Neskatoties uz milzīgajiem panākumiem diabēta ārstēšanā, kas saistīti ar insulīna atklāšanu, bezmaksas tā piegādi un cukura līmeni pazeminošām zālēm visiem pacientiem, ketoacidotiskā koma joprojām attīstās 1 - 6% gadījumu.

IN kopīgs iemesls tas aizņem 2–4% no mirstības, dažreiz letālu iznākumu biežums ar attīstītu komu ir ievērojams un svārstās no 5 līdz 30%.

Iemesli, kas izraisa ketoacidotiskās komas attīstību:

Pacienta, kurš sāk ar insulīnatkarīgu cukura diabētu (IDDM), savlaicīga ārstēšana pie ārsta un novēlota diagnoze.

Ketoacidotiskā koma kļūst par IDDM debiju 1/3 no jauna diagnosticētās slimības gadījumiem, īpaši bērniem un pusaudžiem;

Kļūdas insulīna terapijas noteikšanā (nepareiza izvēle un nepamatota devas samazināšana, viena veida insulīna aizstāšana ar citu, pret kuru pacients ir nejūtīgs);

Pacients nav apmācīts paškontroles metodēs (pārkāpj uzturu, dzer alkoholu, nezina, kā mainīt cukura līmeni pazeminošu zāļu devu, neveic fizisko aktivitāšu devu);

Akūtas starpkārtas slimības (īpaši strutainas infekcijas);

Akūtas asinsvadu slimības (insults, miokarda infarkts);

Fiziskas un garīgas traumas;

Grūtniecība un dzemdības;

Ķirurģiskas iejaukšanās;

Stresa situācijas.

Visi šie faktori ievērojami palielina nepieciešamību pēc insulīna, kas noved pie smagas salu mazspējas attīstības ar sekojošu metaboliskā sindroma rašanos.

Ketoacidozes un komas patoģenēze:

Insulīna deficīta rezultātā strauji palielinās kontrainsulāro hormonu (glikagona, AKTH, STH, kortizola, kateholamīnu) aktivitāte, kas veicina glikēmijas palielināšanos neoglikoģenēzes dēļ.

Kontrahormonālo hormonu pārpalikums palielina aminoskābju uzņemšanu aknās, kas veidojas olbaltumvielu un tauku pastiprinātas sadalīšanās laikā. Tie kļūst par paaugstinātas glikozes ražošanas avotiem aknu enzīmu ietekmē. Šajā gadījumā glikozes izdalīšanās no aknām var palielināties 2-4 reizes, tas ir, to var sintezēt līdz 1000 g dienā.

Hiperglikēmija ir izteikta, bet perifērie audi insulīna trūkuma dēļ neuzsūc glikozi, kas vēl vairāk palielina glikēmiju.

Neizmantotās glikozes uzkrāšanās asinīs rada vairākas negatīvas sekas:

Hiperglikēmija ievērojami palielina plazmas osmolaritāti. Sakarā ar to, starpšūnu šķidrums sāk pārvietoties asinsvados: kanālā, kas galu galā noved pie smagas šūnu dehidratācijas un elektrolītu, galvenokārt kālija jonu, intracelulārā satura samazināšanās;

Tiklīdz glikēmija pārsniedz glikozes nieru caurlaidības slieksni, nekavējoties parādās glikozūrija. Attīstās tā saucamā osmotiskā diurēze.

Pagaidu urīna lielā osmolaritātes dēļ nieru kanāliņi pārstāj absorbēt ūdeni un ar to izdalītos elektrolītus (nātriju, kāliju, hloru, magniju, kalciju un citus).

Šie traucējumi izraisa dehidratāciju, hipovolemiju ar ievērojamu asiņu sabiezēšanu, tās viskozitātes un trombozes spējas palielināšanos, asinsspiediens.

Otrais metabolisma traucējumu virziens ir saistīts ar pārmērīgu ketonu ķermeņu uzkrāšanos, t.i., ketozi, un pēc tam ketoacidozi.

Paralēli cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs progresē lipīdu metabolisma pārkāpums, kas ir saistīts ar pārmērīgu kontrainsulāro hormonu saturu.

Sakarā ar audu lipāzes, ko parasti kavē insulīns, neinhibē, sākas intensīva lipolīze.

Asinīs strauji palielinās kopējo lipīdu, triglicerīdu, holesterīna, fosfalipīdu, NEZHK saturs. Lipīdi nonāk aknās, kur no tām tiek sintezēti ketonu ķermeņi.

Taukskābju oksidācija palielinās, veidojot acetilkoenzīmu “A”, no kura aknās notiek ketonu ķermeņu (acetona, b-hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes) aktīva sintēze. Notiek ketonu ķermeņu sintēze no aminoskābēm. Ar DM dekompensāciju ketonu ķermeņu skaits palielinās 8-10 reizes, salīdzinot ar normu.

Insulīna deficīts samazina muskuļu audu spēju izmantot ketona ķermeņus, tas ir visizteiktākais insulīna deficīta rādītājs nekā ketonu ķermeņu hiperprodukcija. Ketonu ķermeņi, kam piemīt vidēji spēcīgas skābes īpašības, noved pie ūdeņraža jonu uzkrāšanās organismā, samazina nātrija bikarbonāta koncentrāciju, kas nozīmē metabolisma attīstību. acidoze (ketoacidoze) ar asiņu pH pazemināšanos līdz 7,2-7,0 vai zemāk.

Turklāt hiperketonēmija saasina insulīna deficītu, nomācot saliņu aparāta beta šūnu atlikušo sekrēcijas aktivitāti.

Visai ketonu ķermeņu grupai ir toksicitāte, tai ir izteikta toksiska ietekme uz centrālo nervu sistēmu. Tas noved pie toksiskas encefalopātijas, traucētas hemodinamikas ar perifēro asinsvadu tonusa samazināšanos un traucētu mikrocirkulāciju.

Izolētas nepietiekamības gadījumā pacientiem ar cukura diabētu ketoacidozes stāvoklī ir hipokaliēmija, kas ir īpaši izteikta 3-4 stundas pēc insulīna ievadīšanas, kas "nosūta" kāliju uz šūnu, tiek nogulsnēts aknās, kālijs turpina izdalīties ar urīnu, ja nav akūtas nieru mazspēja. Uz hipokaliēmijas fona tā attīstās:

Gludu un sagrieztu muskuļu hipotensija, kas noved pie asinsvadu tonusa pazemināšanās un asinsspiediena pazemināšanās;

Dažādi ritma un vadīšanas traucējumi, ārpusdzemdes sirds aritmijas;

Kuņģa-zarnu trakta atonija ar kuņģa parēzi un zarnu aizsprostojuma attīstību;

Elpošanas ceļu muskuļu hipotensija ar akūtas elpošanas mazspējas attīstību;

Adinamija, vispārējs un muskuļu vājums, ekstremitāšu muskuļu izteikta parēze.

Ar ketoacidozi un komu attīstās smaga hipoksija. Pacientiem ar cukura diabētu izšķir vairākus hipoksijas veidus:

Transporta hipoksija, ko izraisa augsts glikozilētā hemoglobīna līmenis, tā zaudē spēju dot audiem skābekli;

Alveolāru hipoksiju izraisa plaušu elpošanas ceļu ierobežošana, hipokaliēmijas dēļ tiek traucēta neiromuskulāro sinapsu funkcija un aknu palielināšanās dēļ attīstās elpošanas muskuļu vājums, kuņģa-zarnu trakta vēdera uzpūšanās, diafragmas mobilitāte ir asi ierobežota;

Asinsrites hipoksiju izraisa asinsspiediena pazemināšanās un traucēta mikrocirkulācija;

Audu elpošanas pārkāpumu pastiprina acidoze, kas kavē skābekļa pārnešanu no asinīm uz šūnām.

Hipoksijas apstākļos tiek aktivizēta anaerobā glikolīze, kā rezultātā pienskābes līmenis paaugstinās līdz ar pienskābes acidozes attīstību.

Pienskābes klātbūtnē strauji samazinās adrenoreceptoru jutība pret kateholamīniem, attīstās neatgriezenisks šoks.

Parādās metabolisma koagulopātija, kas izpaužas kā DIC, perifēra tromboze, trombembolija (miokarda infarkts, insults).

Tādējādi diabētiskās ketoacidozes gadījumā straujš insulīna deficīts un pārmērīga kontrhormonālo hormonu sekrēcija izraisa smagus vielmaiņas traucējumus, galvenokārt metabolisko acidozi, hipoksiju, hiperosmolaritāti, šūnu un vispārēju dehidratāciju ar kālija, nātrija, fosfora, magnija, kalcija, bikarbonāta jonu zudumu. Tas ar noteiktu smagumu izraisa komu ar asinsspiediena pazemināšanos un akūtas nieru mazspējas attīstību.

Klīniskie simptomi

Diabēta koma attīstās lēnām, pakāpeniski. Sākot ar pirmo ketoacidozes pazīmju parādīšanos un līdz samaņas zudumam, tas parasti ilgst no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Akūtu infekciju, smadzeņu asinsrites un koronāro asinsrites traucējumu gadījumā ketoacidoze var attīstīties ļoti ātri.

Diabētiskās ketoacidozes gadījumā izšķir 3 periodus:

Sākas ketoacidoze.

Predomomas stadija.

Koma stadija.

Sākotnējo ketoacidozi raksturo sausa mute, slāpes, poliurija, polidipsija, dažreiz ādas nieze.

Jau šajā periodā ir intoksikācijas pazīmes vispārēja vājuma, paaugstināta noguruma, galvassāpju, nelabuma un vemšanas formā. Ir acetona smaka, kuru daudzi pacienti izjūt paši.

Ja terapija netiek sākta, tad saasinās dispepsijas sindroms, parādās atkārtota vemšana, kas nemazina pacienta stāvokli, kas pasliktina ūdens-elektrolītu traucējumus .Dažādas intensitātes sāpes vēderā, caureja vai aizcietējumi. Nepietiekama letarģija, miegainība, letarģija, pacienti kļūst vienaldzīgi pret apkārtējo vidi, dezorientēti laikā un telpā, apjukusi apziņā. Stupors un stupors tiek aizstāts ar komu.

Pārbaudot pacientu ketoacidotiskās komas stāvoklī, uzmanību piesaista šādi simptomi:

Āda ir sausa, auksta, pārslveida, ar skrāpējumu un vārīšanās pēdām, samazināts turgors;

Sausas lūpas, kas pārklātas ar ceptām garozām;

Mēle un mutes gļotāda ir sausa. Mēle ir pārklāta ar netīri brūnu pārklājumu, ar zobiem ar iespiedumiem gar malām;

Sejas īpašības ir smailas, acis ir dziļi nogrimušas. Acu āboli ir mīksti dehidratācijas dēļ;

Skeleta muskuļa tonuss ir samazināts;

Uz diabētiskās rubeozes sejas kā asinsvadu tonusa pazemināšanās pazīme un augsts glikozilētā hemoglobīna līmenis;

Elpa ir dziļa, skaļa - Kussmaul, izelpotajā elpā smaržo acetons;

Pulss ir mazs, bieži, vājš piepildījums un spriedze. Sinusa sirds ritms, tahikardija, dažreiz izolētas ekstrasistolijas, priekškambaru mirdzēšana var būt, asinsspiediens ir samazināts;

Smaga elpošana parasti tiek dzirdama plaušās, var būt pleiras berzes troksnis, iespējams, sakarā ar aseptisku sausu pleirītu smagas dehidratācijas dēļ. Nesen bieži tiek konstatēta akūta elpošanas mazspēja, kas bieži ir nāves iemesls pacientiem ar cukura diabētu;

Vēders vairumā gadījumu ir mīksts, bieži ir iespējams palpināt palielinātas aknas;

Pacientu komā pilnībā apmaldās apziņa, jutīgums un refleksi. Ketoacidotiskā koma var rasties netipiski ar pārsvaru bojājumu pazīmēm sirds un asinsvadu sistēmas darbība; gremošanas orgāni; nieres un smadzenes. Tas rada noteiktas grūtības komas diagnosticēšanā.

Kuņģa-zarnu trakta ketoacidozes forma.

Bez kuņģa dispepsijas gadījuma ne viens vien diabētiskās ketoacidozes gadījums ir praktiski pabeigts. Atkārtota vemšana saasina ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpumu. Dažiem pacientiem pirmskoma stadijā parādās intensīvas sāpes vēderā, parasti bez skaidras lokalizācijas, palielinoties, ar spriedzi vēdera priekšējās sienas muskuļos un peritoneālā kairinājuma simptomiem (diabētiski viltus akūts vēders).

Tajā pašā laikā tiek novērots dažāda smaguma dispepsijas sindroms: no retas gļotu un žults vemšanas līdz nepakļāvīgai vemšanai ar lielu daudzumu kafijas krāsas šķidruma, kas tiek uztverts kā kuņģa asiņošana. .

Šajā laikā novērotie “akūtā vēdera” un neitrofilās leikocitozes simptomi, izteiktas intoksikācijas pazīmes liek domāt par akūtu ķirurģisku patoloģiju: akūts apendicīts, holecistīts, perforēta kuņģa čūla, paralītisks zarnu aizsprostojums, mezenterisko trauku tromboze, akūts pankreatīts utt.

Ar aizdomām par orgānu akūtu ķirurģisku patoloģiju vēdera dobums pacienti dažreiz tiek operēti, un viņu stāvoklis ir pasliktinājies.

Pareizi noteikta ketoacidozes ārstēšana 4-5 stundu laikā novērš "diabētisko kuņģi".

Ketoacidozes sirds un asinsvadu forma.

Ketoacidozes sirds un asinsvadu forma biežāk sastopama gados vecākiem pacientiem. Vadošā klīniskā izpausme ir smags sabrukums ar ievērojamu arteriālo un venozo spiedienu pazemināšanos, tahikardija, pavedienveida impulss ar dažādiem ritma traucējumiem, cianoze un aukstās ekstremitātes.

Šīs formas patoģenēzē galvenā loma ir hipovolēmijai ar ievērojamu cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos, miokarda kontraktilitātes samazināšanos koronāro aterosklerozes un akūtas metaboliskās kardiopātijas dēļ, kā arī perifēro asinsvadu parēzi, viņu jutības samazināšanos pret spiedošo amīnu vazokonstriktoru iedarbību.

Mikrocirkulācijas līmenī ir dziļas asinsrites traucējumi ar izplatītu intravaskulāru mikrotrombozi. Ar šo ketoacidotiskās komas formu īpaši bieži attīstās koronāro un plaušu asinsvadu, kā arī asinsvadu tromboze. apakšējās ekstremitātes.

Nieru forma.

Komas nieru forma parasti attīstās pacientiem ar ilgstošu diabētu un diabētisko nefropātiju. Ketoacidozi papildina proteīnūrija, hematūrija, cilindrūrija.

