Încălcarea echilibrului ionic din corp. Echilibrul apei și electroliților - mecanici de sănătate

Ce cauzează un dezechilibru în echilibrul apă-sare în organism și ce consecințe poate provoca acest dezechilibru?

Două fenomene - o problemă

Echilibrul apă-electrolit (apă-sare) poate fi perturbat în două direcții:

1. Hiperhidratare - acumularea excesivă de lichid în organism, încetinind excreția acestuia din urmă. Se acumulează în spațiul intercelular, nivelul său în interiorul celulelor crește, acestea din urmă se umflă. Atunci când celulele nervoase sunt implicate în proces, centrele nervoase sunt excitate și apar convulsii;
2. Deshidratarea este opusul celei anterioare. Sângele începe să se îngroașe, riscul formării cheagurilor de sânge crește și fluxul de sânge în țesuturi și organe este perturbat. Cu un deficit de peste 20%, apare moartea.

Încălcarea echilibrului apă-sare se manifestă prin pierderea în greutate, pielea uscată și corneea. Cu un deficit puternic de umiditate, țesutul gras subcutanat seamănă cu aluatul în consistență, ochii se scufundă, volumul de sânge circulant scade.

Deshidratarea este însoțită de o exacerbare a trăsăturilor feței, cianoza buzelor și a unghiilor, tensiune arterială scăzută, puls slab și frecvent, hipofuncție renală, o creștere a concentrației bazelor azotate din cauza metabolismului proteic afectat. De asemenea, extremitățile superioare și inferioare ale unei persoane îngheață.

Există un astfel de diagnostic ca deshidratarea izotonică - pierderea de apă și sodiu în cantități egale. Acest lucru se întâmplă în otrăvirea acută, când electroliții și volumul mediului lichid se pierd în timpul diareei și vărsăturilor.

De ce există o lipsă sau un exces de apă în corp

Principalele cauze ale patologiei sunt pierderea externă de lichid și redistribuirea apei în organism. Nivelul de calciu din sânge scade:

• cu patologii glanda tiroida sau după îndepărtarea acestuia;
• când se utilizează preparate radioactive de iod (pentru tratament);
• cu pseudohipoparatiroidism.

Sodiul scade odată cu îmbolnăvirile pe termen lung, însoțite de o scădere a cantității de urină; în perioada postoperatorie; cu auto-medicație și aport necontrolat de diuretice.

1. Potasiul scade ca urmare a mișcării sale intracelulare;
2. Cu alcaloză;
3. Aldosteronism;
4. Terapia cu corticosteroizi;
5. Alcoolism;
6. Patologii hepatice;
7. După operații pe intestinul subțire;
8. Cu injecții cu insulină;
9. Hipofuncția tiroidei.

Motivul creșterii sale este o creștere a catitonelor și o întârziere a compușilor săi, deteriorarea celulelor și eliberarea de potasiu din acestea.

Simptome și semne de dezechilibru apă-sare

Primele semne de avertizare depind de ceea ce se întâmplă în organism - suprahidratare sau deshidratare. Aceasta include:

• umflătură;
• vărsături;
• diaree;
• sete intensă.

1. Echilibrul acido-bazic se schimbă adesea, scade presiunea arterială, există o bătăi aritmice ale inimii... Aceste simptome nu pot fi ignorate, deoarece patologia progresivă duce la stop cardiac și moarte.
2. Deficitul de calciu duce la crampe musculare netede... Spasmul vaselor mari și al laringelui este deosebit de periculos. Cu un exces de acest element, apar dureri de stomac, sete severă, vărsături, urinare frecventă, circulație sanguină slabă.
3. Deficitul de potasiu este însoțit de alcaloză, atonie, insuficiență renală cronică, obstrucție intestinală, patologii cerebrale, fibrilație ventriculară a inimii și alte modificări ale ritmului acesteia.
4. Odată cu creșterea concentrației sale în corp, apare o paralizie ascendentă, greață, vărsături. Această afecțiune este foarte periculoasă, deoarece fibrilația ventriculelor cardiace se dezvoltă foarte repede, adică există o probabilitate mare de stop atrial.
5. Excesul de magneziu apare în caz de abuz antiacid și disfuncție renală. Această afecțiune este însoțită de greață, până la vărsături, febră, ritm cardiac lent.

Rolul rinichilor și al sistemului urinar în reglarea echilibrului apă-sare

Funcția acestui organ asociat este menită să mențină constanța diferitelor procese. Ei răspund:

• pentru schimbul de ioni care are loc pe ambele părți ale membranei tubulare;
• eliminarea cationilor și a anionilor în exces din organism prin reabsorbție adecvată și excreție de potasiu, sodiu și apă.

Rolul rinichilor este foarte important, deoarece funcțiile lor permit menținerea unui volum stabil de lichid intercelular și a nivelului optim de substanțe dizolvate în acesta.

O persoană sănătoasă are nevoie de aproximativ 2,5 litri de lichid pe zi. El primește aproximativ 2 litri prin alimente și băuturi, 1/2 litru se formează în corpul însuși ca urmare a proceselor metabolice. Un litru și jumătate sunt excretați de rinichi, 100 ml - de intestine, 900 ml - de piele și plămâni.

Cantitatea de lichid excretată de rinichi depinde de starea și nevoile organismului în sine. Cu diureză maximă, acest organ al sistemului urinar poate elimina până la 15 litri de lichid, iar cu antidiureză - până la 250 ml.

Fluctuațiile puternice ale acestor indicatori depind de intensitatea și natura reabsorbției tubulare.

Diagnosticul încălcărilor echilibrului apă-sare

La examinarea inițială, se face o concluzie prezumtivă, terapia ulterioară depinde de răspunsul pacientului la introducerea de agenți anti-șoc și electroliți.

Medicul face un diagnostic pe baza reclamațiilor pacientului, istoric, rezultatele cercetării:

1. Anamneză. Dacă pacientul este conștient, este intervievat, informații despre încălcările echilibrului apă-electrolit (diaree, ascită, ulcer pepticîngustarea portarului, severă infecții intestinale, unele tipuri de colită ulcerativă, deshidratarea diferitelor etiologii, diete pe termen scurt cu conținut scăzut de sare în meniu);
2. Stabilirea gradului de patologie, luarea de măsuri pentru eliminarea și prevenirea complicațiilor;
3. Analize de sânge generale, bacteriologice și serologicepentru a identifica cauza respingerii. Pot fi prescrise studii suplimentare de laborator și instrumentale.

Metodele moderne de diagnostic permit stabilirea cauzei patologiei, gradul acesteia, precum și începerea promptă a ameliorării simptomelor și restabilirea sănătății umane.

Cum puteți restabili echilibrul apă-sare din corp

Terapia implică următoarele activități:

• Condițiile care pot pune viața în pericol sunt oprite;
• Sângerările și pierderea acută de sânge sunt eliminate;
• Se elimină hipovolemia;
• Se elimină hiper- sau hiperkaliemia;
• Este necesar să se aplice măsuri pentru reglarea metabolismului normal al apei-electroliților. Cel mai adesea, sunt prescrise o soluție de glucoză, soluții polionice (Hartmann, lactasol, Ringer-Locke), masa eritrocitară, poliglucină, sodă;
• De asemenea, trebuie să preveniți apariția complicațiilor posibile - epilepsie, insuficiență cardiacă, în special în timpul terapiei cu preparate de sodiu;
• În timpul recuperării cu administrare intravenoasă soluții saline este necesar să se controleze hemodinamica, funcția renală, nivelul CBS, VCO.

Preparate care sunt folosite pentru a restabili echilibrul apă-sare

1. Asparaginat de potasiu și magneziu - necesar pentru infarct miocardic, insuficiență cardiacă, artimie, hipokaliemie și hipomagnezemie. Medicamentul este bine absorbit atunci când este luat pe cale orală, excretat de rinichi, transferă ioni de magneziu și potasiu și favorizează intrarea lor în spațiul intercelular.
2. Bicarbonat de sodiu - adesea utilizată pentru boala ulcerului peptic, gastrita cu aciditate ridicată, acidoză (intoxicație, infecție, diabet), precum și pietre la rinichi, inflamația sistemului respirator și a cavității bucale.
3. Clorură de sodiu - utilizată în cazul lipsei de lichid intercelular sau a pierderii mari a acestuia, de exemplu, cu dispepsie toxică, holeră, diaree, vărsături indomitabile, arsuri severe. Medicamentul are un efect de rehidratare și detoxifiere, vă permite să restabiliți metabolismul hidro-electrolitic în diferite patologii.
4. Citrat de sodiu - vă permite să restabiliți numărul normal de sânge. Acest produs crește concentrația de sodiu.
5. Amidon hidroxietilic (ReoHES) - produsul este utilizat când intervenții chirurgicale, pierderi acute de sânge, arsuri, infecții ca prevenire a șocului și hipovolemiei. Este, de asemenea, utilizat pentru devierea microcirculației, deoarece promovează difuzia oxigenului în tot corpul, reface pereții capilarelor.

Menținerea echilibrului natural apă-sare

Acest parametru poate fi încălcat nu numai cu patologii grave, ci și cu transpirații abundente, supraîncălzire, utilizarea necontrolată a diureticelor, o dietă pe termen lung fără sare.

Încălcarea echilibrului apă-electrolit din organism are loc în următoarele situații:

• Cu suprahidratare - exces de acumulare de apă în organism și eliberarea sa lentă. Mediul fluid începe să se acumuleze în spațiul intercelular și, din această cauză, nivelul său din interiorul celulei începe să crească și se umflă. Dacă suprahidratarea activează celulele nervoase, atunci apar convulsii și centrele nervoase sunt excitate.
• Cu deshidratarea - lipsa de umiditate sau deshidratare, sângele începe să se îngroașe, datorită vâscozității, se formează cheaguri de sânge și fluxul de sânge către țesuturi și organe este perturbat. Datorită lipsei sale în organism peste 20% din greutatea corporală, apare moartea.

Se manifestă printr-o scădere a greutății corporale, uscăciune piele, corneea. Cu un nivel ridicat de deficiență, pielea poate fi colectată în pliuri, țesutul gras subcutanat este similar ca consistență cu aluatul, ochii se scufundă. Procentul de sânge circulant scade, de asemenea, acest lucru se manifestă în următoarele simptome:

• trăsăturile feței sunt ascuțite;
• cianoza buzelor și a plăcilor unghiale;
• mâinile și picioarele sunt reci;
• presiunea scade, pulsul este slab și frecvent;
• hipofuncția rinichilor, un nivel ridicat de baze azotate ca rezultat al alterării metabolismului proteinelor;
• tulburări ale inimii, depresie respiratorie (conform lui Kussmaul), vărsături sunt posibile.

Deshidratarea izotonică este adesea înregistrată - apa și sodiul se pierd în proporții egale. Această afecțiune este frecventă atunci când otrăvire acută - volumul necesar de lichid și electroliți se pierde în timpul vărsăturilor și diareei.

Cod ICD-10

E87 Alte tulburări ale echilibrului apă-sare și acido-bazic

Simptome ale dezechilibrului apă-electrolit

Primele simptome ale unei încălcări a echilibrului apă-electrolit depind de ce proces patologic are loc în organism (hidratare, deshidratare). Aceasta este sete crescută și edem, vărsături, diaree. Se observă adesea modificarea echilibrului acido-bazic, tensiunea arterială scăzută, bătăile inimii aritmice. Aceste semne nu pot fi neglijate, deoarece conduc la stop cardiac și moarte dacă asistența medicală nu este acordată la timp.

Cu o lipsă de calciu în sânge, apar convulsii muschii netezi, în special spasm periculos al laringelui, vase mari. Cu o creștere a conținutului de Ca - durere în stomac, sete, vărsături, urinare crescută, inhibarea circulației sângelui.

Lipsa K se manifestă prin atonie, alcaloză, insuficiență renală cronică, patologii cerebrale, obstrucție intestinală, fibrilație ventriculară și alte modificări ale ritmului cardiac. O creștere a potasiului se manifestă prin paralizie ascendentă, greață și vărsături. Pericolul acestei afecțiuni este că fibrilația ventriculară și stopul atrial se dezvoltă rapid.

Mg ridicat în sânge apare cu disfuncție renală, abuz de antiacide. Greață, apar vărsături, temperatura crește, ritmul cardiac încetinește.

Simptomele dezechilibrului în apă și echilibrul electrolitic indică faptul că afecțiunile descrise necesită asistență medicală imediată pentru a evita complicații și mai grave și decesul.

Diagnosticul încălcării echilibrului apă-electrolit

Diagnosticul dezechilibrului în apă și echilibrul electrolitic la admiterea inițială se efectuează aproximativ, tratamentul suplimentar depinde de răspunsul organismului la introducerea de electroliți, medicamente anti-șoc (în funcție de gravitatea afecțiunii).

Informațiile necesare despre o persoană și starea sa de sănătate la spitalizare sunt stabilite de:

• Anamneză. În timpul anchetei (dacă pacientul este conștient), date despre tulburările existente ale metabolismului apei-sării (ulcer peptic, diaree, îngustarea pilorului, unele forme de colită ulcerativă, infecții intestinale severe, deshidratarea unei etiologii diferite, ascită, o dietă cu un conținut redus de sare) sunt specificate.
• Stabilirea gradului de exacerbare a bolii actuale și măsuri suplimentare pentru eliminarea complicațiilor.
• Analize de sânge generale, serologice și bacteriologice pentru a identifica și confirma cauza principală a stării patologice actuale. De asemenea, sunt prescrise teste instrumentale și de laborator suplimentare pentru a clarifica cauza stării de rău.

Diagnosticul în timp util al unei încălcări a echilibrului apă-electrolit face posibilă identificarea gravității încălcării cât mai curând posibil și organizarea tratamentului adecvat în timp util.

Tratamentul dezechilibrului în apă și echilibrul electrolitic

Tratamentul dezechilibrului în apă și echilibrul electrolitic ar trebui să aibă loc conform următoarei scheme:

• Eliminați probabilitatea dezvoltării progresive a unei afecțiuni care pune viața în pericol:
  • sângerări, pierderi acute de sânge;
  • elimina hipovolemia;
  • elimina hiper- sau hipokaliemia.
• Reluați metabolismul normal al sării în apă. Cel mai adesea, pentru a normaliza metabolismul apei-sare, sunt prescrise următoarele medicamente: NaCl 0,9%, soluție de glucoză 5%, 10%, 20%, 40%, soluții poliionice (soluție Ringer-Locke, lactasol, soluție Hartman etc.). ), masa eritrocitară, poliglucină, sodă 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% etc.
• Pentru a preveni posibilele complicații de natură iatrogenă (epilepsie, insuficiență cardiacă, mai ales atunci când se administrează preparate de sodiu).
• Dacă este necesar, în paralel cu administrarea intravenoasă de medicamente, efectuați dietoterapie.
• Când administrare intravenoasă soluții saline, este necesar să se controleze nivelul VCO, CBS, să se controleze hemodinamica, să se monitorizeze funcția renală.

