عوارض جانبی معمول نمک های لیتیوم هستند. عوارض جانبی آماده سازی لیتیوم

نمک لیتیوم

در اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی به استفاده پزشکی کربنات لیتیوم و اکسی بوتیرات لیتیوم مجاز هستند. عملکرد نمک های لیتیوم در c.s.s. به طور عمده توسط توانایی آنها در جلوگیری از شیدایی حاد و جلوگیری از حملات اختلالات عاطفی مشخص می شود. برخلاف بسیاری از داروهای روانگردان ، HP حتی با استفاده طولانی مدت بر هوش تأثیر نمی گذارد. اکسی بوتیرات لیتیوم همچنین دارای خواص آرام بخشی و ضد هیپوکسیک است که این امر به دلیل وجود پسماند اسید γ-هیدروکسی بوتیریک در مولکول آن است. که در دوزهای درمانی HP آنها یک اثر مثبت اینوتروپیک و منفی بر قلب دارند و بنابراین ، باعث افزایش قدرت و کاهش سرعت انقباضات قلب می شوند و همچنین از ایجاد آریتمی جلوگیری می کنند ، سرعت حجمی جریان خون کرونر را افزایش می دهند ، محتوای گلیکوژن در قلب را افزایش می دهند سیستم هدایت و سلولهای قلبی. یون های لیتیوم از طریق ادرار دفع می شوند و حلالیت اسید اوریک و نمک های موجود در آن را افزایش می دهند. علاوه بر این ، L.S تحریک.

مکانیسم عمل روانگردان HP کمی مطالعه شده فقط شناخته شده است که یونهای لیتیوم در فرآیندهای انتقال دومی از طریق غشای سلولی سلولهای عصبی و عضلانی ، آنتاگونیست یونهای سدیم هستند. تحت تأثیر HP همچنین تغییراتی در سوخت و ساز انرژی زیستی ، کربوهیدرات ، لیپیدها و پروتئین و متابولیسم برخی از انتقال دهنده های عصبی (نوراپی نفرین ، سروتونین ، انکفالین ها) و حساسیت گیرنده های متناظر به آنها در غشای نورونها وجود دارد.

پس از معرفی HP. در یون های لیتیوم به طور یکنواخت در بافت ها و همچنین ساختارهای مغز توزیع می شود. آنها در بالاترین غلظت ها در کلیه ها و بیشتر (با کاهش ترتیب محتوا) در خون ، کبد ، دیسانفالون ، مغز میانی و قشر مغز یافت می شوند. هنگام استفاده از اکسی بوتیرات لیتیوم ، یونهای لیتیوم نسبت به زمان استفاده از نمکهای دیگر سریعتر جذب و به داخل c.ns نفوذ می کنند. یون های لیتیوم از بدن از طریق ایجاد می شود. حدود 50٪ از دوز تجویز شده از طریق ادرار در روز دفع می شود. گریز از مرکز کلیه در خون و همچنین محتوای سدیم و پتاسیم در بدن. با مقدار کم سدیم در ادرار ، یون های لیتیوم مجدداً در توبول های کلیه جذب می شوند ، که منجر به افزایش محتوای لیتیوم در خون می شود. افزایش دفع یونهای لیتیوم در ادرار و کاهش غلظت آنها در خون با ورود سدیم به بدن تسهیل می شود.

به عنوان داروهای روانگردان HP به طور عمده برای حالت های شیدایی و هیپومانیک ، برای پیشگیری و از بین بردن اختلالات عاطفی (به عنوان مثال ، با روان پریشی ، افسردگی و سایر روان پریشی ها) و همچنین برای از بین بردن اختلالات رفتاری که با تکانشگری ، پرخاشگری و تحریک (مثلا روان پریشی آلی ، و غیره). به عنوان وسیله ای برای از بین بردن اختلالات عاطفی HP مورد استفاده در درمان پیچیده اعتیاد به الکل در عمل روانپزشکی ، L.S اغلب با داروهای ضد روان پریشی استفاده می شود (به جدول ضد روان پریشی مراجعه کنید) , آرام بخش (آرام بخش) و ضد افسردگی (ضد افسردگی) , که اثربخشی درمان را افزایش می دهد.

اثر درمانی HP به سطح غلظت یونهای لیتیوم در خون بستگی دارد ، که باید حداقل 0.6 باشد ، اما از 1.2-1.6 بالاتر نباشد meq / l، از آنجا که این غلظت ها بیش از حد است ، علائم مسمومیت با لیتیوم ایجاد می شود.

عوارض جانبی HP با اختلال در عملکرد کلیه ، و همچنین متابولیسم نمک آب با ایجاد یک سندرم دیابت مانند ، اختلالات سو dys هاضمه و اسهال آشکار می شود. در نتیجه اثر مهارکننده یونهای لیتیوم بر عملکرد غده تیروئید با استفاده طولانی مدت از نمک های آن ، تولید گواتر منتشر و افزایش موقتی وزن عوارض جانبی و سمی HP. در سیستم قلبی عروقی با تاکی کاردی سینوسی ، اکستراسیستول ، کاهش مقدار موج T توسط و اثر سمی بر c.ns آشکار می شود. - ضعف عضلانی ، لرزش ، آتاکسی ، کشیدگی عضله فاشیکولار ، هایپرکینزیس کرئاتوئید و تشنج صرع. به عنوان یک قاعده ، وقوع این اثرات در صورت عدم کنترل مناسب سطح درمانی یون های لیتیوم در خون ، با مصرف بیش از حد دارو همراه است. با توجه به این ، توصیه می شود در ابتدای درمان حداقل 1 بار در هفته غلظت یونهای لیتیوم در خون تعیین شود و متعاقباً - 1 بار در 2 تا 4 هفته. اگر بدون نظارت بر محتوای یون های لیتیوم در خون انجام شود ، داروهای آن باید در دوز روزانه بیش از 2 تجویز شود ر... عوارض جانبی پس از ترک موقتی یا کاهش دوز از بین می روند. در صورت بروز عوارض جانبی و سمی ، بی کربنات سدیم ، آمینوفیلین ، دیاکارب ، اوره تجویز می شود.

روش های کاربرد ، مقدار مصرف ، شکل آزاد سازی و شرایط نگهداری آماده سازی های اساسی لیتیوم در زیر آورده شده است.

کربنات لیتیوم (Lithii carbonas) به صورت خوراکی در روز اول با دوز روزانه 0.6-0.9 تجویز می شود ر... با تحمل خوب ، از روز 2 درمان شروع می شود ، 0.3 افزایش می یابد رروزانه تا دوز روزانه 1.5-2.1 ر(گاهی اوقات تا 2.4 ر) دوز روزانه به طور مساوی به 3-4 دوز در طول روز تقسیم می شود. پس از ناپدید شدن حالت جنون ، دوز روزانه به تدریج به 6/2 تا 6/1 کاهش می یابد ر... برای اهداف پیشگیری ، آن را در دوز روزانه 0.3-0.6 تجویز می شود ر، آن را به 0.9-1.2 افزایش دهید ر... فرم انتشار: قرص های 0.3 ر، روکش دار ذخیره سازی: در یک مکان خشک. در خارج از کشور ، کربنات لیتیوم نیز به صورت قرص (لیتیونیت-دورل ، لیتیوم-دورولوز و غیره) تولید می شود و اثر طولانی مدت دارو را ایجاد می کند. در اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی مشابه ، فرم دوز کربنات لیتیوم داروی "Micalit" (Micalitum) است - کپسول های حاوی 0.4 رکربنات لیتیوم میکرو کپسوله شده.

لیتیوم اکسی بوتیراس و بوتیرات به صورت خوراکی یا عضلانی در دوزهای روزانه تا 3 تجویز می شوند ر، که به 2-3 پذیرایی تقسیم می شوند. روش تولید: قرص های 0.5 رو آمپول های 2 میلی لیتر محلول 20٪. ذخیره سازی: لیست B: در یک مکان خشک.

کتابشناسی - فهرست کتب: داده های جدید در زمینه داروسازی و استفاده بالینی نمکهای لیتیوم ، ویرایش شده E.I. لیوبیمووا ، م. ، 1984 ، کتابشناسی.