Šīs izmaiņas urīnā apvienojumā ar azotēmiju, neitrofīlo leikocitozi dažkārt izraisa ketoacidotiskās komas diferenciāciju no urēmiskās.

Ir loģiski runāt par diabētiskās komas nieru variantu, kad asinsspiediena pazemināšanās un nieru asins plūsma noved pie anūrijas, un visu slimības gaitu nosaka akūta nieru mazspēja. Parasti tas notiek ar izteikti izteiktu diabētisko glomerulosklerozi.

Encefalopātiskā forma.

Šī forma tiek novērota gados vecākiem cilvēkiem, kuri cieš no smadzeņu asinsvadu aterosklerozes. Ar ketoacidozi hipovolemijas dēļ rodas acidoze, traucēta mikrocirkulācijas dekompensācija hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas gadījumā. Tas izpaužas kā smadzeņu bojājuma simptomi: refleksu asimetrija, hemiparēze, vienpusēju piramīdveida pazīmju parādīšanās.

Šajā situācijā to ir ļoti grūti atrisināt: koma izraisīja fokusa smadzeņu simptomus vai insults izraisīja ketoacidozi.

Ketoacidozes ārstēšana uzlabo smadzeņu asinsriti un smadzeņu simptomu izlīdzināšanu.

Laboratorijas dati:

Glikozes līmenis asinīs - 25-40 mmoll

Ketonu ķermeņi līdz 500 μmol

Acetons urīnā ir krasi pozitīvs.

asiņu pH 7,0-7,35

Vispārējs asinsanalīzes tests - leikocitoze ar neitrofilu maiņu pa kreisi, paātrināta ESR.

Pacients, kurš atrodas ketozes stāvoklī, un vēl jo vairāk - komā un komā, nekavējoties jā hospitalizē, lai veiktu ārkārtas pasākumus:

Insulīna terapija;

Dehidratācijas novēršana;

Elektrolītu traucējumu normalizēšana;

Cīņa pret ketoacidozi;

Infūzijas terapija ketoacidozes stāvoklī bieži tiek veikta vairākas dienas, tāpēc ir nepieciešams nekavējoties ievietot katetru subclavian vēnā. Steidzams uzdevums ir izņemt pacientu no komas pirmajās 6 stundās pēc uzņemšanas slimnīcā, jo vēlāk notiek ar dzīvi nesaderīgas izmaiņas.

Pēdējos gados ir pierādīts, ka ir iespējams ieviest adekvātas vienkārša insulīna devas pastāvīgi intravenozi, katru stundu kontrolējot glikēmiju.

Insulīna terapija:

Insulīna ievadīšanai var izmantot divas metodes:

1. metode: intensīvās terapijas nodaļās, izmantojot

šļirces lineomat vai citi dozatori zāļu ievadīšanai.

Lineomat šļircē ar tilpumu 20 ml tiek savākti 40 SV īsa insulīna ”(insulrap, actrapid MS, actropide, actropid NM, maxirapid) un fizioloģiskā šķīduma. 1 ml maisījuma satur 2 GABALUS insulīna, pielāgojot ātrumu, tiek ievadīta nepieciešamā deva.

2. metode: nepieciešamo insulīna devu aprēķina pēc pilienu skaita minūtē. Sagatavo maisījumu, kas satur 400 ml fizioloģiskā šķīduma un 40 SV vienkārša insulīna. Mainot pilienu ātrumu minūtē, jūs varat aprēķināt insulīna devu stundā.

Ja glikēmija ir 30 mmol / L un augstāka, ieteicams intravenozi ievadīt 400 ml fizioloģiskā fizioloģiskā šķīduma + 10 GABALUS vienkārša insulīna, pēc tam noteikt cukura līmeni asinīs un iestatīt pilinātāju nepārtrauktai intravenozai insulīna ievadīšanai fizioloģiskajā šķīdumā. Insulīna devu nosaka pēc cukura satura asinīs. Glikozes līmeņa noteikšana asinīs katru stundu, glikēmijas samazināšanās ātrumam nevajadzētu pārsniegt 2-3 mmol / stundā. Insulīnu intravenozi ievada, lai glikozes saturs asinīs būtu 13–14 mmol / L, un, ņemot vērā šo fona, paralēli tiek savienots 5% glikozes šķīdums.

Ūdens-elektrolītu metabolisma atjaunošana

Šķidruma deficīts ketoacidozes gadījumā sasniedz 10% no ķermeņa svara, t.i., 5–7 litrus. Šādu summu nav iespējams ātri piepildīt, jo pastāv akūtas kreisā kambara mazspējas un smadzeņu edēmas briesmas.

Lai apkarotu dehidratāciju, ieteicams 1 stundas laikā ievadīt 1 litru šķidruma, nākamo 2 | stundu laikā - otro litru, 3. litru - 3 stundās, tas ir, 50% šķidruma tiek ievadīts pirmajās 6 stundās, pēc tam nākamajās b stundās. 25%, bet nākamo 12 stundu laikā - arī 25% no nepieciešamā ikdienas šķidruma daudzuma.

Lai novērstu hipoklikēmiju un novērstu ketoacidozi ar glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs par 13 mmol / L vai zemāku, intravenozi nepieciešams ievadīt 5% glikozes šķīdumu, kura dienas daudzums var būt 1,5–2 litri.

Lai normalizētu elektrolītu metabolismu, pacientam nepieciešams ieviest kālija hlorīdu. Kālija hlorīda ikdienas daudzums ir 8-12 g., Ti, 200-300 ml. 4% šķīdums.

Skābju-bāzes līdzsvara atjaunošana.

Nātrija bikarbonāta ieviešana, nenosakot asiņu pH, pacientam ir bīstama dzīvībai, jo tā veicina hipernatremiju, hipokaliēmiju, asas "rupjas" izmaiņas plazmas osmolaritātē un smadzeņu edēmu.

Tikai tad, ja asins pH tiek noteikts zem 6,0 (Kussmaul klīniski trokšņainā elpošana), jūs varat 2 stundas ievadīt nātrija bikarbonāta 2% šķīdumu 200-300 ml, bet pacientam vispirms jāsaņem vismaz 40 ml - 4% kālija hlorīda šķīdums.

Visos citos gadījumos soda tiek izmantota kuņģa un zarnu mazgāšanai.

Papildus iepriekšminētajām zālēm, lai novērstu infekcijas un iekaisuma slimības, pacientiem jādod antibiotikas (maksimālās pieļaujamās devas) .Ir nepieciešams ieviest B grupas vitamīnus, askorbīnskābi, kokarboksilāzi, riboksīnu un neaizstājamās vielas. Ar kuņģa-zarnu trakta atoniju tiek ieviests proserīns, cerukāls. Trombozes profilaksei - heparīns 20000 vienības dienā. Pacientiem nepieciešama sirds glikozīdu, nootropiku un citas simptomātiskas terapijas ieviešana.

Neatņemams punkts ketoacidotiskās komas ārstēšanā ir pacienta aprūpe (mutes dobuma, ādas ārstēšana, spiediena pušu novēršana).

Ketoacidotiskā (diabētiskā) koma ir akūta cukura diabēta komplikācija dekompensācijas stadijā, ko izraisa pārmērīgs ketonu ķermeņu veidošanās organismā, kam ir toksiska iedarbība uz organisma sistēmām, īpaši smadzenēm, un kam raksturīga arī dehidratācijas, metaboliskās acidozes un asins plazmas hiperosmolaritātes attīstība. Diabētiskā koma tiek reģistrēta 1-6% pacientu ar cukura diabētu.

Ir divu veidu cukura diabēts (3. tabula).

3. tabula. Diabēta veidi

Izplatība
Vecums		Pēc 35 gadiem
Sākt		Pakāpeniski
Ķermeņa masa	Normāls vai zems	Palielināts
Klīniskie simptomi	Izteikts
Ketoacidoze	Izteikts	Nav klāt
Asinsvadu bojājumi	Mazie kuģi	Bagāžas kuģi
Jutība pret insulīnu	Izteikts	Nav izteikts
Insulīna receptoru skaits	Normālos robežās
Antivielas

Etioloģija:

neārstēts cukura diabēts;

ārstēšanas shēmas pārkāpumi (insulīna ievadīšanas pārtraukšana, nepamatota devas samazināšana);

neatbilstība diētai;

alkohola vai pārtikas intoksikācija.

Riska faktori: aptaukošanās, akromegālija, stress, pankreatīts, ciroze, glikokortikoīdu, diurētisko līdzekļu, kontracepcijas līdzekļu lietošana, grūtniecība, apgrūtināta iedzimtība.

Patoģenēze. Galvenais ketoacidotiskās komas patoģenētiskais faktors ir insulīna deficīts, kas noved pie: samazināta glikozes patēriņa perifērajos audos, nepilnīgas tauku oksidācijas ar ketonu ķermeņu uzkrāšanos; hiperglikēmija ar osmotiskā spiediena palielināšanos starpšūnu šķidrumā, šūnu dehidratācija ar kālija un fosfora jonu zudumu šūnās; glikozūrija, palielināta urīna izdalīšanās, dehidratācija, acidoze.

Komas klīniskās izpausmes attīstās lēnām - vairāku stundu vai pat dienu laikā; bērniem koma rodas ātrāk nekā pieaugušajiem.

Ketoacidotiskās komas stadijas:

I posms - kompensēta ketoacidoze;

II posms - dekompensēta ketoacidoze (prekoma);

III posms - ketoacidotiskā koma.

I stadijas raksturīgās pazīmes: vispārējs vājums, paaugstināts nogurums, galvassāpes, samazināta ēstgriba, slāpes, slikta dūša, poliurija.

II stadijā palielinās apātija, miegainība, elpas trūkums (Kussmaul elpošana), pastiprinās slāpes, parādās vemšana un sāpes vēderā. Mēle sausa, pārklāta; ādas turgors ir pazemināts, izteikta poliūrija, izelpotā gaisā - acetona smarža.

III stadiju raksturo: smagi apziņas traucējumi (stupors vai dziļa koma), skolēni ir sašaurināti, sejas vaibsti ir asāki; krasi samazinās acs ābolu, muskuļu, cīpslu refleksu tonuss; traucētas perifērās asinsrites pazīmes (arteriālā hipotensija, tahikardija, aukstās ekstremitātes). Neskatoties uz izteiktu dehidratāciju, paaugstināta diurēze saglabājas. Elpa ir dziļa, skaļa (Kussmaul elpošana), izelpotajā gaisā - acetona smarža.

Ketoacidotiskās komas klīniskās formas:

vēdera vai pseudoperitoneāli (izteikts sāpju sindroms, pozitīvi peritoneālā kairinājuma simptomi, zarnu parēze);

sirds un asinsvadu sistēmas (tiek izteikti hemodinamikas traucējumi);

nieres (olig vai anūrija);

encefalopātiska (atgādina insultu).

Ketoacidotiskās komas diferenciāldiagnoze jāveic ar apopleksiju, alkoholu, hiperosmolāru, pienskābju, hipoglikēmisku, aknu, urēmisku, hipohlorēmisku komu un dažādiem saindējumiem (skatīt 2. tabulu). Ketoacidozes parādības ir raksturīgas stāvoklim pēc ilgstošas \u200b\u200bbadošanās, alkohola intoksikācijas, kuņģa, zarnu, aknu slimībām.

Alkoholiskā ketoacidoze attīstās pēc pārmērīgas dzeršanas cilvēkiem ar hronisku alkoholismu. Ar normālu vai zemu glikēmijas līmeni kombinācijā ar ketonēmiju un metabolisko acidozi visticamāk attīstās alkoholiskā ketoacidoze.

Pienskābes acidozes attīstība ir iespējama, ja laktāta līmenis asinīs ir aptuveni 5 mmol / L. Pienskābes acidozi var kombinēt ar diabētisko ketoacidozi. Ja jums ir aizdomas par laktacidozi, ir nepieciešams izpētīt laktāta saturu asinīs.

Ar salicilāta intoksikāciju attīstās metaboliskā acidoze, bet var attīstīties primārā elpošanas ceļu alkaloze, savukārt glikēmijas līmenis ir normāls vai pazemināts. Nepieciešams izpētīt salicilātu līmeni asinīs.

Ketonu līmenis saindēšanās gadījumā ar metanolu ir nedaudz paaugstināts. Raksturīgi redzes traucējumi, sāpes vēderā. Glikēmijas līmenis ir normāls vai paaugstināts. Nepieciešams metanola līmeņa pētījums.

Ar hronisku nieru mazspēju tiek atklāta mērena acidoze, bet ketonu līmenis ir normas robežās. Ir raksturīgs kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs.

Ārstēšana pēc glikozes līmeņa noteikšanas asinīs sāciet ar izotoniska nātrija hlorīda šķīduma ieviešanu. Insulīnu nekavējoties injicē intravenozi (10 GABALI vai 0,15 GABALI / kg, pēc 2 stundām - intravenozi pilienam b GALVAS / h). Ja efekta nav, ievadīšanas ātrums tiek dubultots. Samazinoties glikēmijai līdz 13 mmol / l, viņi pāriet uz 5-10% glikozes šķīduma intravenozu ievadīšanu kopā ar insulīnu. Ar glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs mazāk nekā 14 mmol / l tiek ievadīts 5% glikozes šķīdums (pirmās stundas laikā - 1000 ml, nākamo divu stundu laikā - 500 ml / h, no 4. stundas - 300 ml / h).

Ar hipokaliēmiju (mazāk nekā 3 mmol / l) un saglabātu diurēzi, tiek noteikti kālija preparāti. CBS pārkāpumu korekcija ar nātrija bikarbonāta šķīdumu tiek veikta, ja pH ir mazāks par 7,1.

Lekciju kurss par reanimāciju un intensīvo aprūpi Vladimirs Vladimirovičs Spas

Nekompensēta ketoacidoze un ketoacidotiskā koma pacientiem ar cukura diabētu

Neskatoties uz to, ka šobrīd ir lielas iespējas un panākumi cukura diabēta ārstēšanā, šīs slimības klīnisko gaitu 1 - 6% gadījumu sarežģī attīstība. koma. Šīs smagās komplikācijas rada tūlītējus draudus pacienta dzīvībai un prasa neatliekamā palīdzība reanimācijas slimnīcā.

Šie kritiskie apstākļi ietver:

1. ketoacidoze un tās galējais stāvoklis - ketoacidotiskā diabētiskā koma;

2. hiperosmolāra koma;

3. hiperlaktatacidemiska koma;

4. hipoglikēmiska koma (rodas no hipoglikēmijas pārdozēšanas zālesgalvenokārt insulīns).

