La struttura del pituitario. Guipolga, sviluppo, topografia, struttura, funzione

Fonti di sviluppo: 1) Tasca di ratket (ectodermo dorsale della bocca primaria della baia) - adenogipofisi; 2) Primario neuroextodermal (protrusione del fondo del cervello ventricolare) - neurohypofisi.

Segnalibro tempo - 4 settimane di sviluppo intrauterino.

Anomalie di sviluppo: Aplasia, ectopia, canale apribile integratore craniale, ecc.

Ormoni: 1) Lobo anteriore: STG, LTG, FSH, LH, TTG, ACTH; 2) Condividi secondari: IGS, GPL; 3) Lobo posteriore: ADG, OXYTOCIN.

Struttura: Il pituitario consiste di due principali tipi e struttura di azioni: il fronte-adenogipofism (ammonta al 70-80% della massa corporea) e al retro-neurohypofisi. Insieme ai nuclei neurosecretory, ipofophie ipotalami costituiscono un sistema ipotalamico-ipofisario, che controlla l'attività delle ghiandole endocrine periferiche.

Funzioni: Nella parte anteriore della quota dei pituitari, i somatotropociti producono somatotropina, attivando l'attività mitotica delle cellule somatiche e della biosintesi proteica; Laktotropociti producono prolattin, stimolando lo sviluppo e la funzione delle ghiandole mammarie e un corpo giallo; Gonadotropociti - un ormone stimolante del follicolo (stimolazione della crescita dei follicoli ovarici, della regolazione della steroidogenesi) e dell'ormone di luteinizzante (stimolazione dell'ovulazione, della formazione di un corpo giallo, della regolazione degli ormoni di steroidogenesi); Thyrotropocytes - ormone tirotropico (stimolazione della secrezione degli ormoni contenenti iodio da parte dei Thyrocyte); I corticoropociti sono un ormone adrenocorticotropico (stimolazione della secrezione dei corticosteroidi nella corteccia surrenale). Nella fila centrale della ghiandola pituitaria, i melanotropociti producono un ormone melanocytestimulante (regolazione del metabolismo della melanina); Lipotropociti - Lipotropina (regolazione del metabolismo del grasso). Nella parte posteriore della quota di pituita, i pioptiti attivano la vasopressina e l'ossitocina in vitelli cumulativi.

Topografia: Topografia del gasdotto: 1 - Cross i nervi dello spettatore; 2 - imbuto pituitario; 3 - Pituitario quattro - nervo generale; 5 - Arteria basilare; 6 - Ponte del cervello; 7 - gamba del cervello; 8 - Arteria di collegamento posteriore; 9 - Arteria pituitaria; 10 - GRY GROW; 11 - Arteria carotide interna.

Peculiarità dell'età: Il peso medio del pituitario nei neonati raggiunge 0,12 g. La massa di questo corpo raddoppia a 10 e tripli a 15 anni. "Con l'età di 20 anni, la massa pituitaria raggiunge un massimo (530-560 mg) e nel seguente I periodi di età quasi non cambiano. Dopo 60 anni c'è una leggera diminuzione della massa di questa ghiandola secrezione interna.

Epiiphiz, sviluppo, topografia, struttura, funzione. Caratteristiche dell'età.

Epiiphiz:

Sorgente di sviluppo -entrate non pagate del ventricolo della parete posteriore III.

Segnalibro tempo - 6 settimane di sviluppo intrauterino.

Anomalie di sviluppo: Aplasia (apinealismo).

Ormoni: serotonina, melatonina, adrenoglomerulotropina, antigonadotropina

Ghiandola tiroidea, sviluppo, topografia, struttura, funzione. Caratteristiche dell'età.

Tiroide:

Fonti di sviluppo: 1) Protrusione della parete ventrale della faringe tra le tasche faringee I e II II - Thyrocytes del follicolo; 2) v Un paio di tasche solarium - cellule parapollicolari.

Segnalibro tempo - 3 settimane di sviluppo intrauterino.

Anomalie di sviluppo: Aplasia (atyosis), ipoplasia, ectopia, persistenza del condotto pagano.

Ormoni: tiroxina, triiodotironina, calcitonina.

Ghiandole surrenali, sviluppo, topografia, struttura, funzione. Caratteristiche dell'età.

Surrenale:

Fonti di sviluppo: 1) Epitelio nominale (tessuto internalistico - sostanza corticale); 2) Sympatatoblades della cresta nervosa (tessuto cromaffinizzato - BrainStuff).

Segnalibro tempo - 5 - 6 settimane di sviluppo intrauterino.

Anomalie di sviluppo: Aplasia, ipoplasia, iperplasia, ectopia.

Ormoni:mineralocorticoidi (zone alla fine), glucocorticoidi (zona del fascio), ormoni germinali (zona maglia), catecolamine (Brainstatus).

Ghiandole adrenali aggiuntive:

ü Paragenglah (Chroma Tissue);

ü Corpi internali (tessuto internalistico).

Le ghiandole surrenali iniziano a formare all'ottologia precoce. Una persona ha una prime corteccia surrenale per la prima volta all'inizio della 4a settimana della vita intrauterina.

Nell'embrione, 10 cm nel germe epiteliale penetrare le cellule nervose che formano lo strato cerebrale delle ghiandole surrenali. Già a un embrione di un mese del mese, la massa delle ghiandole surrenali è uguale, e talvolta supera la massa dei reni.

Il neonato La massa delle ghiandole surrenali è di circa 7 g. Per sei mesi, diminuisce un po ', dopo di che inizia ad aumentare. I tassi di crescita delle adrenalità di disuguaglianza in vari periodi di età. Un aumento particolarmente acuto delle ghiandole surrenali è celebrato in 6-8 mesi e 2-4 anni. Il rapporto tra la massa delle ghiandole surrenali alla massa di tutto il corpo è il più grande del neonato: la massa delle ghiandole surrenali hanno lo 0,3% del peso corporeo, in una persona adulta - 0,03%.

Leggere: Struttura anatomica dell'articolazione del gomito (video Atlas) Anatomia della rivista in stile del dipartimento intestinale decente. Topografia, appuntamento, specie presenta animali domestici e uccelli. Innervation, rifornimento di sangue, deflusso linfatico. Anatomy studia la struttura degli animali in 3 aspetti principali. Struttura anomalata del morso e struttura dei denti impropri Arterie e vene dell'arto superiore: topografia, rami, area di approvvigionamento del sangue. Arterie e vene di teste e collo: topografia, rami, campo di scorta di sangue. Arterie e vene dell'arto inferiore: topografia, rami, regione di rifornimento di sangue.

1. Costruzione e disposizione dell'Epiphyse

Epifisi - (o penetale, ferro), una piccola formazione, situata sotto il cuoio capelluto o nel profondo del cervello; Funziona sia come percepire la luce dell'organo o come secrezione interna del ferro, l'attività di cui dipende dall'illuminazione. Nell'uomo, questa formazione in forma assomiglia a un cono di pigna. Epiiphiz è enfatizzato nella direzione caudale dell'area del cervello centrale e si trova nella scanalatura tra le colline superiori del tetto del cervello centrale. La forma Epifyse è più spesso ovaloide, meno di sferica o conica. La massa epifyse in un adulto è di circa 0,2 g, lunghezza 8-15 mm, larghezza 6-10 mm.

Nella struttura e nelle funzioni, l'epifisi si riferisce alle ghiandole della secrezione interna. Ruolo endocrino Il corpo Sishkovoid è che le sue cellule si distinguono per sostanze che ostacolano l'attività pituitaria fino al momento della pubertà, oltre a partecipare alla raffinata regolazione di quasi tutti i tipi di metabolismo. L'insufficienza epiatrica nell'infanzia comporta una rapida crescita dello scheletro con sviluppo prematuro ed esagerato delle ghiandole genitale e dello sviluppo prematuro ed esagerato dei segni sessuali secondari. Epiphiz è anche un regolatore di ritmi circuitali, poiché indirettamente associato a un sistema visivo. Sotto l'influenza della luce solare durante il giorno, la serotonina è prodotta in epiphyshes, e di notte - melatonina. Entrambi gli ormoni sono racchiusi l'uno con l'altro, poiché la serotonina è il predecessore della melatonina.
2. Restauro e posizione Ipofiza

La ghiandola pituitaria è un organo non pagato arrotondato, sporgente nel mezzo della superficie inferiore del cervello, è posizionata liberamente nella navica del sedile turco (Sella Turcica) dell'osso principale ed è associato a una gamba sottile sotto forma di Un imbuto (Infundibulum) con una collina grigia del cervello. Le ghiandole pituite di un uomo hanno una forma del corpo piatta, appiattita in direzione anteriore. Il pituitario è circondato da un guscio fibroso che separa dal solido guscio del cervelloche entra nella sella turca e si adatta alle ossa. Il guscio fibroso è evidenziato sullo spam della sella turca sotto forma di una piega circolare e forma uno stretto buco rotondo e un diaframma sopra di esso, nel foro di cui passa la gamba pituitaria. Nella ghiandola sviluppata, una persona si distingue per la parte anteriore, media e posteriore formata dall'epitelio ferroso. La quota posteriore (neurohypofisi) è piccola, arrotondata, colore giallo verdastro grazie al pigmento, che si blocca nel suo tessuto.

Nella parte anteriore della quota del pituitario, gli ormoni trop trop sono prodotti (ormone tirotropico - Thyrotropin, ormone adrenocorticotropico - corticotropina e ormoni gonadotropici - gonadotropine) e ormoni ad effettori (ormoni della crescita - Somatotropina e prolattina)

Ipofisi (HF) (ipofisi) è una secrezione centrale dell'entroterra, dal momento che i suoi ormoni trop regolano il funzionamento di altre ghiandole periferiche. GF è nello Yam della sella turca osso a forma di cuneoLa sua massa di 0,5-0,6 g. Nelle donne dopo ogni tipo, la massa della GF aumenta e può raggiungere 1,6 g. GF per 1 mm 2 conti per un massimo di 2500 mila capillari (nel muscolo scheletrico fino a 300 tappi). È collegato dal sistema di portale dei vasi. Il GF è abbondante innervato simpatico e parasimpatico ns. Il GF è composto da tre stakes: anteriore, intermedio (adenogipid) e posteriore (neurohypofisi).

Gli ormoni adenogipofiz sono suddivisi in trop ed effettrice.

Ormoni tropici: adrenocorticotropico - ACTH, THYRotropic-Tong, Gonadotropic (luteinizing - LH, Follicolare-Grant - FSH. Sono prodotti da cellule basofile e regolano occhiali endocrini.

ACTH stimola la sintesi e la secrezione di ormoni della corteccia surrenale (principalmente glucocorticoidi), ha un effetto lipolitico sul tessuto grasso, aumenta la secrezione di insulina e sth, flusso sanguigno e metabolismo nelle ovaie, contribuisce all'accumulo di glicogeno nei muscoli, esalta pigmentazione. La massima concentrazione nel sangue all'orologio del mattino ea bassa - dalle 22 alle 2 del mattino.

