روماتیسم علت شناسی پاتوژنز کلینیک درمان معاینه بالینی. روماتیسم: علل ، پاتوژنز ، کلینیک

هیپوترمی ، استعداد ژنتیکی ، سوnut تغذیه ، خستگی جسمی و روحی نقش خاصی در ایجاد فرآیندهای روماتیسمی دارد. منشأ عفونی و آلرژیک روماتیسم از نظر علمی ثابت شده است.

عامل اصلی بیماری استرپتوکوک است. علت اصلی روماتیسم ممکن است آنژین (3-1٪ احتمال خطر) یا تب مخملک (بسیار نادر) باشد. غشای پروتئینی استرپتوکوک بتا-همولیتیک گروه A باعث تشکیل آنتی بادی های M و لیز (تخریب) لکوسیت ها می شود. در همان زمان ، مواد سمی توسط استرپتوکوک آزاد می شود ، از جمله استرپتولایسین ، که دارای اثر قلبی است. در 2/3 موارد ، استرپتوکوک با کاشت از حلق تشخیص داده می شود.

علاوه بر استرپتوکوک همولیتیک ، واکنش خاصی از بدن برای ایجاد التهاب لازم است (تئوری آلرژی). التهاب روماتیسمی فقط پس از التهاب لوزه ، تب مخملک در عرض 2-3 هفته ایجاد می شود. بنابراین ، پاتوژنز روماتیسم به 3 مرحله تقسیم می شود:

1. از گلودرد حاد تا علائم حدود 2 هفته طول می کشد.
2. روماتیسم حاد با واکنشهای هیپررژیک مشخص ، علائم برجسته آشکار می شود.
3. حساسیت به خود ، تشکیل آنتی بادی های ثانویه است که از التهاب مکرر در ارتباط با عفونت های غیر اختصاصی یا ورود مجدد استرپتوکوک به بدن پشتیبانی می کند.

روماتیسم ممکن است مدت زمان طولانی پنهانی جریان یابد. علائم با محلی سازی روند التهابی تعیین می شود و بسیار متنوع است.

پاتوژنز فرآیند روماتیسمی بسیار پیچیده است و بسیاری از جنبه های آن هنوز روشن نشده است. با این حال ، پیوندهای اصلی در پاتوژنز بیماری روشن شده است. نقش اصلی به اثر مخرب مستقیم سموم استرپتوکوکی بر ساختارهای بافتی قلب و سایر اندام ها و همچنین ایمونوژنز مختل شده و مکانیسم های تنظیم اعصاب و غدد داخلی و غیره اختصاص دارد.

در حال حاضر ، اهمیت زیادی در ایجاد روماتیسم به انحراف واکنش های واکنش ایمنی به عنوان یک نتیجه از ویژگی های ارثی یا اکتسابی ارگانیسم داده می شود. قرار گرفتن در معرض سموم استرپتوکوکی منجر به تولید آنتی بادی ضد استرپتوکوک می شود. تحت تأثیر سموم استرپتوکوکی (اول از همه ، آنتی استرپتولیزین) ، محصولات پوسیدگی آنها بر روی بافت قلب آزاد می شود ، که همراه با سموم تشکیل دهنده اتو آنتی ژن ها هستند.

نقش اصلی در آسیب قلبی در روماتیسم به تأثیر سموم استرپتوکوک بر روی بافت قلب و نقص ایمنی با توسعه واکنش های آلرژیک و خودایمن در برابر پس زمینه نسبت داده می شود استعداد ژنتیکی در شرایط اختلال در تنظیم اعصاب و غدد درون ریز.

آنتی ژن های محلول درون سلولی استرپتوکوک ها تمایل به بافت همبند قلب و عروق خونی ، به دلیل رابطه آنتی ژنی آنها. این امر به آسیب دائمی و غالب قلب و همچنین ماندگاری طولانی مدت استرپتوکوک در بدن و بافتهای بیمار کمک می کند. سموم استرپتوکوکی به غشای لیزوزوم سلولها در کانون التهاب آسیب می رسانند ، که منجر به آزاد شدن آنزیم ها (پروتئازها ، نوکلئازها ، فسفاتازها) از آنها می شود ، که باعث تخریب عناصر بافت همبند با تخریب مجتمع های پروتئین-پلی ساکارید (گلوکز آمینو گلیکان ها) می شود. با پروتئین).

تغییرات عملکردی در عناصر سلولی بافت پیوندی ، به ویژه ماست سل ها ، ایجاد می شود - تعداد آنها تغییر می کند ، دگرانولاسیون افزایش می یابد ، شدت آن نشان دهنده فعالیت فرایند روماتیسمی است. در نتیجه ، مواد فعال بیولوژیکی - واسطه های التهابی (هیستامین ، سروتونین ، برادی کینین و غیره) در بافت و ریز عروق آزاد می شوند.

ویژگی های تعیین شده ژنتیکی (ارثی) بافت ها ، اندام ها ، و همچنین مکانیسم های دفاعی مبارزه با عفونت استرپتوکوکی (افزایش تمایل به حساسیت ، افزایش پاسخ به آنتی ژن های تحریک کننده ، تکثیر سریع غیر معمول سلول های لنفاوی و پلاسما ، تمایل به تولید بیش از حد) آنتی بادی ها و انحراف واکنش های ایمنی شناختی).

عناصر مختلفی از بافت همبند دیواره رگ و میوکارد تحت تأثیر قرار می گیرند (میوسیتوسارکولما ، سارکوپلاسم ، دیسک ها و صفحات درج ، گلیکوپروتئین دریچه ای و غیره). شکاف میوفیبریل ، صاف بودن ساختار عرضی آنها ، پارگی و ذوب سلول ها وجود دارد ، که به وضوح در مرحله حاد بیماری بیان می شود.

اختلالات مرکزی و رویشی ناشی از تأثیر مسمومیت طولانی مدت و سایر عوامل نامطلوب سیستم عصبیو همچنین توابع غدد درون ریز (غده هیپوفیز ، غدد فوق کلیه) منجر به تغییر در تنظیم اعصاب و غدد واکنش ایمنی و سایر فرآیندهای بدن و در نتیجه نقض مکانیزم سازگاری می شود.

که در مکانیزم پیچیده توسعه روند روماتیسمی ، نقش مهمی در واکنش های ایمنی نشان داده می شود ، که در این بیماری اغلب به صورت فوری در حاد و با تاخیر انجام می شود - با یک دوره طولانی و کند. واکنش ایمونولوژیک فوری به این دلیل است عوامل هومورال - آنتی بادی ها و آنتی ژن های محلول داخل سلول استرپتوکوک.

این منجر به توسعه جز component برون ریز فرآیند روماتیسمی می شود که شدت آن را تعیین می کند تظاهرات بالینی، شدت دوره و فعالیت بیماری. تأخیر در نوع واکنش ایمونولوژیکی به دلیل عوامل سلولی و آنتی بادی های آنتی ژن های محلول داخل سلول استرپتوکوک است. در این حالت ، یک جز component خاص از روند روماتیسمی ایجاد می شود - یک گرانولوم ، که نتیجه بیماری به آن بستگی دارد.

اتیولوژی: میکرو فلورا دستگاه گوارش.

بیماری زایی: غذای گوشتی - آویز گوشت
MF را فعال کرده و آن را بیماری زا می کند.

نظریه مدرن عروق عصبی
(آنژیونوروتیک ، نظریه ریکر):
روند اسپاسم عروقی آغاز می شود
از اسپاسم عضله ، آشفته است
گردش خون ، هیپوکسی ، منجر شد.
نفوذ پذیری عروقی ، ماه معرفی می شود
به دیواره ، التهاب

1. حاد ساده - فرم اولیه (کم خونی ،
ادم ، رسوب هموسیدرین - res-t
گردش خون مختل ، درد
سندرم)

2. آپاندیسیت سطحی - در عمق
دخمه ، تمرکز کمی از التهاب رخ می دهد
(تأثیر اولیه).

3. آپاندیسیت بلغمی - التهابی
فرآیند از تأثیر اولیه به محیط زیست
بافت ، چرک بیشترین تأثیر را دارد
دیواره های پیوست.

4. آپوستماتوز (آبسه) - در دیوار
یک پیوست آبسه تشکیل می دهد.
تعداد زیادی از
لکوسیت ها ، تمرکز نکروز ، لکوسیت ها
آنزیم ها نکروز مایع ، حفره چرک ،
آپوستما (آبسه)

5. گانگرن اولیه - به عنوان یک نتیجه
اسپاسم عروقی طولانی مدت ، آمبولی

6. گانگرن ثانویه - التهاب
دیواره عروق را به قسمت انتهایی می گیرد ،
عروق ترومبوز ، نکروز است.

تغییرات شدیدتری در رخ می دهد
قسمت انتهایی فرآیند.

1. اسکلروز (با اسکلروز ناموزون در دیوار)
پیوست م دیورتیکول - برجستگی).

2. سوlit استفاده (رشد بیش از حد) - دیستال
قسمت تقریباً به طور کامل از آن جدا شده است
پروگزیمال ، کیسه چرکی.

3. آمپیه آپاندیس

4. آپاندیس افتادگی - پر شدن از مایع.

5. حفظ مناطق مخاطی
غشاها - مخاط دیستال را پر می کند
قسمت ، کیسه مخاط ، موکوسیلیوم.

6. پلي فلبيت ، تيفليت.

بیماری پرفشاری خون - مزمن
بیماری ، بالینی اصلی است
که علامت آن طولانی است
و افزایش مداوم فشار خون (فشار خون بالا).

فشار خون اساسی نیز نامیده می شود.

کمتر فشار خون شریانی هست یک
علامت برخی از بیماری های دیگر
به آن ثانویه (علامتی) گفته می شود
فشار خون.

1. فشار خون بالا کلیه - آسیب کلیه
- پیلونفریت مزمن ، حدود. و xp گلومرولونفریت ،
نفروپاتی دیابتی ، تومورها
کلیه ، تنگی شریان کلیوی.

2. غدد درون ریز - بیماری یا علامت
ایتسنکو-کوشینگا ، فئوکروموسیتوما (تومور)
غده فوق کلیه - کاتکول آمینهای اضافی)

3. نوروژنیک - افزایش داخل جمجمه
فشار (ضربه ، تورم ، آبسه ،
خونریزی) ، آسیب به هیپوتالاموس.

4. دیگران - انعقاد آئورت و عروق دیگر.

علت GB. عوامل خطر -

بیماری چند عاملی - ترکیبی
استعداد ژنتیکی و
فاکتورهای محیطی. بهترین
معنای فشار بیش از حد روانی-عاطفی
(استرس ، درگیری) ، بیش از حد
استفاده از NaCl ، سیگار کشیدن ، کم تحرکی
شیوه زندگی.

بر جنس ، سن ، سطح کلسترول تأثیر می گذارد
در خون ، سیگار کشیدن ، هایپرکلسترولمی ،
دیابت ، چاقی رشد را افزایش می دهد
گیگابایت

بیماری زایی

1.t. Myasnikova - کاهش ترمز
تأثیر قشر مخ در زیر قشر
در درجه اول مراکز رویشی
پرسور - تحریک بیش از حد اینها
مراکز  عروقی
افزایش اسپاسم
شمول AD
مکانیسم درون زای کلیه
تنظیم فشار خون کاهش ترمز
تأثیر پوست به دلیل طولانی مدت است
شرایط استرس زا

2. غشا t Postnova - اولیه
عامل ایجاد فشار خون - تعمیم یافته
نقص یونی غشایی
پمپ های سلولی کاهش فعالیت
پمپ کلسیم بیش از حد Ca 2 و Na در سیتوپلاسم سلولهای عضله صاف
باعث اسپاسم و افزایش آنها می شود
حساسیت به عوامل فشار

نقطه استفاده در GB شریان ها و
شریانی

استرس - اختلال در تنظیم مرکزی فشار خون - افزایش فعالیت سمپاتیک-آدرنال
سیستم هایپراسکراسیون
کاتکول آمین ها - به دلیل ماندگاری
اسپاسم عروقی روشن می شود
رنین-آنژیوتانسین s-a (ایسکمی) برون ده قلبی - افزایش دادن
فشار سیستولیک - خوش خیم
انتشار دوره رنین آنژیوتانسین II ، تحریک تولید
آلدوسترون Na و H2O انقباض عروقی مداوم را حفظ کرده و افزایش می یابد
جهنم.

علل و پاتوژنز روماتیسم

نقش استرپتوکوک B- همولیتیک گروه A در ایجاد روماتیسم به طور کلی شناخته شده است. مدتهاست که ثابت شده است که روماتیسم با بیماریهای حاد و مزمن استرپتوکوکی (التهاب لوزه ، فارنژیت ، گلودرد ، تب مخملک و غیره) همراه است که در حدود 80٪ بیماران مبتلا به روماتیسم مشاهده می شود. تشدید مکرر مزمن عفونت های کانونی یا لایه ای از بیماری های حاد استرپتوکوکی یک لحظه برطرف می شود ، که پس از 2 تا 3 هفته مستقیماً منجر به ایجاد یک روند روماتیسمی می شود.

قوم شناسی استرپتوکوکی روماتیسم با کاشت مکرر استرپتوکوک از محتویات دخمه های لوزه ها و خون ، تشخیص آنتی ژن های استرپتوکوکی در خون و ادرار بیماران مبتلا به روماتیسم و \u200b\u200bافزایش تیتر ضد استرپتوکوکی مشهود است. آنتی بادی ها (آنتی استرپتولیزین O ، آنتی هیالورونیداز ، آنتی فیبرینولیزین-کوکورتیکواستروئیدها ، آدنوکینازهای مثبت) کاهش در بروز روماتیسم اولیه ، تشدید و عود آن در کودکانی که برای پیشگیری از درمان پیش پروژسترپتوکوکال منطقی دریافت کرده اند.

یک اهمیت خاص در ایجاد روماتیسم ، به ویژه با اشکال طولانی مدت و کند این بیماری ، در حال حاضر به فرم های L استرپتوکوک اختصاص داده می شود که از طریق فیلترهای باکتری فیلتر می شوند و تحت تأثیر عوامل آسیب رسان تشکیل می شوند (VD Timakov and G. یا. کاگان ، 1962). نقش علت ویروس ها ، از جمله Coxsackie Ai3 ، هم به عنوان یک فاکتور مستقل و هم در ترکیب با استرپتوکوک (GD Zalessky) هنوز به طور قانع کننده ای تأیید نشده است و نیاز به مطالعه بیشتر دارد.

3. آمپیه آپاندیس

سیر بیماری ممکن است خوش خیم باشد
(پرفشاری خون خوش خیم) و
بدخیم (بدخیم)
فشار خون).

فشار خون بدخیم بیشتر اوقات
پس از یک دوره خوش خیم رخ می دهد
جریان ، که به طور متوسط \u200b\u200bادامه دارد
10 سال. دوره بدخیم کمتر مشترک
از همان ابتدا مشاهده شده است.

تظاهرات بالینی اولیه -
اختلالات بینایی ، سردردهای شدید
درد ، هماچوری فشار دیاستولیک
بالای 130 میلی متر جیوه معیار تشخیصی ،
اجازه می دهد تا بدخیمی ها را از هم متمایز کند.

از ورم دیسک خوش خیم
عصب بینایی ، با افیوژن پروتئین ،
خونریزی در شبکیه چشم.

در شکل بدخیم ، تسلط پیدا کنید
تظاهرات مشخصه فشار خون بالا
بحران ، یعنی افزایش شدید فشار خون

تغییرات ریختشناختی - راه راه
و تخریب غشاهای زیرین اندوتلیوم ،
محل سلولهای اندوتلیال به شکل
حشره کش ، اشباع پلاسما
دیواره های شریانی ، نکروز فیبرینوئید
ترومبوز پیوستن دیوار. مطابق
به همین دلیل ، حملات قلبی ایجاد می شود ،
خونریزی

1. فشار خون بالینی - گذرا
- فشار خون دوره 1 ، خود را بخوبی اصلاح می کند.
هیپرتروفی جبرانی متوسط
بطن چپ قلب.

مرحله 2 تغییرات گسترده
عروق با مداوم مشخص می شود
افزایش فشار خون تغییرات شریانی -
شایع ترین علامت آن هیالینوز است
(تصلب شرایین). اغلب - کلیه ها ،
مغز ، پانکراس ،
روده ، غدد فوق کلیه

تغییرات در عروق عضلانی ،
انواع کشش عضلانی و عضلانی
- الاستوفیبروز و آترواسکلروز ، الاستوفیبروز
- شکاف کشسان داخلی
غشاها و اسکلروز آن. آترواسکلروز روشن است
پس زمینه GB دارای ویژگی هایی است - بیشتر
مشترک ، درگیر هستند
عروق از نوع عضله (که معمول نیست)
برای تصلب شرایین در شکل خالص آن) ،
پلاک های الیافی دایره ای هستند ، و
غیر بخشی ، منجر به
توسعه آترواسکلروز تنگی.
اغلب در عروق قلب ، مغز ،
کلیه ها ، شریان های مهره ای.

هیپرتروفی میوکارد ، ضخامت افزایش می یابد
بطن چپ - 2-3 سانتی متر.
نارسایی نسبی
خونرسانی به میوکارد ، که کمک می کند
ظهور کانونی کوچک منتشر
قلبی قلب

و ظهور علائم قلبی
شکست.

3. مرحله تغییرات اندام های داخلی.
تغییرات ارگانهای ثانویه می تواند
رشد کند ، منجر به
توسعه آتروفی و \u200b\u200bاسکلروز پارانشیمی
استروما

حاد یا پیچیده است
تغییرات ناشی از اضافه شدن ترومبوز ،
اسپاسم مداوم طولانی مدت ، فیبرینوئید
نکروز (در طی یک بحران) - حملات قلبی ،
خونریزی در عروق ، به ویژه
میکروآنوریسم در مغز ایجاد می شود ،
که منجر به داخل مغزی می شود
خونریزی

در باره
پس از ریزش پریکارد پس بگویید ،
وقتی کیسه قلب جمع می شود
ترشح کردن به ذات ترشح
پریکاردیت افیوژن
تشخیص بین: فیبرینوز سروز؛ جدی چرکی خونریزی دهنده

تراکم، شلوغی
مایع در حفره پریکارد ایجاد می کند
فشار به خارج قلب
و آن بخشی از عروق که در آن نهفته است
حفره پریکارد. آی تی
فشار بیشتر قوی تر است
مقدار مایع در پریکارد و چه مقدار
سریعتر جمع می شود معمولا
در داخل فشار حفره قفسه سینه
منفی و مطابقت دارد
تقریباً 80-100 میلی متر ستون آب.

در ورید اجوف فوقانی و تحتانی و همچنین
در دهلیز راست در هنگام دیاستول
فشار نیز منفی است - 30-40
میلی متر از ستون آب. از این رو
لومن حفره سیاهرگ و دهلیز راست
باز نگه می دارد مقایسه ای به اندازه کافی
فشار کوچک و سریع افزایش می یابد
در کیسه پریکارد برای دشوار کردن آن
جریان خون به قلب راست.

که در
در نتیجه پریکاردیت اگزوداتیو
شکست ایجاد می شود
گردش خون ، در قلب پاتوژنز
که فشرده سازی دهان توخالی است
و رگهای کبدی ، دهلیز راست
و مشکل در دیاستول بطنی.

