Deformacija 

Bubrežna anemija mkb 10. Nedostatak željeza, kronična i hemolitička anemija


Anemija - ovo je nesklad između udjela hemoglobina u ljudskoj krvi i kriterija koje je za određenu dob i spol usvojila Svjetska zdravstvena organizacija. Izraz "anemija" nije dijagnoza bolesti, već samo ukazuje na abnormalne promjene u krvnom testu.

Šifra korisnika međunarodna klasifikacija bolesti ICD-10: anemija s nedostatkom željeza - D50.

Najčešće su anemija zbog gubitka krvi i anemija s nedostatkom željeza:

  1. Anemija zbog gubitka krvi mogu biti uzrokovani duljim razdobljima, krvarenjem u probavnom traktu i mokraćni put, ozljede, operacije, onkološke bolesti.
  2. Anemija s nedostatkom željeza nastala kao rezultat nedostatka u proizvodnji crvene krvne stanice

Uzroci i čimbenici

Među čimbenicima koji povećavaju rizik od razvoja anemije, liječnici identificiraju:

  • nedovoljan unos željeza, vitamina i minerala;
  • loša prehrana;
  • gubitak krvi zbog ozljede ili operacije;
  • bolest bubrega;
  • dijabetes;
  • reumatoidni artritis;
  • HIV AIDS;
  • upalna bolest crijeva (uključujući Crohnovu bolest);
  • bolest jetre;
  • zastoj srca;
  • bolesti Štitnjača;
  • anemija nakon bolesti uzrokovane infekcijom.

Zabluda je da se anemija javlja tek nakon bolesti.

Postoji još mnogo razloga:


Stupnjevi i vrste anemije

  1. pluća- količina hemoglobina je 90 g / l i više;
  2. prosječno ozbiljnost - hemoglobin 70-90 g / l;
  3. teška anemija - hemoglobin ispod 70 g / l, dok je norma za žene 120-140 g / l, za muškarce - 130-160 g / l.
  • Anemija zbog nedostatka željeza... Žene tijekom trudnoće, menstruacije i dojenja trebaju nekoliko puta više željeza nego inače. Stoga se u tom razdoblju često javlja anemija s nedostatkom željeza.
    Isto tako i dječje tijelo zahtijeva puno željeza. Ova se anemija može liječiti željeznim tabletama ili sirupima.
  • Megaloblastična anemija nastaje kao rezultat nedostatka hormona štitnjače, bolesti jetre i tuberkuloze. Ovu vrstu anemije uzrokuje nedostatak vitamina B12 i folna kiselina. Rano dijagnosticiranje a liječenje je vrlo važno za bolesnike s megaloblastičnom anemijom.
    Slabost, umor, utrnulost ruku, bol i peckanje jezika, otežano disanje česte su pritužbe ove vrste bolesti.
  • Kronična zarazna anemija nastaje zbog nedostatka koštane srži, kod tuberkuloze, leukemije i kao posljedica uzimanja određenih lijekova koji sadrže otrovne tvari.
  • Mediteranska anemija (bolest poznata i kao talasemija) je nasljedna bolest krv. Visoka učestalost ove vrste opaža se u Talijana i Grka. U početku su simptomi isti kao kod anemije zbog nedostatka željeza.
    Kako bolest napreduje uočava se žutica, dodaje se anemija kao rezultat bolesti bubrega i rasta slezene. Talasemija se liječi transfuzijom krvi.
  • Anemija srpastih stanica također je nasljedna bolest kod kojih se struktura hemoglobina u krvi razlikuje od normalnih vrijednosti. Eritrocit ima oblik polumjeseca, vrijeme njegovog života je vrlo kratko. Ova vrsta se opaža kod predstavnika crne rase. Gen za ovu anemiju nose žene.
  • Aplastična anemija to je poremećaj u proizvodnji crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži. Uzroci mogu biti pare štetnih tvari kao što su benzen, arsen i izloženost zračenju. Razina stanica krvnih pločica također se smanjuje.
    Suprotno aplastičnoj anemiji je policitemija., tijekom kojih se uobičajeni broj crvenih krvnih zrnaca povećava više od 2 puta. Koža pacijenta pocrveni i može se primijetiti povišenje krvnog tlaka. Razlog tome je nedostatak kisika. Ova se bolest liječi uklanjanjem krvi iz ljudskog tijela.

Tko može dobiti anemiju?

Anemija je bolest koja pogađa sve dobne skupine i rase.

  • Neka djeca u prvoj godini života imaju rizik od anemije zbog nedostatka željeza. Riječ je o preuranjenim porodima i djeci koja su hranjena majčinim mlijekom s nedostatkom željeza. Ove bebe razvijaju anemiju u prvih 6 mjeseci.
  • Djeca od jedne do dvije godine su sklona razvoju anemije... Pogotovo ako piju puno kravljeg mlijeka i ne jedu hranu s dovoljno željeza. Kravlje mlijeko ne sadrži dovoljno željeza za djetetov rast. Umjesto mlijeka bebu mlađu od 3 godine treba hraniti hranom bogatom željezom. Kravlje mlijeko također može spriječiti tijelo da apsorbira željezo.
  • Istraživači nastavljaju proučavati kako anemija utječe na odrasle. Više od deset posto odraslih stalno je blago anemično. Većina tih ljudi ima druga zdravstvena stanja.

znaci i simptomi

Najviše česti simptom anemija je umor. Ljudi se osjećaju umorno i iscrpljeno.

Ostali znakovi i simptomi anemije uključuju:

  • teškoće u disanju;
  • vrtoglavica;
  • glavobolja;
  • hladna stopala i dlanovi;
  • bol u prsima.

Ti se simptomi mogu pojaviti jer je srcu postalo teže pumpati krv bogatu kisikom u tijelo.

U svjetlu i srednji simptomi anemije (tipa nedostatka željeza) su:

  • želja za jelom strani predmet: zemlja, led, vapnenac, škrob;
  • pukotine u kutovima usta;
  • nadraženi jezik.

Znakovi nedostatka folata:

  • proljev;
  • depresija;
  • otečeni i crveni jezik;

Simptomi anemije zbog nedostatka vitamina B12:

  • trnci i utrnulost u gornjim i donjim ekstremitetima;
  • poteškoće u razlikovanju žute i plave boje;
  • oticanje i bol u grkljanu;
  • gubitak težine;
  • pocrnjenje kože;
  • proljev;
  • depresija;
  • smanjena intelektualna funkcija.

Komplikacije

Kada najavljuje dijagnozu, liječnik treba upozoriti na opasnost od anemije:

  1. Pacijenti mogu osjetiti aritmiju- problem sa brzinom i ritmom srca. Aritmija može dovesti do oštećenja srca i zatajenja srca.
  2. Anemija može također dovode do oštećenja drugih organa u tijelu: krv ne može pružiti organima dovoljno kisika.
  3. Kada onkološke bolesti i HIV / AIDS, bolest može oslabiti tijelo i smanjiti rezultat liječenja.
  4. Povećani rizik pojava anemije kod bolesti bubrega, kod pacijenata sa srčanim problemima.
  5. Neke vrste anemije nastaju s nedovoljnim unosom tekućine ili pretjeranim gubitkom vode u tijelu. Jaka dehidracija uzrok je poremećaja krvi.

Dijagnostika

Liječnik mora uzeti obiteljsku anamnezu bolesti kako bi utvrdio je li bolest naslijeđena ili stečena. Može pitati pacijenta zajednička obilježja anemija, je li na dijeti.

Fizički pregled je:

  1. slušanje ritma srca i pravilnosti disanja;
  2. mjerenje veličine slezene;
  3. prisutnost krvarenja iz zdjelice ili rektuma.
  4. laboratorijski testovi pomoći će u određivanju vrste anemije:
    • opća analiza krvi;
    • hemogrami.

