Fokālās pneimonijas diferenciāldiagnoze bērniem. Dif diagnoze pneimonija

4384 0

Nepieciešamība veikt diferenciāldiagnostiku rodas no bieži novērotajām kļūdām akūtas pneimonijas diagnostikā, īpaši pirmshospitālajā stadijā.

Vismaz 30-40% pacientu ir pneimonija ar sākotnējā pārbaude tas netiek atpazīts, un gan hiperdiagnostika, gan nepietiekama diagnostika tiek novērota aptuveni vienādi.

Galvenais šādas neapmierinošas diagnozes iemesls ir pacientu novēlotā medicīniskā aprūpe.

Slimnīcā, saskaņā ar patoloģiskiem pētījumiem, pneimonija paliek neatpazīta aptuveni 5% pacientu.

Kā jūs zināt, diferenciāldiagnoze tiek veikta saskaņā ar vadošo sindromu. Pneimonijas diferenciāldiagnozē par vadošo sindromu vēlams uzskatīt plaušu audu infiltrāciju (plaušu infiltrātu), kas noteikta ar rentgenu. Tajos retos gadījumos, kad rentgena izmeklēšana saskaņā ar dažādu iemeslu dēļ nav veikta, diferenciāldiagnozi var veikt atbilstoši klīniski noteiktas plaušu infiltrācijas sindromam: pastiprināts balss trīce un bronhofonija ierobežotā zonā, perkusiju skaņas trulums, apgrūtināta vai bronhiāla elpošana, lokāls krepīts (mazāk dzirdamas lokālas mitras rāvienas). raksturīgs).

Infiltrācija attiecas uz audu vietu, kurā uzkrājas tam parasti neraksturīgi šūnu elementi (iekaisīgi, eozinofīli, vēža, limfoīdi, leikēmiski utt.), kam raksturīgs apjoma palielinājums un palielināts blīvums. Atbilstoši tam izšķir iekaisīgus, piemēram, pneimonijas un tuberkulozes, vēža, eozinofīlo, leikēmisko infiltrātu, ļaundabīgo limfomu infiltrātus u.c.

Tādējādi parenhīmas izmaiņas plaušu audos pneimonijas gadījumā ir tikai viena no plaušu infiltrācijas iespējām. Infiltrācija rentgenogrammā tiek definēta kā plaušu audu tumšums, ko ne vienmēr ir viegli atšķirt no citiem procesiem. Tāpēc slimību saraksts, ar kurām ir nepieciešams veikt diferenciāldiagnoze, izplešas šo procesu dēļ (daivas vai segmenta atelektāze, plaušu infarkts, sastrēgums plaušās).

Pneimonijas diferenciāldiagnozē ārstam ir šādi uzdevumi:

1) pneimonijas diferenciācija no citām elpceļu slimībām;

2) pneimonijas diferenciācija no ekstrapulmonārām slimībām ar plaušu izpausmēm;

3) pašas pneimonijas diferenciāldiagnozes veikšana, lai noskaidrotu (vismaz iespējams) slimības etioloģiju, jo dažādu mikroorganismu izraisīta pneimonija ir dažādas nosoloģiskas formas un tai nepieciešama atbilstoša etiotropiska ārstēšana.

Lobāras (segmentālās) pneimonijas diferenciāldiagnoze ar citām elpceļu slimībām

Diferenciāldiagnozei ar citām plaušu slimībām ir dažas pazīmes lobārai, segmentālai un subsegmentālai pneimonijai. Lobāra pneimonija, galvenokārt pneimokoku, ir jānošķir no tuberkulozes lobīta (kā infiltratīvas plaušu tuberkulozes varianta), kazeozās pneimonijas un daivas vai segmenta atelektāzes ar obstruktīvu pneimonītu.

Diferenciāldiagnoze ar tuberkulozo lobītu un kazeozo pneimoniju

Tuberkulozajam lobītam un kazeozai pneimonijai ir daudz kopīga ar lobaro pneimoniju: parasti tas sākas akūti, karstumsķermenis, klepus, dažreiz ar asiņainu krēpu izdalīšanos, sāpēm krūtīs, līdzīgām fiziskām izmaiņām plaušās, rentgena izmeklēšanā - daivas tumšums ar skartās daivas palielināšanos.

Par labu tuberkulozes lobītam liecina:

1) tumšuma neviendabīgums rentgenogrammā ar blīvāku veidojumu un apgaismojuma apgabalu klātbūtni (labāk redzams tomogrammā), un īpaši fokusa ēnas, gan blīvas, gan mīkstas apkārtējo plaušu audu infiltrāta limfogēnās un bronhogēnās sēšanas dēļ;

2) biežāka leikocitozes neesamība un neitrofilā nobīde pa kreisi perifērajās asinīs;

3) mikobaktēriju tuberkulozes noteikšana krēpās (pētījumi jāatkārto - līdz 3-5 reizēm, īpaši, ja tiek skarta augšējā daiva);

4) ārstēšanas efekta trūkums pneimonijas "noteiktajā" laikā.

Būtiskākas atšķirības ar lobaro pneimokoku pneimoniju ir kazeozajai pneimonijai - vienai no smagākajām plaušu tuberkulozes formām, kuras biežums pēdējos gados ir strauji pieaudzis sociālo apstākļu pasliktināšanās dēļ.

Atšķirībā no pneimokoku, ar kazeozo pneimoniju ir spēcīga un pastāvīga svīšana, īpaši naktī (ar pneimokoku lobaro pneimoniju svīšana parādās tikai krīzes laikā vai tad, ja slimību sarežģī abscesa veidošanās), izteikti intoksikācijas simptomi parasti netiek novēroti. stipras sāpes krūtīs; pēc dažām dienām no slimības sākuma sāk atdalīties liels daudzums zaļganu, strutojošu krēpu (ar pneimokoku pneimoniju pēc īsa sarūsējušu krēpu atdalīšanas atdalās neliels daudzums gļotādu krēpu); tiek atzīmēts drudžains drudzis (nav ar pneimokoku pneimoniju); auskultācijas laikā mitrās rales ar paaugstinātu skanējumu parasti tiek noteiktas slimības pirmās nedēļas beigās.

Plaušu rentgena izmeklēšanas un krēpu analīzes dati ir ļoti svarīgi diagnozei. Kazeozai pneimonijai radiogrāfiski jau no pirmajām slimības dienām raksturīga neviendabīga plaušu daivas tumšošana (retāk 1-2 segmenti), kas sastāv no lielu, flokulantu infiltratīvu perēkļu saplūšanas ar topošām apgaismības zonām sakarā ar strauji progresējošu pūšanu.

Dažu dienu laikā šo vietu vietā veidojas neskaitāmi svaigi dobumi ar līcim līdzīgām aprisēm un plašu iekaisuma izmaiņu zonu visapkārt. Raksturīga procesa strauja pāreja uz blakus esošo daivu vai uz citu plaušu ar šo sekciju iesēšanu, kam seko jaunu saplūstošu perēkļu strauja attīstība ar to sadalīšanos.

Plaušu procesa tuberkulozo raksturu apstiprina mikobaktēriju tuberkulozes noteikšana krēpās.

Ir daudz grūtāk veikt Frīdlandera un kazeozās pneimonijas diferenciāldiagnozi. Kā minēts iepriekš, Frīdlandera pneimoniju, tāpat kā kazeozo pneimoniju, raksturo biežāks augšējās daivas bojājums, agrīna attīstība daudzkārtēja iznīcināšana plaušās, smaga gaita.

Diferenciācija tiek veikta pēc iepriekš minētajām rentgena izmaiņu pazīmēm un krēpu un citu bioloģisko substrātu (bronhu sekrēta, balsenes uztriepes, bronhu skalošanas, kuņģa satura) analīzes rezultātiem Mycobacterium tuberculosis noteikšanai. Papildu nozīme ir plaušu procesa dinamikas ņemšanai vērā terapijas ietekmē.

Diferenciāldiagnoze ar obstruktīvu pneimonītu

Lobāra pneimonija ir jānošķir no obstruktīva pneimonīta, kas attīstās atelektātiskajā daivā. Visbiežāk šī procesa pamatā ir bronhogēns plaušu vēzis. Obstruktīvu pneimonītu norāda daivas vai segmenta atelektāzes klīnisko un radioloģisko pazīmju klātbūtne un klīnisko un laboratorisko pazīmju noteikšana iekaisuma process plaušās.

Subsegmentālās pneimonijas diferenciāldiagnoze ar citām elpceļu slimībām

Ar subsegmentālo pneimoniju infiltratīvās izmaiņas ietver ierobežotas vietas plaušās. Šādos gadījumos diferenciāldiagnoze tiek veikta, pirmkārt, ar akūtu elpceļu vīrusu infekcija (ARVI), kas nav sarežģīti ar pneimoniju, infiltratīvu plaušu tuberkulozi, dažādām plaušu vēža formām un citām ļaundabīgām slimībām ar plaušu bojājumiem, hronisku pneimoniju un alerģiskiem procesiem plaušās. Ir pilnīgi skaidrs, ka diferenciāldiagnozes nozīme ar šīm slimībām palielinās līdz ar ilgstošu pneimonijas gaitu.

Diferenciāldiagnoze ar ARVI un infiltratīvu plaušu tuberkulozi

Kā jau minēts, pneimonija, īpaši subsegmentāla, gandrīz 70% pacientu attīstās uz gripas un citu akūtu elpceļu vīrusu infekciju fona; no otras puses, ar pneimoniju ARVI bieži tiek kļūdaini novietots. Vislielākā praktiskā nozīme ir pneimonijas noteikšanai uz akūtas elpceļu vīrusu infekcijas fona.

Par pneimonijas pievienošanos liecina pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās 3-7. dienā pēc ARVI sākuma, otrā drudža viļņa parādīšanās, pastiprināta aizdusa un klepus ar ievērojama krēpu daudzuma izdalīšanos. , lokālu izmaiņu noteikšana plaušās: vieta ar pastiprinātu balss trīci un bronhofoniju, perkusiju skaņas blāvums, apgrūtināta elpošana vai elpošana ar bronhiālu nokrāsu, pret kuru ir dzirdams krepīts un mitri raļļi.

Sausas un mitras, abās pusēs simetriskas sēkšanas klausīšanās plaušās ir izskaidrojama ar akūtu bronhītu kā akūtas elpceļu vīrusu infekcijas izpausmi un tieši neliecina par pneimoniju. Diagnozi apstiprina rentgena izmeklēšana, kas atklāj infiltratīvas izmaiņas plaušās.

Subsegmentālā (retāk segmentālā) pneimonija jādiferencē arī no infiltratīvās plaušu tuberkulozes, primāri ar visbiežāk sastopamo apaļo infiltrātu, kā arī no duļķainā infiltrāta un periscisurīta, ar ko saprot tuberkulozu infiltrātu, kas atrodas gar lielajām vai mazajām starplobārām plaisām.

Nosauksim galvenās atšķirības starp infiltratīvo plaušu tuberkulozi un pneimoniju:

1. Pakāpeniskāka un mazāk pamanāma slimības sākums. Akūts slimības sākums biežāk tiek novērots ar duļķainiem infiltrātiem, periscisurītu un lobītu, bet tie veido 10-20% no visām plaušu tuberkulozes infiltratīvajām formām.

2. Intoksikācijas sindroma un katarālo parādību neesamība vai neliela smaguma pakāpe. Jo īpaši klepus pacientiem nav izteikts un tam ir "klepus" raksturs. Bieži vien ar infiltratīvu tuberkulozi pirmais klīniskais simptoms ir hemoptīze, kas parādās kā "skrūve no zila gaisa" un jau liecina par infiltrāta sadalīšanos.

3. Biežāk augšējās daivas lokalizācija vai apakšējās daivas VI segmentā (subsegmentālā pneimonija biežāk lokalizējas apakšējo daivu bazālos segmentos).

4. Bieža sejas bāluma konstatēšana, stipra svīšana naktīs, laba ķermeņa temperatūras paaugstināšanās panesamība (pacients bieži nejūt tās paaugstināšanos), niecīgi perkusijas un auskultācijas dati (biežāk dzirdami atsevišķi mitri raļļi, parasti pēc klepus) . GR Rubinšteina (1949) izteiciens, ka tuberkulozes gadījumā (precīzāk, tās infiltratīvajā formā) "daudz ir redzams (ar to domāts rentgena izmeklēšanā) un maz dzirdams" līdz pat mūsdienām saglabā savu aktualitāti.

5. Parasti normāls vai nedaudz palielināts leikocītu skaits ar tendenci uz limfocitozi. Tomēr pat ar subsegmentālo pneimoniju gandrīz pusei pacientu nepalielinās leikocītu skaits. Tāpēc tikai leikocitozes noteikšana virs 12x10 9 / l ar izteiktu nobīdi leikocītu formula pa kreisi un eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR) virs 40 mm / h var liecināt par pneimoniju.

6. Indikācijas kontaktam ar tuberkulozes slimnieku.

Diferenciāldiagnozei izšķiroša nozīme ir rentgena izmeklēšanai, mikobaktēriju tuberkulozes noteikšanai krēpās, atsevišķos gadījumos - bronhoskopijai. Rentgena atšķirības starp subsegmentālo konfluento pneimoniju un tuberkulozo infiltrātu ir parādītas 6. tabulā.

Tuberkulozes procesa beznosacījuma pierādījums ir mikobaktēriju tuberkulozes noteikšana krēpās, īpaši ar atkārtotiem pētījumiem. Mikobaktērijas biežāk atklāj, izmantojot fluorescences mikroskopiju un bakterioloģiskās metodes. Vienkāršas bakterioskopijas efektivitāte, ko biežāk izmanto slimnīcas, ir zems.

Pat ar 30 000 mikobaktēriju saturu 1 ml krēpu pozitīvi rezultāti nepārsniedz 30%. Līdz ar to atkārtotu (līdz 4-5 reizēm vai vairāk) pētījumu lietderība. Tie paši fakti liecina, ka vienkāršas bakterioskopijas negatīvie rezultāti nevar būt par pamatu tuberkulozes izslēgšanai.

6. tabula. Radioloģiskās atšķirības starp subsegmentālo pneimoniju un infiltratīvo tuberkulozi

Pierakstīties	Apakšsegmentāls pneimonija	Infiltratīvs tuberkuloze
Priekšrocības lokalizācija	Apakšējā daiva	Augšdaivas (1. un 2. segments), retāk 6. apakšējās daivas segments
Veidlapa	Nepareizi	Noapaļota, retāk duļķaina vai iegarena starplobārā plaisa (ar periscisurītu)
Kontūras	Izplūdis	Skaidrs
Intensitāte	Vāja	Izteikts
Fokalitāte	Trūkst	Uz infiltrāta fona un tā tuvumā tiek noteikti mīksti (svaigi) un blīvi perēkļi
Ēna plaušu sakne sakāves pusē	Izvērsts	Regulāri
Ceļš uz sakni (limfangīta un fibrozes dēļ)	Trūkst vai neskaidrs	Tur ir
Rezorbcija ārstēšanas laikā	1-4 nedēļu laikā	6-9 mēnešu laikā

Bronhoskopiju ar mērķtiecīgu biopsiju var izmantot pneimonijas diferenciāldiagnozei, īpaši ilgstošai gaitai, un infiltratīvai tuberkulozei. Abos gadījumos tiek atklāts endobronhīts, un ar tuberkulozi 15-20%, turklāt tuberkulozes bojājumi bronhu un pēctuberkulozes rētas. Endoskopijas laikā iegūto bronhu saturu pēc tam izmanto bakterioskopiskiem un citoloģiskiem pētījumiem.

Diferenciāldiagnoze ar plaušu vēzi un ļaundabīgu limfomu

Subsegmentālā pneimonija ir jādiferencē no centrālā un perifērā plaušu vēža, tai skaitā viena no perifēro vēža paveidiem - bronhioloalveolārā vēža (plaušu adenomatozes), kas rodas no bronhiolu vai alveolu epitēlija.

Centrālais vēzis attīstās no lielo bronhu, biežāk segmentālo, retāk lobāro un galveno bronhu epitēlija. To pavada klepus ar krēpu izdalīšanos, hemoptīzi, rentgena izmeklējumā tiek atklāts audzēja mezgls, kas zemā blīvuma dēļ parastajā rentgenuzņēmumā ir vāji konturēts (tomogrammā labāk redzams). Ar endobronhiālu augšanu tas ātri izraisa hipoventilāciju un atelektāzi un klīniski bieži izpaužas kā atkārtots obstruktīvs pneimonīts.

