Segni ECG di fibrillazione ventricolare. Cause e trattamento della fibrillazione ventricolare

25.05.2020

Fibrillazione ventricolare È un disturbo del ritmo cardiaco pericoloso per la vita ( aritmia cardiaca ), caratterizzato dall'assenza di una riduzione integrale cuori a causa del fatto che ogni cellula del muscolo cardiaco è eccitata e contratta da sola. Con la fibrillazione ventricolare, il numero di tutte le contrazioni delle fibre muscolari miocardiche ( muscolo cardiaco) supera 300 al minuto. Questo non è il numero di contrazioni dell'intero cuore, ma il numero di impulsi prodotti nei ventricoli. Tale attività asincrona e caotica non garantisce un'efficace contrazione del cuore, che porta all'arresto circolatorio e morte clinica.

Fermare la circolazione sanguigna caratterizzato da un'improvvisa cessazione del pompaggio efficace del sangue attraverso le arterie e le vene, che normalmente viene effettuato grazie al pompaggio ( contrattile) funzione cardiaca.

Morte clinica È uno stato di transizione reversibile tra la vita e la morte biologica ( la morte biologica è già una condizione irreversibile).

La fibrillazione ventricolare è una delle cause della morte cardiaca improvvisa ( L'85% degli arresti cardiaci è dovuto alla fibrillazione ventricolare).

Morte cardiaca improvvisa(BCC) ha le seguenti caratteristiche:

la sua ragione è sempre patologia cardiaca (non importa se il paziente era a conoscenza di questa malattia o no);
il trauma o la violenza esterna non è tra le cause;
ci deve essere un'improvvisa perdita di coscienza;
si sviluppa entro 1 ora dallo sviluppo dei primi sintomi.

Anatomia e fisiologia del cuore

Il cuore è un organo cavo ( ha una cavità), il cui compito è eseguire il movimento del sangue attraverso i vasi. Il cuore, funzionando come una pompa, pompa il sangue in tutto il corpo e pompa circa 5-6 litri di sangue al minuto ( a riposo) e con lo sforzo fisico questo numero aumenta in modo significativo. Il cuore ha 2 ventricoli: sinistro e destro. I ventricoli sono grandi camere del cuore che hanno una parete spessa e muscolosa. Sono i ventricoli che spingono il sangue dal cuore alle arterie. Il ventricolo destro pompa il sangue nell'arteria polmonare e il ventricolo sinistro nell'aorta ( arteria principale del corpo). Normalmente non c'è comunicazione tra loro, sono separati da un setto interventricolare. Ci sono altre 2 camere superiori e più piccole nel cuore: questi sono gli atri. La funzione principale degli atri è di prelevare il sangue dalle grandi vene e spingerlo nei ventricoli.

I ventricoli fanno quanto segue:

Sistole - una contrazione che spinge il sangue in un'arteria.
Diastole - rilassamento ( tempo tra due sistole), necessario per riempire i ventricoli con una nuova porzione di sangue. Inoltre, il flusso sanguigno nel muscolo cardiaco stesso dipende dal grado di rilassamento ventricolare. Quando il muscolo si rilassa, il sangue scorre più facilmente attraverso i vasi cardiaci e nutre tutte le parti del muscolo cardiaco.

Di conseguenza, la capacità del cuore di contrarsi è chiamata funzione sistolica e la capacità di rilassarsi e riempirsi di sangue è chiamata diastolica.

La maggior parte del lavoro meccanico del cuore ricade sul ventricolo sinistro. È molto più potente di quello giusto, perché dirige il sangue verso grande cerchio circolazione ( consegna di sangue a tutti gli organi), e il ventricolo destro lavora sotto una pressione minore, dirigendo il sangue attraverso la circolazione polmonare ( nei polmoni per l'arricchimento dell'ossigeno).

A causa del fatto che è il ventricolo sinistro che svolge la parte principale della funzione di pompaggio del cuore, questa stessa funzione viene calcolata dai suoi parametri.

I parametri principali del ventricolo sinistro sono:

Frazione di eiezione - un indicatore che riflette la quantità di sangue dal volume totale che era nel ventricolo prima che la contrazione venga lanciata nell'aorta. Questo importo è espresso in percentuale. Normalmente, durante la sistole ventricolare sinistra, il 55-70% del sangue in esso contenuto entra nell'aorta. La frazione di eiezione viene valutata mediante ecocardiografia ( Ecocardiografia) o cateterismo cardiaco ( introduzione di un catetere nella cavità cardiaca). L'indicatore riflette la funzione sistolica del ventricolo sinistro.
Tipo di flusso sanguigno attraverso la valvola mitrale... Viene valutato utilizzando EchoCG. Più il sangue difficile riempie il ventricolo sinistro, maggiore è la pressione in esso. La pressione dipende dalla sua rigidità, cioè dalla capacità di rilassarsi ed espandersi al grado desiderato. Questo indicatore riflette la funzione diastolica del ventricolo sinistro.

Sistema di conduzione cardiaca

Il muscolo cardiaco è l'unico muscolo del corpo in grado di produrre impulsi nervosi da solo. Ciò è dovuto al sistema di conduzione cardiaca, che consiste in un gruppo speciale di cellule cardiache - cardiomiociti atipici ( i cardiomiociti tipici sono le cellule del muscolo cardiaco che contraggono il cuore). Questo sistema è chiamato conduzione perché lo scopo della sua esistenza si riduce a condurre un impulso dal fuoco, dove si è formato, al muscolo cardiaco.

Il sistema di conduzione cardiaca è costituito dalle seguenti sezioni:

nodo del seno - situato nella parte superiore dell'atrio destro, tra la vena cava superiore e inferiore, in un luogo simile al seno ( seno - seno);
nodo atrioventricolare ( Nodo AV) - situato tra l'atrio e il ventricolo ( atri - atrio, ventricolo - ventricolo);
fascio dei suoi - questa è la parte inferiore e più sottile del nodo AV, che ha due gambe, mentre ciascuna gamba passa lungo il suo lato del setto interventricolare e va a uno dei ventricoli ( la gamba destra - al ventricolo destro e la gamba sinistra - a sinistra);
fibre di Purkinje - sono le ramificazioni delle gambe del fascio His all'interno della parete del ventricolo, che sono a contatto con il muscolo cardiaco e gli trasmettono un impulso nervoso.

Le cellule del sistema di conduzione cardiaca possono svolgere le seguenti funzioni:

automatismo - la capacità di generare autonomamente impulsi elettrici;
conducibilità - la capacità di trasmettere un impulso lungo le fibre e da una cellula all'altra;
eccitabilità - la capacità, sotto l'influenza di impulsi, di aprire i canali ionici desiderati ( sodio, potassio, calcio), stimolando la corrente di particelle cariche nella cellula, che rende le cellule pronte per la contrazione.

Il nodo del seno, il nodo AV, il fascio di His e le fibre di Purkinje hanno proprietà automatiche, ma in misura diversa. Normalmente, il ritmo cardiaco è dettato dal nodo del seno, poiché produce impulsi più spesso di tutti gli altri. Per questa capacità, è chiamato il centro di 1 ° ordine dell'automatismo. Il nodo del seno è in grado di produrre fino a 160 al minuto, ma a riposo, la frequenza di generazione degli impulsi è di 60-90 al minuto. Se il nodo del seno "si chiude", il nodo AV assume la funzione di "sostituto", ma funziona più lentamente, produce impulsi con una frequenza di 40-60 al minuto ( quindi è chiamato il centro dell'automatismo del 2 ° ordine).

Le cellule del suo fascio ( la sua parte inferiore, le gambe) e fibre di Purkinje. La loro capacità di generare un impulso elettrico è piccola: circa 20-45 impulsi al minuto. Queste cellule sono chiamate il centro di 3 ° ordine dell'automatismo.

In condizioni normali, questa gerarchia non viene violata ei centri di automatismo del 2 ° e 3 ° ordine non hanno alcuna possibilità di "prendere il potere" e diventare un pacemaker. Ecco perché tutte queste aree sono considerate focolai ectopici ( l'ectopia è un fenomeno che non si osserva dove di solito), e il ritmo del cuore, dettato dagli impulsi di questi fuochi, è un ritmo ectopico.

Regolazione delle funzioni cardiache

Il cuore deve essere in grado di adattarsi alle esigenze del corpo, quindi ha diverse modalità di funzionamento. Le modalità principali sono "riposo" e "carico". Due sistemi aiutano il cuore a passare da una modalità all'altra: intracardiaca ed extracardiaca.

Il sistema nervoso intracardiaco può modificare i seguenti parametri:

frequenza del battito cardiaco;
la velocità dell'impulso lungo il sistema di conduzione del cuore;
la forza di contrazione dei ventricoli;
il tasso di rilassamento dei ventricoli.

Il sistema di regolazione intracardiaca è costituito dalle seguenti parti:

Meccanismi intracellulari - un aumento della massa muscolare miocardica dovuto all'aumento della produzione di proteine \u200b\u200b( osservato negli atleti e nelle malattie cardiache che richiedono un aumento del lavoro cardiaco).
Meccanismi emodinamici ( hemo - sangue, dinamica - movimento) - la forza di contrazione del cuore dipende dalla quantità di sangue nella cavità del ventricolo, cioè più sangue, più il muscolo è allungato e più si contrae ( più allunghi l'elastico, più duramente "colpirà").
Riflessi intracardiaci - funziona grazie alle cellule all'interno della parete del cuore, che regolano autonomamente alcuni parametri dell'attività cardiaca attraverso l'arco riflesso. L'arco riflesso è un sistema di risposta a uno stimolo specifico, costituito da 3 cellule nervose: percepente, trasmittente e motoria ( lo stesso principio sta nello sviluppo dei riflessi condizionati). Le cellule percettive sono sensibili allo stiramento della parete ventricolare, motivo per cui sono chiamate meccanorecettori ( la loro irritazione richiede un cambiamento del grado di pressione meccanica sulla parete cardiaca).

Il sistema di regolazione extracardiaca è costituito dalle seguenti 2 sezioni:

sistema nervoso simpatico - si attiva durante lo stress fisico ed emotivo, stimola il lavoro del cuore;
sistema nervoso parasimpatico - si attiva nel sonno e con patologie degli organi interni, inibisce le funzioni del cuore.

Entrambi i sistemi agiscono sul cuore attraverso terminazioni nervose sensibili - recettori. L'esposizione avviene attraverso sostanze-trasmettitori biologicamente attive ( mediatori). Questi includono adrenalina, norepinefrina ( per il sistema nervoso simpatico) e acetilcolina ( per il sistema nervoso parasimpatico). L'effetto predominante sul cuore dipende non solo dall'attività di un particolare sistema, ma anche dal numero di recettori appartenenti a un particolare sistema nervoso.

Cause di fibrillazione ventricolare

La fibrillazione ventricolare è un'aritmia ( ), che ha sempre una buona ragione. La fibrillazione ventricolare è una forma di tachicardia ventricolare, o meglio la variante più grave di tutti i disturbi del ritmo ventricolare. La tachicardia ventricolare è un attacco di battito cardiaco accelerato, che si verifica se il fulcro dell'aritmia si trova all'interno dei ventricoli, o meglio, al di sotto del punto in cui il fascio di His è diviso in due rami. Tuttavia, a differenza della tachicardia ventricolare, con la fibrillazione ventricolare non c'è un unico focolaio di aritmia, ma molte piccole onde che si muovono lungo un percorso casuale, cambiando costantemente la loro direzione. Ecco perché durante la fibrillazione il cuore batte in modo caotico e irregolare.

La fibrillazione ventricolare si sviluppa sullo sfondo dell'instabilità elettrica del miocardio. Questa condizione del muscolo cardiaco può essere descritta come "maggiore predisposizione all'aritmia". Questa prontezza ha una ragione, perché non è così facile interrompere la stabilità delle cellule, poiché ci sono meccanismi nel cuore che impediscono lo sviluppo di aritmie - questo è il periodo in cui le fibre muscolari sono immuni a nuovi impulsi .

L'instabilità elettrica si sviluppa a causa della disomogeneità elettrica ( eterogeneità) muscolo cardiaco. Si verifica in tutti i casi quando due fuochi con proprietà diverse si trovano nel cuore nelle vicinanze, ad esempio, le fibre muscolari che sono ben fornite di sangue e quelle che non sono sufficientemente fornite di sangue hanno proprietà elettriche diverse ( nel secondo focus, tutti i processi sono più lenti).

L'instabilità elettrica del muscolo cardiaco può causare i seguenti disturbi del ritmo e della conduzione degli impulsi:

extrasistoli ventricolari ( extra - eccetto, oltre, sistole - contrazione) - contrazioni straordinarie del cuore, che si verificano a causa del fuoco dell'aritmia nei ventricoli;
attacchi ricorrenti di tachicardia ventricolare - un attacco di battito cardiaco, che è visibile all'ECG come una serie di extrasistoli ventricolari che si susseguono a ritmo sostenuto;
un attacco di fibrillazione atriale e flutter - un attacco di battito cardiaco, che è caratterizzato da regolare ( a svolazzare) o irregolare ( a fibrillazione) il ritmo che proviene dagli atri ( a differenza della fibrillazione ventricolare, con queste aritmie, non c'è cessazione della circolazione sanguigna);
blocco AV completo - perdita di funzione del nodo AV, a seguito della quale l'impulso dagli atri non può raggiungere i ventricoli ( i ventricoli sono costretti a produrre i "loro" impulsi);
blocco intraventricolare - un pronunciato rallentamento della velocità dell'impulso lungo le gambe del fascio di fibre His o Purkinje.

Tutte le aritmie di cui sopra non si sviluppano indipendentemente, ma come risultato di varie malattie cardiache e non cardiache. Altrimenti, i medici chiamano queste situazioni indicatori di un alto rischio di fibrillazione ventricolare. La presenza di questi marker indica la possibilità di transizione di questi disturbi del ritmo alla fibrillazione ventricolare. Pertanto, quelle patologie che causano la comparsa di marker di rischio per la fibrillazione ventricolare portano alla fibrillazione ventricolare.