Test hemograma mjeri vrijednost hemoglobina i hematokrita u krvi. Nizak hemoglobin i nizak hematokrit znakovi su anemije. Normalne vrijednosti variraju ovisno o rasi i populaciji.

Ostala ispitivanja i postupci:

  • Elektroforeza hemoglobina određuje količinu različitih vrsta hemoglobina u krvi.
  • Mjerenje retikulocita Broj mladih crvenih krvnih zrnaca u krvi. Ovaj test mjeri brzinu stvaranja crvenih krvnih stanica u koštanoj srži.
  • Testovi za mjerenje željeza u krvi - Ovo je određivanje razine i ukupnog sadržaja željeza, prijenos, sposobnost vezanja krvi.
  • Ako liječnik posumnja na anemiju zbog gubitka krvi, on može ponuditi analizu kako bi se utvrdio izvor krvarenja. Ponudit će se da izvrši test stolice kako bi utvrdio krv u stolici.
    Ako je prisutna krv, neophodna je endoskopija: pregled unutrašnjosti probavnog sustava malom kamerom.
  • Možda ćeš trebati također analiza koštane srži.

Kako se liječi anemija?

Liječenje anemije ovisi o uzroku, težini i vrsti bolesti. Cilj liječenja je povećati kisik u krvi umnožavanjem crvenih stanica i povećanjem razine hemoglobina.

Hemoglobin je protein koji transportira kisik u tijelo pomoću željeza.

Promjene i dodaci prehrani

Željezo

Tijelu je potrebno željezo za stvaranje hemoglobina. Tijelo lakše apsorbira željezo iz mesa nego iz povrća i druge hrane. Za liječenje anemije jedite više mesa, posebno crvenog (govedina ili jetra), kao i piletinu, puretinu i plodove mora.

Osim u mesu, željezo se nalazi u:


Vitamin B12

Niska razina vitamina B12 može dovesti do perniciozne anemije.

Izvori vitamina B12 su:

  • žitarice;
  • crveno meso, jetra, perad, riba;
  • jaja i mliječni proizvodi (mlijeko, jogurt i sir);
  • sojini napici na bazi željeza i vegetarijanska hrana obogaćena vitaminom B12.

Folna kiselina

Tijelu je potrebna folna kiselina da bi stvorila nove stanice i zaštitila ih. Folna kiselina je neophodna za trudnice. Štiti od anemije i pomaže zdravom razvoju fetusa.

Dobar izvor prehrambeni proizvodi folna kiselina su:

  • kruh, tjestenina, riža;
  • špinat, tamnozeleno lisnato povrće;
  • suhi grah;
  • jetra;
  • jaja;
  • banane, naranče, sok od naranče i neko drugo voće i sokovi.

Vitamin C

Pomaže tijelu da apsorbira željezo. Voće i povrće, posebno agrumi, dobar su izvor vitamina C. Svježe i smrznuto voće i povrće sadrži više vitamina C od konzervirane hrane.

Vitamin C bogat je kivijem, jagodama, dinjama, brokulom, paprikom, prokulicom, rajčicom, krumpirom, špinatom, rotkvicom.

Lijekovi

Liječnik vam može propisati lijekove za liječenje osnovnog uzroka anemije i povećanje broja crvenih krvnih stanica u vašem tijelu.

To može biti:

  • antibiotici za liječenje infekcija;
  • hormoni za sprečavanje prekomjernog menstrualnog krvarenja kod mladih djevojaka i žena;
  • umjetni eritropoetin za poticanje stvaranja crvenih krvnih zrnaca.

Operacije

Ako je anemija prerasla u tešku fazu, može biti potrebna operacija: transplantacija matičnih stanica krvi i koštane srži, transfuzija krvi.

Transplantacija matičnih stanica vrši se kako bi se nadomjestile oštećene kod pacijenta od drugog zdravog darivatelja. Matične stanice nalaze se u koštanoj srži. Prijenos stanica vrši se kroz cijev umetnutu u venu na dojci. Proces je sličan transfuziji krvi.

Kirurške intervencije

Za životno opasna krvarenja u tijelu koja uzrokuju anemiju neophodna je operacija.

Primjerice, potrebna je anemija kod čira na želucu ili raka debelog crijeva kirurška intervencija kako bi se spriječilo krvarenje.

Prevencija

Neke se vrste anemije mogu spriječiti jelom bogat željezom i vitamine. Dobro je uzeti dodaci prehrani za vrijeme dijete.

Važno! Za žene koje vole mršavljenje i razne dijete, uzimanje dodatnih dodataka željeza i vitaminskih kompleksa je neophodno!

Nakon glavnog liječenja anemije, trebali biste održavati kontakt sa svojim liječnikom i redovito kontrolirati krvnu sliku.

Ako je pacijent naslijedio zloćudnu vrstu anemije, liječenje i prevencija trebali bi trajati godinama. Na to morate biti spremni.

Anemija kod djece i mladih

Kronične bolesti, nedostatak željeza i loša prehrana mogu dovesti do anemije. Bolest često prate i drugi zdravstveni problemi. Dakle, znakovi i simptomi anemije često su manje očiti.

Svakako biste trebali posjetiti liječnika ako imate simptome anemije ili ako ste na dijeti. Možda će vam trebati transfuzija krvi ili hormonska terapija... Ako se anemija dijagnosticira na vrijeme, može se potpuno izliječiti.

Hipokromna anemija cijela je skupina krvnih bolesti koje ujedinjuje zajednički simptom: smanjenje vrijednosti indeksa boje manje je od 0,8. To ukazuje na nedovoljnu koncentraciju hemoglobina u eritrocitu. Igra ključnu ulogu u prijevozu kisika do svih stanica, a nedostatak uzrokuje razvoj hipoksije i popratnih simptoma.

Klasifikacija

Ovisno o razlogu smanjenja indeksa boje, razlikuje se nekoliko vrsta hipotromnih anemija, a to su:

  • Nedostatak željeza ili hipokromna mikrocitna anemija najčešći su uzrok nedostatka hemoglobina.
  • Anemija zasićena željezom, naziva se i sideroachrestic. S ovom vrstom bolesti, željezo ulazi u tijelo u dovoljnim količinama, ali zbog kršenja njegove apsorpcije, koncentracija hemoglobina se smanjuje.
  • Anemija preraspodjele željeza nastaje zbog pojačanog razgradnje crvenih krvnih stanica i nakupljanja željeza u obliku ferita. U ovom obliku nije uključen u proces eritropoeze.
  • Anemija mješovite geneze.

Prema općeprihvaćenoj međunarodnoj klasifikaciji, hipokromne anemije nazivaju se nedostatkom željeza. Dodijeljen im je kod prema ICD 10 D.50

Uzroci

Uzroci hipokromne anemije razlikuju se ovisno o vrsti. Dakle, faktori koji doprinose razvoju anemije s nedostatkom željeza su:

  • Kronični gubitak krvi povezan s menstrualnim krvarenjima kod žena, čir na želucu, rektalne lezije s hemoroidima itd.
  • Povećan unos željeza, na primjer, zbog trudnoće, dojenja i rasta tijekom adolescencije.
  • Nedovoljan unos željeza iz hrane.
  • Oštećena apsorpcija željeza u gastrointestinalnom traktu zbog bolesti probavnog sustava, operacije resekcije želuca ili crijeva.

Anemije bogate željezom su rijetke. Mogu se razviti pod utjecajem nasljednih urođenih patologija, poput porfirije, kao i biti stečene. Razlozi za ovu vrstu hipokromne anemije mogu biti unos određenih lijekova, trovanje otrovima, teškim metalima i alkoholom. Treba napomenuti da se vrlo često ove bolesti nazivaju hemolitičke bolesti krv.

Anemija preraspodjele željeza pratitelj je akutne i kronične upalni procesi, suppuration, apscesi, bolesti neinfektivne prirode, na primjer, tumori.

