هیچ شوک قلبی وجود ندارد. علل ، علائم و مراقبت های اضطراری برای شوک کاردیوژنیک

این یک شوک قلبی واقعی است ، که در 90٪ موارد علت مرگ است. روند آسیب شناسی بر اساس توقف حاد و ناگهانی جریان خون در بیشتر اندام ها و بافت های بدن است که منجر به تغییرات برگشت ناپذیر در ساختارهای سلولی می شود.

سقوط عروقی ممکن است در پس زمینه رخ دهد انواع متفاوت شرایط حاد (همراه با خونریزی ، در برابر پس زمینه سپسیس ، همراه با ترومبوآمبولی): شوک قلبی - آسیب شناسی حاد قلب ، که اغلب ناشی از انفارکتوس بطن چپ است.

سندرم کرونر حاد (ACS) معمول است تظاهرات بالینی، کمک های اولیه برای شوک قلبی شامل اقدامات احیای فشرده است ، و عواقب آن بستگی به درجه آسیب به حیات اندام های مهم و سیستم های بدن.

گزینه های قلب شوک آور

شوک یک سندرم معمولی است که مشخصه تعداد زیادی از بیماری های خطرناک پاتولوژیک است و نیاز به اورژانس دارد مراقبت پزشکی... شوک قلبی ، طبقه بندی که انواع مختلفی از شرایط حاد را متمایز می کند ، در آسیب شناسی قلب رخ می دهد. اشکال زیر شوک کاردیوژنیک امکان پذیر است:

• درست (شوک قلبی با انفارکتوس میوکارد) ؛
• CS در پس زمینه
• رفلکس
• شوک کاردیوژنیک فعال

بزرگ ارزش پیش بینی برای زنده ماندن از شدت گردش خون کرونر برخوردار است:

• متوسط؛
• سنگین؛
• واکنش پذیر هستند

شوک کاردیوژنیک در هر مرحله با کاهش ناگهانی و آشکار فشار خون و توقف جریان خون مشخص می شود که با بسیاری از علائم و نشانه ها نشان داده می شود که آسیب شناسی تهدید کننده زندگی است.

عوامل ایجاد کننده بیماری حاد

هر نوع و نوع شوک کاردیوژنیک هنگامی ایجاد می شود که عملکرد اصلی قلب مختل شود: توقف عملکرد پمپ منجر به عدم وجود خون اکسیژن در عروق می شود. تمام دلایل شوک قلبی را می توان به 2 گروه تقسیم کرد:

1. اختلال عملکرد سیستولیک قلب

شایعترین عامل ایجاد کننده سکته قلبی است. علاوه بر این ، گزینه های آسیب شناختی زیر امکان پذیر است:

• میوکاردیت شدید
• جراحی قلب
• پارگی عضله قلب
• اثرات سمی داروها یا نوشیدنی های الکلی.

1. اضافه بار مکانیکی حاد بطن چپ

توقف جریان خون در آئورت ممکن است در برابر عوامل زیر رخ دهد:

• نارسایی حاد قلبی در سطح دریچه میترال یا آئورت.
• آندوکاردیت عفونی
• مداخله جراحی؛
• ، به همین دلیل شوک قلبی اغلب در کودکان رخ می دهد.
• نقص بین بطنی
• آنوریسم حاد در دیواره بطن چپ ؛
• ترومبوس کروی در دهلیز ؛
• آریتمی حاد با تخلف اصلی جریان خون کرونر.

فاکتور علتی هرچه باشد ، درک چگونگی ایجاد و پیشرفت شوک قلبی مهم است: پاتوژنز یک وضعیت تهدید کننده زندگی علائم بیماری را تعیین می کند و نتیجه آسیب شناسی کرونر را نشان می دهد. به دلیل توقف کامل یا جزئی پمپ در قفسه سینه ، برون ده قلب (مقدار خون ارسال شده به بافت ها) به شدت کاهش می یابد ، که منجر به تشکیل یک حلقه معیوب می شود: هر چه خون کمتری پمپ شود ، تأمین اندام های حیاتی بدتر و تأمین عضله قلب کمتر خواهد بود. هنگامی که ایسکمی کلی ساختارهای سلولی قلب ، مغز و مهمترین حالت ایجاد شود ، حالت شوک برگشت ناپذیر می شود. اعضای داخلی.