Saistībā ar segmentālu vai daivu aptumšošanu šādi procesi ir jānorobežo, pirmkārt, no pneimokoku un citas lobāras un segmentālas pneimonijas. Ar eksobronhiālu audzēju augšanu bronhu caurlaidības pārkāpumi nenotiek ilgu laiku. Šāds audzējs sasniedz ievērojamu izmēru un, pateicoties peribronhiāli sazarotajam augumam rentgenogrammā, rada paplašinātu sakni ar nelīdzenām ārējām kontūrām kā "uzlecošās saules stari" vai "sētnieka slota".

Nepieciešamība pēc diferenciāldiagnozes ar pneimoniju rodas tikai tad, ja audzējs ir sarežģīts ar parakankrotisko pneimoniju. Pēc pretmikrobu terapijas veikšanas pneimonijas rezorbcijas dēļ saknes tumšums tikai samazinās, saglabājot iepriekš aprakstīto raksturīgo izskatu pēc ārstēšanas.

Svarīgāk ir veikt diferenciāldiagnozi subsegmentālai pneimonijai ar perifēro plaušu vēzi, kas rentgenogrammā dod noapaļotas formas infiltratīvu ēnu. Galvenās diferenciāldiagnostikas atšķirības starp šīm slimībām ir parādītas 7. tabulā.

Perifērais plaušu vēzis ir pakļauts sadalīšanai, veidojot dobumu audzējā. Ar šo perifēro vēža variantu diferenciāldiagnoze tiek veikta abscesētas pneimonijas gadījumā.

7. tabula. Atšķirības starp subsegmentālo pneimoniju un perifēro plaušu vēzi

Pierakstīties	Apakšsegmentāls pneimonija	Perifērijas plaušu vēzis
Vecums	Jebkurā vecumā	Biežāk cilvēkiem, kas vecāki par 40 gadiem
Stāvs	Biežums nav atkarīgs no dzimuma	Biežāk vīriešiem
Sākt Slimības	Kā likums, akūts, ar drudzi, klepu, elpas trūkumu	Biežāk neredzams, bez drudža, klepus un elpas trūkuma
Fiziskie dati	Bieža pneimonijas gadījumā	Nav vai ir maz
Akūtās fāzes asins aina	Bieža pneimonijas gadījumā	Mērens ESR pieaugums, ja nav citu izmaiņu
Rentgena dati	Atklāts mērķtiecīgas izmeklēšanas laikā: viendabīgs tumšums ar neskaidrām ārējām kontūrām ar pakāpenisku pāreju uz veseliem plaušu audiem	Tos var konstatēt profilaktiskās un mērķtiecīgās izmeklēšanas laikā: biežāk uz ārējās virsmas var konstatēt neviendabīgu aptumšojumu ar skaidrām, vienmērīgām vai bedrainām kontūrām, īsas lineāras ēnas, kas iestiepjas apkārtējos plaušu audos ("antenās")
Antimikrobiālās terapijas ietekme	Izteikts	Ja nav, daļēja ietekme var būt ar parakankrotisko pneimoniju, tomēr uz rentgenogrammas paliek noapaļota ēna

Atšķirībā no sairstošā perifērā vēža, abscesa pneimonijai parasti ir "izrāviena simptoms", kad īsā laikā izdalās liels daudzums krēpu, pēc kura vispārējais stāvoklisīslaicīgi uzlabojas; tiek novērota turpmāka ievērojama daudzuma krēpu atdalīšanās, bieži vien ar nepatīkamu smaku. Paaugstināta temperatūra abscesētai pneimonijai vairāk raksturīgs arī ķermenis un augsts leikocitoze ar neitrofilu nobīdi pa kreisi, kā arī izteikti intoksikācijas simptomi.

Būtiskas atšķirības ir arī rentgena attēlā. Dobuma sienas, ko veido sairstošs audzējs, parasti ir biezas ar nelīdzenu, saritinātu iekšējo virsmu; pats dobums atrodas ekscentriski un, kā likums, nesatur šķidru saturu. Abscesos dobums atrodas centrāli, parasti ir horizontāls šķidruma līmenis un nevienmērīga, bet skaidra iekšējā kontūra.

No pārējiem ļaundabīgi audzēji, ar kuru nepieciešams diferencēt pneimoniju, jāsauc par ļaundabīgām limfomām – limfosarkomu un īpaši plaušu limfogranulomatozi. Tas nenozīmē visbiežāk sastopamo primāro intratorakālo limfmezglu bojājumu ar limfogranulomatozi, kurā diferenciāldiagnoze balstās uz palielinātu limfmezglu sindromu, bet gan primāro bronhopulmonāro audu bojājumu.

Šajos gadījumos specifiskas granulomas augšana bieži sākas bronhu sieniņā un ar endobronhiālu augšanu izraisa bronhu obstrukciju, atelektāzi un atkārtotu obstruktīvu pneimonītu. Bet biežāk granuloma, augot, iegrimst plaušu audos un noved pie ievērojama izmēra policikliska audzēja veidošanās, kas radiogrāfiski sniedz priekšstatu par infiltrātu. Šajā sakarā slimība bieži notiek pneimonijas aizsegā.

Līdzību pastiprina klepus ar nelielu krēpu daudzumu un tādas limfogranulomatozes pazīmes kā drudzis, neitrofilā leikocitoze ar dūrienu maiņām, kas šajā situācijā tiek uztvertas kā pneimonijas "pierādījums". Pret pneimoniju viņi saka par tumšuma perifēro kontūru skaidrību, uzlabojumu trūkumu un pat tendenci palielināties infiltratīvajai ēnai, neskatoties uz notiekošo pretmikrobu terapiju. Diagnozi apstiprina ar punkcijas biopsiju un, kad parādās ekstrapulmonālas limfogranulomatozes pazīmes.

Diferenciāldiagnoze ar hronisku pneimoniju un alerģiskiem plaušu bojājumiem

Subsegmentālā (retāk segmentālā) pneimonija ir jādiferencē ar paasinājumu hroniska pneimonija... Atšķirībā no "akūtas" hroniskas pneimonijas gadījumā:

1) vēsturē ir pazīmes par atkārtotu iekaisuma raksturu ar lokalizāciju tajos pašos plaušu apgabalos, viļņveidīgu slimības gaitu ar saasināšanās periodu maiņu (parasti pārejas sezonā) un remisiju;

2) auskultācijas laikā tiek pievērsta uzmanība mitrās sēkšanas skanīgajam raksturam (paaugstinātas rezonanses dēļ pneimosklerozes dēļ);

3) rentgena izmeklējuma laikā nosaka infiltrāciju uz pneimosklerozes fona, kas ir labāk dokumentējams, jo ārstēšanas ietekmē samazinās infiltratīvās izmaiņas.

Plaušu alerģiskie bojājumi, ar kuriem nepieciešams diferencēt pneimoniju, notiek šādā veidā:

1) eozinofīlais plaušu infiltrāts (ELI), ko sauc arī par lidojošo ELI, vienkāršu plaušu eozinofīliju vai Leflera sindromu (aprakstīja Leflers 1932. gadā);

2) ilgstoša plaušu eozinofilija;

3) alerģisks pneimonīts;

4) alerģisks alveolīts.

Nepieciešamību izslēgt alerģiskos procesus plaušās nosaka ārstēšanas uzdevumi, jo antibiotiku iecelšana un īpaši pastāvīga lietošana alerģiskiem procesiem ne tikai nedod efektu, bet arī noved pie stāvokļa pasliktināšanās un bieži vien līdz nāvei. .

Atšķirības no pneimonijas ir:

1) ELI klīnisko izpausmju neesamība vai vāja smaguma pakāpe (klepus, perkusijas un auskultācijas dati), piemēram, tikai dažkārt ir dzirdami atsevišķi sausi un periodiski smalki burbuļojoši mitri raļļi;

2) gļotādas krēpas, nelielos daudzumos, satur eozinofilus, Charcot-Leiden kristālus;

3) normāla (retāk subfebrīla) temperatūra.

Lielākā daļa raksturīgās iezīmes eozinofīlais plaušu infiltrāts ir asins eozinofīlija (vairāk nekā 8-10, biežāk 20-50, dažreiz līdz 70%) ar normālu vai nedaudz palielinātu leikocītu skaitu un homogēnas infiltratīvās tumšuma noteikšanu ievērojamos izmēros bez skaidrām ārējām robežām, bieži noapaļotas. , kas atgādina tuberkulozi noapaļotu vai duļķainu infiltrāciju. Infiltrāts biežāk atrodas plaušu augšējās daļās, dažkārt tiek noteiktas vairākas infiltratīvas ēnas.

Raksturīgi ātri, pēc 3-4, retāk 5-7 dienām, infiltrāta pazušana. Tiek uzskatīts, ka, ja infiltrācija turpinās ilgāk par 10 dienām, tad ELI diagnoze kļūst apšaubāma. Tajā pašā laikā daži autori atzīst eozinofīlā plaušu infiltrāta ilgumu līdz 4 nedēļām. Eozinofīlā plaušu infiltrāta ieilgusī norise skaidrojama ar pastāvīgu alergēna iekļūšanu organismā, piemēram, turpinot lietot "vainīgo" medikamentu, un morfoloģiski to raksturo alerģiska vaskulīta attīstība. Šajā sakarā visos gadījumos, kad ELI attīstās uz narkotiku ārstēšanas fona, ieteicams zāles atcelt.

Plkst ilgstoša plaušu eozinofilija (DLE)(sinonīms - eozinofīlā pneimonija), ko aprakstīja Keringtons 1969. gadā, infiltrāti plaušās un eozinofīlija perifērajās asinīs saglabājas ilgāk par 1 mēnesi. Slimo pusmūža cilvēki, galvenokārt sievietes. Klīniskie simptomi ir izteiktāki nekā lietojot ESA: tiek novērots mērens drudzis, klepus ar flegmu, elpas trūkums, intoksikācijas simptomi, perkusiju skaņas trulums, mitri raļļi.

Asins izpētē tiek atklāta neliela leikocitoze un eozinofīlija, lai gan pēdējā ir mazāk izteikta nekā ar ELI, un dažos gadījumos tās nav, kas sarežģī diferenciāldiagnozi ar pneimoniju. Plaušu biopsijās tiek konstatēta alveolu un intersticiālo audu eozinofīlā infiltrācija. DLE var būt patstāvīgs patoloģisks process, bet bieži vien izrādās debija vai viena no sistēmisku alerģisku reakciju izpausmēm, t.sk. autoimūnas slimības piemēram, mezglains poliarterīts.

Alerģisks pneimonīts, ko sauc arī par pneimonijai līdzīgu alerģisku plaušu slimību, biežāk ir zāļu lietošanas traucējumu pazīme, lai gan tas var attīstīties, saskaroties ar citiem alergēniem. Alerģiskais pneimonīts ir lokalizēts process plaušās, bieži vien vienpusējs, ko pēc klīniskajiem un radioloģiskajiem datiem nevar atšķirt no pneimonijas. Bieži vien pleira tiek ietekmēta ar iespējamu izsvīduma attīstību.

Ideju par plaušu procesa alerģisko raksturu ierosina:

1) slimības attīstība uz medikamentu lietošanas fona (biežāk penicilīna sērijas zāles, sulfonamīdi, cefalosporīni, furazolidons, furadonīns, adelfāns, dopegīts, B 1 vitamīns, kokarboksilāze un daudzi citi);

2) citu alerģiju klīnisko izpausmju klātbūtne (izsitumi uz ādas, astmatisks bronhīts, konjunktivīts utt.);

3) mērenas asins eozinofīlijas klātbūtne dažiem pacientiem;

4) neefektivitāte antibakteriālā terapija;

5) stāvokļa uzlabošana pēc kontakta ar aizdomās turēto alergēnu likvidēšanas, piemēram, pēc "vainīgās" zāles atcelšanas. Diagnozes precizēšanai daži autori iesaka veikt provokatīvus, piemēram, intradermālus alerģiskus testus, kā arī dažādas metodes zāļu alerģiju noteikšanai in vitro (leikocītu migrācijas inhibēšana, limfocītu blastu transformācijas reakcija).

Alerģiskais pneimonīts bieži pārklājas ar parasto pneimoniju. Šajos gadījumos slimības sākumā antibiotikām ir zināms efekts, bet pēc tam procesa apgrieztā attīstība apstājas, neskatoties uz antibiotiku (antibiotiku) maiņu; turklāt process izplatās uz blakus esošajām plaušu daļām, un dažkārt attīstās destruktīvas izmaiņas un parādās hemoptīze, kas skaidrojama ar hemorāģisko vaskulītu un mikrocirkulācijas traucējumiem.

Plaušu iznīcināšana alerģiskā pneimonīta gadījumā attīstās aseptiskas nekrozes rezultātā, un atšķirībā no abscesa pneimonijas tās veidošanās nenotiek strutojošu krēpu atdalīšanās ar smaku, un pašā dobumā sākotnēji nav šķidruma. Nākotnē tā sekundārā infekcija bieži notiek ar abscesa veidošanos.

Pamatojoties uz iepriekš minētajām pazīmēm, var būt aizdomas par alerģisku pneimonītu. Vissvarīgākais arguments par labu alerģiskajam pneimonītam ir stāvokļa uzlabošanās pēc antibiotiku atcelšanas un glikokortikoīdu iecelšanas.

Pneimonija ir jānošķir no akūtām alveolīta formām (bronhioloalveolīts). Atgādiniet, ka alveolīts ir sadalīts idiopātisks fibrozējošais alveolīts (ELISA), eksogēns alerģisks alveolīts (EAA) un toksisks fibrozējošais alveolīts (TFA).

Izmantojot ELISA, slimības etioloģija nav zināma; sākusies, tā nepārtraukti progresē, izraisot difūzu pneimosklerozi, elpošanas virsmas samazināšanos, plaušu un plaušu sirds mazspēju.

EAA ir alerģiska reakcija (III tips pēc Gell un Coombs) no elpošanas sistēmas uz dažādu alergēnu ietekmi. EAA avots var būt termofīlie aktinomicīti, ko satur sapelējis siens ("zemnieka plaušas"), dažādu sēnīšu antigēni ("alus plaušas", "siernieka slimība", alerģiska aspergiloze u.c.), kokvilnas, kaņepju, linu sastāvdaļas (bisinoze). - kokvilna), dzīvnieku mati ("mājputnu plaušas"), putnu atkritumi ar antigēnām īpašībām, īpaši ekskrementi, kas lielos daudzumos putekļu veidā atrodami putnu turēšanas telpu gaisā ("putnu audzētāju plaušas", īpaši "baložu audzētāju plaušas"), dažādas zāles (antibiotikas, sulfonamīdi, kordarons, tripsīns, himotripsīns, streptāze, urokināze un citi enzīmi, pituitrīns, rentgena kontrastvielas utt.).

Uzskaitītās vielas biežāk izraisa EAA, nonākot organismā ieelpojot, retāk – iekšā vai parenterāli. Starp dažādām EAA formām biežāk sastopamas "lauksaimnieka plaušas", "putnu audzētāja plaušas" un zāļu izraisīts alerģisks alveolīts. EAA izpausmes parādās 4-8 stundas pēc alergēna iekļūšanas organismā.

TPA attīstās dažādu alveolu iedarbības rezultātā toksiskas vielas: kairinošas gāzes (sērūdeņradis, hlors, amonjaks u.c.), metāli tvaiku veidā, tvaiki (mangāns, dzīvsudrabs, cinks u.c.), plastmasa, herbicīdi. TPA var izraisīt dažādas zāles, piemēram, nitrofurāna atvasinājumi (furadonīns, furazolidons), sulfonamīdi, citostatiskie līdzekļi (hlorbutīns, ciklofosfamīds, metotreksāts, mielozāns, azatioprīns, vinkristīns u.c.), anaprilīns un daudzi citi.

Akūta forma alveolīts, kas notiek gandrīz vienādi visiem slimības variantiem, sākumā gandrīz vienmēr tiek lietots pneimonijas gadījumā. Simptomi, kas raksturīgi abām slimībām, ir: akūts sākums vairumam pacientu ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38-40 ° C, elpas trūkums, klepus, sāpes krūtīs (dažiem pacientiem), ko pastiprina dziļa elpa; krepīts un mazi burbuļojoši raļļi plaušās, neitrofilā leikocitoze ar nobīdi pa kreisi, aneozinofilija. Tajā pašā laikā 40–45% pacientu slimība sākas pakāpeniski, sākoties elpas trūkumam, sausam klepus un nogurumam.

