نارسایی آئورت یک تغییر پاتولوژیک در کار قلب است که با بسته نشدن برگچه های دریچه مشخص می شود. این امر منجر به جریان معکوس خون از آئورت به بطن چپ می شود. آسیب شناسی عواقب جدی دارد.

اگر درمان را به موقع انجام ندهید ، همه چیز پیچیده تر می شود. اندام ها اکسیژن مورد نیاز را دریافت نمی کنند. این منجر به افزایش ضربان قلب می شود تا جای خالی را پر کند. اگر مداخله نکنید ، بیمار محکوم به فنا است. پس از مدت زمان معینی ، قلب افزایش می یابد ، سپس ادم ظاهر می شود ، به دلیل فشار در داخل اندام ، دریچه دهلیز چپ ممکن است از کار بیفتد. مهم است که به موقع با یک درمانگر ، متخصص قلب یا روماتولوژیست مشورت کنید.

نارسایی آئورت به 3 درجه تقسیم می شود. آنها در واگرایی لبه های دریچه متفاوت هستند. در نگاه اول ساده به نظر می رسد. آی تی:

• سینوسهای والسالوا - اینها در پشت سینوسهای آئورت ، درست در پشت دریچه ها واقع شده اند که غالباً نیمه شانه نامیده می شوند. عروق کرونر از این مکان شروع می شوند.
• Anulus fibrosus - قدرت بالایی دارد و به وضوح ابتدای آئورت و دهلیز چپ را از هم جدا می کند.
• دریچه های نیمه هلال - سه مورد وجود دارد ، آنها لایه اندوکاردی قلب را ادامه می دهند.

برگها به صورت یک خط دایره ای مرتب شده اند. وقتی دریچه در یک فرد سالم بسته می شود ، شکاف بین دریچه ها کاملاً وجود ندارد. درجه و شدت نارسایی دریچه آئورت به اندازه پاکسازی انگشت پا بستگی دارد.

درجه ی اول

درجه اول با علائم خفیف مشخص می شود. واگرایی سوپاپ ها بیش از 5 میلی متر نیست. هیچ تفاوتی با حالت طبیعی ندارد.

نارسایی دریچه آئورت درجه 1 با علائم خفیف آشکار می شود. با نارسایی مجدد ، حجم خون بیش از 15 نیست. جبران به دلیل افزایش تکانه های بطن چپ اتفاق می افتد.

بیماران حتی ممکن است تظاهرات پاتولوژیک را مشاهده نکنند. وقتی بیماری در مرحله جبران باشد ، می توان درمان را حذف کرد ، فقط به اقدامات پیشگیرانه محدود می شود. بیماران با مشاهده پزشک توسط متخصص قلب و همچنین معاینات منظم سونوگرافی تجویز می شوند.

درجه دو

نارسایی دریچه آئورت ، که متعلق به درجه 2 است ، علائمی با تظاهرات بارزتر دارد ، در حالی که واگرایی برگچه ها 5-10 میلی متر است. اگر این روند در کودک رخ دهد ، علائم ظریف هستند.

اگر در صورت نارسایی آئورت ، حجم خون برگشتی 15-30٪ باشد ، در این صورت آسیب شناسی به بیماری درجه دو اشاره دارد. علائم شدید نیستند ، اما ممکن است تنگی نفس و تپش قلب رخ دهد.

برای جبران نقص ، عضلات و دریچه دهلیز چپ درگیر می شوند. در بیشتر موارد ، بیماران از تنگی نفس هنگام شکایت دارند بارهای سبک، افزایش خستگی ، ضرب و شتم قوی قلب و درد.

در طول معاینات با استفاده از تجهیزات مدرن ، افزایش ضربان قلب پیدا می شود ، ضربه آپیکال کمی به سمت پایین حرکت می کند ، مرزهای تیرگی قلب گسترش می یابد (10-20 میلی متر به سمت چپ). استفاده كردن معاینه با اشعه ایکس افزایش دهلیز چپ به سمت پایین قابل مشاهده است.

با کمک سمعک ، می توانید سوفل در امتداد جناغ سمت چپ را به وضوح بشنوید - اینها نشانه های سوفل دیاستولیک آئورت است. همچنین ، با درجه دوم نارسایی ، سوفل سیستولیک ظاهر می شود. در مورد نبض ، آن افزایش یافته و تلفظ می شود.

درجه سوم

درجه سوم نارسایی ، که شدید نیز نامیده می شود ، بیش از 10 میلی متر اختلاف دارد. بیماران نیاز به درمان جدی دارند. بیشتر اوقات ، یک عمل تجویز می شود ، و پس از آن دارو درمانی انجام می شود.

وقتی آسیب شناسی در درجه 3 باشد ، آئورت بیش از 50٪ خون را از دست می دهد. برای جبران از دست دادن ، اندام قلب ریتم را تسریع می کند.

اساساً ، بیماران اغلب از موارد زیر شکایت دارند:

• تنگی نفس در حالت استراحت یا با حداقل فشار ؛
• درد در ناحیه قلب
• افزایش خستگی ؛
• ضعف دائمی
• تاکی کاردی

در مطالعات ، افزایش شدیدی در اندازه مرزهای تیرگی قلب به سمت پایین و چپ مشخص می شود. جابجایی نیز در مسیر درست اتفاق می افتد. همانطور که برای انگیزه آپیکال ، آن افزایش می یابد (شخصیت ریخته).

در بیمارانی که درجه سوم نارسایی دارند ، ناحیه اپی گاستر ضربان دار است. این نشان می دهد که آسیب شناسی اتاق های سمت راست قلب را درگیر کرده است.

در طول تحقیق ، سوفل سیستولیک ، دیاستولیک و سوفل سنگ چخماق ظاهر می شود. آنها در ناحیه فضای بین دنده ای دوم در سمت راست شنیده می شوند. شخصیت مشخصی دارند.

در اولین ، حتی علائم جزئی ، جستجوی کمک پزشکی از پزشکان و متخصصان قلب مهم است.

علائم ، نشانه ها و علل

هنگامی که نارسایی دریچه آئورت شروع به توسعه می کند ، علائم بلافاصله ظاهر نمی شوند. این دوره با عدم وجود شکایات جدی مشخص می شود. جبران بار توسط دریچه بطن چپ انجام می شود - قادر است جریان معکوس را برای مدت طولانی تحمل کند ، اما کمی کشیده و تغییر شکل می یابد. در حال حاضر در این زمان ، درد ، سرگیجه و ضربان قلب مکرر رخ می دهد.

اولین علائم نارسایی:

• احساس خاصی از ضربان وریدهای گردنی وجود دارد.
• لرزش شدید در ناحیه قلب ؛
• افزایش دفعات انقباض عضله قلب (به حداقل رساندن جریان خون معکوس) ؛
• فشار دادن و انقباض درد در ناحیه قفسه سینه (با جریان خون معکوس قوی) ؛
• بروز سرگیجه ، از دست دادن مکرر هوشیاری (با اکسیژن رسانی با کیفیت پایین به مغز رخ می دهد) ؛
• ظاهر ضعف عمومی و کاهش فعالیت بدنی.

در طی یک بیماری مزمن ، علائم زیر ظاهر می شود:

• درد در ناحیه قلب حتی در صورت آرامش ، بدون استرس ؛
• خستگی به سرعت در هنگام ورزش ظاهر می شود.
• وزوز گوش و احساس مداوم موج دار شدن قوی در رگها ؛
• وقوع غش در هنگام تغییر شدید وضعیت بدن ؛
• سر در قسمت جلو به شدت درد می کند.
• تپش شریانی که با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است.

هنگامی که آسیب شناسی در یک درجه جبران شده باشد ، تبادل در ریه ها مختل می شود (اغلب ظاهر آسم مشاهده می شود).

نارسایی آئورت همراه است سرگیجه شدید، غش ، و همچنین درد در حفره قفسه سینه یا قسمت های فوقانی آن ، تنگی نفس مکرر و تپش قلب بدون ریتم.

علل بیماری:

• بیماری دریچه آئورت مادرزادی.
• عوارض بعد از تب روماتیسمی
• آندوکاردیت (وجود عفونت باکتریایی در قسمت داخلی قلب).
• با افزایش سن تغییر می کند - این به دلیل فرسودگی دریچه آئورت است.
• افزایش اندازه آئورت - یک روند آسیب شناختی با فشار خون بالا در منطقه آئورت رخ می دهد.
• تصلب شرایین (به عنوان عارضه تصلب شرایین).
• تشریح آئورت ، هنگامی که لایه های داخلی شریان اصلی از لایه های میانی جدا شود.
• نقض عملکرد دریچه آئورت پس از جایگزینی (پروتز).

دلایل کمتر معمول این است:

• آسیب دریچه آئورت ؛
• بیماری های از نوع خود ایمنی ؛
• عواقب سفلیس ؛
• اسپوندیلیت آنکیلوزان؛
• تظاهرات بیماری های نوع منتشر مرتبط با بافت های همبند ؛
• عوارض پس از استفاده از پرتودرمانی.

در اولین تظاهرات مشورت با پزشک مهم است.

ویژگی های این بیماری در کودکان

بسیاری از کودکان به مدت طولانی متوجه مشکلات نمی شوند و از بیماری شکایت نمی کنند. در بیشتر موارد ، آنها احساس خوبی دارند ، اما این مدت زیادی طول نمی کشد. بسیاری هنوز قادر به انجام تمرینات ورزشی هستند. اما اولین چیزی که آنها را عذاب می دهد تنگی نفس و افزایش ضربان قلب است. با این علائم ، مراجعه فوری به یک متخصص مهم است.

در ابتدا ، با فشار متوسط \u200b\u200bاحساس ناراحتی می شود. در آینده ، نارسایی دریچه آئورت حتی در حالت آرام رخ می دهد. با تنگی نفس ، ضربان شدید عروق واقع در گردن ، آشفته می شود. در عین حال ، درمان باید از کیفیت بالا و به موقع برخوردار باشد.

علائم این بیماری می تواند به صورت سوفل در ناحیه بزرگترین سرخرگ ظاهر شود. همانطور که در مورد رشد جسمی ، در کودکان با شکست تغییر نمی کند ، اما ترشح قابل توجهی از پوست صورت وجود دارد.

در معاینه اکوکاردیوگرام ، نارسایی دریچه آئورت به صورت افزایش متوسط \u200b\u200bلومن در روزنه شریان بیان می شود. در ناحیه قفسه سینه سمت چپ نیز صداهایی وجود دارد که نشان دهنده پیشرفت اختلاف بین فلپ های ماه (بیش از 10 میلی متر) است. لرزش شدید با افزایش کار بطن چپ و دهلیز در حالت جبران توضیح داده می شود.

روشهای تشخیصی

برای ارزیابی صحیح تغییرات عملکرد قلب و سیستم های آن ، باید مراحل تشخیصی با کیفیت بالا را انجام دهید:

1. داپلروگرافی
2. اشعه ایکس (به طور موثر تغییرات پاتولوژیک دریچه ها و بافت های قلب را شناسایی می کند) ؛
3. اکوکاردیوگرافی
4. فونوکاردیوگرافی (سوفل در قلب و آئورت را تشخیص می دهد) ؛

هنگام بررسی ، متخصصان به موارد زیر توجه می کنند:

• چهره (اگر رنگ پریده باشد ، به معنای خون رسانی ناکافی به عروق کوچک محیطی است) ؛
• گشادی ریتمیک مردمک چشم یا انقباض آنها ؛
• وضعیت زبان ضربان ها ، شکل آن را تغییر دهید (با معاینه قابل مشاهده است)
• تکان دادن سر (غیر ارادی) ، که در ریتم قلب رخ می دهد (این ناشی از لرزش شدید در عروق کاروتید است) ؛
• ضربان قابل مشاهده عروق گردن رحم ؛
• لرزش قلب و قدرت آنها در هنگام لمس.

نبض ناپایدار است ، فراز و نشیب هایی وجود دارد. با استفاده از سمع عروق قلب و عروق آن ، سوفل و سایر علائم را می توان سریعتر و با دقت بیشتری تشخیص داد.

رفتار

در همان آغاز ، ممکن است به نارسایی آئورت نیازی نباشد درمان ویژه (درجه اول) ، فقط روش های پیشگیری قابل استفاده هستند. بعداً ، درمان درمانی یا قلب و عروق تجویز می شود. بیماران باید از توصیه های متخصصان در مورد نحوه تنظیم زندگی پیروی کنند.

محدود کردن فعالیت بدنی ، ترک سیگار یا نوشیدن الکل و معاینه سیستماتیک آن توسط سونوگرافی یا نوار قلب مهم است.

با درمان دارویی این بیماری ، پزشکان تجویز می کنند:

اگر بیماری در آخرین درجه باشد ، فقط مداخله جراحی کمک می کند.

