Cu otrăvire gravă și intoxicație, rinichii pot fi uimiți în primul rând de dezvoltarea nefropatiei toxice. Doar tratamentul în timp util va ajuta o persoană să evite cea mai dificilă complicație a unor astfel de fenomene - insuficiență renală.

Nefropatia toxică

În cadrul nefropatiei toxice înțeleg înfrângerea parenchimului de rinichi, aparatul lor glomerular, care rezultă în fața efectelor produselor toxice exogene și endogene și a metaboliților (codul ICD-10 - N14.4).

Clasificarea patologiei include tipurile sale:

1. Nefropatie specifică. Asociate cu toxicoza externă acută care rezultă din otrăvirea diferitelor substanțe nefrotoxice. Deseori, dezvoltarea funcției renale este precedată de leziunea toxicogenă a ficatului.
2. Nefropatie nespecifică. Datorită tulburărilor hemodinamicii diferitelor etiologie, provocată de diverse otrăviri severe.

Cauze și patogeneză

Învingerea rinichilor poate apărea din cauza efectului patogen asupra țesutului lor de substanțe toxice, produsele decăderii lor, precum și a fundalului dezvoltării unei reacții autoimune.

Cel mai adesea, boala este cauzată de astfel de substanțe:

• Metale grele, sărurile lor;
• Etilen glicol;
• Sorval, acid acetic;
• Pesticide, erbicide;
• Arsenic;
• Solvenți;
• Sulfat de cupru;
• Otrăvuri pe animale, insecte;
• Toxine de ciuperci;
• Compuși care conțin azot;
• Eteri volatile;
• Alcool non-calitativ.

Adesea, nefropatia toxică este înregistrată la persoanele implicate în industriile dăunătoare, unde munca este asociată cu otrăvuri, substanțe chimice, cauciuc, polimeri. Toate substanțele din organism pot cădea atât prin organele respiratorii, cât și prin sânge, prin piele (când mușcă).

Uneori nefropatia toxică provoacă chiar și unele medicamente - antibiotice, AINS. Este posibilă daunele renale nespecifice în moglobinuria, șocul exotoxic, încălcările severe ale trofeului renal în timpul unei come, cuprinde organele.

După expunerea la rinichii de toxine și metaboliți, se observă celulele de celule parenchim, precum și întreruperea funcționării glomers renale, care provoacă o funcționare defectuoasă în respirația celulară și duce la precipitarea fracțiilor de proteine. Dacă otrăvurile hehemotoxice sunt afectate pe corp, ele distrug celulele roșii din sânge în paralel, ca rezultat al căruia hemoglobina se blochează unitățile structurale ale rinichilor - Nefron. În unele cazuri, daunele de rinichi apar pe fundalul opresiunii lor de aminoacizi liberi. Indiferent de patogeneză, în cele din urmă, apare țesătură de rinichi de post de oxigen, ischemia sa, ceea ce duce la necroza tubulilor și glomeruli.

Simptome

Severitatea leziunii organelor se va depinde în mare măsură de tipul de substanță introdusă în organism, de la cantitatea sa, de la modul de intrare. Sănătatea sistemului urinar este de asemenea jucată de starea de sănătate a sistemului urinar înainte de apariția patologiei - în prezența bolilor renale cronice Nefropatia se poate dezvolta chiar din doze mici de substanțe otrăvitoare.

Imaginea clinică seamănă cu o astfel de glomerulonefrită ascuțită. Primul apar simptome generale - slăbiciune, spargere, inhibare, poate crește temperatura. Mai mult, o persoană marchează umflarea picioarelor, nesfârșitele feței. Indicatorii compoziției schimbării urinei - cantitatea de proteină crește în ea, apare sânge (celule roșii din sânge).

Alte semne frecvent întâlnite de patologie:

• Ridicarea presiune arterială Până la numere foarte mari.
• Reducerea diurezei, frecvența urinară (uneori anuria completă).
• Durere în partea inferioară din spate datorită umflarea rinichilor.
• Crampe.
• Redusă a ritmului cardiac.
• Aritmie.
• Războaie în plămâni.

În funcție de tipul de substanță toxică la cele descrise mai sus semnele clinice. Simptomele specifice pot fi îmbinate. De exemplu, dacă o persoană otrăvită cu o cantitate excesivă de sulfanimamide, apoi cu o nefropatie toxică, are dureri în câmpul articulațiilor, hemoragie pe piele și membrane mucoase, o stare febrilă.

În ceea ce privește severitatea, boala diferențiază în acest fel:

1. Prima este o creștere moderată a proteinei, a hemoglobinei și a eritrocitelor de sânge, a simptomelor luminoase.
2. A doua diureză cade, cantitatea de uree, potasiu, creatinină în sânge crește mult, simptomele sunt în creștere.
3. Al treilea - ca urmare a edemului de umflare și a unei scăderi ascuțite a indicatorilor de filtrare glomerulară, este posibilă dezvoltarea insuficienței renale acute - complicații moarte.

În progresia insuficienței renale cu nefropatie toxică, alocă și mai multe etape:

1. Inițial (până la 3 zile). Intrarea corporală este de fapt agenți nefrotoxici.
2. Oliganuric (1-2 săptămâni). Datorită întârzierii fluidului, separarea urinei este redusă, ceea ce duce la supraîncărcarea inimii și la dezvoltarea edemului, dificultăți de respirație, șuierătoare în plămâni. În acest stadiu, este posibilă și edemul creierului. El suferă de sufocare la edemul plămânilor, de la oprirea inimii, sindromul DVS. Vasculita secundară, anemia, trombocitopenia se alătură adesea.
3. Etapa de polurie (până la câteva luni și ani). O astfel de scenă vine cu un curs favorabil al bolii. Diuresisul crește, ceea ce poate duce la deshidratare.
4. Recuperare. Toate operațiile de urină și renale revine la normal, dar recuperare totală Poate departe de toți pacienții.

Diagnosticare

De obicei, măsurile de diagnosticare sunt deja efectuate în departamentul de nefrologie, unde pacientul este adus cu suspiciune de înfrângere a rinichilor acuți. În plus față de imaginea clinică caracteristică, medicul atrage atenția asupra istoriei patologiei, constată caracterul posibil al otrăvirii.