Šaubas par "pneimonijas" diagnozi rodas, analizējot subjektīvo un objektīvo klīniskie simptomi... Ievērības cienīgs ir elpas trūkuma augstā intensitāte un tā vienmērīgi progresējošais raksturs, ko vairumam pacientu pavada akrocianoze vai vispārēja cianoze. Vairākiem pacientiem diezgan agri, jo plaušu hipertensija parādās labā kambara hipertrofijas un tās dekompensācijas pazīmes: sirds robežu paplašināšanās pa labi, II tonusa uzsvars un šķelšanās uz plaušu artērija, aknu palielināšanās, labās sirds pārslodzes simptomi uz emisijas datortomogrāfija (EKG).

Klepus akūta alveolīta gadījumā parasti ir sauss, un tikai 20-25% pacientu to pavada neliela daudzuma gļotādas krēpas atdalīšanās. Fiziskās apskates dati neatbilst pneimonijas diagnozei: neskaidras un mainīgas perkusijas izmaiņas (biežāk perkusijas tonis ar kastītes nokrāsu, dažkārt nav mainīts vai nedaudz saīsināts), krepits dzirdams pa visiem plaušu laukiem, galvenokārt. apakšējās daļās (alveolu bojājumu dēļ) un smalki burbuļojoši slapji rēgi (bronhiolu sakāves dēļ).

Sākumā slimības eksudatīvā fāzē ir dzirdams maigs krepīts, pēc tam, attīstoties plaušu fibrozei, izteikts krepīts (sklerofonija). Krepīts un smalki burbuļojoši mitri rēki ir dzirdami 75% pacientu.

Radiogrāfiski, atšķirībā no bakteriālās pneimonijas, tiek noteikts plaušu procesa difūzais raksturs: straujš plaušu modeļa pieaugums ar pārsvaru intersticiālu tūsku, pret kuru visās plaušu daļās notiek infiltratīvas izmaiņas pārslu veidā, nelielas- fokusa tumšumu vai lielas infiltrācijas zonas, galvenokārt plaušu apakšējās daļās, nosaka pēc "matēta stikla" veida. Pēc rentgena attēla ir nedaudz grūtāk atšķirt nebakteriālu pneimoniju (mikoplazmu, hlamīdiju) no alveolīta. Šeit jums ir jāizvērtē viss klīniskā aina, kā arī plaušu izmaiņu dinamika ārstēšanas ietekmē.

Diferenciāldiagnostika ņem vērā arī:

1) neatbilstība starp mērenu intoksikāciju, no vienas puses, un plaušu bojājumu izplatību, no otras puses;

2) efekta trūkums un vienmērīga plaušu procesa progresēšana pretmikrobu terapijas fona;

3) anamnēzē bijusi alerģija pret dažādām vielām un narkotikas ko var novērot ar EAA, un to savienojumu ietekmi, kuriem var būt toksiska ietekme uz elpceļiem (izslēgt TFA);

4) ekstrapulmonāru alerģijas pazīmju klātbūtne (izsitumi uz ādas, Kvinkes tūska, alerģisks rinīts, konjunktivīts), kas var liecināt par EAA.

Alveolīta diagnozi apstiprina ar citoloģiskām metodēm, pētot plaušu audu biopsiju (izvēles metode ir atvērta plaušu biopsija) un skalošanas šķidrumu.

Pneimonijas diferenciāldiagnoze ar citu orgānu un sistēmu slimībām

Pneimonija ir jānošķir no citu orgānu un sistēmu slimībām, kas sniedz dažādas izpausmes no plaušu puses, galvenokārt ar slimībām sirds un asinsvadu sistēmu izraisot stagnāciju plaušu cirkulācijā ar plaušu izpausmēm difūzās slimības saistaudi(DZST) un plaušu infarkts.

Biežas hipostāzes un pneimonijas pazīmes ir elpas trūkums, klepus ar nelielu krēpu daudzumu, perkusijas skaņas blāvums apakšējās daļās (ar hipostāzi starpšūnu audu tūskas dēļ), krepita un mitru raļu klausīšanās. Ar hipostāzi sēkšana tiek noteikta abās pusēs, lai gan tās bieži tiek dzirdamas galvenokārt labajā pusē, bet, pats galvenais, ir mainīga sēkšana, mainoties ķermeņa stāvoklim un ar dziļu elpošanu (to samazināšanās un pat pilnīga izzušana).

Atšķirīgas pneimonijas pazīmes, tostarp pneimonija uz hipostāzes fona (hipostātiskā pneimonija) no izolētas hipostāzes ir pēkšņa pacienta stāvokļa pasliktināšanās, pastiprināts elpas trūkums, klepus, paaugstināta ķermeņa temperatūra (šajos gadījumos pat temperatūra 36,9-37 grādi). ° C var liecināt par pievienošanās komplikācijām, jo ​​​​hipotermija ir raksturīga sirds mazspējai), nelielu bronhofonijas palielināšanos, apgrūtinātu elpošanu vai elpošanu ar bronhiālu nokrāsu plaušu apakšējās un aizmugurējās daļās, dzirdamās sēkšanas asimetrisko raksturu. . Būtiska loma diagnostikā ir rentgena izmeklēšanai.

Plaušu bojājumi ar DZST (pneumonīts), jo īpaši ar sistēmisku sarkano vilkēdi un reimatoīdais artrīts var sajaukt ar pneimoniju. Abās slimībās ir klepus, elpas trūkums, sāpes krūtīs elpošanas laikā, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, perkusijas skaņas trulums pār plaušu lejasdaļām, ar auskultāciju - apgrūtināta vai novājināta elpošana, mitri, galvenokārt sīki burbuļojoši rāvēji. dažādu skanējumu. Arī radioloģiskās izmaiņas var būt līdzīgas pneimonijai ar DZST: palielināts plaušu raksturs plaušu apakšējā un vidējā daļā, pret kuru tiek noteikti infiltratīvie perēkļi.

Galvenās atšķirības starp pneimonitu un pneimoniju ir šādas: DZST pazīmju klātbūtne, pretmikrobu terapijas neefektivitāte, praktiska krēpu atdalīšanās neesamība, diafragmas augstais stāvoklis un abpusējas simetriskas izmaiņas plaušās ar fokusa tīkla uzlabošanos. un plaušu modeļa deformācija, kā arī vienpusēja vai divpusēja diskveida atelektāze, kas atrodas paralēli diafragmai un saistīta gan ar plaušu, gan diafragmas pleiras bojājumiem, pozitīva dinamika glikokortikosteroīdu ietekmē.

Plaušu infarkts parasti ir vidēja lieluma plaušu artērijas zaru trombembolijas sekas. Embolijas cēlonis biežāk ir apakšējo ekstremitāšu un mazā iegurņa tromboflebīts (flebotromboze), kas attīstījās pēc dzemdībām un ķirurģiskas iejaukšanās, īpaši uz iegurņa orgāniem. Plaušu infarkts var attīstīties arī lokālas trombozes rezultātā plaušu artērijās cilvēkiem ar sirds defektiem, hipertensiju, išēmisku sirds slimību ar smagu sirds mazspēju, pacientiem ar dažādas lokalizācijas audzējiem, personām, kuras ilgstoši gulējušas. .

Plaušu embolija (PE) pēkšņi sākas ar elpas trūkumu, kas var sasniegt nosmakšanas pakāpi un ko pavada difūza cianoze. Līdz ar to apmēram pusei pacientu ir sāpes krūtīs (aiz krūšu kaula, muguras vai sānu daļās), un 1/3 pacientu ir hemoptīze. Smags un akūti parādās elpas trūkums, kas neatbilst bojājuma apjomam (sākumā pat bez nosakāmām izmaiņām plaušās), bieži vien kopā ar asinsvadu mazspēju, intoksikācijas simptomu neesamību vai vāju smagumu un febrilu reakciju. pirmajās 1-2 dienās slimības var kalpot specifiskas īpatnības PE no pneimonijas.

Tajā agrīnais periods skaidras fiziskas izmaiņas no plaušu puses var netikt konstatētas, un rentgena izmeklēšana atklāj plaušu audu caurspīdīguma palielināšanos skartajā zonā ar reģionālu izzušanu vai asinsvadu struktūras pavājināšanos. Līdz ar to tieši slimības sākumā ar lielāka zara vai vairāku segmentālo artēriju bojājumu attīstās akūts plaušu sirds sindroms.

Klīniski tas izpaužas kā sirdsdarbības paātrināšanās, II toņa akcents virs plaušu artērijas un Graham-Still diastoliskais troksnis. Rentgenogrammā atklājas plaušu konusa izspiedums, strauja plaušu sakņu izplešanās un nošķelšanās. EKG atklāj S 1 Q 3 tipa izmaiņas, tas ir, dziļu S vilni I un dziļu Q vilni III. standarta vadi, kā arī ST segmenta palielināšanās un negatīva T viļņa parādīšanās III standarta novadījumā, savukārt I un II standarta novadījumā ST segments tiek nobīdīts uz leju.

Attīstoties plaušu infarktam (parasti līdz 1-3 dienu beigām), tiek noteikts perkusijas skaņas blāvums, biežāk zemlāpstiņā, pavājināta elpošana, neliela sausa un mitra sēkšana, diezgan bieži troksnis. no pleiras berzes. Radiogrāfiski tipiskos gadījumos (ar viena plaušu segmenta notveršanu) konstatē viendabīgu trijstūra formas aptumšojumu ar pamatni pret pleiru un virsotni pret plaušu kauliņu. Dažreiz tumšums var izpausties kā lineāra horizontāla ēna virs diafragmas, bumbiera vai raķetes forma ar biežu pleiras iesaistīšanos ar eksudāta un pleiras saauguma klātbūtni.

Atšķirībā no pneimonijas ar plaušu infarktu ķermeņa temperatūras paaugstināšanās tiek "aizkavēta" un attīstās tikai kā infarkta pneimonijas attīstība, parasti 2-4 dienas pēc embolizācijas. Infarkta pneimonijas atšķiršana no cita rakstura pneimonijas klīniskā un radioloģiskā attēla līdzības dēļ ir iespējama tikai tad, ja tiek ņemta vērā slimības attīstības dinamika un fona slimību klātbūtne, kas var izraisīt PE vai lokālu trombozi. plaušu artērija.

Jāpatur prātā, ka kāju dziļo vēnu un īpaši iegurņa vēnu tromboflebīts ne vienmēr tiek klīniski atpazīts. Radiogrāfiski ar infarkta pneimoniju bieži vien nav iespējams norobežot infarkta zonu no periinfarkta iekaisuma. Šādos gadījumos plaušu infarkta ēna viendabīga, izteikta tumšuma veidā atklājas tikai pēc perifokālās infiltrācijas izzušanas (pēc 1-2 ārstēšanas nedēļām), saglabājas vēl 1-3 nedēļas, pēc tam infarkts izzūd vai tiek aizstāts ar pneimosklerozi.

PE un pneimonijas diferenciāldiagnozei var izmantot plaušu skenēšanu. Izmaiņu neesamība skenēšanas laikā liecina par PE, savukārt pozitīvs rezultāts, kas atspoguļo perfūzijas samazināšanos vai neesamību, neļauj spriest par slimības raksturu, jo to novēro ne tikai PE, bet arī pneimonijas un citu slimību skaits. Saskaņā ar indikācijām tiek veikta angiopulmonogrāfija.

Diferenciāldiagnozes raksturu ar citām slimībām bieži nosaka pašas pneimonijas vai tās komplikāciju ekstrapulmonāri simptomi (sindromi). Starp tiem, pēc mūsu datiem, vislielākā praktiskā nozīme ir pseidoabdominālajam sindromam, kas attīstās diafragmas pleiras bojājuma dēļ, kad pneimonija ir lokalizēta apakšējā daivā.

Spēcīgu sāpju klātbūtne augšējā daļa vēders, bieži slikta dūša un vemšana, augsta ķermeņa temperatūra, leikocitoze ar neitrofilo nobīdi pa kreisi izskaidro, kāpēc to dažkārt sajauc ar "akūtu vēderu" un pacients tiek pakļauts nevajadzīgai operācijai. Pareizu diagnozi veicina pneimonijas simptomu noteikšana, kas iespējama tikai ar objektīvu (tas ir, saskaņā ar vispārpieņemto plānu) pacienta klīnisko izmeklēšanu. Simptomi no vēdera arī ievērojami atšķiras.

Ar pneimoniju sāpes vēderā atspoguļojas dabā un tiek novērotas, ja nav peritonīta. Šajā sakarā vēdera muskuļu sasprindzinājums izpaužas neskaidri, neskaidri, un galvenais, tas ir nepastāvīgs, ievērojami samazinās, līdz pilnībā izzūd, kad pacienta uzmanība tiek novērsta. Atšķirībā no "akūta vēdera", ar dinamisku novērošanu, vēdera sindroms pneimonijas gadījumā nepalielinās.

Pneimonija, ko izraisa hipoksija un intoksikācija, bieži izraisa saasinājumu išēmiskā sirds slimība (KSS), īpaši bieži ar sirds aritmiju parādīšanos (dažreiz pirmo reizi) (paroksizmāla tahikardija vai priekškambaru mirdzēšanas paroksizmāla forma, politopiskas ekstrasistoles). Ārsti pareizi šos ritma traucējumus saista ar išēmisku sirds slimību, bet pneimonija, kas kalpoja kā viņu provokators, bieži netiek diagnosticēta. To veicina arī tas, ka sekundārā pneimonija pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām parasti norit bez temperatūras paaugstināšanās, un ir saistīta stāvokļa pasliktināšanās, elpas trūkuma parādīšanās (vai pastiprināšanās), klepus, mitra sēkšana plaušās. ar kreisā kambara mazspējas attīstību koronārās sirds slimības un aritmijas dēļ. Pneimonijas diagnostikā svarīga loma ir rentgena izmeklēšanai.

Smagas sāpes krūtīs ar pneimokoku pneimoniju kreisajā pusē nosaka nepieciešamību izslēgt miokarda infarktu, pastiprinātu aknu pneimonijas gaitu ar pavājinātām funkcijām - akūtu hepatītu vai hroniska hepatīta paasinājumu, kairinājumu. smadzeņu apvalki(meningisms) dažās pneimonijas formās ir iemesls meningīta izslēgšanai.

Ja pacients vispirms nonāk ārsta uzraudzībā ar tādu komplikāciju attīstību kā elpošanas distresa sindroms (RDS) un infekciozi toksisks šoks (ITSH), tad šiem sindromiem tiek veikta diferenciāldiagnoze. Tajā pašā laikā, lai apstiprinātu RDS saistību ar pneimoniju, ārstam jāizslēdz citas RDS iespējas (ar sepsi, saindēšanos ar ķīmiskām vielām utt.) un hemodinamisko plaušu tūsku. Pneimonijas fiziskās un radioloģiskās pazīmes atklāsies tikai pēc dažām dienām, jo ​​tiek novērsta plaušu tūska.

Tāpat ITS novēro ne tikai pneimonijas, bet arī daudzu citu bakteriālu infekciju gadījumā. Tās saistību ar pneimoniju ir daudz vieglāk konstatēt šoka sākumposmā, kad tās pazīmes (vispārējs nemiers, mijas ar apziņas letarģiju, elpas trūkums, slikta dūša, vemšana, tahikardija, mērena hipotensija) neslēpj pneimonijas simptomus. Progresējot ITSH, kad attīstās hipotermija, plaušu tūska, oligūrija, hipoksiskas EKG izmaiņas, kas atgādina infarktu, pneimonijas esamību var pieņemt tikai dažkārt, pamatojoties uz rūpīgu vēstures izpēti un citu iemeslu neesamību šoks. Vairumā gadījumu pneimonija šajā ITS stadijā netiek diagnosticēta, un paša šoka izcelsme bieži vien ir saistīta ar miokarda infarktu.

Iespējas diferencēt pneimoniju pēc etioloģijas

Diferenciāldiagnozes 3. stadijā pneimoniju izšķir pēc etioloģijas. Kā vadošo sindromu, un šajā posmā, mēs iesakām izmantot raksturu radiogrāfiski noteikta plaušu infiltrācija. Ar lobāru vai segmentālu bojājumu un atbilstoša klīniskā un laboratoriskā attēla esamību ārsts diagnosticē pneimokoku pneimoniju, bet viņam ir jāveic diferenciāldiagnoze ar Friedlander un Legionella pneimoniju saskaņā ar iepriekš izklāstītajiem principiem.