شکایت
بیمار دمای بالا (بیشتر
38 تا -40 درجه) ، تعریق ، ضعف ، سردرد
درد - علائم مسمومیت ؛ تنگی نفس ،
مشکل در بلعیدن (فشرده سازی
مری) ، حالت تهوع ، استفراغ (تحریک
دیافراگم) ، فشار دادن درد در منطقه
قلب ، تپش قلب (احتقان در رگها -
علائم Bay-Bridge).

چه زمانی
رنگ پریدگی پوست مشاهده می شود
ترکیب ، سیانوز لب ، پف کردگی
صورت ، تورم رگ گردن. تنگی نفس در
باقی مانده. موقعیت بریتمن
(حالت زانو زدن)
صبور).

که در
نواحی قلب - بیرون زدگی بین دنده ای
فواصل ، یا قوز قلب.
انگیزه آپیکال ضعیف است و هست
در وسط تیرگی قلب (زیرا.
با ترشح به سمت بالا کنار رانده می شود
موقعیت عمودی بیمار). که در
شرایط شدید ممکن است افزایش یابد
شکم به علت آسیت.

لمس کردن
نبض تنش ضعیف ، سریع ، نرم.
فشار خون کاهش می یابد -
کمتر از 100/60 میلی متر جیوه هنر فشار وریدی
به ستون آب 300-400 میلی متر افزایش یافته است.
انگیزه آپیکال ضعیف ، مصمم است
در مرکز تیرگی قلب است.

کوبه ای
مرزهای قلب به همه چیز گسترش می یابد
اضلاع به شکل یک مثلث در می آیند
یا ذوزنقه ای خویشاوند
تیرگی قلب ، صاف شده
زاویه قلب و کبد. آشکار شد
نشانه مطلق وجود مایعات
در حفره پریکارد در هنگام مرز چپ
تیرگی قلب مطابقت ندارد
لرزش قلب

سکوت
صداهای قلب به دلیل ضعیف شدن
وجود مایعات در پریکارد
کیسه؛ صدای اصطکاک پریکارد با کوچک
مقدار ترشح بیشتر شنیده می شود
در منطقه III-IV
فضای بین دنده ای در سمت چپ.

نوار قلب
- منحنی ولتاژ پایین (رخ می دهد
اتصال کوتاه بالقوه به دلیل مایع).
جابجایی ST به سمت بالا مشخص شده است
از خط ایزوالکتریک در بسیاری
منجر می شود (نوع هماهنگ جابجایی).

چه زمانی
سایه بررسی اشعه ایکس
قلب به طور مساوی گسترش یافته و به
در عرض و شکل می گیرد
ذوزنقه متساوی الاضلاع.

3. عروقی
شکست. طبقه بندی،
علت شناسی ، درمانگاه.

ناسازگاری
بین ظرفیت بستر عروقی
و حجم خون در گردش خون ناشی از
نارسایی تن عروقی
یا / و حجم خون در گردش خون
(هیپوولمی). کمبود بازگشت وریدی
(جریان خون به قلب) می تواند اختلال ایجاد کند
عملکرد پمپاژ قلب. در اینگونه موارد
تغییرات عمدتا رخ می دهد
با نوع نارسایی بطن چپ
بیرون آمدن با علائم ایسکمی مغزی ،
قلب ، کلیه ها و سایر اندام ها ، با
هیپوولمی - با تمرکز
گردش خون. توسعه امکان پذیر است
سندرم منتشر شده
انعقاد داخل عروقی.

عروقی
شکست یک شرط است
ناشی از کاهش لحن ، به عنوان مثال
یعنی ولتاژ ثابت عضلات صاف
دیواره های عروقی کاهش لحن
عروق منجر به این واقعیت است که قابلیت توسعه
دیواره های آنها افزایش می یابد: بر این اساس
ظرفیت بستر عروقی نیز افزایش می یابد ،
آنچه در وهله اول منجر به سقوط می شود
فشار خون (افت فشار خون).

تمیز دادن
عروق حاد و مزمن
شکست.

تیز
نارسایی عروقی آشکار می شود
به صورت غش و فروپاشی.

غش رخ می دهد
به دلیل حاد کوتاه مدت
اختلالات خونرسانی به سر
مغز غش در بعضی اتفاق می افتد
آریتمی قلبی ، در بیماران
با ضایعات عروق گردن در حال تغذیه است
مغز (به اصطلاح
نارسایی مهره ای)
در پیچ های خاص سر ، در
در بعضی موارد (در بیماران ناتوان)
با برخی از بیماری های سیستم عصبی ،
در بیماران خاص
داروها) با انتقال شدید از
افقی به عمودی

سقوط - فروپاشی -
معمولاً شدیدتر از
غش کردن ، نوعی عروق حاد
شکست. علل سقوط
ممکن است بیماری های عفونی حاد وجود داشته باشد ،
که در آن "مرکز" تحت تأثیر قرار می گیرد ،
تنظیم کننده تن عروقی و واقع شده است
در یکی از قسمتهای مغز
(بصل النخاع) ، و همچنین دیوارها
عروق؛ درد بسیار شدید (آسیب زا
شوکه شدن)؛

سوختگی های گسترده (در حالی که در حال توسعه است)
فروپاشی نه تنها درگیر است
درد به عنوان مثال ، بلکه برخی
مواد سمی تشکیل شده در
بافت مرده): از دست دادن خون گسترده
(تون عروقی در از دست دادن خون بازتابنده)
بالا می رود تا از افتادن جلوگیری کند
فشار خون ، پس
سقوط فاجعه بار) تیز
واکنش آلرژیک ضربه زدن
خون پروتئین خارجی
(شوک آنافیلاکتیک) ؛ قلب حاد
نارسایی در سکته قلبی
(شوک قلبی) و بسیار سنگین است
آریتمی (شوک آریتموژنیک) ؛ گرم شدن بیش از حد
(آفتاب و گرمازدگی).

علل روماتیسم و \u200b\u200bمکانیسم توسعه آن

طبقه بندی

روماتیسم با انواع تظاهرات بالینی و همچنین دوره های متناوب تشدید و تضعیف روند مشخص می شود. تقریباً تمام اعضای بدن می توانند تحت تأثیر قرار گیرند ، اما بیشترین دخالت در این فرآیند ، سیستم قلبی عروقی ، مفاصل ، غشای سروزی و سیستم عصبی مرکزی است.

در سال 1964 ، طبقه بندی عملی روماتیسم (AI Nesterov) ارائه شد ، که براساس تعیین مرحله روند روماتیسمی و میزان فعالیت آن ، ویژگی های تغییر در قلب و سایر اندام ها ، ماهیت آن بود دوره بیماری و ویژگی های عملکرد گردش خون.

1 در صورت امکان ، لازم است محل اصلی آسیب قلبی (میوکاردیت ، اندوکاردیت ، پریکاردیت ، پانکاردیت ، بیماری عروق کرونر) مشخص شود ، تعداد حملات را نشان دهید و همچنین وجود نقص دریچه (کدام یک) را یادداشت کنید.

3. آمپیه آپاندیس

دانشکده روماتولوژی داخلی کاملاً R. واقعی را از گروه بیماری های روماتیسمی (بیماری سوکولسکی-بویو) متمایز می کند ، نه تنها در قسمت های حاد ("تب روماتیسمی حاد") ، بلکه در تمام مراحل رشد بیماری نیز تمایل به عود و تشکیل نقایص دریچه ای قلب. آخرین نسخه از طبقه بندی و نامگذاری R.

که در سمپوزیوم انجمن علمی اتحادیه روماتولوژی در دسامبر 1964 به تصویب رسید ، مراحل فعال و غیرفعال این بیماری متمایز می شوند. در همان زمان ، امکان انتقال یک روند روماتیسمی فعال به یک مرحله غیر فعال از بیماری و تقسیم مرحله فعال به سه درجه فعالیت شناخته شده است. به عنوان م componentلفه اصلی مفهوم "فعالیت" ، اول از همه ، فرآیند روماتیسمی التهابی در اندامها و بافتها در نمایش بالینی و آزمایشگاهی آن است.

در همان زمان ، توجه شده است که مفهوم "فعالیت" ، مانند مفهوم "بیماری" ، فقط به التهاب محدود نمی شود ، اما مطمئنا شامل عناصر آسیب ، دیستروفی ، یک محافظ چند بعدی و سازگار ، از جمله ایمنی ، پاسخ بدن. با توجه به ماهیت دوره ، یک دوره حاد ، زیر حاد ، طولانی ، مداوم تکرار و نهفته از روند روماتیسمی متمایز می شود.

لازم به ذکر است که با روند مدرن روماتیسم ، میوکاردیت راجعه گاهی اوقات ، به ویژه در دوران کودکی، ممکن است بدون نقص قلب باشد ، دقیقاً مانند فاز غیرفعال با عدم وجود تغییرات در قلب (میوکاردیوسکلروز یا بیماری قلبی) مشخص می شود. در مرحله فعال بیماری ، از بین ضایعات اندام ها و سیستم های دیگر ، پلی آرتریت ، سروزیت (پلور ، پریتونیت ، سندرم شکم) ، ورم مغزی ، انسفالیت ، مننژوآنسفالیت ، اختلالات اعصاب و روان ، نفریت ، هپاتیت ، ضایعات پوستی و غیره تشخیص داده می شود.

برای مشخص کردن ویژگی های دوره R. ، از اصل بالینی-زمانی استفاده شد ، مطابق با برش ، مرحله فعال بیماری (حمله روماتیسمی) می تواند یک دوره حاد ، حاد و سه نوع از دوره مزمن داشته باشد: طولانی ، به طور مداوم مکرر و نهفته (جدول 2).

بنابراین ، طبقه بندی کار ارزیابی R را به عنوان یک بیماری چند وجهی از نظر ژنتیکی در یک بیمار خاص با تمایز با توجه به میزان فعالیت ، ماهیت دوره ، با ذکر ماهیت اولیه یا تکرار روند روماتیسمی امکان پذیر می کند ، كه پزشك را در تعيين تاكتيك هاي مديريت بيمار و سازماندهي مشاهدات توزيع فردي تا حد زيادي كمك مي كند.

علائم و علل

بعد از گلودرد استرپتوکوکی ، بیماری ممکن است تنها پس از چند هفته ظاهر شود. علائم اصلی عبارتند از:

• افزایش دمای بدن ؛
• ظاهر گره های کوچک در زیر پوست ؛
• درد قفسه سینه؛
• کشیدن عضلات داوطلبانه
• بثورات روی پوست ؛
• تپش قلب.

در آرتروز ، روماتیسم مفاصل را تحت تأثیر قرار می دهد. آنها متورم می شوند ، صدمه می بینند ، قرمزی آنها مشاهده می شود ، افزایش محلی دما ، احتمالاً تشکیل داخل مایع. دوره درمان می تواند از 2 هفته طول بکشد.

کاردیت - روماتیسم قلب ، که در ابتدا با علائمی که در بالا توضیح داده شد ، آشکار می شود. سپس یک ضربان قلب سریع ، درد قفسه سینه وجود دارد. شاید توسعه نارسایی قلبی ، که با تنگی نفس مشخص می شود ، پارس سرفه، درد شکم ، حالت تهوع و استفراغ. دوره درمان تا 5 ماه است.

سندرم شکم علائم زیر را دارد: حالت تهوع ، استفراغ ، درد شدید شکمی مهاجر ، اختلالات مدفوع. بیشتر در کودکان مشاهده می شود.

آسیب به ریه ها با ایجاد پنومونی روماتیسمی یا واسکولیت ریه همراه است. در حالت دوم ، علاوه بر سرفه و تنگی نفس ، ممکن است هموپتیزی نیز رخ دهد.

آسیب کلیه با ایجاد گلومرولونفریت ، نفریت پس از عفونت ، کلیه احتقانی (در موارد نادر) آشکار می شود.

ورم رماتیسمی - مننژوآنسفالیت. تغییرات التهابی در بخشهای مغزی به احتمال زیاد در زنان باردار و دختران ایجاد می شود. علامت اصلی ، هیپوتونی عضله است. در بلع مشکل ، بیمار نمی تواند بنشیند و راه برود. روماتیسم در این مورد نیز با پرخاشگری ، خستگی و غیبت ، بی ثباتی عاطفی آشکار می شود.

در همان زمان ، داروهایی برای تسکین التهاب ، کاهش روند تخریب تجویز می شوند. رژیم درمانی فقط بر اساس نتایج یک معاینه تشخیصی توسط پزشک انتخاب می شود.

بیماری زایی

ضوابط تشخیص رماتیسم

بلیط
№ 29.

1. بازرسی ،
کوبه ای و شنوایی شکم.
در حالت ایستاده و دراز کش انجام می شود.
بازرسی ایستاده ایده ای از
وضعیت دیواره شکم. که در آن
تغییرات شکل را می توان تشخیص داد
شکم ، جمع شدگی ، نفخ و نامتقارن
توطئه ها وقتی در معرض خواب مشاهده می شود
در منطقه معده گاهی اوقات تشخیص داده می شود
حرکات نرمال پریستالتیک
معده

آسیب شناسی ناخالص است
حرکات پریستالتیک در فرم
شافت (امواج عمیق که از سمت چپ می آیند)
هیپوکندری به سمت راست) به صورت دوره ای
بلند کردن معده و مشاهده شده است
در مواردی که مشکل وجود دارد
در پیشرفت محتوای معده
به دلیل باریک شدن دهانه خروجی از معده (
اسپاسم ، تورم ، اسکار). پراهمیت
دارای پریستالتیک قابل مشاهده است
حرکات روده ای که باعث می شود
تغییرات عجیب در تسکین شکم.

همیشه با احساس درد همراه است
با انتشار گازها متوقف شوید ،
لرزیدن. لمس لمس
مهمترین ویژگی تشخیصی.
اول ، یک سطحی
لمس کردن ، یعنی نشانگر برای
این با حرکات دایره ای نرم است
شکم را به طور مرتب لمس کنید
دیواره ایلیاک راست و چپ ،
مناطق پارامبلیک ، هیپوکندریا ،
سپس اپی گاستریوم ، ناف ،
نواحی فوق عادی.

علاوه بر این ، شما می توانید
احساس درد محلی و
تنش عضلانی دیواره شکم ، فتق
و تومورها
کشویی عمیق به روش
لمس بر روی نمونه ای از دست
صاف و کمی خمیده گذاشته شده است
انگشتان در هنگام استنشاق تلاش می کنند
نفوذ به دیواره شکم خلفی.
پس از رسیدن به او یا ارگان تحقیق شده
بالای انگشتان خود را به سمت راست بلغزانید
عرضی به محور ارگان مورد بررسی قرار می گیرد
یا به لبه آن

ما با سیگموئید شروع می کنیم
روده کور ، ایلیاک. قولنج عرضی
روده سیگموئید قابل لمس در سمت چپ
منطقه ایلیاک ، متحرک ، بدون درد ،
ضخامت با شست دست صاف است
کور به شکل صاف ، دو انگشت
غرش غلیظ ، بدون درد ،
سیلندر متوسط \u200b\u200bمتحرک.
لمس عمیق در افراد مبتلا به زخم معده
و 12 روده ، نقاط درد آشکار می شود:

نقطه
Boas در ناحیه بدن 10 و 12 مهره قفسه سینه.
در این حالت ، درد در سمت چپ مهره ها است
محلی بودن زخم را نشان می دهد
در انحنای کمتر ، در سمت راست مهره ها
زخم پیلوروس یا 12 روده.

نقطه
herbsta - در منطقه فرآیندهای عرضی
3 مهره کمر.

نکته ها
Openchovian در ناحیه فرآیندهای چرخشی
7 و 10 مهره.

کوبه ای توسط
تعریف مندل از حساسیت
دیواره شکم درد در اثر
در عضلات شکم راست از زخم صحبت می کند
12 روده

سکوت

استماع
صدای پریستالتیک روده.

علیرغم چند شکل بودن تظاهرات بالینی R. ، الگوهای روشنی در پیشرفت آن ذکر شده است ، که جدا کردن بیماری را به عنوان یک فرم دقیق بیمارشناسی امکان پذیر می کند. این ، به ویژه ، شامل ارتباط R. با عفونت استرپتوکوکی (وجود یک دوره نهفته بین پایان عفونت و علائم اولیه مرض). R. همچنین با تمایل به تظاهرات بالینی پلی سندرومیک ، وجود انواع معمولی شروع و روند بیماری ، حضور در تصویر بالینی اولین مورد شناسایی شده توسط A.A مشخص می شود.

کیسل "نشانه های مطلق روماتیسم" و سرانجام ، تمایل R. به تشدید و عود. در بخش قابل توجهی از موارد ، اشکال حاد کلاسیک R. در بهبودی کامل به پایان می رسد. در همان زمان ، به طور عمده با یک دوره طولانی مدت و عود بیماری R. ، ممکن است شرایطی ایجاد شود که به انتقال بعدی بیماری به یک روند مزمن ، شرم آور و اغلب تشدید شده کمک کند.

AI Nesterov (1973) سه دوره را در توسعه روند روماتیسمی متمایز می کند. اولین دوره (نهفته) معمولاً 2-4 هفته پس از پایان عفونت استرپتوکوکی تا زمان بروز تظاهرات اولیه تب روماتیسمی طول می کشد. مشخصه آن فرآیندهای آسیب سمی-عفونی به ساختارهای بافت همبند و بازسازی ایمنی بدن در پاسخ به قرار گرفتن در معرض آنتی ژنی استرپتوکوک است.

از نظر بالینی ، این دوره بدون علامت است ، یا با تظاهرات مشخصه یک دوره نقاهت طولانی مدت است. دوره دوم ، دوره واکنشهای هایپررژیک بافتی با تظاهرات بالینی مشخص و مشخص بیماری (حمله روماتیسمی) است. توجه به این نکته مهم است که حتی در برابر درمان کافی ضد روماتیسمی ، رشد معکوس علائم بالینی حمله به طور همزمان اتفاق نمی افتد.

پس از ناپدید شدن تظاهرات التهابی زنده بیماری ، انتقال آن به یک مرحله نهفته با عادی سازی تدریجی پارامترهای ایمونولوژیک و بیوشیمیایی طبیعی است. دوره سوم در اشکال مختلف عود مکرر آشکار می شود. مشخصه آن گرایش خاصی به اختلال بیشتر و تغییرات کیفی در واکنش های محافظتی و جبرانی با افزایش اختلالات ایمنی و پیشرفت فرایندهای دیستروفی است.

R. اولیه و عود کننده نیز وجود دارد. اولیه R. ، به طور معمول ، در دوران کودکی و نوجوانی رخ می دهد ، عمدتا توسط انواع حاد و زیر حاد دوره بیماری مشخص می شود (در 88٪ از بیماران ، طبق ZP Annenkova ، 1981) . الگوی سنی واضحی در ایجاد R اولیه وجود دارد: نوزادان ، به عنوان یک قاعده ، بیمار نمی شوند ، کودکان دو و سه ساله به ندرت بیمار می شوند ، و در سال های بعد میزان آن افزایش می یابد ، و به حداکثر در کودکان 7 تا 14 سال و نوجوانان. در دوران کودکی ، معمولاً اختلاف جنسیتی در بروز R. اولیه مشاهده نمی شود ، در میان نوجوانان ، R. بیشتر زنان است.

تظاهرات بالینی اولیه حاد R. حاد شامل تب ، پلی آرتریت مهاجر (در 50-60 of از بیماران ، طبق مواد موسسه روماتولوژی آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی) یا آرترالژی شدید ، به ندرت - سرووزیت و علائم آسیب به ارگانها و سیستمهای دیگر. بین تب بالا ، پلی آرتریت و سرووزیت رابطه وجود دارد. کاردیت ، حتی مشخص ، فقط با افزایش متوسط \u200b\u200bدما یا در دمای طبیعی بدن می تواند رخ دهد.