1. دائرlopالمعارف پزشکی کوچک. - م.: دائرlopالمعارف پزشکی... 96-1991 2. کمک های اولیه. - م.: دائرlopالمعارف بزرگ روسی. 1994 3 فرهنگ نامه دائرlopالمعارف اصطلاحات پزشکی... - م.: دائرlopالمعارف شوروی. - 1982-1984.

ببینید "نمک لیتیوم" در دیکشنری های دیگر چیست:

لیتیوم (نمک) - معمولاً آنها به داروهای ضد روان پریشی تعلق دارند ، از ترکیبات لیتیوم اصولاً برای درمان اختلالات دو قطبی ، به ویژه جنبه جنون ، استفاده می شود. نحوه عملکرد لیتیوم در بدن ناشناخته است. او ، با این حال ، رقابت می کند ... فرهنگ لغت در روانشناسی

نمک لیتیوم - آماده سازی لیتیوم (کربنات لیتیوم ، اکسی بوتیرات لیتیوم ، نیکوتینات لیتیوم ، اکسیبات لیتیوم ، سیترات لیتیوم) ، که دارای یک اثر نرموتیمیک (یعنی خلق و خوی نرمال) و همچنین یک اثر ضد جنون است. به طور عمده برای ... ... استفاده می شود فرهنگ نامه دائرlopالمعارف روانشناسی و آموزش

ماده فعال ›› کربنات لیتیوم نام لاتین Tabulettae Lithii carbonas obductae 0.3 گرم ATC: ›› N05AN01 نمک های لیتیوم گروه دارویی: طبقه بندی نوروزیتولوژی Nosological (ICD 10) ›› F30 Manic ... ...

- (Lithii carbonas). مترادف: Contemnol ، Camcolit ، Carbopax ، Contemnol ، Eskalith ، Licarb ، Lithane ، Lithicarb ، Lithium carbonicum ، Lithizine ، Lithobid ، Lithomyl ، Lithonate ، Liticar ، Lito ، Neurolepsin ، Plenur ، Priadel ، Teralithe ، و غیره سفید ... فرهنگ لغت لوازم پزشکی

- (شنیت) نمکهای پیچیده دوگانه با فرمول کلی M2I MII (SO4) 2 6H2O. Cs ، K ، NH4 ، Rb ، Tl می توانند به عنوان فلز MI ، Cd ، Co ، Cr ، Cu ، Fe ، Mg ، Mn ، Ni ، V ، Zn به عنوان فلز MII عمل کنند. نام "شنیتا" از ماده معدنی ... ... ویکی پدیا آمده است

Li2CO3 ، بی رنگ کریستال با شبکه مونوکلینیک (a \u003d 0.839 nm ، b \u003d 0.500 nm ، c \u003d 0.621 nm ، b \u003d 114.5 ° ، z \u003d 4 ، گروه فضایی C2 / c) ؛ t pl. 732 درجه سانتیگراد ، بالاتر از این دما به Li2O و CO2 جدا می شود. متراکم 2.111 گرم در سانتی متر 3؛ С ° р98.32 J / (mol ... دائرlopالمعارف شیمیایی

داروهایی که بر عملکرد کلیه تأثیر می گذارند می توانند غلظت لیتیوم سرم را تحت تأثیر قرار دهند و حتی افزایش اندک غلظت آن می تواند خطرناک باشد ، زیرا محدوده درمانی لیتیوم محدود است.
یون های لیتیوم بر فعالیت آنزیم های کبدی تأثیر نمی گذارد و خود تحت بیوتراسسیون قرار نمی گیرند ؛ آنها بدون تغییر از بدن دفع می شوند.
تعامل با کلاسهای فردی داروها:
داروهای ضد روان پریشی. در صورت لزوم می توان لیتیوم را همزمان با داروهای ضد روان پریشی تجویز کرد. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد ، در صورت ترکیب با داروهای ضد روان پریشی ، مسمومیت عصبی برگشت پذیر گاهی در افراد میانسال و مسن رخ می دهد. با این حال ، وقتی داروهای ضد روان پریشی و لیتیوم در دوزهای متوسط \u200b\u200bاستفاده می شود و بیمار از نزدیک تحت نظر است ، این ترکیب دارویی کاملاً ایمن و م effectiveثر است. با این حال ، استفاده از این ترکیب داروها باید بلافاصله پس از رسیدن قطع شود اثر درمانی لیتیوم با ترکیبی از داروهای اعصاب و لیتیوم ، لرزش می تواند تعمیم یابد. برخی از بیماران نیز نوعی زوال را تجربه می کنند حالت ذهنی، تنش درونی ، تحریک ، تحریک پذیری ، انفجار پذیری ، ناتوانی عاطفی ، تکانشگری ، اختلال در حافظه برای وقایع فعلی. عوارض جانبی خارج هرمی و هایپرکینزی ممکن است. مواردی وجود داشته است تصویر بالینی، شبیه سندرم بدخیم نورولپتیک. واکنشهای شدید نوروکسیک به ندرت اتفاق می افتد: به عنوان مثال ، انسفالوپاتی سمی حاد همراه با تیرگی عمیق ، مغزی ، مخچه و علائم عصبی ساقه مغز ، علائم ادم مغزی ایجاد می شود. غالباً ، انسفالوپاتی هنگام ترکیب لیتیوم با هالوپریدول مشاهده می شود ، اما همچنین در صورت ترکیب با تیوریدازین ، پروفنازین و تیوتیکسن توصیف شده است. عواملی مانند دوزهای بالای داروها ، آسیب شناسی ارگانیک سیستم عصبی مرکزی ، وجود عفونت ، تب و کم آبی بدن زمینه ساز بروز واکنش های عصبی با این ترکیب داروها است. استفاده از لیتیوم همراه با داروهای ضد روان پریشی نیز می تواند منجر به افزایش وزن بدن شود.
کاربامازپین (فینلپسین). از ترکیب لیتیوم با کاربامازپین برای MDP مداوم استفاده می شود ، با این حال ، طبق برخی گزارش ها ، کاربامازپین قادر به افزایش عوارض جانبی لیتیوم است.
در بیشتر موارد ، ترکیب کاربامازپین و لیتیوم به خوبی تحمل می شود ، اما در بیماران در معرض خطر (با علائم اثر عصبی سمی لیتیوم یا با بیماری های عصبی تاریخچه) ، علائم یک اثر عصبی حتی در پس زمینه غلظت متوسط \u200b\u200bداروها در خون امکان پذیر است. هر دو دارو باعث کم کاری تیروئید می شوند ، بنابراین عملکرد تیروئید باید در طول درمان کنترل شود. لیتیوم می تواند لکوپنی و نوتروپنی ناشی از کاربامازپین را کاهش دهد ، اما لیتیوم وسیله ای برای جلوگیری از سرکوب خونساز نیست. همچنین می تواند هیپوناترمی ناشی از کاربامازپین را کاهش دهد.
اسید والپروئیک. گاهی اوقات می تواند کارایی لیتیوم را در صورت مقاومت TIR افزایش دهد.
داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (آمیتریپتیلین). لیتیوم می تواند اثر درمانی داروهای ضد افسردگی را افزایش دهد ، اما خطر مسمومیت نیز افزایش می یابد. موارد نادر تشنج با ترکیبی از آمیتریپتیلین در دوز بالا و لیتیوم و همچنین عوارض قلبی عروقی و کم کاری تیروئید با تجویز همزمان داروهای ضد افسردگی لیتیوم و سه حلقه ای برای بیش از شش ماه شرح داده شده است. شواهدی از ظهور علائم اثر نوروتوکسیک به صورت لرزش ، اختلال حافظه ، حواس پرتی ، بی نظمی فکر ، حتی با غلظت طبیعی لیتیوم خون و دوزهای متوسط \u200b\u200bآمی تریپتیلین وجود دارد. سندرم سروتونین در تعدادی از بیماران در برابر پس زمینه ترکیبی از لیتیوم و کلومیپرامین تشخیص داده شد.
داروهای ضد افسردگی - بازدارنده های انتخابی جذب مجدد سروتونین (فلوکستین). ترکیب لیتیوم با داروهای ضد افسردگی این گروه ، به طور معمول ، به خوبی تحمل می شود ، اما همچنین می تواند عواقب نامطلوبی ایجاد کند: مسمومیت سیستم عصبی مرکزی و فشار خون شریانی یا افت فشار خون به طور کلی ، لیتیوم می تواند اثر سروتونرژیک SSRI ها را افزایش دهد ، در نتیجه باعث عوارض جانبی عصبی و گوارشی مشخص می شود. مواردی از سندرم سروتونین گاهی گزارش شده است. داروهای ضد افسردگی در این گروه می توانند عوارض جانبی لیتیوم را افزایش دهند.
داروهای ضد افسردگی مهارکننده های مونوآمین اکسیداز هستند. ترکیب لیتیوم با داروهای موجود در این گروه می تواند باعث سندرم سروتونین شود.
داروهای دوپامینرژیک. در مقابل ترکیبی از لیتیوم و لوودوپا ، ایجاد دیسکینزی و توهم امکان پذیر است. در صورت ترکیب با متیلدوپا ، عوارض جانبی عصبی ممکن است به تناسب غلظت لیتیوم در پلاسمای خون ایجاد شود.
وراپامیل بروز عوارض جانبی قلبی و سایر عوارض جانبی در بیماران مبتلا به فرایندهای نئوپلاستیک پیچیده توسط بیماری های قلبی عروقی امکان پذیر است.
هورمونهای تیروئید. وقتی لیتیوم با تیروکسین یا لیوتیرونین ترکیب شود ، ترشح هورمون تیروئید کاهش می یابد.
آماده سازی ید. ترکیب به دلیل تلفظ توصیه نمی شود اثرات جانبی در عملکرد غده تیروئید
داروهای ضد فشار خون. مهار کننده های ACE و آنتاگونیست های گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین می توانند غلظت لیتیوم سرم را افزایش دهند و در نتیجه سمیت لیتیوم ایجاد شود. بنابراین بهتر است بیمارانی که از لیتیوم استفاده می کنند داروهای ضد فشار خون گروههای دیگر (مسدود کننده های بتا ، پرازوسین) را تجویز کنند. متیلدوپا در ترکیب با لیتیوم می تواند باعث گیجی ، لرزش ، دیس آرتری ، تاری دید ، بی حالی و دیس فوری شود. لیتیوم اثر افت فشار خون کلونیدین را کاهش می دهد.
داروهای ادرار آور ("ادرار آور"). وقتی با دیورتیک های تیازید (به عنوان مثال ، هیدروکلروتیازید) ترکیب شود ، دفع لیتیوم کاهش یافته و افزایش می یابد غلظت سرم، که می تواند منجر به مسمومیت با لیتیوم شود. ادرار آورهای پتاسیم ایمن تر هستند. داده ها در مورد ترکیب لیتیوم با دیورتیک های حلقه ای و مهار کننده های آنیدراز کربنیک بحث برانگیز هستند. گاهی اوقات لیتیوم با یک مدر ادرار آور پتاسیم یا تیازید ترکیب می شود تا پلی یوریا یا نفروژنیک ناشی از لیتیوم را کاهش دهد دیابت بی مزه... دیورتیک های اسمزی غلظت لیتیوم در خون را کاهش می دهند ، که می تواند منجر به کاهش در اثربخشی درمان و ظهور شیدایی یا دستیابی به موفقیت شود.
برخی از داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (ایندومتاسین ، فنیل بوتازون) باعث جذب مجدد لیتیوم در کلیه ها و در نتیجه غلظت آن در خون می شود که می تواند منجر به مسمومیت شود. کتورولاک با داروهای لیتیوم سازگار نیست.
مترونیدازول ، تتراسایکلین ها. غلظت لیتیوم سرم افزایش می یابد. موارد مسمومیت شدید کلیه با استفاده ترکیبی از لیتیوم و مترونیدازول شرح داده شده است.
تئوفیلین ، آمینوفیلین. غلظت سرمی لیتیوم کاهش می یابد ، که می تواند منجر به کاهش در اثربخشی درمان ، وقوع شیدایی یا افسردگی شود.
گلیکوزیدهای قلبی (دیجیتوکسین). این ترکیب به دلیل افزایش اثرات سمی لیتیوم و ایجاد آریتمی توصیه نمی شود.
شل کننده های عضله. لیتیوم می تواند عملکرد آنها را تقویت کند. در صورت لزوم درمان جراحی با استفاده از داروهای شل کننده عضلات ، لازم است به متخصص بیهوشی در مورد مصرف لیتیوم هشدار داده و مصرف آن را 48-72 ساعت قبل از عمل متوقف کنید.
بیهوشی های استنشاق. لغو داروی لیتیوم 1-2 روز قبل از عمل ضروری است.
کافئین لرزش ناشی از لیتیوم ممکن است افزایش یابد.
اتانول لیتیوم سرخوشی ناشی از الکل را برطرف می کند ، ولع مصرف الکل و اختلالات شناختی ناشی از اعتیاد به الکل را کاهش می دهد. لیتیوم برای ترک الکل بی اثر است. اتانول مانند سایر مواد ضد افسردگی CNS با لیتیوم تداخل می کند و می تواند باعث آرامش یا گیجی شود.

