Sindroms infiltrācija plaušu auduma. Kas ir gaismas audu infiltrācija

Infiltrācija -pārmērīga iespiešanās un efūzijas uzkrāšanās alveolos, kas satur dažādus šūnu elementus, ķimikālijas (bioloģiski aktīvas vielas).

Atkarībā no satiksmes cēloņa un rakstura infiltrācija notiek:

- iekaisuma(ar pneimoniju, tuberkulozi, alveolītu, difūzo saistaudu slimību);

- neiekaisuma līdzeklis(ar plaušu vēzi, leikose, gaismas spēks).

Klīniskās izpausmes:

· Klepus;

· Elpas trūkums;

· Sāpes krūtīs - tikai, iesaistot patoloģiskajā procesā pleira;

· Herakewall - iznīcinot gaismas audu, tuberkulozes, stafilokoku pneimoniju, plaušu vēzi.

Vispārīga pārbaude:

· "Silta cianoze", ko izraisa elpošanas mazspēja;

· Piespiedu stāvoklis pacienta pusē ar Pleiras sakāvi.

Kopīga krūtis:

· Statisks - asimetrisks pietūkums uz uzvaras pusē bērniem;

· Dynamic - amazed puse lauga elpošanas aktā, Tahhipne.

Krūšu palpācija:

· Infiltrācijas sākotnējos un pēdējos posmos - Tympanic Sound;

· Infiltrācijas posmā - stulba vai blāva skaņa.

Topogrāfiskā sitiens:samazinot apakšējās pietauves malas mobilitāti bojājuma pusē.

Plaušu auskultācija:

In sākotnējā posmā infiltrācijas:

Ne-korporatīvo attieksmju (Crepitatio Pretx) parādīšanās.

Plākstera posmā:

Vezikulārā elpošana un attieksme pazūd, parādās bronhu elpošana.

Infiltrāta izšķirtspējas (izšķirtspējas) posmā:

Vezikulārās elpošanas vājināšanās;

Skaņas krepitācija (crepitatio Redux) + Apkopīgi mitrās mazie riteņi;

Var būt svilpes riteņi, pleiras berzes troksnis;

Bronhofoni nostiprināja.

Instrumentu diagnostika:

· Galvenā pētniecības metode - plaušu radiogrāfija taisnā un sānu projektā - ēnojumu klātbūtne;

· Spirogrāfija - ierobežojošs ārējās elpošanas funkcijas pārkāpums elpošanas traucējums vai sajaukts ar bronhu prestructive sindromu.

Inteksikācijas sindroma klīniskie simptomi:

Sūdzības:

· Vispārīgas sūdzības:

Drudzis;

Vispārējs vājums, nespēks;

Svīšana;

Meži;

· Sirdsakarības - sirdsdarbība, ģībonis, nosmakšanas uzbrukumi;

· Smadzeņu sūdzības - galvassāpes, miega traucējumi, muļķības, halucinācijas, samaņas neskaidrības;

· Difseptiskas sūdzības - apetītes, slikta dūša, vemšana samazināšanās.

Iezīme: Pneimonija, ko izraisa Mycoplasma, Chlamydia, Legionell, turpinās vispārējās riteņbraukšanas sindroma pārsvars, spilgtas gaismas izpausmes ir ierobežotas, tāpēc šos pneimoniju sauc par "netipisku".

Izmaiņas konstatējamas ar vispārēju pārbaudi Pacienti ar pneimoniju:

· Apziņa - apspiestas ar hipoksisku komu ar ļoti smagu pneimoniju, akūtu elpošanas mazspēju;

Muļķības, halucinācijas bērniem, alkoholiķi pret intoksikācijas fonu;

· Var būt piespiedu nostāja slimības pusē;

· Aukstā āda, cianoze ar marmora nokrāsu;

· Herpety sacīkstes uz lūpām un spārniem deguna;

· Meža seja, sarkt uz sāniem sakāvi.

Elpošanas pētniecība - plaušu audu infiltrācijas sindroma izpausmes.

- tahikardija, uzsvars plaušu artērijā, hipotensija.

Pneimonijas laboratorijas diagnostika:

· Kopējā asins analīze: leikocitoze, formulas pāreja uz kreiso, toksisko neitrofilo graudu, raising redzēt - iekaisuma izmaiņas;

ar vīrusu pneimoniju: leikopēniju, relatīvo limfocitozi.

· Bioķīmiskā asins analīze - fibrinogēna līmeņa paaugstināšana, pozitīvs C - reaktīvo proteīnu - asu fāzes rādītāji; Ar smagu plūsmu - laboratorijas izpausmes nieru, aknu mazspēja;

· Asins imunoloģiskā pārbaude - ar vīrusu, netipisku pneimoniju - konkrētu antivielu diagnostikas titru noteikšana;

· Mitrā analīze: - General (mikroskopiskais): daudzi leikocīti, makrofāgi, baktēriju flora - grams krāsošana, netipisku šūnu atklāšana, VK - DIF. diagnostika;

Bakterioloģija: patogēna, definīcijas pārbaude

tās jutība pret antibiotikām; nozīmīgs numurs

10 5 - 10 7 mikrobu iestādes 1 ml.

· Vispārēja urīna analīze - var būt drudzis proteīnūrija, hematūrija.

Instrumentu diagnostika pneimonijas:

· Krūšu orgānu r-grafika 2 prognozēs - galvenā metode - fokusa un infiltratīva aptumšošana, plaušu modeļa pastiprināšana;

· R-tomogrāfija, datoru tomogrāfija plaušu - in abscessive - diferenciāldiagnozi ar tuberkulozi, plaušu vēzi.

· Bronhoskopija - ja ir aizdomas par vēzi, svešķermenis, terapeitiskais - ar abscess.

· EKG - ar smagu plūsmu, lai noteiktu pazīmes pārslodzes pareizās sirdis.

· Spirogrāfija - ar citām elpošanas sistēmas slimībām.

Pneimonijas ārstēšanas pamatprincipi:

· Maigs režīms;

· Pilna uztura;

· medicīniskā terapija:

Etiotropic: antibakteriāls, pretvīrusu, sēnīšu, antiprotozoisks;

Disibelācija - sāls šķīdumi;

Patogenētisks - ar smagu un sarežģītu pneimoniju:

antikoagulanti (heparīns), pirmmlozēšanas preparāti (Conficilla), glikokortikoīdi, skābekļa terapija, antioksidanta terapija, imunocorektīva terapija;

Simptomātiska terapija: bronhofimātika, Mercolics, pretsāpju līdzekļi, pretdrudža;

· Ārstēšana bez narkotikām:

Fizioterapijas ārstēšana - UHF, magnetoterapija, lāzera terapija, EHF terapija;

LFK, elpceļu vingrošana.

Pleirīts - Tas ir pleiras iekaisums ar veidošanos uz tās virsmas vai uzkrāšanās tās dobumā.

Tā nav neatkarīga slimība, bet arī daudzu slimību izpausme vai komplikācija.

Pleiras bojājumu etiopatogenētiskā klasifikācija:

1. iekaisuma (pleirisy):

a) infekcijas

b) neinfekciozi:

· Alerģija un autoimūna:

· Ar reimatiskām slimībām:

· Fermentogēns: pankreatogēns;

· Traumatisks, staru terapija, apdegumi;

· Urēmija.

2. Neiekaisuma iekārta:

· Pleiras zobu bojājumi;

· Stagnācija - ar kreiso kambara sirds mazspēju;

· Dispensenēmiskie pleural efusus;

· Citi efūzijas uzkrāšanas veidi - hemotorax, chylotorax;

· Gaisa klātbūtne pleiras dobumā ir pneumothorax.

Ar pieejamības kritērijs Pleaulites notiek:

Sausa (fibrīni);

Eksudatīvs.

Ar raksturs Eksudent pleurīta eksudatīvā efūzija notiek:

Serozs;

Serozs šķiedrains vai hemorāģisks;

Strutaini (Pleiras EMMP).

Ar plūsma Plerīti ir:

Subacīda;

Hronisks.

Patogenēze:

1. palielināt parietālās pleiras kuģu caurlaidību ar pārmērīgu šķidruma, olbaltumvielu un vienotu asins apkuri pleiras dobumā;

2. pleiras šķidruma resorbcijas pārkāpums ar parietālās pleiras un limfochokoka diafrāles daļu;

3. Visbiežāk pirmo 2 faktoru kombinācija.

Ar mērenu eksudāciju pleiras dobumā, šķiedru pleurisy veido konservētā aizplūde sakarā ar krīt no fibrīna eksudāta uz virsmas pleiras. Ar izteiktu eksudāciju un rezorbcijas traucējumiem - eksudatīvu pleurīzi. Kad eksudāts ir inficēts ar glotted floru - empiama pleira.

Klīniskās izpausmes fibrīna sindroms (sausā) pleurīts:

Sūdzības: 1) akūtas sāpes krūtīs, palielinot ar dziļu elpu, klepu, nogāzi veselīgā pusē;

2) neproduktīva klepus.

Ar vispārēju pārbaudi Ir atklāta piespiedu pozīcija slimības pusē.

Krūtis - takhi-, hipopeloe, skartās pusi no krūtīm elpošanas akta, samazinot ekskursijas krūtīs.

Krūšu palpācija: Sāpīgums, nospiežot pleiras pārklājumu jomā. Var konstatēt pleiras berzes troksni.

Percussian -tiek noteikta plaušu apakšējās malas mobilitātes ierobežošana bojājumu pusē.

Auskultatīvs Fibrīnes pleurīta zīme ir pleiras berzes troksnis.

Klīniskās izpausmes eksudīvas pleurīta:

Sūdzības 1) smaguma sajūta, pārplūde skartajā pusē krūtīs;

2) elpas trūkums;

3) neproduktīva klepus;

4) drudzis, oznoby, svīšana.

Ar vispārēju pārbauditiek atklāta piespiedu pozīcija slimības pusē; Ar masveida iedzīvotājiem - sēdi; "Silta" cianoze.

Krūškurvja pārbaude:

Pieaugums skartajā pusē krūtīm;

Starptautiskās paplašināšanas un tukšas

intervāli;

Skartās pusi no krūtīm elpošanas aktā.

Akuss Atklāja stulbu skaņu ar slīpu augšējo robežu (DamuAzo-Sokolova līnija).

Plaušu auskultācija.REACH uzkrāšanās jomā elpošana netiek noteikts ar tās augšējo robežu, var tikt uzklausīts pleiras berzes troksnis, Harland Triangle reģionā - bronhu elpošana. Bronhofonija trūkst pārmērīga iedarbība.

Sirds un asinsvadu sistēmas izpēte:dzemdes kakla vēnu pietūkums, biežs pulss, tahikardija. Topping push un robežas relatīvā blāvums sirds tiek pārvietoti uz "veselīgu" pusē. Bojājuma pusē jūs varat atklāt plaušu sabrukuma izpausmes.

Empya pleira klīniskās izpausmes Tāds pats kā ar eksudatīvu pleurisītu. Inteksikācijas izteiksmes īpatnība ir febrila drudža drudzis, apdullināšanas olar, bagātīgi svīšana.

Neiekaisuma materiālu pleiras sindromi:

2.1 Hidrotora - Tas ir klasteris pleiras dobumā attālumā no neiekaisuma rakstura (transudāts).

Pathysioloģiskie mehānismi hidrotora rašanai:

Palielināts hidrostatiskais spiediens plaušu kapilāros - sirds mazspēja, hipervolēmija, grūtības venozas aizplūšana;

Colloid-oncotic spiediena plazmas spiediena samazināšana ar nefrotisko sindromu, aknu mazspēju;

Limfottoka pārkāpums - pleiras vēnu vēnu audzēju sindroms, Mediastinum.

2.2 Cilotaka- Tas ir limfas klasteris pleiras dobumā.

Krūts limfātiskā kanāla bojājumi darbības intervencēs, krūšu ievainojumi;

Limfātiskās sistēmas blokāde un vidumejas vēnas audzēja vai metastāžu;

2.3 Hemotorax- Tas ir asiņu klasteris pleiras dobumā.

Iespējamie iemesli Gemotorax:

1) krūšu ievainojums un traumas;

2) aortas aneurizma plīsums;

3) iatrogenācija - ar subclavas vēnu katetru, transvilācijas aortogrāfiju, nekontrolētu ārstēšanu ar antikoagulantiem;

4) Spontāna asiņošana pacientiem ar hemofiliju, trombocitopēniju.

Hidrotora, chylotorax un hemotorekas klīniskās izpausmes ir saistītas ar pleiras izplūdes klātbūtni un atbilst tiem, kas ir eksuduālu pleurīta sindrī. Tomēr ir atšķirīgas iezīmes: intoksikācijas sindroma trūkums, kad hemotorax - postghemorororororororororororā anēmijas izpausmes.

2.4 Sindroms pneumothorax - Tas ir patoloģisks stāvoklis, kas saistīts ar gaisu pleiras dobumā.

Pneumotorax sindroma klīniskās izpausmes:

Sūdzības:

1) sāpes krūtīs - tas notiek pēkšņi, kad klepus, fizisko spriegumu, pastiprina ar dziļu elpošanu;

2) pēkšņi rodas inspirācijas trūkums;

3) neproduktīva klepus.

Dažreiz pneumothorax ieņēmumi asimptomātiski un ir diagnostika atrast ar rentgena pētījumu.

Vispārējā pārbaude. Ar strauju Pneumotorax attīstību pacients ņem piespiedu stāvokli sēdus, āda ir mitra, auksta, gaiši, jo reflekss sabrukums.

Krūtis. Ietekmētā puse ir palielināta apjoma, atpaliek no elpošanas aktā. Tahipot. Samazinot krūtīm ekskursiju.

Permons Perk: Pneimšoraksa laukumā, tympanic skaņa, apakšējā robeža skarto plaušu izvirzīts, ir ierobežota ar mobilitāti zemākā plaušu malu.

Auskultācija plaušu: Vezikulārā elpošanas un bronhofona vājināšanās vai trūkums. Bojājuma pusē jūs varat atklāt plaušu sabrukšanas sindroma izpausmes.

Sirds un asinsvadu sistēmas izpēte: dzemdes kakla vēnu pietūkums, biežs, mazs, vītņots pulss, tahikardija, augšējā šoka maiņa un sirds relatīvās blāvuma robežas veselīgā pusē.

2.4 Fibrotorax sindroms ir patoloģisks stāvoklis, kas saistīta ar nosaukuma (iepriekš) pleiras dobuma. Fibrotorax veido šādu valstu iznākumā kā Hemotorax, tukša, tuberkulozes, krūšu operācijas.

Fibrotorax klīniskās izpausmes:

Sūdzības:

1) elpas trūkums;

2) Periodiskas sāpes krūtīs, palielinot ar dziļu elpu, izmantot, mainot meteo nosacījumus.

Krūškurvja pārbaude: Ietekmētā puse tiek samazināta apjomā, atpalika elpošanas aktā, krūtis krūtīs ir ierobežota.