I marker di rischio di fibrillazione ventricolare possono svilupparsi attraverso i seguenti meccanismi:

Automatismo potenziato nel nodo ectopico. Ectopico ( situato nel posto sbagliato) è chiamato qualsiasi focus al di fuori del nodo del seno. Un maggiore automatismo significa che questo focus inizia a produrre più impulsi al minuto rispetto al nodo del seno, quindi può affermare di essere il pacemaker del cuore.
Moto circolare dell'onda di eccitazione.Se una certa "trincea" si forma nel cuore o circolo vizioso, loop, quindi l'impulso di eccitazione, essendo entrato in questo loop, inizia a girare lungo di esso, generando impulsi per eccitare il cuore. All'interno dei ventricoli, o meglio tra i rametti più lontani delle fibre di Purkinje, anatomicamente esiste la possibilità di movimento circolare. Una tale struttura normalmente consente di avere una rotatoria e di propagare un impulso se si verifica un blocco su un lato ( "porta sul retro"), ma questo modo indiretto può essere utilizzato da "local" ( ventricolare) impulsi.
Attivare l'attività. Un trigger è un fattore "mirato" al target desiderato. Un impulso trigger è costituito da correnti elettriche aggiuntive che possono stimolare un'onda di eccitazione. Sono "mirati" alla soglia dell'eccitabilità cellulare. Se il trigger raggiunge la soglia di eccitabilità, provoca un nuovo impulso e una nuova contrazione. La causa dell'attività trigger sono gli alti livelli di calcio.

L'eterogeneità del muscolo cardiaco può essere pensata come il caos che sta accadendo in città, dove la polizia è distribuita in modo non uniforme. Convenzionalmente, la polizia è impulsi elettrici dal nodo del seno e i criminali sono un impulso dal centro dell'aritmia nel ventricolo. L'aritmia può svilupparsi in due casi: la polizia lavora lentamente ( l'impulso non arriva) o i criminali in alcune aree sono diventati più attivi ( aumento dell'automatismo dell'aritmia). L'area con la più alta criminalità ( focalizzazione sull'aritmia), cercherà di "catturare" l'intera città e dettarne i termini. La stessa cosa accade nel muscolo cardiaco. Se il miocardio ventricolare è instabile, significa che i centri sovrastanti del sistema di conduzione cardiaca ( poliziotti) falliscono e i meccanismi di contenimento hanno smesso di funzionare.

La stessa fibrillazione ventricolare si sviluppa secondo il meccanismo del movimento circolare di un'onda, ma non un'onda, ma molte piccole. Questo meccanismo è chiamato micro-rientro ( rientro - rientro). Succede come segue. Il muscolo cardiaco perde la sua uniformità, cioè mentre una parte del muscolo "dorme", l'altra è in uno stato di "veglia" ( pronto a tagliare se ottiene una spinta). Ciò significa che l'impulso circolare trova costantemente quelle aree che sono sveglie e le fa contrarre. Mentre le aree di veglia vengono ridotte, le fibre muscolari "dormienti" "si svegliano" e diventano esse stesse "sveglie". Inoltre, queste piccole onde cambiano costantemente la loro direzione. Diverse onde figlie sono formate da un'onda, e questo accade finché il muscolo cardiaco rimane eterogeneo. Il cuore non può riprendersi dalla fibrillazione ventricolare. Solo un forte impulso può ripristinare l'uniformità del miocardio o organizzare un "reset", che "estinguerà" tutti i piccoli focolai di aritmia.

La fibrillazione ventricolare è:

primario - si manifesta in assenza di disturbi circolatori, cioè in condizioni come insufficienza cardiaca o shock cardiogeno ( 80% dei casi di fibrillazione ventricolare);
secondario - si sviluppa sullo sfondo di una grave patologia cardiaca ( di solito esiste da molto tempo).

Una caratteristica della fibrillazione ventricolare primaria è che è facilmente curabile con la terapia elettro-pulsata ( scosse elettriche, defibrillazione). Una tal fibrillazione è considerata come una reazione di "confusione" di un cuore finora sano a una situazione patologica affilata. Nella forma secondaria, la fibrillazione ventricolare è una manifestazione dello stadio finale della malattia, cioè il risultato naturale di un grave danno cardiaco, che porta all'arresto cardiaco.

Le cause della fibrillazione ventricolare possono essere:

infarto miocardico acuto;
angina pectoris vasospastica;
cardiopatia ischemica cronica;
aneurisma ventricolare sinistro;
cardiosclerosi postinfartuale;
riperfusione miocardica;
interventi medici sul cuore;
cardiomiopatia ipertrofica;
"Cuore sportivo";
cardiomiopatia restrittiva;
cardiomiopatia dilatativa;
difetti cardiaci acquisiti;
prolasso valvola mitrale;
arresto cordiaco acuto e cronico;
shock cardiogenico;
ipopotassiemia;
ipercalcemia;
sindrome di Brugada;
tachicardia ventricolare indotta da catecolamine;
Sindrome di WPW;
tachicardia ventricolare indotta da farmaci;
fibrillazione ventricolare idiopatica.

Infarto miocardico acuto

L'infarto miocardico acuto è la necrosi di una porzione del muscolo cardiaco che viene fornita da un'arteria ostruita. La cessazione del flusso sanguigno per 30 minuti o più causa infarto miocardico. Il muscolo cardiaco può riprendersi entro 30 minuti. La causa del blocco delle arterie è la lesione aterosclerotica, il danno alla placca aterosclerotica e la stratificazione delle masse trombotiche ( da piastrine incollate). Una brusca cessazione del flusso sanguigno in una certa area del muscolo cardiaco provoca una violazione delle proprietà elettrofisiologiche in quest'area. L'impulso elettrico all'inizio rallenta, quindi cessa completamente di propagarsi in questa zona, tuttavia, intorno a questa zona si crea qualcosa come una trincea. Un movimento circolare dell'onda di eccitazione può iniziare lungo questa trincea attorno al fuoco.

Angina vasospastica ( angina variante, angina di Prinzmetal)

L'angina è un attacco di cuore che non porta a infarto miocardico. L'angina pectoris comune si sviluppa sullo sfondo dell'aterosclerosi delle arterie coronarie, che restringe il lume della nave, riducendo la quantità di sangue che scorre al miocardio. A differenza dell'angina ordinaria, l'angina variante si sviluppa in un meccanismo completamente diverso. La causa di un attacco di cuore con questa angina pectoris è il vasospasmo, cioè il vasospasmo ( vasa: vaso). Se, con l'angina pectoris ordinaria, l'arteria si restringe, ma una certa quantità di sangue, tuttavia, passa, allora con il vasospasmo, il restringimento della nave può essere quasi fino alla completa chiusura delle due pareti ( blocco). Se lo confrontiamo con un'autostrada, allora con l'angina pectoris ordinaria, invece di tre corsie, una funziona, e con vasospastica, una sezione dell'intera larghezza della strada viene temporaneamente bloccata. In effetti, un attacco grave di angina variante è paragonabile a un infarto miocardico, soprattutto se dura più di 30 minuti e si traduce nella stessa instabilità elettrica del miocardio.

Cardiopatia ischemica cronica

L'ischemia è uno scarso afflusso di sangue a una parte specifica dell'organo, causato da un danno all'arteria di alimentazione. I vasi che alimentano il cuore sono chiamati vasi coronarici. Se il flusso sanguigno diminuisce bruscamente, ma non si ferma completamente, ciò causa la fame del muscolo cardiaco e l'infarto, cioè l'angina pectoris. È l'angina pectoris che è sinonimo di cronica malattia ischemica cuori. A differenza dell'infarto miocardico acuto, l'angina pectoris si verifica quando il carico sul cuore aumenta. La cardiopatia ischemica cronica può portare a fibrillazione ventricolare se è interessata una grande arteria coronaria, l'arteria coronaria sinistra che fornisce il ventricolo sinistro. Se si restringe di oltre il 50-70%, quando si attacca uno spasmo, il lume si chiude completamente e l'intero ventricolo sinistro praticamente cessa di ricevere sangue, si sviluppa l'ischemia, a cui il ventricolo reagisce con aritmia ( fibrillazione ventricolare).

Aneurisma ventricolare sinistro

Un aneurisma è un rigonfiamento sacculare della parete di un organo cavo. Un aneurisma ventricolare sinistro si sviluppa nell'infarto miocardico ed è un'area allargata e assottigliata del muscolo cardiaco necrotico. Normalmente, dopo un infarto miocardico, l'area necrotica diventa più densa. Se il ventricolo sinistro durante l'infarto miocardico continua a subire un carico elevato, questo processo viene interrotto. Il tessuto morto non si restringe e si deforma facilmente. È anche possibile formare una "trincea" attorno all'aneurisma per la circolazione dell'onda di eccitazione.

Cardiosclerosi postinfartuale

La cardiosclerosi è un indurimento del muscolo cardiaco. La cardiosclerosi postinfartuale è un indurimento della cicatrice dopo un infarto miocardico. Più grande è la cicatrice, più provoca eterogeneità nel muscolo cardiaco, poiché le sue proprietà elettrofisiologiche differiscono dalle cellule sane. Soprattutto nei casi in cui esiste il rischio di infarto miocardico ricorrente, la cicatrice esistente può causare aritmie ventricolari. E l'aritmia ventricolare sullo sfondo di uno scarso afflusso di sangue al cuore ha sempre il rischio di trasformarsi in fibrillazione ventricolare.

Riperfusione miocardica

Riperfusione ( ripetizione, perfusione - infusione) il miocardio è il ripristino della circolazione sanguigna nell'area dell'arteria interessata. La riperfusione può essere indipendente ( lo spasmo si ferma, il coagulo di sangue viene distrutto da solo) o per intervento di medici ( somministrazione di farmaci, dilatazione con palloncino dell'arteria coronaria, stent). Indipendentemente dal modo in cui viene ripristinata la circolazione sanguigna, la riperfusione può anche causare aritmie. Un flusso sanguigno improvviso dopo un lungo periodo "senza sangue" causa ciò che viene chiamato danno da riperfusione. Le cellule che erano già vicine alla morte, dopo il flusso sanguigno, si gonfiano bruscamente e i disturbi metabolici sono aggravati in esse. Il principale fattore che aumenta il rischio di fibrillazione è l'accumulo di calcio nelle cellule cardiache dopo la riperfusione. Il calcio è noto per aumentare l'automatismo e l'eccitabilità, il che significa che se molto calcio si accumula nel fuoco, può potenzialmente causare aritmia.

Intervento al cuore

La fibrillazione ventricolare può svilupparsi con l'angiografia coronarica, un esame dei vasi coronarici. Durante lo studio, una sonda viene fatta passare nell'arteria coronaria, che in alcuni casi con la sua punta può chiudere temporaneamente il lume dell'arteria, privando così l'area del muscolo cardiaco di afflusso di sangue. Inoltre, per "vedere" il vaso ai raggi X durante l'angiografia coronarica, viene iniettato un mezzo di contrasto nell'arteria. Troppo agente di contrasto nell'arteria, per così dire, sposta il sangue stesso da lì, il che causa anche la malnutrizione. In effetti, in questi casi, i cambiamenti nel muscolo cardiaco sono simili ai cambiamenti nell'angina vasospastica.

Cardiomiopatia ipertrofica e "cuore sportivo"

Le cardiomiopatie sono cambiamenti primari nel muscolo cardiaco che non sono associati ad altre patologie del cuore. La cardiomiopatia ipertrofica è caratterizzata da un marcato ispessimento della parete ventricolare sinistra, compreso il setto interventricolare. Con questa patologia nel muscolo cardiaco sullo sfondo dell'ipertrofia generale ( ispessimento) piccole aree cicatriziali e aree di ischemia sono a mosaico. Ciò crea eterogeneità elettrica e instabilità miocardica, aumentando notevolmente il rischio di aritmie ventricolari.

Il "cuore atletico" è l'ipertrofia miocardica ventricolare causata da un aumento dello stress sul cuore durante l'esercizio. Nonostante il cuore "sportivo" non sia una malattia o una condizione patologica, tuttavia, in presenza di qualche predisposizione ereditaria o sovraccarico fisico sullo sfondo dell'ipertrofia miocardica, possono manifestarsi aritmie che possono trasformarsi in fibrillazione ventricolare. A differenza della cardiomiopatia ipertrofica, l'ipertrofia cardiaca atletica può scomparire o diventare meno pronunciata quando si interrompe l'esercizio fisico regolare.

Cardiomiopatia restrittiva

Cardiomiopatia restrittiva ( restrizione - restrizione) è caratterizzato da danni al muscolo cardiaco e all'endocardio ( rivestimento interno del cuore), che limita nettamente il riempimento dei ventricoli durante la diastole. Questa patologia può essere primaria ( indipendente) o secondario ( si sviluppa in una serie di altre malattie).

Il gruppo delle cardiomiopatie restrittive comprende anche le lesioni cardiache nelle seguenti patologie:

amiloidosi - una malattia che colpisce tutto il corpo è caratterizzata dall'accumulo di proteina amiloide ( proteina patologica), che inizia a interrompere la normale funzione dell'organo e porta gradualmente alla sua distruzione;
collagenosi (malattie reumatiche) - malattie che colpiscono il collagene ( connettivo) il panno ( cornice di qualsiasi organo);
sarcoidosi - una malattia autoimmune, caratterizzata dalla formazione di tubercoli, costituita da cellule coinvolte nella risposta infiammatoria ( leucociti);
emocromatosi - una malattia ereditaria caratterizzata dall'accumulo di ferro nei tessuti.