انواع مزمن اولیه دوره R. نسبتاً نادر است. سوال نسبت دوره نهفته اولیه در ساختار R.

R. اولیه با واکنش های التهابی ترشحی تعمیم یافته مشخص می شود ، با این حال ، طی 20-25 سال گذشته (از اواخر دهه 50) ، تکامل R. اولیه به سمت کاهش اشکال براق کننده-هیپررژیک روشن بیماری مشاهده شده است. ضایعات التهابی حاد تمام غشاهای قلب (پانکاردیت) ، پلوری اگزوداتیو اولیه ، پریکاردیت و مننژانس آنفالیت حاد اکنون نسبتاً نادر است. بطور قابل توجهی کمتر معمولاً پنومونی روماتیسمی اولیه ، آنولوس اریتم ، گره های روماتیسمی تشخیص داده می شود ، ورم روماتیسمی خفیف تر است.

ویژگی های مربوط به سن دوره ابتدایی R. ذکر شده است. بنابراین ، یک دوره طولانی مدت در کودکان پیش دبستانی و تحت حاد در دوره دبستان غالب است. بیشترین خطر توسط 12-14 سالگی نشان داده می شود ، با کاهش بیشتر از سایر گروه های سنی ، یک دوره حاد و حاد ، و گاهی اوقات یک دوره به طور مداوم عود می کند. در همان زمان ، و همچنین در سنین بالاتر (15-18 سال) ، یک دوره اولیه نهفته با درگیری دریچه های قلب در این فرآیند اغلب مشاهده می شود.

R. مکرر به عنوان تظاهرات دوره سوم توسعه بیماری با تمایل خاص به تشدید و عود ، اختلالات پیشرونده تروفیسم و \u200b\u200bفرآیندهای نظارتی با غلبه انواع دوره های طولانی مدت ، به طور مداوم مشخص می شود. بر اساس مواد از انستیتوی روماتولوژی آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی (V.A. Nasonova ، I.A. Bronzov ، 1978) ، در میان 200 بیمار مبتلا به R اولیه.

همانند اولیه ، R. عود کننده می تواند خود را به صورت پلی آرتریت ، درگیری غشای سروز ، ریه ها ، سیستم عصبی و سایر اندام ها در روند التهاب نشان دهد. با این حال ، کاردیت ثابت ترین است که دوره بالینی آن اغلب ماهیت دوره مکرر R. به عنوان یک کل را تعیین می کند. در همان زمان ، با ظهور تشدیدهای جدید ، همراه با کاهش فرکانس و تضعیف شدت آسیب مفصلی ، به دلیل افزایش آسیب به دریچه ها و میوکارد قلب ، یک تشدید پیشرونده آسیب شناسی قلب مشاهده می شود. دوره مکرر عود بسیار رایج است.

کاردیت روماتیسمی (بیماری روماتیسمی قلب)

کاردیت روماتیسمی اصلی ترین تظاهرات R. فعال است که شدت دوره و پیش آگهی بیماری را تعیین می کند. از ویژگی های کاردیت روماتیسمی تمایل به ضایعات التهابی متوالی یا همزمان میوکارد ، آندوکارد و پریکارد است (به پانکاردیت مراجعه کنید). در ارتباط با مشکلات افتراق ضایعات جداگانه قلب در عمل بالینی ، اصطلاح عمومی "بیماری روماتیسمی قلب" گسترده شده است.

طبق گفته محققان مختلف بیماری روماتیسمی اولیه در 80-90٪ کودکان و در 95-100٪ بزرگسالان مبتلا به R. شناخته شده است. علیرغم وجود برخی از ویژگی های سنی ، تفاوت های اساسی در تظاهرات بالینی روماتیسم اولیه وجود ندارد بیماری قلبی در کودکان ، نوجوانان و بزرگسالان .... علامت گذاری بیماری روماتیسمی قلب تا حد زیادی توسط ضایعه غالب یک یا پوسته قلب دیگر تعیین می شود - میوکارد ، آندوکارد و پریکارد.

با وجود پیشرفت در توسعه روش های مدرن تشخیصی ، ایجاد یک تشخیص قابل اعتماد از R. ، به ویژه تظاهرات اولیه آن ، برای پزشک یک کار ساده نیست. عدم وجود آزمایش های تشخیصی بالینی و آزمایشگاهی خاص ، نیاز به یک روش سندرومیک برای تعیین تشخیص R را تعیین می کند. ماهیت مورد دوم در این ایده کاملاً بنیادین نهفته است که با ترکیب ترکیبی از غیر اختصاصی ، ویژگی نوسولوژیک بیماری می تواند ایجاد شود. سندرم مشخصه آن یافت می شود.

این اصل بود که اساس معیارهای تشخیصی حاد R. پیشنهاد شده توسط AAKisel را تشکیل داد. با اشاره به اهمیت تشخیصی سندرم های کاردیت ، پلی آرتریت ، کرئا ، گره های روماتیسمی ، آنولوس اریتم ، که مشخصه این بیماری است ، توجه به اهمیت ترکیبات آنها برای شناسایی قابل اعتماد R. را جلب کرد. بعداً همین پنج سندرم توسط متخصص قلب و عروق آمریکایی جونز طبقه بندی می شود (T. D.

رفتار

درمان روماتیسم به مرحله و درجه فعالیت فرآیند ، عمق آسیب اندام ، ماهیت روند بیماری و همچنین درجه اختلالات گردش خون بستگی دارد. هدف از درمان باید مبارزه فعالانه با عفونت استرپتوکوکی ، سرکوب روند التهابی و کاهش حساسیت (حساسیت به خود) باشد.

در کشور ما ، روشی برای درمان مرحله ای بیماران رماتیسم توسعه یافته و به طور گسترده ای در عمل به کار گرفته شده است: در بیمارستان (مرحله اول) ، در آسایشگاه (مرحله دوم) و در مطب قلب و روماتولوژی یک پلی کلینیک (مرحله سوم) )

بیماران در مرحله فعال روماتیسم در بیمارستان بستری می شوند. استراحت در رختخواب ، همراه با مجتمع های اختصاصی تمرینات فیزیوتراپی ، یک رژیم غذایی منطقی تجویز می شود.

در یک دوره حاد روماتیسم با فعالیت فرایند مشخص ، بیمار باید 3 تا 6 هفته در حالت استراحت باشد. با بهبود سریع وضعیت عمومی ، عادی سازی تست های آزمایشگاهی و بهبود قابل توجه قلب بیمار ، می توان زودتر از مدت تعیین شده به حالت نیمه تخت انتقال داد. و برعکس ، در موارد طولانی یا با بروز نارسایی گردش خون درجه II-III ، این دوره باید افزایش یابد.

مراقبت از کودک بیمار از اهمیت ویژه ای برخوردار است ، به خصوص با استراحت طولانی مدت در رختخواب. اتاق باید تهویه خوبی داشته باشد. اگر عرق می کنید ، مرتباً لباس های خود را عوض کنید و پوست خود را با محلول سرکه یا ادکلن پاک کنید. توالت صبحانه روزانه ، مراقبت از دهان و دندان مورد نیاز است. نظارت بر مدفوع ضروری است (اگر مدفوع هر روز به تأخیر افتاد ، یک انما پاک کننده قرار دهید یا یک ملین تجویز کنید).

با علائم مشخص نارسایی گردش خون ، لازم است مقام والا در بستر. بنابراین استراحت طولانی مدت در خواب باری برای کودک نیست ، شما باید به بازیهای رومیزی ، کتابها ، مداد برای نقاشی ، موضوعات گلدوزی و غیره فکر کنید. کلاسهای فیزیوتراپی برای کودکان حتی با استراحت در رختخواب در حالت خوابیده نشان داده می شود ، در حالت نشسته و سپس ایستاده اجرا شد.

غذای بیماران باید کامل باشد ، اما نه خیلی زیاد ، زیرا مصرف انرژی با استراحت در رختخواب کم است. چهار وعده در روز ترجیح داده می شود. لازم است که غذا غنی از ویتامین باشد. با هورمون درمانی ، مصرف پتاسیم همراه با غذا باید افزایش یابد. از جمله غذاهای سرشار از پتاسیم می توان به سیب زمینی پخته ، کلم ، کشمش ، زردآلو ، آلو خشک ، بلغور جو دوسر و گندم سیاه ، پنیر کوک ، و شیر اشاره کرد.

از داروهای ضد باکتری با هدف مبارزه با عفونت استرپتوکوکی ، آماده سازی پنی سیلین با موفقیت استفاده می شود. در دوره حاد روماتیسم ، نمک پتاسیم یا سدیم بنزیل پنی سیلین به صورت عضلانی در دوزهای معمول سن خاص به مدت 10 روز تجویز می شود ، سپس هر 10 روز یک بار به تزریق بیسیلین -1 روی می آورند.

درمان ضد التهابی بیماران مبتلا به روماتیسم در حال حاضر با داروهای غیر هورمونی و هورمونی انجام می شود. در میان اولین ، پرمصرف ترین داروها اسید سالیسیلیکاول از همه - استیل سالیسیلیک اسید با دوز 0.2 - 0.3 گرم در سال زندگی (بیش از 2 گرم در روز) ؛ مشتقات پیرازولون - آمیدوپیرین ، آنالژین با دوز 0.15 - 0.2 گرم در سال زندگی (بیش از 2 گرم در روز).

برای درمان بیماران مبتلا به روماتیسم ، داروی ضد التهاب ایندومتاسین (متیندول) نیز با دوز 10-20 میلی گرم 2 تا 3 بار در روز و به دنبال آن افزایش دوز به 50-150 میلی گرم در روز استفاده می شود. استفاده از بروفن برای روماتیسم - 20 میلی گرم 4 بار در روز به مدت 1.5 تا 2 ماه توجیه پذیر است. متأسفانه ، این داروها عوارض جانبی دارند. با استفاده طولانی مدت از استیل سالیسیلیک اسید ، خونریزی روده ای ممکن است در نتیجه نکروز بافت (زخم) ایجاد شود.

استفاده طولانی مدت از آمیدوپیرین می تواند منجر به ایجاد آگرانولوسیتوز شود. بوتاديون و مشتقات آن - به آسيب دستگاه ادراري (هماتوري). بنابراین ، در روند درمان ، نظارت دقیق بر وضعیت بیماران و آزمایش های مکرر آزمایشگاهی خون و ادرار لازم است. گلیکوکورتیکواستروئیدها - پردنیزولون ، دگزامتازون ، تریامسینولون - به ویژه در موارد شدید و فعالیت بالای روند روماتیسمی ، از اثربخشی خوبی برخوردار هستند.

پردنیزولون با سرعت 0/5 - 1 (کمتر از 2 بار) میلی گرم در روز ، دگزامتازون و تریامسینولون - با دوز کمتری ، به ترتیب ، اثر مقایسه ای آنها تجویز می شود (دگزامتازون - 7 برابر ، تریامسینولون - 2 برابر بیشتر از پردنیزولون فعال). پس از 10 روز درمان ، دوز روزانه پردنیزولون به تدریج کاهش می یابد (هر 5 تا 7 روز - 5 میلی گرم).

هنگام تعیین دوز و مدت زمان استفاده از داروهای هورمونی ، باید بر میزان فعالیت فرآیند و ماهیت دوره تمرکز کرد. در یک دوره حاد با فعالیت مشخص ، دوز دارو بیشترین است ، طول دوره درمان باید به طور متوسط \u200b\u200b6 هفته باشد ، با یک دوره طولانی مدت - طولانی تر. برعکس ، در صورت دوره حاد یا کند ، می توان یک دوره کوتاه (2 تا 3 هفته) هورمون درمانی را تجویز کرد. در چنین بیمارانی ef. اثربخشی درمان با استروئید کم است.

در بیماران با علائم نارسایی گردش خون PB - III درجه ، هورمون درمانی باید با احتیاط انجام شود. توصیه می شود درمان با دوزهای کم داروهای استروئیدی (به عنوان مثال ، پردنیزون 5-10 میلی گرم در روز) شروع شود ، و سپس آن را در طی 7-10 روز به دوزهای خاص سن افزایش دهید ، و به دنبال آن کاهش تدریجی انجام شود.

در دوره حاد و فعالیت زیاد روند روماتیسمی ، انتصاب هورمونهای استروئیدی در ترکیب با داروهای غیر استروئیدی، اغلب - پردنیزولون و اسید استیل سالیسیلیک. با فعالیت کم روند ، درمان فقط با داروهای غیر استروئیدی در حداکثر دوز انجام می شود. با یک دوره روماتیسم مکرر و طولانی مدت ، از داروهای سری کینولین (دلاژیل ، رزوخین ، پلاکوئنیل) با 5-10 میلی گرم در کیلوگرم در روز به مدت 3-6 ماه استفاده می شود. این درمان برای مدت طولانی انجام می شود ، می توان آن را با مصرف سالیسیلات ها یا هورمون های استروئیدی ترکیب کرد.

داروهای استروئیدی واکنش ایمنی بدن را کاهش می دهند ، بنابراین در صورت مصرف ، می توان تشدید کانون های مزمن عفونت را مشاهده کرد. برای جلوگیری از این امر ، داروهای هورمونی تحت عنوان آنتی بیوتیک تجویز می شود: ابتدا از پنی سیلین و سپس بیسیلین استفاده می شود.

در بیماران مبتلا به روماتیسم ، به ویژه در طول هورمون درمانی، محتوای اسید اسکوربیک و ویتامین های B در بدن کاهش می یابد ، بنابراین لازم است که آنها را به صورت اضافی تجویز کنید. درمان های قلبی فقط برای علائم نارسایی گردش خون استفاده می شود.

درمان بستری برای مدت 40 تا 60 روز با تغییر تدریجی استراحت در تخت به استراحت نیمه تخت انجام می شود.

پس از فرایند روماتیسمی و ترخیص بیمار از بیمارستان ، بیمار در یک آسایشگاه قلب و عروق روماتیسمی یا در منزل تحت معالجه قرار می گیرد. اگر بیماری حاد بود ، کودک به مدت یک ماه به رژیم آسایشگاه نیاز دارد. با یک دوره کسادی ، این دوره می تواند تا حدودی کاهش یابد و با یک دوره طولانی مدت ، می تواند به 8 تا 12 هفته افزایش یابد.

رژیم روزانه بیمار پس از حمله روماتیسمی باید کاملاً بسته به نوع فرآیند ، زمان سپری شده از بیمارستان ، وضعیت عملکردی سیستم قلبی عروقی فرد شود.

حضور در مدرسه را باید در ارتباط با فاصله از خانه تا مدرسه در نظر گرفت. اگر مدرسه نزدیک است ، می توانید در مدت یک ماه پس از پایان دوره حاد از آن بازدید کنید ، اما اگر دور باشد ، می توانید مدرسه ای را در خانه تنظیم کنید. در برخی موارد ، یک روز تعطیل اضافی به کودک داده می شود. بیماران در مرحله فعال روماتیسم از معاینات معاف هستند.

در صورت عدم وجود علائم فعالیت روماتیسم و \u200b\u200bواکنش رضایت بخش به فعالیت بدنی پس از 4-6 ماه ، می توان تمرینات را با توجه به مجموعه گروه آمادگی مجاز دانست. بعد از یک سال ، کودک را می توان در حجم گروه اصلی ، به استثنای مسابقات مختلف و دویدن از راه دور ، در رشته تربیت بدنی پذیرفت. اگر به مدت سه سال هیچ گونه تشدید روماتیسم یا علائم نارسایی گردش خون وجود نداشته باشد ، می توانید در برخی از ورزش ها شرکت کنید.

هنگام تصمیم گیری درباره مجاز فعالیت بدنی لازم است وجود و ماهیت بیماری قلبی را در نظر بگیریم.

کودکی که روماتیسم داشته باشد باید در بیمارستان در مطب قلب و عروق پلی کلینیک کودکان و در مناطق روستایی - در بیمارستان محلی یا مرکز کمک های اولیه ثبت نام شود. ظرف یک سال پس از حمله ، ماهانه معاینه می شود و سپس هر 3 ماه یک بار معاینه می شود. معاینه باید شامل مطالعات وضعیت عملکرد سیستم قلبی عروقی و شاخص های آزمایشگاهی فعالیت فرآیند روماتیسمی باشد.

با آرترولژی مداوم ، درمان با حمامهای گل و سولفید هیدروژن در استراحتگاه های اودسا ، اوپاتوریا ، ماتسستا و دیگران 10 تا 12 ماه پس از حمله نشان داده می شود. در موارد دیگر ، بیماران باید به صورت برنامه ریزی شده در آسایشگاه های محلی و اردوگاه های پیشگام از نوع آسایشگاه بهبود یابند.

مفهوم R. به عنوان یک بیماری سیستمیک با ضایعه غالب سیستم قلبی عروقی ، داده های بالینی و مورفولوژیکی در مورد مرحله رشد آن ، با در نظر گرفتن نقش اتیولوژیک استرپتوکوک p-hemolytic گروه A ایجاد یک سیستم داخلی درمان سه مرحله ای R. را اثبات کرد. جهت بالینی و ایمونولوژیک در مطالعه R. Nesterov در دهه 60-70 توسط A.I.

کمک قابل توجهی به آن کرد پیشرفتهای بعدی... این سیستم در شکل مدرن خود شامل: درمان مرحله فعال بیماری در بیمارستان ، ادامه درمان پس از ترخیص از بیمارستان در مطب روماتولوژی یک کلینیک بزرگسالان یا مطب قلب و روماتولوژی کلینیک کودکان یا در یک آسایشگاه حومه شهر با اتصال اقدامات توانبخشی ، مشاهدات طولانی مدت داروخانه و درمان سرپایی پیشگیرانه.

بیش از بیست سال تجربه در زمینه مبارزه با روماتیسم در اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی کارآیی بالای درمان سه مرحله ای و مشاهده منظم طولانی مدت بیماران در یک پلی کلینیک را تأیید کرده است. موفقیت درمان به میزان فردی بودن برنامه بستگی دارد ، بسته به درجه فعالیت ، نوع روند روماتیسمی ، شدت کاردیت ، شدت آسیب دریچه ای و عضلانی قلب و وجود استرپتوکوک عفونت

4B تصلب شرایین عروق مغز ، کلیه ها ، روده ها ، اندام تحتانی: آناتومی پاتولوژیک ، عوارض.

3. آمپیه آپاندیس

تصلب شرایین در عروق مغز
همچنین خود را به آرامی پیشرو نشان می دهد
البته با توسعه آتروفی قشر
مغز ، که با کاهش آشکار می شود
حافظه ، هوش تا توسعه
ماراسموس سالخورده.

تظاهرات پیچیده - ایسکمیک
سکته مغزی ، ایجاد می شود
مغز و اعصاب مربوطه
علامت شناسی

4. آترواسکلروز شریانهای کلیوی -
شکل گیری ایسکمیک گوه ای شکل
حملات قلبی و به دنبال آن اسکار
- آترواسکلروتیک توده ای بزرگ
کلیه منقبض شده اولیه.

با آترواسکلروز تنگ کننده برای
حساب ایسکمی بافت کلیوی رخ می دهد
فشار خون بالا

5. آترواسکلروز شریانهای روده -
تظاهرات پیچیده گانگرن
روده به علت ترومبوآمبولی یا
ترومبوز شریان مزانتریک.