Akuss - Blutuminous skaņa, samazinot augstumu virsotņu un platumu no crennics laukiem, zemākā robeža skartās plaušu tiek paaugstināta, samazināja mobilitāti zemākā plaušu malu.

Plaušu auskultācija - vezikulārās elpošanas vājināšanās.

Gaismas infiltrācijas sindroms
Plaušu infiltrācijas sindroma jēdziens. Infiltrāta izskata iemesli.
Iekaisuma un neiekaisuma infiltrāti
Audzēja infiltrāti. Plaušu vēzis ārsta praksē.
Plaušu tuberkuloze ārsta praksē. Medicīnas taktika pacientu pārbaudei un ārstēšanai.
Plaušu atelektāzes diferenciālā diagnoze
Pacientu kurdzīve. Pacientu sabrukums.

Gaismas infiltrācijas sindroms

Saskaņā ar infiltrātu tas tiek saprasts kā audu gabals, ko raksturo parasti nav savdabīgu šūnu elementu (iekaisuma, eozinofīlas, audzēja), palielināts apjoms un palielināts blīvums. Saskaņā ar šo, šādas galvenās iefiltrātu grupas plaušās ir atšķirīgs: infekciozs iekaisums, piemēram, ar pneimoniju un tuberkulozi, alerģiju un infiltrātiem audzēju laikā (vēzi, leikēmija ar ļaundabīgiem limfomām uc).

Diferenciāldiagnostikas meklēšana ievērojami atšķiras atkarībā no tā, vai pacientam ir nepatiess (segmentāls, polishery) vai nelikumīgs sakāve. Šajā sakarā diferenciāldiagnoze ir ieteicama, lai apgaismotu atsevišķi ar taisnīgumu un nelikumīgu infiltrātiem.

Pirmajā posmā ārstam jāpārliecinās, ka pacientam patiešām ir plaušu infiltrāts. Infiltrāta identifikācija tiek veikta saskaņā ar klīniskiem un radioloģiskiem datiem. Atkarībā no plaušu infiltrācijas veida (galvenokārt eksudatīvs vai galvenokārt produktīvs), tiek novērotas dažādas fiziskas izmaiņas plaušās. Spilgtākās klīniskās izmaiņas ir novērotas infekciozā iekaisuma plaušu infiltrātos, galvenokārt zem nespecific pneimonijas: vietējā gūtība balss trīce, norādot perkusijas skaņu (vai stulbums), stingru vai bronhu elpošanu, attieksmi. Gadījumā, kad plaušu infiltrāts pārsvarā ir produktīvs raksturs, piemēram, ar audzējiem, kā arī iekaisuma infiltrātiem ar traucētu bronhiālo drenāžu, iegūstot balss drebuļus, attieksmi un sēkšanu, nav noteikta, brīva elpošana klausījās. Šādos gadījumos, pamatojoties uz klīniskiem datiem, nav iespējams noteikt plaušu infiltrāciju.

Radiogrāfiskā pārbaude ir būtiska, lai izveidotu plaušu infiltrāciju. Radiogrāfijā plaušu infiltrāts dod DimMe ar diametru vairāk nekā 1 cm vājā vai vidējā intensitāte, retāk, ar plašu, piemēram, pašu kapitālu, infiltrātiem - ievērojamu blīvumu. Aptumšošanas kontūras ir atkarīgas no patoloģiskā procesa dabas (substrāta), tās lokalizācijas un pētījuma projekcijas. Plaušu infiltrātu aptumšošanas struktūra var būt gan viendabīga, gan nehomogēna, ko nosaka patoloģiskā procesa, tās posma un komplikāciju klātbūtne.

Otrajā posmā diferenciāldiagnostikas meklēšanas, iekaisuma un audzēja infiltrāti tiek atšķirti. Patch iekaisuma infiltrāti tiek novēroti galvenokārt ar pneimoniju un tuberkulozes procesu. Audzēja daba Infiltrāti parasti neņem vērā visu daļu. Koplietojamā tumšuma audzēju biežāk sastopama bronhogēnajā plaušu vēža gadījumā, kad bronhu audzēja stenoze izraisa hipoventilāciju un attiecīgā segmenta atelektāzi vai dalās ar turpmāko attīstību šajās iekaisuma procesa jomās (obstruktīva pneimonīts). Tādējādi lobāra procesi pneimonijā un tuberkulozi būtu jānošķir ar obstruktīvu pneimonītu.

Obstruktīvā pneimonija diagnosticē atelektāzes klīnisko un radioloģisko pazīmju klātbūtnē (retāk kā hipoventilācija) vai segmentā kopā ar klīniskām un laboratoriskām pazīmēm iekaisuma procesā plaušās. Liela nozīme diagnozei ir bronhoskopija ar biopsijas aizdomīgām vietām.

Nelikumīga infiltrāti (fokusa pneimonija, plaušu infiltrāti, plaušu alerģiskie procesi) galvenokārt jānošķir perifēro plaušu vēzi, kas radiogrāfijā biežāk rada infiltratīvu noapaļotās formas ēnu.

Perifērijas vēža gadījumā neuzkrītošs sākums, nepalielinot temperatūru, klepus un elpas trūkumu, fiziskas izmaiņas plaušās ir ierobežotas vai nav. Kopumā asins analīzē, tikai mērens pieaugums ESP tiek noteikta, ja nav citu izmaiņu. Galvenās diferenciāldiagnostikas atšķirības no iekaisuma infiltrātiem noapaļota formas nosaka ar rentgena pārbaudi. Atšķirībā no perifērijas vēža, kad fokusa pneimonija Parasti ir noteikta nepareizas formas aptumšošana, kas pats par sevi ir svarīga atšķirīga iezīme. Retos gadījumos fokusa pneimonijas laikā fokusa pneimonijas laikā ir noapaļota forma (sfērisks pneimonija), bet āra aptumšošanas kontūras ir izplūdušas ar pakāpenisku pāreju uz veselīgu plaušu audu. Turpretī ar perifēro vēzi, kas nav slepkavība, biežāk tiek noteikta ar skaidrākām gludām vai viļņainām kontūrām, uz ārējās virsmas, kuras īsās lineārās ēnas, kas atstāj apkārtējo plaušu audu ("ūsas"), var noteikt. Mazāk asu ārējo audzēju kontūras ir pieejamas infiltrates augšanas fāzē un jo īpaši ar perifogālās pneimonijas galvenās slimības komplikāciju. Šādos gadījumos, veicot antibakteriālu terapiju, ir izsekots samazinājums aptumšošanas izmēriem, bet ir saglabāta noapaļotā ēna uz radiogrāfu. Perifēra plaušu vēzis ir slīpi samazināties, veidojot dobumu audzējā. Tajā pašā laikā, atšķirībā no abscessive pneimonijas, šī dobumā parasti atrodas ekscentrisks un nesatur šķidrumus.

Diagnostikai izmanto bronhoskopiju ar vadošo bronhu saturu un tās turpmāko citoloģisko izmeklēšanu.

Ierobežoti infiltrāti vismaz nepieciešams diferencēt ar centrālo plaušu vēzi, kas nav sarežģīta atelektāze, radot rentgenogrammu no paplašināta saknes ar nevienmērīgu āra kontūrām pēc veida "stariem no augošo saules" vai "sētnieku sijas", kā arī ar ļaundabīgu limfomu, Īpaši plaušu limfogranulomatoze.

Trešajā posmā diferenciālo diagnostiku, iekaisuma infiltrāti atšķiras.

Ar pašu kapitāla infiltrātiem diferenciāldiagnoze tiek veikta galvenokārt starp pašu kapitālu (biežāk inhibitoru) pneimoniju, tuberkulozi, lai krata (kā iespēju infiltratīvai plaušu tuberkulozei) un caseometrisko pneimoniju.

Tuberkulozi Lobit un caseometriskā pneimonija ir daudz kopīgu ar pašu kapitāla pneimoniju: parasti akūta sākuma, augsta ķermeņa temperatūra, klepus, dažreiz ar asins izsmidzināšanu, sāpes krūtīs, līdzīgas fiziskas izmaiņas plaušās, ar rentgena pētījumu - tumsā daļa ar ietekmēto akciju pieaugumu. Par labu tuberkulozei, tiek ieteikts: 1) mitrināt radiographogrāfiju ar klātbūtni blīvākiem veidojumiem un apgaismības daļām (labāk redzams uz tomātiem) un īpaši fokusa ēnām, gan blīvu un mīkstu lymphogēno un bronhogēnā ķirurģija, kas saistīta ar plaušu auduma apkārtējo infiltrāciju; 2) mycobacterium tuberkulozes atklāšana krēpā; 3) biežāka leikocitozes un neitrofilo maiņas trūkums pa kreisi perifērās asinīs; 4) trūkums no ārstēšanas ar pneimoniju. Tomēr pēdējo pozīciju var izmantot tikai ar vienlīdzīgas pneimonijas etioloģijas definīciju un atbilstošas \u200b\u200bārstēšanas iecelšanu.

Nozīmīgākas atšķirības ar pašu kapitālu, jo īpaši ar Brunt, pneimonijai ir caseometriskā pneimonija - viena no smagākajām plaušu tuberkulozes formām, kuras biežums pēdējos gados ir strauji pieaudzis. Atšķirībā no sadarbības ar caseometrisko pneimoniju, ir izteiktas un pastāvīgas svīšana, jo īpaši naktī (ar sērkšķu pneimoniju, svīšana parādās krīzes laikā vai ar abscesu slimību komplikāciju), tas parasti nav novērots ar spēcīgu sāpes krūtīs; Pēc dažām dienām no slimības sākuma, kas ir liels skaits zaļgani (strutainu) krēpu sāk atdalīties (ar kravas automašīnu pneimoniju pēc īsa rūsas krēpas atdalīšanas perioda, ogle gļotādas nosaka nelielā apjomā); Jāatzīmē drudžains drudzis (nav brutālu pneimonijas); Ar auskultāciju parasti līdz beigām 1. nedēļā slimības nosaka ar mitru vraku ar paaugstinātu skaņu. Diagnozei ir būtiska radioloģisko pētījumu datu un krēpu analīze par tuberkulozes mikobaktērijām. Slimības pneimonija rentgenstaru no pirmajām slimības dienām raksturīga ne-homogēna plaušu zudums (retāk 1-2 segmenti), kas sastāv no lieliem, dūmvadu līdzīgu fokusa sugu vai infiltratīvas fokusa apvienošanai ar iezīmētajām apgaismības jomām strauji notiekošās sabrukšanas dēļ. Jau dažas dienas vēlāk, daudzi svaigi dobumi ar John-piemēram kontinēm, ir veidojas šīs vietņu vietā. To raksturo strauja procesa pāreja uz kaimiņu daļu vai citu viegli attīstīt šos departamentus un turpmāku attīstību vairāku dienu jaunu aizplūšanu fokusu ar to turpmāko samazinājumu.

Ar iekaisuma infiltrātiem diferenciāldiagnoze biežāk tiek veikta starp fokusa pneimoniju un plaušu infiltratīvo tuberkulozi, tomēr jānovērš alerģiskie plaušu bojājumi. Tuberkulozes infiltrāti ir sadalīti vairākos veidos: bronholobulāri, noapaļoti, mākoņa formas un perissurite, saskaņā ar kuru ir saprotams tuberkulozes infiltrāts, kas atrodas gar lielu vai mazu starpdepālo plaisu.

Atšķirībā no fokusa pneimonijas, kad tiek novērota infiltratīva tuberkuloze:

pakāpeniskāks un mazāk pamanāms slimības princips, kas īpaši bieži norādīts, kad noapaļots infiltrāts;

trūkums vai neliels intoksikācijas sindroma un katarrālu parādību smagums. Jo īpaši, klepus pacientiem nav izteikta un ir rakstura "aproces". Bieži vien ar infiltratīvu tuberkulozi, pirmā klīniskā sindroms ir hemoptia, kas parādās kā "pērkons no skaidras debesis" un pierādījumus par infiltrāta samazināšanos;

visbiežāk lokalizācija augšējā daļā vai VI segmentā (fokusa pneimonija bieži lokalizē zemākas daļas bazālo segmentos);

bieža sejas bagātības atklāšana, bagātīga svīšana naktī, laba pastiprinātā ķermeņa temperatūras panesamība (pacients bieži nejūtas tā pieaugums), slikti izpildītāji un auskultatīvie dati (vienskaitlis sēkšana biežāk, parasti pēc kratīšanas). PIEZĪME G. R. Rubinstein (1949), ka ar tuberkulozi (precīzāk, ar tās infiltratīvu formu), "daudz var redzēt (nozīmē, kad rentgena pētījums) un mazliet uzklausīšanas", līdz šim, joprojām ir būtiska;

kā likums, normāls vai nedaudz palielināts leikocītu ar tendenci uz limfocitozi. Tomēr fokusa pneimonijas laikā leikocitoze nav gandrīz puse pacientu. Tāpēc tikai leikocitozes noteikšana virs 12 10 9 / l ar izteiktu leikocītu formulas maiņu pa kreisi un ESO, kas pārsniedz 40 mm / h, var norādīt uz pneimoniju;

kontaktinformācija ar pacientiem ar tuberkulozi.

Izšķiroša nozīme diferenciāldiagnozi ir radiogrāfisks pētījums, noteikšana Mycobacterium tuberkulozes krēpās, dažos gadījumos - bronhoskopija.

Radiogrāfiskās atšķirības tiek samazinātas līdz šādiem. Ar infiltratīvu tuberkulozi tumsas forma ir noapaļota, retāk mākoņa formas vai iegarenas starpdolātiem (ar perisisurītu), kontūras biežāk ir skaidrākas, intensitāte tiek izteikta. Fokusa pneimonijai ir raksturīga nepareizas formas tumšāka ar neskaidrām kontūrām, vāja intensitāte. Galvenā atšķirība ir klātbūtne pret tuberkulozes infiltrāta fonu un mīksto (svaigu) vai blīvu fokusa ēnu apkaimē un trasēm uz saknes (sakarā ar limfangoita un fibrozi). Ar pneimoniju bojājuma pusē tiek noteikts pagarināts un infiltrēts sakne. Daži nozīmīgi diagnozei ir aplēse par infiltrācijas dinamiku nespecifiskas antibiotiku terapijas ietekmē.

Alerģiskas bojājumi plaušu, ar kuriem pneimonijs un infiltratīvā tuberkuloze būtu diferencēta forma: 1) no eozinofilas plaušu infiltrācijas (EL), ko sauc arī par gaistošo ELI, vienkāršu plaušu eozinofiliju vai Lefeler sindromu (Lefefler aprakstīts 1932. gadā); 2) ilgi plaušu eozinofilija; 3) alerģisks pneimonīts; 4) alerģisks alveolīts. Nepieciešamība izslēgt alerģiskus procesus plaušās nosaka ārstēšanas uzdevumus, jo antibiotiku mērķis un jo īpaši alerģisko procesu laikā ne tikai nedod efektu, bet izraisa stāvokļa pasliktināšanos un bieži vien nāvi.