مواردی که بیمار نیاز به مشاوره فوری با جراح دارد:

• هنگامی که وضعیت سلامتی به شدت خراب شده است ، و جهش برگشتی به سمت بطن چپ 25 است.
• با نقض بطن چپ ؛
• وقتی 50٪ از حجم خون برمی گردد
• افزایش شدید اندازه بطن (بیش از 5-6 سانتی متر).

امروز دو نوع عملیات وجود دارد:

1. مداخله جراحی مرتبط با معرفی ایمپلنت. این عمل با بیرون انداختن معکوس دریچه آئورت بیش از 60٪ انجام می شود (لازم به ذکر است که امروزه از پروتزهای بیولوژیکی تقریباً هرگز استفاده نمی شود).
2. عمل به شکل ضدعفونی کننده بالون داخل آئورت. این کار با تغییر شکل جزئی برگچه های دریچه (با 30 درصد بیرون انداختن خون) انجام می شود.

اگر اقدامات پیشگیرانه علیه آسیب های روماتیسمی ، سفلیس و تصلب شرایین به موقع انجام شود ، ممکن است نارسایی آئورت رخ ندهد.

دقیقا مراقبت های جراحی کمک می کند تا از مشکلات مورد بررسی خلاص شوید. به موقع بودن و کیفیت اقدامات انجام شده می تواند احتمال بازگشت فرد به زندگی عادی را بسیار افزایش دهد.

همچنین ممکن است به موارد زیر علاقه داشته باشید:

علائم بیماری کرونر قلب در مردان: روش های تشخیصی
تنگی نفس همراه با نارسایی قلبی و درمان آن با داروهای قومی

بیمار 45 ساله. بازرسی. داده های ECHOKG: عرض لومن ریشه آئورت 30.0 میلی متر است ، گشت و گذار در دیواره های آئورت کاهش نمی یابد. واگرایی سیستولیک برگچه های دریچه آئورت 20.0 میلی متر است. حداکثر قطر دهلیز چپ (حداکثر DLP) \u003d 30.0 میلی متر. برگچه های دریچه میترال با سرعت آنتی فاز E حرکت می کنند F ارسی جلو 3.5 سانتی متر در ثانیه جدایی میترال-سپتوم 6.0 میلی متر. حداکثر دامنه واگرایی جزوه های دریچه میترال (MC RS) \u003d 29.0 میلی متر. اندازه دیاستولیک انتهای بطن چپ (EDR LV) \u003d 50.0 میلی متر ؛ بعد سیستولیک بطن چپ (CSR LV) \u003d 32.0 میلی متر. حجم انتهایی دیاستولیک بطن چپ (LV EDV) \u003d 118.0 میلی لیتر ، حجم سیستولیک انتهایی بطن چپ (LV EDV) \u003d 41.0 میلی لیتر. حجم سکته مغزی (SV) \u003d 77.0 میلی لیتر ... ..

سالات:

1. امتیاز کلی بدهید.
2. برای برآورد شاخص های همودینامیک مرکزی و انقباض جهانی بطن چپ.
3. اتاق های قلب گشاد نیستند ، دستگاه دریچه سالم است ، هیچ نشانه ای از هیپرتروفی و \u200b\u200bنقض موضعی انقباض قلب در بطن چپ وجود ندارد.
4. شاخص های انقباضی جهانی بطن چپ و همودینامیک مرکزی در محدوده طبیعی.

یک بیمار 40 ساله سابقه موارد زیر را دارد: - آرتریت روماتوئید در دوران کودکی. داده های ECHOKG. عرض لومن ریشه آئورت 28.0 میلی متر است. گشت و گذار در دیواره های آئورت به طور متوسط \u200b\u200bکاهش می یابد. افزایش اکوژنیکال لبه های دریچه آئورت ، کاهش تحرک. در قسمت فوقانی لومن ریشه آئورت ، سیگنال های اکو اضافی متعددی در کل چرخه قلب وجود دارد. دهانه سیستولیک لبه های دریچه آئورت \u003d 8.0 میلی متر. حداکثر قطر دهلیز چپ (حداکثر DLP) \u003d 42.0 میلی متر. برگچه های دریچه میترال در آنتی فاز حرکت می کنند. حداکثر دامنه واگرایی جزوه های دریچه میترال (MC MC) \u003d 28.0 میلی متر. اندازه دیاستولیک انتهای بطن چپ (EDD LV) \u003d 51.0 میلی متر ؛ بعد سیستولیک نهایی بطن چپ (CSR LV) \u003d 33.0 میلی متر. حجم دیاستولیک انتهای بطن چپ (EDV LV) \u003d 124.0 میلی لیتر ، کسر تخلیه (EF) \u003d 64.5…….

سالات:

1. ارزیابی کلی بدهید و آسیب شناسی را نشان دهید
2. در مورد شدت نقض چه سندرم صحبت می کنیم.

1. با كاهش واگرایی سیستولیك ، تغییراتی در كاسه دریچه آئورت ایجاد می شود. هیپرتروفی قابل توجهی از میوکارد بطن چپ با اختلالات اولیه در عملکرد دیاستولیک ، کاهش کشش بطن چپ هیپرتروفی وجود دارد. افزایش گرادیان فشار سیستولیک بین بطن چپ و آئورت.

2. این یک سندرم تنگی آئورت متوسط \u200b\u200bبا عملکرد انقباضی بطن چپ است.

بیمار 36 ساله. سابقه آرتریت روماتوئید در دوران کودکی. داده های ECHOKG: عرض لومن ریشه آئورت 28.0 میلی متر است ، گشت و گذار در دیواره های آئورت کاهش نمی یابد. واگرایی سیستولیک جزوه دریچه آئورت 18.0 میلی متر ؛ حداکثر قطر دهلیز چپ (حداکثر DLP) \u003d 50.0 میلی متر. جزوه دریچه میترال افزایش اکوژنیک دارای یک حرکت "P" یک جهته هستند. اندازه دیاستولیک انتهای بطن چپ (EDD LV) \u003d 49.0 میلی متر ؛ بعد سیستولیک بطن چپ (CSR LV) \u003d 34.0 میلی متر. حجم دیاستولیک انتهای بطن چپ (EDV lv) \u003d 113.0 میلی لیتر ، حجم سیستولیک انتهای بطن چپ (ESV LV) \u003d 47.0 میلی لیتر. کسر تخلیه (EF) \u003d 58.4 ؛ کسر کوتاه کننده قبل از خلفی ( د س) \u003d 30.6٪. ضخامت سپتوم بین بطنی در انتهای دیاستول (TMZhP cd) \u003d 10.0 میلی متر ؛ گردش سپتوم بین بطنی (E IVS) \u003d 7.0 میلی متر ؛ ضخامت دیواره خلفی بطن چپ در انتهای دیاستول (TZS cd) \u003d 9.2 میلی متر. گشت و گذار در دیواره خلفی بطن چپ (EZSLZH) \u003d 9.0 میلی متر ...

سالات:

1. در مورد کدام سندرم صحبت می کنیم؟ شدت تخلفات.

1. یک اتساع مشخص در دهلیز چپ و بطن راست وجود دارد. هیپرتروفی میوکارد بطن راست. افزایش اکوژنیک جزوه دریچه میترال ، تغییر شکل آنها ، کاهش تحرک. یک افزایش در سرعت خطی جریان خون انتقال دهنده دیاستولیک و طبیعت آشفته آن وجود دارد ، مساحت دهانه دهلیزی بطنی سمت چپ به طور قابل توجهی کاهش می یابد. اکوکاردیوگرافی داپلر از مجرای خروجی بطن راست و دهان شریان ریوی علائم فشار خون شریانی ریوی را نشان داد. نارسایی نسبی دریچه ریوی.

2. ما در مورد سندرم تنگی دهانه دهلیزی بطنی سمت چپ (تنگی میترال) ، شدت متوسط \u200b\u200bصحبت می کنیم. در این حالت ، تنگی میترال احتمالاً منشأ روماتیسمی دارد.

بیمار 30 ساله. Anamnesis: 2 سال پیش ، سقط جنین در اثر بیماری سپتیک و ایجاد آندوکاردیت عفونی پیچیده است. پس از یک دوره درمان در بیمارستان ، عود آندوکاردیت عفونی مشاهده نشد ، آن را به طور مداوم توسط یک درمانگر و متخصص قلب مشاهده می شود.

داده های ECHOKG: عرض لومن ریشه آئورت 27.0 میلی متر است ، گشت و گذار در دیواره های آئورت طبیعی است. واگرایی سیستولیک برگچه های دریچه آئورت 19.0 میلی متر است. حداکثر قطر دهلیز چپ (حداکثر DLP) \u003d 52.0 میلی متر. برگچه های دریچه میترال در آنتی فاز حرکت می کنند ، و یک حرکت به شکل "M" ایجاد می کنند ، در اکوژنیکیت و ضخیم شدن آنها افزایش کمی وجود دارد ، بیشتر از برگچه قدامی ، جایی که محلی برای کلسیفیکاسیون نزدیک به پایه برگچه وجود دارد ...

سالات:

1. یک ارزیابی کلی بدهید و آسیب شناسی را نشان دهید.

1. اتساع دهلیز چپ و بطن چپ وجود دارد. علائم بارگیری حجم در بطن چپ (افزایش گشت و گذار در دیواره های آن در هنگام اتساع حفره). علائم هیپرتروفی میوکارد بطن چپ. نشانه هایی از تغییرات آلی در کاسه آئورت دریچه آئورت وجود دارد ، بدون اینکه اختلال در تحرک آنها ایجاد شود. اکوکاردیوگرافی داپلر نشانه هایی از نارسایی میترال درجه چهار را نشان داد.

2. ما در مورد سندرم نارسایی میترال (نارسایی شدید میترال) صحبت می کنیم. علت نارسایی میترال ، آندوکاردیت عفونی منتقل شده بود

بیمار 40 ساله. شکایت در مورد احساس تپش در سر و گردن. درد در ناحیه قلب (پشت جناغ) از یک شخصیت فشار آور هنگام ورزش ، پس از چند دقیقه در حالت استراحت. شکایات فوق 2 سال پیش ظاهر شد. قبلاً او خود را عملاً سالم می دانست. معاینه واکنش مثبت واسرمن را نشان داد ( RW).

داده های ECHOKG: عرض لومن ریشه آئورت 45.0 میلی متر است ، گشت و گذار در دیواره های آئورت افزایش می یابد. واگرایی سیستولیک برگچه های دریچه آئورت 22.0 میلی متر است. برگچه های دریچه آئورت متحرک هستند ، اکوژنیک بودن آنها طبیعی است. عدم بسته شدن سیستولی لبه های دریچه آئورت وجود دارد ، حداکثر قطر دهلیز چپ (حداکثر DLP) \u003d 37.0 میلی متر cusps 28.0 میلی متر است.

سالات:

1. توصیف کلی آسیب شناسی را بیان کنید.
2. در مورد کدام سندرم صحبت می کنیم؟

1. گسترش لومن ریشه آئورت وجود دارد ، با یک تغییر نسبتا کوچک در کنار لبه های دریچه آئورت ، که تحرک آن کاهش نمی یابد ، اما علائم بسته شدن ناقص آنها در دیاستول وجود دارد. اتساع قابل توجه بطن چپ ، هیپرتروفی میوکارد آن ، علائم بارگیری حجم در بطن چپ ، لرزش دیاستولیک از بروشور دریچه میترال قدامی نشان دهنده اثر مکانیکی بر روی برگچه جریان ، نفوذ دیاستول از آئورت به داخل است. بطن چپ مطالعه داپلر-ECHO-KG علائم برجسته نارسایی آئورت را نشان داد.

2. این سندرم کمبود شدید دریچه آئورت است. شکایات موجود ، از جمله حملات آنژین پکتوریس ، با اختلالات همودینامیکی در برابر پس زمینه این سندرم همراه است. احتمالاً علت نارسایی آئورت مزوآئورتیت سیفلیتیک است.

بیمار 30 ساله. شکایت از تنگی نفس ، تپش قلب در هنگام ورزش ، سنگینی در هیپوکندری راست ، پاهای خمیری. در آنامز ، وی بارها و بارها برای اعتیاد به مواد مخدر در بیمارستان های مواد مخدر تحت درمان قرار گرفت. 2 سال پیش او به آندوکاردیت عفونی مبتلا بود. داده های ECHOKG: عرض لومن ریشه آئورت 35.0 میلی متر است ، گشت و گذار در دیواره های آئورت طبیعی است. واگرایی سیستولیک برگچه های دریچه آئورت 19.0 میلی متر است. بروشورهای دریچه آئورت بدون تغییر قابل مشاهده. حداکثر قطر دهلیز چپ (حداکثر DLP) \u003d 35.0 میلی متر. برگچه های دریچه میترال به صورت آنتی فاز حرکت می کنند و حرکتی به شکل "M" ایجاد می کنند ، سرعت E F ارسی جلو 3.6 سانتی متر در ثانیه حداکثر دامنه واگرایی جزوه های دریچه میترال (RS MK) \u003d 29.0 میلی متر ...

