Galvenie miksomatozo vārstu izmaiņu cēloņi. Mitrālā vārsta miksomatozā deģenerācija Sirds miksomatoze

Kazaņas štats

Tehniskā universitāte

abstrakts

"Mitrālā vārsta miksomatoze"

Pabeigts:

studentu gr. 41-91-42

Khismiev Rishat

Pārbaudīts:

vecākais pasniedzējs

Khusnutdinova R.G.

Kazaņa 2009

miksomatozes mitrālais vārsts

1. Priekšvārds

2. Etioloģija un patoģenēze

3. Klasifikācija

4. Klīniskā aina

5. Ārstēšana

6. Profilakse

7. Prognoze

Atsauces

1. Priekšvārds

Mitrālā vārsta prolapss ir vienas vai abu mitrālā vārsta bukletu novirzīšana kreisā priekškambaru dobumā kreisā kambara sistoles laikā. Šī ir viena no visbiežāk sastopamajām sirds vārstuļu aparāta disfunkcijas formām. Mitrālā vārstuļa prolapss var būt saistīts ar citu vārstuļu prolapsi vai arī kombinēt ar citām nelielām sirds anomālijām.

2. Etioloģija un patoģenēze

Pēc izcelsmes izšķir primāro (idiopātisko) un sekundāro mitrālā vārstuļa prolapss. Primārais mitrālā vārstuļa prolapss ir saistīts ar saistaudu displāziju, kas izpaužas arī ar citām vārstuļa aparāta struktūras mikroanomālijām (vārsta un papilāru muskuļu struktūras izmaiņas, traucēta izplatīšanās, nepareiza akordu piestiprināšana, akordu saīsināšana vai pagarināšana, papildu akordu parādīšanās utt.). Saistaudu displāzija veidojas dažādu patoloģisku faktoru ietekmē, kas tā intrauterīnās attīstības laikā ietekmē augli (gestoze, ARVI un profesionālie draudi mātei, nelabvēlīgi vides apstākļi utt.). 10-20% gadījumu mitrālā vārstuļa prolapss tiek pārmantots maternāli. Tajā pašā laikā 1/3 probandu ģimenēs tiek identificēti radinieki ar saistaudu displāzijas un / vai psihosomatisko slimību pazīmēm. Saistaudu displāzija var izpausties arī ar vārstuļu bukletu miksomatozu pārveidošanu, kas saistīta ar kolagēna, īpaši III tipa, struktūras iedzimtu traucējumu. Tajā pašā laikā skābo mukopolisaharīdu pārmērīgas uzkrāšanās dēļ vairojas skrejlapu audi (dažreiz arī vārstu gredzena un hordu audi), kas izraisa prolapss efektu.

Sekundārais mitrālā vārstuļa prolapss pavada vai sarežģī dažādas slimības... Mitrālā vārsta sekundārajā prolapsā, tāpat kā primārajā, liela nozīme ir saistaudu sākotnējai nepilnvērtībai. Tādējādi viņš bieži pavada dažus iedzimti sindromi (Marfana sindroms, Ehlera-Danlo-Černogubova sindroms, iedzimta kontraktūra arahnodaktilijā, osteogenesis imperfecta, elastīga pseidoksantoma), kā arī iedzimti sirds defekti, reimatisms un citas reimatiskas slimības, nerimatisks kardīts, kardiomiopātija, dažas aritmijas formas, veģetatīvās distonijas sindroms, endokrīnā patoloģija (hipertireoze) utt. Mitrālo vārstuļu prolapss var būt iegūtas miksomatozes, iekaisuma sekas struktūras, traucēta miokarda un papilāru muskuļu kontraktilitāte, vārstuļa-kambara nelīdzsvarotība, dažādu sirds daļu asinhronā aktivitāte, ko bieži novēro iedzimtu un iegūto pēdējo slimību gadījumā. Veģetatīvās nervu sistēmas disfunkcija neapšaubāmi ir iesaistīta mitrālā vārstuļa prolapss klīniskā attēla veidošanā. Turklāt svarīgi ir vielmaiņas traucējumi un mikroelementu, jo īpaši magnija jonu, deficīts.

Sirds vārstuļu aparāta strukturālā un funkcionālā mazvērtība noved pie tā, ka kreisā kambara sistoles periodā kreisā priekškambara dobumā ir mitrālā vārsta gurnu sagging. Kad vārstuļu brīvā daļa prolapsē kopā ar to nepilnīgu aizvēršanos sistolā, auskultatīvi tiek reģistrēti atsevišķi mezosistoliskie klikšķi, kas saistīti ar akordu pārmērīgu spriedzi. Vājš vārstu skrejlapu kontakts vai to atšķirība sistolē nosaka dažādas intensitātes sistoliskā trokšņa parādīšanos, norādot uz mitrālā regurgitācijas attīstību. Izmaiņas subvalvulārajā aparātā (akordu pagarināšanās, papilāru muskuļu saraušanās spēju samazināšanās) arī rada apstākļus mitrālā regurgitācijas sākumam vai pastiprināšanai.

3. Klasifikācija

Mitrālā vārstuļa prolapss nav vispārpieņemta klasifikācija. Papildus mitrālā vārstuļa prolapss diferencēšanai pēc izcelsmes (primārā vai sekundārā) ir ierasts atšķirt auskultatīvās un "mēmas" formas, norādīt prolapss lokalizāciju (priekšējā, aizmugurējā, abas skrejlapas), tā smaguma pakāpi (I pakāpe - no 3 līdz 6 mm, II pakāpe - no 6 līdz 9 mm, III pakāpe - vairāk nekā 9 mm), sākuma laiks attiecībā pret sistolu (agra, vēlīna, holosistoliska), mitrālā regurgitācijas klātbūtne un smagums. Tiek novērtēts arī autonomās nervu sistēmas stāvoklis, noteikts mitrālā vārstuļa prolapss, kā arī ņemtas vērā iespējamās komplikācijas un rezultāti.

4. Klīniskā aina

Mitrālā vārsta prolapss ir raksturīgs dažādiem simptomiem, galvenokārt atkarībā no saistaudu displāzijas smaguma pakāpes un autonomām nobīdēm.

Sūdzības bērniem ar mitrālā vārstuļa prolapsi ir ļoti dažādas: nogurums, galvassāpes, reibonis, ģībonis, elpas trūkums, sāpes sirdī, sirdsklauves, sirdsdarbības pārtraukuma sajūta. Raksturo samazināta fiziskā veiktspēja, psihoemocionālā labilitāte, paaugstināta uzbudināmība, aizkaitināmība, trauksme, depresīvas un hipohondriālas reakcijas.

Vairumā gadījumu ar mitrālā vārstuļa prolapsi tiek konstatētas dažādas saistaudu displāzijas izpausmes: astēniska ķermeņa uzbūve, augsts augums, samazināts ķermeņa svars, palielināta ādas elastība, slikta muskuļu attīstība, locītavu hipermobilitāte, slikta stāja, skolioze, deformācija krūtīs, pterigoīda lāpstiņa, plakanas kājas, tuvredzība. Jūs varat atrast acu un sprauslu hipertelorismu, savdabīgu struktūru ausis, gotiskā aukslēja, sandales plaisa un citas nelielas attīstības anomālijas. Saistaudu displāzijas viscerālās izpausmes ietver nefroptozi, anomālijas žultspūšļa struktūrā utt.

Bieži vien ar mitrālā vārstuļa prolapsu tiek novērotas sirdsdarbības un asinsspiediena izmaiņas, galvenokārt hipersimpatotonijas dēļ. Sirds robežas parasti netiek paplašinātas. Visinformatīvākie ir auskultācijas dati: biežāk tiek dzirdēti atsevišķi klikšķi vai to kombinācija ar vēlu sistolisko troksni, retāk - izolēti vēlie sistoliskie vai holosistoliskie trokšņi. Klikšķi tiek reģistrēti sistoles vidū vai beigās, parasti sirds virsotnē vai piektajā auskultācijas punktā. Tie netiek veikti ārpus sirds zonas un nepārsniedz II toņu apjomu, tie var būt pārejoši vai pastāvīgi, parādīties vai palielināties intensitātē vertikālā stāvoklī un fiziskas slodzes laikā. Sirds virsotnē (vēlams, kreisajā pusē) dzirdama izolēta vēlīna sistoliskā kurnēšana (raupja, "nokasīšana"); to ievada padusē un nostiprina vertikālā stāvoklī. Holosistoliskais troksnis, kas atspoguļo mitrālā regurgitācijas klātbūtni, aizņem visu sistolu, ir stabils. Dažiem pacientiem ir dzirdama akordu "čīkstēšana", kas saistīta ar vārstu struktūru vibrāciju. Dažos gadījumos (ar mitrālā vārstuļa prolapsa "kluso" variantu) auskultācijas simptomi nav. Sekundārā mitrālā vārstuļa prolapss simptomatoloģija ir līdzīga primārajai un ir apvienota ar izpausmēm, kas raksturīgas vienlaicīgai slimībai (Marfana sindroms, iedzimti sirds defekti, reimatiskas sirds slimības utt.). Mitrālā vārstuļa prolapss galvenokārt jānošķir no iedzimtas vai iegūtas mitrālā vārstuļa nepietiekamības, sistoliskā trokšņa, ko izraisa citi nelielu sirds anomāliju varianti vai vārstuļa aparāta disfunkcija. Visinformatīvākais ir EchoCG, kas palīdz pareizi novērtēt atklātās sirds izmaiņas.

5. Ārstēšana

Mitrālā vārstuļa prolapss ir atkarīgs no tā formas, klīnisko simptomu smaguma, tostarp sirds un asinsvadu un autonomo izmaiņu rakstura, kā arī no pamata slimības īpašībām.