Lielākā sarežģītība ir diferenciāldiagnoze ar alerģiskiem pneimoniešiem, kas biežāk kalpo kā narkotiku izpausmes, lai gan tās var attīstīties, ja tie ir pakļauti citiem alergēniem. Alerģiski pneimonīti ir lokalizēts process plaušās, biežāk vienpusēji, kas nav iespējams atšķirt no pneimonijas gar klīniskiem un radiogrāfiskiem datiem. Bieži pārsteidza pleira ar iespējamu satiksmes attīstību. Tiek pievienota ideja par plaušu procesa alerģisko raksturu: 1) procesa attīstība pret zāļu lietošanas fonu (biežāk preparātiem penicilīna rindas, sulfanimamīdi, cefalosporīni, furazolidons, adelfīns, turpinājums, B vitamīns 1, kokarboksilāze un daudzi citi); 2) pacientu daļa ar eozinofilu daudzumu perifēro asinīs un alerģiju klīnisko izpausmju klīnisko izpausmju klātbūtni (ādas izsitumi, astmas bronhīts, konjunktivīts utt.) Šajās funkcijās ir ievērojama daļa gadījumu, šīs funkcijas nav klāt, jo ir atļauta plaušu kā imūnkompetenta autoritātes autonomas reakcijas iespēja; 3) antibakteriālās terapijas neefektivitāte; 4) valsts uzlabošana pēc saskares ar aizdomās turēto alergēnu novēršanu, piemēram, pēc "vainīgas" narkotiku atcelšanas; 5) glikokortikosteroīdu efektivitāte.

Alerģisks pneimonīts bieži baudīja parastajā pneimonijā. Šādos gadījumos antibiotikas sākotnēji sniedz zināmu ietekmi, bet tad apstrādes apgrieztā attīstība tiek pārtraukta, neskatoties uz antibiotiku (antibiotiku) maiņu; Turklāt process attiecas uz blakus esošajiem plaušu departamentiem, un dažreiz parādās destruktīvas izmaiņas, un parādās hemochkali, kas ir izskaidrojams ar hemorāģisko vaskulītu un mikrocirkulācijas traucējumiem. Plaušu iznīcināšana alerģiskas pneimonīta laikā attīstās aseptiska nekrozes dēļ, un, atšķirībā no abscessive pneimonija, tā veidošanās nav pirms atdalīšanas strutainu krēpu, un pati dobums sākotnēji nesatur šķidrumus. Nākotnē tā bieži sastopama vidējā infekcija ar abscesu veidošanos.

Ja pacientam ir pneimonija, tad pārskaitījumi uz ceturto posmu - diferenciālo diagnozi starp dažādiem pneimonija veidiem par etioloģisko faktoru.

2 auskultācija. Virs bojājuma zona ir vezikulārās elpošanas vājināšanās, pārējās zonās - pieaugums. Alveolos, neliels daudzums eksudāta skaņas ticība pār bojājumu zonā (indekss). Pleiras berzes troksnis (pleirisy) II posms - vidū (sarkanā un pelēkā pārliecinošā) perkusija. Absolūti stulba sitamie skaņa (abi virs cookie) auskultācijas. Larngo-trahejas elpošana tiek veikta uz virsmas - šādu elpošanu sauc par bronhu. Mazie un vidējie broni ir piepildīti ar exudāta mitro izturīgu sēkšanu (vidēja smalkmaizīte). Tiek saglabāta pleiras berze. III posms - atļauja. Perkusijas. Eksudāts ir iezīmēts krūmāju formā, šķiet, ir blāvi vai izvēlēta percusion skaņa. Topogrāfija ir līdzīga I posmam. Auskultācija. Sākumā - bronhu-vezikulārā elpošana (pārejas posms, gaiss nonāk alveolē), tad - arvien vairāk vezikulas. Aptorīgu mitrās sēkļu pārpilnība, beigās - attieksme (redoks - pirms atveseļošanās). Pleiras berzes troksnis (kas paliek pēc atveseļošanās). Laboratorijas datus un instrumentālās pētniecības metodes. Pētījuma laboratorijas metodes OAK: - izteikta NF leikocitoze ar pāreju uz kreiso - toksisko graudu NF-OB (strutainas intoksikācija) - aezinofilija (kilometru apspiešana, prognozēti nelabvēlīga zīme) - ESO ir strauji palielinājies (līdz mm / h ) OAM. Liela nozīme nav b / x: nespecific iekaisuma marķieri. - C-reaktīvā proteīna (++ / +++) un fibrinogēna (++ / +++) un fibrinogēna - disproteinēmijas saturs (palielinās γ-globulīns, albumīna) mitrā analīze: - sākumā - gļotādas vai hemororāģisks, mērens daudzums, duļķains - mikroskopija : Alveolar makrofāgi (segt alveolu sienas), Siderofagged (MF, kas satur HB), lielu daudzumu NF (PNI); Ja ir audzējs - netipiskas šūnas, audzēja rapad - svaigs nemainīgs er; TB - Mycobacteria, limfocīti Instrumentālās metodes Pētījumu pētījums Funkcionālā elpošanas funkcija Spirogrāfija, pneimateometrija, picofloumometrija (saraustītas, mod, cha, mav) - ierobežojoša ventilācijas pārkāpumu veids R-grafika: infiltrācijas pazīmes - ēna bez skaidras robežas (neskaidra), nehomogēna intensitāte . Augšējā daļā - visbiežāk TB (+ Advanced Root, Track, paplašinātie limfmezgli) audzējs - SD "Middle Lobe" (biežāk labajā pusē) CT un tā tālāk. - aizdomās par komplikāciju klātbūtni (visbiežāk - abscess vai eksudatīvs pleirisy) pleiras efūzijas sindroms. Galvenās sūdzības: elpas trūkums, klepus, sajūta krūšturis aizdusa iedvesmojošs (kompresijas atelektāze) ir uzlabota guļus stāvoklī (tāpēc pacientiem aizņem ortopnes piespiedu pozīciju vai guļus. uz slimības pusē). Sausā klepus, kluss (pleiras lapu kairinājums) griešanas sajūta, spiediens, smagums krūtīs. Vispārīgas sūdzības: augsta drudzis, izteikta svīšana, apetītes samazināšanās vispārējie inspekcijas dati Nosacījumi Liels (strutains pleurisy) stāvoklis piespiedu - Ortopna vai atrodas slimības sānu ādai - difūzā cianoze. Ja slimība ir hroniska - "bungu nūjas" un "stundas Windows" pētījums par krūšu pārbaudi. Neregulāra forma, asimetriska (skartā puse ir palielināta, jo īpaši paplašinātās apakšējās nodaļas), arthemerchemical nepilnības tiek paplašinātas un tukšas. 2.

3 Pārstādītā puse atpaliek elpojot. Virsmas elpošana, biežas, palīgiekārtu muskuļi, ritmiski. Fāžu ieelpošanas un izelpošanas attiecība nav bojāta. Palpācija. Atbrīvojoties, tiek paplašināts savstarpēji savienotie trūkumi. Cieta krūtīm (pastiprināta pretestība). Balss trīce zem līmeņa šķidruma uzkrāšanos: - ar nelielu daudzumu šķidruma vājināta; - Ar lielu daudzumu šķidruma nav šķidruma. Garland zonā (kur plaušu tiek nospiesta uz saknes) virs kompresijas atelektāzes zonas, balss trīce ir pastiprināta. Veselai pusei nav izmaiņas. Auskultācija. Uz veselīga pusē - pastiprināta vezikulārā elpošana. Attiecībā uz skarto pusi: ja atelektāze ir nepilnīga - vājināta vezikulārā elpošana, ja pilnīga saspiešana ir bronhu elpošana. Tob., Virs kaitējuma zonas M.B. Vezikulārā elpošanas vājināšanās vai neesamība. Vesels kreka (jo apkārt ir blīvs audu). DamuAzo Line: Kosy - zīme pleurīta, horizontāli - zīmi hidrotora. Duuazo tiek uzklausīts pleiras berzes troksnis. Laboratorijas metodes UAC, OAM: izmaiņas ir līdzīgas pneimonijas tām, bet pleiras efūzijas analīze ir mazāk izteikta. Pleiras izslēgšanas kolekcijai tiek veikta pleiras punkcija. Pleiras punkcijas diagnostika: diferencēt pārejas no exudāta transūdensāta (horizontāli uzkrāts): hidrotora, psn, nefrotisks sd, cirozes eksudāts (kosmazecraft uzkrājas): exudative pleurisy, lai noteiktu iekaisuma cēloni: baktēriju iekaisums, TB, terapeitiskās ārstēšanas karcinomatoze: kad klasteris \u003e 500 ml šķidrums. Ja šķidrums sasniedz malas III līmeni, pleiras punkcija ir steidzama manipulācija (kompresijas atelektāzes novēršana). Ne vairāk kā ml tiek noņemti vienlaicīgi.! IEVADS Zāļu (baktēriju, tuberkulostatika) Mākslīgā pneumothorax ieviešana attiecībā uz atelectase dobumu izraisa un ir iesaldēts (ja TB dobums) atšķirības starp pārejošo no eksudāta transdate eksudāta Fiziskās īpašības 1. Krāsa ir caurspīdīga, opalalēšana ir atkarīga no formas elementu rakstura, bez olbaltumvielām 2. Šķidrā konsistence ir lielāka strutā, biezāka 3. raksturs serozs serozs-sturulīgs strutains hemororāģiskais chileosic 4. Smarža bez smaržas ir atkarīga uz kompozīcijas (incītis, TB, pleiras loksnes sabrukums) ķīmiskās īpašības 1. klātbūtne proteīna smalki izkliedēta,< 30 г/л иммуноглобулины, > 30 g / l rivolt "-" vienotie leikocīti 2. Īpaša blīvuma mikroskopiskā pārbaude 3 Rivolt paraugs "+" (mākonis ar jebkuru skābes pievienošanu) vairāki leikocīti NF GNU (Pleurite empy)

5 Pētījumi par krēpu: pamata strutainu vai mucule-strutaini, klusuma, 2 x - 3 x-vergu (3 x-vergu - Abscess sasniegšanas signāls): gaismas audu apakšējā daļā, mikroskopiski: nf, limfocīti ( TB), ER (samazinājuma), Ditrich caurules (BAB - mazas dobumi), lēcas (TB), elastīgas šķiedras (gaismas audu sabrukšana) Instrumentālās pētniecības metodes 1. Ārējās elpošanas funkcijas izpēte - ierobežojoša ventilācijas traucējumu veids 2. Pārskats R-Grafika: Ruminal Shadow ar horizontālu šķidruma līmeni 3. Bronholoģija (BAB) 4. Slāņveida R-Tomogrāfija, slāņa-by-slānis CT 5. Endoskopija: bronhu koka + biopsijas pārbaude un veļas mazgāšanas ūdens izpēte (meklēšana par netipisku) šūnas un bc). Paaugstināts gaisa plaušu auduma (plaušu emfizēma) palielināts plaušu audu vai plaušu emfizāta (e-pasts) - patoloģisks stāvoklis, ko raksturo gaisa telpu paplašināšana, kas atrodas distālā nekā termināla bronhioles, un elastīgo īpašību attīstības iemesli plaušu auduma. Tiešsaistes attīstības iemesliem un mehānismiem ir iedalīti: primārajā e-pastā - tas notiek neietekmētajās plaušās, jo iedzimtas, ģenētiskas anomālijas vai ietekme uz dažādiem patoloģiskiem faktoriem; Sekundārais el - kas rodas, ņemot vērā citu, hronisku elpceļu slimību, piemēram, HB. Primārā e-pasta ir neatkarīga slimība, tā iepriekš tika saukta par idiopātisku, būtisku ellu, jo Ierīces iemesli nebija skaidri. Pašlaik atklāja daudzus primārā e-pasta cēloņsakarīgos faktorus. Endogēnie un eksogēnie faktori atšķiras primārās ELL. 1. Starp endogēnajiem faktoriem ģenētisko faktoru lomas ir ievērojami importētas. Starp tiem: iedzimta ά-1-antitripxīna trūkums; produktu pārkāpums un virsmaktīvās vielas darbība; Mukopolyacharid pārkāpumi; Elastīna ģenētiskais defekts un kolagēns plaušās; fizioloģiskā līdzsvara pārkāpums proteāzes inhibitoru sistēmā; Līdzsvara traucējumi estrogēnu un androgēnu attiecībā. A) Svarīga vieta endogēno faktoru vidū tiek dota loma ģenētisko faktoru, jo īpaši, deficīts ά-1-antitripsein. Tas attiecas uz seruma olbaltumvielām no ά-1-globulīna grupas un ir glikoproteīns, kas veido aptuveni 90% no kopējā plazmas Tripssigning spējas. Tas viegli iekļūst plaušās un inhibē tripsīnu, chymotrypsin, kolagēnu, elastasiju, virkni augu un baktēriju protēžu. 1-antitrypsīna iedzimta deficīts noved pie pārmērīgas fermentu, tostarp elastāzes, galvenais avots, kas ir neitrofilu, tas noved pie interlimoolar starpsienu iznīcināšanas (iznīcināšanas) un atsevišķu alveolu apvienošanās lielākos emblysematous dobumos ar pakāpenisku elpošanas virsmas samazināšanos. B) Vēl viens endogēns faktors, kas veicina attīstību El ir pārkāpums apmaiņas mucopolysaharīdu plaušu audos, jo klātbūtni iedzimtu defektu strukturālu glikoprotes (plaušu kolagēna, elastīna, proteoglikāns), vai mainot īpašības virsmaktīvā viela. C) endogēnie faktori ietver gludās muskuļu vieglo regulējuma vājumu, kā rezultātā bronhiols un alveoli konversija rodas emfysematous dobumos, kurā sākotnēji nav iznīcināšana interlimoolar starpsienas. D) Androgēnu un estrogēnu attiecība arī nodrošina kaitējumu, ir uz gaismas stromas, kas daļēji izskaidro el. Estrogens stabilizē lizosomu membrānas, ir antiproāzes efekts, stimulēt fibroblastus, izraisot elastīna un kolagēna reparāciju. 2. eksogēnie faktori primārā e-pasta izstrādē: tie ietver: 5