Retos gadījumos var novērot lobāru (segmentālu) bojājumu ar stafilokoku infiltrātu un citas bakteriālas etioloģijas konfluentu pneimoniju ("pseidolobāra" pneimoniju), kam ir nepietiekami iezīmēts klīniskais un radioloģiskais attēls un gaita. Šajos gadījumos etioloģiskās diagnozes noteikšanas iespējamība bez īpaša laboratorijas pētījumi daudz zemāks.

No nelobulārās un ne-segmentālās pneimonijas, pirmkārt, ir jācenšas izolēt mikoplazmu un hlamīdiju pneimoniju atbilstoši klīniskajiem un radioloģiskajiem datiem. Tam ir liela praktiska nozīme šo pneimoniju etiotropās ārstēšanas īpatnību dēļ.

Radiogrāfiski tos raksturo infiltratīvas izmaiņas plankumainu vai subsegmentālu (retāk lielāku) necaurredzamību veidā uz difūza plaušu modeļa palielināšanās fona un plaušu modeļa palielināšanās pirmajās 1-2 nedēļās. slimība notiek pirms infiltratīvu izmaiņu attīstības. Šīs rentgena attēla pazīmes, ja tās tiek identificētas un saņemtas pareizi, var kalpot par sākumpunktu diferenciāldiagnozei.

Līdzīgas rentgena izmaiņas var novērot vīrusu-bakteriālas pneimonijas gadījumā, kad vīrusu intoksikācija izraisa toksisku intersticiālu audu tūsku ar palielinātu plaušu raksturu, bet bakteriāla pneimonija - infiltratīvām izmaiņām. Tomēr vīrusu-baktēriju pneimonija pēc klīniskajiem un laboratoriskajiem parametriem praktiski neatšķiras no citām bakteriālajām pneimonijām un, kā likums, var atšķirt no mikoplazmas un hlamīdiju pneimonijas.

Klīniski mikoplazmu un hlamīdiju pneimoniju raksturo ekstrapulmonālas izpausmes, plaušu fiziskā attēla trūkums, ilgstoša slimības gaita, ieskaitot febrilu periodu, normāls vai nedaudz palielināts leikocītu skaits un bieži vien ir slimības grupas raksturs.

Lai gan pastāv noteiktas atšķirības starp mikoplazmu un hlamīdiju pneimoniju, piemēram, slimības attīstība ar simptomiem akūtas elpceļu slimības (ARI) un sāpīga, novājinoša klepus klātbūtne mikoplazmas pneimonijas gadījumā un slimības attīstība bez iepriekšēja ARI sindroma un gandrīz pastāvīga hepatolienālā sindroma klātbūtne hlamīdiju pneimonijas gadījumā, taču bez īpašiem laboratoriskiem pētījumiem nav iespējams ticami atšķirt šos divus pneimonijas formas. Tajā pašā laikā tas neietekmē terapeitisko pasākumu būtību, jo mikoplazmas un hlamīdiju pneimonijas etiotropā terapija ir vienāda.

Citās subsegmentālās pneimonijas formās slimības etioloģiju nosaka, iespējams, ņemot vērā rašanās vietu, klīnisko un radioloģisko ainu, slimības gaitu, epidemioloģisko situāciju, vecumu, fona slimību raksturu un terapijas ietekmi.

Visos gadījumos ir jātiecas uz etioloģisko diagnostiku ar laboratorijas metodēm.

Saperovs V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Dažādas izcelsmes plaušu slimībām ir līdzīgi simptomi. Mikrobioloģisko izmeklējumu un rentgena attēlu veikšanai nepieciešams laiks, kas gan ārstam, gan pacientam diemžēl ir ļoti īss. Apstākļos, kad jums ir nepieciešams ātri pareizais lēmums, priekšplānā izvirzās ārsta spēja noteikt slimības cēloni pēc klīniskiem un anamnēzes datiem. Šim nolūkam ir izstrādātas diferenciāldiagnozes metodes.

Pirmkārt, pneimonija tiek atšķirta no:

• tuberkuloze;
• plaušu embolija (PE);
• audzēju bojājumi;
• alerģiskas reakcijas pret zālēm;
• psitakoze;
• alerģisks pneimonīts;
• sarkoidoze;
• kolagenoze.

Veselības aprūpes sniedzējs sāk, izmeklējot pacientu un intervējot viņa vidi. Mērķis ir noskaidrot fonu, uz kura slimība ir attīstījusies. Tiek konstatēta blakusslimību (vēzis, tuberkuloze, cukura diabēts, HIV, ārstēšana ar glikokortikosteroīdiem vai citostatiskiem līdzekļiem) klātbūtne, novērtēti dzīves apstākļi, apzināti kontakti ar slimiem cilvēkiem un dzīvniekiem.

Nākamajā posmā ārsts salīdzina saņemto informāciju par ķermeņa temperatūru, drebuļiem, galvassāpēm, apziņas traucējumiem, klepus raksturu, elpas trūkumu, paātrinātu elpošanu, sāpēm, flegma veidu. Pneimonijas diferenciāldiagnozē ir svarīgi ņemt vērā pacienta vecumu.

Sākotnējā diagnoze un ārstēšanas iecelšana balstās uz pārbaudes rezultātiem, un tikai pēc asins un krēpu analīzes, rentgena izmeklēšanas terapeits izdara galīgo secinājumu.

Atšķirības starp iekaisumu un citām plaušu slimībām

1. Pneimonijas un tuberkulozes diferenciāldiagnoze

Dažu tuberkulozes formu gaita in sākuma stadijaļoti līdzīgs bakteriālās pneimonijas klīniskajam attēlam. Tomēr jāatceras, ka tuberkulozes sākums ir gandrīz asimptomātisks. Pacienti sūdzas par nogurumu, nelielu savārgumu (intoksikācijas rezultātā), klepu, svīšanu. Šajā posmā, veicot rentgena pārbaudi, plaušu bojājumi jau ir acīmredzami. Pieredzējuši ārsti saka: "Tuberkuloze ir vairāk redzama nekā dzirdēta."

Bakteriālajai pneimonijai raksturīgs izteikts sākums ar drebuļiem, temperatūras paaugstināšanās virs 38,5 grādiem. Šāda pacienta āda ir sausa un karsta, un svīšana tiek novērota tikai krīzes laikā. Krēpas ar pneimoniju - ar gaisa burbuļiem, viskozākas nekā ar tuberkulozi.

Tuberkuloze rentgena attēlā izskatās kā skaidri, noapaļoti polimorfi perēkļi, biežāk augšējā daivā. Pneimonijas asins analīze atklāj izteiktu leikocitozi, bet tuberkulozei - limfopēniju un mērenu leikocitozi. Krēpu mikrobioloģiskā izmeklēšana atklāj tuberkulozes mikobaktērijas.

Tikai 5% TB pacientu saņem pozitīva ietekme no ārstēšanas ar plaša spektra antibiotikām. Tāpēc, ja pneimonijas simptomi cilvēkam saglabājas ilgāk par 2 nedēļām, tad diagnoze ir jāprecizē. Visticamāk, tā ir tuberkuloze. Tajā pašā laikā pneimonijas empīriskajā terapijā nav ieteicams izrakstīt plaša spektra prettuberkulozes zāles.

1. Pneimonijas un plaušu vēža diferenciāldiagnoze

Klepus, flegma, sāpes un hemoptīze var pavadīt metastāžu augšanu pleirā. Līdz šim brīdim plaušu vēzis ir asimptomātisks, taču to var noteikt rentgena staros. Šajā gadījumā perifērais vēzis biežāk atrodas plaušu priekšējās augšējās daivas, tā kontūras ir starojošas.

Vēža šūnas var iebrukt citos orgānos vai parādīties plaušās kā metastāzes. Sīkāku informāciju par atšķirībām starp akūtu pneimoniju, tuberkulozi un plaušu vēzi skatiet 1. tabulā.

1. tabula. Pneimonijas un tuberkulozes diferenciāldiagnoze.

Pierakstīties	Fokālā pneimonija	Perifēro plaušu vēzis	Tuberkuloze
Vecums	Jebkurā vecumā, bet biežāk cilvēkiem, kas jaunāki par 50 gadiem	Biežāk cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem	Jebkurā vecumā
Stāvs	Vienlīdz bieži vīriešiem un sievietēm	Biežāk smēķētājiem vīriešiem	Biežāk vīriešiem
Slimības sākums	Parasti akūta ar drudzi	Var būt nemanāms vai paaugstinoties temperatūrai	Akūts, subakūts ar dažiem simptomiem
Klepus	Sākumā tā var nebūt	Bieži prombūtnē	Sausa vai klepus
Aizdusa	Ar lielu plaušu audu bojājumu	Var nebūt	Ar plašiem plaušu audu bojājumiem
Hemoptīze	Reti	Reti	Bieži
Sāpes krūtīs	Rodas, ja ir iesaistīta pleira	Iespējams	Biežāk prombūtnē
Reibums	Nav izteikts	Bieži neizpauž	Izteikts, nepārtraukti progresē
Fiziskie dati	Spilgti izteikts: mainās elpošanas raksturs un parādās mitra sēkšana	Maz vai nē	Maz vai nē
Laboratorijas dati	Leikocitoze, ESR palielināšanās, kas samazinās pēc pneimonijas izzušanas	Mērens ESR pieaugums ar normāls daudzums leikocīti	Parasti ESR un leikocītu skaits nemainās
Rentgena dati	Asi izteikta, biežāk tiek skartas apakšējās daivas, fokusa ēnas ir viendabīgas, robežas ir neskaidras, palielināts plaušu modelis, plaušu sakņu palielināšanās.	Sākotnēji audzēja ēna ir zemas intensitātes ar neskaidrām kontūrām un "antenām"	Lokalizācija biežāk ir augšējā daivā, perēkļi ir polimorfi, dažāda vecuma ar skaidrām kontūrām, var būt "ceļš" uz sakni un sēšanas perēkļiem
Antibiotiska iedarbība	Izteikta, apgrieztā procesa attīstība pēc 9-12 dienām	Nav vai kļūdaini pozitīva dinamika, bet izmaiņas rentgena izmeklēšanas laikā saglabājas	Trūkst; radioloģiskās izmaiņas saglabājas ilgu laiku

Pneimonijas un plaušu embolijas (PE) diferenciāldiagnoze Ilgstošs gultas režīms pēc operācijas, gūžas kaula lūzumi, ar priekškambaru mirdzēšanu var izraisīt apakšējo ekstremitāšu tromboflebītu. Sekas bieži ir plaušu trombembolija. Jaunās sievietēs šī problēma dažkārt rodas pēc perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas.

PE raksturīgās iezīmes papildus fonam ir:

• cianoze;
• elpas trūkums;
• arteriālā hipotensija;
• tahikardija.

Klausoties, ārsts konstatē pleiras berzes troksni un elpošanas pavājināšanos. Rentgena staros ir redzama trīsstūrveida ēna, un perfūzijas radioizotopu skenēšana parāda išēmiskas "aukstās" zonas. Šajā gadījumā ir akūta labās sirds pārslodze.

1. Pneimonijas un eozinofīlā infiltrāta diferenciāldiagnoze

Ārstējot ar glikokortikosteroīdiem, infiltrāti pazūd pēc 10 dienām.

Esošās pneimonijas raksturs norāda uz tās avotu. Pneimokoku akūtu pneimoniju pavada drebuļi, augsts drudzis, galvassāpes... Ja baktērijas nonāk asinsritē, drebuļi var būt smagi, īpaši bērniem. Gados vecākiem cilvēkiem šādas reakcijas nav.

Plaušu bakteriālajiem bojājumiem raksturīgas dedzinošas sāpes, elpojot krūtīs. Ar vīrusu un mikoplazmas infekciju šie simptomi netiek novēroti, bet tiek izteiktas galvassāpes, ir iespējami izsitumi.

Krēpu raksturs:

• bakteriāla pneimonija - mukopurulenta, bieza;
• vīrusu un mikoplazmas - neliels daudzums;
• plaušu abscess - strutaina smaka;
• plaušu tūska - bagātīga, putojoša, rozā;
• lobāra pneimonija - sarūsējusi;
• bronhoalveolārais vēzis - siekalas;
• bronhektāzes - bagātīgas, strutainas, ar asinīm.

Baktēriju pneimoniju var pavadīt aknu bojājumi, palielināta aknu enzīmu aktivitāte un paaugstināts urīnvielas līmenis asinīs.

Asins analīzē galvenais plaušu infekcijas veida rādītājs ir leikocītu līmenis. Leikocitoze tiek izteikta pneimonijas baktēriju formās (vairāk nekā 15 × 10 9 / l), ar mikoplazmu un vīrusu, indikators gandrīz nemainās.

Bērniem

Ir izstrādātas vairākas metodes, lai precīzi diagnosticētu bērna plaušu slimību. Visos ņem vērā pacientu vecuma īpatnības, pneimonijas etioloģiju, tās attīstību veicinošos faktorus, slimības gaitas formas (patoģenēzi).

Bērna ķermeņa anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības nosaka tendenci attīstīt pneimoniju agrīnā vecumā, iespēja attīstīties hroniskā formā un kursa smagums. Tikpat svarīgu lomu pneimonijas attīstībā spēlē:

• hipotermija;
• slikta bērnu aprūpe;
• higiēnas noteikumu pārkāpšana;
• mākslīgā barošana;
• antisanitāri dzīves apstākļi, t.sk. mitras telpas;
• iepriekš pārnestas infekcijas slimības.

Visticamākais patogēns iekšā sabiedrībā iegūta pneimonija bērniem līdz 6 mēnešu vecumam ir vīrusi, stafilokoki un gramnegatīvā flora. Vēlāk - pneimokoku un B tipa H. influenzae. Pusaudža gados pievieno streptokoku. Plkst nozokomiāla infekcija infekcijas avots gan pieaugušajiem, gan bērniem, visticamāk, ir enterobaktērijas, E. coli, Staphylococcus aureus, proteus, pseudomonas.

Bērnu pneimonijas diferenciāldiagnoze ietver vairākus patoloģiju klasifikācijas veidus:

• Pēc veida izšķir fokālo, segmentālo, krupu un intersticiālo akūtu.
• Pēc lokalizācijas - plaušu daivā, segmentā, vienpusējs un divpusējs.
• Pēc veida: sabiedrībā iegūts un nozokomiāls, perinatāls, ar ventilatoru saistīts, aspirācija, imūndeficīts.
• Pēc smaguma pakāpes: viegls, mērens un smagas ar komplikācijām. Šajā gadījumā komplikācijas tiek iedalītas plaušu (pleirīts, pneimotorakss) un ekstrapulmonārās (sirds un asinsvadu mazspēja, infekciozi toksisks šoks, diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroms, elpošanas distresa sindroms).

Ar visu veidu pneimoniju bērniem procesā tiek iesaistīti visi orgāna strukturālie elementi, apgrūtinās gāzu apmaiņa, palielinās elpošanas ātrums, samazinās plaušu ventilācija ar ārkārtēju skābekļa nepieciešamību. Patoloģija var ietekmēt sirdi, kas ir spiesta kompensēt skābekļa trūkumu ar palielinātu kontrakciju intensitāti, kam seko sirds muskuļa distrofija.

Skābekļa trūkums izraisa vielmaiņas traucējumus, asiņu paskābināšanos. Turklāt tiek novērota hipoksēmija un hipoksija. Skābekļa asimilācijas pārtraukšana ārēji izpaužas kā sejas cianoze (hipoksēmija) vai zemes pelēka krāsa (hipoksija). Sekojoši dziļi vielmaiņas traucējumi var kļūt neatgriezeniski un izraisīt nāvi.

Akūtas pneimonijas diagnozes kritēriji bērniem ir:

1. Ar plaušu auskulāciju, paātrinātu elpošanu un sirdsdarbības ātruma palielināšanos uz apnojas fona, vaidošu elpošanas modeli, pūšļu raļļiem, bronhofoniju.
2. Temperatūras paaugstināšanās par vairāk nekā 38 grādiem vismaz 3 dienas.
3. Sauss klepus, elpošanas traucējumi, balss trīce.
4. Uz rentgena attēliem ēnas bojājumu veidā, tumšākas.
5. Asins analīze norāda uz leikocitozi, urīnu un fekālijām bez patoloģiskām novirzēm.

