توصیه های کور ریوی مزمن فشار خون ریوی در توصیه های جدید انجمن قلب و عروق اروپا (2015) سال توصیه کورپولمونال مزمن

28.06.2020

این فایل از مجموعه Medinfo گرفته شده است.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

پست الکترونیک: [ایمیل محافظت شده]

یا [ایمیل محافظت شده]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

ما مقالات را به سفارش می نویسیم - ایمیل: [ایمیل محافظت شده]

Medinfo بزرگترین مجموعه پزشکی روسی را دارد

انشا، تاریخچه پرونده، ادبیات، آموزش، تست.

به http://www.doktor.ru مراجعه کنید - سرور پزشکی روسیه برای همه!

سخنرانی در مورد بیماری های داخلی.

موضوع: قلب ریوی.

ارتباط موضوع: بیماری های سیستم برونش ریوی، قفسه سینه در شکست قلب اهمیت زیادی دارند. آسیب به قلب سیستم عروقیدر بیماری های دستگاه برونش ریوی، اکثر نویسندگان اصطلاح کور ریوی را تعیین می کنند.

کورپولمونال مزمن تقریباً در 3٪ از بیماران مبتلا به بیماری های مزمن ریوی و در ساختار کلی مرگ و میر ناشی از نارسایی احتقانی قلب، مزمن ایجاد می شود. کور ریوی 30 درصد موارد را تشکیل می دهد.

Cor pulmonale هیپرتروفی و اتساع یا فقط اتساع بطن راست ناشی از فشار خون بالا در گردش خون ریوی است که در نتیجه بیماری های برونش ها و ریه ها، بدشکلی قفسه سینه یا آسیب اولیه به شریان های ریوی ایجاد می شود. (WHO 1961).

هیپرتروفی بطن راست و گشاد شدن آن با تغییرات در نتیجه ضایعه اولیه قلب یا ناهنجاری های مادرزادی به مفهوم کور ریوی تعلق ندارد.

اخیراً، پزشکان متوجه شده اند که هیپرتروفی و اتساع بطن راست از قبل تظاهرات دیررس کور ریوی است، زمانی که دیگر امکان درمان منطقی چنین بیمارانی وجود ندارد، بنابراین تعریف جدیدی از کور ریوی ارائه شد:

Cor pulmonale مجموعه ای از اختلالات همودینامیک در گردش خون ریوی است که در نتیجه بیماری های دستگاه برونش ریوی، بدشکلی قفسه سینه و ضایعات اولیه شریان های ریوی ایجاد می شود. در مرحله نهاییبا هیپرتروفی بطن راست و نارسایی پیشرونده گردش خون آشکار می شود.

علت شناسی قلب ریوی.

Cor pulmonale نتیجه بیماری های سه گروه است:

بیماری های برونش ها و ریه ها که عمدتاً بر عبور هوا و آلوئول ها تأثیر می گذارد. این گروه تقریباً شامل 69 بیماری است. آنها در 80 درصد موارد عامل کور pulmonale هستند.

برونشیت انسدادی مزمن

پنوموسکلروز با هر علتی

پنوموکونیوز

سل، نه به خودی خود، به عنوان پیامدهای پس از سل

SLE، سارکوئیدوز Boeck، آلوئولیت فیبروزان (درون و اگزوژن)

بیماری هایی که عمدتاً قفسه سینه، دیافراگم را با محدودیت تحرک درگیر می کنند:

کیفوسکولیوز

صدمات متعدد دنده

سندرم پیک ویک در چاقی

اسپوندیلیت آنکیلوزان

چرکی پلور بعد از پلوریت

بیماری هایی که عمدتاً عروق ریوی را تحت تأثیر قرار می دهند

فشار خون شریانی اولیه (بیماری آیرزا)

ترومبوآمبولی مکرر شریان ریوی(TELA)

فشرده سازی شریان ریوی از وریدها (آنوریسم، تومورها و غیره).

بیماری های گروه دوم و سوم در 20 درصد موارد عامل ایجاد کورپولمونال هستند. به همین دلیل است که آنها می گویند بسته به عامل علت، سه شکل کور ریوی وجود دارد:

برونش ریوی

توراکوفرنیک

عروقی

هنجارهای مقادیری که همودینامیک گردش خون ریوی را مشخص می کند.

فشار سیستولیک در شریان ریوی حدود پنج برابر کمتر از فشار سیستولیک در گردش خون سیستمیک است.

در باره فشار خون ریویآنها می گویند اگر فشار سیستولیک در شریان ریوی در حالت استراحت بیش از 30 میلی متر جیوه باشد، فشار دیاستولیک بیش از 15 و فشار متوسط بیش از 22 میلی متر جیوه باشد.

پاتوژنز.

اساس پاتوژنز Cor pulmonale فشار خون ریوی است. از آنجایی که کور pulmonale اغلب در بیماری های برونش ریوی ایجاد می شود، ما با این شروع می کنیم. همه بیماری ها، به ویژه برونشیت انسدادی مزمن، در درجه اول منجر به نارسایی تنفسی (ریوی) می شود. نارسایی ریوی وضعیتی است که در آن گازهای طبیعی خون مختل می شوند.

این حالتی از بدن است که در آن یا ترکیب گاز طبیعی خون حفظ نمی شود یا دومی با عملکرد غیر طبیعی دستگاه تنفس خارجی حاصل می شود که منجر به کاهش توانایی های عملکردی بدن می شود.

3 مرحله نارسایی ریه وجود دارد.

هیپوکسمی شریانی زمینه ساز پاتوژنز بیماری مزمن قلبی، به ویژه در برونشیت انسدادی مزمن است.

همه این بیماری ها منجر به نارسایی تنفسی می شود. هیپوکسمی شریانی به دلیل ایجاد پنوموفیبروز، آمفیزم ریه ها، افزایش فشار داخل آلوئولی، همزمان منجر به هیپوکسی آلوئولار می شود. در شرایط هیپوکسمی شریانی، عملکرد غیر تنفسی ریه ها مختل می شود - مواد فعال بیولوژیکی شروع به تولید می کنند که نه تنها یک برونش اسپاستیک، بلکه یک اثر وازواسپاستیک نیز دارند. در همان زمان، هنگامی که این اتفاق می افتد، نقض معماری عروقی ریه ها رخ می دهد - برخی از عروق می میرند، برخی گسترش می یابند و غیره. هیپوکسمی شریانی منجر به هیپوکسی بافتی می شود.

مرحله دوم پاتوژنز: هیپوکسمی شریانی منجر به بازسازی همودینامیک مرکزی - به ویژه افزایش مقدار خون در گردش، پلی سیتمی، پلی گلوبولیا و افزایش ویسکوزیته خون می شود. هیپوکسی آلوئولار با کمک رفلکسی به نام رفلکس اویلر-لیستراند منجر به انقباض عروق هیپوکسمیک به روش رفلکس می شود. هیپوکسی آلوئولار منجر به انقباض عروق هیپوکسمی، افزایش در فشار خون، که منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها می شود. نقض عملکرد غیر تنفسی ریه ها منجر به آزاد شدن سروتونین، هیستامین، پروستاگلاندین ها، کاتکول آمین ها می شود، اما مهمترین چیز این است که در شرایط هیپوکسی بافتی و آلوئولی، بینابینی شروع به تولید آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین بیشتری می کند. ریه ها اندام اصلی تشکیل این آنزیم هستند. آنژیوتانسین 1 را به آنژیوتانسین 2 تبدیل می کند. انقباض عروق هیپوکسمیک، آزادسازی مواد فعال بیولوژیکی تحت شرایط بازسازی همودینامیک مرکزی نه تنها منجر به افزایش فشار در شریان ریوی، بلکه به افزایش مداوم آن (بیش از 30 میلی متر جیوه) می شود. ، یعنی برای ایجاد فشار خون ریوی. اگر این فرآیندها ادامه یابد، اگر بیماری زمینه ای درمان نشود، به طور طبیعی بخشی از رگ های سیستم شریان ریوی به دلیل پنوموسکلروزیس می میرند و فشار به طور پیوسته در شریان ریوی افزایش می یابد. در عین حال، فشار خون ثانویه ریوی مداوم باعث باز شدن شانت بین شریان ریوی و شریان های برونش می شود و خون بدون اکسیژن از طریق سیاهرگ های برونش وارد گردش خون سیستمیک می شود و همچنین به افزایش کار بطن راست کمک می کند.

بنابراین، مرحله سوم فشار خون ریوی مداوم، ایجاد شانت های وریدی است که کار بطن راست را افزایش می دهد. بطن راست به خودی خود قدرتمند نیست و هیپرتروفی با عناصر اتساع به سرعت در آن ایجاد می شود.

مرحله چهارم هیپرتروفی یا اتساع بطن راست است. دیستروفی میوکارد بطن راست و همچنین هیپوکسی بافتی کمک خواهد کرد.

بنابراین، هیپوکسمی شریانی منجر به فشار خون ثانویه ریوی و هیپرتروفی بطن راست، به اتساع آن و ایجاد نارسایی گردش خون عمدتاً بطن راست شد.

پاتوژنز ایجاد کور پولمونال به شکل توراکودیافراگم: در این شکل، هیپوونتیلاسیون ریه ها به دلیل کیفوسکلیوز، چروک پلور، ناهنجاری های ستون فقرات یا چاقی که در آن دیافراگم بالا می رود، پیشرو است. هیپوونتیلاسیون ریه ها در درجه اول منجر به یک نوع محدود کننده نارسایی تنفسی می شود، برخلاف نوع انسدادی که توسط کور ریوی مزمن ایجاد می شود. و سپس مکانیسم یکسان است - یک نوع محدود کننده نارسایی تنفسی منجر به هیپوکسمی شریانی، هیپوکسمی آلوئولی و غیره می شود.

پاتوژنز توسعه کور پولمونال به شکل عروقی در این واقعیت نهفته است که با ترومبوز شاخه های اصلی شریان های ریوی، خون رسانی به بافت ریه به شدت کاهش می یابد، زیرا همراه با ترومبوز شاخه های اصلی، باریک شدن رفلکس دوستانه از شاخه های کوچک رخ می دهد. علاوه بر این، در شکل عروقی، به ویژه در فشار خون ریوی اولیه، توسعه کور ریوی با تغییرات هومورال واضح تسهیل می شود، یعنی افزایش قابل توجهی در میزان سروتونین، پروستاگلاندین ها، کاتکول آمین ها، آزادسازی کانورتاز، آنژیوتانسین- آنزیم تبدیل

پاتوژنز Cor pulmonale چند مرحله ای و چند مرحله ای است که در برخی موارد کاملاً مشخص نیست.

طبقه بندی قلب ریوی.

هیچ طبقه بندی واحدی برای Cor pulmonale وجود ندارد، اما اولین طبقه بندی بین المللی عمدتاً علت شناسی است (WHO، 1960):

قلب برونش ریوی

توراکوفرنیک

عروقی

یک طبقه‌بندی داخلی کورپولموناله پیشنهاد شده است که تقسیم‌بندی کور پولموناله را بر اساس میزان توسعه فراهم می‌کند:

تحت حاد
مزمن

کورپولمونال حاد در عرض چند ساعت، دقیقه و حداکثر روز ایجاد می شود. کورپولمونال تحت حاد طی چند هفته یا چند ماه ایجاد می شود. کورپولمونال مزمن طی چندین سال (5-20 سال) ایجاد می شود.

این طبقه بندی جبران خسارت می کند، اما کورپولمونال حاد همیشه جبران نمی شود، یعنی نیاز به کمک فوری دارد. تحت حاد عمدتاً با توجه به نوع بطن راست قابل جبران و جبران است. کور pulmonale مزمن را می توان جبران، تحت جبران، جبران.

با پیدایش، کور ریوی حاد در اشکال عروقی و برونش ریوی ایجاد می شود. Cor pulmonale تحت حاد و مزمن می تواند عروقی، برونش ریوی، توراکوفرنیک باشد.

کور ریوی حاد در درجه اول ایجاد می شود:

با آمبولی - نه تنها با ترومبوآمبولی، بلکه با گاز، تومور، چربی و غیره،

با پنوموتوراکس (مخصوصاً دریچه ای)،

در طول یک حمله آسم برونش(به ویژه در وضعیت آسم - یک وضعیت کیفی جدید در بیماران مبتلا به آسم برونش، با محاصره کامل گیرنده های بتا2-آدرنرژیک، و با کور ریوی حاد).

با پنومونی حاد همراه

پلوریت کامل سمت راست

یک مثال عملی از کورپولمونال تحت حاد ترومبوآمبولی مکرر شاخه های کوچک شریان های ریوی در طول حمله آسم برونش است. یک مثال کلاسیک، لنفانژیت سرطانی، به ویژه در کوریونپیتلیوما، در سرطان ریه محیطی است. شکل توراکودیفراگماتیک با هیپوونتیلاسیون با منشا مرکزی یا محیطی - میاستنی گراویس، بوتولیسم، فلج اطفال و غیره ایجاد می شود.

برای تشخیص اینکه کور pulmonale در چه مرحله ای از مرحله نارسایی تنفسی به مرحله نارسایی قلبی می رود، طبقه بندی دیگری پیشنهاد شد. Cor pulmonale به سه مرحله تقسیم می شود:

نارسایی پنهان پنهان - نقض عملکرد تنفس خارجی وجود دارد - VC / CL به 40٪ کاهش می یابد، اما هیچ تغییری در ترکیب گاز خون وجود ندارد، یعنی این مرحله نارسایی تنفسی 1-2 مرحله را مشخص می کند. .

مرحله نارسایی شدید ریوی - ایجاد هیپوکسمی، هیپرکاپنی، اما بدون علائم نارسایی قلبی در محیط. تنگی نفس در حالت استراحت وجود دارد که نمی توان آن را به آسیب قلبی نسبت داد.

مرحله نارسایی قلبی ریوی با درجات مختلف (ادم در اندام ها، افزایش شکم و غیره).

کور پلمونال مزمن با توجه به سطح نارسایی ریوی، اشباع خون شریانی با اکسیژن، هیپرتروفی بطن راست و نارسایی گردش خون به 4 مرحله تقسیم می شود:

مرحله اول - نارسایی ریوی درجه 1 - VC / CL به 20٪ کاهش می یابد، ترکیب گاز مختل نمی شود. هیپرتروفی بطن راست در ECG وجود ندارد، اما در اکوکاردیوگرام هیپرتروفی وجود دارد. در این مرحله نارسایی گردش خون وجود ندارد.

نارسایی ریوی 2 - VC / CL تا 40٪، اشباع اکسیژن تا 80٪، اولین علائم غیر مستقیم هیپرتروفی بطن راست ظاهر می شود، نارسایی گردش خون +/-، یعنی فقط تنگی نفس در حالت استراحت.

مرحله سوم - نارسایی ریوی 3 - VC / CL کمتر از 40٪، اشباع خون شریانی تا 50٪، علائم هیپرتروفی بطن راست در ECG به شکل علائم مستقیم وجود دارد. نارسایی گردش خون 2A.

مرحله چهارم - نارسایی ریوی 3. اشباع اکسیژن خون کمتر از 50٪، هیپرتروفی بطن راست با اتساع، نارسایی گردش خون 2B (دیستروفیک، نسوز).

کلینیک قلب حاد ریوی.

شایع ترین علت ایجاد PE است، افزایش حاد فشار داخل قفسه سینه به دلیل حمله آسم برونش. فشار خون پره مویرگ شریانی در کور ریوی حاد، و همچنین در شکل عروقی کور ریوی مزمن، با افزایش مقاومت ریوی همراه است. بعد توسعه سریع اتساع بطن راست است. نارسایی حاد بطن راست با تنگی نفس شدید و تبدیل به خفگی دمی، سیانوز به سرعت در حال افزایش، درد در پشت جناغ ظاهر می شود. طبیعت متفاوتشوک یا فروپاشی، اندازه کبد به سرعت افزایش می یابد، ادم روی پاها ظاهر می شود، آسیت، ضربان اپی گاستر، تاکی کاردی (120-140)، تنفس سخت است، در برخی مکان ها تاولی ضعیف می شود. خیس، رال های مختلفی به خصوص در قسمت های تحتانی ریه ها شنیده می شود. از اهمیت زیادی در ایجاد قلب حاد ریوی، روش های تحقیقاتی اضافی، به ویژه ECG: انحراف شدید محور الکتریکی به سمت راست (R3>R2>R1، S1>S2>S3)، P- pulmonale ظاهر می شود - یک موج P نوک تیز، در استاندارد دوم و سوم منجر می شود. انسداد پای راست باندل His کامل یا ناقص است، وارونگی ST (معمولاً صعودی)، S در لید اول عمیق، Q در لید سوم عمیق است. موج S منفی در لیدهای 2 و 3. همین علائم می تواند در انفارکتوس حاد میوکارد دیواره خلفی نیز رخ دهد.

مراقبت های اورژانسی به علت کورپولمونال حاد بستگی دارد. در صورت وجود PE، مسکن ها، داروهای فیبرینولیتیک و ضد انعقاد (هپارین، فیبرینولیزین)، استرپتوکاز، استرپتوکیناز تا درمان جراحی تجویز می شوند.

با وضعیت آسم - دوزهای زیادی از گلوکوکورتیکوئیدها به صورت داخل وریدی، برونش گشادکننده ها از طریق برونکوسکوپ، انتقال به تهویه مکانیکی و شستشوی برونش. اگر این کار انجام نشود، بیمار می میرد.

با پنوموتوراکس دریچه ای - درمان جراحی. با ذات الریه همرو، همراه با درمان آنتی بیوتیکی، دیورتیک ها و گلیکوزیدهای قلبی مورد نیاز است.

کلینیک قلب مزمن ریوی.

بیماران نگران تنگی نفس هستند که ماهیت آن به روند پاتولوژیک در ریه ها، نوع نارسایی تنفسی (انسدادی، محدود کننده، مختلط) بستگی دارد. با فرآیندهای انسدادی، تنگی نفس ماهیت بازدمی با تعداد تنفس بدون تغییر، با فرآیندهای محدود کننده، مدت زمان بازدم کاهش می یابد و سرعت تنفس افزایش می یابد. یک مطالعه عینی، همراه با علائم بیماری زمینه ای، سیانوز به نظر می رسد، اغلب منتشر، گرم به دلیل حفظ جریان خون محیطی، در مقایسه با بیماران مبتلا به نارسایی قلبی. در برخی از بیماران، سیانوز آنقدر واضح است که پوست رنگ چدنی به خود می گیرد. وریدهای گردن متورم، تورم اندام تحتانی، آسیت. نبض تند می شود، مرزهای قلب به سمت راست گسترش می یابد، و سپس به سمت چپ، صداهای خفه شده به دلیل آمفیزم، لهجه صدای دوم بر روی شریان ریوی. سوفل سیستولیک در فرآیند xiphoid به دلیل اتساع بطن راست و نارسایی نسبی دریچه سه لتی راست. در برخی موارد، با نارسایی شدید قلبی، می توانید به سوفل دیاستولیک در شریان ریوی گوش دهید - سوفل گراهام-استیل، که با نارسایی نسبی دریچه ریوی همراه است. بالای ریه ها، پرکاشن، صدا جعبه ای است، تنفس تاولی، سخت است. در قسمت های تحتانی ریه ها رال های مرطوب احتقانی و غیرقابل شنیدن وجود دارد. در لمس شکم - افزایش کبد (یکی از قابل اعتماد است، اما نه علائم اولیهکور pulmonale، زیرا کبد می تواند به دلیل آمفیزم جابجا شود). شدت علائم بستگی به مرحله دارد.

مرحله اول: در پس زمینه بیماری زمینه ای، تنگی نفس افزایش می یابد، سیانوز به شکل آکروسیانوز ظاهر می شود، اما مرز سمت راست قلب منبسط نمی شود، کبد بزرگ نمی شود، در ریه ها داده های فیزیکی به این بستگی دارد. بیماری زمینه ای

مرحله دوم - تنگی نفس به حملات خفگی تبدیل می شود، با مشکل در تنفس، سیانوز منتشر می شود، بر اساس داده های یک مطالعه عینی: یک ضربان در ناحیه اپی گاستر ظاهر می شود، صداهای خفه شده، لهجه صدای دوم بر روی شریان ریوی ثابت نیست کبد بزرگ نشده است، ممکن است حذف شود.