Aumentare la secrezione di Cortikoliberin ACTG, stress, dolore, calore, Attività mentale e fisica, ipoglicemia, sopprimere i glucocorticoidi e la melatonina. Con un eccesso di ACTH, i prodotti glucocorticoidi sono in aumento, che causano la malattia di incenko-crowing (obesità del torso, l'aspetto sulla pelle di strisce-strati, osteoporosi, art.d.). ACTH e corticoliberina hanno effetto diretto sulla funzione cerebrale: stimolare l'attività emotiva e motoria, la formazione, la memoria, aumentare l'ansia, sopprimendo il comportamento sessuale.

TTG rafforza la secrezione degli ormoni tiroidei. La secrezione di TSH stimola ThyRoliberin e inibisce la somatostatina. Al freddo, la sua secrezione aumenta, e durante lesioni, dolore, anestesia - soppresso.

LH stimola la sintesi del testosterone in Leydig uova, sintesi di estrogeni e progesterone nelle ovaie, stimola l'ovulazione e la formazione di un corpo giallo nelle ovaie. La secrezione di questi ormoni stimola il gonadoliberina.

La FSH nelle donne provoca la crescita dei follicoli ovarici. Negli uomini regola la spermatogenesi (obiettivi FSH - celle di sertoli).

Ormoni efficaci: SOMATOTROPIC - STG, PROLACTIN - Preload e melanocytimulatorio - IGS. Gli ormoni efficaci sono prodotti da cellule acididofile e hanno un effetto stimolante su organi non endocrini e tessuti bersaglio.

STG - Ormone della crescita - secreto continuamente dopo 20-30 minuti. Stimola la crescita di tutti i tessuti. Il massimo contenuto nel plasma sanguigno di STG nella prima infanzia e diminuisce gradualmente con l'età. STG - ormone anabolico, stimolante la crescita di tutte le cellule a causa di un aumento dell'ammissione agli amminoacidi e aumentato la sintesi proteica. In particolare colpisce la crescita delle ossa. Inoltre, inizialmente l'hardware aumenta l'assorbimento del glucosio con i muscoli e il tessuto adiposo, nonché l'assorbimento di aminoacidi e sintesi di proteine \u200b\u200bcon i muscoli e il fegato (effetto di insulina), e dopo poche decine di minuti, il Assaltimento e smaltimento del glucosio (effetto anti-caratterilina) e l'amplificazione della lipolisi si verifica (aumenta di sangue il contenuto di acidi grassi liberi).

La sua secrezione sorge durante il sonno, nelle prime fasi dello sviluppo, dopo il lavoro muscolare, le ferite, le infezioni. L'ipersecrezione di STG nell'infanzia porta a una malattia del gianismo, negli adulti - Acromegalia. Con un deficit congenito di STG, "Dwarfism", o "nanismo pituitario" (altezza 120-130 cm, parti del corpo sono proporzionali a, sottosviluppati 1 ° e 2 segni sessuali). La secrezione STG è regolata da Somatostatin e Somatolyberin.

Il precarico (ormone luteotropico) nelle donne stimola la formazione di latte, prodotti del progesterone, negli uomini - androgeni, spermatozoi mobili. La sua secrezione regola il prolacto-lb e il prolacto-art.

IGS (Interme) è prodotto nelle celle della quota intermedia. Stimola la biosintesi del melanina del pigmento, aumenta la resistenza ai raggi UV, partecipa ai meccanismi di memoria, stimola la secrezione di ADG e OXYTOCIN. Durante la gravidanza o in caso di insufficienza della corteccia surrenale, aumenta la quantità di IGS, che porta a cambiamenti nella pigmentazione della pelle. Stimola la secrezione di MSG Melano-Lb, sopprime Melano-art e cortisolo.

Ormoni del neurohypofiz: la vasopressina (ADG) e l'ossotocina sono formati in GT. Nella neurohypofia, arrivano sotto forma di granuli, e poi dall'esocitosi cadono nel sangue.

ADG ha un antidiuretico (regolatore di riassorbimento dell'acqua nei canali renali) e un effetto vasocostrittore (vasocostrittore). Ciò porta a una diminuzione della Diurea, un aumento della densità delle urine e del volume del sangue. La funzione principale dell'ADG è la regolazione dello scambio idrico e ciò avviene in stretta connessione con lo scambio di sodio. In dosi elevate, Arterioles si restringe e porta ad un aumento della pressione sanguigna sistemica e attiva il sete centrale e il comportamento di bere. La quantità di ADG aumenta con la crescente pressione osmotica, riducendo il volume del sangue e la pressione sanguigna, attivazione del sistema di angiotensina Renin e sistema simpatico. Con una mancanza di un ADG, sorge il diabete inaccettabile: un forte sete, aumento della minzione, perdita di liquido con urina fino a 25 litri al giorno.

L'ossitocina aumenta il tono dell'utero, stimolante la riduzione dei muscoli lisci del miometrio nel parto, con orgasmo, nella fase mestruale, con irritazione del capezzolo e il campo quasi bloccato e stimola la secrezione del latte. Negli uomini, l'ossitocina stimola i muscoli lisci di condotti di semi quando il liquido di semi si muove lungo.

2. Epifisi (epifisi cerebri) - Forma ovale in ferro cronica, 7-10 mm di lunghezza, situata sopra le figure anteriori freakhamia. Nei tempi antichi, lo yoga indiano è stato considerato l'epipidoma degli organi di chiaroveggente e Descartes - l'esistenza dell'anima. Ormoni:

Melatonina. La regolazione della sintesi e della secrezione della melatonina è effettuata con la partecipazione della divisione simpatica del na na vegetativa sul principio riflesso in conformità con l'illuminazione. Ridurre l'illuminazione aumenta la sintesi e la selezione della melatonina (circa il 70% della quantità giornaliera dell'ormone si distingue di notte). Con la luce, la quantità di melatonina in epifishe diminuisce. Il principale meccanismo fisiologico della melatonina è che fornisce la regolazione dei bioritmi delle funzioni endocrine, il ritmo del rilascio di ormoni gonadotropici, funzione sessuale, la durata del ciclo mestruale nelle donne. La melatonina ritarda lo sviluppo di funzioni sessuali nei giovani, sospendendo prematura sviluppo sessuale, rallenta la secrezione di gonadoliberina, stg, tg, inibisce la sintesi dell'insulina, ha un effetto radioprotettivo, antitrumore, una pyline addormentata (quando iniettata nel naso), partecipa alla distinzione del colore (sintetizzata sulla retina). Guidando sulle cellule del pigmento della pelle, riduce la pigmentazione della pelle. Aumenta la sonnolenza, le methargia, allunga il sonno, può provocare la depressione dal lavoro nel giorno buio.

La serotonina è il predecessore della melatonina. È responsabile della regolazione delle attività ritmiche dell'intero sistema endocrino. Con la luce della sua quantità in epiphyshes aumenta, in diminuzione diminuisce.

Il pituitario è un ruolo speciale nella ghiandola secrezione domestica. Con l'aiuto dei suoi ormoni, regola le attività di altre ghiandole endocrine.

Il pituitario è costituito da anteriore (adenogipofisi), intermedio e posteriore (neurohypofisi) di una frazione. La quota intermedia in uomo è praticamente assente.

Ormoni del lobo anteriore del pituitario

I seguenti ormoni sono formati in adenogipofisie: adreno-corticorp (ACTH) o corticotropina; Thyrotropic (TSH) o ThyRotropin, Gonadotropico: follicolo-sostenitore (FSH) o foltropina e luteinizzanti (LH), Lutropitz, Somatotropic (STG). o ormone della crescita, o homatordpine, prolattina. I primi 4 ormoni sono regolabili alle funzioni dei cosiddetti gonsidi periferici della secrezione interna della somatotropina e del prolattin si comportano sul tessuto bersaglio.

L'ormone adrenocorticotropico (ACTH) o corticotropina, ha un effetto stimolante sulla corteccia surrenale. In misura maggiore, la sua influenza è espressa sull'area del raggio, che porta ad un aumento della formazione di glucocorticoidi, in meno - sulla zona glomerulare e maglia, quindi non ha un impatto significativo sui prodotti dei mineralocorticoidi e del sesso ormoni. A causa dell'aumento della sintesi proteica (attivazione dipendente dalla Camf), l'iperplasia della vite delle ghiandole surrenali si verifica. ACTH migliora la sintesi del colesterolo e la velocità di gravidenolone del colesterolo. Gli effetti sostenuti di ACTG sono di stimolare la lipolisi (mobilita i grassi dai depositi grassi e promuove l'ossidazione dei grassi), ... un aumento della secrezione di insulina e somatotropina, accumulo di glyogogen nelle cellule del tessuto muscolare, ipoglicemia, che è associata alla maggiore secrezione di insulina , Migliorare la pigmentazione, a causa dell'azione sulle cellule del pigmento Mianofoioioioioioioiooioioioioioiooioioiooioiooiod.

I prodotti ACTH sono soggetti a periodicità quotidiana, che è associata al ritmo della selezione del corticoliberismo. Le concentrazioni massime di ACTH sono celebrate al mattino da 6 a 8 ore, minimo - da 18 a 23 ore. La formazione ACTG è regolata dal corticoliberina dell'ipotalamo. La secrezione di __aktg_sulates nello stress, così come sotto l'influenza di fattori che causano stati stressanti: freddo, dolore, esercizio fisico, emozioni. Ipoglicemia contribuisce ad un aumento dei prodotti ACTG. La frenata dei prodotti ACTH avviene sotto l'influenza dei corticoidi Gloc dal meccanismo di feedback.

(L'eccesso di ACTH porta all'ipercorticismo, cioè i prodotti corticosteroidi ingranditi, prevalentemente glucocorticoidi. Questa malattia si sviluppa con l'adenoma della ghiandola pituitaria e si chiama la malattia di Cushing di Incen. Le principali manifestazioni di esso: ipertensione, obesità, che ha un carattere locale (volto e corpo), iperglicemia, riduzione della protezione immunitaria del corpo.

(La mancanza di ormone porta ad una diminuzione dei prodotti gluco-corticidali, che si manifesta da una violazione del metabolismo e di una diminuzione della stabilità del corpo a varie influenze ambientali.

L'ormone di pneumaticotropico (TG), o Thyrotropin attiva la funzione della ghiandola tiroidea, __ causa l'iperplasia del suo tessuto di ferro, stimola la produzione di tiroxina e triiodotironina .. La formazione di Thyrotropin è stimolata dal thyroliberina dell'ipotalamo ed è oppressa dalla somatostatina. La composizione di tiroliberina e Thyrotropin è regolata da ormoni tiroide contenenti iodio dal meccanismo di feedback. La secrezione di Thyrotropin è anche migliorata quando si raffredda il corpo, il che porta ad un aumento della produzione di ormoni tiroidei e aumento del calore. I glucocorticoidi sono inibiti dai prodotti Thyrotropin, la secrezione di Thyrotropin è anche deprimente durante lesioni, dolore, anestesia.

L'eccesso di pneumaticotropina viene manifestato dall'iperfunzione della ghiandola tiroidea, immagine clinica Thyrotossicosi.

Ormone stimolante del follicolo (FSH), o foltropina, causa la crescita e la maturazione dei follicoli ovarici e la loro preparazione per l'ovulazione. Negli uomini sotto l'influenza di FSH, la formazione di spermatozoi.