6 a) smēķēšana, gaisa piesārņojums, plaušu infekcija, kā arī alerģiskie apstākļi. Šādas tabakas dūmu un piesārņotā gaisa sastāvdaļas, piemēram, kadmijs, slāpekļa oksīdi, ogļūdeņraži, svērtie putekļi utt. novest pie e-pasta attīstības, jo No vienas puses, šie faktori aktivizē alveolāro makrofāgu un neitrofilu darbību, kas veicina neitrofilā elastāzes līmeni, no otras puses, proteolīzes inhibitoru aktivitāte ir samazināta, galvenokārt ά-1-antitripsein. Tas noved pie ievērojamu kaitējumu elastīgām šķiedrām un plaušu auduma elastības samazināšanos. Turklāt smēķēšana prasa oksidanta sistēmā pārkāpumus. Tabakas dūmos oksidanti ir ietverti, kas apspiež antiolastāzes inhibitoru aktivitāti, kavē bojājošo procesus bojātajā elastīgā vieglo rāmī. Smēķēšanas ietekmē samazinās antioksidantu saturs asinīs plazmā. Tas viss veicina El. Smēķēšana ir svarīgs faktors patoģenēzes el, jo tas izraisa pastāvīgu aizsardzību pret protētām un inhibitoriem. B) Viens no biežajiem el - plaušu infekcijas cēloņiem (nespecifiska rakstura iekaisums). Attīstības mehānismi. Laba veselīga plaušu auduma elastīga saķere tur mazas un plānas terminālu bronholes sienas no krītot, rīkojoties ar tiem no iekšpuses uz izelpas un elpas. Tajā pašā laikā, uz elpas, elastīgā virzība paplašinās plaušas vēl vairāk stiepjas pusē sienas bronhiol, palielinot to lūmenu. Ja plaušas zaudē savu elastību, un ar to un elastīgās vilces spēku, tad bronhu sienas samazinās, un to lūmena samazinās. Gadījumos izteikta plaušu auduma elastīgās īpašības, pat aktīva elpa, kas noved pie plaušu audu stiepšanās, nerada pilnu bronhiemolu sienu kūrortu. Izsmelēšanas laikā, gluži pretēji, sienas bronhiole ātri samazinās, un to lūmena samazinās līdz sākumam tik brīdi, kad turpmākā izelpošana kļūst neiespējama. Tādējādi ar EL infekcijas iekaisumu stimulē makrofāgu un neitrofilu proteolītisko darbību. Baktērijas var būt arī papildu proteolītisko enzīmu avots, kas noved pie e-pasta ziņojuma. Sekundārā e-pasta nav neatkarīga nosoloģiska forma, un sindroms, kas rodas, ņemot vērā dažādu plaušu slimību fonu. A) Galvenais sekundārā el ir hronisks obstruktīvs bronhīts (plīts). EL attīstība ir saistīta ar traucējumiem, traucēta bronhiālā patencence, kas noved pie vārsta mehānisma rašanās ar gaisa kavēšanos. Bronhiālās patenca pārkāpums rodas gan elpas, gan izelpot. Tomēr intraģiskā spiediena samazinājums uz elpu izraisa bronhu lūmena pasīvo stiepšanos un zināmu bronhiālā caurlaidības palielināšanos, un ir radīta papildu kompresija par pozitīvu intragenum spiediena izelpošanu, tiek izveidots papildu kompresija. Tas izraisa gaisa kavēšanos alveolos un veicina spiediena pieaugumu. Papildu pieaugums centienos izelpot noved pie vēl lielāka intraģiskā spiediena paaugstināšanās un nelielu bronhu saspiešanu. Kad plīts, pastāvīga klepus un mazo bronhu un bronhiola obstrukcija noved pie pastāvīga intrastoroloģiskās spiediena pieauguma. B) bronhiālā astma. BA uzbrukumu laikā ir īstermiņa paplašināšanās no alveoliem, un pārbaužu atkārtošanās noved pie plaušu auduma elastības zuduma, un līdz ar to attīstībai El. Bronhioles sienām spēlē vārsta lomu, kas izelpošanas laikā ir slēgta, kā rezultātā alveoli joprojām pastāvīgi piepūsts palielināts atlikušā gaisa daudzums. Paplašinātais alveolijs izspiež plaušu kapilārus, kas izraisa trofiskas izmaiņas plaušu audumā, iznīcināšanu smalku plaušu kapilāru kuģu, iznīcināšanu interlimoolar starpsienas. Alveolas bieži tiek izstieptas tik daudz, ka kopā ar alveolāro starpsienu iznīcināšanu viņu plīsumi ir iespējami. Plaušu audu izpūšana un atdalīšana, starp vololāro starpsienu iznīcināšana un pārtraukumi veicina lielu gaisa dobumu veidošanos - bullis, kas savukārt izspiež citu funkcionējošu plaušu audu un traucē tās ventilāciju un asinsriti. Tādējādi ir apburtais slēgts aplis patoloģiskiem mehānismiem, lai veidotu neatgriezeniskas izmaiņas plaušās un stabila e-pasta progresēšana. S.P.P. Botkin ļoti precīzi pamanīju, ka "lai atjaunotu iznīcināto alveoli ir neiespējama, kā audzēt saplēstu pirkstu." Tā rezultātā elpošana ir traucēta, jo īpaši izelpošanas akts, kas kļūst aktīvs. Krūtis pakāpeniski paplašinās, iegūst barelu formu. Progresīvais samazinājums 6.

7 vispārējā funkcionējošā virsma plaušu un parādības sekundāro bronhu obstrukcijas tiek veikta, lai attīstītu elpošanas mazspēju. Ar alveolāru hipoksiju, kas saistīts ar alveolu ventilācijas pārkāpumiem, izraisa plaušu arteriolu spazmas. No otras puses, strukturālo traucējumu dēļ tiek samazināts kopējais arteriālās gultas lūmens. Šo faktoru kombinācija ir balstīta uz plaušu hipertensijas attīstību. Palielināts spiediens plaušu artērijas sistēmā rada lielāku slodzi labajā sirds ventrikulā, kā rezultātā parādās tās hipertrofijas pazīmes un vēlāk dilatācija. Tāpēc, laika gaitā sirds mazspēja pievienojas arī elpošanas mazspēju. Tika konstatēts, ka termināla bronhiola sekundārās obstrukcijas parādības ar e-pastu to iekļauj tajā grupā obstruktīvās plaušu slimībām, kas ietver arī BA un obstruktīvo bronhītu. Pacienta galvenās sūdzības ar el - aizdusa. Dizspnea ir elpošanas traucējumu izpausme, atspoguļo tās pakāpi. Sākumā tas notiek tikai vingrošanas laikā, tad parādās staigāšanas laikā, jo īpaši aukstumā, neapstrādātajos laika apstākļos, un strauji palielinās pēc klepus - pacients nevar "elpot" (ar sekundāru e-pastu). DSPNEA ir nepastāvīga, mainīga ("diena dienā nav nepieciešama") - šodien ir spēcīgāka, rīt ir vājāka. Vispārējie pārbaudes dati. Difūzā āda un redzamo gļotādu cianoze, kakls ir saīsināts, vēnām no kakla pietūkušas. Pētījums krūtīs. Pārbaude. Krūtis emfysematous (barelu formas), priekšējais aizmugurējais izmērs ir palielināts, ribām ir horizontāls virziens, starpkomitejas nepilnības tiek paplašinātas un izlīdzinātas, dažreiz pat tukšas. Epigastriskais leņķis\u003e 90 O. Iekļauti bedrītes un piepildīta ar paplašinātiem plaušu topiem. Elpojot virspusēju, grūti, piedaloties papildu elpošanas muskuļus. Pacienti izelpot ar slēgtām lūpām, piepūstot vaigus ("puff"), kas samazina termināļa bronhiola sienu flip un palielina gaisa noņemšanu no plaušām. Palpācija. Krūtis Rigidna sakarā ar elastības zudumu ar plaušu audumu. Balss trīce tiek vājināta, jo palielinās vieglums vieglums. Perkusijas. Palielināts plaušu gaisa izraisa izskatu Tympanic perkusijas skaņu, un samazinājums sprieguma sienām alveol dod tai veida ēnā, un tik zemu tympanic chopper skaņu sauc par kastes. Kā likums, tas tiek noteikts e-pastā ar salīdzinošu sitamentu. Plaušu virsmu stāvošais augstums palielinās, ainavas lauki ir plašāki, zemākā robeža plaušu zem normas, plaušu apakšējās malas mobilitāte ir samazināta. Auskultācija. Vienota vezikulārās elpošanas vājināšanās, tas atgādina elpošanu, dzirdot caur kokvilnu ("kokvilnas elpošana"). Ja El papildina iekaisuma procesu Bronchi, tas var izrādīties cieta elpošana, kā arī sausas un mitras riteņi. Plaušu emfizātā ir samazināta sirds absolūtas blāvuma laukums, un sirds toņi ir klusināti, jo tas ir pārklāts ar uzpampis gaismu. Uzklausīts LA tonis uz LA uzsvars (pazīme, kas palielinās spiediens ICC). Papildu pētījumu metodes el. No instrumentālās pētniecības metožu, rentgena un spirogrāfisko pētījumu ir visvairāk informatīvo. 1. rentgena pētījums. EL galvenās radioloģiskās iezīmes ietver: plaušu lauku pārredzamības pieaugums, starpkomiteju intervālu paplašināšanās, plaušu apakšējo robežu bezdarbība, diafragmas kupola kupola sluggā mobilitāte e-pastam ir difūzs vai perifērija ierīce ar vienlaicīgu pārredzamības pieaugumu, kuģu leņķu pieaugumu. 2. Computed Tomogrāfija - ļauj identificēt bullous veidojumus plaušās ar lielu precizitāti, noteikt to lokalizāciju un izplatību. Parādot aizdomās turēto bullous e-pastu. 3. Kodolspailes rezonanse - ļauj novērtēt asinsvadu sienu, gaisa vadu ceļu un vides struktūru struktūru. 4. Skenēšanas un scintigrāfija plaušu atklāt asinsvadu izmaiņas plaušās emfizēmā. Scintigraphic attēlu El El ir raksturīgs ar samazinātu un nevienmērīgu sadalījumu 7

8 radioaktīvo narkotiku, ko var novērot EL sākumposmā, kad X-ray attēls joprojām ir normāls. 5. Bronhoskopija - ļauj jums atklāt šādu emfizēma kā trahejas hipotensiju un bronhi 6. Spirogrāfiju. Pie EL, ir izturīgs ātrgaitas indikatoru samazinājums (spiesta izelpošanas apjoms 1 s, tiffno, paraut, palielinot kopējo un funkcionālo atlikušo plaušu tvertni). 7. Pneimoskopija - atklāj EL agrīnās pazīmes. EL agrīnās pazīmes, kas minētas maksimālās izelpas līknes "apjoma plūsmas" izmaiņai, kas izteikta plūsmas samazināšanai un izliekuma izskatīšanai, norādot uz augšu no skaļuma ass. Candular deficīta sindroms (CH) I. Akūta Ch 1. sirds (LPN, LLN, PZHN) 2. Asinsvads (sabrukums, ģībonis, šoks) II. Hronisks CH 1. Sirds (LPN, LHN, PZHN, TOTAL CH) 2. AASKULAS (Hroniska hipotensija) 3. Jauktas (sirds un asinsvadu) HSN klasifikācija saskaņā ar Vasilenko-Strazhestko. 3 posmi: 1. Sākotnējais (slēpts, latents). Hemodinamika vien nav pārkāpts, asimptomātisks LV disfunkcija. Ar ievērojamu fizisko aktivitāti - elpas trūkums, sirdsdarbība 2. Klīniski izteikts posms. A. Hemodinamiskie traucējumi vienā no asinsrites lokiem. Asinsrites deficīta klīniskās pazīmes. B. Smagie asinsrites traucējumi (hemodinamiskie traucējumi abos lokos) ar pietiekamu simptomu ārstēšanu samazinājums! 3. Nenovērtējamo morfoloģisko (dystrofisko) izmaiņas (dystrofic) izmaiņas parenhīmos un citos iekšējos orgānos, samazinot muskuļu masu. Funkcionālās asinsrites nepietiekamības klases pret ārstēšanas fonu ir iespējams mainīt klasi (un uzlabošanu un pasliktināšanos)! Galvenais kritērijs ir elpas trūkuma un sirdsdarbības smaguma pakāpe. 1 klase. Fiziskās aktivitātes nav ierobežojumu, bet ar ievērojamu fizisku slodzi, elpas trūkums un sirdsdarbība parādās, kam nepieciešama ilgāks atpūtas laiks nekā parasti. 2. pakāpe. Neliels fiziskās aktivitātes ierobežojums (pacients nedarbojas, bet pastaigas pa kājām). Nav simptomu atpūsties. Parastā fiziskā aktivitāte izraisa nogurumu, vājumu un prasa ilgu atpūtas 3 klasi. Ievērojams fiziskās aktivitātes ierobežojums. Aizdusa un sirdsdarbība parādās pat ar nelielu fizisku slodzi. 4. klase. Straujš fiziskās aktivitātes ierobežojums. Mazākā fiziskā aktivitāte izraisa elpas trūkumu un sirdsdarbību. Cēloņi: I. Karduāls: miokarda bojājumi. II. Extraacardial: palielināta slodze, ar kuru miokardi circes uz ilgu laiku (kompensācija) agrāk vai vēlāk dekompensācija CH palielināta slodze diastolisko disfunkcija sirds sadaļā plūst vairāk asiņu nekā parasti ( iedzīvotāju vilki Sirdis, visi vārstu trūkumi, BCC: nefrotisks sd, anēmija, grūtniecība); 8

