Încălcări cognitive la adulți și copii. Încălcarea funcțiilor cognitive (memorie, discurs, percepție) încălcări ale funcțiilor creierului cognitiv

Mulți știu că tulburările circulatorice din gâtul și navele capului sunt unul dintre principalii factori de risc pentru dezvoltarea unui accident vascular cerebral acut, care are consecințe grave pentru sănătatea și viața pacienților. Între timp, este mult mai des problemele discirculatoare cauzează schimbări care nu sunt evidente la prima vedere: o reducere progresivă a memoriei și capacității de a concentra atenția, precum și alte tulburări ale funcției cognitive.

De ce tulburările cognitive se dezvoltă cu boli vasculare ale creierului, așa cum apar, sunt diagnosticate și tratate: vom analiza în revizuirea și videoclipul nostru în acest articol.

Creierul a devenit mai rău să facă față muncii sale - poate că acesta este un semn de boală

Esența problemei

Cognitiv numește cele mai complexe funcții ale creierului asociate cu:

• procesul de cunoaștere rațională a lumii înconjurătoare;
• interacțiune vizată cu subiecte, fenomene și ființe vii accesibile;
• percepția (colectarea, primirea) informațiilor;
• prelucrarea și analiza datelor obținute;
• memorarea și stocarea în memorie;
• schimb de informatii;
• construcția și implementarea consecventă a acțiunilor consecutive, evaluarea rezultatelor acestora.

Astfel, tulburările cognitive sunt asociate cu o scădere a acestor funcții cu privire la nivelul inițial (norma individuală).

Notă! Fiecare persoană are un nivel propriu de dezvoltare a abilităților cognitive cauzate de caracteristicile genetice. Deci, cineva se mândrește cu o amintire fenomenală, iar cineva nu memorează cu greu un quatrain simplu. Nu există norme general acceptate de evaluare a funcțiilor cognitive.

Există mai mult de douăzeci de patologii însoțite de o încălcare a funcțiilor cognitive. Bolile vasculare printre aceștia ocupă un loc important.

Cauzele comune de reducere a capacității de cunoaștere sunt:

• accident vascular cerebral ischemic (atac de cord)creier de anumite localizări (vezi);
• starea multi-infarct;
• Țesuturi nervoase ischemie cronice -encefalopatie discirculator, demență vasculară;
• consecințele hemoragiei subarahnoid sau intraventriculare;
• encefalopatia dismetabolică (disrmetabolică mixtă) -hepatic, renal, hipoglicemic etc.

Din păcate, cele mai multe boli vasculare cronice cauzează tulburări ireversibile ale funcțiilor cognitive. În unele cazuri (de exemplu, cu o terapie cu succes a încălcării acute a circulației cerebrale, corectarea tulburărilor metabolice), este posibilă recuperarea lor integrală sau parțială.

Ce tulburări sunt mai frecvente în CCS

Deci, ce tulburări cognitive provoacă o încălcare a tonului vaselor creierului? În funcție de severitate, ele sunt împărțite în lumină, moderate și grele.

Gradul Ușor

Gradul pulmonar al încălcărilor se caracterizează prin conservarea indicatorilor de scale psihometrice la nivelul normei medii de vârstă. Cu toate acestea, pacienții observă o scădere a capacității de memorare, concentrare și analiză a informațiilor și adesea îngrijorați cu privire la acest lucru.

Notă! Deteriorarea memoriei și a împrăștierii pe termen scurt este unul dintre primele simptome ale bolilor cerebrovasculare cronice care au însoțit încălcarea tonului navelor creierului.

În ciuda plângerilor pacienților cu tulburări cognitive ușoare:

• invizibili altora;
• nu provoacă dificultăți în viața de zi cu zi și la locul de muncă;
• nu afectează calitatea vieții pacienților.

Gradul mediu

Tulburările moderate sunt însoțite de apariția plângerilor asupra oboselii ridicate în timpul încărcăturilor mentale, o reducere pronunțată a memoriei, a atenției și a capacității de a învăța.

Cu această formă de insuficiență a circulației sanguine cerebrale, semne de tulburare a funcției cognitive:

• găsiți o reflecție în plângerile pacientului;
• vizibil înconjurător;
• să împiedice punerea în aplicare a sarcinilor intelectuale complexe.

Notă! Potrivit statisticilor, o astfel de formă de patologie este determinată de 12-17% din populația vârstnicilor vârstnici.

Gradul greu

Un grad sever de tulburări cognitive, care a provocat o încălcare a tonului navelor creierului, a fost numită demență vasculară. Apare la 15-20% din toate cazurile de reducere a funcțiilor cognitive, care au loc în timp după demență în boala Alzheimer și alte boli degenerative sistem nervos.

Demența este achiziționată dezordine mentalacare este însoțită de o reducere pronunțată a inteligenței și dezafectarea socială completă a pacientului.

Boala este însoțită de o tulburare cuprinzătoare a funcțiilor cognitive, inclusiv:

• memorie - capacitatea de a percepe și de a reproduce informațiile primite;
• atenţie;
• vorbire;
• gnoză - abilitatea de a învăța obiecte pentru a percepe cu ajutorul simțurilor;
• practică - capacitatea de a efectua mișcări vizate;
• gândire;
• abilitatea de a planifica;
• capacitatea de a lua decizii;
• abilitatea de a controla Deține funcții și acțiunile altora.

Notă! Spre deosebire de retardarea mentală, manifestată de la naștere, semnele de demență cresc treptat, mai des în vârstă de vârstă.

Se manifestă o încetinire și o rigiditate a tuturor procese mentale. Pacienții întâmpină dificultăți chiar și atunci când efectuează sarcini simple de uz casnic (cumpărarea de produse, gătit). Multe tulburări sunt exprimate în primul rând în reducerea capacității de a învăța, mai târziu există o încălcare a memoriei pentru evenimentele trecute și actuale.

Mai mult de 50% dintre pacienții cu care se confruntă "incontinență" - slabă, slăbiciune, temperatură rapidă. Mulți dintre ei au manifestări clinice de depresie.

În plus față de tulburările cognitive, demența coroidelor este adesea însoțită de dezvoltarea deficitului neurologic. Principalele sindroame ale leziunilor țesutului cerebral sunt prezentate în tabelul de mai jos.

Tabel: Sindroame neurologice pentru tulburări cognitive grele:

În plus, paralizia și parerea membrelor sunt posibile, încălcarea controlului funcțiilor pelvine (incontinență urinară, fecale). Pacienții cu demență vasculară pierd adesea abilitățile de autoservire și au nevoie de îngrijire constantă.

Metode de diagnosticare a încălcărilor cognitive

Diagnosticul tulburărilor cognitive este realizat de un neuropatolog.

Instrucțiunea standard implică utilizarea următorului studiu minim:

1. Colectați plângeri și anamneze (de la cuvintele pacientului și rudelor).
2. Examinarea neurologică generală.
3. Testarea neuropsihologică.
4. Datele de instrument (CT / RMN (vezi)).
5. Teste de screening:

• "5 cuvinte";
• trial Schulte;
• urmăriți testul desenului;
• o scară scurtă a stării mentale.

Principiile tratamentului

Rolul principal în corectarea tulburărilor cognitive din CBS este atribuit eliminării factori vasculari risc. Toți pacienții sunt încurajați să respecte o dietă rațională, refuză obiceiuri dăunătoare, Fii fizic activ. Importanța importantă este controlată presiune arterială, concentrațiile de glucoză și colesterol.

Dacă au apărut încălcări ale funcțiilor cognitive după un accident vascular cerebral ascuțit, se arată o rețetă:

• instrumente antititrombocitice (Trombo-fund, tiklopidină, clopidogrel, dipiridamol);
• anticoagulante indirecte;
• mijloace antihipertensive.

Pentru a îmbunătăți funcțiile cognitive, este important să instruiți în mod regulat memoria, memorarea poemelor și rezolvarea cuvintelor încrucișate.

În plus, poate fi atribuită medicamente:

• Piracetam;
• Galamină;
• Donepizil;
• Vinpoctin;
• Glyatilin și colab.

Selecția unui anumit medicament este determinată de severitatea și caracterul tulburărilor cognitive, prezența patologiilor asociate, toleranța pacienților cu anumite medicamente.

Cu excepția rară a tulburărilor cognitive - problema vârstei înaintate. Pentru a evita reducerea memoriei, atenția, capacitatea de a preda și a finaliza practic o limitare a vârstei înaintate, este important să se efectueze un stil de viață sănătos, să mănânce corect, să fie activ din punct de vedere fizic și să conducă în mod regulat "instruire" pentru creier.