علائم و نشانه های بیماری کرونر قلب

برای تشخیص سریع و مراقبت های اولیه موثر ، باید معیارهای شوک قلبی را بدانید:

• افت ناگهانی و فاجعه بار فشار خون سیستولیک زیر 80-60 میلی متر جیوه. هنر.
• ضربان قلب سریع که تشخیص آن بر روی مچ دست بسیار دشوار است.
• تنفس مکرر و کم عمق ؛
• تغییر در هوشیاری تا کما.
• رنگ پریدگی تیز پوست;
• کاهش یا عدم وجود قابل توجه ادرار.

همیشه این نیست که فروپاشی گسترده عروقی بلافاصله و با سرعت رعد و برق ایجاد می شود. بهتر است علائم شوک قلبی را قبل از شروع علائم برگشت ناپذیر ، که به ویژه در ایسکمی میوکارد مهم است ، تشخیص داد. غالباً مظاهر زیر آسیب شناسی خطرناک:

• سوزش درد در حال افزایش در ناحیه قفسه سینه ؛
• تحریک پذیری ، هیجان روحی-روانی همراه با احساس ترس ؛
• سیانوز پوستی ، رنگ پریدگی و تعریق شدید.
• بی علاقگی و ضعف شدید همراه با افت فشار خون.
• ، و تنفس سریع.

شوک کاردیوژنیک ، که علائم آن نشان دهنده یک مرحله شدید و غیر واکنش پذیر از بیماری است ، درمان آن تقریباً غیرممکن است ، بنابراین ، تشخیص به موقع اشکال اولیه یک بیماری پاتولوژیک حاد و تشخیص متوسط شدت اختلالات کرونر تنها شانس نجات جان یک فرد است.

کمک اضطراری

درمان موثر شوک کاردیوژنیک به شدت سندرم کرونر حاد و سرعت زایمان فرد بیمار به بخش مراقبت های ویژه قلب در یک بیمارستان تخصصی بستگی دارد. از اهمیت زیادی برای پیش بینی برخوردار است مراقبت فوری با شوک قلبی ، توسط پزشک تیم احیا انجام شده است.

متخصص وظایف اجباری زیر را انجام می دهد:

• تسکین درد موثر
• حذف تحریک عاطفی ؛
• اصلاح اختلالات تنفسی (ماسک اکسیژن ، در صورت لزوم ، تهویه مصنوعی)
• درمان دارویی با هدف افزایش فشار خون و جلوگیری از تغییرات غیر قابل برگشت در اندام ها و بافت های بدن است.

علاوه بر قطره چکان و اندازه گیری مداوم صدای عروقی ، پزشک داروهای داخل وریدی را برای حفظ کار و اطمینان از ریتم صحیح قلب ، به معنی بهبود جریان خون عروقی و اصلاح اختلالات متابولیکی تزریق می کند.

وظیفه اصلی پزشک تیم احیا emergency اضطراری جلوگیری از اختلالات گردش خون برگشت ناپذیر در اندام های حیاتی و تحویل بیمار در اسرع وقت به بخش مراقبت های ویژه قلب است.

عوارض و عواقب

به موقع کشف شد آسیب شناسی حاد و به طور صحیح مراقبت های اضطراری برای شوک کاردیوژنیک در برابر انواع عوارض زیر که به طور مکرر اتفاق می افتد تضمین نمی کند:

• نارسایی تنفسی (شوک ریه - تنگی نفس ، ادم در بافت ریه، اختلالات متابولیکی و عروقی برجسته)
• آسیب شناسی حاد کلیه (کلیه شوک - فقدان یا مقدار بسیار کم ادرار ، آسیب نکروز در بافت های سیستم دفع) ؛
• نارسایی کبدی با مرگ بخشی از سلولهای کبدی.
• وقوع زخم و فرسایش حاد در معده ، که منجر به خونریزی می شود.
• ظاهر در بستر عروقی لخته های کوچک خون.
• تغییرات نکروزه در بافت های نرم اندامها (گانگرن) ، ناشی از کمبود جریان خون در عروق کوچک پاها و بازوها.