سالات:

1. توصیف کلی تغییرات پاتولوژیک را بیان کنید.
2. در مورد کدام سندرم صحبت می کنیم؟ شدت تخلفات.

1. در قلب راست تغییراتی ایجاد می شود. اتساع بطن راست و دهلیز راست. علائم بارگذاری حجم در بطن راست ، هیپرتروفی میوکارد آن. علائم نارسایی شدید سه سر استخوان. علائم غیرمستقیم افزایش فشار در اتاق های سمت راست قلب و ورید اجوف تحتانی. علائم نفوذ جریان بازگشتی ورید اجوف تحتانی و رگهای کبدی. علائم غیرمستقیم تغییرات ارگانیک در حفره دریچه سه تایی با حفظ تحرک آنها.

2. این سندرم نارسایی دریچه تریکوسپید (نارسایی شدید بیان شده) است. علت نارسایی جدا شده از تریکوسپید در این مورد احتمالاً یک آندوکاردیت عفونی قبلی است.

بیمار 28 ساله است. شکایت از درد چاقوکشی در راس قلب ، طولانی مدت یا کوتاه مدت (کمتر از 1 دقیقه) ، بدون ارتباط روشن با فعالیت بدنی. گاهی اوقات "وقفه" در کار قلب ، ناراحتی در ناحیه قبل از قلب. دریافت شده برای معاینه

داده های ECHOKG: عرض لومن ریشه آئورت 27.0 میلی متر است ، گشت و گذار در دیواره های آئورت کاهش نمی یابد. واگرایی سیستولیک برگچه های دریچه آئورت 21.0 میلی متر است. بروشورهای دریچه آئورت از نظر اکولوژیک طبیعی هستند. حداکثر قطر دهلیز چپ (حداکثر DLP) \u003d 32.0 میلی متر. برگچه های دریچه میترال با سرعت آنتی فاز حرکت می کنند و حرکتی به شکل "M" ایجاد می کنند. سرعت E F ارسی جلو 3.7 سانتی متر در ثانیه؛ جدایی میترال-سپتوم 5.0 میلی متر. حداکثر دامنه واگرایی برگچه های دریچه میترال (RS MK) \u003d 29.0 میلی متر ...

سالات:

1. امتیاز کلی بدهید.
2. در مورد کدام سندرم صحبت می کنیم؟ شدت تخلفات.

1. تغییراتی در برگچه های دریچه میترال با افتادگی سیستولیک (انحراف) برگچه قدامی در حفره دهلیز چپ وجود دارد. نشانه هایی از تغییرات آلی در برگچه های دریچه میترال وجود دارد بدون اینکه مزاحم باز شدن آنها شود. علائم نارسایی میترال مشخص شد. بقیه اتاق های قلب گشاد نشده بودند ، هیچ نشانه ای از نقص عملکرد مشاهده نشد.

2. این سندرم افتادگی دریچه میترال (افتادگی) است. در این حالت ، پرولاپس دریچه میترال مرحله II همراه با نارسایی میترال مرحله II و نشانه ای از انحطاط میکسوماتوز برگچه ها.

شایعترین دلایل نارسایی دریچه آئورت آلی عبارتند از:

• روماتیسم (حدود 70٪ موارد) ؛
• آندوکاردیت عفونی
• از علل نادرتر این نقص می توان به تصلب شرایین ، سیفلیس ، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (اندوکاردیت لوپوس لیبمن-ساکس) ، آرتریت روماتوئید و ... اشاره کرد.

در آندوکاردیت روماتیسمی ، ضخیم شدن ، تغییر شکل و چروک شدن برگچه های دریچه نیمه ماهر ایجاد می شود. در نتیجه ، بسته شدن محکم آنها در حین دیاستول غیر ممکن می شود و نقص دریچه ایجاد می شود.

آندوکاردیت عفونی اغلب روی دریچه های تغییر یافته قبلی (ضایعات روماتیسمی ، تصلب شرایین ، ناهنجاری های مادرزادی و غیره) تأثیر می گذارد و باعث تغییر شکل ، فرسایش یا سوراخ شدن دریچه ها می شود.

باید در نظر داشت که ممکن است یک نارسایی نسبی دریچه آئورت در اثر انبساط شدید آئورت و حلقه فیبری دریچه در بیماری های زیر وجود داشته باشد:

• فشار خون شریانی؛
• آنوریسم آئورت از هر پیدایش.
• اسپوندیلیت روماتوئید آنکیلوزان.

در این موارد ، در نتیجه انبساط آئورت ، واگرایی (جداسازی) کاسپس دریچه آئورت وجود دارد و همچنین در حین دیاستول بسته نمی شوند.

سرانجام ، باید در مورد احتمال نقص مادرزادی دریچه آئورت به یاد داشته باشید ، به عنوان مثال ، تشکیل یک دریچه آئورت دو شانه مادرزادی یا بزرگ شدن آئورت در سندرم مارفان ، و غیره.

نارسایی دریچه آئورت با نقص مادرزادی نادر است و بیشتر با سایر نقایص مادرزادی ترکیب می شود.

نارسایی دریچه آئورت منجر به بازگشت قسمت قابل توجهی از خون (نارسایی مجدد) خارج شده به آئورت در بطن چپ در حین دیاستول می شود. حجم خون برگشتی به بطن چپ ممکن است از نیمی از کل آن عبور کند برون ده قلبی.

بنابراین ، با نارسایی دریچه آئورت ، در طی دیاستول ، بطن چپ در نتیجه جریان خون از دهلیز چپ و ریفلاکس آئورت پر می شود ، که منجر به افزایش حجم دیاستولیک نهایی و فشار دیاستولیک در بطن چپ می شود حفره.

در نتیجه ، بطن چپ بزرگ شده و به طور قابل توجهی هیپرتروفی می کند (حجم دیاستولیک نهایی بطن چپ می تواند به 440 میلی لیتر برسد ، با هنجار 60-130 میلی لیتر).

تغییرات همودینامیکی

بسته شدن شل برگچه های دریچه آئورت منجر به تشکیل مجدد خون از آئورت به LV در طی دیاستول می شود. جریان خون معکوس بلافاصله پس از بسته شدن دریچه های نیمه ماهور شروع می شود ، یعنی بلافاصله پس از لحن II ، و می تواند در طول دیاستول ادامه یابد.

شدت آن با تغییر شیب فشار بین آئورت و حفره LV و همچنین اندازه نقص دریچه تعیین می شود.

میترالیزاسیون رذیله - امکان "میترالیزاسیون" نارسایی آئورت ، به عنوان مثال بروز نارسایی دریچه میترال نسبی همراه با اتساع قابل توجه LV ، اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری و گسترش حلقه فیبری دریچه میترال.

در این حالت ، فلپ های دریچه تغییر نمی کنند ، اما در طی سیستول بطنی کاملاً بسته نمی شوند. معمولاً این تغییرات در اواخر مراحل بیماری ، با شروع اختلال عملکرد سیستولیک LV و اتساع میوژنیک مشخص بطن ایجاد می شود.

"میترالیزاسیون" از نارسایی دریچه آئورت منجر به نارسایی خون از LV به LA ، گسترش دومی و تشدید قابل توجهی از رکود در گردش خون ریوی می شود.

پیامدهای اصلی همودینامیکی نارسایی دریچه آئورت عبارتند از:

• هیپرتروفی LV غیر عادی جبرانی (هایپرتروفی + اتساع) ، که در ابتدای تشکیل نقص رخ می دهد.
• علائم نارسایی سیستولیک بطن چپ ، رکود خون در گردش خون ریوی و فشار خون ریوی ، همراه با جبران نقص.
• برخی از ویژگی های پر کردن خون شریانی سیستم عروقی یک دایره بزرگ گردش خون:

افزایش فشار خون سیستولیک ؛

کاهش فشار خون دیاستولیک ؛

افزایش ضربان آئورت ، عروق شریانی بزرگ و در موارد شدید - عروق از نوع عضلانی (شریانی) ، ناشی از افزایش پر شدن شریانی در هنگام سیستول و کاهش سریع پر شدن دیاستول.

اختلال در پرفیوژن اندام ها و بافت های محیطی به دلیل کاهش نسبی برون ده قلب موثر و تمایل به انقباض عروق محیطی.

• نارسایی نسبی جریان خون کرونر.

1. هیپرتروفی بطن چپ غیر عادی

افزایش پر شدن دیاستولیک LV با خون منجر به اضافه بار حجم این قسمت از قلب و افزایش EDV بطن می شود.

در نتیجه ، هیپرتروفی LV خارج از مرکز (هیپرتروفی میوکارد + اتساع حفره بطن) ایجاد می شود - مکانیسم اصلی برای جبران این نقص. برای مدت طولانی ، افزایش نیروی انقباض LV ، که به دلیل افزایش است توده عضلانی بطن و گنجاندن مکانیسم Starling ، دفع حجم خون افزایش یافته را تضمین می کند.

مکانیسم جبرانی عجیب دیگر تاکی کاردی مشخصه نارسایی آئورت است که منجر به کوتاه شدن دیاستول و محدودیت بازگشت خون از آئورت می شود.

2. جبران خسارت قلب

با گذشت زمان ، کاهش عملکرد سیستولیک LV وجود دارد و علی رغم رشد مداوم EDV بطن ، حجم سکته مغزی آن دیگر افزایش یا حتی کاهش نمی یابد. در نتیجه ، EDV در LV ، فشار پر کننده و بر این اساس ، فشار در LA و رگهای گردش خون ریوی افزایش می یابد. بنابراین ، رکود خون در ریه ها در صورت اختلال عملکرد سیستولیک LV (نارسایی بطن چپ) دومین پیامد همودینامیکی نارسایی دریچه آئورت است.

بعداً ، با پیشرفت اختلال در انقباض LV ، پایدار است فشار خون ریوی و هایپرتروفی و \u200b\u200bدر موارد نادر و نارسایی لوزالمعده. در این راستا ، باید توجه داشت که با جبران کمبود دریچه آئورت و همچنین با جبران تنگی آئورت ، تظاهرات بالینی نارسایی بطن چپ و ایستایی خون در گردش خون ریوی همیشه وجود دارد ، در حالی که علائم نارسایی بطن راست ضعیف است ابراز یا (غالباً) به طور کلی وجود ندارد.

3.

سومین پیامد همودینامیکی نارسایی دریچه آئورت ، ویژگی های قابل توجه پر کردن بستر شریانی گردش خون سیستمیک با خون است که اغلب حتی در مرحله جبران نقص ، یعنی حتی قبل از توسعه نارسایی بطن چپ. شاخص ترین آنها عبارتند از:

کاهش فشار دیاستولیک در آئورت ، که با نارسایی بخشی از خون (گاهی قابل توجه) در LV توضیح داده می شود

افزایش بارز فشار نبض در آئورت ، عروق شریانی بزرگ و همراه با نارسایی شدید دریچه آئورت - حتی در عروق نوع عضله (آرتریول). این پدیده مهم تشخیصی در نتیجه افزایش قابل توجه LV SV (افزایش فشار خون سیستولیک) و بازگشت سریع مقداری خون به LV ("تخلیه" سیستم شریانی) همراه با افت فشار خون دیاستولیک بوجود می آید. لازم به ذکر است که افزایش نوسانات نبض آئورت و سرخرگهای بزرگ و ظهور تپشهای شریانی ، که برای عروق مقاوم غیرمعمول است ، زمینه ساز علائم بالینی متعددی است که در نارسایی دریچه آئورت مشاهده می شود.

4. برون ده قلب "ثابت"

در بالا نشان داده شد که در نارسایی آئورت در حالت استراحت برای مدت طولانی ، LV می تواند دفع حجم خون سیستولیک افزایش یافته به آئورت را فراهم کند ، که به طور کامل جبران دیاستولیک اضافی LV را جبران می کند.

با این حال ، با اعمال جسمی ، در شرایط تشدید گردش خون حتی بیشتر ، عملکرد پمپاژ افزایش یافته جبرانی LV برای "کنار آمدن" با بیش از حد حجمی بیش از حد بطن کافی نیست ، و کاهش نسبی در بازده قلب رخ می دهد.

5. اختلال در پرفیوژن اندام ها و بافت های محیطی

با وجود طولانی مدت نارسایی دریچه آئورت ، یک وضعیت عجیب و غریب متناقض بوجود می آید: با وجود افزایش شدید برون ده قلب (دقیق تر ، مقادیر مطلق آن) ، کاهش پرفیوژن اندام ها و بافت های محیطی وجود دارد.