Ar "izslēgtu" formu ārstēšana tiek ierobežota ar vispārīgiem pasākumiem, kuru mērķis ir bērnu veģetatīvā un psihoemociālā stāvokļa normalizēšana, nesamazinot fiziskās aktivitātes.

Izmantojot auskultācijas iespēju, bērni, kuri apmierinoši panes fiziskās aktivitātes un kuriem nav pamanāmu patoloģiju pēc EKG datiem, var vingrot vispārējā grupa ... Izslēdziet tikai vingrinājumus kas saistīts ar pēkšņām kustībām, skriešanu, lekt... Dažos gadījumos ir nepieciešams atbrīvojums no dalības sacensībās.

Kad tiek konstatēta mitrālā regurgitācija, izteikti repolarizācijas procesu pārkāpumi uz EKG un izteikti aritmijas, ir būtiski jāierobežo fiziskās aktivitātes ar individuālu vingrojumu terapijas kompleksa izvēli.

Ārstējot bērnus ar mitrālā vārstuļa prolapsi, korekcijai ir liela nozīme veģetatīvie traucējumi, gan bez narkotikām, gan medikamentiem. Ventrikulārās repolarizācijas pārkāpumu gadījumā (pēc EKG datiem) tiek izmantotas zāles, kas uzlabo miokarda metabolismu [kālija orotāts, inozīns (piemēram, riboksīns), vitamīni B5, B15, levokarnitīns utt.]. Zāles, kas koriģē magnija metabolismu, ir efektīvas, jo īpaši orotskābe, magnija sāls (magnerots). Dažos gadījumos (ar pastāvīgu tahikardiju, biežām kambaru ekstrasistolijām, pagarināta Q-T intervāla klātbūtni, pastāvīgiem repolarizācijas procesu pārkāpumiem) I-blokatoru (propranolola) iecelšana ir pamatota, ja nepieciešams, citu klašu antiaritmiski līdzekļi. Ar izteiktām vārstu aparāta izmaiņām tiek norādīti profilaktiski antibiotiku terapijas kursi (īpaši saistībā ar ķirurģisku iejaukšanos), lai novērstu infekciozā endokardīta attīstību. Obligāti konservatīva vai ķirurģiska hroniskas infekcijas perēkļu ārstēšana.

Ar mitrālā mazspēju, ko papildina smaga, izturīga pret ārstēšanu, sirds dekompensācija, kā arī pievienojot infekciozu endokardītu un citas nopietnas komplikācijas (izteiktas aritmijas), ir iespējams veikt mitrālā vārstuļa prolapss ķirurģisku korekciju (rekonstruktīva operācija vai mitrālā vārstuļa nomaiņa).

6. Profilakse

Profilakse galvenokārt ir vērsta uz esošās vārstuļu slimības progresēšanas un komplikāciju rašanās novēršanu. Šim nolūkam tiek veikta individuāla fizisko aktivitāšu izvēle un nepieciešamie terapeitiskie un atpūtas pasākumi, adekvāta citas esošās patoloģijas (ar sekundārā mitrālā vārstuļa prolapss) ārstēšana. Bērni ar mitrālā vārstuļa prolapsi tiek pakļauti dispansera novērošanai, regulāri pārbaudot (EKG, EchoCG utt.).

7. Prognoze

Mitrālā vārstuļa prolapss bērniem ir atkarīgs no tā izcelsmes, mitrālā vārsta morfoloģisko izmaiņu smaguma, regurgitācijas pakāpes, komplikāciju klātbūtnes vai neesamības. IN bērnība mitrālā vārstuļa prolapss, kā likums, norit labvēlīgi. Mitrālā vārstuļa prolapss bērniem rodas reti. Iespējams attīstīties akūts (akordu atdalīšanās dēļ, ar plaušu vēnu hipertensiju) vai hroniska mitrālā mazspēja, infekciozs endokardīts, smagas aritmijas formas, trombembolija, pēkšņas nāves sindroms, kas visbiežāk ir aritmogēniska rakstura. Komplikāciju attīstība, vārstuļu traucējumu progresēšana un mitrālā regurgitācija nelabvēlīgi ietekmē prognozi. Mitrālā vārstuļa prolapss, kas rodas bērnam, var izraisīt grūti koriģējamus traucējumus vairākos gadījumos nobriedis vecums... Šajā sakarā mums ir nepieciešama savlaicīga diagnostika, precīzi nepieciešamo terapeitisko un profilaktisko pasākumu ieviešana tieši bērnībā.

Atsauces

1. Bērnu slimības. A. A. Baranovs // 2002.

Līdzīgi dokumenti

Mitrālā vārsta prolapss kā mitrālā vārstuļa skrejlapu izliekums vai sagging kreisā priekškambaru dobumā. Mitrālā vārstuļa prolapsa vēsturiskie aspekti. Izplatība, klīniskā aina, diagnoze, ārstēšana, komplikācijas, slimības gaita un prognoze.

abstrakts pievienots 16.08.2014


Mitrālā vārsta struktūra, tā anatomiskie komponenti. Vidējās sistolisko klikšķu (klikšķu) auskultācijas parādība, kas nav saistīta ar asiņu izraidīšanu. Mitrālā vārstuļa prolapss biežums. Patoģenēze un klīniskā aina. Diagnostikas pamatmetodes.

prezentācija pievienota 26.02.2014


Mitrālā vārstuļa prolapss (Barlow sindroms) izpausmes iekšējā struktūra. Iedzimti un iegūti prolapsa cēloņi. Instrumentālās pārbaudes dati. Sirds slimību diagnosticēšanas metodes. Mitrālā vārstuļa prolapss operācija.

abstrakts, pievienots 2014. gada 27. septembrī


Mitrālā vārstuļa nepietiekamības raksturojums ir sirds defekts, kurā mitrālā vārsta sakāves dēļ sistoles laikā tā vārsti pilnībā neaizveras, kas noved pie asiņu regurgitācijas no kreisā kambara kreisajā ātrijā.

abstrakts, pievienots 09.09.2010


Mitrālā vārsta kā galvenās mitrālā sirds slimības stenozes, nepietiekamības un prolapss klīniskās īpašības. Mitrālā vārsta skrejlapu bojājumu cēloņu noteikšana un fāžu apraksts reimatisma gadījumā. Sirds departamentu elektrokardiogramma.

prezentācija pievienota 12.07.2013


Mitrālā vārstuļa stenoze ir reimatiskas sirds slimības sekas. Visizplatītākais simptoms ir elpas trūkums, kas pavada vingrinājumus. Mitrālā vārsta nepietiekamība ir funkcionālā vārsta aparāta bojājuma sekas.

abstrakts, pievienots 17.04.2009


Sirds "aortas" konfigurācijas noteikšana, kreisā kambara palielināšanās un augšupejošās aortas palielināšanās. Medikamenti un operācija... Mitrālā vārsta anatomija un stenoze. Ķirurģiskās iejaukšanās rakstura izvēle. Slimnīcu mirstība.

abstrakts, pievienots 28.02.2009


Mitrālā vārsta normāla morfoloģija un ultraskaņas anatomija. MVP klasifikācija, ģenēze un klīniskās un instrumentālās īpašības. Hokardiogrāfiskā semiotika un Doplera ehokardiogrāfijas izmantošana. Tipiskas mitrālā regurgitācijas komplikācijas.

kursa darbs pievienots 30.03.2012


Reimatiskā endokardīta izraisītās vārstu izmaiņas. Sirds slimība, kurā sistola laikā mitrālā vārsta bojājuma dēļ tā vārsti pilnībā neaizveras. Asins regurgitācija no kreisā kambara līdz kreisajam atriumam.

prezentācija pievienota 2014. gada 12. aprīlī


Aortas vārstuļa nepietiekamības etioloģija un patoģenēze - otra biežākā sirds slimība pēc mitrālā. Defekta klīniskās izpausmes. Aortas nepietiekamības pazīmes - "pavada" samazinošs sistoliskais troksnis. Metodes sirds slimību profilaksei.

Daudzas sirds un asinsvadu slimības debitē pieaugušā vecumā vai arī tās tiek nejauši atklātas ikdienas pārbaudēs.

Mitrālā vārsta miksomatozā deģenerācija ir viens no šādu scenāriju piemēriem.

Patoloģijai nepieciešama dinamiska kontrole un konservatīva terapija, lai novērstu komplikācijas.

Mitrālā vārsta miksomatoze ir slimība, kuras pamatā ir tā vārstu tilpuma palielināšanās, pateicoties sūkļainam slānim, kas atrodas starp vārsta kambara un priekškambaru virsmām. Šāds process notiek izmaiņu dēļ ķīmiskais sastāvs šūnas, kad tajos ievērojami palielinās mukopolisaharīdu saturs.

Visu šādu noviržu rezultāts ir vārstuļa prolapss, kas pakāpeniski noved pie vairākiem patoloģiskiem procesiem:

• fibrozes parādība uz vārstu virsmas;
• cīpslu akordu retināšana un pagarināšana;
• kreisā kambara bojājums, tā deģenerācija.

Izmaiņas ir neatgriezeniskas, izraisot agresīvu pacienta vadības taktiku.

Tiek uzskatītas patoloģijas atšķirīgās īpašības:

1. Ietekmē personas, kas vecākas par 40 gadiem.
2. To biežāk diagnosticē vīrieši.
3. Mitrālā regurgitācijas klātbūtne (reversā asins plūsma, kad sirds muskuļi atslābina pēc kontrakcijas).
4. Progresējoša slimības gaita.
5. Sirds mazspējas veidošanās.

Slimības smagumu nosaka viena vai divu vārstu prolapss (sagging) kreisā kambara dobumā. Miksomātiskās deģenerācijas smagumu nosaka sirds ultraskaņa.

