در کمای هیپوتیروئیدی، تنفس تاولی تقویت می شود. کمای هیپوتیروئیدی: علل و علائم

کما کم کاری تیروئید یکی از عوارض جدی بیماری ها است غده تیروئیدکه به کاهش تولید هورمون های تیروئید کمک می کند، اغلب در زنان مسن و سالخورده تشخیص داده می شود. توسعه کمادر دوره شدید فرآیند پاتولوژیک در پس زمینه عدم وجود یا شروع نابهنگام درمان مشاهده می شود.

کما کم کاری تیروئید از عوارض شدید بیماری های تیروئید است. اغلب در زنان در سنین بالا و سالخورده تشخیص داده می شود.

علائم

ویژگی متمایزکما هیپوتیروئید - رشد آهسته با شروع تدریجی علائم. پیشگامان عبارتند از:

• خستگی مزمن;
• مهار واکنش ها؛
• بی تفاوتی؛
• کاهش دمای بدن؛
• رنگ پریدگی پوست;
• تورم صورت و اندام ها؛
• تنفس آهسته؛
• اختلال در عملکرد کلیه؛
• کاهش می یابد فشار خون;
• از دست دادن رفلکس های تاندون

معاینه بیمار مبتلا به کم کاری شدید تیروئید به پزشک اجازه می دهد تا علائم زیر را تشخیص دهد:

• نقض فرآیندهای متابولیک: دسترسی اضافه وزن، گردش خون آهسته، دمای بدن کمتر از 35 درجه سانتیگراد.
• اختلال در عملکرد سیستم تنفسی و قلبی عروقی. این خود را به شکل برادی کاردی، نبض نخی، ادم عضله قلب، کاهش فشار خون به سطوح بحرانی نشان می دهد. صداهای قلب ناشنوا است، ریتم به هم می ریزد. تنفس سطحی می شود ، تعداد دم و بازدم به شدت کاهش می یابد ، سطح اکسیژن در خون کاهش می یابد ، ایست های تنفسی موقت مشاهده می شود.
• اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی: فقدان رفلکس، ادم مغزی، بی حالی پیشرونده.
• تظاهرات پوستی کمای هیپوتیروئید: خشکی، رنگ پریدگی و رنگ پوست مایل به زرد، شکنندگی مو و ناخن، هیپرکراتوز.
• تورم شدید صورت و اندام ها؛
• علائم کم خونی و هیپوگلیسمی؛
• اختلال عملکرد دستگاه گوارش: هپاتومگالی، انسداد روده پویا.

مراقبت های اورژانسی برای کمای کم کاری تیروئید

ایجاد کمای هیپوتیروئیدی در کودکان و بزرگسالان نشانه ای برای قرارگیری در بخش مراقبت های ویژه است. کمک های اولیه شامل:

• معرفی دوز بالای تری یدوتیرونین در یک ساعت اول. تکمیل شده توسط اکسیژن درمانی و تزریق داخل وریدی هیدروکورتیزون، استفاده از داروهای قلبی.
• معرفی ویتامین های B و C، ATP یک ساعت پس از ایجاد کمای کم کاری تیروئید. اگر مقدار فشار بالایی از 90 میلی متر جیوه بیشتر شود. هنر، Lasix را اعمال کنید. در موارد دیگر، معرفی کورازول، کوردیامین و مزاتون نشان داده شده است.
• معرفی دوزهای متوسط ​​تری یدوتیرونین. پس از نرمال شدن دمای بدن و افزایش ضربان قلب، دوز دارو کاهش می یابد. ادامه اکسیژن درمانی، گرم شدن غیرفعال بیمار، استفاده از هیدروکسی بوتیرات سدیم.
• تجویز داخل وریدی Seduxen در ایجاد سندرم تشنجی.

علل

ایجاد کمای هیپوتیروئیدی در بیشتر موارد با تشخیص نابهنگام بیماری تسهیل می شود. کمبود هورمون در زمینه موارد زیر تشدید می شود:

• قطع ناگهانی درمان با لووتیروکسین؛
• هیپوترمی بدن؛
• بیماری های همراه: پنومونی، انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، ویروسی و عفونت های باکتریایی;
• جراحات، مداخلات جراحی، از دست دادن خون گسترده، قرار گرفتن در معرض اشعه؛
• پذیرایی داروهاکه عملکرد سیستم عصبی مرکزی را سرکوب می کند.
• هیپوگلیسمی؛
• هیپوکسی

کاهش شدید سطح هورمون های تیروئید منجر به کاهش سرعت فرآیندهای متابولیک در بافت های مغز می شود.

کمبود هورمون ها باعث گرسنگی اکسیژن در تمام اندام های داخلی می شود.

سپس کمای کم کاری تیروئید ایجاد می شود.

چگونه کمای کم کاری تیروئید را درمان کنیم؟

کمای میکسدماتوز در مراحل درمان می شود، رژیم درمانی شامل موارد زیر است:

• جایگزینی هورمون درمانی. در کمای هیپوتیروئیدی از L-تیروکسین استفاده می شود که همراه با گلوکوکورتیکوئیدها و تری یدوتیرونین تجویز می شود. پس از بازگشت هوشیاری و بهبود وضعیت، گلوکوکورتیکوئیدها لغو می شوند.
• حذف هیپوگلیسمی گام مهمی در خارج کردن بیمار از کمای هیپوتیروئیدی است. عادی سازی سطح گلوکز خون به بازیابی عملکرد قلب، کلیه ها و مغز کمک می کند. حجم زیادی از محلول گلوکز 5 درصد به صورت داخل وریدی تزریق می شود.
• عادی سازی عملکرد سیستم تنفسی. استنشاق اکسیژن، در موارد شدید، تهویه مکانیکی انجام می شود. با وخامت شدید وضعیت، کوردیامین تجویز می شود، در صورت لزوم، این روش 2-4 بار تکرار می شود.
• بازیابی عملکردها سیستم قلبی عروقی. آنژیوتانسینامید برای افزایش فشار خون استفاده می شود که مقاومت عروق محیطی را افزایش می دهد. با ایجاد نارسایی قلبی هیپوتیروئید، استروفانتین تجویز می شود.

عادی سازی دمای بدن بخش مهمی از درمان است. برای شروع، بیمار با پتو گرم می شود؛ استفاده از پدهای گرمایشی توصیه نمی شود. مدتی پس از تجویز دارو، درجه حرارت افزایش می یابد.

یکی از خطرناک ترین عوارض کم کاری تیروئید، کمای کم کاری تیروئید است. اغلب در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید، در افراد مسن و کهنسال، که در بیشتر موارد زنان را تحت تأثیر قرار می دهد. کما در بیماران مبتلا به کم کاری شدید تیروئید که مدت زمان طولانیدرمان لازم را دریافت نکرده و یا به موقع دریافت نکرده است.

, , , , , ,

کد ICD-10

E03 سایر اشکال کم کاری تیروئید

علل کمای کم کاری تیروئید

درمان دیرهنگام یا ناکافی کم کاری تیروئید در بیشتر موارد به دلیل تشخیص دیرهنگام بیماری است. تشدید کمبود هورمون تیروئید نیز به دلیل لغو جایگزینی لووتیروکسین (به عنوان مثال، در بیماران کم درآمد)، یا در نتیجه افزایش قابل توجه نیاز بدن به هورمون ها به دلایلی مشاهده می شود، به عنوان مثال:

• به دلیل هیپوترمی؛
• به دلیل بیماری های همزمان (ذات الریه، حمله قلبی، سکته مغزی، بیماری های ویروسی، عفونت دستگاه تناسلی و غیره)؛
• به دلیل تروما، خونریزی شدید، مداخلات جراحی، رادیوتراپی;
• پس از معاینه اشعه ایکس؛
• پس از مصرف داروهایی که عملکرد سیستم عصبی مرکزی را کاهش می دهند.
• در نتیجه مصرف دوز زیاد الکل؛
• به دلیل هیپوگلیسمی؛
• پس از هیپوکسی

کاهش شدید سطح هورمون های تیروئید منجر به کاهش فعالیت فرآیندهای متابولیک در مغز می شود. در نتیجه، هیپوکسی با نقض قابل توجهی از انواع متابولیسم و ​​عملکرد بیشتر اندام ها افزایش می یابد.