مرحله سوم - پیوستن علائم نارسایی بطن راست - افزایش مرز سمت راست تیرگی قلب، افزایش اندازه کبد. تورم مداوم در اندام تحتانی.

مرحله چهارم، تنگی نفس در حالت استراحت، یک وضعیت اجباری است که اغلب با اختلالات ریتم تنفسی مانند Cheyne-Stokes و Biot همراه است. ادم دائمی است، قابل درمان نیست، نبض ضعیف و مکرر است، قلب گاو نر، صداها خفه است، سوفل سیستولیک فرآیند xiphoid. تعداد زیادی رال مرطوب در ریه ها. کبد اندازه قابل توجهی دارد و تحت تأثیر گلیکوزیدها و دیورتیک ها کوچک نمی شود، زیرا فیبروز ایجاد می شود. بیماران مدام در حال چرت زدن هستند.

تشخیص قلب توراکودیافراگمی اغلب دشوار است، باید همیشه احتمال ایجاد آن را در کیفوسکولیوز، بیماری بچترو و غیره به خاطر داشت. مهمترین علامت شروع زودرس سیانوز و افزایش محسوس تنگی نفس بدون حملات آسم است. سندرم Pickwick با علائم سه گانه مشخص می شود - چاقی، خواب آلودگی، سیانوز شدید. این سندرم اولین بار توسط دیکنز در مقالات پس از مرگ باشگاه پیک ویک توصیف شد. چاقی همراه با آسیب مغزی تروماتیک با تشنگی، پرخوری عصبی، فشار خون شریانی همراه است. دیابت شیرین اغلب ایجاد می شود.

کور pulmonale مزمن در فشار خون ریوی اولیه بیماری Ayerz نامیده می شود (توصیف شده در سال 1901). یک بیماری پلی اتیولوژیک با منشا ناشناخته، عمدتاً زنان 20 تا 40 ساله را مبتلا می کند. مطالعات پاتولوژیک نشان داده است که در فشار خون ریوی اولیه ضخیم شدن انتیما شریان های پیش مویرگی وجود دارد، یعنی ضخیم شدن میانی در شریان های نوع عضلانی مشاهده می شود و نکروز فیبرینوئید ایجاد می شود و به دنبال آن اسکلروز و توسعه سریع ریوی ایجاد می شود. فشار خون. علائم متفاوت است، معمولاً شکایت از ضعف، خستگی، درد در قلب یا مفاصل، 1/3 بیماران ممکن است غش، سرگیجه، سندرم رینود را تجربه کنند. و در آینده، تنگی نفس افزایش می یابد، که نشانه ای است که نشان می دهد فشار خون اولیه ریوی در حال حرکت به مرحله نهایی پایدار است. سیانوز به سرعت در حال رشد است، که به درجه یک رنگ چدنی بیان می شود، دائمی می شود، ادم به سرعت افزایش می یابد. تشخیص فشار خون اولیه ریوی با طرد انجام می شود. اغلب این تشخیص پاتولوژیک است. در این بیماران کل کلینیک بدون پیش زمینه به شکل نارسایی تنفسی انسدادی یا محدودکننده پیشرفت می کند. با اکوکاردیوگرافی، فشار در شریان ریوی به حداکثر مقادیر خود می رسد. درمان بی اثر است، مرگ در اثر ترومبوآمبولی رخ می دهد.

روش های تحقیقاتی اضافی برای کور pulmonale: در یک فرآیند مزمن در ریه ها - لکوسیتوز، افزایش تعداد گلبول های قرمز خون (پلی سیتمی همراه با افزایش اریتروپوئز ناشی از هیپوکسمی شریانی). داده های اشعه ایکس: خیلی دیر ظاهر می شوند. یکی از علائم اولیهبرآمدگی شریان ریوی در اشعه ایکس است. شریان ریوی برآمده می شود و اغلب باعث صاف شدن کمر قلب می شود و بسیاری از پزشکان این قلب را با پیکربندی میترال قلب اشتباه می گیرند.

ECG: علائم غیر مستقیم و مستقیم هیپرتروفی بطن راست ظاهر می شود:

انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست - R 3 > R 2 > R 1، S 1 > S 2 > S 3، زاویه بیشتر از 120 درجه است. اساسی ترین علامت غیر مستقیم افزایش فاصله موج R در V 1 بیشتر از 7 میلی متر است.

علائم مستقیم - محاصره پای راست بسته نرم افزاری His، دامنه موج R در V1 بیش از 10 میلی متر با محاصره کامل پای راست بسته نرم افزاری His. ظهور یک موج T منفی با جابجایی دندان در زیر ایزولین در سوم، دوم سرب استاندارد، V1-V3.

اسپیروگرافی از اهمیت بالایی برخوردار است که نوع و درجه نارسایی تنفسی را آشکار می کند. در ECG، علائم هیپرتروفی بطن راست بسیار دیر ظاهر می شود، و اگر فقط انحرافات محور الکتریکی به سمت راست ظاهر شود، آنها قبلاً از هیپرتروفی برجسته صحبت می کنند. اساسی ترین تشخیص داپلرکاردیوگرافی، اکوکاردیوگرافی - افزایش قلب راست، افزایش فشار در شریان ریوی است.

اصول درمان قلب ریوی.

درمان کور pulmonale برای درمان بیماری زمینه ای است. با تشدید بیماری های انسدادی، برونکودیلاتورها، خلط آور تجویز می شود. با سندرم Pickwick - درمان چاقی و غیره.

کاهش فشار در شریان ریوی با آنتاگونیست های کلسیم (نیفدیپین، وراپامیل)، گشادکننده عروق محیطی که پیش بار را کاهش می دهند (نیترات ها، کورواتون، سدیم نیتروپروساید). بیشترین اهمیت نیتروپروساید سدیم در ترکیب با مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین است. نیتروپروساید 50-100 میلی گرم داخل وریدی، کاپوتن 25 میلی گرم 2-3 بار در روز یا انالاپریل (نسل دوم، 10 میلی گرم در روز). درمان با پروستاگلاندین E، داروهای آنتی سروتونین و ... نیز مورد استفاده قرار می گیرد.اما همه این داروها فقط در همان ابتدای بیماری موثر هستند.

درمان نارسایی قلبی: دیورتیک ها، گلیکوزیدها، اکسیژن درمانی.

درمان ضد انعقاد، ضد تجمع - هپارین، ترنتال، و غیره. به دلیل هیپوکسی بافت، دیستروفی میوکارد به سرعت توسعه می یابد، بنابراین، محافظ های قلبی (اوروتات پتاسیم، پانانگین، ریبوکسین) تجویز می شوند. گلیکوزیدهای قلبی با دقت بسیار زیادی تجویز می شوند.

جلوگیری.

اولیه - پیشگیری از برونشیت مزمن. ثانویه - درمان برونشیت مزمن.

Cor pulmonale (PC) هیپرتروفی و/یا اتساع بطن راست (RV) ناشی از فشار خون شریانی ریوی ناشی از بیماری‌هایی است که بر عملکرد و/یا ساختار ریه‌ها تأثیر می‌گذارند و با آسیب‌شناسی اولیه قلب چپ مرتبط نیستند. یا نقص مادرزادی قلب LS به دلیل بیماری های برونش ها و ریه ها، ضایعات توراکوفرنیک یا آسیب شناسی عروق ریوی تشکیل می شود. ایجاد کور پالمونال مزمن (CHP) اغلب به دلیل نارسایی مزمن ریوی (CLF) است و علت اصلی تشکیل CLP هیپوکسی آلوئولی است که باعث اسپاسم شریان های ریوی می شود.

هدف جستجوی تشخیصی شناسایی بیماری زمینه‌ای است که منجر به ایجاد CHL شده است و همچنین ارزیابی CRF، فشار خون ریوی و وضعیت پانکراس انجام می‌شود.

درمان CHLS درمان بیماری زمینه ای است که عامل CHLS (برونشیت انسدادی مزمن، آسم برونش و غیره)، از بین بردن هیپوکسی آلوئولی و هیپوکسمی همراه با کاهش فشار خون شریانی ریوی (تمرین عضلات تنفسی، تحریک الکتریکی). دیافراگم، عادی سازی عملکرد انتقال اکسیژن خون (هپارین، گلبول قرمز، هموسورپشن)، اکسیژن درمانی طولانی مدت (VCT)، آلمیترین، و همچنین اصلاح نارسایی قلب بطن راست (مهارکننده های ACE، دیورتیک ها، مسدود کننده های آلدوسترون). آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتسین II). VCT بیشترین است روش موثردرمان CLN و HLS که می تواند امید به زندگی بیماران را افزایش دهد.

کلید واژه ها: کور ریوی، فشار خون ریوی، نارسایی مزمن ریوی، کور ریوی مزمن، نارسایی قلب بطن راست.

تعریف

قلب ریویهیپرتروفی و/یا اتساع بطن راست به دلیل فشار خون شریانی ریوی به دلیل بیماری هایی است که بر عملکرد و/یا ساختار ریه ها تأثیر می گذارد و با آسیب شناسی اولیه قلب چپ همراه نیست، یا نقائص هنگام تولدقلبها.

Cor pulmonale (PC) بر اساس تغییرات پاتولوژیک در خود ریه، نقض مکانیسم های تنفسی خارج از ریه که تهویه ریه را فراهم می کند (آسیب به عضلات تنفسی، نقض تنظیم مرکزی تنفس، کشش استخوان و غضروف تشکیل می شود. تشکیل قفسه سینه یا هدایت یک تکانه عصبی در طول n دیافراگمیک،چاقی) و همچنین آسیب به عروق ریوی.

طبقه بندی

در کشور ما، طبقه بندی cor pulmonale پیشنهاد شده توسط B.E. Votchalom در سال 1964 (جدول 7.1).

LS حاد با افزایش شدید فشار شریان ریوی (PAP) همراه با ایجاد نارسایی بطن راست همراه است و اغلب در اثر ترومبوآمبولی تنه اصلی یا شاخه‌های بزرگ شریان ریوی (PE) ایجاد می‌شود. با این حال، زمانی که نواحی وسیعی از بافت ریه از گردش خون خارج می‌شود، پزشک گاهی با شرایط مشابهی مواجه می‌شود (پنومونی گسترده دو طرفه، وضعیت آسم، پنوموتوراکس دریچه).

Cor pulmonale تحت حاد (PLC) اغلب نتیجه ترومبوآمبولی مکرر شاخه های کوچک شریان ریوی است. منتهی شدن علامت بالینیتنگی نفس فزاینده با نارسایی بطن راست به سرعت در حال توسعه (در عرض چند ماه) است. سایر علل PLS عبارتند از بیماری های عصبی عضلانی (میاستنی گراویس، فلج اطفال، آسیب به عصب فرنیک)، حذف بخش قابل توجهی از بخش تنفسی ریه از عمل تنفس (آسم شدید برونش، سل ریوی میلیاری). علت مشترک PLS بیماری‌های انکولوژیک ریه‌ها، دستگاه گوارش، پستان و سایر موارد است که به دلیل کارسینوماتوز ریه و همچنین فشرده شدن عروق ریه توسط یک تومور جوانه‌زن و به دنبال آن ترومبوز ایجاد می‌شود.

کورپولمونال مزمن (CHP) در 80 درصد موارد با آسیب به دستگاه برونش ریوی (اغلب با COPD) رخ می دهد و با افزایش آهسته و تدریجی فشار در شریان ریوی در طی سالیان متمادی همراه است.

ایجاد CLS به طور مستقیم با نارسایی مزمن ریوی (CLF) مرتبط است. در عمل بالینی، از طبقه بندی CRF بر اساس وجود تنگی نفس استفاده می شود. 3 درجه CLN وجود دارد: ظاهر تنگی نفس با تلاش های قبلی - درجه یک، تنگی نفس در هنگام فعالیت طبیعی - درجه II، تنگی نفس در حالت استراحت - درجه III. گاهی اوقات مناسب است که طبقه بندی فوق را با داده هایی در مورد ترکیب گاز خون و مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک برای ایجاد نارسایی ریوی تکمیل کنیم (جدول 7.2)، که امکان انتخاب اقدامات درمانی اثبات شده از نظر پاتوژنتیک را ممکن می سازد.

طبقه بندی کور pulmonale (طبق Votchal B.E.، 1964)

جدول 7.1.

ماهیت جریان	وضعیت جبران خسارت	پاتوژنز ترجیحی	ویژگی های تصویر بالینی
ریوی توسعه در چندین ساعت، روز	جبران نشده	عروقی	آمبولی شدید ریه
ریوی توسعه در چندین ساعت، روز	جبران نشده	برونش ریوی	پنوموتوراکس دریچه ای، پنومومیاستینوم آسم برونش، حمله طولانی مدت. ذات الریه با یک منطقه بزرگ تحت تاثیر قرار گرفته است. پلورزی اگزوداتیو با افیوژن عظیم
تحت حاد ریوی توسعه در چندین	جبران شد. جبران نشده	عروقی
		برونش ریوی	حملات طولانی مدت مکرر آسم برونش. لنفانژیت سرطانی ریه
		توراکودیافراگماتیک	هیپوونتیلاسیون مزمن با منشا مرکزی و محیطی در بوتولیسم، فلج اطفال، میاستنی گراویس و غیره.

انتهای جدول. 7.1.

توجه داشته باشید.تشخیص کور pulmonale پس از تشخیص بیماری زمینه ای انجام می شود: هنگام تنظیم تشخیص، فقط از دو ستون اول طبقه بندی استفاده می شود. ستون‌های 3 و 4 به درک عمیق ماهیت فرآیند و انتخاب تاکتیک‌های درمانی کمک می‌کنند.

جدول 7.2.

طبقه بندی بالینی و پاتوفیزیولوژیک نارسایی مزمن ریوی

(Aleksandrov O.V., 1986)

مرحله نارسایی مزمن ریوی	وجود علائم بالینی	داده های تشخیصی ابزاری	اقدامات درمانی
I. تهویه تخلفات (پنهان)	تظاهرات بالینی وجود ندارد یا به حداقل می رسد	عدم وجود یا وجود تنها اختلالات تهویه (نوع انسدادی، نوع محدود کننده، نوع مختلط) در ارزیابی عملکرد تنفسی	درمان اساسی یک بیماری مزمن - آنتی بیوتیک ها، برونش ها، تحریک عملکرد زهکشیریه. ورزش درمانی، تحریک الکتریکی دیافراگم، آیرویونتراپی
P. اختلالات همودینامیک تهویه و همیک تهویه	تظاهرات بالینی: تنگی نفس، سیانوز	ECG، علائم اکوکاردیوگرافی و رادیوگرافی بیش از حد و هیپرتروفی قسمت های راست قلب، تغییر در ترکیب گاز خون، و همچنین اریتروسیتوز، افزایش ویسکوزیته خون، تغییرات مورفولوژیکی در گلبول های قرمز به نقض عملکرد تنفسی می پیوندند.	همراه با اکسیژن درمانی طولانی مدت (اگر pO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
III. اختلالات متابولیک	تظاهرات بالینی مشخص می شود	تقویت تخلفات شرح داده شده در بالا. اسیدوز متابولیک هیپوکسمی، هیپرکاپنیا	تکمیل شده با روش های درمانی خارج از بدن (اریتروسیتافرزیس، هموسورپشن، پلاسمافرزیس، اکسیژن رسانی غشای خارج بدنی)

در طبقه بندی ارائه شده CLN، تشخیص CLN با احتمال بالا در مراحل II و III فرآیند قابل انجام است. در مرحله I CLN (نهفته)، افزایش PAP معمولاً در پاسخ به فعالیت بدنی و در حین تشدید بیماری در غیاب علائم هیپرتروفی RV تشخیص داده می شود. این شرایط امکان بیان این نظر (N.R. Paleev) را فراهم کرد که برای تشخیص تظاهرات اولیه CLS، نه از وجود یا عدم وجود هیپرتروفی میوکارد RV، بلکه از افزایش PAP لازم است. با این حال، در عمل بالینی، اندازه گیری مستقیم PAP در این گروه از بیماران به اندازه کافی اثبات نشده است.

با گذشت زمان، توسعه HLS جبران نشده امکان پذیر است. در غیاب طبقه بندی خاص نارسایی RV، طبقه بندی شناخته شده نارسایی قلبی (HF) بر اساس V.Kh. واسیلنکو و N.D. Strazhesko، که معمولا برای نارسایی قلبی استفاده می شود، که در نتیجه آسیب به بطن چپ (LV) یا هر دو بطن ایجاد شده است. وجود HF بطن چپ در بیماران مبتلا به CLS اغلب به دو دلیل است: 1) CHL در افراد بالای 50 سال اغلب با بیماری عروق کرونر همراه است، 2) هیپوکسمی شریان سیستمیک در بیماران مبتلا به CLS منجر به فرآیندهای دیستروفی در قلب می شود. میوکارد LV، تا هیپرتروفی متوسط و نارسایی انقباضی آن.

بیماری انسدادی مزمن ریه علت اصلی کورپولمونال مزمن است.

پاتوژنز

توسعه LS مزمن بر اساس شکل گیری تدریجی فشار خون شریانی ریوی به دلیل مکانیسم های پاتوژنتیک متعدد است. علت اصلی PH در بیماران مبتلا به اشکال برونکوپولمونری و توراکوفرنیک CLS هیپوکسی آلوئولی است که نقش آن در ایجاد انقباض عروق ریوی اولین بار در سال 1946 توسط U.Von Euler و G. Lijestrand نشان داده شد. توسعه رفلکس اویلر-لجستراند با مکانیسم های مختلفی توضیح داده می شود: اثر هیپوکسی با ایجاد دپلاریزاسیون سلول های ماهیچه صاف عروق و انقباض آنها به دلیل تغییر در عملکرد کانال های پتاسیم غشای سلولی همراه است.

زخم ها، قرار گرفتن در معرض دیواره عروقی واسطه های منقبض کننده عروق درون زا، مانند لکوترین ها، هیستامین، سروتونین، آنژیوتانسین II و کاتکول آمین ها، که تولید آنها در شرایط هیپوکسیک به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

هایپرکاپنیا همچنین به ایجاد فشار خون ریوی کمک می کند. با این حال، ظاهراً غلظت بالای CO 2 به طور مستقیم بر روی تن عروق ریوی تأثیر نمی گذارد، بلکه به طور غیرمستقیم - عمدتاً از طریق اسیدوز ناشی از آن تأثیر می گذارد. علاوه بر این، احتباس CO 2 به کاهش حساسیت مرکز تنفسی به CO 2 کمک می کند که تهویه ریه را بیشتر کاهش می دهد و به انقباض عروق ریوی کمک می کند.

از اهمیت ویژه ای در پیدایش PH اختلال عملکرد اندوتلیال است که با کاهش سنتز واسطه های ضد تکثیر گشادکننده عروق (NO، پروستاسیکلین، پروستاگلاندین E2) و افزایش سطح منقبض کننده های عروقی (آنژیوتانسین، اندوتلین-1) آشکار می شود. اختلال عملکرد اندوتلیال ریوی در بیماران COPD با هیپوکسمی، التهاب و قرار گرفتن در معرض دود سیگار همراه است.

تغییرات ساختاری در بستر عروقی در بیماران مبتلا به CLS رخ می دهد - بازسازی عروق ریوی، که با ضخیم شدن انتیما به دلیل تکثیر سلول های عضلانی صاف، رسوب الیاف الاستیک و کلاژن، هیپرتروفی لایه عضلانی شریان ها مشخص می شود. کاهش قطر داخلی عروق در بیماران مبتلا به COPD، به دلیل آمفیزم، کاهش در بستر مویرگی، فشرده سازی عروق ریوی وجود دارد.

علاوه بر هیپوکسی مزمن، همراه با تغییرات ساختاری در عروق ریه، تعدادی از عوامل دیگر بر افزایش فشار ریوی تأثیر می گذارد: پلی سیتمی با تغییر در خواص رئولوژیکی خون، اختلال در متابولیسم مواد وازواکتیو در ریه ها، افزایش حجم دقیقه خون که در اثر تاکی کاردی و هیپرولمی ایجاد می شود. یکی از علل احتمالی هیپرولمی هیپرکاپنی و هیپوکسمی است که باعث افزایش غلظت آلدوسترون در خون و بر همین اساس سدیم + و احتباس آب می شود.