فرمول ناخالص

گروه دارویی ماده کربنات لیتیوم

طبقه بندی بینی (ICD-10)

کد CAS

مشخصات ماده کربنات لیتیوم

پودر گرانول سفید ، بدون بو. کمی در آب حل می شود ، عملا در الکل حل نمی شود.

داروشناسی

کانال های سدیم را در سلول های عصبی و عضلانی مسدود می کند ، باعث تغییر در متابولیسم داخل عصبی کاتکول آمین ها می شود.

کاملاً در دستگاه گوارش جذب می شود ، T max 6-12 ساعت است. T 1/2 از 1.3 روز پس از اولین دوز به 2.4 روز پس از 1 سال مصرف منظم افزایش می یابد. از طریق BBB ، سد جفت عبور می کند ، وارد شیر مادر می شود.

کاربرد ماده کربنات لیتیوم

مرحله شیدایی و جلوگیری از تشدید اختلال عاطفی دو قطبی ، اسکیزو اختلالات عاطفی، حالت های شیدایی و هیپومانیک از ریشه های مختلف ، اختلالات عاطفی در اعتیاد به الکل مزمن ، وابستگی به دارو (برخی اشکال) ، انحرافات جنسی ، سندرم منیر ، میگرن.

موارد منع مصرف

حساسیت زیاد ، شدید مداخله جراحی، بیماریهای شدید قلبی عروقی (ممکن است باعث تشدید ، احتمالاً اختلال در دفع لیتیوم شود) ، صرع و پارکینسون (ممکن است باعث تشدید شود ، ممکن است اثر نوروتوکسیک لیتیوم پوشانده شود) ، سابقه سرطان خون (لیتیوم ممکن است لوسمی را تشدید کند) ، نارسایی کلیه ، کم آبی شدید (افزایش خطر سمیت لیتیوم) ، بارداری ، شیردهی.

کاربرد در دوران بارداری و شیردهی

منع مصرف در بارداری.

در طول درمان قطع کنید شیر دادن.

عوارض جانبی ماده کربنات لیتیوم

از کنار سیستم عصبی و اندام های حسی: لرزش دست ، خواب آلودگی ، ضعف.

از کنار سیستم قلبی عروقی و خون (خون سازی ، هموستاز): اختلال در ریتم قلب ، لکوسیتوز ، مهار خون سازی.

از دستگاه گوارش: اسهال ، حالت تهوع ، استفراغ ، خشکی دهان.

از کنار سیستم ادراری ادراری: پلی اوریا ، اختلال عملکرد کلیه.

دیگران: میاستنی گراویس ، افزایش تشنگی ، افزایش وزن ، کم کاری تیروئید ، عکس العمل های آلرژیتیک، آلوپسی ، آکنه.