Cukura diabēta ketoacidozes (CA) attīstība ir raksturīga gan no insulīnatkarīgajiem, gan no insulīnneatkarīgajiem diabētiem (starpcitu slimību un stresa apstākļos, kas izraisa cukura diabēta dekompensāciju).

Starp apstākļiem, kas izraisa cukura diabēta dekompensāciju ar ketoacidozes un komas attīstību, pirmkārt, mēs varam nosaukt:

1. savlaicīgi diagnosticēts cukura diabēts, kā rezultātā ievērojama daļa pacientu vispirms nonāk intensīvās terapijas nodaļā preomas vai komas gadījumā;

2. nepietiekama insulīna ievadīšana pacientam ar cukura diabētu (nepareizs dienas devas aprēķins vai tās nevienmērīga sadalīšana dienas laikā);

3. vienas zāles aizstāšana ar citu, pret kuru pacients bija nejutīgs;

4. insulīna ievadīšanas tehnikas pārkāpums (injekcija lipodistrofijas reģionā vai iekaisuma infiltrātā);

5. nepareiza pacienta attieksme pret savu slimību (uztura pārkāpšana, nesistemātiska insulīna ievadīšana vai paša pacienta veiktas tā devas maiņa, insulīna terapijas pārtraukšana);

6. palielinot pacienta vajadzību pēc insulīna (akūtas savstarpēji saistītas slimības, grūtniecība, ķirurģiskas iejaukšanās, fiziskas un garīgas traumas).

Primārais CA attīstības izraisītājs ir progresējošs insulīna deficīts. Ja nav insulīna, tiek bloķēta glikozes iekļūšana šūnās un enerģijas ražošana, kā rezultātā šūna piedzīvo enerģijas badu. Starpšūnu glikozes līmeņa pazemināšanās “ietver” mehānismus, ar kuru palīdzību tiek veikta tā kompensējošā līmeņa paaugstināšanās asinīs. Šos procesus stimulē kontrahormonālie hormoni (glikagons, kateholamīni, glikokortikoīdi).

Glikoneoģenēzes process (kontrainsulāro hormonu ietekmē) tiek veikts divos veidos:

1. glikogēna sadalīšanās ar vienlaicīgu glikoģenēzes nomākšanu aknās;

2. fermentu aktivizēšana, kas iesaistīti glikozes veidošanā no ogļhidrātiem.

Paaugstināta aknu glikozes ražošana, no vienas puses, un tās izlietojuma samazināšanās (insulīna deficīta dēļ), no otras puses, izraisa paaugstinātas hiperglikēmijas attīstību. Hiperglikēmiju papildina asins plazmas osmotiskā spiediena palielināšanās, šūnu dehidratācija, glikozūrija (glikoze sāk izdalīties urīnā ar glikēmijas līmeni 10–11 mmol / l). Glikozūrija palielina primārā urīna osmotisko spiedienu, kas novērš tā reabsorbciju, rodas poliurija, un šķidruma zudums urīnā var sasniegt 3–6 litrus dienā.

Sakarā ar to, ka glikogenolīzes laikā bez insulīna šūnās turpinās enerģijas deficīts (“izsalkums starp bagātību”), tiek aktivizēti glikozes veidošanās rezerves mehānismi no ogļhidrātiem, no kuriem galvenā ir miozīte.

Kontrahormonālo hormonu ietekmē un audu lipāzes (ko parasti inhibē insulīns) aktivācijā sākas intensīva lipolīze. Strauji palielinās kopējo lipīdu, triglicerīdu, holesterīna, fosfolipīdu, neesterificēto taukskābju saturs asinīs. Palielinoties to uzņemšanai aknās, veidojas acetil-Coa, beta-hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes pārpalikums, no kuriem pēdējais tiek pārveidots par acetonu. Šie trīs savienojumi (beta-hidroksisviestskābe, acetoetiķskābe un acetons) tiek saukti par ketonu ķermeņiem un veido ketoacidozes stāvokli organismā ar akūtu insulīna deficītu. Jāatzīmē, ka neesterificētas taukskābes aknas daļēji izmanto triglicerīdu sintēzei, kas izraisa taukskābju infiltrāciju.

Hiperlipidēmija nav vienīgais aknu ketogēnās aktivitātes palielināšanās faktors. Vēl viens ketogēno substrātu avots ir glikoneoģenēze, pateicoties pastiprinātai olbaltumvielu sadalīšanai, ko stimulē, no vienas puses, insulīna deficīts un, no otras puses, augsts kontrahormonu līmenis. Tajā pašā laikā tiek novērots pastiprināts olbaltumvielu katabolisms, palielinoties ketogēnu aminoskābju (leicīna, izoleicīna, valīna) koncentrācijai asinīs, vienlaikus pazeminot glikogēno aminoskābju (glicīna, alanīna, glutamīna) līmeni. Olbaltumvielu katabolismu papildina pastiprināta acetil-CoA veidošanās, kas ir ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolisma galvenais substrāts. Turpmāka acetil-CoA sadedzināšana notiek Krebsa ciklā, tomēr pēdējās iespējas izmantot šādu acetil-CoA daudzumu insulīna deficīta stāvokļos ir ievērojami ierobežotas. Šādos apstākļos aknas ar virkni pārvērtību saglabā spēju no acetil-CoA (acetoetiķskābes, 7b 0-hidroksisviestskābes un acetona) veidot ketonu ķermeņus, kuru koncentrācija pārsniedz normu ar koeficientu 10 vai vairāk.

Ketonu ķermeņi, kam piemīt mēreni stipru skābju īpašības, noved pie ūdeņraža jonu uzkrāšanās organismā, samazina hidrokarbonāta koncentrāciju Nr. Metaboliskā acidoze (ketoacidoze) attīstās līdz ar asins pH pazemināšanos līdz 7,2–7,0 vai zemāk.

Paralēli ketoacidozei ar diabēta dekompensāciju attīstās vēl viens nelabvēlīgs patoloģisks process - ūdens-elektrolītu metabolisma pārkāpums. Šādu traucējumu sākumpunkts ir hiperglikēmija, ko papildina osmotiskā spiediena palielināšanās asinsvadu gultā. Lai saglabātu barotnes izosmolaritāti, sākas šķidruma kompensējošā kustība no šūnām un ārpusšūnu telpas uz asinsvadu gultu kopā ar galvenajiem joniem K 5+ 0 un Na 5+ 0. Sakarā ar to, ka hiperglikēmija vienlaikus pārsniedza nieru slieksni, attīstās glikozūrija un rezultātā poliurija. . Šī tā saucamā osmotiskā diurēze noved pie milzīga ne tikai ūdens, bet arī galveno K un Na jonu zaudēšanas. Tā rezultātā augsta hiperglikēmija un glikozūrija vispirms izraisa izteiktu šūnu dehidratāciju un kālija jonu zudumu, un pēc tam vispārēju dehidratāciju, tas ir, hipovolemiju ar audu un nieru perfūzijas samazināšanos. Sakarā ar asu asiņu sabiezēšanu (sarkano asins šūnu skaita palielināšanās, HB, III) ievērojami palielinās asins viskozitāte, ievērojami pasliktinās asins reoloģiskās īpašības, transcapilārā vielmaiņa, attīstās asinsrites un audu hipoksija. Transporta hipoksiju hiperglikēmijas gadījumā var izraisīt arī paaugstināts glikozilētā (ar glikozi saistītā) HB veidošanās, kas zaudē spēju saistīties un dot audiem skābekli. Ņemot vērā, ka glikozilētā HB koncentrācija hiperglikēmijas gadījumā ar ketoacidozi sasniedz 30%, šiem pacientiem asins skābekļa transportēšanas funkcija var samazināties par vienu trešdaļu.

Audu elpošanas pārkāpumu pastiprina acidoze, kas sarežģī oksihemoglobīna disociāciju un skābekļa pārnešanu no asinīm uz audiem. Audu hipoksija turklāt izraisa pastiprinātu pienskābes veidošanos un uzkrāšanos, kas ir saistīta ar anaerobās glikolīzes aktivizēšanu un tai sekojošu metaboliskās acidozes attīstību.

Tādējādi ar diabētisko ketoacidozi, dziļiem ogļhidrātu, lipīdu, olbaltumvielu, ūdens elektrolīts vielmaiņa, skābju-bāzes stāvoklis un šo maiņu rezultātā - dekompensēta ketoacidoze. Uzkrājas organismā keto skābes un metaboliskās acidozes substrāti, kas toksiski ietekmē audus, īpaši centrālās nervu sistēmas šūnas. Šajā sakarā, attīstot skābekļa badu, palielinot keto skābju narkotisko iedarbību, rodas apātija, apziņas blāvums, stupors un pēc tam samaņas zudums - attīstās diabētiskā ketoacidotiskā koma.

Klīniskā aina

Ketoacidotiskā diabētiskā koma attīstās lēnām, pakāpeniski. Sākot ar pirmo ketoacidozes pazīmju parādīšanos un beidzot ar komas attīstību, paiet apmēram divas dienas, un dienas laikā koma var attīstīties tikai akūtas strutainas infekcijas un akūtu smadzeņu asinsrites vai koronārās asinsrites traucējumu gadījumos.

No klīniskā viedokļa var atšķirt trīs secīgi attīstītus un aizstājošus variantus, atkarībā no reanimācijas aprūpes sākuma, diabētiskās komas stadijas:

1. mērena ketoacidozes stadija;

2. ketoacidotiskās precomas stadija;

3. ketoacidotiskās komas stadija.

Mērenas ketoacidozes sākumā klīnisko ainu papildina akūta un strauji progresējoša cukura diabēta dekompensācijas simptomi: parādās sausa mute, slāpes, bieža urinēšana, poliurija. Jau šajā periodā tiek novērotas intoksikācijas pazīmes: vispārējs vājums, miegainība, nogurums, apetītes zudums, slikta dūša un retināšana. Parasti ir slims apziņā, pareizi orientēts vidē. Pacienta āda ir sausa, to nosaka izteikts mēles, gļotādu lūpu un mutes dobuma sausums. Jau šajā posmā izelpotajā gaisā tiek konstatēta acetona smaka, un pieredzējuši pacienti, kuri vairākkārt piedzīvojuši dekompensācijas stāvokli, paši var šo smaržu saost. Pārbaudes laikā var palpēt palielinātas un sāpīgas aknas, biežu pulsu, apslāpētu sirds skaņu, aritmiju.

Laboratorijas dati: hiperglikēmija līdz 18–20 mmol / l; glikozūrija, ketonēmija līdz 5,2 mmol / l. Skābju-bāzes stāvoklis būtiski nemainās, bet ogļūdeņražu saturs samazinās līdz 20–19 mmol / L. Ūdens-elektrolītu līdzsvaram šajā posmā raksturīgs neliels kālija līmeņa paaugstināšanās asins plazmā, un šūnu K 5+ 0 samazināšanos apstiprina EKG dati - S-T intervāla samazināšanās, divfāžu T vilnis, kas var būt arī negatīvs.

Pacientu ar mērenu ketoacidozi ārstēšana jāveic endokrinoloģiskajā nodaļā.

Pirmkārt, tiek pielāgotas pacienta diētas: tiek izrakstīti viegli sagremojami ogļhidrāti, augļu sulas. Kopējam ogļhidrātu daudzumam uzturā, lai nomāktu ketoģenēzi, jābūt vismaz 60–70% no ikdienas uztura (50% vietā). Uzturā kopā ar augļu sulām tiek ieviesti auzu novārījumi, graudaugi, želeja. Ja pacients ir pārkāpis ārstēšanas shēmu, tad ar viņu ir jāveic izskaidrojoša saruna, kurā ārstam jāpārliecinās, ka pacients ir apzinājies smagās sekas, ja neievēro diētu, pats pārtrauc insulīna ievadīšanu, maina paredzētās hipoglikēmisko līdzekļu devas.

Hiperglikēmijas korekcija tiek veikta ar īslaicīgas darbības insulīna preparātiem (aktramīds, insulrāns, homoraps, humulīns P), frakcionēti, vismaz 5-6 reizes dienā, intramuskulāri vai subkutāni, pamatojoties uz dienas devu vismaz 0,7 vienības / kg faktiskā svara, kas tiek kontrolēta asins glikēmijas gadījumā.

Lai novērstu acidozi, pacientam tiek izrakstīts soda dzēriens (2-3 litri dienā), sārmains minerālūdens (Borjomi). Dažreiz dehidratācijas gadījumā ir nepieciešams injicēt izotonisku (0,9%) Na hlorīda šķīdumu hemokoncentrācijas parametru kontrolē.

Ar uzskaitītajiem pasākumiem parasti pietiek, lai noņemtu pacientu no mērenas ketoacidozes stāvokļa. Obligāti ir jānovērš ketoacidozes cēlonis, pirmkārt, infekcijas identificēšana un rūpīga ārstēšana. Šādi pasākumi palīdz novērst mērenas ketoacidozes pāreju uz ketoacidotisku prekom.

Ja pacients ar mērenu ketoacidozi nesāk ārstēšanu savlaicīgi, tad vielmaiņas traucējumi progresē un rodas ketoacidotiskās preomas stadija.

Klīniski tas izpaužas ar apziņas traucējumiem, kas saglabājas pacientiem, taču tie ir letarģiski, nomākti, miegaini, atbild uz visiem jautājumiem pareizi, bet monosilikā, nevis uzreiz. balss ir vienmuļa, klusa, neskaidra. Pacienti sūdzas par ārkārtēju vājumu, sausa mute, slāpes, nelabumu, biežu vemšanu (dažreiz “kafijas biezumus”), pilnīgu apetītes trūkumu, galvassāpes, redzes asuma samazināšanos un biežu urinēšanu.

Pārbaudot, dziļa, skaļa elpošana (Kusmaul elpošana) ar asu acetona smaku izelpotajā gaisā, seja ar smailām iezīmēm, nogrimušas acis, vaigi - izteikts diabēta sārtums, šādu pacientu lūpas ir sausas, ar “ievārījumiem” stūros mute, mēle sausa un brūna.

Laboratorijas un funkcionālie pētījumi

Vispārējā asins analīzē neitrofīlā leikocitoze ar nobīdi pa kreisi, paātrināta ESR, bioķīmiskajā analīzē hiperglikēmija sasniedz 2–30 mmol / L vai vairāk, plazmas osmolaritāte sasniedz 320 mosm / L, kas ir būtisks elektrolītu metabolisma traucējums, kas izpaužas ar hiponatriēmiju (zem 120 mmol / L). l) hipokaliēmija (mazāk nekā 3,5 mmol / l). Olbaltumvielu katabolismu glikoneoģenēzes dēļ pavada urīnvielas un kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs. Skābes bāzes sindroma pārkāpums izpaužas kā metaboliskās acidozes attīstība - asiņu pH svārstās no 7,35 līdz 7,1.