L'ormone luteinizzante (LH), o lutropina, contribuisce alla rottura del guscio del follicolo maturo, cioè. Ovulazione e formazione di un corpo giallo. LH stimola la formazione di ormoni sessuali femminili - estrogeni. Negli uomini, questo ormone contribuisce alla formazione di ormoni genitali maschili - Androgens.

La secrezione di FSH e HC è regolata dal Gonadoliberin dell'ipotalamo. La formazione di gonadoliberina, FSH e LH dipende dal livello di estrogeni e androgeni ed è regolato dal meccanismo di feedback. L'ormone di adenogipofiz prolattin deprime i prodotti degli ormoni gonadotropici. L'effetto frenante sulla selezione di LH è glucocorticoidi.

L'ormone somatotropico (STG), o Somatotropin, o ormone della crescita, prende parte alla regolazione dei processi di crescita e di sviluppo fisico. La stimolazione dei processi di crescita è dovuta alla capacità di somatotropina di aumentare la formazione di proteine \u200b\u200bnel corpo, aumentare la sintesi dell'RNA, rafforzare il trasporto di aminoacidi dal sangue nelle cellule. L'effetto più luminoso dell'ormone è espresso su tessuti osso e cartilaginosi. L'azione del somatotropina avviene attraverso "somatomediani", che si formano nel fegato sotto l'influenza di somatotropina. Somatotropin influenza lo scambio di carboidrati, fornendo un'azione simile a un'insulina. L'ormone esalta la mobilitazione del grasso dal deposito e usarlo nello scambio di energia.

I prodotti Somatotropin sono regolati da un somatolybering e somatostatina dell'ipotalamo. Ridurre il contenuto di glucosio e acidi grassi, l'eccesso di aminoacidi nel plasma sanguigno portano anche ad un aumento della secrezione di somatotropina. La vasopressina, Endorfina stimola i prodotti somatotropin.

Se l'iperfunzione del lobo anteriore del pituitario si manifesta nell'infanzia, porta ad una maggiore crescita proporzionale di lunghezza - gianismo. Se l'iperfunzione si verifica in un adulto, quando la crescita del corpo nel suo complesso è già completata, un aumento delle solo quelle parti del corpo, che sono ancora in grado di crescere. Queste sono le tue dita e gambe, spazzole e piedi, naso e mascella inferiore, lingua, organi toracici e cavità addominali. Questa malattia è chiamata acromegalia. La ragione sono tumori pituitari benigni. L'ipofunzione della parte anteriore della ghiandola pituitaria nell'infanzia è espressa nel ritardo altezza - nano ("nanismo pituitario"). Sviluppo mentale Non rotto.

Somatotropin ha specificità di specie.

La prolattina stimola la crescita delle ghiandole mammarie e contribuisce alla formazione del latte. L'ormone stimola la sintesi proteica - lactalbumina, grassi e carboidrati del latte. La prolattina stimola anche la formazione di un corpo giallo e producendo progesterone. Colpisce lo scambio di sale d'acqua del corpo, ritardare acqua e sodio nel corpo, migliora gli effetti di aldosterone e vasopressina, aumenta la formazione di grassi grassi.

La formazione della prolattina è regolata da prolatticheserina e prolctatina dell'ipotalamo. È stato anche stabilito che altri peptidi rilasciati da un ipotalamo: Thyrolyberine, un polipeptide intestino vasoattivo (VIP), angiotensina II, probabilmente un peptide di oppioidi endogeno in-endorfina, causa la stimolazione della secrezione di prolattina. La secrezione del prolctin è migliorata dopo il parto e stimolata in modo riflessivo durante l'allattamento allattamento. Gli estrogeni stimolano la sintesi e la secrezione della prolattina. Inibisce i prodotti dell'ipotalamo della dopamina di prolattina, che probabilmente rallenta anche le cellule dell'ipotalamo, secrezione di gonadoliberina, che conduce a una violazione del ciclo mestruale - amenorrea lattogenica.

L'eccesso di prolattina è osservato con un adenoma pituitario benigno (iperprolattinatico amenorrea), sotto meningite, encefalite, ferite al cervello, eccesso di estrogeni, quando si utilizzano alcuni contraccettivi. Le sue manifestazioni includono il rilascio del latte in donne non agili (Galatterle) e Amenorrea. Le sostanze medicinali che bloccano i recettori della dopamina (particolarmente spesso gli atti psicotropi) portano anche ad un aumento della secrezione di prolattina, che può essere un garathery e Amenorrea.

Ormoni PIPIUTARY PITUTARY | ® *

Questi ormoni sono formati nell'ipotalamo. In neurohypofisi, si verifica il loro accumulo. Nelle cellule dei nuclei sovrasopasoptici e paraventricolari dell'ipotalamo, viene effettuata la sintesi dell'ossigeno e dell'ormone antidiuretico. Ormoni sintetizzati con il trasporto assonale con una proteina - portatore di neurofisino sul percorso ipotalamico-pituitaria - vengono trasportati sul lobo posteriore della ghiandola pituitaria. Ecco il deposito di ormoni e ulteriore rilascio nel sangue.

L'ormone antidiuretico (ADG), o, la vasopressina esegue il corpo 2 funzioni principali. La prima funzione è la sua azione antidiuretica, che è espressa nella stimolazione del riassorbimento dell'acqua nel nefrone distale. Questa azione viene eseguita a causa dell'interazione dell'ormone con recettori vasopressici di tipo V-2, che porta ad un aumento della permeabilità del muro del tubolare e della collettiva. "Tubi per acqua, riassorbimento e concentrazione di urina. Nelle cellule del canale, si verifica anche l'attivazione della ialuronidasi, che porta ad un aumento della depolimerizzazione dell'acido ialuronico, come risultato della quale aumenta il riassorbimento dell'acqua e il volume del fluido circolante aumenta.

In dosi di grandi dimensioni (farmacologiche) ADG, Arterioles si restringe, con conseguente pressione arteriosa. Pertanto, è anche chiamato vasopressina. In condizioni normali, con le sue concentrazioni fisiologiche nel sangue, questa azione non ha valore significativo. Tuttavia, con perdita di sangue, lo shock respiratori è un aumento del rilascio di ADG. Il restringimento delle navi in \u200b\u200bquesti casi può avere un valore adattativo.

La formazione di ADG è arricchita aumentando la pressione osmotica del sangue, una diminuzione del volume di fluido extracellulare e intracellulare, diminuzione della pressione sanguigna, quando attivata dal sistema angiotensina renina e dal sistema nervoso religioso.

In caso di insufficienza della formazione ADG, il diabete inaccettabile si sviluppa, o il diabete poco costoso, che si manifesta dal rilascio di grandi quantità di urina (fino a 25 litri al giorno) di bassa densità, maggiore sete. Le cause del diabete non semilato possono essere infezioni acute e croniche in cui sono colpiti ipotalami (influenza, corteccia, malaria), lesioni cerebrali e cerebrali, un tumore hypotalamus.

Eccessiva secrezione di ADG, al contrario, al ritardo dell'acqua.

L'ossitocina agisce selettivamente su muscoli lisci che causano la sua riduzione del parto. Sulla superficie

la membrana cellulare esiste speciali recettori di ossitocina. Durante la gravidanza, l'ossitocina non aumenta l'attività contrattile dell'utero, ma prima del parto, la sensibilità dell'utero all'ossytocina aumenta sotto l'influenza di alte concentrazioni di estrogeni. L'ossitocina è coinvolta nel processo di allattamento. Intensificando la riduzione delle cellule myoepiteliali in ghiandole lattiche, contribuisce al rilascio del latte. Un aumento della secrezione dell'ossytocina si verifica sotto l'influenza di impulsi dai recettori cervicali, così come i meccanici del capezzolo della ghiandola del petto durante l'allattamento al seno. Gli estrogeni rafforzano la secrezione di ossitocina. Le funzioni dell'ossytocina nell'organismo degli uomini non sono sufficienti sufficienti. Credi che sia un antagonista

La mancanza di prodotti dell'ossytocina provoca la debolezza dell'attività del lavoro).

Il pituitario è tradotto dal latino significa "processo", è anche chiamato l'appendice del cervello inferiore e la ghiandola pituaria. Il pituitario si trova in base alla base del cervello ed è considerato un'appendice del cervello, sebbene appartenga al sistema endocrino del nostro corpo. Insieme al "cervello endocrino" dall'ipotalamo, costituisce uno stretto sistema ipotalamus-ipofisario e produce ormoni che riguardano tutti i principali processi dell'attività vitale del nostro organismo.

Posizionamento a bassa pituitario

Il pituitario è un ferro endocrino, e se è anatomicamente collegato al cervello, in base alle sue funzioni fa parte del sistema endocrino. organismo umano. Ha taglie molto piccole, ma esegue le funzioni più importanti del corpo - è responsabile della crescita, dei processi metabolici e della riproduttività. Pertanto, gli scienziati hanno riconosciuto questo processo del cervello con l'organo centrale del sistema endocrino.

La ghiandola pituitaria si trova nell'osso a forma di cuneo del cranio - in una speciale tasca ossea, che è chiamata la sella turca. Nel centro di questo approfondimento c'è una piccola fossa pituitaria, in esso e si trova il pituitario. Dall'alto, una sella turca è protetta da un diaframma - un processo di guscio del cervello solido. Nel suo centro c'è un buco attraverso il quale una sottile gamba pituitaria passa che collega questa ghiandola con un ipotalamo.

Dimensioni della ghiandola pituitaria

Nella forma e nel volume della ghiandola pituitaria, il cervello ricorda un pisello arrotondato, ma le sue dimensioni e il peso sono molto individuali. La dimensione della ghiandola pituitaria comprende tre elementi:

• frontwall (Sagittal) - 6-15 mm;
• uppernium (Coronal) - 5-9 mm
• trasversale (assiale o trasversale) - 10-17 mm.

Anche il peso della ghiandola pituatica è molto vario - a seconda dell'età della persona e della sua sessualità. Nei neonati, il corpo pesa 0,1-0,15 GY, a 10 anni - già 0,3 g, e dal periodo della pubertà raggiunge la caratteristica del volume del pituitario adulto. Per un uomo, questo è 0,5-0,6 grammi, una donna ha un po 'di più - 0,6-0,7 GR (a volte raggiunge 0,75). Nelle madri future, entro la fine della gravidanza, gli ipophies possono essere aumentati due volte.

Struttura anatomica

La struttura della ghiandola pituitaria è abbastanza semplice: è composta da due diverse in termini di volume, struttura e funzioni della quota. Questa è la parte anteriore di Grey (Adenogipid) e la quota posteriore colore bianco (neurohypofisi). Alcuni scienziati distinguono anche l'area intermedia, ma questa parte è fortemente sviluppata negli animali, specialmente nei pesci. Nell'uomo, la quota intermedia è un sottile strato di cellule tra le due principali aree pituite e produce ormoni di un gruppo - melanocidistimentare.

Sami. la maggior parte La ghiandola di Pituccus è la quota anteriore. L'adenogipofisi include il 70-80% percento dell'intero volume dell'appendice del cervello. È diviso in 3 parti:

• parte distale;
• parte nata;
• condivisione intermedia.

