنها هزینه های مستقیم برای معاینه سرپایی و بستری ، برای پرداخت هزینه درمان است ، بلکه هزینه های غیرمستقیم مرتبط با معلولیت موقت و دائمی بیمار است که بار سنگینی بر دوش جامعه ، مراقبت های بهداشتی ، بیماران و خانواده های آنها است. به عنوان مثال ، در انگلستان در سال 2000 ، 635،000 بیمار مبتلا به آنژین سینه ای 2.35 میلیون ویزیت پزشک ، 16 میلیون نسخه ، 149000 بستری در بیمارستان ، 117000 آنژیوگرافی ، 21400 CABG و 17700 PTCA داشتند (Stewart S.، Eur. Heart J. 2002، 4، 720 )

اگر آنژین پکتوریس به موقع تشخیص داده نشود ، این واقعیت منجر به این می شود که بیمار درمان کافی را که می تواند کیفیت و طول عمر وی را بهبود بخشد ، دریافت نمی کند. نتیجه آن پیشرفت علائم و ایجاد عوارض (MI یا مرگ) در افراد در معرض خطر خواهد بود. IHD علت مرگ تقریباً هر دومین ساکن کشورمان است.

مشکلات درمان دارویی آنژین سینه. مشکلات سنتی و متقابل زیر آنژین سینه را می توان تشخیص داد: تشخیص بی کیفیت و درمان ناکافی. تشخیص ضعیف می تواند منجر به برچسب زدن آنژین پکتوریس و در نتیجه ، تعیین درمان غیرضروری ، افزایش سطح عصب کشی ، معاینه اضافی غیر ضروری و بستری شدن در بیمارستان و همچنین عدم تأثیر درمان شود.

مشکلات خاص درمان دارویی آنژین پکتوریس به شرح زیر است.

1. درمان سندرم درد آتیپیک به عنوان آنژین سینه ای کلاسیک (تشخیص تأیید نشده است).
2. درمان ناکافی:
   • دوزهای پایین داروهای ضد آنژینال ؛
   • عدم کنترل ضربان قلب در طول درمان با بلاکرها.
3. Polypharmacy (بسیاری از داروهای غیرضروری).
4. عوامل خطر شناسایی و اصلاح نمی شوند.

هدف از درمان آنژین پایدار. هنگام شروع درمان بیماران مبتلا به آنژین پکتوریس پایدار ، لازم است به وضوح درک کنیم که فقط دو هدف برای درمان بیماران با چنین تشخیصی وجود دارد. اولین مورد پیشگیری از MI و مرگ است که به معنای افزایش طول عمر است. مورد دوم کاهش علائم آنژین پکتوریس است که منجر به بهبود کیفیت زندگی می شود. به طور طبیعی ، درمان با هدف افزایش عمر در اولویت است. در مواردی که دو روش درمانی مختلف وجود داشته باشد (دارو) که به همان اندازه در از بین بردن علائم آنژین سینه نیز موثر هستند ، نوع درمانی که طول عمر را افزایش می دهد ترجیح داده می شود.

بهبود کیفیت زندگی و پیش آگهی این بیماری از یک سو تشخیص دقیق آنژین پکتوریس پایدار و از سوی دیگر تعیین میزان خطر ابتلا به عوارض را در پی دارد. انتخاب روش درمانی صحیح به این بستگی دارد ، زیرا بسته به هدف متفاوت است.

یک شرط لازم درمان موثر بیمار همچنین شناخت خوبی از اصل بیماری خود و درک معنای درمان دارد. برای اکثر بیماران ، هدف از درمان باید از بین بردن کامل یا تقریباً کامل درد آنژین و بازگشت به زندگی طبیعی و توانایی های عملکردی مربوط به کلاس عملکردی آنژین پکتوریس باشد. 82٪ از بیماران مبتلا به آنژین ورزشی پایدار فعالیتهای روزانه را محدود می کنند تا از حملات آنژین جلوگیری کنند و بدنبال افزایش زمان خواب و استراحت هستند. (Chestnut L. G. et al. ، سنجش میزان تمایل بیماران قلبی برای پرداخت هزینه های مربوط به علائم آنژین: برخی از پیامدهای روش شناختی // مجله تصمیم گیری پزشکی ، 1996 ، جلد 16. 65-77).

با این حال ، برای یک بیمار مسن مبتلا به آنژین شدید و بیماری های متعدد ، تسکین علائم ممکن است کافی باشد تا فقط ورزش محدود را انجام دهد.

گاهی اوقات ارزیابی چنین شاخص ذهنی مانند کیفیت زندگی کاملاً دشوار است و غالباً بین نظر پزشک و بیمار اختلاف وجود دارد. پزشک ممکن است معتقد باشد که درمان تجویز شده حملات آنژین پکتوریس را کنترل می کند ، در حالی که بیمار به عکس آن اطمینان دارد. در مطالعه انگلستان بر روی 5125 بیمار مبتلا به آنژین ، نیمی از بیماران هفته ای دو یا چند حمله آنژین گزارش کردند ، اما 62٪ از بیماران وضعیت سلامتی خود را "نامطلوب" یا "ضعیف" توصیف کردند (Pepine CJ و همکاران. یک جمعیت معاصر با آنژین Pectioris // مجله قلب و عروق آمریکا ، 1994 ، جلد 74 ، 226-231).

در حال حاضر توصیه های درمانی برای آنژین پایدار چیست؟ ما باید از دستورالعمل های درمان آنژین پایدار پیروی کنیم جامعه اروپا متخصصان قلب و عروق (ESC ، 1997) ، نسخه جدیدتر آنها توصیه های انجمن قلب آمریکا (ACC / AHA ، 2002) است ، و جدیدترین نسخه توصیه های کالج پزشکان آمریکا (ACP ، 2004) است. در بهار سال 2005 ، ظهور توصیه های جدیدی برای درمان آنژین پکتوریس پایدار در انجمن قلب و عروق اروپا اعلام شد ، زیرا واضح است که توصیه های فعلی ESC به طور قابل توجهی منسوخ شده اند.