Un punct important este că, înainte de începerea administrării intravenoase a componentelor sărate, este necesar să se calculeze pierderea probabilă de lichid și să se elaboreze un plan pentru restabilirea unui VOS normal. Pierderea se calculează folosind formulele:

Apă (mmol) \u003d 0,6 x Greutate (kg) x (140 / Na adevărat (mmol / L) + glucoză / 2 (mmol / L)),

unde 0,6 x Greutate (kg) este cantitatea de apă din corp

140 -% mediu Na (normă)

Na ist - adevărata concentrație de sodiu.

Deficitul de apă (l) \u003d (Htst - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x Greutate (kg),

unde 0,2 x Greutate (kg) este volumul de lichid extracelular

HtN \u003d 40 pentru femei, 43 pentru bărbați.

• Conținut de electroliți - 0,2 x Greutate x (Normă (mmol / l) - conținut adevărat (mmol / l).

Prevenirea dezechilibrului în apă și echilibrul electrolitic

Prevenirea dezechilibrului în echilibrul apă-electrolit este menținerea unui echilibru normal apă-sare. Metabolismul sării poate fi perturbat nu numai în patologiile severe (arsuri de 3-4 grade, ulcer gastric, colită ulcerativă, pierderi acute de sânge, intoxicație alimentară, boli infecțioase Tractul gastrointestinal, tulburări psihice însoțite de malnutriție - bulimie, anorexie etc.), dar și cu transpirație excesivă, însoțită de supraîncălzire, utilizare sistematică necontrolată a diureticelor, dietă prelungită fără sare.

În scop preventiv, merită să monitorizați starea de sănătate, să controlați evoluția bolilor existente care pot provoca un dezechilibru de sare, să nu vă prescrieți medicamente care afectează tranzitul fluidelor, să completați necesarul rata de zi cu zi lichid în condiții apropiate de deshidratare, mâncați corect și echilibrat.

Prevenirea dezechilibrului în apă și echilibrul electrolitic constă, de asemenea, în utilizarea corectă a dietei ovaz, banane, piept de pui, morcovi, nuci, caise uscate, smochine, struguri și suc de portocale nu numai că sunt utile în sine, ci ajută și la menținerea echilibrului corect al sărurilor și oligoelementelor.

LA PACIENTII CHIRURGICIȘI PRINCIPIILE TERAPIEI DE INFUZIE

Tulburările acute de apă și echilibrul electrolitic sunt una dintre cele mai frecvente complicații ale patologiei chirurgicale - peritonită, obstrucție intestinală, pancreatită, traume, șoc, boli însoțite de febră, vărsături și diaree.

9.1. Principalele cauze ale încălcărilor echilibrului apei și al electroliților

Principalele motive pentru încălcări includ:

pierderi externe de lichid și electroliți și redistribuirea lor patologică între principalele medii fluide datorită activării patologice a proceselor naturale din organism - cu poliurie, diaree, transpirație excesivă, cu vărsături abundente, prin diverse drenuri și fistule sau de la suprafața rănilor și arsurilor;

mișcarea internă a fluidelor în timpul edemului țesuturilor rănite și infectate (fracturi, sindrom de zdrobire); acumularea de lichid în cavitatea pleurală (pleurezie) și abdominală (peritonită);

modificări ale osmolarității fluidelor și mișcării excesului de apă în sau din celulă.

Mișcarea și acumularea de lichid în tractul gastro-intestinal,atingerea câtorva litri (cu obstrucție intestinală, infarct intestinal, precum și cu pareză postoperatorie severă) corespunde severității procesului patologic pierderi externelichide, deoarece ambele cazuri pierd volume mari de lichid cu conținut ridicat de electroliți și proteine. Nu pierderi externe semnificative de lichid identic cu plasma de pe suprafața rănilor și arsurilor (în cavitatea pelviană), precum și în timpul operațiilor ginecologice, proctologice și toracice (în cavitatea pleurală) extinse.

Pierderea de lichid intern și extern determină tabloul clinic al deficitului de lichide și al încălcărilor echilibrului apă-electrolit: hemoconcentrare, deficit de plasmă, pierderi de proteine \u200b\u200bși deshidratare generală. În toate cazurile, aceste încălcări necesită o corecție țintită a echilibrului apă-electrolit. Fiind nerecunoscute și neeliminate, acestea înrăutățesc rezultatele tratamentului pacienților.

Întregul aport de apă corporală este situat în două spații - intracelular (30-40% din greutatea corporală) și extracelular (20-27% din greutatea corporală).

Volumul extracelulardistribuită între apa interstițială (apa ligamentelor, cartilajelor, oaselor, țesutului conjunctiv, limfei, plasmei) și apa care nu ia parte activă la procesele metabolice (lichidul cefalorahidian, intraarticular, conținutul tractului gastrointestinal).

Sectorul intracelularconține apă în trei tipuri (micelele constituționale, protoplasmă și coloidală) și electroliți dizolvați în ea. Apa celulară este distribuită inegal în diferite țesuturi și cu cât sunt mai hidrofile, cu atât sunt mai vulnerabile la tulburările metabolismului apei. O parte din apa celulară se formează ca urmare a proceselor metabolice.

Volumul zilnic de apă metabolică în timpul „arderii” a 100 g de proteine, grăsimi și carbohidrați este de 200-300 ml.

Volumul de lichid extracelular poate crește odată cu traumele, foametea, sepsisul, bolile infecțioase severe, adică în acele condiții care sunt însoțite de pierderi semnificative masa musculara... O creștere a volumului de lichid extracelular are loc cu edem (cardiac, fără proteine, inflamator, renal etc.).

Volumul lichidului extracelular scade odată cu toate formele de deshidratare, în special cu pierderea sărurilor. Tulburări semnificative sunt observate în condiții critice la pacienții chirurgicali - peritonită, pancreatită, șoc hemoragic, obstrucție intestinală, pierderi de sânge, traume severe. Scopul final al reglării echilibrului apă-electrolit la acești pacienți este menținerea și normalizarea volumelor vasculare și interstițiale, a compoziției lor electrolit și proteic.

Menținerea și normalizarea volumului și compoziției lichidului extracelular stau la baza reglării presiunii venoase arteriale și centrale, debitul cardiac, fluxul sanguin al organelor, microcirculația și homeostazia biochimică.

Menținerea echilibrului de apă al corpului are loc în mod normal printr-o alimentare adecvată cu apă, în conformitate cu pierderile acesteia; „cifra de afaceri” zilnică este de aproximativ 6% din toată apa din corp. Un adult consumă aproximativ 2500 ml de apă pe zi, inclusiv 300 ml de apă formată ca urmare a proceselor metabolice. Pierderea de apă este de aproximativ 2500 ml / zi, dintre care 1500 ml se excretă în urină, 800 ml se evaporă (400 ml prin căile respiratorii și 400 ml prin piele), 100 ml se excretă în sudoare și 100 ml în fecale. La efectuarea terapiei corective de perfuzie-transfuzie și nutriție parenterală, mecanismele care reglează fluxul și consumul de lichid, sete sunt manevrate. Prin urmare, pentru a restabili și menține o stare normală de hidratare, este necesară o monitorizare atentă a datelor clinice și de laborator, a greutății corporale și a cantității zilnice de urină. Trebuie remarcat faptul că fluctuațiile fiziologice ale pierderii de apă pot fi destul de semnificative. Odată cu creșterea temperaturii corpului, crește cantitatea de apă endogenă și pierde apa prin piele în timpul respirației. Tulburările respiratorii, în special hiperventilația cu umiditate scăzută a aerului, cresc necesarul de apă din organism cu 500-1000 ml. Pierderea de lichid de pe suprafețele extinse ale plăgii sau în timpul intervențiilor chirurgicale pe termen lung pe organele cavității abdominale și toracice timp de mai mult de 3 ore crește nevoia de apă până la 2500 ml / zi.

Dacă fluxul de apă prevalează asupra degajării sale, se ia în considerare echilibrul apei pozitiv;pe fondul tulburărilor funcționale ale organelor excretoare, este însoțit de dezvoltarea edemului.

Odată cu predominanța eliberării apei asupra intrării, se ia în considerare echilibrul negativ- în acest caz, senzația de sete servește ca semnal de deshidratare.

Nerespectarea deshidratării poate duce la colaps sau șoc de deshidratare.

Principalul organ care reglează echilibrul apei și al electroliților este rinichii. Volumul de urină excretat este determinat de cantitatea de substanțe care trebuie îndepărtate din organism și de capacitatea rinichilor de a concentra urina.

În timpul zilei, de la 300 la 1500 mmol de produse finale metabolice sunt excretate în urină. Cu o lipsă de apă și electroliți, oliguria și anuria sunt

privit ca un răspuns fiziologic asociat cu stimularea ADH și aldosteronului. Corectarea pierderilor de apă și electroliți duce la restabilirea diurezei.

În mod normal, reglarea echilibrului apei se realizează prin activarea sau inhibarea osmoreceptorilor hipotalamusului, care reacționează la modificările osmolarității plasmei, apare senzația de sete sau este suprimată și secreția hormonului antidiuretic (ADH) a hipofizei se modifică în consecință. ADH crește reabsorbția apei în tubii distali și a canalelor colectoare ale rinichilor și scade fluxul urinar. Dimpotrivă, odată cu scăderea secreției de ADH, urinarea crește, iar osmolaritatea urinei scade. Formarea ADH crește în mod natural odată cu scăderea volumelor de lichide în sectoarele interstițiale și intravasculare. Odată cu creșterea BCC, secreția de ADH scade.

În condiții patologice, factori precum hipovolemia, durerea, afectarea țesutului traumatic, vărsăturile și medicamentele care afectează mecanismele centrale de reglare nervoasă a echilibrului apă-electrolit sunt de o importanță suplimentară.

Există o relație strânsă între cantitatea de lichid din diferite sectoare ale corpului, starea circulației periferice, permeabilitatea capilară și raportul presiunilor coloidal-osmotice și hidrostatice.

În mod normal, schimbul de lichid între patul vascular și spațiul interstițial este strict echilibrat. În procesele patologice asociate în primul rând cu pierderea proteinei care circulă în plasmă (pierderi acute de sânge, insuficiență hepatică), COP-ul plasmatic scade, ca urmare a lichidului din sistemul de microcirculare în exces trece în interstitiu. Sângele se îngroașă, proprietățile sale reologice sunt încălcate.

9.2. Schimb de electroliți

Starea schimbului de apă în sănătate și boală este strâns corelată cu schimbul de electroliți - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, precum și proteine \u200b\u200bși acizi organici.

Concentrația de electroliți în spațiile fluide ale corpului nu este aceeași; plasma și lichidul interstițial diferă semnificativ numai în ceea ce privește conținutul de proteine.

Conținutul de electroliți din spațiile fluidelor extracelulare și intracelulare nu este același: extracelularul conține în principal Na +, SG, HCO ^; în intracelular - K +, Mg + și H 2 PO 4; concentrația de S0 4 2 și proteine \u200b\u200beste, de asemenea, ridicată. Diferențele în concentrația unor electroliți formează potențialul bioelectric în repaus, care conferă celulelor nervoase, musculare și sectoriale cu excitabilitate.

Conservarea potențialului electrochimic celulară și extracelularăspaţiuasigurat de funcționarea pompei Na + -, K + -ATPase, datorită căreia Na + este „pompat constant” din celulă, iar K + - este „antrenat” în ea împotriva gradienților de concentrație a acestora.

Dacă această pompă funcționează defectuos din cauza deficitului de oxigen sau ca urmare a tulburărilor metabolice, spațiul celular devine disponibil pentru sodiu și clor. Creșterea concomitentă a presiunii osmotice în celulă îmbunătățește mișcarea apei în ea, provoacă umflături,

și în încălcarea ulterioară a integrității membranei, până la liză. Astfel, sodiul este cationul dominant în spațiul intercelular și potasiul în celulă.

9.2.1. Schimb de sodiu

Sodiu - cationul extracelular principal; cel mai important cation al spațiului interstițial este principala substanță activă din punct de vedere osmotic a plasmei; participă la generarea potențialului de acțiune, afectează volumul spațiilor extracelulare și intracelulare.

Cu o scădere a concentrației de Na +, presiunea osmotică scade odată cu o scădere simultană a volumului spațiului interstițial. O creștere a concentrației de sodiu determină procesul opus. Deficitul de sodiu nu poate fi umplut cu niciun alt cation. Necesarul zilnic de sodiu pentru un adult este de 5-10 g.

Sodiul este excretat din organism în principal prin rinichi; o mică parte - cu transpirație. Nivelul sângelui crește odată cu tratamentul prelungit cu corticosteroizi, ventilația mecanică prelungită în modul de hiperventilație, diabet insipid, cu hiperaldosteronism; scade datorită utilizării prelungite a diureticelor, pe fondul terapiei prelungite cu heparină, în prezența insuficienței cardiace cronice, hiperglicemiei, cirozei hepatice. Conținutul de sodiu în urină este normal de 60 mmol / l. Agresiunea chirurgicală asociată cu activarea mecanismelor antidiuretice duce la retenția de sodiu la nivel de rinichi, prin urmare, conținutul său în urină poate scădea.

Hipernatremia(sodiu plasmatic mai mare de 147 mmol / l) apare cu un conținut crescut de sodiu în spațiul interstițial, ca urmare a deshidratării cu epuizare a apei, supraîncărcării de sare a corpului, diabet insipid. Hipernatremia este însoțită de redistribuirea fluidului din sectorul intracelular către cel extracelular, ceea ce determină deshidratarea celulară. În practica clinică, această afecțiune apare datorită transpirației crescute, perfuziei intravenoase de soluție hipertonică de clorură de sodiu și, de asemenea, în legătură cu dezvoltarea insuficienței renale acute.