6. آترواسکلروز شریانهای اندام -
بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند عروق ران —
تصلب شرایین با
جریان خون وثیقه ناکافی
منجر به ایجاد سندرم متناوب می شود
لنگش (درد عضلانی هنگام راه رفتن ، آتروفی)
عضلات اندام) با ترومبوز -
گانگرن اندام تحتانی ایجاد می شود.

پیشگیری از روماتیسم

پیشگیری از روماتیسم در جهت جلوگیری از بیماری (پیشگیری اولیه) و جلوگیری از عود در بیماران (پیشگیری ثانویه ، ضد عود) انجام می شود.

پیشگیری اولیه شامل فعالیتهای بهداشتی عمومی است: سخت شدن بدن ، تربیت بدنی ، ورزش. اهمیت زیادی به مبارزه فعال علیه عفونت استرپتوکوکی ، یعنی بازسازی کانون های یک فرآیند التهابی مزمن (لوزه ، اوتیت میانی ، پوسیدگی دندان ، سینوزیت ، کله سیستوکلانژیت) داده می شود. از بین بردن عملکرد عوامل حساس کننده (تغذیه نامناسب ، واکسیناسیون نامناسب) ضروری است.

با آنژین و تشدید التهاب لوزه ، فارنژیت ، استراحت در بستر تجویز می شود و دوره درمان با داروهای ضد باکتری و ضد التهاب (پنی سیلین به مدت هفت روز و به دنبال آن معرفی بیسیلین -1) با انتصاب همزمان استیل سالیسیلیک اسید ، مولتی ویتامین ، داروهای حساسیت زدایی. آزمایش خون کنترل تکرار می شود. بیانیه در موسسه کودکان مجاز است فقط با شمارش خون طبیعی و وضعیت سالم در سیستم قلبی عروقی.

در التهاب لوزه مزمن ، انجام آن ضروری است درمان محافظه کارانه، و اگر بی اثر باشد ، به ویژه در کودکانی که زمینه آلرژیک به سمی دارند ، به عمل جراحی لوزه متوسل شوید. در صورت مسمومیت با لوزه برای جلوگیری از روماتیسم در بهار و پاییز ، تجویز استیل سالیسیلیک اسید یا آمیدوپیرین به مدت سه هفته توصیه می شود.

پروفیلاکسی ثانویه بر اساس افزایش واکنش بدن با تجویز روشهای سخت شدن ، یک رژیم تمرینی آرام ، تمرینات فیزیوتراپی است. شناسایی فعال و توانبخشی برنامه ریزی شده منظم کانونهای عفونت مزمن ، از جمله استفاده از آنتی بیوتیک ها و در صورت وجود ، عمل لوزه ، باید به طور گسترده انجام شود.

به بیمارانی که علائم آسیب قلبی و عواقب بیماری اولیه روماتیسمی قلب دارند و با یک دوره طولانی ، بیماری روماتیسمی قلبی مکرر ، مبتلا به کوریا شده اند ، به مدت پنج سال بصورت مداوم Bicillin-1 تجویز می شود. برای كودكانی كه بدون ایجاد نقص یا كوریا بدون تغییر آشكار در قلب ، دچار بیماری روماتیسمی اولیه قلب شده اند ، دوره تجویز ماهانه بیسیلین -1 به مدت سه سال محدود می شود ، در دو سال آینده پیشگیری فصلی است انجام شده

در کودکان مبتلا به مکرر عفونت های تنفسی استفاده از دوره های تکراری 2 تا 3 هفته ای اسید مفنامیک (0.2 - 0.3 گرم 3 - 4 بار در روز) که از ابتدای بیماری توجیه شده است ، که دارای اثرات ضد التهابی ، حساسیت زدایی و اینترفرونوژنیک است. در نتیجه درمان ضد عود ، تعداد تشدیدهای مکرر در حال حاضر 3-4 برابر کاهش یافته است ، تعداد بیماران مبتلا به نقص قلب به شدت کاهش یافته است.

آشکار کردن نقش عفونت استرپتوکوکی در ظهور R. و عود آن امکان پیشگیری اولیه از بیماری را فراهم می کند. این شامل اقدامات با هدف سخت شدن سیستماتیک و معقول بدن ، توسعه تربیت بدنی و ورزش و اجرای اقدامات گسترده بهداشتی و بهداشتی است که احتمال عفونت استرپتوکوکی جمعیت ، در درجه اول گروه های کودکان را کاهش می دهد.

پیشگیری ثانویه با هدف پیشگیری از عود و پیشرفت بیماری در افرادی که قبلاً تحت R. قرار گرفته اند انجام می شود. علاوه بر اقدامات مربوط به پیشگیری اولیه ، شامل روشهای پیشگیری از عود عود دارو در تمام طول سال و فصلی است که توسط متخصصان روماتولوژی در مراکز سرپایی یا پزشکان منطقه.

در بهار و پاییز ، در عرض 4 هفته. علاوه بر این ، استیل سالیسیلیک اسید برای بزرگسالان با دوز 2.0 گرم ، برای کودکان 1.0-1.5 گرم در روز ، یا یک داروی ضد التهاب غیر استروئیدی تجویز می شود. پس از 3 سال پروفیلاکسی بیسیلین در طول سال در غیاب عود تا 2 سال آینده ، پروفیلاکسی فصلی تجویز می شود. این ماده در بهار و پاییز به مدت 6-8 هفته با بیسیلین-5 با دوز 1.500000 واحد بین المللی انجام می شود ، ماهیانه در ترکیب با استیل سالیسیلیک اسید با دوز 2.0 گرم در روز تجویز می شود.

در میان اقدامات توانبخشی ، یک مکان مهم مربوط به درمان جراحی نقص قلب است ، که نتایج آن تا حد زیادی به آماده سازی قبل از عمل و مشاهده بیماران بعد از عمل توسط متخصصان روماتولوژی بستگی دارد.

همچنین به بیماریهای کلاژن مراجعه کنید.

پیش آگهی روماتیسم

در حال حاضر ، تقریباً هیچ موردی از بیماری با سیر فاجعه بار و نتیجه کشنده وجود ندارد. نتیجه بیماری تحت تأثیر سن بیمار ، ماهیت دوره اولین حمله روماتیسم و \u200b\u200bکیفیت خدمات درمانگاه است.

موارد شدید بیشتر در کودکان خردسال دیده می شود. شدت اولین حمله معمولاً روند بعدی بیماری را تعیین می کند. به موقع درمان منطقی در مرحله فعال و به طور منظم درمان ضد عود را در مرحله غیر فعال بیماری انجام می دهد. به عنوان یک قاعده ، عودهای مکرر بیماری پیش آگهی را بدتر می کند.

تشخیص زودهنگام ، درمان کافی به موقع تجویز شده ، استفاده صحیح از همه پیوندهای درمان مرحله ای به سرکوب فعالیت روند روماتیسمی کمک می کند ، جلوگیری از تشکیل بیماری قلبی - کاهش قابل توجهی در عود بیماری. پیش بینی R. توسط hl تعیین می شود. قدم زدن نتیجه آسیب قلبی ، غالباً آندوکاردیت دریچه ای (والوولیت).

بنابراین ، پیش بینی نتیجه valvulitis روماتیسمی اولیه از اهمیت فوق العاده ای برای پیش آگهی R. به عنوان یک کل برخوردار است. H. N. Kuzmina ، A. V. Trufanova ، T. G. Glazkova (1978) با کمک جداول پیش آگهی رایانه ای برای گروه کودکان بیماران R. ، امکان پیش بینی نتیجه بیماری را بر اساس نتایج معاینه بالینی و ابزاری ایجاد کردند.

روماتیسم

روماتیسم - تب روماتیسمی حاد - نوعی بیماری التهابی سیستمیک در بافت پیوندی است که پس از عفونت استرپتوکوکی در افراد مستعد ژنتیکی با ضایعه غالب قلب و عروق خونی ایجاد می شود.

علت شناسی ، پاتوژنز

نقش اصلی در ایجاد روماتیسم متعلق به عفونت استرپتوکوکی (استرپتوکوک β-همولیتیک گروه A) است ، در این مورد ، اختلالات ایمنی ضروری است. پاتوژنز توسعه روند آسیب شناختی در روماتیسم توسط دو عامل اصلی تعیین می شود: اثر سمی تعدادی از آنزیم های تولید شده توسط استرپتوکوکوس ، که دارای خواص کاردیوتوکسیک هستند و وجود عوامل تعیین کننده آنتی ژنی مشترک با بافت قلب در برخی از سویه های استرپتوکوکی.

تصویر بالینی

این آسیب شناسی با یک دوره طولانی مدت و مداوم با پیشرفت تدریجی تغییرات اندام ها و ظهور عوارض شدید مشخص می شود که نتیجه طولانی مدت نامطلوب روماتیسم را تعیین می کند.

آرتروز (یا آرترالژی) چندین مفصل بزرگ ، علامت اصلی بیماری در بیماران مبتلا به اولین حمله تب روماتیسمی است. دردهای مفصلی غالباً به حدی برجسته هستند که منجر به محدودیت قابل توجهی در تحرک آنها می شود. همزمان با درد ، تورم مفاصل به دلیل سینوویت و آسیب به بافت های اطراف مفصل ، گاهی قرمزی ظاهر می شود پوست بیش از مفاصل مفاصل زانو ، مچ پا ، مچ دست و آرنج بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. یکی از ویژگی های مشخص آرتریت روماتوئید ماهیت مهاجرتی آن است ، وقتی علائم آسیب به برخی مفاصل تقریباً طی 5-5 روز از بین می رود و با آسیب های مشخصی که به سایر مفاصل وارد می شود جایگزین می شود.

علائم بالینی کاردیت با ضایعه غالب یک ساختار خاص قلب - میوکارد ، اندوکارد یا پریکارد مشخص می شود. نارسایی میترال در ساختار نقایص روماتیسمی قلب غالب است ، کمتر تشکیل نارسایی دریچه آئورت ، تنگی میترال و نقص ترکیبی قلب رخ می دهد.

اریتم حلقه ای شکل (آنولار) یک علامت مشخصه اما نادر است (در حدود 10٪ بیماران مشاهده می شود). بثورات صورتی غیر خارش دار به شکل حلقه در سطح داخلی اندام ها ، تنه ، گردن قرار دارند و معمولاً با آرتروز مهاجر همراه هستند. گره های روماتیکی زیر جلدی ، سازندهای کوچک (به اندازه نخود) در بافتهای اطراف مفصل در محل های اتصال تاندون ، بالای برجستگی های استخوانی در زانو ، مفاصل آرنج و استخوان پس سری قرار دارند. گره های روماتیسمی فقط در کودکان اتفاق می افتد ، معمولاً در اولین حمله ظاهر می شوند و پس از 2-4 هفته از شروع بیماری بدون هیچ ردی از بین می روند.

كوره ، كه معمولاً مینور نامیده می شود ، با درگیری ساختارهای مختلف مغز (جسم مخطط ، هسته های زیر تالاموس و مخچه) در روند آسیب شناسی همراه است. این بیماری عمدتا در کودکان 1-2 ماه پس از عفونت حاد استرپتوکوکی ایجاد می شود. در اکثر قریب به اتفاق بیماران ، کوریا تنها علامت است ، اما گاهی اوقات با کاردیت و آرتروز ترکیب می شود. علائم و نشانه های کرئه ، کشیدن بی اراده و غیرارادی اندام و عضلات صورت (هایپرکینزیس) همراه با اختلالات دست خط ، اختلال گفتار و حرکات ناجور است. کودک نمی تواند آزمایشات هماهنگی را انجام دهد.

علائم چشم

به گفته نویسندگان مختلف ، بیماری چشم با روماتیسم در 4-8 of موارد مشاهده می شود. آسیب چشم به شدت روند روماتیسمی بستگی ندارد و در بعضی موارد ممکن است اولین تظاهرات آن باشد. شایعترین اپیزکلریت ، اسکلریت ، یووئیت روماتیسمی ، واسکولیت و رتینواسکولیت.

ایریدوسیکلیت روماتیسمی در بزرگسالان یک شروع حاد (در مقابل یک حمله روماتیسمی) و یک سیر خشونت آمیز در کودکان دارد - یک دوره کندتر و فعال تر. هر دو چشم می توانند همزمان یا متناوب تحت تأثیر قرار بگیرند. این فرآیند از طبیعت غیر دانه ای منتشر است. در تصویر بالینی ، توجه به وجود یک تزریق روشن از اطراف قرنیه جلب شده است ، تعداد زیادی نور کوچک در سطح خلفی قرنیه و ترشح سروز فراوان رسوب می کند. عنبیه شل ، ادمات ، مردمک چشم منقبض است. این روند 3-6 هفته طول می کشد. نتیجه معمولاً مطلوب است ، اما در نتیجه عود مکرر ، آتروفی عنبیه ایجاد می شود ، واکنش مردمک تنبل می شود ، چسبندگی های حاشیه ای و مسطح عنبیه به لنز ایجاد می شود ، تخریب بدن زجاجیه ایجاد می شود و قدرت بینایی کاهش می یابد.

با رتینوواسکولیت ، فرایندهای تخریبی-تکثیر در دیواره عروق شریانی و عروق ایجاد می شود. فوندوس با وجود ماف-دکمه های مایل به خاکستری در اطراف رگهای مرتبه 2-3 مشخص می شود ، ماف می تواند چندین رگ را بپوشاند یا در یک طرف عروق قرار دارد "صفحات" شبیه برف در یک شاخه - یک علامت بیماری شناختی روماتیسم . با یک ضایعه عروقی گسترده که عروق عصب بینایی را در روند عصب بینایی در فوندوس درگیر می کند ، پدیده های پاپیلیت واکنش پذیر مشاهده می شود ، اگزودا بر روی دیسک ظاهر می شود ، قیف عروق و بیشتر سطح دیسک را می پوشاند. در حضور ادم ماکولا ، قدرت بینایی کاهش می یابد.

با روماتیسم ، اختلالات حاد گردش خون در عروق شبکیه ایجاد می شود.

عیب یابی

در شروع حاد بیماری ، در روزهای اول ، رشد لکوسیتوز نوتروفیل ، افزایش غلظت ESR و CPV مشاهده می شود. افزایش غلظت ESR و CPV اغلب پس از ناپدید شدن علائم بالینی برای مدت طولانی ادامه دارد. افزایش تیتر آنتی بادی های ضد استرپتوکوک در یک تیتر بیش از 1: 250 در بیماران مشاهده می شود. در معاینه باکتریایی اسمیر از گلو ، استرپتوکوک β-همولیتیک گروه A تشخیص داده می شود. با یک بذر واحد ، استرپتوکوک در 20-45 of موارد تشخیص داده می شود ، اطلاعات بیشتر در مورد استرپتوکوک در محصولات زنجیره ای است. اکوکاردیوگرافی برای تشخیص نقص قلب و پریکاردیت مفید است. نوار قلب برای روشن شدن ماهیت آریتمی های قلبی مهم است.

رفتار

درمان اتیوتروپیک انجام می شود - پنی سیلین ، بیسیلین 5 ، 1500000 یو پتاسیم یا سدیم نمک هر 2 هفته ، یا بنزاتین-بنزیل پنی سیلین ، 2.4 میلیون واحد بین المللی هر 3 هفته به مدت 1.5-2 ماه و سپس 21 روز بعد به مدت 5 سال ، آموکسی سیلین ، اریترومایسین 250 میلی گرم 4 بار در روز ، سفالوسپورین ها یا آزیترومایسین ، روکسی ترومایسین قابل استفاده است. NSAID استفاده می شود ، Voltaren (Ortofen) ، Movalis ترجیح داده می شود. از استیل سالیسیلیک اسید 1 گرم 4 بار در روز و ایبوپروفن (بروفن) 0.4 گرم 4 بار در روز می توان استفاده کرد. NSAID ها برای تب روماتیسمی ، کوریا ، بیماری روماتیسمی قلب ، خفیف و متوسط \u200b\u200bتجویز می شوند. با یک دوره طولانی مدت و مکرر بیماری روماتیسمی قلب ، NSAID ها همراه با سرکوب کننده سیستم ایمنی ضعیف تجویز می شوند - داروهای آمینوکینولین (دلاژیل ، دوباره استفاده مجدد ، کلروکین) 0.2-0.25 گرم در روز. با دوره نهفته بیماری روماتیسمی قلب ، NSAID ها و داروهای آمینوکینولین با همان دوز تجویز می شوند. نشانه اصلی در تعیین ترکیبات آمینوکینولین (دلاژیل ، رزوخین ، پلاکوئنیل و غیره) بیماری روماتیسمی قلب با یک دوره طولانی ، نهفته یا به طور مداوم مکرر است. معمولاً از Delagil 0.25 g یا Plaquenil 0.2 g 1-2 بار در روز و به مدت 6-12 ماه استفاده می شود. این اثر نه زودتر از 6 ماه پس از شروع درمان مشاهده می شود. درمان ضد التهابی به صورت سرپایی به مدت 2-4 ماه (حداکثر تا 24-24 ماه) در ترکیب با ترکیبات آمینوکینولین ، 0.2-0.25 گرم در روز ادامه دارد.

با فعالیت بالای بیماری ، گلوکوکورتیکواستروئیدها تجویز می شوند. طبق نشانه ها درمان علامتی بسته به انواع عوارض روماتیسم انجام می شود.

بیماری های روماتیسمی

بیماری های روماتیسمی با چند شکلی بالینی مشخص مشخص می شوند.

شایع ترین و مشخصه ترین تظاهرات چشم در بیماری های روماتیسمی است کوروئید چشم - یووئیت. بسته به محل و طول می تواند قدامی (آیریتیس ، ایریدوسیکلیت) ، میانی (سیکلیت خلفی ، یووئیت محیطی) ، خلفی (کوروئیدیت ، کوریوریتینیت) یا کل (پانوویت) باشد. در برخی موارد ، آسیب غالب چشم در بیماری های روماتیسمی ، رتینوواسکولیت (آسیب به عروق شبکیه چشم) و رتینوپاپیلیت است که در آن عصب بینایی درگیر می شود.

روماتیسم مفصلی

روماتیسم مفصلی - یک بیماری التهابی روماتیسمی با علت ناشناخته ، مشخص شده با آرتریت فرسایشی مزمن متقارن (سینوویت) مفاصل محیطی و ضایعات التهابی سیستمیک اندام های داخلی.

علت شناسی

علت آرتریت روماتوئید ناشناخته است. عوامل مختلف برون زا ، سمی ، درون زا (کلاژن نوع II ، پروتئین های استرس) و غیر اختصاصی می توانند به عنوان عوامل "آرتروز زا" عمل کنند. شواهدی از ارتباط بین آرتریت روماتوئید و حمل برخی از آللهای HLA کلاس II وجود دارد.

بیماری زایی

ماهیت فرآیند آسیب شناختی در آرتریت روماتوئید ، التهاب تعمیم یافته ، ایمنی شناختی (خود ایمنی) است.

درمانگاه

در 50٪ موارد ، بیماری با افزایش تدریجی درد و سفتی در مفاصل کوچک محیطی آغاز می شود. در حدود 10٪ از بیماران ، بیماری شروع می شود و به مدت طولانی به شکل مونو یا اولیگوآرتریت ، عمدتا در مفاصل بزرگ ، ادامه می یابد. در ابتدای بیماری ، علائم بالینی التهاب مفصل معمولاً بسیار متوسط \u200b\u200bاست - درد با حرکات غیر فعال و فعال ، با لمس ظاهر می شود. در مرحله پیشرفته ، ادم ایجاد می شود ، دمای پوست در ناحیه مفصل افزایش می یابد ، و غیره

ضایعات تاندون و تغییرات عضلانی در ایجاد ناهنجاری های مداوم - "دست روماتوئید" و "پای روماتوئید" نقش اصلی را دارند. در ناحیه مفاصل آرنج ، گره های رماتیسمی بدون درد ، نسبتاً متراکم و کوچک یافت می شود. با شکست مفاصل زانو ، آتروفی عضله چهار سر ران به سرعت رشد می کند. تغییرات الیافی در کپسول مفصل و تاندون عضلات که در ناحیه متصل می شوند مفصل زانو، می تواند منجر به توسعه انقباضات خمشی شود.