Tutte le parti della frazione anteriore della ghiandola pituatica sono costituite da cellule endocrine ferrose di vari gruppi, ciascuno dei quali è responsabile della produzione di ormoni specifici. In generale, questa zona di ghiandole pituitarie produce ormoni trop (thyrotropica, adrenocorticotropica, somatotropica, ecc.).

La quota posteriore della ghiandola pituitaria ha una struttura assolutamente diversa - consiste in cellule nervose e si forma dal fondo del cervello intermedio. Gli ipofie posteriori includono tre parti:

• elevazione mediana;
• imbuto;
• proporzione nervosa della ghiandola pituitaria.

Questa zona pituitaria non produce i propri ormoni. Accumula ormoni che producono ipotalamo (ossitocina, vasopressina, ecc.), E li getta nel sangue.

Nonostante le taglie minuscole, la ghiandola pituitaria è la parte più importante del sistema endocrino umano. Questo corpo inizia a formarsi all'embrione già sulla 4-5 settimane della vita, ma continua a cambiare fino al periodo della pubertà. Dopo la nascita, i bambini hanno quasi completamente formato tutte le azioni della ghiandola pituitaria, e la regione intermedia è sviluppata più forte che negli adulti. Questa quota nel tempo diventa inferiore e aumenta adenogipofisi.

Pituitario (ipofisi, Glandaula Pitariana; SYY.: appendice del cervello, Iron Pituccus) - La secrezione interna del ferro associata all'area del cervello ipotalamica in un unico sistema ipotalammia, produce un numero di ormoni peptidici che regolano la funzione delle ghiandole endocrine.

Storia

Le prime menzioni della città si trovano nelle opere di K. Galen e A. Kezalia. Gli autori ritenevano che attraverso la città si verificano il muco che si sta formando nel cervello. T. Willisi riteneva che un fluido cerebrospinale fosse formato in città, e F. Majandi credeva che G, assorbe questo liquido e lo mette in evidenza nel sangue. Il primo morphol, la struttura della struttura di G. è stata realizzata nel 1867 P. I. VL. Ha dimostrato che in città ci sono uno strato cortical (parte anteriore), una cavità dell'appendice del cervello e uno strato bianco a forma di cervello (parte posteriore). Più tardi, A. Dostoevsky (1884, 1886) e Flash (Flesch, 1884), in possesso di uno studio microscopico di G., trovato nella quota anteriore delle cellule cromofobiche e cromofili. Per la prima volta P. Marie (1886) ha richiamato l'attenzione sul collegamento dell'acomegalia con il tumore pituitario. Ha anche stabilito il ruolo di G. nel regolamento della crescita del corpo. Tuttavia, solo nel 1921 Evans (H. M. Evans) ha dimostrato che l'ormone altezza è formato. Frelia (A. Frohlich, 1901) e Simmonds (M. Simmonds, 1914) hanno mostrato il valore di G. nella regolazione dei processi metabolici. Studi sperimentali B. Tsondka (1926, 1931) e Smith (R. E. Smith, 1926) hanno dimostrato il ruolo di G. nel regolamento della funzione delle ghiandole genitale. Successivamente, gli ormoni gonadotropici sono stati assegnati dalla parte anteriore della quota di G. e degli ormoni che controllano la funzione della ghiandola tiroidea - ghiandole tirotropiche e surrenali - adrenocorticotropico [L. Loeb), 1929; Lee (S. H. Li), 1942; Seyer (G. Sayers) e SotR., 1943]. Nel mezzo, sono stati trovati frazione intermedia di G. melanotropina (ormone melanocytimulatorio) e lipotropina. Oliver e Schaefer (G. Oliver, E. A. Schafer, 1894) hanno scoperto che gli estratti della quota posteriore della città hanno un effetto vasopressività. Successivamente, sono stati aperti vasopressin e ormoni ossitocina.

Negli anni '40 20 V. Lo studio della morfologia della parte anteriore della quota di G. A causa della funzione delle ghiandole periferiche e dei tentativi di Biol, testare l'attività ormonale G., sviluppa la Biochimica preparativa degli ormoni pituitari. Studiare collegamenti correlati tra le ghiandole endocrine, mm Zavadovsky (1941) ha formulato il principio di interazione plus-minus (la legge del regolamento da parte del tipo di feedback negativo), che ha permesso di spiegare il meccanismo di regolare la funzione di altre ghiandole della secrezione interna (vedere). Negli studi successivi dei meccanismi normativi delle attività delle ghiandole endocrine, è stato rivelato il ruolo di primo ruolo di C. n. p., In particolare, l'ipotalamo, nel controllo delle funzioni trop G.

Embriologia

G. Sviluppa da 2 avventure germinali: Ektoderma della baia di Rota aggiungendo la tasca Phanty (Pitpopizar) (Pocket Rutka) e la sporgenza a forma di imbuto neurogiliale del cervello a livello della cavità del terzo ventricolo. La tasca pituitaria è formata in una persona nella quarta settimana. Sviluppo embrionale e cresce verso un cervello intermedio, da cui, rispettivamente, vi è un focus sotto forma di un imbuto (Infundibulum). Il contatto stretto dell'imbuto cerebrale e della tasca pituitaria - il momento di partenza per la differenziazione delle singole parti del Germinale G. Dalla protrusione neurogiaia del cervello intermedio viene ulteriormente formato da neurohypofisi. La parete ventrale della tasca pituitaria funge da fonte per la formazione della parte anteriore della parte anteriore di G. e Dorsal - per la parte intermedia (media). La cavità della tasca è obbligata o può essere mantenuta sotto forma di un divario pituitario tra la quota anteriore e la parte intermedia. Con il completamento del processo di recupero della tasca pituitaria dalla primaria cavità orale, c'è uno straordinario del loro condotto che li collega, da questo momento la parte di ferro è formata come secrezione interna del ferro. In alcuni casi, un adulto conserva una ridotta corsa pituitaria embrionale sotto forma di una cella vascolarizzata tagliata, in direzione della faringe alla base del cranio. A volte il residuo conservato della tasca pituitaria in un adulto forma un nasoopho sotto la membrana mucosa. silenzio

Nelle prime fasi dello sviluppo embrionale (7-8 settimane) c'è una graduale differenziazione delle cellule First Basofilo e in seguito righe asidefile. Successivamente (9-20 giorni) c'è una formazione di processi di sintesi ormonale nella parte anteriore della quota di G.

Anatomia

G. è una formazione grigia rossastra di una forma a forma di fagioli, coperta da una capsula fibrosa. Il suo peso è in media 0,5-0,6 g, dimensioni 1x1, 3 x 0,6 cm. A seconda del pavimento, dell'età e nei casi di malattie del sistema endocrino, le dimensioni e il peso della città sono cambiate. Nelle donne, è in qualche modo più a causa dei cambiamenti ciclici della funzione gonadotropica. Nella vecchiaia, c'è una tendenza a ridurre il lobo anteriore.

Secondo PNA e LNH, diviso in due stakes (figura 1 e 2), avente uno sviluppo diverso, struttura e funzione: anteriore, distale o adenogipid (lobo anteriore, anteriore anteriore, distalizzatore, adenohypofisi) e posteriore o neurohypofisi. Costituente adenogsiphysis ca. Il 70% del peso totale della ghiandola, convenzionalmente suddiviso in parti distali (anfili), furone (anfibisboularis) e parti intermedie (intermedia) e neurohypofisi - sul retro, o la quota e la gamba pituitaria.

G. Situato nella fossa pituitaria della sella turca di un osso a forma di cuneo. La sella turca è coperta da un diaframma - con un'estensione di un solido guscio cerebrale con un buco, attraverso il quale è passata la gamba, collegandola con il cervello. Lateralmente da entrambi i lati della città sono seni cavernici. Avanti e dietro, i piccoli ramoscelli venosi si formano attorno all'imbuto G. Anello - Sinus circolare (Ridley). Questa educazione venosa separa G. dalle arterie carotide interne. La parte superiore della quota anteriore di G. è coperta da incroci visivi e tratti visivi.

Riserva di sangue effettuato dai rami di interni arteria assonnata (arterie pituitarie superiore e inferiore), così come i rami cerchio arterioso Big Brain (figura 3). Le arterie pituitarie superiori sono coinvolte nella fornitura di sangue ad adenogipofismo, e la neuroipofisi inferiore, contattando le terminazioni del neurosteriore degli assoni dei cereali del latte grande dell'ipotalamo (cfr.). Le arterie pituitarie superiori sono incluse nell'elevazione centrale dell'ipotalamo, dove sono sbriciolati nella rete capillare (plesso capillare primario); Poi questi capillari (con K-Fish contattano i terminali Axon delle piccole cellule neurosecrete neurali dell'ipotalamo medio-basale) sono assemblati nelle vene del portale, scendendo lungo le gambe pituitarie nella parenchima di adenogipofisisis, dove sono di nuovo suddivise in una rete di sinusoide Capillari (plesso capillare secondario). T. A proposito. Il sangue entra nell'adenogotteria, dopo aver attraversato l'elevazione mediana dell'ipotalamo, che è arricchita con ormoni adenogipisotropici ipotalamici (ormoni rilibrante).

Il deflusso del sangue saturo di ormoni adenogiospofy, dai numerosi capillari del plesso secondario, viene effettuato secondo il sistema veno, che a sua volta cade in sine venose di un solido guscio cerebrale (pulente e inter-esperto) e ulteriormente nel complesso flusso sanguigno. T., il sistema del portale della città con una direzione discendente della corrente di sangue dall'ipotalamo è una componente morfofunzionale del complesso meccanismo di controllo neurohumorale delle funzioni di regolazione delle adenogipofie (vedere il sistema ipotalamico-ipofisario).

Innervation. È effettuato principalmente dalle fibre simpatiche incluse nella ghiandola insieme alle arterie pituitarie. La fonte di innervazione simpatica di adenogipo folli è fibre Postgangle che attraversano il plesso sleepy interno direttamente associato ai nodi cervicali superiori. È stato stabilito che l'influenza di impulsi simpatici per Adenogipid non è limitata all'effetto Vasomotor. Questo cambia l'ultrastruttura e le attività secretorie delle cellule ferrose. L'assunzione di innervazione diretta della quota anteriore dall'ipotalamo non è stata confermata. I nuclei neurosecretory delle fibre nucleari ipotalami arrivano nella posta posteriore.