, , , , ,

علائم کمای کم کاری تیروئید

کمای هیپوتیروئیدی به آرامی رخ می دهد، به تدریج پیشرفت می کند و رشد می کند. ابتدا احساس خستگی، بی حالی، بی علاقگی ایجاد می شود، سپس می توانید سردی اندام ها، سفید شدن پوست، تورم و خشکی پاها را مشاهده کنید. با گذشت زمان، تنفس کند می شود، مشکلات ادرار شروع می شود (تا آنوری)، نارسایی قلبی ایجاد می شود، فشار خون کاهش می یابد و رفلکس های تاندون ناپدید می شوند.

در طول معاینه بیمار، پزشک ممکن است به علائم زیر توجه کند:

• بدتر شدن فرآیندهای متابولیک (افزایش وزن بدن، کاهش گردش خون با کاهش دمای کمتر از 35 درجه سانتیگراد).
• اختلالات عملکرد سیستم قلبی عروقی (ضربان قلب آهسته، نبض نخی، قطرات قلب، کاهش فشار خون)؛
• اختلالات تنفسی (کاهش تعداد تنفس، کاهش اشباع اکسیژن خون، توقف موقت تنفس در طول خواب).
• اختلال در عملکرد سیستم عصبی (بی‌حالی پیشرونده، از دست دادن رفلکس‌های تاندون)؛
• علائم پوستی (خشکی پوست، رنگ پریدگی و رنگ مومی مانند، زوال مو و ناخن، هیپرکراتوز مفصلی).
• تورم شدید روی صورت و اندام ها، کاهش سطح سدیم در خون.
• افزایش کم خونی و علائم مرتبط؛
• هیپوگلیسمی؛
• اختلالات اندام های گوارشی (بزرگ شدن کبد، رشد انسداد پویاروده ها).

تشخیص کمای کم کاری تیروئید

علائم مشخصه کمای هیپوتیروئیدی معمولاً هنگام تشخیص شکی باقی نمی گذارد، به خصوص اگر علائم مربوطه در پس زمینه بیماری ایجاد شده باشد. درمان جایگزینیلووتیروکسین، درمان با ید رادیواکتیو یا بعد از جراحی برداشتن تیروئید.

گاهی اوقات ممکن است مشکلات با تشخیص همراه باشد شرایط عمومیبیماران زمانی که امکان انجام معاینه کامل و انجام برخی تحقیقات وجود ندارد. اغلب پزشک مجبور می شود تا شروع به ارائه کند مراقبت های اضطراریقبل از اینکه نتایج آزمایش در دسترس باشد.

در موارد نادر، تصویر بالینی بیماری ممکن است غیر معمول باشد که البته تشخیص را پیچیده می کند. به عنوان مثال، یکی از علائم کلیدی، مانند کاهش دما یا فشار، ممکن است وجود نداشته باشد - این معمولاً در حضور یک بیماری عفونی همزمان یا فشار خون بالا رخ می دهد.

درمان کمای کم کاری تیروئید

درمان کما به صورت مرحله ای و با تأثیر در همه جهات انجام می شود.

• جایگزین درمان هورمونیگلوکوکورتیکوئیدها روش اصلی درمان بیماران است. معمولاً ترکیبی از عوامل تیروئید و گلوکوکورتیکوئید تجویز می شود و درمان با L-تیروکسین شروع می شود که به صورت داخل وریدی با دوز 250 میلی گرم هر 6 ساعت تجویز می شود. در روز دوم، درمان نگهدارنده با دوز حداکثر 100 میلی گرم در روز انجام می شود. اثر L-تیروکسین تنها پس از چند ساعت قابل توجه می شود، بنابراین تری یدوتیرونین علاوه بر این در مقدار حداکثر 50 میکروگرم تجویز می شود. همزمان از پردنیزولون یا هیدروکورتیزون همی سوکسینات استفاده می شود. پس از اینکه بیمار به هوش آمد و وضعیت او بهبود یافت، داروهای گلوکوکورتیکوئیدی لغو می شوند.
• درمان هیپوگلیسمی نیز گام مهمی در بهبود وضعیت بیمار است، زیرا بازگرداندن سطح قند خون به حالت عادی به بازیابی عملکرد مغز، قلب و سیستم ادراری کمک می کند. برای درمان هیپوگلیسمی از تزریق داخل وریدی 30-20 میلی لیتر محلول گلوکز (40%) استفاده می شود و معرفی قطره ای 500-1000 میلی لیتر محلول گلوکز (5%)، تحت کنترل اجباری فشار خون و ادرار.
• درمان اختلالات تنفسی مرحله اجباری درمان است، زیرا تنفس بیماران در کما ضعیف و نادر می شود. استنشاق اکسیژن از طریق بینی و در شرایط دشوار - تهویه مصنوعی ریه ها استفاده می شود. اگر وضعیت بیمار به شدت بدتر شده باشد، حداکثر 4 میلی لیتر کوردیامین، محرک عملکرد تنفسی، به صورت داخل وریدی به او تزریق می شود. تزریق کوردیامین در صورت لزوم 3-4 بار با کنترل فشار خون تکرار می شود.
• درمان اختلالات سیستم قلبی عروقی، به ویژه، کاهش فشار خون، با استفاده از رئوپلی گلوکین، آلبومین 10٪ انجام می شود. استفاده از سمپاتوتونیک ها به شدت ممنوع است، زیرا همراه با درمان با داروهای تیروئیدی، می تواند باعث انفارکتوس میوکارد شود. برای عادی سازی شاخص های فشار خون، آنژیوتانسینامید چکه می شود که مقاومت عروق محیطی را افزایش می دهد. اگر در پس زمینه کاهش فشار خون، نارسایی قلبی ایجاد شود، از معرفی عوامل قلبی، به عنوان مثال، استروفانتین استفاده می شود.
• عادی سازی دما برای بهبود وضعیت بیماری که از کمای تیروتوکسیک جان سالم به در برده است بسیار مهم است. برای شروع، بیمار باید گرم شود: برای این کار بهتر است از پتو استفاده شود. گرم کردن فعال با پدهای گرمایشی توصیه نمی شود. با گذشت زمان، هنگامی که عملکرد هورمون های تیروئید خود را نشان می دهد، شاخص های دما عادی می شوند.
• عادی سازی تصویر خون، از بین بردن کم خونی شامل انتقال خون یا توده گلبول قرمز است و چنین اقداماتی را می توان بیش از یک بار انجام داد. خلاص شدن از کم خونی باعث کاهش وضعیت هیپوکسی بافت های بدن از جمله ساختارهای مغز می شود.

مراقبت های اورژانسی برای کمای کم کاری تیروئید

با کما هیپوتیروئیدی، بیمار فوراً در بخش غدد درون ریز یا در مراقبت های ویژه بستری می شود.

به عنوان اورژانس، در ساعت اول، تجویز فوری تری یدوتیرونین به مقدار 100 میکروگرم انجام می شود. علاوه بر این، اکسیژن درمانی نیز تجویز می شود. تزریق داخل وریدی هیدروکورتیزون (100 میلی گرم)، پردنیزولون (تا 50 میلی گرم) و همچنین معرفی داروهای قلبی عروقی توصیه می شود.

بعد از نیم ساعت یا یک ساعت، ATP معرفی می شود، ویتامین gr. محلول B، ویتامین C (5٪ تا 4 میلی لیتر). اگر فشار سیستولیک از 90 میلی متر جیوه بیشتر شود. هنر، از معرفی Lasix استفاده کنید. با فشار سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه. هنر از کوردیامین، مزاتون، کورازول، آماده سازی قلبی استفاده کنید.

سپس، هر 4 ساعت، تری یدوتیرونین به مقدار 25 میکروگرم چکه می شود (در صورت ایسکمی میوکارد یا نارسایی قلبی - حداکثر 10 میکروگرم دو بار در روز). پس از عادی سازی شاخص های دما و تثبیت انقباضات قلب، دوز تری یدوتیرونین کاهش می یابد. ادامه اکسیژن درمانی، استفاده از اکسی بوتیرات سدیم، گرم کردن غیرفعال بیمار.