در بیماران مبتلا به چاقی شدید، سندرم Pickwick (به نام کار چارلز دیکنز) ایجاد می شود که با هیپوونتیلاسیون همراه با هیپرکاپنی ظاهر می شود که با کاهش حساسیت مرکز تنفسی به CO 2 و همچنین اختلال در تهویه به دلیل همراه است. به محدودیت مکانیکی توسط بافت چربی با اختلال عملکرد (خستگی) عضلات تنفسی.

افزایش فشار خون در شریان ریوی در ابتدا ممکن است به افزایش حجم پرفیوژن مویرگ های ریوی کمک کند، اما با گذشت زمان، هیپرتروفی میوکارد پانکراس ایجاد می شود و به دنبال آن نارسایی انقباضی آن ایجاد می شود. شاخص های فشار در گردش خون ریوی در جدول ارائه شده است. 7.3.

جدول 7.3

شاخص های همودینامیک ریوی

معیار فشار خون ریوی، سطح فشار متوسط در شریان ریوی در حالت استراحت، بیش از 20 میلی متر جیوه است.

درمانگاه

تصویر بالینی شامل تظاهرات بیماری زمینه ای است که منجر به ایجاد CHLS و آسیب به پانکراس می شود. در عمل بالینی، بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) اغلب در میان بیماری های مسبب ریه یافت می شود. آسم برونش یا برونشیت انسدادی مزمن و آمفیزم. کلینیک CLS به طور جدایی ناپذیری با تظاهرات خود CHLN مرتبط است.

شکایت مشخص بیماران تنگی نفس است. در ابتدا در فعالیت بدنی(مرحله اول CLN)، و سپس در حالت استراحت (مرحله III CLN). خصلت بازدمی یا مختلط دارد. یک دوره طولانی (سالها) COPD توجه بیمار را کسل می کند و او را مجبور می کند زمانی که تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی خفیف یا در حالت استراحت ظاهر می شود، یعنی در مرحله II-III CRF، زمانی که وجود CHL غیرقابل انکار است، با پزشک مشورت کند. .

برخلاف تنگی نفس همراه با نارسایی بطن چپ و احتقان وریدی در ریه ها، تنگی نفس در فشار خون ریوی در موقعیت افقی بیمار افزایش نمی یابد و افزایش نمی یابد.

در وضعیت نشستن کاهش می یابد. بیماران حتی ممکن است موقعیت افقی بدن را ترجیح دهند، که در آن دیافراگم نقش بیشتری در همودینامیک داخل قفسه سینه ایفا می کند، که روند تنفس را تسهیل می کند.

تاکی کاردی شکایت مکرر بیماران مبتلا به CHL است و حتی در مرحله ایجاد CRF در پاسخ به هیپوکسمی شریانی ظاهر می شود. اختلال ریتم قلب نادر است. وجود فیبریلاسیون دهلیزی، به ویژه در افراد بالای 50 سال، معمولاً با بیماری عروق کرونر همراه است.

نیمی از بیماران مبتلا به CLS درد در ناحیه قلب را تجربه می کنند، اغلب با طبیعت نامشخص، بدون تابش، به عنوان یک قاعده، با فعالیت بدنی همراه نیست و با نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد. شایع ترین دیدگاه در مورد مکانیسم درد، نارسایی نسبی عروق کرونر به دلیل افزایش قابل توجه توده عضلانی پانکراس و همچنین کاهش پر شدن عروق کرونر با افزایش فشار انتهای دیاستولیک در حفره پانکراس است. ، هیپوکسی میوکارد در برابر پس زمینه هیپوکسمی شریانی عمومی ("آنژین صدری آبی") و باریک شدن رفلکس شریان کرونری راست (رفلکس ریوی). علت احتمالی کاردیالژی ممکن است کشش شریان ریوی با افزایش شدید فشار در آن باشد.

با جبران خسارت قلب ریوی، ادم ممکن است در پاها ظاهر شود که ابتدا اغلب در حین تشدید یک بیماری برونش ریوی رخ می دهد و ابتدا در ناحیه پاها و مچ پاها موضعی می شود. با پیشرفت نارسایی بطن راست، ادم به ناحیه پاها و ران ها گسترش می یابد و به ندرت در موارد شدید نارسایی بطن راست، حجم شکم به دلیل ظهور آسیت افزایش می یابد.

یک علامت کمتر خاص کور ریوی، از دست دادن صدا است که با فشرده شدن عصب عود کننده توسط تنه گشاد شده شریان ریوی همراه است.

بیماران مبتلا به CLN و CHLS ممکن است به دلیل هیپرکاپنی مزمن و هیپوکسی مغزی و همچنین اختلال در نفوذپذیری عروق دچار انسفالوپاتی شوند. با انسفالوپاتی شدید، برخی از بیماران افزایش تحریک پذیری، پرخاشگری، سرخوشی و حتی روان پریشی را تجربه می کنند، در حالی که سایر بیماران بی حالی، افسردگی، خواب آلودگی در طول روز و بی خوابی در شب و سردرد را تجربه می کنند. به ندرت، سنکوپ در طی فعالیت بدنی در نتیجه هیپوکسی شدید رخ می دهد.

یکی از علائم شایع CLN سیانوز منتشر "آبی مایل به خاکستری" است. هنگامی که نارسایی بطن راست در بیماران مبتلا به CLS رخ می دهد، سیانوز اغلب مختلط می شود: در پس زمینه رنگ آمیزی متمایل به آبی پوست، سیانوز لب ها، نوک بینی، چانه، گوش ها، نوک انگشتان و پاها ظاهر می شود و اندام ها در اکثر موارد ظاهر می شود. موارد گرم باقی می مانند، احتمالاً به دلیل اتساع عروق محیطی به دلیل هیپرکاپنی. تورم وریدهای گردنی مشخص است (از جمله در هنگام الهام - علامت کوسمائول). برخی از بیماران ممکن است رژگونه دردناک روی گونه ها و افزایش تعداد عروق روی پوست و ملتحمه ("چشم های خرگوش یا قورباغه" به دلیل هایپرکاپنیا)، علامت پلش (ورم وریدهای گردن هنگام فشار دادن کف دست) ایجاد کنند. بر روی کبد بزرگ شده)، صورت کورویزار، کاشکسی قلبی، علائم بیماری های اصلی (قفسه سینه آمفیزماتوز، کیفوسکولیوز ستون فقرات قفسه سینه و غیره).

در لمس ناحیه قلب، یک تکانه منتشر شده قلبی، نبض اپی گاستر (به دلیل هیپرتروفی و اتساع پانکراس) و با ضربه زدن، گسترش مرز راست قلب به سمت راست قابل تشخیص است. با این حال، این علائم ارزش تشخیصی خود را به دلیل آمفیزم اغلب در حال توسعه از دست می دهند، که در آن ابعاد ضربه ای قلب حتی می تواند کاهش یابد ("قلب قطره ای"). شایع ترین علامت شنوایی در CHLS تاکید تون دوم بر شریان ریوی است که می تواند با شکافتن تون دوم، صدای قلب IV بطن راست، سوفل دیاستولیک نارسایی دریچه ریوی (سوفل گراهام استیل) و سیستولیک ترکیب شود. سوفل نارسایی سه لتی، با شدت هر دو سوفل با افزایش ارتفاع دمی (علامت ریورو کوروالو).

فشار شریانی در بیماران با CHLS جبران شده اغلب افزایش می یابد و در بیماران جبران نشده کاهش می یابد.

هپاتومگالی تقریبا در تمام بیماران مبتلا به LS جبران نشده تشخیص داده می شود. کبد بزرگ شده، در لمس فشرده می شود، دردناک است، لبه کبد گرد است. با نارسایی شدید قلبی، آسیت ظاهر می شود. به طور کلی، چنین تظاهرات شدید نارسایی قلب بطن راست در CHL نادر است، زیرا وجود خود CRF شدید یا اضافه شدن یک فرآیند عفونی در ریه منجر به پایان تراژیک برای بیمار زودتر از زمان وقوع نارسایی قلبی می شود.

کلینیک کور ریوی مزمن با شدت آسیب شناسی ریوی و همچنین نارسایی قلبی ریوی و بطن راست تعیین می شود.

تشخیص ابزاری

تصویر اشعه ایکس CLS به مرحله CRF بستگی دارد. در پس زمینه تظاهرات رادیوگرافیک یک بیماری ریوی (پنومواسکلروز، آمفیزم، افزایش الگوی عروقی و غیره)، در ابتدا فقط یک کاهش جزئی در سایه قلب وجود دارد، سپس یک برآمدگی متوسط مخروط شریان ریوی ظاهر می شود. در برآمدگی مایل مستقیم و راست. به طور معمول در پروجکشن مستقیم، کانتور قلب راست توسط دهلیز راست تشکیل می شود و در CHLS با افزایش RV، لبه ساز می شود و با هیپرتروفی قابل توجه RV، می تواند هر دو لبه راست و چپ را تشکیل دهد. قلب، به عقب راندن بطن چپ. در مرحله نهایی جبران نشده HLS، لبه سمت راست قلب می تواند توسط دهلیز راست به طور قابل توجهی گشاد شده تشکیل شود. با این وجود، این "تکامل" در پس زمینه یک سایه نسبتاً کوچک قلب ("چکه" یا "آویزان") اتفاق می افتد.

تشخیص الکتروکاردیوگرافی CLS به تشخیص هیپرتروفی پانکراس کاهش می یابد. معیارهای اصلی ("مستقیم") ECG برای هیپرتروفی RV عبارتند از: 1) R در V1> 7 میلی متر. 2) S در V5-6 > 7 میلی متر؛ 3) RV1 + SV5 یا RV1 + SV6 > 10.5 میلی متر؛ 4) RaVR > 4 میلی متر؛ 5) SV1، V2 = s2 میلی متر؛ 6) RV5، V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1 8) انسداد کامل پای راست باندل His با RV1> 15 میلی متر. 9) انسداد ناقص پای راست باندل His با RV1> 10 میلی متر. 10) TVl منفی و کاهش STVl، V2 با RVl> 5 میلی متر و بدون نارسایی کرونری. در حضور 2 یا بیشتر علامت ECG "مستقیم"، تشخیص هیپرتروفی RV قابل اعتماد در نظر گرفته می شود.

علائم غیرمستقیم ECG هیپرتروفی RV، هیپرتروفی RV را نشان می دهد: 1) چرخش قلب حول محور طولی در جهت عقربه های ساعت (تغییر ناحیه انتقال به چپ، به لیدهای V5-V6 و ظاهر شدن در لیدهای V5، V6). مجتمع QRSنوع RS؛ SV5-6 عمیق است و RV1-2 دامنه طبیعی دارد. 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست، به خصوص اگر α>110. 5) نوع قلب محور الکتریکی

SI-SII-SIII; 6) محاصره کامل یا ناقص پای راست بسته نرم افزاری او. 7) علائم الکتروکاردیوگرافی هیپرتروفی دهلیز راست (P-pulmonale در لید II، III، aVF). 8) افزایش زمان فعال سازی بطن راست در V1 بیش از 0.03 ثانیه. سه نوع تغییر ECG در CHLS وجود دارد:

1. ECG نوع rSR با وجود یک کمپلکس تقسیم QRS از نوع rSR در سرب V1 مشخص می شود و معمولاً با هیپرتروفی شدید RV تشخیص داده می شود.

2. ECG نوع R با وجود کمپلکس QRS از نوع Rs یا qR در سرب V1 مشخص می شود و معمولاً با هیپرتروفی شدید RV تشخیص داده می شود (شکل 7.1).

3. ECG نوع S اغلب در بیماران COPD مبتلا به آمفیزم تشخیص داده می شود. این با جابجایی خلفی قلب هیپرتروفی همراه است که در اثر آمفیزم ریوی ایجاد می شود. ECG به نظر می رسد مانند rS، RS یا Rs با یک موج S برجسته در هر دو سمت راست و چپ قفسه سینه.

برنج. 7.1. ECG بیمار مبتلا به COPD و CHLS. تاکی کاردی سینوسی. هایپرتروفی مشخص بطن راست (RV1 = 10 میلی متر، SV1 وجود ندارد، SV5-6 = 12 میلی متر، انحراف شدید EOS به سمت راست (α = +155 درجه)، TV1-2 منفی و کاهش STV1-2 بخش). هیپرتروفی دهلیز راست (P-pulmonale در V2-4)

معیارهای الکتروکاردیوگرافی برای هیپرتروفی RV به اندازه کافی مشخص نیست. آنها نسبت به هیپرتروفی LV واضح تر هستند و می توانند به تشخیص های مثبت کاذب و منفی کاذب منجر شوند. ECG طبیعیبنابراین وجود CHLS را به ویژه در بیماران مبتلا به COPD رد نمی کند ECG تغییر می کندباید با تصویر بالینی بیماری و داده های اکوکاردیوگرافی مقایسه شود.

اکوکاردیوگرافی (EchoCG) روش غیرتهاجمی پیشرو برای ارزیابی همودینامیک ریوی و تشخیص LS است. تشخیص سونوگرافی LS بر اساس شناسایی علائم آسیب به میوکارد پانکراس است که در زیر آورده شده است.

1. تغییر در اندازه بطن راست، که در دو موقعیت ارزیابی می شود: در موقعیت پاراسترنال در امتداد محور طولانی (به طور معمول کمتر از 30 میلی متر) و در موقعیت چهار حفره ای آپیکال. برای تشخیص اتساع لوزالمعده، اندازه گیری قطر آن (به طور معمول کمتر از 36 میلی متر) و مساحت انتهای دیاستول در امتداد محور بلند در موقعیت چهار حفره ای آپیکال بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد. به منظور ارزیابی دقیق‌تر شدت اتساع RV، توصیه می‌شود از نسبت ناحیه انتهای دیاستولیک RV به ناحیه انتهای دیاستولیک LV استفاده شود، بنابراین تفاوت‌های فردی در اندازه قلب حذف می‌شود. افزایش این شاخص بیش از 0.6 نشان دهنده اتساع قابل توجه پانکراس است و اگر برابر یا بیشتر از 1.0 شود، در مورد اتساع واضح پانکراس نتیجه گیری می شود. با اتساع RV در موقعیت چهار حفره ای آپیکال، شکل RV از هلالی شکل به بیضی تغییر می کند و رأس قلب ممکن است نه توسط LV، که طبیعی است، بلکه توسط RV اشغال شود. اتساع پانکراس ممکن است با اتساع تنه (بیش از 30 میلی متر) و شاخه های شریان ریوی همراه باشد. با ترومبوز عظیم شریان ریوی می توان اتساع قابل توجه آن (تا 50-80 میلی متر) را تعیین کرد و لومن شریان بیضی شکل می شود.

2. با هیپرتروفی پانکراس، ضخامت دیواره قدامی آن، در حالت دیاستول در موقعیت چهار حفره ای ساب دنده ای در حالت B یا M، از 5 میلی متر بیشتر می شود. در بیماران مبتلا به CHLS، به عنوان یک قاعده، نه تنها دیواره قدامی پانکراس هیپرتروفی می شود، بلکه سپتوم بین بطنی نیز هیپرتروفی می شود.

3. نارسایی سه لتی با درجات مختلف که به نوبه خود باعث اتساع دهلیز راست و ورید اجوف تحتانی می شود که کاهش فروپاشی دمی آن نشان دهنده افزایش فشار در دهلیز راست است.

4. ارزیابی عملکرد دیاستولیک پانکراس بر اساس جریان دیاستولیک ترانستریکوسپید در حالت پالس انجام می شود.

داپلر موجی و داپلر رنگی M-modal. در بیماران مبتلا به CHLS، کاهش عملکرد دیاستولیک پانکراس مشاهده می شود که با کاهش نسبت پیک های E و A آشکار می شود.

5. کاهش انقباض پانکراس در بیماران مبتلا به LS با هیپوکینزی پانکراس با کاهش کسر جهشی آن آشکار می شود. یک مطالعه اکوکاردیوگرافی، شاخص‌هایی از عملکرد RV مانند حجم پایان دیاستولیک و انتهای سیستولیک، کسر جهشی، که به طور معمول حداقل 50٪ است، تعیین می‌کند.

این تغییرات بسته به شدت توسعه داروها شدت متفاوتی دارند. بنابراین در LS حاد اتساع پانکراس تشخیص داده می شود و در LS مزمن علائم هیپرتروفی، اختلال دیاستولیک و سیستولیک پانکراس به آن اضافه می شود.

گروه دیگری از علائم با ایجاد فشار خون ریوی در LS همراه است. درجه شدت آنها در LS حاد و تحت حاد و همچنین در بیماران مبتلا به فشار خون اولیه ریوی قابل توجه است. CHLS با افزایش متوسط فشار سیستولیک در شریان ریوی مشخص می شود که به ندرت به 50 میلی متر جیوه می رسد. ارزیابی تنه ریوی و جریان در مجرای خروجی پانکراس از رویکرد محور کوتاه پاراسترنال چپ و زیر دنده ای انجام می شود. در بیماران مبتلا به آسیب شناسی ریوی، به دلیل محدودیت پنجره اولتراسوند، موقعیت ساب دنده ای ممکن است تنها دسترسی ممکن برای تجسم مجرای خروجی پانکراس باشد. با استفاده از داپلر موج پالسی، می توانید فشار متوسط در شریان ریوی (Ppa) را اندازه گیری کنید، که معمولاً از فرمول پیشنهادی A. Kitabatake و همکاران برای آن استفاده می شود. (1983): Log10(Pra) = - 2.8 (AT/ET) + 2.4، که در آن AT زمان شتاب جریان در مجرای خروجی پانکراس است، ET زمان تخلیه (یا زمان دفع خون از پانکراس). مقدار PPA به دست آمده با استفاده از این روش در بیماران COPD به خوبی با داده های یک معاینه تهاجمی همبستگی دارد و امکان به دست آوردن یک سیگنال قابل اعتماد از دریچه ریوی بیش از 90٪ است.

مهمترین عامل برای تشخیص فشار خون ریوی، شدت نارسایی تریکوسپید است. استفاده از جت نارسایی تریکوسپید اساس دقیق ترین روش غیرتهاجمی برای تعیین است. فشار سیستولیک در شریان ریوی.اندازه‌گیری‌ها در حالت داپلر موج پیوسته در موقعیت چهار محفظه آپیکال یا ساب دنده، ترجیحاً با استفاده همزمان از داپلر رنگی انجام می‌شود.

چه کسی نقشه برداری برای محاسبه فشار در شریان ریوی، باید فشار دهلیز راست را به گرادیان فشار در دریچه سه لتی اضافه کرد. اندازه گیری گرادیان transtricuspid را می توان در بیش از 75٪ از بیماران مبتلا به COPD انجام داد. علائم کیفی فشار خون ریوی وجود دارد:

1. در PH، ماهیت حرکت کاسپ خلفی دریچه ریوی تغییر می کند که در حالت M تعیین می شود: یک شاخص مشخصه PH وجود یک دندان سیستولیک متوسط به دلیل همپوشانی جزئی دریچه است. که یک حرکت W شکل دریچه در سیستول را تشکیل می دهد.

2. در بیماران مبتلا به فشار خون ریوی، به دلیل افزایش فشار در بطن راست، سپتوم بین بطنی (IVS) صاف می شود و بطن چپ شبیه حرف D (بطن چپ D شکل) در امتداد محور کوتاه می شود. در درجه بالا LH IVS مانند دیواره پانکراس می شود و به طور متناقضی به سمت بطن چپ به سمت دیاستول حرکت می کند. هنگامی که فشار در شریان ریوی و بطن راست بیش از 80 میلی متر جیوه می شود، حجم بطن چپ کاهش می یابد، توسط بطن راست متسع فشرده می شود و شکل هلالی به خود می گیرد.

3. نارسایی احتمالی در دریچه ریوی (نقایص درجه اول در جوانان طبیعی است). با یک مطالعه داپلر موج ثابت، می توان میزان نارسایی ریوی را با محاسبه بیشتر میزان گرادیان فشار انتهای دیاستولیک LA-RV اندازه گیری کرد.