دارو برای آنژین سینه ای برای جلوگیری از سکته قلبی و مرگ

داروهای ضد پلاکت. اهمیت روزافزون داروهای ضد ترومبوتیک منجر به انتشار توصیه های توسعه یافته جداگانه انجمن قلب اروپا در مورد استفاده از آنها شده است (Patrono C. et al.، 2004). داروهای این کلاس باید به طور مداوم و برای مدت طولانی برای تمام بیماران مبتلا به تشخیص بیماری عروق کرونر تجویز شود ، حتی در مواردی که علائم آنژین سینه ای وجود ندارد. طبق این توصیه ها ، داروهای انتخابی آسپرین با دوز 75-150 میلی گرم در روز و کلوپیدوگرل 75 میلی گرم در روز هستند.

اهمیت کلوپیدوگرل در حال افزایش است - تنها داروی ضد پلاکتی که در جلوگیری از سکته مغزی ، سکته و مرگ عروقی بهتر از آسپرین است. ترکیب آسپرین و کلوپیدوگرل منجر به افزایش حتی بیشتر اثربخشی درمان می شود. نیاز به این مورد در مواردی است که بیمار قبلاً دچار هرگونه عارضه آتروترومبوز - حاد شده باشد سندرم کرونر یا سکته ، و همچنین بعد از آنژیوپلاستی کرونر. دیپیریدامول دیگر نباید در بیماری عروق کرونر هم به صورت مونوتراپی و هم به صورت ترکیبی استفاده شود ، زیرا می تواند ایسکمی میوکارد را تحریک کند (Patrono C. et al.، 2004).

بلاکرها... برای استفاده طولانی مدت در تمام بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر در صورت عدم استفاده از موارد منع مصرف ، نشان داده شده است ، زیرا ثابت شده است که بقا ، فرکانس سکته های قلبی مکرر و علائم ایسکمی را بهبود می بخشد. دیابت شیرین دیگر منع مصرف نسخه مسدود کننده β نیست - اثربخشی آنها در این بیماران حتی بیشتر است. در توصیه های انجمن قلب اروپا اروپا ، بتا بلاکرها به عنوان یک درمان اولیه در صورت عدم استفاده از موارد منع مصرف ، به ویژه در بیماران مبتلا به سکته قلبی ، توصیه می شود ، زیرا ثابت شده است که آنها مرگ و میر را کاهش می دهند (سوئدبرگ ک. و دیگران ، 2004) .

در حضور برادی کاردی ، اختلال در عملکرد گره سینوسی یا بلوک AV ، بلاکرها می توانند منجر به برادی کاردی علامتی یا بیشتر شوند درجه بالا محاصره علاوه بر این ، بتا بلاکرها در بیمارانی که منع مصرف دارند ، منع مصرف دارد آسم برونش... در بیماران مبتلا به بیماری انسدادی ریه ، دیابت شیرین وابسته به انسولین و آسیب شناسی عروقی شدید اندام های تحتانی درمان باید با دوزهای بسیار کم شروع شود.

هرچه ضربان قلب بیمار در حالت استراحت بیشتر باشد ، اثر مسدود کننده های β بیشتر می شود. کاهش ضربان قلب در حین درمان ، در صورت تحمل خوب و عدم افت فشار خون در علامت ، می تواند به 55 در دقیقه برسد. آماده سازی بدون فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی ترجیح داده می شود. اصل اصلی استفاده از بلاکرها تجویز آنها در دوزهایی است که تأثیری متمایز در انسداد گیرنده های β-آدرنرژیک فراهم می کند. برای انجام این کار ، لازم است که به کاهش ضربان قلب در حالت استراحت تا 55-60 در دقیقه دست پیدا کنید ، که همیشه در عمل بالینی واقعی حاصل نمی شود و با یک اثر ناکافی همراه است.

داروهای کاهنده چربی... استاتین ها باید برای همه بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر تجویز شود. این س remainsال باقی می ماند که سطح هدف کاهش LDL چقدر باید باشد؟ تاکنون این میزان کمتر از 100 میلی گرم در دسی لیتر بوده است.

با این حال ، در سال 2004 ، تغییرات انقلابی در زمینه درمان کاهش دهنده چربی رخ داد. بر اساس نتایج آخرین مطالعات HPS و PROVE IT ، در یک مکمل ویژه در توصیه های عمومی شناخته شده NCEP ATP III در گروه بیماران پر خطر (دیابت شیرین ، سندرم متابولیک ، سیگاری ها ، بعد از سندرم حاد کرونر) ، سطح هدف جدیدی از کاهش LDL توصیه می شود - کمتر از 70 میلی گرم در دسی لیتر (Grundy S. et al.، 2004).

در حال حاضر ، تمام استاتین های موجود ما آزمایش های تصادفی با "نقاط انتهایی سخت" دارند و می توانند در بیماران مبتلا به آنژین استفاده شوند. سیمواستاتین ، پرواواستاتین و آتورواستاتین بیشترین شواهد را در مورد اثر بخشی و ایمنی درمان دارند.