Metodele de examinare cu nefropatia toxică sunt după cum urmează:

• Testul general al sângelui, urina;
• Testul de sânge la nivelul pH-ului, electroliților;
• Testul de sânge biochimic în ceea ce privește performanța renală;
• Rinichii cu ultrasunete;
• Dacă este necesar, rinichi RMN.

Cu nefropatia, ESP este cel mai adesea în creștere, se observă numărul de leucocite din sânge, se observă anemia. Cantitatea de proteine, compușii de azot crește în urină, hemoglobină și eritrocite, apar cilindrii. Proporția de urină este mărită, iar creatinina, ureea, acidul uric, creșterea potasiului în sângele periferic.

Tratament

Deseori, tratamentul nefropatiei toxice este realizat în separarea de resuscitare, în special în insuficiența renală acută. La o stare mai puțin gravă a afacerilor, tratamentul se desfășoară în Camera Standard a Departamentului de Nefrologie (Urologie). Este necesar să începeți imediat un set de măsuri privind terapia bolii, de dorit - sub controlul toxicologului.

Cele mai importante sunt măsurile de eliminare a toxinelor, otrăvurilor din organism. Acest lucru se realizează prin efectuarea unor astfel de tehnici:

• Plasmafere;
• Hemodializă;
• Gemofiltrarea;
• Hemosorbție;
• Spălarea tractului gastrointestinal.

Diureza forțată este efectuată prin introducerea Eufilinei, Manitolului, Lazix. Uleiul de vase sau o cantitate mare de lichid este injectat pentru a spăla stomacul în ea. Hemodializa este recomandată în primele 6 ore ale bolii, apoi încă 48 de ore face dializă peritoneală (purificarea sângelui prin peritoneu).

Dintre medicamentele cu nefropatia toxică a rinichilor, sorbenții, diureticul, glucocorticosteroizii pot fi recomandați, precum și băuturi alcaline abundente. Tratamentul suplimentar cu administrare de glucoză cu vitamina C, insulină, bicarbonat de sodiu, clorură de calciu, vitamine. Dacă este necesar, se efectuează transfuzia de albumină și plasmă.

Boala este dificil de tratament, deoarece structura rinichilor este restabilită prost, iar moartea nefronilor poate începe deja în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii. Ca urmare, indicatorii de lucru renal sunt încălcate ireversibil. Prin urmare, este important să începeți terapia pe cea mai mare stadiul inițial Boli.

Complicații și previziuni

Prognoza pentru nefropatia toxică depinde de tipul de substanță de otrăvire și de severitatea cursului bolii, mortalitatea fluctuează în intervalul de 20-70%. Prognoza este favorabilă numai cu caracterul adecvat al terapiei și cu oportunitatea acesteia. Cea mai proastă previziune la intrarea în corpul de cadmiu, siliciu, arsenat de hidrogen.

Complicațiile sunt cele mai des dezvoltate la o concentrație ridicată de toxine și otrăvuri în organism, dacă sunt implementate, nu prin căile respiratoriiși prin sânge. Complicațiile includ sindromul hemolitic-uremic, jadul interstițial, insuficiență renală acută. Ultima complicație specificată duce adesea la moarte din cauza necrozei renale și a eșecului deplin al funcției lor.

Ce este nefropatia toxică

Deteriorarea specifică a rinichilor în timpul exotoxicozei acute se disting. Este asociat cu otrăvirea substanțelor nefrotoxice: etilen Galkol, acid oxalic, mercur, cromat, plumb, arsenic. Nefropatia toxică apare cu otrăvire de substanțe hemolitice (acid acetic, hidrogen arsenic, cupru viguros). Încălcarea funcției renale se dezvoltă după leziunea toxică a ficatului (sindromul Hepatorerenalny).

Eliminați leziunile renale nespecifice. Se manifestă otrăvire severă de diverse otrăvuri, precum și cu tulburări hemodinamice (prăbușirea toxicotului primar, ETS). Un loc mare în structura înfrângerii renale ocupă sindromul de eșantionare pozițională, care este complicat statele comatoase.

Patogeneza (ceea ce se întâmplă?) În timpul nefropatiei toxice

Patogeneza nefropatiei toxice depinde în mare măsură de etiologie. În otrăvirea de etilen glicol și acid oxalic, este asociat cu un inamic inamic. Acțiune specifică Sărurile de milă se datorează legării grupărilor proteinelor sulfhidril, ceea ce duce la o încălcare a respirației celulelor de nefroni și precipitații de proteine. Un astfel de mecanism de acțiune și alte săruri ale metalelor grele.

În cazul otrăvirii cu otrăvuri hemolitice, celulele roșii din sânge sunt distruse și se distinge hemoglobina liberă, ceea ce blochează nefroni. În sindromul compresiei poziționale, Nefronul este uimit de mioglobina liberă. Sindromul hepatorenal se datorează unor deteriorări toxice la rinichi cu aminoacizi liberi (leucină, tirozină etc.).

Toate aceste motive conduc la ischemia membranelor celulelor Nefron. Dacă ischemia continuă timp de mai multe zile, apar schimbări necrobiotice ireversibile în glomes și tubule.

Simptome de nefropatie toxică

Imagine clinică.Severe trei grade de nefropatie toxică:

• Gradul Ușor caracterizată prin apariția proteinei în urină, formarea elementelor Sânge și cilindri.
• Gradul de mijloc se manifestă, în plus față de simptomele indicate, o scădere a diureei, o creștere moderată a ureei, creatininei, potasiului și a altor metaboliți.
• Gradul greu Se caracterizează printr-o imagine a insuficienței renale acute (OPN).

Insuficiență renală acută

Fazele inițiale, oliganurice, poliurice selectate ale OPN și perioada de recuperare.

Faza inițială a OPN continuă 1-3 zile și se caracterizează prin semne otrăvire acută Substanțe cu efect nefrotoxic. Acești pacienți au nevoie de control zilnic asupra diureei, când scade, stimularea se efectuează cu o soluție de soluție de 16%, Lazix (100,200 mg pe administrare) în combinație cu Eufilina.