Tutte queste malattie aumentano la "rigidità" del miocardio. Qualsiasi sostanza che si accumula nei tessuti stimola la crescita del tessuto cicatriziale. Di conseguenza, il tessuto cardiaco sano viene gradualmente sostituito da tessuto cicatriziale. Il tessuto cicatriziale denso impedisce ai ventricoli di espandersi e disturba l'uniformità del muscolo cardiaco. Inoltre, con queste patologie si verificano blocchi intraventricolari, che sono marker del rischio di sviluppare fibrillazione ventricolare.

Cardiomiopatia dilatativa

La cardiomiopatia dilatativa è caratterizzata da una forte espansione ( dilatazione) ventricoli. Le fibre muscolari eccessivamente tese sono scarsamente fornite di sangue, l'impulso si muove più lentamente, si sviluppano blocchi intraventricolari - tutto ciò contribuisce allo sviluppo dell'aritmia.

Displasia ventricolare destra aritmogena

La displasia ventricolare destra aritmogena è una malattia ereditaria caratterizzata dalla sostituzione di cellule normali del muscolo cardiaco con tessuto cicatriziale. Ciò interrompe l'uniformità del muscolo cardiaco e provoca aritmie gravi e pericolose per la vita, che sono indicatori di rischio di fibrillazione ventricolare. Spesso la malattia procede in una forma latente, cioè non si manifesta fino a un certo punto, e il primo sintomo è proprio la fibrillazione ventricolare.

Miocardite

La miocardite è un'infiammazione del muscolo cardiaco. Qualsiasi infiammazione è accompagnata da infiltrazione: inondazioni, riempimento di tessuti con cellule e liquidi infiammatori. Il fluido comprime il cuore e l'infiammazione interrompe la conduzione dell'impulso.

Difetti cardiaci acquisiti

I difetti cardiaci acquisiti sono lesioni valvolari che portano a un restringimento dell'apertura della valvola ( stenosi), o alla distruzione delle valvole e alla loro chiusura incompleta ( fallimento). In entrambi i casi, il movimento del sangue nelle camere del cuore viene interrotto e il carico su qualsiasi parte di esso aumenta. Se il carico cade sul ventricolo sinistro ( di solito con coinvolgimento della valvola aortica), quindi il ventricolo si ipertrofizza e si espande. Inoltre, il meccanismo di sviluppo dell'aritmia è simile a quello della cardiomiopatia ipertrofica e dilatativa.

Prolasso della valvola mitrale

La valvola mitrale si trova tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro, ha 2 cuspidi, quindi è chiamata anche premolare. Il prolasso è il rigonfiamento della foglia della valvola mitrale verso l'atrio sinistro durante la contrazione ventricolare. Di conseguenza, parte del sangue ( jet) sotto pressione dal ventricolo sinistro viene rigettato nell'atrio sinistro. Nel prolasso grave di terzo grado, le violazioni sono paragonabili alla malattia della valvola mitrale grave ( fallimento). Le conseguenze di un prolasso grave sono un aumento dello stress sull'atrio sinistro e sul ventricolo sinistro. Inoltre, con il prolasso della valvola mitrale, si osservano spesso disturbi nella regolazione nervosa del cuore: un aumento del tono del sistema nervoso simpatico e lo stiramento dei muscoli della valvola, che rallenta la conduzione dell'impulso in questa parte. È anche importante sapere che il prolasso della valvola mitrale è spesso combinato con altri cambiamenti congeniti. È la combinazione di diverse patologie con prolasso della valvola mitrale che può causare aritmie.

Ipokaliemia e ipercalcemia

L'ipokaliemia è un basso livello di potassio nel sangue e l'ipercalcemia è un alto contenuto di calcio. Questi due ioni sono in costante competizione. Potassio - rallenta, calcio - accelera. Pertanto, con una carenza di potassio e un eccesso di calcio, la frequenza cardiaca aumenta, l'eccitabilità dei tessuti aumenta e la conduzione degli impulsi rallenta, cioè si creano tutte le condizioni per l'insorgenza di aritmie.

Trauma elettrico

Il danno elettrico è un danno fisico al corpo quando esposto a corrente elettrica. La corrente elettrica provoca lesioni se supera il livello di sensibilità del corpo in forza. La corrente elettrica interrompe la conduzione del cuore e l'eccitabilità del cuore, che si manifesta con la fibrillazione ventricolare.

Insufficienza cardiaca acuta e cronica

L'insufficienza cardiaca è il risultato di altri danni al cuore. È caratterizzato da una violazione della funzione di pompaggio del ventricolo o dall'incapacità di riempirsi di sangue. Entrambi i tipi di disturbo riducono la quantità di sangue che scorre attraverso l'aorta a vari organi. Se c'è meno sangue del necessario, si tratta di insufficienza circolatoria o insufficienza cardiaca.

L'insufficienza cardiaca acuta si sviluppa rapidamente, entro poche ore e talvolta minuti. Se un fattore interrompe improvvisamente il movimento del sangue attraverso il cuore, il cuore semplicemente non ha il tempo di adattarsi alle nuove condizioni e si sviluppa un ristagno di sangue nelle vene e poco sangue viene gettato nell'aorta. Se la malattia aumenta gradualmente il carico sul cuore, ha il tempo di adattarsi e solo quando la capacità del cuore di "resistere" è esaurita, si sviluppa un'insufficienza cardiaca, che viene chiamata cronica.

Shock cardiogenico

Lo shock cardiogeno è un grado estremo di insufficienza ventricolare sinistra ( una delle forme di insufficienza cardiaca acuta o esacerbazione dell'insufficienza cardiaca cronica). In altre parole, questi sono sintomi pronunciati di insufficienza cardiaca ( soffocamento, aritmie, vertigini, debolezza e così via), a causa di un forte deterioramento della funzione contrattile del ventricolo sinistro o di un aumento del carico su di esso.

Lo shock cardiogeno è causato da:

comune ( ampio) infarto miocardico;
"Nuovo" infarto miocardico sullo sfondo della cicatrice esistente dopo il "vecchio" ( trasportato);
cuore spezzato ( setto interventricolare, muscoli della valvola papillare).

Sindrome del Q-T lungo

La sindrome del Q-T lungo è una condizione diagnosticata con un ECG. Questa sindrome è caratterizzata da un alto rischio di sviluppare una pericolosa tachicardia ventricolare, che è più probabile che si sviluppi in fibrillazione ventricolare.

L'intervallo Q-T è la distanza tra le onde Q e T. La sua importanza è che riflette l'intero processo di propagazione dell'impulso, eccitazione e contrazione del miocardio ventricolare, nonché il processo di ritorno al suo stato originale. In realtà, questi sono tutti processi elettrofisiologici che si verificano nel miocardio ventricolare, che sono causati dal movimento di ioni sodio, potassio e calcio nella cellula e indietro attraverso canali speciali.

La sindrome dell'intervallo Q-T è:

congenita - c'è un difetto genetico nei canali del sodio e del potassio ( rappresenta il 50% di tutti i casi di questa sindrome);
acquisite - si sviluppa sullo sfondo di varie patologie ( ipopotassiemia, ictus, angina pectoris vasospastica, prolasso della valvola mitrale, cardiomiopatia, alcolismo, malattie ormonali, avvelenamento, alcuni tumori e altro).

La durata di questo intervallo dipende dalla frequenza cardiaca. La tariffa per ogni persona viene calcolata utilizzando una formula speciale. Il prolungamento dell'intervallo Q-T viene diagnosticato quando il tempo calcolato è significativamente inferiore alla durata dell'intervallo ECG ( elettrocardiogramma) del paziente.

Sindrome di Brugada

La sindrome di Brugada è caratterizzata da un'anomalia genetica che interrompe i canali del sodio nelle cellule del muscolo cardiaco. Di conseguenza, nei ventricoli si forma un centro di eccitabilità. Questa focalizzazione diventa la causa della tachicardia ventricolare e si trasforma rapidamente in fibrillazione ventricolare. La sindrome di Brugada viene diagnosticata dai dati ECG. Il verificarsi di un attacco di aritmia durante la notte è caratteristico di esso. A volte la malattia è provocata dalla nomina di una serie di farmaci antiaritmici ( propafenone, novocainamide), che aggravano le disfunzioni esistenti dei canali ionici ( questi farmaci agiscono su questi canali).

Tachicardia ventricolare indotta da catecolamine

Questa aritmia si verifica a causa di una maggiore sensibilità individuale alle catecolamine. Le catecolamine sono l'adrenalina e la norepinefrina. L'elevata sensibilità a queste sostanze aumenta l'eccitabilità delle cellule ventricolari e contribuisce allo sviluppo della tachicardia ventricolare ( palpitazioni) e la sua transizione alla fibrillazione. Questa aritmia è innescata da stress fisico o emotivo, quando le ghiandole surrenali secernono più catecolamine.

Sindrome di WPW

Un tipo speciale di aritmie ereditarie è la sindrome di WPW o Wolff-Parkinson-White ( Wolff-Parkinson-White). La particolarità della sindrome WPW è che nel cuore si trovano ulteriori vie nervose, lungo le quali l'impulso può arrivare dall'atrio al ventricolo, bypassando il nodo AV. Caratteristica caratteristica il percorso aggiuntivo è l'assenza della funzione di ritardo dell'impulso che ha il nodo AV. A causa di questo ritardo, non tutti gli impulsi dagli atri entrano nei ventricoli. Se una persona ha un percorso aggiuntivo che passa tutti gli impulsi, allora c'è il rischio di transizione di aritmie atriali ( tachicardia parossistica sopraventricolare, fibrillazione atriale e flutter atriale) nella fibrillazione ventricolare. Questa sindrome viene diagnosticata se è visibile un "gradino" nella parte ascendente della più alta fluttuazione del cardiogramma.

Fibrillazione ventricolare indotta da farmaci

Fibrillazione ventricolare indotta da intossicazione ( overdose) o effetti collaterali farmaci, nasce sia come conseguenza di un prolungamento dell'intervallo Q-T, sia per un aumento dei disturbi elettrofisiologici di natura ereditaria e acquisita presenti nel muscolo cardiaco.

L'uso inappropriato dei seguenti farmaci può portare a fibrillazione ventricolare:

farmaci antiaritmici - chinidina, novocainamide, disopiramide, cordarone, sotalolo, propafenone;
farmaci cardiotonici ( aumentare la contrazione del cuore) - glicosidi cardiaci ( digossina);
farmaci broncodilatatori ( broncodilatatori) - salbutamolo, terbutalina;
antistaminici ( anti allergico) farmaci - astemizolo, terfenadina;
diuretici - furosemide, indapamide;
farmaci antifungini - ketoconazolo, fluconazolo;
antibiotici e farmaci antimalarici - eritromicina, clorochina;
farmaci antiemetici - metoclopramide;
antidepressivi triciclici - imipramina, doxepina.

Fibrillazione ventricolare idiopatica

Il termine "idiopatico" è usato in medicina se la malattia non ha cause evidenti e oggettive, così come nei casi in cui la patologia si sviluppa in modo indipendente ( spesso con una predisposizione ereditaria). La fibrillazione ventricolare idiopatica, secondo alcuni medici, ha una causa ben definita che semplicemente non è stata identificata in precedenza, e la prima manifestazione della malattia è proprio la fibrillazione ventricolare. La diagnosi di fibrillazione ventricolare idiopatica viene stabilita solo quando tutte le altre cause, in particolare le aritmie ereditarie, sono escluse.

Sintomi di fibrillazione ventricolare

Prima che si verifichi l'effettiva fibrillazione ventricolare, il paziente sviluppa una delle forme di aritmia cardiaca, che può trasformarsi in fibrillazione ventricolare. Queste sono quelle aritmie che sono marcatori ad alto rischio. Pertanto, dovresti distinguere tra i sintomi che corrispondono alla fibrillazione stessa dei ventricoli ( arresto circolatorio, morte clinica) e sintomi che precedono la fibrillazione ( corrispondono ai sintomi dei marcatori di rischio). Più veloce è il passaggio dall'aritmia alla fibrillazione ventricolare, più velocemente si verifica la perdita di coscienza, il principale segno di aritmia pericolosa per la vita.

Sintomi di fibrillazione ventricolare

Sintomo	Meccanismo di sviluppo	Manifestazioni
*Tachicardia*	La tachicardia è l'inizio di un attacco di fibrillazione ventricolare ed è caratterizzata da un battito cardiaco accelerato. Le cause della tachicardia possono essere un ciclo di rientro nei ventricoli o un focus ectopico, meno spesso si sviluppa un'aritmia ventricolare in base al tipo di attività trigger ( con alto contenuto di calcio e basso di potassio). Se l'attacco di tachicardia ventricolare dura più di 30 secondi, si parla di sostenuto. Ciò significa che esiste una persistente eterogeneità nel ventricolo. Il ritmo frequente riduce drasticamente la frazione di eiezione, cioè la quantità di sangue che va al cervello diminuisce drasticamente. Entro 1 minuto dall'inizio di un attacco, la tachicardia può trasformarsi in fibrillazione ventricolare.	un attacco di battito cardiaco; debolezza; vertigini;
*Shock aritmico*	Lo shock aritmico si sviluppa quando il cuore praticamente smette di pompare sangue a causa dell'aritmia. Troppi impulsi di fibrillazione e una mancanza di sincronia rendono il cuore incapace di spingere il sangue nell'aorta. In tali condizioni, si sviluppa uno spasmo riflesso dei vasi sanguigni degli arti e della pelle, in modo che più sangue arrivi agli organi vitali. Tuttavia, non c'è abbastanza sangue e il flusso al cervello e ad altri organi quasi si interrompe.	impulso filiforme ( polso senza esitazione, debole); abbassamento della pressione sanguigna ( la pressione superiore è inferiore a 90 mm Hg.); una diminuzione della quantità di urina escreta ( oliguria) o mancanza di urina ( anuria); violazione della coscienza ( letargia, mancanza di risposta a stimoli esterni); pallore e cianosi della pelle; sudore freddo umido; estremità fredde.
*Fermare la circolazione sanguigna*	La cessazione della circolazione sanguigna si verifica a causa dell'assenza di contrazioni cardiache. Se la pompa smette di funzionare, gli organi smettono di ricevere sangue. Prima di tutto, il cervello soffre, che ha costantemente bisogno di ricevere ossigeno e glucosio dal sangue ( non ci sono quasi riserve nelle celle stesse). Ecco perché quando la circolazione sanguigna viene interrotta a causa di un arresto cardiaco, si osserva necessariamente l'arresto di quelle funzioni che il cervello controlla - coscienza, respirazione. Questa condizione porta alla morte clinica.	perdita di conoscenza; respirazione agonale ( frequente, superficiale e rauca); mancanza di respiro; assenza di polso sull'arteria radiale ( al pennello) e sull'arteria carotide ( sul collo); pupille dilatate; pallore e tonalità della pelle grigia.