مهار کننده های ACE. اجماع اخیر متخصصان انجمن قلب اروپا در مورد استفاده از مهار کننده های ACE در CVD (2004) نشان می دهد که استفاده از این گروه از داروها برای اختلال عملکرد بطن چپ و / یا نارسایی قلبی اجباری است. در بیماری عروق کرونر بدون نارسایی قلبی و اختلال عملکرد بطن چپ ، اثر بخشی در کاهش مرگ و میر فقط برای مهار کننده های ACE بافت رامیپریل و پریندوپریل ثابت شده است. پیشینه نظری و داده های تجربی فقط برای این داروها در آزمایش های کنترل شده تصادفی بزرگ HOPE و EUROPA تأیید شده است. نتایج تحقیق به قدری قانع کننده است که بر اساس آنها بود که نشانه جدیدی به تعیین بازدارنده های ACE اضافه شد - پیشگیری ثانویه بیماری قلبی عروقی بدون نارسایی قلبی یا اختلال عملکرد بطن چپ (ESC ، 2004). و در اکتبر 2004 ، کالج پزشکان آمریکا (ACP) ، بر اساس این مطالعات ، استفاده از مهارکننده های ACE را برای همه بیماران مبتلا به آنژین پکتوریس پایدار ، مشکوک به علامت بدون بیماری عروق کرونر یا عروق کرونر توصیه کرد.

کاهش خطر مرگ در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر به تعداد کلاس های دارویی مورد استفاده بستگی دارد. هنگامی که به طور همزمان از هر چهار کلاس دارو استفاده شود ، خطر مرگ کمترین است. با این درمان پیچیده بالاترین درجه ممکن برای کاهش خطر عوارض IHD و مرگ حاصل می شود.

دارو برای آنژین سینه ، با هدف از بین بردن علائم. در درمان آنژین سینه ، از سه گروه داروی ضد آنژین استفاده می شود: بتا بلاکرها ، آنتاگونیست های طولانی مدت Ca و نیترات ها ، طولانی مدت و کوتاه اثر (برای جلوگیری از حمله آنژین پکتوریس). نشان داده شده است که تمام این دسته از داروها در کاهش بروز آنژین سینه ، چه در مونوتراپی و چه در درمان ترکیبی م effectiveثر هستند. با این حال ، انتخاب دارو به دلیل اینکه هیچ طبقه ای برتری قانع کننده خود را نسبت به کلاس دیگر نشان نداده است ، همچنان یک وظیفه دشوار است ، در حالی که ممکن است پاسخ بیمار متفاوت باشد.

داروها در هر یک از این کلاسها باعث کاهش قبل و بعد از بار قلب می شوند و می توانند جریان خون کرونر را بهبود بخشند ، که عدم تعادل بین اکسیژن میوکارد و تقاضا را اصلاح می کند. اگرچه در برخی موارد تک درمانی می تواند مثر باشد ، اما در اکثر بیماران ، دو یا چند داروی ضد آنژین برای رفع علائم مورد نیاز است.

نیترات نيترات نيازي ندارد توصیه های ویژه و به خوبی مطالعه شده است. طبق دستورالعمل های انجمن قلب و عروق آمریکا و اروپا برای مدیریت بیماران مبتلا به آنژین پایدار مزمن. مدیریت آنژین پکتوریس پایدار. توصیه های گروه ویژه انجمن قلب و عروق اروپا ، 1997) نیترات های با ترشح طولانی مدت داروهای کلاس I هستند.

اگرچه نیترات ها از بروز عوارض و مرگ و میر در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر نمی کاهند ، اما هم در جلوگیری از حمله آنژین پکتوریس (نیتروگلیسیرین زیر زبانی یا به صورت اسپری) و هم در جلوگیری از آن بسیار مثر هستند. اگر در سال های اخیر در مورد آنها چیز کمی گفته و نوشته شده باشد ، این بدان معنا نیست که از این داروها در عمل بالینی به ندرت استفاده می شود - فراوانی استفاده از آنها در پیشگیری از آنژین سینه در مطالعات مختلف تصادفی و اپیدمیولوژیک از 40 تا 60٪ متفاوت است . فراوانی مصرف طولانی مدت نیترات در مطالعه EUROPA (2003) در 12،218 بیمار 42.8٪ بود ؛ در Euro Heart Survey ACS (2002) ، از 10484 بیمار ، 64.8٪ به طور منظم پس از سکته قلبی نیترات مصرف می کردند.

مشکلات اصلی در استفاده پیشگیرانه از نیتراتها برای آنژین پکتوریس عبارتند از: انتخاب دارو ، ایجاد تحمل و بروز سردرد. برای درمان طولانی مدت آنژین پکتوریس ، معمولاً از مونونیترات استفاده می شود. این داروها متابولیت های فعال ایزوسوربید دی نیترات هستند ، با این حال ، بر خلاف آن ، در صورت مصرف خوراکی بسیار بهتر جذب می شوند ، در کبد تحت انتقال بیولوژیک قرار نمی گیرند و 100٪ فراهمی زیستی دارند ، که غلظت قابل پیش بینی ایزوسوربید مونونیترات در پلاسمای خون و قابل پیش بینی را فراهم می کند. اثر درمانی ، از آنجا که هیچ تغییری در دوزهای اختلال عملکرد کبد لازم نیست. در حال حاضر ، دوزهای توصیه شده 40 میلی گرم و 60 میلی گرم است ، افزایش دوز به 240 میلی گرم برای فرم های عقب مانده مونونیترات امکان پذیر است. برای دستیابی به اثر ، استفاده از نیترات در دوزهای موثر بسیار مهم است ؛ برای فرم تاخیری مونونیترات ، دوز 40 میلی گرم در روز از نظر بالینی در یک برنامه کاربردی م effectiveثر است. مونونیترات های تک دوز م moreثرتر هستند ، یک دوره کافی بدون دارو برای جلوگیری از شروع تحمل فراهم می کنند و به طور قابل توجهی کمتر باعث سردرد می شوند (SONDA ، 1995).

آخرین مطالعه COMPASS (2004) نشان می دهد که این مهم چقدر مهم است ، که در آن درمان با مونونیترات با دوز 60 میلی گرم در روز به طور قابل توجهی م patientsثرتر و تحمل بهتر بیماران نسبت به استفاده از نیترات دو بار در روز بود. با توجه به این داده ها ، تعیین نیترات 3 بار در روز مشکوک به نظر می رسد.