خطرناک ترین عارضه در صورت حمله ناگهانی قلب یا در آسیب شناسی حاد قلبی با اختلال در جریان خون عمومی در بدن ، شوک قلبی است. ارائه مراقبت های اورژانسی در این شرایط باید در سریع ترین زمان ممکن انجام شود ، اما حتی با بستری به موقع در مراقبت های ویژه قلب ، احتمال زنده ماندن حدود 10٪ است. پیشگیری بهینه از یک عارضه بسیار خطرناک و جلوگیری از عواقب ناتوان کننده وضعیت شوک - معاینه منظم توسط پزشک ، درمان بیماری قلبی و اجرای توصیه های متخصص در پیشگیری از سکته قلبی.

شوک کاردیوژنیک یک وضعیت تهدید کننده زندگی است که در نتیجه نقض شدید عملکرد انقباضی بطن چپ ، کاهش بازده قلب و حجم سکته مغزی ایجاد می شود ، در نتیجه خون رسانی به تمام اندام ها و بافت های بدن به طور قابل توجهی مختل می شود.

شوک کاردیوژنیک یک بیماری مستقل نیست ، اما به عنوان یک عارضه از آسیب های قلبی ایجاد می شود.

علل

علت شوک کاردیوژنیک اختلال در انقباض قلب (انفارکتوس حاد میوکارد ، آریتمی قابل توجه از نظر همودینامیک ، کاردیومیوپاتی متسع) یا اختلالات مورفولوژیکی (حاد نارسایی دریچه ای، پارگی تیغه بین بطنی ، تنگی بحرانی آئورت ، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک).

مکانیسم آسیب شناختی ایجاد شوک کاردیوژنیک پیچیده است. نقض عملکرد انقباضی میوکارد همراه با کاهش فشار خون و فعال سازی سمپاتیک است سیستم عصبی... در نتیجه ، فعالیت انقباضی میوکارد افزایش یافته و ریتم مکررتر می شود که این امر نیاز قلب به اکسیژن را افزایش می دهد.

کاهش شدید برون ده قلبی باعث کاهش جریان خون در حوضچه شریان کلیوی می شود. این منجر به احتباس مایعات در بدن می شود. افزایش حجم خون در گردش خون ، پیش بار قلب را افزایش می دهد و توسعه ادم ریوی را تحریک می کند.

خون رسانی ناکافی طولانی مدت به اندام ها و بافت ها با تجمع محصولات متابولیکی کم اکسید شده در بدن همراه است ، در نتیجه آن اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.

مرگ و میر در شوک کاردیوژنیک بسیار زیاد است - 85-90٪.

بازدیدها

طبق طبقه بندی ارائه شده توسط آکادمیسین E.I. Chazov ، اشکال زیر شوک قلبی مشخص می شود:

1. رفلکس علت آن افت شدید تنگی عروق است که منجر به افت قابل توجه فشار خون می شود.
2. درست است، واقعی. نقش اصلی مربوط به کاهش قابل توجه عملکرد پمپاژ قلب با کمی افزایش در مقاومت کلی محیطی است ، اما ، برای حفظ سطح کافی خون رسانی کافی نیست.
3. فعال این در برابر پس زمینه انفارکتوس میوکارد اتفاق می افتد. لحن محیطی رگ های خونی، و اختلالات میکروسیرکولاسیون با حداکثر شدت آشکار می شود.
4. آریتمی تخریب همودینامیک در نتیجه اختلال قابل توجه در ریتم قلب ایجاد می شود.

علائم

علائم اصلی شوک کاردیوژنیک عبارتند از:

• کاهش شدید فشار خون ؛
• نبض نخ مانند (پر کردن مکرر ، ضعیف) ؛
• الیگانوریا (کاهش مقدار دفع ادرار کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت) ؛
• بی حالی ، تا کما
• رنگ پریدگی پوست (گاهی اوقات مرمر) ، آکروسیانوز ؛
• کاهش دمای پوست ؛
• ادم ریوی

عیب یابی

طرح تشخیص شوک قلبی شامل:

• آنژیوگرافی کرونر؛
• اشعه ایکس قفسه سینه (آسیب شناسی ریوی همزمان ، اندازه مدیاستین ، قلب) ؛
• الکترو و اکوکاردیوگرافی ؛
• توموگرافی کامپیوتری؛
• آزمایش خون برای آنزیم های قلب ، از جمله تروپونین و فسفوکیناز ؛
• تجزیه و تحلیل خون شریانی برای ترکیب گاز - سایپرز ، باشگاه دانش

شوک کاردیوژنیک یک بیماری مستقل نیست ، اما به عنوان یک عارضه از آسیب های قلبی ایجاد می شود.