Urīnā - glikozūrija, albumīnūrija, cilindrūrija, mikrohematūrija, ketonu ķermeņi lielos daudzumos.

Pulss šādiem pacientiem ir biežs, mazs, bieži aritmisks, pazemināts asinsspiediens, sirds skaņas ir kurlas, aritmiskas.

Ir ļoti svarīgi atcerēties, ka atkarībā no noteiktu simptomu izplatības ketoacetotiskās preomas klīnikā izšķir šādas klīniskās iespējas:

1. Vēdera variants - Priekšplānā parādās slikta dūša, "kafijas biezumu" vemšana, intensīvas sāpes vēderā ar vēdera priekšējās sienas muskuļu sasprindzinājumu ar peritonisma parādībām. Līdztekus leikocitozei, neitrofīlijai un formulas maiņai pa kreisi, līdzīgs attēls var atdarināt “akūta vēdera” klīniku, par kuru dažreiz tiek veiktas ķirurģiskas iejaukšanās, kas dramatiski pasliktina pacientu stāvokli. Dažreiz, ņemot vērā zarnu kolikas, caureju (dažreiz ar asiņu piemaisījumu), kļūdaini tiek noteikta akūta gastroenterokolīta diagnoze, pārtikas toksikoinfekcija.

2. Sirds un asinsvadu vai kollaptoidālais variants: Pārsvarā ir sirds un asinsvadu mazspējas simptomi - cianoze, elpas trūkums, tahikardija, ekstrasistolu vai priekškambaru mirdzēšana, asinsspiediena pazemināšanās. Kopā ar EKG datiem samazinās zobu un s-T intervāls, Šīs parādības var imitēt mazu plaušu artērijas filiāļu akūta miokarda infarkta vai trombembolijas attēlu.

3. Nieru iespēja - raksturīgas disuriskas parādības ar smagu urīna sindromu - hipoizostenūrija, proteīnūrija, hematūrija, cilindrūrija. Saistībā ar glomerulārās filtrācijas samazināšanos (līdzīgs kurss visbiežāk notiek pacientiem ar diabētisko nefropātiju) tiek atzīmēta viegla glikozūrija un ketonūrija, taču ir iespējama azotēmijas, anūrijas un akūtas nieru mazspējas attīstība.

4. Encefalopātiska opcija - klīnika atgādina akūtas cerebrovaskulāras negadījuma ainu, un to izraisa nepietiekama smadzeņu asins piegāde, hipoksija ar refleksu asimetriju un sīka smaile asinsizplūdumā. Šādi simptomi visbiežāk dominē gados vecākiem cilvēkiem ar smadzeņu arteriosklerozi, un hiperketonēmiskās prekomas diagnoze netiek noteikta savlaicīgi.

Ja pirmsdzemdību stāvoklī pacients nesaņem savlaicīgu palīdzību, tad 1-2 stundu laikā attīstās ketoacidotiska koma.

Koma ir vissmagākā diabētiskās ketoacidozes pakāpe, kurai galvenokārt raksturīgs pilnīgs samaņas zudums un arefleksija. Kussmaula trokšņainā elpošana ar aso acetona smaržu izelpotajā gaisā un telpā, kur atrodas pacients. Turgora audi ir strauji samazināti, āda ir sausa, auksta uz tausti.

Pulss ir ātrs, pavedienveidīgs, aritmisks. Sirds skaņas ir kurlas, asinsspiediens ir strauji samazināts, progresējošos gadījumos tas netiek noteikts.

Laboratorijas datiem glikēmija parasti pārsniedz 30 mmol / l, strauji palielinās urīnvielas un kreatinīna saturs, hiperketonēmija, hipokaliēmija, hiponatriēmija. Pastāv izteikta metaboliskā acidoze, un pH pazemināšanās zem 7,0 norāda uz sliktu prognozi. Urīnā izteikta glikozūrija, ketonūrija.

Pacientu, kas atrodas komā un komā, ārstēšana jāveic intensīvās terapijas nodaļā un intensīvās terapijas nodaļā (ICU).

Pēc uzņemšanas ICU pacientam tiek veikta galvenās vēnas punkcija un kateterizācija, jo visu infūzijas un farmakoloģisko līdzekļu ieviešana asinsrites dekompensācijai jāveic centrālā venozā spiediena (CVP) un stundas urīna izdalīšanās kontrolē. Ik pēc 2 stundām ir jānosaka glikēmija asinīs, glikozes un ketona koncentrācija urīnā, kā arī koncentrācijas rādītāji asinīs - sarkano asins šūnu skaits 1 mm 53 0, hemoglobīns, hematokrīts; ik pēc 4 stundām - kālija, nātrija, hlorīdu, urīnvielas, kreatinīna, skābes bāzes stāvokļa rādītāji. Rehidratējot, ir jānosaka asiņu osmolalitāte pēc formulas:

2 (K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol / l) \u003d mosm / l

Parasti šis skaitlis parasti nepārsniedz 300 mosm / l.

IT komas un komas ārstēšanas programma sastāv no šādām darbībām:

1. Insulīna deficīta novēršana un ogļhidrātu metabolisma normalizēšana.

2. Intensīva ķermeņa rehidratācija.

3. Elektrolītu metabolisma atjaunošana.

4. KShchS korekcija.

5. Sirds un asinsvadu sistēmas funkcijas normalizēšana.

6. Ketocetotisko komu izraisījušo faktoru novēršana.

Insulīna terapiju veic, ieviešot īslaicīgas darbības insulīna preparātus (actrapid, monosuinsulin, humulin-R). Pašlaik ir pieņemta insulīna terapijas metode, ko sauc par "mazo devu režīmu". Priekšnoteikums "mazu devu" lietošanai bija pētījumi, kas pierādīja, ka, lai nomāktu lipolīzi, glikoneoģenēzi un glikogenolīzi, pietiek ar insulīna koncentrāciju asinīs 10–20 µED / ml, un ar insulīna līmeni asinīs tiek sasniegts maksimālais glikozes un K transports šūnā un ketoģenēzes nomākums. –200 mcED / l. Rezultātā insulīna ievadīšana ar devu 6–10 vienības stundā rada līmeni asinīs, kas nepieciešams ketoģenēzes nomākšanai.

Insulīna devu nosaka atkarībā no sākotnējā glikēmijas līmeņa (ja glikēmijas līmenis ir lielāks par 30 mmol / l - insulīna terapija jāsāk ar devu 14-16 U / h, ar glikēmiju no 20 līdz 30 mmol / l - ar devu 12-14 U / h, un ar glikēmiju zem 20 mmol / l - no 8 līdz 12 vienībām stundā).

Praksē tas tiek darīts šādi: pudelē ar 400 ml. izotonisko NaCI šķīdumu injicē ar šļirci, kurā ir 40 vienības vienkārša insulīna. Lai novērstu insulīna adsorbciju ar sistēmas elementiem, ko izmanto intravenozai ievadīšanai, flakonam jāpievieno 10 ml 10% albumīna. Pēc tam darba šķīdumu ievieto zāļu dozatorā Infusomat un nosaka nepieciešamo infūzijas ātrumu, atceroties, ka katrs 100 ml infūzijas šķīduma satur 10 vienības. insulīns Tiek uzskatīts, ka optimālais glikēmijas samazināšanas ātrums ir 3, -6,0 mmol / stundā, atkarībā no sākotnējā līmeņa. Pēc glikēmijas līmeņa sasniegšanas 16,8 mmol / L, kad sākas zāļu difūzija šūnā, paralēli insulīna ievadīšanai ir jāizmanto 5% glikozes šķīdums, kas palīdz kavēt ketoģenēzi. Turklāt ar glikozes šķīdumu K 5+ 0, kas ir iesaistīts šūnu oksidējošās fosforilēšanās reakcijās, vieglāk iekļūst šūnā. Lai izvairītos no hipoglikēmijas, kad glikozes līmenis asinīs ir sasniedzis 11 mmol / l, intravenoza insulīna ievadīšana tiek pārtraukta un glikēmijas kontrolē ik pēc 3-4 stundām subkutāni tiek ievadītas 4-6 vienības. Glikēmijas līmenis tiek uzturēts diapazonā no 8-10 mmol / L.

Šāda insulīna terapijas tehnika tiek uzskatīta par visefektīvāko un drošāko. Intravenoza insulīna ievadīšana ārstēšanas sākumā nodrošina tā iekļūšanu un cirkulāciju dehidratācijas apstākļos, un nelielas devas aizsargā pret strauju glikēmijas samazināšanos, kas pasliktina hipokaliēmiju un smadzeņu edēmas attīstību.

Rehidratācija

Ar ketoacidotisko komu starpšūnu un ārpusšūnu šķidruma deficīts ir 10–15% no ķermeņa svara jeb aptuveni 6-8 litri. Ja šāds šķidruma deficīts organismā tiek izvadīts 6-8 stundās, tad parasti pacientiem rodas akūta kreisā kambara mazspēja, plaušu tūska, straujš hipoglikēmijas pieaugums un smadzeņu edēma. Uz šī fona klīniskā aina pacienti var nomirt. Tāpēc mums jāatceras, ka rehidratācijai jāsākas vienlaikus ar insulīna terapiju, un pirmajā stundā ievadītā izotoniskā šķīduma daudzumam jābūt ne lielākam par 1,5 litriem, otrajā stundā - 1 litram, trešajā un ceturtajā stundā - 0,5 l. Infūzijas terapija ir obligāta stundas urīna izdalīšanās uzraudzībā, kurai vajadzētu būt vismaz 40-50 ml / stundā. Un tikai ar oligūriju (diurēze mazāka par 30 ml / stundā) un ar lielu īpatnējo svaru (virs 1030) var pievienot 500 ml infūziju otrajā stundā. šķidrumi, bet ar obligātu salurētisko līdzekļu (lasix) iecelšanu. Tādējādi ar ķermeņa šķidruma deficītu 6–8 litru apjomā rehidratācija ilgst 12–14 stundas no pacienta uzturēšanās intensīvās terapijas nodaļā.

Ja pacienta osmolalitāte ir augstāka par 340 mosm./l, tad pacientam jābūt rehidrētam ar 0,45% (hipotonisku) nātrija hlorīda šķīdumu.

Ja hemodinamika (BP) joprojām ir zema, kā arī olbaltumvielu un to frakciju līmeņa pazemināšanās rehidratācijas laikā, ieteicams intravenozi pārnest 250–300 ml. 10% albumīna šķīdums.

Svarīga ketoacidozes un komas ārstēšanas sastāvdaļa ir elektrolītu traucējumu un jo īpaši kālija deficīta korekcija. Kālija samazināšanās šajos apstākļos ir vairāk nekā 300 mmol. Hipokalēmija ir ļoti bīstama, jo, no vienas puses, tā izraisa sirds ritma pārkāpumu, enerģijas trūkumu, un, no otras puses, kuņģa un zarnu atoniju līdz paralītiskajai ileus. jāņem vērā, ka ar smagu dehidratāciju K saturs asins serumā tiek strauji samazināts, tāpēc hipokaliēmiju vērtē pēc strauja tā samazināšanās šūnā (eritrocīti - normālais K līmenis tajās ir 79–96 mmol / l).

Rehidratācijas terapija un asins glikēmijas samazināšana parasti veicina kālija atgriešanos šūnā, un turpmākās ārstēšanas gaitā mēs vienmēr sastopamies ar plazmas hipokaliēmiju, kas jākompensē un jāuztur 4–5 mmol / L.

Tieši tāpēc K kompensēšana tiek veikta asinīs ar glikēmijas līmeni 16,5–16,8 mmol / L, tas ir, kad sākas difūzija šūnā. Bet, ja pēc uzņemšanas slimnīcā K līmenis samazinās (zem 3,5 mmol / l) - nekavējoties sākas viņa kompensācija, kā arī insulīna terapija un rehidratācija. K ievadīšanas ātrumu nosaka sākotnējais seruma līmenis K.

1. zem 3,0 mmol / l - sākotnējai K devai, ievadot / pilieniņā, jābūt 39–40 mmol / stundā;

2. 3,0–4,0 mmol / L - sākotnēji ievadītā K daudzumam jābūt līdz 26 mmol / stundā;

3. 5,0–5,5 mmol / l - iv ievadīšana K sākas vēlāk tikai tad, kad ārstēšanas laikā tas samazinās;

4. Ar 6,0 mmol / l vai lielāku K infūziju neveic, jo pacienti ar diabētisko nefropātiju un nieru mazspēju ir ārkārtīgi jutīgi pret hiperkaliēmiju. Kontrindikācija kālija ieviešanai ir olgoanūrija un anūrija.

Sagatavojot K hlorīda darba šķīdumu, jāatceras, ka 1,0 g sausas vielas KC1 satur 13,4 mmol K. Pacientam jāievada iv ne vairāk kā 2% šķīduma (t.i., 100 ml 2% KC1 jāsatur 26 , 8 mmol K) aseptiskā flebīta un asu sāpju novēršanai gar vēnām.

Pateicoties notiekošajai insulīna terapijai un rehidratācijai, KSHS atveseļošanās sākas burtiski no pirmajām precomatous stāvokļa un komas ārstēšanas minūtēm. Šķidruma tilpuma atjaunošana iedarbina fizioloģiskās buferu sistēmas, jo īpaši tiek atjaunota nieru spēja reabsorbēt bikarbonātus. Insulīns nomāc ketoģenēzi un tādējādi samazina ūdeņraža jonu koncentrāciju asinīs. Tomēr dažos gadījumos, pazeminoties asins pH zem 7,0, rodas jautājums par ACS korekciju, ieviešot Na bikarbonātu.

Jāatceras, ka pat izteikti izteiktas acidozes parādības perifērijā nav saistītas ar smagu acidozi cerebrospinālais šķidrums un centrālā nervu sistēma aizsargājošo un adaptīvo mehānismu dēļ mēģinājumi labot plazmas acidozi ar NaHCO3 šķīdumu noved pie centrālās nervu sistēmas acidozes straujas attīstības un strauja pacienta stāvokļa pasliktināšanās.

Šī paradoksālā parādība ir izskaidrojama ar to, ka Na bikarbonāta ieviešanu papildina HCO3- plazmas palielināšanās, kas diez vai caur asins-smadzeņu barjeru izkliedējas smadzeņu ārpusšūnu telpā, savukārt CO2 molekulas tur iekļūst ļoti viegli, palielinot H2CO3 saturu cerebrospinālajā šķidrumā. Šo parādību rezultātā strauji pazeminās smadzeņu cerebrospinālā un ārpusšūnu šķidruma pH, tiek nomākta centrālā nervu sistēma smadzeņu edēmas attīstības dēļ.