پلی نوروپاتی (تظاهر واسکولیت عروق تأمین کننده اعصاب محیطی) با آسیب به تنه های عصبی دیستال ، اغلب عصب پرونئال ، با ایجاد اختلالات حساسیت مشخص می شود. بیماران نگران بی حسی ، سوزش ، خنکی در اندام های انتهایی هستند. درد هنگام لمس نه تنها در مفاصل آسیب دیده بلکه در بافتهای واقع شده در فاصله از آنها ، کاهش یا افزایش حساسیت در ناحیه آسیب عصبی وجود دارد.

آسیب به قلب (پریکاردیت ، میوکاردیت ، به ندرت - نارسایی دریچه میترال یا دریچه آئورت) اغلب در بیماری شدید مشاهده می شود.

بیماری روماتیسم ریه شامل: آلوئولیت فیبروزاننده منتشر ، ضایعه ندولار است بافت ریه (گره های روماتوئید) ، برونشیولیت اوبلیترانس ، واسکولیت.

آسیب کلیه روماتوئید - گلومرولونفریت و آمیلوئیدوز (در 10-15٪ بیماران ، معمولاً سالها پس از شروع بیماری ایجاد می شود).

در 10-15٪ موارد ، بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید به غدد برون ریز ، عمدتا بزاقی و اشکی آسیب می رسانند - سندرم شوگرن.

علائم چشم

ایریدوسیکلیت در آرتریت روماتوئید در اکثر موارد یک روند دو طرفه است ، دوره عود می کند (عود همراه حملات مفصلی است). کره چشم معمولاً در هنگام لمس بدون درد است ، تزریق اطراف قرنیه ضعیف است ، تعداد زیادی رسوب نوری کوچک در سطح خلفی قرنیه و ترشح سروز یا فیبرینوز فراوان در اتاق قدامی وجود دارد. نتیجه ایریدوسایکلیت معمولاً مطلوب است. با این حال ، پس از عود مکرر ، شدت علائم آتروفی عنبیه به تدریج افزایش می یابد ، واکنش مردمک تنبل می شود ، ابتدا چسبندگی های حاشیه ای و مسطح عنبیه به لنز ایجاد می شود ، شدت کدورت در بدن زجاجیه افزایش می یابد ، بصری حدت کاهش می یابد.

با آرتریت سرونگاتیو ، واسکولیت شبکیه در 24.1٪ موارد ایجاد می شود.

عیب یابی

برای تشخیص آرتریت روماتوئید ، روش های تحقیق آزمایشگاهی انجام می شود - یک آزمایش خون عمومی (کم خونی هیپوکرومیک ، افزایش ESR و CRP) و مطالعات ایمونولوژیک (فاکتور روماتوئید Ig M در 70-90 of موارد تشخیص داده می شود ، آنتی بادی های پپتید سیترولین حلقوی ) مطالعه اشعه ایکس یا MRI از اهمیت تعیین کننده ای برای تشخیص و ارزیابی پیشرفت آرتریت روماتوئید برخوردار است.

رفتار

درمان با انتخاب داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی آغاز می شود. در میان آنها ، بیشترین استفاده را می توان از ولتارن (دیکلوفناک) ، اورتوفن (0.15 گرم) ، مووالیس ، ایبوپروفن (1.2 گرم) داشت. تجویز کورتیکواستروئیدهای داخل مفصلی (دیپروسپان ، کنالوگ ، دپومدرول) بخصوص با تعداد کمی از مفاصل آسیب دیده به طور گسترده ای استفاده می شود.

تعیین التهاب مفصلی روماتوئید تعیین داروهای آهسته اثر ("اساسی") (چینگامین ، هیدروکسی کلروکین و غیره) یا داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی است. از هینگامین در هر گرم 0.25 گرم در روز ، هیدروکسی کلروکین (Plaquenil) - 0.2 گرم در روز استفاده می شود. در همان زمان ، هر 3-4 ماه یک بار. معاینه بیمار توسط چشم پزشک برای جلوگیری از عوارض اندام های بینایی ضروری است. توصیه می شود داروهای سنتی "اساسی" را با عوامل بیولوژیکی - اینفلیکسیماب ، ریتوکسیماب و غیره ترکیب کنید.

از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی برای آرتریت روماتوئید ، متوترکسات در دوزهای متوسط \u200b\u200b(5-7.5-10 میلی گرم در هفته) یا لفلونومید معمولاً استفاده می شود.

با علائم پیشرونده سیستمیک ، به عنوان مثال ، پلی نوروپاتی ، آرتریت دیجیتال ، سندرم فلتی ، می توان از پالس درمانی استفاده کرد.

عمل جراحی برای آرتریت روماتوئید به منظور حفظ ، بازیابی یا بهبود عملکرد مفاصل (synovectomy ، tenosynovectomy ، synovapsulectomy ، capsulotomy ؛ arthrodesis ، arthroplasty و endoprosthetics) استفاده می شود

اصول کلی درمان چشم پزشکی

با ووئیت در دوره فعال ، از GCS ، NSAID و میدریاتیک (تزریق ، تزریق زیر ملتحمه و پارابولبار) به صورت محلی استفاده می شود. تزریق در حفره ملتحمه محلول دگزامتازون 0.1 1-2 1-2 قطره 3-6 بار در روز ، 15-30 روز ؛ محلول دیکلوفناک 0.1٪ 1-2 قطره 3 بار در روز ، 15-30 روز ؛ با التهاب شدید ، 0.2 میلی لیتر محلول فنیل افرین 1٪ اضافی بصورت زیر ملتحمه ، یک بار در روز ، 5-10 روز ؛ در موارد شدید ، بروز ادم ماکولا - پارازول دگزامتازون 2-3 میلی گرم (0.5-0.75 میلی لیتر) یک بار در روز ، 5-10 روز.

آرتریت روماتوئید نوجوانان (مترادف آرتریت مزمن نوجوانان) یک فرم بیمارشناسی مستقل است. کودکان عمدتا بالای 5 سال بیمار می شوند. دختران تقریباً 2 برابر بیشتر از پسران بیمار می شوند.

درمانگاه

دو نوع شروع آرتریت روماتوئید نوجوانان وجود دارد: عمدتا مفصلی (مونوآرتریت ، اولیگوآرتریت ، پلی آرتریت) و سیستمیک (سندرم های Still و Wissler-Fanconi). برای آرتریت روماتوئید نوجوانان ، صرف نظر از انواع شروع بیماری ، با شکست مفاصل عمدتا بزرگ و متوسط \u200b\u200b(زانو ، مچ پا ، مچ دست) ، درگیری مکرر مفاصل ستون فقرات گردنی ، ایجاد وویت مشخص می شود. و تشخیص بسیار نادر عوامل روماتوئید در خون.

علائم اصلی آسیب مفصلی در آرتریت روماتوئید نوجوانان درد ، تورم ، سفتی صبح است. شدت درد مفاصل در کودکان معمولاً کمتر از بزرگسالان است. گاهی اوقات شکایت از درد ، و همچنین سفتی صبح ، به طور کلی وجود ندارد.

از همان ابتدای بیماری ، پلی آرتریت در 35-50 of از بیماران مشاهده می شود. تعداد مفاصل مبتلا معمولاً کمتر از آرتریت روماتوئید بزرگسالان است. شروع بیماری می تواند حاد باشد ، اما بیشتر اوقات به تدریج همراه با تب درجه پایین ، ضعف عمومی ، کاهش اشتها ، تحریک پذیری و افزایش خستگی است. این دوره معمولاً موج دار است ، تشدیدها با جبران ناقص یا حتی کامل با مدت زمان متفاوت متناوب هستند. آرتریت مونو یا الیگوآرتریکال تقریباً در بیماران مشاهده می شود ، به طور عمده مفاصل بزرگ تحت تأثیر قرار می گیرند.

از ویژگی های مشخص آرتریت روماتوئید نوجوانان می توان به عقب ماندگی رشد جسمی ، عقب ماندگی رشد ، اختلال در رشد بخشهای مختلف اسکلت (در "منطقه" مفاصل آسیب دیده) اشاره کرد.

سندرم ها هنوز و ویسلر-فانکونی علاوه بر آسیب مفصل ، با درجه حرارت بالای بدن (38-39 درجه) و لرز مشخص می شوند. با سندرم استیل ، در هنگام افزایش دمای بدن ، بثورات روماتوئید روی تنه و اندامهای پروگزیمال ظاهر می شود. تظاهرات معمولی خارج مفصلی سندرم استیل ، ریزش پریکارد ، لنفادنوپاتی عمومی و بزرگ شدن کبد و طحال است.

تغییر در پارامترهای آزمایشگاهی غیر اختصاصی است. با لکوسیتوز نوتروفیل مشخص می شود ، به خصوص در نوع سیستمیک بیماری مشخص می شود. در بسیاری از بیماران ، کم خونی هیپوکرومیک نورموسیتیک ، افزایش ESR ، افزایش سطح فیبرینوژن ، α 2-گلوبولین ها و ظهور پروتئین واکنش پذیر C مشاهده می شود. این تغییرات معمولاً مربوط به فعالیت بیماری است. فاکتور روماتوئید در سرم خون بیش از 20٪ بیماران تشخیص داده نمی شود و به طور معمول بعد از مدت زمان طولانی از شروع بیماری.

علائم چشم

در فرم های مونو و الیگوآرتریکال آرتریت روماتوئید نوجوانان ، آسیب دیدگی چشم (یووئیت قدامی) در 29-30٪ موارد اتفاق می افتد (روماتولوژیست ها این فرم را "آرتریت روماتوئید نوجوانان با آسیب چشم" یا "بیماری دختران کوچک" می نامند - با پیشرفت آرتریت روماتوئید نوجوانان در دختران زیر 2 سال و وجود یک عامل ضد هسته ای ، خطر ابتلا به یووئیت تقریبا 100 است) ، با چند مفصلی - در 8-9 and و با سیستمیک - بسیار نادر - در بیش از 2٪ بیماران

فرم الیگوتیکال در کودکان در 73٪ موارد اتفاق می افتد ، در 70-85٪ موارد این بیماری در دختران ایجاد می شود ، یوویت در این مورد دو طرفه است ، البته این دوره بیشتر (51-97٪ موارد) بدون علامت است (گاهی اوقات وقتی شکل مردمک در حین تشکیل سینکیای خلفی تغییر می کند ، بدون درد ، تزریق خفیف محیطی ، مقدار بسیار کمی سوسپانسیون سلولی در رطوبت اتاق قدامی تشخیص داده می شود). در پسران مبتلا به این نوع بیماری ، آسیب چشم اغلب قبل از آرتروز نسبت به دختران است ، این روند اغلب یک طرفه است ، روند ووئیت حاد است با علائم بالینی و عود شدید ، اما مطلوب تر است. در صورت فرم چند مفصلی ، آسیب چشم بدون عارضه مطلوب پیش می رود. به طور معمول ، اینها بیماران زن هستند.

آسیب دیدگی چشم در اکثر موارد (60-87٪) در عرض 5 سال از بیماری آرتریت روماتوئید ایجاد می شود ، در بعضی موارد می تواند مقدم باشد (گاهی ممکن است به مدت 10 سال هیچ نشانه ای از آسیب مفصلی نباشد) و خیلی دیرتر - پس از 28-28 سال ایجاد می شود .

دوره یووئیت قدامی در آرتریت روماتوئید نوجوانان در بیشتر موارد (80-93٪) ، به ویژه در کودکان در سن پیش دبستانی و با "یووئیت دختران کوچک" ، مزمن است ؛ برای دوره نوجوانی ، دوره حاد بیماری مشخص تر است.

ووئیت روماتوئید نوجوانان با وجود رسوبات ریز و خشک مشخص می شود. شکل گیری سریع سینکیای خلفی با طول قابل توجه ، رشد بیش از حد مردمک و زیر آتروفی عنبیه ؛ تشکیل یک فیلم قبل از لنز به دلیل تشکیل رسوبات فیبرین ، به ویژه در کودکان خردسال ، کدورت لنز در 42-68 of موارد ، و کدورت های زجاجیه ، در کودکان پیش دبستانی و بزرگسالی در 92 and و 49 of موارد ، به ترتیب. برای آرتریت روماتوئید سیستمیک نوجوانان (بیماری هنوز) سه گانه علائم کلاسیک ایجاد می شود: یووئیت پلاستیک مزمن ، دیستروفی روبان قرنیه و آب مروارید پیچیده.

قسمت خلفی چشم به ندرت در روند آسیب شناسی نقش دارد: ممکن است پاپیلیت ، دیستروفی شبکیه ماکولا (طبیعت کیستیک) ایجاد شود. در موارد شدید ، ممکن است جداشدگی کششی شبکیه و زیر آتروفی کره چشم ایجاد شود.

اووئیت در آرتریت روماتوئید نوجوانان با فشار خون نرمال یا افت فشار خون مشخص می شود ؛ گلوکوم در 15-20٪ موارد ایجاد می شود.

عیب یابی

معیارهای زیر برای تشخیص زودهنگام ارائه شده است - آرتروز بیش از 3 هفته طول می کشد (آسیب 3 مفصل در 3 هفته اول). آسیب به ستون فقرات گردنی: ریزش در حفره مفصل ؛ سفتی صبحگاهی تنوسینوویت یا بورسیت ؛ ووئیت ؛ افزایش ESR بیش از 35 میلی متر در ساعت ؛ تشخیص فاکتور روماتوئید در سرم خون ؛ داده های مشخصه از نمونه برداری از سینوویوم.

رفتار

در اکثریت قریب به اتفاق موارد ، درمان معمولاً با تعیین استیل سالیسیلیک اسید (75-100 میلی گرم در کیلوگرم در روز) آغاز می شود - توسط کودکان به خوبی تحمل می شود و دارای اثر ضد درد و ضد التهابی مشخص است. بعد از 1-2 هفته درمان ، تصمیم بگیرید که آیا این دارو را ادامه دهید یا داروی ضد التهابی غیر استروئیدی دیگری تجویز کنید: ایندومتاسین (دوز روزانه 1-3 میلی گرم بر کیلوگرم) ، اورتوفن (2-3 میلی گرم در کیلوگرم) ، ایبوپروفن ( 20-30 متر بر کیلوگرم).

در صورت عدم وجود تأثیر کافی از درمان فوق پس از 4-6 ماه ، به ویژه در مورد پلی آرتریت ، استفاده از داروهای کند اثر نشان داده شده است. (مشتقات کینولین ، آماده سازی طلا - کریسانول ، پنی سیلامین و غیره). هینامین و هیدروکسی کلروکین در 6-8 هفته اول با میزان 5-7 میلی گرم در کیلوگرم در روز تجویز می شود (بیش از 0.2-0.25 گرم در روز) ، سپس آنها نیمی از دوز را توصیه می کنند (تحت نظارت چشم پزشک) . وجود یک اثر مثبت بارز در درمان این داروها نشانه ای برای ادامه مصرف آنها است.

گلوکوکورتیکواستروئیدها برای تجویز خوراکی به ندرت برای آرتریت روماتوئید تجویز می شوند - فقط توسط نشانه های خاص و معمولاً برای مدت کوتاهی. سرکوب کننده سیستم ایمنی - در موارد شدید با یک نوع سیستمیک.

با ووئیت در دوره فعال ، از GCS ، NSAID و میدریاتیک (تزریق ، تزریق زیر ملتحمه و پارابولبار) به صورت محلی استفاده می شود. درمان جراحی در موارد نقض شفافیت محیط نوری (قرنیه ، لنز ، بدن زجاجیه) ، رشد بیش از حد و دررفتگی مردمک چشم ، جدا شدن کششی شبکیه و در صورت وجود نشانه هایی برای جراحی ضد گلوکوماتوز انجام می شود.

آرتریت واکنشی

آرتریت واکنشی - بیماری های التهابی مفاصل که پس از عفونت های خاص ایجاد می شوند (اغلب دستگاه ادراری یا روده). یک ویژگی مشخص آرتریت واکنشی ، الیگوآرتریت نامتقارن التهابی با ضایعه غالب مفاصل اندام تحتانی ، اسپوندیلیت ، انتسوپاتی ، تاندوسینوویت ، استئیت است. به ترکیب آرتروز با مجرای ادراری و التهاب ملتحمه سندرم Reiter می گویند.

علت شناسی

عوامل اتیولوژیکی شامل عفونت های ادراری تناسلی (Chlamydia tgashotis ، Neisseria gonorrhoeae ، Ureaplasms irealyticum) ، روده (Shigella ، Satrulobacter ، Salmonella و غیره) ، ریوی (Chlamydia pneumoniae) و سایر عفونت ها هستند.

بیماری زایی

در پاتوژنز آرتریت واکنشی ، چندین مورد به طور متمایز از یکدیگر متمایز می شوند مراحل در حال توسعه... در ابتدا ، در نتیجه عفونت ، التهاب عفونی موضعی دستگاه ادراری یا روده ایجاد می شود که در بیشتر موارد با بهبودی خود به خودی پایان می یابد. در بعضی از بیماران ، این فرآیند به مرحله دوم (حاد) منتقل می شود ، که با توسعه آرتروز محیطی مشخص می شود ، که در اکثر موارد با بهبودی پایان می یابد. وقایع زدایی فرآیند را می توان در حامل های HLA-B27 مشاهده کرد.

درمانگاه

آرتریت واکنشی در سنین 20-40 سالگی در هنگام عفونت یا در طی 2-6 هفته پس از فروکش شدن علائم حاد ایجاد می شود. آرتروز شروع می شود ، به عنوان یک قاعده ، به طور حاد ، احساس درد ، ورم و هایپرترمی پوست در مفاصل ظاهر می شود. آسیب به مفاصل معمولاً نامتقارن است ، در بیشتر بیماران ، به طور عمده مفاصل اندام تحتانی تحت تأثیر قرار می گیرند. دوره بیماری عود می کند ، با شکل اوروژنیک آرتریت واکنشی ، فرکانس بالاتر عود مشاهده می شود. اغلب فرسایش بدون درد مخاط دهان و اندام های تناسلی (بالانیت حلقوی) ، کراتودرما - یک ضایعه پوستی معمولی است که به پلاک های پسوریازیس شبیه رسوب زدایی فراوان ، آسیب ناخن (onychodystrophy) شبیه است. در 50٪ موارد ، آسیب کلیه مشاهده می شود - پروتئینوریا ، هماچوری ، پیروری آسپتیک ؛ به ندرت ، گلومرولونفریت و Ig A- نفروپاتی ایجاد می شود. تغییرات در سیستم عصبی با رادیکولیت ، نوریت محیطی ، انسفالوپاتی آشکار می شود. با سندرم Reiter ، یک سری علائم ایجاد می شود - اورتریت ، پلی آرتریت و ورم ملتحمه.

علائم چشم

در 60٪ موارد ، بیماران دچار التهاب ملتحمه فولیکولی مخاط مخاطی دو طرفه می شوند ، در 20٪ موارد ایریدوسیکلیت غیر گرانولوماتوز ایجاد می شود - روند آن معمولاً یک طرفه است ، دوره مکرر است ، اما مطلوب است ، گاهی اوقات - کراتیت (یک طرفه و دو طرفه) ، اگزکلریت ، یووئیت خلفی و پانوویتیت.