Dijagnoza i određivanje vrste anemije

U proučavanju krvi otkrivaju se znakovi koji su karakteristični za većinu ovih bolesti - smanjenje razine hemoglobina, broja crvenih krvnih stanica. Kao što je gore spomenuto, smanjenje vrijednosti indeksa boje karakteristično je za hipokromnu anemiju.

Da bi se odredio režim liječenja, potrebno je dijagnosticirati vrstu hipokromne anemije. Dodatni dijagnostički kriteriji su sljedeći parametri:

  • Određivanje razine željeza u krvnom serumu.
  • Određivanje sposobnosti vezivanja željeza u serumu.
  • Mjerenje razine proteina feritina koji sadrži željezo.
  • Moguće je odrediti ukupnu razinu željeza u tijelu brojanjem sideroblasta i siderocita. Što je? To su eritoidne stanice u koštanoj srži koje sadrže željezo.

Sažeta tablica ovih pokazatelja za razne vrste hipokromne anemije predstavljena je u nastavku.

Simptomi

Liječnici to primjećuju klinička slika bolest ovisi o težini njenog tijeka. Ovisno o koncentraciji hemoglobina, izolira se blagi stupanj (sadržaj Hb je u rasponu od 90 - 110 g / l), hipokromna anemija umjereno (koncentracija hemoglobina je 70 - 90 g / l) i teška. Kako se količina hemoglobina smanjuje, jačina simptoma se povećava.

Hipokromnu anemiju prate:

  • Vrtoglavica, bljeskajuće "mušice" pred očima.
  • Probavni poremećaji koji se očituju zatvorom, proljevom ili mučninom.
  • Promjene u okusu i percepciji mirisa, nedostatak apetita.
  • Suha i oljuštena koža, bolne pukotine u kutovima usta, na stopalima i između prstiju.
  • Upala sluznice usne šupljine.
  • Kariozni procesi koji se brzo razvijaju.
  • Pogoršanje stanja kose i noktiju.
  • Početak otežanog disanja, čak i uz minimalnu tjelesna aktivnost.

Hipokromna anemija u djece očituje se plačljivošću, povećanim umorom i raspoloženjem. Pedijatri kažu da teški stupanj karakterizira zastoj u psiho-emocionalnom i tjelesnom razvoju. Kongenitalni oblici bolesti otkrivaju se vrlo brzo i zahtijevaju hitno liječenje.

S malim, ali kroničnim gubitkom željeza, razvija se kronična blaga hipokromna anemija koju karakteriziraju stalni umor, letargija, otežano disanje, smanjena izvedba.

Liječenje anemije s nedostatkom željeza

Liječenje bilo koje vrste hipokromne anemije započinje određivanjem njezine vrste i etiologije. Pravodobno uklanjanje uzroka smanjenja koncentracije hemoglobina igra ključnu ulogu u uspješnoj terapiji. Tada se propisuju lijekovi koji pomažu u obnavljanju normalne krvne slike i olakšavaju stanje pacijenta.

Za liječenje anemije s nedostatkom željeza koriste se pripravci željeza u obliku sirupa, tableta ili injekcija (u slučaju poremećene apsorpcije željeza u probavnom traktu). To su ferrum lek, sorbifer durules, maltofer, sorbifer itd. Za odrasle je doziranje 200 mg željeza dnevno, za djecu se izračunava ovisno o težini i iznosi 1,5 - 2 mg / kg. Da bi se povećala apsorpcija željeza, askorbinska kiselina se propisuje u dozi od 200 mg na svakih 30 mg željeza. U težim slučajevima indicirana je transfuzija eritrocita uzimajući u obzir krvnu grupu i Rh faktor. Međutim, ovo se koristi samo u krajnjem slučaju.

Dakle, s talasemijom se djeci od ranog doba daju periodične transfuzije krvi, a u težim slučajevima provodi se transplantacija koštane srži. Često su takvi oblici bolesti popraćeni povećanjem koncentracije željeza u krvi, stoga imenovanje lijekova koji sadrže ovaj element u tragovima dovodi do pogoršanja stanja pacijenta.

Takvim pacijentima prikazana je upotreba lijeka desferal koji pomaže uklanjanju viška željeza iz tijela. Doziranje se izračunava na temelju dobi i krvne slike. Desferal se obično daje zajedno s askorbinskom kiselinom, što povećava njegovu učinkovitost.

Općenito s razvojem suvremene metode liječenje i dijagnostička terapija bilo kojeg oblika hipokromne anemije, čak i nasljedne, sasvim je moguća. Osoba se može podvrgnuti suportivnim liječenjima određenim lijekovima i voditi potpuno normalan život.