Ņemot vērā acidozes ārstēšanas ar nātrija bikarbonātu blakusparādības, ir izstrādāti stingri kritēriji tās lietošanai šajos apstākļos. Jāatzīmē, ka skābju bāzes materiālu kontroles laikā jāpievērš uzmanība ne tikai pH rādītājiem, bet arī pCO2, pO2, 8pO2, BE.

РСО 2 - oglekļa dioksīda daļējs spiediens asinīs;

PO 2 - skābekļa daļējs spiediens asinīs;

SрО 2 - hemoglobīna piesātinājums ar skābekli;

BE - pamatojuma trūkums.

Tikai pēc hipoksijas un hiperkapnijas korekcijas ar samitrinātu skābekli un pH pazemināšanās zem 7,0 ir iespējams lēnām pilēt 4% Na bikarbonātu ar ātrumu 2,5 ml uz 1 kg ķermeņa svara, vienlaikus palielinot K ar ātrumu 0 , 2 g sausas vielas KC1 uz 1 kg masas 1 litrā šķidruma vienreiz.

Trisamīns ir veiksmīgi izmantots skābes bāzes sindroma korēšanai komā. Ar iv ievadīšanu tas samazina ūdeņraža jonu koncentrāciju, palielina asins sārmaino rezervi, novēršot acidozi, bet atšķirībā no Na bikarbonāta nepalielina CO2 līmeni asinīs un tai ir hipoglikēmiska iedarbība. Piešķiriet tai pilienu ar ātrumu 20 pilieni minūtē, 500 ml dienas laikā.

Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu korekcija sākas jau no rehidratācijas un šķidruma zuduma atjaunošanas brīža organismā. Pastāvīgas hipotensijas gadījumā ieteicams ievadīt iv dopamīnu pilienu devā 60,0–80,0 mg izotoniskā NaCl šķīdumā.

Ņemot vērā izteikto tendenci pacientiem pirmsķermenīšu stāvoklī un komā uz hiperkoagulāciju un DIC attīstību, pēc 6 stundām koagulogrammas uzraudzībā ieteicams ievadīt 5000 vienību heparīna intravenozi.

Dažos gadījumos etioloģisko faktoru likvidēšana, kas izraisīja ketoacidotisko komu, veicina tā ātru atvieglošanu. Šī ir antibiotiku terapija infekcijas un iekaisuma slimību klātbūtnē, hipovolēmiskā šoka, akūtas kreisā kambara mazspējas ārstēšana; skābekļa terapija un mehāniskā ventilācija smagas akūtas elpošanas mazspējas gadījumā.

Jāatzīmē, ka prognostiski nelabvēlīgas pazīmes ketoacidotiskās komas laikā var būt:

1. arteriāla hipotensija, ko nevar labot ar atbilstošu sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu rehidratāciju un IT traucējumiem;

2. urīna izdalīšanās samazināšanās līdz 30 ml / h un zemāka, neskatoties uz stimulāciju;

3. pieaugoša smadzeņu edēma, neskatoties uz notiekošo dehidratāciju ar r-aminofilīnu, furosemīdu.

Tajā pašā laikā jāuzsver, ka pēdējo 10 gadu laikā, ieviešot "zemu devu" insulīna terapiju, tiek nodrošināta adekvāta hipokalemijas un KHS rehidratācija un korekcija, ierobežotas indikācijas nātrija bikarbonāta intravenozai infūzijai, intensīva hemodinamisko un elpošanas traucējumu terapija, mirstība. no ketoacidotiskās komas samazinājās vairāk nekā 3 reizes.

No grāmatas The Big Book of Diabetics autore Ņina Baškkirova

autore Jūlija Popova

No grāmatas Diabēts. Visefektīvākās procedūras autore Jūlija Popova

No grāmatas Galda grāmata diabētiķi Autors Svetlana Valerevna Dubrovskaya

Autors

No grāmatas Būtiska grāmata diabēta slimniekam. Viss, kas jums jāzina par diabētu Autors Irina Stanislavovna Pigulevskaya

No grāmatas Būtiska grāmata diabēta slimniekam. Viss, kas jums jāzina par diabētu Autors Irina Stanislavovna Pigulevskaya

No grāmatas Būtiska grāmata diabēta slimniekam. Viss, kas jums jāzina par diabētu Autors Irina Stanislavovna Pigulevskaya

No grāmatas Būtiska grāmata diabēta slimniekam. Viss, kas jums jāzina par diabētu Autors Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Autors Tatjana Leontyevna Ryzhova

No grāmatas Diabēts. Ir - dzīvot Autors Tatjana Leontyevna Ryzhova

No grāmatas Kā izārstēt diabētu ar tautas līdzekļiem Autors Kristina Aleksandrovna Lyakhova

Autors Irina Večerskaja

No grāmatas par 100 diabēta receptēm. Garšīgs, veselīgs, sirsnīgs, dziedinošs Autors Irina Večerskaja

No grāmatas Biškopības produkti. Dabiskās zāles Autors Jurijs Konstantinovs

No grāmatas Uzturs diabēta ārstēšanai autore R. N. Kozhemyakin

5944 0

Tagad ir vispārpieņemts, ka pacientu dzīves ilgums cukura diabēts (SD) Pirmkārt, tiek noteiktas novēlotas slimības asinsvadu komplikācijas. Tomēr nopietnus draudus viņu dzīvībai pārstāv akūtas slimības komplikācijas - hiperglikēmiska (ketoacidotiska, hiperosmolāra, hiperlaktacidēmiska) un hipoglikēmiska koma.

Tātad šodien mirstības līmenis no diabētiskās ketoacidotiskās komas ir 5–14%, hiperosmolāra koma - 40–60%, laktacidēmiska koma - 30–90%, hipoglikēmiska koma - 3–4%. Un tas, neraugoties uz to, ka sasniegumi diabēta ārstēšanā, tā savlaicīgā diagnosticēšanā, pacientu izglītošanā un paškontroles principu ieviešanā praksē, ir samazinājuši komas un mirstības līmeni no tiem. Īpaši palielinās nāves risks gados vecākiem pacientiem un smagu savstarpēji aktuālu slimību klātbūtnē, kurām ir šo komplikāciju provocējošo faktoru loma.

Lai samazinātu nāves gadījumu biežumu diabēta akūtu komplikāciju attīstībā, lielā mērā ļauj savlaicīgi diagnosticēt un saņemt atbilstošu neatliekamo palīdzību. Šajā sakarā jebkuras specialitātes ārstam jāzina cukura diabēta akūtu komplikāciju attīstības iezīmes, viņu klīnika, diagnoze un mūsdienu ārstēšanas taktika, jo praksē bieži nākas saskarties ar diabēta dekompensācijas izpausmēm, ieskaitot akūtu sākumu.

No diabēta akūtām komplikācijām visbiežāk sastopami hipoglikēmiskie stāvokļi un koma. Tie ir dzīvībai bīstami apstākļi, kas attīstās, strauji pazeminoties glikozes koncentrācijai asinīs. Apmēram 5-10% diabēta pacientu gadā ir vismaz viena smaga hipoglikēmija.

Hiperglikēmiska (diabētiska) koma var attīstīties 3 veidos:

1. Ketoacidotiskā koma.
2. Hiperosmolāra koma.
3. Hiperlaktacidēmiska (pienskābes) koma.

Turklāt šīm komām ir sava klīniskās pazīmes, tie atšķiras pēc laboratorijas pazīmēm: hiperglikēmijas pakāpe, hiperketonēmijas esamība vai neesamība, hiperlaktacidēmija, ūdens un elektrolītu līdzsvara un skābju-bāzes līdzsvara traucējumu dziļums. Veidojot vienu vai otru diabētiskās komas variantu, būtiska loma tiek piešķirta provocējošajam faktoram, pacientu vecumam, starpcitu slimībām, taču izšķiroša nozīme ir diabēta tipam, precīzāk - absolūtas vai relatīvas insulīna nepietiekamības klātbūtnei.

Ketoacidotiskā koma, visizplatītākā iespēja starp diabētiskajām komām, bieži sarežģī gaitu 1. tipa cukura diabēts (SD-1), lai gan to var diagnosticēt 2. tipa cukura diabēts (SD-2). Tātad Krievijā diabētiskās ketoacidozes un ketoacidotiskās komas biežums ar 1. tipa cukura diabētu ir 0,2–0,26, ar 2. tipa diabētu tas ir 0,07 gadījumi uz vienu pacientu gadā. Līdz 20-30% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu slimnīcās tiek nogādāti diabētiskās ketoacidozes vai komas stāvoklī slimības sākumā.

Citi diabētiskās komas varianti (hiperosmolāra, hiperlaktacidēmiska) ir aptuveni 10 reizes retāk sastopami nekā ketoacidotiskā koma, taču pat ar pareizu ārstēšanu tos pavada augsts nāves biežums. Tās galvenokārt attīstās cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem un cieš no 2. tipa diabēta.

Diabētiskā ketoacidoze

Diabētiskā ketoacidoze (DKA) - dzīvībai bīstami diabēta pacienti ar akūtu metabolisma dekompensāciju progresējoša insulīna deficīta dēļ, kas izpaužas ar strauju glikozes un ketonu koncentrācijas palielināšanos asinīs, metaboliskās acidozes attīstību.

Tā patofizioloģiskā būtība ir progresējošs insulīna deficīts, kas izraisa visa veida metabolisma vissmagākos traucējumus, kuru kombinācija nosaka vispārējā stāvokļa smagumu, funkcionālo un strukturālo izmaiņu parādīšanos un progresēšanu no sirds un asinsvadu sistēmas, nierēm, aknām, centrālais nervu sistēma (CNS) ar apziņas apspiešanu līdz tās pilnīgai zaudēšanai - koma, kas var izrādīties nesavienojama ar dzīvi. Tātad vairāk nekā 16% pacientu, kas cieš no 1. tipa cukura diabēta, mirst tieši no ketoacidozes vai ketoacidotiskās komas.

Metabolisma traucējumiem, kas ir diabēta dekompensācijas pamatā ar ketoacidozes iznākumu, var būt dažāda smaguma pakāpe, un to galvenokārt nosaka posms, kurā pacients meklē medicīnisko palīdzību.

Pirmais metabolisma traucējumu posms, kad glikozes līmenis asinīs un urīnā ievērojami palielinās un pacientam ir hiperglikēmijas un glikozūrijas klīniskie simptomi, tiek definēts kā metabolisma dekompensācijas stadija.

Pēc tam, progresējot cukura diabēta dekompensācijai, attīstās tā saucamais ketoacidotiskais cikls. Pirmais šī cikla posms - ketoze (kompensēta ketoacidoze), kad, mainoties vielmaiņas traucējumiem, palielinās acetona ķermeņu koncentrācija asinīs un parādās acetonūrija. Šajā posmā parasti nav intoksikācijas pazīmju vai arī tās ir minimālas.

Otrais posms - ketoacidoze (dekompensēta acidoze), kad vielmaiņas traucējumi palielinās tik daudz, ka smagas intoksikācijas simptomi parādās ar samaņas depresiju stupora vai apjukuma formā un raksturīgu klīnisku ainu ar izteiktām laboratorijas izmaiņām: asi pozitīvu reakciju uz acetonu urīnā, augstu glikozes līmeni asinīs utt. .

Trešais posms - prekoma (smaga ketoacidoze), kas atšķiras no iepriekšējā posma ar izteiktāku apziņas nomākumu (līdz stuporam), smagākiem klīniskiem un laboratoriskiem traucējumiem, smagāku intoksikāciju.

Ceturtais posms - faktiski koma - pabeidz ketoacidotisko ciklu. Šo posmu raksturo ārkārtēja visu veidu metabolisma traucējumu pakāpe ar samaņas zudumu un draudiem dzīvībai.

Praksē bieži vien ir grūti atšķirt ketoacidotiskā cikla posmus, it īpaši pēdējos divus posmus, un tāpēc literatūrā dažkārt izteikti akūti vielmaiņas traucējumi ar paaugstinātu glikēmiju, ketonūrija, acidoze neatkarīgi no apziņas traucējumiem tiek kombinēti ar terminu: diabētiskā ketoacidoze.

Etioloģija un patoģenēze

Visbiežākais ketoacidozes attīstības cēlonis pacientiem ar cukura diabētu ir ārstēšanas shēmas pārkāpums: insulīna injekciju izlaišana vai neatļauta atsaukšana. Īpaši bieži pacienti pieļauj šo kļūdu, ja nav apetītes, parādās slikta dūša, vemšana un paaugstinās ķermeņa temperatūra.

Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu bieži tiek noteikts vairāku mēnešu un pat daudzu gadu pārtraukums, lietojot tabletes ar cukura līmeni pazeminošām zālēm. Otrajā biežākajā no ketoacidozes cēloņiem ir akūtas iekaisuma slimības vai hronisku, kā arī infekcijas slimību saasināšanās. Bieži vien ir abu šo iemeslu kombinācija.

Viens no biežākajiem ketoacidozes cēloņiem ir savlaicīga ārsta vizīte 1. tipa diabēta izpausmes laikā. 20% pacientu, kuriem ir 1. tipa diabēts, ir ketoacidozes attēls. Starp diabēta dekompensācijas biežākajiem cēloņiem var minēt uztura traucējumus, alkohola lietošanu, kļūdas insulīna devas ievadīšanā.

Principā jebkuras slimības un apstākļi, ko pavada straujš kontrainsulīna hormonu koncentrācijas pieaugums, var izraisīt diabēta dekompensāciju un ketoacidozes attīstību. Starp tiem, retāk ketoacidozes cēloņi, operācijas, ievainojumi, grūtniecības 2. puse, asinsvadu negadījumi (miokarda infarkts, insults), insulīna antagonistu (glikokortikoīdi, diurētiskie līdzekļi, dzimumhormoni) lietošana un citi.

Ketoacidozes patoģenēzē (16.1. Att.) Vadošo lomu spēlē straujš insulīna deficīts, kas noved pie tā, ka samazinās insulīna atkarīgo audu glikozes patēriņš un rezultātā rodas hiperglikēmija. Enerģijas "izsalkums" šajos audos ir iemesls visu kontrainsulīna hormonu (glikagona, kortizola, adrenalīna, adrenokortikotropais hormons -AKTH, augšanas hormons - STG), kuru ietekmē tiek stimulēta glikoneoģenēze, glikogenolīze, proteolīze un lipolīze. Glikoneoģenēzes aktivizēšana insulīna deficīta rezultātā noved pie aknu pārmērīgas glikozes ražošanas un palielinātas iekļūšanas asinīs.

16.1. Attēls. Ketoacidotiskās komas patoģenēze

Tādējādi glikoneoģenēze un traucēta glikozes izmantošana audos ir vissvarīgākie strauji pieaugošās hiperglikēmijas cēloņi. Tajā pašā laikā glikozes uzkrāšanās asinīs rada vairākas negatīvas sekas. Pirmkārt, hiperglikēmija ievērojami palielina plazmas osmolaritāti. Sakarā ar to intracelulārais šķidrums sāk pārvietoties asinsvadu gultā, kas galu galā izraisa smagu šūnu dehidratāciju un elektrolītu satura samazināšanos šūnā, galvenokārt kālija jonus.