Mitrālā vārsta skrejlapu miksomatozās deģenerācijas attīstībai nav ļoti daudz iemeslu. Visizplatītākie ir:

• reimatisms;
• hroniska reimatiska sirds slimība;
• sekundārs priekškambaru starpsienas defekts;
• iedzimti defekti;
• hipertrofiska kardiomiopātija;
• koronārā sirds slimība.

Patoloģija vienmēr attīstās sekundāri. Svarīgu lomu spēlē iedzimta nosliece uz miksomatozās deģenerācijas rašanos.

0 Ultraskaņas skenēšanā nav miksomatozas deģenerācijas pazīmju, bet sākotnējās izmaiņas var noteikt, pārbaudot histoloģiskos materiālus

I Neskaidra vārstu sabiezēšana - ne vairāk kā 0,03–0,05 cm; mitrālā vārsta atvere iegūst arkas formu

II Izteikts vārstu palielinājums līdz 0,08 cm, pārkāpjot to pilnīgu aizvēršanu, akordu iesaistīšanos procesā

Agrīnā patoloģisko izmaiņu veidošanās stadijā pacients neuzrāda sūdzības, vai arī tas ir saistīts ar galveno problēmu. Progresēšanas gaitā tiek atzīmēti šādi:

• paaugstināts nogurums;
• sirdsklauves;
• asas asinsspiediena svārstības;
• trauksme;
• panikas lēkmes;
• sāpes sirds virsotnē, kas nav saistītas ar fiziskām aktivitātēm;
• palielināts elpas trūkums;
• samazināta izturība pret fizisko un ikdienas stresu;
• sirds ritma traucējumi;
• tūskas parādīšanās apakšstilba un pēdu apakšējā 1/3 daļā.

Simptomu smagums palielinās, palielinoties vārstuļa prolapss pakāpei.

Mitrālu miksomatozi nosaka vairāku pētījumu rezultāti:

• pacientu sūdzību novērtēšana;
• vēstures dati;
• objektīvā pārbaude;
• papildu aptaujas metodes.

Pārbaudes laikā raksturīgās patoloģijas auskultatīvās pazīmes ir:

• sistoliskais klikšķis;
• vidējais sistoliskais troksnis;
• holosistoliskais kurnējums.

Akskultūras attēla atšķirīgā iezīme miksomatozā deģenerācijā ir tā mainīgums (spēja mainīties no apmeklējuma uz apmeklējumu).

Pēc papildu pārbaudes ārsts izraksta:

• holtera monitorings;
• Sirds ultraskaņa (transtorakāla, transezofageāla) ir vienīgā metode patoloģisko izmaiņu vizualizēšanai;
• paraugi ar dozētām fiziskām aktivitātēm;
• plaušu radiogrāfija;
• MSCT;
• elektrofizioloģiskie pētījumi.

Tik plaša diagnostika ir nepieciešama, lai noteiktu turpmāko pacienta vadības taktiku un kontroli pār notiekošo terapiju.

0-I pakāpes mitrālā vārsta skrejlapu miksomatozai deģenerācijai nav nepieciešami agresīvi pasākumi. Tajā pašā laikā ārsti izvēlas nogaidīšanu un taktiku, regulāri novērtējot pacienta stāvokli. Īpaša ārstēšana netiek veikta. Pacientam tiek sniegti vairāki vispārīgi ieteikumi:

• izslēgt smagas fiziskās aktivitātes;
• ķermeņa svara normalizēšana;
• vienlaicīgu slimību terapija;
• veselīgs miegs;
• fizioterapija;
• pareiza uztura.

Pacientiem ar augstāku pakāpi tiek parādīta simptomātiska ārstēšana:

• β-blokatori;
• kalcija antagonis;
• aKE inhibitori;
• antiaritmiski līdzekļi.

Ietekme uz garīgais stāvoklis slims. Šiem nolūkiem tiek izmantoti magnija preparāti, sedatīvi līdzekļi.

Ķirurģisko korekciju veic ar izteiktu klīniku, miksomatozes pakāpes palielināšanos.

Pacienta vadības taktiku individuāli nosaka kardiologs.

3 Slimības attīstības patoģenēze

Mitrālā vārsta skrejlapu sabiezējums

Mitrālā vārsta skrejlapu izstiepšana un sabiezēšana izraisa pēdējās aizvēršanas pārkāpumu, kas veicina (sakarā ar augstāku spiedienu kreisajā kambarī nekā kreisajā ātrijā) asins apgriezto plūsmu kreisajā priekškambaru dobumā. Tas, savukārt, izraisa hiperfunkciju ar sekojošu kreisā atriuma hipertrofiju un plaušu vēnu vārstuļu relatīvo nepietiekamību un pēc tam hipertensiju plaušu cirkulācijā, kas izraisa lielāko daļu šīs slimības simptomu.

I pakāpe - atloki ir sabiezināti līdz 3–5 milimetriem, savukārt vārsta aizvēršana netiek traucēta, tādēļ pacientam nav klīnisku izpausmju, tāpēc slimību šajā posmā ir iespējams identificēt tikai pārbaudot citu sistēmu slimības vai veicot regulāras pārbaudes.

Jebkura īpaša 1. pakāpes mitrālā vārsta miksomatozes ārstēšana nav nepieciešama, pat netiek noteikti fiziskās aktivitātes ierobežojumi, galvenais ir veselīgs attēls dzīvi, mēģiniet nesaslimt ar dažādām vīrusu un streptokoku infekcijām un periodiski veikt profilaktiskas pārbaudes (visbiežāk viņi iesaka 2 reizes gadā).

Deģeneratīva mitrālā vārstuļa slimība

II pakāpe - skrejlapu sabiezējums sasniedz 5-8 milimetrus, vārsta aizvēršanās ir traucēta, notiek apgriezta asiņu plūsma. Pārbaudē tiek atklāti arī viena akorda pārtraukumi un mitrālā vārsta kontūras deformācija. Šajā posmā ārsts izraksta dzīvesveidu, uzturu un profilaktisko pārbaužu biežumu.

III pakāpe - skrejlapu sabiezējums pārsniedz 8 milimetrus, vārsts neaizveras, ir pilnīgi akordu atdalījumi. Tajā pašā laikā pacienta stāvoklis strauji pasliktinās, parādās akūtas kreisā kambara mazspējas simptomi, tādēļ ir nepieciešama steidzama specializēta šī pacienta ārstēšana, un šajā posmā ir ļoti svarīgi savlaicīgi meklēt medicīnisko palīdzību.

Patoloģijas pazīmes un cēloņi

Mitrālā vārsta miksomatozā deģenerācija

Precīzs mitrālā vārsta miksomatozās deģenerācijas cēlonis nav zināms; šī patoloģija bieži ir saistīta ar iedzimtu noslieci. Visbiežāk šī slimība skar cilvēkus, kuriem ir traucēta skrimšļa audu veidošanās, ir iedzimti defekti un locītavu slimības.

Mitrālā vārsta deģenerācija (mitrālā miksomatoze) pēdējie gadi zinātnieki saista ar dažādas izcelsmes hormonālajiem traucējumiem. Pastāv arī noteikta saikne starp šo patoloģiju un dažādām vīrusu slimībām, kurām ir kaitīga ietekme uz sirds skrejlapām, kā arī streptokoku infekcija, kas tieši bojā ne tikai vārstu aparātu, bet arī sirds endokardiju.

Sirds un asinsvadu sistēmas slimības

Mitrālā miksomatoze attiecas uz izplatītu sirds slimību, kas tiek diagnosticēta dažādu vecuma grupu cilvēkiem. IN mūsdienu medicīna tiek izmantoti vairāki šādas patoloģijas nosaukumi, un visbiežāk eksperti lieto tādus terminus kā vārstuļa prolapss un deģenerācija.

Prolapss ir vārstu izliekums vai sagging sirds vārsts proksimāli izvietotās orgānu kameras virzienā. Gadījumā, ja mēs runājam par mitrālā vārstuļa prolapsi, tad šo patoloģiju papildina gurnu izliekums uz kreiso priekškambaru.

Prolapss ir viena no visbiežāk sastopamajām patoloģijām, ko var noteikt pilnīgi jebkura vecuma pacientiem.

Mitrālā miksomatoze var attīstīties dažādu iemeslu dēļ, un eksperti izšķir primāro un sekundāro prolapsu:

1. primārais vārstuļa prolapss nozīmē patoloģiju, kuras attīstība nekādā veidā nav saistīta ar zināmu patoloģiju vai malformācijām
2. sekundārais prolapss progresē uz daudzu slimību un patoloģisku izmaiņu fona

Eksperti saka, ka pusaudža gados var rasties gan primārā, gan sekundārā prolapss.

Plašāka informācija par mitrālā vārstuļa prolapsi ir atrodama videoklipā.

Sekundārā mitrālā vārstuļa prolapss attīstība parasti notiek iekaisuma vai koronāro slimību progresēšanas rezultātā pacienta ķermenī, kā rezultātā rodas vārstu un papilāru muskuļu disfunkcija. Gadījumā, ja tiek novēroti saistaudu sistēmiski bojājumi, vārstuļa prolapss kļūst par vienu no šāda traucējuma raksturīgajiem simptomiem.

KARDIOLOĢIJA

UDC 619: 616.12

Mitrālā vārsta miksomatozā deģenerācija Jorkšīras terjeros

VC. Illarionova ( [e-pasts aizsargāts])

Veterinārā klīnika "Biocontrol" (Maskava).

Rakstā tiek apspriesta visbiežāk sastopamā sirds patoloģija Jorkšīras terjeros kā suņu pārstāvjiem mazas šķirnes - atrioventrikulāro vārstuļu miksomatozā deģenerācija vai endokardioze. Aprakstīts sirds mazspējas attīstības patofizioloģiskais mehānisms šajā patoloģijā, uzskaitīti galvenie diagnostikas kritēriji un noteiktas pieejas suņu ārstēšanai ar dažādām sirds mazspējas stadijām.