9 Spiediena pārslodzes (pretestības) sistoliskais disfunkcija. Stenoze vārstiem, artērijas Gertenzium (LLN), gaismas hipertensija - spiediena pieaugums ICC (PJN) Oldn. Cēloņi: - stenoze mitrālā vārsts - Trombus LP - Mixoma (audzējs) LP Chlpn. Iemesls: - Olznas mitrālā stenoze. Cēloņi: - miokarda infarkts - hipertensijas krīze - aortas garšas - ritma traucējumi (kambara fibrilācija, pilns ar av-bloka) chld. Cēloņi: - IBS, kardioskleroze - GB - mitrālā vārsta deficīts, visi aortas vices. OLPN un CHLPN klīniskās izpausmes ir vienādas (spiediens ICC) - sirds astma (vecāka gadagājuma cilvēku intersticiālais posms). Galvenā SP - galvenais: akūts kreisā sirds nepietiekamība SHIP spiediens ICC izslēdzot sirds šķidruma daļu asinīs nāk no asinsvadu kanālu gaisvadu stiepes stiepes pārkāpums pārkāpums ierobežojošā tipa iedvesmojošā dispnea gāzu gāzu difūzija Sharp hipercups pārmērīga ierosināšana DC Edge. Izvēloties: inspirācija, rodas fiziskās slodzes vai naktī augstumā, pacients aizņem piespiedu pozīciju - ortopnoe ar nolaižamām kājām (asins depozīts). Progresijā: intersticiālā tūska pārceļas uz alveolāru ("plūdi alveol"), kas atdalīta ar serous putas rozā mitrās, parādās mitrās lielās lentes likmes. Vispārējās inspekcijas valsts dati ir smaga apziņa: pirmais uzsākts (tahipne), tad ierosmi aizstāj ar pārmērīgu pārņemšanu un apspiešanu. Uzvedību nosaka apziņa. Piespiedu amats - ortoploa ar nolaižamām kājām. Seja ir pārdomāta, zila, ar smagu acricyanozi, pacients "nozvejas" gaisa atvērta mute, deguna spārni ir iesaistīti elpošanas aktā. Pētījums krūtīs. Pārbaude. Elpošana ir bieža, virspusēja. Extliented fāzes ieelpošana. palpācija. Balss trīce tiek uzlabota vienādi abās pusēs, jo īpaši zemākajās nodaļās (tūska sākas zemāk), krūtis apakšējā daļā cietā. Perkusijas. Augšējos departamentos, skaidra gaisma, zemākā - putekļu tympanic vai stulba (alveolo sienas tūska). Nav noticis pacients smagā stāvoklī topogrāfiskās perkusijas. Auskultācija. Augšējā departamentos - cietā elpa, apakšējā - brīvā vezikulārā (atbilst trulums zonai). Uzbrukuma sākumā netiek uzklausīti netālas attieksmes, smalki un vidēja veida sēkšana zemākajās struktūrvienībās, sausos riteņus augšējos departamentos (Otternajaya siena). NB Reflex Euler-Lietranda: Daļēji spiediens 2 in alveoli kompensācijas bronhu spazmas. Asinsrites korpusu izpēte. OLPN. Pārbaude. Uzlabota LP (daudzu asiņu un šaura cauruma) saīsinājums II-III starpceļos var novērot, paplašinot savstarpējās ķīmijas trūkumus. Spiediens ICC pulsācijā LA (II Starptautiskās kreisās puses) palpation. Sirds augšdaļas laukā - diastoliskais jitter ("kaķis murlykanny") sitamie. Sirds augšējā robeža ir paplašināta, sirds "viduklis" ir izlīdzināta, asinsvadu komplekts tiek paplašināts pa kreisi (LA dilatācijas dēļ). Auskultācija. I tonis "Clapping", II - fokuss uz LA, atklājums no mitrālā vārsta (I.E., "ritms Gallop"), pēc kura - diastoliskais samazināšanās troksnis. Olzhn. Pārbaude. Spiediens ICC Pulsation LA (II starpposma pa kreisi) 9

10 palpācija. Topping push tiek pārvietots uz kreiso un uz leju (viorerer), izliets, zems, vājināts. NB Savas trieciena pretestība nosaka perkusijas cēlonis. Kreisais ierobežojums sirds tiek paplašināts pa kreisi, asinsvadu komplekts tiek paplašināts pa kreisi. Auskultācija. Es toni vājinājās, Accent II tonis LA ("Rhythm Galopa"). Tiek apturēta III un IV patoloģisko toņu augšgalā. Ritmizēts (kompensējošā tahikardija). Sistoliskais asinsspiediens ir samazināts, palielinās diastoliskais asinsspiediens, samazinās impulsa spiediens. PS ar LPN asimetrisku un nehydramine, biežu, vāju, nelielu pildījumu, ti. PS Filiformis, un kreisajā rokā - PS atšķiras (paplašināts LP izspiež Connecty artēriju). CHLPN klīniskās izpausmes, Chljn: klepus, hemoptāls, elpas trūkums. Pakāpeniski plazmas plazmas pneimosososklerozes plazmas sekundārā bronhtic sd klepus plaušas. Iemesls: Receptoru bronhu sienas kairinājuma ienaidnieks N. Vagus klepus sausa, parādās horizontālā stāvoklī, naktī; Tas ir apstājies tādā stāvoklī ar ļoti paaugstinātu galvu. No rīta tiek atdalīta serozs spree (plazmas uzklausīšanas šķidruma daļa). Ja ER ir heganized, parādās Herlooking. (Sideropages ir alveolārās makrofāgi, kas satur iznīcinātas HB; "sirds defektu šūnas"). Aizdusa. Cēloņi: - ventilācijas traucējumi ierobežojošos tipa - dispacija izgriezt (sklerozes) dispnea inspiratorā, uzlabota vai notiek horizontālā stāvoklī, samazinās tādā stāvoklī ar augsti paaugstinātu galvu. Vispārējie pārbaudes dati. Apmierinošs nosacījums. Apziņa ir skaidra. Pozīcija ir spiesta - ar ļoti paaugstinātu galvu. Corvisar seja: pastomian, gaiši pelēks, ar pussistēmas gadsimtiem, pusi atvērtu muti, akrocitozi (zilās lūpas un uches) un eritrocinozi (venozā tīkla er pagarinājuma skaits). Āda: difūza cianoze + acrocyanosis. Pētījums par krūtīm. Pārbaude. Pareizās formas krūtīs, kas ir simetriska, abas puses ir vienlīdz iesaistītas elpošanas aktā. Elpošanas veids, sajaukts, elpošana bieži, virspusēja, piedaloties palīgiekārtu muskuļiem. Palpācija. Krūtīm, jo \u200b\u200bīpaši zemākajās nodaļās. Balss trīce apakšējās daļās ir pastiprināta, īpaši no rīta, pēc ilga laika horizontālā stāvoklī. Perkusijas. Light skaņas blāvi zemākajās nodaļās. Elpošana ir stingra, zemākajās nodaļās - vājinātas. Sausās sēkles tiek uzklausītas augšējos departamentos, nesaprotošos kronšteinos vai mitros nemierīgos riteņus zemākajās nodaļās. Asinsrites korpusu izpēte. Pārbaude. Uzlabota LP saīsinājums (mitrālā vārsta relatīvais deficīts) II-III INTREEON var redzēt savstarpējās ķīmijas intervālu paplašināšanā. Spiediens ICC pulsācijā LA (II Starptautiskās kreisās puses) palpation. Sirds augšdaļas laukā - diastoliskais jitter ("kaķis murlykanny") sitamie. Sirds augšējā robeža ir paplašināta, sirds "viduklis" ir izlīdzināta, asinsvadu komplekts tiek paplašināts pa kreisi (LA dilatācijas dēļ). Auskultācija. Es toni uz augšu vājināta, II - koncentrēties uz LA, atklājums no mitrālā vārsta. Sistoliskais funkcionāls troksnis (mitrālā vārsta relatīvais trūkums). Ar Chlpn, toņi ir nehirtic (mirgojoša artmy). "Rhythm Galopa nenotiek (tas ir zemes zīme)! LIETOŠANAS ministrijas klīniskās izpausmes Iemesli: Tromboze un Tel un tās lielās filiāles. Galvenās sūdzības: Krūšu sāpes, elpas trūkums, sāpes labajā hipohondrijā (portāla hipertensija), tūska uz kājām. Nb m.b. Infarkts SD blīvējuma gaismas audu sāpes, ko izraisa strauja elpas izpausme, kas ir elpas trūkums: visas asinis paliek PJ dēļ šķēršļiem, neievada asinsvadu gultņu gaismas samazināšanos elpa. desmit

11 Vispārīgi pārbaudes dati. Smagās apziņas stāvoklis ir nomākts (Bainbridge reflekss: elle, tahikardija, akūta asinsvadu mazspēja) Statusution piespiedu - ortopnoe ar augstu paceltu priekšgala ādu. Izteikta cianoze in / 2 torso; Atdzist, mitra āda. Asinsrites korpusu izpēte. Pārbaude. PZ sirsnīga stumšanas, patiesa epigastriskā pulsācijas paplašināšanās HPV tukša dzemdes kakla vēnas, "-" vyan pulss (nesakrīt ar sirds impulsu). Perkusijas. Paplašinot sirds labo robežu pa labi. Auskultācija. I tonis ir vājināts 4. vietā auskultācijas (bāze mesia formas process) + Ir arī funkcionāls sistoliskais troksnis (Tricusid vārsta relatīvais atteice). II Tone - strauji metāla, sadalīta uz LA. Aknu pētījums. Tukšs pareizais hipohondrijs, tās sāpes. Aknas ir palielināts pēc izmēra, apakšējā mala ir sāpīga (sakarā ar stiepšanās no Glison Capsule). CPZHN cēloņu klīniskie izpausmes: - Tricuspid vārsta stenoze (tikai iedzimta vice!) - Hnzle spiediens MKK (sekundārā gaismas hipertensija) - primārā gaismas hipertensija (iedzimta no ICC kuģu iedzimtās novirzes hiperfunkcijas sākumā, tad hipertrofijas dilatācija PZ NB Dilatācija PJ, kas izstrādāta sakarā ar spiedienu ICC - "viegla sirds". " Viegla sirds»M.B: akūta (tala); Subacle (Trīsdimensiju vārsta, aortas vices, kopējā asinsrites atteices trūkums); Hroniska (viegla hipertensija) Galvenās sūdzības: sākumā - sāpes pareizajā hipohondrijā (venozas asins portāla hipertensijas aizplūšanas pārkāpšana), vēnu asiņu aizplūde un krēsla traucējumu zarnas (caureja / aizcietējums), zarnu traucējumi (caureja / aizcietējums), zarnu dispepsija ir traucēts. Slāpes, oligūrija, nicktūrija (horizontālā stāvokļa asiņošana nierēs) oligūrija + niccountaura \u003d cpjn, poliuria + niccountura \u003d nieru mazspēja. Autoceļi uz apakšējiem ekstremitātēm (ķermeņa svara tūska) Vispārīgas sūdzības: samazināta veiktspēja, palielināts nogurums. Kopējie caudal iemesli: - miokardi, miokardiopātijas, miokardiodatrofija - koronāro mazspējas sindroma (KN) kombinēti defekti - akūta KN - hroniska CN chn. Cēloņi: - AC (uzlīmēšana, stenozējošs) koronāro artērijas - IBS; - sistēmiskas mākslas slimības (vaskulīts) - SLE, mezglains periore; - izteikta miokarda LV (GB, aortas vices) muskuļu biezuma hipertrofija un asinsvadu diametrs; - koronāro artēriju spazmas. Aterogenēzes galvenie posmi 1. Artērijas siena ir normāla (bezmaksas strāva artēriju asins bagāts apmēram 2) 2. Lipīdu plankumu veidošanās - Lipoid (LP uzkrāšanās Intimā ar formu lipīdu plankumi) 3 . Šķiedru plāksnes veidošanās - liposkleroze (intima sabiezē, uzkrājas tajā MMC un starpšūnu vielu, kas sintezēta ar tām, no kurām veidojas šķiedru riepu. Šķiedru plāksnes strauji sašaurinās kuģa klīrenss) 4. Atheromas veidošanās - ateromatoze (samazinājums no LP kompleksiem šķiedru plāksnes biezumā) 5. AC klīniskās izpausmes: - šķiedru riepu iznīcināšana (ateromatozs čūla) vienpadsmit

12 - asiņošana pret plāksnes insultu - trombotisko pārklājumu veidošanos šajā posmā attīstās tromboze, embolija, kuģa aneirisma, asins asiņošana (arrozīvi). Logi Cēloņi: - tromboze (aterotrombooze) koronāro artēriju; - miokarda infarkts; - nestabila stenokardija. Daba stenokardija - pēc fiziskās aktivitātes augstuma (nepieciešamība pēc sirdsdarbības ātruma O 2) ir atšķirīgs 4 funkcionālā stresa klase stenokardija: 1 FC: sāpes, kad pastaigas attālumā\u003e 500 metri 2 FC: sāpes, kad pastaigas attālumā 3 FC: Sāpes, staigājot uz attāluma mērītājiem 4 FC: sāpes, kad pastaigas attālumā<50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться akūta psihoze). Ja sāpes neapstājas, attīstās sāpju šoks; - ng neapstājas; - muguriņas\u003e 30 minūtes. Vispārējie pārbaudes dati. Smags stāvoklis, pat ja nav sūdzību par apziņu - pārmērīgu uztraukumu, t.sk. un motors; Akūtas psihosītu novietojums piespiedu - ortopnoe ar ļoti paaugstinātu galvu. Izrunā Acricyanosis (SOK). Bailes no nāves (KA). Bāla āda, cianotiska, ar lieliem aukstās sviedru pilieniem. 12

13 asinsrites korekciju izmeklēšana. PS Bieža, neregulāra, neliela pildīšana, mīksta (PS Filiformis). Sistoliskais ellē ir strauji samazināts, diastoliskais m.b. Palielinājās (uz perifēro arteriolu spazmas rēķina). Precesiskās teritorijas pārbaude. Augšējais spiediens tiek pārvietots uz leju un pa kreisi (lv), izliets, zems (augstums un stiprums samazināts). Ir pulsācija LA, jo īpaši ar astmas formu (spiediens ICC). Perkusijas. Sirds kreisais limits tiek paplašināts līdz kreisajai auskultācijai. Pace strauji (UO tahikardija), ritma traucējumi. Es tonis uz augšu ir vājināta + tur klausījās arī III patoloģiskā tonis (rezultāts straujš samazināšanos miokarda līgumsaistību). T. OB, piezīmes "Rhythm Galopa". II tonis uz aorta ir vājināta, LA apvienoti. Laboratorijas metodes OAC: - NF leikocitoze - līdz 1. un 2. dienas sākumam (iekaisuma infiltrācija ap nekrozes zonu). Līdz 1. nedēļas beigām, leikocītu formula ir normalizēta - paātrinājums ESR pēc 7-10 dienām (mirušā CMC ir Autaag paaudzē) OAM: nav būtisku izmaiņu. B / X: CMC iznīcināšanas marķieri: - KFK (virs normas pēc 4-6 stundām) - LDH-4,5 (virs normas pēc 6 stundām) - ASAT - neliels pieaugums 1. dienas beigās - Alto - mazākā mērā - mioglobīns (urīna urīna krāsošana) - arteriālās hipertensijas sindroma troponīnu kardio specifiska daļa. Arteriālā hipertensijas sindroms ietver visas slimības, kurās ir epizodisks vai pastāvīgs asinsspiediena paaugstinājums. Pēc izcelsmes, artērijas hipertensija var būt: primārā (būtiska, hipertensīvā slimība - pēc iekšzemes autoru definīcijas) - izriet neatkarīgi no valsts orgānu, kas piedalās regulā asinsvadu toni; Sekundārā (simptomātiska) - arteriālā hipertensija ir viens no pamatā esošās slimības simptomiem. Essential artērijas hipertensija (hipertensija). Hipertensīvā slimība attiecas uz tā sauktajām civilizācijas slimībām, jo \u200b\u200btās izplatības biežums ekonomiski attīstītajās valstīs ir ievērojami augstāka nekā jaunattīstības valstīs. Patoģenēze. Primārās arteriālās hipertensijas patoģenēze ir diezgan sarežģīta, un to var nosacīti sadalīt 2 saitēs: centrālo regulēšanas mehānismu bojājums; Perifēro regulēšanas mehānismu bojājums. Centrālie normatīvie mehānismi. I. smadzeņu garozas. Bremžu Gamke-Eergic smadzeņu sistēma. GABA samazina uztraukuma procesu darbību KGM un novērš stagnējošu ierosmes attīstību. 2. Subcortical smadzeņu struktūras. Adrenerģiska smadzeņu sistēma (kateholamīni). Holieregiskā smadzeņu sistēma (acetilholīns) endorfins sintēzes sistēma (endogēnie opioīdi). Bioloģiskā sintēzes sistēma. Aktīvie amīni (serotonīna et al) atbrīvošanas sistēma (kaloziņu hormoni, regulējot tropu hormonu sintēzi ar hipofīzu). 3. hipofīzes. Triepu hormonu sintēzes sistēma (ADG, ACTH, TG, STG). Perifēro regulu mehānismi. trīspadsmit