Liječenje IDA uključuje liječenje patologije koja je dovela do nedostatka željeza i upotrebu lijekova koji sadrže željezo za obnavljanje zaliha željeza u tijelu. Prepoznavanje i ispravljanje patoloških stanja koja uzrokuju nedostatak željeza bitni su elementi sveobuhvatan tretman... Rutinska primjena lijekova koji sadrže željezo svim pacijentima s IDA-om neprihvatljiva je, jer je nedovoljno učinkovita, skupa i, što je još važnije, često je popraćena dijagnostičkim pogreškama (neotkrivanje novotvorina).
Prehrana bolesnika s IDA-om trebala bi sadržavati mesne proizvode koji sadrže željezo u sastavu hema, koji se apsorbira bolje nego iz druge hrane. Mora se imati na umu da je izraženi nedostatak željeza nemoguće nadoknaditi samo propisivanjem prehrane.
Liječenje nedostatka željeza provodi se uglavnom oralnim lijekovima koji sadrže željezo, parenteralni lijekovi se koriste ako postoje posebne indikacije. Treba imati na umu da je uporaba oralnih pripravaka koji sadrže željezo učinkovita kod većine bolesnika, čije je tijelo sposobno adsorbirati dovoljnu količinu farmakološkog željeza kako bi ispravilo nedostatak. Trenutno se proizvodi veliki broj pripravaka koji sadrže soli željeza (ferroplex, orferon. Tardiferon). Najprikladniji i najjeftiniji su pripravci koji sadrže 200 mg željeznog sulfata, tj. 50 mg elementarnog željeza u jednoj tableti (ferokal, feropleks). Uobičajena doza za odrasle je 1-2 tablete. 3 puta dnevno. Odrasli pacijent trebao bi primati najmanje 3 mg elementarnog željeza po kg tjelesne težine dnevno, tj. 200 mg dnevno. Uobičajena doza za djecu je 2-3 mg elementarnog željeza po kg tjelesne težine dnevno.
Učinkovitost pripravaka koji sadrže laktat, sukcinat ili željezni fumarat ne prelazi učinkovitost tableta koje sadrže željezni sulfat ili glukonat. Kombinacija željeznih soli i vitamina u jednom pripravku, osim kombinacije željeza i folne kiseline tijekom trudnoće, u pravilu ne povećava apsorpciju željeza. Iako se ovaj učinak može postići visokim dozama askorbinske kiseline, neželjeni učinci koji čine terapijsku upotrebu takve kombinacije čine nepraktičnim. Učinkovitost sporo djelujućih (retardiranih) lijekova obično je niža od one kod konvencionalnih lijekova, jer oni ulaze u donja crijeva, gdje se željezo ne apsorbira, ali može biti veća nego kod brzo djelujućih lijekova uzimanih s hranom.
Ne preporučuje se pauza između uzimanja tableta kraća od 6 sati, jer u roku od nekoliko sati nakon upotrebe lijeka enterociti dvanaestopalačno crijevo otporan na apsorpciju željeza. Maksimalna apsorpcija željeza događa se kod uzimanja tableta na prazan želudac, uzimanjem tijekom ili nakon obroka smanjuje se za 50-60%. Ne biste trebali piti pripravke željeza s čajem ili kavom, koji inhibiraju apsorpciju željeza.
Većina štetnih događaja kod upotrebe lijekova koji sadrže željezo povezani su s iritacijom gastrointestinalnog trakta. U ovom slučaju, nuspojave povezane s iritacijom donjeg dijela probavnog trakta (umjereni zatvor, proljev) obično ne ovise o dozi lijeka, dok ozbiljnost iritacije gornji odjeli (mučnina, nelagoda, bol u epigastričnom području) određuje se prema dozi. Nuspojave su rjeđe u djece, iako upotreba tekućih mješavina koje sadrže željezo za njih može dovesti do privremenog potamnjenja zuba. Da biste to izbjegli, trebali biste dati lijek korijenu jezika, piti lijek tekućinom i češće prati zube.
U prisutnosti izraženih štetnih događaja povezanih s iritacijom gornjeg dijela probavnog trakta, lijek možete uzimati nakon jela ili smanjiti jednu dozu. Ako neželjeni događaji potraju, mogu se propisati pripravci koji sadrže manje željeza, na primjer, u sastavu željeznog glukonata (37 mg elementarnog željeza po tableti). Ako se, u ovom slučaju, neželjeni učinci ne zaustave, trebali biste prijeći na sporo djelujuće lijekove.
Poboljšanje dobrobiti bolesnika obično započinje 4. - 6. dana adekvatne terapije, 10. - 11. dana povećava se broj retikulocita, 16. - 18. dana počinje rasti koncentracija hemoglobina, postupno nestaju mikrocitoza i hipokromija. Prosječna stopa povećanja koncentracije hemoglobina uz primjerenu terapiju je 20 g / l tijekom 3 tjedna. Nakon 1 -1,5 mjeseci uspješno liječenje pripravcima željeza može se smanjiti njihova doza.
Glavni razlozi nedostatka očekivanog učinka pri korištenju lijekova koji sadrže željezo prikazani su u nastavku. Treba naglasiti da je glavni razlog neučinkovitosti takvog liječenja kontinuirano krvarenje, stoga je prepoznavanje izvora i zaustavljanje krvarenja ključ uspješne terapije.
Glavni razlozi neučinkovitosti liječenja anemije s nedostatkom željeza: kontinuirani gubitak krvi; netočan unos lijeka:
 - pogrešno dijagnosticiranje (anemija kod kroničnih bolesti, talasemija, sideroblastična anemija);
- kombinirani nedostatak (željezo i vitamin B12 ili folna kiselina);
- uzimanje sporo djelujućih pripravaka koji sadrže željezo: poremećena apsorpcija pripravaka željeza (rijetko).
Važno je zapamtiti da bi, kako bi se obnovile rezerve željeza u tijelu s izraženim nedostatkom željeza, trajanje uzimanja lijekova koji sadrže željezo trebalo biti najmanje 4-6 mjeseci ili najmanje 3 mjeseca nakon normalizacije razine hemoglobina u perifernoj krvi. Korištenje oralnih pripravaka željeza ne dovodi do preopterećenja željezom, jer kada se obnove njegove rezerve, apsorpcija naglo opada.
Profilaktička primjena oralnih pripravaka koji sadrže željezo indicirana je tijekom trudnoće, pacijentica koje primaju kontinuiranu hemodijalizu i darivatelja krvi. Prerano rođenoj djeci prikazana je uporaba prehrambenih smjesa koje sadrže željezne soli.
Pacijenti s IDA rijetko trebaju upotrebu parenteralni lijekovikoji sadrže željezo (ferrum-lek, imferon, fercoven i), jer oni obično brzo reagiraju na liječenje oralnim lijekovima. Štoviše, čak i pacijenti s patologijom gastrointestinalnog trakta (peptična ulkusna bolest, enterokolitis, ulcerozni kolitis) obično se dobro podnose adekvatnom terapijom oralnim lijekovima. Glavne indikacije za njihovu upotrebu su potreba za brzom nadoknadom nedostatka željeza (značajan gubitak krvi, nadolazeća operacija itd.), Izražene nuspojave oralnih lijekova ili oštećena apsorpcija željeza zbog oštećenja tanko crijevo... Parenteralna primjena pripravaka željeza može biti popraćena ozbiljnim neželjenim događajima, kao i dovesti do pretjeranog nakupljanja željeza u tijelu. Parenteralni pripravci željeza ne razlikuju se od oralnih pripravaka po brzini normalizacije hematoloških parametara, iako je stopa oporavka zaliha željeza u tijelu uz primjenu parenteralnih pripravaka znatno veća. U svakom slučaju, uporaba parenteralnih pripravaka željeza može se preporučiti samo ako je liječnik uvjeren u neučinkovitost ili netoleranciju oralnog liječenja.
Pripravci željeza za parenteralnu primjenu obično se daju intravenski ili intramuskularno, s tim da se daje prednost intravenskom načinu davanja. Sadrže 20 do 50 mg elementarnog željeza po ml. Ukupna doza lijeka izračunava se prema formuli:
Doza željeza (mg) \u003d (Nedostatak hemoglobina (g / L)) / 1000 (Količina cirkulirajuće krvi) x 3.4.
Količina cirkulirajuće krvi u odraslih iznosi približno 7% tjelesne težine. Da bi se obnovile zalihe željeza, izračunatoj dozi obično se doda 500 mg. Prije početka terapije daje se 0,5 ml lijeka kako bi se isključila anafilaktička reakcija. Ako u roku od 1 sata nema znakova anafilaksije, tada se lijek primjenjuje tako da ukupna doza iznosi 100 mg. Nakon toga dnevno se ubrizgava 100 mg dok se ne postigne ukupna doza lijeka. Sve injekcije rade se polako (1 ml u minuti).
Alternativna metoda je istodobna intravenska primjena cjelokupne ukupne doze željeza. Lijek se otopi u 0,9% otopini natrijevog klorida tako da je njegova koncentracija manja od 5%. Infuzija se započinje brzinom od 10 kapi u minuti, u nedostatku neželjenih događaja u roku od 10 minuta, brzina primjene se povećava tako da ukupno trajanje infuzije iznosi 4-6 sati.
Najozbiljnija nuspojava parenteralni pripravci željeza anafilaktička su reakcija koja se može javiti i kod intravenskih i intramuskularna injekcija... Iako su takve reakcije relativno rijetke, primjenu parenteralnih pripravaka željeza treba provoditi samo u bolniceopremljen za pružanje hitna pomoć u cijelosti. Ostali neželjeni učinci uključuju ispiranje lica, vrućicu, urtikariju, artralgiju i mijalgiju, flebitis (ako se lijek daje prebrzo). Pripravci ne smiju ulaziti pod kožu. Upotreba parenteralnih pripravaka željeza može dovesti do aktivacije reumatoidnog artritisa.
Transfuzija eritrocita provodi se samo s ozbiljnom IDA, popraćenom izraženim znakovima zatajenja cirkulacije ili predstojećim kirurškim liječenjem.

Anemija je klinički i hematološki sindrom, karakteriziran smanjenjem broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi. Širok izbor patoloških procesa može poslužiti kao osnova za razvoj anemičnih stanja, u vezi s kojima bi anemiju trebalo smatrati jednim od simptoma osnovne bolesti. Prevalencija anemije značajno varira i kreće se od 0,7 do 6,9%. Uzrok anemije može biti jedan od tri čimbenika ili njihova kombinacija: gubitak krvi, nedovoljna proizvodnja crvenih krvnih stanica ili njihovo pojačano uništavanje (hemoliza).

Među raznim anemičnim stanjima anemija s nedostatkom željezasu najčešće i čine oko 80% svih anemija.

Anemija s nedostatkom željeza- hipokromna mikrocitna anemija, koja se razvija kao rezultat apsolutnog smanjenja zaliha željeza u tijelu. Anemija nedostatka željeza obično se javlja s kroničnim gubitkom krvi ili nedovoljnim unosom željeza.

Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, svaka treća žena i svaki šesti muškarac na svijetu (200 milijuna ljudi) pati od anemije zbog nedostatka željeza.

Izmjena željeza
Željezo je nezamjenjivi biometal koji igra važnu ulogu u funkcioniranju stanica u mnogim tjelesnim sustavima. Biološko značenje željeza određeno je njegovom sposobnošću da se reverzibilno oksidira i reducira. Ovo svojstvo osigurava sudjelovanje željeza u procesima disanja tkiva. Željezo čini samo 0,0065% tjelesne težine. Tijelo muškarca težine 70 kg sadrži oko 3,5 g (50 mg / kg tjelesne težine) željeza. Sadržaj željeza u tijelu žene teške 60 kg iznosi približno 2,1 g (35 mg / kg tjelesne težine). Spojevi željeza imaju različitu strukturu, imaju samo njima svojstvenu funkcionalnu aktivnost i igraju važnu biološku ulogu. Najvažniji spojevi koji sadrže željezo uključuju: hemoproteine, čija je strukturna komponenta hem (hemoglobin, mioglobin, citokromi, katalaza, peroksidaza), enzimi nehemske skupine (sukcinat dehidrogenaza, acetil-CoA dehidrogenaza, ksantin oksidaza. Željezo je dio složenih spojeva i u tijelu se distribuira na sljedeći način:
- hem željezo - 70%;
- skladište željeza - 18% (unutarstanična nakupina u obliku feritina i hemosiderina);
- funkcionalno željezo - 12% (mioglobin i enzimi koji sadrže željezo);
- transportirano željezo - 0,1% (željezo povezano s transferinom).

Dvije su vrste željeza: hem i nehem. Heme željezo je dio hemoglobina. Sadržan je samo u malom dijelu prehrane (mesni proizvodi), dobro se apsorbira (za 20-30%), ostale komponente hrane praktički ne utječu na njegovu apsorpciju. Nehem željezo nalazi se u slobodnom ionskom obliku - željeznom (Fe II) ili željeznom željezu (Fe III). Većina dijetalnog željeza nije hem (nalazi se uglavnom u povrću). Stupanj njegove asimilacije niži je od stupnja hema i ovisi o brojnim čimbenicima. Iz hrane se apsorbira samo željezno ne-hem željezo. Za "pretvaranje" željeznog željeza u željezo potrebno je sredstvo za redukciju čija se uloga igra u većini slučajeva vitamin C (vitamin C). U procesu apsorpcije u stanicama crijevne sluznice, željezno željezo Fe2 + pretvara se u oksid Fe3 + i veže se za poseban protein-nosač - transferin, koji transportira željezo u hematopoetska tkiva i mjesta taloženja željeza.

Akumulaciju željeza provode proteini feritin i hemosiderin. Ako je potrebno, željezo se može aktivno oslobađati iz feritina i koristiti za eritropoezu. Hemosiderin je derivat feritina s većim udjelom željeza. Željezo se polako oslobađa iz hemosiderina. Početni (prije latentni) nedostatak željeza može se odrediti smanjenom koncentracijom feritina i prije iscrpljenja zaliha željeza, dok je koncentracija željeza i transferina u krvnom serumu još uvijek normalna.

Što uzrokuje anemiju zbog nedostatka željeza:

Glavni etiopatogenetski čimbenik u razvoju anemije s nedostatkom željeza je nedostatak željeza. Najčešći uzroci nedostatka željeza su:
1. gubitak željeza u kroničnim krvarenjima (većina uobičajeni razlogdostizanje 80%):
- krvarenja iz gastrointestinalnog trakta: peptični čir, erozivni gastritis, proširene vene vene jednjaka, divertikuli debelog crijeva, invazije ankilozima, tumori, NUC, hemoroidi;
- duge i obilne menstruacije, endometrioza, miomi;
- makro- i mikrohematurija: kronični glomerulo- i pijelonefritis, bolest urolitijaze, policistična bolest bubrega, tumori bubrega i mjehura;
- nos, plućno krvarenje;
- gubitak krvi tijekom hemodijalize;
- nekontrolirano darivanje;
2. nedovoljna apsorpcija željeza:
- resekcija tankog crijeva;
- kronični enteritis;
- sindrom malapsorpcije;
- crijevna amiloidoza;
3.povećana potreba za željezom:
- intenzivan rast;
- trudnoća;
- razdoblje dojenja;
- sportske aktivnosti;
4. nedostatan unos željeza iz hrane:
- novorođenčad;
-- Mala djeca;
- vegetarijanstvo.

Patogeneza (što se događa?) Tijekom anemije s nedostatkom željeza:

Patogenetički, razvoj stanja nedostatka željeza može se uvjetno podijeliti u nekoliko faza:
1. prelatentni nedostatak željeza (nedovoljna akumulacija) - dolazi do smanjenja razine feritina i smanjenja sadržaja željeza u koštanoj srži, povećane apsorpcije željeza;
2. latentni nedostatak željeza (eritropoeza zbog nedostatka željeza) - dodatno smanjuje serumsko željezo, povećava koncentraciju transferina, smanjuje sadržaj sideroblasta u koštanoj srži;
3. Ozbiljni nedostatak željeza \u003d anemija zbog nedostatka željeza - koncentracija hemoglobina, eritrocita i hematokrita dodatno se smanjuje.

Simptomi anemije zbog nedostatka željeza:

Tijekom razdoblja latentnog nedostatka željeza, mnoge subjektivne pritužbe i klinički znakovikarakteristična za anemije s nedostatkom željeza. Pacijenti prijavljuju opću slabost, malaksalost, smanjene performanse. Već tijekom tog razdoblja može doći do izopačenosti okusa, suhoće i trnjenja jezika, otežano gutanje s osjećajem strano tijelo grlo, lupanje srca, otežano disanje.
Objektivnim pregledom bolesnika otkrivaju se "manji simptomi nedostatka željeza": atrofija papila jezika, heilitis, suhoća kože i kose, lomljivi nokti, peckanje i svrbež vulve. Svi ovi znakovi kršenja trofizma epitelnih tkiva povezani su sa tkivnom sideropenijom i hipoksijom.

Pacijenti s anemijom nedostatka željeza primjećuju opću slabost, brzi umor, poteškoće u koncentraciji i ponekad pospanost. Pojaviti se glavobolja, vrtoglavica. Nesvjestica se može javiti kod teške anemije. Te pritužbe u pravilu ne ovise o stupnju smanjenja hemoglobina, već o trajanju bolesti i dobi bolesnika.

Anemiju s nedostatkom željeza karakteriziraju i promjene na koži, noktima i kosi. Koža je obično blijeda, ponekad s blagim zelenkastim odsjajem (kloroza) i s rumenom na obrazima koji se lako razvija, postaje suha, mlitava, pahuljice, lako nastaju pukotine. Kosa gubi sjaj, sijedi, postaje rjeđa, lako se lomi, ranjiva i rano sijeda. Promjene na noktima su specifične: postaju tanki, mutni, spljošteni, lako se ljušte i lome, pojavljuje se prugavost. S izraženim promjenama nokti dobivaju konkavni oblik žličaste forme (koilonychia). U bolesnika s anemijom nedostatka željeza javlja se mišićna slabost, koja se ne opaža kod drugih vrsta anemije. Navodi se kao manifestacija tkivne sideropenije. Atrofične promjene događaju se na sluznici probavnog kanala, respiratornih organa i genitalija. Poraz sluznice probavnog kanala tipičan je znak stanja nedostatka željeza.
Dolazi do smanjenja apetita. Potrebna je kisela, začinjena, slana hrana. U težim slučajevima postoje izopačenja mirisa, okusa (pica chlorotica): jedenje krede, vapna, sirovih žitarica, pogofagija (žudnja za ledom). Znakovi sideropenije tkiva brzo nestaju nakon uzimanja dodataka željeza.