برای استناد:پتونینا N.A. کما کم کاری تیروئید - رویکردهای مدرنبرای تشخیص و درمان // RMJ. 2010. شماره 14. S. 900

کما هیپوتیروئید (HC) یک عارضه فوری و بسیار شدید کم کاری تیروئید جبران نشده طولانی مدت است که در آن مرگ و میر به 50-80٪ می رسد. پزشکان تخصص های مختلف اغلب برای تشخیص به موقع و درمان کافی GC آماده نیستند. کما کم کاری تیروئید عارضه هر شکلی از کم کاری تیروئید است، اما در کم کاری اولیه تیروئید بسیار شایع تر است. اطلاعات در مورد فراوانی و شیوع GC کمیاب است. بنابراین، نظرسنجی 800 مراکز پزشکیدر آلمان 24 مورد HC در یک دوره دو ساله شناسایی شد که میانگین سنی آنها 73 سال بود. برای اولین بار، کمای میکسدماتوز در سال 1879 توصیف شد. تنها 60 سال بعد، گزارشی در مورد دومین مورد آن در ادبیات منتشر شد. تقریباً 300 مرگ ناشی از کما تا به امروز در ادبیات شرح داده شده است. بنابراین، اگرچه این عارضه در حال حاضر بسیار نادر است، اما تشخیص آن به دلیل مرگ و میر بالای آن مهم است. اکثریت قریب به اتفاق بیماران کم کاری تیروئید اولیه تشخیص داده نشده داشتند و فقط یک نفر کم کاری تیروئید ثانویه داشت.