Otrkārt, hiperglikēmija, tiklīdz tiek pārsniegts nieru caurlaidības slieksnis glikozei, izraisa glikozūriju, un pēdējā - tā saucamo osmotisko diurēzi, kad primārā urīna augstās osmolaritātes dēļ nieru kanāliņi pārstāj absorbēt ūdeni un no tā atbrīvotos elektrolītus. Šie traucējumi, kas ilgst stundas un dienas, galu galā izraisa smagu vispārēju dehidratāciju ar elektrolītu traucējumiem, hipovolemiju ar ievērojamu asiņu sabiezēšanu, tā viskozitātes palielināšanos un trombu veidošanās spēju. Dehidratācija un hipovolemija izraisa smadzeņu, nieru, perifēro asins plūsmas samazināšanos un tādējādi visu audu smagu hipoksiju.

Nieru perfūzijas samazināšanās un līdz ar to glomerulārās filtrācijas rezultātā veidojas oligo- un anūrija, izraisot terminālu strauju glikozes koncentrācijas palielināšanos asinīs. Perifēro audu hipoksija veicina anaerobās glikolīzes procesu aktivizēšanu tajos un pakāpenisku laktāta līmeņa paaugstināšanos. Laktātadehidrogenāzes relatīvais deficīts ar insulīna deficītu un nespēja pilnībā izmantot laktātu masalu ciklā ir laktacidozes cēlonis 1. tipa cukura diabēta dekompensācijā.

Otrais metabolisma traucējumu virziens, ko izraisa insulīna deficīts, ir saistīts ar pārmērīgu ketonu ķermeņu uzkrāšanos asinīs. Taukaudu lipolīzes aktivizēšana kontrainsulīna hormonu ietekmē noved pie straujas koncentrācijas palielināšanās brīvās taukskābes (FFA) asinīs un to palielinātais patēriņš aknās. Paaugstināta FFA oksidācija kā galvenais enerģijas avots insulīna deficīta apstākļos ir to sabrukšanas blakusproduktu - “ketonu ķermeņu” (acetona, acetoetiķskābes un B-hidroksisviestskābes) uzkrāšanās iemesls.

Strauju ketonu ķermeņu koncentrācijas palielināšanos asinīs izraisa ne tikai pastiprināta to ražošana, bet arī to perifēro pielietojuma un urīna izdalīšanās samazināšanās oligūrijas dēļ, kas veidojas uz dehidratācijas fona. Acetoetiķskābes un B-hidroksisviestskābes disociējas, veidojot brīvos ūdeņraža jonus. Cukura diabēta dekompensācijas apstākļos ketonu ķermeņu veidošanās un ūdeņraža jonu veidošanās pārsniedz ķermeņa audu un šķidrumu buferšķīdumu, kas noved pie smagas metaboliskas acidozes attīstības, kas klīniski izpaužas ar Kussmaula toksisko elpošanu elpošanas centra kairinājuma dēļ ar skābiem produktiem, vēdera sindromu.

Tādējādi hiperglikēmija ar 82ol82o-elektrolītu traucējumu kompleksu un ketoacidoze ir vadošie metabolisma sindromi, kas ir ketoacidotiskās komas patoģenēzes pamatā. Balstoties uz šiem sindromiem, attīstās daudz sekundāru metabolisma, orgānu un sistēmisku traucējumu, kas nosaka pacienta stāvokļa nopietnību un prognozi. Svarīga vielmaiņas traucējumu sastāvdaļa diabētiskās ketoacidozes gadījumā ir hipokaliēmija, kas izraisa sirdsdarbību (tahikardiju, samazinātu miokarda kontraktilitāti, samazinātu vai negatīvu T viļņu uz EKG), kuņģa-zarnu trakta (samazinātu peristaltiku, gludu muskuļu spastisku samazinājumu) un citus traucējumus, kā arī veicina vielas pietūkumu. smadzenes.

Papildus kālūrūrijai intracelulārā hipokalemija ketoacidozes gadījumā ir saistīta ar K-ATPāzes aktivitātes samazināšanos, kā arī acidozi, kurā kālija joni tiek apmainīti pret ūdeņraža joniem šūnas iekšpusē. Šajā gadījumā kālija sākotnējās vērtības asiņu sabiezēšanas un traucētas nieru izdalīšanās apstākļos oligūrijā var būt normālas vai pat paaugstinātas. Tomēr pēc 2-3 stundām no terapijas sākuma uz insulīna ieviešanas fona rehidratācija atklāja samazinātu kālija saturu asins plazmā.

Visjutīgākie pret uzskaitītajiem daudzajiem centrālās nervu sistēmas vielmaiņas traucējumiem. Apziņas ketoacidozes traucējumi palielinās, palielinoties vielmaiņas traucējumiem, un tiem ir vairāku iemeslu raksturs. Apziņas nomākšanai ir svarīga hiperosmolaritāte un ar to saistītā smadzeņu šūnu dehidratācija. Turklāt tajā būtisku lomu spēlē smaga smadzeņu hipoksija, ko izraisa smadzeņu asins plūsmas samazināšanās, glikozētā hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās, eritrocītu 2,3 \u200b\u200bdifosfoglicerāta līmeņa pazemināšanās eritrocītos, kā arī intoksikācija, hipokaliēmija, izkliedēta intravaskulāra koagulācija.

Metaboliskā acidoze arī veicina apziņas nomākuma procesu, tomēr tas ir tūlītējs komas cēlonis tikai tad, ja acidoze notiek centrālajā nervu sistēmā. Fakts ir tāds, ka tādi fizioloģiski mehānismi kā elpceļu hiperventilācija, smadzeņu asins plūsmas samazināšanās un nervu šūnu buferizējošās īpašības ilgstoši nodrošina smadzeņu skābju-bāzes līdzsvara stabilitāti pat ar ievērojamu asins plazmas pH pazemināšanos. Tādējādi skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums centrālajā nervu sistēmā notiek pēdējais, spēcīgi samazinoties asiņu pH, pēc tādu kompensējošu mehānismu kā hiperventilācija un cerebrospinālā šķidruma un neironu buferīpašību izsīkuma.

Klīnika

Ketoacidotiskā koma - Šis ir tā saucamā ketoacidotiskā cikla pēdējais posms, kura attīstībai pirms ievada ketozes, ketoacidozes, precomas stadijas. Katrs no nākamajiem posmiem atšķiras no iepriekšējā ar vielmaiņas traucējumu saasināšanos, klīnisko izpausmju smaguma palielināšanos, apziņas nomākuma pakāpi un tādējādi arī pacienta vispārējā stāvokļa smagumu.

Ketoacidotiskā koma attīstās pakāpeniski, parasti dažu dienu laikā, tomēr smagas vienlaicīgas infekcijas klātbūtnē tās attīstības laiku var saīsināt vairāk - 12–24 stundas.

Diabēta sākuma dekompensācijas agrīnās pazīmes, kas raksturo ketozes stāvokli, ir tādi klīniski simptomi kā sausu gļotādu un ādas palielināšanās, slāpes, poliurija, vājums, apetītes zudums, svara zudums, galvassāpes, miegainība, viegla acetona smaka izelpotajā gaisā. Dažreiz pacientiem ar cukura diabētu var nebūt izteiktu vispārējās labsajūtas izmaiņu (pat ar mērenām hiperglikēmijas pazīmēm), un pozitīva reakcija uz acetonu urīnā (ketonūrija) var kalpot par pamatu ketozes noteikšanai.

Prombūtnes gadījumā medicīniskā aprūpe vielmaiņas traucējumi progresēs šādiem pacientiem, iepriekš aprakstītās klīniskās pazīmes papildina intoksikācijas un acidozes simptomi, kas tiek definēti kā ketoacidozes stadija.

Šajā posmā izteiktie vispārējās dehidratācijas simptomi izpaužas kā sausas gļotādas, mēle, āda, samazināts muskuļu tonuss un ādas turgors, tendence uz hipotensiju, tahikardija, oligūrija, asiņu sabiezēšanas pazīmes (paaugstināts hematokrīts, leikocitoze, eritremija). Palielinoties intoksikācijai ketoacidozes dēļ, lielākajai daļai pacientu rodas slikta dūša, vemšana; pēdējais kļūst arvien biežāks ar katru stundu, iegūstot neremdināmu raksturu, saasinot vispārēju dehidratāciju. Vemšanai ketoacidozes gadījumā bieži ir asinsbrūna nokrāsa, ko ārsti nepareizi uzskata par “kafijas biezumu” vemšanu.

Tā kā veidojas ketoacidoze, elpošana kļūst bieža, trokšņaina un dziļa (Kussmaul elpošana), savukārt izelpotā gaisā acetona smarža kļūst izteikta. Raksturīgs ir diabētiskas sarkt parādīšanās uz sejas šajā posmā kapilāru paretiskās paplašināšanās dēļ. Lielākajai daļai pacientu jau šajā posmā ir vēdera dobuma traucējumi, kas atgādina “akūta vēdera” attēlu: dažādas intensitātes sāpes vēderā, bieži izšļakstījumi, muskuļu sasprindzinājums vēdera sienā (pseudoperitonīts).

Šo simptomu izcelsme ir saistīta ar vēderplēves kairinājumu, “saules” pinumu ar ketonu ķermeņiem, dehidratāciju, elektrolītu patoloģiju, zarnu parēzi un nelielām asiņošanām vēderplēvē. Sāpes vēderā un muskuļu aizsargfunkcijās apvienojumā ar sliktu dūšu, vemšanu, izmaiņām asins vispārējā analīzē (leikocitoze) ar ketoacidozi var veikt akūtas ķirurģiskas patoloģijas dēļ un izraisīt (ar draudiem pacienta dzīvībai) medicīnisku kļūdu.

Apziņas apspiešanu ketoacidozes stadijā raksturo stulbums, ātrs izsīkums, vienaldzība pret apkārtējo vidi, apjukums.

Precoma atšķiras no iepriekšējā posma izteiktākā apziņas depresijā, kā arī spilgtākos dehidratācijas un intoksikācijas simptomos. Palielinoties vielmaiņas traucējumiem, stupors tiek aizstāts ar stupors. Klīniski stupors izpaužas ar dziļu miegu vai bezdarbību. CNS depresijas palielināšanās pēdējais posms ir koma, kurai raksturīgs pilnīgs samaņas trūkums. Objektīva pārbaude atklāj dziļu, biežu un trokšņainu elpošanu ar asa acetona smaržu izelpotajā gaisā. Seja parasti ir bāla, vaigiem ir sarkt (rubeoze). Izteiktas dehidratācijas pazīmes (smagos gadījumos dehidratācijas dēļ pacienti zaudē līdz 10-12% ķermeņa svara).

Āda un redzamās gļotādas ir sausas, mēle ir sausa, pārklāta ar brūnu pārklājumu. Krasi samazina audu turgoru, acs ābolu un muskuļu tonusu. Bieža, slikti piepildīta pulss, pazemināts asinsspiediens, oligūrija vai anūrija. Jutība un refleksi atkarībā no komas dziļuma ir samazināti vai izkrist. Skolēni parasti ir vienmērīgi sašaurināti. Aknas, kā likums, ievērojami izvirzās no zem krastmalas arkas malas.

Atkarībā no jebkuras uzskaitītās sistēmas bojājuma izplatības klīniskajā attēlā: sirds un asinsvadu, gremošanas, nieru, centrālā nervu sistēma - tiek iedalīti četri klīniskās formas ketoacidotiskā koma:

1. Sirds un asinsvadu sistēmas, ja galvenā klīniskā izpausme ir smags sabrukums ar ievērojamu arteriālo un venozo spiediena pazemināšanos. Īpaši bieži ar šo komas variantu attīstās koronārā tromboze (ar miokarda infarkta attīstību), plaušu trauki, apakšējo ekstremitāšu trauki un citi orgāni.
2. Kuņģa-zarnu traktā, ja atkārtota vemšana, intensīvas sāpes vēderā ar vēdera priekšējās sienas muskuļu sasprindzinājumu un peritoneālā kairinājuma simptomiem, kā arī neitrofīlā leikocitoze, imitē dažādas akūtas ķirurģiskas kuņģa un zarnu trakta patoloģijas: akūts apendicīts, holecistīts, pankreatīts, zarnu aizsprostojums, mezenterisko asinsvadu tromboze.
3. Nieres, kam raksturīgs akūtas nieru mazspējas simptomu komplekss. Tajā pašā laikā tiek izteikta hiperazotēmija, izmaiņas urīna vispārējā analīzē (proteīnūrija, cilindrūrija utt.), Kā arī anūrija.
4. Encefalopātiska, parasti novērota gados vecākiem cilvēkiem, cieš no smadzeņu asinsvadu aterosklerozes.

Hroniska cerebrovaskulāra nepietiekamība ir saasināta dehidratācijas, traucētas mikrocirkulācijas, acidozes dēļ. Tas izpaužas ne tikai ar smadzeņu simptomiem, bet arī ar fokusa smadzeņu bojājuma simptomiem: hemiparēzi, refleksu asimetriju un piramīdveida simptomu parādīšanos. Šajā situācijā var būt ļoti grūti viennozīmīgi izskaidrot, vai koma izraisīja smadzeņu fokusa simptomu attīstību vai insults izraisīja ketoacidozi.

Diagnostika un diferenciāldiagnoze

Ketoacidozes un ketoacidotiskās komas diagnozi var noteikt jau pirmskapitalitātes stadijā, pamatojoties uz klīnisko ainu, informāciju par pakāpenisku pacienta stāvokļa pasliktināšanos un cēloņa faktora identificēšanu. Gadījumā, ja ir zināms, ka pacientam ir diabēts, ketoacidozes un ketoacidotiskās komas diagnoze nav grūta. Cukura diabēta izpausmes gadījumā nekavējoties ketoacidozes vai komas stāvoklī vispirms jākoncentrējas uz smagas dehidratācijas klātbūtni, acidozes pazīmēm (Kussmaul elpošana) un ievērojamu svara zudumu īsā laika posmā.

Turklāt acetona smaržai izelpotajā gaisā ārstam vajadzētu novest pie idejas par pacienta klātbūtni tieši ketoacidozi kā esošās metaboliskās acidozes cēloni. Metaboliskā acidoze var izraisīt pienskābo acidozi, urēmiju, alkohola intoksikāciju, saindēšanos ar skābēm, metanolu, etilēnglikolu, paradehīdu, salicilātiem, taču šos apstākļus nepavada tik izteikta dehidratācija un ievērojams ķermeņa svara zudums.