عیب یابی

در تجزیه و تحلیل کلی خون در فاز حاد ، لکوسیتوز (10/10/10 در لیتر) ، ترومبوسیتوز (400-600-10 9 در لیتر) ، افزایش ESR و CRP تعیین می شود. در مرحله مزمن ، کم خونی نورموسیتیک نرموکرومی متوسط \u200b\u200bمشاهده می شود ، که منعکس کننده التهاب مزمن است. حمل HLA-B27 در بیماران با دوره عود مزمن شایعتر است و با ایجاد ایریدوسیکلیت ، ساکروایلییت ، اسپوندیلیت همراه است.

رفتار

از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (ایندومتاسین ، دیکلوفناک ، ولتارن ، اورتوفن ، موویالیس ، سلبرکس ، نیمسیل) ، گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون) ، داروهای ضد تصحیح سیستم ایمنی (سولفاسالازین) ، سرکوب کننده های سیستم ایمنی غیر هورمونی ، سیتواستاتیک ها ، آگوریوتیوتراکس ها ، آگوریتیوتورها) شل کننده های عضلانی برای تسکین اسپاسم عضلانی (midocalm) ، داروهایی برای بهبود گردش خون در دستگاه رباط (ترنتال ، پنتوکسی فیلین ، اسید نیکوتینیک). درمان ضد باکتری در حال انجام است.

در صورت وجود علائم چشم ، درمان موضعی با استفاده از NSAIDs ، GCS ، میدیاریاتیک انجام می شود.

برای افزایش حساسیت به درمان پایه با فعالیت ایمنی بالا ، پلاسمافرز و جذب پلاسما ، ILBI انجام می شود. در مرحله غیرفعال بیماری ، فیزیوتراپی و ورزش درمانی انجام می شود.

لوپوس اریتماتوی سیستمیک

لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) - یک بیماری مزمن پلی سندرومیک که در برابر نقص تعیین شده ژنتیکی در فرآیندهای تنظیم سیستم ایمنی ایجاد می شود ، و منجر به تولید کنترل نشده آنتی بادی به بافت های خود و اجزای آنها با توسعه التهاب مزمن خود ایمنی و ایمنی می شود.

علت شناسی و پاتوژنز به طور قطعی ثابت نشده است. در میان عوامل محیطی که باعث تشخیص SLE می شود ، به طور کلی تشخیص داده می شود که بیش از حد انعطاف پذیری است - تابش اشعه ماوراlet بنفش باعث تحریک آپوپتوز سلول های پوستی می شود ، که منجر به ظهور اتو آنتی ژن ها در غشای سلول های "آپوپتوتیک" و القای فرایند خود ایمنی می شود. . یک استعداد ارثی وجود دارد - SLE اغلب در حضور انواع خاصی از HLA - DR2 ، DR3 ، B9 ، B18 رخ می دهد. عامل هورمونی نیز مهم است: سطح بالای استروژن در زنان جوان. شواهد غیر مستقیمی در مورد نقش عفونت مزمن ویروسی وجود دارد. نقشی ایمنی به صورت کمبود مهارکننده های T ، غلبه T-helpers و افزایش فعالیت لنفوسیت های B نقش تعیین کننده ای در پاتوژنز دارد. SLE با ایجاد پاسخ ایمنی در ارتباط با اجزای هسته و سیتوپلاسم سلولها - آنتی بادی های ضد هسته ای (ANA) مشخص می شود که در 50-60٪ بیماران یافت می شود. اهمیت پاتوژنتیکی ANA در توانایی آنها برای تشکیل CIC نهفته است ، که با رسوب در ساختارهای اندام های مختلف ، می تواند باعث آسیب به آنها شود.

درمانگاه

سه گانه کلاسیک درماتیت ، آرتروز ، پلی سروزیت است. ضایعات پوستی - یکی از شایعترین تظاهرات بالینی SLE - غالباً در ابتدای بیماری ایجاد می شود و انواع مختلف بالینی دارد. درماتیت اریتماتو (کانون های دیسک شکل با لبه هایپرمیک ، نفوذ ، آتروفی سیکاتریکال و رنگ آمیزی در مرکز با تلانژکتازی) در صورت ، گردن ، قفسه سینه ، در ناحیه مفاصل بزرگ قرار دارد. مکان در ناحیه قوسهای ضایگوماتیک و پشت بینی ("پروانه") مشخص است. آلوپسی - ریزش مو می تواند کلی یا کانونی باشد. اشکال دیگر ضایعات پوستی ممکن است: پانیکولیت ، تظاهرات مختلف واسکولیت پوستی (پورپورا ، کهیر) ، livedo reticularis - لکه های بنفش مایل به آبی مانند مش منشعب بر روی پوست همراه با میکروترومبوز.

آسیب مفصلی دارد ویژگی های متمایز کننده... آرتروالژی در 100٪ بیماران ایجاد می شود ، شدت درد اغلب با تظاهرات خارجی مطابقت ندارد. آرتریت لوپوس متقارن ، غیر فرسایشی است و بیشتر در مفاصل کوچک دست ، مچ دست و مفاصل زانو قرار دارد.

آسیب ریه در SLE با اشکال بالینی زیر نشان داده می شود: در 50-80 of موارد ، پلوریت خشک یا پلاسمایی ، پنومونیت لوپوس ایجاد می شود. شکست قلب با درگیری تمام غشاهای آن ، اغلب پریکارد همراه است. در دوره حاد SLE ، واسکولیت عروق کرونر (کروناریت) و انفارکتوس میوکارد ممکن است ایجاد شود. آسیب کلیه (نفریت لوپوس ، نفریت لوپوس) یک گلومرولونفریت اضافی و داخل کاپیلاری سیستم ایمنی کلاسیک است که در 50٪ موارد نیز مشاهده می شود.

آسیب به سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی محیطی در اکثر قریب به اتفاق بیماران ایجاد می شود. از آنجا که تقریباً تمام قسمتهای سیستم عصبی در روند آسیب شناسی نقش دارند ، بیماران می توانند انواع مختلفی از آنها را ایجاد کنند اختلالات عصبی: سردرد، بیشتر اوقات از نوع میگرن ، تشنج تشنجی ، شکست است اعصاب جمجمه، اختلال حاد گردش خون مغزی ، پلی نوروپاتی و غیره

کبد اغلب درگیر فرآیند آسیب شناسی است - نفوذ استروما در سلولهای لنفاوی ، پلاسما ، ماکروفاژها ایجاد می شود. اغلب آشکار می شود انحطاط چربی کبد ، و همچنین نکروز انعقادی سلولهای کبدی.

علائم چشم

با لوپوس اریتماتوی سیستمیک ، ممکن است بثورات اریتماتوز روی پوست پلک ها ظاهر شود ، ممکن است بلفاریت خاصی به صورت یک منطقه ادماتوز محدود از لبه مژگانی پلک به رنگ قرمز تیره ، ملتحمه ، اپیزکلریت ، کراتیت ایجاد شود ، ایریدوسایکلیت ، یوویت و رتینواسکولیت. رتینواسکولیت در 3-35٪ موارد ایجاد می شود ، که معمولاً ماهیتی پراکنده دارد. این فرآیند در 19٪ موارد همراه با انسداد عروق شبکیه (آرتریول های پیش کاپیلار ، شریان شبکیه مرکزی و شاخه های آن ؛ مویرگ های وریدی ، ورید مرکزی شبکیه و شاخه های آن) است ، ورم (ترشحات نرم در 10٪ موارد - مطلوب نیست) معیار پیش آگهی) و تظاهرات خونریزی دهنده (به ندرت) ؛ به عنوان یک نتیجه از ایسکمی شبکیه ، می توان از نووسکولاریزاسیون شبکیه و یا سر عصب بینایی ایجاد کرد. به عنوان یک قاعده ، تغییرات در عروق شبکیه در طول توسعه بیماری ظاهر می شود ، گاهی اوقات با آنژییت عروق شبکیه ، تظاهرات بیماری آغاز می شود. APS نقش مهمی در ایجاد تغییرات در عروق شبکیه ، به ویژه انسداد ، در SLE دارد. انسداد در بیماران با و بدون APS ایجاد می شود - به ترتیب در 14 و 0.9 درصد موارد. بیشترین درصد (24٪) ضایعات انسدادی عروق شبکیه در SLE با APS و ترومبوسیتوپنی (بدون ترومبوسیتوپنی - 6٪) مشاهده می شود و به طور عمده انسداد مکرر شریانی ایجاد می شود.

ترومبوز محل دیگر در بیماران SLE با انسداد عروقی شبکیه 2 بار بیشتر از بیماران با ضایعات عروقی شبکیه بدون انسداد و 3 برابر بیشتر از بیماران بدون ضایعات عروقی فوندوس ایجاد می شود. در این راستا ، نتایج معاینه چشم پزشکی بیماران مبتلا به SLE نوعی ملاک است که به وی اجازه می دهد به طور غیر مستقیم احتمال بروز اختلالات گردش خون در این بیماری را تعیین کند.

تصویر چشم پزشکی بالینی ، که در اختلالات گردش خون مغزی و در سیستم گردش خون چشم مشاهده می شود ، به فصل "اختلالات گردش خون" مراجعه کنید.

عیب یابی

رایج ترین معیارهای تشخیص SLE معیارهای انجمن روماتولوژی آمریکا است - پروانه ، بثورات دیسکوئید ، آرتروز ، آسیب کلیه ، آسیب سیستم عصبی مرکزی ، اختلالات خون ، اختلالات ایمنی ، آنتی بادی های DNK ، آنتی ژن Sm ، هیستون ها و غیره.

رفتار

گلوكوكورتيكوئيد درماني - براي بيماران با فعاليت كم دوزهاي كمي از گلوكوكورتيكوئيدها تجويز مي شود (<10 мг/кг), с умеренной — средние (<40 мг/кг) в течение 2-4 недель с постепенным снижением дозы до минимальной поддерживающей и с высокой — большие дозы (1мг/кг/сут. и более). При СКВ эффективно применение пульстерапии (1000 мг метилпреднизолона в/в капельно 3 дня подряд).

استفاده از داروهای سیتوتوکسیک به ویژگی های دوره ، شدت بیماری و اثربخشی درمان قبلی بستگی دارد. با توسعه نفریت لوپوس پرولیفراتیو و غشایی و آسیب شدید به سیستم عصبی مرکزی ، سیکلوفسفامید داروی انتخابی در نظر گرفته می شود (5/1 گرم در مترمربع IV برای هر ماه حداقل 6 ماه ، سپس هر 3 ماه برای 2 سال). برای درمان تظاهرات کمتر شدید اما مقاوم به گلوکوکورتیکوئید ، از آزاتیوپرین (mg / kg4 / 1-4) ، متوترکسات (حدود 15 میلی گرم در هفته) و سیکلوسپورین (کمتر از 5mg / kg / day) استفاده می شود.

برای تسکین تظاهرات اسکلتی- عضلانی SLE و سرووزیت شدید ، از NSAID استفاده می شود. در صورت آسیب به پوست ، مفاصل و به منظور کاهش خطر عوارض ترومبوتیک ، از داروهای آمینوکینولین (هیدروکسی کلروکین) استفاده می شود. در 3-3 ماه اول دوز هیدروکسی کلروکین 400 میلی گرم در روز و سپس 200 میلی گرم در روز است. با سیتوپنی ، کرایوگلوبولینمی ، واسکولیت و پورپورای ترومبوسیتوپنیک ، پلاسمافره موثر است.

در حضور رتینوواسکولیت ، به دگزازون (2 میلی گرم در روز ، 10-15 روز) پارابولبار ، داروهای ضد انعقاد مستقیم - هپارین (750 IU یک بار در روز ، 10-12 روز) ، ترنتال (0.5 میلی لیتر در روز ، 10-15 روز) تزریق می شود ) ، kenalog (20 میلی گرم 1 بار در 7 روز - 3 بار ؛ 1 بار در 10 روز - 3 بار ؛ 1 بار در 14 روز - 3-12 ماه) (همچنین به فصل "اختلالات گردش خون" مراجعه کنید). هنگام شناسایی وجود مناطق ایسکمیک و نوسکولاریزاسیون شبکیه در دوره غیرفعال و تحت عنوان دارو درمانی ، از جمله استفاده از استروئیدها ، لخته شدن لیزر شبکیه انجام می شود.

اسکلرودرمی سیستمیک

اسکلرودرمی سیستمیک (SSc) یک بیماری سیستمیک از بافت پیوندی و رگهای کوچک است که با تغییرات گسترده فیبرواسکلروتیک در پوست ، استرومای اندام های داخلی و علائم آندارتریت نابود شده به شکل سندرم رینود گسترده مشخص می شود.

علت شناسی و پاتوژنز

علت SJS ناشناخته است. کار مرتبط با خنک سازی طولانی مدت ، لرزش ، پلیمریزاسیون وینیل کلرید در ایجاد SSD نقش دارد. نشانگرهای ایمونوژنتیک مانند A9 ، B8 و B27 ، B40 ، DR5 و DR3 شناخته می شوند. پاتوژنز بر اساس تشکیل کلاژن مهار نشده و فرایندهای عروقی در ترکیب با التهاب خاص ، تقریباً بدون سلول است.

درمانگاه

پدیده رینود - وازاسپاسم پاروکسیسم متقارن ؛ در 95٪ موارد یافت می شود. این با تغییرات پی در پی در رنگ پوست انگشتان (سفید شدن ، سیانوز ، قرمزی) همراه با احساس تنش و احساس درد ظاهر می شود. ضایعات پوستی در اکثر قریب به اتفاق بیماران مبتلا به SJS ایجاد می شود. مرحله بندی ضایعات پوستی مشخص است. مرحله اولیه چندین ماه طول می کشد ، با ادم متراکم پوست اندام فوقانی و تحتانی دیستال مشخص می شود ، که اغلب با خارش همراه است. آسیب پیشرونده به پوست صورت منجر به مردانگی شناخته شده ، پوست اندامها - به انقباضات خم شدن ، اختلالات تروفیک ، هایپرپیگمانتاسیون و رنگ آمیزی پوست با چسبندگی مشخص پوست و بافتهای زیرین می شود.

آسیب مفصل یکی از مکررترین و اولیه ترین تظاهرات SJS است. بیماران از تورم ، سفتی و درد در مفاصل انگشتان ، مفاصل مچ دست و زانو شکایت دارند. استئولیز فالانژهای ناخن اغلب ایجاد می شود که با کوتاه شدن و تغییر شکل انگشتان دست و پا آشکار می شود. در بعضی از بیماران ، تظاهرات پلی میوزیت (ضعف عضلانی پروگزیمال) مشاهده می شود. بعضی اوقات آتروفی عضله ایجاد می شود که همراه با اختلال در تحرک و انقباض است.

شکست دستگاه گوارش در 80-90 of موارد تشخیص داده می شود. با آسیب به مری ، دیسفاژی ، تضعیف پرستالستیک ، علائم ریفلاکس مری ایجاد می شود. با آسیب به معده و روده ، درد شکم ، نفخ ، سندرم سوor جذب (اسهال ، کاهش وزن) رخ می دهد. آسیب ریه اغلب با آسیب به سیستم قلبی عروقی همراه است و یکی از تظاهرات نامطلوب بیماری است. آسیب کلیه در بیشتر بیماران مشاهده می شود که با ضایعه عروقی غالب کلیه ها مشخص می شود. شدیدترین تظاهرات بحران کلیوی اسکلرودرمی است که معمولاً در 5 سال اول بیماری ایجاد می شود (اصلی ترین تظاهرات فشار خون شریانی ، نارسایی کلیوی با سرعت در حال پیشرفت ، هیپرارنینمی ، کم خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک ، ترومبوسیتوپنی ، نارسایی احتقانی قلب ، پریکاردیت و علائم غیر اختصاصی است) - سردرد ، تشنج)

علائم چشم

آسیب به اندام بینایی در اسکلرودرمی اغلب اتفاق می افتد و از طبیعت متنوعی است که به مرحله و درجه فعالیت بیماری بستگی دارد. پلک ها و بافت های پاراوربیتال اغلب در روند آسیب شناسی دخیل هستند. ابتدا پدیده های ادماتی ایجاد می شوند ، سپس وادار می شوند و بعدا آتروفیک می شوند. تورم پلک ها با SS معمولاً با نفوذ بافت متراکم است. بعداً ، پرخونی ظاهر می شود (یا رنگ پوست پلک ها سنگ مرمر می شود) ، لکه های مایل به سفید با لبه بنفش احاطه می شود ، تغییرات cicatricial ایجاد می شود ، مژه ها می ریزند ، شکاف کف لگن باریک و کوتاه می شود ، بلفاروفیموز ایجاد می شود (نوعی بیمار) القا همراه با ادم یا آتروفی پلک ها ، آنفتالموس دو طرفه و مشکل در انحراف پلک ها از علائم چشمی مختص اسکلرودرمی است. در بعضی موارد ، با SS ، پاپیلوما ، آتروما ، کیست های سروز ، گزانتالاسما ، بلفاروکلازی و تلانژکتازی پلک وجود دارد. عروق ملتحمه پلک ها با SS به صورت آمپول گشاد شده اند ، در مراحل بعدی بیماری ، آتروفی ملتحمه ایجاد می شود ، خونریزی های زیر ملتحمه و لنفاژینکتازی ممکن است رخ دهد. هنگامی که غده اشکی آسیب دیده باشد ، کراتوکونژونکتیویت با ترشحات رشته ای خشک می شود ، موارد آبسه قرنیه در بیماران مبتلا به SJS ، نازک شدن صلبیه ، آتروفی لایه مزودرم عنبیه ، یووپاتی با هتروکرومی ، آب مروارید پیچیده و گلوکوم ثانویه (سندرم فوخس) ، تخریب) (بدون عناصر سلولی) توصیف می شود. کدورت ها و جدا شدن خلفی بدن زجاجیه. با SS ممکن است اختلال در عملکرد عضلات حرکتی حرکتی (ادم ، اسکلروز) ایجاد شود. در فوندوس ، علائم آنژیوپاتی ، تخریب ماکولا آشکار می شود ، ممکن است اختلالات گردش خون در عروق شبکیه ایجاد شود.

عیب یابی

معیارهای انجمن روماتولوژی آمریکا برای تشخیص SJS اعمال می شود. معیارهای بزرگ شامل اسکلرودرمی پروگزیمال (ضخیم شدن متقارن ، سفت شدن و سفت شدن پوست انگشتان نزدیک به مفاصل متاکارپوفالانژ و متاتارسوفالانژ) است. معیارهای جزئی شامل اسکلروداکتیلی ، اسکار سر انگشت یا از بین رفتن مواد پد ، فیبروز ریوی دو طرفه است. شمارش کامل خون - کم خونی هیپوکرومیک ، افزایش ESR ، لکوسیتوز یا لکوپنی - تغییرات خاص نیستند. تجزیه و تحلیل عمومی ادرار - میکروماتوریا ، پروتئینوریا ، لکوسیتوریا. تحقیقات ایمونولوژیک - تعریف "آنتی بادی های اسکلرودرمی".