رفتار

• باز بودن راه های هوایی را بررسی کنید.
• یک کاتتر وریدی با قطر گسترده نصب کنید.
• بیمار را به دستگاه اندازه گیری ضربان قلب متصل کنید.
• اکسیژن مرطوب را از طریق ماسک صورت یا کاتترهای بینی تحویل دهید.

پس از آن ، فعالیت هایی با هدف یافتن علت شوک قلبی ، حفظ فشار خون ، برون ده قلبی انجام می شود. دارو درمانی شامل موارد زیر است:

• مسکن (اجازه می دهد تا سندرم درد را تسکین دهید) ؛
• گلیکوزیدهای قلبی (افزایش فعالیت انقباضی میوکارد ، میزان سکته مغزی قلب را افزایش دهید) ؛
• وازوپرسور (افزایش جریان خون کرونر و مغز) ؛
• مهار کننده های فسفودی استراز (افزایش برون ده قلب).

در صورت نشان دادن ، سایر داروها تجویز می شوند (گلوکوکورتیکوئیدها ، محلول های ولمی ، مسدود کننده های β ، آنتی کولینرژیک ها ، داروهای ضد آریتمی ، ترومبولیتیک ها).

جلوگیری

جلوگیری از توسعه شوک کاردیوژنیک یکی از مهمترین اقدامات در درمان بیماران مبتلا به قلب و عروق حاد است ، شامل تسکین سریع و کامل سندرم درد ، ترمیم ریتم قلب است.

عواقب و عوارض بالقوه

شوک کاردیوژنیک اغلب با ایجاد عوارض همراه است:

• تیز صدمه مکانیکی قلب (پارگی تیغه بین بطنی ، پارگی دیواره بطن چپ ، نارسایی میترال ، تامپوناد قلب) ؛
• اختلال عملکرد شدید بطن چپ.
• انفارکتوس بطن راست
• نقض هدایت و ریتم قلب.

مرگ و میر در شوک کاردیوژنیک بسیار زیاد است - 85-90٪.

شوک کاردیوژنیک یک فرآیند آسیب شناختی است که عملکرد انقباضی بطن چپ از کار می افتد ، خونرسانی به بافت ها و اندام های داخلی بدتر می شود که غالباً به مرگ یک شخص ختم می شود.

باید درک شود که شوک قلبی یک بیماری مستقل نیست ، اما یک بیماری ، بیماری و سایر فرایندهای آسیب شناختی تهدید کننده زندگی می تواند علت ناهنجاری باشد.

این وضعیت به شدت تهدید کننده زندگی است: اگر درست باشد قبل از کمک پزشکی، یک نتیجه کشنده وجود دارد. متأسفانه ، در برخی موارد ، حتی ارائه کمک توسط پزشکان واجد شرایط نیز کافی نیست: آمار به گونه ای است که در 90٪ موارد مرگ بیولوژیکی رخ می دهد.

عوارضی که صرف نظر از مرحله تکامل این بیماری اتفاق می افتد ، می تواند عواقب جدی را به دنبال داشته باشد: گردش خون در تمام اندام ها و بافت ها مختل می شود ، مغز می تواند رشد کند ، حاد و در اندام های گوارشی و غیره باشد.

مطابق با طبقه بندی بین المللی بیماری های تجدید نظر دهم ، این وضعیت در بخش "علائم ، نشانه ها و ناهنجاری هایی است که در جاهای دیگر طبقه بندی نشده اند". کد ICD-10 - R57.0.

علت شناسی

در بیشتر موارد ، شوک کاردیوژنیک همراه با سکته قلبی به عنوان یک عارضه ایجاد می شود. اما عوامل ایجاد کننده دیگری نیز برای ایجاد ناهنجاری وجود دارد. دلایل شوک قلبی به شرح زیر است:

• عارضه پس از
• مسمومیت با مواد قلبی ؛
• سرخرگ ریوی
• خونریزی داخل قلب یا افیوژن ؛
• عملکرد ضعیف عملکرد پمپاژ قلب ؛
• سنگین؛
• نارسایی حاد دریچه ای ؛
• هیپرتروفیک
• پارگی تیغه بین بطنی.
• آسیب تروماتیک یا التهابی در کیسه پریکارد.

هر شرایطی به شدت تهدید کننده زندگی است ، بنابراین ، در صورت وجود تشخیص ، باید به دقت توصیه های پزشک را دنبال کنید و در صورت عدم احساس بیماری ، فوراً به دنبال کمک پزشکی باشید.