از داروهای دیگر این کلاس در استفاده نمی شود پزشکی عملی به دلیل کم اثر بودن کامل (آماده سازی های دپو-نیتروگلیسیرین) یا به دلیل بازده پایین (ایزوسوربید دی نیترات). مصرف مداوم داروهای ترانس درمال به دلیل ایجاد تحمل به اثرات همودینامیکی و آنتی آنژینال محدود می شود.

آنتاگونیست های Ca. در ارزش این گروه از داروهای ضد آنژینال کاهش یافته است. در ابتدا ، سو susp ظن در رابطه با آنها در درمان بیماری عروق کرونر با استفاده از داروهای کوتاه اثر به صورت تک درمانی همراه بود ، زیرا باعث افزایش عوارض کرونر و مرگ و میر می شود.

با این حال ، با وجود استفاده از اشکال طولانی مدت ، تعداد زیادی از مطالعات و متاآنالیزها ، موضع مربوط به آنتاگونیست های Ca بدون تغییر است - اینها داروهایی از برنامه دوم یا سوم در درمان بیماران مبتلا به آنژین پکتوریس هستند که به درمان پاسخ نمی دهند با بلاکرها و نیترات ها ، از برنامه سوم یا چهارم - در درمان فشار خون بالا که به دیورتیک ها ، بتا بلاکرها ، مهارکننده های ACE یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین پاسخ نمی دهد (Psaty B.، Furberg C. 2004).

نویسندگان این نظر همچنین توجه دارند که اگر اثبات شود که دی هیدروپیریدین با رهش طولانی مدت به اندازه دارونما ایمن است ، هیچ مدرکی اثبات نمی کند که موثرتر از دارونما در کاهش بروز عوارض و مرگ است ، زیرا چیزی به درمان بیماران مبتلا به آنژین پکتوریس پایدار که قبلاً درمان استاندارد با مسدودکننده های β ، آسپیرین ، نیترات و استاتین دریافت کرده اند ، اضافه نکنید (ACTION ، 2004).

بنابراین ، در حال حاضر ، جایگاه آنتاگونیست های Ca غیر دی هیدروپیریدین در درمان آنژین پکتوریس جایگزینی β-مسدود کننده ها در صورت وجود موارد منع مصرف برای انتصاب آنها یا بروز عوارض جانبی در طول استفاده از آنها ، دی هیدروپیریدین دومین دارو است مونوتراپی با بلاکرها بی اثر است.

داروهای دیگر داروهای متابولیک داروهای کلاس I نیستند. طبق توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا ، به آنها اضافه می شود که به داروهای اصلی ضد آنژین اضافه می شوند ، در درمان آنژین پکتوریس نقش کمکی دارند.

مشاهده طولانی مدت بیمار مبتلا به آنژین سینه ای. IHD یک بیماری مزمن لاعلاج است که نیاز به نظارت مداوم دارد. سرنوشت بیمار به کیفیت این کنترل بستگی دارد. با توجه به توصیه های ACC / ANA ، بیمار باید در طول سال اول پس از تشخیص آنژین پکتوریس هر 4-6 ماه یکبار معاینه شود. پس از آن معاینه باید هر سال یک بار انجام شود ، در حالی که وضعیت بیمار پایدار است و یا فوراً هنگامی که علائم آنژین سینه ای بدتر می شود یا علائم پاتولوژی دیگری ظاهر می شود ، فوراً انجام می شود.

در هر جلسه ، یک بیمار مبتلا به آنژین سینه باید پاسخ 5 سوال زیر را بدست آورد.

1. آیا از آخرین بازدید ، سطح فعالیت بدنی شما کاهش یافته است؟
2. آیا فراوانی یا شدت آنژین سینه افزایش یافته است؟ اگر این اتفاق بیفتد یا بیمار برای تحریک آنژین سینه ، سطح فعالیت بدنی را کاهش داده باشد ، درمان باید مطابق با اصول درمان آنژین ناپایدار باشد.
3. چگونه بیمار درمان را انجام می دهد؟
4. آیا موفقیت هایی در از بین بردن عوامل خطر (به ویژه فشار خون شریانی ، دیابت شیرین و چربی خون) وجود دارد؟
5. آیا در طی دوره گذشته بیمار به بیماری جدیدی مبتلا شده است و آیا آسیب شناسی همزمان بر آنژین سینه ای تأثیر می گذارد؟

هنگام مشاهده بیمار مبتلا به آنژین سینه ، چه معایناتی باید انجام شود؟

1. نوار قلب مکرر هنگام استفاده از داروهایی که می توانند هدایت را در هنگام تغییر ماهیت سندرم درد ، تپش قلب یا قطع فعالیت قلب تحت تأثیر قرار دهند.
2. اشعه ایکس در بیمار با شروع کلینیک نارسایی قلبی یا تشدید آن.
3. اکوکاردیوگرافی با تعیین EF و انقباض سگمنتال در صورت کلینیک نارسایی قلبی یا بدتر شدن آن.
4. ECG - تست استرس در بیماران مبتلا به سندرم درد تغییر یافته در غیاب ناهنجاری های ECG (سندرم WPW ، افسردگی ST بیش از 1 میلی متر در حالت استراحت ، یا محاصره کامل LDBH).
5. در صورت وجود ناهنجاری های ECG که در بند 4 مشخص شده است - آزمایش رادیونوکلئید. با سابقه تجویز مجدد عروقی ، و همچنین داده های آزمایش ECG مشکوک.
6. آنژیوگرافی کرونر در بیماران با 3 FC آنژین پکتوریس با وجود حداکثر درمان دارویی.