14 1. Simpātiska nervu sistēma. Fabric Depooms norepinefrīns (sirds muskuļu un asinsvadu sienas) cirkulē catecholamines. 2. Parasimpatiskā nervu sistēma. Acetilholīns. 3. Asinsvadu siena. VolumentRaceCeptori. Osmoreceptors. Chemoreceptori. 4. Perifērijas. Endokrīnās orgāni. Virsnieru dziedzeri (glikokortikosteroīdi, mineralokortikoīdi, adrenalīns - smadzeņu slānis un paraverebrālā hromafinizēts audums). Vairogdziedzeris (T3, T4). 14

15 5. Nieres. Uz dienvidiem (renīns, angiotenzīns, pg). Nosaka nospiešanas efektu uz asinsvadu sienas: cirkulācijas catecholamines; serotonīns; Vasopressin (ADG); Ach; Ttg; STG; T3 un T4; glikokortikosteroīdi: aldosterons; Renins, angiotenzīns II; PG F2A (jo īpaši lielos daudzumos tiek ražoti dienvidos no nierēm). Tiek nodrošināta depresora iedarbība uz asinsvadu sienas: GABA; acetilholīns; endorfīni; 12. pg asinsspiediena palielināšanās ir psiholoģiski emocionālais stress, kas ir pārkāpums pienācīgi reaģējot uz ķermeņa, lai situācijas noteiktu ietekmi. Reakcija uz ārējiem stimuliem, kā likums, kļūst ar zīmi "-". Tas ir biežāk pateicoties personības ģenētiskajām pamatīpašībām. Primārā arteriālā hipertensija attiecas uz psihosomatiskām slimībām (pārvietotas emocijas). Vasaras veidošana ir vērsta uz mērķa orgāniem (kreisā kambara un asinsvadu sienas). Adrenalīns galvenokārt ietekmē miokardu kreiso kambara un mazākā mērā uz asinsvadu sienas. To realizē ar kreisā kambara hiperfunkciju, palielinot sirdsdarbības ātrumu, kreisā kambara, UO, SOK samazināšanas ātrumu, kas izraisa ievērojamu kuģu piepildīšanos sistā un tiek realizēts kā Sistolisko spiediena rādītāju pieaugums. 1. Izveidojums vai aktivizēšana stagnējošā uzmanība KGM (GAMK-ERGIC Smadzeņu sistēmas vājums). 2. Centrālo un perifēro presēšanas mehānismu aktivizēšana. 3. Palielinot cirkulējošo catecholamines, vazopressin, tropu hormonu no hipofīzes, glikokortikoīdiem. 4. kreisā kambara hiperfunkcija, palieliniet asinsvadu toni. 5. tahikardija, sistoliskais vai diastoliskais arteriālais hipertensija. Vēlākajos slimības posmos, kā arī adrenalīna līmeņa pieaugums, cirkulējošā norepinefrīna līmenis, kas galvenokārt ir vazopressor efekts, un mazākā mērā ietekmē sirds muskuli. To papildina OPS pieaugums. Palielināta asinsvadu tonusa kombinācija un krāsota sirds emisija palielina un sistolisko un diastolisko asinsspiedienu (systole organisko artēriju hipertensiju). Cirkulējošo katecholamīnu līmeņa paaugstināšana aktivizē nieru dienvidos, kam pievieno renīna, angiotenzīna un aldosterona sintēzes pieaugumu. Ir pievienots šāds progresēšanas posms arteriālā hipertensija - sāls mehānisms. Na un nātrija atkarīgā H2O reabsorbcija distālajos nieru kanālos palielinās. Tas noved pie BCC palielināšanās. Na un H2O aizkavēšanās asinsvadu sienā izraisa tās jutības palielināšanos pret cirkulējošo katekolamīnu vazopresora ietekmi. Agiotenzīna II sintēzes pieaugums ar hiperrīnēmiju ir spēcīgs taisns vazopressor efekts uz asinsvadu sienas. Tajā pašā laikā SA saturs MMC kuģiem palielinās, kas stimulē to samazinājumu un vēl vairāk palielina asinsvadu toni un OPS. Sistoliskais asinsspiediens tiek saglabāts, jo pieaugums UO un SOK. Papildu palielinājums asinsvadu tonis nosaka turpmāku diastoliskā asinsspiediena pieaugumu. Ir izveidota izturīga sistole vēsturiskā artēriju hipertensija ar sistolisko un tilpuma pārslodzi kreisā kambara. Sistoliskais pārslodze ir saistīta ar OPS palielināšanos un apjomu - ar BCC pieaugumu. To papildina remodelēšanas pretestības kuģi un kompensējoša kreisā kambara hipertrofija. Klīniski izpaužas ar bradikardiju ar ātruma ilgumu un kreisās kambara diastolu, strādājot pret palielinātu ops. Ar miokarda kreiso kambara pārmērīgu darbu attīstās dystrophic izmaiņasJo īpaši sirds muskuļu apakšnodaļās, jo jaunās relatīvās koronārās neveiksmes dēļ. Tas noved pie kreisās kambara dekompensācijas ar sirds izejas samazināšanos un sistoliskā asinsspiediena samazināšanos. Izstrādāts "dekapitēts" (diastoliskais) arteriālo hipertensiju. 15

16 Dilatācija kreisā kambara (kreisā kambara deficīts) un asinsvadu sienas remodelēšana nosaka asins piegādes pārkāpumu iekšējiem orgāniem: smadzenes, tīklene, nieres un sirds muskuļi. Mērķu bojājumi ir klīniski izpausts: stenokardija un liels miokarda infarkta risks; hroniska cerebrovaskulāra nepietiekamība, attīstot onmk; intrakraniāla hipertensija ar eblampsijas attīstības risku; samazināts redzes asums, augsts asiņošanas attīstības risks tīklenē un tīklenes atdalīšanā; Nieres išēmija sākot hipertensīvo nefrolerozi ar augstu nieru infarkta risku un CPN ar atbilstošiem klīniskiem simptomiem. Saskaņā ar rādītājiem asinsspiediens atšķiras ar 3 artēriju hipertensijas versijām: hiperkinetic (sistoliskais ag) - impulsa spiediens palielinās līdz 60 mm.rt.st. un vēl. Atbilst AG adrenerģiskajai patogēniskajai versijai. Eukineic (sistole outic s ag) - impulsa spiediens būtiski nemainās. Atbilst NORADREENGIC patogenētiskai versijai AG. Hykokinetic ("Decapitated" AG) - samazinās impulsa spiediena indikatori. Atbilst hipertensijas sāls patogēniskajai versijai jaunie transportlīdzekļi. Adreniprīga arteriālā hipertensija. Galvenais patoģenētiskais faktors ir palielināt cirkulējošo adrenalīna līmeni. Tie ir situācijas dēļ arteriālās hipertensijas hiperreaktoros. To raksturo nestabila plūsma ar periodisku sistolisko asinsspiediena pieaugumu. Tas tiek īstenots Sakarā ar centrālās hemodinamikas aktivizēšanu ar kreisās kambara hiperfunkciju. Tas galvenokārt ir sistoliskais artēriju hipertensija ar adrenerģiskām krīzēm (krīzes i pasūtīt): hipercathecholamine, izrunāti veģetatīvi simptomi, tahikardija. Parasti tos nepieder asinsvadu Katastrofas, viegli kupons Tie ir iesaistīti sedatīvās, psihotropās narkotikas, mazākā mērā - β-adrenoblockers. Tos var novērot visā dzīves laikā, saasina prābertā periodā (savienojot hormonālās pārmaiņas) un personām vecāku vecumu (attīstība aterosklerotisko kaitējumu kuģiem). Noradrenergiskā arteriālā hipertensija Galvenais patogenētiskais faktors ir palielināt cirkulējošo norepinefrīna līmeni, mehānisko centru aktivizēšanu un perifēro hemodinamiku. Visbiežāk zāles tiek izraisītas zāles ar destruktīvu adrenalīnu vai samazina audu receptoru jutību pret cirkulējošo adrenalīnu (Raunatīnu, Adelāniju, speri, clofhelin utt. ). Norepinefrīna līmenis pakāpeniski palielinās un ilgstoši paliek. Izstrādāts pret kreisā kambara hiperfunkcijas fonu un palielinātu asinsvadu toni. Tie galvenokārt ir systole organiskā artēriju hipertensija ar noradreengic krīzēm (krīzes II no pasūtījuma). Tos raksturo lēnāka ātruma un diastoliskā asinsspiediena pieaugums, kas saglabājies dažu stundu laikā. Slikti laboti ar narkotikām. Tiek izmantoti patogenētiskā iedarbība. Augstas ops nosaka sirdsdarbības ātruma samazināšanos, palielinoties sirds cikla ilgumam. Komplikācijas risks ir ārkārtīgi augsts: onmk, akūta miokarda infarkts, nieru sirdslēkme, tīklenes asiņošana un tīklenes atdalīšanās. Palielina OLZN attīstības risku, līdz plaušu ētikai. Sāls artēriju hipertensija. Galvenais patoģenētiskais faktors ir primārais (gēns. Deterministiski) vai sekundāro (pirmajiem 2 mehānismu) RAAS aktivizēšanas rezultātā. Ūdens-sāls apmaiņa ir bojāta, palielinās BCC, asinsvadu tonis palielinās. Tas galvenokārt ir diastoliskais ag ar sālsūdens (smadzeņu) krīzēm, ņemot vērā kreisā kambara sistolisko un tilpuma pārslodzi. Krīzes simptomi ir saistīti ar elles un VCHD pieaugumu (dzērienu apjoma pieauguma dēļ). Ir atklāts smadzeņu simptomi augsta riska eklappsijas attīstībai, onmk tiek atklāts. Krīžu attīstību izraisīja nepareizs ūdens sāls režīms. Ko raksturo "gredzena" sindroms. Šis AG jau sen ir klīniski izpaudījis. Uzturēšana klīniskie simptomi. Simptomātika ir saistīta ar hemodinamikas pārkāpumiem un mērķa orgānu bojājumiem. 1. Intracranted sāpes hipertensija galvas aizmugurē. Slikta dūša, vemšana pie augstuma pieaugumu PCF. 2. Smadzeņu asins plūsmas reibonis. Līdzsvara pārkāpums. Samazināta atmiņa. Astheno-neirotiskie simptomi. Depresijas valstis. 16

Lekcijas par pathyshysiology lektoru Doktors Medicīnas zinātnes, profesors Pathyshysiology departaments Corpachevolga Valentinovna sadaļa Pathyshysiology sirds un asinsvadu sistēmas lekcija 4 akūta sirds mazspēja

Pārbaudes kontroles jautājumi un praktisko iemaņu saraksts attiecībā uz iekšējām slimībām par specialitāti 1-79 01 07 "Zobārstniecība" 1. Iekšējo slimību pētījuma nozīme vispārējās studentu izglītībā

Klīniskās medicīnas pamati kardioloģijas plānā Lekciju definīcija Mērķa jēdziena un mērķu definīcija Galvenie simptomi un slimības sindromi sūdzību par sūdzību galvenās sūdzības pacientiem ar sirds patoloģiju:

Izskatāmie jautājumi par propeditiskās terapijas likmi Studentiem III medicīniskās un profilakses fakultātes (nepilna laika veidošanās) vispārējiem jautājumiem. 1. Propederapijas priekšmets: tās mērķi un uzdevumi.

Testa uzdevumi attiecībā uz pierobežas kontroli uz disciplīnas "patoloģisko anatomiju un patoloģisko fizioloģiju" Temats: 1. Sirds iekšējās apvalka iekaisums tiek saukts par: a) perikardīts b) pankardright c) endokardīts

Testi par tēmu neatkarīgu darbu jēdziens asinsrites trūkums; Tās formas, galvenās hemodinamiskās izpausmes un rādītājus. Norādiet vienu pareizo atbildi 01. Norādiet pareizo paziņojumu.

Hroniska obstruktīva plaušu slimību slimība, ko sagatavojusi Ordinator Kevorkov Mary Marina Semenovna Problēmas Promplisence Copl augsts mirstības sociālekonomiskais kaitējums no HOPS grūtības

300 Manuālās prasmes / prasmes specialitātē "Terapija" 1. Sūdzību vākšana pacientam ar sirds un asinsvadu sistēmas slimību 2. Sūdzību savākšana pacientam ar elpošanas sistēmas slimību 3. Kolīkšanas sūdzības no

Pārbaudes jautājumi par iekšējo slimību īpatsvaru 1. Pacienta aptaujas secība. 2. Pacientu pozīcijas. Iespējas piespiedu pozīcijai. Diagnostika 3. pacienta apziņa. Skats

Apstiprināts BGMU iekšējo slimību otrā departamenta sanāksmē "30" 2016. gada augustā, 1. protokola galva. Departaments, profesors N.F.Soroka jautājumi, lai pārbaudītu iekšējām slimībām Terapeitiskās fakultātes 4. gada 4. gadā

Hroniska sirds mazspēja (HSN) (etioloģija, patogenesis, klīnika, diagnostika) Asociētais profesors Kolomiets S.N. Sirds mazspēja sirds asinsvadu akūts sirsnīgs (labās puses, kreisās automašīnas)

Profesedeita iekšējo slimību zīmējumos, tabulās un shēmās, ko rediģēja profesors A.N. Kulikova, profesors S.N. Shulenina apmācība Krievijas Federācijas Izglītības un zinātnes ministrija ieteica gbou VPO

Jautājumi par pārbaudi disciplīnā "Propedeyevik iekšējās slimības" Vispārīgi jautājumi 1. Diagnozes veidi. Diagnozes metodoloģija 2. Slimības koncepcijas attīstības posmi. Iekšzemes terapeitiskās skolas. 3. Pozīcija

Krūškurvja satricinājums, kas ir slēgts krūšu traumas, izpaužas kā ribu lūzumu klīnika, 2) krūšu lūzumu klīnika, 3) zemādas emfīzes, 4) pneimotorax, 5) hematoksam, 6) hemopneumox,

Eksāmenu kontroles jautājumi un praktisko iemaņu saraksts attiecībā uz iekšējo slimību īpatsvaru 1-79 01 01 "Terapeitiskais korpuss" 1. Pacienta pārbaudes vispārējais plāns. Pamata un pēc izvēles