اثر متقابل

ترکیب کاربامازپین با لیتیوم خطر اثرات نوروتوکسیک را افزایش می دهد. مترونیدازول ، فلوکستین ، داروهای ادرار آور ، NSAID ها ، مهار کننده های ACE دفع Li + توسط کلیه ها را کاهش داده و اثرات سمی آن را افزایش دهید (نظارت دقیق بر غلظت لیتیوم در سرم خون توصیه می شود). استفاده ترکیبی از لیتیوم با آمپی سیلین و تتراسایکلین می تواند منجر به افزایش غلظت لیتیوم در پلاسما شود. CCB ها بروز عوارض عصبی را افزایش می دهند (باید احتیاط کرد). با مصرف همزمان با متیلدوپا ، حتی اگر غلظت سرمی آن در حد مجاز درمانی باقی بماند ، ممکن است خطر مسمومیت با لیتیوم را افزایش دهد. اوره ، آمینوفیلین ، کافئین ، تئوفیلین باعث افزایش دفع Li + توسط کلیه ها و کاهش عملکرد دارویی آن می شود.

آماده سازی های لیتیوم اثر فشار دهنده نوراپی نفرین را کاهش می دهد (ممکن است به افزایش دوز نوراپی نفرین نیاز باشد) ، انسداد انتقال عصبی عضلانی هنگام استفاده همراه با آتراکوریا بزیلات ، برمید پانکورونیوم ، سوکسامتونیوم افزایش یا طولانی می شود. اثرات نوروتوکسیک هالوپریدول را افزایش می دهد ، جذب کلروپرومازین (و احتمالاً سایر فنوتیازین ها) را از دستگاه گوارش کاهش می دهد ، که منجر به 40 درصد کاهش غلظت آن در سرم خون می شود. آماده سازی سدیم یا محصولات غذایی کاهش اثرات آماده سازی لیتیوم (مصرف زیاد سدیم باعث دفع لیتیوم می شود).

در صورت مصرف همزمان با داروهای ضد روان پریشی و ضد افسردگی ، افزایش وزن بدن امکان پذیر است. با نوشیدنی های حاوی اتانول سازگار نیست.

مصرف بیش از حد

علائم: اختلال گفتاری ، هایپر رفلکسی ، تشنج های مقوی و صرعی ، الیگوریا ، از دست دادن هوشیاری ، فروپاشی ، کما.

رفتار: علامتی

مسیر مدیریت

داخل.

هشدارهای مواد کربنات لیتیوم

در صورت نقض تعادل نمک آب (رژیم غذایی بدون نمک ، کمبود سدیم ، اسهال ، استفراغ) استفاده نکنید. هنگام استفاده با احتیاط دیابت شیرین (ممکن است غلظت انسولین در سرم افزایش یابد) ، کم کاری تیروئید.

عوارض جانبی نمک های لیتیوم از سالهای اول استفاده از آنها شناخته شده است. اینها اختلالات سو dys هاضمه است ، به خصوص در هفته های اول بستری ، لرزش انگشتان ، سرگیجه ، خواب آلودگی ، خستگی ، ضعف عضلانی ، تشنگی و پولیوریا ، کاهش عملکرد تیروئید ، نوار قلب تغییر می کند... واکنش های پوستی ، افزایش وزن و از دست دادن دندان ها کمتر اتفاق می افتد.

اختلال عملکرد کلیه طی 10 سال گذشته به طور کامل مورد بررسی قرار گرفته است. آنها از نظر بالینی بصورت پلی اوریا و چند قلبی بیان می شوند. ما چندین بیمار را مشاهده کردیم که مصرف مایعات روزانه آنها نزدیک به 10 لیتر بود. در ابتدای استفاده از لیتیوم ، این پدیده ها به عنوان عواملی که زندگی را پیچیده ، خواب شبانه را مختل می کنند (بیدار شدن از تشنگی ، از اشتیاق به دفع ادرار) درمان شدند. با این حال ، تراکم کم ادرار در این بیماران بررسی ظرفیت غلظت کلیه ها را ضروری می کند. مشاهدات با مطالعه مقدار روزانه ادرار دفع شده ، ترکیب میکروسکوپی آن ، پاکسازی کراتینین ، غلظت الکترولیت ها و کراتینین خون ، عملکرد لوله ای انجام شد. در برخی از بیماران ، موارد نقض مشاهده نشد ، در برخی دیگر ، برخی تغییرات پاتولوژیک مشاهده شد.

یکی از دلایل اختلال کلیه کاهش حساسیت به هورمون ضد ادرار است. عملکرد گلومرول کمی رنج می برد ، اگرچه شواهدی وجود دارد که بیوپسی تغییرات بافتی را نشان می دهد: فیبروز ، التهاب بافت بینابینی. مکانیسم عملکرد لیتیوم مشخص نیست. تا به امروز ، اطلاعات مربوط به 150 نمونه برداری منتشر شده است ، اما همین تغییرات در بیماران مبتلا به MDP ، تحت درمان با لیتیوم مشاهده نشده است. با وجود این تغییرات ریخت شناسی ، عملکرد فیلتراسیون گلومرول ها به ندرت کاهش می یابد. بنابراین ، در 180 بیمار که به مدت 17 سال کربنات لیتیوم دریافت کرده بودند ، میزان کلیرانس کراتینین به طور متوسط \u200b\u200b100 میلی لیتر در دقیقه بود (این مطالعه طی 24 ساعت انجام شد). در 19 بیمار - از 70 تا 50 میلی لیتر در دقیقه ، در 4 نفر - از 50 تا 30 میلی لیتر در دقیقه. شاخص دیگر ظرفیت فیلتراسیون نفرون - غلظت کراتینین در پلاسمای خون - با طول دوره درمان با لیتیوم تغییر می کند ، اما به طرز ناچیزی: افزایش 1 میلی گرم در لیتر در طی 10 سال درمان.

بنابراین ، سوالی که روانپزشکان از خود پرسیده اند این است: "آیا بیمارانی که با لیتیوم درمان می شوند ، به بهای آسیب کلیه از سلامت روان برخوردار می شوند؟" - کاهش یافته است. با این حال ، عملکرد دیگر کلیه ها - توانایی تمرکز ادرار - در بسیاری از افراد رنج می برد. با گذشت سالها ، توبولهای دیستال نفرون و مجاری جمع کننده واکنش کمتری نسبت به هورمون ضد دیورتیک نشان می دهند (مکانیسم این عمل تحت تأثیر یون لیتیوم بر اردوگاه غشای سلول است). جذب مجدد آب در این مناطق به شدت کاهش می یابد که منجر به وضعیتی مشابه دیابت بی مزه می شود.

پولیوریا منجر به تشنگی ، چند قلبی ، شب ادراری و افزایش وزن می شود. پس از لغو لیتیوم ، عملکرد غلظت کلیه ها به تدریج بازیابی می شود ، با این حال ، روند نرمال کند است و برای بسیاری از ماه ها ممکن است نقص داشته باشد.

ما سه بیمار مبتلا به پولیوریای شدید را مشاهده کردیم. یکی از آنها پزشکی است که به مشکل جابجایی الکترولیت در بدن در طی درمان با لیتیوم علاقه مند است. پس از پایان مرحله دو حاد و دشوار بیماری ، وی با کمال میل درمان پیشگیری با لیتیوم را آغاز کرد. در آن سال ها ، هنوز مشخص نشده است که چه چیزی اولیه است - تشنگی یا پولیوریا ، و ما به بیماران توصیه کردیم که از نوشیدن زیاد خودداری کنند. در نتیجه ، ضعف عضلانی و لرزش دست ظاهر شد - دوز لیتیوم باید کاهش یابد. اندازه گیری غلظت پتاسیم و سدیم در پلاسمای خون و گلبول های قرمز در این بیمار ناسازگاری شدیدی را نشان داد ، علاوه بر این ، تغییرات ECG ظاهر شد. همه اینها به عنوان نقض شدید متابولیسم نمک آب تفسیر شد. دو سال بعد ، علی رغم اینکه وضعیت روانی بیمار هنوز ناپایدار بود (بیماری خود را در حملات کوتاه افسردگی و شیدایی نشان می داد) ، وی که عمدتاً توسط نیک توریا فرسوده شده بود ، از مصرف لیتیوم امتناع ورزید. در اوج درمان با کربنات لیتیوم ، 2 سال پس از لغو ، 5 لیتر 7 لیتر در روز 10 لیتر نوشید. پولیوریا و نوسانات شدید غلظت پتاسیم ، سدیم و کلسیم همچنان ادامه دارد.