Diagnosi di fibrillazione ventricolare e cause di questa condizione

La diagnosi di fibrillazione ventricolare viene effettuata esclusivamente sulla base dei dati dell'elettrocardiogramma ( ECG). In assenza di polso, coscienza e respirazione, al paziente viene diagnosticata la morte clinica ( questo viene fatto rapidamente, in 10-15 secondi) e iniziano le misure di rianimazione. Quale tipo di aritmia ha portato all'arresto cardiaco, diventa chiaro già durante il primo cure mediche (alcune attività di base devono essere avviate prima di posizionare gli elettrodi per la registrazione dell'ECG). Dopo aver collegato l'elettrocardiografo ( registratore ECG), il medico scopre il tipo specifico di aritmia. Tuttavia, spesso la causa dell'arresto circolatorio è determinata dall'efficacia di alcune misure di rianimazione. Ad esempio, se una frequenza cardiaca normale viene ripristinata dopo la defibrillazione, il paziente presenta fibrillazione o flutter ventricolare. In assenza degli effetti della scossa elettrica, il medico rivede la diagnosi presuntiva.

Oltre alla fibrillazione e al flutter ventricolare, le seguenti aritmie possono causare la morte clinica:

attività elettrica senza polso - l'attività elettrica del cuore viene preservata, ma la contrazione meccanica non viene eseguita ( quindi non c'è polso), che è dovuto a una forte diminuzione delle riserve di energia nel muscolo cardiaco e una diminuzione della sua insensibilità agli stimoli elettrici;
asistolia- cessazione dell'attività elettrica del cuore, che sull'ECG corrisponde a una linea piatta senza esitazione ( isolina).

Metodi per la diagnosi della fibrillazione ventricolare e dei marker ad alto rischio

Studia	Com'è fatto?	Cosa rivela?
*Elettrocardiografia*	La tecnica per eseguire un ECG può differire leggermente nelle aritmie pericolose per la vita o nei casi in cui il medico registra un arresto cardiaco. Spesso, la fibrillazione ventricolare inizia in terapia intensiva con il paziente già collegato al monitor. In questo caso, il numero di elettrodi installati sul paziente potrebbe essere diverso. È possibile eseguire un ECG convenzionale a 12 derivazioni, in cui vengono posizionati 4 elettrodi nelle caviglie e nei polsi e altri 6 sul cuore. In altri casi, vengono posizionati 3 elettrodi: uno sotto ciascuna clavicola e uno a sinistra nell'addome inferiore. Il medico seleziona la modalità desiderata sul monitor e sull'elettrocatetere in cui si vedono meglio tutti gli elementi importanti del cardiogramma. In caso di emergenza, vengono utilizzati i monitor del defibrillatore. Tali dispositivi sono destinati non solo al trattamento degli impulsi elettrici ( elettro-shock), ma anche per monitorare i segni vitali ( pressione, respirazione, saturazione di ossigeno nel sangue e altri parametri). In un'ambulanza, viene registrato un ECG dopo l'implementazione delle misure di rianimazione per valutarne l'efficacia ( tutto dipende dall'attrezzatura dell'ospedale o dell'ambulanza).	fibrillazione ventricolare; aritmie ventricolari ad alto rischio; aritmie ereditarie ( sindrome di Brugada); displasia ventricolare destra aritmogena; infarto miocardico acuto; angina pectoris vasospastica; aneurisma ventricolare sinistro; cardiosclerosi postinfartuale; sindrome dell'intervallo Q-T lungo; sindrome di Brugada; sindrome di WPW.
*Monitoraggio Holter*	Questo metodo di monitoraggio cardiaco prevede la registrazione continua di un ECG nella normale vita quotidiana del paziente. Elettrodi ( di solito da 4 a 7) vengono applicati al torace allo stesso modo del posizionamento degli elettrodi durante il monitoraggio in terapia intensiva. Il registratore stesso è fissato nella zona della vita con una cintura speciale o indossato intorno al collo se è in miniatura. Di solito, il monitoraggio ECG Holter viene eseguito per 1 giorno, a volte è necessario indossare il dispositivo più a lungo ( fino a 7 giorni). Durante l'intero periodo di monitoraggio, il paziente deve annotare le sue azioni oi periodi di riposo in un diario.	aritmie ventricolari ( marcatori ad alto rischio); angina pectoris vasospastica; sindrome di Brugada; sindrome di WPW; tachicardia indotta da catecolamine.
*Monitoraggio ECG a lungo termine*	Se è necessario un ECG per un lungo periodo ( mesi), vengono utilizzati i cosiddetti "registratori di eventi" o registratori di loop. Registrano un ECG per alcuni minuti prima, durante e dopo un attacco. Il resto dei dati viene cancellato dalla memoria. Esistono dispositivi esterni e impiantabili. I dispositivi esterni vengono trasportati con loro in una borsa speciale. Quando si verifica un attacco ( o la sensazione del suo approccio) il paziente preme il pulsante del dispositivo e registra l'ECG attraverso l'elettrodo attaccato al corpo del paziente ( come con il monitoraggio Holter). I dispositivi impiantabili vengono impiantati per via sottocutanea nella regione del lato sinistro del torace in una "tasca" appositamente creata di tessuti molli. Il dispositivo è composto anche da un registratore ed elettrodi, ma in una versione più piccola. Questo dispositivo non funziona costantemente, ma solo durante un attacco si accende da solo. Alcune macchine possono inviare un ECG con un episodio di aritmia a un medico tramite un telefono cellulare.	lo stesso del monitoraggio Holter.
*Ecocardiografia* *(Ecocardiografia)*	EchoCG è un metodo per esaminare le strutture del cuore e la sua funzione contrattile mediante ultrasuoni. Durante l'esame, il paziente è in posizione supina, leggermente girato sul lato sinistro. La mano sinistra deve essere sollevata e posizionata sotto la testa. Il medico posiziona una sonda a ultrasuoni sull'area del cuore. Le onde eco raggiungono le strutture del cuore, vengono riflesse e catturate dal sensore. Sullo schermo, il medico osserva la contrazione del cuore, i movimenti delle valvole e calcola i parametri necessari.	infarto miocardico acuto; cardiosclerosi postinfartuale; aneurisma ventricolare sinistro; difetti cardiaci acquisiti; prolasso della valvola mitrale; insufficienza cardiaca; miocardite; cuore sportivo; cardiomiopatia dilatativa; cardiomiopatia restrittiva;
*Campiona con attività fisica*	Il test da sforzo viene utilizzato raramente quando si sospetta una fibrillazione ventricolare a causa del rischio di innescare un attacco. Tuttavia, in alcuni casi, tale studio viene effettuato per chiarire la diagnosi e prescrivere il trattamento corretto, poiché alcuni farmaci efficaci in alcune aritmie sono completamente controindicati in altri. Il test prevede la registrazione di un ECG mentre il paziente cammina su un tapis roulant o pedala su una cyclette per 15-20 minuti con un carico crescente. Durante lo studio deve essere presente in ufficio un defibrillatore ( macchina per scosse elettriche).	infarto miocardico acuto; cardiopatia ischemica cronica; tachicardia ventricolare indotta da catecolamine.
*ECG con provocazione*	L'essenza di questo metodo è che l'introduzione di farmaci che provocano aritmia consente di stabilire il meccanismo del suo sviluppo e quindi di fare una diagnosi accurata. I tipici cambiamenti dell'ECG in alcune aritmie compaiono prima di un attacco di fibrillazione ventricolare o quando compaiono altre aritmie ventricolari. Farmaci come aymaline e flecainide vengono somministrati per via endovenosa e l'ECG viene monitorato. È importante che durante il test in ufficio tutto sia pronto per il ripristino di emergenza del ritmo ( defibrillatore e farmaci).	sindrome di Brugada.
*Risonanza magnetica* *(MRI)*	MRI ( risonanza magnetica) del cuore viene eseguita nella posizione del paziente sdraiato sul tavolo retrattile del tomografo. Una bobina è installata sul petto, che consente di regolare la frequenza del segnale. Il paziente è fissato in modo che durante lo studio non possa fare movimenti bruschi ( i movimenti distorcono l'immagine). Il principio di funzionamento della risonanza magnetica consiste nel modificare la posizione degli atomi di idrogeno, che iniziano a emettere segnali in un forte campo magnetico. Questi segnali vengono catturati dal rilevatore e convertiti in un'immagine. Di solito, la risonanza magnetica del cuore utilizza un'iniezione di mezzo di contrasto attraverso una vena, che amplifica il segnale.	cardiomiopatia ipertrofica; cardiomiopatia restrittiva; infarto miocardico; angina pectoris vasospastica; difetti cardiaci; displasia ventricolare destra aritmogena.
*Ricerca elettro-fisiologica* *(EFI)*	L'EFI è un cardiogramma intracardiaco, ovvero registra l'attività elettrica di diverse parti del sistema di conduzione cardiaca utilizzando elettrodi "erogati" nella cavità cardiaca attraverso la vena femorale, brachiale o succlavia. Il "trasportatore" degli elettrodi è un filo chiamato sonda. L'avanzamento della sonda viene eseguito sotto il controllo dell'esame radiografico ( la sonda stessa è di metallo, quindi è visibile ai raggi X.) con l'introduzione di un mezzo di contrasto, che colora il "percorso" stesso della sonda ( vasi sanguigni e cavità cardiaca). Nel cuore destro sono installati tre o quattro elettrodi: il primo nella parte superiore dell'atrio destro, il secondo nell'area della valvola, il terzo nella cavità del ventricolo destro e il quarto nella vena del cuore stesso. EFI consente di riprodurre aritmia e arresto ( fermare) esso, agendo su specifiche sezioni del sistema di conduzione nel periodo richiesto ( quando è possibile avviare o interrompere l'aritmia). Inoltre, con l'aiuto di EFI, i medici scoprono il luogo esatto del focus patologico per poi agire su di esso con metodi chirurgici.	sindrome di Brugada; displasia ventricolare destra aritmogena; sindrome di WPW; cardiomiopatia ipertrofica; cardiosclerosi postinfartuale; cardiopatia ischemica cronica.
*Angiografia coronarica e cateterismo cardiaco*	L'angiografia coronarica è un esame radiopaco delle arterie coronarie. La ricerca è condotta quasi come un EFI. La differenza è che la sonda viene inserita nell'arteria femorale e fatta avanzare attraverso l'aorta nelle arterie coronarie, dopodiché viene iniettato un mezzo di contrasto e vengono eseguite una serie di raggi X. Lo schermo mostra come il contrasto riempie le arterie pervi o non riempie le aree in cui è presente un blocco. Il cateterismo cardiaco è l'inserimento di un catetere nella cavità del cuore. La tecnica di inserimento del catetere assomiglia all'angiografia coronarica, ma il catetere non viene inserito nell'arteria coronaria, ma nella cavità del ventricolo sinistro e / o destro. Ciò consente di misurare la pressione all'interno del cuore e valutare la sua funzione contrattile.	infarto miocardico; cardiopatia ischemica cronica; angina pectoris vasospastica; shock cardiogenico.
*Biopsia miocardica*	Una biopsia è un pezzo di tessuto vitale prelevato da un vivo per l'analisi. La biopsia miocardica viene eseguita sotto controllo a raggi X o ecografia. Nella maggior parte dei casi, viene utilizzata la prima opzione ( Il controllo ecografico è indicato anche durante la gravidanza). Catetere per biopsia dedicato ( biopt) viene iniettato nella vena succlavia, giugulare o femorale, se è necessario materiale dal cuore destro, e attraverso l'arteria femorale, se è necessario materiale dal ventricolo sinistro. Dopo che il bioptomo ha raggiunto l'area desiderata del muscolo cardiaco ( di solito il setto interventricolare) viene "aperto" e il materiale viene prelevato da più punti. Quindi il biopt viene rimosso. Il materiale risultante viene inviato al laboratorio.	cardiomiopatia ipertrofica; cardiomiopatia restrittiva; cardiomiopatia dilatativa; displasia ventricolare destra aritmogena; miocardite.

Sull'ECG si possono osservare le seguenti fasi di fibrillazione ventricolare:

tachisistole - ondate frequenti, ma ancora regolari di tachicardia ventricolare ( dura pochi secondi);
stadio convulsivo della fibrillazione ventricolare - il passaggio dalla tachisistole alla fibrillazione, che dura fino a 1 minuto, mentre le onde diventano gradualmente irregolari ( compaiono nuovi focolai di aritmia) e la frequenza delle contrazioni aumenta;
fase di sfarfallio - in realtà fibrillazione ventricolare, che è caratterizzata da frequenti onde irregolari di diverse ampiezze e forme ( dura 1-3 minuti);
stadio atonico - caratterizzato da una graduale estinzione dell'attività cardiaca, quindi le onde di fibrillazione diventano piccole ( di solito ci vogliono 5 minuti dall'inizio dell'attacco a questa fase);
asistolia- questa è la transizione della fibrillazione ventricolare con piccole onde in uno stato di completa cessazione dell'attività elettrica del cuore.