Jautājumi uz pārbaudes eksāmenu terapijā I. Elpošana 1. Topogrāfiskās līnijas. 2. klepus (definīcija). 3. Zema produkta klepus. 4. Produktīvs klepus. 5. Elpūras trūkuma veidi un definīcija. 6. Patoloģisku veidu veidi

Abstraktas lekcijas medicīnas universitātēm N.N. Polushkina T.Yu. Noteikta propedeutika iekšējo slimību apmācība studentiem augstākās medicīnas skolu Moscow 2005 UDK 616 (075.8) BBC 54.1Y73-2

Pārbaudes kontroles jautājumi un praktisko iemaņu saraksts vietējās slimībās par specialitāti 1-79 01 07 "Zobārstniecība" Propedeutics iekšējo slimību 1. vērtības pētījuma par iekšējām slimībām

Eksāmenu kontroles jautājumi un praktisko iemaņu saraksts īpašām slimībām 1-79 01 01 "Terapeitiskais bizness" 2.1 Pārbaudes kontroles jautājumi 1. Klīniskās metodes

Bronhīts 1. Bronhīta definīcija (bronhu slimības ģints, bronhiem; skats. To raksturo gļotādas bojājums). kas? (Koncepcija) sauc par to, ko? (Termins) Ko? (jēdziens)

Asinis ir asinsrites viela, tāpēc tās efektivitātes novērtējums sākas ar asins tilpuma novērtējumu organismā. Asins daudzums jaundzimušajiem ir aptuveni 0,5 l, pieaugušajiem 4-6 l, bet

Lekcija 15 tēma lekciju: "Galvenie sindromi slimību elpošanas orgānu: sindroms iekaisuma infiltrācijas plaušu audu, gaisa dobuma sindromu vieglā, šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā,

Kostanai Valsts universitāte. A. Baitursova K.V.N., asociētais profesors Kulakova L.S. Tēma: emfizēma plaušu emfizēma (emfysemapulmonmonum) patoloģiskā paplašināšana un plaušu tilpuma pieaugums, \\ t

Sistēmas programma klepus korekcijai un bronhu bronhīta atjaunošanai ir bronhu gļotādas iekaisums. Atšķirt asu I. hronisks bronhīts Akūta bronhīts visbiežāk izraisīja streptokoku,

2. kurss Zobu fakultātes mācība 1. Tēmas 1. iepazīšanās ar darbu Terapeitisko nodaļu. Slimību vēstures shēma. Kūpināts pacients. Āra pētījums. Antropometrija. Termometrija.

Lekciju 3 tēma: "Perkussion kā pētniecības metode. Perkusijas un plaušas normālā un patoloģijā. " Lekcijas mērķis ir sniegt informāciju par klausītājiem izpētes metodi, par plaušu sitienu perkusiju

KORONĀRO ARTĒRIJU SLIMĪBA Išēmiskā slimība Sirdis (IBS) slimība, kas attīstās ar nepietiekamu skābekļa uzņemšanu sirds muskulim gar koronāro artēriju. Lielākā daļa biežs iemesls no šī

Jautājumi, lai sagatavotos pierobežas kontrolei "Fiziskās izpētes metodes" 1 klīnisko pētījumu metodes. Abstrakts, fizisks, laboratorija, instrumentu metodes Pētniecība. Fiziskās vēsture

Iegūtie sirds defekti Profesors Hamitov R.F. Vadītājs iekšējo slimību 2 kgm mitrālā stenoze (MS) sašaurināšanās (stenoze) kreisā atrioventrikulārā (mitrālā) caurums ar iztukšošanas grūtībām

Jautājumi par testa kontroli attiecībā uz zināšanu ķēdes MDC 01.01. "Pozicionēšanas klīniskās disciplīnas" Izvēlieties vienu pareizo atbildi 1. variants 1. Subjektīva metode pārbaudes pacienta: a) auskultācija b) aptauja

Lekcija 7 1. Lekcijas priekšmets: "sirds signālu auskultācija ir normāla un patoloģija. Kuģu auskultācija. " Lekcijas mērķis ir sniegt informāciju par klausītājiem konstatēto sirds īpatnībām

Simptomi. Galvassāpes Nozīme galvassāpes kā simptoms daudzu slimību, tīrā un sirds un asinsvadu, nosaka tās izcelsmi. Bieži galvassāpes, īpaši pēkšņi radās

Vispārējā nosolika. 13. Nozoloģija ir a) slimības cēloņu doktrīna c) doktrīna par slimības apstākļiem c) vispārējo slimības doktrīnu + d) notikumu, attīstības un rezultātu mehānismu doktrīna

"Rentgena diagnostika Kopienas-slimnīcas pneimonija" Yangchuk V.P. Kritēriji diagnozes Nr vai nepieejamība rentgena apstiprinājuma padara diagnozi pneimonijas neprecīzu (nenoteikts), ja pārbaudes laikā

Lekciju plāns pavasara semestrim 2014 2015 skolas gads 1. Lucky sindromi: bronhu obstrukcija un iekaisuma infiltrācija. Akūts un hronisks bronhīts. Bronhiālā astma, pneimonija. 2. maz

MDK 01.01. Propedeutics klīnisko disciplines jautājumus par eksāmenu par propedeitu terapijā I. elpošana 1.Topogrāfijas līnijas. 2. Kell (definīcija). 3. Zema produkta klepus. 4. izskalot klepu.

Daggosmedacademia fakultāte modernu apmācību un profesionālo pārkvalifikāciju no Gafurova speciālistiem dalīsies MagoMedtagirovna 2014 G 1. Sirds mazspēju, ko izraisa sirds muskuļu sakāve

Baltkrievijas Republikas Veselības ministrija Izglītības izglītība "Grodņas Valsts medicīnas universitāte" Iekšējo slimību propoteitijas nodaļa Praktiskajos vingrinājumos International

Purriters Profesors Khamitov R.F. Iekšējo slimību iekšējo slimību vadītājs 2 KGM ir pleurīts pleiras bukletu iekaisums, veidojot fibrīnu uz to virsmas vai klastera pleiras dobumā šo vai to

(JB_dropcap) G (/ JB_dropcap) Merldosteronisms ir sindroms, jo aldosterona hiperprovizēšana ar virsnieru garozas glomerulāro zonu, kam pievienots arteriālās hipertensijas un miastenia.

24 A.I. Dyadyk, L.S. Hals. Sirds systole i tonis II tonis diastole i tonis 3. attēls. Sirds toņi un sirds cikla periodi periods starp I un II signāliem atbilst ventrikulārajam sistolam periodam

IV nodaļa. Cirkulācija mājās: 19 tēma: problēmas struktūra un darbs: izpētīt Pimenov A.V. pamatstruktūru, darbu un regulējumu. Sirds struktūra cilvēka sirds atrodas krūtīs.

Pleiras efūzijas etioloģija. Eksudāts un transūdensācija 1 Peliras efūzijas etioloģija ir saistīta ar eksudāciju vai transportu. Asiņošana pleiras dobumā ir saistīta ar hemotorax attīstību. Cilotaka

Jautājumu saraksts, lai sagatavotos zinātnes un pedagoģiskā personāla apmācības programmu ieviešanas testiem absolventu skolas virzienā - 31.06.01. Klīniskā medicīna profils (fokuss)

"Plaušu sakāvi reimatoloģiskā profila pacientiem: iespēja vai raksts" Profesors Marchenko V.N. Sanktpēterburga, 05/21/2018 Neskatoties uz acīmredzamo panākumu mūsdienu medicīna Cīņā S.

Par studentiem 2. kursa zobārstniecības fakultātes 11.02 ievada lekciju. Deontoloģija. Starptautiskās zinātnes vēsture. 25.02 elpceļu aptaujas metodes. Uzturēšana klīniskie sindromi Par slimībām

Hipertrofiska kardiomiopātija veica studentus 616 grupas Leskevich k.a. un ermola a.n. Minsk 2016 definīcija GKMP - slimība ar raksturīgu kompleksu konkrētu morfufunctional izmaiņas

Gou VPO Penza Valsts universitātes Medicīnas institūts Terapijas departamenta, kas aptver terapijas ārstēšanas vadītājs, profesors VE Oleinikov Prot. no prot. no prot. no prot. No prasības galvu. CafeDroy

Kontroles jautājumi sagatavošanai gala sertifikācijai (eksāmenam) par medicīnas fakultātes 5. kursa studentiem 2018. gadā 1. Hipertensīvā slimība. Definīcija. Klasifikācija.

Teorētiskie jautājumi starpposma sertifikācijai par disciplīnu "Pathologys" 1. Salīdziniet akūtu un hronisku pankreatīta formu klīniskās pazīmes. 2. Salīdziniet trombozes veidus un to lomu patoloģijā.

Jautājumi par eksāmenu disciplīnā "Terapija" (zobārstiem) 1. Pneimonija. Definīcija. Predisponējošie faktori, etioloģija, patogenēze. Etioloģijas un patogenes iezīmes zobārstniecības pacientiem.

Sirds galvenā funkcija ir visu ķermeņa orgānu un audu vai audu un audu barības un uztura elementu piegāde. Atkarībā no tā, vai mēs atpūsties vai aktīvi strādāt, organisms prasa citu summu

Jautājumi par disciplīnu "Pathyshysiology, klīniskā patofizioloģija" sertifikācijai, lai atjaunotu studentus. 1. Fizisko patogēnu faktoru raksturojums. Jonizējošā patogēnās ietekmes mehānismi

Auskultācija sirds: trokšņi prof. Dobronravov 2010 Sirds trokšņu definīcija ir garas skaņas, kas izriet no vibrācijām kuģos vai sirds struktūrās pēkšņas maiņas dēļ

Ķirurģijas departamenta Odesas Valsts Medicīnas universitātes plaušu strutās slimības ar pēcdiploma slimnīcu. Departaments: prof. Rancher v.v. Pleiras definīcijas akūta emģija:

Mordovijas Republikas Veselības ministrija Valsts autonomais izglītības iestāde Papildu profesionālā izglītība Mordovijas Republikas "Mordovian Republican Center

Sirds defekti sirds slimību iedzimto vai iegūto sirds slimību, kas raksturīgs ar vārstu aparātu, kas izraisa intracardiac traucējumus, un pēc tam plaušu un / vai sistēmisku

Darbību algoritms ar sirdsdarbību (primārās akreditācijas 2. posma sagatavošana specialitātē "Terapeitiskais korpuss") Step students saka (pirmās personas runas) students izpilda 1. Heling ar pacientu

Baltkrievijas valsts medicīnas universitāte

Uz tēmu:

"Diferenciālā diagnoze plaušu infiltrācijas sindromam"

Minska, 2008.

Infiltrēties Lögk. - tas ir gaismas audu gabals, kas raksturīgs ar uzkrāšanos parasti nav savdabīgu šūnu elementu, palielinātu apjomu un palielinātu blīvumu.

Saskaņā ar rentgena pētījumiem:

1) ierobežots aptumšošana un fokuss (visbiežāk)

2) apaļa ēna - viena vai vairāki

3) Plaušu izplatīšana

4) plaušu modeļa pastiprināšana

Subjektīvie simptomi:

Nesvarīgs

Var norādīt elpošanas sistēmas sakāvi

Biežāk sastopama elpas trūkums, klepus, sāpes krūtīs, krēpu izolācija, hemoplarary

Varbūt klātbūtne tikai nespecifiskiem simptomiem: nogurums, samazināts veiktspēja, galvassāpes, ķermeņa svara zudums

Iespējams, ka subjektīvo sūdzību pilnīgs trūkums

Fiziskās pārbaudes dati:

Stāvoklis pusi no pusi krūtīm elpošanas

Stulba vai blāvi perkusija skaņa

Bronhu elpošana (lieli fouti) vai vājināta vezikulārā (maza)

Papildu elpošanas trokšņi: kapitāls, dažādi sēkļi, berzes troksnis pleira

1. PNEIMONIJA

Pneimonija - Akūta infekcioza gaismas audu iekaisums ar obligātu iesaistīšanos elpceļu departamentu procesā plaušu

Sakarā ar notikumu:

-- Primārā pneimonija

Baktēriju (obligāciju un nosacīto patogēnu celmi)

Vīrusu (gripa, RVS, torso)

Ricketsiomic (ar kuku drudzi)

Sēne (kandidis, actinomicetes)

Sekundārā pneimonija

Asinsrites traucējumu rezultātā (stagnācija)

Bronhu izmaiņu rezultātā (Peribronoektāls, kad HOPS, ar bronhu astmu, bronhuozu vēzi)

Atelektaziskajā zonā

Pēc toksiskas sekas (oglekļa dioksīds, urēmija)

Baktēriju superinfekcija (klepus, malārija, leptospiroze, leikēmija)

Kad aspirācija

Lipoid (pēc parafīna, eļļas) aspirācijas

Pneimona klasifikācija

1) pilnīga pabeigta

2) NOZOKOMIAL (Interbacical)

3) Netipisks (hlamīdijas, mikoplazma, legionella) !!! NELIETOJIET SARS. \u003d Coronavirus ko izraisa rumpis

4) Personām ar imūndeficītu

5) Aspirācija

Uz plaušu infiltrāta tilpuma

Share (iepriekš tirgots)

Fokuss (\u003d Bronhopneimonija tomēr termins tiek atzīts par novecojušu)

Poligievimentary (termins tiek izmantots rentgena, kas nav piemērojams klīniskajā praksē)

Intersticiāls (nav īsts pneimonija, jo nav sakāves Alveol, šobrīd termins tiek aizstāts ar "pulmonit")

Aizdomas par pneimoniju:

1. anamnēze

** Saziņa ar nodoto Orvi

** Sazinieties ar pacientu

** Trūkums, simptomi vispārējās intoksikācijas vairākas dienas

** hipertermija (subfebraks) vairākas dienas

** Iespējams, ka asa sākuma vai asimptomātiska plūsma - nav vēstures

2. Sūdzības:

** Raksturīga intoksikācijas sindromam

** Hypertermia

** sāpes krūtīs

** Iespējams, ka pilnīga sūdzību neesamība

2. Infiltratīva tuberkuloze

Klasifikācija:

1. FOCRULAR T LANGS

2. Infiltratīvs T.

4. Plaušu tuberkuloze

5. Silicotuberculez

6. Casomic pneimonija - kā neatkarīga forma un kā sarežģījumi t plaušas akūtas progresēšanas fāzē

Aizdomas par tuberkulozi:

Pakāpenisks sākums

Pirms laika nepilngadīgo nespēku

Subdzīgs, klepus

Fiscoloģiskie simptomi ir vāji

Plaušu infiltrācijas sindroms ir atklāts augšējā vai augšējā daivas reģionā

Tumšāka parasti ir viendabīga, bet noņemšanas audumā ir svaigi

- "Track" uz sakni

Sakņos ir gadījuma limfmezgli

Kasoma pneimonija:

· Progresīvais eksudūdens-nekrotiska process

· Nav tendences ierobežot

· Massive Suyous nekrozes klātbūtne ar plaušu asinsvadu sistēmas bojājumiem

· Masveida mikobaktēriju reproducēšana noved pie gisto-hematoloģiskā barjeras izrāviena ar baremaēmijas attīstību

· Rezultātā - konkrētā procesa izplatīšana

3. Viegls eozinofīlisks infiltrāts

Klīniskā klasifikācija, 1990

1. Vietējais plaušu eozinofils

· Vienkāršs plaušu eozinofilīts (Lefeler sindroms), iemesli - dārzeņu alergēni, pelējuma sēnes, halmines, zāles, \\ t pārtikas produktiNiķelis

· Hronisks eozinofīlisks pneimonija (garš plaušu eozinīts, Lera-kindberg sindroms), iemesli - pelējuma sēnes, helminths, zāles, pārtika, mājas audzēji (nieres, prostatas), hemoblastoze

2. Gaismas eozinofilīts ar astmas sindromu, iemesliem - zāles, helmintas, pelējuma sēnes, pārtikas produkti, atbalstīšanas terapijas anulēšana (GKS), Aspergillla

3. Plaušu eozinofilīta ar sistēmiskām izpausmēm (hiperoooosinophilic mieloporiferatīvs sindroms), iemesls nav zināms

Klīnika

Ne biežāk

Pneimonijas iespējamās izpausmes

Infiltrāti plaušās ir viendabīgas, bez atvērtām ķēdēm un "dziesmām" uz sakni

Lokalizējiet dažādās plaušu daļās

Raksturīga "svārstīgumu"

Ātri efekts Gks.