Istologia

La parte distale della parte anteriore della parte anteriore di G. è costituita da numerose barre trasversali epiteliali (epiteliali di trabeculae), negli spazi tra K-Fish contengono una grande quantità di capillari di tipo sinusoide ed elementi di tessuto connettivo e reticolare allentato. Le trabeculas distinguono due tipi di cellule ghiandolari-adenociti - cromofobico e cromofilo. Gli adenociti cromofobici si verificano al 50-60% e si trovano nel centro della ghiandola. Il citoplasma di queste cellule è macchiato debolmente e contiene una piccola quantità di organello. Adenociti cromofobici, apparentemente, possono essere fonti di formazione di altri tipi di cellule. Il secondo tipo è l'amministrazione cromofilica, si trovano lungo la periferia di Trabez e contengono un gran numero di granuli secretorici nel citoplasma. Spesso gli adenociti sono in contatto con i capillari. Con la capacità di macchiare selettivamente con coloranti acidi o principali, le cellule cromofile sono divise in acidofilo e basofilo. Le cellule acidophiliche (o eosinofili) hanno una forma ovale, nel loro citoplasma ci sono molti grandi granuli secretorie, colorazione Azan in colore rosa. In contrasto con altre celle di frazione anteriore, un gran numero di gruppi di sulfidryl e disolfuro, così come i fosfolipidi, è stato trovato nella citoplasma delle cellule acidofile. In cellule acidochiliche, il sistema dei tubuli del reticolo endoplasmatico è ben espresso e contiene molti ribosomi, che indicano un alto livello di sintesi proteica in queste cellule. Le cellule acidochiliche costituiscono il 30-35% del numero totale di celle secretorie della quota anteriore, mentre allo stesso tempo il numero totale di cellule basofiliche non supera il 10%. Le dimensioni e la forma di quest'ultimo sono molto variabili e dipendono dallo stato della formazione dell'ormone nella ghiandola. Le cellule basofile sono caratterizzate da dimensioni maggiori rispetto a acididofilo, hanno una forma arrotondata o poligonale. Nel citoplasma delle cellule basofile, i granuli secretory sono contenuti sotto forma di grani blu (quando l'azan è dipinto da Mallor). A differenza delle cellule acidochiliche, il complesso lamellare (Golge) è ben sviluppato in cellule basofile, i granuli secretory hanno dimensioni significativamente più piccole.

La base per la classificazione funzionale delle cellule della quota anteriore è basata su Histochima., UltraStrustructural e Immunogystol. Caratteristiche delle cellule G. e della loro reazione ai cambiamenti nella funzione di un certo urior della secrezione interna.

Nella funzionalità, le cellule acidochiliche sono suddivise in due sottotipi (figura 4, a): 1) celle situate al centro della ghiandola e contenenti granuli di secretory (fino a 600 nm); Queste cellule sono collegate funzionalmente con la secrezione dell'ormone lattogeno (prolattin) e sono chiamate lactotropociti; 2) celle situate lungo le navi dipinte da Orange G, con granuli secretory fino a 350 Nm; Funzionalmente correlato alla secrezione dell'ormone somatotropico (ormone della crescita) e sono chiamati somatotropociti.

A sua volta, le cellule basofile sono divise in tre sottotipi. Il primo sottotipo include cellule di un piccolo valore, una forma arrotondata, situata intorno ai capillari sulla periferia della quota. Nel loro citoplasma ci sono molte glicoproteine, il diametro dei granuli secretory ok. 200 Nm. Queste cellule sono vincolanti alla formazione di un ormone di follicolarità ed è chiamato gonadotropociti del follicolo-sostenitore.

Il secondo sottotipo include l'amministrazione del delta-basofilo (deltalette) - cellule di dimensioni maggiori, che si trovano più vicino al centro della ghiandola e non sono a contatto con i capillari. Le cellule contengono la formazione di una forma arrotondata di macula cremisi scure (apparentemente, il complesso del piatto). Nel citoplasma di queste cellule di glicoproteine \u200b\u200bè significativamente inferiore rispetto alle cellule del primo sottotipo. Microscopio elettronico, differiscono dal sottotipo precedente della matrice citoplasmatica più leggera e dal modulo principale. Allo stesso tempo, hanno dimensioni simili dei granuli. Queste cellule responsabili della formazione di ormone luteinizzanti sono chiamate gonadotropociti di luteinizzanti. Dopo la castrazione, aumenta il numero di cellule del primo e dei secondi sottotipi, la loro ipertrofia è accompagnata dall'accumulo nel citoplasma del grano di glicoproteina e dall'aspetto delle "celle di castrazione" contenenti grandi valori. L'introduzione di estrogeni con animali neutri causa cambiamenti opposti nelle cellule.

Il terzo sottotipo - Amministrazione beta-basofilo (cellule beta) è una grande forma poligonale di una cellula, dipinta aldeide-fuchin, con il contenuto più basso delle glicoproteine, situato al centro della ghiandola lontano dalle navi. Nel citoplasma delle cellule beta, vengono rilevati i granuli secretorie più piccoli di 150 nm. Funzionalmente correlato alla formazione dell'ormone tirotropico e sono chiamati thyrotropociti (figura 4, B). Dopo la rimozione o il blocco della funzione della ghiandola tiroidea in queste cellule, sono osservati histochim e cambiamenti ultrastrutturali (cellule tiroidee).

I produttori dell'ormone adrenocorticotropico sono le cellule processuali di righe cromofobiche - corticotropociti contenenti un citoplasma debolmente macchiato che può accumulare glicoproteine. Microscopio elettronico, differiscono da altre cellule in forma, a bassa densità della matrice del citoplasma. Le dimensioni dei loro granuli secretory sono 200 nm. I granuli hanno un'area di illuminazione periferica e più spesso rilevate nelle membrane celle vicine. I granuli secretory sono sintetizzati negli elementi del complesso della piastra, sono isolati dall'esocitosi negli spazi intercellulari in G.

Allo stesso tempo, nella questione del Morfol, il substrato della formazione di ormoni in adenogipofisi c'è un punto di vista diverso, secondo la figura, tutte le varietà descritte di cellule basofili e acidofili riflettono solo il loro diverso stato funzionale. Nel processo di formazione ormonale in città, c'è una stretta interazione morphor-funzionale tra i singoli tipi di cellule secretorie, a causa di un processo relativamente equilibrato della sintesi degli ormoni ipofizzati in vari tipi funzionali di cellule.

La parte funk della parte anteriore è sopra il diaframma della sella turca. Passando la gamba pituitaria, è in contatto con la collina grigia. La parte funk è costituita da cellule epiteliali, è abbondante. Con Histochim, lo studio nelle sue celle è l'attività ormonale.

La parte intermedia (media) della città è costruita da diversi strati di grandi cellule basofili con attività secretoria. Spesso ci sono cisti follicolari con contenuti colloidi. Nelle cellule della quota intermedia è prodotta da un ormone melanocistimolante (intermedio) associato allo scambio di pigmenti.

La parte posteriore della quota di T. è formata da neurologamente dell'Ependio ed è composta da cellule della forma a forma di mandrino - pitidite, assoni e terminali delle cellule neurosecrete homorestore dell'ipotalamo anteriore (vedi neuromissione). Nella quota posteriore, vengono rilevati numerosi bastoncini ialine - vitelli neurosecretorie accumulativi (aringa), che rappresentano l'espansione degli assoni e dei loro terminali pieni di grandi granuli neurosecreteri, mitocondri e altre inclusioni. I granuli neurosecretorie sono Mordfol. Substrato neurogormone-ossitocina e vasopressina. La varietà di singoli tipi di cellule ghiandolari che fanno parte della parenchima adenogisis è principalmente dovuta al fatto che gli ormoni prodotti da loro sono diversi in lui. La natura, e la struttura raffinata delle cellule che li secernono deve essere conforme alle caratteristiche della biosintesi di ciascun ormone. Tuttavia, a volte è possibile osservare le transizioni delle cellule di ferro da una specie all'altra. Pertanto, i gonadotrofociti possono apparire un'aldeidica di una caratteristica di granulazione off -philica dei tirotrofociti. Inoltre, le stesse cellule ghiandolari a seconda della localizzazione possono produrre sia l'ormone adrenocorticotropico che il melanocytimulatorio. Apparentemente, le varietà di cellule ghiandolari di adenogipofisysis potrebbero non essere forme geneticamente deterministiche, ma solo da diversi fissili, stati di basofili o acidofili.

Fisiologia

G., essendo un organo endocrino, ha una varietà di funzioni che vengono effettuate utilizzando ormoni della sua quota anteriore e posteriore, nonché la parte intermedia. Un certo numero di ormoni frontali è chiamato triplo (ad esempio, ormone tirotropico). Nella parte anteriore della città, gli ormoni sono prodotti: ormone tirotropico (cfr.), Ormone adrenocorticotropico (vedi), ormone della crescita (vedi ormone somatotropico), prolattina (cfr.), Ormone follicolare (cfr.), ORMONE LUTEINIZZATORE (cfr.) bene come fattori pituitari lipotropici (vedi). Nella parte intermedia, si forma un ormone melanocidestimolante (vedi), e nella quota posteriore, la vasopressina si accumula (vedi) e l'ossitocina (vedi).

Strettamente collegato attraverso l'ipotalamo da tutto il resto sistema nervoso , Il signor combina in un sistema endocrino intero funzionale, partecipa a garantire la costanza dell'ambiente interno del corpo. Il concetto di "costanza" include non solo il processo di mantenimento delle principali costanti del mezzo interiore, ma anche la fornitura vegetativa ottimale più adeguata di Biol, le funzioni del corpo, il supporto continuo per l'azione. Poiché la modifica delle condizioni ambientali dettava la necessità di vari biool, significato e manifestazioni motorie di reazioni comportamentali, i parametri ambientali interni dovrebbero essere adeguatamente modificati. Noto giornaliero (circadiani), mensile, stagionale e altre oscillazioni bioritmiche dei parametri del mezzo interno, in particolare concentrazioni ormonali. È possibile parlare di omeostatico mantenendo la costanza degli ormoni nel sangue e sui meccanismi homeocinetici dei cambiamenti nella loro concentrazione (vedere l'omeostasi). All'interno del sistema endocrino, il regolamento omeostatico viene effettuato sulla base di un principio universale del feedback negativo. Il fatto dell'esistenza di tale relazione tra la quota anteriore e gli "bersagli" (ghiandola tiroidea, la corteccia di ghiandole surrenali, gonadi) è fermamente stabilita da numerosi studi. L'eccesso ormone della "ghiandola target" rallenta e la sua mancanza stimola la secrezione e isolando il corrispondente ormone del trono. Il loop di feedback sarà certamente incluso nell'ipotalamo: è esattamente le zone del recettore sensibili alle concentrazioni nel sangue degli ormoni. Avendo catturato le deviazioni di concentrazioni ormonali dal livello richiesto, i recettori hypotalamus attivano o inibiscono i corrispondenti centri ipotalamici, controllando il funzionamento della quota anteriore di G. Allocando i corrispondenti ormoni ipotalamici adenogi-pofizar (cfr. Neurogmons ipotalamici). Aumentare o riduzione dei prodotti degli ormoni trop, elimina le deviazioni della funzione della "ghiandola target". La proprietà principale del regolamento della deviazione è che il fatto stesso di deviare la concentrazione di ormoni di "obiettivi" dalla norma è un incentivo per restituire queste concentrazioni al livello specificato. A sua volta, il "livello specificato" non è un valore costante per un lungo periodo. Cambia, a volte significativamente, a causa dei meccanismi homeocinetici che lo tradisse in un nuovo livello specificato, in futuro, come rigorosamente supportato dal regolamento "per deflessione". Perestroika gomeocinetica può essere spiegato da cambiamenti stagionali nella concentrazione di ormoni nel sangue, ciclo ovarico-mestruale, oscillazioni circadiane della quantità di ossiceriosteroidi, ecc. d.