Una parte importante della diagnosi della fibrillazione ventricolare è scoprire le ragioni che hanno portato a questa aritmia, ma questo viene fatto dopo una rianimazione riuscita.

Durante la ricerca delle cause della fibrillazione ventricolare(dopo l'eliminazione dell'attacco) il medico prescrive i seguenti esami:

analisi del sangue generale e analisi generale delle urine;
chimica del sangue ( enzimi epatici, creatinina, urea, glucosio);
ionogramma ( il livello di potassio, calcio, magnesio e altri ioni);
profilo lipidico ( livelli di colesterolo, trigliceridi e lipoproteine);
marker di danno miocardico ( troponina, creatina chinasi frazione MB, LDH), che sono indicatori di infarto miocardico, miocardite;
coagulogramma ( analisi della coagulazione del sangue, che include INR, protrombina, APTT, D-dimero, fibrinogeno e altri indicatori);
analisi per il peptide natriuretico cerebrale ( NT-proBNP), che è un indicatore del grado di insufficienza cardiaca.

L'elenco degli esami aumenta se il paziente è indicato per il trattamento chirurgico.

Quando è necessario il trattamento medico per la fibrillazione ventricolare?

Il trattamento della fibrillazione ventricolare inizia con misure di rianimazione, poiché questa aritmia è la causa dell'arresto cardiaco. L'uso di farmaci non è il primo punto nel trattamento dell'attacco di fibrillazione stesso. È importante fornire il primo soccorso a una persona al momento di un attacco di fibrillazione. Per fare ciò, il medico, così come chiunque si trovi vicino al paziente, deve valutare i segni di arresto circolatorio.

Rianimazione per fibrillazione ventricolare(arresto cardiaco) succede:

di base;
esteso.

La rianimazione di base può essere applicata da una persona senza educazione medica, se era accanto a un paziente che ha perso conoscenza, ha controllato il polso, la respirazione e sono assenti.

La rianimazione di base include i seguenti elementi:

E ( via aerea - via aerea) - ripristino della pervietà delle vie aeree. Per questo, viene eseguita una tripla ricezione di Safar: buttano indietro la testa, spingono in avanti la mascella inferiore ( i denti inferiori dovrebbero essere davanti a quelli superiori), aprire la bocca e liberarla da sostanze estranee ( se c'è).
B ( respirare - respirare) - respirazione artificiale. Una persona senza istruzione e attrezzatura medica dovrebbe usare la respirazione artificiale bocca a bocca. Medici e paramedici addestrati usano la macchina AMBU, una borsa per la maschera. La maschera viene applicata sul viso in modo che avvolga strettamente la bocca e il naso del paziente e questi iniziano a spremere e sbloccare il palloncino stesso. La compressione corrisponde all'inalazione e il rilascio corrisponde all'espirazione. Devi fare 8-10 compressioni e rilasci al minuto ( ogni 6-8 secondi). Ogni "respiro" dovrebbe durare 1 secondo. Con quanta efficacia la vittima "respira" viene valutata a occhio dai movimenti del torace ( si alza durante l'inspirazione e cade durante l'espirazione), così come il suono che si verifica durante l'espirazione. L'ossigeno viene fornito anche attraverso l'apparato AMBU.
C ( circolazione - circolazione sanguigna) - garantire la circolazione sanguigna, cioè il massaggio cardiaco chiuso. Il paziente deve sdraiarsi su una superficie dura, gli arti inferiori devono essere leggermente sollevati ( più sangue scorrerà al cuore). Il primo soccorritore pone le mani sullo sterno ( sull'osso, non sul cuore). La posizione delle mani è la mano destra sopra la sinistra, le dita della mano destra stringono le dita della mano sinistra come un lucchetto ( per i mancini "il sopravvento" a sinistra). Numero di compressioni ( pressione dello sterno) al minuto dovrebbe essere 100.

I punti ABC vengono eseguiti entro 2 minuti, dopodiché è necessario rivalutare la presenza di polso, respiro e coscienza. Secondo le attuali raccomandazioni, l'attenzione principale dovrebbe essere prestata non alla respirazione artificiale, ma alle compressioni toraciche e iniziare la rianimazione di base dal punto C.Se la rianimazione di base viene eseguita da una persona, dopo ogni 30 compressioni esegue 2 respiri. Se sono presenti due rianimatori, uno esegue le compressioni ( costantemente) e gli altri 8-10 respiri al minuto.

La voce "D" della rianimazione prolungata per fibrillazione ventricolare include:

defibrillazione - cessazione della fibrillazione ventricolare mediante terapia con impulsi elettrici;
medicinali ( droghe - droghe) - utilizzato solo dopo la defibrillazione;
diagnosi differenziale - revisione della diagnosi preliminare, collegando il paziente a un monitor cardiaco e analizzando il ritmo cardiaco ( per questo vengono temporaneamente interrotte le compressioni e la respirazione artificiale e viene registrato un ECG).

Defibrillazione

La principale differenza tra la fibrillazione ventricolare e altre cause di arresto circolatorio è che può essere corretta con la defibrillazione. È la defibrillazione che elimina l'attacco. Se in ospedale si sviluppa una fibrillazione ventricolare, il personale medico deve eseguire immediatamente la defibrillazione. Se l'arresto cardiaco avviene al di fuori dell'ospedale, la defibrillazione viene eseguita dall'équipe dell'ambulanza che è intervenuta o da una persona che sa come utilizzare un defibrillatore automatico esterno defibrillatore). Nei paesi occidentali, i defibrillatori sono disponibili in quasi tutti i luoghi pubblici e il personale è addestrato per utilizzarli.

Le indicazioni per la defibrillazione cardiaca includono:

nessun impulso - il polso deve essere determinato arterie carotidi su entrambi i lati ( ai lati del collo), per questo, le dita devono essere posizionate sulla cartilagine davanti al collo e "scorrere" a destra ea sinistra ( a sua volta) nelle "fossette" sulle parti laterali del collo;
mancanza di coscienza e reazione agli stimoli esterni - il paziente non risponde alle domande, non risponde all'irritazione dolorosa, non c'è reazione delle pupille alla luce ( normalmente dovrebbe assottigliarsi);
mancanza di respiro - per la valutazione, è necessario inclinare la testa verso la bocca del paziente con la guancia verso il basso, mentre la pelle della guancia può sentire un flusso caldo di aria espirata e determinare a occhio i movimenti del torace durante l'inspirazione e l'espirazione.

È importante sapere che il successo dell'uso della defibrillazione dipende dall'efficacia della rianimazione di base ( punti ABC). Queste misure sono necessarie perché la fibrillazione ventricolare, che dura diversi minuti, esaurisce completamente le riserve di ossigeno ed energia del muscolo cardiaco. Dopo che le riserve sono esaurite, anche la fibrillazione ventricolare si fermerà, ma allo stesso tempo le possibilità di ripristinare l'attività cardiaca saranno già praticamente zero. Il massaggio cardiaco e la respirazione artificiale possono prolungare la vitalità del muscolo cardiaco, cioè mantenere la sua sensibilità agli impulsi elettrici ( mentre c'è fibrillazione ventricolare, il cuore è sensibile alla terapia con elettroshock). Ecco perché il medico esegue compressioni toraciche e respirazione artificiale per 2 minuti prima della defibrillazione.

La defibrillazione include i seguenti passaggi:

Accensione del defibrillatore. Un defibrillatore esterno automatizzato è come un piccolo laptop con 2 elettrodi. Molti defibrillatori "professionali" sono dotati di un cardiofrequenzimetro, che mostra i parametri fondamentali della vita, che vengono interpretati dal medico. I defibrillatori per persone senza esperienza medica istruiscono il medico di base in tutte le fasi. Possono essere istruzioni vocali o video dettagliati.
Installazione di elettrodi. Gli elettrodi sono posizionati sul petto in modo che il cuore sembri essere tra di loro. Un elettrodo deve essere posizionato sotto la clavicola destra a destra dello sterno ( è importante non mettere l'osso stesso), e il secondo - nella parte inferiore sinistra del torace nel 5 ° - 6 ° spazio intercostale. Mentre il defibrillatore è acceso e gli elettrodi vengono posizionati, è importante non interrompere le compressioni toraciche ( pertanto, due persone eseguono la rianimazione).
Analisi automatica della frequenza cardiaca.Il defibrillatore analizza la frequenza cardiaca stessa. La compressione viene temporaneamente interrotta durante l'analisi del ritmo. Il defibrillatore deve avvertire gli altri di non toccare il paziente durante l'analisi del ritmo. Se il defibrillatore rileva onde di fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare pericolosa, viene attivato un allarme.
Scarico automatico, semiautomatico o manuale.Alcuni defibrillatori erogano uno shock immediatamente dopo il rilevamento di fibrillazione ventricolare ( dispositivi automatici), altri informano il soccorritore che è presente fibrillazione ventricolare e il soccorritore deve premere egli stesso il pulsante che eroga lo shock ( dispositivi semiautomatici). Con un defibrillatore manuale, il medico stesso determina la forza della scarica.

Immediatamente dopo l'erogazione della prima scarica, il rianimatore valuta se il ritmo normale è stato ripristinato. Se la fibrillazione persiste, si continua il massaggio cardiaco esterno e la respirazione artificiale. Se il ritmo non viene ripristinato, la potenza di carica aumenta al massimo ( 360 J) e viene applicata la seconda scarica. In assenza di effetto dalla seconda scarica, un catetere viene inserito nella vena e inizia ad essere iniettato farmaci.

Farmaci per il trattamento della fibrillazione ventricolare

La terapia medica per la fibrillazione ventricolare viene eseguita solo da un medico. È importante sapere che alcuni farmaci vengono utilizzati solo durante la rianimazione, mentre altri sono utilizzati per la rianimazione e per la prevenzione degli attacchi ricorrenti di fibrillazione ventricolare. La terapia antiaritmica profilattica è efficace nella metà dei pazienti con aritmie ventricolari che si trasformano in fibrillazione. Il resto dei pazienti è indicato per il trattamento chirurgico.

Farmaci per il trattamento della fibrillazione ventricolare

Farmaco	Il meccanismo dell'azione terapeutica	Indicazioni	Modalità di applicazione
*Adrenalina*	L'adrenalina agisce su specifici recettori che si trovano in diversi organi e sono chiamati recettori adrenergici. La maggior parte di questi recettori si trova nei vasi e nel cuore, pertanto l'introduzione di adrenalina provoca uno spasmo dei vasi sanguigni ( aumenta la pressione sanguigna). L'adrenalina aumenta l'eccitabilità del muscolo cardiaco. Sullo sfondo della fibrillazione ventricolare, maggiore è l'eccitabilità del miocardio, maggiori sono le possibilità che la defibrillazione abbia successo ( il miocardio eccitabile è sensibile all'elettroshock). Dopo aver ripristinato il ritmo, l'adrenalina, agendo sul cuore, consente di aumentare la contrattilità del muscolo cardiaco e ripristinare la funzione di pompaggio.		Endovenosa o intraossea ogni 3-5 minuti con rianimazione cardiopolmonare di base e defibrillazione in corso.
*Amiodarone* *(cordaron)*	L'amiodarone è un farmaco antiaritmico che agisce sui canali ionici delle cellule cardiache. Bloccando questi canali, l'amiodarone altera l'eccitabilità delle cellule nei ventricoli e la velocità di conduzione delle onde lungo tutte le piccole onde di rientro. Di conseguenza, il movimento dell'impulso in un circuito chiuso rallenta così tanto che l'impulso è "in ritardo" per la cellula al momento della sua disponibilità e la trova in uno stato di "sonno". Di conseguenza, il ciclo viene interrotto.	un attacco di fibrillazione ventricolare; prevenzione delle aritmie ventricolari ricorrenti dopo rianimazione e recupero di successo.	Introdotto rapidamente dopo la terza scarica del defibrillatore. Per la prevenzione, viene somministrata una flebo endovenosa ( nell'unità di terapia intensiva) o è prescritto sotto forma di compresse ( dopo essere stato dimesso dall'ospedale).
*Lidocaina*	La lidocaina è anche un farmaco antiaritmico. Agisce esclusivamente sulle cellule del fascio di His e sulle fibre di Purkinje, nonché sul miocardio contrattile, modificando la velocità dell'impulso. Rallentare l'impulso porta allo stesso effetto di quando si usa l'amiodarone: l'onda di eccitazione è "in ritardo" e interrotta.	un attacco di fibrillazione ventricolare.	Somministrato per via endovenosa.
*Bicarbonato di sodio*	Il bicarbonato di sodio viene introdotto per migliorare l'efficacia dei farmaci essenziali. L'azione del bicarbonato di sodio è dovuta alle sue proprietà alcaline, ripristina l'equilibrio acido-base del corpo ( spesso compromessa in molte aritmie) e riduce l'acidità del sangue ( acidosi).	misure di rianimazione a lungo termine ( 30 minuti o più); aritmie causate da un sovradosaggio di altri farmaci ( antidepressivi triciclici) e iperkaliemia.	Flebo.
*Beta-bloccanti* *(bisoprololo, carvedilolo)*	I beta-bloccanti sono un gruppo di farmaci che bloccano la classe beta dei recettori nel sistema nervoso simpatico. È attraverso questi recettori che vengono regolate la funzione del sistema di conduzione del cuore e alcune proprietà del muscolo cardiaco. Il blocco di questi recettori ha un effetto "calmante" sul cuore - il ritmo è ridotto ( il nodo del seno è inibito), l'eccitabilità delle cellule diminuisce ( diminuisce la quantità di calcio). Tutto ciò facilita il lavoro del muscolo cardiaco e riduce il rischio di ripetuti attacchi di fibrillazione ventricolare.	prevenzione degli attacchi di fibrillazione ventricolare, a causa della prevenzione dello sviluppo di altre aritmie ventricolari.	I farmaci vengono assunti per via orale.