ما تلاش کرده ایم که پلی اوریا ، به ویژه شب ادراری را کاهش دهیم. با مصرف آمی تریپتیلین ، فینلپسین یا نوتروپیل قبل از خواب برخی از تأثیرات اعمال می شد. پلی یوریا و چند قلبی به خودی خود تهدید کننده زندگی نیستند. اگر کاهش جایگزینی مایعات یا از بین رفتن مایع اضافی اتفاق بیفتد (به عنوان مثال ، استفراغ فراوان زیاد ، خونریزی) ، کاهش ظرفیت غلظت کلیه ها منجر به خطر کم آبی می شود. کمبود آب بدن میزان لیتیوم را کاهش می دهد و می تواند منجر به سمیت شود.

مدت هاست که شناخته شده است که یک رژیم غذایی نرمال نمکی برای درمان ایمن با لیتیوم ضروری است. اکنون مشخص شده است که مصرف مایعات توسط انسان نیز ضروری است. حتی یک "غذای خشک" یک روزه نیز خطرناک است. در هر شرایطی که بیماری که لیتیوم مصرف می کند خود را پیدا کند ، باید فرصت نوشیدن را برای خود تضمین کند. این باید در طول سفرهای طولانی حمل و نقل ، همراه با تعریق زیاد ، اسهال مورد توجه قرار گیرد. در بیماران مبتلا به پولیوریای شدید ، کم آبی بدن خیلی سریع اتفاق می افتد. این امر همچنین هنگامی که بیماران تحت جراحی بیهوشی قرار می گیرند نیز اعمال می شود. اگر بیمار از نوشیدن منع شود ، نه تنها دوره بیهوشی ، بلکه دوره بعدی نیز خطرناک است. در این روزها توصیه می کنیم که لیتیوم را قطع کرده و تا آنجا که ممکن است مایعات تزریق کنید.

برای اینکه اختلال به تدریج در توانایی غلظت کلیه ها از دست نرود ، ما تقاضا داریم که همه بیماران ، صرف نظر از تظاهرات بالینی ، سالی دو بار تحت آزمایش کلی ادرار قرار گیرند و از نظر محتوای اوره خون (یا نیتروژن باقیمانده) مورد بررسی قرار گیرند. به مدت 16 سال ، در 15 نفر از 350 بیمار ، نیتروژن باقیمانده از 40 میلی مول در لیتر (حداکثر - 70) - بدون تصویر بالینی قابل مشاهده از بیماری کلیه ، فراتر رفت. برای این بیماران یک دوره لسپینفریل تجویز شد ، بعضی از آنها 5-NOC مصرف کردند. در این حالت ، داده های آنالیز نرمال شدند. تراکم نسبی کم (1000 ... ... 1005) دائماً ثبت می شد. فقط در یک بیمار ، که از بیماری همزمان قلبی ، فشار خون و نفریت رنج می برد ، پس از مصرف لیتیوم ، افزایش هماچوری ، پروتئین در ادرار مشاهده شد و با اصرار متخصصان مغز و اعصاب ، مصرف لیتیوم به طور موقت لغو شد. تمرین نشان می دهد که پلی یوریا - پلی پرسی بیشتر در غلظت های بالای لیتیوم در پلاسمای خون ایجاد می شود ، بنابراین ، هنگامی که این اثر جانبی ظاهر می شود ، باید تلاش شود دوز لیتیوم کاهش یابد. طبق اطلاعات ما ، پولیوریا در 25 نفر با غلظت بالاتر از 0.7 میلی مول در لیتر و در 4 نفر - زیر این حد (از 250 بیمار) رخ داده است.

تأثیر بر قلب. به زودی پس از معرفی گسترده لیتیوم در عمل ، تغییرات ECG بدون علامت در بیماران مشاهده شد. همراه با متخصص قلب و عروق L.G.Gepshtein ، ما ECG 95 بیمار را که سالها از کربنات لیتیوم استفاده کرده بودند ، تجزیه و تحلیل کردیم. تخلفاتی که ما یافتیم همزمان با موارد ذکر شده در ادبیات است: مسطح شدن موج T قبل از ادغام با ایزولین ، موج T منفی ، T دو فازی. گاهی اوقات ECG نشان دهنده نقض هدایت در بسته نرمال دهلیزی (بطنی) است ، در حالی که انقباضات قلب مختل می شود. ضایعات میوکارد آلی ، ساختاری نیز شرح داده شده است. تغییرات ECG بدون کلینیک مناسب دلیل برای قطع درمان با لیتیوم در نظر گرفته نمی شود. شاید آنها با هیپوکالمی همراه باشند.

اختلالات آریتمی و هدایت اغلب گذرا هستند. لیتیوم ضربان قلب در سینوس را مهار می کند ، بنابراین از آن برای جلوگیری از تاکی کاردی پاروکسیسم استفاده شد. انسداد ضربه از دهلیزها به بطن ها می تواند منجر به بلوک دهلیزی-بطنی گذرا شود. این امر باعث بیهوش شدن بیماران (غالباً از نارسایی قلبی خود) و یا دوره های کوتاه مدت کدر شدن می شود. پیش از این ، این ابر هوشیاری به احساس ضعف و خستگی ناشی از لیتیوم نسبت داده شده بود. در واقع ، این نتیجه یک وقفه کوتاه در تأمین اکسیژن مغز در هنگام آریتمی است. اگر بیمار از قسمتهای کوتاه "کدورت در سر" ، "کدر شدن هوشیاری" شکایت دارد ، قبل از هر چیز لازم است نوار قلب انجام شود. به طور معمول ، افزایش تحریک پذیری بطنی وجود دارد. برای بیماران مبتلا به آترواسکلروز کرونر خطرناک است.

سکته قلبی در بیمارانی که لیتیوم مصرف می کنند گزارش شده است ، اما هیچ شواهد محکمی در مورد نقش لیتیوم در منشأ این سکته ها وجود ندارد. از بین 250 بیمار ما ، 6 نفر دچار انفارکتوس میوکارد شدند ، هر یک از آنها حداقل 5 سال لیتیوم مصرف کردند. سن: 45 ، 48 ، 59 ، 60 ، 62 ، 78 سال پنج نفر مرد هستند ، یک نفر زن است. ذاتاً همه ناآرام ، مضطرب ، دارای مسئولیت زیادی در ارتباط با کار خود هستند ، مشاغل سختی را انتخاب کرده اند ، چهار نفر - آنها وظیفه خود را به خوبی انجام دادند ، اما برای صحت عمل خود در اضطراب مداوم زندگی می کردند (جراح ، روانپزشک ، معلم ادبیات در سالمندان کلاسهای یک مدرسه انگلیسی ، کاوشگر قطبی) و مهندسان طراحی دو - با استعداد ، که پس از اولین دوره بیماری ، مجبور شدند از کار خلاقانه بازنشسته شوند ، که پس از آن دلیل ثابت احساسات و پشیمانی شد. مدتها قبل از حمله قلبی و درمان با لیتیوم ، همه آنها با فشار خون بالا متفاوت بودند ، پنج نفر دچار آنژین شدند و فقط یک بیمار در حین معاینه هنگام آنفولانزا ، به طور تصادفی دچار حمله قلبی شد. این ویژگی در گروه بیماران مبتلا به سکته قلبی هیچ ارتباط اتیوپاتوژنتیکی با مصرف لیتیوم را نشان نمی دهد. از هر 6 بیمار 3 نفر در دوره حاد به مصرف کربنات لیتیوم ادامه دادند و از آنجا که نوشیدن فقط به آنها محدود بود ، غلظت لیتیوم در خون اغلب مشخص و دوزها کاهش می یافت.