Rezultatele bune în prevenirea reducerii funcțiilor cognitive oferă tratamentul în timp util al tulburărilor circulative în vasele cerebrale

Funcțiile creierului cognitiv sunt abilitatea de a înțelege, a învăța, a studia, a realiza, percepe și recicla (memora, transmite, utiliza) informații externe. Această funcție a sistemului nervos central este cea mai mare activitate nervoasă, fără de care este pierderea personalității omului.

Gnoza - percepția informațiilor și prelucrarea acestuia, funcțiile multor benzi sunt memoria, praxisul și vorbirea este transferul de informații. La scăderea epistemelor specificate - funcțiile intelectuale (luând în considerare nivelul inițial), vorbesc despre tulburări cognitive, deficit cognitiv.

Scăderea funcțiilor cognitive este posibilă cu bolile neuro-degenerative, bolile vasculare, neuroinfecțiile, rănile craniene și creierului. În mecanismul de dezvoltare, rolul principal este jucat de mecanisme care nu sunt de acord obligațiunile cortexului creierului cu structuri subcorticale.

Principalul factor de risc este luat în considerare hipertensiune arterialacare lansează mecanismele încălcărilor trofice vasculare, ateroscleroza. Episoadele de tulburare circulatorică acută (accidente vasculare cerebrale, atacuri ischemice tranzitorii, crize cerebrale) contribuie la dezvoltarea tulburărilor cognitive.

Există o încălcare a sistemelor de neurotransmițător: degenerarea neuronilor dopamyergici cu o scădere a conținutului de dopamină și a metaboliților săi, este redusă activitatea neuronilor de NoarDeRergic, este lansată procesul de exititotoxicitate, adică moartea neuronilor ca urmare a încălcarea relațiilor neurotatoare. Aceasta contează valoarea daunelor și localizarea procesului patologic.

Deci, cu înfrângerea emisferei stângi, dezvoltarea apraxiei, afaziei, agrafi (incapacitatea de a scrie), Akalkulia (incapacitatea de a lua în considerare), Alexia (incapacitatea de a citi), Agnosia alfabetică (nu recunoașterea scrisorilor), încalcă logica și Analiza, abilitățile matematice, oprimați activități mentale arbitrare..

Învingerea emisferei corecte se manifestă prin tulburări vizuale - spațiale, incapacitatea de a lua în considerare situația în ansamblu, schema corpului este încălcată, orientarea în spațiu, colorarea emoțională a evenimentelor, abilitatea de a fantezi, vis, compune.

Acțiunile creierului Lob joacă un rol important în aproape toate procesele cognitive - memoria, atenția, voința, expresivitatea vorbirii, gândirea abstractă, planificarea.

Acțiunile temporale asigură percepția și prelucrarea sunetelor, mirosurilor, imaginilor vizuale, integrarea datelor de la toți analizoarele senzoriale, memorarea, experiența, percepția emoțională a lumii.

Deteriorarea găluștelor creierului o varietate de opțiuni Tulburări cognitive - tulburare de orientare spațială, Alexy, Apraksea (incapacitatea de a efectua acțiuni vizate), Agrafy, Akalkulia, încălcarea orientării - Levo - dreapta.

Acțiunile de bază sunt un analizor vizual. Funcțiile sale sunt domenii de vedere, culoare și recunoașterea indivizilor, imaginilor, culorilor și relației obiectelor cu o schemă de culori.

Cerebelul Brazy provoacă un sindromul afectiv cerebelum cognitiv, cu o plictiseală a sferei emoționale, comportament deficient inadecvat, încălcări ale vorbirii - o scădere a fluentei vorbirii, apariția erorilor gramaticale.

Puncte de tulburări cognitive

Tulburările cognitive pot fi temporare, după prejudiciul creierului, otrăvire și restaurate în intervalul de timp de la câteva zile până la ani și pot avea un curs progresiv - cu boala Alzheimer, Parkinson, bolile vasculare.

Bolile vasculare ale creierului sunt cea mai frecventă cauză a tulburărilor cognitive de severitate diferită față de tulburările minime la demența vasculară. Primul loc în dezvoltarea încălcărilor cognitive ocupă hipertensiunea arterială, leziunile atherosclerotice ocluzive ale navelor principale, combinația lor, agravată de tulburări circulative acute - accidente vasculare cerebrale, atacuri tranzitorii, afectarea circulației sanguine sistemice, aritmie, malformații vasculare, angiopatie, încălcare a proprietăților reologice ale sângelui.

Încălcarea metabolismului în hipotiroidism, diabet, renal și eșecul hepatic, lipsa de vitamina B12, acid folic, cu alcoolismul și dependența de droguri, abuzul de antidepresive, neuroleptice, tranchilizante pot provoca dezvoltarea tulburărilor cognitive dismetabolice. Cu detectarea și tratamentul în timp util, ele pot fi reversibile.

Prin urmare, dacă ați observat un fel de abateri inteligente - consultați un medic. Nu întotdeauna pacientul însuși își poate imagina că ceva este în neregulă cu el. Omul pierde treptat abilitatea de a gândi în mod clar, amintiți-vă evenimentele curente și, în același timp, își amintește în mod clar îndemânarea pe termen lung, intelectul, orientarea în spațiu este redusă, caracterul se schimbă la tulburările iritabile, de psihic sunt posibile, auto-servire este deranjat. Rudele pot fi primii care acordă atenție încălcărilor comportamentului de zi cu zi. În acest caz, dați unui pacient unui sondaj.

Examinarea încălcării funcțiilor cognitive

Pentru a determina prezența disfuncției cognitive, nivelul inițial este luat în considerare. Pacienții și rudele sunt intervievate. Cauzele cazurilor de demență în genul, rănirea capului, utilizarea alcoolului, episoadele de depresie, medicamentele primite.

Neurologul în timpul inspecției poate detecta boala principală cu simptomele neurologice corespunzătoare. Analiză stare mentala Se efectuează pe diverse teste într-un aproximativ neurolog și un psihiatru aprofundat. Atenția, redarea, memoria, starea de spirit, execuția instrucțiunilor, gândirea imaginii, scrisoarea, contul, citirea sunt investigate.

Scala scurtă a MMSE este utilizată pe scară largă - 30 de întrebări pentru evaluarea orientativă a stării funcțiilor cognitive - orientări în timp, loc, percepție, memorie, discurs, efectuând o sarcină în trei pași, citire, desen. MMSE este utilizat pentru a evalua dinamica funcțiilor cognitive, a adecvării și a eficacității terapiei.

Reducerea ușoară a funcțiilor cognitive - 21 - 25 de puncte, greu 0 - 10 puncte. 30 - 26 de puncte sunt considerate norma, dar ar trebui luată în considerare nivelul inițial al educației.

Scara mai precisă de evaluare clinică a demenței (CDR) se bazează pe studiul încălcărilor orientării, memoriei, interacțiunilor cu comportamentul înconjurător, în viața de zi cu zi și la locul de muncă, de autoservire. Pe această scală, 0 puncte sunt norma, 1 punct este o demență ușoară, 2 puncte - demență moderată, 3 - demență severă.

Scara - Bateria disfuncției frontale este utilizată pentru a examina demența cu o înfrângere preferabil a fracțiilor frontale sau a structurilor cerebrale subcortice. Aceasta este o tehnică mai complexă și determină gândirea afectată, analiza, generalizările, alegerea, fluența vorbirii, a praxisului, reacția atenției. 0 puncte - demență severă. 18 puncte sunt cele mai înalte abilități cognitive.

Testul desen al ceasului este un simplu test când pacientul este rugat să deseneze un ceas - un cadran cu numere și săgeți care indică un anumit timp poate fi utilizat pentru diagnosticul diferențial al demenței de tip frontal și cu înfrângerea structurilor subcortice din Alzheimerovskaya .

Pentru un pacient cu prezența unui deficit cognitiv achiziționat, este nevoie de un studiu de laborator: testul de sânge, lipidograma, determinarea hormonului tirotropic, vitamina B 12, electroliții din sânge, probele hepatice, creatinina, azotul, ureea, zahărul din sânge.

Pentru neurovalizarea leziunii cerebrale, imagistica pe calculator și de rezonanță magnetică, dopplerograful vaselor principale, se utilizează electroencefalografie.

Pacientul este examinat pentru prezența bolilor somatice - boala hipertensivă, boli cronice Plămâni, inimi.

Deținut diagnostic diferentiat Vasculare demență și boala Alzheimer. Boala Alzheimer este caracterizată de un început mai gradual, progresie lentă graduală, tulburări neurologice minime, încălcarea târzie a memoriei și funcțiilor executive, tipul cortical de demență, lipsa de mers pe jos de mers pe jos, atrofia în domeniul hipocama și cortexul cerebral temporar.