این امر در درجه اول به دلیل ناتوانی LV در افزایش بیشتر حجم سکته مغزی در حین انجام تمرینات بدنی و سایر انواع (ثابت ثابت) است. با جبران نقص ، کاهش عملکرد سیستولیک LV نیز از اهمیت زیادی برخوردار است (چه در حالت استراحت و چه در حین ورزش). سرانجام ، فعال سازی سیستم های عصبی هورمونی SAS ، RAAS و بافتی ، از جمله عوامل انقباض عروق اندوتلیال ، نیز در اختلالات جریان خون محیطی نقش دارد.

در نارسایی شدید آئورت ، اختلالات پرفیوژن اندام ها و بافت های محیطی نیز می تواند به دلیل ویژگی های توصیف شده پر شدن خون در سیستم عروقی شریانی ایجاد شود ، یعنی: خروج سریع خون از سیستم شریانی یا حداقل توقف یا کند کردن حرکت خون از طریق رگهای محیطی در حین دیاستول.

6. نارسایی گردش خون کرونر

یک پیامد مهم دیگر از نارسایی دریچه آئورت باید به ویژه توضیح داده شود - وقوع نارسایی گردش خون کرونر ، که با دو دلیل اصلی مرتبط با ویژگی های همودینامیک داخل قلب در این نقص توضیح داده می شود:

فشار دیاستولیک پایین در آئورت.
همانطور که می دانید ، پر شدن بستر عروقی کرونر LV در طی دیاستول ، هنگامی که تنش قلب و فشار دیاستولیک در حفره LV سقوط می کند و بر این اساس ، گرادیان فشار بین آئورت (حدود 70-80 میلی متر جیوه) و حفره LV رخ می دهد (5-10 میلی متر جیوه) ، که جریان خون کرونر را تعیین می کند. این قابل درک است که کاهش فشار دیاستولیک در آئورت منجر به کاهش شیب بطن آئورت چپ می شود و جریان خون کرونر به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

عامل دوم منجر به بروز نارسایی نسبی کرونر ، کشش دیواره LV داخل میوکارد در حین سیستول بطنی است که طبق قانون لاپلاس ، به سطح فشار سیستولی داخل حفره و شعاع LV بستگی دارد. اتساع بطنی بیان شده به طور طبیعی با افزایش کشش داخل قلب دیواره آن همراه است. در نتیجه ، کار LV و تقاضای اکسیژن میوکارد به شدت افزایش می یابد ، که به طور کامل توسط عروق کرونر کار نمی کند که از نظر همودینامیک در شرایط نامساعد کار می کنند.

تظاهرات بالینی

نارسایی دریچه آئورت تشکیل شده برای مدت طولانی (10-15 سال) ممکن است با تظاهرات بالینی ذهنی همراه نباشد و توجه بیمار و پزشک را به خود جلب نکند. استثنا موارد نارسایی دریچه آئورت حاد در بیماران مبتلا به آندوکاردیت عفونی ، تشریح آنوریسم آئورت و غیره است.

یکی از اولین تظاهرات بالینی بیماری است احساس ناخوشایند افزایش ضربان قلب در گردن ، در سر و همچنین افزایش ضربان قلب (بیماران "قلب خود را احساس می کنند") ، به ویژه در حالت خوابیده. این علائم با برون ده قلبی بالا و فشار نبض شریانی توضیح داده شده در بالا همراه است.

این احساسات اغلب با هم پیوند می خورند تپش قلبهمراه با تاکی کاردی سینوسی از ویژگی های نارسایی دریچه آئورت است.

با نقص قابل توجه دریچه آئورت ، بیمار ممکن است رشد کند سرگیجه، احساس ناگهانی سبکی سر و حتی تمایل به غش کردن ، به ویژه با ورزش یا تغییر سریع وضعیت بدن. این نشان دهنده نارسایی گردش خون مغزی است که ناشی از عدم توانایی بطن چپ در تغییر کافی برون ده قلب (حجم سکته ثابت) و اختلال در پرفیوژن مغزی است.

دل درد (آنژین پکتوریس) - همچنین می تواند در بیمارانی که نقص برجسته دریچه آئورت دارند و مدتها قبل از شروع علائم جبران فشار خون LV رخ دهد. درد ها معمولاً در پشت جناغ قرار دارند ، اما غالباً از نظر ماهیت با آنژین سینه ای متفاوت هستند.

آنها اغلب با برخی عوامل تحریک کننده خارجی (به عنوان مثال ، اعمال جسمی یا استرس عاطفی) همراه نیستند ، به عنوان حملات آنژین در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر. درد غالباً در حالت استراحت رخ می دهد و از نوع فشرده كننده یا منقبض كننده است ، معمولاً به اندازه كافی ادامه می یابد و همیشه توسط نیتروگلیسیرین به خوبی كنترل نمی شود. حملات آنژین شبانه شبانه ، همراه با تعریق زیاد ، به ویژه برای بیماران دشوار است.

به عنوان یک قاعده ، حملات آنژین معمولی در بیماران با نارسایی دریچه آئورت ، وجود بیماری ایسکمیک قلبی همزمان و تنگی عروق کرونر را نشان می دهد.

دوره جبران خسارت با ظهور علائم نارسایی بطن چپ مشخص می شود.

تنگی نفس ابتدا در هنگام اعمال جسمی ، و سپس در هنگام استراحت ظاهر می شود. با کاهش تدریجی عملکرد سیستولیک LV ، تنگی نفس به ارتوپنه تبدیل می شود.

سپس حملات خفگی (آسم قلبی و ادم ریوی) به آن می پیوندد. با ظاهر خستگی سریع در هنگام ورزش ، ضعف عمومی مشخص می شود. به دلایل واضح ، تمام علائم مرتبط با نارسایی گردش خون مغزی و عروق کرونر با بروز نارسایی بطن چپ تشدید می شوند. سرانجام ، در موارد نادرتر ، وقتی که مدت طولانی ادامه یابد و پیشرفت کند فشار خون ریویو بیماران از نارسایی بطن چپ نمی میرند ، علائم فردی رکود خون در بستر وریدی گردش خون سیستمیک (ادم ، سنگینی در هیپوکندری راست ، اختلالات سو dys هاضمه) همراه با افت عملکرد سیستولیک پانکراس هیپرتروفی قابل تشخیص است .

با این حال ، اغلب این اتفاق نمی افتد و علائم توصیف شده در بالا در تصویر بالینی غالب است ، به دلیل آسیب به قلب چپ ، ویژگی های پر شدن خون در سیستم عروق شریانی دایره بزرگ و علائم رکود خون در وریدهای گردش خون ریوی.

بازرسی

در طول معاینه عمومی بیماران مبتلا به نارسایی آئورت ، اول از همه توجه به رنگ پریدگی پوست جلب می شود که نشان دهنده پرفیوژن ناکافی اندام ها و بافت های محیطی است.

با نقص برجسته دریچه آئورت ، بسیاری از علائم خارجی افت فشار سیستولیک-دیاستولیک در سیستم شریانی ، و همچنین افزایش ضربان عروق بزرگ و کوچکتر ، قابل تشخیص است:

• افزایش ضربان عروق کاروتید ("رقص کاروتیدها") ، و همچنین ضربان قلب قابل مشاهده در ناحیه همه عروق بزرگ واقع شده در سطح (بازویی ، شعاعی ، گیجگاهی ، استخوان ران ، شریان های عقب پا و غیره) ؛
• علامت de Musset - تکان دادن ریتمیک سر به جلو و عقب مطابق با مراحل چرخه قلب (در سیستول و دیاستول) ؛
• علائم کوینکه ("نبض مویرگی" ، "نبض قبل از مویرگ") - متناوب بودن قرمزی (در سیستول) و ترشح (در دیاستول) بستر ناخن در پایه ناخن با فشار شدید کافی در قسمت بالای آن. در یک فرد سالم ، با چنین فشاری ، چه در سیستول و چه در دیاستول ، رنگ پریدگی بستر ناخن باقی می ماند. نوع مشابه "نبض پیش کاپیلاری" کوینکه با فشار دادن روی لبها با یک اسلاید شیشه ای تشخیص داده می شود.
• علائم Landolfi - تپش مردمک به شکل انقباض و انبساط آنها ؛
• علائم مولر - تپش کام نرم.

لمس و ضربات قلب

تکانه آپیکال به دلیل هایپرتروفی LV ، منتشر ("گنبدی") و جابجا شده به چپ و پایین (انبساط LV) به طور قابل توجهی افزایش می یابد. با نقص بارز دریچه آئورت ، می توان ضربه آپیکال را در فضای بین دنده ای VI در امتداد خط زیر بغل قدامی تعیین کرد.

لرزش سیستولیک اغلب در قاعده قلب - در امتداد لبه های چپ و راست جناغ ، در شکاف ژوگولار و حتی در شریان های کاروتید تشخیص داده می شود. در بیشتر موارد ، این نشان دهنده نارسایی همزمان آئورت ، تنگی دهانه آئورت نیست ، اما با بیرون راندن سریع افزایش حجم خون از طریق دریچه آئورت همراه است. در این حالت ، دهانه دریچه آئورت برای حجم ناگهانی افزایش یافته خون خارج شده به آئورت در دوره اخراج ، نسبتاً "باریک" می شود. این به شروع تلاطم در ناحیه دریچه آئورت کمک می کند ، تظاهرات بالینی آن لرزش سیستولیک با فرکانس پایین است که با لمس تشخیص داده می شود و سوفل سیستولیک عملکردی در قلب قلب است که توسط سمعک مشخص می شود.

لرزش دیاستولیک در ناحیه پیش مقدماتی با نارسایی دریچه آئورت بسیار نادر است.

ضربات در تمام بیماران مبتلا به نارسایی آئورت با تغییر شدید مرز چپ تیرگی نسبی قلب به سمت چپ تعیین می شود. پیکربندی به اصطلاح آئورت با "کمر" برجسته قلب مشخص است.

فقط در صورت اتساع LA ، به دلیل کوچک شدن نقص ، می توان کمر قلب را صاف کرد.

سمع قلب

علائم معمولی شنیداری نارسایی آئورت سوفل دیاستولیک در آئورت و در نقطه بوتکین ، ضعیف شدن صدای قلب II و I و همچنین سوفل سیستولیک "همراه" در آئورت است که ماهیت عملکردی دارد.

من تغییر لحن... معمولاً ، من در اوج به دلیل فشار زیاد حجم LV و کاهش سرعت انقباض ایزوولومیک بطن ، لحن من ضعیف می شود. گاهی اوقات لحن من شکافته می شود.

تغییر لحن II... بسته به علت نقص II ، صدا می تواند افزایش یابد یا ضعیف شود تا زمانی که از بین برود. تغییر شکل و کوتاه شدن لبه های دریچه در اثر روماتیسم یا آندوکاردیت عفونی به تضعیف صدای II آئورت یا ناپدید شدن آن کمک می کند. ضایعه سفلیتیک آئورت با یک لحن تشدید شده II با سایه فلزی (تن "زنگ دار" II) مشخص می شود.

لحن III آسیب شناسی اغلب در نارسایی آئورت شنیده می شود. ظاهر لحن III نشانگر اضافه بار زیاد حجم LV و همچنین کاهش انقباض و لحن دیاستولیک آن است.

سوفل دیاستولیک روی آئورت مشخص ترین نشانه سمعک نارسایی آئورت است. سوفل به بهترین وجه در فضای بین دنده ای II در سمت راست جناغ و در فضای بین دنده ای III - IV در لبه سمت چپ جناغ شنیده می شود و تا راس قلب انجام می شود.

سوفل دیاستولیک در نارسایی آئورت از دوره پروتودیاستولیک شروع می شود ، یعنی بلافاصله پس از لحن II ، به تدریج در طول دیاستول ضعیف می شود. بسته به درجه نارسایی داخلی ، پاسخ فرکانس سوفل دیاستولیک تغییر می کند: نارسایی جزئی همراه با دمیدن نرم ، سوفل عمدتا با فرکانس بالا است. با رگورژیتاسیون شدید ، یک ترکیب فرکانس مخلوط از سر و صدا تعیین می شود ، رگورژیتاسیون شدید منجر به ظهور یک سر و صدای کم فرکانس متوسط \u200b\u200bو متوسط \u200b\u200bمی شود. این طبیعت سر و صدا ، به عنوان مثال ، با آسیب سیفلیزیک به آئورت مشاهده می شود.

لازم به یادآوری است که با جبران نقص ، تاکی کاردی و همچنین همراه با بیماری قلبی آئورت ، شدت سوفل دیاستولیک نارسایی آئورت کاهش می یابد.