I principali farmaci inclusi nel punto D della rianimazione prolungata sono l'amiodarone e l'adrenalina. La lidocaina viene solitamente utilizzata in assenza di amiodarone. È importante sapere che la lidocaina non viene mai somministrata se al paziente è già stato somministrato amiodarone.

Quando è necessario il trattamento chirurgico della fibrillazione ventricolare con l'introduzione di un pacemaker?

Il trattamento chirurgico per la fibrillazione ventricolare è finalizzato al trattamento della patologia cardiaca sottostante che ha portato all'aritmia e alla prevenzione delle recidive se la causa sottostante non può essere corretta. Il trattamento chirurgico può essere un intervento a cuore aperto o procedure minimamente invasive. Gli interventi invasivi sul cuore vengono eseguiti utilizzando un catetere, che viene inserito attraverso i grandi vasi e portato al cuore.

Dal punto di vista della prognosi e delle tattiche di trattamento, si distinguono i seguenti 2 grandi gruppi di fibrillazione ventricolare:

origine ischemica - include disturbi del ritmo in presenza di gravi lesioni delle arterie coronarie ( cardiopatia ischemica, angina pectoris vasospastica, infarto miocardico acuto);
origine non ischemica - include tutte le altre patologie cardiache.

Se la fibrillazione ventricolare è di origine ischemica, il suo trattamento consiste nel ripristinare la pervietà delle arterie coronarie. Ciò si ottiene attraverso la dilatazione del palloncino e lo stent, nonché la trombolisi ( somministrazione di farmaci che distruggono il coagulo di sangue che ostruisce l'arteria coronaria), cioè il trattamento di tale fibrillazione ventricolare corrisponde al trattamento dell'infarto miocardico acuto.

La fibrillazione ventricolare non ischemica viene trattata con i seguenti metodi:

impianto di un defibrillatore cardioverter;
ablazione transcatetere;
ablazione chirurgica;
operazione aperta.

Un pacemaker, ovvero un dispositivo che invia impulsi per contrarre il cuore, non viene utilizzato durante la fibrillazione ventricolare. La necessità di un pacemaker sorge solo quando il cuore di una persona batte raramente ( questo si chiama bradicardia), e in questo contesto si sviluppa la tachicardia ventricolare, che può potenzialmente trasformarsi in fibrillazione ventricolare. Pertanto, l'indicazione principale per l'impianto di un pacemaker non è la fibrillazione ventricolare, ma altre aritmie del gruppo dei marker ad alto rischio.

Con la fibrillazione ventricolare, al paziente viene impiantato un altro dispositivo: un defibrillatore cardioverter, che assomiglia a un pacemaker, ma il suo principio di funzionamento è completamente diverso.

Impianto di un defibrillatore cardioverter

Defibrillatore cardioverter ( cardio - cuore, verto - ruota), a differenza di un pacemaker, è necessario per interrompere l'insorgenza di un attacco di tachicardia ventricolare e prevenirne il passaggio alla fibrillazione ventricolare. Pertanto, l'impianto di un defibrillatore cardioverter è un metodo per prevenire la morte cardiaca improvvisa.

Il defibrillatore cardioverter ha due funzioni:

riconosce aritmie pericolose ( monitora costantemente la frequenza cardiaca);
eroga una scarica elettrica per ripristinare il ritmo normale.

Il defibrillatore cardioverter può essere configurato secondo necessità per funzionare come una camera singola ( stimolazione di una camera del cuore: l'atrio o il ventricolo) o bicamerale ( stimolazione di due camere del cuore: sia l'atrio che il ventricolo) un pacemaker. Tuttavia, a differenza di un defibrillatore impiantabile, un pacemaker non può fermare un attacco di tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare.

Un defibrillatore cardioverter impiantabile è costituito dai seguenti componenti:

generatore di impulsi;
elettrodi.

Il generatore di impulsi contiene una batteria, un condensatore ( immagazzina e converte la corrente elettrica) e la cosiddetta parte elettronica "intelligente" o "cervello". Gli elettrodi sono divisi in due tipi: quelli che percepiscono il ritmo del cuore e quelli che applicano una scarica. Gli elettrodi vengono inseriti attraverso la vena femorale. Un elettrodo è posizionato nell'atrio destro e l'altro nel ventricolo destro. La capsula viene impiantata nei tessuti molli sotto la clavicola sinistra. Dopo l'impianto, il defibrillatore cardioverter viene regolato. Un mese dopo l'impianto, il funzionamento e le impostazioni del defibrillatore cardioverter vengono verificati utilizzando un'apposita apparecchiatura.

Viene impiantato un defibrillatore cardioverter per le seguenti indicazioni:

fibrillazione ventricolare, non associata a cause reversibili;
fibrillazione ventricolare nell'insufficienza cardiaca cronica grave ( II - III grado) e ridotta funzione contrattile del ventricolo sinistro ( frazione di eiezione inferiore al 35%);
mancanza di effetto dalla terapia farmacologica dell'aritmia entro tre mesi;
displasia ventricolare destra aritmogena;
cardiomiopatia ( ipertrofica, dilatata);
sindrome dell'intervallo Q-T lungo;
sindrome di Brugada.

Il defibrillatore cardioverter "combatte" l'aritmia nei seguenti modi:

Stimolazione elettrica antitachicardica. Dopo l'inizio di un'aritmia, il cardioverter analizza la frequenza del ritmo e inizia a inviare segnali che stimolano il cuore più spesso dell'aritmia stessa. Di conseguenza, gli impulsi dal centro dell'aritmia iniziano a "essere in ritardo", raggiungendo il momento in cui le fibre muscolari si stanno riprendendo dopo la contrazione e non possono essere riattivate. Pertanto, l'aritmia viene interrotta. Tale interruzione dell'aritmia è spesso invisibile al paziente.
Elettroshock. Se il cuore batte troppo spesso o l'aritmia si è già trasformata in fibrillazione ventricolare, il primo metodo è inefficace. In questi casi, il cardioverter, riconoscendo l'aritmia, eroga una scarica elettrica ed esegue la stessa defibrillazione della rianimazione. Una dimissione a breve termine, tuttavia, è avvertita dal paziente ed è spesso dolorosa.

Un defibrillatore cardioverter non può essere impiantato se:

attacchi costantemente ricorrenti di tachicardia ventricolare;
sindrome di WPW;
insufficienza cardiaca allo stadio terminale ( quando è necessario un trapianto di cuore);
la causa della fibrillazione ventricolare può essere eliminata.

Alcuni farmaci possono essere prescritti al paziente sullo sfondo di un defibrillatore cardioverter impiantato. Il fatto è che il defibrillatore cardioverter funziona solo quando si verifica un attacco di aritmia, ovvero lo scopo del suo impianto è prevenire la morte cardiaca improvvisa in pazienti con aritmie potenzialmente letali, ma non per regolare la frequenza cardiaca al di fuori dell'attacco. I farmaci sono prescritti per ridurre la frequenza cardiaca accelerata, un fenomeno che si osserva nella maggior parte dei pazienti con malattie cardiache ( un sovraccarico del cuore attiva sempre i sistemi di stress del corpo e aumentano la frequenza cardiaca).

Nei pazienti con defibrillatore cardioverter impiantato, vengono utilizzati amiodarone e beta-bloccanti. Questi farmaci tendono ad aumentare la soglia di fibrillazione - la probabilità di un polso. Se la soglia è bassa, l'impulso sorge facilmente, se è alta è difficile. Cioè, l'impulso elettrico deve essere abbastanza potente da raggiungere la soglia. Se l'eccitabilità delle cellule viene ridotta, la soglia aumenterà e l'impulso non raggiungerà il livello desiderato, non sarà in grado di causare un disturbo del ritmo.

La durata di servizio di un defibrillatore cardioverter è di circa 5-8 anni, a seconda del modello.

Ablazione transcatetere

L'ablazione è la distruzione di qualsiasi parte alterata di un organo attraverso l'azione di un fattore fisico. Nella maggior parte dei casi, questo focus è cauterizzato, meno spesso è congelato. Un catetere di cauterizzazione viene inserito nel cuore allo stesso modo di altre operazioni invasive: attraverso un'arteria o una vena, a seconda della parte del cuore in cui si trova il fuoco aritmico. Con l'aiuto di EPI, nel focus dell'aritmia, trovano il punto in cui l'impulso si muove più lentamente: questo è il cosiddetto istmo. Questo "punto di non ritorno" viene cauterizzato, rendendo impossibile il rientro dell'onda di eccitazione e interrompendo il ciclo di rientro. Questo è il motivo per cui l'ablazione transcatetere viene utilizzata solo se la fonte dell'aritmia è un focus, in cui si formano un loop e un movimento circolare dell'onda di eccitazione. Tale focalizzazione è la causa della tachicardia ventricolare, quindi sarebbe più corretto affermare che l'ablazione transcatetere non è finalizzata al trattamento della fibrillazione ventricolare stessa, ma all'eliminazione delle aritmie ad alto rischio di transizione alla fibrillazione ventricolare.

L'ablazione transcatetere è indicata nei seguenti casi:

c'è un substrato aritmico - un'ovvia struttura patologica che diventa una fonte di aritmia, ad esempio una cicatrice dopo un infarto miocardico, un fascio aggiuntivo;
"Tempesta aritmica" - frequenti attacchi di aritmie in pazienti con defibrillatore cardioverter impiantato, che si verificano nei casi in cui la causa principale dell'aritmia ( malattia o disturbo) non viene eliminato e il defibrillatore cardioverter viene attivato frequentemente, causando disagio al paziente.

Si osserva una tempesta aritmica nei seguenti casi:

danno a diverse arterie coronarie ( rischio di infarto miocardico);
peggioramento dell'insufficienza cardiaca;
cambiamenti nel livello di potassio, calcio e magnesio nel corpo;
effetti collaterali di alcuni farmaci antiaritmici.

Chirurgia a cuore aperto e ablazione chirurgica

In quasi il 90-95% dei casi, la fibrillazione ventricolare è dovuta a malattie cardiache. Se la causa del disturbo del ritmo è una patologia che richiede un intervento chirurgico a cuore aperto, i medici possono eseguire l'ablazione chirurgica, cioè la stessa cauterizzazione, ma non attraverso un catetere, ma uno strumento inserito nella cavità toracica. In questi casi, la crioablazione viene utilizzata più spesso: il congelamento.

L'ablazione chirurgica ad alto rischio di fibrillazione ventricolare viene eseguita in concomitanza con le seguenti operazioni:

aneurismectomia - rimozione dell'aneurisma ventricolare sinistro;
sostituzione della valvola - sostituzione della valvola mitrale interessata;
bypass con innesto dell'arteria coronaria - suturare i vasi di bypass per ripristinare il flusso sanguigno al cuore ( un'estremità della nave viene suturata all'aorta e l'altra - sotto il sito della lesione dell'arteria coronaria).

Inoltre, l'ablazione chirurgica è indicata nei casi in cui l'ablazione transcatetere non è stata efficace. Il fatto è che la moxibustione della sezione selezionata del loop deve essere eseguita per l'intera profondità del muro. In questa parte dovrebbe formarsi una cicatrice. La cicatrice non può condurre l'impulso. Se, durante la cauterizzazione, lascia almeno una piccola sezione di tessuto sano, rimarrà la possibilità di condurre un impulso lungo il ciclo.

Come identificare gli attacchi di fibrillazione ventricolare?

La fibrillazione ventricolare può essere rilevata solo su un ECG ( elettrocardiogramma), ma, poiché un attacco di fibrillazione ventricolare si verifica spesso al di fuori dell'ospedale, con improvvisa perdita di coscienza, assenza di polso e respirazione in una persona, si dovrebbe presumere che la fibrillazione ventricolare sia la causa più comune di arresto cardiaco. Su un ECG, la fibrillazione ventricolare è un'onda frequente e irregolare di ampiezza variabile.

Cosa causa la fibrillazione ventricolare?

La fibrillazione ventricolare porta all'arresto cardiaco, poiché non è possibile eseguire una contrazione dell'intero cuore con questo disturbo del ritmo ( con la fibrillazione, ogni gruppo di fibre muscolari viene eccitato e contratto da solo). Questa condizione è chiamata arresto circolatorio. La cessazione della circolazione sanguigna è la cessazione del flusso sanguigno attraverso i vasi dovuta al fatto che il cuore ha smesso di battere. La cessazione della circolazione sanguigna porta alla morte clinica ( condizione reversibile). I casi che provocano la morte a causa della fibrillazione ventricolare sono chiamati morte cardiaca improvvisa. Ciò significa che il paziente aveva qualche tipo di malattia cardiaca ( una persona potrebbe sapere di lui o no), che si è manifestato come un disturbo del ritmo cardiaco sotto forma di fibrillazione ventricolare.

Come si sente la fibrillazione ventricolare?

La stessa fibrillazione ventricolare non viene avvertita dal paziente, poiché porta immediatamente alla perdita di coscienza, arresto cardiaco e interruzione della respirazione. Tuttavia, una persona può sentire i sintomi di quelle aritmie cardiache che si trasformano in fibrillazione ventricolare. Di solito, qualsiasi aritmia inizia con l'extrasistole, una contrazione prematura del cuore, causata da un impulso dal centro dell'aritmia. Le extrasistoli sono percepite come una sensazione di "caduta" al petto, interruzione del lavoro o congelamento. Se gli extrasistoli si susseguono, si trasformano in tachicardia ventricolare, che si manifesta con un attacco di battito cardiaco accelerato, vertigini, debolezza, dolore al petto nel cuore, mancanza di respiro. Questo stato corrisponde a uno svenimento. Se l'attacco continua e il cuore batte molto spesso, lo stato di svenimento passa a uno svenimento ( il sangue smette di raggiungere il cervello).