سایر تغییرات در عضله قلب نیز توصیف شده است که نمی توان بدون قید و شرط به عملکرد لیتیوم نسبت داد. J. میچل ، Th. مکنزی (1982) نمونه برداری از قلب یک زن 65 ساله را که در اثر سکته قلبی درگذشت ، شرح می دهد. در طول درمان طولانی مدت با نمک های لیتیوم ، او دچار آریتمی شد. پس از مرگ ، یک شکست جزئی توسط تصلب شرایین ، و در بطن چپ - پدیده های مشخص میوکاردیت پیدا شد. عضله قلب نسبت به سایر اندامها از جمله بافت مغز غلظت لیتیوم بیشتری داشت. این مورد در ادبیات مورد بحث قرار گرفت ، توسط M. Schou مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت ، که ثابت کرد غلظت محاسبه شده اشتباه است. با این وجود ، ظاهراً مقداری تروپیسم لیتیوم به بافتهای قلب وجود دارد ، که این امر به دلیل تکرار ضایعات قلبی در کودکان متولد شده از مادرانی که در دوران بارداری از لیتیوم استفاده کرده اند ، مشهود است ، که جزئیات بیشتر در زیر گزارش خواهد شد.

نتیجه گیری از مطالعات خارجی و نتیجه مشاهدات ما: بیماری های قلبی و آریتمی هایی که در طول دوره درمان با لیتیوم ظاهر می شوند دلیل بر قطع درمان نیستند. با این حال ، قوانین زیر باید دنبال شود:

قبل از شروع درمان با لیتیوم ، قلب را از نظر بالینی معاینه کنید.

افراد بالای 40 سال قبل از درمان نیاز به نوار قلب دارند.

در طول دوره درمان ، غالباً غلظت لیتیوم در خون را تعیین کنید و سعی کنید آن را تا حد ممکن پایین نگه دارید.

از تعیین داروهای ادرار آور خودداری کنید و نیاز به رژیم کامل و نوشیدنی کافی را بخاطر بسپارید.

بیمار را در مورد احساسات آریتمی قلبی و موارد "کدر شدن هوشیاری" با زیرکی بازجویی کنید.

در صورت حمله قلبی ، در مورد امکان ادامه درمان با لیتیوم با متخصصان قلب صحبت کنید.

لغو درمان لیتیوم به دلیل احتمال عود بیماری خطرناک است.

دو بار مشاهده کردیم که بیماران MDP بلافاصله پس از حمله حاد قلبی دچار مانیا شدید می شوند و تحت درمان فشرده قرار می گیرند. قبل از آن ، در روز حمله قلبی و 1 ... 2 روز دیگر ، در حالی که میزان ضایعه قلب مشخص نبود ، این بیماران لیتیوم مصرف نمی کردند. سپس متخصصان قلب و عروق خود با یک روانپزشک مشورت کردند و پیشنهاد کردند که درمان لیتیوم ادامه یابد. به عنوان مثال ، یک بیمار دائماً تحریک می شد ، در بخش مراقبت های ویژه واحد سکته مغزی سرگرمی حاکم بود ، او با فریاد به دکتر ، او را به خاطر بزدلی سرزنش کرد ، خواستار اجازه راه رفتن شد ، با سایر بیماران در بخش مراقبت های ویژه مبادله کرد ، تقریباً نخوابید و غیره لیتیوم در هر دو مورد برای جلوگیری از شیدایی کافی بود. لیتیوم تأثیر مفیدی بر ضربان نبض داشت و تاکی کاردی کاهش یافت.

احتمال استفاده از لیتیوم در دوران بارداری سوال دیگری است که وجود دارد سالهای گذشته به طور کاملتر مورد مطالعه قرار گرفته است قانون کلیکه در طول رسیدن جنین ، مادر نباید هیچ دارویی مصرف کند ، در این مورد مناسب نیست ، زیرا مادر یک بیمار است ، رشد طبیعی قبل از تولد جنین و رژیم لازم برای کودک پس از تولد بستگی دارد آرامش ذهنی او علاوه بر این ، به خوبی شناخته شده است که افسردگی پس از زایمان تا چه حد شدید است و خطر بروز آنها در بیمار مبتلا به TIR تا چه حد زیاد است.

پس از مصرف ، لیتیوم در حجم مایعات بدن حل می شود ، به پروتئین های پلاسما متصل نمی شود و متابولیسم نمی شود. اوج غلظت 2 ... 4 ساعت پس از تجویز رخ می دهد و می تواند 2 ... 3 برابر بیشتر از غلظت ثابت باشد. 99٪ آن از طریق کلیه ها ، 1٪ از طریق رکتوم دفع می شود. دوره حذف 50٪ آن از 7 تا 24 است. ساعت و به میزان فیلتراسیون در کلیه ها بستگی دارد ، برای هر فرد جداگانه است. در دوران بارداری ، میزان فیلتراسیون در گلومرول ها افزایش می یابد ، ترخیص کالا از گمرک کراتینین افزایش می یابد ، لیتیوم سریعتر دفع می شود ، که این امر تهدید به عود بیماری است. بنابراین ، تعیین غلظت لیتیوم در پلاسما در زنان باردار باید به طور مکرر انجام شود. در برخی از مراکز درمانی لیتیوم در خارج از کشور ، تعیین ها به صورت هفتگی انجام می شود. پس از زایمان ، سرعت فیلتراسیون به سرعت به حالت طبیعی برمی گردد ، اگر دوز لیتیوم همان دوز مصرفی در بارداری باقی بماند ، می تواند غلظت پلاسما را به طرز چشمگیری افزایش دهد و منجر به مسمومیت شود. برخی از نویسندگان پیشنهاد می کنند مصرف لیتیوم یک هفته قبل از زایمان لغو شود ، برخی دیگر - با شروع زایمان. لیتیوم به راحتی از جفت عبور می کند ، غلظت آن در خون جنین برابر با مادر است. بنابراین ، جلوگیری از مسمومیت در مادر راهی برای جلوگیری از مسمومیت در جنین است. کودکانی که با مسمومیت متولد می شوند ظاهر مشخصی دارند: هیپوتونی عضله ، خواب آلودگی ، سیانوز. آنها غالباً سوفل قلب دارند ، هیچ رفلکس مکشی وجود ندارد و نبض آریتمی مشخص می شود. علائم مسمومیت طی 10 روز از بین می رود.

S. Linden ، Ch. Prich (1983) سه مرحله از قرار گرفتن در معرض لیتیوم در کودک را تشخیص می دهد:

از زمان بارداری تا کاشت تخمک - 17 روز. به عنوان یک قاعده ، سمیت لیتیوم در غلظت بالا منجر به مرگ جنین می شود.

از روز 18 تا 55 - دوره ارگانوژنز ؛ اثر سمی لیتیوم می تواند منجر به تشکیل بدشکلی شود.

از روز 56 تا زایمان: اثر مسمومیت بر اندازه و تعداد سلولهای موجود در بافت در حال رشد تأثیر می گذارد. در این زمان اندامها قبلاً تشکیل شده اند ، اما تا حدی اثر تراتوژنیک را می توان احساس کرد.

مسمومیت بستگی به غلظت لیتیوم در خون دارد ، یعنی به دوز روزانه و به دفعات مصرف آن بستگی دارد. اوج غلظت پس از مصرف مقدار زیادی لیتیوم برای جنین سمی است و اگر دارو در دوزهای کم در طول روز مصرف شود ، خطر به طور قابل ملاحظه ای کمتر است. مصرف داروهای لیتیوم با عملکرد طولانی مدت نیز باعث افزایش غلظت نمی شود.

اطلاعات مربوط به ناهنجاریهای مادرزادی از "ثبت بین المللی نوزادان لیتیوم" تهیه شده توسط گروه کشورها ، شامل کشورهای اسکاندیناوی ، ایالات متحده آمریکا ، کانادا است. این مرکز در سال 1968 تاسیس شده است. این مرکز پزشکان را تشویق می کند تا تمام اطلاعات مربوط به نوزادانی که از مادرانی که در دوره خاصی از بارداری لیتیوم مصرف کرده اند ، متولد شوند. البته ، این اطلاعات خیلی واضح نیست ، با گروه کنترل در جمعیت مقایسه نمی شود. هنوز هیچ اطلاعاتی در مورد نقایص رشد در کودکانی که مادرانشان از TIR رنج می برند اما لیتیوم مصرف نمی کنند وجود ندارد. علاوه بر این ، برخی نه تنها لیتیوم ، بلکه برخی داروهای دیگر را نیز مصرف می کنند. بارداری خود در برخی مادران با عوارضی همراه است که هیچ ارتباطی با لیتیوم ندارد. این ثبت پیام های اطلاعاتی در مورد کودکان ثبت نام شده را منتشر می کند.