4. تغییر شکل جریان خون در مجرای خروجی پانکراس و در دهانه دریچه LA. در فشار طبیعی در LA، جریان دارای شکل متساوی الساقین است، اوج جریان در وسط سیستول قرار دارد. در پرفشاری خون ریوی، اوج جریان به نیمه اول سیستول منتقل می شود.

با این حال، در بیماران مبتلا به COPD، آمفیزم ریوی آنها اغلب تجسم واضح ساختارهای قلب را دشوار می کند و پنجره اکوکاردیوگرام را باریک می کند و مطالعه را در بیش از 60 تا 80 درصد بیماران آموزنده می کند. در سال های اخیر، یک روش دقیق تر و آموزنده برای معاینه سونوگرافی قلب ظاهر شده است - اکوکاردیوگرافی ترانس مری (TEE). TEE در بیماران مبتلا به COPD به دلیل وضوح بالاتر پروب ترانس مری و پایداری پنجره اولتراسوند روش ارجح برای اندازه گیری دقیق و ارزیابی مستقیم بصری ساختارهای پانکراس است و در آمفیزم و پنوموسکلروز از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

کاتتریزاسیون قلب راست و شریان های ریوی

کاتتریزاسیون قلب راست و شریان ریوی استاندارد طلایی برای تشخیص PH است. این روش به شما امکان می دهد مستقیماً فشار در دهلیز راست و RV، فشار در شریان ریوی را اندازه گیری کنید، برون ده قلبی و مقاومت عروق ریوی را محاسبه کنید، سطح اکسیژن خون وریدی مخلوط را تعیین کنید. کاتتریزاسیون قلب راست به دلیل تهاجمی بودن آن نمی تواند برای استفاده گسترده در تشخیص CHL توصیه شود. نشانه ها عبارتند از: فشار خون شدید ریوی، اپیزودهای مکرر نارسایی جبران نشده بطن راست، و انتخاب کاندیدای پیوند ریه.

بطنوگرافی رادیونوکلئیدی (RVG)

RVG کسر جهشی بطن راست (REF) را اندازه گیری می کند. EFVC زیر 40-45٪ غیر طبیعی در نظر گرفته می شود، اما EFVC خود شاخص خوبی برای عملکرد بطن راست نیست. این به شما امکان می دهد عملکرد سیستولیک بطن راست را ارزیابی کنید که به شدت به پس بار بستگی دارد و با افزایش دومی کاهش می یابد. بنابراین، کاهش EFVC در بسیاری از بیماران مبتلا به COPD ثبت شده است و نشانگر اختلال عملکرد واقعی بطن راست نیست.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)

MRI روشی امیدوارکننده برای ارزیابی فشار خون ریوی و تغییرات در ساختار و عملکرد بطن راست است. قطر شریان ریوی راست بزرگتر از 28 میلی‌متر اندازه‌گیری شده با MRI، نشانه بسیار خاص PH است. با این حال، روش MRI بسیار گران است و فقط در مراکز تخصصی موجود است.

وجود یک بیماری مزمن ریوی (به عنوان علت CLS) نیاز به مطالعه خاصی در مورد عملکرد تنفس خارجی دارد. پزشک وظیفه دارد نوع نارسایی تهویه را مشخص کند: انسدادی (اختلال در عبور هوا از طریق برونش ها) یا محدود کننده (کاهش ناحیه تبادل گاز). در مورد اول، برونشیت انسدادی مزمن، آسم برونش را می توان به عنوان مثال ذکر کرد، و در مورد دوم - پنوموسکلروزیس، برداشتن ریه و غیره.

رفتار

CLS اغلب پس از شروع CLN رخ می دهد. اقدامات درمانی ماهیت پیچیده ای دارند و عمدتاً در جهت اصلاح این دو سندرم هستند که می توان آنها را به شرح زیر نشان داد:

1) درمان و پیشگیری از بیماری زمینه ای - اغلب تشدید آسیب شناسی مزمن ریوی (درمان پایه).

2) درمان CLN و PH.

3) درمان نارسایی قلب بطن راست. اقدامات اساسی درمانی و پیشگیرانه شامل

پیشگیری از بیماری های حاد ویروسی دستگاه تنفسی(واکسیناسیون) و ترک سیگار. با ایجاد آسیب شناسی مزمن ریوی با ماهیت التهابی، لازم است تشدیدها را با آنتی بیوتیک ها، داروهای تنظیم کننده مخاط و اصلاح کننده های ایمنی درمان کنید.

نکته اصلی در درمان قلب ریوی مزمن، بهبود عملکرد تنفس خارجی (رفع التهاب، سندرم برونش انسدادی، بهبود عضلات تنفسی) است.

شایع ترین علت CLN است سندرم برونش انسدادیکه علت آن انقباض ماهیچه های صاف برونش ها، تجمع یک راز التهابی چسبناک، تورم مخاط برونش است. این تغییرات نیاز به استفاده از آگونیست های بتا-2 (فنوترول، فورموترول، سالبوتامول)، M-آنتی کولینرژیک ها (ایپراتروپیوم بروماید، تیوتروپیوم بروماید) و در برخی موارد داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی استنشاقی به صورت استنشاقی با استفاده از نبولایزر یا استنشاق فردی دارد. امکان استفاده از متیل گزانتین ها (یوفیلین و تئوفیلین های طولانی مدت (تئولونگ، تئوتارد و غیره) وجود دارد. درمان با خلط آورها بسیار فردی است و به ترکیبات مختلف و انتخاب داروهای گیاهی (کلتفوت، رزماری وحشی، آویشن و غیره) و تولید شیمیایی (استیل سیستئین، آمبروکسل و غیره) نیاز دارد.

در صورت لزوم ورزش درمانی و درناژ وضعیتی ریه ها تجویز می شود. نمایش نفس با فشار مثبتدر هنگام بازدم (بیش از 20 سانتی متر ستون آب) با استفاده از هر دو دستگاه ساده

به شکل "سوت" با دیافراگم متحرک و دستگاه های پیچیده ای که فشار هنگام بازدم و دم را کنترل می کنند. این روش باعث کاهش جریان هوا در داخل برونش (که اثر گشادکننده برونش است) و افزایش فشار داخل برونش ها نسبت به بافت ریه اطراف را افزایش می دهد.

مکانیسم های خارج ریوی ایجاد CRF شامل کاهش عملکرد انقباضی عضلات تنفسی و دیافراگم است. امکانات برای اصلاح این اختلالات هنوز محدود است: ورزش درمانی یا تحریک الکتریکی دیافراگم در مرحله دوم. HLN.

در CLN، گلبول های قرمز تحت یک سازمان دهی مجدد عملکردی و مورفولوژیکی قابل توجهی (اکینوسیتوز، استوماتوسیتوز و غیره) قرار می گیرند که به طور قابل توجهی عملکرد انتقال اکسیژن آنها را کاهش می دهد. در این شرایط، حذف گلبول های قرمز با عملکرد از دست رفته از جریان خون و تحریک آزادسازی جوان (از نظر عملکردی توانمندتر) مطلوب است. برای این منظور می توان از اریتروسیتفرزیس، اکسیژن رسانی خارج بدنی خون، هموسورپشن استفاده کرد.

با توجه به افزایش خواص تجمع گلبول های قرمز، ویسکوزیته خون افزایش می یابد، که نیاز به تجویز عوامل ضد پلاکتی (چیمز، reopoliglyukin) و هپارین (ترجیحا استفاده از هپارین های با وزن مولکولی کم - فراکسیپارین و غیره) دارد.

در بیماران مبتلا به هیپوونتیلاسیون همراه با کاهش فعالیت مرکز تنفسی، داروهایی که فعالیت دمی مرکزی را افزایش می دهند - محرک های تنفسی - می توانند به عنوان روش های کمکی درمانی استفاده شوند. آنها باید برای افسردگی متوسط تنفسی استفاده شوند که نیازی به استفاده از O 2 یا تهویه مکانیکی ندارد (سندرم آپنه خواب، سندرم چاقی-هیپوونتیلاسیون) یا زمانی که اکسیژن درمانی ممکن نیست. داروهای کمی که باعث افزایش اکسیژن خون شریانی می شوند عبارتند از: نیکتامید، استوسالامید، دوکساپرام و مدروکسی پروژسترون، اما همه این داروها با مصرف طولانی مدت عوارض جانبی زیادی دارند و بنابراین فقط برای مدت کوتاهی می توان از آنها استفاده کرد، مثلاً در طول دوره تشدید بیماری

Almitrina bismesylate در حال حاضر یکی از داروهایی است که قادر به اصلاح هیپوکسمی در بیماران مبتلا به COPD برای مدت طولانی است. آلمیترین یک پیش خاص است-

نیستوم گیرنده های شیمیایی محیطی گره کاروتید، که تحریک آن منجر به افزایش انقباض عروق هیپوکسیک در مناطق با تهویه ضعیف ریه ها با بهبود نسبت تهویه-پرفیوژن می شود. توانایی آلمیترین در دوز 100 میلی گرم در روز ثابت شده است. در بیماران مبتلا به COPD، منجر به افزایش قابل توجهی در paCO2 (به میزان 5-12 میلی متر جیوه) و کاهش در paCO2 (به میزان 3-7 میلی متر جیوه) با بهبود علائم بالینی و کاهش فراوانی تشدید بیماری می شود. که می تواند چندین سال انتصاب درمان طولانی مدت 0 2 را به تاخیر بیندازد. متأسفانه 20 تا 30 درصد از بیماران COPD به درمان پاسخ نمی دهند و استفاده گسترده به دلیل احتمال ایجاد نوروپاتی محیطی و سایر عوارض جانبی محدود شده است. در حال حاضر، نشانه اصلی برای تجویز آلمیترین هیپوکسمی متوسط در بیماران مبتلا به COPD (pa0 2 56-70 میلی متر جیوه یا Sa0 2 89-93٪)، و همچنین استفاده از آن در ترکیب با VCT، به ویژه در پس زمینه هیپرکاپنی است. .

وازودیلاتورها

به منظور کاهش درجه PAH، گشادکننده عروق محیطی در درمان پیچیده بیماران مبتلا به کورپولمونال گنجانده شده است. متداول ترین آنتاگونیست ها و نیترات های کانال کلسیم. دو آنتاگونیست کلسیم که در حال حاضر توصیه می شود نیفدیپین و دیلتیازم هستند. انتخاب به نفع یکی از آنها به ضربان قلب اولیه بستگی دارد. بیماران مبتلا به برادی کاردی نسبی باید نیفدیپین، با تاکی کاردی نسبی - دیلتیازم توصیه شود. دوزهای روزانه این داروها که اثربخشی آنها ثابت شده است بسیار زیاد است: برای نیفدیپین 120-240 میلی گرم، برای دیلتیازم 240-720 میلی گرم. اثرات بالینی و پیش آگهی مطلوب آنتاگونیست های کلسیم مورد استفاده در دوزهای بالا در بیماران با PH اولیه (به ویژه آنهایی که آزمایش حاد قبلی آنها مثبت بود) نشان داده شده است. آنتاگونیست های کلسیم دی هیدروپیریدین نسل سوم - آملودیپین، فلودیپین و غیره - نیز در این گروه از بیماران مبتلا به LS موثر هستند.

با این حال، آنتاگونیست های کانال کلسیم برای فشار خون ریوی مرتبط با COPD، با وجود توانایی آنها در کاهش PPA و افزایش برون ده قلبی در این گروه از بیماران، توصیه نمی شود. این به دلیل تشدید هیپوکسمی شریانی ناشی از گشاد شدن عروق ریوی در

نواحی تهویه ضعیف ریه ها با کاهش نسبت تهویه-پرفیوژن. علاوه بر این، با درمان طولانی مدت با آنتاگونیست های کلسیم (بیش از 6 ماه)، اثر سودمند بر پارامترهای همودینامیک ریوی مسطح می شود.

وضعیت مشابهی در بیماران مبتلا به COPD هنگام تجویز نیترات رخ می دهد: آزمایشات حاد بدتر شدن تبادل گاز را نشان می دهد و مطالعات طولانی مدت عدم وجود اثر مثبت داروها بر همودینامیک ریوی را نشان می دهد.

پروستاسیکلین مصنوعی و آنالوگ های آنپروستاسیکلین یک گشادکننده عروق درون زا قدرتمند با اثرات ضد تجمع، ضد تکثیر و محافظت سلولی است که با هدف جلوگیری از بازسازی عروق ریوی (کاهش آسیب سلول های اندوتلیال و انعقاد بیش از حد) است. مکانیسم اثر پروستاسیکلین با شل شدن سلول‌های عضلانی صاف، مهار تجمع پلاکت‌ها، بهبود عملکرد اندوتلیال، مهار تکثیر سلول‌های عروقی و همچنین اثر مستقیم اینوتروپیک، تغییرات مثبت در همودینامیک و افزایش استفاده از اکسیژن همراه است. در عضلات اسکلتی استفاده بالینی پروستاسیکلین در بیماران مبتلا به PH با سنتز آنالوگ های پایدار آن همراه است. تا به امروز، بزرگترین تجربه در جهان برای اپوپروستنول انباشته شده است.

اپوپروستنول شکلی از پروستاسیکلین داخل وریدی (پروستاگلاندین I 2) است. نتایج مطلوب در بیماران مبتلا به فرم عروقی LS - با PH اولیه در بیماری های سیستمیک به دست آمد. بافت همبند. این دارو برون ده قلبی را افزایش می دهد و مقاومت عروق ریوی را کاهش می دهد و چه زمانی استفاده طولانی مدتکیفیت زندگی بیماران مبتلا به LS را بهبود می بخشد و تحمل به فعالیت بدنی را افزایش می دهد. دوز مطلوب برای اکثر بیماران 20-40 نانوگرم بر کیلوگرم در دقیقه است. آنالوگ اپوپروستنول، ترپروستینیل، نیز استفاده می شود.

فرمول های خوراکی یک آنالوگ پروستاسیکلین در حال حاضر توسعه یافته است. (براپروست، ایلوپروست)و آزمایشات بالینی در درمان بیماران مبتلا به نوع عروقی LS که در نتیجه آمبولی ریوی، فشار خون ریوی اولیه و بیماری های بافت همبند سیستمیک ایجاد شده است، انجام می شود.

در روسیه، از گروه پروستانوئیدها برای درمان بیماران مبتلا به LS، در حال حاضر فقط پروستاگلاندین E 1 (vazaprostan) موجود است که به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

رشد 5-30 ng/kg/min. درمان دوره ای با دارو با دوز روزانه 60-80 میکروگرم به مدت 2-3 هفته در پس زمینه درمان طولانی مدت با آنتاگونیست های کلسیم انجام می شود.

آنتاگونیست های گیرنده اندوتلین

فعال سازی سیستم اندوتلین در بیماران مبتلا به PH دلیل منطقی برای استفاده از آنتاگونیست های گیرنده اندوتلین بود. اثربخشی دو داروی این دسته (بوسنتان و سیتازنتان) در درمان بیماران مبتلا به CPS که در پس زمینه PH اولیه یا در برابر پس زمینه بیماری های بافت همبند سیستمیک ایجاد شده اند، به اثبات رسیده است.

مهارکننده های فسفودی استراز نوع 5

سیلدنافیل یک مهارکننده انتخابی قدرتمند فسفودی استراز وابسته به cGMP (نوع 5) است که از تخریب cGMP جلوگیری می کند، باعث کاهش مقاومت عروق ریوی و اضافه بار بطن راست می شود. تا به امروز، داده هایی در مورد اثربخشی سیلدنافیل در بیماران مبتلا به LS با علل مختلف وجود دارد. هنگام استفاده از سیلدنافیل در دوزهای 25-100 میلی گرم 2-3 بار در روز، باعث بهبود همودینامیک و تحمل ورزش در بیماران مبتلا به LS شد. استفاده از آن زمانی توصیه می شود که سایر درمان های دارویی بی اثر باشد.

اکسیژن درمانی طولانی مدت

در بیماران مبتلا به CLS برونکوپولمونری و توراکوفرنیک، نقش اصلی در ایجاد و پیشرفت بیماری مربوط به هیپوکسی آلوئولی است، بنابراین اکسیژن درمانی ثابت‌شده‌ترین روش بیماری‌زایی برای درمان این بیماران است. استفاده از اکسیژن در بیماران مبتلا به هیپوکسمی مزمن حیاتی است و باید مداوم، طولانی مدت و معمولاً در خانه انجام شود، از این رو این شکل از درمان اکسیژن درمانی طولانی مدت (LTOT) نامیده می شود. وظیفه VCT اصلاح هیپوکسمی با دستیابی به مقادیر pO 2 > 60 میلی متر جیوه است. و Sa0 2 > 90%. حفظ paO 2 در 60-65 میلی متر جیوه بهینه در نظر گرفته می شود و بیش از این مقادیر تنها به افزایش جزئی در Sa0 2 و محتوای اکسیژن در خون شریانی منجر می شود، با این حال، ممکن است با احتباس CO 2، به ویژه در طی خواب، که منفی دارد

تاثیر بر عملکرد قلب، مغز و ماهیچه های تنفسی. بنابراین، VCT برای بیماران مبتلا به هیپوکسمی متوسط توصیه نمی شود. نشانه های VCT: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55 درصد. برای اکثر بیماران مبتلا به COPD، جریان O 2 1-2 لیتر در دقیقه کافی است و در شدیدترین بیماران، جریان را می توان به 4-5 لیتر در دقیقه افزایش داد. غلظت اکسیژن باید 28-34 درصد حجم باشد. VCT حداقل برای 15 ساعت در روز (15-19 ساعت در روز) توصیه می شود. حداکثر وقفه بین جلسات اکسیژن درمانی نباید بیش از 2 ساعت متوالی باشد، زیرا. وقفه های بیش از 2-3 ساعت به طور قابل توجهی فشار خون ریوی را افزایش می دهد. برای VCT می توان از متمرکز کننده های اکسیژن، مخازن اکسیژن مایع و سیلندرهای گاز فشرده استفاده کرد. متداول ترین متمرکز کننده ها (نفوذ کننده ها) که با حذف نیتروژن، اکسیژن هوا را آزاد می کنند. VCT امید به زندگی بیماران مبتلا به CRF و CLS را به طور متوسط 5 سال افزایش می دهد.

بنابراین، علیرغم وجود زرادخانه بزرگی از عوامل دارویی مدرن، VCT موثرترین روش برای درمان اکثر اشکال CLS است، بنابراین درمان بیماران مبتلا به CLS در درجه اول وظیفه یک متخصص ریه است.

اکسیژن درمانی طولانی مدت موثرترین روش برای درمان CLN و HLS است که امید به زندگی بیماران را به طور متوسط 5 سال افزایش می دهد.

تهویه طولانی مدت خانه

در مراحل پایانی بیماری های ریوی، به دلیل کاهش ذخیره تهویه، هیپرکاپنی ممکن است ایجاد شود که نیاز به حمایت تنفسی دارد، که باید برای مدت طولانی، به طور مداوم، در خانه انجام شود.

بدون استنشاق درمانی

NO درمان استنشاقی، که مشابه فاکتور آرامش بخش اندوتلیوم عمل می کند، ندارد اثر مثبتدر بیماران مبتلا به CHLS اثر گشادکننده عروق آن بر اساس فعال شدن گوانیلات سیکلاز در سلول های ماهیچه صاف عروق ریوی است که منجر به افزایش سطح سیکلو-GMP و کاهش محتوای کلسیم داخل سلولی می شود. ناحیه N0 استنشاقی

اثر انتخابی بر روی عروق ریه می دهد و باعث گشاد شدن عروق عمدتاً در مناطق با تهویه خوب ریه ها می شود و تبادل گاز را بهبود می بخشد. با استفاده دوره ای از NO در بیماران مبتلا به بیماری مزمن تنفسی، کاهش فشار در شریان ریوی، افزایش فشار جزئی اکسیژن در خون وجود دارد. علاوه بر اثرات همودینامیک، NO از بازسازی عروق ریوی و پانکراس جلوگیری کرده و آن را معکوس می کند. دوزهای بهینه NO استنشاقی غلظت های 2-10 ppm است و غلظت های بالای NO (بیش از 20ppm) می تواند باعث گشاد شدن بیش از حد عروق ریوی شود و منجر به بدتر شدن تعادل تهویه-پرفیوژن با افزایش هیپوکسمی شود. افزودن استنشاق NO به VCT در بیماران مبتلا به COPD باعث افزایش اثر مثبت بر تبادل گاز، کاهش سطح فشار خون ریوی و افزایش برون ده قلبی می شود.