Faza oliganurică durează 7-14 zile. Aceasta este cea mai dificilă fază a OPN. Observă o scădere a diureei (mai puțin de 500 ml / zi de oligurie, mai puțin de 50 ml / zi de anururie), întârzierea fluidului (otrăvire hidraulină acută) cauzează supraîncărcarea ventriculului stâng, sindromul "plămânilor umede", care este însoțită de o respirație, apariția șuierării umede în plămâni. Se poate dezvolta umflarea ușoară și creier. Slagii se acumulează în organism și în principal produse de schimb de proteine: Creatinină, uree și molecule medii Crește nivelul lor în câteva zile de 3-4 ori. Apare slăbiciunea, inhibarea. Este posibil să existe intrări de potasiu, cu hipercalemie 811 mmol / l, agregarea ritmului este observată și chiar oprirea inimii. ECG înregistrează o scădere a amplitudinii complexe QRS., Este posibil să se dezvolte o blocare synourouriculară, atrioventriculară și intraventriculară, un cluster hipercalemic este remarcat o amplitudine ridicată cu o bază îngustă.

În această etapă, acidoza pH-ului este rapidă până la 7.3. Schimbările metabolice deprimă formarea sângelui (hemosinttază), anemia, trombocitopenia, este în creștere, se unește vasculită toxică secundară. Toate acestea pot duce la sindromul de sângerare și DVS. Iritarea măduvei osoase la substanțele toxice este însoțită de leucocitoză cu formula de leucocite în stânga.

Faza poliurică. Cu un curs favorabil, faza oliganurică trece în faza Poluria. Ridicată și apoi diureza crește la o greutate solidă scăzută de urină. Uneori atinge mai mult de 35 l / zi. Acest lucru se datorează unei încălcări a reabsorbției apei și a sărurilor prin tuberculii poporului. Deci, poliuria poate duce la deshidratare și hipopalemie. Durata fazei poliurium este de 1530 de zile.

Perioada de recuperare se caracterizează printr-o creștere treptată a greutății specifice de urină și normalizarea homeostaziei. Acest proces continuă de la 6 luni la 2 ani.

Mortalitatea la OPN variază foarte mult (de la 20 la 70%) în funcție de factorul etiologic.

Tratamentul este diferențiat pentru a ajuta pacientul în toxicitatea și faza somatogenă a otrăvirii. În faza de toxicoitate, măsurile terapeutice vizează detoxificarea și prevenirea nefropatiei toxice. În faza somatogenică este tratată cu sindrom OPN. Când diureza scade, este stimulată de manitol (500 ml de soluție de 16% intravenos de 2 ori pe zi) sau Lazix (100 mg intravenos Stingo de 2 ori pe zi). Diureza este îmbunătățită de administrarea intravenoasă Eufilina.

În faza oliganuriei, 500 ml de soluție de glucoză 20% cu adăugarea a 5 ml de 5% din soluție sunt prescrise intravenos picurare acid ascorbic și 16 unități pentru a reduce ureea și potasiul intoxicant. Pentru a elimina acidizarea, sunt introduse 250-500 ml dintr-o soluție de bicarbonat de sodiu 4% (sub controlul pH-ului seric). Pentru a restabili nivelurile de calciu și avertizarea de hemoragie, este prezentată o soluție de clorură de calciu 1% (150 ml). Vă recomandăm transfuzia de plasmă și albumină, scopul complexelor de vitamine, preparate care îmbunătățesc metabolismul (Actovin, Solfirel, Citocrom, Cytomak). Hormonii anabolizanți (Hierobol, Retabolil) sunt prezentate nu mai devreme de o săptămână după otrăvire.

Creșterea nivelului ureei de până la 30-40 mmol / l și potasiu mai mult de 67 mmol / l servește ca o indicație pentru hemodializă. Cu edem masiv, se efectuează ultrafiltrarea. Aspect sindromul hemoragic. și colapsul este o contraindicație la aceste metode de tratament. Puteți utiliza pentru metoda de detoxifiere a dializei permite.

Recent, în același scop, limizarea terapeutică este utilizată în cantitatea de 1000-4000 ml. În faza poliurium, este necesar să se monitorizeze echilibrul electrolit al corpului.

Tratamentul nefropatiei toxice

Primul tip de evenimente este tratamentul etiologic, care este preventiv și cel mai eficient în utilizarea în timp util în primele ore ale bolii.

Chiar și cu otrăvirea severă a dicloretanului, în cazul unor măsuri foarte timpurii luate evenimente privind eliminarea accelerată a otravă din organism, imaginea clinică a hepatopatiei toxice este mai favorabilă, fără fenomenul lipsei de ficat.

În cazul otrăvirii cu substanțe hepatotoxice, utilizarea combinată a mai multor evenimente medicale Pentru a elimina aceste substanțe din organism: spălarea timpurie a stomacului cu introducerea ulterioară a uleiului de vaseline sau adsorbantului în IT ( carbon activat), hemodializă timp de 5-6 ore sub controlul scăderii în concentrația acestor medicamente în sânge, dializă peritoneală timp de 1-2 zile, ținând seama de posibilitatea de a lexifica acești compuși din depozitul gras al sigiliului.

Teoretic, este destul de achitată de utilizarea în locul unei soluții obișnuite de dializă standard de ulei steril special preparat, cum ar fi interlipide, care crește semnificativ clearance-ul medicamentelor solubile în grăsimi. Rațional, conducând simultan diureză forțată, mai bine folosind diuretice osmotice (sorbitol, manitol). Deși cantitatea de substanțe hepatotoxice ale urinei este mică, utilizarea diurezei osmotice permite creșterea epiteliului osmotic al tubulilor de rinichi la starea de hidropiație funcțională, ceea ce reduce funcția resorbativă a epiteliului și, într-o anumită măsură, îi protejează de la brut Deteriorarea nefrotoxinelor sau a aminoacizilor secretate de ficat deteriorat, care este normal dezaminant.

Ce medici ar trebui să contacteze dacă aveți nefropatie toxică

Toxicog

05.04.2019

Incidența tusei în Federația Rusă pentru 2018 (în comparație cu 2017) a crescut de aproape 2 ori 1, inclusiv a copiilor sub vârsta de 14 ani. Numărul total de cazuri de tuse înregistrate pentru ianuarie-decembrie a crescut de la 5.415 de cazuri în 2017 la 10.421 de cazuri pentru aceeași perioadă în 2018. Incidența tusei este creșterea frigă din 2008 ...

Articole medicale

Aproape 5% din total tumori maligne Alcătuiesc sarcomul. Acestea se disting prin agresivitate ridicată, propagare rapidă de hematogene și o tendință de recidivă după tratament. Unele sarcom se dezvoltă de ani de zile, fără să se arate ...