Hiponatremie(sodiu plasmatic mai mic de 136 mmol / l) se dezvoltă cu secreție excesivă de ADH ca răspuns la un factor de durere, cu pierderi de lichid patologic prin tractul gastro-intestinal, administrare intravenoasă excesivă de soluții fără sare sau soluții de glucoză, aport excesiv de apă pe fundal de aport alimentar limitat; însoțită de hiperhidratare celulară cu o scădere simultană a BCC.

Deficitul de sodiu este determinat de formula:

Deficiență (mmol) \u003d (Na HOpMa - numărul real) greutate corporală (kg) 0,2.

9.2.2. Schimb de potasiu

Potasiu -principalul cation intracelular. Necesarul zilnic de potasiu este de 2,3-3,1 g. Potasiul (împreună cu sodiul) participă activ la toate procesele metabolice ale corpului. Potasiul, ca și sodiul, joacă un rol principal în formarea potențialelor membranei; afectează utilizarea pH-ului și a glucozei și este esențială pentru sinteza proteinelor.

În perioada postoperatorie, în condiții critice, pierderea de potasiu poate depăși aportul acestuia; ele sunt, de asemenea, caracteristice pentru foamea prelungită, însoțită de pierderea masei celulare a corpului - principalul „depozit” de potasiu. Metabolizarea glicogenului hepatic joacă un rol în creșterea pierderii de potasiu. La pacienții grav bolnavi (fără compensare adecvată), până la 300 mmol de potasiu este transferat din spațiul celular în spațiul extracelular în 1 săptămână. La începutul perioadei post-traumatice, potasiul părăsește celula împreună cu azotul metabolic, al cărui exces se formează ca urmare a catabolismului proteic celular (în medie, 1 g de azot „duce” 5-6 meq de potasiu).

Eu călugăr.temie(potasiu plasmatic mai mic de 3,8 mmol / l) se poate dezvolta cu un exces de sodiu, pe fondul alcalozei metabolice, cu hipoxie, catabolism proteic pronunțat, diaree, vărsături prelungite etc. Cu deficit de potasiu intracelular, intră Na + și H + celula intens, care provoacă acidoză intracelulară și hiperhidratare pe fondul alcalozei metabolice extracelulare. Din punct de vedere clinic, această afecțiune se manifestă prin aritmie, hipotensiune arterială, scăderea tonusului muscular scheletic, pareză intestinală și tulburări mentale. Modificări caracteristice apar pe ECG: tahicardie, îngustarea complexului QRS, turtirea și inversarea vârfului T,creșterea amplitudinii undei U. Tratamentul hipokaliemiei începe prin eliminarea factorului etiologic și compensarea deficitului de potasiu, folosind formula:

Deficiență de potasiu (mmol / l) \u003d K + plasmă pacient, mmol / l 0,2 greutate corporală, kg.

Introducerea rapidă a unei cantități mari de preparate de potasiu poate provoca complicații ale inimii, până la stop cardiac, astfel încât doza zilnică totală nu trebuie să depășească 3 mmol / kg / zi, iar viteza de perfuzare să nu depășească 10 mmol / h.

Preparatele de potasiu utilizate trebuie diluate (până la 40 mmol pe 1 litru de soluție injectată); introducerea lor sub forma unui amestec polarizant (glucoză + potasiu + insulină) este optimă. Tratamentul cu preparate de potasiu se efectuează sub supravegherea zilnică de laborator.

Hiperpotasemie(potasiu plasmatic mai mare de 5,2 mmol / l) apare cel mai adesea atunci când excreția de potasiu din organism este afectată (acută insuficiență renală) sau cu ieșirea sa masivă din celulele deteriorate datorită traumei extinse, hemolizei eritrocitelor, arsurilor, sindromului de compresie pozițională etc. În plus, hiperkaliemia este caracteristică hipertermiei, sindromului convulsiv și însoțește utilizarea unui număr medicamente - heparină, acid aminocaproic etc.

Diagnostichiperkaliemia se bazează pe prezența factorilor etiologici (traume, insuficiență renală acută), apariția modificărilor caracteristice ale activității cardiace: bradicardie sinusală (până la stop cardiac) în combinație cu extrasistolă ventriculară, încetinire pronunțată a conducerii intraventriculare și atrioventriculare și laborator caracteristic date (potasiu plasmatic mai mare de 5, 5 mmol / L). Un dinte ascuțit este înregistrat pe ECG T,extinderea complexului QRS, scăderea amplitudinii undei R.

Tratamenthiperkaliemia începe cu eliminarea factorului etiologic și corectarea acidozei. Prescrieți suplimente de calciu; pentru a transfera excesul de potasiu plasmatic în celulă, se injectează intravenos o soluție de glucoză (10-15%) cu insulină (1 U pentru fiecare 3-4 g de glucoză). Dacă aceste metode nu aduc efectul dorit, este indicată hemodializa.

9.2.3. Schimb de calciu

Calciu este despre 2 % greutatea corporală, din care 99% se află într-o stare legată la nivelul oaselor și nu participă la metabolismul electroliților în condiții normale. Forma ionizată de calciu participă activ la transmiterea neuromusculară a excitației, la procesele de coagulare a sângelui, la activitatea mușchiului inimii, la formarea potențialului electric al membranelor celulare și la producerea unui număr de enzime. Necesarul zilnic este de 700-800 mg. Calciul pătrunde în organism odată cu alimentele, este excretat prin tractul digestiv și prin urină. Metabolismul calciului este strâns legat de metabolismul fosforului, de proteinele plasmatice și de pH-ul din sânge.

Hipocalcemie(calciu plasmatic mai mic de 2,1 mmol / l) se dezvoltă cu hipoalbuminemie, pancreatită, transfuzie de cantități mari de sânge citrat, fistule biliare de lungă durată, deficit de vitamina D, malabsorbție în intestinul subțire, după operații foarte traumatice. Se manifestă clinic prin excitabilitate neuromusculară crescută, parestezii, tahicardie paroxistică, tetanie. Corecția hipocalcemiei se efectuează după determinarea de laborator a nivelului acesteia în plasma sanguină prin administrarea intravenoasă de medicamente care conțin calciu ionizat (gluconat, lactat, clorură sau carbonat de calciu). Eficacitatea terapiei corective pentru hipocalcemie depinde de normalizarea nivelurilor de albumină.

Hipercalcemie(calciu plasmatic mai mare de 2,6 mmol / l) apare în toate procesele însoțite de distrugerea crescută a oaselor (tumori, osteomielită), boli ale glandelor paratiroide (adenom sau paratiroidită), administrare excesivă de preparate de calciu după transfuzie de sânge citrat, etc. afecțiune manifestată prin oboseală crescută, letargie, slăbiciune musculară. Odată cu creșterea hipercalcemiei, simptomele atoniei gastrointestinale se alătură: greață, vărsături, constipație, flatulență. Pe ECG apare o scurtare caracteristică a intervalului (2-7; posibile tulburări de ritm și conducere, bradicardie sinusală, încetinirea conducerii antrioventriculare; unda G poate deveni negativă, bifazică, redusă, rotunjită.

Tratamentconstă în influențarea factorului patogenetic. Cu hipercalcemie severă (mai mult de 3,75 mmol / l), este necesară corectarea țintită - 2 g de sare disodică a acidului etilendiamină tetraacetic (EDTA), diluat în 500 ml soluție de glucoză 5%, se administrează intravenos lent, picură de 2-4 ori pe zi, sub controlul conținutului de calciu din plasma sanguină.

9.2.4. Schimb de magneziu

Magneziu este un cation intracelular; concentrația sa în plasmă este de 2,15 ori mai mică decât în \u200b\u200binteriorul eritrocitelor. Oligoelementul reduce excitabilitatea neuromusculară și contractilitatea miocardului, provocând depresia sistemului nervos central. Magneziul joacă un rol imens în asimilarea oxigenului de către celule, producerea de energie etc. Acesta pătrunde în organism cu alimente și este excretat prin tractul gastro-intestinal și urină.

Hipomagneziemie(magneziu plasmatic mai mic de 0,8 mmol / l) se observă în ciroză hepatică, alcoolism cronic, pancreatită acută, stadiul poliuric de insuficiență renală acută, fistule intestinale, dezechilibrat terapie prin perfuzie... Clinic, hipomagneziemia se manifestă prin creșterea nervoasă

excitabilitate musculară, hiperreflexie, contracții convulsive ale diferitelor grupe musculare; este posibilă apariția durerii spastice în tractul digestiv, vărsături, diaree. Tratamentconstă într-un efect vizat asupra factorului etiologic și numirea sub control de laborator a sărurilor de magneziu.

Hipermagnezie(magneziu plasmatic mai mare de 1,2 mmol / l) se dezvoltă în cetoacidoză, catabolism crescut, insuficiență renală acută. Se manifestă clinic prin somnolență și letargie, hipotensiune arterială și bradicardie, respirație scăzută cu apariția semnelor de hipoventilație. Tratament- acțiune țintită asupra factorului etiologic și numirea antagonistului de magneziu - săruri de calciu.

9.2.5. Schimb de clor

Clor -anionul principal al spațiului extracelular; este în relații echivalente cu sodiul. Intră în organism sub formă de clorură de sodiu, care disociază Na + și C1 în stomac. "Venind în combinație cu hidrogen, clorul formează acid clorhidric.

Hipocloremie(clor plasmatic mai mic de 95 mmol / l) se dezvoltă cu vărsături prelungite, peritonită, stenoză pilorică, obstrucție intestinală ridicată, transpirație crescută. Dezvoltarea hipocloremiei este însoțită de o creștere a tamponului de hidrocarbonat și apariția alcalozei. Se manifestă clinic prin deshidratare, respirație afectată și activitate cardiacă. Este posibilă apariția unei convulsii sau comă cu un rezultat fatal. Tratamentconstă într-un efect țintit asupra factorului patogenetic și efectuarea terapiei de perfuzie cu cloruri (în principal preparate de clorură de sodiu) sub control de laborator.

Hipercloremie(clorul plasmatic mai mult de PO mmol / l) se dezvoltă odată cu deshidratarea generală, excreția afectată a fluidului din spațiul interstițial (de exemplu, ARF), transferul crescut de lichid din patul vascular către interstitiu (cu hipoproteinemie), introducerea unor volume mari de lichide care conțin exces de clor. Dezvoltarea hipercloremiei este însoțită de o scădere a capacității tampon a sângelui și apariția acidozei metabolice. Clinic, acest lucru se manifestă prin dezvoltarea edemului. Principiul de bază tratament- impactul asupra factorului patogenetic în combinație cu terapia sindromică.

9.3. Principalele tipuri de încălcări ale metabolismului apei și al electroliților

▲ Deshidratare izotonică(sodiu plasmatic în intervalul normal: 135-145 mmol / l) apare din cauza pierderii de lichid în spațiul interstițial. Deoarece compoziția electrolitică a lichidului interstițial este apropiată de plasma sanguină, apare o pierdere uniformă de lichid și sodiu. Cel mai adesea, deshidratarea izotonică se dezvoltă cu vărsături și diaree prelungite, boli acute și cronice ale tractului gastro-intestinal, obstrucție intestinală, peritonită, pancreatită, arsuri extinse, poliurie, prescripție necontrolată de diuretice, politraumatism. Deshidratarea este însoțită de o pierdere de electroliți fără o schimbare semnificativă a osmolarității plasmatice; prin urmare, nu există o redistribuire semnificativă a apei între sectoare, dar se formează hipovolemie. Clinic

există încălcări ale hemodinamicii centrale. Turgirea pielii este redusă, limba uscată, oliguria până la anurie. Tratamentpatogenetic; terapie de substituție cu soluție izotonică de clorură de sodiu (35-70 ml / kg / zi). Terapia prin perfuzie trebuie efectuată sub controlul CVP și al fluxului orar de oră. Dacă corectarea deshidratării hipotonice se efectuează pe fondul acidozei metabolice, sodiul se administrează sub formă de bicarbonat; cu alcaloză metabolică - sub formă de clorură.

▲ Deshidratare hipotonă(sodiu plasmatic mai mic de 130 mmol / l) se dezvoltă atunci când pierderea de sodiu depășește pierderea de apă. Apare cu pierderi masive de lichide care conțin o cantitate mare de electroliți - vărsături repetate, diaree abundentă, transpirație abundentă, diviziune, poliurie. O scădere a conținutului de sodiu din plasmă este însoțită de o scădere a osmolarității sale, ca urmare a faptului că apa din plasmă începe să se redistribuie în celule, provocând edemul acestora (hiperhidratare intracelulară) și creând un deficit de apă în spațiul interstițial.

Clinicaceastă afecțiune se manifestă prin scăderea turgorului pielii și a globilor oculari, afectarea hemodinamicii și volemiei, azotemiei, afectarea funcției renale și a creierului, hemoconcentrarea. Tratamentconstă într-un efect vizat asupra factorului patogenetic și efectuarea rehidratării active cu soluții care conțin sodiu, potasiu, magneziu (as-sare). În cazul hiperkaliemiei, se prescrie disol.

▲ Deshidratare hipertensivă(sodiu plasmatic mai mare de 150 mmol / l) apare din cauza excesului de pierdere de apă față de pierderea de sodiu. Apare în stadiul poliuric de insuficiență renală acută, diureză forțată prelungită fără reaprovizionarea la timp a deficitului de apă, cu febră, aport insuficient de apă în timpul nutriției parenterale. Excesul de pierderi de apă față de sodiu determină o creștere a osmolarității plasmatice, ca urmare a faptului că lichidul intracelular începe să treacă în patul vascular. Se formează deshidratarea intracelulară (deshidratare celulară, exicoză).

Simptome clinice- sete, slăbiciune, apatie, somnolență și cu leziuni severe - psihoză, halucinații, limbă uscată, febră, oligurie cu o densitate relativă mare de urină, azotemie. Deshidratarea celulelor creierului provoacă apariția simptomelor neurologice nespecifice: agitație psihomotorie, confuzie, convulsii și dezvoltarea unei comă.

Tratamentconstă într-un efect vizat asupra factorului patogenetic și eliminarea deshidratării intracelulare prin prescrierea perfuziilor de soluție de glucoză cu insulină și potasiu. Este contraindicată introducerea soluțiilor hipertonice de săruri, glucoză, albumină, diuretice. Este necesară monitorizarea plasmatică a sodiului și a osmolarității.