Tratamentul încălcărilor

Tratamentul obligatoriu al bolii principale!

Pentru a trata demența, donezil, galanamină, rivastigmină, mementină (Abix, MEM), NicHarginina sunt utilizate. Dozaje, durata recepției și schema sunt selectate individual.

Pentru a îmbunătăți funcțiile cognitive, medicamentele sunt utilizate medicamente de diferite grupări farmacologice cu proprietăți neuroprotectoare - glicină, cerebroliză, semixină, somasină, ceraxon, notropil, piratentam, pramistar, membrană, sermion, cavinton, mexidol, malnat, salkosaryl, cortexin.
Tratamentul obligatoriu al hipercolesterolemiei. Acest lucru ajută la reducerea riscului de a dezvolta disfuncții cognitive. Această conformare cu o dietă de colesterol redusă este legumele, fructele, fructele de mare, produsele lactate cu conținut scăzut de grăsimi; vitamine de grup în; Statine - Lipririmar, Atorvastatin, Simvatin, Torvakard. Eliminați fumatul, abuzul de alcool.

Consultarea medicului neurologului asupra încălcărilor cognitive

Întrebare: Este util să rezolvăm cuvinte încrucișate?
Răspuns: Da, acesta este un fel de "gimnastică" pentru creier. Este necesar să forțați creierul să lucreze - citiți, retelați, memorați, scrieți, trageți ...

Întrebare: Este posibil să se dezvolte încălcări cognitive cu scleroză multiplă?
Răspuns: Da, structura deficitului de funcții cognitive cu scleroză multiplă este încălcări ale ratei de prelucrare a informațiilor, multifuzorelor (memorie pe termen scurt), încălcarea atenției și gândirii, tulburărilor spațiale vizuale.

Întrebare: Ce este "cauzat de potențialele cognitive"?
Răspuns: Reacția cerebrală electrică pentru a efectua o sarcină mentală (cognitivă). Metoda neurofiziologică a potențialelor cognitive cauzate este o înregistrare a reacțiilor bioelectrice creier ca răspuns la efectuarea unei sarcini mentale cu electroencefalografia.

Întrebare: Ce medicamente pot fi luate independent cu o difracție ușoară, încălcări ale atenției și memorie după supraîncărcarea emoțională?
Răspuns: Glicină 2 comprimate pot fi absorbite sub limbă sau preparate ale ginko-biloba (memoplant, ginkofar) 1 comprimat de 3 ori pe zi, vitamine de grup B (neurovitan, milgamma) până la 1 lună sau nootropil - dar apoi doza va prescrie un medic în funcție de vârstă și boli. Și este mai bine să consultați imediat un medic - puteți subestima problema.

Neurolog Kobzeva S.V.

- o ușoară scădere a funcțiilor cognitive ale pacientului comparativ cu un nivel premorbid mai mare. Simptomele rămân invizibile în mod obiectiv, dar pacienții înșiși se plâng de uitare, dificultățile concentrației de atenție, oboseala rapidă la munca mentală. Diagnosticul implică un studiu patopsihologic și neuropsihologic al sferei intelectuale, o conversație cu un psihiatru, o inspecție a unui neurolog. Tratamentul vizează eliminarea cauzei tulburării cognitive, include clase de psihocorrecție, terapie medicamentoasă, dietă și regim.

MKB-10.

F06.7.

General

Cuvântul "cognitiv" tradus din limba latină înseamnă "cognitiv, cunoștință". Astfel, lumina tulburare cognitivă (LCR) este o ușoară scădere a abilităților mentale: abilități de memorare și reproducere a informațiilor, concentrarea atenției, rezolvarea sarcinilor logice abstracte. LCR nu atinge nivelul de întârziere mentală, demență sau sindromul amontic organic. Precedat, însoțește sau are loc după o boală infecțioasă sau organică. Vârstnicul este mai susceptibil la tulburare, printre oameni de peste 65 de ani, prevalența este de 10%. Din acest grup, 10-15% în cursul anului, boala Alzheimer se desfășoară. LCR este mai des diagnosticat la persoanele cu studii reduse.

Cauzele tulburării cognitive ușoare

Tulburarea ușoară a proceselor cognitive nu este o formă nosologică separată, ci o stare particulară care ocupă o poziție intermediară între normal dezvoltare intelectuala și demență. Prin origine, este eterogen (polietologic), cauzele dezvoltării pot fi o varietate de procese patologice în sistemul nervos central:

• Boli neurodegenerative. Tulburarea este formată în timpul demenței senile ale tipului Alzheimerovski, boala Parkinson, Hantington's Horington, Demența cu Povestiri Levi, paralizie supravegheată progresivă. Declinul cognitiv precede apariția simptomelor de bază.
• Patologia creierului vascular. LCR este diagnosticat la pacienții cu infarct creier, o stare multifarcțională, ischemie cerebrală cronică, leziuni vasculare hemoragice și combinate ale creierului. Simptomele de insuficiență cognitivă se găsesc în cazul și în perioada de consecințe.
• Encefalopatie dismetabolică. Datorită încălcării metabolismului, insuficiența organelor interne apar tulburări în funcționarea sistemului nervos central. LCR este determinată în encefalopatia distilată hipoxică, hepatică, renală, hipoglicemică, deficiență a vitaminelor B și proteine, otrăvire.
• Bolile demyelinizante. Tulburarea este detectată într-o etapă timpurie paralizie progresivăScleroza, leuoentefalopatia multifocală progresivă. Crește în conformitate cu dinamica bolii principale.
• Neuroinfectionare. Insuficiența sferei cognitive este determinată la etapele inițiale ale encefalopatiei asociate HIV, boala Craitzfeldt-Jacob. Cu meningoencefalită ascuțită și subacvantă, LCR se desfășoară ca o consecință a procesului infecțios.
• Leziuni ale inimii. O insuficiență cognitivă ușoară poate fi temporară sau relativ persistentă în deteriorarea traumatică îndepărtată. Simptomatica este determinată de caracterul rănirii (adâncime, difuzie sau localitate a leziunii).
• Tumori cerebrale. Tulburarea are loc la începutul bolii. Imaginea clinică este determinată de localizarea neoplasmei.

Patogeneza.

Mecanismele patogenetice ale LCR sunt diverse, depind de factorul etiologic de vârf. La bătrânețe, procesele legate de îmbătrânire sunt influențate: slăbirea atenției, focalizării, memoriei. Studiile psihologice clinice și experimentale confirmă faptul că deteriorarea de vârstă a funcțiilor cognitive se dezvoltă independent, fără boli psihoneurologice conexe pe fondul proceselor naturale ale îmbătrânirii sistemului nervos central (pierderea de vârstă a neuronilor, modificările fibrelor nervoase ale substanței albe și aparatul sinaptic).

În 68% din cazuri, LCR are loc pe baza tulburărilor cerebrovasculare, în care scăderea sferei cognitive se datorează schimbărilor patologice ale vaselor cerebrale, insuficiente de circulație cerebrală. În al doilea rând în prevalență - leziunea degenerativă a țesuturilor cerebrale (atrofie). Alți 13-15% dintre pacienții vârstnici și senili au o tulburare depresivă alarmantă și au tendința de a exagera severitatea încălcărilor memoriei.

Simptomele tulburării cognitive ușoare

Manifestările clinice corespund stadiului cerebralismului: Pacienții sunt păstrați extern, nu există tulburări grosiere de critică și inteligență, o ușoară scădere a enesticului este determinată, oboseală rapidă. Pacienții impun plângeri de uitare, absentia, dificultăți atunci când memorează un nou material, nevoia de a se concentra și de a-l ține. Cu tulburări cognitive luminoase vasculare în debut, sunt observate încălcări ale comportamentului și emoțiilor - o anxietate crescută, instabilitate afectivă, agitație și dispelitate, simptome explicite apar mai târziu. La pacienții cu patologii degenerative, sistemul nervos central apare mai întâi probleme cu memoria.

Pacienții experimentează adesea dureri de cap, senzație de gravitate în cap, slăbiciune generală, somnolență, amețeli. Există o indisprare non-sistemică, pe parcursul zilei au o intensitate diferită, mulți pacienți sunt sărbătoriți dimineața și seara. Instabilitate posibilă la mersul pe jos, somn anxios și intermitent, insomnia, fără poteci de mâncare, greață. Statul se agravează după mental și Încărcături fizice. Curentul LCD depinde de boala subiacentă, fluctuează (adesea sub schimburi cerebrovasculare), progresivă, trecerea la demență (în procesele atrofice, tumorile, unele infecții) și reglementări (după accident vascular cerebral, cmt, infecții ascuțite de trecere).