Atslēgas vārdi: vārstuļu miksomatozā deģenerācija, sirds mazspēja, endokardioze, ehokardiogrāfija

Saīsinājumi: Ao - aorta, i / v - intravenozi, i / m - intramuskulāri, AKE inhibitori - angiotenzīnu konvertējošā faktora inhibitori, EDV - gala diastoliskais tilpuma indekss, KSR - beigu sistoliskais izmērs, PA - plaušu artērija, LH - plaušu hipertensija, LV - kreisā kambara, LA - kreisā atriuma, MC - mitrālā vārsta, MR - mitrālā regurgitācija, MRP - starpribu atstarpes, MT - ķermeņa masa, RV - labā kambara, s / c - zemādas, PP labā atriuma, PPT - laukuma ķermeņa virsma, TCV - trīskāršais vārsts, EF - izsviedes frakcija, FU - saīsināšanas frakcija, ACVIM - Amerikas Veterinārās iekšējās medicīnas koledža (Amerikas Veterinārās iekšējās medicīnas koledža)

Jorkšīras terjers ir viena no populārākajām suņu šķirnēm pasaulē. Šeit ir tikai viens citāts no Amerikas Kennel Club žurnāla, kas veltīts šai šķirnei: "Jorkšīras terjers ir patiesi fenomenāls suns, neliels dzīvnieku zinātnes brīnums." Mūsdienu Jorkšīras terjeriem ir ļoti pievilcīgs izskats: mazs izmērs, skaists un viegli kopjams mētelis, apaļa galva, īss purns un lielas acis - klasisks vecāku izjūtas galveno stimulu komplekts. Šī ir viena no jaunākajām suņu šķirnēm, kas audzēta, šķērsojot dažādus terjerus Anglijā. 1874. gadā šķirni reģistrēja Britu Audzētavu klubs un ierakstīja ciltsgrāmatā. Tā laika jorkiķiem bija diezgan garš korpuss un lielāks izmērs, parasts viņiem bija MT 6 ..., 7 kg. Mūsdienu Jorkšīras terjeru MT ir 1,5 līdz 3 kg. Strauja mākslīga MT samazināšanās un ķermeņa saīsināšana ietekmēja ne tikai ārpusi, bet arī interjeru - suņa iekšējo struktūru. Tajā pašā laikā kopā ar šķirnes īpašībām raksturīgās patoloģijas tika arī ģenētiski fiksētas.

Neapstrīdamas Jorkšīras terjeru priekšrocības ir draudzīga attieksme, drosme, lojalitāte un arī turēšanas ērtība. Cilvēki ir gatavi iegūt pavadoni, rotaļu biedru, citiem vārdiem sakot, prieku, bet bieži vien papildus saņem arī kaudzi slimību. Veterinārārstiem Jorkšīras terjeri ir kļuvuši par neatņemamu medicīnas prakses sastāvdaļu. Veterinārā kardioloģijā viena no visbiežāk sastopamajām šīs šķirnes slimībām ir hroniskas slimības atrioventrikulārie vārsti, kas attīstās deģeneratīvas patoloģijas rezultātā - vārstuļu miksomatozā deģenerācija (cits slimības nosaukums ir vārstuļu endokardioze).

Etioloģija, patofizioloģija, klīniskās pazīmes

Vārstuļu myxomatous deģenerācija ir izmaiņu rezultāts, kas ietekmē visu MV vai, retāk, HSC vārstu aparātu. Pārsvarā cieš mazu, vecu vecu šķirņu suņi. Slimību raksturo pakāpeniska vārstu spieķu sabiezēšana un deformācija, sākot no brīvajām malām un beidzot ar visu spraugu un cīpslu pavedienu virsmas iesaistīšanos (1. attēls).

Vārstu deformācijas process ietver četrus posmus, sākot ar atsevišķiem sabiezējumiem malās un beidzot ar saplūstošām brošūru un cīpslu pavedienu izmaiņām. Bojājumi rodas no ārpusšūnu matricas pārdales, glikozaminoglikānu uzkrāšanās, retināšanas un kolagēna sadrumstalotības vārstu bukletu subendokardiālajā slānī. Līdzīgas izmaiņas tiek konstatētas cilvēka MC prolapsā. Tādējādi vārsts pamazām zaudē obturatora funkciju, un kambara sistoles periodā asinis sāk daļēji ieplūst ātrijos. Reversās asins plūsmas (regurgitācijas) apjoms ir atkarīgs no vairākiem faktoriem, bet galvenie no tiem ietver vārsta defekta lielumu un starpību starp sistolisko spiedienu kambaros un ātrijos. Atriācijas ir hroniski pārslogotas ar asins tilpumu un pakāpeniski paplašinās, lai kompensētu pieaugošo spiedienu tajās. Tajā pašā laikā rodas plaušu vēnu un LV hemodinamiskā pārslodze, kas diastolē regurgitācijas dēļ saņem paaugstinātu asins tilpumu, kas izraisa tā ekscentrisko hipertrofiju. Šajā gadījumā asins antegrade izdalīšanās Ao (MV deficīta gadījumā) vai LA (HSC nepietiekamības gadījumā) samazinās, pateicoties vēlamajam asins plūsmas ceļam ātrijos ar zemāku spiedienu. Lai nodrošinātu normālu cirkulāciju un papildu asins tilpuma sūknēšanu, sirds palielina insulta tilpumu saskaņā ar Frank-Starling likumu, kurā kambara EDV palielināšanās izraisa vairāk miofibrilu izstiepšanos un spēcīgāku kontrakciju. Tādējādi miokarda atrioventrikulāro vārstuļu hroniskas nepietiekamības gadījumā ilgstoši ir hiperlīguma stāvoklis. Laika gaitā samazinās ķermeņa kompensējošās rezerves, palielinās LA spiediens (ar mitrālā nepietiekamību), kas, attīstoties PH, izraisa hronisku plaušu asins plūsmas pārslodzi.

Attēls: 1. Makro paraugs: MC vārstu sabiezēšana un deformācija

Attēls: 3. Fonokardiogrāfiskais attēls Fig. 2. Macrodrug: trombs no MC vārsta; atrioventrikulāro vārstuļu nepietiekamības troksnis mezenteriālajos traukos

un plaušu tūska. LH pastiprina asinsrites traucējumus labajā sirdī, kas provocē sastrēgumus vēnu gultā liels aplis cirkulācija ar šķidruma aiztures pazīmēm (ascīts, hidrotoraks, hidroperikards). Kad sirds muskuļa rezerves spēja ir izsmelta, tā sistoliskā funkcija samazinās. Tas izraisa kritienu sirds izeja un vispārēja nespēka, letarģijas un ģīboņa attīstība. Ar izteiktām vārstuļa aparāta un LA strukturālām izmaiņām reti var rasties komplikācijas, piemēram, cīpslas pavedienu vai LA plīsums, asins recekļu veidošanās uz deformētām skrejlapām, attīstoties sistēmiskās cirkulācijas trauku trombembolijai (2. attēls).

Slimībai ir diezgan ilgs asimptomātisks periods, ko nodrošina ķermeņa kompensējošās rezerves, jo īpaši rinīna-angiotenzīna-aldosterona un simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivizēšana.

Agrākais patoloģijas simptoms ir klepus, kam ir sarežģīts patofizioloģiskais mehānisms. Viens no nozīmīgākajiem klepus cēloņiem ir kreisā galvenā bronha saspiešana ar paplašinātu LP. Šajā gadījumā rodas klepus receptoru mehānisks kairinājums un skaļa riešanas klepus attīstība, līdzīgi kā klepus svešķermenis no elpošanas trakta. Līdzīgs klepus attīstās trahejas sabrukšanas gadījumā, kas raksturīgs arī Jorkšīras terjeriem. Ar sirds mazspējas progresēšanu plaušu traukos attīstās sastrēgumi, kas stimulē juxtapulmonālos receptorus, kas iesaistīti klepus kreisā refleksa veidošanā. Attīstoties intersticiālai un alveolārai plaušu tūskai, klepus var kļūt mīkstāks un mitrāks.

Tahipnoja un elpas trūkums, kas ir izelpas vai jaukts, rodas, attīstoties intersticiālai vai alveolārai plaušu tūskai. Šādi patoloģiski elpošanas traucējumi nepazūd pat miera stāvoklī.

Ģībonis, kas izpaužas kā pēkšņs īslaicīgs samaņas zudums ar pēkšņu muskuļu tonusa kritumu, var rasties sirds aritmiju rezultātā, kas izpaužas ar sirds izejas samazināšanos ar pēkšņu fizisku vai emocionālu

slodze vai to var izraisīt klepus lēkmes ar refleksu bradikardijas attīstību.

Visnozīmīgākais slimības simptoms dzīvnieka fiziskajā pārbaudē ir mitrālā vai trikuspidālā regurgitācijas pansistoliskais kurnējums MC auskultācijas punktos (6. MCI kreisās kostohondrālās locītavas līmenī) vai TSC (5. MCI labajā pusē esošā kostohondrālo locītavu līmenī). Murrāšanai ir vienmērīga konfigurācija un tā saplūst ar pirmo un otro sirds skaņu (3. attēls). Trokšņa apjoms korelē ar vārsta atteices smagumu. Ar LV skaļuma pārslodzi var parādīties patoloģiska trešā sirds skaņa. Attīstoties PH, otrais tonis tiek pastiprināts plaušu komponenta dēļ. Pulsa piepildīšana ilgu laiku paliek normāla. Samazinoties miokarda sistoliskajai funkcijai, piepildot, impulss kļūst tukšs. Ar smagu sirds mazspēju parādās tahikardija. Pēc plaušu auskulācijas pacientiem ar plaušu tūskas pazīmēm ir dzirdama sēkšana. Tomēr šīm izmaiņām jāpieiet piesardzīgi, jo sēkšana var būt bronhu-plaušu patoloģijas simptomi, kas bieži sastopami Jorkšīras terjeros.