CPAP درمانی

درمان فشار مثبت مداوم راه هوایی (فشار مثبت پیوسته مسیر جریان هوا- CPAP) به عنوان روشی برای درمان CRF و CLS در بیماران مبتلا به سندرم آپنه انسدادی خواب استفاده می شود و از ایجاد فروپاشی راه هوایی جلوگیری می کند. اثرات ثابت شده CPAP عبارتند از: پیشگیری و رفع آتلکتازی، افزایش حجم ریه، کاهش عدم تعادل تهویه-پرفیوژن، افزایش اکسیژن رسانی، سازگاری ریه و توزیع مجدد مایع در بافت ریه.

گلیکوزیدهای قلبی

گلیکوزیدهای قلبی در بیماران مبتلا به COPD و Cor pulmonale تنها در حضور نارسایی قلبی بطن چپ موثر هستند و همچنین ممکن است در ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی مفید باشند. علاوه بر این، نشان داده شده است که گلیکوزیدهای قلبی می توانند باعث انقباض عروق ریوی شوند و وجود هیپرکاپنیا و اسیدوز احتمال مسمومیت با گلیکوزید را افزایش می دهد.

دیورتیک ها

در درمان بیماران مبتلا به CHLS جبران نشده با سندرم ادماتوز، از درمان دیورتیک، از جمله آنتاگونیست ها استفاده می شود.

آلدوسترون (آلداکتون). دیورتیک ها باید با احتیاط و در دوزهای پایین تجویز شوند، زیرا در نارسایی RV، برون ده قلبی بیشتر به پیش بار بستگی دارد و بنابراین، کاهش بیش از حد حجم مایع داخل عروقی می تواند منجر به کاهش حجم پر شدن RV و کاهش برون ده قلبی شود. همچنین افزایش ویسکوزیته خون و کاهش شدید فشار در شریان ریوی و در نتیجه بدتر شدن انتشار گازها. دیگر جدی عوارض جانبیدرمان دیورتیک آلکالوز متابولیک است که در بیماران COPD با نارسایی تنفسی می تواند منجر به مهار فعالیت مرکز تنفسی و بدتر شدن تبادل گاز شود.

مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین

در درمان بیماران مبتلا به کورپولمونال جبران نشده در سال های گذشتهمهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (مهارکننده‌های ACE) مورد توجه قرار گرفته‌اند. درمان با مهارکننده ACE در بیماران مبتلا به CHLS منجر به کاهش فشار خون ریوی و افزایش برون ده قلبی می شود. به منظور انتخاب درمان موثر برای CLS در بیماران مبتلا به COPD، تعیین پلی مورفیسم ژن ACE توصیه می شود، زیرا فقط در بیماران با زیرگروه های ژن ACE II و ID، یک اثر همودینامیک مثبت آشکار مهارکننده های ACE مشاهده می شود. استفاده از مهارکننده های ACE در حداقل دوزهای درمانی توصیه می شود. علاوه بر اثر همودینامیک، تأثیر مثبت مهارکننده‌های ACE بر اندازه حفره‌های قلب، فرآیندهای بازسازی، تحمل ورزش و افزایش امید به زندگی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی وجود دارد.

آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II

در سال های اخیر داده هایی در مورد به دست آمده است برنامه موفقاین گروه از داروها در درمان CLS در بیماران مبتلا به COPD، که با بهبود همودینامیک و تبادل گاز آشکار شد. تجویز این داروها در بیماران مبتلا به CLS با عدم تحمل به مهارکننده های ACE (به دلیل سرفه خشک) بیشتر نشان داده می شود.

سپتوستومی دهلیزی

اخیراً در درمان بیماران مبتلا به نارسایی قلبی بطن راست که در پس زمینه PH اولیه ایجاد شده است، وجود داشته است.

از سپتوستومی دهلیزی استفاده کنید، به عنوان مثال. ایجاد یک سوراخ کوچک در سپتوم بین دهلیزی. ایجاد یک شنت راست به چپ به شما این امکان را می دهد که فشار متوسط را در دهلیز راست کاهش دهید، بطن راست را تخلیه کنید، پیش بارگذاری بطن چپ و برون ده قلبی را افزایش دهید. سپتوستومی دهلیزی زمانی نشان داده می شود که تمام انواع درمان های پزشکی نارسایی قلب بطن راست، به ویژه در ترکیب با سنکوپ مکرر، یا به عنوان مرحله آماده سازی قبل از پیوند ریه، بی اثر باشند. در نتیجه مداخله، کاهش سنکوپ، افزایش تحمل ورزش وجود دارد، اما خطر ابتلا به هیپوکسمی شریانی تهدید کننده زندگی افزایش می یابد. میزان مرگ و میر بیماران در طول سپتوستومی دهلیزی 5-15٪ است.

پیوند ریه یا قلب-ریه

از اواخر دهه 80. در قرن بیستم، پس از معرفی داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی سیکلوسپورین A، پیوند ریه با موفقیت در درمان نارسایی ریوی مرحله نهایی مورد استفاده قرار گرفت. در بیماران مبتلا به CLN و LS، پیوند یک یا هر دو ریه، کمپلکس قلب-ریه انجام می شود. نشان داده شد که بقای 3 و 5 ساله پس از پیوند یک یا هر دو ریه، کمپلکس قلب - ریه در بیماران مبتلا به LS به ترتیب 55 و 45 درصد بود. اکثر مراکز به دلیل عوارض کمتر بعد از عمل ترجیح می دهند پیوند دوطرفه ریه انجام دهند.

داده شده دستورالعمل هااختصاص داده شده به کلینیک، تشخیص و درمان کور ریوی. توصیه ها به دانش آموزان 4-6 دوره ارائه می شود. نسخه الکترونیکی این نشریه در وب سایت SPbGMU (http://www.spb-gmu.ru) موجود است.

رهنمودها برای دانش‌آموزان 4-6 دوره است.

وزارت بهداشت، درمان و توسعه اجتماعی

فدراسیون روسیه

جی OU HPE "ایالت سنت پترزبورگ

دانشگاه پزشکی

به نام آکادمیسین I.P. PAVLOV"

دانشیار V.N. Yablonskaya

دانشیار O.A. Ivanova

دستیار Zh.A. Mironova

ویرایشگر:سر گروه درمان بیمارستانی، دانشگاه پزشکی دولتی سن پترزبورگ. آکادمی آی پی پاولوا پروفسور V.I. Trofimov

بازبین:استاد گروه ترویج بیماریهای داخلی

SPbGMU im. آکادمی آی پی پاولوا B.G. لوکیچف

کور ریوی مزمن

تحت کورپولمونال مزمن (HLS) فهمیدن هیپرتروفی بطن راست (RV) یا ترکیبی از هیپرتروفی با اتساع و/یا نارسایی قلب بطن راست (RVF) به دلیل بیماری‌هایی که عمدتاً بر عملکرد یا ساختار ریه یا هر دو تأثیر می‌گذارند و با نارسایی اولیه قلب چپ یا مادرزادی یا اکتسابی مرتبط نیستند. نقص های قلبی

این تعریف کمیته تخصصی WHO (1961) به گفته تعدادی از کارشناسان، در حال حاضر به دلیل ورود به عمل نیاز به اصلاح دارد. روش های مدرنتشخیص و انباشت دانش جدید در مورد پاتوژنز CLS. به طور خاص، CHLS به عنوان فشار خون ریوی در ترکیب با هیپرتروفی در نظر گرفته شده است. اتساع بطن راست، اختلال در عملکرد هر دو بطن قلب همراه با تغییرات اولیه ساختاری و عملکردی در ریه ها.

فشار خون ریوی (PH) زمانی گفته می شود که فشار در شریان ریوی (PA) از مقادیر طبیعی تعیین شده بیشتر شود:

سیستولیک - 26 - 30 میلی متر جیوه.

دیاستولیک - 8 - 9 میلی متر جیوه.

میانگین - 13 - 20 میلی متر جیوه.St.

کور pulmonale مزمن یک شکل nosological مستقل نیست، اما بسیاری از بیماری‌ها را پیچیده می‌کند که راه‌های هوایی و آلوئول‌ها، قفسه سینه با تحرک محدود و عروق ریوی را تحت تاثیر قرار می‌دهند.اساساً همه بیماری هایی که می توانند منجر به ایجاد نارسایی تنفسی و فشار خون ریوی شوند (بیش از 100 مورد وجود دارد) می توانند باعث کورپولمونال مزمن شوند. در همان زمان، در 70-80٪ موارد، بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) عامل CLS است. در حال حاضر کورپولمونال مزمن در 30-10 درصد از بیماران ریوی بستری در بیمارستان مشاهده می شود. در مردان 4 تا 6 برابر شایع تر است. به عنوان یک عارضه شدید بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD)، CLS تعیین کننده کلینیک، سیر و پیش آگهی این بیماری است، منجر به ناتوانی زودهنگام بیماران و اغلب منجر به مرگ می شود. علاوه بر این، میزان مرگ و میر در بیماران مبتلا به CLS طی 20 سال گذشته 2 برابر افزایش یافته است.

اتیولوژی و پاتوژنز قلب مزمن ریوی.

از آنجایی که کورپولمونال مزمن وضعیتی است که به صورت ثانویه رخ می دهد و اساساً عارضه تعدادی از بیماری های تنفسی است، انواع زیر CHLS معمولاً بر اساس علل اولیه تشخیص داده می شوند:

1. برونش ریوی:

دلیل آن بیماری هایی است که راه های هوایی و آلوئول ها را تحت تأثیر قرار می دهند:

بیماری های انسدادی (بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD)، آمفیزم اولیه ریه، آسم شدید برونش با انسداد غیر قابل برگشت قابل توجه)

بیماری هایی که با فیبروز شدید ریوی رخ می دهد (سل، برونشکتازی، پنوموکونیوز، ذات الریه مکرر، آسیب اشعه)

بیماری های بینابینی ریه (آلوئولیت فیبروزان ایدیوپاتیک، سارکوئیدوز ریه و غیره)، کلاژنوز، کارسینوماتوز ریه

2. توراکودیافراگماتیک:

دلیل آن بیماری هایی است که روی قفسه سینه (استخوان ها، ماهیچه ها، جنب) تأثیر می گذارد و بر تحرک قفسه سینه تأثیر می گذارد:

کور ریوی مزمن: دیدگاه متخصصان قلب

تهیه شده توسط ماکسیم گوزدیک | 2015/03/27

شیوع بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) به سرعت در سراسر جهان در حال افزایش است: اگر

در سال 1990 آنها در جایگاه دوازدهم در ساختار عوارض قرار داشتند، سپس به گفته کارشناسان سازمان جهانی بهداشت، تا سال 2020 آنها پس از آسیب شناسی هایی مانند بیماری عروق کرونر قلب (CHD)، افسردگی، آسیب های ناشی از تصادفات رانندگی و بیماری عروق مغزی به پنج نفر برتر خواهند رفت. همچنین پیش بینی می شود که تا سال 2020 COPD جایگاه سوم را در ساختار علل مرگ به خود اختصاص دهد. بیماری ایسکمیک قلب، فشار خون شریانیو بیماری‌های انسدادی ریه اغلب با هم ترکیب می‌شوند که باعث ایجاد تعدادی مشکلات در هر دو زمینه ریه و قلب می‌شود. 30 نوامبر 2006

در موسسه فیزیولوژی و ریه به نام F.G. Yanovsky از آکادمی علوم پزشکی اوکراین، کنفرانس علمی-عملی "ویژگی های تشخیص و درمان بیماری های انسدادی ریه با آسیب شناسی همزمان" برگزار شد.

سیستم قلبی عروقی» که طی آن به مشکلات کلی قلب و عروق توجه زیادی شد

و ریه.

گزارش "نارسایی قلبی در کور ریوی مزمن: دیدگاه یک متخصص قلب" توسط

عضو مسئول آکادمی علوم پزشکی اوکراین، دکترای علوم پزشکی، پروفسور اکاترینا نیکولاوینا آموسوا .

- در قلب و عروق مدرن و ریه، تعدادی از مشکلات رایج وجود دارد که در مورد آنها باید به اجماع رسید و رویکردها را یکسان کرد. یکی از آنها کور ریوی مزمن است. همین بس که از پایان نامه های مربوط به این موضوع هم در شوراهای قلب و هم در شورای ریه به طور یکسان دفاع می شود، در فهرست مشکلات هر دو شاخه پزشکی قرار می گیرد، اما متأسفانه هنوز رویکرد واحدی برای این آسیب شناسی ایجاد نشده است. . بیایید پزشکان عمومی و پزشکان خانواده را فراموش نکنیم که درک اطلاعات متناقض و اطلاعات چاپ شده در ادبیات ریه و قلب برایشان مشکل است.

تعریف کور ریوی مزمن در سند WHO به سال 1963 برمی گردد. متأسفانه از آن زمان تاکنون، توصیه‌های سازمان جهانی بهداشت درباره این موضوع مهم روشن یا تأیید نشده است که در واقع منجر به بحث‌ها و تناقضاتی شد. امروزه، عملاً هیچ مقاله ای در مورد کورپولمونال مزمن در ادبیات قلب و عروق خارجی وجود ندارد، اگرچه صحبت های زیادی در مورد فشار خون ریوی وجود دارد، علاوه بر این، توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا در مورد فشار خون ریوی اخیراً تجدید نظر و تأیید شده است.

مفهوم "cor pulmonale" شامل بیماری های بسیار ناهمگن است، آنها از نظر علت، مکانیسم توسعه اختلال عملکرد میوکارد، شدت آن متفاوت هستند و رویکردهای متفاوتی برای درمان دارند. کور ریوی مزمن بر اساس هیپرتروفی، اتساع و اختلال عملکرد بطن راست است که طبق تعریف، با فشار خون ریوی مرتبط است. اگر میزان افزایش فشار در شریان ریوی را در پرفشاری خون ریوی در نظر بگیریم، ناهمگونی این بیماری ها آشکارتر است. علاوه بر این، حضور خود را به طور مطلق معنی متفاوتبا عوامل مختلف اتیولوژیک کور ریوی مزمن. بنابراین، به عنوان مثال، در اشکال عروقی فشار خون ریوی، این پایه ای است که نیاز به درمان دارد و تنها کاهش فشار خون ریوی می تواند وضعیت بیمار را بهبود بخشد. در COPD - فشار خون ریوی چندان واضح نیست و نیازی به درمان ندارد، همانطور که منابع غربی نشان می دهد. علاوه بر این، کاهش فشار در شریان ریوی در COPD منجر به تسکین نمی شود، بلکه وضعیت بیمار را بدتر می کند، زیرا اکسیژن خون کاهش می یابد. بنابراین، فشار خون ریوی است شرط مهمبرای ایجاد کور ریوی مزمن، اما اهمیت آن نباید مطلق باشد.

اغلب این آسیب شناسی علت نارسایی مزمن قلبی می شود. و اگر در مورد آن با cor pulmonale صحبت کنیم، ارزش آن را دارد که معیارهای تشخیص نارسایی قلبی (HF) را که در توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا منعکس شده است، یادآوری کنیم. برای تشخیص باید: اولاً علائم و نشانه های بالینی نارسایی قلبی و ثانیاً علائم عینی اختلال عملکرد سیستولیک یا دیاستولیک میوکارد وجود داشته باشد. یعنی وجود اختلال (تغییر در عملکرد میوکارد در حالت استراحت) برای تشخیص اجباری است.

سوال دوم علائم بالینی کور ریوی مزمن است. در مخاطبان قلب باید گفت که ادم با واقعیت وجود نارسایی بطن راست مطابقت ندارد. متأسفانه، متخصصان قلب و عروق از نقش عوامل غیر قلبی در منشأ علائم بالینی احتقان وریدی آگاهی بسیار کمی دارند. دایره بزرگجریان. ادم در چنین بیمارانی اغلب به عنوان تظاهرات نارسایی قلبی تلقی می شود، آنها شروع به درمان فعال آن می کنند، اما بی فایده است. این وضعیت برای متخصصان ریه شناخته شده است.

مکانیسم های پاتوژنتیک ایجاد کور ریوی مزمن همچنین شامل عوامل غیر قلبی رسوب خون است. البته این عوامل مهم هستند، اما نباید آنها را دست بالا گرفت و همه چیز را فقط با آنها مرتبط کرد. و در نهایت، در اصل، در مورد نقش بیش فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون و اهمیت آن در ایجاد ادم و هیپرولمی، کمی صحبت می کنیم.

علاوه بر این عوامل، باید به نقش میوکاردیوپاتی اشاره کرد. در ایجاد کور ریوی مزمن نقش بزرگبه آسیب میوکارد نه تنها بطن راست، بلکه در سمت چپ نیز اختصاص داده می شود، که تحت تاثیر مجموعه ای از عوامل، از جمله سمی، که با عوامل باکتریایی همراه است، رخ می دهد، علاوه بر این، این یک عامل هیپوکسیک است که باعث دیستروفی می شود. از میوکارد بطن های قلب.

در جریان مطالعات ما، مشخص شد که عملاً هیچ ارتباطی بین فشار سیستولیک در شریان ریوی و اندازه بطن راست در بیماران مبتلا به کورپولمونال مزمن وجود ندارد. ارتباطی بین شدت COPD و اختلال در عملکرد بطن راست وجود دارد، با توجه به بطن چپ، این تفاوت ها کمتر مشخص است. هنگام تجزیه و تحلیل عملکرد سیستولیک بطن چپ، وخامت آن در بیماران مبتلا به COPD شدید مشاهده شد. انقباض میوکارد، حتی بطن چپ، بسیار دشوار است که به درستی ارزیابی شود، زیرا شاخص هایی که ما در عمل بالینی استفاده می کنیم بسیار خشن هستند و به بارگذاری اولیه و پس از آن بستگی دارند.

در مورد شاخص های عملکرد دیاستولیک بطن راست، همه بیماران با نوع هیپرتروفیک اختلال عملکرد دیاستولیک تشخیص داده شدند. شاخص های بطن راست مورد انتظار است، اما از سمت چپ، ما تا حدودی به طور غیر منتظره علائمی از اختلال در آرامش دیاستولیک دریافت کردیم، که بسته به شدت COPD افزایش یافت.

شاخص های عملکرد سیستولیک بطنی در بیماران مبتلا به COPD و فشار خون ریوی ایدیوپاتیک متفاوت است. البته تغییرات بطن راست در فشار خون ریوی ایدیوپاتیک بارزتر است، در حالی که عملکرد سیستولیک بطن چپ در COPD بیشتر تغییر می کند که با تاثیر عوامل نامطلوب عفونت و هیپوکسمی بر روی میوکارد بطن چپ همراه است. و سپس منطقی است که در مورد کاردیوپاتی در آن مفهوم وسیع صحبت کنیم.درکی که امروزه در قلب و عروق وجود دارد.

در مطالعه ما، همه بیماران دارای اختلالات نوع I در عملکرد دیاستولیک بطن چپ بودند، اوج میزان در بطن راست در بیماران مبتلا به فشار خون ریوی ایدیوپاتیک، اختلالات دیاستولیک در بیماران مبتلا به COPD بارزتر بود. شایان ذکر است که اینها شاخص های نسبی هستند، زیرا ما در نظر گرفتیم سن مختلفبیماران.

اکوکاردیوگرافی تمام بیماران قطر ورید اجوف تحتانی را اندازه گیری و درجه فروپاشی آن را در حین دمیدن مشخص کرد. مشخص شد که در COPD متوسط، قطر ورید اجوف تحتانی افزایش نمی یابد، فقط در COPD شدید افزایش می یابد، زمانی که FEV1 کمتر از 50٪ باشد. این به ما اجازه می دهد تا این سوال را مطرح کنیم که نقش عوامل خارج قلبی نباید مطلق باشد. در همان زمان، فروپاشی ورید اجوف تحتانی در هنگام دم در COPD متوسط مختل شده بود (این شاخص نشان دهنده افزایش فشار در دهلیز چپ است).