4. Alerģiska infiltrācija plaušās

Notiek, kad putekļi, kas satur elpceļos organisks Daļiņas

Bieži vien nav atšķirības no eozinofīlas infiltrāta

Apraksta:

- "Gaismas lauksaimniecības darbinieks"

- "Empty Birdhouse"

- "tabakas plantācijas darbinieks"

5. Aptumšošana ar ļaundabīgiem audzējiem

Centrālā plaušu vēzis

Perifēra plaušu vēzis, jo īpaši bronhio lašu pneimoniskā forma

Metastāzes plaušās - viens un vairāki, tostarp endobronis

Limfomas gaisma

Sarkomas gaisma

Perifērais vēzis:

o kramplauzis, nevienmērīgs iezīmē ēnu

o ēnu struktūra ir viendabīga vai ar sabrukšanas dobumiem

o apkārtnē plaušu audums neskarts (MB Periccken pneimonija)

o Izplūdes trase uz saknes Nr

o bieži palielinājās Mediastinum limfmezgli

o vecāka gadagājuma vecums

o Smēķēšana

o atkārtota pneimonija viena lokalizācija

o izturīgas klepus epizodes, t.sk. neproduktīvs

Metastātiskie bojājumi:

Vairāki apaļi nokrāsas

Nepieciešams meklēt primāro audzēju

Biežāk metastāzes nieru audzējs, horionepiteloma, melanoma, dzemdes vēzis, krūts, kuņģa-zarnu trakts

6. aptumšošana ar labdabīgiem audzējiem

Gamartoma

Adenoma bronhi.

Chondroma

Nevadome

Prasa diferenciālu. Diagnostika ar ļaundabīgu, t.sk. Morfoloģisks

Raksturojums:

· Vienotā izglītība, pastāv uz ilgu laiku

· Biežāk sfēriskas sastāvdaļas ar Ķīnas kontūrām

· Nav "Track"

· Apkārt neskarts

7. plaušu attīstības anomālijas

Viegli cista ar neparastu asins piegādi (plaušu oksīda sekvestrācija)

Viegls hipoplasija vienkāršs, cistisks, iekļauts plaušu cistas

Arteriovenozi aneurismi plaušās

Limfangektāzes un citas limfātiskās sistēmas novirzes

8. plaušu vagnacionālās slimības

Šī ir akūtu iekaisuma procesu grupa LGKY, noplūde ar uzstādīšanu, nekrozi un iznīcināšanu.

Noteikumi:

Abscess - atspoguļots Ulotnik, "vairāki abscesi"

Gangrēna

Gangrēnu abscess ??? Šodien nav definīcijas

Klasifikācija:

1. Akūta strutaina necaurlaidīga gaismas iznīcināšana

Ierobežots GDL (ar labu bronhu drenāžu; ar nepietiekamu bronhu drenāžu; ar pilnu traucētu bronhu drenāžu))

Kopējais GND (bronhogenic - plaušu, plaušu pleiras; hematogēns - plaušu, plaušu pleiras)

Limited gangrēna (regresīvs, progresīvs)

Kopējais gangrēns (progresīvs)

2. Hroniska plaušu iznīcināšana

9. Fokusa pneimoskleroze

Postponisks

Posttubertuberculate

10. Gaismas stila infarkts (tel)

Neattīstīt visus pacientus, kas tiek veikti tālu

* Diagnostika par sūdzībām, vēsturi, rezultātiem instrumentālie pētījumi, iesk. EKG, radiogrāfija OGK, izotopu scintigrāfija plaušas, ct

* Augsta diagnozes ticamība, veicot angiopulmonogrāfiju un spirālveida CT ar kontrastējošu gaismas artēriju

11. Lögskas hemosideroze

Tas ir reti

Apvienojumā ar citu orgānu hemosiderozi

Atkārtota asiņošana plaušu audumā

Hemlochy, anēmija

X-ray - divpusējas simetriskas nelielas izmaiņas plaušās

Tai ir krīzes pašreizējā situācija - krīze ilgst no vairākām stundām līdz 1-2 nedēļām

Hamosiderofijas krēpās

Pārdomāts tests

Biopsija lekhsky

12. ehinokokoze Lögkov

Nav subjektīvu simptomu

Cistas kārta vai ovāla forma ar vanagu un izvirzījumu

Ēnu kontūras ir gludas, skaidras

Vienas dibinātās struktūra, bet to var noteikt ar kapsulas reģionālo gadījumu vai simptoms hitīna apvalka atdalīšanai

Apkārtējais audums parasti ir neskarts

13. Pūkzonīti imunopatoloģiskās slimībām

Sistēmas vaskulīts

HoodPasher sindroms

Granulomatosis venger

Bazālā pneimofibroze ar sistēmisko sklerozi

14. Idiopātiskā plaušu fibroze (fibrozēšanas alveolīts)

Kritēriji (2000g):

Liels:

Citu intersticiālu plaušu slimību novēršana

Izmaiņas FVD, tostarp ierobežojošas slimības un gāzes apmaiņas traucējumi

Divpusējas retikulārās izmaiņas plaušu bazālo departamentos ar minimālām izmaiņām "matēta stikla" tipā, saskaņā ar CT

Nav alternatīvas diagnozes pazīmju saskaņā ar Transbronchial biopsiju un bronhoalveolar Lavage

Mazs:

Vecāki vecāki 50.

Neatkarīgs nosūtīšanas pakāpenisks izskats fiziskajā slodzē

Slimības ilgums ilgāk par 3 mēnešiem

Inspirācijas attieksme plaušu bazālo nodaļās

4 lieli + vismaz 3 mazi

15. Diafragmas trūce

Paraseezofageal

Ass

16. sarkoidoze lekhsky

Nezināma etioloģija

Sākt pakāpenisku, asimptomātisku

Nav intoksikācijas pazīmes

Normāla vai subfebrilu temperatūra

Žurnāla eritēma

Negatīvie tuberkulīna testi

Radiogrāfs ir raksturīgs tuberkulozei

17. Narkotiku toksisks pneimopātija

Nitrofurāns

Amiodar

Sulfanimīds

Salicilāts

18. svešķermeņa aspirācija

Bronhu obbitācija ar atelektāzes un pneimonijas distālo kā obstrukcijas vietu

Diif.Irignoze ar audzēja atelektāzi

X-ray kontrastējošās ķermeņa aspirācijas gadījumā tas tiek vizualizēts pret infiltrāta fonu

19. pneimokonioze

Histoplasmas - divpusējie mazie infiltrāti ("sniega vētra", "misel")

Aktinomicets.

20. Alveolāra proteinoze

Belkovo Lipoids uzkrājas alveolos un bronchioles

X-ray - "alveol uzpildes sindroms"

Vieta, kas nodrošina elegantisku reakciju, tiek konstatēta plaušu audumā histoloģiskā izmeklēšanā.

Literatūra

1. Rainbow N.L. Iekšzemes Mn: pret, 2007, 365C

2. pīrāgi k.t. vietējās slimības, m: Eksmo, 2005

3. SIROOTKO V.L., Viss par iekšējām slimībām: mācību grāmata absolventiem, MN: VS, 2008

Sākotnēji speciālistam ir jānosaka, ka pacientam ir viegli infiltrāts. To var identificēt, izmantojot klīnisko un rentgena pētījumus. Atkarībā no tā, kura raksturs ir Messenger Infiltrate, tiek novērota cita veida plaušās.

Kas ir plaušu infiltrāts

Visizdevīgākās izmaiņas infekcijas infekcijas infekcijas infekcijas infekcijas infiltrācijas gadījumā, galvenokārt bez specifiska tipa pneimonija: attieksme, bronhu vai cietā elpošana, trokšņa skaņas blāvums vai blāvums, pastiprināts vietējais balss nervāks. Ar produktīvu gaismu infiltrāta sēkšana un , pastiprināta balss just, klātbūtnē audzēju klausījās elpu zaudēts. Šajā gadījumā saskaņā ar klīnisko pētījumu rezultātiem nav iespējams noteikt plaušu infiltrātu.

Izšķirošais posms, lai apstiprinātu klātbūtni infiltrāta plaušās, ir radiogrāfijas rīcība. Ja attēlā redzams vairāk nekā 1 cm, kas ir vidēja vai vāja intensitātes diametrā. Retos gadījumos aptumšojiet ar blīvu infiltrātu.

Pulksteņu kontūras tieši ir atkarīgas no pētījuma projekcijas, procesa patoloģiskā rakstura un tās lokalizācijas atrašanās vieta. Struktūra ir viendabīga un nehomogēna. To nosaka patoloģiskā procesa komplikāciju, stadijas un rakstura klātbūtne.

Diferenciālā diagnostikas pētījuma otrajā posmā ir atrast robežu starp audzēju un iekaisuma infiltrātiem. Infiltrate iekaisuma veids pašu kapitāls galvenokārt tiek novērots ar un pneimonija. Audzēja infiltrāti neietver visu daļu.

Tumšāka akciju klātbūtnē visbiežāk novērota bronhogēnu vēža plaušās.

Gaismas mikroorganismos var ietilpst šādos veidos:

1. infekciozs;
2. gaisa piliens;
3. lymphogen;
4. hematogēni;
5. bronhogēns.

Notikumu faktori

Faktori, kas spēj provocēt infiltrāta plaušu attīstību, ir:

1. vīrusu infekcijas;
2. supercooling;
3. operācijas;
4. vecāka gadagājuma vecums;
5. alkohols;
6. smēķēšana.

Pneimona klasifikācija

Pneimonija ir klasificēta netipisku, ne-slimnīcu, kopienai draudzīgu.

Un arī veic savu klasifikāciju un uz šādām iezīmēm:

Pneimonijas paneļi plaušās

GR + mikroorganismi:

1. Pool Streptococcus līdz 4%. Biežas tāda veida perikardīta, pleurisy slimību komplikācijas un sezonas gripas epidēmijas laikā;
2. Staphylococcus zelta līdz 5%. Slīpums uz iznīcināšanu, ar epidēmijas uzliesmojumiem līdz 40%;
3. Pneumococcus no 70 līdz 96%.

GR organismi:

Anaerobās tipa patogēni

Tas notiek ļoti reti, un to pavada felonisks slapjš.

Vienkāršākais

Tas ir novērots cilvēkiem pēc starojuma terapijas ar imūndeficītu pēc transplantācijas, vājināta pēc slimības un HIV inficēšanās. Statifija ir atelektāta, etniskā, emfysematous. Noteikts par uztriepēm Romanovska - Gimze.

Vīrusi

Tas ietver vīrusus pēc transplantācijas, ar terapiju nomācošs, elpošanas un sycital, paragrippa un gripa.

Mikoplazma

Visbiežāk atrodas cilvēku kopu vietās. Neatbilstība starp gaismas bojājuma simptomiem, katarra parādībām un izrunā intoksikāciju.

Infiltrācijas pazīmes gaismas rentgenstaru

To raksturo infiltrācija ar mērenu vieglo un tās palielināto blīvumu. Tieši šī iemesla dēļ, ka X-ray zīmes infiltrācijas plaušās ir savas singles.

Kad infiltrācija gaismas iekaisuma tipā ir novērota nevienmērīga kontūras un nepareiza forma aptumšo. Priekš akūta stadija Infiltrāti plaušās novēro kontūras neapzinās kontūras, pakāpeniski pārvēršas audumā, kas ieskauj plaušas. In hronisku iekaisumu, kontūras tiek pasniegtas un nevienmērīgas, bet izteiktas skaidrāk. Ar iekaisuma formu infiltrācijas plaušās, tas ir ļoti bieži iespējams redzēt zarnas gaismas sloksnes - tie ir brononi piepildīta ar gaisu.

Sakarā ar to, ka cēloņsakarība izraisa bojājumus saskaņā ar vairākiem iekaisuma tipa slimībām uz elpošanas orgāniem, var novērot auduma nekrozi, kas, savukārt, ievērojami palielina slimības smagumu.

Lai novērstu nekrozes attīstību un atjaunotu bronhu un gaismas auduma integritāti, varat ieteikt šādu ārstēšanas veidu: purva žāvēšanu, ārstniecisko donel, pelašķi, lapas un nieru bērzu, \u200b\u200balvejas un medicīnas medicīnu.

Simptomi ar infiltrātu plaušās

Sūdzības, kas rodas visbiežāk ar gaismas infiltrātu

Visbiežāk, ar gaismas infiltrātu, šādas sūdzības rodas:

1. Palielināta svīšana;
2. Galvassāpes;
3. Vājums;
4. Drebuļi;
5. Palielinot ķermeņa temperatūru;
6. Gaismas infiltrāta hroniskajā formā var novērot organisma izsīkšanu un tādējādi zaudējumus.

Klepus raksturs ir pilnībā atkarīgs no gaismas infiltrāta etioloģijas un posma, kā arī par to, cik daudz izmaiņu ir saistītas ar plegre un bronhi.

Gaismas infiltrācijas attīstības sākotnējā posmā ir novērota sausa klepus, kurā krēpums nav izgriezts. Bet pēc neliela laika, mazais slapjš sāk atdalīties, un nākotnē klepus jau kļūst produktīvāka. Īss, vājš un nesabojāts korpuss var runāt par iesācēju infiltrāciju plaušu, kas atrodas uz perifērijas savu audumu.