Virușii nu sunt doar răsucite în aer, ci pot cădea și pe balustrade, scaune și alte suprafețe, menținând în același timp activitatea lor. Așa că în excursii sau în locurile publice Este de dorit nu numai să excludeți comunicarea cu oamenii din jur, ci și să evitați ...

Întoarcere viziune bună și pentru totdeauna răspândite cu ochelari și lentile de contact - Visul multor oameni. Acum se poate face de realitate rapid și în siguranță. Noi oportunitati corecția laserului Viziunea deschide complet tehnica non-contact FEMTO-LASIK.

Preparatele cosmetice concepute pentru a avea grijă de pielea și părul nostru pot fi de fapt atât de siguri așa cum credem noi

Acest lucru este deteriorarea aparatului glomerular și tubulele renale cauzate de acțiunea exo- și endotoxinelor, tulburărilor hemodinamice și metabolice în otrăvire. Se manifestă prin bazine în partea inferioară a spatelui, sindromul astenic, umflarea, oliganuria, care este ulterior înlocuită de poluria, tulburări poliargan. Diagnosticat cu general, analize biochimice. Sânge și urină, pistă RAR, Zimnitsky, ultrasunete și tomografie a rinichilor, a navelor renale WSDG, studii chimice-toxicologice. Tratamentul include comportamentul terapiei de dezinfectare, corectarea perfuzabilă a tulburărilor metabolice, CPT.

MKB-10.

N14.4. Nefropatia toxică care nu este clasificată în alte categorii

General

Nefropatia toxică este un concept colectiv care combină o serie de boli nefrologice cu o etiopatogeneză similară și o imagine clinică. Prevalența patologiei atinge 0,04%, ceea ce reprezintă până la 20% din toate cazurile înregistrate de OPN. Creșterea morbidității este asociată cu substanțe chimice din ce în ce mai folosite în diferite industrii și în viața de zi cu zi: conform observațiilor, anual până la 10 milioane de persoane contact constant cu substanțele chimice nefrotoxice. În plus, partea inversă a succesului industriei farmaceutice a devenit apariția de noi medicamentecare afectează rinichiul. Relevanța detectării în timp util a formei toxice a nefropatiei este datorată niveluri înalte mortalitatea și rezultatele grele cu distrugerea ireversibilă a țesutului renal.

Motivele

Daunele aduse parenchimului renal se datorează impactului substanțelor chimice care au un efect nefrotoxic direct sau mediat. În majoritatea cazurilor, disfuncția renală și în cazurile severe și distrugerea țesuturilor, otrăvurile industriale și industriale exogene, deși unii pacienți au provocat o intogenă endogenă. Specialiștii în domeniul urologiei și nefrologiei alocă următoarele grupuri de motive care duc la dezvoltarea nefropatiei:

• Recepția substanțelor cu efect nefrotoxic. La introducerea otrăvurilor de rinichi ale acestui grup, apare glomerulopatia acută sau necroza tubulară cauzată de reabsorbția unei cantități mari de substanțe toxice. Efectul dăunător direct asupra țesăturii renale au săruri de metale grele (cadmiu, plumb, mercur, aur, arsenic, iod, bismut, crom etc.), etilenglicol, oxal și acid boric, benzină, fenol, toluen, toxine de ciuperci de orellanic, otrăvuri ale unor animale.
• Daune rinichi toxice indirecte. Substanțe de otrăvire cu efect hemolitic (acid acetic, hidrogen arsenic, cupru Vitriol, snake otrăvit. și alții) sunt complicați de blocarea nefronilor cu hemoglobină. Deteriorări similare determină scari masivi de țesuturi și sindrom de compresie pe termen lung, sub care se observă Myoglobinuria. În leziunea toxică a ficatului, parenchimul renal este secundar deteriorat la xenobiotice și toxine endogene.
• Manifestări clinice generale de otrăvire. Un număr de substanțe chimice nu au un efect nefrotoxic direct, dar manifestările sistemice care decurg din recepția lor conduc la disfuncție renală severă. Cel mai adesea, formele toxice de nefropatie se dezvoltă pe fundalul otrăvirii cu o clinică de șoc, acidoză necompensată, tulburări metabolice severe. Aceeași situație apare sub influența endo și a exotoxinelor microflorei patogene și condiționate patogenice.

Extinderea permanentă a intervalului dependenti de droguriÎn primul rând, agenții antibacterieni și antitumorali au condus la o creștere a numărului de cazuri de nefropatie de droguri toxice. Conform rezultatelor studiilor, mai mult de 30% dintre pacienți sunt insuficiența renală neoligurică asociată cu recepția preparate farmaceutice.

Patogeneza.

Mecanismul de dezvoltare a nefropatiei toxice este determinat de motivele care au provocat disfuncția renală. Patogeneza tulburărilor cauzate de nefrotoxine de acțiune directă se bazează pe o încălcare a proceselor biochimice în nefitheloni, epitehelialocite ale tubulilor proximali și distal. După filtrarea cu glomers, substanța toxică se încadrează în sistemul tubular, unde, datorită reabsorbției apei, nivelul său crește de aproape 100 de ori. Gradientul de concentrație rezultat contribuie la admiterea și acumularea de xenobiotic în epiteliul tubului la un anumit nivel critic.

În funcție de tipul de exotoxină din epitelocite, procesele de distrugere a membranelor celulare și mitocondriale, lizozomii, componentele citoplasmei, se produce un reticul umflat, ribozom etc., și dezvoltarea necrozei tubulare acute în cazurile cele mai severe . Unele nefrotoxine datorate inițierii proceselor hiperimune distrug aparatul glomerural al stratului cortical. Depunerea în structurile glomerulare ale complexelor imune sau formarea de antigeni complexi, urmată de un atac de anticorp, provoacă începutul glomerulonefritei acute sau jad interstițiale fără deteriorarea epitehelocitelor tubulare. Un factor important în nefrotoxicitatea directă este capacitatea unor substanțe de a stimula formarea de radicali liberi.