ما همچنین تغییرات ضربان قلب را تجزیه و تحلیل کردیم. لازم به ذکر است که متخصصان قلب کاهش در تغییرپذیری ضربان قلب را نشانگر فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال، وجود نارسایی قلبی، یعنی یک شاخص پیش آگهی ضعیف می دانند. ما کاهشی در تنوع در COPD متوسط پیدا کردیم که شدت آن مطابق با اختلالات انسدادی عملکرد تهویه ریه ها افزایش یافت. علاوه بر این، ما بین شدت اختلال تغییرپذیری ضربان قلب و عملکرد سیستولیک بطن راست همبستگی معنی‌داری پیدا کردیم. این نشان می دهد که تغییرات ضربان قلب در COPD خیلی زود ظاهر می شود و می تواند به عنوان نشانگر آسیب میوکارد باشد.

هنگام تشخیص کور ریوی مزمن، به ویژه در بیماران ریوی، باید توجه زیادی به تحقیق ابزاریاختلال عملکرد میوکارد از این نظر، اکوکاردیوگرافی راحت‌ترین مطالعه در عمل بالینی است، اگرچه محدودیت‌هایی برای استفاده از آن در بیماران مبتلا به COPD وجود دارد که در آن، در حالت ایده‌آل، باید از بطن‌نگاری رادیونوکلئیدی بطن راست استفاده شود که تهاجم نسبتاً کم و دقت بسیار بالا را ترکیب می‌کند. .

البته برای هیچ کس خبری نیست که کورپولمونال مزمن در COPD و فشار خون ریوی ایدیوپاتیک از نظر وضعیت مورفوفنکشنال بطن ها، پیش آگهی و تعدادی از دلایل دیگر بسیار ناهمگن است. طبقه بندی اروپایی موجود نارسایی قلبی، که در سند انجمن قلب و عروق اوکراین تقریباً بدون تغییر گنجانده شده است، نشان دهنده تفاوت در مکانیسم های توسعه این بیماری نیست. اگر این طبقه بندی ها در عمل بالینی مناسب بود، ما در مورد این موضوع بحث نمی کردیم. برای ما منطقی به نظر می رسد که اصطلاح "قلب مزمن ریوی" را برای آسیب شناسی برونش ریوی بگذاریم تا تاکید کنیم - جبران نشده، تحت جبران و جبران شود. این رویکرد از استفاده از اصطلاحات FK و CH جلوگیری می کند. در اشکال عروقی قلب ریوی مزمن (فشار خون ریوی ایدیوپاتیک، پس از ترومبوآمبولیک)، توصیه می شود از درجه بندی تایید شده HF استفاده شود. با این حال، به نظر ما مناسب است، با قیاس با عمل قلبی، وجود اختلال سیستولیک بطن راست را در تشخیص نشان دهیم، زیرا این امر برای کورپولمونال مزمن مرتبط با COPD مهم است. اگر بیمار اختلال عملکردی نداشته باشد، این یک وضعیت در برنامه های پیش آگهی و درمانی است، اگر وجود داشته باشد، وضعیت به طور قابل توجهی متفاوت است.

متخصصان قلب اوکراین چندین سال است که از طبقه بندی Strazhesko-Vasilenko برای تشخیص نارسایی مزمن قلبی استفاده می کنند، که لزوماً نشان می دهد که آیا عملکرد سیستولیک بطن چپ حفظ شده یا کاهش می یابد. پس چرا از آن برای کورپولمونال مزمن استفاده نکنید؟

دکترای علوم پزشکی، پروفسور یوری نیکولاویچ سیرنکوسخنرانی خود را به ویژگی های درمان بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و فشار خون شریانی در ترکیب با COPD اختصاص داد.

- در آماده شدن برای کنفرانس، من سعی کردم در طول 10 سال گذشته منابعی را در اینترنت به فشار خون شریانی ریوی پیدا کنم، نوعی بیماری شناسی که اغلب در اتحاد جماهیر شوروی ظاهر می شود. من موفق شدم حدود 5 هزار مرجع برای فشار خون شریانی در بیماری های مزمن انسدادی ریه پیدا کنم، اما مشکل فشار خون شریانی ریوی در هیچ جای دنیا به جز کشورهای منطقه پس از شوروی وجود ندارد. تا به امروز، چندین موضع در مورد تشخیص به اصطلاح فشار خون شریانی ریوی وجود دارد. آنها در اوایل دهه 1980 توسعه یافتند، زمانی که روش های تحقیقاتی عملکردی کم و بیش قابل اعتماد ظاهر شد.

اولین موقعیت ایجاد فشار خون شریانی ریوی 5-7 سال پس از شروع بیماری مزمن ریوی است. دوم رابطه بین افزایش فشار خون و تشدید COPD است. سوم افزایش فشار خون به دلیل افزایش انسداد برونش است. چهارم - با نظارت روزانه، رابطه بین افزایش فشار خون و استنشاق سمپاتومیمتیک ها آشکار می شود. پنجم - تغییرپذیری زیاد فشار خون در طول روز با سطح متوسط نسبتاً پایین.

من موفق شدم یک کار بسیار جدی از آکادمی مسکو E.M. Tareeva "آیا فشار خون شریانی ریوی وجود دارد؟"، که در آن نویسنده یک ارزیابی ریاضی از رابطه احتمالی عوامل فوق در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی و COPD انجام می دهد. و هیچ وابستگی پیدا نشد! نتایج مطالعات وجود فشار خون شریانی ریوی مستقل را تایید نکرد. علاوه بر این، E.M. Tareev معتقد است که فشار خون شریانی سیستمیک در بیماران مبتلا به COPD باید به عنوان فشار خون بالا در نظر گرفته شود.

پس از چنین نتیجه گیری قاطعانه، من به توصیه های جهان نگاه کردم. در توصیه های مدرن انجمن قلب و عروق اروپا یک خط در مورد COPD وجود ندارد، توصیه های آمریکایی (هفت توصیه کمیته مشترک ملی) نیز در مورد این موضوع چیزی نمی گویند. فقط در توصیه‌های آمریکا در سال 1996 (در شش نسخه) اطلاعاتی وجود داشت که نشان می‌دهد از بتابلوکرهای غیرانتخابی نباید در بیماران مبتلا به COPD استفاده شود و در صورت وجود سرفه، مهارکننده‌های ACE باید با مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین جایگزین شوند. . یعنی واقعاً چنین مشکلی در دنیا وجود ندارد!

سپس آمار را بررسی کردم. مشخص شد که آنها صحبت در مورد فشار خون شریانی ریوی را پس از اینکه مشخص شد تقریباً 35٪ از بیماران مبتلا به COPD دارای فشار خون بالا هستند، شروع کردند. امروزه، اپیدمیولوژی اوکراین ارقام زیر را ارائه می دهد: در میان جمعیت روستایی بالغ، فشار خون 35٪، در شهری - در 32٪ افزایش می یابد. ما نمی توانیم بگوییم که COPD بروز فشار خون شریانی را افزایش می دهد، بنابراین ما نباید در مورد فشار خون شریانی ریوی صحبت کنیم، بلکه در مورد برخی از ویژگی های درمان فشار خون شریانی در COPD صحبت کنیم.

متأسفانه در کشور ما سندرم آپنه خواب علاوه بر انستیتوی فیزیولوژی و ریه به نام. F.G. یانووسکی از آکادمی علوم پزشکی اوکراین، عملاً در هیچ کجا درگیر نیستند. این به دلیل کمبود تجهیزات، پول و تمایل متخصصان است. و این سوال بسیار مهم است و نشان دهنده مشکل دیگری است که آسیب شناسی قلبی با آسیب شناسی دستگاه تنفسی تلاقی می کند و درصد بسیار بالایی از خطر ابتلا به عوارض قلبی عروقی و مرگ وجود دارد. فشار خون ریوی، نارسایی قلبی و تنفسی سیر فشار خون شریانی را پیچیده و بدتر می کند و از همه مهمتر توانایی درمان بیماران را بدتر می کند.

می خواهم در مورد درمان فشار خون شریانی با یک الگوریتم ساده صحبتی را شروع کنم که اساس کاردیولوژیست ها و درمانگران است. قبل از دکتری که با بیمار مبتلا به فشار خون بالا ملاقات می کند، سؤالاتی مطرح می شود: بیمار چه نوع فشار خون شریانی دارد - اولیه یا ثانویه - و آیا نشانه هایی از آسیب اندام هدف و عوامل خطر قلبی عروقی وجود دارد؟ با پاسخ به این سوالات، پزشک تاکتیک های درمان بیمار را می شناسد.

تا به امروز، هیچ کارآزمایی بالینی تصادفی شده ای وجود ندارد که به طور خاص برای روشن کردن تاکتیک های درمان فشار خون شریانی در COPD طراحی شده باشد، بنابراین توصیه های فعلی بر اساس سه عامل بسیار غیرقابل اعتماد است: تجزیه و تحلیل گذشته نگر، نظر متخصص و تجربه خود پزشک.

درمان از کجا باید شروع شود؟ البته با داروهای ضد فشار خون خط اول. اولین و گروه اصلی آنها بتا بلوکرها هستند. سوالات زیادی در مورد گزینش پذیری آنها مطرح می شود، اما در حال حاضر داروهایی با گزینش نسبتاً بالا وجود دارد که در آزمایش و کلینیک تأیید شده است، که از داروهایی که قبلا استفاده می کردیم ایمن تر هستند.

هنگام ارزیابی باز بودن راه هوایی در افراد سالمپس از مصرف آتنولول، بدتر شدن واکنش به سالبوتامول و تغییرات جزئی هنگام مصرف بیشتر داروهای مدرن. اگرچه متاسفانه چنین مطالعاتی با مشارکت بیماران انجام نشده است، اما ممنوعیت قطعی استفاده از بتابلوکرها در بیماران مبتلا به COPD همچنان باید لغو شود. اگر بیمار به خوبی آنها را تحمل کند، باید آنها را تجویز کرد، توصیه می شود از آنها در درمان فشار خون شریانی، به ویژه در ترکیب با بیماری عروق کرونر استفاده شود.

گروه بعدی داروها آنتاگونیست های کلسیم هستند، آنها تقریباً برای درمان چنین بیمارانی ایده آل هستند، اما باید به خاطر داشت که داروهای غیر دی هیدروپیریدینی (دیلتیازم، وراپامیل) نباید برای فشار خون بالا در سیستم شریان ریوی استفاده شود. نشان داده شده است که آنها سیر فشار خون ریوی را بدتر می کنند. دی هیدروپیریدین های باقیمانده برای بهبود باز بودن برونش ها شناخته شده اند و بنابراین ممکن است نیاز به گشادکننده های برونش را کاهش دهند.

امروزه همه متخصصان متفق القول هستند که مهارکننده‌های ACE به باز بودن راه هوایی آسیب نمی‌رسانند، در بیماران مبتلا به COPD باعث سرفه نمی‌شوند و در صورت بروز، بیماران باید به مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین منتقل شوند. ما مطالعات خاصی انجام ندادیم، اما بر اساس داده های ادبیات و مشاهدات خودمان، می توان ادعا کرد که متخصصان کمی حیله گر هستند، زیرا تعداد معینی از بیماران مبتلا به COPD با سرفه خشک به مهارکننده های ACE واکنش نشان می دهند و وجود دارد. دلیل بیماری زایی جدی برای این است.

متأسفانه، تصویر زیر را می توان اغلب مشاهده کرد: یک بیمار مبتلا به فشار خون بالا به متخصص قلب مراجعه می کند، برای او مهارکننده های ACE تجویز می شود. پس از مدتی، بیمار شروع به سرفه می کند، به یک متخصص ریه مراجعه می کند، که مهارکننده های ACE را لغو می کند، اما مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین را تجویز نمی کند. بیمار دوباره به متخصص قلب می رسد و همه چیز دوباره شروع می شود. دلیل این وضعیت عدم کنترل انتصابات است. لازم است از این عمل دور شویم، درمانگران و متخصصان قلب باید رویکردی جامع برای درمان بیمار داشته باشند.

یکی دیگر از نکات بسیار مهم در درمان بیماران که امکان کاهش احتمال عوارض جانبی را به شما می دهد، استفاده از دوزهای کمتر است. دستورالعمل های اروپایی مدرن حق انتخاب بین دوزهای پایین یک یا دو دارو را می دهد. امروزه اثربخشی عالی ترکیبی از داروهای مختلف ثابت شده است که بر پیوندهای مختلف در پاتوژنز تأثیر می گذارد و متقابلاً تأثیر را تقویت می کند. داروها. من معتقدم که درمان ترکیبی برای بیماران مبتلا به COPD انتخابی در درمان فشار خون شریانی است.

- آسیب شناسی قلب راست، که با افزایش (هیپرتروفی) و گسترش (اتساع) دهلیز و بطن راست، و همچنین نارسایی گردش خون، که در نتیجه فشار خون بالا در گردش خون ریوی ایجاد می شود، مشخص می شود. تشکیل کور pulmonale توسط فرآیندهای پاتولوژیک سیستم برونش ریوی، عروق ریه ها و قفسه سینه ترویج می شود. تظاهرات بالینی کور ریوی حاد شامل تنگی نفس، درد رترواسترنال، افزایش سیانوز پوست و تاکی کاردی، تحریک روانی حرکتی، هپاتومگالی است. معاینه افزایش مرزهای قلب به سمت راست، ریتم گالوپ، ضربان پاتولوژیک، علائم اضافه بار قلب راست در ECG را نشان می دهد. علاوه بر این، اشعه ایکس قفسه سینه، سونوگرافی قلب، بررسی عملکرد تنفسی، تجزیه و تحلیل گاز خون انجام می شود.

ICD-10

I27.9نارسایی قلبی ریوی، نامشخص

اطلاعات کلی

شکل حاد کور pulmonale به سرعت، در چند دقیقه، چند ساعت یا چند روز ایجاد می شود. مزمن - برای چندین ماه یا سال. تقریباً 3 درصد از بیماران مبتلا به بیماری های مزمن برونش ریوی به تدریج دچار کورپولمونال می شوند. Cor pulmonale به طور قابل توجهی روند آسیب شناسی های قلبی را تشدید می کند و جایگاه چهارم را در بین علل مرگ و میر در بیماری های قلبی عروقی به خود اختصاص می دهد.

دلایل ایجاد کور ریوی

شکل برونش ریوی قلب ریوی همراه با ضایعات اولیه برونش ها و ریه ها در نتیجه برونشیت انسدادی مزمن، آسم برونش، برونشیولیت، آمفیزم ریوی، پنوموسکلروز منتشر با منشاء مختلف، بیماری پلی کیستیک ریه، تومور برونشیت، برونشیکتازیس، سارککتازیس، برونشیت انسدادی مزمن ایجاد می شود. سندرم Hamman-Rich و غیره. این شکل می تواند باعث ایجاد حدود 70 بیماری برونکوپولمونری شود که در 80٪ موارد به تشکیل کور ریوی کمک می کند.

ظهور فرم توراکوفرنیک قلب ریوی توسط ضایعات اولیه قفسه سینه، دیافراگم، محدودیت حرکت آنها، اختلال قابل توجه تهویه و همودینامیک در ریه ها ترویج می شود. اینها عبارتند از بیماری هایی که قفسه سینه را تغییر می دهند (کیفوسکولیوز، بیماری بچترو و غیره)، بیماری های عصبی عضلانی (فلج اطفال)، آسیب شناسی پلور، دیافراگم (پس از توراکوپلاستی، با پنوموسکلروزیس، فلج دیافراگم، سندرم Pickwick با چاقی و غیره). ).

شکل عروقی قلب ریوی با ضایعات اولیه عروق ریوی ایجاد می شود: فشار خون ریوی اولیه، واسکولیت ریوی، ترومبوآمبولی شاخه های شریان ریوی (PE)، فشرده سازی تنه ریوی توسط آنوریسم آئورت، تصلب شرایین آترواسکلروز. ، تومورهای مدیاستن.

علل اصلی کورپولمونال حاد آمبولی شدید ریه است. تشنج شدیدآسم برونش، پنوموتوراکس دریچه ای، پنومونی حاد. Cor pulmonale تحت حاد با آمبولی ریه مکرر، لنفانژیت سرطانی ریه، در موارد هیپوونتیلاسیون مزمن همراه با فلج اطفال، بوتولیسم، میاستنی گراویس ایجاد می شود.

مکانیسم توسعه کور pulmonale

فشار خون ریوی شریانی نقش اصلی را در ایجاد کور ریوی ایفا می کند. بر مرحله اولیههمچنین با افزایش رفلکس در برون ده قلبی در پاسخ به افزایش عملکرد تنفسی و هیپوکسی بافتی که با نارسایی تنفسی رخ می دهد همراه است. با شکل عروقی قلب ریوی، مقاومت در برابر جریان خون در شریان های گردش خون ریوی عمدتاً به دلیل باریک شدن ارگانیک مجرای عروق ریوی هنگامی که توسط آمبولی مسدود می شوند (در مورد ترومبوآمبولی) افزایش می یابد. انفیلتراسیون التهابی یا توموری دیواره ها، بسته شدن لومن آنها (در مورد واسکولیت سیستمیک). در اشکال برونکوپولمونری و توراکوفرنیک قلب ریوی، باریک شدن مجرای عروق ریوی به دلیل میکروترومبوز آنها، همجوشی با بافت همبند یا فشرده شدن در مناطق التهاب، فرآیند تومور یا اسکلروز و همچنین با تضعیف توانایی رخ می دهد. ریه ها برای کشیده شدن و فروپاشی عروق در بخش های تغییر یافته ریه ها. اما در بیشتر موارد، مکانیسم های عملکردی ایجاد فشار خون شریانی ریوی، که با اختلال در عملکرد تنفسی، تهویه ریه و هیپوکسی همراه است، نقش اصلی را ایفا می کند.

فشار خون شریانی گردش خون ریوی منجر به اضافه بار قلب راست می شود. با پیشرفت بیماری، تغییری در تعادل اسید و باز ایجاد می‌شود که ممکن است در ابتدا جبران شود، اما بعداً ممکن است اختلالات جبران شود. با cor pulmonale، افزایش اندازه بطن راست و هیپرتروفی غشای عضلانی عروق بزرگ گردش خون ریوی، باریک شدن لومن آنها با اسکلروز بیشتر وجود دارد. عروق کوچک اغلب تحت تأثیر لخته های خونی متعدد قرار می گیرند. به تدریج، دیستروفی و فرآیندهای نکروز در عضله قلب ایجاد می شود.

طبقه بندی Cor pulmonale

با نرخ افزایش تظاهرات بالینیانواع مختلفی از دوره کور ریوی وجود دارد: حاد (در چند ساعت یا چند روز ایجاد می شود)، تحت حاد (در طی هفته ها و ماه ها ایجاد می شود) و مزمن (به تدریج، طی چند ماه یا سال در پس زمینه نارسایی تنفسی طولانی رخ می دهد. ).

فرآیند تشکیل قلب ریوی مزمن مراحل زیر را طی می کند:

پیش بالینی - با فشار خون گذرا ریوی و علائم کار سخت بطن راست آشکار می شود. فقط در طول تحقیقات ابزاری شناسایی می شوند.
جبران شده - با هیپرتروفی بطن راست و فشار خون ریوی پایدار بدون علائم نارسایی گردش خون مشخص می شود.
جبران نشده (نارسایی قلبی ریوی) - علائم نارسایی بطن راست ظاهر می شود.

سه شکل اتیولوژیک کور ریوی وجود دارد: برونکوپولمونری، توراکوفرنیک و عروقی.

بر اساس جبران، کورپولمونال مزمن را می توان جبران یا جبران کرد.