بیماری زایی

پاتوژنز شوک کاردیوژنیک به شرح زیر است:

• به عنوان یک نتیجه از عوامل خاص خاص ، کاهش شدید برون ده قلبی رخ می دهد.
• قلب دیگر نمی تواند خون رسانی به بدن ، از جمله مغز را به طور کامل فراهم کند.
• اسیدوز نیز ایجاد می شود.
• روند پاتولوژیک ممکن است توسط فیبریلاسیون بطنی تشدید شود.
• آسیستول اتفاق می افتد ، ایست تنفسی.
• اگر اقدامات احیا نتیجه مطلوبی نداشته باشد ، مرگ بیمار اتفاق می افتد.

این مشکل بسیار سریع در حال توسعه است ، بنابراین عملاً فرصتی برای درمان وجود ندارد.

طبقه بندی

ضربان قلب ، شاخص های فشار خون ، علائم بالینی و مدت زمان حالت غیرطبیعی سه درجه شوک قلبی را تعریف می کند. چندین مورد دیگر نیز وجود دارد اشکال بالینی روند آسیب شناسی

انواع شوک قلبی:

• شوک کاردیوژنیک رفلکس - به راحتی دستگیر می شود ، که با درد شدید مشخص می شود.
• شوک آریتمی - همراه یا ناشی از خروجی قلبی کوچک ؛
• شوک کاردیوژنیک واقعی - طبقه بندی چنین شوک قلبی را خطرناک ترین تلقی می کند (مرگ تقریباً 100٪ اتفاق می افتد ، زیرا پاتوژنز منجر به تغییرات برگشت ناپذیری می شود که با زندگی سازگار نیستند).
• فعال هستند - با توجه به مکانیسم توسعه ، در واقع آنالوگ شوک قلبی واقعی است ، اما عوامل بیماری زا برجسته تر هستند.
• شوک قلبی به دلیل پارگی میوکارد - کاهش شدید فشار خون ، تامپوناد قلب به عنوان یک نتیجه از فرآیندهای آسیب شناختی قبلی.

صرف نظر از اینکه چه فرم از فرآیند آسیب شناسی در دسترس است ، نیاز فوری به بیمار برای کمک به شوک کاردیوژنیک است.

علائم

علائم بالینی شوک کاردیوژنیک مشابه علائم حمله قلبی و فرآیندهای آسیب شناختی مشابه است. ناهنجاری نمی تواند بدون علامت باشد.

علائم شوک قلبی:

• نبض ضعیف ، نخ مانند
• کاهش شدید شاخص های فشار خون ؛
• کاهش مقدار روزانه ادرار دفع شده - کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت ؛
• بی حالی فرد ، در بعضی موارد رخ می دهد کما;
• رنگ پریدگی پوست ، گاهی آکروکیانوز رخ می دهد.
• ادم ریوی با علائم مربوطه ؛
• کاهش دمای پوست ؛
• تنفس کم عمق ، خس خس.
• تعریق زیاد ، عرق چسبنده ؛
• صداهای خفه قلب شنیده می شود.
• درد شدید در قفسه سینه ، که به ناحیه تیغه های شانه ، بازوها تابش می کند.
• اگر بیمار هوشیار باشد ، وجود دارد ترس وحشت، اضطراب ، احتمالاً حالت هذیان.

عدم مراقبت اضطراری برای علائم شوک قلبی ، ناگزیر منجر به مرگ خواهد شد.

عیب یابی

علائم شوک کاردیوژنیک مشخص است ، بنابراین هیچ مشکلی در تشخیص وجود ندارد. اول از همه ، اقدامات احیا به منظور تثبیت وضعیت فرد انجام می شود ، و فقط پس از آن تشخیص انجام می شود.

تشخیص شوک کاردیوژنیک شامل مراحل زیر است:

• عکسبرداری از قفسه سینه
• آنژیوگرافی؛
• اکوکاردیوگرافی؛
• الکتروکاردیوگرافی
• تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون
• مجموعه ای از خون شریانی برای تجزیه و تحلیل گاز - سایپرز ، باشگاه دانش

معیارهای تشخیصی شوک کاردیوژنیک در نظر گرفته شده است:

• صداهای قلب خفه می شوند ، صدای سوم را می توان گرفت
• عملکرد کلیه - ادرار یا آنوریا ؛
• نبض - مانند نخ ، پر کردن کوچک ؛
• شاخص های فشار خون - به حداقل بحرانی کاهش می یابد.
• تنفس - کم عمق ، کارگر ، با ارتفاع زیاد قفسه سینه ؛
• درد - تیز ، برای کل سینه، به پشت ، گردن و بازوها می دهد.
• هوشیاری انسان - نیمه هذیان ، از دست دادن هوشیاری ، کما.