دلایل توسعه
از آنجایی که کم کاری تیروئید در زنان 8 برابر بیشتر از مردان شایع است، اکثر بیماران مبتلا به HC را زنان در دهه آخر زندگی تشکیل می دهند. جبران حاد کم کاری تیروئید طولانی مدت معمولاً تحت تأثیر عوامل تحریک کننده ای که نارسایی شدید تیروئید را تشدید می کند، ایجاد می شود. شایع ترین عوامل تحریک کننده GC عبارتند از هیپوترمی، مسمومیت، تروما، بیهوشی، مداخلات جراحی، بیهوشی، خونریزی و بیماری های عفونی، شرایط هیپوکسیک، مصرف الکل و موقعیت های استرس زا. علل دیگر GC درمان ناکافی کم کاری تیروئید، کاهش شدید است دوز روزانهیا مصرف هورمون های تیروئید (TG) را متوقف کنید. توسعه GC توسط بیماری های شدید همراه مانند انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی تحریک می شود. در افراد مسن، پنومونی و سپسیس از علل شایع HC هستند. ذات الریه می تواند اولیه باشد یا در پس زمینه سکته مغزی یا آسپیراسیون ایجاد شود. در برخی موارد، به ویژه در بیماران مسن، استفاده طولانی مدت به توسعه آن کمک می کند. داروها، ظلم به مرکزی سیستم عصبی(فنوتیازین ها، آرام بخش ها، باربیتورات ها، آنتی هیستامین ها)، و همچنین آمیودارون، آماده سازی لیتیوم، دیورتیک ها و بلوکرهای ب. جزئیات بیشتر عوامل تحریک کننده در جدول 1 ارائه شده است.
دلایل تشخیص دیرهنگام
در بیشتر موارد، HC دشوار و دیر تشخیص است، زیرا کم کاری تیروئید طولانی مدت اغلب علائم واضحی ندارد. تظاهرات بالینیو در زیر نقاب بیماری های دیگر پیش می رود. تشخیص دیرهنگام کم کاری تیروئید عمدتاً به دلیل ایجاد تدریجی علائم بالینی است که هر کدام به خودی خود اختصاصی نیستند. علائم غالب جداگانه کم کاری تیروئید با حداقل شدت یا فقدان تظاهرات مشخصه توسط پزشکان به عنوان نشانه های یک بیماری مستقل دیگر ارزیابی می شود. از آنجایی که GC در بیماران زن و سالخورده، عمدتاً در فصل سرد، شایع تر است. علائم بالینیبیماری ها طبیعی تلقی می شوند تغییرات مرتبط با سنارگانیسم علاوه بر این، کمبود داده های ذهنی، تظاهرات نامشخص کم کاری تیروئید و چند بیماری، مشخصه بیماران مسن، نیز اجازه نمی دهد که تشخیص درست به موقع ایجاد شود. تشخیص GC حتی در صورت عدم وجود اطلاعات ناقص در مورد کم کاری تیروئید بسیار دشوار است. همچنین تشخیص موارد HC با یک دوره غیر معمول مشکل ساز است. یکی از غیر معمول تصویر بالینیکم کاری تیروئید جبران نشده، هذیان میکسدم، به اصطلاح میکس ادم دیوانه، آشکار می شود. روان پریشی حاددر پس زمینه اختلالات شدید حافظه و تفکر. ادبیات یک مورد بالینی را توصیف می کند که GC تحت پوشش سکته مغزی ساقه پیش رفت. یک نوع نادر از دوره GC، وضعیتی شبیه دیسفاژی نوروژنیک، روتو-فارنکس است.
تصویر بالینی
قبل از ایجاد GC یک پیش کما وجود دارد، زمانی که تمام علائم کم کاری تیروئید به شدت تشدید می شود. شدت تظاهرات بالینی، به عنوان یک قاعده، به تدریج در طی چند هفته یا ماه رخ می دهد. تظاهرات اصلی کم کاری تیروئید شدید عبارتند از: خشکی پوست، موهای کم پشت، صدای خشن، ادم اطراف چشم و تورم متراکم اندام ها، ماکروگلوسیا و کند شدن رفلکس های تاندون عمیق، هیپوترمی. علاوه بر هیپوناترمی و هیپوگلیسمی، بالینی و تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون ممکن است کم خونی، کلسترول خون بالا، غلظت بالای LDH سرم و کراتین کیناز را نشان دهد.
اگر بتوان اطلاعاتی در مورد درمان قبلی بیمار به دست آورد، نشانه هایی از بیماری تیروئید قبلی، درمان با ید رادیویی، تیروئیدکتومی یا هورمون درمانی تیروئید که به طور غیرمنطقی قطع شده است را خواهیم یافت.
بنابراین، معاینه فیزیکی به ما نشان خواهد داد اسکار بعد از عملروی گردن ناشی از برداشتن تیروئید، غده تیروئید غیر قابل لمس یا وجود گواتر. خیلی کمتر (در حدود 5٪ موارد) علت GC منشا هیپوفیز یا هیپوتالاموس است. در یکی از مشاهدات، ترکیبی از دو علت HC ذکر شد - نارسایی اولیه تیروئید و هیپوفیز به دلیل سندرم شیهان. از 24 بیمار مشاهده شده در آلمان، 23 بیمار کم کاری تیروئید اولیه و یک بیمار کم کاری تیروئید مرکزی داشتند. بیماران مشاهده شدند: هیپوکسی در 80 درصد، هیپرکاپنیا در 54 درصد و هیپوترمی با t<35°С у 88%. 6 пациентов (25%) умерли, несмотря на лечение тиреоидными гормонами.
GC با افزایش افسردگی سیستم عصبی مرکزی از بی حالی و گیجی تا کما مشخص می شود. علائم بالینی خاص HC عبارتند از: اختلال در تحمل سرما، هیپوترمی (دمای مقعدی کمتر از 36 درجه سانتیگراد)، اگرچه با آسیب شناسی همزمان، دمای زیر تب، ادم مخاطی برجسته صورت و اندام ها، و تغییرات مشخصه هیپوتیروئیدی در پوست ممکن است رخ دهد. هیپوترمی تقریباً در همه بیماران وجود دارد و می تواند واقعاً عمیق باشد (کمتر از 26 درجه سانتیگراد). در بسیاری از موارد ارائه شده، هیپوترمی علامت کلیدی (اولین بالینی) در تشخیص HC بود. ملاک اصلی اثربخشی درمان و پیش آگهی بقا دمای بدن بود. بدترین پیش آگهی در بیماران با درجه حرارت رکتوم کمتر از 33 درجه سانتیگراد بود.
علائم دیگر عبارتند از افزایش خواب آلودگی، عدم تماس کلامی و هیپورفلکسی. نارسایی شدید قلبی عروقی با برادی کاردی پیشرونده و افت فشار خون شریانی مشخص می شود. علائم قلبی عروقی معمولی HC، مانند کم کاری تیروئید، شامل تغییرات غیر اختصاصی ECG، کاردیومگالی، برادی کاردی و کاهش انقباض قلب است. کاهش در سکته مغزی و برون ده قلبی با کاهش انقباض قلب همراه است، اما نارسایی آشکار قلب غیر معمول بود. بزرگ شدن قلب ممکن است به دلیل اتساع بطن یا افیوژن پریکارد باشد. افت فشار خون ممکن است به دلیل کاهش حجم خون وجود داشته باشد و در صورت عدم تجویز هورمون تیروئید ممکن است به درمان با وازوپرسورها مقاوم باشد.
تغییرات در اندام های تنفسی با کاهش تنفس، هیپوونتیلاسیون آلوئولی همراه با هیپرکاپنی آشکار می شود، که همراه با بدتر شدن جریان خون مغزی، هیپوکسی مغزی را تشدید می کند. اختلال در عملکرد ماهیچه های تنفسی و چاقی می تواند باعث تشدید هیپوونتیلاسیون شود. مهار عملکرد تنفسی منجر به هیپوونتیلاسیون آلوئولی و پیشرفت هیپوکسمی و به عنوان یک تظاهرات شدید به بیهوشی هیپرکاپنیک و کما می شود. اگرچه یک چند عاملی در ایجاد کما وجود دارد، به نظر می رسد افسردگی مرکز تنفسی که توسط هیپرکاپنی پشتیبانی می شود، عامل اصلی باشد. اکثر بیماران بدون توجه به علت هیپوونتیلاسیون به تهویه مکانیکی نیاز دارند. عملکرد تنفسی نیز می تواند به دلیل پلورال افیوژن یا آسیت، کاهش حجم ریه، ماکروگلوسیا و ادم (میکسدم) نازوفارنکس و حلق مختل شود که کارایی هدایت راه هوایی را کاهش می دهد. حتی پس از شروع هورمون درمانی تیروئید، تهویه مکانیکی باید ادامه یابد.
علامت مشخصه HC پلی سروزیت کم کاری تیروئید با تجمع مایع در حفره های پلور، پریکارد و شکم است. اغلب احتباس حاد ادرار و انسداد سریع دینامیکی یا مکانیکی روده وجود دارد، خونریزی گوارشی غیر معمول نیست. سیر GC ممکن است با هیپوگلیسمی شدید پیچیده شود. بدون درمان کافی، کاهش بیشتر در دمای بدن و فشار خون، کاهش تنفس و ضربان قلب، افزایش هیپرکاپنی و هیپوکسی، کاهش انقباض میوکارد و پیشرفت الیگوری وجود دارد. بیماران ممکن است آتونی مثانه را با احتباس حاد ادرار تجربه کنند. هیپوکسی مغز با اختلال در عملکرد مراکز حیاتی سیستم عصبی مرکزی همراه است، ممکن است تشنج ایجاد شود. علت فوری مرگ معمولاً نارسایی پیشرونده قلبی عروقی و تنفسی است.
در موارد نادر، کم کاری تیروئید شدید تشخیص داده نشده طولانی مدت ممکن است با اختلالات روانی، از جمله اختلالات فکری، تغییرات شخصیتی، روان رنجوری و روان پریشی همراه باشد. اغلب چنین بیمارانی ابتدا توسط روانپزشکان مشاهده می شوند. در میان بیماران در کلینیک های روانپزشکی، فراوانی کم کاری تیروئید به 3 درصد می رسد.
جبران کم کاری شدید تیروئید با اختلالات شناختی مختلفی از جمله توجه، تمرکز، حافظه، جهت گیری و ادراک همراه است که در پس زمینه کمبود فزاینده هورمون های تیروئید پیشرفت می کند. در آینده، در برابر پس زمینه خواب آلودگی شدید، سردرگمی ایجاد می شود. به ندرت، روان پریشی حاد وجود دارد که ویژگی های خاصی ندارد که بتواند روان پریشی پارانوئید یا عاطفی را تقلید کند. در این موارد، بیماران مبتلا به HC اغلب به اشتباه بیماری روانی تشخیص داده می شوند. در عین حال، ترکیبی از کمای میکسدماتوز و بیماری روانی امکان پذیر است.
تشخیص
تشخیص و درمان شرایط اورژانسی باید در مراحل اولیه اختلال عملکرد CNS انجام شود، زمانی که مهار آنها هنوز به حد مجاز نرسیده است. GC باعث تغییرات عمیق در متابولیسم الکترولیت می شود که یکی از ویژگی های تشخیصی خاص است. در تمام موارد کما با هیپوناترمی، GC باید حذف شود. علائم تشخیصی آزمایشگاهی GC عبارتند از: هیپوناترمی، هیپوکلرمی، هیپوگلیسمی، افزایش سطح کراتینین، کراتینین فسفوکیناز، ترانس آمینازها و لیپیدها، هیپوکسی، هیپرکاپنیا، کم خونی و لکوپنی. یک مطالعه ECG برادی کاردی سینوسی، ولتاژ شکل موج کم، فرورفتگی و وارونگی موج T و فرورفتگی قطعه ST را نشان می‌دهد. وجود سوء ظن منطقی مبنایی برای شروع فوری هورمون درمانی تیروئید است، بدون اینکه منتظر نتایج تجزیه و تحلیل TSH سرم و تیروکسین آزاد (T4) باشید. حتی در صورت وجود اختلالاتی که قبلاً ذکر شد مشخصه GC مانند هیپوترمی، هیپوونتیلاسیون و هیپوناترمی در بیماران ناتوان، خواب‌آلود یا کما، تشخیص باید توجیه شود، آزمایش‌های مناسب انجام شود و به آزمایشگاه فرستاده شود و پس از آن درمان شروع شود. . اگرچه در اکثر بیماران، تظاهرات بالینی ممکن است آنقدر واضح باشد که آزمایش‌های TSH و T4 سرم فقط برای تأیید تشخیص ضروری است.
امروزه در اکثر کلینیک ها می توان هر دو هورمون را ظرف یک ساعت یا در صورت لزوم به صورت اورژانسی تعیین کرد. اگرچه ممکن است انتظار افزایش قابل توجهی در TSH سرم وجود داشته باشد، بیماران مبتلا به بیماری سیستمیک غیر تیروئیدی شدید ممکن است پدیده ای شبیه به سندرم "آسیب شناسی یوتیروئید" را نشان دهند که ممکن است شبیه به سندرم کم کاری تیروئید باشد. در این شرایط، ترشح TSH کاهش می یابد و سطح خون ممکن است به اندازه مورد انتظار نباشد. همانطور که قبلا ذکر شد، تقریباً 5٪ موارد HC بر اساس کم کاری تیروئید مرکزی ایجاد شده و می تواند با سطح TSH طبیعی یا کاهش یافته سرم همراه باشد. صرف نظر از وجود نارسایی اولیه یا ثانویه تیروئید، همه بیماران مبتلا به GC سطح سرمی T4 تام و آزاد و تری یدوتیرونین (T3) پایینی دارند. در بیماران مبتلا به سندرم پاتولوژی یوتیروئید، سطح سرمی T3 ممکن است به طور غیرعادی پایین باشد (25 نانوگرم در میلی لیتر).
رفتار
درمان با هورمون های تیروئید به تنهایی بدون اصلاح سایر اختلالات متابولیک، که قبلا تجویز شده بود، برای بهبودی کافی نیست. با توجه به مرگ و میر بالقوه بالا در غیاب درمان پیچیده شدید، همه بیماران باید در بخش مراقبت های ویژه (ICU) قرار گیرند، جایی که نظارت دقیق بر وضعیت ریوی و قلب، CVP و فشار شریان ریوی باید انجام شود.
مشکلات قابل توجه در درمان GC در درجه اول به دلیل شدت بحرانی وضعیت بیمار است. درمان GC با در نظر گرفتن وضعیت سیستم قلبی عروقی به دلیل حساسیت بالای میوکارد به TH و بیماری های همزمان انجام می شود. اکسیژن درمانی در صورت لزوم، لوله گذاری تراشه و تهویه مصنوعی ریه ها انجام می شود که به از بین بردن اسیدوز تنفسی کمک می کند.
اقدامات درمانی فوری برای GC شامل تجویز TG و گلوکوکورتیکوئیدها است. درمان تحت کنترل دمای بدن (ترجیحاً مقعدی)، تعداد تنفس، نبض، فشار خون، وضعیت روانی انجام می شود. معرفی گلوکوکورتیکوئیدها قبل یا به طور همزمان با TG انجام می شود. راه های تزریق داخل وریدی و خوراکی TG امکان پذیر است. راه تزریق داخل وریدی با افزایش سریع سطح TG (به طور متوسط ​​پس از 3-4 ساعت) به سطوح غیر طبیعی همراه با رشد آهسته بیشتر آنها طی 5-7 روز همراه است. در عمل داخلی، هیچ آماده سازی هورمون های تیروئید برای تجویز داخل وریدی وجود ندارد. مصرف خوراکی لووتیروکسین، علیرغم افزایش آهسته سطح TG با حفظ طولانی مدت آن در سطح کم کاری تیروئید، باعث پاسخ بالینی پس از 24 تا 72 ساعت می شود. جذب L-T4 در صورت تجویز خوراکی متغیر است، اما پاسخ بالینی حتی با ایلئوس میکسدماتوز به سرعت ایجاد می شود. درمان شدید L-T4 وریدی در ساعات اول (100-500 میکروگرم، به مدت 1 ساعت) مرگ و میر را به طور چشمگیری کاهش می دهد. در روز اول، L-T4 به صورت داخل وریدی، با دوز 300-1000 میکروگرم در روز تجویز می شود، سپس از دوزهای نگهدارنده - 75-100 میکروگرم در روز استفاده می شود. با بهبود رفاه بیمار با امکان مصرف خودسرانه دارو، انتقال به مصرف خوراکی آن انجام می شود. Euthyrox یک داروی لووتیروکسین با طیف وسیعی از دوزها: 25، 50، 75، 100، 125 و 150 میکروگرم است. یوتیروکس درمانی کیفیت درمان را بهبود می بخشد: برای اطمینان از انتخاب دقیق دوز و بر این اساس، جبران بهتر کم کاری تیروئید.
راحتی مصرف دارو، عدم نیاز به تقسیم قرص ها باعث افزایش پایبندی بیماران به درمان می شود که این امر به ویژه هنگام مصرف دارو برای مادام العمر اهمیت دارد، کیفیت زندگی را بهبود می بخشد و برای بیماران راحتی ایجاد می کند.
عادی سازی فرآیندهای متابولیک در طول درمان جایگزین با یوتیروکس، کمبود هورمون های تیروئید را جبران می کند، سطح TSH بالا را عادی می کند، فعالیت فیزیکی و ذهنی را بازیابی می کند و از اثرات نامطلوب کاهش هورمون های تیروئید بر سلامت انسان جلوگیری می کند. وجود طیف گسترده ای از دوزهای مختلف دارو نه تنها دقت دوز لووتیروکسین را افزایش می دهد و درجه جبران بیماری را بهبود می بخشد، بلکه باعث ایجاد راحتی برای بیماران و بهبود کیفیت زندگی آنها می شود.
در غیاب محلول های L-T4 برای تجویز تزریقی، که درمان اورژانسی را دشوار می کند، دارو از طریق لوله معده تجویز می شود. به دلیل اثرات بالینی تاخیری L-T4، در روز اول می توان L-تری یدوتیرونین (L-T3) را در دوزهای کوچک (20-40 میکروگرم) به صورت داخل وریدی یا از طریق لوله معده (ابتدا 100 میکروگرم و سپس 25 میکروگرم) تجویز کرد. -50 میکروگرم هر 12 ساعت)، با توجه به اثرات متابولیک و CNS سریعتر. علاوه بر این، نظری وجود دارد که GC با نقض آشکار تبدیل محیطی تیروکسین به تری یدوتیرونین فعال متابولیکی همراه است. با این حال، تجویز داخل وریدی دارو به دلیل خطر قابل توجه عوارض شدید قلبی عروقی، که منجر به قطع آماده سازی T3 برای تجویز داخل وریدی می شود، خطرناک است. باید تاکید کرد که هر چه وضعیت بیمار شدیدتر باشد، باید از دوزهای اولیه کمتر تری گلیسیرید استفاده کرد. وجود بیماری عروق کرونر در بیمار منع مصرف L-T3 است و در این شرایط دوزهای کوچک L-T4 (50-100 میکروگرم در روز) تجویز می شود.
قطره داخل وریدی 200-400 میلی گرم در روز تجویز می شود. هیدروکورتیزون محلول در آب (به صورت جزئی، هر 6 ساعت). پس از 2-4 روز، بسته به پویایی علائم بالینی، دوز گلوکوکورتیکوئیدها به تدریج کاهش می یابد. توجه ویژه ای به اقدامات ضد شوک می شود، جایگزین های پلاسما، محلول گلوکز 5٪ معرفی می شوند. برای جلوگیری از بارگذاری بیش از حد میوکارد و افزایش هیپوناترمی، تزریق مایع در حجم بیش از 1 لیتر در روز انجام می شود. هیپوناترمی با افزایش غلظت تری گلیسیرید از بین می رود. با هیپوگلیسمی، 20-30 میلی لیتر از محلول گلوکز 40٪ تجویز می شود.
گرم شدن سریع بیمار به دلیل بدتر شدن همودینامیک به دلیل اتساع سریع عروق محیطی با ایجاد فروپاشی و آریتمی منع مصرف دارد. گرم کردن غیرفعال توصیه می شود (افزایش دمای اتاق به میزان 1 درجه در ساعت، بسته بندی در پتو). حتی در مواقعی که بیمار تحریک شده است، که با درمان جایگزینی TH متوقف می شود، باید از تجویز داروهای آرام بخش خودداری شود. در آینده، بیماری های عفونی و سایر بیماری های همراه که باعث جبران کم کاری تیروئید می شوند، درمان می شوند. با عفونت همزمان، درمان آنتی بیوتیکی انجام می شود. دوره GC و درمان آن می تواند با ایجاد آریتمی، انفارکتوس میوکارد و نارسایی شدید قلبی پیچیده شود.
نتیجه گیری
کما هیپوتیروئیدی شدیدترین تظاهرات کم کاری تیروئید جبران نشده است و با وجود درمان اغلب کشنده است. جبران کم کاری تیروئید به کما می تواند توسط داروهای مختلف، بیماری های سیستمیک و علل دیگر ایجاد شود. معمولاً در زنان مسن در فصل زمستان ایجاد می شود و با تظاهرات کم کاری تیروئید مانند هیپوترمی، هیپوناترمی، هایپرکاپنی و هیپوکسی همراه است. درمان باید فوراً در بخش مراقبت های ویژه یا بخش مراقبت های ویژه آغاز شود. اگرچه هورمون درمانی تیروئید تهدید کننده زندگی است، اما به وضوح ضروری است و با T4، T3 یا ترکیبی انجام می شود. اقدامات اضافی مانند تهویه مکانیکی، گرم کردن مجدد، مایع درمانی داخل وریدی، آنتی بیوتیک ها، وازوپرسورها و کورتیکواستروئیدها ممکن است برای درمان موفقیت آمیز ضروری باشند.