علائم کور ریوی

تصویر بالینی Cor pulmonale با ایجاد نارسایی قلبی در پس زمینه فشار خون ریوی مشخص می شود. ایجاد قلب ریوی حاد با ظهور درد ناگهانی قفسه سینه، تنگی نفس شدید مشخص می شود. کاهش فشار خون، تا توسعه فروپاشی، سیانوز پوستتورم وریدهای دهانه رحم، افزایش تاکی کاردی؛ بزرگ شدن پیشرونده کبد همراه با درد در هیپوکندری راست، تحریک روانی حرکتی. با افزایش ضربان های پاتولوژیک (پیش قلب و اپی گاستر)، گسترش مرز قلب به سمت راست، ریتم گالوپ در منطقه فرآیند xiphoid مشخص می شود. علائم ECGاضافه بار دهلیز راست

با PE عظیم، یک حالت شوک در عرض چند دقیقه ایجاد می شود، ادم ریوی. نارسایی حاد کرونری اغلب همراه با اختلال ریتم، سندرم درد همراه است. مرگ ناگهانی در 30-35 درصد موارد رخ می دهد. Cor pulmonale تحت حاد با ناگهانی متوسط ظاهر می شود احساسات دردناک، تنگی نفس و تاکی کاردی، سنکوپ کوتاه، هموپتیزی، علائم پلوروپنومونی.

در مرحله جبران کورپلمونال مزمن، علائم بیماری زمینه ای با تظاهرات تدریجی عملکرد بیش از حد و سپس هیپرتروفی قلب راست که معمولاً خفیف هستند، مشاهده می شود. برخی از بیماران نبض در قسمت فوقانی شکم دارند که ناشی از بزرگ شدن بطن راست است.

در مرحله جبران نارسایی بطن راست ایجاد می شود. تظاهرات اصلی تنگی نفس است که با فعالیت بدنی تشدید می شود، استنشاق هوای سرد، در وضعیت خوابیده به پشت. درد در ناحیه قلب، سیانوز (سیانوز سرد و گرم)، تپش قلب، تورم وریدهای ژوگولار که در هنگام دم، بزرگ شدن کبد، ادم محیطی، مقاوم به درمان وجود دارد.

معاینه قلب صداهای خفه شده قلب را نشان می دهد. فشار خون طبیعی یا پایین است، فشار خون شریانی مشخصه نارسایی احتقانی قلب است. علائم کور pulmonale با تشدید آشکارتر می شود فرآیند التهابیدر ریه ها که در مرحله آخرادم افزایش می یابد، بزرگ شدن کبد (هپاتومگالی) پیشرفت می کند، اختلالات عصبی(سرگیجه، سردرد، بی تفاوتی، خواب آلودگی) دیورز کاهش می یابد.

تشخیص کور ریوی

معیارهای تشخیصی کور ریوی وجود بیماری ها - عوامل ایجاد کننده کور ریوی، فشار خون ریوی، بزرگ شدن و انبساط بطن راست، نارسایی قلبی بطن راست را در نظر می گیرد. چنین بیمارانی نیاز به مشاوره با متخصص ریه و متخصص قلب دارند. هنگام معاینه بیمار، به علائم نارسایی تنفسی، سیانوز پوست، درد در ناحیه قلب و غیره توجه می شود. ECG علائم مستقیم و غیرمستقیم هیپرتروفی بطن راست را نشان می دهد.

پیش آگهی و پیشگیری از کور pulmonale

در موارد ایجاد جبران نارسایی کور ریوی، پیش آگهی ظرفیت کاری، کیفیت و امید به زندگی رضایت بخش نیست. معمولاً توانایی کار در بیماران مبتلا به کورپولمونال از قبل در مراحل اولیه بیماری رنج می برد که نیاز به اشتغال منطقی و پرداختن به موضوع تعیین گروه معلولیت را دیکته می کند. شروع زود هنگام درمان پیچیدهمی تواند به طور قابل توجهی پیش آگهی زایمان را بهبود بخشد و امید به زندگی را افزایش دهد.

پیشگیری از کورپولمونال مستلزم هشدار، به موقع و درمان موثربیماری های منجر به آن اول از همه، این مربوط به فرآیندهای برونش ریوی مزمن، نیاز به جلوگیری از تشدید آنها و ایجاد نارسایی تنفسی است. برای جلوگیری از فرآیندهای جبران کور ریوی، توصیه می شود از فعالیت بدنی متوسط پیروی کنید.

RCHD (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی MH RK - 2014

فشار خون ریوی اولیه (I27.0)

قلب و عروق

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

تایید شده

در کمیسیون تخصصی توسعه سلامت

وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان

فشار خون ریوی- وضعیت همودینامیک و پاتوفیزیولوژیک که با افزایش میانگین فشار شریانی ریوی (MPAP) > 25 میلی متر جیوه تعریف می شود. در حالت استراحت، همانطور که توسط کاتتریزاسیون قلب راست ارزیابی می شود. .

مقدمه:

نام:فشار خون ریوی

کد پروتکل:

کد MBK-10:

I27.0 فشار خون ریوی اولیه

اختصارات استفاده شده در پروتکل:

فشار خون شریانی ریوی مرتبط با ALAH
آنتی بادی های ضد هسته ای ANA
آنتاگونیست های گیرنده اندوتلین AE
ویروس نقص ایمنی انسانی HIV
سازمان بهداشت جهانی WHO
نقص مادرزادی قلب

فشار شریان ریوی PLA

فشار گوه ای DZLK در مویرگ های ریوی
ASD
نقص دیواره بین بطنی VSD
فشار دهلیز راست RAP
اکوکاردیوگرافی داپلر D-EchoCG
بیماری بافت همبند CTD
فشار خون شریانی ریوی ایدیوپاتیک IPAH
سی تی سی تی اسکن

آنژیوگرافی عروق کرونر CAG
فشار خون شریانی ریوی PAH
شریان ریوی LA

فشار خون ریوی PH
فشار گوه ای DZLK در مویرگ های ریوی

مقاومت عروق ریوی PVR
SPPA به معنای فشار شریان ریوی است

فشار سیستولیک RV در بطن راست
مهارکننده های فسفودی استراز نوع 5 PDE-5
COPD مزمنبیماری انسدادی ریه
فشار خون ریوی مزمن ترومبوآمبولیک CTEPH
اکوکاردیوگرافی ترانس مری PE-EchoCG
ضربان قلب HR
اکوکاردیوگرافی اکوکاردیوگرافی

پپتید ناتریورتیک مغز BNP

ESC انجمن قلب و عروق اروپا
NYHA انجمن قلب نیویورک
نسبت نرمال شده بین المللی INR

دامنه حرکتی سیستولیک TAPSE حلقه تریکوسپید

شاخص V/Q تهویه-پرفیوژن

تاریخ توسعه پروتکل:سال 2014

کاربران پروتکل:متخصصین قلب (بزرگسالان، کودکان، از جمله مداخله ای)، جراحان قلب، پزشکان تمرین عمومی، متخصصان اطفال، درمانگران، روماتولوژیست ها، انکولوژیست ها (شیمی درمانی، مامولوژی)، فیزیاترها، متخصصان ریه، متخصصان بیماری های عفونی.

این پروتکل از کلاس های توصیه ها و سطوح شواهد زیر استفاده می کند (پیوست 1).

طبقه بندی

طبقه بندی :

طبقه بندی پاتوفیزیولوژیک:

1. پیش مویرگی:فشار متوسط در LA ≥25 میلی متر جیوه، DZLK ≤15 میلی متر جیوه، CO نرمال/کم.

گروه های بالینی:

- بیماری های ریوی PH؛

- CTELPH؛

- PH با عامل اتیولوژیک چند عاملی.

2. پس از مویرگی: SDLA ≥25 میلی‌متر جیوه، DZLK > 15 میلی‌متر جیوه، SD نرمال/کاهش یافته.

گروه های بالینی:

- PH در بیماری های قلب چپ.

طبقه بندی بالینی :

1. فشار خون شریانی ریوی:

1.2 ارثی:

1.2.2 ALK1، ENG، SMAD9، CAV1، KCNK3

1.2.3 ناشناخته

1.3 ناشی از داروها و سموم

1.4 مرتبط با:

1.4.1 بیماری های بافت همبند

1.4.2 عفونت HIV

1.4.3 فشار خون پورتال

1.4.5 شیستوزومیازیس

1.5 فشار خون شریانی ریوی مداوم نوزاد

2. فشار خون ریوی ناشی از بیماری های قلب چپ:

2.1 اختلال عملکرد سیستولیک

2.2 اختلال عملکرد دیاستولیک

2.3 بیماری دریچه ای قلب

2.4 انسداد مادرزادی/اکتسابی مجرای خروجی بطن چپ.

3. فشار خون ریوی ناشی از بیماری ریوی و/یا هیپوکسمی:

3.2 بیماری های بینابینی ریه

3.3 سایر بیماری های ریوی با یک جزء مختلط محدود کننده و انسدادی

3.4 اختلالات تنفسی در خواب

3.5 هیپوونتیلاسیون آلوئولار

3.6 قرار گرفتن در معرض مزمن در ارتفاعات

3.7 ناهنجاری های ریوی

4. HTELG

5. فشار خون ریوی با مکانیسم های نامشخص و/یا چند عاملی:

5.1 اختلالات خونی: کم خونی همولیتیک مزمن. اختلالات میلوپرولیفراتیو، اسپلنکتومی.

5.2 بیماری های سیستمیک: سارکوئیدوز، هیستوسیتوز ریوی، لنفانژیولیومیوماتوز

5.3 اختلالات متابولیک: بیماری ذخیره گلیکوژن، بیماری گوچر، اختلالات متابولیک مرتبط با بیماری غده تیروئید

5.4 سایر: انسداد تومور، مدیاستینیت فیبروزان، مزمن نارسایی کلیه، فشار خون ریوی سگمنتال.

میز 1.طبقه بندی عملکردی اصلاح شده PH (NYHA). مورد توافق WHO:

کلاس	شرح
کلاس I	بیماران مبتلا به PH، اما بدون محدودیت در فعالیت بدنی. بار استاندارد باعث تنگی نفس، خستگی، درد قفسه سینه، سنکوپ نمی شود.
کلاس II	بیماران مبتلا به PH، با محدودیت جزئی فعالیت بدنی. در استراحت احساس راحتی کنید. ورزش استاندارد باعث تنگی نفس جزئی، خستگی، درد قفسه سینه، سنکوپ می شود.
کلاس III	بیماران مبتلا به PH، با محدودیت قابل توجهی در فعالیت بدنی. در استراحت احساس راحتی کنید. بار کمتر از حد استاندارد باعث تنگی نفس، خستگی، درد قفسه سینه، سنکوپ می شود.
کلاس IV	بیماران مبتلا به PH که قادر به تحمل هیچ گونه فعالیت بدنی بدون علائم نیستند. این بیماران علائم نارسایی قلبی بطن راست را دارند. در حالت استراحت، تنگی نفس و/یا خستگی ممکن است رخ دهد. ناراحتی با کوچکترین فشار فیزیکی رخ می دهد.

تشخیص

II. روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیص و درمان

فهرست اقدامات تشخیصی اولیه و اضافی

منطق استفاده از روش های تشخیصی پایه و اضافی در جداول ارائه شده است (ضمیمه 2.3)

معاینات تشخیصی اولیه (اجباری) در سطح سرپایی انجام می شودبرای کنترل پویا:

(هر ترم 1 بار)

2. نوار قلب (1 بار در هر سه ماهه)

3. اکوکاردیوگرافی (هر 3 تا 6 ماه یکبار)

4. اشعه ایکس از قفسه سینه در 2 برجستگی (مستقیم، سمت چپ) (1 بار در سال و بر اساس اندیکاسیون های بالینی)

معاینات تشخیصی اضافی در سطح سرپایی انجام می شودبرای کنترل پویا:

1. ام آر آی قفسه سینه و مدیاستن

2. اسکن دوبلکس عروق محیطی اندام ها

3. آزمایش خون برای سطح پرو - BNP (هر 3-6 ماه)

حداقل لیست معایناتی که باید هنگام مراجعه به بستری شدن برنامه ریزی شده انجام شود:

1. تحلیل عمومی 6 پارامتر خون

2. ریزواکنش رسوبی با آنتی ژن کاردیولیپین

3. الایزا برای HIV، هپاتیت B، C.

6. اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه در 2 برجستگی (مستقیم، سمت چپ).

معاینات تشخیصی اولیه (اجباری) که در سطح بیمارستان انجام می شود(در صورت بستری شدن اورژانس، معاینات تشخیصی انجام می شود که در سطح سرپایی انجام نشده است):

1. شمارش کامل خون 6 پارامتر

2. آزمایش خون برای سطح حرفه ای - BNP

5. اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه برآمدگی های مستقیم و جانبی با کنتراست مری

6. تست پیاده روی شش دقیقه ای

7. کاتتریزاسیون قلب راست با آنژیوپلمونوگرافی

8. اسپیروگرافی

9. سی تی آنژیوپلمونوگرافی

معاینات تشخیصی اضافی در سطح بیمارستان انجام می شود(در صورت بستری اورژانسی، معاینات تشخیصی انجام می شود که در سطح سرپایی انجام نشده است:

1. آزمایش ادرار

2. الکترولیت های خون

3. تعیین CRP در سرم خون

4. پروتئین کلو جناح ها

5. اوره خون

6. کراتینین خون و میزان فیلتراسیون گلومرولی

7. تعیین AST، ALT، بیلی روبین (کل، مستقیم)

8. تعیین نسبت نرمال شده بین المللی کمپلکس پروترومبین در پلاسما

9. کواگولوگرام

10. آزمایش خون برای D-dimer

11. ایمونوگرام

12. نشانگرهای تومور در خون

13. PCR برای سل از خون

14. آنتی بادی های ضد هسته ای

15. فاکتور روماتوئید

16. هورمون های تیروئید

17. تست پروکلسی تونین

18. تجزیه و تحلیل خلط برای مایکوباکتریوم توبرکلوزیس توسط باکتریوسکوپی

19. PE EchoCG

20. سونوگرافی اندام ها حفره شکمی

21. سونوگرافی غده تیروئید

22. تهویه - سینتی گرافی پرفیوژن

اقدامات تشخیصی در مرحله آمبولانس انجام می شود مراقبت های اضطراری:

2. پالس اکسیمتری

معیارهای تشخیصی

شکایات:
- خستگی
- ضعف
- درد آنژین قفسه سینه
- سنکوپ

حضور در تاریخ:
- ترومبوز سیاهرگی عمقی
- عفونت HIV
- بیماری کبد
- بیماری های سمت چپ قلب
- بیماری های ریوی

بیماری های ارثی
- مصرف داروها و سموم (جدول 2)

جدول 2سطح خطر داروها و سمومی که می توانند باعث PH شوند

قطعی

آمینورکس

فن فلورامین

دکسفن فلورامین

روغن سمی کلزا

بن فلورکس

ممکن است

کوکائین

فنیل پروپانول آمین

مخمر سنت جان

داروهای شیمی درمانی

مهار کننده انتخابیبازجذب سروتونین

آلاچیق

احتمال دارد

آمفتامین ها

L - تریپتوفان

مت آمفتامین ها

بعید

داروهای ضد بارداری خوراکی

استروژن ها

سیگار کشیدن

معاینهی جسمی:
- سیانوز محیطی
- تنفس سخت در سمع ریه
- افزایش صداهای قلبی در امتداد خط پاراسترنرال چپ
- تقویت جزء ریوی تون II
- سوفل پانسیستولیک نارسایی تریکوسپید
- سوفل دیاستولیک نارسایی دریچه های ریوی
- تون III بطن راست
- نویز ارگانیک از نقایص مادرزادی قلب

تحمل فیزیکی(میز 1)
ارزیابی عینیتحمل ورزش در بیماران مبتلا به PH راه مهمی برای تعیین شدت بیماری و اثربخشی درمان است. برای PH، یک تست پیاده روی 6 دقیقه ای (6MT) برای ارزیابی پارامترهای تبادل گاز استفاده می شود.

تحقیقات آزمایشگاهی
- تعیین شاخص BNP به منظور تأیید تشخیص نارسایی قلبی (عمدتاً اختلال عملکرد بطن چپ)، روشن شدن علل تنگی نفس حاد، ارزیابی وضعیت بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و کنترل درمان. شاخص های هنجاری: BNP 100-400 pg/ml، NT-proBNP 400-2000 pg/ml.

معاینات کلی آزمایشگاهی بالینی به منظور شناسایی انجام می شود علت اولیهتوسعه PH (ضمائم 2،3).

تحقیق ابزاری

اکوکاردیوگرافی
اکوکاردیوگرافی یک مطالعه مهم در تشخیص PH است، زیرا علاوه بر تشخیص نشانگر، به شما امکان می دهد تا اختلالات اولیه ایجاد کننده PH (CHD با بای پس، اختلال در قلب چپ، عوارض احتمالی قلبی) را برطرف کنید.
معیارهای تشخیص با اکوکاردیوگرافی داپلر (جدول 3).

جدول 3تشخیص اکوکاردیوگرافی داپلر PH

علائم EchoCG:	شماره LH	PH ممکن است		PH محتمل
میزان نارسایی تریکوسپید	≤2.8 متر بر ثانیه	≤2.8 متر بر ثانیه	2.9 - 3.4 متر بر ثانیه	> 3.4 متر بر ثانیه
SDLA	≤36mmHg	≤36mmHg	37-50 میلی متر جیوه	> 50 میلی متر جیوه
علائم اضافی EchoCG PH**	خیر	وجود دارد	خیر بله	خیر بله
کلاس توصیه	من	IIa	IIa	من
سطح شواهد	ب	سی	سی	ب

توجه داشته باشید:

1. تست استرس اکوکاردیوگرافی داپلر برای غربالگری PH توصیه نمی شود (کلاس توصیه شده III، سطح شواهد C).

2. علائم PH: گشاد شدن سمت راست قلب، دریچه و تنه شریان ریوی، حرکت و عملکرد غیر طبیعی سپتوم بین بطنی، افزایش ضخامت دیواره.

از بطن راست، افزایش سرعت برگشت در دریچه ریوی، کوتاه شدن زمان تسریع خروج از بطن راست به داخل LA.

3. SRV = 4v2+ DPP

4. DPP - با توجه به پارامترهای ورید اجوف تحتانی یا اندازه انبساط ورید ژوگولار محاسبه می شود.

کاتتریزاسیون قلب راست و آزمایشات وازووراکتیو.
کاتتریزاسیون قلب راست با تونومتری و تست وازووراکتیو یک مطالعه اجباری برای تعیین تشخیص PAH است.
انجام CAG برای تشخیص بیماری قسمت های چپ قلب ضروری است.
حداقل حجم پارامترهایی که باید در حین کاتتریزاسیون قلب راست ثبت شود:
- فشار در شریان ریوی (سیستولیک، دیاستولیک و متوسط)؛
- فشار در دهلیز راست، در بطن راست.
- برون ده قلبی؛
- اشباع اکسیژن در ورید اجوف تحتانی و فوقانی، شریان ریوی، قلب راست و در گردش خون سیستمیک.
- LSS؛
- DZLK؛
- وجود / عدم وجود شانت های پاتولوژیک
- واکنش به تست وازورواکتیو. در صورتی که PSAP بیش از 10 میلی‌متر جیوه کاهش یابد، نتیجه آزمایش واکنش‌پذیری عروق مثبت در نظر گرفته می‌شود. هنر و/یا به یک مقدار مطلق می رسد< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

استفاده از داروها برای انجام یک آزمایش وارزاکتیو مطابق با جدول 4 انجام می شود

جدول 4استفاده از داروها برای آزمایش وازوراکتیو

دارو	روش اداره	نیمه عمریون (T ½)	عمومی دوز	دوز اولیه	مدت زمان مدیریت
اپوپروستنول	داخل وریدی	3 دقیقه	2-12 نانوگرم / کیلوگرم -1 / دقیقه -1	2 نانوگرم / کیلوگرم -1 / دقیقه -1	10 دقیقه
آدنوزین	داخل وریدی	5-10 ثانیه	50-350 میکروگرم بر کیلوگرم -1 / دقیقه -1	50 میکروگرم / کیلوگرم -1 / دقیقه -1	2 دقیقه
اکسید نیتریک	استنشاق	15-30	10-20 میلی لیتر در دقیقه		5 دقیقه
ایلوپروست	استنشاق	3 دقیقه	2.5-5mcg/kg	2.5 میکروگرم	2 دقیقه

اشعه ایکس قفسه سینه

اشعه ایکس قفسه سینه به طور قابل اعتمادی می تواند بیماری ریوی متوسط تا شدید مرتبط با PH و فشار خون وریدی ریوی به دلیل بیماری قلب چپ را رد کند. با این حال، اشعه ایکس طبیعی قفسه سینه فشار خون ریوی خفیف پس از مویرگ را ثانویه به بیماری قلب چپ رد نمی کند.