بر اساس نتایج اقدامات تشخیصی ، تاکتیک های درمان شوک قلبی انتخاب می شود - انتخاب داروها انجام می شود و توصیه های کلی تهیه می شود.

رفتار

فقط در صورت ارائه به موقع و صحیح کمک های اولیه به بیمار می توان شانس بهبودی را افزایش داد. در طول راه ، با این فعالیت ها ، باید با تیم پزشکی فوریت پزشکی تماس بگیرید و علائم را به وضوح شرح دهید.

آنها با توجه به الگوریتم مراقبت های اضطراری برای شوک قلبی را انجام می دهند:

• فرد را روی یک سطح سخت و صاف دراز بکشید و پاها را بلند کنید
• یقه و کمربند شلوار را باز کنید.
• دسترسی به هوای تازه ، اگر این یک اتاق است ؛
• اگر بیمار هوشیار است ، یک قرص "نیتروگلیسیرین" بدهید.
• در صورت وجود علائم قابل مشاهده ایست قلبی ، ماساژ غیر مستقیم را شروع کنید.

تیپ آمبولانس می تواند چنین اقدامات نجات بخشی را انجام دهد:

• تزریق از مسکن - دارویی از گروه نیترات ها یا مسکن های مخدر ؛
• وقتی - ادرار آور سریع
• داروی "دوپامین" و آدرنالین در شوک قلبی - اگر ایست قلبی وجود داشته باشد.
• برای تحریک فعالیت قلبی ، داروی "دوبوتامین" به شکل رقیق تجویز می شود.
• اکسیژن رسانی با استفاده از یک سیلندر یا بالش.

درمان فشرده برای شوک کاردیوژنیک به طور قابل توجهی احتمال فوت نکردن فرد را افزایش می دهد. الگوریتم ارائه کمک تقریبی است ، زیرا اقدامات پزشکان به شرایط بیمار بستگی دارد.

درمان شوک کاردیوژنیک در انفارکتوس میوکارد و سایر عوامل ایجاد کننده به طور مستقیم در موسسه پزشکی ممکن است شامل فعالیت های زیر باشد:

• برای تزریق درمانی یک کاتتر به ورید ساب کلاوین وارد می شود.
• دلایل ایجاد شوک قلبی تشخیص داده می شود و دارویی برای از بین بردن آنها انتخاب می شود.
• اگر بیمار بیهوش باشد ، فرد به تهویه مصنوعی منتقل می شود.
• قرار دادن کاتتر به داخل مثانه برای کنترل میزان دفع ادرار ؛
• داروها برای افزایش فشار خون تجویز می شوند.
• تزریق داروهای گروه کاتکول آمین ("دوپامین" ، "آدرنالین") ، در صورت ایست قلبی.
• برای بازگرداندن خواص انعقادی آشفته خون ، "هپارین" معرفی می شود.

در روند انجام اقدامات برای ایجاد ثبات در کشور ، می توان از داروهای چنین طیف عملیاتی استفاده کرد:

• مسکن؛
• وازوپرسورها؛
• گلیکوزیدهای قلبی ؛
• بازدارنده های فسفودی استراز.

نمی توان به تنهایی داروهای همودینامیک و سایر وسایل را به بیمار داد (به استثنای "نیتروگلیسیرین").

اگر اقدامات تزریق درمانی برای شوک کاردیوژنیک نتیجه مطلوبی نداشته باشد ، در مورد مداخله جراحی تصمیم فوری گرفته می شود.

در این حالت می توان آنژیوپلاستی کرونر را با قرار دادن بیشتر استنت و راه حلی برای مسئله جراحی بای پس انجام داد. موثرترین روش برای چنین تشخیصی می تواند پیوند قلب اورژانسی باشد ، اما این تقریباً غیرممکن است.