▲ Hiperhidratare izotonică(sodiu plasmatic în intervalul normal de 135-145 mmol / l) apare cel mai adesea pe fondul bolilor însoțite de sindrom edematos (insuficiență cardiacă cronică, toxicoză a sarcinii), ca urmare a administrării excesive de soluții saline izotone. Apariția acestui sindrom este posibilă și pe fondul cirozei hepatice, a bolilor renale (nefroză, glomerulonefrită). Mecanismul principal pentru dezvoltarea hiperhidratării izotonice este un exces de apă și săruri cu osmolaritate normală a plasmei. Retenția de lichide are loc în principal în spațiul interstițial.

Clinicaceastă formă de suprahidratare se manifestă prin apariția hipertensiunii arteriale, o creștere rapidă a greutății corporale, dezvoltarea sindromului de edem, anasarcă și o scădere a indicilor de concentrație sanguină. Pe fondul suprahidratării, există un deficit de lichid liber.

Tratamentconstă în utilizarea diureticelor care vizează reducerea volumului spațiului interstițial. În plus, 10% albumină este injectată intravenos pentru a crește presiunea oncotică plasmatică, ca urmare a lichidului interstițial începe să treacă în patul vascular. Dacă acest tratament nu dă efectul dorit, recurg la hemodializă cu ultrafiltrare a sângelui.

Hiperhidratare hipotonică(sodiu plasmatic mai mic de 130 mmol / l), sau „otrăvire cu apă”, poate apărea odată cu aportul simultan de cantități foarte mari de apă, cu administrare intravenoasă prelungită de soluții fără sare, edem pe fondul insuficienței cardiace cronice, ficat ciroză, Protecție la supratensiuni,hiperproducție de ADH. Mecanismul principal este scăderea osmolarității plasmatice și transferul fluidului în celule.

Tablou clinicmanifestat prin vărsături, scaune apoase frecvente, poliurie. Semnele de afectare a sistemului nervos central se alătură: slăbiciune, slăbiciune, oboseală, tulburări de somn, delir, tulburări de conștiență, convulsii, comă.

Tratamentconstă în eliminarea cea mai rapidă posibilă a excesului de apă din organism: diureticele sunt prescrise cu administrare simultană intravenoasă de clorură de sodiu și vitamine. Este necesară o dietă bogată în calorii. Dacă este necesar, se efectuează hemodializă cu ultrafiltrare a sângelui.

f Hiperhidratare hipertensivă(sodiu plasmatic mai mult 150 mmol / l) apare atunci când cantități mari de soluții hipertonice sunt injectate în corp pe fundalul funcției excretoare renale conservate sau soluții izotonice - la pacienții cu funcție excretorie renală afectată. Condiția este însoțită de o creștere a osmolarității fluidului interstițial, urmată de deshidratarea sectorului celular și o eliberare crescută de potasiu din acesta.

Tablou cliniccaracterizată prin sete, roșeață a pielii, febră, tensiune arterială și CVP. Odată cu progresul procesului, semnele de deteriorare a sistemului nervos central se alătură: tulburări mentale, convulsii, comă.

Tratament- terapie perfuzabilă cu includerea a 5 % soluție de glucoză și albumină pe fondul stimulării diurezei de către osmodiuretice și saluretice. Conform indicațiilor - hemodializă.

9.4. Starea acid-bazică

Starea acid-bazică(CBS) este una dintre cele mai importante componente ale constanței biochimice a fluidelor corporale ca bază a proceselor metabolice normale, a căror activitate depinde de reacția chimică a electrolitului.

CBS se caracterizează prin concentrația ionilor de hidrogen și sunt notate prin simbolul pH-ului. Soluțiile acide au un pH de 1,0 până la 7,0, soluțiile de bază - de la 7,0 la 14,0. Acidoza- se produce o deplasare a pH-ului către latura acidă din cauza acumulării de acizi sau a lipsei de baze. Alcaloza- trecerea pH-ului către partea alcalină se datorează unui exces de baze sau unei scăderi a conținutului de acid. Constanța pH-ului este o condiție indispensabilă vieții umane. pH-ul este reflexia finală, totală, a echilibrului concentrației ionilor de hidrogen (H +) și a sistemelor tampon ale corpului. Păstrarea echilibrului CBS

efectuate de două sisteme care împiedică schimbarea pH-ului sanguin. Acestea includ sisteme tampon (fizico-chimice) și fiziologice pentru reglarea CBS.

9.4.1. Sisteme tampon fizico-chimice

Există patru sisteme tampon fizico-chimice cunoscute ale corpului - bicarbonat, fosfat, sistemul tampon al proteinelor din sânge și hemoglobina.

Sistem bicarbonat, constituind 10% din întreaga capacitate tampon a sângelui, este raportul dintre bicarbonați (HC0 3) și dioxid de carbon (H 2 CO 3). În mod normal, este 20: 1. Produsul final al interacțiunii dintre bicarbonat și acid este dioxidul de carbon (CO2), care este expirat. Sistemul bicarbonat este cel mai rapid cu acțiune și funcționează atât în \u200b\u200bplasmă, cât și în fluidul extracelular.

Sistemul de fosfat ocupă un loc mic în rezervoarele tampon (1%), acționează mai încet, iar produsul final - sulfatul de potasiu - este excretat de rinichi.

Proteine \u200b\u200bplasmatice în funcție de nivelul pH-ului, pot acționa atât ca acizi, cât și ca baze.

Sistem tampon de hemoglobină ocupă locul principal în menținerea stării acido-bazice (aproximativ 70% din capacitatea tampon). Hemoglobina eritrocitelor leagă 20% din sângele primit, dioxidul de carbon (C0 2), precum și ionii de hidrogen formați ca urmare a disocierii dioxidului de carbon (H 2 C0 3).

Tamponul de bicarbonat este prezent predominant în sânge și în toate secțiunile fluidului extracelular; în plasmă - tampoane de bicarbonat, fosfat și proteine; în eritrocite - bicarbonat, proteine, fosfat, hemoglobină; în urină - fosfat.

9.4.2. Sisteme tampon fiziologice

Plămâniireglează conținutul de CO 2, care este un produs de descompunere al acidului carbonic. Acumularea de CO 2 duce la hiperventilație și dificultăți de respirație și, astfel, excesul de dioxid de carbon este eliminat. În prezența unui exces de baze, are loc procesul invers - scade ventilația pulmonară, apare bradipneea. Alături de CO2, pH-ul din sânge și concentrația de oxigen sunt iritante puternice ale centrului respirator. Schimbările de pH și modificările concentrației de oxigen duc la creșterea ventilației pulmonare. Sărurile de potasiu acționează în mod similar, dar cu o creștere rapidă a concentrației de K + în plasma sanguină, activitatea chemoreceptorilor este suprimată și ventilația pulmonară scade. Reglarea respiratorie a KOS se referă la un sistem de răspuns rapid.

Rinichisusține CBS în mai multe moduri. Sub influența enzimei anhidrază carbonică, care este conținută în cantități mari în țesutul renal, C02 și H20 sunt combinate pentru a forma acid carbonic. Acidul carbonic se disociază în bicarbonat (HCO 3 ~) și H +, care se combină cu tampon fosfat și este excretat în urină. Bicarbonatele sunt reabsorbite în tubuli. Cu toate acestea, cu un exces de baze, reabsorbția scade, ceea ce duce la o excreție crescută a bazelor în urină și la o scădere a alcalozei. Fiecare milimol de H + excretat sub formă de acizi titrabili sau ioni de amoniu adaugă 1 mmol în plasma sanguină

HC0 3. Astfel, excreția H + este strâns legată de sinteza HCO 3. Reglarea renală a CBS este lentă și necesită multe ore sau chiar zile pentru a compensa pe deplin.

Ficatreglează CBS, metabolizând produse metabolice suboxidate provenite din tractul gastro-intestinal, formând uree din deșeurile azotate și eliminând radicalii acizi cu bilă.

Tract gastrointestinalocupă un loc important în menținerea constanței CBS datorită intensității ridicate a proceselor de aport și absorbție a fluidelor, produselor alimentare și electroliților. Încălcarea oricărei legături în digestie provoacă o încălcare a CBS.

Sistemele de tamponare chimice și fiziologice sunt mecanisme puternice și eficiente pentru compensarea CBS. În acest sens, chiar și cele mai nesemnificative modificări ale CBS indică tulburări metabolice severe și dictează necesitatea unei terapii corective în timp util și direcționate. Direcțiile generale de normalizare a CBS includ eliminarea factorului etiologic (patologia sistemului respirator și cardiovascular, a organelor cavitate abdominală și altele), normalizarea hemodinamicii - corectarea hipovolemiei, restabilirea microcirculației, îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui, tratamentul insuficienței respiratorii, până la transferarea pacientului la ventilație mecanică, corectarea metabolismului apei-electrolit și a proteinelor.

Indicatori CBS determinată de micro-metoda de egalizare Astra-pa (cu calcul de interpolare a pCO 2) sau de metode cu oxidare directă a CO 2. Microanalizatorii moderni determină automat toate valorile KOS și tensiunea parțială a gazelor din sânge. Principalii indicatori ai CBS sunt prezentați în tabel. 9.1.

Tabelul 9.1.Indicatorii CBS sunt normali

Pentru a evalua tipul de încălcare a CBS în activitatea practică normală, utilizați indicatorii pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Tipuri de tulburări acido-bazice

Există 4 tipuri principale de tulburare CBS: acidoză metabolică și alcaloză; acidoză respiratorie și alcaloză; combinațiile lor sunt, de asemenea, posibile.

și Acidoza metabolică- deficit de baze, ducând la scăderea pH-ului. Cauze: insuficiență renală acută, diabet necompensat (cetoacidoză), șoc, insuficiență cardiacă (acidoză lactică), otrăvire (salicilați, etilen glicol, alcool metilic), fistule intestinale subțiri (duodenale, pancreatice), diaree, insuficiență suprarenală. Indicatori ai CBS: pH 7,4-7,29, PaCO 2 40-28 Hg. Art., BE 0-9 mmol / l.

Simptome clinice- greață, vărsături, slăbiciune, tulburări de conștiență, tahipnee. Acidoza clinică ușoară (BE până la -10 mmol / L) poate fi asimptomatică. Cu o scădere a pH-ului la 7,2 (stare de subcompensare, apoi decompensare), respirația scurtă crește. Odată cu scăderea suplimentară a pH-ului, creșterea insuficienței respiratorii și cardiace, encefalopatia hipoxică se dezvoltă până la comă.

Tratamentul pentru acidoză metabolică:

Consolidarea sistemului tampon de bicarbonat - introducerea unei soluții de bicarbonat de sodiu 4,2% (contraindicații- hipokaliemie, alcaloză metabolică, hipernatremie) intravenos printr-o venă periferică sau centrală: soluție de glucoză 5% nediluată, diluată într-un raport 1: 1. Viteza de perfuzie a soluției - 200 ml în 30 de minute. Cantitatea necesară de bicarbonat de sodiu poate fi calculată folosind formula:

Cantitatea de mmol de bicarbonat de sodiu \u003d greutate corporală BE, kg 0,3.

Fără control de laborator, nu utilizați mai mult de 200 ml / zi, picurați încet. Soluția nu trebuie administrată simultan cu soluții care conțin calciu, magneziu și nu trebuie amestecată cu soluții care conțin fosfat. Transfuzia lactasolului prin mecanismul de acțiune este similară cu utilizarea bicarbonatului de sodiu.

și Alcaloza metabolică- o stare de deficit de ioni H + în sânge în combinație cu un exces de baze. Alcaloza metabolică este dificil de tratat, deoarece este rezultatul atât al pierderilor externe de electroliți, cât și al tulburărilor relațiilor ionice celulare și extracelulare. Astfel de încălcări sunt caracteristice pierderii masive de sânge, șocului refractar, sepsis, pierderi severe de apă și electroliți cu obstrucție intestinală, peritonită, necroză pancreatică, fistule intestinale pe termen lung. Destul de des, alcaloza metabolică, ca fază finală a tulburărilor metabolice incompatibile cu viața la această categorie de pacienți, devine cauza directă a decesului.

Principiile corecției alcalozei metabolice.Alcaloza metabolică este mai ușor de prevenit decât de vindecat. LA măsuri preventive includ administrarea adecvată de potasiu în timpul terapiei prin transfuzie de sânge și completarea deficitului celular de potasiu, corectarea la timp și completă a tulburărilor volemice și hemodinamice. În tratamentul alcalozei metabolice dezvoltate, este de o importanță capitală

eliminarea principalului factor patologic al acestei afecțiuni. Se realizează normalizarea intenționată a tuturor tipurilor de schimb. Ameliorarea alcalozei se realizează prin administrarea intravenoasă de preparate proteice, soluții de glucoză în combinație cu clorură de potasiu și o cantitate mare de vitamine. Soluția izotonică de clorură de sodiu este utilizată pentru a reduce osmolaritatea fluidului extracelular și a elimina deshidratarea celulară.

▲ Acidoza respiratorie (respiratorie)caracterizată printr-o creștere a concentrației ionilor H + din sânge (pH< 7,38), рС0 2 (> 40 mmHg Art.), BE (\u003d 3,5 + 12 mmol / L).

Cauzele acidozei respiratorii pot fi hipoventilația ca urmare a emfizemului pulmonar obstructiv, astmului bronșic, ventilației afectate la pacienții debilitați, atelectaziei extinse, pneumoniei, sindromului de leziuni pulmonare acute.

Compensația principală a acidozei respiratorii este efectuată de rinichi prin excreția forțată a H + și SG, crescând reabsorbția HCO 3.

ÎN tabloul clinicacidoza respiratorie este dominată de simptome de hipertensiune intracraniană, care apar din vasodilatația cerebrală cauzată de excesul de CO2. Acidoza respiratorie progresivă duce la edem cerebral, a cărui severitate corespunde gradului de hipercapnie. Stuporul se dezvoltă adesea odată cu trecerea la comă. Primele semne de hipercapnie și creșterea hipoxiei sunt anxietatea pacientului, agitația motorie, hipertensiunea arterială, tahicardia, urmată de o tranziție la hipotensiune și tahiaritmie.

Tratamentul cu acidoză respiratorieîn primul rând, constă în îmbunătățirea ventilației alveolare, eliminarea atelectaziei, pneumo- sau hidrotoraxului, igienizarea arborelui traheobronșic și transferarea pacientului către ventilația mecanică. Tratamentul trebuie efectuat urgent, înainte de apariția hipoxiei ca urmare a hipoventilației.

f Alcaloza respiratorie (respiratorie)caracterizată printr-o scădere a nivelului de pCO 2 sub 38 mm Hg. Artă. și o creștere a pH-ului peste 7.45-7.50 ca rezultat al creșterii ventilației plămânilor atât în \u200b\u200bfrecvență, cât și în profunzime (hiperventilație alveolară).