Complicații

O tulburare cognitivă ușoară, cu un curs progresiv în absența tratamentului, duce rapid la dezvoltarea demenței. Pacienții pierd capacitatea de a rezolva sarcinile de uz casnic, au nevoie de ajutor în autoservire. Socializarea este încălcată - Cercul de comunicare este îngustat, pacienții nu pot îndeplini sarcini profesionale, să participe la evenimente publice. Cu cursul fluctuant al tulburărilor, pacienții întâmpină dificultăți în ceea ce privește performanțele unor probleme mentale intense, dar cu corectarea corectă a regimului și reducerea încărcăturilor păstrează activitatea obișnuită de viață.

Diagnosticare

Studiul LCR este efectuat de un neurolog, un psihiatru, un psiholog clinic. Pentru diagnosticare, criteriile sunt utilizate astfel cum sunt definite de accentul pe reducerea memoriei, starea generală normală sau limită a sferei cognitive, absența demenței, oligofreniei și sindromului psiho-organic. Diferențierea LCR și a acestor boli se bazează pe examinarea clinică și psihodiagnostică. Următoarele metode sunt aplicate:

• Conversaţie. Psihiatrul și neurologul intervievați pacientul, aflând istoria și simptomele existente. Caracteristicile se caracterizează prin plângeri de oboseală crescută, dificultăți de memorare și concentrare, confuzie globală. Pacienții ale căror activități profesionale sunt asociate cu încărcături intelectuale ridicate, pot observa dificultăți în formularea ideilor abstracte, concluzii logice.
• Testarea psihologică. În funcție de datele anamnezei, un psiholog conduce o examinare patopsihologică sau neuropsihologică. Un grad ușor de reducere a memoriei pe termen scurt este dezvăluit, fluctuațiile dinamicii activității mentale, instabilitatea ușoară a atenției. Scăderea funcției logice abstracte este posibilă, dar nu neapărat. Rezultatele eșantionului sunt interpretate în minte vârsta, nivelul de educație și sfera activității profesionale a pacientului.
• Examenul neurologic. Examinarea neurologului este numită în scopul diagnosticului diferențial și stabilirea cauzelor LCR. Adesea, tulburări neurologice, dar persistente: anisaneflexia, fenomene de discordinator, defecțiuni oculare, simptome automatism oral.. Nu sunt detectate sindroame clare.

Tratamentul tulburării cognitive ușoare

Terapia vizează prevenirea demenței, încetinirea ritmului reducerii cognitive, eliminarea tulburărilor de masă existente. Principalele măsuri medicale sunt eiotropice, patogenetice - destinate cauzei tulburării. Acestea pot include o corecție a tulburărilor disrmetabolice, modificări vasculare, depresie, utilizarea antioxidanților, vasoactivă, neurotransmițător, medicamente antivirale, chimioterapie, îndepărtarea tumorii chirurgicale. Metodele generale de terapie sunt:

• Psihoocorrection. Pentru a îmbunătăți memoria și atenția, se utilizează exerciții sistematice: citirea și retelarea textelor, memorarea poemelor, cuvintelor, desenelor. Clasele sunt ținute împreună cu un psiholog și independent. La întâlnirile cu un specialist, noile tehnici de memorare sunt stăpânite - formarea relațiilor semantice și situaționale, analiza situațiilor și obiectelor. Periodic, se efectuează eficacitatea claselor, se ajustează un set de exerciții.
• Tratament medical. Diagrama terapiei medicamentoase este selectată de medic în mod individual. Cele mai frecvente preparate pentru tratamentul tulburărilor cognitive sunt agenții de notrotropici și metabolici.
• Modul de corectare și zi. Pacienții mijlocii și vârstnici au nevoie de o dietă cu un conținut redus de grăsimi și săruri, cu o admitere suficientă a antioxidanților. Moderat sport regulat, somn plin, alternanță rațională a tensiunii fizice și mentale. După finisare activitatea muncii Este necesar să se mențină activitatea socială - vizitați cluburile pentru interese, întâlniri cu prietenii etc.

Predicție și prevenire

Cu un tratament etiotropic eficient, prognoza LCR la majoritatea pacienților este favorabilă: procesul de reducere a abilităților cognitive este suspendat, tulburările apar (cu regimentarea patologiei principale). Principala prevenire este redusă la prevenirea proceselor vasculare și atrofice în creier. Este important să se mențină activitatea fizică, să abandoneze fumatul și consumul de alcool, să ajusteze puterea, reducând admiterea alimentelor uleioase, afumate și sare, introduceți un număr suficient de legume, fructe, crupă, uleiuri vegetale în dietă.

Tulburări cognitive moderate Tulburări de apel în sfera cognitivă, care depășesc limitele normei de vârstă, deși nu ajung la o demență severă. Astfel de tulburări sunt notate în 11-17% dintre vârstnici. Tulburări cognitive moderate ocupă o poziție intermediară între îmbătrânirea normală și demența pronunțată.

Ele sunt asociate cu:

Deteriorarea memoriei, atenția sau capacitatea de a învăța confirmat de obiectiv Studiu. (încălcările notează pacientul sau aproape de el însuși);

Conservarea independenței depline în viața de zi cu zi - încălcările enumerate nu conduce la nicio restricție (aceasta este principala diferență dintre tulburările moderate cognitive din demență);
- apariția plângerilor de oboseală crescută în implementarea muncii mentale;
- reducerea comparativ cu norma medie de vârstă a rezultatelor testelor neuropsihologice (o scară scurtă a ratingului de stare mentală - Testul de desen test);
- absența delirului și a demenței (rezultatul unei scări scurte a estimării stării mentale este de cel puțin 24 de puncte);
- modificări organice (conjugat cu boli ale creierului, sistem cardiovascular, alte organe).

Majoritatea pacienților cu tulburări cognitive moderate au o încălcare a mai multor funcții cognitive (gândire, atenție, discurs), dar conducerea este o slăbire a memoriei (la 85% dintre pacienți).

Specialiștii numesc tulburări moderate cognitive nu sunt boli, ci sindrom. Aceasta înseamnă că manifestările lor externe pot fi cauzate de diferite motive sau de combinația lor (modificări legate de vârstă, moartea neuronilor, tulburări vasculare, tulburări metabolice). Prin urmare, atunci când apare sindromul de tulburări cognitive moderate, trebuie să fie în curs de desfășurare o examinare clinică, laborator și instrumentală, pentru a identifica cauza posibilă a încălcărilor.

Aproximativ jumătate dintre pacienții cu plângeri de reducere a memoriei, utilizarea testelor medicale nu confirmă prezența încălcărilor cognitive. Cea mai frecventă cauză a plângerilor subiective în absența confirmării obiective este tulburări emoționale sub formă de anxietate crescută sau o dispoziție redusă, inclusiv depresia. Adesea, deficitul cognitiv este numit boli endocrine (diabet, hipotiroidism), insuficiență cardiacă sau respiratorie, un sistem sau boli infecțioase . Desigur, în acest caz, tratamentul ar trebui să fie îndreptate către tulburările cognitive în sine, ci să elimine acești factori. În plus, este important să eliminați conexiunea tulburărilor cognitive moderate cu prin direcția drogurilor (Aceasta include în primul rând medicamente sedative și colinolitice) și când această conexiune este detectată, pentru a rezolva problema abolirii sau înlocuirii acestora.

Cea mai mare scară de la studiile interne a tulburărilor cognitive moderate a fost organizată de Departamentul de Boli Nervice ale Prima Universitate Medicală din Moscova. I. M. SECHENOV. A fost efectuată în 30 de regiuni Federația Rusă Forțează 132 neurologi și acoperă mai mult de trei mii de pacienți (în fiecare centru participant, 25 pentru prima dată aplicată de pacienți cu vârsta peste 60 de ani). Studiul a inclus două etape: la primii pacienți au evaluat starea propriei memorii, pe cea de-a doua (dacă plângerile), au fost efectuate teste neuropsihologice standard (scala MMSE și testul de desen al ceasului).

Sa constatat că printre persoanele de peste 60 de ani, plângerile subiective privind tulburările de memorie și oboseala mentală apar la 83% dintre pacienți (pentru persoanele de peste 80 de ani, această cifră este de 90%). Confirmarea obiectivă (rezultatele testului) Încălcările cognitive ale severității încălcate sunt obținute la 69% dintre pacienți.