1.3 فارماکوکینتیک بالینی (فرآیندهای اساسی جنبشی ، مفاهیم فراهمی زیستی ، توزیع ، ثابت و جذب و حذف ، پنجره درمانی و غیره. تعامل داروها و غذا)
اگر می توان مکانیسم های فارماکودینامیکی را در یک آزمایش حیوانی مطالعه کرد یا درونکشتگاهی سپس بر روی سلولهای جدا شده سلولها و بافتها

فارماکوکینتیک بالینی- مهم دوم

بخش بعدی داروسازی بالینی ، عملیاتی

حلقه هایی با داده هایی که فقط با مشارکت انسان بدست آمده اند. این بخش از نظر کمی و کیفی ، کل فرآیندهای عبور و تبدیل دارو در ارگانیسم سالم و بیمار را بررسی می کند و الگوهای بین غلظت دارو و اثرات مشاهده شده را شناسایی می کند. فرآیندهای اصلی فارماکوکینتیک عبارتند از:
الف) ترشح دارو از فرم دوز مصرفی
ب) جذب (جذب) ج) توزیع د) متابولیسم

ه) دفع (دفع)

درک این فرایندها به شما امکان می دهد مسیر بهینه تجویز دارو را انتخاب کنید ، به درستی دارو را دوز کنید ، میزان شروع و شدت اثر فارماکودینامیک ، مدت زمان آن را پیش بینی کنید ، احتمال اثرات نامطلوب ، به ویژه اثرات سمی را ارزیابی کنید و ترکیبات دارویی منطقی ایجاد کنید . توانایی استفاده از فرآیندهای فارماکوکینتیک در عمل از اهمیت ویژه ای در تجزیه و تحلیل عدم موفقیت در داروسازی و همچنین در درمان بیماران مبتلا به اختلالات عملکردی شدید قلب ، کبد ، کلیه ها و غیره برخوردار است. این فرایندها توسط تعدادی توصیف می شود از پارامترهای کمی ، مهمترین آنها عبارتند از:
سطح زیر منحنی فارماکوکینتیک (AUC) زمان غلظت –
یک پارامتر انتگرال متناسب با مقدار کل داروها در بدن. از این شاخص می توان برای قضاوت در مورد حداکثر غلظت دارو در خون ، و هم میزان ورود و دفع آن از بدن استفاده کرد.
فراهمی زیستی (f) نشان می دهد که چه بخشی از دارو (٪) ، هنگامی که به صورت خارج عروقی تزریق می شود ، به گردش سیستمیک و سرعت انجام این فرآیند می رسد.
فراهمی زیستی مطلقبه عنوان نسبت AUC دارویی که با روش بررسی شده (از راه خوراکی ، عضلانی) به AUC تجویز می شود ، هنگامی که از راه وریدی تجویز می شود ، تعریف می شود.
در باره فراهمی زیستی نسبی هنگام مقایسه دو متفاوت بگویید فرمهای مقدار مصرف یک دارو
فراهمی زیستی عمومیبخشی از دوز دارو را منعکس می کند ، که وقتی از طریق خوراکی مصرف می شود ، به جریان خون سیستمیک بدون تغییر و به شکل متابولیت های تشکیل شده در طی فرآیند جذب ("اثر عبور اولیه" ، متابولیسم پیش سیستمیک) به جریان خون سیستمیک می رسد
ثابت جذب (Rab) - مشخص کردن
میزان ورود دارو به جریان خون سیستمیک در طی تجویز خارج عروقی است.

حداکثر غلظت (Сmax) -

اثربخشی و ایمنی دارو را مشخص می کند ، ارزش آن نباید از مرزهای درمانی فراتر رود.

زمان رسیدن به حداکثر

تمرکز (Tmax) -با یک رابطه خطی "غلظت اثر" به شما امکان می دهد زمان شروع حداکثر اثر دارو را تخمین بزنید. البته باید توجه داشت که برای بعضی از داروها ، اوج دارویی است

احکام عمومی

اقدامات ممکن است از زمان حداکثر غلظت ثبت شده عقب باشند.

حجم توزیع (Vd) - مشروط
شاخص منعکس کننده میزان جذب دارو توسط بافتها از پلاسمای خون یا سرم. به طور متعارف ، این حجمی است که برای بدست آوردن غلظت برابر با غلظت آن در پلاسما ، لازم است کل دوز دارویی که وارد بدن شده است ، حل شود.
ترخیص کالا از گمرک (CL) -میزان "پاکسازی" بدن از دارو را مشخص می کند. این بخشی از حجم آشکار توزیع است که از دارو در واحد زمان آزاد می شود. بسته به مسیرهای از بین بردن دارو ، کلیرانس کلیوی ، کلیوی و خارج سلولی را اختصاص دهید.

ثابت نرخ حذف (کل) -

میزان فرآیندهای منجر به دفع دارو از بدن را مشخص می کند.

نیمه عمر (T½)- متناسب

به ثابت حذف اختصاص داده شده است (T½ \u003d 0.603 کیلوگرم) و نشان می دهد که چه مدت غلظت دارو در بدن به نصف کاهش یافته است.