نویز عملکردی

سوفل عملکرد دیاستولیک فلینت - این یک سوفل پیش سیستولیک از تنگی نسبی (عملکردی) دهانه دهلیز بطنی سمت چپ است که به صورت گهگاه در بیمارانی که نارسایی آلی دریچه آئورت دارند ، شنیده می شود.

این امر در نتیجه جابجایی قسمت حفره قدامی دریچه میترال توسط جریانی از خون که از آئورت برگشت می کند ایجاد می شود ، که مانعی برای جریان خون دیاستولیک از LA به LV ، در طی سیستول دهلیزی فعال ایجاد می کند.

در پیدایش این سر و صدا ، لرزش برگچه ها و آکوردهای دریچه میترال نیز احتمالاً مهم است ، که ناشی از "برخورد" جریان های آشفته خون است که از آئورت و LA وارد حفره LV می شود.

در همان زمان ، در اوج قلب ، علاوه بر سوفل آلی دیاستولیک سیمی از نارسایی آئورت ، تقویت صدای پیش سیستولیک نیز شنیده می شود - سوفل فلینت.

سوفل سیستولیک عملکردی تنگی نسبی دهانه آئورت اغلب در بیماران با نارسایی آلی دریچه آئورت شنیده می شود.

سوفل به دلیل افزایش قابل توجهی در حجم خون سیستولیک خارج شده به آئورت LV در طول دوره اخراج ایجاد می شود ، که برای آن دهانه دریچه آئورت بدون تغییر نسبتاً باریک می شود - یک تنگی نسبی (عملکردی) روزنه آئورت با خون آشفته تشکیل می شود جریان از LV به آئورت.

همزمان ، در آئورت و در نقطه بوتکین ، علاوه بر سوفل آلی دیاستولیک نارسایی آئورت ، در هنگام اخراج خون ، سوفل سیستولیک عملکردی شنیده می شود که می تواند در کل منطقه جناغ انجام شود ، راس قلب و گسترش به ناحیه برآمدگی گردن و در امتداد عروق کاروتید.

هنگام بررسی سیستم عروقی در بیماران با نارسایی دریچه آئورت ، توجه به وجود دو پدیده عروقی عروقی دیگر ضروری است:

1. علائم دوروزیر (دوروزیر دو سر و صدا)... این پدیده شنیداری غیرمعمول از طریق شریان استخوان ران در کشاله ران ، درست در زیر رباط شفیره شنیده می شود.

با استفاده ساده از استتوسکوپ در این ناحیه (بدون فشار) می توان تن شریان استخوان ران را تعیین کرد - صدایی که همزمان با نبض شریانی موضعی است. با فشار تدریجی توسط سر استتوسکوپ در این ناحیه ، انسداد مصنوعی شریان استخوان ران ایجاد می شود و در ابتدا یک سوفل سیستولیک آرام و کوتاه و سپس شدیدتر شنیده می شود.

فشرده سازی بعدی شریان استخوان ران گاهی منجر به ظهور سوفل دیاستولیک می شود. این سوفل دوم آرامتر و کوتاهتر از سوفل سیستولیک است. پدیده سوفل مضاعف Durozier معمولاً با سرعت جریان خون حجمی بالاتر یا جریان خون رتروگراد (به سمت قلب) در عروق بزرگ توضیح داده می شود.

2. آهنگ لحن دوتایی - یک پدیده صوتی نسبتاً نادر هنگامی که دو تن در یک شریان بزرگ (به عنوان مثال ، یک استخوان ران) شنیده شود (بدون فشرده سازی رگ). تن دوم معمولاً با جریان معکوس خون در سیستم شریانی همراه است ، به دلیل نارسایی آشکار خون از آئورت به LV.

فشار خون

با نارسایی آئورت ، افزایش سیستولیک و کاهش فشار خون دیاستولیک رخ می دهد ، در نتیجه ، فشار خون نبض افزایش می یابد.

کاهش فشار دیاستولیک با نارسایی دریچه آئورت نیاز به اظهار نظر دارد. با مستقیم اندازه گیری تهاجمی فشار خون در فشار دیاستولیک آئورت هرگز به زیر 30 میلی متر جیوه نمی رسد. هنر با این حال ، هنگام اندازه گیری فشار خون با روش Korotkov در بیماران با نارسایی شدید دریچه آئورت ، فشار دیاستولیک اغلب به صفر کاهش می یابد. این بدان معنی است که در طول اندازه گیری فشار خون ، با کاهش فشار در کاف زیر فشار دیاستولی واقعی در آئورت بالای سرخرگ ، صدای کوروتکوف همچنان شنیده می شود.

دلیل این اختلاف بین اندازه گیری مستقیم و غیر مستقیم فشار خون در مکانیسم های ظاهر صداهای کوروتکوف هنگام اندازه گیری فشار خون نهفته است. به هر حال ، صداهای کوروتکوف تا زمانی که جریان خون متناوب در یک شریان بزرگ باقی بماند ، با سکوت تعیین می شود. در یک فرد سالم ، هنگامی که شریان بازویی توسط کاف فشرده می شود ، جریان خون "ضربان دار" به طور مصنوعی ایجاد می شود. هنگامی که فشار در کاف به فشار خون دیاستولیک می رسد ، اختلاف بین سرعت جریان خون در شریان بازویی در سیستول و دیاستول کاهش می یابد ، و صداهای کوروتکوف به شدت ضعیف می شوند (فاز IV صداهای کوروتکوف) و به کلی از بین می روند (فاز V).

کمبود شدید دریچه آئورت با وجود ثابت بودن در سیستم شریانی یک دایره بزرگ از جریان خون "ضربان دار" مشخص می شود. بنابراین ، اگر به ناحیه شریان بزرگ گوش دهید (حتی بدون اینکه آن را با کاف فشرده کنید) ، گاهی اوقات (با نارسایی شدید آئورت) می توانید صداهایی را بشنوید که یادآور لحن کوروتکوف هستند. لازم به یادآوری است که "تن بی پایان" در یک شریان بزرگ (یا فشار خون دیاستولیک \u003d 0) نیز می تواند با کاهش بارز دیواره شریانی ، به عنوان مثال ، در بیماران مبتلا به دیستونی گردش خون عصبی تعیین شود.

در بیشتر موارد ، نبض شریان شعاعی از ویژگی های مشخصه برخوردار است: افزایش سریع (افزایش) موج نبض و کاهش سریع و سریع آن مشخص می شود.

نبض شریانی سریع ، زیاد ، بزرگ و سریع می شود (نبض سلر ، آلتوس ، مگنوس و فرکانس ها). چنین نبض ، ایجاد تنش سریع و شدید در دیواره رگ ها ، می تواند منجر به این شود که تن ها در شریان ها تعیین می شوند ، جایی که اصوات معمولاً شنیده نمی شوند. علاوه بر این ، شدت نبض سلر و مگنوس می تواند در ظاهر به اصطلاح "تن کف دست" منعکس شود ، که در سطح داخلی دست بیمار تعیین می شود و به گوش پزشک وارد می شود.

تشخیص ابزاری

نوار قلب

یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی ، چرخش محور الکتریکی قلب به سمت چپ ، افزایش موج R در قفسه سینه سمت چپ و ، متعاقباً ، تغییر جهت قطعه ST و وارونگی موج T در استاندارد و قفسه سینه سمت چپ منجر می شود.

در صورت نارسایی دریچه آئورت ، ECG تعیین می کند:

• با نارسایی دریچه آئورت ، در بیشتر موارد ، علائم هایپرتروفی شدید LV بدون اضافه بار سیستولیک آن مشخص می شود ، به عنوان مثال بدون تغییر قسمت انتهایی کمپلکس بطنی.
• افسردگی قطعه RS - T و پهن شدن یا وارونگی T فقط در طول دوره جبران نقص نقص و توسعه نارسایی قلبی مشاهده می شود.
• با "میترالیزاسیون" نارسایی آئورت ، علاوه بر علائم هایپرتروفی LV ، ECG ممکن است نشانه هایی از هایپرتروفی دهلیز چپ (P-mitrale) را نشان دهد.

معاینه با اشعه ایکس

با کمبود دریچه آئورت ، به عنوان یک قاعده ، علائم رادیوگرافی واضح بزرگ شدن LV نشان داده می شود. در پیش بینی مستقیم در حال حاضر بیشترین مراحل اولیه توسعه این بیماری با افزایش قابل توجه قوس تحتانی کانتور سمت چپ قلب و جابجایی راس قلب به چپ و پایین مشخص می شود.

در این حالت ، زاویه بین بسته نرم افزاری عروق و کانتور LV کمتر مبهم می شود و "کمر" قلب بیشتر برجسته می شود (پیکربندی "آئورت" قلب). در برآمدگی مورب قدامی چپ ، یک باریک از فضای retrocardial رخ می دهد.

علاوه بر علائم رادیولوژیکی توصیف شده ، در بیماران با نارسایی آئورت ، گسترش قسمت صعودی آئورت تعیین می شود. سرانجام ، جبران نقص همراه با ظهور علائم احتقان وریدی در ریه ها است که در بالا توضیح داده شد.

اکوکاردیوگرافی

معاینه اکوکاردیوگرافی تعدادی را نشان می دهد علائم مشخصه... بعد دیاستولیک بطن چپ افزایش می یابد. هیپرکینزیای تعیین شده دیواره خلفی بطن چپ و تیغه بین بطنی. لرزش (لرزش) با فرکانس بالا از ناحیه جلوی دریچه میترال ، تیغه بین بطنی و گاهی اوقات کاسپ خلفی در حین دیاستول ثبت می شود. دریچه میترال زودرس بسته می شود و در طول دوره باز شدن آن ، دامنه حرکت جزوه کاهش می یابد.

کاتتریزاسیون قلب

با کاتتریزاسیون قلب و مطالعات تهاجمی مناسب در بیماران مبتلا به نارسایی آئورت ، افزایش برون ده قلب ، LV ED و حجم نارسایی داخلی تعیین می شود. شاخص اخیر به عنوان درصدی نسبت به میزان سکته مغزی محاسبه می شود. حجم نارسایی به خوبی درجه نارسایی دریچه آئورت را مشخص می کند.

تشخیص و تشخیص افتراقی

تشخیص نارسایی دریچه آئورت معمولاً مشکلی با سوفل دیاستولی در نقطه Botkin یا آئورت ، افزایش بطن چپ و برخی علائم محیطی این نقص ایجاد نمی کند (فشار نبض بالا ، افزایش اختلاف فشار بین استخوان ران و بازویی) عروق تا 60-100 میلی متر جیوه ، تغییرات مشخصه در نبض).
با این حال ، سوفل دیاستولیک در آئورت و در نقطه V نیز می تواند عملکردی داشته باشد ، به عنوان مثال ، با اورمیه. با نقص همزمان قلب و نارسایی کوچک آئورت ، تشخیص نقص ممکن است دشوار باشد. در این موارد ، معاینه اکوکاردیوگرافی به خصوص در ترکیب با کاردیوگرافی داپلر کمک می کند.

بزرگترین مشکلات در ایجاد علت این نقص بوجود می آیند. دلایل نادر دیگر نیز ممکن است باشد: ضایعه دریچه میکسوماتوز ، موکوپلی ساکاریدوز ، استخوان سازی.

منشأ روماتیسمی بیماری قلبی را می توان با داده های anamnesis تأیید کرد: تقریباً نیمی از این بیماران نشانه هایی از آرتریت روماتیسمی معمولی دارند. علائم متقاعد کننده تنگی میترال یا آئورت نیز از علل روماتیسمی نقص پشتیبانی می کند. شناسایی تنگی آئورت می تواند دشوار باشد. سوفل سیستولیک بالای آئورت ، همانطور که در بالا ذکر شد ، در نارسایی خالص آئورت نیز شنیده می شود و لرزش سیستولیک بالای آئورت فقط با تنگی شدید آن اتفاق می افتد. در این زمینه ، معاینه اکوکاردیوگرافی از اهمیت بالایی برخوردار است.