Legătura patogenetică principală în alcaloza respiratorie este o scădere a fluxului volumetric de sânge cerebral ca urmare a creșterii tonusului vaselor cerebrale, care este o consecință a unei deficiențe de CO2 în sânge. În etapele inițiale, pacientul poate avea parestezii ale pielii extremităților și din jurul gurii, spasme musculare la nivelul extremităților, somnolență ușoară sau severă, cefalee, uneori tulburări mai profunde ale conștiinței, până la comă.

Prevenire și tratamentalcaloza respiratorie vizează în primul rând normalizarea respirația externă și impactul asupra factorului patogenetic care a cauzat hiperventilație și hipocapnie. Indicațiile pentru transferul pacientului la ventilația mecanică sunt opresiunea sau absența respirației spontane, precum și dificultăți de respirație și hiperventilație.

9.5. Terapia prin perfuzie a tulburărilor de apă-electroliți și a stării acido-bazice

Terapia prin perfuzieeste una dintre principalele metode în tratamentul și prevenirea disfuncțiilor organelor și sistemelor vitale la pacienții chirurgicali. Eficiența perfuziei

terapia Noah depinde de validitatea programului său, de caracteristicile mediului de perfuzie, de proprietățile farmacologice și de farmacocinetica medicamentului.

Pentru diagnostice încălcări volemice și construirea programe de terapie prin perfuzieîn perioada pre- și postoperatorie sunt importante turgența pielii, umezeala mucoaselor, umplerea pulsului în artera periferică, ritmul cardiac și tensiunea arterială. Pe parcursul intervenție chirurgicală umplerea pulsului periferic, ieșirea orară orară și dinamica tensiunii arteriale sunt cel mai adesea evaluate.

Manifestări ale hipervolemieisunt tahicardie, dificultăți de respirație, respirație șuierătoare umedă în plămâni, cianoză, spută spumoasă. Gradul tulburărilor volemice este reflectat de datele de laborator - hematocrit, pH din sângele arterial, densitatea relativă și osmolaritatea urinei, concentrația de sodiu și clor în urină, sodiu în plasmă.

La semne de laborator deshidratareinclud o creștere a hematocritului, acidoză metabolică progresivă, o densitate relativă a urinei mai mare de 1010, o scădere a concentrației de Na + în urină mai mică de 20 meq / l, hiperosmolaritatea urinei. Nu există semne de laborator caracteristice hipervolemiei. Hipervolemia poate fi diagnosticată pe baza datelor cu raze X pulmonare - tipar pulmonar vascular crescut, edem pulmonar interstițial și alveolar. CVP este evaluat în funcție de situația clinică specifică. Cel mai indicativ este testul de sarcină volumetrică. O ușoară creștere (1-2 mm Hg) a CVP după o perfuzie rapidă de soluție cristaloidă (250-300 ml) indică hipovolemie și necesitatea creșterii volumului terapiei perfuzabile. În schimb, dacă după test, creșterea CVP depășește 5 mm Hg. Art., Este necesar să se reducă rata terapiei prin perfuzie și să se limiteze volumul acesteia. Terapia prin perfuzie implică administrarea intravenoasă de soluții coloidale și cristalide.

și Soluții cristalide - soluțiile apoase de ioni (săruri) cu greutate moleculară mică pătrund rapid în peretele vascular și sunt distribuite în spațiul extracelular. Alegerea soluției depinde de natura pierderii de fluid, care trebuie completată. Pierderea de apă este compensată cu soluții hipotonice, care se numesc soluții de întreținere. Deficiențele de apă și electroliți sunt completate cu soluții izotonice de electroliți, care se numesc soluții de înlocuire.

▲ Soluții coloidale pe baza de gelatină, dextran, amidon hidroxietilic și polietilen glicol, acestea mențin presiunea osmotică coloidală a plasmei și circulă în patul vascular, oferind un efect volemic, hemodinamic și reologic.

În perioada perioperatorie, cu ajutorul terapiei prin perfuzie, se completează nevoile fiziologice de lichid (terapia de întreținere), deficiența concomitentă de lichide și pierderile prin rana chirurgicală. Alegerea soluției de perfuzie depinde de compoziția și natura lichidului pierdut - sudoare, conținutul tractului gastro-intestinal. Pierderea intraoperatorie de apă și electroliți se datorează evaporării de la suprafața plăgii chirurgicale în timpul intervențiilor chirurgicale extinse și depinde de zona suprafeței plăgii și de durata operației. În consecință, terapia intraoperatorie cu lichide include completarea necesităților fiziologice de bază pentru lichide, eliminarea deficitului preoperator și pierderile operaționale.

Tabelul 9.2.Conținutul de electroliți din mediul tractului gastro-intestinal

Nevoia de apădeterminat pe baza unei evaluări exacte a deficitului de lichid rezultat, luând în considerare pierderile renale și extrarenale.

În acest scop, volumul de urină zilnic este rezumat: V, - valoarea corectă de 1 ml / kg / h; V 2 - pierderi cu vărsături, scaun și conținut gastro-intestinal; V 3 - separat prin drenaj; P - pierderi prin transpirație prin piele și plămâni (10-15 ml / kg / zi), ținând cont de pierderile constante de T în timpul febrei (cu o creștere a temperaturii corpului cu 1 ° C peste 37 °, pierderea este de 500 ml pe zi). Astfel, deficitul zilnic total de apă este calculat prin formula:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Pentru a preveni hipo- sau suprahidratarea, este necesar să se controleze cantitatea de lichid din corp, în special în spațiul extracelular:

OBJ \u003d greutatea corporală, kg 0,2, factor de conversie Hematocrit - Hematocrit

Deficiență \u003d greutatea corporală datorată reală, kg Hematocrit datorat 5

Calculul deficitului esențial de electroliți(K +, Na +) este produs ținând seama de volumul pierderilor lor cu urină, conținutul tractului gastro-intestinal (GIT) și mediile de drenaj; determinarea indicatorilor de concentrație - conform metodelor biochimice general acceptate. Dacă este imposibil să se determine potasiu, sodiu, clor în conținutul gastric, pierderile pot fi estimate în principal ținând seama de fluctuațiile concentrației indicatorilor în următoarele intervale: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol / L, SG până la 130 mmol / L, azot total 3-5,5 g / L.

Astfel, pierderea totală de electroliți pe zi este:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

unde V] - diureză zilnică; V 2 - volumul de descărcare a tractului gastro-intestinal în timpul vărsăturilor, cu scaun, prin sondă, precum și pierderile fistuloase; V 3 - deversare din drenajul abdominal; C, C 2, C 3 - indicatori de concentrație în aceste medii, respectiv. Când calculați, puteți consulta datele din tabel. 9.2.

La conversia valorii pierderilor de la mmol / l (sistem SI) în grame, trebuie efectuate următoarele conversii:

K +, g \u003d mmol / L 0,0391.

Na +, g \u003d mmol / L 0,0223.

9.5.1. Caracterizarea soluțiilor cristalide

Mijloacele care reglează homeostazia apă-electrolit și acid-bazică includ soluții electrolitice și osmodiuretice. Soluții de electrolițiutilizat pentru corectarea încălcărilor metabolismului apei, metabolismului electrolitic, metabolismului apă-electrolit, stării acid-bazice (acidoză metabolică), metabolismului apei-electrolit și stării acid-bazice (acidoză metabolică) Compoziția soluțiilor electrolitice determină proprietățile acestora - osmolaritate, izotonicitate, ionicitate, alcalinitate de rezervă. În raport cu osmolaritatea soluțiilor electrolitice din sânge, acestea prezintă un efect izo-, hipo- sau hiperosmolar.

Efect izosmolar -apa introdusă cu soluție iso-osmolară (soluția Ringer, acetat de Ringer) este distribuită între spațiile intravasculare și extravasculare ca 25%: 75% (efectul volemic va fi de 25% și va dura aproximativ 30 de minute). Aceste soluții sunt indicate pentru deshidratarea izotonică.

Efect hipoosmolar -mai mult de 75% din apa injectată cu o soluție de electroliți (disol, acesol, soluție de glucoză 5%) va trece în spațiul extravascular. Aceste soluții sunt indicate pentru deshidratarea hipertensivă.

Efect hiperosmolar -apa din spațiul extravascular va curge în patul vascular până când hiperosmolaritatea soluției este adusă la osmolaritatea sângelui. Aceste soluții sunt indicate pentru deshidratare hipotonică (soluție de clorură de sodiu 10%) și suprahidratare (manitol 10% și 20%).

În funcție de conținutul de electroliți din soluție, acestea pot fi izotonice (soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție de glucoză 5%), hipotonice (disol, acesol) și hipertonice (soluție de clorură de potasiu 4%, clorură de sodiu 10%, 4,2% și 8,4 soluție de bicarbonat de sodiu%). Acestea din urmă se numesc concentrate de electroliți și sunt utilizate ca aditiv la soluțiile de perfuzie (soluție de glucoză 5%, soluție de acetat Ringer) imediat înainte de administrare.

În funcție de numărul de ioni din soluție, se disting monoionic (soluție de clorură de sodiu) și poliionic (soluție Ringer etc.).

Introducerea purtătorilor de basicitate de rezervă (bicarbonat, acetat, lactat și fumarat) în soluții electrolitice face posibilă corectarea tulburărilor CBS - acidoză metabolică.

▲ Soluție de clorură de sodiu 0,9 % administrat intravenos printr-o venă periferică sau centrală. Viteza de administrare este de 180 picături / min, sau aproximativ 550 ml / 70 kg / h. Doza medie pentru un pacient adult este de 1000 ml / zi.

Indicații:deshidratare hipotonică; satisfacerea nevoii de Na + și O; alcaloză metabolică hipocloremică; hipercalcemie.

Contraindicații:deshidratare hipertensivă; hipernatremie; hipercloremie; hipokaliemie; hipoglicemie; acidoză metabolică hipercloremică.

Complicații posibile:

hipernatremie;

hipercloremie (acidoză metabolică hipercloremică);

hiperhidratare (edem pulmonar).

g Soluția de acetat Ringer- soluție izotonică și izionică, administrată intravenos. Viteza de administrare este de 70-80 picături / min sau 30 ml / kg / h;

dacă este necesar, până la 35 ml / min. Doza medie pentru un pacient adult este de 500-1000 ml / zi; dacă este necesar, până la 3000 ml / zi.

Indicații:pierderea apei și a electroliților din tractul gastro-intestinal (vărsături, diaree, fistule, drenuri, obstrucție intestinală, peritonită, pancreatită etc.); cu urină (poliurie, izostenurie, diureză forțată);

Deshidratare izotonică cu acidoză metabolică - corectarea întârziată a acidozei (pierderi de sânge, arsuri).

Contraindicații:

hiperhidratare hipertensivă;

• hipernatremie;

  hipercloremie;

  hipercalcemie.

Complicații:

suprahidratare;

• hipernatremie;

  hipercloremie.

și Yonosteril- soluția de izolație și izoionică de electroliți se administrează intravenos printr-o venă periferică sau centrală. Viteza de administrare este de 3 ml / kg greutate corporală sau 60 picături / min sau 210 ml / 70 kg / h; dacă este necesar până la 500 ml / 15 min. Doza medie pentru un adult este de 500-1000 ml / zi. În cazuri severe sau urgente, până la 500 ml în 15 minute.

Indicații:

deshidratare extracelulară (izotonică) de diferite origini (vărsături, diaree, fistule, drenuri, obstrucție intestinală, peritonită, pancreatită etc.); poliurie, izostenurie, diureză forțată;

Înlocuitor primar de plasmă pentru pierderea de plasmă și arsuri. Contraindicații:hiperhidratare hipertensivă; umflătură; greu

insuficiență renală.

Complicații:hiperhidratare.

▲ Lactosol- soluția de izolație și izoionică de electroliți se administrează intravenos printr-o venă periferică sau centrală. Viteza de administrare este de 70-80 picături / min, sau aproximativ 210 ml / 70 kg / h; dacă este necesar până la 500 ml / 15 min. Doza medie pentru un adult este de 500-1000 ml / zi; dacă este necesar, până la 3000 ml / zi.

Indicații:

pierderea apei și a electroliților din tractul gastro-intestinal (vărsături, diaree, fistule, drenuri, obstrucție intestinală, peritonită, pancreatită etc.); cu urină (poliurie, izostenurie, diureză forțată);

deshidratare izotonică cu acidoză metabolică (corectarea rapidă și întârziată a acidozei) - pierderi de sânge, arsuri.

Contraindicații:hiperhidratare hipertensivă; alcaloza; hipernatremie; hipercloremie; hipercalcemie; hiperlactatemie.

Complicații:suprahidratare; alcaloza; hipernatremie; hipercloremie; hiperlactatemie.

▲ Acesol- soluția hipo-osmolară conține ioni de Na +, C1 "și acetat. Injectat intravenos printr-o venă periferică sau centrală (jet

sau picurare). Doza zilnică pentru un adult este egală cu necesarul zilnic de apă și electroliți plus 1/2 deficit de apă plus pierderi patologice continue.

Indicații:deshidratare hipertensivă în combinație cu hiperkaliemie și acidoză metabolică (corectarea întârziată a acidozei).

Contraindicații:deshidratare hipotonică; hipokaliemie; hiperhidratare.

Complicaţie:hiperkaliemie.

și Soluție de hidrogen carbonat de sodiu 4.2% pentru corectarea rapidă a acidozei metabolice. Administrat intravenos nediluat sau diluat 5 % soluție de glucoză într-un raport de 1: 1, doza depinde de datele ionogramei și CBS. În absența controlului de laborator, nu mai mult de 200 ml / zi se injectează lent prin picurare. O soluție de bicarbonat de sodiu 4,2% nu trebuie administrată simultan cu soluții care conțin calciu, magneziu și nu trebuie amestecată cu soluții care conțin fosfat. Doza de medicament poate fi calculată folosind formula:

1 ml de soluție 4,2% (0,5 molari) \u003d greutate corporală BE (kg) 0,6.

Indicații -acidoză metabolică.