فرآیندهای فارماکوکینتیک ارتباط نزدیکی با اثرات فارماکودینامیکی مشاهده شده داروها دارد. اول از همه ، این مربوط به افزایش شدت است عمل دارویی دارو با افزایش دوز آن. برای اکثر داروها ، ارتباط خطی نسبتاً بالایی بین سطح دارو در خون و تظاهرات بالینی اثر ایجاد شده است. در عین حال ، این اثر نمی تواند با افزایش مداوم غلظت به طور نامحدود افزایش یابد و توسط یک حد فیزیولوژیکی خاص محدود می شود. در عمل ، باید از مواد مرجع استفاده شود که معمولاً بسته به رژیم دوز دارو ، حاوی اطلاعات اساسی در مورد میزان افزایش ، شدت و مدت زمان تأثیر است. این پارامترها در طی آزمایشات بالینی داروها در تعداد زیادی از بیماران ایجاد می شوند. بدیهی است که میزان تزریق و شدت اثر با تجویز داخل عروقی دارو حداکثر خواهد بود ، که گاهی می تواند با تجویز زیرزبانی جایگزین شود. با این حال ، بعضی از داروها نیاز به عبور اولیه اجباری از کبد دارند ، جایی که به شکل فعال خود تبدیل می شود (بیشتر مهار کننده های ACE)

تغییرات پاتولوژیک در دستگاه آرتروز حتی در اجداد دور ما بوجود آمده است. و پزشکی مدرن حقایق ناامیدکننده ای را بیان می کند: بیش از نیمی از جمعیت کشور ما (بیش از 65 سال) از بیماری مفصل رنج می برند. یکی از آنها - آرتروز - فقط 3٪ از افراد مسن را تحت تأثیر قرار نمی دهد ، بقیه با تظاهرات آن مواجه هستند. آرتریت روماتوئید پس از 5 سال از ابتدای رشد منجر به ناتوانی می شود. دلیل اصلی این پدیده عدم درمان کافی است ، بنابراین یک پروتکل بین المللی برای درمان بیماری های مزمن مفصل تهیه شده است.

درد به عنوان یک همراه همیشگی زندگی

تقریباً برای هر فردی که مبتلا به پلی آرتریت است ، درد به یک همراه همیشگی در زندگی تبدیل می شود. غالباً ، درد همراه با ایجاد التهاب در لایه داخلی کیسه مفصلی است که سطح کلیه عناصر تشکیل دهنده مفصل (از جمله تاندون ها) را پوشش می دهد ، به جز نواحی غضروفی. عملکرد اصلی این لایه تغذیه غضروف ، جذب شوک و محافظت از حفره مفصل از عفونت داخل آن است.

تحقیقات یک تصویر غم انگیز را نشان می دهد:

• در 1/5 از بیماران مبتلا به پلی آرتریت ، احساس درد مداوم در شدت بیش از حد متوسط \u200b\u200bاست.
• شدت درد بیش از خطر ابتلا به شرایط تهدید کننده زندگی ، بر امید به زندگی افراد مسن تأثیر می گذارد.

درد حاد دلیل توسعه اختلال عملکرد مفصل است که در مراحل اولیه بیماری است. این فرد فرد را به حالت استرس عاطفی مداوم ، اضطراب و حتی افسردگی فرو می برد ، که به نوبه خود منجر به اختلالات قلبی عروقی می شود. بنابراین ، از بین بردن درد وظیفه اصلی درمان پلی آرتریت از هر منشا است.

استانداردهای رسمی داروسازی

اولین مشکلی که توسط حلقه های زنجیره درمان به درستی انتخاب شده حل می شود تسکین درد است. در روش دارویی سنتی ، از داروهای ضد درد و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی برای این منظور استفاده می شود.

اولین پیوند: درمان ضد التهاب

التهاب مفصل با ترشح پروتئین های خاص (واسطه های التهابی) رخ می دهد ، که باعث تجزیه بافت های مفصلی و ظاهر آن می شود علائم شایع: افزایش دمای بدن ، خستگی ، ضعف. NSAID ها سنتز این پروتئین ها را مهار کرده و رفاه عمومی را بهبود می بخشند. داروهای زیر معمولاً تجویز می شوند:

• دیکلوفناک
• ایندومتاسین
• پیروکسیکام
• ایبوپروفن.

اما نمایندگان این گروه از داروها عوارض جانبی زیادی دارند که توسعه پاتولوژی های ثانویه را در برابر پس زمینه درمان اصلی تعیین می کنند. بنابراین انواع زیر تأثیرات منفی این داروها بر روی بدن بیمار ایجاد شده است:

• آسیب به دستگاه گوارش ، توانایی تحریک تشکیل فرسایش و خونریزی.
• آسیب به بافت کلیه ، ایجاد توسعه نفریت بینابینی ؛
• اثر منفی برجسته بر روی سلول ها و عملکرد کبد.
• خطر استفاده در بیماران مبتلا به بیماری های ریوی همزمان ، به دلیل توانایی تحریک حملات برونشاسپاسم ؛
• کند کردن روند ترمیم لایه غضروفی مفصل ؛
• افزایش فشار خون

این عوارض به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیماران مبتلا به پلی آرتریت را کاهش می دهد. بنابراین ، داروسازان تلاش خود را برای ایجاد نسل جدیدی از داروهای ضد التهاب معطوف کرده و به نتایج خوبی رسیده اند.

داروهای نسل جدید (به اصطلاح مهارکننده های انتخابی COX2) قادر به سرکوب سنتز پروتئین هایی هستند که التهاب را نه تنها در مفاصل ، بلکه در سایر اندام ها و بافت ها ، به ویژه عروق نیز تحریک می کنند. علاوه بر این ، آنها مزایای زیادی نسبت به اسلاف خود دارند:

• بسیار کمتری باعث ایجاد آسیب شناسی ثانویه از اندام های دستگاه گوارش می شود.
• تأثیر منفی بر سنتز سلولهای جدید در بافت غضروف مفصل نداشته باشد.
• بافت کلیه را از بین نبرید.
• از تشکیل سلول هایی که بافت استخوانی را از بین می برند جلوگیری می کند ، بنابراین به ویژه در پوکی استخوان همزمان م effectiveثر هستند.
• می تواند در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی استفاده شود ، زیرا آنها تأثیر قابل توجهی در افزایش فشار خون ندارند.
• می تواند برای مدت طولانی به عنوان عامل اصلی دارویی در بیماران مبتلا به آرتروز تغییر شکل دهنده با سندرم درد مداوم شدید استفاده شود.