متأسفانه ، در بیشتر موارد ، شوک کاردیوژنیک کشنده است. اما ارائه مراقبت های اورژانسی برای شوک قلبی همچنان به فرد فرصت زنده ماندن می دهد. اقدامات پیشگیرانه وجود ندارد.

آیا همه موارد مقاله از نظر پزشکی صحیح است؟

فقط در صورت اثبات دانش پزشکی پاسخ دهید

شوک قلبی یک نارسایی حاد بطن چپ با شدت شدید است که با سکته قلبی ایجاد می شود. کاهش سکته مغزی و حجم خون دقیقه در هنگام شوک به قدری مشهود است که با افزایش مقاومت عروقی جبران نمی شود ، در نتیجه فشار خون و جریان خون سیستمیک به شدت کاهش می یابد ، خونرسانی به تمام اندام های حیاتی مختل می شود.

شوک قلبی اغلب در اولین ساعات پس از بروز علائم بالینی سکته قلبی و خیلی کمتر در دوره بعد ایجاد می شود.

شوک کاردیوژنیک به سه شکل وجود دارد: رفلکس ، قلب و عروق واقعی و آریتمی.

شوک رفلکس (سقوط - فروپاشی) بیشترین است فرم ملایم و ، به عنوان یک قاعده ، نه به دلیل آسیب شدید به میوکارد ، بلکه با کاهش فشار خون در پاسخ به سندرم درد شدید که در طی حمله قلبی رخ می دهد. با تسکین به موقع درد ، به خوبی انجام می شود ، فشار خون به سرعت افزایش می یابد ، اما در صورت عدم درمان کافی ، شوک رفلکس ممکن است به یک شوک قلبی واقعی تبدیل شود.

شوک قلب و عروق واقعی به طور معمول ، با گسترده رخ می دهد سکته قلبی... علت آن کاهش شدید عملکرد پمپاژ بطن چپ است. اگر توده میوکارد نکروتیک 40-50٪ یا بیشتر باشد ، یک شوک کاردیوژنیک فعال ایجاد می شود ، که در آن معرفی آمین های سمپاتومیمتیک تأثیری ندارد. مرگ و میر در این گروه از بیماران نزدیک به 100 است.

شوک قلبیمنجر به اختلالات عمیق در خونرسانی به تمام اندام ها و بافت ها می شود ، باعث اختلالات میکروسیرکولاسیون و تشکیل میکروتروب (سندرم DIC) می شود. در نتیجه ، عملکردهای مغز مختل می شود ، پدیده های حاد کلیه و نارسایی کبدی، زخمهای حاد تروفیک می توانند در کانال غذایی ایجاد شوند. نقض گردش خون با اکسیژن رسانی ضعیف خون در ریه ها بدلیل کاهش شدید جریان خون ریوی و شنت خون در گردش خون ریوی ، اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.

ویژگی بارز شوک قلبی ، تشکیل یک حلقه به اصطلاح شرور است. شناخته شده است که با فشار سیستولیک در آئورت زیر 80 میلی متر جیوه. پرفیوژن کرونر بی اثر می شود. کاهش فشار خون به شدت جریان خون کرونر را بدتر می کند ، منجر به افزایش نکروز میوکارد ، بدتر شدن عملکرد پمپاژ بطن چپ و تشدید شوک می شود.

شوک آریتمی (سقوط) در نتیجه پاروکسیسم تاکی کاردی (غالباً بطنی) یا برادی آریتمی حاد در پس زمینه بلوک کامل دهلیزی-بطنی ایجاد می شود. اختلالات همودینامیکی در این شکل از شوک ناشی از تغییر در فرکانس انقباض بطن است. پس از عادی شدن ریتم قلب ، عملکرد پمپاژ بطن چپ معمولاً به سرعت بهبود می یابد و پدیده های شوک از بین می روند.

معیارهای پذیرفته شده به طور کلی برای تشخیص شوک قلبی در سکته قلبی ، سیستولیک پایین (80 میلی متر جیوه) و فشار نبض (20-25 میلی متر جیوه) ، الیگوریا (کمتر از 20 میلی لیتر) است. علاوه بر این ، وجود علائم محیطی بسیار مهم است: رنگ پریدگی ، عرق خنک سرد ، اندام های سرد. رگهای سطحی فروکش می کنند ، نبض ادامه می یابد عروق شعاعی رشته ای ، بسترهای ناخن کم رنگ هستند ، سیانوز غشاهای مخاطی مشاهده می شود. هوشیاری ، به عنوان یک قاعده ، گیج است و بیمار قادر نیست به اندازه کافی شدت وضعیت خود را ارزیابی کند.