Pacients ar ketoacidozes vai ketoacidotiskās komas diagnozi nekavējoties jānogādā endokrinoloģiskajā, terapeitiskajā, reanimācijas nodaļā. Hiperglikēmiskās komas diagnozes pārbaude un tās individuālo patoģenētisko formu diferenciāldiagnoze ir iespējama tikai, pamatojoties uz laboratorijas pētījumiem, kam seko datu un klīnisko simptomu salīdzinošā analīze.

Galvenā nozīme ketoacidotiskās komas diagnostikā ir izteikta hiperglikēmija (20-35 mmol / L vai vairāk), hiperketonēmija (no 3,4 līdz 100 mmol / L vai vairāk) un tās netiešs apstiprinājums - acetonūrija.

Ketoacidotiskās komas diagnozi apstiprina asins pH pazemināšanās līdz 7,2 un zemāka (normāla 7,34-7,36), straujš sārmaino asiņu rezervju samazinājums (līdz 5% pēc tilpuma), standarta bikarbonātu līmeņa pazemināšanās, mērens plazmas osmolaritātes pieaugums, bieži augsts saturs asiņu urīnviela. Parasti tiek konstatēta neitrofilā leikocitoze, eritrocītu skaita un hemoglobīna skaita palielināšanās asins sabiezēšanas dēļ. Hipokaliēmiju parasti reģistrē dažu stundu laikā pēc infūzijas terapijas sākuma.

16.1. Tabula. Komas diferenciāldiagnoze pacientiem ar cukura diabētu

Dažāda veida hiperglikēmiskās komas un hipoglikēmiskās komas diferenciāldiagnostikas kritēriji ir parādīti tabulā. 16.1.

Ketoacidotiskās komas skrīninga algoritms:

• glikēmija uzņemšanas laikā un dinamikā;
• skābes bāzes stāvoklis (KShchS)
• laktātu, ketonu ķermeņu saturs;
• elektrolīti (K, Na);
• kreatinīns, urīnvielas slāpeklis;
• asins koagulācijas sistēmas rādītāji;
• glikozūrija, ketonūrija;
• vispārēja asins un urīna analīze;
• Plaušu R-grafiks;
• efektīvā plazmas osmolaritāte \u003d 2 (Na + K (mol / l)) + glikozes līmenis asinīs (mol / l) - normālā vērtība \u003d 297 + 2 mOsm / l;
• centrālais venozais spiediens (CVP)

Dinamikā tiek kontrolēts:

• glikozes līmenis asinīs - stundā, kad glikēmija sasniedz 13–14 mmol / l, un pēc tam 1 reizi 3 stundās;
• kālijs, nātrijs plazmā - 2 reizes dienā;
• hematokrīts, gāzu analīze un asins pH 1-2 reizes dienā līdz skābes bāzes normalizēšanai;
• urīna analīze acetonam 2 reizes dienā pirmās divas dienas, pēc tam 1 reizi dienā;
• vispārēja asins un urīna analīze 1 reizi 2-3 dienu laikā;
• EKG vismaz 1 reizi dienā;
• CVP ik pēc 2 stundām, ar stabilizāciju - ik pēc 3 stundām

Ārstēšana

Ketoacidoze, īpaši ketoacidotiskā koma, ir norāde uz steidzamu hospitalizāciju intensīvās terapijas nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā. Pirmsskapitāla stadijā parasti tie ir tikai simptomātiski līdzekļi, kas nodrošina sirds un asinsvadu tonusa palielināšanos.

1. Insulīna terapija.
2. Rehidratācija
3. Elektrolītu traucējumu korekcija.
4. acidozes likvidēšana.
5. Vienlaicīgu slimību ārstēšana.

Insulīna terapija - patoģenētisks ārstēšanas veids, kura mērķis ir pārtraukt smagus kataboliskos procesus, ko izraisa insulīna deficīts. Noņemot no ketoacidozes un ketoacidotiskās komas, tiek izmantoti tikai īslaicīgas darbības insulīni. Ir pierādīts, ka nepārtraukta infūzija 4-10 vienību. insulīns stundā (vidēji 6 vienības) ļauj uzturēt tā optimālo līmeni asins serumā 50–100 mced / ml, tādējādi radot apstākļus traucēta metabolisma atjaunošanai. Insulīna terapiju, izmantojot šādas devas, sauc par "mazu devu" režīmu.

Diabētiskās ketoacidozes un komas gadījumā insulīnu ieteicams ievadīt intravenozi kā ilgstošu infūziju, un visoptimālākais šādas ievadīšanas veids ir infūzija, izmantojot infūziju (infusomat) ar ātrumu 4–8 vienības. stundā. Sākotnējā deva 10-14 vienības. injicēts intravenozi. Infūzijas maisījumu ar perfūzoru sagatavo šādi: līdz 50 vienībām. īslaicīgas darbības insulīnam pievieno 2 ml 20% albumīna šķīduma (lai novērstu insulīna adsorbciju uz plastmasas) un kopējo daudzumu palielinātu līdz 50 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma. Ja nav perfuzora, infūzijas sistēmas gumijā ir atļauts katru stundu ievadīt insulīnu ar šļirci. Šādā veidā ievadīta insulīna cukura līmeni pazeminošā iedarbība ilgst līdz 1 stundai.

Jūs varat izmantot citu metodi intravenozai insulīna ievadīšanai:10 vienību maisījums uz katriem 100 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma (bez albumīna) tiek ievadīts ar ātrumu 60 ml stundā, tomēr tiek uzskatīts, ka ar šo pieeju ir grūti kontrolēt ievadīto insulīna devu, jo tā adsorbējas uz infūzijas sistēmas caurulēm.

Intravenozas insulīna devas korekcija tiek veikta saskaņā ar glikēmijas dinamiku, kas jāpēta katru stundu, jo tas samazinās līdz 13-14 mmol / l, un pēc tam 1 reizi 3 stundās. Ja pirmajās 2-3 stundās glikēmija nesamazinās, nākamā insulīna deva tiek dubultota. Glikēmijas līmeni nedrīkst samazināt ātrāk par 5,5 mmol / l stundā (vidējais glikēmijas samazināšanās ātrums ir 3–5 mmol / l stundā). Ātrāks glikēmijas kritums apdraud smadzeņu edēmas attīstību. Pirmajā dienā nav ieteicams pazemināt glikozes līmeni asinīs zem 13-14 mmol / L. Sasniedzot šo līmeni, ir nepieciešams izrakstīt 5-10% glikozes šķīduma intravenozu infūziju, samazināt insulīna devu uz pusi - līdz 3-4 vienībām. intravenozi “gumijā” par katriem 20 g ievadītās glikozes (200,0 10% šķīdums).

Glikozi ievada, lai novērstu hipoglikēmiju, saglabātu plazmas osmolaritāti un kavē ketoģenēzi. KShchS normalizācijas procesā (viegla ketonūrija var saglabāties vairākas dienas) un samaņas atjaunošanās pacientam jāpāriet uz subkutānu insulīna ievadīšanu 4–6 vienībās. ik pēc 2 stundām un pēc tam 6-8 vienības. ik pēc 4 stundām. Ja ketoacidozes nav 2-3 ārstēšanas dienā, pacientu var pārcelt uz īslaicīgas darbības insulīna 5-6 reizes ievadīšanu un vēlāk uz parasto kombinēto terapiju.

Rehidratācijai ir izcila loma diabētiskās ketoacidozes un komas ārstēšanā, ņemot vērā dehidratācijas svarīgo lomu vielmaiņas traucējumu ķēdē. Šādā stāvoklī šķidruma deficīts sasniedz 10-12% no ķermeņa svara.

Pazaudētā šķidruma daudzumu kompensē ar 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu un 5-10% glikozes šķīdumu. Palielinoties nātrija saturam serumā (150 meq / l vai vairāk), kas norāda uz hiperosmolaritāti plazmā, ieteicams sākt rehidratāciju ar hipotonisku 0,45% nātrija hlorīda šķīdumu 500 ml tilpumā. Infūzijas terapijas pārtraukšana ir iespējama tikai ar pilnīga atveseļošanās apziņa, sliktas dūšas, vemšanas trūkums un šķidruma pašievadīšana pacientiem.

Tātad sākotnējai rehidratācijai izvēlētās zāles ir 0,9% nātrija hlorīda šķīdums. Rehidratācijas ātrums ir šāds: 1. stundā - 1 litrs. 2. un 3. stundā - 500 ml. Nākamajās stundās - ne vairāk kā 300 ml.

Rehidratācijas ātrumu pielāgo atkarībā no centrālā venozā spiediena (CVP) indikatora:

• ar CVP mazāk nekā 4 cm ūdens. Art. - 1 litrs stundā;
• ar CVP no 5 līdz 12 cm ūdens. Art. - 0,5 l stundā;
• ar CVP vairāk nekā 12 cm ūdens. Art. - 250-300 ml stundā

.
Ja CVP netiek kontrolēts, šķidruma pārslodze var izraisīt plaušu tūskas attīstību. 1 stundas laikā ievadītā šķidruma tilpums sākotnēji strauji izteiktā dehidratācijā nedrīkst pārsniegt 500–1000 ml līmeņa no izdalītā stundas urīna tilpuma.

Tā kā glikozes līmenis asinīs samazinās līdz 13-14 mmol / L, nātrija hlorīda fizioloģisko šķīdumu aizstāj ar 5-10% glikozes šķīdumu ar iepriekš aprakstīto ievadīšanas ātrumu. Glikozes mērķi šajā posmā nosaka vairāki iemesli, starp kuriem galvenais ir asins osmolaritātes uzturēšana. Straujš glikēmijas un citu ļoti osmolāru asiņu komponentu samazināšanās rehidratācijas laikā bieži izraisa strauju plazmas osmolaritātes samazināšanos. Šajā gadījumā cerebrospinālā šķidruma osmolaritāte ir augstāka nekā plazmā, jo apmaiņa starp šiem šķidrumiem notiek diezgan lēni. Šajā sakarā šķidrums no asinsrites plūst cerebrospinālajā šķidrumā un ir smadzeņu edēmas attīstības cēlonis.

Turklāt glikozes ievadīšana kopā ar insulīnu noved pie pakāpeniskas glikogēna krājumu atjaunošanas aknās un glikoneoģenēzes un ketoģenēzes aktivitātes samazināšanās.

Elektrolītu līdzsvara atjaunošana

Akūta diabēta dekompensācija izraisa visdažādākos elektrolītu metabolisma traucējumus, tomēr visbīstamākie no tiem ir kālija organisma deficīts, dažreiz sasniedzot 25–75 g. Pat ar sākotnēji normālo kālija līmeni asinīs var gaidīt, ka tas samazināsies, jo samazinās asiņu koncentrācija un normalizējas transportēšana uz šūnu. uz insulīna terapijas un rehidratācijas fona. Tieši tāpēc, ja tiek uzturēta diurēze, no paša insulīna terapijas sākuma pat ar normālu kāliju sākas nepārtraukta kālija hlorīda infūzija, cenšoties uzturēt tā līmeni serumā diapazonā no 4 līdz 5 mmol / l (15. tab.).

• mazāk nekā 3 mmol / l - 3 g (sausnas) KC1 stundā;
• 3 - 4 mmol / l - 2 g KC1 stundā;
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KC1 stundā;
• 6 mmol / l vai vairāk - kālija ievadīšana tiek pārtraukta.

Pēc izvadīšanas no ketoacidotiskās komas, kālija preparāti jānozīmē iekšķīgi 5-7 dienas.

15. tabula. Kālija ievadīšanas ātrums atkarībā no sākotnējā K + līmeņa un asins pH

Papildus kālija metabolisma traucējumiem ketoacidotiskās komas attīstības laikā tiek atzīmēti arī fosfora un magnija metabolisma traucējumi, tomēr šo elektrolītu traucējumu papildu korekcijas nepieciešamība joprojām ir pretrunīga.

Skābju-bāzes atjaunošanās

Vissvarīgākā saikne vielmaiņas traucējumos ketoacidotiskajā komā - metaboliskā acidoze, ko izraisa paaugstināta ketoģenēze aknās insulīna deficīta apstākļos. Jāatzīmē, ka acidozes smagums ketoacidotiskajā komā dažādos ķermeņa audos nav vienāds. Tātad, ņemot vērā centrālās nervu sistēmas bufermehānismu īpatnības, cerebrospinālā šķidruma pH ilgstoši saglabājas normāls pat ar smagu acidozi asinīs. Balstoties uz to, tagad ir stingri ieteicams mainīt pieeju acidozes korekcijai gadījumos, kad notiek eliminācija no ketoacidotiskās komas, un īpaši ierobežot indikācijas nātrija bikarbonāta lietošanai, ņemot vērā komplikāciju risku, kas saistīts ar šo zāļu ievadīšanu.

Ir pierādīts, ka acidozes eliminācija un skābju-bāzes skābes atjaunošana asinīs sākas jau insulīna ievadīšanas un rehidratācijas laikā. Šķidruma tilpuma atjaunošana iedarbina fizioloģiskās buferu sistēmas, proti, tiek atjaunota nieru spēja reabsorbēt bikarbonātus. Savukārt insulīna lietošana kavē ketoģenēzi un tādējādi samazina ūdeņraža jonu koncentrāciju asinīs.

Nātrija bikarbonāta ieviešana ir saistīta ar komplikāciju risku, starp kuriem ir jāuzsver perifērās alkalozes attīstība, esošās hipokaliēmijas saasināšanās, perifēras un centrālās hipoksijas palielināšanās. Tas ir saistīts ar faktu, ka, strauji atjaunojot pH, tiek nomākta eritrocītu 2,3-difosfogllicerāta, kura koncentrācija uz ketoacidozes fona jau ir samazināta, sintēze un aktivitāte. 2,3-difosfoglicerāta samazināšanas rezultāts ir oksihemoglobīna disociācijas un hipoksijas saasināšanās pārkāpums.

Turklāt acidozes korekcija, intravenozi ievadot nātrija bikarbonātu, var izraisīt "paradoksālas" acidozes attīstību centrālajā nervu sistēmā un pēc tam smadzeņu edēmu. Šī paradoksālā parādība izskaidrojama ar to, ka nātrija bikarbonāta ieviešanu papildina ne tikai ar HCO 3 jonu koncentrācijas palielināšanos plazmā, bet arī ar pCO 2 palielināšanos. CO 2 vieglāk nekā bikarbonāts iekļūst hematoencefāliskajā barjerā, izraisot H 2 CO 3 palielināšanos cerebrospinālajā šķidrumā, tā disociāciju ar ūdeņraža jonu veidošanos un tādējādi smadzeņu cerebrospinālā un ārpusšūnu šķidruma pH pazemināšanos, kas ir CNS nomākuma papildu faktors.