ادبیات
1. Benfar G، de Vincentiis M. انسداد راه هوایی پس از عمل: یک عارضه از کم کاری تیروئید تشخیص داده نشده قبلی. Otolaryngol Head Neck Surg 2005؛ 132:343-4.
2. Chernow B, Burman KD, Johnson DL, et al. T3 ممکن است عامل بهتری نسبت به T4 در بیمار کم‌تیروئید بدحال باشد: ارزیابی انتقال از طریق سد خونی مغزی در مدل پستانداران. Crit Care Med 1983؛ 11:99-104.
3. کالن ام جی، ماین پی دی، اسلینی I. کما میکسوادم. Ir J Med Sci 1979؛ 148:201-6.
4. Fliers E، Wiersinga WM. میکسدم کما. Rev Endocr Metabol Disord 2003؛ 4:137-41.
5. Hylander B، Rosenqvist U. درمان کما myxoedema: عوامل مرتبط با پیامد کشنده. Acta Endocrinol (کپن) 1985؛ 108:65-71.
6. MacKerrowSD، Osborn LA، Levy H، و همکاران. شوک کاردیوژنیک مرتبط با میکسدم با تری یدوتیرونین داخل وریدی درمان می شود. Ann Intern Med 1992؛ 117:1014-5.
7. ریاضیات د.د. درمان کما میکسدم برای جراحی اورژانسی. Anesth Analg 1997؛ 85: ​​30-6.
8. Nicoloff JT، LoPresti JS. کما Myxedema: نوعی کم کاری تیروئید جبران نشده. Endocrinol Metab Clin North Am 1993؛ 22:279-90.
9. Reinhardt W، Mann K. بروز، تصویر بالینی، و درمان کمای هیپوتیروئید: نتایج یک بررسی. MedKlin 1997؛ 92:521-4.
10. Ringel MD. مدیریت کم کاری تیروئید و پرکاری تیروئید در بخش مراقبت های ویژه. Crit Care Clin 2001؛ 17:59-74.
11. Rodriguez I، Fluiters E، Perez-Mendez LF، و همکاران. عوامل مرتبط با مرگ و میر بیماران مبتلا به کما میکسوادم: مطالعه آینده نگر در 11 مورد درمان شده در یک موسسه واحد. J Endocrinol 2004؛ 180:347-50.
12. Turhan NO، Kockar MC، Inegol I. کمای میکسدماتوز در یک زن در حال زایمان، یک کمای پره اکلامپسی را پیشنهاد کرد: گزارش یک مورد. Acta Obstet Gynecol Scand 2004؛ 83:1089-91.
13. دیوار CR. کما Myxedema: تشخیص و درمان Am Fam Phys 2000; 62:2485-90.
14. Wartofsky L. Myxedema Coma. بخش پزشکی، مرکز بیمارستان واشنگتن، واشنگتن، دی سی 20010-2975، ایالات متحده آمریکا، 2005
15. Yamamoto T, Fukuyama J, Fujiyoshi A. عوامل مرتبط با مرگ و میر ناشی از کما myxedema: گزارش هشت مورد و بررسی ادبیات. تیروئید 1999؛ 9: 1167-74.
16. Yamamoto T. نارسایی تنفسی تاخیری در طول درمان کما myxedema. Endocrinol Jpn 1984؛ 31: 769-75.
17. Zwillich CW، Pierson DJ، Hofeldt FD، و همکاران. کنترل تهویه در میکسدم و کم کاری تیروئید. N Engl J Med 1975؛ 292:662-5.