Diferenciāldiagnozei nepieciešama krūškurvja rentgena izmeklēšana, kas ļauj novērtēt plaušu, elpošanas ceļu, asinsvadu un sirds stāvokli. Jorkšīras terjeros sirds izskatās liela, salīdzinot ar krūškurvja lielumu, tāpēc, lai objektīvi novērtētu tās siluetu, ir jāaprēķina kardiovertebrālais izmērs: sirds garuma summa (no sirds pamatnes zem trahejas bifurkācijas līdz virsotnei) un sirds platums (visplašākajā daļā, sakrītot ar ventāla robežu) vena cava). Katra segmenta garuma mērs ir krūšu skriemeļi, sākot no T4. Šī rādītāja vērtība Jorkšīras terjeros ir atšķirīga - 9,9 ± 0,6 skriemeļi. Novērtējot sirds formu sānskatā, jāņem vērā elpošanas un sirds aktivitātes fāzes, jo sirds relatīvo izmēru var palielināt, apvienojot izelpu un diastoli (4. att.). Visspilgtākās LA dilatācijas radiogrāfiskās pazīmes sānu projekcijā ir sirds caudodorsālās robežas palielināšanās un iztaisnošana, veidojot taisnā leņķa modeli, pazušana

Attēls: 4. Sirds relatīvā izmēra izmaiņu shēma rentgenogrammā sānu projekcijā atkarībā no elpošanas fāzes

Attēls: 5. Sirds relatīvā izmēra izmaiņu shēma rentgenogrammā sānu projekcijā atkarībā no sirds cikla fāzes

astes "sirds viduklis", trahejas un kreisā galvenā bronha muguras nobīde (5. attēls). Palielinoties sirds labajām daļām, sirds un sirds iekšējā kontakta laukums paplašinās, un sirds silueta labā puse uz rentgenogrammām sānu projekcijā palielinās neproporcionāli.

Pārslodzes pakāpi plaušās novērtē pēc vēnu sastrēguma smaguma: ar ievērojamu pakāpi plaušu galvaskausa daivas lobāras vēnas diametrs pārsniedz tā paša nosaukuma artērijas diametru.

Ar intersticiālu plaušu tūsku rodas plaušu asinsvadu modeļa "gluduma" vai "duļķainības" rentgenstaru attēls, situācijai saasinoties un alveolāras tūskas attīstībai, blīvu difūzu ēnojumu vispirms atzīmē sakņu zonā, un pēc tam plaušu caudodorsālās daļās (6., 7. attēls). ...

Ehokardiogrāfiskā izmeklēšana atklāj LA un ekscentriskas LV hipertrofijas palielināšanās pazīmes ar MV mazspēju. TSC nepietiekamības gadījumā atklājas RV un RV dobumu palielināšanās. Izmaiņu smagums ir atkarīgs no procesa stadijas. Atrioventrikulāro vārstu skrejlapas ir sabiezinātas un dažādās pakāpēs deformētas.

Klīniskajā praksē vispieejamākais mitrālā regurgitācijas novērtējums procentos

regurgitācijas plūsmas laukuma samazināšanās līdz LA laukumam pēc krāsu Doplera kartēšanas rezultātiem (8. att.): I pakāpe - mazāka par 20%; II - 20 ... 30; III - līdz 70, IV pakāpe - 70% vai vairāk. Metodes priekšrocības ietver lietošanas ērtumu un augstu reproducējamību. Trūkums ir tāds, ka šī ir daļēji kvantitatīva pētījumu metode, kas nedod priekšstatu par regurgitācijas apjomu.

LV miokarda kontraktilitātes novērtēšana MR ir sarežģīta. Tilpuma pārslodze un MR klātbūtne noved miokardu hiperkinēzes stāvoklī. FU un EF normālu un subnormālu vērtību iegūšana ar Teyuko metodi norāda uz saraušanās funkcijas samazināšanos. LV CSW ir mazāk uzņēmīga pret dažādiem faktoriem. Izmantojiet KSOI aprēķinu:

KSOI \u003d KSR3 / PPT

CSOI\u003e 30 ml / m2 norāda uz sistolisko miokarda disfunkciju. Maksimālais ātrums regurgitācijas< 5 м/с говорит о высоком давлении в ЛП или снижении сократимости миокарда.

PH izraisa pastāvīgs PA spiediena pieaugums, attīstoties labā kambara mazspējai. Lai noteiktu PH, sistoliskais un diastoliskais spiediens PA tiek vērtēts pēc regurgitācijas ātruma uz HSC un PA vārsta. Ja nav regurgitācijas, vidējo spiedienu PA aplēš, nosakot PA plūsmas paātrināšanās laiku un plūsmas paātrināšanās laika attiecību pret kopējo aizkuņģa dziedzera izraidīšanas ilgumu. Netieša metode ir gaisa kuģa / Ao attiecības noteikšana. Paplašināšanās plaušu artērija noved pie LA / Ao pieauguma vairāk nekā par 1.

Elektrokardiogrāfiskās izmaiņas atspoguļo sirds labās un / vai kreisās daļas hipertrofiju tikai ar izteiktām strukturālām izmaiņām pēdējās. Raksturīga LA hipertrofijas pazīme ar MV mazspēju ir P viļņa paplašināšanās (vairāk nekā 0,05 s). LV hipertrofija izpaužas kā K viļņa amplitūdas palielināšanās un OK8 kompleksa paplašināšanās (vairāk nekā 0,06 s) (9. attēls). Ritma traucējumi bieži izpaužas ar supraventrikulārām ekstrasistolām un ritmiem, ventrikulāras ekstrasistoles ir retāk sastopamas (10. att.), Kambaru ritmi un priekškambaru mirdzēšana. Smagas izmaiņas sirdī, attīstoties sirds mazspējas simptomiem, papildina sinusa tahikardija ar sinusa aritmijas pazušanu.

Attēls: 6. Krūškurvja rentgens sānu projekcijā.

Hroniskas MV mazspējas pazīmes: LA (bulta) un LV palielināšanās, trahejas muguras nobīde

Attēls: 7. Krūškurvja rentgens sānu projekcijā. Alveolārās plaušu tūskas pazīmes: mākoņains ēnojums plaušu sakņu un plaušu caudodorsālo daļu zonā

Attēls: 8. Pacienta ar hronisku MV mazspēju ehokardiogramma (labās puses parasternāla pieeja gar īso asi Ao saknes līmenī). Ievērojama LA dobuma paplašināšanās

Ārstēšana atkarībā no procesa stadijas

Slimība attīstās pakāpeniski, kas ļauj noteikt procesa stadiju. Saskaņā ar ACVIM klasifikāciju izšķir šādus posmus: A, B1, B2, C1, C2, D1, D2.

A posms: ietver predispozītu šķirņu suņus, geriatrisko populāciju. Ārstēšana nav ieteicama.

B1 posms: Tie ir dzīvnieki ar MR, bet bez kardiomegālijas. Neeksistē narkotiku, palēninot deģeneratīvo procesu vārstos. Ārstēšana nav ieteicama.

B2 posms: Tie ir suņi ar MR, kardiomegāliju, bet bez klīniskām pazīmēm. Speciālistu vidū nav vienošanās par to, vai nepieciešams izrakstīt ACEI klases zāles, jo šobrīd ir divi veterinārie pētījumi SVEP (2002) un VETPROOF (2007) ar pretrunīgiem rezultātiem.

C1 posms: attiecas uz dzīvniekiem ar sirds mazspējas klīniskām pazīmēm, kuriem nepieciešama hospitalizācija. Tas var būt slimības izpausme (simptomi parādās pirmo reizi pēc asimptomātiska perioda) vai tās saasināšanās pēc remisijas. Paasinājums ir saistīts ar cīpslas pavediena vai LP pārrāvumu, aritmiju, pārmērīgu fizisko piepūli, palielinātu galda sāls patēriņu vai slimības progresēšanu. ACVIM panāca vienprātību par šādām zālēm: furosemīds (i.v, i / m, s.c.) 1 ... 4 mg / kg ķermeņa masas vai infūzija ar nemainīgu ātrumu 1 mg / kg ķermeņa svara / h (ārstēšanas efektivitāti vērtē pēc biežuma elpošanas kustības un elpas trūkums); pimobendan per os 0,25,0,3 mg / kg ķermeņa masas pēc 12 stundām (pamatojoties uz klīnisko pieredzi). Nav vienošanās par AKE inhibitoru, dobutamīna, nitroglicerīna ziedes lietošanu.

C2 posms: Tie ir klīniski izteikti suņi, kurus var ārstēt mājās. ACVIM panāca vienprātību par šādu zāļu lietošanu: furosemīds no 1,2 mg / kg MT per os pēc 12 stundām līdz 4,6 mg / kg MT uz os pēc 8 stundām, pimobendāns 0,25,0,3 mg / kg MT pēc 12 stundām, AKE inhibitori 0,5 mg / kg ķermeņa masas pēc 12 stundām, enalaprila 0,5 mg / kg ķermeņa masas pēc 12 stundām), spironolaktona (lielākā daļa ACVIM dalībnieku ir apstiprināti). Nav speciālistu vienošanās par digoksīna, beta blokatoru, diltiazēma, bronhodilatatoru, amlodipīna (0,1 mg / kg MT pēc 12 stundām), hidrohlortiazīda (2,4 mg / kg MT pēc 12 stundām), torasemīda (0,2 mg / kg) lietošanu. MT pēc 12,24 h).