Elpošanas mazspējas pazīmes ir atrodamas 2. tabulā.

2. tabula. Elpošanas mazspējas klīniskie un laboratoriskie raksturojumi bērniem ar akūtu pneimoniju (Saskaņā ar AF Tur, AF Tarasov, NP Shabalov, 1985).

DN solis	Klīniskās īpašības	Ārējās elpošanas indikatori	Asins gāzu sastāvs, skābju-bāzes stāvoklis (CBS)
es	Aizdusa miera stāvoklī nav. Periorāla cianoze, periodiska, ko pastiprina trauksme. Sejas bālums, asinsspiediens - normāls, retāk - mēreni paaugstināts. Ps: RR = 3,5-2,5: 1, tahikardija. Uzvedība nemainīga, dažreiz trauksme	MO (elpošanas minūšu tilpums) palielinās, RD (elpošanas rezerve) samazinās. VC (plaušu vitālā kapacitāte), DE (elpošanas ekvivalents) OD (elpošanas tilpuma) palielināšanās nedaudz samazināta	Asins gāzu sastāvs miera stāvoklī ir nemainīgs vai mēreni samazināts asins piesātinājums ar skābekli (par 10%; pO2 = 8,67-10,00 kPa, tomēr, elpojot skābekli, tas tuvojas normai.Hiperkapnija (РСО2 ir lielāka par 4,67 kPa vai РСО2 ir normāls Nav dabisku izmaiņu CBS.Oglekļa dioksīda satura palielināšanās asinīs.
II	Elpas trūkums miera stāvoklī, elpošana ar palīgmuskuļu piedalīšanos, starpribu telpu un suprasternālās bedres ievilkšana. Ps: RR = 2-1,5: 1, tahikardija. Periorālā ekstremitāšu cianoze, pastāvīga, nepazūd, elpojot skābekli, bet nav skābekļa teltī. Ģeneralizēts nagu pamatnes bālums. Asinsspiediens ir paaugstināts. Uzvedība: letarģija, vājums, samazināts muskuļu tonuss.	MOD palielinājās. VC tiek samazināts par vairāk nekā 25-30%. RD un AP tiek samazināts līdz 50% vai mazāk. DE ir ievērojami palielināts, kas liecina par izteiktu skābekļa izmantošanas samazināšanos plaušās.	Asins piesātinājums ar skābekli ir 70-85% (pO2 = 7,33-8,53 kPa. Hiperkapnija (PCO2 lielāks par 6,0 kPa; asins pH - 7,34-7,25 (acidoze); bāzes deficīts (BE)). Plazmas bikarbonātu līmeni nosaka acidozes raksturs.CBS ir atkarīgs no hemodinamikas stāvokļa
III	Izteikta aizdusa (elpošanas ātrums ir vairāk nekā 150% no normas), neregulāra elpošana, periodiski bradipnoe, paradoksāla elpošana. Elpošanas trokšņu samazināšanās vai neesamība iedvesmas laikā, pazeminās asinsspiediens. Ģeneralizēta cianoze. Lūpu, gļotādu cianoze nepazūd, elpojot skābekli. Vispārējs bālums, marmorējums. Uzvedība: letarģija, nomākta apziņa, samazināts skeleta muskuļu tonuss, koma, krampji.	MOD tiek samazināts, VC un AP tiek samazināts par vairāk nekā 50%, RD = 0	Asins skābekļa piesātinājums - mazāks par 70% (pO2 zem 5,33 kPa; dekompensēta acidoze (pH mazāks par 7,2) BE lielāks par 6-8; hiperkapnija (РСО2, vairāk nekā 9,87 kPa), pazemināts bikarbonātu un bufera līmenis bāzes (BE)

Citēšanai: Ju.K. Novikovs Pneimonija: sarežģīti un neatrisināti diagnostikas un ārstēšanas jautājumi // BC. 2004. 21.nr. S. 1226

Pneimonija ir alveolu infekciozs bojājums, ko pavada iekaisuma šūnu infiltrācija un parenhīmas eksudācija, kā reakcija uz mikroorganismu ievadīšanu un izplatīšanos sterilās (normālās) elpceļu daļās. Pneimonijas sadaļa neaptver plaušu bojājumus infekcijas slimības kas saistīti ar citām nosoloģiskām formām: mēri, vēdertīfu, tularēmiju uc Ja pneimonijas diagnosticēšanai ievēro iepriekš minēto definīciju, tad objektīvi nevar pierādīt nevienu no diagnozes kritērijiem. Ne iekaisumu, ne bojājumu alveolās. Un tikai pēc netiešiem datiem (patogēna noteikšana krēpās vai antivielu titra palielināšanās asinīs) var spriest par plaušu bojājumu infekciozo raksturu. Tieša liecība par iekaisumu plaušu parenhīmā un patogēna identificēšana iespējama tikai ar biopsijas rezultātā iegūtā materiāla morfoloģisko izpēti. Simptomu komplekss, tostarp klepus ar krēpu izdalīšanos un/vai hemoptīzi, sāpes krūtīs, parasti ar klepu un dziļu elpošanu, drudzis un intoksikācijas simptomi, nav raksturīgs tikai pneimonijai, bet tiek konstatēts arī vairākām citām plaušu slimībām. Biežākie ir: - plaušu vēzis; - tromboze un plaušu embolija; - plaušu tuberkuloze; - ARVI; - akūts un infekciozs bronhīta paasinājums; - pleirīts; - bronhektāzes; - akūtas alveolīta formas; - plaušu mikoze; - infekcijas slimības (tīfs, tularēmija, infekciozais hepatīts utt.). Parastais klīniskās domāšanas algoritms paredz šādu (bieži bezsamaņas) jautājumu atrisināšanu, tiekoties ar pacientu: - vai pacients ir slims; - ja slimo, kādi orgāni un sistēmas ir iesaistīti procesā; - ja ir skartas plaušas, tad kāds ir bojājuma raksturs; - ja pneimonija, tad kāda ir tās etioloģija. Šī algoritma ievērošana ļauj sasniegt maksimālu ārstēšanas efektivitāti. Diferenciāldiagnozei tajā ir liela nozīme.

Diferenciāldiagnoze pneimonijai Klīniskie un anamnēzes kritēriji

Plaušu vēzis

Riska grupā ietilpst: - vīrieši pēc 40 gadiem; - smēķētāji; - cieš no hroniska bronhīta; - ar vēzi anamnēzē; - ja ģimenes anamnēzē ir vēzis. Tipiskā anamnēzes aina papildus piederībai riska grupai ietver pakāpenisku slimības sākšanos, kad parādās un pastiprinās intoksikācijas simptomi, bronhu obstrukcija un audzēja izplatība: vājums, pieaugošs nogurums, laika gaitā, svara zudums, dinamika. klepus sindroms - no sausas uzlaušanas neproduktīvs klepus, klepus ar gļotādas vai gļoturulentām krēpām ar asinīm līdz krēpām, piemēram, "aveņu želeja", hemoptīze, atkārtots iekaisums tajās pašās plaušu zonās, atkārtots pleirīts, augšējās vēnas saspiešanas simptomi cava. Plaušu vēža ekstrapulmonārie simptomi: nepārvarama ādas nieze, ihtioze, bungu pirksti, progresējoša demence, miopātiskais sindroms, Itsenko-Kušinga sindroms. Jāuzsver, ka, neskatoties uz rūpīgu klīnisko izmeklēšanu, nav iespējams noteikt pakāpenisku slimības sākšanos un 65% gadījumu sākums tiek uzskatīts par akūtu - vēža pneimonīta, parakankrotiskās pneimonijas formā un faktiski atelektāze-pneimonija obturēta bronha zonā.

Plaušu tuberkuloze

Kontakts ar tuberkulozes slimnieku. Biežāk pat ar redzamu akūtu sākumu pakāpeniski palielinās klīniskie simptomi. ... Salīdzinoši viegli panesama intoksikācija, salīdzinot ar līdzīga apjoma citas etioloģijas plaušu audu bojājumiem. ... Nelieli fiziski simptomi, kas neatbilst būtiskām R-loģiskajām izmaiņām. ... Sauss klepus, bieži gļotādas nekā strutains, krēpas. ... Izolēts pleirīts, īpaši jaunā vecumā.

Infarkta pneimonija ar plaušu emboliju un plaušu trombozi Apakšējo ekstremitāšu un iegurņa vēnu bojājumu vēsture. Biežāk embogēna tromboze tiek lokalizēta popliteālās (20%), iliokavas segmentos. Augšējo ekstremitāšu vēnas (8%) un sirds dobumi (2%) ir mazāk nozīmīgas kā PE cēloņi. Jāatzīmē, ka tikai 40% vēnu trombozes klīnikas ir pirms PE. Pirms pneimonijas simptomu kompleksa (klepus, hemoptīzes, intoksikācijas) attīstības rodas elpas trūkums un sāpes krūtīs, kuru smagums ir atkarīgs no skartā plaušu asinsvada kalibra. Ar PE nevajadzētu sajaukt ar embolijas klātbūtni liels aplis, jo pa atvērto ovālo logu ar izmainītu hemodinamiku emboli nonāk lielajā aplī.

Sāpes plaušu embolijas gadījumā:

Stenokardija, infarkts ar vienlaicīgu koronāro artēriju slimību; - pārsprāgt ar pieaugošu spiedienu plaušu artērijā; - pleiras ar infarkta pneimonijas attīstību ar pleirītu; - labajā hipohondrijā (vēdera dobumā) akūtas asinsrites mazspējas un aknu Glisona kapsulas stiepšanās dēļ.

Elpas trūkums ar PE:

Pēkšņi; - nav saistīts ar fiziskā aktivitāte; - neraksturīga ortopnojas pozīcija; - sekla elpošana.

Hemoptīze ar plaušu emboliju:

Otrajā vai trešajā dienā pēc infarkta pneimonijas attīstības.

Fiziskie simptomi:

Sēkšana, trulums, paaugstināta ķermeņa temperatūra, intoksikācija, otrā tonusa uzsvars uz plaušu artēriju, dzemdes kakla vēnu pietūkums - nav specifisku, tikai PE raksturīgu pazīmju un ir vēlu pazīmes... Jāatzīmē, ka visi simptomi, kas saistīti ar paaugstinātu spiedienu plaušu artērijā, tiek konstatēti tikai masīva PE (50% asinsvadu bojājumi).

Fibrozējošais alveolīts

Pakāpeniska, bet vienmērīga elpas trūkuma progresēšana, kas raksturīga intersticiālajiem bojājumiem, nerada grūtības pneimonijas diferenciāldiagnozē. Akūtai formai (Libov desquamative pneimonija, Haman-Rich sindroms) nav būtisku klīnisku atšķirību no bakteriālās pneimonijas. Visbiežāk pēc neveiksmīgas antibiotiku terapijas tiek ieteikta steroīdu iecelšana ar izteiktu pozitīvu efektu un pēc tam, izmantojot objektīvas izmeklēšanas metodes, lai pierādītu alveolīta diagnozi.

Alerģiska eksogēna alveolīta gadījumā:

Pastāv saistība ar alergēnu; - tiek atzīmēts eliminācijas efekts; - kortikosteroīdu terapijas pozitīvā ietekme.

Ar toksisku fibrozējošu alveolītu:

Saziņa ar toksisku aģentu (narkotikas, toksisku vielu iedarbība darbā).

Gripa un ARVI

Galvenā atšķirība no pneimonijas ir plaušu parenhīmas bojājumu neesamība un attiecīgi vietējo fizisko simptomu neesamība. Klepus un intoksikācijas simptomi nav specifiski. Jāpatur prātā, ka ARVI, gripu sarežģī saistīta pneimonija. Fiziskie simptomi šajā gadījumā ir atkarīgi no pneimonijas fokusa lieluma un tā atrašanās vietas dziļuma no virsmas. krūtis... Bieži vien pneimoniju var noteikt tikai ar laboratorijas un rentgena metodēm (leikocitoze, formulas nobīde pa kreisi, palielināta ESR, infiltratīva ēna, krēpu bakterioloģiskā izmeklēšana).

Bronhīts un bronhektāzes

Ar bronhītu nav vietējo plaušu bojājumu simptomu (slapja sēkšana, trulums, palielināts balss trīce). Mazākā mērā nekā pneimonijas gadījumā tiek izteikti intoksikācijas simptomi. Elpas trūkums obstruktīva bronhīta gadījumā ir nespecifisks simptoms, jo līdz pat 80% pneimonijas gadījumu pavada obstruktīvas izmaiņas PVD. Galīgā diagnoze tiek noteikta pēc laboratorijas un instrumentālās izmeklēšanas. Ar disontoģenētisku bronhektāzi anamnēze biežāk tiek izsekota no bērnības. Ar iegūto - pneimonijas, tuberkulozes anamnēzi. No procesa izplatības un iekaisuma fāzes ir atkarīgi dažādi fiziski simptomi (sēkšana, mitra, skaļa elpošana, sīkas-rupjas tulznas, blāvums utt.). Klepus, krēpu daudzums nevar kalpot kā objektīvi diagnozes simptomi.

Iedzimtas plaušu slimības

Galveno aizsardzības mehānismu pārkāpumi (mukociliārais transports cistiskās fibrozes un ciliārās nepietiekamības gadījumā, imūnā aizsardzība imūnglobulīna, īpaši imūnglobulīna A, T-šūnu deficīts, makrofāgu patoloģija) izraisa plaušu un bronhu bojājumus, kas izpaužas galvenokārt recidivējošu bronhopulmonārās sistēmas iekaisumu klīnika (bronhīts, iegūta bronhektāze, pneimonija). Un tikai laboratoriskā un instrumentālā izmeklēšana var atklāt nespecifisku klīnisko simptomu galveno cēloni.

Objektīvās pārbaudes dati

Plaušu tuberkuloze

Rentgens Atkarībā no tuberkulozes formas - fokusa ēna, infiltrācija, infiltrācija ar pūšanu, kavernoza tuberkuloze - ceļš uz sakni un sakņu limfmezglu palielināšanās, veci perēkļi (akmeņošanās), ar lokalizāciju biežāk I-III un VI segmentā, ir raksturīgas. Tomogrāfija, ieskaitot datoru Dobumu skaita, izmēra, to sieniņu, bronhu caurlaidības, saknes un videnes limfmezglu stāvokļa precizēšana. Krēpu analīze - limfocīti, eritrocīti (ar hemoptīzi) Mikroskopija - tuberkulozes baciļi Krēpu kultūra - tuberkulozes baciļi FBS - rētas, fistulas, tuberkuli ar bronhu bojājumiem Biopsija - tuberkuloze (kazeoza) granuloma Asinsanalīze Anēmija - smagas formas, leikocitoze, limfocitoze, palielināts ESR Bioķīmiskā asins analīze Disproteinēmija, hipoalbuminēmija smagās formās, hipoproteinēmija Urīna analīze Nespecifiskas izmaiņas - olbaltumvielas, leikocīti Nieru bojājuma gadījumā tuberkulozes nūjiņas sēšana. Plaušu vēzisRentgens Plaušu audu gaisīguma samazināšanās, atelektāze, infiltrāti, fokālie veidojumi. Tomogrāfija, ieskaitot datoru Bronhu sašaurināšanās vai tā pilnīga obstrukcija, saknes limfmezglu palielināšanās. FBS - bronhu un audu sašaurināšanās Lavage - netipiskas šūnas Biopsija - audzēja audi, šūnas Ultraskaņa - meklēt metastāzes vai galveno audzēju, ja metastāzes plaušās (aknās, nierēs, aizkuņģa dziedzerī) Izotopu izpēte - meklēt metastāzes (aknu kaulos) vai audzējus, ja metastāzes plaušās. Fibrozējošie aulveolītiRentgens Izplatība vidējā un apakšējā daļā, "matēts stikls", intersticiāla fibroze, "šūnu plaušas" datortomogrāfija - patoloģijas noskaidrošana FBS - nespecifiskas iekaisuma izmaiņas Lavage - neitrofilija - ELISA, limfocitoze - EAA Biopsija - deskvamācija, eksudācija (alveolīts), bronhiolīts, arterīts - ELISA, granulomas ar EAA, arterīts ar TFA, bazālās membrānas sabiezējums, ķermeņa tests - ierobežojošas izmaiņas, traucēta difūzija. Imunoloģija IgG palielināšanās - ELISA, reimatoīdā faktora palielināšanās - ELISA, antipulmonālo antivielu palielināšanās - ELISA, IgE - EAA palielināšanās, mucīna antigēna palielināšanās.