یک عارضه فوری و بسیار شدید کم کاری تیروئید جبران نشده است. در مراحل اولیه، با افزایش خستگی، بی حالی، بی تفاوتی ظاهر می شود. به تدریج سردی اندام ها، سفید شدن پوست، تورم اندام تحتانی ایجاد می شود. در شرایط جدی، کند شدن تنفس رخ می دهد، از دست دادن هوشیاری، ادرار مختل می شود و فشار خون کاهش می یابد. روش‌های تشخیصی: جمع‌آوری داده‌های بالینی و آنامنستیک، آزمایش‌های آزمایشگاهی و مطالعه کار عروق خونی و قلب. درمان شامل درمان با داروهای تیروئید، بازیابی عملکردهای حیاتی بدن است.

ICD-10

E03.5میکسدم کما

اطلاعات کلی

کما Myxedemaous یا هیپوتیروئیدی (HTC) اولین بار در سال 1879 توصیف شد و جستجوی فعال برای درمان در سال 1964 آغاز شد. HTC به عنوان یک عارضه از هر نوع کم کاری تیروئید ایجاد می شود، اما عمدتا در بیماران مبتلا به یک بیماری اولیه رخ می دهد. داده های اپیدمیولوژیک کمیاب است. طبق مطالعات انجام شده در اروپا و ایالات متحده آمریکا، کما کم‌تیروئید در 0.1 درصد بیماران مشاهده می‌شود که در میان آنها زنان مسن غالب هستند (میانگین سنی 73 سال). در حدود نیمی از آنها، تشخیص اصلی به صورت گذشته نگر - پس از تثبیت وضعیت ایجاد می شود.

علل

یک عامل کلیدی در ایجاد کما، درمان ناکافی و نابهنگام کم کاری تیروئید است - کاهش شدید دوز روزانه یا قطع کامل استفاده از داروهای تیروئید. گروه پرخطر زنان بالای 50 سال هستند و هر چه سن بیمار بیشتر باشد، احتمال عدم جبران بیماری بیشتر است. علل نارسایی شدید تیروئید عبارتند از:

• بیماری های حادوقوع کما myxedema به سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد، بیماری های عفونی، نارسایی قلبی، پنومونی کمک می کند. علاوه بر این، کما می تواند با هیپوترمی، خونریزی داخلی، از دست دادن خون به دلیل تروما یا جراحی ایجاد شود.
• اختلالات متابولیک.نیاز بدن به هورمون های تیروئید با هیپوگلیسمی، هیپوناترمی، اسیدوز، هیپرکالمی، هیپوکسی، هیپرکاپنیا افزایش می یابد. در افراد مسن، اختلالات متابولیک می تواند با استرس شدید، مصرف الکل رخ دهد.
• مصرف دارو.خطرناک ترین آنها استفاده از داروهایی است که عملکرد سیستم عصبی مرکزی را کاهش می دهند. HTC با درمان طولانی مدت با فنوتیازین ها، آرام بخش ها، باربیتورات ها، آنتی هیستامین ها، آماده سازی های لیتیومی، دیورتیک ها و بتابلوکرها تحریک می شود.

پاتوژنز

مکانیسم پاتوژنتیک کلیدی در توسعه GTK کمبود حاد هورمون های تیروئید است که باعث کاهش فرآیندهای متابولیک در مغز و هیپوکسی می شود. گردش مغزی کند می شود، مصرف اکسیژن و گلوکز توسط بافت های مغز کاهش می یابد، متابولیسم کربوهیدرات، لیپید، پروتئین و آب نمک مختل می شود. ادم بافت به دلیل لنفوستاز وجود دارد، مایع در حفره های سروزی تجمع می یابد. آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی در حال شکل گیری است - مرزهای قلب افزایش می یابد، حجم خون کاهش می یابد، سرعت جریان خون و برادی کاردی افزایش می یابد.

در نتیجه مهار عملکرد مراکز هیپوتالاموس، مهار متابولیسم انرژی و تغییرات در گردش خون محیطی، هیپوترمی ایجاد می شود. نقص در سیستم عصبی خودمختار باعث تغییر در کار اندام های داخلی می شود. افزایش نارسایی تنفسی، هیپرکاپنیا، ادم مغزی که با خواب آلودگی، بی‌حالی و کما تظاهر می‌یابد. هیپوونتیلاسیون و مقاومت کم در برابر عفونت منجر به ذات الریه می شود. یک اثر سمی اضافی بر روی سیستم عصبی مرکزی دارای غلظت بالایی از دی اکسید کربن در خون است.