Contraindicații- hipokaliemie, alcaloză metabolică, hipernatremie.

▲ Osmodiuretice(manitol). Se injectează 75-100 ml de manitol 20% intravenos timp de 5 minute. Dacă cantitatea de urină este mai mică de 50 ml / h, atunci următorii 50 ml sunt injectați intravenos.

9.5.2. Principalele direcții ale terapiei prin perfuzie pentru hipo- și hiperhidratare

1. Terapie perfuzabilă pentru deshidrataretrebuie să ia în considerare tipul său (hipertonic, izotonic, hipotonic), precum și:

volumul „celui de-al treilea spațiu”; diureza forțată; hipertermie; hiperventilație, răni deschise; hipovolemie.

2. Terapie perfuzabilă pentru suprahidrataretrebuie să ia în considerare tipul său (hipertensiv, izotonic, hipotonic), precum și:

necesarul zilnic fiziologic de apă și electroliți;

deficit de apă și electroliți anterior;

pierderea patologică continuă a lichidului cu secreții;

volumul „celui de-al treilea spațiu”; diureza forțată; hipertermie, hiperventilație; răni deschise; hipovolemie.

Apa intracelulară (70%) este asociată cu potasiu și fosfat, cationi bazici și anion. Apa extracelulară reprezintă aproximativ 30% din cantitatea totală din corp. Principalul cation al fluidului extracelular este sodiul, iar anionii sunt bicarbonati si cloruri. Distribuția de sodiu, potasiu și apă este prezentată în tabel. cinci.

Conform lui AU Wilkinson (1974), volumul plasmatic este de 1/3 din lichidul interstițial. 1100 de litri de apă sunt schimbați zilnic între sânge și lichid intercelular, 8 litri de lichid sunt secretați în lumenul intestinal și reabsorbiți din acesta.

• Tulburări ale metabolismului sodic

  În sânge sodiul conține 143 meq / l, în spațiul intercelular 147, în celule 35 meq / l. Tulburările echilibrului de sodiu se pot manifesta sub forma unei scăderi (hiponatremie), a excesului acestuia (hipernatremie) sau a unei modificări a distribuției în diferite medii ale corpului cu o cantitate totală normală sau modificată în organism.

  Scăderea sodiului poate fi adevărată sau relativă. Adevărata hiponatremie este asociată cu pierderea de sodiu și apă. Acest lucru se observă cu aport insuficient de sare de masă, transpirație abundentă, cu arsuri extinse, poliurie (de exemplu, în insuficiență renală cronică), obstrucție intestinală și alte procese. Hiponatremia relativă apare cu introducerea excesivă de soluții apoase la o rată care depășește excreția apei de către rinichi.

  Conform lui AU Wilkinson (1974), manifestările clinice ale deficitului de sodiu sunt determinate în primul rând de rata și apoi de magnitudinea pierderii sale. Pierderea lentă a 250 meq de sodiu provoacă doar o scădere a performanței și a poftei de mâncare. Pierderea rapidă de 250-500 și mai ales 1500 meq de sodiu (vărsături, diaree, fistula gastro-intestinală) duce la tulburări circulatorii severe. Deficitul de sodiu și, împreună cu acesta, de apă, reduce volumul de lichid extracelular.

  Un adevărat exces de sodiu se observă cu administrarea de soluții saline la pacient, consum crescut de sare de masă, excreția întârziată a sodiului de către rinichi, producția excesivă sau administrarea prelungită de gluco și mineralocorticoizi din exterior.

  O creștere relativă a sodiului plasmatic se observă la deshidratare.

  Adevărata hipernatremie duce la suprahidratare și la dezvoltarea edemului.

• Tulburări ale metabolismului potasiului

  98% din potasiu este intracelular și doar 2% în fluidul extracelular. Plasma sanguină umană conține în mod normal 3,8-5,1 meq / l de potasiu.

  Bilanțul zilnic de potasiu la om a fost compilat de A.W. Wilkinson (1974). Modificările concentrației de potasiu sub 3,5 și peste 7 meq / L sunt considerate patologice și sunt desemnate ca hipo- și hiperkaliemie.

  Rinichii joacă un rol important în reglarea cantității de potasiu din organism. Acest proces este controlat de aldosteron și parțial glucocorticoizi. Există o relație inversă între pH-ul din sânge și conținutul de potasiu din plasmă, adică în timpul acidozei, ionii de potasiu părăsesc celulele în schimbul ionilor de hidrogen și sodiu. Schimbările inverse sunt observate cu alcaloză. S-a constatat că atunci când trei ioni de potasiu părăsesc celula, doi ioni de sodiu și un ion de hidrogen intră în celulă. Cu o pierdere de 25% potasiu și apă, funcția celulelor este afectată. Se știe că sub orice influență extremă, de exemplu, în timpul foametei, potasiul este eliberat din celule în spațiul interstițial. În plus, cantități mari de potasiu sunt eliberate în timpul catabolismului proteinelor. Prin urmare, datorită efectelor aldosteronului și cortizolului, mecanismul renal este activat, iar potasiul este secretat intens în lumenul tubulilor distali și excretat în cantități mari în urină.

  Hipokaliemia se observă cu producție sau introducere excesivă din exterior de aldosteron, glucocorticoizi, care determină secreția excesivă de potasiu în rinichi. De asemenea, s-a observat o scădere a potasiului cu administrarea intravenoasă de soluții, aportul insuficient de potasiu în organism cu alimente. Deoarece excreția de potasiu are loc în mod constant, hipokaliemia se formează în aceste condiții. Pierderea de potasiu apare și în cazul secrețiilor gastro-intestinale în timpul vărsăturilor sau diareei.

  Cu un deficit de potasiu, funcția sistemului nervos este perturbată, care se manifestă prin somnolență, oboseală rapidă și vorbire lentă. Excitabilitatea mușchilor scade, motilitatea tractului gastro-intestinal se înrăutățește, presiunea arterială sistemică scade și pulsul scade. ECG relevă o încetinire a conducției, o scădere a tensiunii tuturor dinților, o creștere a intervalului QT, o deplasare a segmentului ST sub linia izoelectrică. O reacție compensatorie importantă care vizează menținerea constanței potasiului în plasma sanguină și celule este limitarea excreției sale în urină.

  Principalele cauze ale gnperkaliemiei sunt descompunerea proteinelor în timpul foametei, traumatismelor, scăderea volumului circulant al sângelui (deshidratare și mai ales secreția K + afectată în condiții de oligo- și anurie (insuficiență renală acută)), administrarea excesivă de potasiu sub formă de soluții .

  Hiperpotasemia se caracterizează prin slăbiciune musculară, hipotensiune arterială și bradicardie, care pot duce la stop cardiac. ECG prezintă o undă T înaltă și ascuțită, lărgindu-se qRS complex, aplatizarea și dispariția undei P.

• Tulburări ale metabolismului magneziului

  Magneziul joacă un rol important în activarea multor procese enzimatice, în desfășurarea excitației în fibre nervoase, în contracția musculară. Potrivit lui A. W. Wilkinson (1974), un adult care cântărește 70 kg conține aproximativ 2000 meq de magneziu, în timp ce potasiu 3400 meq și sodiu 3900 meq. Aproximativ 50% din magneziu se găsește în oase și aceeași cantitate în celulele altor țesuturi. În fluidul extracelular, este mai mic de 1%.

  La adulți, plasma conține 1,7-2,8 mg% magneziu. Volumul său (aproximativ 60%) este în formă ionizată.

  Magneziul, la fel ca potasiul, este cel mai important element intracelular. Rinichii și intestinele participă la schimbul de magneziu. Absorbția se efectuează în intestin, iar secreția sa constantă în rinichi. Există o relație foarte strânsă între schimbul de magneziu, potasiu și calciu.

  Se crede că țesutul osos servește ca sursă de magneziu, care este ușor mobilizat în cazul unei deficiențe a celulelor țesuturilor moi, iar procesul de mobilizare a magneziului din oase are loc mai repede decât reaprovizionarea sa din exterior. Cu un deficit de magneziu, echilibrul calciului este, de asemenea, perturbat.

  Deficitul de magneziu se observă în timpul postului și o scădere a absorbției sale, cu o pierdere cu secreții ale tractului gastro-intestinal ca urmare a fistulelor, diaree, rezecții, precum și secreția crescută a acestuia după introducerea lactatului de sodiu în organism.

  Determinarea simptomelor deficitului de magneziu este foarte dificilă, dar se știe că combinația deficitului de magneziu, potasiu și calciu se caracterizează prin slăbiciune și apatie.

  O creștere a magneziului în organism este observată ca urmare a unei încălcări a secreției sale la rinichi și a creșterii defalcării celulelor în insuficiența renală cronică, diabet, hipotiroidism. O creștere a concentrației de magneziu peste 3-8 meq / l este însoțită de hipotensiune, somnolență, depresie respiratorie și absența reflexelor tendinoase.

• Dezechilibru al apei

  Echilibrul apei din organism depinde de aportul și eliminarea apei din corp. Pierderea apei, în special în condiții patologice, poate fluctua semnificativ. Tulburările metabolismului apei sunt strâns corelate cu echilibrul electrolitic și se manifestă prin deshidratare (deshidratare) și hidratare (creșterea cantității de apă din corp), a cărei expresie extremă este edemul.

Edem (edem) caracterizată prin acumularea excesivă de lichid în țesuturile corpului și cavități seroase... Astfel, este însoțit de hiperhidratare a spațiilor intercelulare cu perturbarea simultană a echilibrului electrolitic în celule și hiper- sau hipohidratarea acestora (BME, vol. 18, p. 150). Retenția de apă se datorează acumulării principalului cation osmotic în corpul de sodiu.

Principalele mecanisme generale de formare a edemelor

Cu edem ca urmare a tulburărilor în apă și a metabolismului electroliților, o cantitate imensă de lichid se poate acumula în țesuturi. O serie de mecanisme sunt implicate în acest proces.

Deshidratare este un proces patologic caracterizat prin lipsa de apă în organism. Există două tipuri de deshidratare (Kerpel - Fronius):

1. Pierderea apei fără o cantitate echivalentă de cationi. Acest lucru este însoțit de sete și de redistribuirea apei din celule către spațiul interstițial.
2. Pierderea de sodiu. Compensarea apei și a sodiului provine din fluidul extracelular. Este caracteristică perturbarea circulației sângelui fără dezvoltarea setei.

Odată cu deshidratarea cauzată de foamete completă, oamenii pierd în greutate, cantitatea de urină scade la 600 ml / zi, iar greutatea specifică a urinei crește la 1,036. Concentrația de sodiu și volumul celulelor roșii din sânge nu se modifică. În același timp, există uscăciunea mucoasei bucale, sete și azot rezidual se acumulează în sânge (A. W. Wilkinson, 1974).

A.U. Wilkinson propune clasificarea deshidratării în apoasă și salină. Adevărata „epuizare a apei, primară sau simplă, deshidratare” se datorează lipsei de apă și potasiu, în urma căreia se modifică volumul lichidului intracelular; caracterizată prin sete și oligurie. În acest caz, presiunea osmotică a lichidului interstițial crește inițial și, prin urmare, apa trece din celule în spațiul extracelular. În legătură cu oliguria în curs de dezvoltare, cantitatea de sodiu este menținută la un nivel stabil, iar potasiul continuă să fie secretat în tubii distali și excretat în urină.

Deshidratarea adevărată „epuizare a sării”, secundară sau extracelulară este asociată în principal cu o lipsă de sodiu și apă. În acest caz, volumul de plasmă și lichidul interstițial scade și hematocritul crește. Prin urmare, principala sa manifestare este afectarea circulației sângelui.

Cele mai grave pierderi de sodiu apar în practica chirurgicală și sunt cauzate de secreția secrețiilor gastro-intestinale prin suprafețe extinse ale plăgii. Masa 6 arată cantitatea de electroliți din plasmă și diferite secreții ale tractului digestiv.

Principalele cauze ale deshidratării sării sunt pierderea de sodiu cu secreții aspirate din stomac (de exemplu, la pacienții operați), vărsături, fistula gastro-intestinală, obstrucția intestinală. Pierderea de sodiu poate duce la o scădere critică a volumului lichidului extracelular și a tulburărilor plasmatice și circulatorii, însoțită de hipotensiune și scăderea filtrării glomerulare.

În cazul deshidratării cauzate atât de deficiența de apă, cât și de pierderea de sodiu, normalizarea echilibrului apă-electrolit se realizează prin introducerea simultană de sodiu și apă.

O sursă: Ovsyannikov V.G. Fiziologie patologică, procese patologice tipice. Tutorial... Ed. Universitatea Rostov, 1987 .-- 192 p.

Tulburările metabolismului apei și al electroliților în TBI reprezintă modificări multidirecționale. Ele apar din motive care pot fi împărțite în trei grupe:

1. Tulburări tipice pentru orice situație de resuscitare (aceleași pentru TBI, peritonită, pancreatită, sepsis, sângerări gastro-intestinale).
2. Tulburări specifice leziunilor cerebrale.
3. Tulburări iatrogenice cauzate de utilizarea forțată sau eronată a mijloacelor farmacologice și non-farmacologice de tratament.

Este dificil să găsim o altă afecțiune patologică în care să se observe o astfel de varietate de tulburări de apă-electrolit, ca în TBI, iar amenințarea la adresa vieții a fost atât de mare dacă ar fi diagnosticate și corectate în timp util. Pentru a înțelege patogeneza acestor tulburări, să ne oprim mai detaliat asupra mecanismelor care reglează metabolismul apei-electrolit.

Un pic de fiziologie
Cele trei „balene” pe care se bazează reglarea metabolismului apei-electroliți sunt hormonul antidiuretic (ADH), sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) și factorul natriuretic atrial (PNF) (Fig. 3.1).

ADH afectează reabsorbția (adică reabsorbția) apei din tubulii renali. Când se activează declanșatoarele (hipovolemie, hipotensiune arterială și hipoosmolalitate), ADH este eliberat în sânge din lobul posterior al glandei pituitare, ceea ce duce la retenția de apă și vasoconstricție. Secreția de ADH este stimulată de greață și angiotensină II, în timp ce PNP inhibă secreția. Cu o producție excesivă de ADH, se dezvoltă sindromul producției excesive de hormon antidiuretic (SIVADH). Pentru realizarea efectelor ADH, pe lângă funcționarea adecvată a lobului posterior al glandei pituitare, este necesară sensibilitatea normală a receptorilor specifici ADH situați în rinichi. Odată cu scăderea producției de ADH în glanda pituitară, se dezvoltă așa-numitul diabet insipid central, cu afectarea sensibilității receptorilor - diabetul insipid nefrogen.