D1 posms: tas attiecas uz suņiem, kuriem ir sastrēguma sirds mazspējas simptomi un / vai samazināta sirdsdarbība un kuriem nepieciešama hospitalizācija. ACVIM ir panācis vienprātību par šādām zālēm: furosemīda IV bolus\u003e 2 mg / kg ķermeņa masas vai ar nemainīgu ātrumu 1 mg / kg ķermeņa svara / h (lieto piesardzīgi, ja kreatinīna līmenis serumā pārsniedz 2,3 mg / dL); pimobendāns 0,2 ... 0,3 mg / kg MT pēc 12 stundām. Amlodipīnu (0,05,0,1 mg / kg MT uz os pēc 12 stundām) pievieno terapijai pie augsta asinsspiediena. Centieties nesamazināt sistolisko spiedienu mazāk nekā

Attēls: 10. Pacienta ar hronisku MV mazspēju elektrokardiogramma (II svins).

LA un LV hipertrofijas pazīmes

Attēls: 11. Pacienta ar hronisku MV mazspēju elektrokardiogramma (I svins).

Viens ventrikulāri priekšlaicīgi sitieni

85 mmHg Art. un vidējais spiediens ir mazāks par 60 mm. Pēc vajadzības pievienojiet pimobendānu vai do-butamīnu. Speciālistu starpā nav vienošanās par AKE inhibitoru, nitroglicerīna ziedes, lielu pimobendāna devu (0,3 mg / kg MT pēc 8 stundām), dobutamīna (2,15 mg / kg MT / min) lietošanu.

D2 posms: tie ir pacienti, kas ir izturīgi pret standarta terapiju, ar iespēju ārstēties mājās. ACVIM panāca vienprātību par šādu zāļu lietošanu: furosemīds no 1,2 mg / kg MT iekšķīgi pēc 12 stundām līdz 4,6 mg / kg MT uz os pēc 8 stundām. Torasemīda lietošana tika daļēji saskaņota. Ieteicams lietot hipotiazīdu 1,2 mg ik pēc 12,24,48 stundām; spiro-nolaktons 2 mg / kg MT pēc 12 stundām, AKE inhibitori, pimobendāns. Nav vienošanās par šādām zālēm: digoksīns, spironolaktons, sildenafils (no 0,5, 1 mg / kg ķermeņa masas 12 h līdz 2,3 mg / kg 12 h), bronhodilatatori (10 mg / kg ķermeņa masas aminofilīns 8 h, teofilīns ar lēnu izdalīšanos 20 mg / kg ķermeņa masas pēc 24 stundām).

Pa šo ceļu, hroniska nepietiekamība atrioventrikulārie vārsti miksomatozās deģenerācijas rezultātā ir hronisks process, kurā tas ir nepieciešams kompleksa pieeja diagnostikā ar procesa posma definīciju. Terapeitisko pasākumu izstrāde balstās uz saņemtajiem diagnostikas datiem. Ārstēšanas taktika ir atkarīga no patoloģiskā procesa stadijas un dzīvnieka stāvokļa novērošanas slimības ārstēšanas laikā.

Bibliogrāfija

1. Atkins, K.E. Miksomātiskā mitrālā vārstuļa slimības farmakoloģiskā vadība suņiem / C.E. Atkins, J. Hāgstroms // Veterinārās kardioloģijas žurnāls, - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 165-184.

2. Aupperle, H. Patoloģija, olbaltumvielu ekspresija un signalizācija miksomatozā mitrālā vārstuļa deģenerācijā: Suņu un cilvēku salīdzinājums / H. Aupperle, S. Dis-atian // Journal of Veterinary Cardiology. - 2012-V. 14. - N. 1. - Lpp. 59-71.

3. Borgarelli, M. Deģeneratīvas mitrālā vārstuļa slimības vēsturiskais pārskats, epidemioloģija un dabas vēsture / M. Borgarelli, J.W. Buchanan // Veterinārās kardioloģijas žurnāls. 2012. gads - V. 14. - N. 1. - P. 93-101.

4. Borgarelli, M. Suņu izdzīvošanas īpašības un prognostiskie mainīgie ar pirmsklīnisku hronisku deģeneratīvu mitrālā vārstuļa slimību, kas attiecināma uz miksomatozo deģenerāciju / M. Borgarelli, S. Crosara, K. Lamb, P. Savarino, G. La Rosa, A. Tarducci, J. Haggstrom / J Vet Intern Med. - 2012. gada janvāris-februāris. - V. 26. - N. 1. - P. 69-75.

5. Chetboul, V. Suņu deģeneratīvas mitrālā vārstuļa slimības ehokardiogrāfiskais novērtējums / V. Chetboul, R. Tissier // Veterinārās kardioloģijas žurnāls. - 2012 - V. 14. - N. 1. - Lpp. 127. – 148.

6. Konels, P.S. Mitrālā vārsta novecošanas atšķirība no cilvēka un suņa miksomatozās deģenerācijas / P.S. Konels, R.I. Han, K.J. Grande-Alens // Veterinārās kardioloģijas žurnāls. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 31-45.

7. Dilons, A.R. Kreisā kambara remodelēšana suņu preklīniskajās eksperimentālajās mitrālās regurgitācijās / A.R. Dillon., L.J. Dell'Italia, M. Tillson, C. Killingsworth, T. Denney, J. Hathcock, L. Botzman // Veterinārās kardioloģijas žurnāls. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 73-92.

8. Lapsa, P.R. Miksomātiskā mitrālā vārstuļa slimības patoloģija sunim / P.R. Fox // Veterinārās kardioloģijas žurnāls. - 2012-V. 14. - N. 1. - Lpp. 103–126.

9. Jepsen-Grant, K. Skriemeļu sirds rādītāji astoņās suņu šķirnēs / K. Jepsen-Grant, R.E. Pollard, L.R. Džonsons // Veterinārā radioloģiskā ultraskaņa.-2013. Gada janvāris-februāris. - V. 54. - N. 1. - P. 3-8.

10. Kellihans, H.B. Plaušu hipertensija suņu deģeneratīvas mitrālā vārstuļa slimības gadījumā / H.B. Kellihans, R.L. Stepiens // Veterinārās kardioloģijas žurnāls. - 2012 - V. 14. - N. 1. - Lpp. 149-164.

11. Ortons, E.C. Mitrālā vārsta deģenerācija: vēl vairāk jautājumu nekā atbilžu / E.C. Ortons // Veterinārās kardioloģijas žurnāls. - 2012 - V. 14. - N. 1. - 3. lpp.

12. Ortons, E.C. Signalizācijas ceļi mitrālā vārstuļa deģenerācijā / E.C. Ortons,

C.M.R. Lakerda, H.B. MacLea // Veterinārās kardioloģijas žurnāls. - 2012 - V. 14. - N. 1. - P. 7-17.

13. Pārkers, H.G. Myxomatous mitrālā vārstuļa slimība suņiem: vai lielumam ir nozīme? / H.G. Pārkers, P. Kilrojs-Glins // Veterinārās kardioloģijas žurnāls. - 2012 - V. 14. - N. 1. - 19. – 29. Lpp.

14. Ričards, Dž. Mitrālā vārsta funkcijas, deģenerācijas un remonta mehānobioloģija / J.M. Ričards, E. Dž. Farars, B.G. Kornreich, N.S. Mo "ise, J. T. Miesnieks // Veterinārās kardioloģijas žurnāls. - 2012 - V. 14. - N. 1. - Lpp. 47-58.

15. Sings, M.K. Bronhomalācija suņiem ar miksomatozu mitrālā vārstuļa deģenerāciju / M.K. Singhs, L.R. Džonsons, M.D. Kitelsons, R.E. Pollard // J Vet Intern Med. - 2012. gada marts-apr. - V. 26. N. 2. - P. 312-319.

KOPSAVILKUMS V.K. Illarionova

Veterinārā klīnika "Biocontrol" (Maskava).

Myxomatous mitrālā vārstuļa slimība Jorkšīras terjeros. Rakstā aplūkota viena no visbiežāk sastopamajām Jorkšīras terjeru sirds slimībām - miksomatozā mitrālā vārstuļa slimība vai endokardioze. Aprakstīta sirds mazspējas patofizioloģija, galvenie šīs slimības diagnostikas kritēriji un pieejas suņu ārstēšanai ar dažādām sirds mazspējas stadijām.

efektīva izplatīšana AS-Market ir ekskluzīvs zāļu "Allervet" piegādātājs 1%

(ANEP / eSht 1%, difenhidramīns), 50 ml, injicējams, veterinārijai.

uzņēmumu grupa AS Zāles tiek parakstītas mazām mājsaimniecībām

dzīvniekiem un jauniem lauksaimniecības dzīvniekiem alerģisku reakciju profilaksei un atvieglošanai seruma slimības, anafilakses, anafilaktiskā šoka, niezes un atopiskā dermatīta, alerģiskā konjunktivīta, rinīta, poliartrīta, locītavu un muskuļu reimatisma gadījumā kā nomierinošu līdzekli kombinācijā ar hipnotiskiem līdzekļiem, slimībām uroģenitālā trakta, premedikācijai pirms vispārējas anestēzijas.

Tālrunis +7 / 495 / 916-91-64, www.as-market.ru

ELKAROLIN- ■

t "< фо«с М ОО 314 ПК

YaLaizіshіiYa

(AHervetum 1%) sterila ALA injekcija

"001 g NARO * .: * -

і ^ "*" lramio xxunuewowcc *? *

ar temlersgus * “

No daudzajiem iemesliem, kāpēc parastie elastīgie vārsti pārveidojas par miksomatoziem vārstiem, var izdalīt šādus galvenos faktorus:
- mantoti noteikta vārstuļu miksomatozā pārveidošana;

Iedzimtas skrejlapu, akordu un atrioventrikulārā gredzena arhitektūras mikroanatomijas, kas noved pie vārsta miksomatozas pārveidošanās;

Miksomatoze kā iegūts process.