Patogeneza deteriorării indirecte asupra rinichilor în timpul blocării tubulilor se bazează pe dezvoltarea proceselor necrotice în celulele lor, cu afectarea capacității de reabsorbție. Stagnarea intraurală a urinei este însoțită de un curent retrograd al filtratului glomerular și deteriorarea ulterioară a nefronilor. În nefropatia care decurg din fundalul otrăvirii generale, baza modificărilor patomorfologice este de obicei ischemia celulelor și o încălcare a proceselor biochimice datorate dezechilibrului acid-alcalin și apă-electroliți. La etapa inițială există o disfuncție epitehelocite, care poate fi ulterior complicată de degenerarea toxică și necroză a epiteliului canal, distrugerea membranelor bazale glomerulare, edem interstițiale.

Clasificare

Sistematizarea formelor de nefropatie toxică se efectuează ținând cont de caracteristicile etiopatogenezei bolii și de severitatea simptomelor. O astfel de abordare vă permite să dezvoltați tactica optimă a întreținerii pacientului și, în unele cazuri, împiedică dezvoltarea distrugerii ireversibile a țesutului. Luând în considerare factorul etiologic și mecanismul de deteriorare a rinichilor, se disting următoarele forme ale bolii:

• Nefropatia sferică toxică. Se dezvoltă sub influența substanțelor exogene și endogene, cu efect nefrotoxic direct și mediat. Se distinge prin dezvoltarea rapidă a distrugerii țesuturilor, care, în parte, a pacienților este ireversibilă. Mai des necesită începerea timpurie a terapiei renale renale.
• Nefropatia toxică nespecifică. Acesta complică fluxurile de otrăvire și boli cu sindrom sever de intoxicare, în care tulburările hemodinamice și metabolice devin conducătoare. În stadiile inițiale ale încălcărilor sunt natura funcțională și numai mai târziu distrugerea țesuturilor începe.

Cu cel mai simplu curs de nefropatie, se detectează laboratorul: în analiza clinică a urinei este determinată creșterea conținutului Veverita, leucocite, eritrocite, apar cilindri. Gradul mediu se caracterizează printr-o scădere a cantității de urină și o încălcare a funcției de filtrare cu o creștere a nivelului de uree, creatinină, potasiu seric. Pentru debitul sever, clinica NPN este caracterizată, până la debutul comunii uremice.

Simptome de nefropatie toxică

Timp de 1-3 zile de la otrăvire, simptomele clinice se manifestă cu un sentiment de gravitate, prost bolts. în zona centurii, slăbiciune totală, oboseală rapidă. Cu disfuncție semnificativă și distrugerea rinichiului, colorarea urinei este posibilă prin sânge (macrohematurie). Din ziua a II-a, volumul de diureză este redus, apare edemul "renal" pe față, care scade sau dispar complet până la sfârșitul zilei. Pacientul care se confruntă în mod constant de sete, se plânge de durere de cap și durerea în mușchi.

Greață apare, vărsături, diaree. Capace de piele Și masa mucoasă vizibilă devine uscată, galbenă. Creșterea insuficienței renale este însoțită de o încetare practic completă a urinarului, consolidarea umflării, distribuția lor descendentă pe alte organisme, apariția erupției fhetechiale. Cu leziuni severe, simptomele cerebrale dezvoltă - letargie, inhibiție, prostie, halucinații auditive, vizuale, tactile, sindromul convulsiv.. Semnele disfuncției renale exprimate sunt de obicei stocate timp de 7-14 zile.

La următoarea etapă a dezvoltării bolii, găsită de la 10-15 la 30 de zile, Oliganuria este înlocuită de câștigul treptat al Diurei. Pacientul evidențiază de la 1,8 la 5-8 litri și mai mult urină. Slăbiciune, oboseală, sete dureroasă, scade masa corpului. Durata perioadei de recunoaștere la nefropatia de intoxicare depinde de volumul și natura leziunii. De obicei, este necesar un organ de 6 luni până la 2 ani pentru a restabili consistența funcțională a organului.

Complicații

În 20-70% din cazuri, nefropatia toxică se încheie cu un rezultat fatal datorită distrugerii masive ireversibile a parenchimului renal. Scăderea funcției de filtrare la pacienții cu OPN duce la hipercalemie cu o încetinire a ritmului cardiac, fibrilația și asistolul ventricular. Deranjarea inimii în combinație cu hipoproteinemia crește riscul edemului edemei.

Uremia pe termen lung este însoțită de izolarea armată a metaboliților azotați prin pielea, membranele seroase și mucoase, cu dezvoltarea pericarditei uremice, pleuriți, gastrită, enterocolită, laringotracheita, leziunea toxică a ficatului, măduva osoasă. Încălcarea secreției componentelor sistemului de renină-angiotensină, hipertensiunea arterială este posibilă. Consecințele îndepărtate ale afecțiunilor de rinichi toxice sunt jadul tubulin-interllasic cronic, insuficiența renală cronică, neoplasmele organelor tractului urinar.

Diagnosticare

Diagnosticul de nefropatie toxică, de obicei, nu reprezintă dificultăți în cazurile în care boala a apărut după otrăvire cu o substanță chimică. Căutarea de diagnosticare vizează evaluarea naturii, volumul posibilelor deteriorări ale țesuturilor, determinând severitatea disfuncției renale. Pacienții cu nefropatie au recomandat următoarele metode de cercetare de laborator și instrumentale:

• Analiza urină generală. Proteinuria, leucocyturia, microhematuria, cilindruria sunt determinate. Densitatea urină relativă în faza oligunurică depășește 1030 g / l, în poliuric este sub 1003 g / l. O realizare suplimentară din testul ZIMnitsy la Poluria dezvăluie o scădere a funcției de concentrație.
• Chimie de sânge. Până la recuperarea volumului de diureză, nivelurile serice ale creatininei, acidul uric, azotul uree, potasiul, calciul, fosforul anorganic sunt în creștere. Încălcarea capacității de filtrare a glomerulei este, de asemenea, confirmată de rezultatele complexului nefrologic și de eșantionul RIPINGA.
• Rinichii cu ultrasunete. În efologia nefropatiei de tipul toxic, se manifestă printr-o creștere a dimensiunilor parenchimului renal datorită edemului interstițial și limfostatic. Terenurile de necroză au forma cavităților hipogene sau incluziuni hiperhogene. Vasele renale dezvăluie încălcări hemodinamice.
• Rinichi de tomografie. Rinichii de tomografie pe calculator vă permite să obțineți o imagine cu strat de strat de țesături renale și să detectați chiar și mici secțiuni de distrugere. Din motive de siguranță pentru leziunile toxice, studiul este recomandat să fie efectuat fără contrast sau îl înlocuiește cu RMN, deși în acest caz, informativitatea este oarecum redusă.