În ceea ce privește severitatea tulburărilor cognitive identificate, examinarea a fost împărțită după cum urmează:

Demență - 25%,

Tulburări cognitive moderate și ușoare – 44%,

Plângeri subiective în implementarea normală a testelor neuropsihologice - 14%,
- absența oricăror tulburări în sfera cognitivă - 17%.

În fiecare al treilea pacient, tulburările cognitive moderate rămân stabile de foarte mult timp și, uneori, chiar slăbite. Cu toate acestea, mult mai des, tulburările cognitive moderate progresează. Până la 15% din cazurile de tulburări cognitive moderate sunt transformate în demență în decurs de un an, iar în cinci ani, demența se dezvoltă la 60% dintre pacienți.

Din acest motiv, este necesară observarea dinamică a fiecărui pacient și studii clinice și psihologice repetate.

Întrebarea principală a pacienților și a rudelor lor: "Este posibilă în rândul persoanelor cu tulburări moderate cognitive pentru a identifica pe cei care, cu cea mai mare probabilitate de demență?" Astăzi a devenit fundamental posibil datorită apariției unei metode speciale de tomografie de emisie neurovalizării - pozitroni (vezi capitolul 2) folosind trasee speciale. Cu toate acestea, necesită echipamente foarte costisitoare, care împiedică utilizarea pe scară largă în practica de zi cu zi.

4 tipuri de bază de tulburări cognitive moderate Sindrom:

1. Monofuncțional de tip amnissic - o tulburare izolată a memoriei menținând în același timp alte funcții (de obicei considerate ca o manifestare inițială a demenței de tip Alzheimer).
2. Tipul polifuncțional cu prezența tulburărilor de memorie este o încălcare a mai multor funcții cognitive, inclusiv memorie (probabilitate mare de transformare treptată în boala Alzheimer).
3. Un tip polifuncțional fără tulburări de memorie - afectează mai multe funcții cognitive fără încălcări ale memoriei (leziuni vasculare care însoțesc creierul, bolile de difuze Taur Levi, boala Parkinson).
4. Tipul monofuncțional non-i-imnutnic - încălcarea unei funcții cognitive: gândirea, vorbirea, orientarea sau alte încălcări ale discursului pot fi asociate cu stadiul inițial al afaziei progresive primare, încălcări ale pragului - degenerarea cortico-bazală, gnoza vizuală - atrofia corticală spate , caracteristici vizuale-spațiale - demență cu povestiri Levi.

V.V. Zakharov.
Departamentul de boli nervoase MMA. LOR. Sechenova, Moscova.

Unul dintre cele mai frecvente simptome neurologice este o încălcare a funcțiilor cognitive. Deoarece funcțiile cognitive sunt asociate cu activitatea creierului integrată, în general, insuficiența cognitivă se dezvoltă în mod natural cu o mare varietate de leziuni ale creierului focal și difuz. Mai ales tulburările cognitive apar în vârstă înaintată. Potrivit statisticilor de la 3 la 20% din persoane, peste 65 de ani au încălcări cognitive severe sub formă de demență. Apariția unor tulburări cognitive mai ușoare la vârstnici este și mai mare și ajunge, în conformitate cu unele date, de la 40 la 80% în funcție de vârstă. Tendință modernă La o creștere a speranței de viață și, în consecință, la o creștere a numărului de persoane în vârstă din populație, problema încălcărilor cognitive este extrem de relevantă pentru neurologi și medici ai altor specialități.

Determinarea funcțiilor cognitive
Sub funcțiile cognitive, este obișnuit să înțelegem cele mai complexe caracteristici ale creierului, cu ajutorul căruia se desfășoară procesul de cunoaștere rațională a lumii. Funcțiile cognitive includ memoria, gnoza, discursul, praxisul și inteligența.
Memoria este o abilitate cerebrală de a absorbi, salva și reproduce informațiile necesare pentru activitățile curente. Funcția de memorie este asociată cu activitatea întregului creier ca un întreg, dar structura cercului hipocampic are un înțeles special pentru procesul de memorare a evenimentelor curente. Sunt făcute încălcările de memorie pronunțate asupra evenimentelor vieții pentru a desemna termenul "amnezie".
Genniul este numit funcția de percepție a informațiilor, prelucrarea și sinteza senzațiilor senzoriale elementare în imagini holistice. Încălcările primare ale gnozei (agnosy) se dezvoltă în patologia secțiunilor din spate ale cortexului creierului, și anume, acțiuni temporare, întunecate și occipale.
Discursul este abilitatea de a împărtăși informații cu ajutorul declarațiilor. Încălcarea discursului (afazia) sunt cel mai adesea evoluează în patologia departamentelor frontale sau temporar ale creierului. În același timp, înfrângerea departamentelor temporale conduce la un alt fel de tulburări de înțelegere a vorbirii, iar în patologia fracțiunilor frontale, abilitatea de a-și exprima gândurile cu declarațiile de vorbire este încălcată în primul rând.
Praxis este abilitatea de a dobândi, salva și de a folosi o varietate de abilități motorii. Încălcarea praxelor (aprages) se dezvoltă cel mai adesea în patologia fracțiunilor frontale sau parietale ale creierului. În același timp, patologia fracțiunii frontale duce la o încălcare a capacității de a construi o propulsie și patologia întunericului - la utilizarea incorectă a corpului său în procesul acționării motorului cu un program de mișcare salvat.
Sub intelectul înțelege abilitatea de a compara informațiile, pentru a găsi o diferență comună și de a face judecăți și concluzii. Abilitățile inteligente sunt furnizate de activitatea creierului integrat ca un întreg.
Metodele de cercetare neuropsihologice sunt folosite pentru a evalua funcțiile cognitive. Acestea reprezintă diverse teste și teste pentru memorarea și reproducerea cuvintelor și desenelor, recunoașterea imaginilor, soluționarea sarcinilor intelectuale, studiul mișcărilor etc. Cercetarea neuropsihologică completă vă permite să identificați caracteristici clinice Încălcări cognitive și a pus un diagnostic topic. Cu toate acestea, în practica clinică de zi cu zi, un studiu neuropsihologic complet nu este întotdeauna posibil. Prin urmare, într-o practică în ambulatoriu în întreaga lume, așa-numitele scale neuropsihologice de screening sunt utilizate pe scară largă, ceea ce vă permite să confirmați prezența tulburărilor cognitive în general și să le evaluați cantitativ. Un exemplu de o astfel de scară de screening este o scară scurtă a estimării stării mentale, care este prezentată în tabel.