Dažos gadījumos miksomatozas vārsta izmaiņas var izraisīt ģenētiski iemesli. Autosomāli dominējošā mantojumā sindroma gēni tiek kartēti ar hromosomām 16p12.1 (OMIM 157700), p11.2 (OMIM 607829) un 13. Vēl viens lokuss ir atrodams X hromosomā un izraisa retu MVP formu, kas tiek apzīmēta kā "X-saistīta miksomozo vārstuļu distrofija". ...

Daži autori mantojuma dēļ noteiktās miksomatozes histoloģiskajām izpausmēm piedēvē šādus noteikumus.

Fakts ir tāds, ka spongiozes zonas biezumu mitrālajos vārstos (galveno struktūru, kas ražo mukopolisaharīdus) regulē genotips. Spongiozes zonas sabiezēšana (vairāk nekā 60% no vārsta kopējā biezuma) predisponē MVP sindromam. Limfocītu virsmas antigēnu (HLA antigēnu) blanc-B-lokusu klātbūtne ir saistīta ar mitrālā vārstuļa skrejlapu miksomatozās deģenerācijas varbūtības 50 reizes palielināšanos.

Ādas kapilāru arhitektūras iezīmes (saskaņā ar kapilaroskopiju un lāzera-Doplera plūsmas mērījumu) pacientiem ar primāro mitrālā vārstuļa prolapsi ir līdzīgas iedzimtas slimības saistaudi (Marfana slimība). Tas ļāva autoriem uzskatīt, ka starp primārā mitrālā vārstuļa prolapss un Marfana slimību pastāv fenotipisks kontinuums, un pati MVP patiesībā ir iedzimta saistaudu slimības garoza (nepilnīga) forma. MVP ģimenes raksturs tika apstiprināts 20% gadījumu, bet parasti tas tika novērots probandu mātēm. 1/3 ģimenes gadījumu probanda radiniekiem var izsekot pazīmēm, kas raksturīgas saistaudu mazvērtībai: varikozas vēnas vēnas, piltuves krūškurvja deformācija, skolioze, trūce.

Ir zināms, ka fibrilīns ir viena no ar elastīnu saistīto mikrofibrillu strukturālajām sastāvdaļām, kas atrodas mitrālā vārstā. Izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju, C. Yosefy un A. Ben Barak (2007) atklāja fibrilīna - 1 gēna polimorfismu eksonā 15 TT un eksonā 27 GG. Šis polimorfisms bija ievērojami saistīts ar MVP.

Mitrālā vārsta miksomatozās deģenerācijas patoģenēzē var būt T4065C gēna polimorfisms, kas ir atbildīgs par urokināzes-plazminogēna aktivatora ražošanu.

Imunohistoķīmiska analīze operācijas laikā izņemtajiem miksomatozo vārstu kausiem atklāja traucētu fibrilīna, elastīna, I un III kolagēna sadalījumu salīdzinājumā ar parastajiem vārstiem.

Eksperimentālos pētījumos tika konstatēts NADPH-diaforāzes aktivitātes pieaugums miksomatozajos vārstos.

Ir izveidota saikne starp angiotenzīnu konvertējošā enzīma gēna polimorfismu un mitrālā vārstuļa prolapsu, īpaši M235T gēnu.

Miksomatoze var rasties arī iedzimtu skrejlapu, akordu un atrioventrikulārā gredzena arhitektūras mikroanatomiju dēļ, kas laika gaitā atkārtotu mikrotraumu dēļ uz hemodinamiskās ietekmes fona kļūst arvien izteiktākas, ko papildina kolagēna pārmērīga ražošana kolagēna, galvenokārt III tipa, stromās.

Ir hipotēze par mitrālā vārsta saistaudu aparāta attīstības primārā defekta attīstību, pēdējais tiek apvienots ar disembriogenēzes stigmu skaita palielināšanos.

Mitrālā vārsta iedzimto mikroanomāliju hipotēzes apstiprinājums ir cīpslas akordu traucējumu sadalījuma uz mitrālā kausiem, patoloģisku akordu kreisā kambara atklāšanas augstais biežums.

Šīs anomālijas tika atklātas arī kontrolgrupā veseliem bērniem bez mitrālā vārstuļa prolapss sindroma. Tomēr tādas mikroanomāles kā labā atrioventrikulārā foramena, plaušu artērijas stumbra, Valsalva deguna blakusdobumu un priekšējās mitrālā skrejlapas akordu neregulāra izplatība primārajā MVP tika novērotas ievērojami biežāk nekā kontrolgrupās.

Lielākā daļa no uzskaitītajām mikro anomālijām ir saistītas ar sirds saistaudu struktūrām. Dažas nelielas anomālijas, piemēram, traucēts akordu sadalījums, var būt tieši saistītas ar MVP sindromu, kas ir cēloņsakarības faktors. Citas novirzes, piemēram, lielo trauku, koronāro sinusu un citu paplašināšanās, atspoguļo saistaudu struktūru mazvērtību.

Īpaša nozīme ir subvalvārā aparāta nenormāli piestiprinātajiem cīpslu akordiem. Vairāki autori tos uzskata par mitrālā vārstuļa prolapsa cēloni.

Iedzimtas sirds mikroanomāles, pēc mūsu datiem, ticami biežāk notika bērniem ar primāro MVP, kuru mātes grūtniecības laikā strādāja ķīmijas rūpniecībā (sērūdeņradis, oglekļa disulfīds). Mitrālā vārstuļa prolapss notiek daudz biežāk bērniem, kuri dzimuši un dzīvo ekoloģiski nelabvēlīgās zonās (Aralas apgabals, Ust-Kamenogorska). Ekoloģisko problēmu laikmetā šim faktam ir liela nozīme sirds un tā saistaudu elementu disembriogenēzes izpratnē un izcelsmē.

Daži iedzimtas anomālijas novest pie mitrālā cusps prolapss, ko papildina mitrālā regurgitācija. Piemēram, smags mitrālā vārstuļa prolapss ar holosistolisko troksni un mitrālā regurgitāciju notiek bez komisāra mitrālā cīpslas pavedieniem. Šo anomāliju atklāj divdimensiju Doplera ehokardiogrāfija un tā notiek 0,25%, liecina autopsija. Ar gredzenveida ektāziju tiek novērota iedzimta mitrālā regurgitācija ar lielu prolapsi.

Vairāki autori miksomatozi uzskata par iegūto procesu. Ir zināms, ka miksomatozā stroma nenozīmīgu daudzumu atrodas neskartu vārstu kūlīšos. Tās lokālā vai izkliedētā izplatība ir sastopama dažādos vārstuļu bojājumos, piemēram: reimatiskas sirds slimības, iedzimtas mitrālās nepietiekamības, infekciozs endokardīts... Šajā sakarā miksomatozā transformācija ir saistīta ar vārsta saistaudu struktūru nespecifisku reakciju uz jebkuru patoloģisku procesu.

"Embrionālās miksomatozes" hipotēzes atbalstītāji uzskata miksomatozi vārstu audu nepilnīgas diferenciācijas rezultātā, kad agrīnā embrija stadijā vājina tā attīstību stimulējošu faktoru ietekme. Tomēr šo hipotēzi neatbalsta epidemioloģisko pētījumu dati par prolapss biežumu ontogenētiskās attīstības laikā. Saskaņā ar šo teoriju MVP vajadzētu būt biežāk sastopamam maziem bērniem, ko neatbalsta iedzīvotāju pētījumi.

Kopā ar "miksomatozajiem" primārā MVP rašanās cēloņiem ir arī "miokarda" hipotēze, kuras pamatā ir fakts, ka pacientiem ar lapiņu prolapsi angiogrāfiskie pētījumi atklāj izmaiņas kreisā kambara kontrakcijā un šādu veidu relaksācijā:
1) "smilšu pulkstenis";
2) apakšējā bazālā hipokinēzija;
3) nepietiekama kreisā kambara garās ass saīsināšana;
4) kreisā kambara patoloģiska kontrakcija "balerīnas kājas" tipā;
5) hiperkinētiska kontrakcija;
6) priekšlaicīga kreisā kambara priekšējās sienas relaksācija.

Šādi asinerģiskas kontrakcijas un relaksācijas varianti var izraisīt mitrālā vārsta disfunkciju, tā sistoles laikā kreisajā atriumā. Tomēr traucēta kreisā kambara miokarda kontraktilitāte un relaksācija nav sastopama visiem pacientiem, to galvenokārt dokumentē iedzimtas koronāro artēriju anomālijas bērniem un išēmiska slimība sirdis pieaugušajiem.

Daudzi autori mitrālā vārstuļa prolapss etiopatoģenēzē piešķir īpašu nozīmi mikroelementu metabolisma traucējumiem. Magnija deficīts tiek uzskatīts par galveno etiopatoģenētisko faktoru, kas izraisa vārstuļa prolapsu.

Daži autori uzskata mitrālā vārstuļa prolapss rašanos saistībā ar vārstuļu inervācijas pārkāpumu, kas notiek dažādos autonomos un psihoemocionālos traucējumos. Ir izveidota cieša saikne starp mitrālā vārstuļa prolapsu un panikas traucējumiem, anorexia nervosa. Tomēr lapiņu prolapsas etiopatoģenēze vārstuļu inervācijas traucējumu dēļ ir sarežģītāka. Tātad nervozās anoreksijas gadījumā kopā ar inervācijas anomālijām tiek noteikti vielmaiņas un mikroelementu traucējumi, galvenokārt hipopatriēmija, hipokaliēmija, hipohlorēmija, hipofosfatēmija, hipoglikēmija un hiperazotēmija.