RAAS afectează excreția de sodiu de către rinichi. Când mecanismul de declanșare (hipovolemie) este pornit, se observă o scădere a fluxului sanguin în glomerulii juxtamedulari, ceea ce duce la eliberarea reninei în sânge. O creștere a nivelurilor de renină determină conversia angiotensinei I inactive la angiotensina activă II. Angiotensina II induce vasoconstricție și stimulează glandele suprarenale să elibereze aldosteronul mineralocorticoid. Aldosteronul provoacă retenția de apă și sodiu, în schimbul sodiului asigură excreția de potasiu și calciu datorită blocării reversibile a reabsorbției lor tubulare.
PNP, într-o anumită măsură, poate fi considerat un antagonist al hormonilor pentru ADH și RAAS. Odată cu creșterea volumului de sânge circulant (hipervolemie), crește presiunea din atrii, ceea ce duce la eliberarea de PNP în sânge și promovează excreția de sodiu de către rinichi. Conform datelor moderne, ouabain, un compus cu greutate moleculară mică format în hipotalamus, acționează similar cu PNP. Excesul de Ouabain este cel mai probabil responsabil pentru dezvoltarea sindromului cerebral de irosire a sării.

3.1.1. Mecanisme de dereglare a metabolismului apă-electrolit în TBI
Tulburările volemice sunt observate în orice situație de resuscitare. TBI nu face excepție de la această regulă. Activarea tuturor legăturilor în reglarea metabolismului apei-electrolit în caz de afectare a creierului are loc din cauza dezvoltării hipovolemiei. În TBI, mecanismele de disregulare specifice leziunilor cerebrale sunt, de asemenea, activate. Acestea sunt declanșate atunci când regiunile diencefalice ale creierului sunt deteriorate și conexiunile hipotalamusului cu glanda pituitară sunt întrerupte din cauza traumei directe, a luxației crescute a creierului sau a tulburărilor vasculare. Activitatea acestor mecanisme specifice are ca rezultat modificări ale producției de hormoni ADH, ouabain și tropici ai glandei pituitare anterioare (de exemplu, hormonul adrenocorticotrop, care afectează indirect nivelul aldosteronului), caracteristic patologiei cerebrale.

Soluțiile hipertonice, hiperventilația optimizată și hipotermia utilizate pentru ameliorarea hipertensiunii intracraniene sunt măsuri iatrogene forțate care adâncesc tulburările electrolitice ale apei. Utilizarea salureticelor în TBI cel mai adesea (dar nu întotdeauna!) Este un exemplu de utilizare a medicamentelor pentru indicații eronate, care provoacă încălcări grave ale echilibrului apă-electrolit.

Disfuncția hormonilor care reglează echilibrul apei și al electroliților duce la încălcări ale stării volemice (hipo- și hipervolemie), conținutului de sodiu (hipo- și hipernatremie), osmolalitate (hipo- și hiperosmolalitate). Există încălcări ale conținutului de potasiu, magneziu, calciu, acid-bazic. Toate aceste tulburări sunt corelate. Cu toate acestea, începem cu o descriere a anomaliilor în concentrația de sodiu, care este ionul central care reglează presiunea osmotică a sângelui și determină echilibrul apei dintre patul intravascular și spațiul interstițial al creierului.

Tulburări de sodiu

Hipernatremia
Hipernatremia, în funcție de prezența tulburărilor volemice, este împărțită în hipovolemică, euvolemică și hipervolemică. Hipernatremia este întotdeauna însoțită de o creștere a osmolalității eficiente a sângelui, adică este hipertensivă.

Hipernatremia hipovolemică
Hipernatremia hipovolemică se observă cel mai adesea în etapele inițiale ale TBI. Cauzele hipernolemiei hipovolemice în acest stadiu sunt pierderile de lichid renal și extrarenal, care nu sunt compensate printr-un aport suficient al acestuia în organism. Deseori există pierderi de sânge, precum și leziuni asociate. Deoarece victima se află într-o conștiință modificată, își pierde capacitatea de a răspunde în mod adecvat la pierderile de apă prin rinichi și piele. Simptom frecvent hipertensiunea intracraniană este vărsăturile. Prin urmare, pierderea de lichide prin tractul gastro-intestinal poate juca, de asemenea, un rol semnificativ în dezvoltarea hipovolemiei. De asemenea, este posibil să mutați fluidul în așa-numitul al treilea spațiu din cauza sechestrării din intestinul paretic.

Rezultatul activării mecanismelor descrise este hipovolemia. Corpul încearcă să compenseze pierderea volumului intravascular prin atragerea lichidului din spațiul interstițial. Acest spațiu este deshidratat, dar fluidul atras nu este suficient pentru a „umple” spațiul intravascular. Ca urmare, apare deshidratarea extracelulară. Deoarece cea mai mare parte a apei se pierde, nivelul de sodiu din sectorul extracelular (spațiul interstițial și intravascular) crește.

Hipovolemia declanșează un alt mecanism de hipernatremie: se dezvoltă hiperaldosteronism, ceea ce duce la retenția de sodiu în organism (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Această reacție este, de asemenea, adaptivă, deoarece proprietățile osmotice active ale sodiului fac posibilă reținerea apei în organism și compensarea hipovolemiei. În același timp, retenția de sodiu duce la excreția compensatorie a potasiului, care este însoțită de o serie de consecințe negative.

Includerea mecanismului patologic descris este posibilă în perioadele ulterioare ale TBI, cu toate acestea, o hipovolemie atât de pronunțată, ca și în stadiile incipiente, nu este observată, deoarece pacientul primește deja tratament până acum.

Hipernatremia euvolemică
Acest tip de hipernatremie apare atunci când pierderea de apă predomină asupra pierderii de sodiu. Se observă cu o deficiență sau ineficiență a ADH, utilizarea diureticelor, sindromul de reinstalare a osmostatului.
Deficitul de ADH este denumit diabet insipid, fără sare, diabet insipid (deoarece urina are un conținut redus de sare) și, în caz contrar, diabet insipid central. Diabetul insipid central apare din cauza deteriorării directe a glandei pituitare sau a încălcării aportului de sânge al acesteia. Sindromul se caracterizează prin producția afectată de ADH și este însoțit de hipernatremie datorită secreției excesive de urină hipotonică cu un conținut scăzut de sodiu. Tratamentul sindromului se reduce la utilizarea înlocuitorilor hormonilor antidiuretici sintetici și corectarea pierderilor de apă.

Ineficiența ADH, numită altfel diabet insipid nefrogen, se poate dezvolta odată cu afecțiuni renale concomitente, hipercalcemie, hipokaliemie. Aportul cronic al anumitor medicamente (de exemplu, litiu pentru tulburările depresive) poate reduce sensibilitatea receptorilor renali la acțiunea ADH.

Diureticele de buclă precum furosemida au efecte imprevizibile asupra excreției de sodiu și apă. În unele situații, se poate pierde mai multă apă decât sodiul, rezultând hipernatremie. Se presupune că mecanismul acestui fenomen este asociat cu efectul unui diuretic de buclă asupra sensibilității receptorilor renali de ADH, adică este, de fapt, o variantă a diabetului insipid nefrogen. În alte cazuri, se pierde mai mult sodiu decât apa și se dezvoltă hiponatremie.

Sindromul de reinstalare a osmostatului este o afecțiune particulară caracterizată prin stabilirea unui nou nivel normal de sodiu din sânge și o modificare corespunzătoare a osmolalității acestuia. Conform datelor noastre, în TBI, sindromul de reinstalare a osmostatului duce adesea la o normă mai mică, mai degrabă decât la un nivel de sodiu mai mare, așa că o vom lua în considerare mai detaliat în secțiunea despre hiponatremie.

Hipernatremia hipervolemică
Această formă de hipernatremie în TBI este rară. Întotdeauna apare iatrogen. Motivul principal este introducerea unui exces de soluții care conțin sodiu - soluții hipertonice (3-10%) de clorură de sodiu, precum și soluție de bicarbonat de sodiu 4%. Al doilea motiv este administrarea exogenă de corticosteroizi, care au proprietăți mai mult sau mai puțin mineralocorticoide. Datorită excesului de aldosteron, sodiul și apa sunt reținute de rinichi, iar potasiul se pierde în schimbul sodiului. Ca urmare, se dezvoltă hipernatremie și hipokaliemie hipervolemică.

Diagnosticul hipernatremiei
Pentru a clarifica mecanismele hipernatremiei, este foarte important să se studieze osmolalitatea urinei și conținutul de sodiu din aceasta.

Un pic de fiziologie
Osmolalitatea urinei, ca și osmolalitatea totală a sângelui, depinde de concentrația de sodiu, glucoză și uree. Spre deosebire de valoarea osmolalității sângelui, acesta fluctuează în limite largi: poate crește (mai mult de 400 mOsm / kg de apă), poate fi normal (300 - 400 mOsm / kg de apă) și scăzut (mai puțin de 300 mOsm / kg de apa). Dacă nu este posibilă măsurarea osmolalității urinei, greutatea specifică a urinei poate fi utilizată pentru o estimare aproximativă.

Combinația dintre osmolalitatea ridicată a urinei și hipernatremie sugerează trei condiții posibile:

Deshidratare și aport redus de apă (hipodipsie),
exces de mineralocorticoizi,
administrare semnificativă de sodiu exogenă.

Pentru diagnostic diferentiat dintre aceste condiții, este util să se studieze conținutul de sodiu din urină. Concentrația de sodiu în urină este scăzută cu deshidratare și alte cauze extrarenale de hipernatremie, ridicată - cu un exces de mineralocorticoizi și administrare de sodiu exogenă.

Osmolalitatea normală a urinei și hipernatremia sunt observate odată cu utilizarea diureticelor, cu un curs ușor de diabet insipid. Osmolalitatea scăzută a urinei și hipernatremia sunt indicative ale diabetului insipid central sau nefrogen sever. Conținutul de sodiu din urină este variabil în toate aceste cazuri.

Hiponatremie
Hiponatremia nu este un simptom precoce al TBI. Dezvoltarea sa, de regulă, se observă deja în condițiile de tratament, prin urmare, cu hiponatremie, volumul de sânge circulant este aproape normal sau ușor crescut. Spre deosebire de hipernatremie, care este întotdeauna însoțită de o hiperosmolalitate a sângelui, hiponatremia poate fi combinată atât cu hiperosmolalitate, cât și cu normo și hipoosmolalitate.

Hiponatremie hipertensivă
Hiponatremia hipertensivă este cea mai rară și mai puțin logică formă de depleție de sodiu din sânge. Nivel redus de sodiu - agentul principal care oferă proprietăți osmotice ale sângelui și osmolalitate crescută! Acest tip de hiponatremie se poate dezvolta numai atunci când în sânge se acumulează o cantitate semnificativă de alte substanțe osmotice. substanțe active - glucoză, uree, amidon, dextrani, alcool, manitol. Acești agenți pot fi introduși extern sau produși endogen. Un exemplu de mecanism endogen pentru dezvoltarea hiponatremiei hipertensive este hiperglicemia datorată decompensării diabetului zaharat. Această situație este adesea întâlnită la pacienții vârstnici cu TBI. Odată cu creșterea osmolalității sângelui, nivelul de sodiu din acesta scade compensatoriu. Dacă osmolalitatea depășește 295 mOsm / kg apă, mecanismele care elimină sodiul din corp sunt activate. Ca urmare, scade nu numai concentrația de sodiu din sânge, ci și cantitatea sa absolută.

Hiponatremie hipo- și normotonă
Hipoatremia hipo- și normotonă reflectă diferite grade de activitate ale aceluiași proces patologic. În cazuri mai ușoare, se observă normosmolalitatea. Cel mai adesea, o scădere a nivelului de sodiu din sânge este însoțită de hipoosmolalitatea sa. Cinci mecanisme pot duce la hiponatremie hipotonică în TBI:

1. Intoxicarea cu apă.
2. Sindromul producției în exces de ADH.
3. Sindroame irositoare de sare și cerebrale.
4. Insuficiență mineralocorticoidă.
5. Osmostat resetare sindrom (resetare osmostat).

Primele două mecanisme determină excesul de apă, al doilea cauzează deficit de sodiu. Ultimul mecanism reflectă cel mai probabil așa-numita „normă de stres”.

Intoxicarea cu apă
Intoxicația cu apă se dezvoltă mai des iatrogen, ca urmare a corecției inadecvate a hipovolemiei, însoțită de pierderi de apă și sodiu. Înlocuirea adecvată a pierderilor de apă și corectarea insuficientă a pierderilor de sodiu duc la intoxicație cu apă. Unul dintre argumentele susținătorilor limitării utilizării soluțiilor de glucoză în TBI este dezvoltarea intoxicației cu apă atunci când se utilizează aceste fonduri. Explicația este următoarea: glucoza este metabolizată în dioxid de carbon și apă. Ca urmare, la turnarea soluțiilor de glucoză, de fapt, se introduce doar apă. Cât de important este acest mecanism pentru dezvoltarea edemului cerebral și creșterea ICP rămâne neclar.

Supraproducerea sindromului ADH
Sindromul producției excesive de ADH, denumit și sindromul secreției inadecvate de ADH, duce la retenția de apă în organism datorită reabsorbției sale crescute în tubii renali. Ca urmare, volumul de urină și nivelurile de sodiu din sânge scad. În ciuda hiponatremiei, concentrația urinară de sodiu depășește 30 mEq / L datorită stimulării compensatorii a factorului natriuretic atrial și suprimării secreției de aldosteron.

Sindroame irositoare de sare și insuficiență mineralocorticoidă
În sindroamele renale și cerebrale care pierd riscul de sare, precum și în insuficiența mineralocorticoidă, se constată pierderi excesive de sodiu în urină. Vinovatul lor direct în sindromul irosirii de sare cerebrală este ouabain, care îmbunătățește excreția de sodiu prin rinichi.

Motivele dezvoltării sindromului irosit de sare renală rămân adesea neclare. Poate că sunt importante boli renale anterioare sau defecte genetice cu sensibilitate afectată la PNP și ouabain. Pierderea excesivă de sodiu în comparație cu pierderea de apă poate fi observată la saluretice. În insuficiența mineralocorticoidă, un conținut scăzut de aldosteron determină o reabsorbție de sodiu afectată în tubulii renali odată cu dezvoltarea natriurezei și hiponatremiei.