Gomeokinza si basa sul regolamento sull'indignazione. Non avendo una relazione diretta con la concentrazione dell'ormone, il fattore di perturbamento (temperatura ambiente, la durata della luce del giorno, la situazione stressante, ecc.) Colpisce la TS. N.S., attraverso i sensi, compresi i kernel ipotalamici, che gestiscono il lavoro del lavoro del La parte anteriore di G. è in loro e c'è una "ristrutturazione a livello", attività future adeguatamente rilevanti. Nel processo di regolamento omeostatico, "per deflessione" e nel processo di regolazione homeocinetica "sulla perturbazione", il complesso ipotalamopofisia agisce come un unico, inseparabile intero.

Dal momento che G. è il link più importante nel sistema di integrazione somadegionale, la violazione della sua funzione porta alla discordinazione della sfera vegetativa e somatica.

Patologia

Con la violazione della funzione di formazione ormonale, si verificano una varietà di sindromi. Tuttavia, a volte il miglioramento dei prodotti o della secrezione di uno degli ormoni non porta a spostamenti funzionali pronunciati. Prodotti eccessivi dell'ormone somatotropico (in particolare, con adenoma acidofilo) porta al gigantesimo (cfr.) O acromegalia (vedi). L'insufficienza di questo ormone è accompagnata da un nano pituitario (vedi). I disturbi dei prodotti di follicolarità e ormoni luteinizzanti sono la causa di guasti sessuali o disturbi delle funzioni sessuali. A volte dopo la sconfitta della città, l'interferenza della regolamentazione delle funzioni sessuali è combinata con violazioni del metabolismo del grasso (cm, distrofia adiposo-genitale). In altri casi, la disorganizzazione della regolazione ipotalamica dell'ormonene adenogipofizar si manifesta con la maturazione sessuale prematura (cfr.).

Con un aumento della funzione glicocorticoideo della corteccia surrenale in città, viene spesso rilevato l'adenoma del basofilo, che è associato all'iperproduzione dell'ormone adrenocorticotropico (vedi malattia di Izsenko - crollare). L'ampia distruzione della parenhima della parte anteriore della parte anteriore di G. può portare a una cachessia pituitaria (vedere), con uno sciame a causa della violazione delle attività educative ormoni della parte anteriore della città, l'attività funzionale della tiroide La ghiandola e la funzione glicocorticoide della corteccia surrenale è ridotta. Ciò porta a una violazione del metabolismo e allo sviluppo della progressiva alleanza, l'atrofia ossea, l'estinzione di funzioni sessuali e atrofia degli organi genitali.

La distruzione della quota posteriore di G. porta allo sviluppo di diabete inaccettabile (cfr. Diabete poco costoso). Questa malattia può anche verificarsi nella quota posteriore intatta di G. nei casi di lesioni dei nuclei di supervisione dell'ipotalamo anteriore o dell'occasione della gamba pituitaria.

La svalutazione del sangue si manifesta da un'estensione significativa dei vasi e dell'iperemia della ghiandola. A volte in malattie infettive (typhus addominale, sepsi, ecc.), Oltre alle ferite del cervello a manovella, sono osservate piccole emorragie nel tessuto della ghiandola. L'infarto ischemico della parte anteriore della città, seguita dalla sostituzione del parenchima necrotico collegando il tessuto, il più spesso si verifica dopo l'embolia, meno spesso dopo la trombosi della nave. Le dimensioni degli attacchi di cuore possono essere le più diverse, dal micro-a-macroscopico. A volte l'infarto cattura l'intera quota anteriore di G. per cuneo, manifestazioni dell'effetto della perdita completa o di una violazione pronunciata della funzione G., secondo BP Ugrumova (1963), è necessario avere un vasto infarto che entusiasmante . 3/4 del volume della parte anteriore. Anche la necrosi in città può anche essere una conseguenza di danni aterosclerotici alle navi. Descritto "casi di emorragia con il successivo sviluppo della necrosi in adenogipofisi a Eclampsia.

L'infiammazione della ghiandola pituitaria (pituitaria) e dei suoi tessuti circostanti (perihibrophyzit) sono osservati in processi purulenti in un osso a forma di cuneo o temporale, oltre a meningite purulenta. Il processo infiammatorio, colpendo la capsula della ghiandola, va a un parenchyma, causando cambiamenti purulenti-necrotici in esso con la distruzione delle cellule ferrose. A volte, con embolios settiche in città, gli ascessi sono formati.

La sifilide e la tubercolosi hanno stupito G. Raramente. Con la forma diffusa di tubercolosi nella ghiandola parenchima, i baccelli miliari sono osservati, focolai casomici meno frequentemente grandi, e nella capsula - infiltrates. Con la sifilide congenita in città, si trova la crescita del tessuto di giunzione intermedio per formare una gomma. Sebbene nella sifilide acquisita, fu raramente colpita dalla lesione sifilitica dei conchiglie del cervello c'è infiltrazione di capsule di ghiandola con linfociti e cellule plasmatiche. Cuneo, manifestazioni di infiammazione in G. dipendono dal grado di danno. La sconfitta dell'intera azione frontale porta a una cachessia pituitaria.

Gipoplasia e atrofia della città si sviluppano età anziana, il suo peso e le sue dimensioni diminuiscono. In questo caso, vi è una diminuzione del numero di cellule acidochiliche, la scomparsa nel loro citoplasma di specifico graniosità ossidabile e della crescita in un livello o di un altro del tessuto connettivo. Allo stesso tempo, un certo numero di autori ha osservato il relativo aumento del numero di cellule basofile, spiegando così la possibilità dell'aspetto dell'ipertensione nelle persone della vecchiaia. I casi di ipoplasia congenita della città sono descritti, manifestazioni di insufficienza pituitaria (cfr. Ipocitaritismo).

Gypoplasia e atrofia della città possono apparire con vari danni alle strutture dell'ipotalamo medico e basale, così come in violazione dell'integrità anatomica della gamba della città Grande ruolo Nello sviluppo di ipoplasia secondaria e atrofia della città, un aumento a lungo termine della pressione intracranica, nonché la compressione meccanica della base del cervello con i tumori. La violazione della proteina e dello scambio di carboidrati nelle cellule secretorie della città porta allo sviluppo della distrofia grassa di Parenhim. La letteratura descrive singoli casi di atrofia del tessuto di ferro a seguito della sclerosi pronunciata e dell'ialinosi.

Durante la gravidanza, la funzione secretoria della città è attivata significativamente e il suo iperplasia si sta sviluppando. Il suo peso aumenta di una media di 0,6 - 0,7 G a 0,8 - 1 g. In parallelo, viene osservata l'iperplasia funzionale degli elementi cellulari della quota anteriore: il numero di celle grandi con aumenti di granizione ossidabile ("celle di gravidanza") e allo stesso tempo il numero di cellule cromofobiche. Apparentemente, l'aspetto delle cellule ipertrofile della serie acidofilo è il risultato della trasformazione delle celle principali della frazione anteriore. Morphol simile, i segni delle cellule si trovano in R. durante il coorionepitheloma. Una violazione persistente della funzione o della rimozione di altre ghiandole endocrine provoca una reazione compensativa-adattativa. Allo stesso tempo, l'iperplasia di cellule cromofili, basofili o acidofili in Adenogipidis si sta sviluppando, che in alcuni casi porta anche all'occorrenza di adenoma . Quindi, nei pazienti sottoposti a irradiazione locale della GONAD, il numero di elementi cromofobici aumenta in città e il numero di cellule basofili è sempre più in aumento. Ipocorticismo (vedi la malattia di Addison) conduce, di regola, a ipertrofia delle cellule cromofobiche e alla degralazione parziale dei basofili. La terapia sostitutiva con glicocorticoidi normalizza lo stato morfofunzionale delle celle cromofili che riduce il numero di celle principali nella parte anteriore. La somministrazione a lungo termine di Cortisone o ACTH nelle ghiandole surrenali intatte porta all'iperplasia delle cellule basofile, nel citoplasma di cui appare un grano speciale, rilevato quando si dipinge lungo Schiff su glicoproteine. Queste cellule assomigliano a celle di crook. In caso di ipercorticismo endogeno (vedi Inceno - crollare, la malattia si trova nella città degli elementi basofili con l'aspetto di una sostanza omogenea amorfa nel loro citoplasma. Questo fenomeno, descritto per la prima volta da Krok (A. S. Crooke) nel 1946, è stato nominato "Krukovskaya Hyalization of Basofilov". Tali cambiamenti nelle cellule basofili sono osservati in pazienti che sono morti per altre malattie. Diffondere, o focale, iperplasia delle cellule acidophiliche della parte anteriore della quota di G. si osserva in acromegalia, gianismo e conduce in alcuni casi allo sviluppo di adenoma G.

Le sconfitte causano una violazione della sua funzione e varie malattie. Le caratteristiche cliniche e diagnostiche di alcune malattie e stati derivanti dalla sconfitta della città sono riportati nel tavolo.

Tumori

I tumori G. sono 7,7-17,8% di tutte le neoplasie intracraniche. Più spesso (circa 80%) ci sono adenoma benigno, meno spesso anaplastico (o dedifferenziato) e adenocarcinoma, ed estremamente raramente (1,2%) tumori della quota posteriore di glioma, Ependima, neuroepitheloma, infundibulomi.

L'adenoma della parte anteriore della parte anteriore di G. è una parte significativa dei tumori intracranici e spesso è la causa dell'ipo-o dell'iperpiuituitismo e della compressione della croce visiva. Allo stesso tempo, l'adenoma è spesso una scoperta casuale all'apertura. Il vero adenoma differisce dalle sezioni iperprastiche nella dimensione dura (figura 5). Incontrare I. forme di transizione Tra il piccolo nodulo adenomato senza capsula e un adenoma tipico di grandi dimensioni. Alcune difficoltà costituiscono un pathomorfolo differenziale. La diagnosi tra adenoma e cancro G. sulla malignità dei tumori della città è giudicata da sistemazioni strutturali, meno spesso sulla loro crescita infiltrativa e l'assenza di una capsula. La migrazione intensiva delle cellule beta dalla parte intermedia alla quota posteriore, K-Paradium può essere osservata nelle reazioni iperplastiche della ghiandola, a volte erroneamente prese per infiltrazione della ghiandola con cellule tumorali.