Pentru a confirma caracterul toxic al patologiei nefrologice, se efectuează studii chimice-toxicologice, permițând stabilirea unei substanțe chimice care cauzea tulburări. Metode de contrast Cercetarea (excretor urbory, angiografia renală) este utilizată cu prudență datorită riscului de agravare a situației clinice cu procese distructive induse de contrast. Pentru a controla starea altor organe și sisteme, se efectuează eșantioane hepatice biochimice, coagulograma, ECG. Schimbare analiza generală Sânge nespecifică: anemie, leucocitoză moderată, o creștere a ESO, poate fi detectată trombocitopenia.

Nefropatia originea toxică este diferențiată cu nefropatiile secundare ale altora (indusă de contrast, diabetic, dismetabolic etc.), necroza de rinichi ischemică, deteriorarea traumatică a parenchimului renal, boala ateroemicolică. Pentru numirea prescripției nefrologului a unui pacient, anestezist-resuscitare, neurolog, terapeut, un cardiolog, un pulmonolog, un hepatolog.

Tratamentul nefropatiei toxice

Pacienții ale căror rinichi sunt deteriorate de otrăvirea exo-sau endotoxinelor sunt spitalizate în secția de terapie intensivă. Principalele sarcini terapeutice sunt eliminarea rapidă a substanței chimice, corectarea tulburărilor metabolice, un avertisment posibile complicații. Având în vedere faza bolii, pacienții sunt arătați:

• Dezinfectarea terapiei. Se efectuează în primele ore și zi după otrăvire. Pentru îndepărtarea accelerată a toxinei, stomacul, diureza forțată, cu scopul diureticului osmotic și saluretica, utilizați adsorbanți, laxative, antidoturi specifice. În cazuri dificile, hemosorbție, hemooftilare, ultrafiltrare, hemodializă, dializă peritoneală. Unii pacienți prescriu transfuzia de sânge și componentele sale.
• Corecția perfuzabilă a tulburărilor metabolice. Începe imediat după spitalizare și continuă în perioada oliganurică a OPN. Recuperare electrolyte echilibru Și echilibrul alcalin acid este utilizat antagoniști de potasiu (de obicei - preparate de calciu), glucoză de glucoză perfuzabilă, soluții polisice înclinate. Este posibilă aportul suplimentar de metaboliți toxici legați de enterosorbeni. Cu disfuncție renală semnificativă, CPT este justificată.

Dacă starea pacientului este tratată, se efectuează terapie integrat anti-declanșare, statele urgente (comă uremică, edem pulmonar, sindromul convulsiv, criza hipertensivă). Faza poliurică continuă masiv (până la 5-6 l / zi) terapia cu perfuzie Pentru a menține OCC și concentrația fiziologică a metaboliților. La etapa de recuperare se efectuează un tratament de căptușeală, iar tactica întreținerii ulterioare a pacientului este determinată, luând în considerare gradul de siguranță a funcțiilor renale.

Predicție și prevenire

Nefropatia toxică este o tulburare nefavorabilă prognostică, cu rate ridicate de mortalitate. Încheierea în timp util a toxinei, evaluarea corectă a conservării morfologice și consistența funcțională a parenchimului renal, realizând terapia intensivă adecvată, crește șansele unui rezultat favorabil de nefropatie. Prevenirea bolii vizează prevenirea pătrunderii toxice: restricționarea timpului de contact cu otrăvurile nefrotoxice, utilizarea echipamentului de protecție personală (respiratori, îmbrăcăminte de protecție), refuzul de a mânca ciuperci necunoscute.

Angajații întreprinderilor cu condiții dăunătoare de producție sunt recomandate pentru a trece în examinările medicale preventive pentru detectarea precoce a disfuncției renale. Pentru a reduce numărul de cazuri de deteriorare hemodinamică și metabolică a celulelor renale în tulburări sistemice, pacienții cu otrăvire au recomandat controlul regulat al funcționalității renale și ameliorează în mod adecvat starea acută. Luând în considerare creșterea în prevalența necropatiei medicamentoase la numirea medicamentelor nefrotoxice, este necesară o examinare atentă a pacientului pentru a identifica premisele pentru deteriorarea toxică a parenchimului renal.

8 mai 2017 Vrach.

Nefropatia toxică este o boală care apare pe fondul efectelor unor otrăvuri diferite asupra corpului uman. Eliminați formele luminoase, medii și dure ale bolii. Provocată dezvoltarea acestei forme de nefropatie poate boala cronică ( diabet) sau orice infecție.

Tipul toxic de nefropatie poate fi specific și nespecific. În primul caz, boala se dezvoltă atunci când corpul cu otrăvuri, periculos pentru țesutul renal. Următoarele substanțe pot duce la dezvoltarea sa:

1. acid acetic, hidrogen arsenic, cunera de cupru provoacă blocarea nefronilor cu hemoglobină în timpul distrugerii celulelor roșii din sânge;
2. arsenic, mercur, plumb, crom, acid oxalic, etilenglicol atunci când intră în organism, încep să distrugă țesutul renal;
3. sindromul hepatorenal, care se dezvoltă în timpul intrării hepatice și însoțit de emisia de aminoacizi, rinichii dăunători.

Nefropatia nespecifică se manifestă la contactul corpului cu otrăvuri, care nu afectează direct țesutul renal, ci duc la deteriorarea acestuia. Aceștia pot provoca o scădere bruscă a tensiunii arteriale, schimbând echilibrul electrolitic, tulburările fluxului sanguin local și o deplasare necompensată a echilibrului acid-alcalin către reducerea pH-ului. În mod separat, merită menționat formarea unei nefropatiei toxice după obținerea unei leziuni de compresie sau a unei ruperea țesutului muscular. Se dezvoltă atunci când rinichii sunt îmbunătățiți și nu pot elimina substanțele toxice produse de organism.

Nefropatia toxică infecțioasă apare pe fundalul Orz, Orvi și alte răceli. Copiii bolnavi de ea mai des decât adulții, pentru că lor sistemul imunitar Corpul în creștere este mai slab. Cursul acestei forme a bolii este favorabil și nu necesită măsuri specifice și terapeutice. Pe măsură ce procesul infecțios este eliminat, se trece nefropatia. Manifestarea pe deplin a bolii dispare timp de 3-4 săptămâni.