Tulburări cognitive Sindroames.
Leziunea focală a creierului duce la o încălcare a uneia sau mai multor funcții cognitive, care se bazează pe un mecanism patogenetic unic. Astfel de încălcări cognitive sunt caracteristice efectelor accidentului vascular cerebral, leziunilor cerebrale sau se dezvoltă cu tumori cerebrale. Cu toate acestea, cu cele mai frecvente bolile neurologice Leziunea creierului nu este limitată la o vatră, dar poartă un caracter multicast sau difuz. În astfel de cazuri, se dezvoltă o încălcare a mai multor funcții cognitive, iar mai multe mecanisme patogenetice pentru formarea încălcărilor pot fi urmărite.
Tulburările cognitive cu o deteriorare a creierului multi-grad sau difuză este clasificată prin gravitatea încălcărilor. Cel mai sever tip de tulburări de acest tip este demența. Diagnosticul de demență este legitim în prezența încălcărilor memoriei și a altor tulburări cognitive (cel puțin una dintre următoarele: încălcări ale praxei, gnozei, a vorbirii sau a intelectului), care sunt exprimate atât de mult încât afectează în mod direct viața de zi cu zi. Condițiile de diagnosticare a demenței sunt, de asemenea, conștiința clară a pacientului și prezența unei boli creier organice stabilite, care este cauza încălcărilor cognitive.
Demența este cel mai adesea observată la bătrânețe, în timp ce cea mai frecventă cauză a demenței este boala Alzheimer (BA). BA este o boală creier degenerativă asociată cu moartea progresivă a neuronilor acetilcolenic. De obicei, această boală începe după 65 de ani. Primul și principalul simptom al BA este uitarea progresivă asupra evenimentelor vieții. În viitor, întreruperile orientării spațiale și a discursului sunt asociate cu tulburările Pământului. La etapele desfășurate ale BA, independența pacienților este pierdută, este nevoie de asistență.
La BA, ele selectează departamentele creierului care sunt în comunicare directă cu procesele cognitive. Dimpotrivă, câmpurile corticale principale și senzoriale rămân relativ intacte, cel puțin în etapele demenței luminoase și moderate, prin urmare BA se caracterizează prin suferința selectivă a funcțiilor cognitive. Simptome neurologice focale, cum ar fi pareză și paralizie, tulburări de sensibilitate, tulburări de coordonare a mișcărilor, sunt aproape întotdeauna absente. Prezența simptomelor neurologice focale în combinație cu o demență ușoară sau moderată indică diagnosticul BA sau vorbește despre o combinație a acestei boli cu o altă patologie a creierului, cel mai adesea vasculară.
Deficitul creierului vascular este al doilea după Ba. Cauza demenței la bătrânețe. În același timp, cauza imediată a deteriorării creierului este accidentele repetate, ischemia creierului cronic sau, cel mai adesea, o combinație de încălcări repetate acute și insuficiență cronică Circulația creierului. Imaginea clinică a demenței vasculare este semnificativ diferită de BA, în timp ce încălcările memoriei asupra evenimentelor vieții sunt relativ exprimate, iar tulburările intelectuale merg la prima imagine clinică. Pacienții suferă dificultăți în generalizări, identificând asemănări și diferențe între concepte, o încetinire semnificativă a gândirii și o scădere a concentrației de atenție este dezvoltarea.
Spre deosebire de BA, demența vasculară este aproape întotdeauna caracterizată printr-o combinație de tulburări cognitive și simptome neurologice focale, în timp ce se formează sindromul encefalopatiei discirculative (DE). Cele mai tipice manifestări ale DE sunt sindromul pseudobulberry, hipokinesia, o creștere a tonului muscular pe un tip de plastic, o creștere asimetrică a reflexelor de tendon, o defalcare a mersului, tulburărilor pelvine. Absența acestor încălcări neurologice focale face ca diagnosticul de demență vasculară să fie foarte dubios.
Important în B. diagnostic diferentiat BA și demența vasculară are neurovalizarea - creierul de imagistică a calculatorului sau a rezonanței magnetice. Cu modificările bulologice în timpul neurovalizării pot fi absente sau sunt atrofie cerebrală, cea mai pronunțată în zona hipocampală. Dimpotrivă, demența vasculară se caracterizează prin schimbări semnificative în neurovalizarea sub formă de infarct creier și densitatea substanței albe difuze (așa-numita leoyacareză).
BA și demența vasculară au factori de risc obișnuiți, cum ar fi vârsta vârstnică, hipertensiunea arterială și ateroscleroza vaselor cerebrale, transportul genei Apje4 și altele, deci de multe ori BA și insuficiența creierului vascular coexistă. Comparațiile clinice și morfologice indică faptul că aproape jumătate din cazurile de BA au atacuri de inimă ale creierului și leucoarezei. Pe de altă parte, 77% dintre pacienții vârstnici cu un diagnostic ridicat al BA au detectat semne morfologice ale unui proces neurodegenerativ concomitent. În astfel de cazuri, este obișnuit să vorbim despre etiologia mixtă (vasculară-degenerativă) a demenței. Mulți autori sugerează că prevalența demenței mixte este superioară prevalenței "curate" a demenței vasculare "curate".
În plus față de demența BA, vasculară și mixtă, cauzele tulburărilor cognitive grele pot fi alte boli ale creierului degenerativ, leziuni Cranknogo, tumorile cerebrale, absorbția afectată a fluidului spinal de ventricule (așa-numitele hidrocefalie), neuroinfection, tulburări disrmetabolice , etc literatura menționează mai multe zeci de forme nosologice care pot duce la demență. Cu toate acestea, prevalența acestor boli este incomparabilă cu prevalența demenței BA, vasculară și mixtă. Cele trei forme nosologice menționate sunt responsabile în conformitate cu statisticile, pentru 70-80% din demența la bătrânețe.
Demența este cele mai severe încălcări cognitive. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, demența se dezvoltă treptat, cu tulburări cognitive severe care împiedică tulburări mai puțin pronunțate. În 1997, neurologul american R. Petersen a propus să folosească termenul "încălcări moderate cognitive" (Ing. Infusire cognitivă ușoară, MCI) pentru a desemna tulburări cognitive asupra etapelor prestabile ale leziunilor creierului organic. Tulburări cognitive moderate (Ukin) sunt insuficiența uneia sau mai multor funcții cognitive dincolo de limitele normei de vârstă, dar nu limitează activitatea de zi cu zi, adică nu cauzează demența. Ukne este un sindrom ilustrat clinic. Cu aceasta, tulburările cognitive provoacă anxietate a pacientului însuși și atenția lor asupra altora apar. Diagnosticul UKIN este confirmat de datele metodelor de cercetare neuropsihologice care detectează o scădere mai pronunțată a funcțiilor cognitive decât admise după vârstă. Conform datelor epidemiologice, sindromul de bărbie este sărbătorit în 10-15% dintre vârstnici. Riscul de dezvoltare a demenței în această categorie a populației vârstnice depășește în mod semnificativ riscul mediu (10-15% pe an comparativ cu 1-2%). Observațiile pe termen lung arată că timp de cinci ani, 55-70% dintre pacienții cu Ukin dezvoltă demență. Cauzele sindromului gemene se repetă cauzele demenței la bătrânețe. Cel mai adesea, cauza Ukin este un proces neurodegenerativ, insuficiență creier vasculară sau combinația lor.
În experiența noastră, împreună cu demența și sindromul de staniu, este, de asemenea, recomandabil să aloce tulburări cognitive ușoare (LCN), în timp ce tulburările cognitive sunt exprimate minim și obiectivificarea lor necesită utilizarea unor tehnici neuropsihologice foarte sensibile. Cel mai adesea, LCN se manifestă printr-o scădere a concentrației de atenție și a încălcărilor memoriei pe termen scurt. În ciuda severității nesemnificative, aceste încălcări cognitive pot provoca îngrijorarea pacientului și pot reduce calitatea vieții. În patogeneza LCO-urilor la vârstnici, un rol independent este jucat de schimbările de vârstă. Se știe că, în medie, conform statisticilor, abilitățile cognitive umane scade treptat de la vârsta de 20 de ani. În 1994, Liga Mondială a Psihodemic a propus utilizarea unei poziții speciale de diagnosticare - asociată cu scăderea cognitivă a îmbătrânirii (Eng. Îmbătrânirea declinului cognitiv asociat, AACD) - să desemneze plămânii, în avantajul încălcărilor legate de vârstă ale funcțiilor cognitive la mai în vârstă Persoane. Cu toate acestea, în practică, pentru a face distincția între scăderea cognitivă a vârstei naturale și tulburările cognitive asociate cu cele mai vechi manifestări ale bolilor vasculare și degenerative ale creierului, sunt foarte dificile. Prin urmare, din punctul nostru de vedere, termenul "încălcări cognitive pulmonare" este mai corect.