Sindromul de reinstalare a osmostatului („resetarea osmostatului”)
În acest sindrom, din motive neclare, se stabilește un nou nivel normal de sodiu, astfel încât rinichii nu răspund la acest nivel cu modificări compensatorii în excreția de sodiu și apă.

Diagnosticul hiponatremiei hipotonice
Pentru diagnostic diferentiat cauzele hiponatremiei hipotonice în clinica noastră utilizează următorul algoritm (Fig. 3.2). Conform acestui algoritm, pe lângă studierea osmolalității sângelui și a nivelului de sodiu din acesta, este obligatoriu să se determine osmolalitatea urinei și concentrația de sodiu din acesta. Uneori sunt necesare teste farmacologice pentru a detalia diagnosticul. În toate cazurile, tratamentul începe cu introducerea de soluții hipertonice (3%) de clorură de sodiu.

Osmolalitatea ridicată a urinei (mai mult de 400 mOsm / kg apă) în combinație cu hiponatremie indică sindromul producției în exces de ADH... În același timp, există o creștere a concentrației de sodiu în urină - mai mult de 30 meq / l. Osmolalitatea urinei rămâne aproape constantă atunci când se modifică cantitatea de lichid și viteza de administrare a acesteia. Acesta este un simptom foarte important, deoarece în alte cazuri de hiponatremie, încărcarea perfuziei și restricția de lichide determină modificări corespunzătoare ale osmolalității urinei. Introducerea unei soluții de clorură de sodiu 3% vă permite să creșteți temporar nivelul de sodiu din sânge fără a afecta în mod semnificativ conținutul de sodiu din urină.

Hiponatremia și osmolalitatea scăzută a urinei pot fi combinate cu scăzută sau scăzută nivel inalt sodiu în urină. Nivelurile scăzute de sodiu (mai puțin de 15 mEq / L) indică intoxicație cu apă sau sindrom de reinstalare a osmostatului... Pentru a diagnostica intoxicația cu apă, este necesar să se efectueze o analiză amănunțită a tabloului clinic, a compoziției medicamentelor administrate, a unui studiu al funcției renale și a analizelor biochimice de sânge. Diagnosticul intoxicației cu apă se face prin excluderea tuturor motive posibile pierderea de sodiu, cu excepția restricției de sodiu în dietă și ca parte a terapiei cu fluide. Pentru diagnosticul diferențial dintre aceste sindroame, este necesară administrarea unei soluții hipertonice de clorură de sodiu. Cu intoxicația cu apă, acest test farmacologic conduce la restabilirea concentrației de sodiu din sânge, cu o creștere treptată a nivelului de sodiu în urină.

Osmolalitatea urinei se normalizează treptat. Introducerea unei soluții hipertonice de clorură de sodiu cu sindrom de reinstalare a osmostatului are un efect temporar asupra nivelului de sodiu din sânge. În urină după acest test, se observă hipernatremie tranzitorie și hiperosmolalitate.

Osmolalitatea scăzută sau normală a urinei cu un conținut ridicat de sodiu în urină (mai mult de 30 meq / l) indică fie sindroame irositoare de sare (inclusiv datorită utilizării de saluretice), fie insuficiență mineralocorticoidă. Administrarea unei soluții de clorură de sodiu 3% determină o creștere temporară a nivelului de sodiu din sânge. În același timp, pierderile de sodiu din urină cresc. Pentru diagnosticul diferențial al insuficienței mineralocorticoide și a sindroamelor irositoare de sare, se utilizează administrarea de medicamente cu efecte mineralocorticoide (de exemplu, fludrocortizon).

După utilizarea mineralocorticoizilor exogeni în insuficiența mineralocorticoidelor, concentrația de sodiu în urină scade și conținutul său în sânge crește; în cazul sindroamelor de pierdere a sării, acești indicatori rămân neschimbați.

Hipokaliemie
Un pic de fiziologie
Pentru o evaluare corectă a cauzelor hipokaliemiei, este necesar să se utilizeze regula Gamble și conceptul de anion gap.

Conform regulii Gamble, corpul menține întotdeauna electroneutralitatea plasmei sanguine (Fig. 3.3). Cu alte cuvinte, plasma sanguină trebuie să conțină aceeași cantitate de particule încărcate opus - anioni și cationi.

Principalii cationi plasmatici sunt sodiul și potasiul. Anionii principali sunt clorul, bicarbonatul și proteinele (în principal albumina). Pe lângă aceștia, există mulți alți cationi și anioni, a căror concentrație este dificil de controlat în practica clinică. Concentrația plasmatică normală de sodiu este de 140 meq / l, potasiu - 4,5 meq / l, calciu - 5 meq / l, magneziu - 1,5 meq / l, clorură - 100 meq / l și bicarbonat - 24 meq / l. Aproximativ 15 meq / l este asigurat de sarcina negativă a albuminei (la nivelul său normal). Diferența dintre conținutul de cationi și anioni este:
(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Restul de 12 meq / L este furnizat de anioni nedetectabili și se numește „scufundare anionică”. Anionii nedetectabili sunt ioni de acizi minerali secretati de rinichi (ion sulfat, ion fosfat etc.). La calcularea dimensiunii decalajului anionic, trebuie luat în considerare nivelul de albumină. Cu o scădere a nivelului acestei proteine \u200b\u200bpentru fiecare 10 g / l, sarcina creată de aceasta scade cu 2-2,5 meq / l. Decalajul anionic crește în consecință.

Cea mai frecventă cauză a hipokaliemiei este hipovolemia. O scădere a volumului de sânge circulant determină activarea secreției de aldosteron, care asigură retenție compensatorie de sodiu. Pentru a menține electroneutralitatea plasmei sanguine în timpul retenției de sodiu în organism, rinichii elimină un alt cation - potasiu (Fig. 3.4).

O altă cauză a hipokaliemiei este un exces iatrogen de hormon mineralocorticoid aldosteron. În TBI, această cauză poate duce la hipokaliemie cu administrare exogenă de hidrocortizon, prednisolon, dexametazonă și alte medicamente corticosteroide cu proprietăți mineralocorticoide (Fig. 3.5).

Mecanisme similare duc la hipokaliemie cu utilizare saluretică. Furosemidul și alte saluretice provoacă pierderi de sodiu și apă prin blocarea reabsorbției acestor substanțe în tubii renali. Pierderea de apă duce la hiperaldosteronism secundar, retenție de sodiu și excreție de potasiu (Fig. 3.6).

O altă cauză a hipokaliemiei în TBI poate fi vărsăturile și aspirația activă constantă a conținutului gastric printr-un tub (Fig. 3.7). În aceste cazuri, acidul clorhidric se pierde, adică ionii de hidrogen și clor, precum și apa. O scădere a nivelurilor plasmatice a fiecăruia dintre ele poate provoca hipokaliemie prin activarea diferitelor mecanisme.

Pierderea de apă induce aldosteronism secundar, iar rinichii compensatori păstrează sodiu și excretă potasiu.
O scădere a concentrației de ioni de hidrogen și clor în plasma sanguină determină alcaloză hipocloremică.

Alcaloza este un exces de ioni de bicarbonat. Pentru a compensa acest exces și a menține un pH normal al plasmei, sunt implicați ioni de hidrogen, care provin din spațiul intracelular. În schimbul ionilor de hidrogen pierduți, celulele captează potasiu din plasmă și acesta trece în celule. Ca urmare, se dezvoltă hipokaliemie. Alcaloza metabolică și hipokaliemia sunt o combinație foarte frecventă, indiferent care dintre ele este cauza și care este efectul.

Utilizarea frecventă a agoniștilor β-adrenergici în TBI duce, de asemenea, la hipokaliemie ca urmare a activării mecanismelor de redistribuire a potasiului din plasmă în celulă (Fig. 3.8).

Pentru a clarifica etiologia hipokaliemiei, studiul clorurilor din urină este informativ. Conținutul lor ridicat (mai mult de 10 meq / l) este caracteristic unui exces de mineralocorticoizi (hiperaldosteronism, hipovolemie). Conținutul scăzut de clorură (mai puțin de 10 meq / l) este caracteristic altor mecanisme de hipokaliemie.

Un pic de fiziologie
Principalul cation extracelular este sodiul. Principalul cation intracelular este potasiul. Concentrația normală de ioni în plasma sanguină: sodiu - 135-145 meq / l, potasiu - 3,5-5,5 meq / l. Concentrația normală de ioni în interiorul celulelor: sodiu - 13-22 meq / l, potasiu - 78-112 meq / l. Menținerea unui gradient de sodiu și potasiu pe ambele părți ale membranei celulare asigură activitatea vitală a celulei.

Acest gradient este susținut de funcționarea pompei de sodiu-potasiu. În timpul depolarizării membranei celulare, sodiul pătrunde în celulă, iar potasiul o părăsește în funcție de gradientul de concentrație. În interiorul celulei, concentrația de potasiu scade, nivelul de sodiu crește. Apoi, nivelul ionului este restabilit. O pompă de potasiu-sodiu „pompează” potasiu împotriva gradientului de concentrație în celulă, iar sodiul îl „pompează” (Fig. 3.9). Datorită faptului că nivelul de potasiu din plasma sanguină este scăzut, modificările nesemnificative ale concentrației acestui cation îi afectează semnificativ valoarea absolută. O creștere a potasiului plasmatic de la 3,5 la 5,5 meq / l, adică cu 2 meq / l, înseamnă o creștere de peste 50%. O creștere a concentrației de potasiu în interiorul celulei de la 85 la 87 meq / l, adică cu aceiași 2 meq / l, reprezintă o creștere de doar 2,5%! Nu ar merita să ne angajăm în aceste operații aritmetice dacă nu ar fi confuzia constantă cu hipokaliemia și hipokaligismul în manuale, publicații de reviste și în timpul discuțiilor profesionale. Puteți găsi adesea raționamente „științifice” de acest fel: „Nu știți niciodată care este nivelul de potasiu din plasmă, este important - ce este celulele!” În afară de faptul că în practica clinică poate fi dificil să se evalueze nivelul de potasiu din celule, este fundamental important să înțelegem că majoritatea celor cunoscute efecte fiziologice potasiul este asociat cu conținutul său în plasma sanguină și nu depinde de concentrația acestui cation în celule.

Hipokaliemia duce la următoarele consecințe negative.
Se dezvoltă slăbiciunea mușchilor striați și netezi. Mușchii picioarelor sunt primii care suferă, apoi brațele, până la dezvoltarea tetraplegiei. În același timp, se constată disfuncții ale mușchilor respiratori. Chiar și cu hipokaliemie moderată, pareza intestinală apare din cauza disfuncției mușchilor netezi.
Sensibilitatea mușchilor vasculari la catecolamine și angiotensină se înrăutățește, drept urmare se constată instabilitatea tensiunii arteriale.
Sensibilitatea epiteliului renal la ADH este afectată, rezultând dezvoltarea poliuriei și polidipsiei.
O consecință negativă foarte importantă a hipokaliemiei este scăderea pragului de fibrilație ventriculară și accelerarea mecanismelor de circulație a impulsului excitator prin sistemul de conducere cardiacă - reintrare. Acest lucru duce la o creștere a frecvenței aritmiilor cardiace declanșate de acest mecanism. ECG arată depresia segmentului ST, apariția undelor U, netezirea și inversarea undelor T (Fig. 3.10). Contrar credinței populare, modificările nivelurilor de potasiu nu afectează semnificativ frecvența ritmului normal (sinusal).

Menținerea pe termen lung a hipovolemiei duce la epuizarea nu numai a rezervelor de potasiu din sânge, ci și a celulelor, adică hipokaliemia poate fi însoțită de hipokaligism. Hipokaligistia are consecințe negative mai puțin evidente decât hipokaliemia. Aceste consecințe nu se dezvoltă mult timp din cauza depozitelor mari de potasiu din celule, dar, în cele din urmă, perturbă procesele metabolice din celulă din cauza întreruperii pompei de potasiu-sodiu.

Aceste mecanisme fiziopatologice explică senzația unei „găuri negre” cunoscută de mulți resuscitatori, atunci când administrarea zilnică a unor doze mari de potasiu exogen permite menținerea nivelului de potasiu în plasma sanguină doar la limita inferioară a normei. Potasiul administrat în mod exogen este îndreptat către oprirea hipokaligismului și este nevoie de mult timp pentru completarea deficitului de potasiu din organism. O creștere a ratei de introducere a potasiului exogen nu permite rezolvarea problemei indicate, deoarece în acest caz există o amenințare de hiperkaliemie cu hipokaligism persistent.

Hiperpotasemie
Hiperpotasemia cu TBI izolat este rară. Două mecanisme pot duce la dezvoltarea acestuia. Primul este iatrogen. Încercările ineficiente de a controla hipokaliemia pot determina medicul să mărească excesiv rata de administrare a soluțiilor care conțin potasiu. Sectorul intracelular poate conține mult potasiu. Dar este nevoie de un anumit timp pentru ca potasiul să intre în spațiul intracelular, prin urmare, efectele clinice se dezvoltă nu datorită modificărilor nivelului de potasiu din celule, ci datorită unei creșteri temporare a conținutului acestui ion în plasma sanguină.

A doua cauză de hiperkaliemie în TBI este afectarea rinichilor datorată traumei, tulburărilor circulatorii sau utilizarea medicamentelor nefrotoxice. În acest caz, hiperkaliemia este în mod necesar combinată cu oliguria și este unul dintre semnele adevăratei forme de insuficiență renală acută.

Manifestările clinice ale hiperkaliemiei sunt asociate în principal cu tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii. ECG arată extinderea complexului QRS, îngustarea și creșterea undei T. Intervalele PQ și QT cresc (Fig. 3.11). Se constată slăbiciune musculară, precum și hipotensiune arterială datorată vasodilatației periferice și scăderii funcției de pompare a inimii.

Alte tulburări electrolitice
În caz de tulburări neuromusculare inexplicabile, se presupune încălcarea conținutului de calciu, magneziu, fosfați. Hipomagneziemia este mai frecventă. În acest sens, în caz de malnutriție, alcoolism, boli inflamatorii intestine și diaree, diabet zaharat, utilizarea unui număr de medicamente (saluretice, digitalice, aminoglicozide), este necesar să ne amintim pentru a compensa un posibil deficit de magneziu.