بروز نارسایی آئورت در یک بیمار مبتلا به روماتیسمی بیماری میترال قلب همیشه مشکوک به توسعه است آندوکاردیت عفونیگرچه ممکن است به دلیل عود روماتیسم باشد. در این راستا ، در چنین مواردی ، همیشه لازم است یک آزمایش کامل از بیمار با کشت خون مکرر انجام شود. نارسایی دریچه آئورت از منشا سفلیتیک در سالهای گذشته بسیار کمتر رایج است. تشخیص با شناسایی علائم سیفلیس دیررس در اندام های دیگر ، مانند ضایعات سیستم عصبی مرکزی ، تسهیل می شود. در این حالت ، سوفل دیاستولیک نه در نقطه Botkin-Erb بلکه در بالای آئورت بهتر شنیده می شود - در فضای بین دنده ای دوم در سمت راست و به طور گسترده ای به سمت پایین ، در دو طرف جناغ گسترش می یابد. قسمت صعودی آئورت بزرگ شده است. در تعداد قابل توجهی از موارد ، مثبت است واکنش های سرولوژیکی، واکنش بی حرکتی ترپونما رنگ پریده از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

نارسایی آئورت ممکن است به دلیل باشد تصلب شرایین... با آتروماتوز قوس آئورت ، حلقه دریچه با بروز نارسایی جزئی منبسط می شود ، کمتر معمولاً ضایعه آتروماتوز دریچه های دریچه مشاهده می شود. با آرتریت روماتوئید (مثبت) ، تقریباً در 2-3٪ موارد نارسایی آئورت و حتی در 10٪ بیماران با دوره طولانی (25 سال) اسپوندیلیت آنکیلوزان مشاهده می شود. موارد نارسایی روماتوئید آئورت مدتها قبل از ظهور علائم آسیب به ستون فقرات یا مفاصل شرح داده شده است. حتی کمتر اوقات ، این نقص در لوپوس اریتماتوی سیستمیک مشاهده می شود (طبق نظر V.S Moiseev ، I.E. Tareeva ، 1980 ، در 0.5٪ موارد).

شیوع سندرم مارفان به فرم مشخص ، با توجه به داده های مختلف ، از 1 تا 4 - 6 در 100000 نفر جمعیت.
آسیب شناسی قلبی عروقی ، همراه با تغییرات معمول در اسکلت و چشم ، بخشی از این سندرم است ، اما تقریباً در نیمی از این بیماران فقط با کمک اکوکاردیوگرافی با مشکل روبرو می شود. علاوه بر ضایعه معمول آئورت با ایجاد آنوریسم و \u200b\u200bنارسایی آئورت ، آسیب به دریچه های آئورت و میترال نیز امکان پذیر است. با داشتن استعداد خانوادگی روشن و علائم خارج قلبی برجسته آسیب شناسی قلبی عروقی ، این سندرم در دوران کودکی تشخیص داده می شود. اگر ناهنجاری های اسکلتی ، مانند بیماری که در بالا توضیح داده شد ، ضعیف بیان شود ، آسیب قلبی را می توان در هر سنی مشاهده کرد ، البته معمولاً در دهه های سوم ، چهارم و حتی ششم زندگی. تغییرات آئورت در درجه اول مربوط به لایه عضلانی است. نکروز همراه با کیست در دیواره مشاهده می شود ، تغییرات فیبرومیک-سوماتایی دریچه ها امکان پذیر است. نارسایی آئورت اغلب به تدریج پیشرفت می کند ، اما می تواند به طور ناگهانی ظاهر شود یا بدتر شود.

نکروز کیستیک ، بدون علائم دیگر سندرم مارفان ، به عنوان شناخته می شود سندرم اردهایم... اعتقاد بر این است که تغییرات مشابه می تواند به طور همزمان یا به طور مستقل در شریان های ریوی رخ دهد و باعث ایجاد آنها شود ، اصطلاحاً گسترش ایدیوپاتیک مادرزادی. یک ویژگی تشخیصی افتراقی مهم که به شما امکان می دهد ضایعه آئورت در سندرم مارفان را از سیفلیتیک تشخیص دهید ، عدم وجود کلسیفیکاسیون آن است. شکست دریچه میترال و آکوردها با شکستگی آنها فقط در بعضی از بیماران اتفاق می افتد ، معمولاً با شکست آئورت همراه است و منجر به افتادگی برگچه های دریچه میترال همراه با نارسایی میترال می شود.

یک علت نادر از نارسایی آئورت می تواند باشد بیماری تاکایاسو - آئورتوآرتریت غیر اختصاصی ، که عمدتا در زنان جوان در دهه دوم - سوم زندگی رخ می دهد و با اختلالات ایمنی همراه است. این بیماری معمولاً با شروع می شود علائم شایع: تب ، کاهش وزن ، درد مفصل. در آینده ، علائم آسیب به عروق بزرگ گسترش یافته از آئورت ، اغلب از قوس آن ، بر تصویر بالینی حاکم است. به دلیل اختلال در حفره رگ ها ، نبض اغلب ناپدید می شود ، گاهی اوقات فقط روی یک بازو است. شکست عروق بزرگ قوس آئورت می تواند منجر به نارسایی عروق مغزی و اختلال بینایی شود. شکست عروق کلیه با ایجاد فشار خون شریانی همراه است. نارسایی دریچه ها ، آئورت ممکن است به دلیل گسترش قوس آئورت در بیماران مبتلا به آرتریت سلول گاگانت باشد. این بیماری در افراد مسن ایجاد می شود که با آسیب به عروق گیجگاهی ظاهر می شود ، که در موارد معمول ، به عنوان یک بند ناف متراکم و دردناک احساس می شود. آسیب احتمالی عروق داخل قلب.

نارسایی آئورت اغلب با انواع مختلفی از تظاهرات خارج قلب همراه است ، تجزیه و تحلیل دقیق آن به شما امکان می دهد ماهیت نقص قلب را تعیین کنید.

پیش بینی

امید به زندگی بیماران ، حتی با نارسایی شدید آئورت ، معمولاً بیش از 5 سال از لحظه تشخیص و در نیمه - حتی بیش از 10 سال است.

با افزودن نارسایی کرونر (حملات آنژین) و نارسایی قلبی ، پیش آگهی بدتر می شود. دارو درمانی در این موارد معمولاً بی اثر است. امید به زندگی بیماران پس از شروع نارسایی قلبی حدود 2 سال است. به موقع عمل جراحي پیش بینی را به طور قابل توجهی بهبود می بخشد.

دریچه آئورت نوعی قلب است که بین بطن چپ و آئورت قرار دارد. برای جلوگیری از بازگشت خون آزاد شده به سلول لازم است.

دریچه آئورت از چه ساخته شده است؟

گره های عبوری قلب به دلیل رشد لایه داخلی قلب تشکیل می شوند.

AK از عناصر زیر تشکیل شده است:

• حلقه الیافی - از تشکیل شده است بافت همبند، اساس شکل گیری است.
• سه لنگه نیمه نیمه در امتداد لبه آنولوس فیبروسوس - اتصال ، لومن سرخرگ را پنهان کنید. وقتی هلال های آئورت بسته می شوند ، کانتور شکل می گیرد که شبیه نام تجاری یک ماشین مرسدس است. آنها به طور معمول یکسان هستند ، با یک سطح صاف. دریچه های AK از دو نوع بافت ساخته می شوند - بافت همبند و بافت عضلانی ریز.
• سینوس والسالو - سینوسهای موجود در آئورت ، پشت دریچه های نیمه ماهر ، دو مورد به عروق کرونر متصل شده اند.

دریچه آئورت با دریچه میترال متفاوت است. بنابراین ، سه حلقه ای است و 2 برابر نیست ؛ برخلاف مورد دوم ، از هر دو آکورد تاندون و عضلات پاپیلاری عاری است. مکانیسم عمل منفعل است. دریچه آئورت با جریان خون و دیفرانسیل فشار بین بطن قلب چپ و شریان متصل به حرکت در می آید.

الگوریتم دریچه آئورت

چرخه کار به این شکل است:

1. الیاف الاستین ، برگچه ها را به حالت اولیه برمی گردانند ، آنها را به دیواره آئورت برده و برای جریان خون باز می کنند.
2. ریشه آئورت باریک می شود و هلال ماه را سفت می کند.
3. فشار در محفظه قلب بالا می رود ، توده خون به بیرون رانده می شود ، و بیرون ریزها را به دیواره های داخلی آئورت فشار می دهد.
4. بطن چپ منقبض شد ، جریان کند شد.
5. سینوس موجود در دیواره های آئورت گردابه هایی ایجاد می کند که برگچه ها را منحرف می کند و دهانه قلب توسط دریچه بسته می شود. این روند با صدای بلند همراه است که از طریق استتوسکوپ قابل شنیدن است.

چه زمانی و چرا بیماری دریچه آئورت اتفاق می افتد؟

با توجه به زمان وقوع ، نقص دریچه آئورت به مادرزادی و اکتسابی تقسیم می شود.

ناهنجاری های مادرزادی AK

اختلالات در طی رشد جنینی ایجاد می شود.

انواع مختلفی از ناهنجاری وجود دارد:

• چهار برابر AK یک ناهنجاری نادر است که در 0.008٪ موارد اتفاق می افتد.
• دریچه بزرگ ، کشیده و افتاده است ، یا کمتر از سایرین توسعه یافته است.
• سوراخ های هلال ماه.

ساختار دو شانه دریچه آئورت یک ناهنجاری نسبتاً شایع است: از هر 1000 کودک حداکثر 20 مورد. اما معمولاً 2 بروشور برای تأمین جریان خون کافی کافی است ، نیازی به درمان نیست.

اگر هیچ یک هلال ماه در دریچه آئورت وجود نداشته باشد ، فرد اغلب هیچ گونه ناراحتی را تجربه نمی کند. این وضعیت منع مصرف بارداری در بیماران زن در نظر گرفته نمی شود.

در ناهنجاری های مادرزادی همراه با تنگی روزنه آئورت ، AK 85 در کودکان بیمار تشخیص داده می شود. در بزرگسالان ، حدود 50٪ از این موارد است.

دریچه آئورت یک برگ - رذیلت نادر... ارسی به لطف یک کمیسر واحد باز می شود. این اختلال منجر به تنگی شدید آئورت می شود.

اگر چنین بیماری با افزایش سن به بیماری های عفونی مبتلا شود ، دریچه ها زودتر فرسوده می شوند ، ممکن است فیبروز یا کلسیفیکاسیون ایجاد شود.

چنین CHD (نقص مادرزادی قلب) در کودکان معمولاً پس از عفونت هایی که یک زن در دوران بارداری داشته است ، به دلیل عوامل نامطلوب ، قرار گرفتن در معرض اشعه ایکس ایجاد می شود.

ناهنجاری های به دست آمده

نقص AK که با افزایش سن بوجود می آید دو نوع است:

• عملکردی - آئورت یا بطن چپ گسترش می یابد.
• ارگانیک - بافت های AK آسیب دیده اند.

قلب آئورت اکتسابی ناشی از بیماری های مختلف است. از اهمیت زیادی در شکل گیری چنین نقایصی برخوردار است بیماری های خود ایمنی، روماتیسم ، که از هر 5 اختلال 4 را تحریک می کند. در صورت ابتلا به بیماری ، دریچه های AK در قسمت هایی از پایه متصل شده و چروکیده می شوند ، ضخیم شدن های زیادی ظاهر می شود که باعث تغییر شکل در جیب ها می شود.

نقص AK به دست آمده توسط اندوکاردیت ایجاد می شود ، که به نوبه خود باعث تحریک عفونت ها - سیفلیس ، ذات الریه ، التهاب لوزه ها و سایر موارد می شود.

غشای داخل قلب و برگچه ملتهب می شود. سپس میکروب ها بر روی بافت ها مستقر شده و کلنی های غده ایجاد می کنند. از بالا ، آنهایی که با پروتئین های خون پوشانده شده اند و روی دریچه ایجاد می شوند ، شبیه زگیل هستند. این سازه ها از بسته شدن قطعات شیر \u200b\u200bجلوگیری می کنند.

دلایل دیگری نیز برای ناهنجاری های AK وجود دارد:

• فشار خون؛
• دریچه آئورت بزرگ شده.

در نتیجه ، ممکن است شکل ، پایه قاعده آئورت تغییر کند و پارگی بافت ایجاد شود. سپس بیمار ناگهان علائم مشخصه ای دارد.

ناهنجاری های دریچه آئورت اکتسابی گاهی نتیجه ضربه هستند.

یک اختلال دو دریچه وجود دارد - میترال - آئورت ، آئورت - سه تایی. در شدیدترین موارد ، سه دریچه به طور هم زمان تحت تأثیر قرار می گیرند - آئورت ، میترال ، سه تایی.

فیبروز بروشور AC

غالباً ، هنگام تشخیص ، یک متخصص قلب فیبروز لبه های دریچه آئورت را تشخیص می دهد. این چیست؟ این یک بیماری است که در آن دریچه ها ضخیم می شوند ، تعداد رگ های خونی و تغذیه بافت خراب می شود و برخی مناطق از بین می روند. و هر چه ضایعات گسترده تر باشند ، علائم بیمار شدیدتر می شوند.

شایعترین علت فیبروز جزوه AC پیری است. تغییرات مربوط به سن باعث تصلب شرایین و ظهور پلاک روی دریچه می شود که رگ خونی شریانی را نیز تحت تأثیر قرار می دهد.