Iedzimta patoloģija

Rentgens Skatīt bronhītu Imunoloģija IgA vai cita Ig deficīts, T šūnu deficīts, makrofāgu deficīts Sviedru analīze - hlorīdu līmeņa paaugstināšanās Ģenētiskā izpēte - cistiskās fibrozes gēna identificēšana.

SARS un gripa

Rentgens - LOR norma - laringīts, faringīts, rinīts Krēpu analīze - neitrofīli, kolonnu epitēlijs Asinsanalīze - limfocitoze.

Bronhektāzes

Rentgens Plaušu modeļa nostiprināšana, deformācija atkarībā no izplatības. Plaušu modeļa šūnu veidošanās vēlākos posmos. Tomogrāfija Bronhu paplašināšanās un deformācija (sakkulāra, cilindriska) FBS - netiešas bronhektāzes un bronhīta pazīmes Lavage - makrofāgi, neitrofīli, baktērijas Krēpas - tā pati krēpu kultūra - pneimotropi patogēni, biežāk Gr + un Gr - flora, kredītos> 10 KVV / ml Bronhogrāfija - sakulāra bronhektāze, cilindriska Asinsanalīze - nespecifisks iekaisums Bioķīmiskā analīze asinis - atkarībā no smaguma pakāpes un ilguma: hipoproteinēmija, hipoalbuminēmija, disgammaglobulinēmija. Urīna analīze - nespecifiskas izmaiņas Ar ilgstošu kursu - izmaiņas nefrotiskā sindroma amiloidozes gadījumā.

Bronhīts

Rentgens Plaušu modeļa stiprināšana Tomogrāfija - arī FBS - hiperēmija, gļotādas pietūkums, krēpas. Difūzs bojājums. Lavage - neitrofīli, makrofāgi Biopsija - metaplāzija hroniska bronhīta gadījumā Krēpu kultūra - nespecifiska skaitīšana KVV / ml nespecifiskas floras Krēpu analīze - makrofāgi, neitrofīli Seroloģija - paaugstināts antivielu titrs pret pneimotropiskiem patogēniem PVD - obstruktīvs veids Imunoloģija - dažādi imunoloģiskās, sekundārās nepietiekamības varianti.

TELA

Rentgenogramma Nespecifiskas infiltratīvas ēnas Tomogramma Neiztur Papildus informācija PE diagnozei FBS - kontrindicēts EKG - pārslodzes simptomi ar masīvu PE (vairāk nekā 50% asinsvadu) SI QIII (neg.) T in V 1 V 2 Perfūzijas plaušu skenēšana Izotopu uzkrāšanās fokusa samazināšanās - 100% diagnozes ticamība, ja R-gramā nav izmaiņu. 15% kļūdas vēža, tuberkulozes, abscesa gadījumā. Angiopulmonogrāfija Asinsvadu pildījuma defekts, asinsvadu lūzums vai izsīkums, aizkavēšanās pildīšanās fāzēs ir Vestermarkas pazīmes. Vēnu Doplera ultrasonogrāfija Meklēt embogēno trombozi Flebogrāfija - tas pats Asinsanalīze Anēmija ar masīviem bojājumiem, leikocitoze, nobīde pa kreisi, palielināts ESR Asins ķīmija Bilirubinēmija ar masīviem bojājumiem Urīna analīze Nespecifiskas izmaiņas, olbaltumvielas, leikocīti, oligoanūrija - šokā.

Pneimonijas klīniskie kritēriji

Pacienti sūdzas: - sauss klepus vai ar flegmu, hemoptīze, sāpes krūtīs; - drudzis virs 38 °, intoksikācija. Fiziskie dati Krepitācija, mazi burbuļojoši raļļi, perkusiju skaņas blāvums, pastiprināts balss trīce. Objektīvie diagnostikas kritēriji Lai noteiktu diagnozi, tiek nozīmēti šādi pētījumi: - tiek parādīts krūškurvja orgānu rentgens divās projekcijās ar nepilnīgu klīnisko simptomu kopumu; - mikrobioloģiskā izmeklēšana: Grama uztriepes krāsošana, krēpu kultūra ar kvantitatīvu KVV / ml un antibiotiku jutības noteikšanu; - klīniskā asins analīze. Uzskaitītās metodes ir pietiekamas pneimonijas diagnostikai ambulatorā stadijā un ar nekomplicētu tipisku pneimonijas gaitu slimnīcā.

Papildu pētījumu metodes

rentgena tomogrāfija, datortomogrāfija tiek parakstītas augšējo daivu, limfmezglu, videnes sakāvi, daivas tilpuma samazināšanos, aizdomām par abscesa veidošanos ar adekvātas antibiotiku terapijas neefektivitāti. Krēpu, pleiras šķidruma, urīna un asiņu mikrobioloģiskā izmeklēšana, tai skaitā mikoloģiskā izmeklēšana, ir ieteicama ilgstoša febrila stāvokļa, sepsi, tuberkulozes, superinfekcijas, AIDS gadījumā. Seroloģiskie pētījumi - antivielu noteikšana pret sēnītēm, mikoplazmu, hlamīdijām un legionellu, citomegalovīrusu - indicēta netipiskai pneimonijas gaitai riska grupā alkoholiķiem, narkomāniem, ar imūndeficītu (tai skaitā AIDS), gados vecākiem cilvēkiem. Bioķīmiskā asins analīze tiek noteikta smagai pneimonijai ar nieru izpausmēm aknu mazspēja, pacientiem ar hroniskas slimības, cukura diabēta dekompensācija. Cito- un histoloģiskā izmeklēšana tiek veiktas plaušu vēža riska gadījumā smēķētājiem pēc 40 gadiem, pacientiem ar hronisku bronhītu un vēža ģimenes anamnēzē. Bronholoģiskā izmeklēšana: diagnostisko bronhoskopiju veic, ja nav adekvātas pneimonijas terapijas efekta, ja riska grupā ir aizdomas par plaušu vēzi, svešķermenis, tostarp aspirācijas laikā pacientiem ar samaņas zudumu, ja nepieciešams, biopsija. Abscesa veidošanās laikā tiek veikta ārstnieciskā bronhoskopija, lai nodrošinātu drenāžu. Ultrasonogrāfija sirds un orgāni vēdera dobums veikta ar aizdomām par sepsi, bakteriālu endokardītu. Plaušu izotopu skenēšana un plaušu angiogrāfija ir indicēta, ja ir aizdomas par plaušu emboliju (PE). Papildu metodes, kas iekļautas izmeklējumu plānā, faktiski ļauj veikt diferenciāldiagnozi un tiek veiktas slimnīcā, kur pacients tiek hospitalizēts atkarībā no stāvokļa smaguma pakāpes un/vai ar netipisku slimības gaitu, kas prasa diagnostisko meklēšanu. .

Pneimonijas smaguma noteikšana ir viens no galvenajiem punktiem diagnozes noteikšanā un ir pirmajā vietā pirms ārsta pēc nosoloģiskās formas noteikšanas. Turpmākās darbības (hospitalizācijas indikāciju noteikšana, kurā nodaļā) ir atkarīgas no stāvokļa smaguma pakāpes.

Hospitalizācijas kritēriji

Pacientu ar pneimoniju hospitalizācija ir indicēta šādu faktoru klātbūtnē: - vecums virs 70 gadiem; - vienlaicīgas hroniskas slimības (hroniska obstruktīva plaušu slimība, sastrēguma sirds mazspēja, hronisks hepatīts, hronisks nefrīts, cukura diabēts, alkoholisms vai vielu lietošana, imūndeficīts); - neefektīvs ambulatorā ārstēšana trīs dienu laikā; - apjukums vai samaņas samazināšanās; - iespējamā aspirācija; - elpu skaits ir lielāks par 30 minūtē; - nestabila hemodinamika; - septiskais šoks; - infekcijas metastāzes; - vairāku daivu bojājums; - eksudatīvs pleirīts; - abscesa veidošanās; - leikopēnija mazāka par 4000 / ml vai leikocitoze vairāk nekā 20 000; - anēmija: hemoglobīns mazāks par 9 g / ml; - nieru mazspēja (urīnviela vairāk nekā 7 mmol); - sociālās indikācijas.

Indikācijas intensīvai terapijai- Elpošanas mazspēja - PO2 / FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Antibakteriālā terapija

Laktāma antibiotikas

Lielākā daļa? -laktāma zāļu koncentrācija plaušu parenhīmā ir mazāka nekā asinīs. Gandrīz visas zāles iekļūst krēpās daudz zemākā koncentrācijā nekā bronhu gļotādā. Turklāt daudzi elpceļu slimību izraisītāji ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) atrodas tieši bronhu lūmenā vai gļotādā, tāpēc veiksmīgai ārstēšanai nepieciešamas lielas zāļu devas. Ak? -laktāma zāļu koncentrācija šķidrumā, kas pārklāj apakšējo elpceļu epitēliju, vairāk nekā krēpās, bronhu izdalījumos. Tomēr pēc koncentrēšanās? β-laktāma zāles pārsniegs patogēna MIC, turpmākai koncentrācijas palielināšanai nav nozīmes, jo šo zāļu efektivitāte galvenokārt ir atkarīga no laika, kurā antibiotikas koncentrācija pārsniedz MIC. ? β-laktāma zāles lielās devās saglabā savu efektivitāti pret pneimokokiem ar vidēju jutību, atšķirībā no makrolīdiem un fluorhinoloniem.

Makrolīdi Makrolīdi ir ļoti lipofīli, kas nodrošina to augstu koncentrāciju elpceļu audos un šķidrumos. Pateicoties augstajai difūzijas spējai, tie labāk uzkrājas plaušu audos, tur sasniedzot augstāku koncentrāciju nekā plazmā.

Azitromicīns (hemomicīns) ir aptuveni tādas pašas īpašības, savukārt tā koncentrāciju serumā parasti ir grūti noteikt, un plaušu audos tā saglabājas ļoti augstā līmenī 48-96 stundas pēc vienreizējas lietošanas. Kopumā jauno makrolīdu koncentrācija bronhu gļotādā ir 5-30 reizes lielāka nekā koncentrācija serumā. Makrolīdi labāk iekļūst epitēlija šūnās nekā šķidrumā uz epitēlija virsmas. Pēc vienreizējas perorālas 500 mg devas lietošanas azitromicīns sasniedz koncentrāciju epitēlija apvalka šķidrumā, kas 17,5 reizes pārsniedz MIC90. S. Pneumoniae... Lai cīnītos pret intracelulāriem patogēniem ( Legionella spp., C. pneumoniae) īpaši svarīga ir koncentrācija, ko antibakteriālie līdzekļi sasniedz alveolu makrofāgos. Kamēr ļoti jonizēts? β-laktāma zāles praktiski neiekļūst intracelulāri, makrolīdi spēj uzkrāties makrofāgos koncentrācijā, kas daudzkārt pārsniedz to koncentrāciju ārpusšūnu telpā.

Fluorhinoloni Fluorhinoloni uzkrājas bronhu gļotādā aptuveni tādā pašā koncentrācijā kā plazmā. Fluorhinolonu koncentrācija epitēlija šķidrumā ir ļoti augsta. Šīs grupas zāļu efektivitāti nosaka gan darbības ilgums, gan koncentrācija. Kopš 90. gadu vidus elpceļu fluorhinoloni (levofloksacīns, sparfloksacīns) ir ieņēmuši stingru vietu antibiotiku atlases algoritmos (ABP), kuru pamatā ir uz pierādījumiem balstītas medicīnas principi (Infekcijas slimību biedrības ieteikumi, ASV, 1998. gada vadlīnijas; American Thoracic Society, 2001; British Thoracic Society ieteikumi, 2001) Taču kopā ar to ir jānorāda, ka elpceļu fluorhinolonu izmaksas ir ievērojami augstākas nekā ikdienas praksē izmantoto ABP izmaksas. Turklāt saglabājas aizliegums lietot šīs grupas medikamentus bērnu un grūtnieču ārstēšanai.

Aminoglikozīdi Aminoglikozīdiem ir aptuveni tāda pati koncentrācija audos un plazmā. Salīdzinot gentamicīna koncentrāciju bronhu sekrētos pēc bioloģiskā modeļa ar intramuskulāru daudzkārtēju, intramuskulāru vienreizēju un intravenozu bolus ievadīšanu, gentamicīna koncentrācija bronhos sasniedza MIC līmeni tikai ar intravenozu bolus ievadīšanu. Aminoglikozīdi lēnām uzkrājas makrofāgos (ribosomās), bet tajā pašā laikā tie zaudē savu aktivitāti. Vankomicīna pētījumā tika parādīts, ka šī antibiotika šķidrumā, kas pārklāj apakšējo elpceļu epitēliju, sasniedz MIC90 vērtību lielākajai daļai Gy + - elpceļu infekciju patogēnu. Veicot empīrisku antibiotiku terapiju, šķiet racionāli izmantot zāļu kombinācijas, kas pastiprina pretmikrobu iedarbību un ļauj cīnīties ar plašāku iespējamo patogēnu loku. Jāatzīmē, ka esošais viedoklis par to, ka nav atļauts kombinēt zāles ar bakteriostatisku un baktericīdu iedarbību, ir pārskatīts saistībā ar makrolīdu kombinācijām ar cefalosporīniem. 1-3 tabulā parādīta pieeja antibiotiku izvēlei dažādās klīniskās situācijās atkarībā no pacienta vecuma un stāvokļa, pneimonijas smaguma pakāpes.

Literatūra
1. Čučaļins A.G. Pneimonija. - M., 2002. gads.
2. Iegūtas pragmatiskas vadlīnijas kopienas vadībai
pneimonija pieaugušajiem (procesa citējumā). Clin. Inf. Dis. -2000.
- 31. sēj. - 347. lpp.
3. Bartlett J. Elpošanas trakta infekciju vadība. -
Lippincott W. et Wilkins, 2001.
4. Brevis R.A.L. Lekciju konspekts par elpceļu slimībām. - Blekvela
zinātniskās publikācijas, 1985.
5. Kopienā iegūtas pneimonijas empīriskā ārstēšana: ATS un IDSA
Vadlīnijas American Thorac. Soc. - 2001. gads.
6. Fein A. et al. Pneimonijas un citu slimību diagnostika un ārstēšana
elpceļu infekcijas. - Professional Communications Inc., 1999. gads.
7. Inglis T.J.J. Klīniskā mikrobioloģija. - Čērčils Livingstons, 1997.
8. Pieaugušo sabiedrībā iegūto apakšējo elpceļu vadība
infekcijas. Erohtan pētījums par sabiedrībā iegūto pneimoniju (ESOCAP)
komiteja / Priekšsēdētāji: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandels L.A. Kopienā iegūta pneimonija. Etioloģija, epidemioloģija
un ārstēšana. Krūtis. - 1995. - 81.sēj. - 357. lpp.
10. Pneimonija. Ed. A. Toress un M. Vudheds. - Eropijas elpceļi
Monogrāfija., 1997
11. Plaušu diferenciāldiagnoze. Harolds Zaskons. V.B.Saunderss,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP u.c. Bakterioloģija un ārstēšana
primārais plaušu abscess. Esmu Rev Respir Dis. 1974, 109: 510-518.
13. Hakslijs EJ, Viroslavs J, Grejs WR u.c. Rīkles aspirācija iekšā
normāliem pieaugušajiem un pacientiem ar nomāktu apziņu. Esmu J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR u.c. Nozokomiālā pneimonija in
intubēti pacienti, kuri saņēma sukralfātu, salīdzinot ar antacīdiem līdzekļiem vai histamīnu
2. tipa blokatori. N Engl J Med. 1987; 317: 1376-1382.
15. Tryba M. Akūtas stresa asiņošanas un nozokomiālās pneimonijas risks
ventilējamiem intensīvās terapijas nodaļas pacientiem: sukralfāts pret
antacīdi. Esmu J Med. 1987, 83 (Suppl 3B): 117-124.
16. Bartlett JG, Finegold SM. Plaušu anaerobās infekcijas un
pleiras telpa. Esmu Rev Respir Dis. 1974, 110: 56-77.
17. Finegold SM. Anaerobās baktērijas cilvēku slimībās. Ņujorka:
Akadēmiskā prese; 1977. gads.
18. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobās pleuropulmonārās infekcijas.
Medicīna (Baltimore). 1972, 51: 413-450.