Pēdējos gados ir parādījies liels skaits publikāciju par MVP augsto biežumu pacientiem ar koronāro artēriju anomālijām, piemēram, par kopējo koronāro artēriju izvadīšanu no Valsalvas labā sinusa. Saskaņā ar autopsijas datiem iedzimtas koronāro artēriju anomālijas tiek konstatētas 0,61% gadījumu, un 30% tās pavada mitrālā vārstuļa prolapss. MVP sindroms visbiežāk tiek atklāts, ja labā koronārā artērija ir nenormāli atdalīta no kreisās vai nekoronārās aortas sinusa. Iespējams, nelielas koronāro artēriju anomālijas izraisa kreisā kambara segmentu lokālas diskinēzijas, galvenokārt papilāru muskuļu zonā, kas noved pie to disfunkcijas un vārstuļa prolapss. Tātad kreisā kambara išēmija pārsvarā nosaka aizmugurējā mitrālā vārsta, tā centrālās un aizmugurējās mediālās daivas prolapsu.

Sekundārā mitrālā vārstuļa prolapss notiek daudzos apstākļos un slimībās. MVP tiek novērots pacientiem ar iedzimtu saistaudu patoloģiju (Marfana, Ehlera-Danlosa sindroms, elastīga pseidoksantoma u.c.), vārstuļa-kambara disbalansu, neiroendokrīnās patoloģijas (hipertireoze).

Iedzimta saistaudu patoloģijā ir ģenētiski noteikts defekts kolagēna un elastīgo struktūru sintēzē, glikozaminoglikānu nogulsnēšanās vārsta stromā.

Daudzi autori saista MVP rašanos ar vārstuļa-kambara disbalansu, kad mitrālais vārsts ir pārāk liels ventrikulam vai ventrikuls ir pārāk mazs vārstam. Šis iemesls vairumā gadījumu izraisa MVP iedzimti defekti sirds, ko papildina kreisās sirds "nepietiekama slodze": Ebšteina anomālijas, atrioventrikulārā komunikācija un priekškambaru starpsienas defekts, patoloģiska plaušu vēnu drenāža utt.

Tādējādi mitrālā vārstuļa prolapss ir polietioloģiska slimība, kuras ģenēzē liela nozīme ir gan ģenētiskajiem, gan vides faktoriem. Katru no iepriekšminētajām mitrālā vārstuļa prolapss hipotēzēm apstiprina klīniskā aina, kas nosaka sindroma fenotipisko polimorfismu.

Visaptverošas bērnu ar primāru MVP pārbaudi rezultāti liecina, ka skrejlapu prolapss šiem bērniem vienlaikus ir nozīmīgs vairākiem faktoriem, no kuriem galvenie ir vārsta saistaudu struktūru mazvērtība, nelielas vārstuļa aparāta anomālijas un psihovegetatīvā disfunkcija, veicinot hemodinamisko disregulāciju.

Mitrālā vārsta miksomatozā deģenerācija nav tik nopietna patoloģija, kā tas varētu šķist no pirmā acu uzmetiena. Tam ir vairāki alternatīvi nosaukumi, kurus persona pēc izmeklēšanas var dzirdēt no kardiologa: endokardioze, vārstuļa prolapss.

Lai varētu uzzināt vairāk par tādu defektu kā mitrālā vārsta skrejlapu miksomatoza deģenerācija, kas tas ir un kā ar to rīkoties, mēs apsvērsim tālāk. Mēs runājam par vārstu bukletu sabiezēšanu un izstiepšanu, veicinot to vaļēju aizvēršanu. Tā rezultātā veidojas apgrieztā asins plūsma, kas vērsta uz kambariem.

Pastāv vairākas patoloģijas pakāpes, atkarībā no kurām mainās arī prognozes personai, tiks pieņemts lēmums par efektīvas ārstēšanas iecelšanu:

• 1. pakāpe - ir vārstu bukletu sabiezējums līdz 3-5 mm. Šādas izmaiņas nepārkāpj to slēgšanu, tādēļ patoloģijas simptomi cilvēkiem parasti nav. Diagnosticējot šo slimības stadiju, ārsti neizsauc trauksmi, viņi iesaka pārskatīt dzīvesveidu, divas reizes gadā veikt profilaktiskas pārbaudes;
• 2. pakāpe - vārsti ir izstiepti, vairāk sabiezināti, to rādītāji sasniedz 5-8 mm. Turklāt ir mitrālā foramena kontūras deformācija. Tiek diagnosticēta akordu stiepšanās un vienreizēji pārtraukumi. Vārstu aizvēršana ir traucēta;
• 3. pakāpe - mitrālā vārstuļa sabiezēšana ir ļoti labi pamanāma, to biezums pārsniedz 8 mm. Ir mitrālā gredzena deformācija, stiepšanās un akordu plīsumi. Vārstu aizvēršanas nav.

Secinājums: 1. patoloģijas stadija tiek uzskatīta par drošu, sirds darbā nav pārkāpumu, nav regurgitācijas (reversā asins plūsma). 2. un 3. posmā asinis noteiktā tilpumā atgriežas atpakaļ, jo vārstu aizvēršana ir traucēta vai tās pilnīgi nav. Šādu situāciju nevajadzētu ignorēt, jo pastāv liels nopietnu komplikāciju attīstības risks.

Svarīgs! Lai kreisais ventriklis tiktu galā ar palielinātu asiņu daudzumu, kas plūst atpakaļ, tas sāks palielināties. Rezultātā LV hipertrofija. Bet tā ir tikai viena no negatīvajām sekām, ko mēs domājam par netikumu.

Ir zināms, ka mitrālā vārstuļa skrejlapu miksomatozā deģenerācija progresē tikai ar vecumu. Pastāv papildu komplikāciju risks: MV mazspēja, baktēriju endokardīts, insults, pēkšņa nāve. Prognozes nav iepriecinošas, tāpēc jums vajadzētu rūpēties par iespēju savlaicīgi atklāt šo patoloģiju, ļaujot jums pēc iespējas ātrāk veikt efektīvus pasākumus, lai to ārstētu un novērstu komplikācijas.

MD pazīmes

Ieslēgts sākotnējais posms nekādas pazīmes nebūs, jo šajā gadījumā asinsriti nav traucēta, regurgitācijas pilnīgi nav. Bet, pārejot uz slimību nopietnākā stadijā, cilvēks sajutīs šādus simptomus:

1. samazināta veiktspēja, vispārējs nespēks, nogurums pat ar minimālām slodzēm;
2. elpas trūkums, kas parādās ar minimālu fizisku vai emocionālu stresu, elpas trūkuma sajūta;
3. sāpes sirdī, kas visbiežāk izpaužas tirpšanas formā. Periodiski rodas, ir īslaicīgi;
4. reibonis, ko papildina aritmija, kas bieži noved cilvēku vieglā stāvoklī;
5. klepus, tas jāuzskata par papildu simptomu, kas var neparādīties. Sākumā tas ir sauss, pēc tam to papildina krēpu sekrēcija, kurā var būt asiņu svītras.

Apmeklējot ārstu, klausoties sirdī, vispirms tiks pamanītas sirds sistēmas darbības traucējumu pazīmes. Ārsts dzirdēs murmulus, kas pavada asiņu atgriešanos kambarī. Jau tas var kļūt par iemeslu detalizētākai pārbaudei, ieskaitot anamnēzi, laboratorijas testus, elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju.

Ja elektrokardiogrāfija parāda tikai pārkāpuma klātbūtni, tā stadiju, tad sirds ultraskaņa varēs sniegt pilnīgāku informāciju, jo tas ļaus noteikt vārstu izmēru, to deformācijas pazīmes, citiem vārdiem sakot, visas patoloģiskās izmaiņas, kas notiek šajā gadījumā.

Kā ārstēt MD

Sākotnējā slimības attīstības stadijā ārstēšana nebūs, jo pēc tās nebūs steidzami vajadzīga. Pacientam tiks ieteikts tikai sistemātiski apmeklēt kardiologu, lai noteiktu stāvokļa progresēšanas intensitāti, kontrolētu patoloģiju.

Ja mitrālā vārstuļa skrejlapu miksomatozā deģenerācija sāk pasliktināties, personai tiks izrakstīti vairāki medikamenti, kas palīdzēs cīnīties ar simptomiem un palēninās slimības attīstību. Tās ir zāles, kas noņem lieko šķidrumu no ķermeņa, tādējādi atbrīvojot no sirds lieko stresu; zāles, kas atjauno sirdsdarbības ātrumu, novērš aritmiju, citas zāles, kas šajā gadījumā būs aktuālas.

MD profilakse

Kad runa ir par nopietna slimība vai patoloģiju, kas rada lielas briesmas cilvēka veselībai un viņa dzīvībai, profilakses jautājums vienmēr kļūst aktuāls. Lai izvēlētos šos pasākumus, jums jānoskaidro iemesli, kas izraisa šo vai citu kaiti. MD gadījumā precīzi tā parādīšanās iemesli vēl nav zināmi. Ārsti pieļauj, ka tas attīstās ģenētiskas noskaņas dēļ, taču šis apgalvojums nav pierādīts.

Attiecīgi šajā gadījumā ir grūti runāt par preventīviem pasākumiem. Vienīgais, kas palīdzēs saglabāt sirds veselību un paildzinās tās darbu daudzu gadu garumā, ir veselīgs dzīvesveids, katra no mums ķermeņa stāvoklis ir atkarīgs no 80%, ieskaitot tā galvenā motora - sirds darbu. Tāpēc labāk ir atteikties slikti ieradumi, sāciet labi ēst un pienācīgi atpūsties, nodarboties ar fizisko izglītību, bet ne pārāk dedzīgi.

Sazinoties ar