فیبروز همچنین در صورت تغییر پس زمینه هورمونی ، اختلالات متابولیکی ، پس از سکته قلبی ، اعمال بیش از حد جسمی ، داروهای کنترل نشده رخ می دهد.

سه نوع فیبروز جزوه دریچه آئورت وجود دارد:

تنگی AK

این یک نقص AK است ، که در آن ناحیه لومن کاهش می یابد ، به همین دلیل خون در هنگام انقباض خارج نمی شود. از این طریق ، بطن چپ افزایش می یابد ، درد ، فشار خون بالا ظاهر می شود.

بین تنگی مادرزادی و اکتسابی تفاوت قائل شوید.

اختلالات زیر در ایجاد این آسیب شناسی نقش دارد:

• AK تک یا دوتایی ، در حالی که سه حلقه ای یک قاعده است.
• غشایی با سوراخ زیر دریچه آئورت ؛
• غلتک عضلانی ، که بالای دریچه قرار دارد.

استرپتوکوک ، عفونت های استافیلوکوکی منجر به ایجاد تنگی می شود که با جریان خون به قلب نفوذ می کند و باعث همان آندوکاردیت می شود. دلیل دیگر بیماری های سیستمیک است.

کمترین نقشی در پیدایش تنگی دریچه آئورت با اختلالات مربوط به سن ، کلسیفیکاسیون ، تصلب شرایین ایفا نمی کند. پلاک های کلسیم و چربی در لبه های دریچه ها قرار می گیرند. بنابراین ، وقتی درها باز هستند ، خود لومن باریک می شود.

سه درجه تنگی دریچه آئورت به اندازه لومن وجود دارد:

• نور - تا 2 سانتی متر (با سرعت 2.0-3.5 سانتی متر مربع) ؛
• متوسط \u200b\u200b- 1-2 سانتی متر 2 ؛
• سنگین - تا 1 سانتی متر 2.

مراحل کمبود AK

میزان نارسایی دریچه آئورت را اختصاص دهید:

• در 1 درجه عملا هیچ علائمی از بیماری وجود ندارد. دیواره های قلب در سمت چپ کمی بزرگ شده ، ظرفیت بطن چپ افزایش می یابد.
• در درجه 2 (دوره جبران خسارت نهفته) هنوز هیچ علائم مشخصی وجود ندارد ، اما تغییر ریخت شناسی در ساختار در حال حاضر بیشتر قابل توجه است.
• در درجه 3 نارسایی کرونر تشکیل می شود ، خون تا حدی به بطن چپ برمی گردد.
• در 4 درجه نارسایی AK ، انقباض بطن چپ ضعیف شده و در نتیجه باعث رکود در عروق می شود. تنگی نفس ، احساس کمبود هوا ، ورم ریوی ایجاد می شود و توسعه نارسایی قلبی مشاهده می شود.
• در درجه 5 نجات بیماری بیمار به یک کار غیرقابل حل تبدیل می شود. قلب ضعیف منقبض می شود و باعث توقف خون می شود. این یک وضعیت نزدیک به مرگ است.

علائم کمبود AK

این بیماری گاهی اوقات مورد توجه قرار نمی گیرد. اگر جریان معکوس به 15-30٪ از حجم ظرفیت بطن چپ برسد ، نقص دریچه آئورت بر روی سلامتی تأثیر می گذارد.

سپس علائم زیر بوجود می آید:

• درد در قلب شبیه آنژین سینه.
• سردرد ، سرگیجه ؛
• کاهش ناگهانی هوشیاری ؛
• تنگی نفس
• تپش عروقی ؛
• افزایش ضربان قلب.

با تشدید بیماری ، پف و سنگینی در هیپوکندری سمت راست به دلیل علائم راکد در کبد به این علائم نارسایی حفره آئورت اضافه می شود.

اگر متخصص قلب به نقص AK مشکوک باشد ، به علائم بصری زیر توجه می کند:

• رنگ پریدگی پوست
• تغییر در اندازه مردمک چشم.

در کودکان و نوجوانان ، به دلیل ضربان قلب بیش از حد ، قسمت قفسه سینه بیرون می زند.

در معاینه و سکوت بیمار ، پزشک سوفل سیستولیک مشخصی را یادداشت می کند. اندازه گیری فشار نشان می دهد که شاخص بالایی در حال رشد است و شاخص پایین تر در حال کاهش است.

تشخیص نقص AK

متخصص قلب شکایات بیمار را تجزیه و تحلیل می کند ، در مورد شیوه زندگی ، بیماری هایی که در نزدیکان تشخیص داده می شود ، آیا آنها چنین ناهنجاری هایی دارند ، یاد می گیرد.

علاوه بر معاینه فیزیکی ، در صورت مشکوک بودن به نقص دریچه آئورت ، تحلیل کلی ادرار و خون این اختلالات دیگر ، التهاب را نشان می دهد. تحقیقات بیوشیمیایی سطح پروتئین ها ، اسید اوریک ، گلوکز ، کلسترول را تعیین می کند ، ضایعات اندام های داخلی را نشان می دهد.

این مقدار با اطلاعات بدست آمده با استفاده از تکنیک های تشخیص سخت افزار نشان داده می شود:

• الکتروکاردیوگرام - فرکانس انقباضات و اندازه قلب را نشان می دهد.
• اکوکاردیوگرافی - اندازه آئورت را تعیین می کند و به شما اطلاع می دهد که آیا آناتومی دریچه مخدوش است.
• تشخیص از راه مری - یک کاوشگر ویژه به محاسبه مساحت حلقه آئورت کمک می کند.
• کاتتریزاسیون - فشار اتاق را اندازه گیری می کند ، ویژگی های جریان خون را نشان می دهد (در بیماران بالای 50 سال استفاده می شود) ؛
• سونوگرافی داپلر - ایده گردش خون برگشتی ، شدت افتادگی ، ذخیره جبرانی قلب ، شدت تنگی را ارائه می دهد و تعیین می کند که آیا یک عمل جراحی مورد نیاز است.
• ارگومتری دوچرخه - برای بیماران جوان مشکوک به نقص AK در صورت عدم وجود شکایات بیمار انجام می شود.

درمان نقص AK

در مراحل خفیف شکست - به عنوان مثال ، همراه با فیبروز حاشیه ای - مشاهده توسط یک متخصص قلب تجویز می شود. اگر با ضایعات شدیدتر AK ، درمان تجویز می شود - دارو یا جراحی. پزشک شرایط دریچه آئورت ، شدت آسیب شناسی ، اندازه گیری آسیب بافت را در نظر می گیرد.

تکنیک های محافظه کارانه

در بیشتر موارد ، کمبود AK به تدریج ایجاد می شود. با حق مراقبت پزشکی موفق به پیشرفت می شود. برای درمان دارویی از داروهایی استفاده کنید که علائم را تحت تأثیر قرار می دهند ، قدرت انقباضات قلبی ، از آریتمی جلوگیری می کند.

اینها گروه های زیر بودجه هستند:

• آنتاگونیست های کلسیم - اجازه ندهید یونهای معدنی به سلولها وارد شوند و بار قلب را تنظیم کنند.
• به معنی گشاد شدن عروق است - بار بطن چپ را کاهش دهید ، اسپاسم را برطرف کنید ، فشار را کاهش دهید
• داروهای ادرار آور - رطوبت اضافی بدن را از بین ببرید ؛
• بلاکرها - در صورت بزرگ شدن ریشه آئورت ، اختلال در ریتم قلب ، افزایش فشار خون تجویز می شود.
• آنتی بیوتیک ها - برای جلوگیری از آندوکاردیت در هنگام تشدید یک بیماری عفونی.

فقط پزشک داروها را انتخاب می کند ، دوز و مدت زمان درمان را تعیین می کند.

جراحی برای چه کسانی مشخص شده است؟

اگر قلب از انجام عملکرد جلوگیری کند ، نمی توانید بدون تکنیک های رادیکال کار را انجام دهید.

چه زمانی ناهنجاری مادرزادی AK با اختلالات جزئی ، جراحی بعد از 30 سال توصیه می شود. اما در صورت پیشرفت سریع بیماری می توان این قانون را نقض کرد. اگر نقص بدست آید ، نوار سنی به 55-70 سال می رسد ، با این حال ، درجه تغییرات دریچه آئورت نیز در اینجا در نظر گرفته می شود.

برای شرایط زیر جراحی لازم است:

• بطن چپ تا حدی یا کاملاً ناتوان است ، اندازه محفظه 6 سانتی متر یا بیشتر است.
• بازگشت بیش از یک چهارم حجم خون خارج شده ، که با علائم دردناک همراه است.
• حجم خون برگشتی حتی در صورت عدم شکایت بیش از 50٪ است.

بیمار به دلیل موارد منع مصرف زیر از انجام عمل جراحی محروم می شود:

• سن از 70 سال (موارد استثنایی وجود دارد) ؛
• نسبت خونی که از آئورت به بطن چپ جریان دارد بیش از 60٪ است.
• بیماری های مزمن.

انواع مختلفی از جراحی قلب وجود دارد که برای کمبود AK تجویز می شود:

ضد احتقان بالون داخل آئورت... این عمل برای خرابی اولیه AK نشان داده شده است. یک بالون با یک شلنگ در شریان ران قرار می گیرد که از طریق آن هلیوم تأمین می شود.

با رسیدن به AK ، ساختار متورم می شود و بسته شدن محکم سوپاپ ها را بازیابی می کند.

معمول ترین عمل شامل جایگزینی بافت آسیب دیده با ساختار سیلیکونی و فلزی است.

این به شما امکان می دهد عملکرد دستگاه قلب را بازیابی کنید. جایگزینی دریچه شریانی نشان داده می شود که جریان معکوس 25-60 باشد ، تظاهرات متعدد و قابل توجهی از بیماری وجود دارد ، اندازه بطن بیش از 6 سانتی متر است.

این عمل به خوبی تحمل می شود و به شما امکان می دهد خلاص شوید نارسایی شریانی... جراح تشریح می کند سینه، که متعاقباً به توانبخشی طولانی مدت نیاز دارد.

عملیات راس. در این حالت دریچه آئورت با دریچه ریوی جایگزین می شود. مزیت این روش درمانی عدم وجود خطرات مرتبط با رد و تخریب است.

اگر این عمل در انجام شود دوران کودکیسپس آنولوس فیبروسوس با بدن رشد می کند. به جای دریچه ریوی برداشته شده ، پروتز نصب شده است که مدت طولانی تری در این مکان کار می کند.

اگر AK توسط دو جزوه تشکیل شود ، جراحی پلاستیک بافتی انجام می شود که در آن ساختارها تا حد ممکن حفظ می شوند.

پیش بینی ها ، عوارض نقص AK

چه تعداد با آسیب شناسی های مشابه زندگی می کنند؟ پیش آگهی به مرحله شروع درمان و علت ناهنجاری بستگی دارد. معمولاً ، در صورت عدم علائم جبران خسارت ، میزان زنده ماندن برای فرم مشخص ، 5-10 سال است. در غیر این صورت ، مرگ در طی 2-3 سال اتفاق می افتد.

برای جلوگیری از ایجاد چنین نقص قلبی ، پزشکان توصیه می کنند که به قوانین ساده عمل کنند:

• از بیماری هایی که می توانند ساختار دریچه را مختل کنند جلوگیری کنید.
• مراحل سخت شدن را انجام دهید
• چه زمانی بیماری های مزمن به موقع تحت معالجه پزشک قرار بگیرید.

کمبود AK یک بیماری جدی است که بدون نظارت توسط متخصص قلب و درمان ، منجر به عوارض تهدید کننده زندگی می شود. در برابر پس زمینه ناهنجاری ، سکته قلبی ، آریتمی ، ادم ریوی رخ می دهد. خطر ترومبوآمبولی ، تشکیل لخته های خون در اندام ها ، افزایش می یابد.

رعایت اقدامات پیشگیرانه توسط یک زن باردار به جلوگیری از CHD کمک می کند ، از جمله ساختار غیر طبیعی دریچه - تک برگ ، دو شل. پیشگیری شامل عادات سالم ، پیاده روی منظم در منطقه با فضای سبز ، رد غذای مضر برای بدن ، قلب و رگ های خونی - غذاهای سریع ، چرب ، دودی ، شیرین ، شور و غذاهای تصفیه شده است.

شما باید از عادت های بد - سیگار کشیدن ، سو alcohol مصرف الکل خلاص شوید. در عوض ، منوی روزانه شامل سبزیجات و میوه ها است - ماهی تازه ، آب پز ، بخارپز یا پخته ، ماهی کم چرب ، غلات. همچنین کاهش استرس روحی-روانی ضروری است.