با این حال ، بسیاری از پزشکان معالج در درمان آرتروز با داروهای گروه دیگری از NSAID ها ، با رعایت استانداردهای درمان منسوخ ، ادامه می دهند. علاوه بر این ، فرضیات بی اساس در مورد تأثیر منفی وجود دارد بازدارنده های انتخابی COX 2 در وضعیت سیستم قلبی عروقی و توانایی آنها در ایجاد اختلال عملکرد کبد. مطالعات اخیر ناسازگاری چنین ادعاهایی را اثبات کرده است.

نمایندگان اصلی این گروه از داروها:

• نیمسولید؛
• ملوکسیکام
• سلبرکس (سلکوکسیب) ؛
• روفکوکسیب
• اتودولاک ؛
• سیمیکوکسیب و سایر کوکسیب ها
• لورنوکسیکام

با این حال ، هنگام مصرف حتی موثرترین این وجوه ، لازم است دوز بهینه را پیدا کنید ، زیرا مقادیر کم منجر به کمبود اثر می شود و دوزهای بسیار زیاد سمی هستند. نیمسولید (Nise) در دوز روزانه 200 میلی گرم موثرترین است. ملوکسیکام - 15 میلی گرم ، سلبرکس - 100-400 ، به طور متوسط \u200b\u200b200 میلی گرم.

پیوند دوم: مسکن ها

روماتولوژیست های اروپایی و داخلی به این دیدگاه پایبند هستند که داروی اصلی برای درمان پلی آرتریت باید دقیقاً بیهوشی باشد و دوره مصرف NSAID ها باید در پس زمینه محو شده و تا حد ممکن کوتاه تر باشد. اما با در نظر گرفتن این واقعیت که پلی آرتریت یک بیماری طولانی مدت است که با التهاب مداوم عناصر مفصلی همراه است ، بسیاری از کارشناسان هنوز داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی را به جایگاه اول می رسانند.

مشهورترین داروهایی که در بین مسکن ها استفاده می شود: کاتادولون ، رئوپیرین و بوتادین. آخرین دارو به صورت پماد نیز موجود است ، که به شما اجازه می دهد به صورت موضعی در ضایعات استفاده شود.

پیوند سوم: محافظ های غضروفی

محافظ های غضروطی ، داروهایی با عملکرد آهسته هستند که به شما امکان می دهد فرآیندهای رخ داده در داخل مفصل در صورت آرتروز را کنترل کنید. آنها بر اساس یکی از 2 ماده اصلی تشکیل دهنده بافت غضروف هستند: گلوکوزامین و کندرویتین. داروهایی وجود دارند که هر دو این اجزا را شامل می شوند.

در اثر مصرف یکی از اجزای فوق تفاوت اساسی وجود ندارد ، زیرا این عناصر در بدن بسیار نزدیک هستند: گلوکوزامین تولید کندرویتین را تحریک می کند و کندرویتین در صورت تجزیه ، گلوکوزامین را تشکیل می دهد. هر دوی این عوامل نه تنها باعث کاهش سرعت پوسیدگی لایه های غضروفی مفصل می شوند ، بلکه باعث بازگرداندن نسبی آنها می شوند. علاوه بر این ، ثابت شده است که این داروها دارای اثرات ضد درد و ضد التهاب هستند. خواص ضد التهابی کندرویتین باعث می شود بتوان آن را به عنوان دارویی امیدوار کننده برای درمان بیماری های مرتبط با سیستم اسکلتی عضلانی در نظر گرفت.

داروهای اصلی این گروه:

• ترافلکس (آماده سازی پیچیده) ؛
• کندرویتین سولفات؛
• دان (تک آماده سازی مبتنی بر گلوکوزامین) ؛
• آرترا

همه آنها باید برای مدت طولانی مصرف شوند ، زیرا اولین اثر فقط پس از یک ماه از زمان پذیرش ظاهر می شود.

پیوند چهارم: شل کننده های عضلانی

این داروها رفلکس را از بین می برند اسپاسم عضله به عنوان یکی از عوامل تحریک سندرم درد. آنها فعالیت درمانی داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی را حدود 4/1 افزایش می دهند.

استفاده از شل کننده های عضلانی به دستیابی به اثر زیر کمک می کند:

• سندرم درد را کاهش دهید
• جلوگیری از تشکیل انقباضات
• عملکرد سیستم اسکلتی عضلانی را بهبود بخشد.

شل کننده های نوع فعالیت اصلی به طور عمده مورد استفاده قرار می گیرند: سیردالود ، میدوکلم ، باکلوفن ، ترانکسن ، دیازپام. همه آنها دارند دامنه وسیع اثرات جانبی: باعث خواب آلودگی ، ضعف عضلانی ، خشکی دهان ، کاهش دهید فشار خون... ملایم ترین داروها سیردالود و میدوکلم هستند.

داروهای مردمی به عنوان مکمل درمان اصلی

طب سنتی انواع مختلفی از درمان ها را برای آرتروز ارائه می دهد. موثرترین آنها داروهای api و داروهای گیاهی است.

محبوب در میان بیماران مبتلا به پلی آرتریت ، درمان با کمپرس یا مالش با انواع مختلف تنتورهای الکل... واقعاً راه خوب درد را تسکین می دهد و تا حدودی التهاب را کاهش می دهد ، با این حال ، باید به خاطر داشت که طب سنتی هنوز نمی تواند یک درمان بیماری زا برای پلی آرتریت موثر ارائه دهد. بنابراین ، روش های آن فقط می تواند همراه با یک رژیم درمانی سنتی استفاده شود.

نباید فراموش کنیم که در طب سنتی اغلب از محصولات گیاهی استفاده می شود. و مدرن شرایط محیطی شما را نسبت به کیفیت و ایمنی مواد موثره عمیقاً تردید می کند.