Dijagnostika anemije s nedostatkom željeza:

Glavni orijentiri u laboratorijska dijagnostika anemija s nedostatkom željezasljedeće:
1. Prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitu u pikogramima (norma je 27-35 pg) je smanjen. Da bi se izračunao, indeks boja množi se s 33,3. Na primjer, s indeksom boje 0,7 x 33,3, sadržaj hemoglobina iznosi 23,3 pg.
2. Prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu je smanjena; normalno je 31-36 g / dl.
3. Hipokromija eritrocita određuje se mikroskopijom razmaza periferne krvi, a karakterizira je povećanje zone središnjeg prosvjetljenja u eritrocitu; normalno je omjer središnjeg osvjetljenja i perifernog zamračenja 1: 1; s anemijom nedostatka željeza - 2 + 3: 1.
4. Mikrocitoza eritrocita - smanjenje njihove veličine.
5. Bojanje eritrocita različitog intenziteta - anizohromija; prisutnost i hipo- i normokromnih eritrocita.
6. Različiti oblici eritrocita - poikilocitoza.
7. Broj retikulocita (u nedostatku gubitka krvi i razdoblja feroterapije) s anemijom nedostatka željeza ostaje normalan.
8. Sadržaj leukocita također je u granicama normale (osim u slučajevima gubitka krvi ili onkopatologije).
9. Broj trombocita često ostaje u granicama normale; umjerena trombocitoza moguća je s gubitkom krvi u vrijeme pregleda, a broj trombocita se smanjuje kada se anemija zbog nedostatka željeza temelji na gubitku krvi uslijed trombocitopenije (na primjer, s sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije, Werlhofova bolest).
10. Smanjivanje broja siderocita do njihovog nestanka (siderocit je eritrocit koji sadrži željezne granule). Kako bi se standardizirala proizvodnja razmaza periferne krvi, preporučuje se uporaba posebnih automatskih uređaja; rezultirajući jednoslojni sloj stanica povećava kvalitetu njihove identifikacije.

Kemija krvi:
1. Smanjenje sadržaja željeza u krvnom serumu (normalno za muškarce 13-30 μmol / l, za žene 12-25 μmol / l).
2. TIBC je povećan (odražava količinu željeza koja se može povezati sa slobodnim transferinom; TIBC je normalan - 30-86 μmol / L).
3. Istraživanje receptora za transferin enzimskim imunološkim testom; njihova je razina povećana u bolesnika s anemijom nedostatka željeza (u bolesnika s anemijom kronična bolest - normalno ili smanjeno, unatoč sličnim pokazateljima metabolizma željeza.
4. Povećava se latentni kapacitet vezanja željeza u krvnom serumu (određuje se oduzimanjem indeksa sadržaja od TIBC pokazatelja serumsko željezo).
5. Smanjuje se postotak zasićenja transferina željezom (omjer indeksa željeza u serumu i TIBS; obično 16-50%).
6. Razina serumskog feritina također je smanjena (obično 15-150 µg / l).

Istodobno, u bolesnika s anemijom nedostatka željeza povećava se broj receptora za transferin i povećava se razina eritropoetina u krvnom serumu (kompenzacijske reakcije hematopoeze). Količina izlučivanja eritropoetina obrnuto je proporcionalna vrijednosti transportne sposobnosti kisika u krvi i izravno je proporcionalna potrebi za kisikom u krvi. Treba imati na umu da je razina željeza u serumu viša ujutro; veća je prije i tijekom menstruacije nego nakon menstruacije. Sadržaj željeza u krvnom serumu u prvim je tjednima trudnoće veći nego u posljednjem tromjesečju. Razina željeza u serumu raste 2-4 dana nakon tretmana dodacima željeza, a zatim se smanjuje. Značajna potrošnja mesnih proizvoda uoči studije popraćena je hipersideremijom. Te podatke treba uzeti u obzir pri ocjenjivanju rezultata ispitivanja željeza u serumu. Jednako je važno slijediti tehniku laboratorijska istraživanja, pravila uzimanja krvi. Dakle, epruvete u koje se sakuplja krv moraju se prvo oprati klorovodičnom kiselinom i bidestiliranom vodom.

Studija mijelogramaotkriva umjerenu normoblastičnu reakciju i naglo smanjenje sadržaja sideroblasta (eritrokariociti koji sadrže granule željeza).

Rezerve željeza u tijelu sude se prema rezultatima desferalnog testa. Imati zdrava osoba nakon intravenske primjene 500 mg desferala izlučuje se urinom od 0,8 do 1,2 mg željeza, dok se u bolesnika s anemijom nedostatka željeza izlučivanje željeza smanjuje na 0,2 mg. Novi domaći lijek defericolixam identičan je desferalu, ali dulje cirkulira u krvi i stoga točnije odražava razinu zaliha željeza u tijelu.

Uzimajući u obzir razinu hemoglobina, anemija s nedostatkom željeza, poput ostalih oblika anemije, dijeli se na tešku, umjerenu i blagu anemiju. S blagom anemijom nedostatka željeza, koncentracija hemoglobina je ispod normalne, ali više od 90 g / l; s umjerenom anemijom nedostatka željeza, sadržaj hemoglobina je manji od 90 g / l, ali više od 70 g / l; s teškim stupnjem anemije s nedostatkom željeza, koncentracija hemoglobina manja je od 70 g / l. Istodobno, klinički znakovi težine anemije (simptomi hipoksične prirode) ne odgovaraju uvijek težini anemije prema laboratorijskim kriterijima. Stoga je predložena klasifikacija anemija prema težini kliničkih simptoma.

Prema kliničkim manifestacijama razlikuje se 5 stupnjeva ozbiljnosti anemije:
1. anemija bez kliničkih manifestacija;
2. anemični sindrom umjerene težine;
3. teški anemični sindrom;
4. anemična prekoma;
5. anemična koma.

Umjerenu anemiju karakteriziraju opća slabost, specifični znakovi (na primjer, sideropenični ili znakovi nedostatka vitamina B12); s izraženom težinom anemije, pojavljuju se lupanje srca, otežano disanje, vrtoglavica itd. Prekomatozni i koma može se razviti za nekoliko sati, što je posebno karakteristično za megaloblastičnu anemiju.

Suvremena klinička ispitivanja pokazuju da se laboratorijska i klinička heterogenost opaža među pacijentima s anemijom nedostatka željeza. Dakle, u nekih bolesnika s znakovima anemije s nedostatkom željeza i istodobnim upalnim i zarazne bolesti razina feritina u serumu i eritrocitima se ne smanjuje, međutim, nakon uklanjanja pogoršanja osnovne bolesti, njihov se sadržaj smanjuje, što ukazuje na aktivaciju makrofaga u procesima konzumacije željeza. U nekih se bolesnika razina eritrocitnih feritina čak i povećava, posebno u bolesnika s produljenim tijekom anemije s nedostatkom željeza, što dovodi do neučinkovite eritropoeze. Ponekad dolazi do povećanja razine serumskog željeza i feritina eritrocita, smanjenja serumskog transferina. Pretpostavlja se da je u tim slučajevima poremećen proces prijenosa željeza u gemsintetičke stanice. U nekim se slučajevima istodobno utvrđuje nedostatak željeza, vitamina B12 i folne kiseline.

Dakle, čak i razina serumskog željeza ne odražava uvijek stupanj nedostatka željeza u tijelu u prisutnosti drugih znakova anemije s nedostatkom željeza. Samo je razina TIBC u anemiji s nedostatkom željeza uvijek povišena. Stoga niti jedan biokemijski pokazatelj, uklj. OZhSS, ne može se smatrati apsolutnim dijagnostički kriterij s anemijom nedostatka željeza. Istodobno, morfološke značajke eritrocita periferne krvi i računalna analiza glavnih parametara eritrocita presudne su u probirnoj dijagnozi anemije s nedostatkom željeza.