Dažādas slimības, kas ietekmē elpošanas sistēmu, ir ļoti līdzīgas viena otrai, ar lielu komplikāciju iespējamību un apdraud veselību. Pneimonijas diferenciāldiagnoze ļauj noteikt cēloni, kas izraisīja iekaisuma procesu, kas ļauj padarīt ārstēšanu pēc iespējas kompetentāku un produktīvāku.

Pneimonijas diferenciāldiagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz pētījumu metodi, kas ietver pakāpenisku slimību ar līdzīgiem simptomiem izslēgšanu. Izpētes procesā ārstam ir jāapkopo maksimāli iespējamais ticamas informācijas apjoms par pacienta dzīvesveidu, reakcijām un individuālajām īpašībām.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta saskaņā ar šādu algoritmu:

• Pirmkārt, tiek identificēti simptomi, pamatojoties uz kuriem tiek izvēlētas visticamākās diagnozes.
• Pēc diagnožu savākšanas tiek veikts detalizēts slimības apraksts un tiek noteikts vadošais variants.
• Trešais posms ietver vispiemērotāko diagnožu salīdzināšanu. Lai izslēgtu iespējamo iespēju, diagnostikas speciālistam ir jāveic visas saņemtās informācijas apzināta analīze.

Diferenciāldiagnoze jāveic gadījumos, kad pacientam ir kādas plaušu slimības vai viņam ir dažādu vienlaicīgu elpceļu un citu orgānu saslimšanu pazīmes, kas var izkropļot simptomus un būtiski sarežģīt diagnostikas procesu.

Slimības gaitas iezīmes

Pneimonija ir akūta fokusa infiltratīva slimība, kas skar plaušu audus un aptver gan atsevišķas zonas, gan dažādus segmentus, tostarp visu orgānu. Visbiežāk slimības sākumu izraisa hemofīlās nūjas, pneimokoki un intracelulārās baktērijas (piemēram, legionellas, mikoplazmas un). Pneimonija tiek diagnosticēta pēc instrumentāliem un laboratoriskiem kritērijiem, kas ietver šādas pazīmes:

• pleiras trokšņu klātbūtne;
• blāvas perkusijas skaņas noteiktos apgabalos;
• palielināts balss saišu trīce;
• sāpju sindroms, kas lokalizēts krūšu rajonā;
• mitra vai sausa klepus klātbūtne;
• intoksikācija;
• drudžains stāvoklis, ko pavada augsta ķermeņa temperatūra.

Pneimoniju apstiprina vairāki papildu pētījumi, kas analīzēs atklāj krēpu klātbūtni, plaušu audu tumšošanu, paātrinātu ESR un citas negatīvas izmaiņas.

Pneimonijas un plaušu vēža diferencēšana

Pneimonijas diferenciāldiagnoze ietver vairākus testus, lai identificētu vidējo un mazo bronhu vēža bojājumus. Klīniskais attēls apvieno dažādas pazīmes, starp kurām ir vērts izcelt:

• elpas trūkums, ko papildina hemoptīze;
• sāpes krūšu rajonā;
• drudzis un klepus.

Ar obstruktīvu bronhītu līdzīgi tiek novērota krēpu daudzuma palielināšanās, kā arī elpas trūkuma un klepus lēkmju palielināšanās. Tomēr šāda simptomatoloģija rodas galvenokārt sākotnējos posmos, kas liecina, ka vietējam procesam ir izdevies izplatīties uz apkārtējiem audiem. Dažas no galvenajām vēža bojājuma pazīmēm ir:

• Sāpju sindroms plecu rajonā, kas norāda uz vēža augšanu kakla-brahiālā pinuma rajonā.
• Savilkta zīlīte, kas apstiprina, ka ir iesaistīts simpātiskais ganglijs.
• Ja metastāzes ir saistītas ar nervu mezgliem, tiek novērotas apgrūtinātas rīšanas.

Saskaņā ar laboratorijas pētījumu rezultātiem ar pneimoniju var novērot spēcīgu leikocītu un ESR līmeņa paaugstināšanos. Ir manāms plaušu sakņu pieaugums, un skartajai zonai ir vienmērīgs izskats, bet malas izskatās izplūdušas. Vēža gadījumā reakcija uz antibiotikām visbiežāk nav, leikocītu līmenis ir normas robežās, ESR nav īpaši palielināts.

Tuberkulozes un pneimonijas diferenciācija

Tuberkulozes un bakteriālās pneimonijas simptomiem ir ļoti līdzīgas izpausmes, jo abas diagnozes ir plaušu audu bakteriāls bojājums. Tuberkuloze var provocēt iekaisuma procesu plaušās, ja Koha bacilim pievieno citus patogēnus. Jūs varat atšķirt šo slimību no pneimonijas pēc šādām pazīmēm:

• Parasti slimības sākumu pavada akūti sausa klepus un drudža uzbrukumi.
• Tuberkulozi pavada smaga un pastāvīgi progresējoša ķermeņa intoksikācija.
• Sāpes krūšu rajonā ir retas.
• Elpas trūkums rodas, ja ir nopietni bojāti plaušu iekšējie audi.
• Nav organisma reakcijas uz ārstēšanu ar antibiotikām.

Tuberkulozes gadījumā elpošanas funkcijas izmaiņas notiek reti. Laboratorijas testi parāda ESR un leikocītu skaitu normas robežās. Rentgenā redzamas izmaiņas, kas ietekmē augšējās daivas un kurām ir skaidras kontūras.

Progresīvām bronhīta formām ir vairāki pneimonijai līdzīgi simptomi. Ja infekcijas bojājuma fokuss no bronhiem nonāk alveolās, viena slimība var pāriet uz citu. Ārstam vispirms jāpievērš uzmanība tādām pazīmēm kā: strutojošu gļotu klātbūtne krēpās, klepus, drudzis.

Līdz divu gadu vecumam tas izpaužas kā krepīts, mazi burbuļojoši raļļi un palielināta asinsvadu modeļa deformācija. Bronhiolītam ir vairākas kopīgas iezīmes ar pneimoniju, taču to var atšķirt pēc infiltrācijas trūkuma, apgrūtinātas elpošanas un perkusijas skaņas, kam ir kastīga nokrāsa.

Pneimonijas un plaušu abscesa gaita

Plaušu abscess bieži rodas pēc pneimonijas. Abscesa veidošanās pazīmes rentgenā var nebūt redzamas, kas ievērojami sarežģī diagnozi. Visbiežāk sastopamās abscesa izpausmes ir novājināta elpošanas funkcija, temperatūras lēcieni un stipras sāpes skartajā zonā.

Plaušu emboliju var viegli sajaukt ar pneimoniju, bet PE pavada plaušu audu bojājuma pazīmes, smags elpas trūkums, tahikardija un cianoze, kā arī asinsspiediena pazemināšanās par 15–25%. Pneimonijas diferenciāldiagnoze trombembolijas klātbūtnē balstās uz detalizētu testu rezultātu izpēti un iepriekšējo plaušu un citu iekšējo orgānu slimību vēsturi.

PE bieži attīstās pēc operācijas, hormonālo kontracepcijas līdzekļu un citu medikamentu ļaunprātīgas lietošanas. Var izraisīt pneimoniju un plaušu audu nomākšanu.

Pneimonijas un pleirīta etioloģija

var attīstīties kā neatkarīga slimība vai izraisīt pārnestā pneimonija. Slimības rezultātā pleiras šķidrums izplūst zonā, kas ierobežo pleiras loksnes ar plaušām.

Slimību ir problemātiski noteikt, izmantojot standarta diagnostikas metodes, jo skaidras pleirīta pazīmes visbiežāk nav. Plaušu rentgenā ir redzami bojājumi, kas periodiski maina savu dislokāciju, ko pneimonijas gadījumā nenovēro. Esot vai klāt, pacienti parasti cieš no strauja svara zuduma un ilgstoša klepus, ko pavada asiņu klepus.

Ehinokokoze

Šī patoloģija izpaužas kā specifiskas cistas veidošanās plaušās. Ilgstoši bojājums var noritēt bez acīmredzamām pazīmēm, bet pēc tam pacientu sāk traucēt:

• pastāvīga vājuma sajūta;
• slikta dūša;
• augsts nogurums.

Ehinokoku urīnpūslis, palielinoties izmēram, izraisa blakus esošo audu saspiešanu, kas izraisa elpas trūkumu, sāpju sindromu, kas lokalizēts krūšu rajonā, un asiņu atklepošanu.

Liela cista provocē ārēju deformāciju, kurā ir grūtības ar elpošanas funkciju skartajā daļā. Ja tas izlaužas caur bronhu audiem, pacients cieš no tā, ko papildina caurspīdīga, neskaidra krēpu izdalīšanās.

Fibrozējošais alveolīts ir patoloģisks process, kurā tiek bojāti elpošanas pūslīši. Slimība sākas pakāpeniski, cilvēki, kas strādā bīstamās nozarēs, un cilvēki, kas smēķē, ir visvairāk uzņēmīgi pret to. Galvenās slimības pazīmes ir elpas trūkums un klepus, ko pavada neliels krēpu daudzums, letarģija, paaugstināts nogurums un sāpju sindroms, kas lokalizēts krūšu rajonā.

Fibrozējošu alveolītu pavada tādi simptomi kā krepīts. Radiogrāfija ļauj noteikt mazu fokusa ēnu stāvokli un izmērus, kas parasti lokalizēti apakšējo daivu reģionā.

Pneimonijas diferenciāldiagnoze tiek veikta dažādām sistēmiskām slimībām, kurām ir autoimūns raksturs. Ar šo kaiti veidojas plaušu infiltrācija, kurā tiek ietekmētas elpceļu augšējās daļas un citi iekšējie orgāni. Pirmās pazīmes izpaužas kā nogurums un vājums, pēc kura pacients ir noraizējies par sāpju sindromu, kas lokalizēts locītavās un muskuļos. Patoloģisko procesu plaušās pavada:

• elpas trūkums;
• klepus ar asinīm;
• traheīts;
• faringīts;
• sinusīts;
• hronisks rinīts.

Sistēmiskas plaušu slimības provocē ādas vaskulītu, polineirītu, nefrītu un stomatītu. Rentgena starojums var atklāt mezglu necaurredzamību, pleiras izsvīdumu un masīvu vai fokusa infiltrāciju. Slimību pavada augšējo elpceļu bojājumi, locītavu un muskuļu sāpes, kā arī nogurums un nespēks.

Plaušās parādās infiltrācijas perēkļi, kas tiek identificēti ar palīdzību. Vairumā gadījumu apaļtārpu izraisītā slimība norit bez izteiktiem simptomiem, tomēr daudziem pacientiem ir: klepus ar dzeltenu krēpu, stipra svīšana naktī, galvassāpes, savārgums un citas pazīmes.

Pneimonijas diferenciāldiagnoze šādos gadījumos tiek veikta ar plaušu infarktu, pneimoniju un tuberkulozi. Klīniskajā attēlā tiek novērots latentais sākums, pēc kura pastāvīgi palielinās sausais klepus, ko papildina neliels krēpu daudzums. Plaušu funkcionālā izmeklēšana parasti parāda obstruktīvu izmaiņu klātbūtni.

Diagnozes precizēšana

Primārā pneimonijas diagnoze balstās uz krūškurvja rentgenu. Tā kā daži pneimonijas veidi sākotnējās attīstības stadijās neuzrāda radioloģiskas izmaiņas, ir nepieciešams diferencēt pneimoniju, pamatojoties uz sarežģītu pētījumu rezultātiem.

Plaušu datortomogrāfija tiek nozīmēta gadījumos, kad pēc ultraskaņas un rentgenogrāfijas rezultātiem nebija iespējams iegūt pietiekamu informācijas apjomu pareizas diagnozes noteikšanai un komplikāciju risku novērtēšanai.

Šī analītiskā metode ļauj konstatēt sākotnējo infiltratīvo noviržu esamību, kad radiogrāfija vēl nespēj sniegt nepieciešamo informāciju, lai pieņemtu visticamāko spriedumu. Tādējādi ir iespējams identificēt slimību jebkurā stadijā tikai ar diferenciāldiagnozes palīdzību.

Kopienā iegūta pneimonija: diagnostika un diferenciāldiagnoze

A.I. Sinopaļņikovs

Kolektīvs termins "pneimonija" parasti tiek lietots, lai apzīmētu plaušu elpceļu daļu akūtu infekciozu (galvenokārt bakteriāla rakstura) fokālo bojājumu grupu ar dažādu etioloģijas, patoģenēzes, plaušu elpceļu daļu fokālo bojājumu morfoloģiskajām īpašībām. ar intraalveolāru eksudāciju, kas izpaužas dažādas pakāpes febrilā reakcija, intoksikācija un konstatēta fizisko un radioloģisko pētījumu laikā.

Visizplatītākā klasifikācija ir, ņemot vērā apstākļus, kādos slimība attīstījās, plaušu audu infekcijas pazīmes, kā arī organisma imunoloģisko reaktivitāti. Pareiza šo faktoru izvērtēšana ļauj prognozēt slimības etioloģiju ar ievērojamu varbūtības pakāpi un galu galā izvēlēties adekvātu virzienu empīriskai pretmikrobu ķīmijterapijai. Saskaņā ar šo klasifikāciju izšķir šādus pneimonijas veidus:

a) sabiedrībā iegūta (iegūta ārpus medicīnas iestādes) pneimonija (sinonīmi: mājas, ambulatorā);

b) nozokomiālā (iegūta ārstniecības iestādē) pneimonija (sinonīmi: slimnīca, nozokomiāla);

Aleksandrs Igorevičs Sinopaļņikovs - profesors, Krievijas Federācijas Aizsardzības ministrijas Valsts ārstu padziļinātās apmācības institūta ftizioloģijas kursa pulmonoloģijas katedras vadītājs.

c) aspirācijas pneimonija;

d) pneimonija personām ar smagu imūnsupresiju (iedzimts imūndeficīts, HIV infekcija, jatrogēna imūnsupresija).

Praktiski visnozīmīgākā ir pneimonijas iedalījums sabiedrībā iegūtajā un nozokomiālā. Jāuzsver, ka šādai apakšsadaļai nav nekāda sakara ar slimības gaitas smagumu, un galvenais un vienīgais diferenciācijas kritērijs ir vide, kurā attīstījās pneimonija.

Termins "sabiedrībā iegūta pneimonija" apzīmē akūtu slimību gadījumus, kas rodas sabiedrībā iegūtā pneimonija.

stāvokļi, ko pavada apakšējo elpceļu infekcijas simptomi (drudzis, klepus ar krēpu izdalīšanos, iespējams, strutojošu, sāpes krūtīs, elpas trūkums) un rentgenstaru pierādījumi par “svaigām” fokusa-infiltratīvām izmaiņām plaušās, ja nav acīmredzama diagnostikas alternatīva.

Diagnostika

Pneimonijas diagnozi sarežģī fakts, ka nav specifiskas klīniskas pazīmes vai pazīmju kombinācijas, uz kurām varētu droši paļauties, ja ir aizdomas par šo diagnozi. Drīzāk nespecifisku simptomu neesamība vai lokālas stetoakustikas trūkums

Šīs izmaiņas plaušās samazina pneimonijas diagnozes iespējamību.