در بیماران مبتلا به PH در زمان تشخیص، تغییراتی در اشعه ایکس قفسه سینه وجود دارد:

- انبساط شریان ریوی، که هنگام تضاد، شاخه های محیطی را "از دست می دهد".

- بزرگ شدن دهلیز و بطن راست

اسکن ریه تهویه-پرفیوژن (V/Q).یک روش تشخیصی اضافی است:

با PH، اسکن V/Q ممکن است کاملا طبیعی باشد.

نسبت V/Q در حضور نقص‌های پرفیوژن غیرقطعی کوچک محیطی که معمولاً تهویه می‌شوند، تغییر می‌کند.

در CTEPH عیوب پرفیوژن معمولاً در سطح لوبار و سگمنتال قرار دارند که با نقص پرفیوژن سگمنتال در نمایش گرافیکی آن منعکس می شود.از آنجایی که این نواحی به طور معمول تهویه می شوند، نقص پرفیوژن با نقص تهویه منطبق نیست.

در بیماران مبتلا به بیماری های ریه پارانشیمی، نقص پرفیوژن همزمان با نقص تهویه است.

نشانه هایی برای مشاوره با متخصصان باریک:

- متخصص قلب (بزرگسالان، کودکان، از جمله مداخله ای): حذف بیماری های قلب چپ، نقص مادرزادی قلب، تعیین تاکتیک برای درمان نارسایی بطن راست، وضعیت سیستم عروق محیطی، تعیین درجه درگیری سیستم قلبی عروقی در فرآیند پاتولوژیک

- روماتولوژیست: به منظور تشخیص افتراقی بیماری بافت همبند سیستمیک

- متخصص ریه: به منظور تشخیص ضایعه اولیه ریه

- جراح قلب: به منظور تشخیص بیماری اولیه (CHD، انسداد خروجی بطن چپ).

- پزشک سل: اگر علائم مشکوک به سل دارید.

- انکولوژیست: اگر علائم مشکوک به سرطان دارید.

- نفرولوژیست: اگر علائم مشکوک به بیماری کلیوی باشد.

- عفونی: در صورت وجود علائم مشکوک به شیستوزومیازیس

- متخصص ژنتیک: در صورت مشکوک بودن به PAH ارثی.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی: جدول 5

تشخیص های افتراقی	روش های تشخیصی	معیارهای تشخیصی
PAH ارثی	کاریوتایپ با مطالعه سیتوژنتیک	BNPR2; ALK1، ENG، SMAD9، CAV1، KCNK3
PAH ناشی از داروها و سموم	Anamnesis، آزمایش خون برای سموم.	شناسایی مصرف داروها از فهرست (جدول 2)
PAH مرتبط با CHD	اکوکاردیوگرافی، کاتتریزاسیون POS	تشخیص CHD با شانت خون چپ به راست.
PAH مرتبط با HIV	مطالعات ایمونولوژیک	تشخیص HIV
PAH مرتبط با MCTD	SRB، ASLO، RF، ANA، AFLA.	تشخیص بیماری سیستمیک بافت همبند.
PAH مرتبط با فشار خون پورتال	تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون با تعیین آنزیم های کبدی، بیلی روبین با فراکسیون. سونوگرافی اندام های شکمی FEGDS.	تشخیص فشار خون پورتال
PH مرتبط با بیماری قلب چپ	ECG، EchoCG، CAG، AKG.	تشخیص اختلال عملکرد سیستولیک / دیاستولیک بطن چپ، نقص دریچه ای قلب چپ، انسداد مادرزادی / اکتسابی بطن چپ.
PH مرتبط با بیماری ریه	رادیوگرافی قفسه سینه، تست تنفس، اسپیروگرافی	تشخیص COPD، بیماری های بینابینی ریه، سایر بیماری های ریوی با اجزای مختلط محدود کننده و انسدادی، اختلالات خواب، هیپوونتیلاسیون آلوئولی، قرار گرفتن در معرض مزمن در ارتفاعات، ناهنجاری های ریوی
HTEELG	سینتی گرافی تهویه-پرفیوژن، آنژیوپلمونوگرافی، اکوکاردیوگرافی.	تشخیص نقص در پرفیوژن و تهویه ریه، تشخیص CTEPH.

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

اهداف درمانی:

1. کنترل بر سیر بیماری زمینه ای

2. پیشگیری از عوارض

تاکتیک های درمانی

درمان غیر دارویی

رژیم غذایی - جدول شماره 10. حالت - 1.2

درمان پزشکی

لیست داروهای اصلی و اضافی برای درمان PAH در جدول 6 ارائه شده است. احتمال استفاده از داروهای اصلی بر اساس نتایج مطالعه (تست وازورواکتیو)، حساسیت فردی است.

جدول 6. درمان پزشکی

گروه فارماکوتراپی	ژنریک بین المللی نام	واحد. (قرص، آمپول، کپسول)	تک دوز داروها	دفعات استفاده (تعداد بار در روز)
1	2	3	5	6
اصلی
مسدود کننده های کانال کلسیم
	آملودیپین	Tab.	0.05-0.2mg/kg (بزرگسالان 2.5-10mg)	1
	نیفدیپین	کلاه.	0.25-0.5mg/kg (بزرگسالان 10-20mg)	3
	نیفدیپین	Tab.	0.5-1mg/kg (بزرگسالان 20-40mg)	2
	دیلتیازم	Tab.	90 میلی گرم (adv)	3
PDE-5
	سیلدنافیل	Tab.	90 میلی گرم (adv)	2
AER
	بوسنتان	Tab.	1.5 - 2 میلی گرم / کیلوگرم (دوز درمانی برای بزرگسالان 62.5 - 125 میلی گرم، برای کودکان 31.25 میلی گرم)	2
پروستانوئیدها (عوامل ضد پلاکتی)
	ایلوپروست (استنشاق)	آمپر	2.5-5 میکروگرم	4-6
اضافی
دیورتیک ها
	فوروزماید	Tab.	1-3 میلی گرم بر کیلوگرم	2
	فوروزماید	آمپر	1-3 میلی گرم بر کیلوگرم	2
	وروشپیرون	Tab.	3 میلی گرم بر کیلوگرم	2
داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم
	وارفارین	Tab.	استاندارد طرح (INR)	1
مهارکننده های ACE
	کاپتوپریل	Tab.	0.1 میلی گرم بر کیلوگرم	3
	انالاپریل	Tab.	0.1 میلی گرم بر کیلوگرم	2
گلیکوزیدهای قلبی
	دیگوکسین	Tab.	12.5 میلی گرم	1

اندیکاسیون های درمان اختصاصی در جدول 7 ارائه شده است

جدول 7. نشانه هایی برای درمان خاص

آماده سازی		کلاس توصیه - سطح شواهد
آماده سازی		WHO FC II	WHO FC III	WHO FC IV
مسدود کننده های کانال کلسیم		مدار مجتمع	مدار مجتمع	-
AER	بوسنتان	I-A	I-A	IIa-C
PDE-5	سیلدنافیل	I-A	I-A	IIa-C
پروستانوئیدها	ایلوپروست (استنشاق)	-	I-A	IIa-C
درمان ترکیبی اولیه*		-	-	IIa-C
درمان ترکیبی اجماع **		IIa-C	IIa-B	IIa-B
آتریوسپتوستومی بالونی		-	مدار مجتمع	مدار مجتمع
پیوند ریه		-	مدار مجتمع	مدار مجتمع

*درمان ترکیبی اولیه شامل درمان های اختصاصی و مکمل است

**درمان ترکیبی توافق شده، که در غیاب اثر بالینی استفاده می شود، (IIa-B):

آنتاگونیست گیرنده های اندوتلین AER + PDE-5 مهارکننده های فسفودی استراز 5.

آنتاگونیست گیرنده های اندوتلین AE + پروستانوئیدها.
مهارکننده های فسفودی استراز 5 PDE-5 + پروستانوئیدها

اندیکاسیون های درمان اختصاصی با تست وازورواکتیو منفی در جدول 8 ارائه شده است

جدول 8نشانه هایی برای درمان اختصاصی با تست وازورواکتیو منفی

اندیکاسیون های درمان اضافی در جدول 9 ارائه شده است

جدول 9نشانه هایی برای درمان اضافی

گروه دارویی	نشانه ها	کلاس توصیه، سطح شواهد
دیورتیک ها	علائم نارسایی پانکراس، ادم.	مدار مجتمع
اکسیژن درمانی	هنگامی که PO2 در خون شریانی کمتر از 8 کیلو پاسکال (60 میلی متر جیوه) باشد.	مدار مجتمع
داروهای ضد انعقاد خوراکی	IPAH، PAH ارثی، PAH ناشی از بی اشتهایی، ALAH.	IIa-C
دیگوکسین	با ایجاد تاکی آریتمی دهلیزی، به منظور کاهش ضربان قلب	IIb-C

جدول 10درمان PH مرتبط با بیماری قلبی مادرزادی با شانت چپ به راست

گروه بیمار	آماده سازی	کلاس توصیه	سطح شواهد
سندرم آیزنگر، WHO FC III	بوسنتان	من	ب
	سیلدنافیل	IIa	سی
	ایلوپروست	IIa	سی
	درمان ترکیبی	IIb	سی
	مسدود کننده های کانال Ca	IIa	سی
علائم نارسایی قلبی، ترومبوز ریوی، در غیاب هموپتیزی.	داروهای ضد انعقاد خوراکی	IIa	سی

درمان پزشکی به صورت سرپایی ارائه می شود :

لیست داروهای ضروری:

- سیلدنافیل

- ایلوپروست

- بوسنتان

- آملودیپین

- نیفدیپین

- دیلتیازم

لیست داروهای اضافی:

- فوروزماید

- وروشپیرون

- کاپتوپریل

- انالاپریل

- وارفارین

- دیگوکسین

درمان در سطح سرپایی، ادامه درمان دائمی انتخاب شده در یک محیط بیمارستانی را فراهم می کند. انتصاب داروها با توجه به توصیه های ارائه شده در جدول 6 انجام می شود. اصلاح دوزها و رژیم های درمانی تحت کنترل وضعیت بیمار و شاخص های عملکردی انجام می شود.

درمان پزشکی در سطح بستری ارائه می شود :

انتخاب درمان پزشکی در شرایط ثابتمطابق با توصیه های ارائه شده در جداول 6-9 انجام شده است.

درمان دارویی در مرحله مراقبت های اورژانسی ارائه می شودبا تشخیص ثابت شده PH:

- استنشاق ایلوپروست (دارو طبق توصیه های ارائه شده در جدول 6 تجویز می شود).

- اکسیژن درمانی تحت کنترل اشباع اکسیژن زیر 8 کیلو پاسکال (60 میلی متر جیوه)

انواع دیگر درمان: ارائه نشده است.

مداخله جراحی ارائه شده در بیمارستان:در صورت عدم وجود اثر بالینی درمان ترکیبی، سپتوستومی دهلیزی بالونی (I-C) و / یا پیوند ریه (I-C) توصیه می شود.

اقدامات پیشگیرانه:

پیشگیری از ایجاد فشار خون ریوی و عوارض آن با اصلاح عوامل اتیولوژیک قابل جابجایی.

پیشگیری از پیشرفت PH: انجام درمان نگهدارنده پزشکی کافی.

مدیریت بیشتر

زمان و دفعات معاینه بیماران طبق توصیه های ارائه شده در جدول 11 انجام می شود.

جدول 11زمان و دفعات معاینه بیماران مبتلا به PH

	قبل از شروع درمان	هر 3-6 ماه یکبار	3-4 ماه پس از شروع / اصلاح درمان	در صورت وخامت بالینی
ارزیابی بالینی WHO FC	+	+	+	+
تست 6 دقیقه پیاده روی	+	+	+	+
تست استرس کالدیو ریوی	+		+	+
BNP/NT-proBNP	+	+	+	+
اکوکاردیوگرافی	+	+	+	+
کاتتریزاسیون قلب راست	+		+	+

شاخص های اثربخشی درمان و ایمنی روش های تشخیصی.

ارزیابی اثربخشی درمان و تعیین وضعیت عینی بیمار با در نظر گرفتن معیارهای پیش آگهی ارائه شده در جداول 12 و 13 انجام می شود.

جدول 12معیارهای پیش آگهی برای درمان PH

معیار پیش آگهی	پیش آگهی مطلوب	پیش آگهی نامطلوب
علائم بالینینارسایی پانکراس	خیر	بخور
میزان پیشرفت علائم	آهسته. تدریجی	سریع
سنکوپاسیون	خیر	بخور
WHO FC	I، II	IV
تست 6 دقیقه پیاده روی	بیش از 500 متر	کمتر از 300 متر
پلاسما BNP/NT-proBNP	طبیعی یا کمی افزایش یافته است	به طور قابل توجهی ارتقا یافته است
معاینه اکوکاردیوگرام	بدون افیوژن پریکارد، TAPSE* بیش از 2.0 سانتی متر	افیوژن پریکارد، TAPSE کمتر از 1.5 سانتی متر
همودینامیک	DPP کمتر از 8 میلی متر جیوه، شاخص قلبی ≥ 2.5 لیتر در دقیقه / متر مربع	DPP بیش از 15 میلی متر جیوه، شاخص قلبی ≤2.0 لیتر در دقیقه / متر مربع

*TAPSE و افیوژن پریکارد تقریباً در همه بیماران قابل اندازه گیری است، بنابراین این معیارها برای پیش بینی PH ارائه شده است.

جدول 13تعیین وضعیت عینی بیمار

اگر وضعیت بیماران مبتلا به FC II-III به عنوان "پایدار و رضایت بخش" و همچنین "ناپایدار و رو به وخامت" تعریف شود، درمان به عنوان بی اثر ارزیابی می شود.

برای بیماران مبتلا به FC IV پایه، در صورت عدم پیشرفت به FC III یا بالاتر، و همچنین تعریف وضعیت به عنوان "پایدار و رضایت بخش"، درمان به عنوان بی اثر ارزیابی می شود.

مواد مخدر ( مواد فعال) در درمان استفاده می شود

بستری شدن در بیمارستان

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان

تشخیص فشار خون ریوی تنها در شرایط ثابت است.

بستری شدن اورژانس در بیمارستان(حداکثر 2 ساعت):

کلینیک بحران فشار خون ریوی: تنگی نفس شدید، سیانوز شدید، سردی اندام ها، افت فشار خون، سنکوپ، درد قفسه سینه، سرگیجه).

صورتجلسه جلسات کمیسیون تخصصی توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، 2014

1. گالی، ن و همکاران. راهنمای تشخیص و درمان پرفشاری خون ریوی: گروه ویژه تشخیص و درمان فشار خون ریوی انجمن قلب و عروق اروپا (ESC) و انجمن تنفسی اروپا (ERS)، تایید شده توسط انجمن بین المللی پیوند قلب و ریه ( ISHLT). Eur Heart J 2009؛ 30:2493-2537. 2. طبقه بندی اصلاح شده HTN ریوی، نیس، فرانسه 2013. 3. Mukerjee D، و همکاران. روماتولوژی 2004; 43:461-6. 4. Robyn J Barst مروری بر فشار خون شریانی ریوی: نقش Ambrisentan Vasc Health Risk Manag. فوریه 2007; 3 (1): 11-22. PMCID: PMC1994051; 5. Frumkin LR. درمان دارویی فشار خون شریانی ریوی. Pharmacol Rev 2012؛ 1. 6. Simonneau G و همکاران. ریوسیگوات برای درمان پرفشاری خون ریوی ترومبوآمبولیک مزمن (CTEPH): یک مطالعه توسعه طولانی مدت فاز III (CHEST-2). پنجمین سمپوزیوم جهانی فشار خون ریوی (WSPH) 2013، نیس، فرانسه. پوستر

اطلاعات

III. جنبه های سازمانی اجرای پروتکل

لیست توسعه دهندگان:

Abzalieva S.A. - کاندیدای علوم پزشکی، مدیر گروه فعالیت های بالینی AGIUV

Kulembayeva A.B. - کاندیدای علوم پزشکی، معاون پزشک ارشد PKP در REM BSNP در آلماتی

کلاس توصیه سطح شواهد بنیاد و پایه تجزیه و تحلیل عمومی خون من که در پپتید ناتریورتیک مغز (BNP) من که در تایید تشخیص نارسایی قلبی (عمدتاً اختلال عملکرد بطن چپ)، روشن شدن علل تنگی نفس حاد، ارزیابی وضعیت بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و کنترل درمان نوار قلب من که در

انحراف محور به راست (+150)

مجتمع qR در سوراخ ها. V1، نسبت R:S در otv. V6<1

کلاس کاربردی ال جی سینتی گرافی تهویه-پرفیوژن من با شناسایی نقص پرفیوژن سگمنتال، حذف آمبولی ریه، تشخیص CTEPH کاتتریزاسیون قلب راست با آنژیوپلمونوگرافی من با تایید تشخیص PH، میزان آسیب به عروق ریوی، کنترل درمان. اسپیروگرافی من با وضعیت عملکردی ریه ها و شدت PAH. سی تی آنژیوپلمونوگرافی من با

تجسم تغییرات در ساختار جریان خون ریوی.

امکان تشخیص آسیب شناسی اولیه (بیماری های بافت همبند، بیماری های ریوی، ضایعات عفونی و غیره) وجود دارد. کل پروتئین و فراکسیون من سی اوره خون من سی علائم بیماری های اولیه کراتینین خون و میزان فیلتراسیون گلومرولی من سی تعریف AST، ALT، بیلی روبین، توتال، مستقیم من سی علائم بیماری های اولیه یا عوارض PH INR من سی نظارت بر مصرف داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم (وارفارین) کواگولوگرام من سی عوارض ناشی از هموستاز، علائم یک پاسخ التهابی سیستمیک در طول درمان دارویی دی دایمر من سی تشخیص آمبولی ریه

ایمونوگرام

من سی علائم نقص ایمنی تومور مارکرها در خون من سی علائم انکوپاتولوژی PCR برای سل از خون من سی علائم سل آنتی بادی های ضد هسته ای من سی فاکتور روماتوئید من سی علائم بیماری بافت همبند سیستمیک هورمون های تیروئید من سی علائم آسیب تیروئید تست پروکلسی تونین من سی تفاوت تشخیص ماهیت عفونی و غیر عفونی بیماری، تشخیص زودهنگام سپسیس تجزیه و تحلیل خلط برای مایکوباکتریوم توبرکلوزیس من سی علائم سل آزمایش ادرار برای مایکوباکتریوم توبرکلوزیس من سی علائم سل PE EchoCG من سی تشخیص آسیب شناسی اولیه / ثانویه تشریحی و عملکردی قلب، تشخیص عوارض. سونوگرافی اندام های شکمی من سی غربالگری فشار خون پورتال سونوگرافی تیروئید من سی تشخیص اتیولوژیک

فایل های پیوست شده

توجه!

با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
اطلاعات ارسال شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: a Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را آزار می دهد، حتما با مراکز درمانی تماس بگیرید.
انتخاب داروها و میزان مصرف آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Handbook" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر خودسرانه نسخه پزشک استفاده شود.
سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال آسیب به سلامتی یا آسیب مادی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

توصیه های کور ریوی مزمن فشار خون ریوی در توصیه های جدید انجمن قلب و عروق اروپا (2015) سال توصیه کورپولمونال مزمن

رهنمودها برای دانش‌آموزان 4-6 دوره است.

کور ریوی مزمن: دیدگاه متخصصان قلب

ICD-10

اطلاعات کلی

دلایل ایجاد کور ریوی

مکانیسم توسعه کور pulmonale

طبقه بندی Cor pulmonale

علائم کور ریوی

تشخیص کور ریوی

پیش آگهی و پیشگیری از کور pulmonale

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

طبقه بندی

تشخیص

تشخیص های افتراقی

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

رفتار

مواد مخدر ( مواد فعال) در درمان استفاده می شود

بستری شدن در بیمارستان

اطلاعات

فایل های پیوست شده

توجه!

گزارش یک اشتباه تایپی

متنی که باید برای سردبیران ما ارسال شود:

نظر شما (اختیاری):