Adenoma G. Più spesso trovato nell'età matura nelle persone di entrambi i sessi. Mentre l'adenoma aumenta, la cavità della sella turca può riempire il suo diaframma e di influenzare il passaggio visivo (figura 6) e il fondo del terzo ventricolo cerebrale, portando all'aspetto del corrispondente neurolo e dei sintomi degli occhi. L'adenoma può crescere verso un seno a forma di cuneo (Fig. 7). In caso di ispezione, il tessuto tumorale tumorale, colore grigiastro, a volte con sezioni di luoghi molto piccoli o rinascita cistica. Per adenoma, la presenza di emorragie nel tessuto tumorale. Secondo Histol, i segni di Adenoma G. sono suddivisi in cromofobico, acidofilo e basofilo (figura 8 -10). Esistono adenoma misto composto da cellule cromofobiche e cromofili. Gli adenomi cromofobici più comunemente osservati, poi acidofilo e rapidamente basofilo. L'adenoma cromofobico è costituito da cellule poligonali con un nucleo ipercomico e un citoplasma di colorazione molto pallido. Spesso si trovano sotto forma di isole con confini fuzzy. Il tipo di struttura embrionale di adenoma cromofobico è isolato, caratterizzato dalla presenza di cellule cromofobiche cilindriche. Tali cellule sono perivascolari, il loro asse lungo è mirato a perpendicolare alla liquidazione dei capillari e forma prestinee peculiari (figura 8). L'adenoma cromofobico può raggiungere grandi dimensioni e procedere clinicamente, di regola, con i sintomi della resa delle formazioni nervose vicine. L'adenoma acidofilo (eosinofilo) differisce di più crescita lenta E spesso accompagnato da iperplasia di altre ghiandole endocrine (ghiandole surrenali e tiroide) e disturbi metabolici (vedi acromegalia, gianismo). Con un esame microscopico nel tessuto della città, sono osservati cellule ovali ipertrofizia (figura 9), nel citoplasma di cui un grano specifico è dipinto con eosina o arancione in colore rosa viola. I nuclei delle cellule sono ricchi di cromatina, occasionalmente con figure di mitosi. L'adenoma ormonale attivo, in particolare con l'acromegalia, spesso consiste in celle con più scarse granulosità e elementi cromofobici. L'adenoma basofilo (Fig. 10) è formato da celle grandi con grano di citoplasma intensamente colorato in un colore poco profondo quando la reazione alle glicoproteine \u200b\u200bdel reagente o dell'anilina di Schiff blu. L'adenoma basofilo si distingue per crescita lenta e dimensioni relativamente piccole. Tra le malattie endocrine, l'adenoma del basofilo è più comune nella malattia di Issenko - crollando.

L'adenoma anaplastico e gli adenocarcinomi sono isolati in un gruppo speciale, che sono tumori maligni G. Per gli adenomi anaplastici, è caratterizzato un significativo polimorfismo cellulare (figura 11), una disposizione più densa di cellule, focolai di necrosi, numerose figure di mitosi e insinuazione pronunciata crescita. Adenocarcinoma è una delle forme rare di adenomi ipofizzati maligni. È inerente a segni più pronunciati di malignità: crescita infiltrativa con metastasi precoce e cunei appropriati, manifestazioni, mancanza di capsula, trame di emorragia. Il tumore è costituito da cellule casuali polimorfiche. Ci sono brutte e gigantesche cellule multi-core. In alcuni casi, i tumori non ci sono strutture ghiandolari.

Il gruppo di tumori dell'area pituitaria comprende un tumore di una tasca liquida residua contenente cavità cistiche (figura 12) - Gru Farnigioma (vedi).

La clinica dei tumori dipende dalla natura e dalla localizzazione, nonché dalla velocità del loro sviluppo. Nella maggior parte dei pazienti, i tumori si manifestano da tre gruppi di sindromi (triad girsha): 1) Complesso sintomo dei disturbi del cambio endocrino (distrofia adiposogenitali, acromegalia, interferenza della funzione sessuale, ecc.); 2) Raggi X, complesso sintomo caratterizzato da ch. ARR. un aumento delle dimensioni della sella turca; 3) Sintomo complesso neuroftalmolo. Violazioni (atrofia primaria dei nervi visivi e dei cambiamenti nel campo visivo da parte del tipo di emianopsia del Bimmer). In una fase relativamente tardiva della malattia con una crescita del tumore pronunciata su una sella turca in un cuneo, l'immagine appare anche quelle o altri sintomi di danno cerebrale, che dipendono principalmente dalle dimensioni, dalla direzione e dal tasso di crescita del tumore.

Il tumore nella fase iniziale della malattia cresce nella cavità della sella turca ed è spesso manifestata solo da disturbi endocrini; Le radiografie mostrano l'espansione della sella turca. Aumentando gradualmente, il tumore può diffondersi, riempiendo la cavità di un seno a forma di cuneo. Divertendo, il tumore solleva il diaframma turco sellato, che lo allungò, penetra attraverso il foro infunzionale nel diaframma, diventando intrasellando. In questa fase della sua crescita, si uniscono i disturbi della visione, il cui grado dipende dalle caratteristiche individuali della posizione e sull'approvvigionamento di sangue ai nervi visivi e ai loro crocevia.

Con ulteriore sviluppo, parte del tumore, crescita, spostamento e deformazione del passaggio visivo, i percorsi visivi provoca i sintomi corrispondenti. Grandi tumoriFornire al di fuori della sella turca ha un impatto sui carri armati del cervello, il sistema ventricolare, i dipartimenti basali delle strutture frontali-dienfral-temporali, il tronco, i nervi cranici, i principali navi di base del cervello, spesso incastonati nei seni cavernosi, distruggono le ossa di la base del cranio. Tuttavia, non ci sono sempre espressi cambiamenti anatomici causati da un tumore.

La diagnosi dei tumori G., incluso il riconoscimento del tipo di adenoma, dei suoi valori e della direzione di crescita, si basa sull'analisi del cuneo, dei dipinti nelle dinamiche e dei dati di ulteriori metodi di ricerca, principalmente craniografia (vedi), Tomografia (vedere) e metodi di ricerca a contrasto a raggi X (vedi encefalografia).

I caratteristici segni craniografici dei tumori intrasellari sono i cambiamenti della sella turca: un aumento delle sue dimensioni, un cambiamento nella forma, approfondimento del fondo, distruzione, diradamento, raddrizzando la parte posteriore della sella (Fig. 13). Spesso il tumore G. è oltre i limiti della sella turca. In tali casi, vengono visualizzati ulteriori sintomi a seconda del vantaggio della crescita del tumore. Il tumore di keppent in crescita pensa che i processi inclini anteriori, più spesso uno di essi, che indica la diffusione del tumore verso il processo inclinato più modificato. La crescente fermata del tumore intrasellulare provoca la distruzione, e talvolta la completa scomparsa dello schienale del sedile turco. La distruzione può essere distribuita sulla zona della spinta dell'osso occipitale. Il libro Il crescente adenoma della città approfondisce bruscamente il fondo della sella turca, restringono la liquidazione di un seno a forma di cuneo. In tali casi, i contorni di un fondo bruscamente abbassato della sella turca si fondono con il fondo del seno a forma di cuneo, e il suo lumen scompare, o un'ombra a bassa intensità del tumore nella sua cavità è visibile. Soprattutto è necessario sottolineare la presenza di due o multimetri del fondo della sella turca quando il tumore si diffuse oltre i suoi limiti. I dati più convincenti nella propagazione di un tumore al di fuori della sella turca possono essere ottenuti su tomogrammi laterali con tagli median-sagittali e paraventativi (da entrambi i lati della linea mediana). Di norma, con adenomi anche molto grandi, non ci sono segni secondari dell'osso dell'osso del cranio. Ciò consente di distinguere l'adenoma della città con altri tumori della regione della sella turca (craniofaringiomi, dermoidi, tumori del terzo fondo ventricolare), accompagnato da segni pronunciati di ipertensione intracranica sui craniogrammi.

Con i cranifamagomi e i dermoidi su cranio e tomogrammi, le inclusioni di calce vengono rilevate nel lume della sella turca e ben oltre entrambi nel tessuto tumorale stesso che nelle pareti della sua capsula.

Con adenomi della città, le inclusioni di calce non vengono solitamente trovate, solo a volte possono essere annotate nei pazienti sottoposti a radioterapia. Per chiarire le dimensioni, vengono utilizzate le direzioni della crescita preventiva del tumore e degli altri tumori cereali intermedi, vengono utilizzati vari metodi di ricerca a contrasto.

I metodi stereotassici di interventi critici e radiosurgici sulla città sono anche utilizzati per lo scopo dell'ipofisometro, cioè per la distruzione o la rimozione di G. in pazienti affetti da neoplasie maligni dipendenti ormoni (cancro al seno, cancro alla prostata, ecc.), così come in alcune malattie endocrine (forme gravi di diabete, ecc.).

La radioterapia dei tumori viene utilizzata simultaneamente con metodi chirurgici. Quando il tumore si trova all'interno della sella turca, quando i disturbi endocrini appaiono sulle previsioni e non ci sono violazioni di violazione o progredono lentamente, la radioterapia remota è efficace nel 78 - 85% dei casi. Con la crescita del tumore al di fuori della sella turca, la radioterapia remota viene mostrata dopo l'intervento neurosurgico. Allo stesso tempo, l'80% dei pazienti per cinque anni e il 42% per dieci anni non ricorrenza di tumori [Jackson (N. Jackson), 1958].

La radioterapia dei tumori G. è preferibile eseguire su apparati gamma utilizzando l'irradiazione del pendolo sul carbone dell'oscillazione di 180 - 270 °. Il campo di esposizione 4x4 cm si trova sopra l'orbita, il piano di rotazione è orientato ad un angolo di 25 - 35 ° al piano di base, che si ottiene portando il mento al petto quando il paziente è posizionato sulla schiena. Nei primi giorni vengono utilizzate piccole dosi una tantum (a fuoco non più di 25 - 50 è contento). In assenza di una reazione all'irradiazione, una dose una tantum nell'accordo aumenta a 200 rad. La dose totale per 30 - 35 giorni di trattamento è di ca. 5000 rad. Buon effetto Ha anche la beta-terapia intramanana, con uno sciame direttamente nel tessuto tumorale. Fonte dell'impianto 90Y (vedi YTtrium).

Come risultato del trattamento, i disturbi endocrini diminuiscono (in particolare la sindrome acromecale), così come il mal di testa con sindrome del dolore a guaina lungo e testardo.