Motivele

Boala apare din cauza efectelor otrăvurilor, a produselor de decădere a substanțelor chimice sau a unei reacții autoimune cauzate de otrăvirea corpului. Gradul de deteriorare a țesutului renal depinde de cantitatea de substanțe penetrante, de metoda de intrare în organism și compoziție chimică. Un alt factor care afectează dezvoltarea bolii este statul sistem bun. Persoanele cu pielonefrită cronică, ICD, nefroptoză, glomerulonefrită este mai greu să poarte efectele substanțelor otrăvitoare asupra rinichilor. Tipul toxic nefropathy este cel mai adesea evolutiv din cauza:

1. admiterea neautorizată a medicamentelor (agenți antiinflamatori, antibiotice);
2. penetrarea sărurilor de metale grele;
3. contactul cu solvenții organici sau pesticidele;
4. penetrarea compușilor chimici exogeni (toxine de ciuperci, mușcătura bifată sau alte insecte, animale).

Manifestări ale bolii

Simptomele bolii sunt diverse și adesea corespund insuficienței renale, ceea ce complică procesul de diagnosticare. Prima manifestare a alendului este schimbarea compoziției de urină în timpul NAM. Mulți pacienți se înscriu în spitale cu nefropatie care rezultă din primirea medicamentelor. Inxicarea duce la formarea unei reacții autoimune specifice. Manifestările sunt următoarele:

• o creștere a tensiunii arteriale;
• durere în partea de jos a spatelui;
• edema extremităților și chipului;
• reducerea cantității de ieșire a urinei;
• apariția sângelui în urină sau proteină;
• crampe.

În funcție de tipul de medicament, care a provocat otrăvire, pot apărea semne specifice de intoxicație. Complicația gravă a nefropatiei este insuficiența renală. Dacă nu aplicați la spital la timp, o persoană poate merge la cine.

Diagnosticare

Pentru a identifica prezența bolii în organism permite analiza biochimică și clinică a sângelui. În plus, pentru diagnosticare sunt utilizate următoarele metode de cercetare:

Poveștile cititorilor noștri

"Pentru a vindeca rinichii, aș putea cu ajutorul unui mijloc simplu, care a învățat din articolul unui doctor-urolog cu 24 de ani de experiență Pushkar D.U ..."

• analiza urină generală;
• Rinichii cu ultrasunete;
• verifica echilibrul apei organism;
• contabilitate diuree.

Caracteristicile terapiei

Tratamentul nefropatiei se efectuează în spital. Dacă pacientul vine în stare gravă, atunci este lăsată în resuscitare. Prima etapă de stabilizare a stării pacientului este îndepărtarea toxinei din organism. Dacă cauza a devenit o reacție autoimună, atunci corticosteroizii folosesc pentru a reduce manifestările de alergii. Medicii efectuează următoarele activități:

• purificarea sângelui prin filtre speciale;
• introducerea preparatelor anti-șoc;
• spălarea la nivelul stomacului (dacă toxina a ajuns împreună cu alimentele);
• conectarea unui pacient la dispozitivul care efectuează rolul rinichiului artificial;
• accelerarea diureei prin introducerea diureticelor pacientului.

Pacientul este dat diuretic, băutură alcalină, sorbenți. La momentul șederii în spital, este necesar să rămâneți la pat. Produsele cu o mulțime de proteine \u200b\u200btrebuie îndepărtate din dietă. Dacă uremia este puternic exprimată, pacientul este transferat la alimentele de carbohidrați. Dacă funcția excretor a rinichilor nu a suferit, pacientul prescrie bea abundentă.

Medicii monitorizează starea pielii, deoarece produsele toxice pot trece prin ea. Ca rezultat, pacienții par mâncărime greu. Pentru a evita acest lucru, se recomandă să faceți un duș sau să ștergeți cel puțin o dată pe zi. În timpul vărsăturilor, mâncarea bolnavă este dată alimentelor sărate pentru a reduce pierderile de clorură de sodiu.

Obosit de lupte cu bolile renale?

Umflarea fețelor și a picioarelor, durerii de spate, Slăbiciune permanentă Și oboseală rapidă, urinare dureroasă? Dacă aveți aceste simptome, probabilitatea bolii renale este de 95%.

Dacă nu-ți pasă de sănătatea ta, Am citit opinia medicului-urolog cu 24 de ani de experiență. În articolul său, vorbește despre el renon Duo Capsules.

Acesta este un remediu renal german de mare viteză, care este folosit de mulți ani în întreaga lume. Unicitatea medicamentului este:

• Elimină cauza durerii și duce la rinichi la starea inițială.
• Capsule germane. Eliminați durerea deja la prima utilizare și ajută la vindecarea pe deplin a bolii.
• Nu există efecte secundare și nu există reacții alergice.

Nefropatia toxică - starea patologicăcare se caracterizează prin deteriorarea țesutului rinichi și a afectat funcția lor ca rezultat al efectelor substanțelor toxice.

Ele sunt de o importanță deosebită în procesele de biotransformare a majorității toxinelor. Rinichiul este un rol activ în metabolismul și eliminarea acestora din organism. Acest lucru se realizează prin procesele de filtrare, secreție și excreție datorită funcționării sistemelor de transferuri complexe aranjate. Rinichii sunt capabili să îndepărteze insolubil în apă substanțe chimiceÎn același timp, concentrarea lor în structurile acestui organ depășește cu mult astfel de ser.

Participarea rinichilor în procesele de îndepărtare a toxinelor creează condiții pentru contactul pe termen lung cu aceste substanțe, ceea ce crește probabilitatea nefropatiei.

Cauzele apariției

niste medicamente (În special, AINS, antibiotice, citostatice și altele) pot provoca nefropatie toxică.

Orice substanțe exogene de natură chimică sau biologică pot provoca înfrângerea renală. Cu toate acestea, unii dintre aceștia au o triplă specială față de țesutul renal și, mai des, de celelalte, afectează negativ structurile renale. Ei au fost numiți "substanțe nefrotoxice". Printre acestea, cel mai adesea în rolul factorilor nefrotoxici sunt:

• mijloace medicale (antibiotice și medicamente cu sulfanimidă, anticonanți și citostatici);
• infecții cu raze X;
• excesul de concentrații de substanțe existente în corpul uman în condiții fiziologice (acid urină, potasiu, calciu);
• compușii metalelor grele (plumb, arsenic, mercur, cadmiu, beriliu, bismut etc.);
• substanțe chimice utilizate pentru combaterea dăunătorilor și bolilor bolii (compuși de fosfor, hidrocarburi clorurate);
• solvenți organici (tetrachloretilen, metanol, tetraclormetan);
• glicoli;
• hemolysine și altele.