Se la tachicardia ventricolare si trasforma in fibrillazione ventricolare, oltre alla perdita di coscienza, si verifica l'arresto respiratorio o diventa rumoroso e superficiale ( respirazione agonale), il polso sulle arterie carotidi cessa di essere sentito ( sul collo) e dopo 40 secondi iniziano le convulsioni, a volte si osserva minzione involontaria o escrezione di feci. A poco a poco, le pupille si dilatano e iniziano a reagire male alla luce ( se la luce è diretta verso la pupilla, normalmente si restringe). La massima dilatazione delle pupille si osserva 1,5 minuti dopo l'arresto cardiaco.

Qual è la differenza tra fibrillazione atriale e fibrillazione ventricolare?

La fibrillazione atriale è la fibrillazione atriale, un'aritmia che interferisce con la contrazione delle camere superiori e inferiori del cuore. Il meccanismo di sviluppo della fibrillazione atriale e della fibrillazione ventricolare è lo stesso: molti anelli si formano nel muscolo cardiaco, in cui un impulso elettrico è in costante movimento.

Questi cicli multipli sono chiamati "rientro" ( a partire dal parola inglese rientro, ri - ripeti, ingresso - ingresso), e il meccanismo dell'aritmia è il "rientro dell'onda di eccitazione", quindi la situazione in cui l'impulso non svanisce nei ventricoli, ma continua a girare, cambiando costantemente la sua direzione. Date le ridotte dimensioni di questi loop, vengono chiamati micro-rientri.

Esistono le seguenti differenze tra fibrillazione atriale e fibrillazione ventricolare:

La fibrillazione atriale provoca solo l'arresto della contrazione atriale, il che, ovviamente, altera il lavoro del cuore, ma non porta al suo arresto. La fibrillazione ventricolare interrompe la contrazione coordinata dei ventricoli, che pompano il sangue attraverso i vasi. Ecco perché la fibrillazione ventricolare porta all'arresto cardiaco e richiede la rianimazione.
Un attacco di fibrillazione atriale può scomparire da solo, ma un attacco di fibrillazione ventricolare non scompare mai da solo. La fibrillazione ventricolare sviluppata è il risultato di un grave danno cardiaco e spesso del passaggio da una grave cardiopatia alla morte clinica, ovvero il meccanismo mediante il quale una persona con grave patologia cardiaca “il cuore rifiuta”.
Sull'ECG ( cardiogramma) con fibrillazione atriale, ci sono piccole onde irregolari di sfarfallio, ma sono sempre presenti forti oscillazioni su e giù: questa è una contrazione dei ventricoli. Con la fibrillazione ventricolare, ci sono solo onde irregolari di varie forme, grandi e piccole.

La fibrillazione atriale può progredire in fibrillazione ventricolare?

La fibrillazione atriale può trasformarsi in fibrillazione ventricolare se è presente un percorso di conduzione aggiuntivo dall'atrio ai ventricoli. La presenza di tali percorsi è chiamata sindrome WPW ( Wolf-Parkinson-White). Questa sindrome non può essere avvertita in alcun modo. I sintomi compaiono solo quando si verificano le sue conseguenze: un attacco di aritmia ( battiti cardiaci con una frequenza di oltre 150 al minuto).

Normalmente, la conduzione di un gran numero di impulsi dagli atri ai ventricoli non è impedita, a causa della capacità del nodo AV ( nodo atrioventricolare) ritardare brevemente l'impulso o bloccare alcuni impulsi se sono troppi. Pertanto, il nodo AV impedisce lo sviluppo di fibrillazione ventricolare nei pazienti con fibrillazione atriale. Se una persona con sindrome WPW sviluppa fibrillazione atriale, allora il ritmo molto frequente che si osserva con la fibrillazione atriale può essere trasmesso ai ventricoli, cioè, senza eccezioni, tutti gli impulsi, bypassando il nodo AV, passeranno ai ventricoli e causeranno la loro fibrillazione.

Qual è la differenza tra fibrillazione ventricolare e flutter?

Flutter ventricolare - questo significa un'oscillazione molto frequente, ma regolare di qualcosa, in questo caso è frequente ( 200-300 al minuto), ma una contrazione regolare dei ventricoli. La fibrillazione ventricolare è una contrazione caotica e irregolare di ciascuna fibra muscolare nei ventricoli separatamente ( il termine fibrillazione deriva dalla parola "fibrilla" - fibra). La differenza tra flutter atriale e fibrillazione ventricolare è visibile sull'elettrocardiogramma ( ECG).

Il flutter ventricolare dell'ECG è caratterizzato da:

onde regolari sinusoidali;
mancanza di isolina ( una linea piatta sull'ECG, che è normalmente presente tra i denti, cioè fluttuazioni nel cardiogramma);
il numero di onde solitamente non supera le 300 al minuto.

La causa del flutter ventricolare è un grande anello nei ventricoli, lungo il quale l'impulso si muove come in un cerchio, provocando eccitazione e contrazione del cuore.

La fibrillazione ventricolare ECG è caratterizzata da:

onde di diverse forme e ampiezze;
onde irregolari;
il numero di oscillazioni del cardiogramma ( onde) più di 300 al minuto.

La fibrillazione ventricolare è causata da molti piccoli anelli e onde nei ventricoli.

Si ritiene che il flutter ventricolare, a causa del mantenimento di una contrazione integrale del cuore, fornisca funzioni vitali a un livello minimo ( respirazione, circolazione sanguigna), ma dipende dalla frequenza delle contrazioni. Con un numero di impulsi di 300 al minuto, il flutter ventricolare porta alla stessa contrazione cardiaca inefficace della fibrillazione ventricolare.

Il flutter ventricolare è considerato il primo stadio della fibrillazione ventricolare, cioè può potenzialmente andare ( e di solito va) in fibrillazione. Ciò accade perché, a causa dell'instabilità elettrica, una grande onda si scompone in molte piccole onde.

Entrambe le aritmie portano all'arresto cardiaco e quindi all'arresto circolatorio, poiché questa contrazione frequente non pompa efficacemente il sangue. Entrambe le aritmie portano alla morte clinica ed è necessaria la rianimazione per ripristinare il ritmo.

Qual è la differenza tra tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare?

Sia la tachicardia ventricolare che la fibrillazione ventricolare sono aritmie ventricolari ( ). Tachicardia ventricolare ( tahi - spesso, cardio - cuore) - questo è un attacco di battito cardiaco accelerato, in cui il cuore batte 120-300 volte al minuto ( una media di 180 battiti al minuto), mentre la cancellazione è regolare. La causa della tachicardia ventricolare è uno o due focolai di aritmia nei ventricoli che generano impulsi più velocemente del pacemaker principale del cuore, il nodo del seno ( le sue capacità - massimo, 160 battiti al minuto). La ragione della fibrillazione ventricolare è il movimento dell'onda di eccitazione lungo un percorso casuale, mentre l'onda cambia costantemente direzione. Ci sono molte onde simili durante la fibrillazione e ognuna agisce in modo indipendente. Questo è il motivo per cui, durante la fibrillazione ventricolare, ogni gruppo muscolare viene eccitato e contratto secondo il proprio ritmo e il risultato sono 300 o più impulsi elettrici al minuto emanati dal cuore.

Entrambe le aritmie possono essere distinte l'una dall'altra sia dai sintomi che dai dati dell'elettrocardiografia ( ECG).

La fibrillazione ventricolare ha le seguenti caratteristiche:

ogni fascio muscolare si contrae in modo intermittente ( segnale, per così dire, lampeggiante o tremolante);
non c'è periodo in cui tutti i muscoli "riposano" ( mentre alcune fibre si contraggono, altre si preparano a contrarsi);
sull'ECG vengono registrate caoticamente e irregolarmente grandi, quindi vengono registrate piccole fluttuazioni di varie forme.

La tachicardia ventricolare si manifesta con i seguenti sintomi:

insorgenza improvvisa e fine improvvisa di un attacco ( spesso da soli);
vibrazioni estese e deformate del cardiogramma ( rispetto alle fluttuazioni in un normale ECG);
gli atri sono contratti dal ritmo dal nodo del seno e dai ventricoli - dal ritmo dai ventricoli stessi;
periodicamente ci sono complessi normali sull'ECG ( se un impulso dal nodo del seno cattura i ventricoli nel loro stato pronto per l'eccitazione).

Come fornire il primo soccorso in caso di fibrillazione ventricolare?

Se una persona che ha improvvisamente perso conoscenza non riesce a determinare il polso e non respira, è necessario procedere immediatamente a fornire il primo soccorso. Non è necessario essere un professionista medico per farlo. Inoltre, non puoi rimanere indifferente e aspettare l'arrivo di un'ambulanza. Un tale ritardo può costare la vita al paziente e azioni tempestive e corrette possono salvarlo.

Il primo soccorso per la fibrillazione ventricolare deve essere fornito nella seguente sequenza:

Assicurati che la persona sia incosciente. Per fare questo, devi fare domande ad alta voce, scuotere, picchiettare sulle guance, determinare la reazione delle pupille alla luce. La reazione degli alunni può essere valutata sia con l'aiuto del palmo ( copri entrambi gli occhi con i palmi delle mani, quindi rimuovili rapidamente) o con una torcia ( lato per illuminare l'occhio). Gli alunni dovrebbero normalmente restringersi. Se rimangono dilatati, questo è un segno di morte clinica.
Controlla il polso. Per fare questo, metti le dita della mano destra sull'arteria carotide, che corre lungo le superfici laterali del collo. Per sentirlo, dovresti mettere le dita al centro del collo e, senza sollevarle, spostarti a destra o lato sinistro, mentre le dita "cadono" nella fossetta - questa è la posizione dell'arteria carotide. È imperativo controllare il polso su entrambe le arterie carotidi.
Controlla la mancanza di respiro. Piegati verso la vittima, portando la guancia alla sua bocca. Quando la respirazione è presente, la guancia sarà calda. Allo stesso tempo, dovrebbe essere valutato il movimento del torace durante l'inspirazione e l'espirazione. Puoi anche tenere uno specchio sulla bocca del paziente per valutare la respirazione. Se respira, lo specchio si appanna.
Inizia le misure di rianimazione. La rianimazione della fibrillazione inizia con un massaggio cardiaco chiuso e la respirazione artificiale. Il massaggio cardiaco chiuso è una compressione ( pressione, pressione) sullo sterno con due mani e con tutto il peso del corpo per pompare il sangue dal cuore nei vasi. Pertanto, la persona che fornisce il primo soccorso ( non necessariamente un medico) diventa temporaneamente una pompa invece che un cuore. È necessario premere sull'osso ( sterno), con due mani. La mano destra è posizionata a sinistra e le dita della mano superiore stringono le dita di quella inferiore. La respirazione artificiale viene eseguita secondo il metodo "bocca a bocca", ovvero è necessario tenere il naso del paziente, inspirare ed espirare nella bocca del paziente ( è importante premere saldamente la bocca della vittima con le labbra in modo che l'aria entri nel tratto respiratorio e non all'esterno). Dopo ogni 30 compressioni toraciche, devono essere effettuati 2 respiri. Se il primo aiuto medico può essere fornito da due, allora uno esegue solo le compressioni e il secondo solo la respirazione artificiale. Periodicamente è necessario scambiare posti ( le mani di una persona che esegue le compressioni si stancano rapidamente).
Chiedi a qualcuno di chiamare un'ambulanza... Non è desiderabile smettere di "pompare sangue" e chiamare te stesso. Se non c'è nessuno nelle vicinanze, dovresti prima chiamare un'ambulanza e poi iniziare a fornire il primo soccorso.
Defibrillazione ( elettro-shock) ... Se è presente un defibrillatore ( defibrillatore), quindi dovresti usarlo immediatamente. Al di fuori dell'ospedale, tali dispositivi sono progettati per persone senza istruzione medica e, una volta accesi, iniziano a istruire la persona che fornisce assistenza. Il successo della defibrillazione dipende dall'efficacia delle misure di rianimazione di base.

Dopo la defibrillazione, il ritmo cardiaco può essere ripristinato immediatamente. In questo caso, appariranno il polso e la respirazione. Se la fibrillazione continua, le compressioni e la respirazione artificiale devono essere continuate per altri 2 minuti ( il ritmo può essere ripristinato in pochi minuti). È possibile riapplicare una scarica elettrica dopo 5 cicli di compressioni e respirazione bocca a bocca ( 1 ciclo - 30 compressioni e 2 respiri).

Il flutter ventricolare è una tachiaritmia ventricolare che ha un ritmo rapido e regolare (circa 200-300 battiti al minuto). Molto spesso, la condizione può essere accompagnata da una diminuzione pressione sanguigna... Non sono esclusi perdita di coscienza, pallore, cianosi diffusa della pelle, respiro agonale, convulsioni, pupille dilatate.

Inoltre, può provocare morte coronarica improvvisa. La diagnosi di tale patologia viene effettuata sulla base di studi elettrocardiografici e dati clinici. in caso di flutter ventricolare, include defibrillazione immediata e rianimazione cardiopolmonare.

Cos'è il flutter ventricolare?

Un fenomeno simile è l'attività elettrica disorganizzata del miocardio, che è caratterizzata da una contrazione frequente e ritmica dei ventricoli. La frequenza di tali contrazioni supera i 200 battiti al minuto. Può anche progredire verso la fibrillazione (sfarfallio), che sarà frequente, fino a 500 battiti, ma un'attività ventricolare irregolare e irregolare.

Nel reparto di cardiologia, gli esperti attribuiscono fibrillazione e flutter a pericolose aritmie che possono portare a un'emodinamica inefficace. Inoltre, sono i più ragioni frequenti morte aritmica. Secondo i dati epidemiologici, la fibrillazione e il flutter si verificano più spesso in individui di età compresa tra 47 e 75 anni. Una caratteristica caratteristica è che negli uomini compaiono tre volte più spesso che nelle donne. Nel 70-80% dei casi, la causa della morte improvvisa è proprio la fibrillazione ventricolare.