طبقه بندی

دو گزینه برای شروع و توسعه کما در کم کاری تیروئید وجود دارد. اول - عارضه به طور ناگهانی شروع می شود، همراه با کاهش شدید فشار شریانی و وریدی، نارسایی حاد قلبی عروقی. یکی دیگر از شکل‌های رایج‌تر دوره، مرحله‌بندی است: کما به تدریج در طی چند روز یا حتی ماه‌ها آشکار می‌شود، علائم به تدریج ظاهر می‌شوند، از ضعف خفیف تا بی‌هوشی. HTC چهار مرحله دارد:

1. منادی.خواب‌آلودگی، برادی کاردی و افت فشار خون عروقی در حال افزایش است که با داروهای پرسور ضعیف اصلاح می‌شوند. تنفس کاهش یافته و ضعیف می شود، هیپوترمی و تحریک پذیری افزایش می یابد، تشنج رخ می دهد.
2. کند کردن عملکرد سیستم عصبی مرکزی.مرحله از چند ساعت تا یک ماه یا بیشتر طول می کشد. واکنش به نور، صدا و تغییرات دما مهار می شود، حالت بی حسی رخ می دهد، خواب عمیق و طولانی.
3. پردکام.این وضعیت چندین ساعت یا چند روز ادامه دارد. به طور دوره ای، یک حالت ناخودآگاه رخ می دهد، بیمار کمتر و کمتر از خواب بیدار می شود، اغلب به خواب عمیق می رود. باریک شدن مردمک ها، حرکات نادر خود به خودی، تخلیه غیرارادی روده و مثانه وجود دارد.
4. کمااز دست دادن مداوم هوشیاری. هیچ پاسخی به درد و نور روشن وجود ندارد، دمای بدن کاهش می یابد، عملکرد مغز مختل می شود. این مرحله اغلب غیر قابل برگشت است و منجر به مرگ می شود.

علائم کمای کم کاری تیروئید

در مرحله قبل از GTC، بیماران به ندرت به وخامت توجه می کنند. تظاهرات اصلی کم کاری تیروئید تشدید می شود: پوست خشک تر می شود، موها فعال تر می ریزند، گرفتگی صدا افزایش می یابد، تورم اطراف چشم ها و تورم اندام ها افزایش می یابد و دما کمی کاهش می یابد. با ایجاد کمای هیپوتیروئیدی، نقض تحمل به سرما مشخص می شود، هیپوترمی پایدار از 35-36 درجه سانتیگراد در مراحل اولیه تا 26 درجه سانتیگراد و کمتر در حالت کمای عمیق. اگر بیمار عفونت همزمان یا سایر بیماری های حاد داشته باشد، دما می تواند برای مدت طولانی در سطح مقادیر زیر تب باقی بماند. در اکثر موارد تشخیصی، هیپوترمی اولین و کلیدی ترین علامت HTC است و دینامیک دمای بدن به عنوان معیاری برای اثربخشی درمان در نظر گرفته می شود و برای پیش بینی بقا استفاده می شود.

از دیگر علائم کمای میکسدماتوز می توان به افزایش خواب آلودگی، بی تفاوتی، عدم تمایل بیمار به مکالمه، فقر عاطفی و مهار رفلکس ها اشاره کرد. کاهش نبض، افت فشار خون عروقی، کند شدن روند تنفس، که بیشتر در زنان مبتلا به چاقی، ماهیچه های تنفسی توسعه نیافته مشخص می شود. در مراحل اول کما، احتباس حاد ادرار، انسداد مزمن یا حاد روده، خونریزی در قسمت های مختلف دستگاه گوارش امکان پذیر است. بعداً گاهی اوقات با اجابت مزاج و ادرار غیر ارادی جایگزین می شوند. بدون درمان کافی، پدیده های هیپوگلیسمی، هیپوترمی، هیپرکاپنی، هیپوکسی، افت فشار خون عروقی و عضلانی افزایش می یابد، تنفس و ضربان قلب کاهش می یابد. گرسنگی اکسیژن منجر به تغییر در عملکرد بخش های حیاتی سیستم عصبی مرکزی می شود. علت مرگ نارسایی تنفسی و قلبی عروقی است.

عوارض

کمای طولانی مدت کم کاری تیروئید تشخیص داده نشده می تواند با اختلالات روانی پیچیده شود. بیماران دچار اختلالات تفکر هذیانی، توهم، تغییرات شخصیتی، روان پریشی حاد، روان رنجوری می شوند. وضعیت جبران کم کاری تیروئید شدید با کاهش حوزه شناختی همراه است - توجه، حافظه، توانایی های فکری، جهت گیری در فضا و زمان بدتر می شود. در موارد نادر، حالت های روان پریشی حاد آشکار می شود. آنها ویژگی های خاصی ندارند، آنها روان پریشی پارانوئید یا عاطفی را تقلید می کنند. این امر تشخیص را پیچیده می کند و به تشخیص نادرست یک اختلال روانی کمک می کند.

تشخیص

با یک تصویر بالینی معمولی، تشخیص کمای هیپوتیروئید دشوار نیست. با این حال، در مراحل پایانی، وضعیت عمومی بیماران وخیم تلقی می شود و انجام معاینه کامل بسیار دشوار است. فعالیت های اصلی جمع آوری داده ها توسط متخصص غدد انجام می شود. در بررسی اولیه بیمار یا بستگان او، فرضی در مورد HTC مطرح می شود که باید از تصادف عروق مغزی، انسداد مکانیکی روده، نارسایی آدرنال و مسمومیت افتراق داده شود. یک معاینه جامع شامل:

• مجموعه خاطرات.برخی از بیماران 5 سال پیش یا بیشتر تشخیص کم کاری تیروئید را تایید کرده اند. اغلب در تاریخچه بیماری یا در پاسخ های بیمار نشانه هایی از سابقه خانوادگی بیماری های غدد درون ریز، ید درمانی، تیروئیدکتومی، قطع غیرمنطقی درمان با هورمون های تیروئید وجود دارد.
• بازرسی.در معاینه فیزیکی، ادم اطراف چشم، تورم متراکم پاها، خشکی و رنگ پریدگی (گاهی اوقات سیانوز) پوست، هیپوترمی، کندی و بی حالی حرکات و کاهش رفلکس های تاندون مشخص می شود. در گردن، اسکار پس از تیروئیدکتومی، غده تیروئید غیر قابل لمس را می توان تعیین کرد.
• تشخیص آزمایشگاهی.تجزیه و تحلیل عمومی و بیوشیمیایی خون و ادرار، مطالعه سطح الکترولیت ها، هورمون ها، نشانگرهای خاص آسیب به غده تیروئید، میوکارد و ماهیچه ها انجام می شود. علائم تشخیصی آزمایشگاهی GTK عبارتند از: افزایش TSH، سطوح پایین تیروکسین آزاد و تری یدوتیرونین، هیپوکسی، هیپرکاپنی، کم خونی، لکوپنی، هیپوناترمی، هیپوکلرمی، هیپوگلیسمی، افزایش سطح کراتینین، کراتین کیناز، ترانس آمینازها و لیپیدها.
• مطالعه عملکرد قلب و عروق.با توجه به نتایج ECG، برادی کاردی سینوسی، ولتاژ پایین دندان ها، فرورفتگی قطعه ST تشخیص داده می شود. اندازه گیری فشار خون به طور مداوم پایین و پایین را نشان می دهد - از 90/60 میلی متر. rt هنر ضربان نبض کمتر از 60 ضربه در دقیقه است.

درمان کمای کم کاری تیروئید

درمان پیچیده شدید برای همه بیماران ضروری است، زیرا احتمال مرگ بالقوه بالایی وجود دارد. تلاش پزشکان در جهت جبران نارسایی‌های تنفسی، قلبی و عروقی، اصلاح اختلالات متابولیک و بازیابی سطح هورمون‌ها است. طرح مراقبت از بیمار به شکل زیر است:

• درمان با داروهای هورمونیترکیبی از داروهای تیروئید و گلوکوکورتیکوئیدها تجویز می شود. دومی پس از به هوش آمدن بیمار لغو می شود.
• از بین بردن هیپوگلیسمی.افزایش سطح قند پلاسما برای عملکرد طبیعی عضله قلب و ساختارهای مغز ضروری است. محلول گلوکز به صورت داخل وریدی با کنترل موازی فشار خون و ادرار تجویز می شود.
• رفع نارسایی تنفسی.تنفس بیمار کند و ضعیف است. درمان استنشاقی اکسیژن انجام می شود، دستگاه های تهویه مصنوعی ریه متصل می شوند. اگر وضعیت بدتر شود، داروهایی تجویز می شود که مرکز تنفس و راه های هوایی را تحریک می کند.
• رفع نارسایی قلبی.داروهای فشار خون سازگار با داروهای تیروئید نشان داده شده است. گلوکزیدهای قلبی برای اصلاح نارسایی قلبی تجویز می شوند.
• از بین بردن هیپوترمی.بیماران با پتو (بدون پد گرمایش) گرم نگه داشته می شوند. هنگامی که اثر داروهای تیروئید آشکار می شود، درجه حرارت به حالت طبیعی افزایش می یابد.
• عادی سازی ترکیب خون.اکثر بیماران باید از ایجاد کم خونی جلوگیری کنند. انتقال خون یا توده گلبول قرمز انجام می شود.