آخرین انتشار در سال 1978 بود. در این زمان ، 217 نوزاد تحت نظر بودند که از این تعداد 7 نفر مرده متولد شدند ، 2 نفر در کروموزوم 21 تریزومی کردند (مادران بیش از 30 سال داشتند) ، 183 نفر از بدو تولد سالم و 25 نفر (به عنوان مثال 5/11 درصد) دارای نقص رشد بودند. از این 25 نفر ، 18 مورد دارای ناهنجاری در توسعه سیستم قلبی عروقی بودند: پیچ و خم آئورت ، بسته نشدن مجرای شریانی (بوتالوف) ، نقص تیغه بین بطنی ، نارسایی دریچه های میترال و سه لانه ، ناهنجاری های شریان بندناف و ناهنجاری ها. ناهنجاری نادر ابستین (نقص دریچه سه سر در بطن راست) ...

پس از سال 1978 ، 7 مورد دیگر از ناهنجاری Ebstein و 1 مورد دکستروکاردی گزارش شد. 7 کودک باقیمانده در ساختار گوش خارجی ، مجرای ادرار ، سیستم عصبی مرکزی و آنومالی داشتند سیستم غدد درون ریز... هنگام مقایسه نسبت ناهنجاری های قلب با بقیه ، میزان غلبه آنها بیشتر از آنچه در جمعیت مشاهده می شود ، مشاهده می شود. بنابراین ، نتیجه گیری اتفاق نظر همه از کسانی که این مسئله را مطالعه کردند: شما نباید در طول سه ماهه اول بارداری نمک های لیتیوم مصرف کنید.

از بین آن دسته از کودکانی که از بدو تولد در "ثبت نام کودکان لیتیوم" سالم شناخته شدند ، 83٪ در سالهای بعدی به طور طبیعی رشد کردند. مشخص شد که بقیه افراد افزایش وزن ناکافی ، شب ادراری ، لکنت زبان ، دیسگرافی ، نارساخوانی دارند ، اما اینها علائمی هستند که بعید به نظر می رسد با مصرف نمک های لیتیوم توسط مادران آنها همراه باشد.

در میان بیماران ما ، شش نفر در دوران بارداری لیتیوم مصرف کردند. همه این بیماران (سن 20 ... 25 سال) قبل از شروع درمان پیشگیری با لیتیوم به مدت 3 تا 5 سال بیمار بودند ، بیماری در همه دو قطبی ، با مراحل مکرر ، با افکار خودکشی در دوران افسردگی ، با هیجان مشخص در طی شیدایی ، بهم ریختن زندگی خانوادگی ...

همه آنها پس از شروع مصرف لیتیوم ازدواج کردند ، زمانی که نوسانات احساسی تا حد زیادی برطرف شد. در اولین سو susp ظن بارداری ، به درخواست ما ، بیماران مصرف لیتیوم را متوقف کردند و آن را تا ماه 4 مصرف نکردند. در این مدت ، دو نفر دچار افسردگی خفیف شدند ، یكی از آنها تا همان بدو تولد در یك حالت هیپومانیك بود. به محض از سرگیری مصرف لیتیوم ، غلظت لیتیوم در خون هر 2 ... 3 هفته تعیین می شود. او برای همه کوچک بود ، کمتر از آنچه قبل از بارداری بود - 0.4 ... ... 0.5 میلی مول در لیتر.

زایمان در یک بیمار دشوار بود ، کودک در حالت خفگی با بند ناف در گردن به هم آمیخته شد ، اما بعداً ، پس از شش ماه ، از همسالان خود عقب نماند. در دیگری ، کودک بی حال به دنیا آمد ، ظاهراً در حالت مستی است. متأسفانه ، زایمان تا حدودی زودرس اتفاق افتاد ، بیمار از کنترل ما خارج شد و پس از زایمان ، خون نوزاد از نظر میزان لیتیوم آزمایش نشد. افت فشار خون و فعالیت کافی در حین مکیدن حدود یک ماه طول کشید ، سپس بیمار خود دچار افسردگی شد. کودک در شرایط محرومیت مادرانه و نگرش نابرابر بقیه اعضای خانواده تربیت شد ، نابرابر رشد کرد ، اما با سن مدرسه این ویژگی ها هموارتر شد. فرزند سوم (دختر) از مادر وضع آشونی مشخصی به ارث برد و بعداً ، با عقل رشد یافته ، ویژگی های روان رنجوری غیر اختصاصی را نشان داد. سه کودک سالم بودند ، بزرگترین آنها 14 ساله بود.

ما غلظت لیتیوم را در شیر مادران شیرده بررسی کردیم ، این حدود یک سوم سطح پلاسمای خون بود. آیا تغذیه با لیتیوم قابل قبول است؟ از آنجا که این نوزادان در رحم همان میزان لیتیوم مادران خود را داشتند ، شیردهی به معنی رژیم لیتیوم ملایم تری نسبت به قبل است. از نظر اکثریت ، کودک را از یک عامل مهم برای رشد خود محروم می کند شیر دادن، بی دلیل.

داده ها در ناسازگاری نمکهای لیتیوم با سایر داروها... مدت هاست که شناخته شده است که ترکیب لیتیوم با دیورتیک ها نامطلوب است. از آنجا که آنها داروهای ضد التهاب نیز هستند ، تعادل الکترولیت ها را در بدن تغییر می دهند ، لیتیوم منجر به افزایش دفع کلسیم ، توزیع مجدد پتاسیم و سدیم داخل و خارج سلولی می شود - همه اینها در مقابل داروهای ادرار آور می تواند ابعاد آسیب شناختی به خود بگیرد. در برابر داروهای ادرار آور ، خطر مسمومیت با لیتیوم افزایش می یابد.

برای مدتی ، مطالب در مورد خطرات ترکیب نمکهای لیتیوم با هالوپریدول بحث شده است. هنگام معاینه 425 بیمار ، نشان داده شد که عوارض با ترکیبی از داروها بیشتر از بیمارانی که فقط لیتیوم یا فقط هالوپریدول مصرف می کنند اتفاق می افتد (به نقل از L. van Knorring و همکاران ، 1982). نسبت غلظت لیتیوم در گلبول های قرمز و پلاسمای خون در بیمارانی که فقط لیتیوم و ترکیب آن با فنوتیازین ها ، بوتیروفنون ها ، تیوکسانتن ها دریافت می کردند ، در مجموع 59 بیمار مورد بررسی قرار گرفت. مشخص شد که شاخص گلبول قرمز / پلاسما در جایی که از ترکیب داروها استفاده می شود و به ویژه هنگامی که با فنوتیازین ها ترکیب می شود ، بالاتر است. به گفته نویسنده ، یک شاخص بالا ، نشان دهنده نفوذ منفعل لیتیوم در سلول است که ممکن است با اثرات نفروتوکسیک و نوروتوکسیک همراه باشد. با وجود این ، اقدامات پزشکی اغلب بدون ترکیبی از داروها امکان پذیر نیست و اگر نظارت بر غلظت در پلاسما و گلبول های قرمز مشاهده شود ، چنین درمانی موجه است.

ترکیب نمک های لیتیوم با داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (ایندومتاسین ، بروفن و غیره) و همچنین در صورت ترکیب با داروهای ادرار آور ، ایمن نیست. در این موارد ، افزایش غلظت لیتیوم در پلاسما مشاهده می شود. ترکیبی با آنتی بیوتیک های بالقوه نفروتوکسیکال (تتراسایکلین ها) نامطلوب است. مشاهده شده است که لیتیوم عمل شل کننده های عضلانی را طولانی می کند ، که در طی ECT خطرناک است. M. Schou توصیه می کند لیتیوم را 2 روز قبل از شروع ECT لغو کرده و یک یا دو روز پس از پایان دوره آن را تمدید کنید. تجربه ما در درمان ECT با استفاده از بیهوشی sombrevin و شل کننده عضلانی شنونده (21 نفر) افزایش غلظت لیتیوم را بلافاصله پس از حمله تشنج یا عوارض ناشی از تأخیر در بهبودی تنفسی نشان نمی دهد.