فیلم: نارسایی دریچه آئورت.

نارسایی آئورت نوعی آسیب شناسی است که در آن برگچه های دریچه آئورت به طور کامل بسته نمی شوند ، در نتیجه بازگشت خون از آئورت به خون بطن چپ قلب مختل می شود.

این بیماری علائم ناخوشایند بسیاری ایجاد می کند - دردهای قفسه سینه ، سرگیجه ، تنگی نفس ، ضربان قلب نامنظم و موارد دیگر.

دریچه آئورت دریچه ای در آئورت است که دارای 3 کاسپ است. برای جدا کردن آئورت و بطن چپ طراحی شده است. در حالت طبیعی ، هنگامی که خون از این بطن به داخل حفره آئورت جریان می یابد ، دریچه محکم بسته می شود و فشار ایجاد می کند ، به همین دلیل جریان خون از طریق شریانهای نازک به تمام اندام های بدن ، بدون امکان ریختگی معکوس ، تضمین می شود.

اگر ساختار این دریچه آسیب دیده باشد ، فقط تا حدی با هم تداخل دارد که منجر به جریان معکوس خون به بطن چپ می شود. که در آن اندام ها میزان خون مورد نیاز را متوقف می کنند برای عملکرد طبیعی ، و قلب مجبور به انقباض شدیدتر می شود تا کمبود خون را جبران کند.

در نتیجه این فرایندها ، نارسایی آئورت تشکیل می شود.

طبق آمار ، این نارسایی دریچه آئورت در حدود 15٪ از افراد رخ می دهدداشتن هر نوع بیماری قلبی و غالباً با بیماری هایی مانند دریچه میترال همراه است. به عنوان یک بیماری مستقل ، این آسیب شناسی در 5٪ از بیماران با نقص قلب رخ می دهد. غالباً در مردان ، در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل داخلی یا خارجی ، تأثیر می گذارد.

فیلم مفید در مورد نارسایی دریچه آئورت:

علل و عوامل خطر

نارسایی آئورت زمانی اتفاق می افتد که دریچه آئورت آسیب دیده باشد. دلایلی که منجر به آسیب آن می شود می تواند موارد زیر باشد:

دلایل دیگر این بیماری ، که بسیار کمتر شایع است ، می تواند باشد: بیماری های بافت همبند ، آرتریت روماتوئید ، اسپوندیلیت آنکیلوزان ، بیماری ها سیستم ایمنی، پرتودرمانی طولانی مدت برای تشکیل تومور در ناحیه قفسه سینه.

انواع و اشکال بیماری

نارسایی آئورت به انواع مختلفی تقسیم می شود. بسته به دوره تشکیل آسیب شناسی ، این بیماری است:

• مادرزادی- به دلیل ژنتیک ضعیف یا اثرات سوverse عوامل مضر بر یک زن باردار رخ می دهد.
• اکتسابی- در نتیجه بیماری های مختلف ، تومورها یا جراحات ظاهر می شود.

شکل اکتسابی ، به نوبه خود ، به عملکردی و آلی تقسیم می شود.

• عملکردی- هنگام گسترش آئورت یا بطن چپ تشکیل می شود.
• ارگانیک. آلی- به دلیل آسیب دیدن بافت دریچه اتفاق می افتد.

1 ، 2 ، 3 ، 4 و 5 درجه

بسته به تصویر بالینی بیماری ، چندین مرحله از نارسایی آئورت است:

1. مرحله اول... عدم وجود علائم ، بزرگ شدن جزئی دیواره های قلب در سمت چپ ، با افزایش متوسط \u200b\u200bدر اندازه حفره بطن چپ ، مشخص می شود.
2. مرحله دو... دوره جبران خسارت نهفته ، هنگامی که علائم مشخص هنوز مشاهده نشده است ، اما اندازه دیواره ها و حفره بطن چپ در حال حاضر بسیار بزرگ شده است.
3. مرحله سه تشکیل نارسایی کرونر ، هنگامی که ریفلاکس جزئی خون از آئورت به داخل بطن وجود دارد. این ویژگی با احساس مکرر دردناک در منطقه قلب مشخص می شود.
4. مرحله چهار بطن چپ ضعیف منقبض می شود ، که منجر به احتقان در رگ های خونی می شود. علائمی مانند تنگی نفس ، تنگی نفس ، ادم ریوی ، نارسایی قلبی مشاهده می شود.
5. مرحله پنجم... این مرحله در حال مرگ است ، در حالی که نجات جان بیمار تقریباً غیرممکن است. قلب بسیار ضعیف منقبض می شود ، در نتیجه آن اعضای داخلی رکود خون رخ می دهد.

خطرات و عوارض

اگر درمان به موقع شروع شود ، یا بیماری به صورت حاد پیش رود ، آسیب شناسی می تواند منجر به ایجاد عوارض زیر شود:

• - بیماری که در آن فرآیند التهابی در دریچه های قلب در نتیجه قرار گرفتن در معرض آسیب دیدگی ساختار دریچه میکروارگانیسم های بیماریزا ایجاد می شود ؛
• ریه ها
• نارسایی ریتم قلب - ضربان های زودرس بطنی یا دهلیزی ، فیبریلاسیون دهلیزی ؛ فیبریلاسیون بطنی
• ترومبوآمبولی - تشکیل لخته های خون در مغز و سایر اندام ها ، که مملو از وقوع سکته های مغزی و قلبی است.

در درمان نارسایی آئورت با جراحی، خطر ایجاد عوارضی مانند: تخریب ایمپلنت ، آندوکاردیت وجود دارد. بیماران تحت عمل جراحی معمولاً برای جلوگیری از عوارض مجبور به مصرف مادام العمر دارو هستند.

علائم

علائم این بیماری به مرحله آن بستگی دارد. در مراحل اولیه ، بیمار ممکن است هیچ گونه ناراحتی را تجربه نکند.، از آنجا که فقط بطن چپ در معرض بار قرار دارد - بخشی نسبتاً قدرتمند از قلب ، که قادر به مقاومت در برابر نارسایی های سیستم گردش خون برای مدت زمان طولانی است.

با توسعه آسیب شناسی ، علائم زیر شروع می شود:

• احساس ضربان در سر ، گردن ، افزایش ضربان قلببه خصوص هنگام دراز کشیدن این علائم به این دلیل بوجود می آیند که حجم بیشتری از خون بیش از حد معمول به آئورت وارد می شود - به مقدار طبیعی خون اضافه می شود ، که از طریق یک دریچه آزاد بسته به آئورت بازگشت.
• درد در ناحیه قلب... آنها می توانند فشرده یا فشار آور باشند ، به دلیل نقض جریان خون از طریق عروق ظاهر می شوند.
• تپش قلب... در نتیجه کمبود خون در اندام ها تشکیل می شود ، در نتیجه قلب مجبور می شود با ریتم شتاب کار کند تا حجم مورد نیاز خون را جبران کند.
• سرگیجه ، غش کردن ، سردردهای شدید ، مشکلات بینایی ، وزوز گوش... معمولاً برای مراحل 3 و 4 ، هنگامی که گردش خون در مغز مختل می شود.
• ضعف در بدن ، افزایش خستگی ، تنگی نفس ، ریتم غیر طبیعی قلب ، افزایش تعریقه. در ابتدای بیماری ، این علائم فقط در هنگام اعمال جسمی رخ می دهد ، بعداً بیمار را در حالت آرام قرار می دهد. ظهور این علائم با نقض جریان خون در اندام ها همراه است.

شکل حاد این بیماری می تواند منجر به اضافه بار بطن چپ و تشکیل ادم ریوی ، همراه با کاهش شدید فشار خون شود. اگر در این دوره مراقبت های جراحی ارائه نشود ، بیمار ممکن است بمیرد.

چه موقع به پزشک مراجعه کنیم و کدام یک

این آسیب شناسی به موقع نیاز دارد مراقبت پزشکی... اگر اولین علائم را مشاهده کردید - افزایش خستگی ، ضرب و شتم در گردن یا سر ، فشار دادن فشار در جناغ و تنگی نفس - باید در اسرع وقت با پزشک مشورت کنید. این بیماری درمان می شود درمانگر ، متخصص قلب و عروق.

عیب یابی

برای تشخیص ، پزشک شکایات بیمار ، سبک زندگی او ، آنامز را بررسی می کند ، سپس معاینات زیر انجام می شود:

• معاینهی جسمی... اجازه می دهد تا نشانه هایی از نارسایی آئورت را شناسایی کند مانند: ضربان عروق ، مردمک گشادی ، گسترش قلب به سمت چپ ، بزرگ شدن آئورت در قسمت اولیه آن ، فشار کم.
• آنالیز ادرار و خون... با کمک آن ، می توانید وجود تخلفات همزمان را تعیین کنید و فرآیندهای التهابی در بدن.
• آزمایش خون بیوشیمیایی... سطح کلسترول ، پروتئین ، قند ، اسید اوریک را نشان می دهد. برای شناسایی آسیب اعضای بدن ضروری است.
• نوار قلببرای تعیین ضربان قلب و اندازه قلب. در مورد همه چیز مطلع شوید.
• اکوکاردیوگرافی... به شما امکان می دهد قطر آئورت و آسیب شناسی ساختار دریچه آئورت را تعیین کنید.
• اشعه ایکس... محل ، شکل و اندازه قلب را نشان می دهد.
• فونوکاردیوگرامبرای بررسی سوفل های قلبی.
• CT ، MRI ، KKG - برای مطالعه جریان خون.

روشهای درمانی

در مراحل اولیه ، هنگامی که آسیب شناسی ضعیف بیان شود ، بیماران به طور منظم به متخصص قلب ، معاینه ECG و اکوکاردیوگرام مراجعه می کنند. نارسایی متوسط \u200b\u200bآئورت با دارو درمان می شود، هدف از درمان کاهش احتمال آسیب به دریچه آئورت و دیواره های بطن چپ است.

اول از همه ، داروهایی تجویز می شوند که علت توسعه آسیب شناسی را از بین می برند. به عنوان مثال ، اگر علت روماتیسم باشد ، ممکن است آنتی بیوتیک نشان داده شود. همانطور که بودجه اضافی تجویز می شود:

• دیورتیک ها
• مهار کننده های ACE - لیزینوپریل ، الانوپریل ، کاپتوپریل ؛
• مسدود کننده های بتا - Anaprilin ، Transikor ، Atenolol ؛
• مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین - Naviten ، Valsartan ، Losartan ؛
• مسدود کننده های کلسیم - نیفدیپین ، کورینفار ؛
• داروها برای از بین بردن عوارض ناشی از نارسایی آئورت.

در اشکال شدید ، ممکن است جراحی تجویز شود... انواع مختلفی از جراحی برای نارسایی آئورت وجود دارد:

• پلاستیک دریچه آئورت؛
• تعویض دریچه آئورت ؛
• کاشت
• پیوند قلب - در صورت آسیب شدید قلب انجام می شود.

اگر کاشت دریچه آئورت انجام شده باشد ، بیماران تجویز می شوند مصرف مادام العمر ضد انعقاد خون - آسپرین ، وارفارین... اگر دریچه با پروتز ساخته شده از مواد بیولوژیکی تعویض شده باشد ، لازم است داروهای ضد انعقاد در دوره های کوتاه مدت (حداکثر 3 ماه) استفاده شود. جراحی پلاستیک نیازی به مصرف این داروها نیست.

برای جلوگیری از عود ، می توان آنتی بیوتیک درمانی ، تقویت ایمنی و درمان به موقع بیماری های عفونی را تجویز کرد.

پیش بینی ها و اقدامات پیشگیرانه

پیش آگهی برای نارسایی آئورت به شدت بیماری و همچنین به علت بیماری ایجاد بیماری بستگی دارد. زنده ماندن بیماران با فرم تلفظ شده نارسایی آئورت بدون علائم جبران خسارت تقریباً معادل 5-10 سال است.

مرحله جبران خسارت چنین پیش بینی های راحتی را ارائه نمی دهد – دارودرمانی با آن ، اکثر بیماران بدون به موقع بی اثر هستند مداخله جراحی، در طی 2-3 سال آینده می میرد.

اقدامات پیشگیری از این بیماری عبارتند از:

• پیشگیری از بیماری هایی که به دریچه آئورت آسیب می رسانند - روماتیسم ، آندوکاردیت ؛
• سخت شدن بدن ؛
• درمان به موقع بیماری های التهابی مزمن.

نارسایی دریچه آئورت - یک بیماری بسیار جدی که نباید آن را به حال خود رها کرد... درمان های محلی در اینجا به موضوعات کمکی نخواهند کرد. بدون درمان دارویی مناسب و نظارت مداوم توسط پزشکان ، این بیماری می تواند منجر به عوارض جدی ، تا حد مرگ شود.