پیش بینی و پیشگیری

درمان کما کم کاری تیروئید در مراحل بعدی دشوار است. پیش آگهی در افراد میانسال با توجه اولیه پزشکی، با مراقبت های اورژانسی و درمان مناسب نسبتاً مطلوب است. برای جلوگیری از پیشرفت GTK، باید قوانین درمان کم کاری تیروئید را به شدت دنبال کنید، در صورت بدتر شدن، بلافاصله از متخصص غدد کمک بگیرید، بیماری های جدی همزمان را از بین ببرید. لغو یا تغییر مستقل رژیم مصرف داروهای هورمونی تیروئید که توسط پزشک تهیه شده است غیرقابل قبول است.

کمای کم کاری تیروئید یک وضعیت پاتولوژیک بسیار جدی است که نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. ماهیت این آسیب شناسی کاهش شدید سطح هورمون های تیروئید در خون است. از نقطه نظر بالینی، این بیماری با مهار فعالیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی و به دنبال آن اختلال در هوشیاری مشخص می شود. با درمان زودهنگام برای کمک پزشکی، این فرآیند پاتولوژیک پیش آگهی نسبتا مطلوبی دارد. با این حال، حتی با درمان فشرده، برخی از افراد با این تشخیص می میرند.

به کما کم‌کاری تیروئید میکسدم نیز می‌گویند. اولین توصیفات آن در سال هزار و هشتصد و هفتاد و نه انجام شد، اما آنها از هزار و نهصد و شصت و چهار به طور جدی با این مشکل برخورد کردند. علیرغم این واقعیت که پزشکی پیشرفت های چشمگیری داشته است، پیش آگهی این بیماری هنوز به میزان تشخیص به موقع آن بستگی دارد. به طور کلی، فراوانی وقوع چنین فرآیند پاتولوژیک در بین جمعیت زیاد نیست. در عین حال، مشاهده شد که اغلب نمایندگان زن بالای پنجاه سال با آن روبرو هستند.

همانطور که قبلاً گفتیم دلیل اصلی ایجاد این بیماری کاهش شدید سطح هورمون های تیروئید است. به عنوان یک قاعده، این در بیمارانی رخ می دهد که از مصرف داروهای لازم برای کم کاری تیروئید خودداری کرده اند. خودکاهش دوز نیز می تواند به بروز جبران خسارت کمک کند.

علاوه بر این، تعدادی از عوامل وجود دارد که می تواند در تشکیل کمای کم کاری تیروئید نقش داشته باشد. اول از همه، اینها آسیب شناسی های حاد مختلف هستند. به عنوان مثال می توان به انفارکتوس میوکارد، پنومونی و غیره اشاره کرد. افرادی که مقدار زیادی خون از دست داده اند یا دچار هیپوترمی شدید شده اند نیز در معرض خطر هستند. قند خون ناکافی، کاهش غلظت سدیم، هیپوکسی، استرس شدید - همه اینها به لحظات مستعد کننده اشاره دارد.

به طور جداگانه باید گفت که گاهی اوقات با مصرف برخی داروها ممکن است کمای کم کاری تیروئید ایجاد شود. در عین حال، داروهایی که فعالیت سیستم عصبی مرکزی را کاهش می دهند، بزرگترین خطر را نشان می دهند. به عنوان مثال می توان به آرام بخش ها، باربیتورات ها و غیره اشاره کرد.

مطالعات متعدد نشان داده است که دو سناریو ممکن برای ایجاد این بیماری وجود دارد. اولین آنها با وخامت سریع وضعیت یک فرد بیمار با مهار سریع فعالیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی و قلبی عروقی مشخص می شود. در مورد دوم، با چنین فرآیند آسیب شناختی، می توان یک مرحله بندی به وضوح بیان شده را ردیابی کرد. به عبارت دیگر، تغییرات خاص به تدریج در طی چند روز یا حتی هفته ایجاد می شود.

در حال حاضر چهار مرحله کمای کم کاری تیروئید وجود دارد. مرحله اول با تغییرات اولیه مشخص می شود که شامل کاهش فشار خون و کاهش ضربان قلب، افزایش خواب آلودگی، تشنج تشنجی و غیره می شود. در مرحله دوم، علائمی اضافه می شود که نشان دهنده کند شدن فعالیت سیستم عصبی مرکزی است. یک فرد به محرک های خارجی واکنش ضعیفی نشان می دهد، به خواب عمیق می رود. مرحله سوم در صورتی ایجاد می شود که بیمار به طور فزاینده ای بیهوش باشد، اما گاهی اوقات هنوز به هوش می آید. در مرحله چهارم، از دست دادن مداوم هوشیاری با عدم پاسخ به محرک های خارجی رخ می دهد. فعالیت عملکردی مغز به طور فزاینده ای مختل می شود. این مرحله اغلب به مرگ ختم می شود.

علائم کمای کم کاری تیروئید

در مراحل اولیه، علائم فزاینده کم کاری تیروئید در تصویر بالینی نمایان می شود. یک فرد بیمار به این واقعیت توجه می کند که پوستش خشک تر شده است، موهایش به طور فعال شروع به ریزش کرده است. افزایش ادم در صورت و اندام ها مشاهده می شود. یک لحظه مشخص کاهش دمای بدن است. در ابتدا تا سی و شش یا سی و پنج درجه کاهش می یابد و بعداً می تواند به بیست و شش درجه نیز برسد.

با گذشت زمان، علائمی مانند خواب‌آلودگی و بی‌حالی، عدم علاقه به رویدادهای جاری و مهار رفلکس‌ها به هم می‌پیوندند. نبض نادرتر می شود، فشار خون کاهش می یابد. به موازات آن، کاهش سرعت تنفس وجود دارد. اغلب تصویر بالینی با احتباس حاد ادرار و عدم دفع مدفوع تکمیل می شود. در آینده، با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک، ممکن است ادرار غیر ارادی مشاهده شود.

در صورت عدم مراقبت های پزشکی لازم، شدت تمام علائم فوق افزایش می یابد. دمای بدن همچنان کاهش می یابد، ضربان قلب حتی آهسته تر می شود. هیپوتونی عضلانی ایجاد می شود، گرسنگی اکسیژن رخ می دهد. سیستم عصبی مرکزی بدتر و بدتر عمل می کند، به همین دلیل اغلب یک نتیجه کشنده رخ می دهد.

تشخیص و درمان بیماری

این بیماری بر اساس معاینه فیزیکی کامل و گرفتن شرح حال تشخیص داده می شود. از مطالعات آزمایشگاهی، آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی استفاده می شود. تعیین سطح هورمون های تیروئید ضروری است. علاوه بر این، ارزیابی فعالیت سیستم قلبی عروقی با استفاده از الکتروکاردیوگرافی توصیه می شود.

مراقبت های پزشکی برای کمای کم کاری تیروئید باید در اسرع وقت ارائه شود. در ابتدا داروهای تیروئیدی همراه با گلوکوکورتیکواستروئیدها تجویز می شود. در عین حال، توجه به رفع اختلالات تنفسی و قلبی عروقی معطوف می شود. در صورت لزوم، گلوکز به بیمار تزریق می شود، او در تهویه مصنوعی ریه قرار می گیرد.

پیشگیری از ایجاد کمای هیپوتیروئیدی

برای جلوگیری از وقوع چنین وضعیتی، لازم است که در صورت کم کاری تیروئید، تمام توصیه های پزشک را به شدت دنبال کنید، اگر وضعیت سلامتی بدتر شده است، فوراً به دنبال کمک پزشکی باشید.

مواد عکس Shutterstock استفاده شده است