Dijagnoza nedostatka željeza je teška u slučajevima kada sadržaj hemoglobina ostaje normalan. Anemija s nedostatkom željeza razvija se u prisutnosti istih čimbenika rizika kao i kod anemije s nedostatkom željeza, kao i kod osoba s povećanom fiziološkom potrebom za željezom, posebno u nedonoščadi. rano doba, u adolescenata s brzim porastom visine i tjelesne težine, u darivatelja krvi, s alimentarnom distrofijom. U prvoj fazi nedostatka željeza kliničke manifestacije su odsutni, a nedostatak željeza određuje se sadržajem hemosiderina u makrofazima koštane srži i apsorpcijom radioaktivnog željeza u gastrointestinalnom traktu. U drugom stupnju (latentni nedostatak željeza) uočava se porast koncentracije protoporfirina u eritrocitima, smanjuje se broj sideroblasta, pojavljuju se morfološki znakovi (mikrocitoza, hipokromija eritrocita), smanjuje se prosječni sadržaj i koncentracija hemoglobina u eritrocitima, smanjuje se razina seruma i eritrocitina, a željezo smanjuje nivo seruma i eritrocitina. Razina hemoglobina u ovoj fazi ostaje prilično visoka, a kliničke znakove karakterizira smanjenje tolerancije na vježbanje. Treći stupanj očituje se očitim kliničkim i laboratorijski znakovi anemija.

Pregled bolesnika s anemijom nedostatka željeza
Da biste isključili anemije koje imaju zajedničke značajke s anemijom nedostatka željeza i utvrdili uzrok nedostatka željeza, dovršite klinički pregled bolestan:

Opća analiza krviuz obvezno određivanje broja trombocita, retikulocita, proučavanje morfologije eritrocita.

Kemija krvi:određivanje razine željeza, TIBC, feritina, bilirubina (vezanog i slobodnog), hemoglobina.

U svim slučajevima je potrebno pregledati točkaste koštane sržiprije propisivanja vitamina B12 (prvenstveno za diferencijalna dijagnoza s megaloblastičnom anemijom).

Da bi se identificirao uzrok anemije zbog nedostatka željeza u žena, potrebno je prethodno savjetovanje s ginekologom kako bi se isključile bolesti maternice i njezinih dodataka, a kod muškaraca pregled proktologa radi isključivanja hemoroida koji krvare i urologa kako bi se isključila patologija prostate.

Poznati su slučajevi ekstragenitalne endometrioze, na primjer u respiratornom traktu. U tim se slučajevima opaža hemoptiza; fibrobronhoskopija s histološkim ispitivanjem uzorka biopsije bronhijalne sluznice omogućuje uspostavljanje dijagnoze.

Plan pregleda također uključuje RTG i endoskopski pregled želuca i crijeva kako bi se isključili čirevi, tumori, uklj. glomični, kao i polipi, divertikulum, Crohnova bolest, ulcerozni kolitis itd. Ako se sumnja na plućnu siderozu, rade se rendgen i tomografija pluća, pregled ispljuvka na alveolarne makrofage koji sadrže hemosiderin; u rijetkim je slučajevima potrebno histološki pregled biopsija pluća. Ako se sumnja na patologiju bubrega, opći test urina, test seruma i kreatinina u krvnom serumu te ultrazvuk i rTG pregled bubrega. U nekim je slučajevima potrebno isključiti endokrinu patologiju: miksedem, u kojem se nedostatak željeza može drugi put razviti zbog oštećenja tankog crijeva; polymyalgia rheumatica, rijetko stanje vezivno tkivo u starijih žena (rjeđe u muškaraca) karakteriziraju bolovi u mišićima ramenog ili zdjeličnog pojasa bez ikakvih objektivnih promjena na njima, a u krvnom testu - anemija i porast ESR-a.

Diferencijalna dijagnoza anemija nedostatka željeza
Pri postavljanju dijagnoze anemije s nedostatkom željeza potrebno je provesti diferencijalna dijagnoza s ostalim hipokromnim anemijama.

Redistributivna anemija željeza prilično je česta patologija i po učestalosti razvoja zauzima drugo mjesto među svim anemijama (nakon anemije s nedostatkom željeza). Razvija se u akutnim i kroničnim zaraznim i upalnim bolestima, sepsi, tuberkulozi, reumatoidni artritis, bolesti jetre, onkološke bolesti, ishemijska bolest srca itd. Mehanizam razvoja hipokromne anemije u tim je uvjetima povezan s preraspodjelom željeza u tijelu (nalazi se uglavnom u skladištu) i kršenjem mehanizma ponovne upotrebe željeza iz skladišta. S gore navedenim bolestima aktivira se sustav makrofaga kada makrofagi, pod uvjetima aktivacije, čvrsto drže željezo, čime se remeti proces njegove ponovne upotrebe. U opća analiza krvi, dolazi do umjerenog smanjenja hemoglobina (<80 г/л).

Glavne razlike od anemije s nedostatkom željeza su:
- povećana razina serumskog feritina, što ukazuje na povećan sadržaj željeza u skladištu;
- razina serumskog željeza može ostati u granicama normale ili umjereno smanjena;
- TIBC ostaje u granicama normale ili se smanjuje, što ukazuje na odsutnost Fe-gladovanja u serumu.

Anemija zasićena željezom razvija se kao rezultat kršenja sinteze hema, koja je posljedica nasljedstva ili se može steći. Hem nastaje iz protoporfirina i željeza u eritrokariocitima. S anemijom zasićenom željezom dolazi do kršenja aktivnosti enzima koji sudjeluju u sintezi protoporfirina. Posljedica toga je kršenje sinteze hema. Željezo, koje nije korišteno za sintezu hema, taloži se u obliku feritina u makrofazima koštane srži, kao i u obliku hemosiderina u koži, jetri, gušterači, miokardu, uslijed čega se razvija sekundarna hemosideroza. Općim će se testom krvi zabilježiti anemija, eritropenija i smanjenje indeksa boje.

Pokazatelje metabolizma željeza u tijelu karakteriziraju porast koncentracije feritina i razine serumskog željeza, normalni pokazatelji TIBC, povećanje zasićenja transferina željezom (u nekim slučajevima doseže 100%). Dakle, glavni biokemijski parametri koji omogućuju procjenu stanja metabolizma željeza u tijelu su feritin, serumsko željezo, TIBC i% zasićenja transferina željezom.

Korištenje pokazatelja metabolizma željeza u tijelu omogućuje kliničaru da:
- utvrditi prisutnost i prirodu poremećaja metabolizma željeza u tijelu;
- utvrditi prisutnost nedostatka željeza u tijelu u pretkliničkoj fazi;
- provesti diferencijalnu dijagnozu hipokromnih anemija;
- za procjenu učinkovitosti terapije.

Liječenje anemije s nedostatkom željeza:

U svim slučajevima anemije s nedostatkom željeza potrebno je utvrditi neposredni uzrok ovog stanja i, ako je moguće, ukloniti ga (najčešće ukloniti izvor gubitka krvi ili provesti terapiju osnovne bolesti, komplicirane sideropenijom).

Liječenje anemije s nedostatkom željeza trebalo bi biti patogenetski utemeljeno, složeno i usmjereno ne samo na uklanjanje anemije kao simptoma, već i na uklanjanje nedostatka željeza i obnavljanje njegovih rezervi u tijelu.

Program liječenja anemije zbog nedostatka željeza:
- uklanjanje uzroka anemije zbog nedostatka željeza;
- medicinska prehrana;
- feroterapija;
- prevencija recidiva.