قبل از درمان بیماری ها حتما با پزشک خود مشورت کنید. این کمک می کند تا تحمل فردی را در نظر بگیرید ، تشخیص را تأیید کنید ، مطمئن شوید که درمان صحیح است و تداخلات منفی دارویی را حذف می کند. اگر بدون مشورت با پزشک از نسخه ها استفاده می کنید ، این کاملا به عهده خود شماست. تمام اطلاعات موجود در سایت فقط برای اطلاع رسانی ارائه می شود و کمک پزشکی نیست. تمام مسئولیت برنامه با شما است.

دارو درمانی - یک مفهوم جدایی ناپذیر که بیانگر مجموعه ای از روشهای درمانی مبتنی بر استفاده از داروها است.

اصل اصلی دارو درمانی بالینی - عقلانیت انتخاب داروها باید از نظر تعداد نام و دوز حداقل و در عین حال متناسب با شدت بیماری باشد تا بتواند کمک م sufferingثری به فرد مبتلا ارائه دهد.

دارو درمانی باید مثر باشد، یعنی برای اطمینان از حل موفقیت آمیز وظایف درمانی در موقعیت های بالینی خاص. اهداف استراتژیک داروسازی می تواند متفاوت باشد: درمان (به معنای سنتی) ، کند کردن رشد یا متوقف کردن یک تشدید ، جلوگیری از پیشرفت بیماری (و عوارض آن) ، یا از بین بردن علائم جانبی دردناک یا پیش آگهی. در بیماری های مزمن ، علم پزشکی هدف اصلی درمان بیماران را برای کنترل بیماری در زمانی تعیین کرده است کیفیت خوب زندگی (یعنی وضعیت ذهنی خوب بیمار ، تحرک بدنی ، عدم درد و ناراحتی ، توانایی خدمت به خود ، فعالیت اجتماعی).

وظیفه اصلی دارو درمانی - بهبود کیفیت زندگی بیمار. کیفیت زندگی توسط معیارهای زیر:

تحرک بدنی ؛

کمبود درد و ناراحتی

توانایی خدمت به خود؛

توانایی فعالیت اجتماعی عادی.

وقت ملاقات داروها انجام "برای هر مورد" بدون نشانه های مشخص غیرممکن است.

خطر دارو در 40 سال گذشته به یک نگرانی عمده پزشکی تبدیل شده است. این نگرانی پس از فاجعه تالیدومید در سال 1960-61 ، زمانی که پس از مصرف آن توسط زنان باردار ، کودکانی متولد شدند که با زشتی های خود دنیا را به وحشت انداختند ، شدت گرفت. این یک نمونه کاملاً چشمگیر از کل تمرین دارو درمانی بود.

انواع دارویی درمانی زیر مشخص شده است:

1. اتيوتروپيك (از بين بردن علت بيماري).

2. پاتوژنتیک (موثر بر مکانیسم توسعه بیماری).

3. جانشینی (جبران کمبود مواد حیاتی در بدن).

4. علائم (از بین بردن برخی سندرم ها یا علائم بیماری).

5. تقویت عمومی (ترمیم پیوندهای آشفته سیستم تطبیقی \u200b\u200bبدن).

6. پیشگیرانه (جلوگیری از پیشرفت یک روند حاد یا تشدید یک روند مزمن).

چه زمانی بیماری حاد در اغلب موارد ، درمان با داروسازی اتیوتروپیک یا پاتوژنتیک آغاز می شود. با تشدید بیماری های مزمن ، انتخاب نوع دارویی درمانی به ماهیت ، شدت و محلی سازی روند آسیب شناختی ، سن و جنس بیمار ، وضعیت سیستم های جبرانی وی بستگی دارد ، در اکثر موارد ، درمان شامل همه انواع است داروسازی

قبل از شروع دارو درمانی ، باید نیاز آن را تعیین کنید.

اگر مداخله در طول بیماری ضروری باشد ، می توان دارو را تجویز کرد به شرطی که احتمال اثر درمانی آن بیشتر از احتمال عواقب نامطلوب استفاده از آن باشد.

اگر بیماری کیفیت زندگی بیمار را تغییر ندهد ، دارو درمانی نشان داده نمی شود ، نتیجه پیش بینی شده آن بستگی به استفاده از دارو ندارد و اگر درمان های غیر دارویی م drugثر و بی خطر باشد ، ترجیح داده می شود یا اجتناب ناپذیر است (به عنوان مثال ، نیاز به جراحی اضطراری).

یکی از مهمترین اصول داروسازی بالینی ، تجویز دارویی است که نشانه ای برای آن باشد.

انتصاب "فقط در موارد" ویتامین های گروه B ، که خواص آلرژی زا را در تعدادی از افراد نشان می دهد ، تعداد واکنش های آنافیلاکتیک را افزایش می دهد.

درجه حرارت بالا - این یک واکنش محافظتی از بدن است و در موارد قریب به اتفاق در دمای زیر 38 درجه سانتیگراد ، استفاده از داروهای ضد تب نیازی نیست.

تجویز معمول آنتی بیوتیک برای بیماری های ویروسی از روز اول بیماری به منظور "جلوگیری از عفونت ثانویه" به "بحث شهر" تبدیل شده است.

ثابت شده است که تعداد عوارض باکتریایی در عفونت ویروسی به استفاده از آنتی بیوتیک بستگی ندارد و در تجزیه و تحلیل گذشته نگر موارد AS برای آنتی بیوتیک ها با نتیجه کشنده ، مشخص شد که در 60٪ موارد هیچ نشانه ای برای انتصاب آنها وجود ندارد.

در عین حال ، توجه به شهرت شرکتی که دارو تولید می کند ، ارزش دارد ، زیرا داروهای مشابه تولید شده توسط شرکت های مختلف می توانند تفاوت های کیفی جدی داشته باشند.