Mecanismele de dezvoltare a nefropatiei toxice pot fi diferite:

• efectul dăunător direct datorită propriului său toxicitate ridicată;
• impact negativ datorită depășirii concentrațiilor admisibile;
• reactii alergice.

Natura și gradul de deteriorare a rinichilor depind nu numai de compoziția chimică a toxinei și a concentrației sale, ci și asupra stării originale a organului. Rinichii în care există deja un proces patologic este mult mai greu să poarte efectul substanțelor toxice chiar și în concentrații scăzute.

Ca manifestare

Manifestările clinice ale nefropatiei toxice sunt diverse. Mai des există forme relativ ușor de curgătoare ale bolii cu schimbări în principal de laborator (și proteine \u200b\u200bîn urină). Cu toate acestea, cu o expunere prelungită la concentrații mari de toxine sau cu reactivitate redusă a corpului și prezența unei boli de fond, este posibilă înfrângerea severă și ireversibilă a rinichilor.

O atenție deosebită trebuie acordată nefropatiei medicinale, deoarece prevalența acestora crește în fiecare an. Spre deosebire de alte tipuri de daune toxice la rinichi în timpul nobopatiei medicamentoase, nu este doar o componentă toxică, ci și reacții alergice. Datorită alimentării abundente de sânge a rinichilor, fenomenele alergice au un curs serios cu înfrângere sistem vascular și intersticii.

Leziunile de rinichi de droguri se pot manifesta:

• acut;
• sindrom nefrotic;
• tubul Intersticial Jade (e);
• fibroză retroperitonelă;
• educaţie.

Glomerulonefrita medicinală acută se dezvoltă adesea pe fundalul manifestărilor generale ale alergiilor și poate complica cursul bolii serice. De obicei, se manifestă prin una dintre următoarele sindroame:

• nefloral (proteinurie masivă, umflarea, scăderea nivelului proteina generală și albumină în sânge, hipercolesterolemie);
• (Hematuria, Proteinuria, hipertensiune arteriala, umflătură).

Combinația dintre glomerulonefrită cu artralgie, leziuni puternice ale pielii, temperatura ridicată este caracteristică nefropatiei de sulfonamidă. Această patologie se bazează pe o deteriorare necrotică a vaselor renale mici.

Formele grele de deteriorare toxică a rinichilor cu insuficiență renală acută pot fi datorate:

• necroză de canalză acută;
• necroza corticală bilaterală;
• Înfrângerea acută Tubula Interstition;
• sindromul de designer hemolitic;

Necroza tubulară acută se dezvoltă adesea datorită introducerii de substanțe cu raze X în timpul procedurilor de diagnosticare (urografie, versete), deoarece acestea din urmă sunt depuse în tubulele renale, formarea precipitării și determinând obstrucția. Contribuiți la aceasta:

• introducerea unor doze prea mari de contrast;
• reducerea capacității de filtrare a rinichilor pe fundalul insuficienței cardiace, diabet;
• cercetare privind deshidratarea.

O astfel de înfrângere a rinichilor se caracterizează printr-o creștere rapidă a uremiei și o prognoză nefavorabilă.

De asemenea, Nebumul tubular acut poate fi cauzat de recepția antibioticelor aminoglicosdice. Este adesea combinată cu o scădere a auzului (datorită izotoxicității) și se manifestă:

• oliginia (reducerea cantității de urină alocată);
• o scădere a densității relative a urinei;
• mici proteinurie și hematurie.

Una dintre cele mai motive frecvente Dezvoltarea insuficienței renale acute în medicamentele de rinichi este jadul tubulienetic acut. Este caracteristică:

• dureri stupide în regiunea lombară;
• creșterea urinei zilnice;
• modificări ale lamei (prezența proteinelor și leucocitelor);
• Încălcarea timpurie a funcției renale cu creșterea azotemiei fără oligurie.

La complicațiile rare ale nobopatiei medicamentoase includ necroza bilaterală corticală. Are un curs dificil și se manifestă clinic:

• oligirai;
• creșterea sângelui produselor de schimb de azot;
• febră;
• durere intensă în partea inferioară a spatelui;
• separarea masivă a proteinei și eritrocitelor cu urină.

Sindromul hemolitic-uremic complică terapia citostatică. De bază manifestari clinice Această patologie poate fi:

• uremia progresivă.

În contextul adoptării fondurilor antiinflamatorii nesteroidiene, sindromul hepato-renal se dezvoltă adesea. O caracteristică distinctivă a acestei patologii este păstrarea funcției de concentrare a rinichilor cu o scădere rapidă a capacității lor de filtrare. Semnele tipice ale acestei boli sunt:

• reducerea cantității zilnice de urină;
• insuficiență celulară hepatică;
• crește rapid azotemia.

În otrăvire de otrăvurile nefrotoxice, pacientul dezvoltă o imagine a insuficienței renale acute pe fundalul simptomelor de intoxicare generală și leziunea intestinală toxică.

Elementele de bază ale diagnosticului și tratamentului

În situații complexe de diagnosticare, biopsia renală este efectuată.

Diagnosticul nefropatiei toxice este o sarcină destul de complicată pentru medic. Pentru a livra diagnosticul corect, trebuie să comparați datele clinice și de laborator, precum și să dezvăluie posibilele efecte toxice din istorie. Planul de anchetă în astfel de cazuri include:

• examinarea cu ultrasunete a rinichilor;
• În cazuri dificile -.

Principiul principal al tratamentului leziunilor de rinichi toxice este eliminarea cauzei lor, și anume, terminarea efectelor substanței toxice și eliminarea acestuia din organism. În viitor, tactica pacienților depinde de natura și severitatea schimbărilor patologice.

• Metodele sunt utilizate pentru a elimina antigenul.
• Cu deteriorarea acută la rochie sau o cârpă interstițială, corticosteroizii sunt prescrise.
• În sindromul hemolitic-uremic se aplică