ما با جزئیات بسیاری از اثرات نامطلوب نمک های لیتیوم بر روی سلامت جسمی را فقط برای درک صحیح آنها بیان کردیم. واقعیت این است که در سه دهه گذشته ، بسیاری کارهای تحقیقاتی، و عوارض استفاده از آن بسیار بهتر از سایر داروهای روانگردان بررسی شده است. آنها تجزیه و تحلیل می شوند ، قابل توضیح هستند ، قابل اندازه گیری هستند ، روشهایی برای غلبه بر آنها وجود دارد (در مقابل ، به عنوان مثال ، از دیسکینزیای تاخیری هنگام استفاده از داروهای روانپریشی). بنابراین ، علی رغم اینکه ما بخش قابل توجهی از این فصل را اختصاص داده ایم اثرات جانبی لیتیوم ، ما درمان با این دارو را مناسب ، مقرون به صرفه برای بیمارستان ها و بیماران سرپایی ، یک روش نسبتاً ایمن درمان و پیشگیری می دانیم.

امتناع برخی از بیماران از مصرف لیتیوم تا حدی به نظارت ناکافی روانپزشک بستگی دارد ، بخشی نیز به توصیه پزشکان داخلی که طبیعت را نمی شناسند اثرات جانبی با استفاده طولانی مدت از لیتیوم. گاهی اوقات دلیل امتناع از درمان ، پولیوریا و تشنگی طاقت فرسا است ، کمتر - در گروه کوچکی از بیماران - تغییرات ذهنی.

درمان طولانی مدت لیتیوم بیماران مبتلا به TIR اغلب منجر به تغییر اساسی در زندگی این افراد جدی می شود. شیدایی و افسردگی ضعیف شده و کاملاً از بین می رود. زندگی پایدار و ایمن می شود ، انتظار بدتر شدن ، بستری شدن در بیمارستان از بین می رود. با این حال ، برخی از بیماران دریافتند که همه تأثیرات لیتیوم بر روان مثبت نیست. برخی از اختلالات حافظه ، احساس خستگی مداوم ، کاهش انرژی حیاتی ، ابتکار عمل ذکر شده است. بعضی از بیماران از این احساس شکایت دارند که زندگی با لیتیوم کمتر رنگارنگ و جالب شده است. S. آرنولد ، توصیف احساسات ذهنی بیماران ، آن را "وجود خودکار" نامید. این احساسات منجر به این واقعیت می شود که بیماران شروع به خودسرانه مصرف قرص می کنند ، درمان هرج و مرج است و با بستری شدن در بیمارستان یا خودکشی پایان می یابد.

هنگام انجام معاینات عینی از عملکردهای روانشناختی ، این تغییرات در همه بیماران مشاهده نمی شود ، تغییرات بسیار ناچیز است. علاوه بر این ، نشان داده شد که با تجویز دارونما می توان آنها را تقویت و تضعیف کرد. نتایج معاینه به انگیزه معاینه ، به نگرش بیمار به واقعیت داروی مداوم بستگی دارد. علاوه بر این ، تغییرات شناسایی شده ، مانند شکایات ، ممکن است به اثر جانبی لیتیوم بر عملکردهای ذهنی بستگی نداشته باشد ، بلکه به از بین بردن حالت های شیدایی یا اثر ناکافی آن بر افسردگی بستگی دارد.

M. Schou (1983a) تصاویر واضحی از چگونگی "رنج" برخی افراد از حذف کامل مراحل عاطفی ارائه می دهد: اظهارات یک تاجر که موفق ترین و پرمخاطره ترین معاملات را در ابتدای یک کشور جنون بسته و یک شخصیت عمومی که شکایت کرد: سیاستمدار ، من باید هیجان زده و بحث کنم ، اما من آرام هستم. " بیشتر اوقات ، شکایات مربوط به کاهش فعالیت ، اینکه زندگی خسته کننده تر شده است ، با اثر ناقص لیتیوم همراه است ، با ظهور فازهای بسیار خفیف ، افسردگی توسعه نیافته ، در حالی که هیچ مالیخولیای افسرده و کاهش فعالیت ذهنی وجود ندارد می تواند توسط بیمار به خوبی تجزیه و تحلیل و تحقق یابد.

باعث ترس می شود تأثیر لیتیوم بر فعالیت خلاقیت... با توجه به این مسئله لازم است به یاد داشته باشید که استفاده طولانی مدت از لیتیوم برای بیماران مبتلا به انواع شدید روان پریشی عاطفی ، با مراحل مکرر ، تجویز می شود ، یعنی افرادی که هر چقدر استعداد بالایی دارند ، دائما از کار افتاده اند به دلیل حملات بیماری و ماههای زیادی را در بیمارستانهای روانی سپری کنید. هنگامی که حملات دردناک آنها چنان ناپدید یا ضعیف می شود که بیمار در دوره های بیماری به کار خود ادامه می دهد ، در برخی موارد گذشته دشوار خود را فراموش می کند و با تمرکز بر پتانسیل خلاقیت خود قبل از شروع بیماری ، از خود خواسته می کند.

طبق نظر وی. مولر-اورلینگهاوزن (1982) ، فعالیت خلاقانه خود به خودی تا حدودی رنج می برد ، اما تفکر خلاقانه متمرکز و تغییر یافته تغییر نمی کند. طبق مشاهدات N. Loo و همکاران. (1981) ، در گروه بیماران معاینه شده توسط وی (21 نفر) ، که لیتیوم دریافت کردند ، سطح فکری در چندین پارامتر از نظر آماری کمتر از گروه شاهد بود. مطالعات 1 ، 2 و 3 سال پس از تجویز لیتیوم انجام شد. با گذشت زمان ، کاهش چشمگیر هوش عمیق تر نشد. N. Loo معتقد است که لازم به ذکر است که سطح هوش در گروه وی می تواند تحت تأثیر سیر شدید بیماری مانند مالیخولیا گراویس با دوره های اختلال هوشیاری قرار گیرد. علاوه بر این ، بسیاری از آنها ECT (تأثیر بر حافظه) دریافت کردند ، مدت زمان بیماری قابل توجه بود و لیتیوم تثبیت کامل وضعیت را به همراه نداشت.

M. Schou (1979) در مورد گروهی از هنرمندان (24 نفر) که از TIR رنج می بردند گزارش داد. هنگام مصرف لیتیوم ، تشنج های عاطفی آنها کاملاً ناپدید شد یا به طور قابل توجهی صاف شد. 6 نفر از آنها از کاهش بهره وری خلاقیت شکایت داشتند ، 6 نفر - تغییر را متوجه نشده بودند ، 12 نفر - افزایش موفقیت خلاقیت را نشان دادند. تخریب توسط کسانی که خلاقیت آنها عمدتا در دوره حالت هیپومانیک بود ، مشاهده شد. شکایت از تغییر ، فقر در زندگی روزمره در بیمارانی که سالهاست از لیتیوم استفاده می کنند ، به طور کلی ، آنچه که درمان ایجاد می کند یک نعمت بزرگ است.

بیمارانی که دارای مراحل مانیا و افسردگی مکرر و شدید هستند ، یک گروه اجتماعی خاص را تشکیل می دهند که در آن بیمار ، خانواده ، دوستان و همکارانش بیمار هستند - هر یک از آنها در تلاش های مشترک مشترک برای کاهش ، پیامدهای تغییرات مداوم در روحیه بیمار نقش دارد. با سیر طولانی بیماری ، چنین خانواده ای به سختی دوره هایی دارد که ترس از فاجعه قریب الوقوع به شکل اقدام به خودکشی افسردگی یا یک عمل جنون آمیز با دست کم گرفتن آنچه مجاز است ، در زندگی آن غالب نیست. خانواده در فضایی از هوشیاری مداوم زندگی می کنند ، فقط برنامه ریزی های اولیه انجام می شود ، فعالیت ها به دلیل نیاز به تابع کردن آنها از هوس حملات مکرر بیماری محدود می شود. همه اینها با پیشگیری موفقیت آمیز با نمک های لیتیوم تغییر می کند. عودها کمتر تکرار می شوند ، ضعیف می شوند یا به طور کلی از بین می روند. "بیمار یا بهتر بگوییم بیمار سابق به شخصی تبدیل می شود که قبل از بیماری بوده است."