Kopumā sabiedrībā iegūtas pneimonijas (CAP) galvenās klīniskās un radioloģiskās pazīmes var formulēt šādi:

Klīnisko pazīmju un rentgenstaru datu analīze dažos gadījumos ļauj izdarīt pieņēmumu par konkrētu patogēnu, taču šai informācijai ir relatīva vērtība;

Streptococcus pneumoniae (bieži vien iespējams izolēt no asinīm pneimokoku), daļēji Legionella spp., retāk citiem patogēniem ir raksturīga pēkšņa parādīšanās, drudzis, stiprs drebuļi, sāpes krūtīs, pleiras infiltrācija, lobāra infiltrācija. Gluži pretēji, šis attēls nav raksturīgs Mycoplasma pneumoniae un Chlamy-dophila (Chlamydia) pneumoniae;

"Klasiskās" pneimonijas pazīmes (akūts febrils sākums, sāpes krūtīs utt.) var nebūt, īpaši vājiem vai gados vecākiem pacientiem;

Apmēram 25% KLP pacientu, kas vecāki par 65 gadiem, nav drudža, un leikocitoze tiek reģistrēta tikai 50-70%. Šajā gadījumā simptomus var attēlot vājums, slikta dūša, anoreksija, sāpes vēderā, intelektuālie un garīgie traucējumi;

Novēlota diagnoze un novēlota antibiotiku terapijas uzsākšana noved pie sliktākas prognozes: mirstība starp pacientiem, kas vecāki par 65 gadiem, sasniedz 10-25%;

Visbiežāk sastopamās pneimonijas rentgena pazīmes ir

Aizdomām par pneimoniju vienmēr vajadzētu būt, ja pacientam ir drudzis kopā ar sūdzībām par klepu, elpas trūkumu, krēpu izdalīšanos un/vai sāpēm krūtīs.

aklftsA, [іishmtyupya par «ischplssh 3 * 2003 7

mm. bbavr "FD-pduu

fokusa aptumšojumi parādās viena vai vairāku segmentu projekcijā;

Lobāras infiltrācijas gadījumos "gaisa bronhogrammas" fenomens tiek vizualizēts 33% pacientu;

Pleiras izsvīdums sarežģī KLP gaitu 10-25% gadījumu un nav īpaši svarīgs slimības etioloģijas prognozēšanā;

Destrukcijas dobumu veidošanās plaušās nav raksturīga pneimokoku, mikoplazmas un hlamīdiju pneimonijai, bet drīzāk liecina par labu stafilokoku infekcijai, aerobiem gramnegatīviem zarnu grupas patogēniem un anaerobiem;

Retikulo-mezglu infiltrācija plaušu bazālajās daļās ir raksturīga mikoplazmas pneimonijai (tomēr 20% gadījumu to var pavadīt fokusa-konfluenta infiltrācija vairāku segmentu vai pat daivas projekcijā).

Aizdomām par pneimoniju vienmēr vajadzētu būt, ja pacientam ir drudzis kopā ar sūdzībām par klepu, elpas trūkumu, krēpu izdalīšanos un/vai sāpēm krūtīs. Pacienti, kas cieš no pneimonijas, bieži sūdzas par nemotivētu vājumu, nogurumu un spēcīgu svīšanu naktī.

Informācija, kas iegūta, veicot pacientu ar KLP fizisko izmeklēšanu, ir atkarīga no daudziem faktoriem, tostarp no slimības smaguma pakāpes, pneimonijas infiltrācijas izplatības, vecuma un blakusslimību klātbūtnes. Klasiskās objektīvās pneimonijas pazīmes ir perkusijas tonusa saīsināšanās (blāvums) pār skarto plaušu zonu, lokāli dzirdama bronhu elpošana, skaņu mazo burbuļu sēkšana vai ieelpas krepīts, pastiprināta bronhofonija un balss trīce. Tomēr dažiem pacientiem pneimonijas objektīvās pazīmes var atšķirties no tipiskajām vai vispār nebūt (apmēram 20% pacientu).

Krūškurvja rentgens

Šis ir vissvarīgākais diagnostikas tests. Gandrīz vienmēr KLP diagnozei nepieciešams atklāt fokālās infiltratīvās izmaiņas plaušās kombinācijā ar atbilstošiem simptomiem. Un, lai gan pastāv viedoklis, ka fokālās infiltrācijas stetoakustiskās pazīmes parasti sakrīt ar radiogrāfiskiem datiem, daudzi pētījumi ir parādījuši to zemo jutību un specifiskumu pneimonijas diagnostikā.

Ir vairāki iemesli viltus negatīviem rentgenstaru rezultātiem pacientiem ar pneimoniju. Tie ietver dehidratāciju (tomēr šai teorijai nav pietiekami daudz datu), dziļu neitro-

lokalizētas akūtas iekaisuma reakcijas attīstība plaušu audos, slimības sākuma stadijas (tiek uzskatīts, ka pneimoniju var atpazīt pēc auskultācijas vienu dienu pirms infiltrācijas parādīšanās rentgenogrammā) un, visbeidzot, Pneumocystis izraisītas pneimonijas gadījumi. carinii HIV inficētiem pacientiem (10-20% pacientu nav radioloģisko izmaiņu).

Dažreiz ir diagnostikas problēmas, kas saistītas ar viltus pozitīviem rentgena rezultātiem (skatīt zemāk).

Krūškurvja rentgena vērtība ir ne tikai pneimonijas diagnozes pārbaudē (parasti atbilstošu klīnisko pazīmju klātbūtnē), procesa dinamikas un atveseļošanās pilnīguma novērtēšanā. Izmaiņas rentgenogrammā (infiltrācijas izplatība, pleiras izsvīduma esamība vai neesamība, iznīcināšana) atbilst slimības smagumam un kalpo kā sava veida "ceļvedis" antibiotiku terapijas izvēlē.

Citi pētījumi

Klīniskā asins analīze ir standarta diagnostikas tests. Acīmredzot ne kopējais leikocītu skaits perifērajās asinīs, ne leikocītu formula neļauj droši runāt par iespējamo pneimonijas izraisītāju. Tomēr leikocitoze, kas lielāka par 10-12 x 109/l, norāda uz lielu bakteriālas infekcijas iespējamību, un leikopēnija zem 3 x 109/l vai leikocitoze virs 25 x 109/l ir nelabvēlīgas prognostiskas pazīmes.

Bioķīmiskās asins analīzes, tostarp aknu un nieru darbības testi un elektrolītu analīze, ir arī standarta izmeklēšanas metodes pacientiem ar KLP, kuriem nepieciešama hospitalizācija.

Hospitalizētiem pacientiem ar CpD mikrobioloģiskie pētījumi ir obligāti: asins kultūras divas reizes (pirms antibiotiku izrakstīšanas), produktīva klepus klātbūtnē - ar gramu krāsotas krēpu uztriepes un tās kultūras bakterioskopija (skatīt zemāk).

Pacientiem ar elpošanas mazspējas simptomiem, ko izraisa plaši izplatīta pneimonija infiltrācija, masīvs pleiras izsvīdums, pneimonijas attīstība uz hroniskas obstruktīvas plaušu slimības fona, nepieciešams noteikt arteriālās asins gāzes. Šajā gadījumā hipoksēmija ar pO_ līmeņa pazemināšanos zem 60 mm Hg. Art. prognostiski nelabvēlīga un norāda uz nepieciešamību ievietot pacientu intensīvās terapijas nodaļā.

Pleiras izsvīduma klātbūtnē un drošas pleiras punkcijas apstākļos (brīvi pārvietojama šķidruma ar slāņa biezumu > 1,0 cm vizualizācija laterogrammā), pleiras šķidruma izpētē jāiekļauj leikocītu skaitīšana ar leikocītu formulu, pH, laktātdehidrogenāzes noteikšana. aktivitāte, olbaltumvielu saturs, krāsošanās triepieni uz Grama un tālāk

Fokālās infiltrācijas plaušās radiogrāfiska apstiprinājuma neesamība vai nepieejamība padara pneimonijas diagnozi neprecīzu / neskaidru.

Iespējamie KLP izraisītāji atkarībā no tās rašanās apstākļiem

Rašanās apstākļi Iespējamie patogēni

Alkoholisms Hronisks bronhīts / tabakas smēķēšana Dekompensēts cukura diabēts Uzturēšanās pansionātos Nesanitizēts mutes dobums Gripas epidēmija Masīva aspirācija Pneimonijas attīstība uz bronhektāzes fona, cistiskā fibroze Intravenoza narkotiku atkarība Vietējā bronhu obstrukcija (piemēram, ar plaušu vēzi) , mitrinātāji Slimības uzliesmojums komandā (skolēni, militārpersonas) S. pneumoniae, anaerobi, aerobās enterobaktērijas (Klebsiella pneumoniae u.c.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaerobi Anaerobes S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae P Anaerobes Pseudom, a S. ceperuginosa, a. S. aureus, anaerobi Anaerobi Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

nē Bartlett J.G. Elpošanas ceļu infekciju vadība. Filadelfija, 1999. Mandell L.A. un citi. // Klīn. Inficējiet. Dis. 2000. V. 31. P 383.

skābes izturīgas baktērijas, sējas uz aerobiem, anaerobiem un mikobaktērijām.

KLP diagnostika

KLP diagnoze ir noteikta, ja pacientam ir radioloģiski apstiprināta plaušu audu fokusa infiltrācija un vismaz divas klīniskās pazīmes no sekojošām:

a) akūts drudzis slimības sākumā (ķermeņa temperatūra > 38,0 ° C);

b) klepus ar flegmu;

c) fiziskas pazīmes (krepita fokuss un/vai smalki burbuļojoši raļļi, apgrūtināta bronhu elpošana, perkusiju skaņas saīsināšana);

d) leikocitoze> 10 x 109/l un/vai dūriena nobīde (> 10%).

Ja iespējams, jums jācenšas iegūt KLP diagnozes klīnisku un radioloģisku apstiprinājumu. Šajā gadījumā ir jāņem vērā zināmu sindromu slimību / patoloģisku stāvokļu iespējamība.

Fokālās infiltrācijas plaušās radiogrāfiska apstiprinājuma neesamība vai nepieejamība padara KLP diagnozi neprecīzu / neskaidru. Šajā gadījumā slimības diagnoze balstās uz anamnēzes datu, sūdzību un atbilstošo vietējo simptomu ņemšanu vērā.

Ja, izmeklējot pacientu ar drudzi, sūdzībām par klepu, elpas trūkumu, krēpām un/vai sāpēm krūtīs, rentgena izmeklēšana nav pieejama un nav lokālu stetoakustisku simptomu, tad PFS pieņēmums kļūst maz ticams.

Etioloģiskā diagnoze

Acīmredzot PFS fakta konstatēšanu, pamatojoties uz fizisko un rentgena izmeklējumu rezultātiem, var pielīdzināt tikai sindromiskai diagnozei, bet nosoloģiska tā kļūst pēc patogēna identificēšanas. Beznosacījumu pierādījums mikroorganisma cēloņsakarībai pneimonijas attīstībā ir tā izolēšana no plaušu audiem, tomēr klīnicistam jāpaļaujas uz mikro-

bioloģiskās asins analīzes (pozitīvas 6-10% gadījumu), pleiras šķidrums, krēpas (iespējams bronhu sekrēta piesārņojums, ejot caur orofarneksu) vai imūnseroloģiskie testi, kā arī anamnēzes dati (tabula).

Standarta metodes pētījumi ir bakterioskopija ar Grama traipu un krēpu kultūru, kas iegūta ar dziļu klepu. Pirms mikrobioloģiskā pētījuma uzsākšanas ir nepieciešams nokrāsot uztriepi atbilstoši gramam. Ja uztriepē ir mazāk nekā 25 leikocīti un vairāk nekā 10 epitēlija šūnas, tālāka izmeklēšana nav praktiska (visticamāk, materiāls ir mutes dobuma saturs). Uztriepes noteikšana ievērojamam skaitam grampozitīvu vai gramnegatīvu mikroorganismu ar tipisku morfoloģiju (grampozitīvi lansolāti diplokoki - S. pneumoniae; grampozitīvu koku kopas klasteru veidā - S. aureus, gram- negatīvie kokobacilli – H. influenzae) var kalpot kā ceļvedis

antibiotiku terapijas iecelšana. Krēpu testa rezultātu diagnostisko vērtību var novērtēt kā augstu, ja potenciālais patogēns ir izolēts koncentrācijā, kas lielāka par 105 KVV/ml (CFU - koloniju veidojošās vienības).

Acīmredzot bakterioskopijas un krēpu kultūras rezultātu interpretācijai jābalstās uz klīniskiem pierādījumiem.

Smagi slimiem pacientiem, tai skaitā lielākajai daļai stacionāro pacientu, pirms antibiotiku terapijas uzsākšanas jāveic kultivēšana divas reizes (asinis tiek ņemtas no dažādām vietām ar vismaz 10 minūšu intervālu).

Savācot krēpu, jāievēro šādi noteikumi

1. Krēpas tiek savāktas pirms ēšanas, ja iespējams, pirms antibiotiku terapijas sākuma.

2. Pirms krēpu savākšanas rūpīgi izskalojiet muti ar vārītu ūdeni.

3. Pacientam tiek uzdots saņemt apakšējo elpceļu saturu, nevis oronofarneksu.

4. Krēpu savākšana jāveic sterilos traukos.

5. Paraugu uzglabāšanas ilgums istabas temperatūrā nedrīkst pārsniegt 2 stundas.

mm. vbavr "re-phju

Lai gan pirms antibiotiku izrakstīšanas ir svarīgi iegūt laboratorijas materiālus, mikrobioloģiskās pārbaudes nedrīkst aizkavēt ārstēšanu ar antibiotikām. Īpaši tas attiecas uz pacientiem ar smagu slimības gaitu.

Seroloģiskā diagnostika

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae un Legionella infekcijas netiek uzskatītas par obligātajām pētījumu metodēm, jo, ņemot vērā atkārtotu asins seruma paraugu ņemšanu akūtā periodā un atveseļošanās periodā (dažas nedēļas pēc slimības sākuma). slimība), tā nav klīniska, bet gan epidemioloģiskā līmeņa diagnostika.

Pašlaik ārvalstīs plaši izplatīta ir enzīmu imūnanalīze, lai noteiktu specifisku šķīstošo Legionella pneumophila (1. serotipa) antigēnu urīnā ar smagu KLP. Od-

Taču mūsu valstī šīs dārgās legionellu infekcijas ekspresdiagnostikas metodes izmantošana nav izgājusi ārpus atsevišķu klīnisko centru ietvariem. Streptococcus pneumoniae antigēna noteikšana urīnā tiek uzskatīta par daudzsološu papildu metodi, tomēr pieejamie dati ir nepietiekami, lai sniegtu nepārprotamus ieteikumus.

Polimerāzes ķēdes reakcijas (PCR) metode attīstās ļoti ātri un šķiet daudzsološa tādu CpD izraisītāju kā C. pneumoniae un M. pneumoniae diagnosticēšanai. Tomēr šo metodi vēl nevar ieteikt plaši izplatītai klīniskai praksei.

Fibrobronhoskopija ar iegūtā materiāla mikrobu piesārņojuma kvantitatīvu novērtējumu (“aizsargātas” otas biopsija, bronhoalveolāra skalošana) vai citas invazīvās diagnostikas metodes (transtraheālā aspirācija, transtorakālā-

biopsija utt.) ir paredzēti atsevišķiem gadījumiem: pneimonija pacientiem ar imūnsupresiju, aizdomas par plaušu tuberkulozi, ja nav produktīva klepus, obstruktīvs pneimonīts plaušu vēzis vai svešķermeņa aspirācija utt.

Diemžēl subjektīvu un objektīvu grūtību dēļ: nepareiza materiāla paraugu ņemšana vai krēpu trūkums, kļūdas mikrobioloģiskā pētījuma veikšanā, ierasta pacientu uzņemšanas prakse antibakteriālas zāles pirms došanās pie ārsta (piemēram, lietojot pat vienu devu potenciāli efektīvas antibiotikas, maz ticams, ka tiks izolēta pneimokoku kultūra) - lielā daļā gadījumu pneimonijas izraisītāju nevar noteikt.

Par diferenciāldiagnostiku tiks runāts nākamajā žurnāla numurā.

HPCšokkortngosteroīda un bronhodilatatora kombinācija bromiālās astmas pamata terapijai

BrJLÖKOE GLOSTNO0 IZMANTOJIET YUSPNPISHPINOV UN BRANJOPIPINSNIV DARBĪBĀ.

Valsts pieteikums "■ -? Ieelpošana

■ Devas I PCSCORTI '■ OO BRONLOLITIKE G pL- samazināšanas efektivitāte.

pilnīga kontrakcija ar bronhiālās astmas simptomu

2d un p * d atmiņas uzlabošana g tatsivita.

¿Oiikmie Aoimoeti (¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡līdz a

ĒRTI UN EFEKTĪVI i

T'SliV I JSeuihCJiHLS P [imtchkg L H. KCfin W * \ Imnt ^ Ki (0 & 5J SiW-iSiiQ.

PUPMOMED

ē un es! 11 "- ■: + h s-a vt- ■: -c -: - r uw u -m ktim

10)! М "Сф" рА. PuAKDONTOPN. V Šumels 3 * 2003