Studiul pacienților cu cognitive
Încălcări
Plângerile pentru reducerea memoriei sau scăderea performanței mentale reprezintă baza examinării neuropsihologice. În același timp, astfel de plângeri pot veni atât de la pacient, cât și de la rudele sale sau din cel mai apropiat mediu. Acesta din urmă este o caracteristică de diagnostic mai fiabilă, deoarece autoevaluarea pacientului nu este întotdeauna obiectivă de pacientul pacientului.
În practica clinică de rutină, cercetarea neuropsihologică poate fi limitată la scale simple de screening, cum ar fi o scurtă scară de evaluare a stării mentale. Complicația protocolului de cercetare neuropsihologică nu este întotdeauna adecvată. Utilizarea testelor complexe, creșterea sensibilității metodei, duce la o scădere a specificității rezultatelor obținute, deoarece implementarea lor depinde în mare măsură de vârsta și nivelul formării pacientului.
Cu toate acestea, aproximativ jumătate dintre pacienții cu plângeri active de reducere a memoriei, utilizarea scalelor simple de screening nu confirmă prezența tulburărilor cognitive. Cea mai frecventă cauză a plângerilor subiective de reducere a memoriei în absența confirmării obiective sunt tulburări emoționale sub forma unei anxietate sporită sau reducerea fundalului de dispoziție. Prin urmare, toți pacienții cu plângeri privind reducerea memoriei ar trebui să fie evaluate cu atenție de sfera emoțională. Probabilitatea depresiei este deosebit de mare pentru plângerile legate de reducerea memoriei la persoanele tinere sau de vârstă mijlocie. Un alt motiv pentru lipsa de confirmare obiectivă a încălcărilor cognitive cu plângerile active de memorie este sensibilitatea insuficientă a scalelor neuropsihologice de screening. Prin urmare, în plus față de corelația de evaluare și de droguri a stării emoționale, în astfel de cazuri, se recomandă observarea dinamică a pacientului și a studiilor clinice și psihologice repetate cu un interval de trei până la șase luni.
Dacă există o confirmare obiectivă a încălcărilor cognitive, trebuie să încercați să vă stabiliți cauza, adică diagnosticul nosologic. Ar trebui să se țină cont de faptul că tulburările cognitive nu sunt întotdeauna manifestate boala primară creier. Nu atât de rar, demența sau tulburările mai puțin severe apar ca urmare a tulburărilor sistemice disrmetabolice, care, la rândul lor, sunt o complicație a diferitelor boli endocrine sau somatice. Cel mai adesea, deplasările cognitive ale naturii dismetabolice sunt asociate cu hipotiroidismul, bolile ficatului sau rinichilor, deficitul de vitamina B12 sau acidul folic. Prin urmare, identificarea demenței sau a încălcărilor cognitive mai puțin severe necesită o evaluare cuprinzătoare a sănătății pacientului și a tratamentului bolilor somatice și endocrine asociate.
Optimizarea terapiei medicamentoase este, de asemenea, importantă. Trebuie amintit că multe medicamente, în special efecte psihotrope, au un impact negativ asupra memoriei și a altor abilități cognitive. Cel mai advers efect asupra funcțiilor cognitive sunt colinolice, antidepresive triciclice, neuroleptice și benzodiazepine. Aceste preparate ar trebui, dacă este posibil, să se abțină, în special vârstnicii. Abuzul de alcool este, de asemenea, inacceptabil.
Este important să explorați nu numai starea somatică a pacientului, ci și starea sa emoțională. Sa spus deja că tulburările emoționale ale seriei anxioase-depresive pot determina tulburări cognitive subiective. Cu toate acestea, depresia severă poate provoca, de asemenea, tulburări obiective de funcții cognitive și chiar imită demența (așa-numita pseudo-degenerare). În suspectat, prezența depresiei la o persoană în vârstă este permisă pentru a desemna antidepresive ex juvantibus, în timp ce ar trebui utilizate antidepresive cu un efect colinolitic minim, de exemplu inhibitori selectivi atingerea inversă Serotonină.
Prezența încălcărilor cognitive este cu siguranță necesită studiul stării neurologice și efectuarea imaginilor de raze X sau de rezonanță magnetică (RMN) a creierului. În general, diagnosticul nosologic se bazează pe particularitățile tulburărilor cognitive, natura simptomelor neurologice focale concomitente și datele neurovalizării. Deci, predominanța în imaginea clinică a încălcărilor memoriei, absența simptomelor neurologice focale și a atrofiei hipocampy la RMN sunt caracteristice BA. Siguranța relativă a memoriei asupra evenimentelor de viață, a exprimat simptomele neurologice și infarctul creierului la RMN indică etiologia vasculară a încălcărilor cognitive. Combinația dintre cele de mai sus semnele clinice. Poate indica tulburări cognitive amestecate (vasculare-degenerative). Cauzele mai rare ale tulburărilor cognitive au caracteristici neuropsihologice și neurologice specifice, care în majoritatea cazurilor vă permit să diagnosticați corect.

Tratamentul încălcărilor cognitive
Alegerea tacticii terapeutice este determinată de severitatea tulburărilor cognitive și de etiologia lor. Atunci când demența cu severitate ușoară și moderată asociată cu BA, deficiența creierului vascular sau cu etiologia degenerativă mixtă, vasculară-degenerativă a demenței, preparatele primei alegere sunt inhibitorii acetilcolinesterazei (galanamină, rivastigmină, donopilzină) și / sau meiminant. Utilizarea acestor medicamente are un efect pozitiv fără îndoială asupra memoriei și a altor funcții cognitive, contribuie la normalizarea comportamentului, crește adaptarea la viața de zi cu zi și, în general, îmbunătățește calitatea vieții pacienților și a rudelor acestora. Conform unor date, utilizarea acestor medicamente contribuie, de asemenea, la o scădere a progresiei încălcărilor cognitive; Cu toate acestea, această întrebare necesită un studiu ulterior.
În stadiul tulburărilor cognitive moderate și ușoare, eficacitatea inhibitorilor de acetilcolinesterază și a memaniei astăzi nu a fost dovedită. Deoarece încălcările cognitive nu au un impact semnificativ asupra vieții de zi cu zi, obiectivul principal al tratamentului tulburărilor cognitive bine menționate nu este o amintire atât de îmbunătățită, cât de mult pentru a preveni progresia tulburărilor cognitive, adică prevenirea demenței. Prin urmare, pregătirile primei alegere sunt medicamente cu efect neuroprotector. Un astfel de efect se presupune că are așa-numitele preparate vasculare și metabolice.
Preparatele vasculare pot fi împărțite în trei grupuri farmacologice principale:
Inhibitorii fosfodiesterazei: preparatele EUFillin, Pentoxifilane, Vinpoctina, Ginkgo Bilobo etc. Efectul vasodilatator al acestor medicamente este asociat cu o creștere a celulelor musculare netede ale peretelui vascular al conținutului CAMF, ceea ce duce la relaxarea lor și la creșterea lumenului lor navele. În același timp, aceste medicamente au un impact în principal pe vasele microcirculate și nu provoacă efectul ruperii;
Blocanții canalelor de calciu: Zinnarizin, flunarizat, nimodipină, care au un efect vasodilatator datorită scăderii conținutului de calciu intracelular în celulele musculare netede ale peretelui vascular. Conform unor date, blocantele canalelor de calciu au efectul cel mai pronunțat asupra navelor bazinului basilar vertebru;
Blockers A2-adrenoreceptori: Nicercoline. Acest medicament elimină efectul vasoconductiv al mediatorilor sistemului nervos simpatic: adrenalină și norepinefrină.
Este important de observat că ischemia și hipoxia au semnificație patogenetică nu numai cu deficiență creier vasculară, ci și cu un proces neurodegenerativ. Prin urmare, utilizarea preparatelor vasculare este justificată nu numai în ischemia creierului cronic, ci și în etapele inițiale Ba. Multe preparate vasculare au, de asemenea, proprietăți metabolice și antioxidante (de exemplu, un extract standardizat ginkgo bilobic).
Medicamente errgice (piracetam și derivații săi), preparate peptidgice și aminoacizi (cerebrolizină, acționare, glicină, semamax) și unii metaboliți (encefibol) și unii metaboliți sunt favorabili. Preparatele neurometabolice au un efect nootropic, optimizarea proceselor metabolice și creșterea plasticității neuronilor creierului. În condiții experimentale, sa arătat în mod repetat că preparatele neurometabolice contribuie la o creștere a supraviețuirii neuronilor sub hipoxie sau la modelarea unui proces neurodegenerativ. Prin urmare, utilizarea acestor medicamente la etapa LCN și Ukin este absolut justificată.
Un medicament foarte promițător al acțiunii neurometabolice este un act de acționare, care este o hemodializă deproteinizată foarte purificată, care este obținută prin metoda de ultrafiltrare din sângele vițeilor. Medicamentul conține compuși cu greutate moleculară mică cu o masă de până la 5000 daltoni, cum ar fi aminoacizii biologic activi, peptide, nucleozide și oligozaharide, precum și o serie de elemente de urmărire valoroase, în timp ce compoziția biochimică a acționării este strict standardizată.
În modelele experimentale, sa demonstrat că componentele biologic active ale acționării acționate au un efect pozitiv asupra metabolismului intracelular. Sub influența comerțului cu acționare, transportul transmembranarilor de glucoză și oxigen crește, ceea ce duce la o creștere a supraviețuirii culturilor celulare în diferite efecte adverse. În plus, calitatea foarte importantă a activității de acționare este capacitatea sa de a activa enzimele antioxidante, în principal superoxiddismutaza și, astfel, protejează celulele de la deteriorarea formelor active de oxigen formate sub hipoxie.
Efectul nootropic pozitiv al medicamentului a fost demonstrat într-o serie de studii clinice care utilizează o metodă dublu-orb. Astfel, conform lui B. Saletu și colab., Terapia Actuală contribuie la o scădere semnificativă din punct de vedere statistic și clinic a severității misiunii și tulburărilor intelectuale în veacurile afectate cognitive ușoare. Efectul nootrop al Aktovegin a fost confirmat și prin metode electrofiziologice de cercetare: în contextul terapiei cu acest medicament, a fost înregistrată optimizarea potențialului cognitiv cauzat de P300. Alți cercetători mărturisesc, de asemenea, despre efectul pozitiv al acționării în funcție de tulburările cognitive ușoare și moderate ale naturii vasculare și degenerative.
Conform studiilor randomizate, ActovEgin a afectat în mod favorabil funcțiile cognitive nu numai la pacienții cu tulburări ușoare și moderate, ci și în timpul demenței. Astfel, într-o serie de lucrări, sa arătat că, pe fundalul tratamentului cu ActuGin, există o dinamică pozitivă a monstrului și a altor funcții cognitive la pacienții atât la BA, cât și cu demență vasculară.
În practica de zi cu zi, ActovEgin este aplicată cu succes timp de 35 de ani. Medicamentul este în siguranță și are toleranță bună. Efectele secundare rareori apar și nu reprezintă o amenințare la adresa vieții și a sănătății. Poate fi un sentiment de căldură, amețeli, durere de cap, tulburări gastrointestinale.
Astfel, încălcarea funcțiilor cognitive este unul dintre cele mai frecvente simptome neurologice, în special la pacienții vârstnici. Pentru a identifica tulburările cognitive, este necesar să se utilizeze metode de cercetare neuropsihologică. În practica de zi cu zi, acest lucru poate fi scale simple de screening, utilizarea și interpretarea căreia nu necesită o educație sau experiență psihologică specială. Terapia încălcărilor cognitive depinde de severitatea și etiologia lor. Cele mai frecvente cauze ale tulburărilor cognitive la vârstnici sunt insuficiența creierului vascular și procesul neurodegenerativ, în timp ce, în stadiul de demență, cel mai mare efect este igrafii acetilcolinesterazei și a memantinei. În același timp, preparatele vasculare și metabolice cu efect neuroprotector sunt mai adecvate în stadiul tulburărilor cognitive ușoare și moderate.