Tavolo. Caratteristiche cliniche e diagnostiche di alcune malattie e condizioni derivanti dal danno al pituitario

Forma non in uso	Patogenesi	Manifestazione clinica	Dati dei metodi di ricerca speciali
Malattie e lesioni di adenogipofiz
IpoPitutituaRism.
Acromegalia		È osservato negli uomini e nelle donne, più spesso del medioevo. Si sviluppa gradualmente. Deformazioni muscolari ossee: il consolidamento delle caratteristiche del viso, della lingua, delle orecchie, dei pennelli, della fermata, delle taglie, un aumento degli arc anormali, della bile, occupenti, bugro del tallone, mascelle, particolarmente inferiori (prenatamazione), con interruzione del morso ; Petto e lordoz. dipartimenti lombari colonna vertebrale. Voci di benvenuto, disartria. Piega multipla ruvida sulla fronte, ugello. Ipercheeratosi di superfici Palm e Plantari. Aumento della sudorazione. Ipertricosi. Le prime interferenze sessuali. Lattera è fuori di connessione con gravidanza e parto. Ginecomastia negli uomini. Debolezza generale mal di testa, vertigini, rumore nelle orecchie, disturbi del sonno, declino vista acuta, Emianopsy di Bimimmel. Artralgia, Parrestzia. Gozzo diffuso o nodale. Diabete. Vedi anche Acromegaly.	Radiografia delle ossa del cranio, il petto e arti: un aumento delle dimensioni e della distruzione della sella turca, della crescita dello strato cortico di ossa e del loro ispessimento in combinazione con l'osteoporosi, l'esostosi ("speroni") sulle ossa del tallone; Spikes sulle superfici laterali del falange dei pennelli. Riducendo la tolleranza del glucosio. Un aumento dello scambio principale e nel fosforo inorganico del sangue, il grasso non sourceo. Aumento della crescita dell'ormone del sangue, e nelle urine - 17-Oxy - e 17-ketosteroidi
Gigantismo	Lo stesso dell'Acromegalia, ma la malattia si verifica nel periodo di crescita, più spesso in transferenziale e pubertà	Eccessiva crescita del corpo e arti vanno oltre le norme relative all'età, le caratteristiche ereditarie e nazionali. Il gigante è considerato superiore a 190 cm nelle donne e superiore a 200 cm negli uomini. Si osserva più spesso negli uomini. Mal di testa. Sproporzione dello scheletro osseo: dimensioni relativamente piccole della testa, arti lunghi. Un aumento delle dimensioni degli organi interni. Ipogonadismo. Iperplasia tiroidea diffusa o nodale. Diabete di zucchero meno frequentemente rispetto all'Acromegalia, incomparabile - più spesso. Con l'età sviluppa l'acromegaloidizzazione. Riducendo l'intelligenza, l'infantilità emotiva e mentale. In presenza di un tumore - i sintomi dell'ipertensione intracranica e della pressione sulla croce visiva. Vedi anche il gianismo	Radiografia delle ossa del cranio e degli arti: un aumento delle dimensioni e della distruzione della sella turca, in seguito la chiusura delle linee epifiseali delle ossa dei pennelli, la crescita sproporzionata delle lunghe ossa tubolari di lunghezza, nei periodi tarde - crescita periosa e esostosi. Aumentare l'ormone della crescita del sangue
ISENKO - Cushing Malass	L'iperplasia o l'adenoma delle cellule basociliche delle ghiandole pituite portano a un eccesso di ACTH, che a sua volta provoca iperplasia della corteccia surrenale e iper-prodotti dei glicocorticoidi, Ch. ARR. Cortisolo		Raggi X: osteoporosi delle ossa del cranio, petto, colonna vertebrale lombare, costole; Riducendo l'altezza dei corpi delle singole vertebre e la loro deformazione con la presenza di molteplici ernie cartilaginose; fratture di corpi vertebrali, costole; La differenziazione delle ossa del polso e la chiusura delle linee epifiseali ritardano dietro l'età nei bambini e negli adolescenti. Quando la tomografia delle ghiandole surrenali sotto le condizioni del pneumattroperitoneo, il loro iperplasia è rivelato. Riducendo la tolleranza del glucosio. L'aumento di ossicorticosteroidi nel sangue e nelle urine, 17-ketosteroidi nelle urine, violazione del ritmo quotidiano dei corticosteroidi nel sangue, aumenta la velocità della secrezione del cortisolo. Quando si conducono un campione con Desametasone (grande test del Liddle), una diminuzione del livello iniziale di 17 oxycorticosteroidi del 50% o più. Quando si conducono un campione con metopone - un aumento del livello iniziale di 17 oxycorticosteroidi e 17-ketosteroidi
Iponitituaarismo
Ipofizar Cachexia (malattia di Symonds)	Riducendo la funzione della città a causa di realizzazioni infettive, tossiche, vascolari, traumatiche, tumorali, allergiche (autoimmuni) di adenogipofies, nonché dopo la radiazione e ipofisometro chirurgico. Insufficienza secondaria delle corrispondenti ghiandole endocrine periferiche		Sulle radiografie delle ossa del cranio e degli arti, cambiamenti distruttivi nel campo della sella turca, dell'osteoporosi e della decalcificazione delle ossa. Aumentare il colesterolo del sangue. Riduzione assorbimento1311. ghiandola tiroidea, Livello di iodio nel sangue estratto con butanolo, lo scambio principale. Basso zucchero nel sangue a stomaco vuoto e una curva glicemica appiattita. Il contenuto di 17-ketosteroidi nelle urine e 17-oxycorticosteroidi nel sangue e l'urina è ridotta. Risultato positivo, campioni stimolanti con ACTG. Risultato del campione negativo con Metopone. Livelli di estrogeni ridotti e gonadotropine
Hypofizar nano	Malattia genetica risultante da: a) carenza di ormone di crescita isolata; b) il fallout di molteplici funzioni trop della ghiandola pituitaria (ApiTuitarismo); c) Biol, inalazione dell'ormone della crescita nella sua normale educazione nel pituitario	Caratterizzato dalla ripetizione della malattia tra fratelli e sorelle nelle famiglie genitori sani. Crescita sotto 130 abete rosso in uomini adulti e sotto 120 cm nelle donne adulte. L'aumento e la nascita alla nascita è normale. L'aumento annuale della crescita è basso (1,5 - 2 cm), la crescita della crescita è celebrata da 2 a 4 anni. Le proporzioni del corpo delle nane adulte conservano caratteristiche caratteristiche dell'età dei bambini. Con la perdita isolata di un ormone somatotropico, lo sviluppo sessuale e lo sviluppo dello scheletro osseo corrispondono all'età. L'intelletto è normale, ma una sfera mentale ed emotiva con caratteristiche del infantilismo. Con l'apritarismo - la pelle è pallida, con una sfumatura giallastra, secca, tremante e rugosa. Sistema muscolare debole. Uno arretrato tagliente nello sviluppo di linee guida sessuali primarie e secondarie, ipotensione arteriosa, Bradycardia. Con Biol, l'inattività dell'ormone somatotropico - il sintomatico è lo stesso della sua distruzione isolata. Vedi anche Dwarf.	Radiografia delle ossa del pennello: il normale ritmo dell'osenation nei moduli "A" e "B" e il ritardo nella forma "B". Aumento del colesterolo del sangue, riducendo il contenuto di iodio, estratti con butanolo; Ridurre l'assorbimento della ghiandola tiroidea 131i. Ridurre il livello dell'ormone somatotropico nel sangue nelle forme "A" e "B". Ridurre la riserva ACTG in un ipofisie di un campione con metopone. Ridurre il contenuto di ACTH, Gonadotropina, estrogeni, 17-ketosteroidi e 17 oxycorticosteroidi nel sangue e nelle urine
Sindrome da Kiairi-Frohmel (lattazione persistente)	L'adenoma del pituitario o ipotalamo porta ad una diminuzione della follicolarità dell'ormone e aumenta la secrezione della prolattina. A volte la sindrome è osservata in assenza di un tumore		Radiografia delle ossa del cranio: un aumento delle dimensioni della sella turca. Una forte diminuzione o assenza di un ormone di follicolarità nelle urine
Sindrome di Shikhen.	Dopo la consegna complicata (sanguinamento, sepsi), ci possono essere danni necrotici ad adenogipofie, che porta al fallimento secondario delle ghiandole endocrine periferiche.	Cuneo, la sintomatologia è simile alla cachessia pituitaria, ma l'esaurimento è meno pronunciato. Prevalgono i sintomi della tiroide e dell'insufficienza gonadotropica. L'allattamento nel periodo postpartum è assente. Vedi anche la sindrome	Lo stesso della cachessia pituitaria
Malattie e danni a neurohypofisi
Diabete di Nonachar.	Tumori o loro metastasi, processi infiammatori, infortuni influenzano la percentuale nervosa della ghiandola pituitaria, che porta a una violazione della normale secrezione di vasopressina		Nel campione di urina nella monotono invernale, bassa proporzione (1.000 - 1,005). Quando si conducono un campione per l'asciugatura - sintomi gravi della disidratazione e la proporzione di urina e diuresi non aumentano. Hickki positivo - Heyra

Bibliografia: Aleshin B. V. Gostopysiologia del sistema ipotalamico-pituitario, M., 1971, Bibliog.; Buchman A. I. Diagnostica a raggi X in endocrinologia, p. 84, M., 1975; Gollman A. Endocrinologia clinica e la sua base fisiologica, per. Dall'inglese, M., 1969; Cryochirurgia, ed. E. I. KANDEL, con. 157, M., 1974, Bibliog.; Tumori di Masson P. Man, per. con Franz., p. 198, M., 1965; Merkova M. A., l a C-Kerl. S. e Zhavoronkova 3. E. Terapia gamma di tumori pituitari, miele. radol., № 1, p. 19, 1967; Manuale multi-volume per malattie interne, ed. E. M. Tareeva, Vol. 7, L., 1966; Manuale multi-volume sulla neurologia, Ed. G. N. Davidenkova, Vol. 5, p. 310, M., 1961, Bibliog.; Manuale multi-volume anatomia patologica, Ed, A. I. Strukov, vol. 1, p. 156, M., 1963, Bibliog.; Tumori pituitari, bibliografia della letteratura domestica e straniera, Sost. K. E. Rudyak, Kiev, 1962; Popov N. A. I tumori pituitari e l'area pituitaria, L., 1956, bibliog.; Guida alla diagnosi del patologo dei tumori umani, ed. N. A. KRA'EV-SKOGO e A. V. Smolyannikova, p. 298, M., 1976, Bibliog.; Gestione su endocrinologia, ed. B. V. Aleshina et al., M., 1973, Bibliog.; Tonny A. V. L'area ipotalamica-pituitaria e la regolazione delle funzioni fisiologiche del corpo, L., 1968, Bibliog.; Yu D A E in N. A. e Evtikhinaz. F. Idee moderne sui fattori di rilibrazione ipotalamica, nel libro: Sovr. VHIBR, Endocrinol., Ed. N. A. Yudaev, c. 4, p. 8, M., 1972, Bibliog.; Interazione cerebrale-endocrina, eminenza mediana, struttura e funzione, ed. Di K. M. Knigge a. o., Basel, 1972; Bur G US R. A. Guilleminr. Fattori di rilascio ipotalamica, Ann. Revoca Biochem., V. 39, p. 499, 1970, Bibliog.; Holmes R. L. a. B A 1 1 J. N. La ghiandola pituitaria - un account comparativo, Cambridge, 1974, bibliog.; Jenkins J. S. Tumori pituitari, L., 1973; M u-Dieger F. U. Rhiecertt. Hypo-Physentumoren, ipofotysektomie, Stoccarda, 1967, Bibliog.; Ghiandola pituitaria, ed. Di G. W. Harris a. B. T. DONOVAN, V. 1-3, L., 1966; Purves H. D. Morfologia dell'ipofisi relativa alla sua funzione, nel libro: Sesso e secrezioni interne, Ed. Di W. C. Young, V. 1, p. 161, L., 1961; Stern W. E. a. B A T Z D OG A Rimozione intracranica degli adenomi pituitari, J. Neurrosurg., V. 33, p. 564, 1970; Svien H. J. a. C O 1 B a M. Y. Trattamento per cromofobo adenoma, Springfield, 1967; Szen-tigothai j, a. o. Controllo ipotalamico del pituitario anteriore, Budapest, 1972.

A. I. Abrikosov, B. V. Aleshin; F. M. Lās, ya. V. Patsko, 3. N. Polynkin, A. P. Popov, A. P. Romodanov (patologia); Tavolo compilato. F. M. EGART.