رفتار

دستورالعمل های اصلی داروسازی SJS پیشگیری و درمان عوارض عروقی ، در درجه اول پدیده رینود ، سرکوب پیشرفت فیبروز ، تأثیر بر مکانیسم های التهابی ایمنی SJS ، پیشگیری و درمان آسیب اندام های داخلی است. داروهای انتخابی برای پدیده رینود مسدود کننده های آهسته کانال کلسیم دی هیدروپیریدین هستند. موثرترین اشکال نیفدیپین عقب مانده (10-90 میلی گرم در روز). مسدود کننده های انتخابی گیرنده های 5-HT2-سروتونین (کتانسرین 60-120 میلی گرم در روز) و مسدود کننده های (پرازوسین 1-2 میلی گرم 1-4 بار در روز) کاملاً مثر هستند. در موارد شدید (فشار خون ریوی ، بحران کلیوی) ، تجویز وریدی PgE آلپروستادیل مصنوعی یا پروستاسیکلین و فعال کننده پلاسمینوژن بافتی استفاده می شود. درمان پیچیده شامل عوامل ضد پلاکتی است: دی پیریدامول (300-400 میلی گرم در روز) ، تیکلوپیدین (250 میلی گرم 2 بار در روز) ، دکستران با وزن مولکولی کم (رئوپلی گلوسین). پنی سیلامین اصلی ترین دارویی است که توسعه فیبروز را سرکوب می کند ، دوز شروع در شروع SS 125-250 میلی گرم در روز است ، با بی اثر بودن ، دوز به تدریج به 300-600 میلی گرم در روز افزایش می یابد. گلوکوکورتیکوئیدها (حداکثر 15-20 میلی گرم در روز) برای علائم واضح بالینی و آزمایشگاهی فعالیت التهابی و ایمنی (میوزیت ، آلوئولیت ، سرووزیت) در مرحله ادمات اولیه نشان داده می شوند.

بیماری شوگرن

بیماری شوگرن (N. Sjogren ، چشم پزشک سوئدی ، 1899-1986) - BSh - بیماری خود ایمنی سیستمیک مربوط به بیماری های منتشر بافت همبند ؛ با شکست بسیاری از غدد اپیتلیال (برون ریز) ترشحی ، عمدتا بزاقی و اشکی ، مشخص می شود.

علت آن ناشناخته است ؛ بیشتر محققان BSH را نتیجه واکنشهای ایمونوپاتولوژیک به یک عفونت ویروسی ، احتمالاً رترو ویروسی می دانند.

بیماری زایی

مشهورترین فرضیه ، پیدایش خود ایمنی BSh است که با تشخیص مکرر در بیماران هم از اندام خاص (به اپیتلیوم مجاری غدد بزاقی و غیره) و هم از آنتی بادی های خاص ارگانو (برای به عنوان مثال ، عوامل روماتوئید و ضد هسته ، آنتی بادی برخی از آنتی ژن های هسته ای - SS-A / Ro و SS-B / La).

درمانگاه

تظاهرات بالینی BSh را می توان به غده ای و خارج غده ای تقسیم کرد. علائم غده در اثر آسیب به غدد اپیتلیال ترشحی ایجاد می شود و عمدتا توسط عملکرد پایین آنها مشخص می شود.

علائم چشم

در ایجاد تغییرات پاتولوژیک در بیماری شوگرن ، سه مرحله متمایز می شود: هیپوسکراسیون ملتحمه ، ملتحمه خشک و کراتوکونژونکتیویت خشک. شکایت در مورد باد ضعیف و تحمل هوا مطبوع ؛ احساس سوزش ، فوتوفوبیا ، احساس "شن" و بدن خارجی در پشت پلک ، وجود ترشحات چسبناک (به دلیل گرانروی زیاد ، ترشحات ملتحمه به صورت موضوعات مخاطی نازک تشکیل می شود) ، وجود واکنش منفی به القای قطره های بی تفاوت مشخصه از نظر عادی ، کاهش یا عدم وجود مینیسک های اشکی در لبه های پلک وجود دارد. ادم موضعی ملتحمه پیاز با انتقال به لبه آزاد پلک ؛ وجود تغییرات دژنراتیو در اپیتلیوم ملتحمه در شکاف باز نخاعی ؛ تشکیل شده (به سمت داخل و از داخل قرنیه) در ملتحمه پلاک های سفید و کوچک با یک سطح خشک و خشن (پلاک های Iskersky-Bito) ؛ با خشکی عمیق پارانشیمی ، ملتحمه خاکستری و خشن می شود. با کاهش شدید یا عدم وجود کامل تولید مایع اشک ، خشکی خون و تیرگی قرنیه ایجاد می شود. اشکال بالینی ضایعات قرنیه با شدت بیماری مطابقت دارد - اپیتلیوپاتی (نقص نقطه ای اپیتلیوم قرنیه - میکروروزیون) ، فرسایش قرنیه ، کراتیت رشته ای (رشته های اپیتلیال روی قرنیه) ، زخم قرنیه.

دومین علامت اجباری و ثابت BS ، شکست غدد بزاقی با ایجاد پاروتیت مزمن پارانشیمی است. مشخصه آن خشکی دهان و بزرگ شدن غدد بزاقی است. اغلب ، حتی قبل از ظهور این علائم ، خشکی مرز قرمز لب ، تشنج ، استوماتیت ، افزایش غدد لنفاوی منطقه ای و پوسیدگی های متعدد دندانی مشاهده می شود. در یک سوم بیماران ، افزایش غدد پاروتید مشاهده می شود ، که منجر به تغییر مشخصی در بیضی صورت می شود ، که در ادبیات به عنوان "صورت همستر" توصیف شده است. غدد پاروتید هنگام لمس اندکی دردناک است.

خشکی نازوفارنکس با ایجاد پوسته های خشک در بینی ، در لومن لوله های شنوایی می تواند منجر به ناشنوایی موقت و ایجاد اوتیت میانی شود. خشکی حلق و همچنین تارهای صوتی باعث ایجاد صدای گرفتگی می شود. رینوفارنژولارنژیت زیر اتروفیک ایجاد می شود.

عوارض مکرر عفونتهای ثانویه است: سینوزیت ، تراكئو برونشیت مكرر و ذات الریه. شکست غدد آپوکرین اندام های تناسلی خارجی تقریباً در بیماران مبتلا به BS مشاهده می شود. غشای مخاطی واژن بیش از حد ، خشک ، آتروفیک است ، اغلب بیماران با سوزش درد و خارش آشفته می شوند. خشکی پوست یکی از علائم رایج BS است. تغییرات در سیستم هضم در BSh به طور مکرر مشاهده می شود و ماهیت آنها متنوع است. دیسفاژی به دلیل وجود خشکی خون و همچنین در بعضی موارد هیپوکینزی مری ایجاد می شود. بسیاری از بیماران دچار گاستریت آتروفیک مزمن با نارسایی شدید ترشحی می شوند که از نظر بالینی با سندرم سوpe هاضمه معده (شدت و ناراحتی در اپی گاستریوم پس از خوردن غذا ، آروغ زدن با هوا ، حالت تهوع ، از دست دادن اشتها) بروز می کند. کمتر معمولاً در ناحیه اپی گاستریک درد وجود دارد. آسیب شناسی مجاری صفراوی (کولسیستیت مزمن) و کبد (هپاتیت مداوم) در بیشتر بیماران مشاهده می شود. شکایت از سنگینی و درد در هیپوکندریوم راست ، تلخی دهان ، حالت تهوع ، تحمل ضعیف غذاهای چرب وجود دارد. درگیری لوزالمعده در روند (پانکراتیت) با درد و سندرم سوrom هاضمه آشکار می شود.

تظاهرات خارج غده ای BS ماهیتی بسیار متنوع و سیستمی دارند. آرترولژی ، سفتی جزئی در صبح ، آرتروز غیر فرسایشی مکرر در مفاصل کوچک ، اغلب کمتر بزرگ و انقباضات خمشی دردناک تقریباً در بیماران رخ می دهد. علائم پلی میوزیت (میالژی ، ضعف عضلانی متوسط \u200b\u200b، افزایش جزئی در سطح کراتین فسفوکیناز در خون) در 5-10 of بیماران مشاهده می شود. لنفادنوپاتی منطقه ای در بیشتر بیماران مبتلا به BSH وجود دارد.

ضایعات مختلف دستگاه تنفسی در 50٪ بیماران مشاهده می شود. خشکی گلو ، قلقلک و خراشیدن ، سرفه خشک و تنگی نفس شایع ترین شکایت است. تنگی نفس اغلب نشان دهنده ضایعه پارانشیم ریوی (پنومونی بینابینی و فیبروز بینابینی) است. نسبتاً نادر ، با BSh ، پلوریسم مکرر خشک و افیوژن وجود دارد. در 20-30 of بیماران ، ضایعات کلیوی مختلف وجود دارد - نارسایی مزمن کلیه ، کمتر گلومرولونفریت منتشر مشاهده می شود. در بیماران مبتلا به BSh ، سندرم رینود مشاهده می شود ، بیشتر اوقات اشکال آن پاک می شود. علائم بالینی پلی نوروپاتی محیطی با اختلال در حساسیت مانند "جوراب" و "دستکش" ، پارستزی ، اغلب کمتر التهاب مثانه و مونوریت ، نوریت اعصاب صورت و سه قلو در یک سوم بیماران مشاهده می شود.

عیب یابی

شاخص ترین آزمایشگاه آموزنده برای BS ESR بالا ، لکوپنی ، هیپرگامماگلوبولینمیا (80-90٪) ، وجود عوامل ضد هسته ای و روماتوئید (90-100٪) و همچنین آنتی بادی های آنتی ژن های محلول هسته ای SS-A / Ro و SS است. -B / La (60-100). یک سوم بیماران دارای کرایوگلوبولین های پلی یا مونوکلونال هستند.

رفتار

مکان اصلی در درمان BS متعلق به کورتیکواستروئیدها و سرکوب کننده های سیستم ایمنی سیتوستاتیک (کلربوتین ، سیکلوفسفامید) است. در مرحله اولیه بیماری ، در صورت عدم وجود علائم تظاهرات سیستمیک و نقض متوسط \u200b\u200bپارامترهای آزمایشگاهی ، درمان طولانی مدت با دوزهای کم پردنیزولون (5-10 میلی گرم در روز) توصیه می شود. در مراحل شدید و دیررس بیماری ، در صورت عدم وجود علائم تظاهرات سیستمیک ، تجویز پردنیزولون (5-10 میلی گرم در روز) و کلروبوتین (2-4 میلی گرم در روز) و به دنبال آن طولانی مدت برای چندین سال ضروری است. ، مصرف دوزهای نگهدارنده پردنیزولون (5 میلی گرم در روز) و کلروبوتین (14-16 میلی گرم در هفته). پالس درمانی با دوزهای زیاد پردنیزولون و سیکلوفسفامید (1000 میلی گرم 6-متیل پردنیزولون به صورت داخل وریدی روزانه به مدت سه روز متوالی و یک تزریق داخل وریدی 1000 میلی گرم سیکلوفسفامید) و به دنبال آن تغییر دوزهای متوسط \u200b\u200bپردنیزولون (30-40 میلی گرم در روز) و سیتوستاتیک (کلربوتین 4-6 میلی گرم در روز یا سیکلوفسفامید 200 میلی گرم از طریق عضله 1-2 بار در هفته) موثرترین درمان برای بیماران با تظاهرات شدید سیستمیک BS است. روش های خارج از بدن درمان (hemosorption ، cryoadsorption ، plasmapheresis ، فیلتراسیون دو برابر پلاسما) در ترکیب با pulsotherapy در درمان بیماران مبتلا به BSh با واسکولیت نکروزان زخم ، گلومرولونفریت ، polneuritis ، myelopolyradiculo-neuritis ،bulosibulosibulosibul،

درمان محلی کراتوکونژونکتیویت خشک با هدف غلبه بر هیپولاکرمی ، جلوگیری از عفونت ثانویه ، تسریع در بازسازی اپیتلیوم ملتحمه و قرنیه است. به معنای درمان جایگزینی اشک ، کمبود لایه آبی فیلم اشک قبل از قرنیه را جبران می کند و آن را در یک موقعیت پایدار نگه می دارد - اشک طبیعی ، لاکریسین ، لاکریفیس ، اشکی ، لاکریپوس ، ویدیسک ، افتاگل و غیره. (علاوه بر چسبندگی زیستی ، باعث افزایش ویسکوزیته اشک ، ضخیم شدن لایه های لایه مخاطی و مخاطی فیلم اشک می شود). دفعات استفاده از داروهای مختلف به شدت و شکل بیماری بستگی دارد - از 4-6 تا 10 بار در روز یا بیشتر.

اگر شدت خشکی خون ملایم باشد ، توصیه می شود از جایگزین های مایع پارگی با ویسکوزیته کم حاوی پلی وینیل الکل (PVA) یا پلی وینیل پیرولیدون (PVP) (اوفتاگل ، لاکریمال ، لاکوفتال ، به همین ترتیب) استفاده کنید. پلی وینیل الکل دارای فشار سطحی مشابه فشار لایه موزین آب فیلم اشک است و توانایی اتصال آب را دارد. با شدت خشکی زیاد ، توصیه می شود از جایگزین های مایع اشک آور حاوی سلولز (اشک طبیعی ، لاکریسایف ، اشکی) و پلیمرهای متشکل از کربومر (oftagel ، vidisik) استفاده کنید. پایه شیمیایی کربومر اسید اکریلیک است. ژل مبتنی بر کربومر دارای خاصیت تیکسوتروپیک است ، به عنوان مثال تحت تأثیر نیروهای برشی به مایع تبدیل می شود ، در نتیجه آن دارو به سرعت در سطح کره کره چشم توزیع می شود و مدت بیشتری روی آن باقی می ماند.

با تغییرات دژنراتیو در اپیتلیوم ملتحمه و قرنیه ، داروهایی استفاده می شوند که اثر جبران کنندگی دارند - دکسپانتنول (قرنیه) ، 5 o پماد ، اکتووژینژل 20 sol ، solcoseryl-gel 20٪ ، balarpan ، vitasik) در صورت بروز علائم واکنش آلرژیک موضعی ، اسید کروموگلیسیک (لکرولین) ، محلول 2٪ یا لودوکسامید ، محلول 0.1٪ و آزلاستین ، محلول 0.05٪ تجویز می شود. با یک روند التهابی مشخص ، NSAID استفاده می شود - دیکلوفناک ، محلول 0.1 0.1 ؛ ایندومتاسین ، محلول 0.1٪. با کاهش بارز تولید اشک (نتیجه آزمایش طبق Schirmer O. کمتر از 5 میلی متر و با توجه به جونز LT - 2 میلی متر به پایین) ، عدم اثربخشی درمان دارویی در مدت 1 ماه ، وجود تغییرات شدید در قرنیه (نازک شدن یا زخم شدن آن ، کراتیت رشته ای) ، پاره شدن نقاط اشکی یا توبول ها. این وظیفه اکنون با استفاده از ابزارهای مختلف حل شده است. گسترده ترین اشعه پلیمری مجاری اشکی است (شاخه های شکاف دهانه های اشکی و لکه های توبول های اشکی). به منظور ارزیابی تأثیر مورد انتظار از برنامه ریزی طولانی مدت لکه بینی مجرای اشکی ، هریک R.S (1994) توصیه می کند که در ابتدا تزریق کننده های کلاژن به هر دو لوله اشکی انجام شود ، که پس از 4-7 روز خود به خود حل می شوند. اگر در این دوره اثر بالینی قابل توجهی مشاهده شود ، محصولات مشابهی از آنها وارد می شود ، اما از سیلیکون غیر قابل جذب.

به منظور عادی سازی تروفیسم و \u200b\u200bترشح غدد بزاقی ، از محاصره نووکائین استفاده می شود. در موارد تشدید پاروتیت مزمن (و برای جلوگیری از عود آن) ، از برنامه های محلول 10-20٪ دایمکسید استفاده می شود. در موارد ایجاد پاروتیت چرکی ، آنتی بیوتیک ها در مجاری غدد بزاقی تجویز می شوند و داروهای ضد قارچ به صورت موضعی تجویز می شوند. برای کاهش نفوذپذیری مجاری ، آماده سازی کلسیم به صورت داخل وریدی یا عضلانی انجام می شود. با خشکی نای و برونش ها ، تجویز طولانی مدت برومحسین (16-18 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 2-3 ماه) توصیه می شود. در صورت وجود علائم گاستریت مزمن همراه با نارسایی ترشحی ، درمان جایگزین برای مدت طولانی انجام می شود. عدم کفایت ترشح لوزالمعده به مصرف آنزیم هایی نیاز دارد: پانزینورم ، کرون ، جشن در دوره های 2-3 ماهه. یا به طور دائم

نقرس

نقرس - بیماری با منشا ناهمگن ، که با رسوب در بافتهای مختلف بلورهای اورات به شکل سدیم مونورات یا اسید اوریک مشخص می شود.

علت شناسی

عامل تعیین کننده در بروز نقرس اختلالات متابولیسم اسید اوریک (سنتز و / یا دفع) از ریشه های مختلف است که منجر به افزایش مداوم سطح آن در خون - هایپراوریسمی می شود.

بیماری زایی

اگر محتوای اسید اوریک در خون یا مایع بافت بیش از 0.42 میلی مول در لیتر باشد ، خطر تبلور اورات وجود دارد. با کاهش دما ، تبلور اسید اوریک تسهیل می شود ، در این راستا ، رسوب کریستال های اورات عمدتا در بافت های عروقی (غضروف مفصلی و غضروف گوش) ، در ساختارهای نسبتاً کم خون (تاندون ها ، رباط ها) یا در مناطق تشریحی خون (به ویژه در پا) که از نظر خون تأمین نمی شود.

تصویر بالینی

آرتروز حاد برای اولین حمله نقرس ، مونوآرتریت و آسیب غالب به مفاصل پا معمول است. بیشتر حملات نقرس در شب اتفاق می افتد و با افزایش سریع اریتم و درجه حرارت در اطراف مفصل ، تورم و درد همراه است. در هنگام حمله نقرس ، تب متوسط \u200b\u200b، لکوسیتوز و افزایش ESR اغلب مشخص می شود. مدت زمان معمول حمله چند روز ، حداقل چند هفته است. یکی از ویژگی های مشخص آرتریت نقرس ، برگشت کامل خود به خودی علائم است.

نقرس مزمن... توفوس (انباشت قابل توجهی از کریستال های اورات) از محل های مختلف ، آرتروز مزمن ، آسیب کلیه یا ورم سنگ ، با توسعه برخی از تظاهرات دائمی بیماری مشخص می شود. از اولین "حمله" بیماری تا ایجاد نقرس مزمن ، به طور متوسط \u200b\u200b11 سال می گذرد (از 3 تا 42 سال).

بیشترین محل قرارگیری توفوسهای زیرپوستی یا داخل پوستی که در معاینه مستقیم قابل مشاهده است ، در ناحیه انگشتان دست و پا ، مفاصل زانو ، برجستگی در امتداد سطح آرنج بازوها و همچنین بورس های سینوویال ، تاندون ها و دهانه های گوش است. گاهی اوقات پوست روی تافوس می تواند زخم شود ، در حالی که محتوای آن که دارای قوام خمیری و رنگ سفید است ، خود به خود آزاد می شود.

آرتروز مزمن در نقرس می تواند تعداد مختلفی از مفاصل را درگیر کند. مفاصل کوچک دست و پا اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. سندرم مفصل می تواند شامل علائم مخرب ، تغییر شکل و سفتی مفصل باشد. نفوذ بافت های مفصلی با اورات ها با واکنش التهابی بافت های اطراف مفصل همراه است.