Literatură:
1. Damulin i.v. Encefalopatie discreculatoare la vârsta vârstnică și senilă // autor. Diss ... Dokt. Miere. ştiinţă M., 1997.
32 s.
2. Damulin i.v. Boala Alzheimer și demența vasculară / Ed. N.N. Doar. M., 2002. 85 p.
3. Zakharov V.V., Damulin I.V., Yakhno N.N. Terapie medicală Demența // Farmacologie clinică și terapie. 1994. T. 3. Nr. 4. P. 69-75.
4. Zakharov V.V., Yakhno N.N. Tulburări de memorie. M.: Geotarmed. 2003. P. 150.
5. LURIA A.R. Funcțiile corticale mai mari ale unei persoane. M.: Editura Universității de Stat din Moscova. 1969.
6. LURIA A.R. Elementele de bază ale neuropsihologiei. M.: Editura Universității de Stat din Moscova. 1973.
7. Clasificarea statistică internațională a bolilor de sănătate și a problemelor legate de sănătate. A zecea revizuire (ICD-10). Geneva, care. 1995.
8. Herman V.M., Bon-Shchhlchevsky V.J., Kuntu, terapie de perfuzie prin intermediul acționării la pacienții cu demență de demență primară de demență Alzheimer și multifară de demență (rezultatele cercetărilor dublu-orb cu dublu orb la pacienții la pacienții din spitalul de condiții) / / Rmw. 2002. T. 10. Nr. 15. P. 658-663.
9. SMYREV V.I., Ostrumova OD, Bobrova T.A. Posibilitățile acționării de droguri în prevenirea și tratamentul demenței // RMF. 2003. T. 11. Nr. 4. C. 216-220.
10. Jansen V., Brookner G.V. Tratamentul insuficienței cerebrovasculare cronice utilizând Dragee Aktovegin-Forte (studiu dublu-orb, controlat cu placebo) // RMW. 2002. T. 10. № 12-13. P. 543-546.
11. Yakhno N.N., V.V. Zakharov. Încălcarea memoriei în practica neurologică // revista neurologică. 1997. T. 4. P. 4-9.
12. Yakhno N. N., Lavrov A. Yu. Modificări ale sistemului nervos central în îmbătrânire // Boli neurodegenerative și îmbătrânire (Ghid pentru medici) / Ed. IN ABSENTA. Zavalishin, N.N. Yakhno, S.I. Gavrilova. M., 2001. P. 242-261.
13. Asociația Americană de Psihiatrie. Diagnostic și manual statistic al tulburărilor mintale. Ed ed. // Washington: Asociația Americană de Psihiatrie. 1994.
14. Barker W.W., Luis C.a., Kashuba A. și colab. Frecvențele relative ale bolii Alzheimer, corpul Lewy, demența vasculară și frontotempor și scleroza hipocampală în statul Bank Brain // Alzheimer Disp Assoc Dissord. 2002. v.16. P. 203-212.
15. Blass J.B. Demență metabolică // îmbătrânirea creierului și demența. Îmbătrânire. V.13. Ed. De L.Aduducci și colab. N.Y.: Raven Press. 1980.
P. 261-170.
16. DEGROOT M., Brecht M., Machicao F. Dovezi pentru un factor de protecție împotriva rănirii celulare parenchimale hipoxice într-un extract de sânge fără proteine \u200b\u200b// res comunica farmacol farmacol. 1990. V.68. P. 125-128.
17. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.MCHUG. Mini-mentalitate: un ghid practic pentru absolvirea stării mentale a pacienților pentru clinician //
J Psych Res. 1975. V. 12. P. 189-198.
18. Fu C., Chute D.J., Farag E.S., Garakian J. și colab. Comorbidy în demență: un studiu de autopsie // Arch Patol Lab Med. 2004. voi. 128.
Nu. 1. P. 32-38.
19. Golomb J., Kluger A., \u200b\u200bP.GARRARD, Ferris S. Clinician Manual de insuficiență cognitivă ușoară // Londra: Știință Presa Ltd. 2001. P. 56.
20. Herrshft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin ANF Die Gehinstaffwech Sel des Menschen // Med Welt. 1977. Bd. 28. S.339-345.
21. Hullette C.M. Banking creier în Statele Unite // J Neuropatol Exp Neurol. 2003. Vol. 62. N. 7. P. 715-722.
22. Hershey L.A., Olszewski W.a. Demență vasculară ischemică // în: Manual de boli dementate. Ed. De J.C. mmris. New York etc .: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
23. Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski (EDS) H.M. Boala Alzheimer: biologie, diagnostic și terapeutică John Willey și Sons Ltd. 1997. 830 p.
24. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. și colab. Confirmarea eficacității clinice a acționării la pacienții vârstnici cu sindromul creierului organic // farmacopsihiatul. 1995. V. 28. P. 125-133.
25. Larrabee G.J., Crook T. M. Prevalența estimată a afectării memoriei asociate vârstei derivată din teste standardizate ale funcției de memorie // int psihogeriatr. 1994. V. 6. N.1. P. 95-104.
26. Levy R. Îngrijirea cognitivă asociată asociate // int psycheGeriatr. 1994. V. 6. P. 63-68.
27. Lezak M.D. Evaluarea neurpasyChologiei // N.Y. Presa universitară. 1983. P. 768.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Managementul demenței // Londra: Martin Dunitz. 2001.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die VerbesseReng Fluider Kognitiv Leistungen ALS IMDIKATOR FUR DIE KLINISHE WIRKSAMKEIT EINER NOOTROPEN Substanz. Eine placebookontrollrierte Doppelblind Studii MIT Actovin // Z. Gerontopsychocol Psychiatric. 1991. BD4. S. 209-220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die VerbesSseReng Fluider Kognitiv Leistungen MIT Actovin-Infucidenen Bei Alterspatienten MIT Leichem Bis Millel Schweren Organisdom Psihosyndrom / Z. Geronto-psihiatrie. 1992. BD5. S. 251-266.
31. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. și colab. Îmbătrânirea, memoria și insuficiența cognitivă ușoară // int. Psihogeriatr. 1997. voi. 9. P. 37-43.
32. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. și colab., Linzmayer L. EEG Cartografierea creierului și psihometria în insuficiența de memorie asociată vârstei acute și 2 săptămâni infuziuni cu acționarea hemoderivativă: dublu orb fiind controlate de placebo controlate // neurpsychobiol. 1990-91. V.24. P. 135-145.
33. Semlitsch H.V., Andrerer P., Saletu B., Hochmayer I. Cartografierea topografică a potențialului de eveniment cognitiv în studiul controlat cu placebo dublu orb, cu acționarea hemoderivativă în insuficiența de memorie asociată vârstei // Neurosschobiol. 1990/91. Vol. 24. P. 49-56.
34. Vancrevel. Abordarea clinică a demenței // în: îmbătrânirea creierului și boala Alzheimer. Ed. De d.f.swab și colab. Progresul în cercetarea creierului. Vol. 70. Amsterdam etc: Elsevier. 1986. P. 3-13.