Za pacijente s anemijom nedostatka željeza preporučuje se raznolika prehrana, uključujući mesne proizvode (teletina, jetra) i biljne proizvode (grah, soja, peršin, grašak, špinat, suhe marelice, suhe šljive, šipak, grožđice, riža, heljda, kruh). Međutim, nemoguće je postići antianemični učinak samo prehranom. Čak i ako pacijent jede visokokaloričnu hranu koja sadrži životinjske bjelančevine, soli željeza, vitamine, mikroelemente, apsorpcija željeza ne može se postići više od 3-5 mg dnevno. Upotreba pripravaka željeza je neophodna. Trenutno liječnik ima na raspolaganju veliki arsenal lijekova za željezo, karakteriziran različitim sastavom i svojstvima, količinom željeza koje sadrže, prisutnošću dodatnih komponenata koje utječu na farmakokinetiku lijeka i različitim oblicima doziranja.

Prema preporukama koje je razvila SZO, pri propisivanju pripravaka željeza prednost se daje pripravcima koji sadrže dvovalentno željezo. Dnevna doza u odraslih trebala bi doseći 2 mg / kg elementarnog željeza. Ukupno trajanje liječenja je najmanje tri mjeseca (ponekad i do 4-6 mjeseci). Idealan pripravak koji sadrži željezo trebao bi imati minimalni broj nuspojava, imati jednostavnu shemu primjene, najbolji omjer učinkovitosti i cijene, optimalan sadržaj željeza, po mogućnosti prisutnost čimbenika koji pojačavaju apsorpciju i potiču hematopoezu.

Indikacije za parenteralnu primjenu pripravaka željeza nastaju s netolerancijom na sve oralne pripravke, malapsorpcijom (ulcerozni kolitis, enteritis), čir na želucu i dvanaesniku tijekom pogoršanja, s ozbiljnom anemijom i vitalnom potrebom za brzim nadomještanjem nedostatka željeza. Učinkovitost pripravaka željeza sudi se prema promjenama laboratorijskih parametara tijekom vremena. Do 5-7. Dana liječenja, broj retikulocita povećava se za 1,5-2 puta u usporedbi s početnim podacima. Počevši od 10. dana terapije, sadržaj hemoglobina raste.

Uzimajući u obzir prooksidant i lizosomotropni učinak pripravaka željeza, njihova se parenteralna primjena može kombinirati s intravenoznom kapanjem reopoliglucina (400 ml - jednom tjedno), koji štiti stanicu i izbjegava preopterećenje makrofaga željezom. Uzimajući u obzir značajne promjene u funkcionalnom stanju membrane eritrocita, aktivaciju peroksidacije lipida i smanjenje antioksidativne zaštite eritrocita kod anemije s nedostatkom željeza, potrebno je uvesti antioksidanse, membranske stabilizatore, citoprotektore, antihipoksante, poput a-tokoferola do 100-150 mg dnevno, ili askorut dnevno vitamin A, vitamin C, lipostabil, metionin, mildronat itd.), kao i kombinirati s vitaminima B1, B2, B6, B15, lipoičnom kiselinom. U nekim je slučajevima poželjno koristiti ceruloplazmin.

Popis lijekova koji se koriste u liječenju anemije s nedostatkom željeza:

D50- D53- hranjive anemije:

D50 - nedostatak željeza;

D51 - vitamin B 12 - nedostatak;

D52 - nedostatak folata;

D53 - Ostale prehrambene anemije.

D55- D59- hemolitičke anemije:

D55 - povezan s enzimskim poremećajima;

D56 - talasemija;

D57 - srpasta stanica;

D58-druge nasljedne hemolitičke anemije;

D59-akutni stečeni hemolitik.

D60- D64- aplastične i druge anemije:

D60 - stečena aplazija crvenih stanica (eritroblastopenija);

D61-ostale aplastične anemije;

D62 - akutna aplastična anemija;

D63-anemija kroničnih bolesti;

D64-ostale anemije.

Patogeneza

Opskrbu tkiva kisikom osiguravaju eritrociti - krvne stanice koje ne sadrže jezgru, glavni volumen eritrocita zauzima hemoglobin - protein koji veže kisik. Životni vijek eritrocita je oko 100 dana. Kada je koncentracija hemoglobina ispod 100-120 g / l, dostava kisika u bubrege se smanjuje, to je poticaj za proizvodnju eritropoetina u intersticijskim stanicama bubrega, što dovodi do proliferacije stanica eritroidne loze koštane srži. Za normalnu eritropoezu potrebno je:

    zdrava koštana srž

    zdravi bubrezi koji proizvode dovoljno eritropoetina

    dovoljan sadržaj supstratnih elemenata neophodnih za hematopoezu (prvenstveno željeza).

Kršenje jednog od ovih uvjeta dovodi do razvoja anemije.

Slika 1. Shema stvaranja eritrocita. (T.R. Harrison).

Klinička slika

Kliničke manifestacije anemije određuju se ozbiljnošću, brzinom razvoja i dobom pacijenta. U normalnim uvjetima oksihemoglobin daje tkivima samo mali dio kisika vezan za njega, mogućnosti ovog kompenzacijskog mehanizma su velike, a sa smanjenjem Hb za 20-30 g / l povećava se oslobađanje kisika u tkiva i možda nema kliničke pojave anemije, anemija se često otkriva slučajnim pretragama krvi.

Pri koncentraciji Hb ispod 70-80 g / l pojavljuju se umor, otežano disanje tijekom napora, lupanje srca i pulsirajuća glavobolja.

U starijih bolesnika s kardiovaskularnim bolestima dolazi do povećanja boli u srcu, povećanja znakova zatajenja srca.

Akutni gubitak krvi dovodi do brzog smanjenja broja eritrocita i BCC-a. Potrebno je, prije svega, procijeniti stanje hemodinamike. Preraspodjela krvotoka i venski grč ne mogu nadoknaditi akutni gubitak krvi veći od 30%. Takvi bolesnici lažu, postoji izražena ortostatska hipotenzija, tahikardija. Gubitak više od 40% krvi (2000 ml) dovodi do šoka čiji su znakovi tahipneja i tahikardija u mirovanju, omamljenost, hladan ljepljiv znoj i smanjenje krvnog tlaka. Potrebno je hitno obnavljanje skrivene kopije.

Kroničnim krvarenjem BCC se uspijeva sam oporaviti, dolazi do kompenzacijskog povećanja BCC i razvija se srčani volumen. Kao rezultat, pojavljuju se povećani apikalni impuls, visoki puls, povećava se pulsni tlak, zbog ubrzanog protoka krvi kroz ventil, tijekom auskultacije čuje se sistolički šum.

Bljedilo kože i sluznica postaje primjetno kada se koncentracija Hb smanji na 80-100 g / l. Pojava žutice također može biti znak anemije. Prilikom pregleda pacijenta obraća se pažnja na stanje limfnog sustava, određuje se veličina slezene i jetre, otkriva osalgija (bol pri udaranju kostiju, posebno prsne kosti), pozornost treba obratiti na petehije, ekhimozu i druge znakove oštećenja koagulacije ili krvarenja.

Ozbiljnost anemije(prema razini Hb):

    lagano smanjenje Hb 90-120 g / l

    prosječno Hb 70-90 g / l

    teški Hb<70 г/л

    izuzetno teški Nb<40 г/л

Kada započinjete dijagnozu anemije, morate odgovoriti na sljedeća pitanja:

    Postoje li znakovi krvarenja ili se već dogodilo?

    Postoje li znakovi pretjerane hemolize?

    Postoje li znakovi suzbijanja hematopoeze koštane srži?

    Postoje li znakovi poremećaja metabolizma željeza?

    Postoje li znakovi nedostatka vitamina B 12 ili folata?

Imate pitanja?

Prijavi pogrešku u kucanju

Tekst koji ćemo poslati našim urednicima:

Pošalji poruku