I motivi per cui si verifica la patologia?

Il flutter ventricolare può verificarsi sullo sfondo di varie malattie cardiache, in presenza di una varietà di patologie extracardiache. Abbastanza spesso, il danno miocardico organico, che si sviluppa sullo sfondo della malattia coronarica, può essere complicato dalla fibrillazione ventricolare e dal flutter. Inoltre, questa patologia accompagna le seguenti malattie:

Altri motivi

Meno comunemente, lo sviluppo di questo disturbo può verificarsi a causa di intossicazione da glicosidi cardiaci, squilibrio elettrolitico, alti livelli ematici di catecolamine, traumi elettrici, contusioni cardiache, ipossia, acidosi, ipotermia. Inoltre, la tachicardia ventricolare può essere causata da alcuni farmaci, ad esempio simpaticomimetici, barbiturici, analgesici narcotici, farmaci antiaritmici.

Un altro motivo per il verificarsi del flutter sono le procedure di cardiochirurgia. Questi includono angiografia coronarica, cardioversione elettrica e defibrillazione nel reparto di cardiologia.

Patogenesi del flutter ventricolare

Lo sviluppo di una tale malattia è direttamente correlato al meccanismo di rientro, che ha una natura circolare della circolazione dell'onda di eccitazione che passa attraverso il miocardio ventricolare. Porta al fatto che i ventricoli si contraggono frequentemente e ritmicamente e non c'è intervallo diastolico. Il circuito di rientro può essere posizionato attorno al perimetro dell'intera zona di infarto o al sito dell'aneurisma ventricolare. Di seguito verrà presentata la tabella della frequenza cardiaca nella norma per età.

Il ruolo principale nella patogenesi della fibrillazione ventricolare è svolto da più onde di rientro irregolari, che provocano la contrazione delle singole fibre miocardiche, mentre non ci sono contrazioni ventricolari del tutto. Questo fenomeno è dovuto all'eterogeneità elettrofisiologica del miocardio: allo stesso tempo, diverse parti dei ventricoli possono trovarsi nel periodo di ripolarizzazione e nel periodo di depolarizzazione.

Cosa sta lanciando?

La fibrillazione e il flutter dei ventricoli, di regola, sono innescati da extrasistoli ventricolari e sopraventricolari. Il meccanismo di rientro può anche avviare la sindrome ventricolare e di Wolff-Parkinson-White, la fibrillazione atriale, e quindi possono essere supportati dal meccanismo di rientro.

Nel processo di sviluppo del flutter e dello sfarfallio, il volume della corsa del cuore diminuisce rapidamente e quindi diventa zero. Di conseguenza, la circolazione sanguigna si interrompe immediatamente. Il flutter parossistico e la fibrillazione ventricolare sono sempre accompagnati da svenimenti e la forma stabile di tachiaritmia comporta prima morte clinica e poi morte biologica.

Classificazione del flutter ventricolare

Nel processo di sviluppo, le malattie cardiache come la fibrillazione ventricolare e il flutter attraversano quattro fasi:

Il primo è lo stadio tachisistolico del flutter ventricolare. La durata di questa fase è di massimo due secondi. È caratterizzato da battiti cardiaci frequenti e coordinati. Sull'ECG, questo stadio corrisponde a 3-6 complessi ventricolari con una forte oscillazione di ampiezza elevata.

Il secondo stadio è la tachiaritmia ventricolare convulsiva. La sua durata va da 15 a 50 secondi. È caratterizzato da frequenti contrazioni locali del miocardio di natura irregolare. L'ECG riflette questo stadio sotto forma di onde ad alta tensione di diversa grandezza e ampiezza.

Il terzo stadio è lo stadio della fibrillazione ventricolare. La durata di questa fase è di 2-3 minuti. È accompagnato da molteplici contrazioni irregolari di singole zone del miocardio, che hanno frequenze diverse.

Il quarto è lo stadio atonico. Questa fase si sviluppa circa 2-5 minuti dopo che si è verificata la fibrillazione ventricolare. Il quarto stadio è caratterizzato da piccole ondate irregolari di contrazioni, un numero crescente di aree che hanno smesso di contrarsi. L'ECG si riflette sotto forma di onde irregolari, la cui ampiezza diminuisce gradualmente.

I cardiologi distinguono tra fibrillazione ventricolare e flutter in base alla variante del loro sviluppo clinico. Quindi, ci sono forme permanenti e parossistiche. In questo caso, lo sfarfallio della seconda forma può essere di natura ricorrente, cioè può essere ripetuto più volte durante il giorno.

Sintomi

Malattia cardiaca - la fibrillazione ventricolare e il flutter, infatti, corrispondono alla morte clinica. Se si verifica un flutter, per un breve periodo è possibile che persistano una bassa gittata cardiaca, coscienza e ipotensione arteriosa. Occasionalmente, il flutter ventricolare può provocare il ripristino spontaneo del ritmo di tipo sinusale. Molto spesso c'è una transizione di un ritmo così instabile alla fibrillazione ventricolare.

Il flutter ventricolare e la fibrillazione sono accompagnati dai seguenti sintomi:

Se si osservano tali sintomi e viene stabilito che si sono verificati fibrillazione e fluttuazione dei ventricoli, il paziente necessita di cure mediche urgenti. Il sistema nervoso centrale e altri organi saranno irreversibilmente danneggiati se la normale frequenza cardiaca non viene ripristinata entro 4-5 minuti.

Complicazioni

La morte è il risultato più spiacevole di tali deviazioni. Di conseguenza, possono verificarsi le seguenti complicazioni:

Diagnosi di flutter ventricolare

La fibrillazione ventricolare e il flutter possono essere riconosciuti e diagnosticati utilizzando dati clinici ed elettrocardiografici. Se c'è una tale deviazione, allora sullo studio elettrocardiografico verrà visualizzato sotto forma di onde ritmiche regolari che hanno praticamente la stessa forma e ampiezza. Assomigliano a una curva di tipo sinusoidale con una frequenza di oscillazione di 200-300 al minuto. Anche sull'ECG non c'è una linea isoelettrica tra le onde, le onde P e T.

Se si osserva fibrillazione ventricolare, verranno registrate onde con una frequenza cardiaca (frequenza cardiaca) di 300-400 oscillazioni al minuto, che cambiano continuamente la loro durata, forma, direzione e altezza. Non c'è linea isoelettrica tra le onde.

La fibrillazione ventricolare e il flutter devono essere differenziati da tamponamento cardiaco, EP massiva, aritmia sopraventricolare, tachicardia ventricolare parossistica.

Di seguito è riportata la tabella della frequenza cardiaca normale per età.

Trattamento del flutter ventricolare

Se si sviluppa flutter o fibrillazione ventricolare, deve essere eseguita la rianimazione immediata, volta a ripristinare il ritmo cardiaco sinusale. La rianimazione iniziale dovrebbe includere un ictus precordiale o la respirazione artificiale in tandem con le compressioni toraciche. La rianimazione cardiopolmonare specializzata comprende la ventilazione meccanica e la defibrillazione elettrica del cuore.

Contemporaneamente alle misure di rianimazione, devono essere somministrate per via endovenosa soluzioni di atropina, adrenalina, bicarbonato di sodio, procainamide, lidocaina, amiodarone, solfato di magnesio. Parallelamente a ciò, è necessario eseguire ripetute defibrillazioni elettriche. In questo caso, con ogni serie, l'energia dovrebbe essere aumentata da 200 a 400 J. Se si verifica una ricaduta di fibrillazione ventricolare e flutter, che si verifica a seguito del blocco cardiaco atrioventricolare completo, allora è necessario ricorrere alla stimolazione temporanea dei ventricoli cardiaci con un ritmo che supera la frequenza delle loro oscillazioni naturali.

istruzioni speciali

Se il paziente non recupera la respirazione spontanea, l'attività cardiaca, la coscienza entro 20 minuti, non c'è reazione alla luce delle pupille, le misure di rianimazione devono essere interrotte. Se la rianimazione ha esito positivo, il paziente viene trasferito in terapia intensiva per un'ulteriore osservazione. Successivamente, il cardiologo curante decide se è necessario impiantare un defibrillatore cardioverter o un pacemaker bicamerale.

La fibrillazione dei ventricoli del cuore è la forma più grave di disturbo del suo ritmo. Porta all'arresto cardiaco e alla morte clinica in pochi minuti. Questa è una condizione borderline che richiede misure di rianimazione immediate. Pertanto, la vita di una persona dopo un attacco dipende dalla tempestività e dall'alfabetizzazione delle azioni delle persone che si trovano nelle vicinanze.

Secondo le statistiche, la malattia colpisce uomini di età superiore ai 45 anni con varie forme di patologie cardiache. Sono le malattie di questo organo la causa principale dello sviluppo della fibrillazione ventricolare.

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Concetto di base

La fibrillazione ventricolare, o fibrillazione ventricolare, è un'emergenza medica caratterizzata da contrazioni non coordinate dei ventricoli del cuore. Spesso la loro frequenza supera i 300 battiti al minuto. Durante questo periodo, la funzione di questo organo per il pompaggio del sangue viene interrotta e dopo un po 'si interrompe del tutto.

L'attacco è preceduto da una condizione chiamata "flutter ventricolare": battiti cardiaci aritmici instabili con una frequenza da 220 a 300 al minuto, che si trasformano rapidamente in fibrillazione.

Fibrillazione ventricolare

Al centro della malattia c'è una violazione dell'attività elettrica del miocardio e la cessazione delle contrazioni cardiache a tutti gli effetti, che portano alla cessazione della circolazione sanguigna.

Gli uomini hanno tre volte più probabilità delle donne di soffrire di fibrillazione ventricolare. Rappresenta circa l'80% di tutti i casi di arresto cardiaco.

Il meccanismo di sviluppo della patologia

L'essenza del meccanismo di sviluppo della fibrillazione ventricolare risiede nell'attività elettrica irregolare del muscolo cardiaco - il miocardio. Ciò porta alla contrazione delle singole fibre muscolari a una velocità disuguale, di conseguenza, diverse parti del miocardio si trovano in diverse fasi di contrazione. La frequenza delle contrazioni di alcune fibre raggiunge i 500 al minuto. L'intero processo è accompagnato da un lavoro caotico del muscolo cardiaco, che non è in grado di fornire una normale circolazione sanguigna. Dopo un po ', il cuore umano si ferma e si verifica la morte clinica. Se non si avvia la rianimazione cardiopolmonare, dopo 5-6 minuti si verificheranno cambiamenti irreversibili nel corpo e morte cerebrale.

Flutter e fibrillazione ventricolare sono i tipi più pericolosi di aritmie. La loro differenza sta nel fatto che all'inizio viene mantenuto il ritmo corretto delle contrazioni delle cellule miocardiche - cardiomiociti, e la loro frequenza non supera i 300 al minuto. La fibrillazione è caratterizzata da una contrazione irregolare dei cardiomiociti e da un ritmo irregolare.

Flutter ventricolare e fibrillazione

Il flutter ventricolare è il primo stadio della fibrillazione.

Cause e fattori predisponenti

Ci sono molti fattori che influenzano la conduzione miocardica e la contrattilità miocardica. Di questi, il 90% è dovuto a malattie cardiovascolari.

Le principali cause di fibrillazione ventricolare sono:

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Fibrillazione ventricolare

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Anatomia e fisiologia del cuore

Sistema di conduzione cardiaca

Regolazione delle funzioni cardiache

Cause di fibrillazione ventricolare

Infarto miocardico acuto

Angina vasospastica ( angina variante, angina di Prinzmetal)

Cardiopatia ischemica cronica

Aneurisma ventricolare sinistro

Cardiosclerosi postinfartuale

Riperfusione miocardica

Intervento al cuore

Cardiomiopatia ipertrofica e "cuore sportivo"

Cardiomiopatia restrittiva

Cardiomiopatia dilatativa

Displasia ventricolare destra aritmogena

Miocardite

Difetti cardiaci acquisiti

Prolasso della valvola mitrale

Ipokaliemia e ipercalcemia

Trauma elettrico

Insufficienza cardiaca acuta e cronica

Shock cardiogenico

Sindrome del Q-T lungo

Sindrome di Brugada

Tachicardia ventricolare indotta da catecolamine

Sindrome di WPW

Fibrillazione ventricolare indotta da farmaci

Fibrillazione ventricolare idiopatica

Sintomi di fibrillazione ventricolare

Diagnosi di fibrillazione ventricolare e cause di questa condizione

Quando è necessario il trattamento medico per la fibrillazione ventricolare?

Defibrillazione

Farmaci per il trattamento della fibrillazione ventricolare

Quando è necessario il trattamento chirurgico della fibrillazione ventricolare con l'introduzione di un pacemaker?

Impianto di un defibrillatore cardioverter

Ablazione transcatetere

Chirurgia a cuore aperto e ablazione chirurgica

Come identificare gli attacchi di fibrillazione ventricolare?

Cosa causa la fibrillazione ventricolare?

Come si sente la fibrillazione ventricolare?

Qual è la differenza tra fibrillazione atriale e fibrillazione ventricolare?

La fibrillazione atriale può progredire in fibrillazione ventricolare?

Qual è la differenza tra fibrillazione ventricolare e flutter?

Qual è la differenza tra tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare?

Come fornire il primo soccorso in caso di fibrillazione ventricolare?

Cos'è il flutter ventricolare?

I motivi per cui si verifica la patologia?

Altri motivi

Patogenesi del flutter ventricolare

Cosa sta lanciando?

Classificazione del flutter ventricolare

Sintomi

Complicazioni

Diagnosi di flutter ventricolare

Trattamento del flutter ventricolare

istruzioni speciali

Concetto di base

Il meccanismo di sviluppo della patologia

Cause e fattori predisponenti

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Fibrillazione ventricolare

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