Tāpēc sodas lietošanas indikācijas šobrīd ir ievērojami sašaurinātas. Tā intravenoza ievadīšana ir pieļaujama, kontrolējot gāzes sastāvu asinīs, kālija un nātrija līmeni, un tikai tad, ja pH līmenis asinīs ir zemāks par 7,0 un / vai standarta bikarbonātu līmenis ir mazāks par 5 mmol / l. 4% nātrija bikarbonāta šķīdumu lieto ar ātrumu 2,5 ml uz 1 kg ķermeņa svara intravenozi lēnām ar ātrumu ne vairāk kā 4 g stundā. Ievadot nātrija bikarbonātu, pa pilienam ievada papildu intravenozu kālija hlorīda šķīdumu ar ātrumu 1,5 - 2 g sausnas.

Ja nav iespējams noteikt skābju-bāzes koncentrāciju asinīs, tad sārmainu šķīdumu ieviešana "akli" var nodarīt lielāku ļaunumu nekā potenciālo labumu.

Nav nepieciešams pacientam izrakstīt dzeramās sodas šķīdumu iekšpusē, caur klizmu vai ekskluzīvā sārmainā minerālūdens lietošanā, kas iepriekš tika plaši praktizēts. Ja pacients spēj dzert, tad ieteicams parasts ūdens, nesaldināta tēja utt.

Nespecifiski terapeitiskie pasākumi noņemot no diabētiskās ketoacidozes un komas, ietilpst:

1. Mērķis antibakteriālas zāles (AB) plašs darbības spektrs, kam nav nefrotoksicitātes, iekaisuma slimību ārstēšanai vai profilaksei.
2. Nelielu heparīna devu (5000 vienības intravenozi 2 reizes dienā pirmajā dienā) lietošana trombozes profilaksei galvenokārt pacientiem senils vecumsar dziļu komu, ar izteiktu hiperosmolaritāti - vairāk nekā 380 mosmol / l.
3. Ar zemu asinsspiedienu un citiem šoka simptomiem, kardiotonisku, adrenomimētisku zāļu lietošana.
4. Skābekļa terapija ar nepietiekamu elpošanas funkciju - pO 2 zem 11 kPA (80 mmHg).
5. Uzstādīšana, ja kuņģa caurule nav samaņas stāvoklī, lai nepārtraukti aspirētu saturu.
6. Urīna katetra uzstādīšana, lai precīzi aprēķinātu ūdens bilanci stundā.

Uzturs pēc izvadīšanas no ketoacidotiskās komas

Pēc samaņas un spēju norīt, ja nav nelabuma un vemšanas, pacientam jānosaka saudzējoša diēta ar pietiekamu daudzumu ogļhidrātu, mērenu olbaltumvielu daudzumu, kas bagāts ar kāliju un izslēdz taukus (graudaugi, kartupeļu biezeni, maize, buljons, olu kultenis, atšķaidītas augļu sulas bez cukura). 1-2 dienas pēc ēdiena uzņemšanas sākuma, ja nav kuņģa-zarnu trakta slimību saasināšanās, pacientu var pārcelt uz normālu uzturu.

Ketoacidozes terapijas komplikācijas

Starp sarežģījumiem, kas rodas ketoacidozes ārstēšanā, vislielākās briesmas ir smadzeņu edēma, kas 90% gadījumu beidzas nāvējoši. Pārbaudot smadzeņu audus pacientiem, kuri miruši no smadzeņu edēmas, izdaloties no ketoacidotiskās komas, tika konstatēta tā sauktā smadzeņu edēmas šūnu vai citotoksiskā varianta klātbūtne, kurai raksturīgs visu smadzeņu šūnu elementu (neironu, glia) pietūkums ar atbilstošu ārpusšūnu šķidruma samazināšanos.

Ārstēšanas metožu optimizēšana, noņemot no ketoacidotiskās komas, ir ievērojami samazinājusi šīs bīstamās komplikācijas biežumu, tomēr smadzeņu tūska bieži rodas ideāli veiktās terapijas gadījumos. Ir atsevišķi ziņojumi par smadzeņu edēmas attīstību pat pirms terapijas sākuma. Tiek uzskatīts, ka smadzeņu edēma ir saistīta ar sorbīta un fruktozes ražošanas palielināšanos smadzeņu šūnās, pateicoties sorbīta glikozes apmaiņas ceļa aktivizēšanai, kā arī smadzeņu hipoksijai, kas samazina nātrija kālija ATPāzes aktivitāti centrālās nervu sistēmas šūnās, kam seko nātrija jonu uzkrāšanās tajās.

Tomēr visbiežākais smadzeņu edēmas cēlonis tiek uzskatīts par strauju plazmas osmolaritātes un glikēmijas samazināšanos, ņemot vērā insulīna un šķidrumu ieviešanas fona. Nātrija bikarbonāta ieviešana rada papildu iespējas šīs komplikācijas attīstībai. Nelīdzsvarotība starp perifēro asiņu un cerebrospinālā šķidruma pH palielina pēdējās spiedienu un atvieglo ūdens transportēšanu no starpšūnu telpas uz smadzeņu šūnām, kuru osmolaritāte ir palielināta.

Parasti smadzeņu edēma attīstās pēc 4-6 stundām no ketoacidotiskās komas terapijas sākuma. Pacientam saglabājot samaņu, sākuma smadzeņu tūskas pazīmes ir labklājības pasliktināšanās, smagas galvassāpes, reibonis, slikta dūša, vemšana, redzes traucējumi, acs ābolu sasprindzinājums, hemodinamisko parametru nestabilitāte un paaugstināts drudzis. Parasti šie simptomi parādās pēc labklājības uzlabošanās uz laboratorisko parametru pozitīvās dinamikas fona.

Grūtāk ir aizdomas par smadzeņu tūskas sākumu pacientiem bez samaņas. Pozitīvas dinamikas neesamība pacienta prātā ar glikēmijas uzlabošanos var izraisīt aizdomas par smadzeņu edēmu, kuras klīniskais apstiprinājums ir skolēna reakcijas uz gaismu, oftalmoplegiju un tūsku samazināšanās vai trūkums. redzes nervs. Ultraskaņas encefalogrāfija un datortomogrāfija apstiprina šo diagnozi.

Smadzeņu edēmas ārstēšanai osmotiskos diurētiskos līdzekļus izraksta mannīta šķīduma intravenozas pilināšanas veidā ar ātrumu 1-2 g / kg. Pēc tam intravenozi injicē 80–120 mg Lasix un 10 ml hipertoniska nātrija hlorīda šķīduma. Jautājums par glikokortikoīdu lietošanu jāizlemj individuāli, dodot priekšroku deksametazonam, ņemot vērā tā minimālās mineralokortikoīdu īpašības. Smadzeņu smadzeņu hipotermija un aktīva plaušu hiperventilācija tiek pievienota notiekošajiem terapeitiskajiem pasākumiem, lai samazinātu intrakraniālo spiedienu, kas rodas no tā izraisītās asinsvadu sašaurināšanās dēļ.

Starp citām ketoacidotiskās komas un tās terapijas komplikācijām tiek atzīmēta DIC, plaušu tūska, akūta sirds un asinsvadu mazspēja, metaboliskā alkaloze, asfiksija kuņģa satura aspirācijas dēļ.

Stingra hemodinamikas, hemostāzes, elektrolītu, osmolaritātes un neiroloģiski simptomi ļauj aizdomas par uzskaitītajām komplikācijām agrīnā stadijā un veic pasākumus, lai tos novērstu.

Tēmas satura tabula "Tirotoksiskā krīze. Akūta virsnieru mazspēja (virsnieru krīze). Ketoacidotiskā koma.":
1. Tirotoksiskā krīze. Tirotoksiskās krīzes cēloņi (etioloģija). Tirotoksiskās krīzes patoģenēze. Tirotoksiskās krīzes klīnika (pazīmes).
2. Tirotoksiskās krīzes ārstēšana. Neatliekamā palīdzība (pirmā palīdzība) tirotoksiskās krīzes gadījumā.
3. Akūta virsnieru mazspēja (virsnieru krīze). Virsnieru mazspējas cēloņi (etioloģija). Virsnieru krīzes patoģenēze.
4. Virsnieru mazspējas klīnika (pazīmes) (virsnieru krīze). Neatliekamā palīdzība (pirmā palīdzība) virsnieru mazspējas gadījumā (virsnieru krīze).
5. Ārkārtas apstākļi diabēta gadījumā. Ketoacidotiskā koma. Ketoacidotiskās komas cēloņi (etioloģija). Ketoacidotiskās komas patoģenēze.
6. Ketoacidotiskās diabētiskās komas klīnika (pazīmes).
7. Ketoacidotiskās diabētiskās komas diagnostika. Neatliekamā palīdzība (pirmā palīdzība) ketoacidotiskās komas gadījumā.
8. Ketoacidotiskās diabētiskās komas ārstēšanas principi. Ketoacidotiskās komas ārstēšanas taktika. Insulīna terapija. Pastāvīgas iv insulīna mazu infūziju infūzijas metode.
9. Ketoacidotiskās diabētiskās komas infūzijas terapija. Metode nelielu frakciju insulīna ievadīšanai ketoacidotiskā komā. Lielu insulīna devu frakcionētas ievadīšanas metode ketoacidotiskā komā.

Ārkārtas apstākļi diabēta gadījumā. Ketoacidotiskā koma. Ketoacidotiskās komas cēloņi (etioloģija). Ketoacidotiskās komas patoģenēze.

Cukura diabēts viena no visbiežāk sastopamajām slimībām endokrīnā sistēma. Dekompensācija šī slimība var izpausties četru veidu koma.
1. Ketoacidoze un tā galējā izpausme - ketoacidozes (ketoacidemic) diabētiskā koma.
2. Hiperosmolāra koma.
3. Laktacidemic (pienskābes) koma.
4. Hipoglikēmiska koma.

Visizplatītākā no iepriekš minētajām komām ketoacidotiskā koma. Mirstība šajā patoloģijā ir 2–4%.

Ketoacidotiskā koma

Ketoacidotiskās komas etioloģija. Cēloņi diabēta dekompensācijai:
1. Pacienta ar sākotnēju insulīnatkarīgu cukura diabētu savlaicīga ārstēšana pie ārsta vai viņa novēlota diagnoze (slāpes, poliurija, svara zudums).
2. Kļūdas insulīna terapijā.
3. Nepareiza pacienta izturēšanās un attieksme pret savu slimību (uztura pārkāpšana, alkohola lietošana, neatļautas insulīna devas izmaiņas utt.).
4. Akūta slimība (īpaši strutainas infekcijas).
5. Fiziskas un garīgas traumas, grūtniecība, operācijas.

Ketoacidotiskās komas patoģenēzeto nosaka insulīna deficīts, t.i., neatbilstība starp endogēna vai eksogēna insulīna piegādi un organisma vajadzību pēc tā, kā arī kontrahormonālo ietekmju asa aktivizēšana. Veidojas parādība - enerģijas bada ar pārmērīgu enerģijas avota - glikozes - saturu asinīs un ārpusšūnu šķidrumā. Pārmērīga neizmantotās glikozes uzkrāšanās palielina plazmas osmolaritāti, kā rezultātā daļa intersticiālā, pēc tam intracelulārā šķidruma un tajā esošie mikroelementi nonāk asinsvadu gultā, tas izraisa šūnu dehidratācijas attīstību un intracelulārā elektrolītu (galvenokārt kālija) satura samazināšanos. Kad tiek pārsniegts nieru caurlaidības slieksnis glikozei, attīstās glikozūrija, rodas osmotiska diurēze, kā rezultātā attīstās vispārēja smaga dehidratācija, dyselektrolitēmija, hipovolēmija, asinis sabiezē, pārkāpj tās reoloģiju un palielinās tromboze. Nieru perfūzijas tilpums samazinās. Šo patoloģisko kaskādi, kas saistīta ar paaugstinātu glikozes līmeni asinīs, nosacīti var saukt par pirmo patoģenēzes saiti cukura diabēta dekompensācijā.

Otrā nosacītā saite ir saistīta ar pārmērību ketonu ķermeņu uzkrāšanās, t.i., ar ketozi un pēc tam ketoacidozi. Kā minēts iepriekš, organismā uzkrājas pārmērīgs glikozes daudzums uz insulīna trūkuma fona. Reaģējot uz enerģijas badu, ķermenis reaģē ar brīvo taukskābju (FFA) oksidācijas palielināšanos un lipīdu oksidācijas galaprodukta, acetil-CoA, veidošanos, kam normālos apstākļos vajadzētu normalizēt ATP ražošanu trikarbonskābes ciklā (Krebsa ciklā), tomēr FFA pusperioda produkti. un acetil-CoA pārpalikums pats traucē tā iekļūšanu Krebsa ciklā, kas bloķē enerģijas ražošanu. Asinīs uzkrājas liels daudzums acetil-CoA.

Aknās sāk veidoties vienkāršas ķīmiskas pārvērtības no acetil-CoA ketonu ķermeņikas ietver acetoacetātu (acetoetiķskābi), beta-hidroksibutirātu (beta-hidroksisviestskābi) un acetonu. Parasti tos veido un izmanto muskuļos ar anaerobās glikolīzes palīdzību, kas dod apmēram 1-2% no visas organismā saražotās enerģijas, tomēr ar to pārpalikumu (ketonu ķermeņiem) un insulīna trūkuma dēļ muskuļi nevar pilnībā izmantot ketonu ķermeņus. Pastāv ketoze. Ketonu ķermeņi, kam piemīt vāju skābju īpašības, noved pie ūdeņraža jonu uzkrāšanās organismā un nātrija bikarbonāta jonu koncentrācijas samazināšanās, kā rezultātā attīstās metaboliskā acidoze (ar smagu ketoacidozi asins plazmas pH līmenis pazeminās līdz 7,2-7,0).

Tādējādi ar diabētiskā ketoacidoze insulīna deficīts un pārmērīga kontrhormonālo hormonu sekrēcija izraisa nopietnus metabolisma traucējumus, galvenokārt acidozi, plazmas hiperosmolaritāti, kā arī šūnu un vispārēju dehidratāciju, zaudējot kālija, nātrija, fosfora, magnija, kalcija un bikarbonāta jonus. Šie traucējumi izraisa arī komas attīstību.

Centrālās nervu sistēmas disfunkcijas cēloņi ar ketoacidotisko komu nav pilnībā noskaidrots. Nepieņēma pieņēmumus par CNS traucējumu toksisko iedarbību uz centrālo nervu sistēmu. Pašlaik tiek uzskatīts, ka tiešs ketoacidozes nāves cēlonis ir smadzeņu neironu dehidratācija, kas notiek uz plazmas hiperosmolaritātes fona.