آسیب کلیه می تواند در هر مرحله از بیماری رخ دهد. شایعترین علائم بالینی پروتئینوریا متوسط \u200b\u200b، کاهش تراکم نسبی ادرار و ایجاد فشار خون شریانی است. اختلالات لوله ای در اختلال عملکرد کلیه غالب است. در 10٪ موارد ، مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه ایجاد می شود.

علائم چشم

تشکیل توفوس های نقرس - تشکیلات بدون درد مایل به سفید - در پوست پلک ها امکان پذیر است (نادر). توفوس در نتیجه رسوبات زیر جلدی بلورهای اسید اوریک تشکیل می شود ، با باز شدن خود به خود ، محتوای توفوس به شکل یک توده خمیری سفید یا مایل به زرد تخلیه می شود. عفونت ثانویه نادر است (اورات ها اثر باکتری کش دارند). گاهی اوقات با نقرس ، التهاب ملتحمه ، اسکلریت ، کراتیت ، آیریت و ایریدوسایکلیت ایجاد می شود. با کراتیت نقرس ، رسوب کریستال های اسید اوریک در قرنیه مشاهده می شود ، نفوذ به شکل گره های مایل به زرد ظاهر می شود. گره ها می توانند ادغام و زخم شوند. آیریتیس نقرس و ایریدوسایکلیت معمولاً به طور ناگهانی به عنوان حمله نقرس ایجاد می شوند. درد شدید ، تزریق مخلوط کره چشم ، ترشح فیبرینوز فراوان و کمیوز ملتحمه به نظر می رسد. ضایعه ای از لایه های عمیق عنبیه و بدن مژک وجود دارد. این فرآیند ممکن است توسط تیرگی بدن زجاجیه پیچیده شود. دوره ایریدوسیکلیت همراه با نقرس مداوم با عود.

عیب یابی

با حمله حاد نقرس در آزمایش خون عمومی ، لکوسیتوز با تغییر نوتروفیل به سمت چپ و افزایش ESR پیدا می شود ؛ در یک آزمایش خون بیوشیمیایی ، افزایش محتوای اسید اوریک در سرم به طور معمول وجود دارد. از بزرگترین ارزش در تشخیص نقرس ، میکروسکوپ قطبی کننده مایع سینوویال و سایر بافتها (توفوس) است که در آن می توان بلورهای اورات مشخص را که دارای شکل سوزنی هستند ، تشخیص داد. تعیین میزان دفع روزانه اسید اوریک از طریق ادرار مهم است.

رفتار

برای تسکین آرتروز حاد نقرس - کلشی سین در داخل ، در دوز اولیه 0.5 میلی گرم ، سپس هر ساعت 0.5 میلی گرم اضافی از دارو تا تسکین کامل آرتروز ، دارو بیشتر از یک روز مصرف نمی شود. در میان NSAID ها ، داروهای با شروع سریع و فعال ترین داروها از نظر ضد التهاب - ایندومتاسین ، دیکلوفناک سدیم (50-100 میلی گرم از راه خوراکی یا 75 میلی گرم از طریق عضله) ، نیمسولید ، ناپروکسن و غیره در صورت لزوم ، NSAID ها هر 2-3 ساعت مصرف می شود (دیکلوفناک - سدیم 25-50 میلی گرم تا 200 و حتی 400 میلی گرم در روز). در صورت بی اثر بودن ، گلوکوکورتیکوئید درمانی انجام می شود ، غالباً درمان داخل مفصلی. از پلاسمافرز به طور گسترده ای برای نفروپاتی استفاده می شود.

در دوره بین دوره ای ، عوامل اوریکوسوریک تجویز می شود. در این گروه از داروها ، بنزبرومارون (هیپوریک ، دزوریک ، نورمورات) یک داروی طولانی مدت است (6/0 / 0-0 / 0 گرم در روز). عوامل اوریکوستاتیک - آلوپورینول ، شروع دوز 100 میلی گرم در روز. با افزایش بعدی در دوز به 300 میلی گرم در روز. - 3-4 هفته

درمان نارسایی حاد کلیه به دلیل انسداد خروج داخل کلیه از ادرار با بلورهای اورات بسیار مهم است و به مراقبت های ویژه فوری نیاز دارد. تدابیری برای تحریک ادرار اجباری در نظر گرفته شده است - تجویز داخل وریدی مقدار زیادی مایعات و استفاده همزمان از داروهای شوری در دوزهای بزرگ (فوروزماید تا 2 گرم در روز). آلوپورینول از راه خوراکی با دوز روزانه 8 میلی گرم در کیلوگرم و عوامل قلیایی ادرار (بی کربنات سدیم وریدی ، استازولامید خوراکی) تجویز می شود. اگر در طی 1-2 روز امکان دستیابی به ادرار حداقل 100 میلی لیتر در ساعت وجود داشته باشد ، درمان موثر تلقی می شود. در صورت عدم وجود اثر مطلوب ، از همودیالیز استفاده می شود.

42. روماتیسم. طبقه بندی. کلینیک پلی آرتریت روماتیسمی

روماتیسمآیا یک بیماری التهابی سیستمیک از بافت پیوندی با آسیب قلبی مشخص است.

علت شناسی ، پاتوژنز.عامل اصلی اصلی در اشکال حاد بیماری استرپتوکوک؟ -همولیتیک گروه A است. در بیماران مبتلا به بیماری های روماتیسمی قلبی طولانی مدت و مکرر ، اغلب امکان ایجاد ارتباط بین بیماری و استرپتوکوک وجود ندارد. در بروز روماتیسم ، اهمیت ویژه ای به اختلالات ایمنی داده می شود.

فرض بر این است که عوامل حساس کننده در بدن (استرپتوکوک ، ویروس ها ، آنتی ژن های غیر اختصاصی و غیره) می توانند در مراحل اول منجر به ایجاد التهاب ایمنی در قلب و سپس نقض خواص آنتی ژنی اجزای آن با استفاده از آنها شوند. تبدیل به اتو آنتی ژن ها و ایجاد یک روند خود ایمنی. استعداد ژنتیکی نقش ویژه ای در ایجاد روماتیسم دارد.

طبقه بندی.شناسایی فاز بیماری که قبلاً غیرفعال یا فعال بود ضروری است.

فعالیت می تواند کم باشد (درجه I) ، متوسط \u200b\u200b(درجه II) و حداکثر (درجه III).

برای تعیین درجه فعالیت ، از شدت تظاهرات بالینی و همچنین تغییرات در پارامترهای آزمایشگاهی استفاده می شود.

طبقه بندی با توجه به محلی سازی فعالیت فرآیند روماتیسمی (کاردیت ، آرتروز ، کوریا و غیره) ، وضعیت گردش خون و روند بیماری.

یک دوره حاد روماتیسم ، یک دوره تحت حاد ، یک دوره طولانی ، یک دوره به طور مداوم عودکننده و یک دوره نهفته از بیماری وجود دارد. جداسازی دوره نهفته فقط برای ویژگی های گذشته نگر روماتیسم توجیه می شود: تشکیل نهفته بیماری قلبی و غیره

درمانگاه.در اغلب موارد ، این بیماری 1-3 هفته پس از گلودرد ، گاهی اوقات عفونت دیگری ایجاد می شود.

با عود ، این دوره ممکن است کوتاهتر باشد. عود بیماری اغلب پس از هرگونه بیماری همزمان ، مداخلات جراحی ، بیش از حد جسمی ایجاد می شود. تظاهرات روماتیسم ترکیبی از پلی آرتریت حاد مهاجر و کاملاً برگشت پذیر مفاصل بزرگ با کاردیت متوسط \u200b\u200bاست. شروع بیماری حاد ، خشن ، به ندرت تحت حاد است. پلی آرتریت به سرعت ایجاد می شود ، همراه با تب عودکننده تا 38-40 درجه سانتیگراد همراه با نوسانات روزانه 1-2 درجه سانتیگراد ، تعریق شدید ، اما بیشتر اوقات بدون لرز.

اولین علامت آرتروز روماتیسمی درد حاد مفصلی است که با کوچکترین حرکات منفعل و فعال افزایش و شدت می یابد. تورم بافت های نرم در ناحیه مفصل به درد می پیوندد و در همان زمان در حفره مفصل ریزش وجود دارد. پوست روی مفصل آسیب دیده گرم است ، با لمس مفصل ، درد شدید ، دامنه حرکت به دلیل درد محدود می شود.

یک ویژگی مشخص ضایعه متقارن مفاصل بزرگ است - بیشتر اوقات زانو ، مچ دست ، مچ پا ، آرنج. به طور معمول "نوسان" تغییرات التهابی است که در توسعه سریع و معکوس تظاهرات آرتروز در برخی از مفاصل و همان افزایش سریع در سایر مفاصل آشکار می شود. تمام تغییرات مفصلی بدون هیچ اثری حتی بدون درمان از بین می روند ، بیش از 2-4 هفته طول نمی کشند.

برگرفته از کتاب بیمارستان کودکان: یادداشت های سخنرانی نویسنده N.V. Pavlova

از کتاب اورولوژی نویسنده O. V. Osipova

از کتاب اورولوژی نویسنده O. V. Osipova

از کتاب دانشکده اطفال نویسنده N.V. Pavlova

از کتاب دانشکده درمانی نویسنده یو وی کوزنتسوا

نویسنده

از کتاب طب داخلی نویسنده آلا کنستانتینوونا میشکینا

از کتاب طب داخلی نویسنده آلا کنستانتینوونا میشکینا

از کتاب طب داخلی نویسنده آلا کنستانتینوونا میشکینا

از کتاب جراحی عمومی: یادداشت های سخنرانی نویسنده پاول نیکولاویچ میشینکین

برگرفته از کتاب بیماری های دوران کودکی: یادداشت های سخنرانی نویسنده N.V. Gavrilova

از کتاب راهنمای پیراپزشک نویسنده گالینا یوریونا لازاروا

از کتاب روانپزشکی کوچک یک شهر بزرگ نویسنده ساموئیل یاکوولویچ برونین

از کتاب Field Surgery نویسنده سرگئی آناتولیویچ ژیدکوف

از کتاب بهبود ستون فقرات و مفاصل: روش های S. M. Bubnovsky ، تجربه خوانندگان "بولتن" سبک زندگی سالم " نویسنده سرگئی میخائیلوویچ بوبنوسکی

از کتاب چگونه سلامت را به ستون فقرات بازگردانیم نویسنده گنادی پتروویچ ملاخوف

1. روماتیسم. علت شناسی و پاتوژنز

روماتیسم (بیماری سوکولسکی-بویو) یک بیماری التهابی سیستمیک بافت پیوندی با محلی سازی غالب فرآیند در سیستم قلبی عروقی است که در افراد مستعد به آن ایجاد می شود (به طور معمول ، این افراد جوان هستند) در ارتباط با یک حاد عفونت گروه استرپتوکوک b-hemolytic AND.

این تعریف از بیماری در سال 1989 توسط V.A.Nasonov ارائه شد.

شکست سایر اندام ها و سیستم ها در روماتیسم از اهمیت ثانویه برخوردار است و شدت و پیش آگهی بعدی آن را تعیین نمی کند.

علت شناسی استرپتوکوکهای بتا-همولیتیک گروه A علت دستگاه تنفسی فوقانی است. به همین دلیل است که ، به عنوان یک قاعده ، شروع روماتیسم ، آنژین ، تشدید التهاب لوزه مزمن و افزایش مقدار آنتی ژن استرپتوکوک و آنتی بادی های ضد استرپتوکوک (ASL-O ، ASH ، ASA ، آنتی اکسید برونوکلئاز B (ضد DNase B) )) در خون بیماران تشخیص داده می شود.

در بروز روماتیسم ، عوامل اجتماعی وابسته به سن (شرایط نامساعد زندگی ، تغذیه ناکافی) و استعداد ژنتیکی (روماتیسم یک بیماری ارثی از نظر ژنتیکی است ، وجود خانواده های "روماتیسمی" کاملاً شناخته شده است) در یک پاسخ بیش از حد ایمنی به آنتی ژن های استرپتوکوک ، تمایل بیماران به فرایندهای خودایمن و ایمونوکامپلکس - سایپرز ، باشگاه دانش

بیماری زایی در روماتیسم ، یک پاسخ ایمنی پیچیده و متنوع (واکنش های حساسیت بیش از حد از انواع فوری و تأخیری) به آنتی ژن های متعدد استرپتوکوک رخ می دهد. وقتی عفونت وارد بدن می شود ، آنتی بادی های ضد استرپتوکوکی تولید می شود و مجتمع های ایمنی تشکیل می شود (آنتی ژن های استرپتوکوکی + آنتی بادی برای آنها + مکمل) که در خون گردش می کنند و در ریز عروق مستقر می شوند. سموم و آنزیم های استرپتوکوک نیز اثر مخربی بر میوکارد و بافت همبند دارد.

به دلیل نقص تعیین شده سیستم ایمنی از نظر ژنتیکی ، آنتی ژن های استرپتوکوکی و مجتمع های ایمنی به طور کامل و سریع از بدن بیماران حذف نمی شوند. در نتیجه ، فرآیندهای خود ایمنی از نوع حساسیت تاخیری از نوع ایجاد می شود و لنفوسیت هایی که با بافت قلب واکنش می دهند در خون بیماران یافت می شود. این سلول ها در منشا آسیب اندام ها (عمدتاً قلب) از اهمیت زیادی برخوردار هستند.

تغییرات فاز در بافت همبند همراه با روماتیسم رخ می دهد: تورم موکوئیدی - تغییرات فیبرینوئید - نکروز فیبرینوئید. بیان مورفولوژیکی اختلالات ایمنی واکنش های سلولی است - نفوذ با لنفوسیت ها و سلول های پلاسما ، تشکیل گرانولومای روماتیسمی یا آشوففتالالایفسکی. روند آسیب شناسی با بیماری اسکلروز پایان می یابد.

با آسیب قلبی ، روند التهابی می تواند به تمام غشاهای قلب (پانکاردیت) یا به طور جداگانه به هر یک از غشا spread گسترش یابد.

روماتیسم (تب روماتیسمی) نوعی بیماری سیستمیک ، التهابی با مکانیسم بروز خود ایمنی است که سیر مزمن دارد و عمدتاً غشای قلب و مفاصل را درگیر می کند و عمدتا در کودکان ، نوجوانان از 7 تا 15 سال و در مردم مستعد آن بودند ...

علت شناسی استرپتوکوک گروه بتا همولیتیک A ، در 90 of موارد ، شروع روماتیسم با گلودرد ، تب مخملک پیش می رود

بیماری زاییاین واقعیت نهفته است که برخی از افراد استعداد ارثی دارند ، این توضیح می دهد که به اصطلاح "خانواده های روماتیسمی" وجود دارند که در آنها بروز 2-3 برابر بیشتر است ، ظاهرا ، چنین افرادی تغییرات ژنتیکی در سیستم ایمنی بدن دارند. در این حالت ، بدن نمی تواند پاسخ ایمنی صحیحی به عفونت بدهد و سپس مکانیسم های خودایمن و آلرژی فعال می شوند. بدن ، همانطور که بود ، در حال جنگ با خودش است ، آنتی بادی ها شروع به مبارزه با بافت همبندی می کنند که مجتمع های ایمنی در آن مستقر می شوند و آسیب دیده است: مفاصل ، قلب ، کلیه ها و غیره. مسئله این است که سیستم ایمنی بدن خود را درک می کند بافت به عنوان یک آنتی ژن (پروتئین خارجی) ، که باید همراه با استرپتوکوک از بین برود. این وضعیت نتیجه مستقیم تجزیه سیستم ایمنی بدن است.

در اولین حمله ، آسیب به مفاصل در آخرین نسل از تنگی نفس قلب ، درد در قلب ، سرگیجه ، ادم

معاینه: اریتم حلقوی ، گره های روماتیسمی افزایش لمس در ضربان قلب - لرزش صدا ضربات: جابجایی مرز چپ قلب ، صدای ضربات کسل کننده سمعک: ریتم گالوپ ، سوفل سیستولیک ، سوفل اصطکاک پلور ، ضربات اصطکاک پریکارد ، ضعیف شده. 1 تن تشخیص: لکوسیتوز ، افزایش ESR C- واکنش. پروتئین

Ecg-Extrasystole ، AV blockate Ist X-ray ، Echo.FKg

دوره: گوه تیز و بزرگ نشانه های اول و شاخص های فاز حاد ضعیف مثبت

علائم بالینی 2-به میزان متوسط \u200b\u200bو شاخص های فاز حاد ESR \u003d 40

تظاهرات 3 درخشان بیماری ، پروتئین واکنش پذیر C

معیارهای تشخیصی KISEL_JONS_NESTEROV

پایه: کاردیت ، پلی آرتریت ، کوریا ، ندولهای روماتوئید ، اریتم حلقه ای.

موارد اضافی: آرترالژی ، تب ، سابقه روماتیسمی

2ax + 2dop \u003d روماتیسم 1osn + 2dop \u003d روماتیسم

بلیط 15

1. مکانیسم تشکیل تنفس سخت

تنفس سخت از ویژگی های یک نفس سخت تنفس و یک بازدم کشیده از یک دستگاه سخت است

آموزش خز ما:

1. به عنوان تنفس برونش اصلاح شده در نظر گرفته می شود. در موارد برونشیت و در پنومونی کانونی ، هنگامی که آکینی تحت تأثیر قرار می گیرد ، شرایطی برای تنفس برونش ایجاد می شود ، اما بافت ریه آن را اصلاح می کند و تنفس سخت ایجاد می شود \u003d سیمی

2. هنگام باریک شدن برونشهای کوچک (برونشیولیت) در نتیجه تورم مخاط برونش ، لومن آن باریک می شود و در هنگام استنشاق ، اصطکاک هوا در برابر سطوح ناهموار برونش ایجاد می شود ، صدایی به تنفس وزیکولار می رسد \u003d تنفس سخت محلی

.2 اشعه ایکس ، رادیوایزوتوپ و روش های سونوگرافی برای بررسی کلیه ها

برای مطالعه مجرای ادرار ، مثانه ، حالب و لگن کلیه ، از روش های ابزاری استفاده می شود. مجرای ادرار با کاسه های مختلف کالیبر بررسی می شود. با استفاده از سیستوسکوپ ، "غشای مخاطی مثانه ، دهانه های خروجی (مجاری) حالب را بررسی کنید ، نحوه دفع ادرار از هر حالب را مشاهده کنید ، در مورد وجود سنگ ، تومور.

اشعه ایکس کلیه با معرفی عوامل خاص تزریق شده در خون ، تصاویری دریافت می کند که می توانید رئوس مطالب در کلیه ها ، بزرگ شدن اندام (به عنوان مثال ، هیدرونفروز ، تومور کلیه) و همچنین سنگ در کلیه ها ، حالب ها و مثانه.

از اهمیت زیادی می توان به پیلوگرافی ، یعنی تصاویر اشعه ایکس از لگن کلیه اشاره کرد. برای انجام این کار ، با کمک سیستوسکوپ ، یک ماده حاجب از طریق کاتترهای حالب به لگن کلیه تزریق می شود که باعث تاخیر در اشعه X می شود (پیلوگرافی وارونه). در حال حاضر ، پیلوگرافی با استفاده از مواد حاجب (سرگوزین و غیره) انجام می شود که به داخل ورید تزریق می شوند (پیلوگرافی داخل وریدی). به طور معمول ، پس از 15-20 دقیقه ، این ماده توسط کلیه ها دفع می شود و با اشعه ایکس خطوط کلیوی کلیه ، لگن کلیه ، حالب و مثانه نشان داده می شود.