درمان شوک کاردیوژنیک. شوک کاردیوژنیک یک عارضه مهیب است سکته قلبی، مرگ و میر که در آن به 80 or یا بیشتر می رسد. درمان آن یک کار پیچیده است و شامل مجموعه ای از اقدامات با هدف محافظت از میوکارد ایسکمیک و بازیابی عملکردهای آن ، از بین بردن اختلالات میکروسیرکولاسیون و جبران عملکردهای مختل شده اندام های پارانشیمی است. تأثیر اقدامات درمانی در این مورد تا حد زیادی به زمان شروع آنها بستگی دارد. درمان اولیه شوک کاردیوژنیک رمز موفقیت است. وظیفه اصلی که باید در اسرع وقت حل شود تثبیت فشار خون در سطحی است که پرفیوژن کافی اندام های حیاتی (90-100 میلی متر جیوه) را تضمین می کند.

توالی اقدامات درمانی برای شوک قلبی:

تسکین سندرم درد. از آنجا که سندرم درد شدید که رخ می دهد سکته قلبی، یکی از دلایل کاهش فشار خون است ، شما باید تمام اقدامات را برای متوقف کردن سریع و کامل آن انجام دهید. موثرترین استفاده از نورولپتانالژی.

عادی سازی ریتم قلب. تثبیت همودینامیک بدون از بین بردن اختلالات ریتم قلب غیرممکن است ، زیرا یک حمله حاد تاکی کاردی یا برادی کاردی تحت شرایط ایسکمی میوکارد منجر به کاهش شدید شوک و دقیقه خروجی می شود. موثرترین و ایمن ترین روش برای تسکین تاکی کاردی در فشار خون پایین ، الکتروپالس درمانی است. اگر شرایط اجازه دهد درمان دارویی، انتخاب داروی ضد آریتمی به نوع آریتمی بستگی دارد. با برادی کاردی ، که ، به عنوان یک قاعده ، ناشی از انسداد حاد دهلیزی-بطنی است ، قدم زدن اندوکارد عملا تنها درمان موثر است. تزریق سولفات آتروپین اغلب اثر قابل توجه و ماندگاری ندارد.

تقویت عملکرد اینوترون میوکارد. اگر پس از از بین بردن سندرم درد و عادی سازی سرعت انقباض بطنی ، فشار خون تثبیت نشود ، این نشان دهنده توسعه شوک قلبی واقعی است. در این شرایط ، لازم است فعالیت انقباضی بطن چپ افزایش یابد ، میوکارد زنده باقی مانده تحریک شود. برای این منظور از آمین های سمپاتومیمتیک استفاده می شود: دوپامین (دوپامین) و دوبوتامین (دوبوترکس) که به طور انتخابی بر روی گیرنده های بتا-1-آدرنرژیک قلب عمل می کنند. دوپامین به صورت داخل وریدی تجویز می شود. برای انجام این کار ، 200 میلی گرم (1 آمپول) دارو در 250-500 میلی لیتر محلول 5٪ گلوکز رقیق می شود. دوز در هر مورد خاص بسته به پویایی فشار خون به صورت تجربی انتخاب می شود. معمولاً با 5-5 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه (5-10 قطره در دقیقه) شروع کنید ، به تدریج سرعت تجویز را افزایش دهید تا فشار خون سیستولیک در 100-110 میلی متر جیوه تثبیت شود. دوبوترکس در ویال های 25 میلی لیتری حاوی 250 میلی گرم هیدروکلراید دوبوتامین به شکل لیوفیلیزه موجود است. قبل از استفاده ، ماده خشک موجود در ویال با افزودن 10 میلی لیتر حلال حل شده و سپس در 250-500 میلی لیتر محلول 5٪ گلوکز رقیق می شود. تزریق داخل وریدی با دوز 5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه شروع می شود و تا زمان ظهور اثر بالینی افزایش می یابد. میزان مطلوب تزریق به صورت جداگانه انتخاب می شود. به ندرت از 40 میکروگرم در کیلوگرم در هر دقیقه بیشتر می شود ، اثر دارو 1-2 دقیقه پس از تجویز دارو شروع می شود و پس از خاتمه آن به دلیل نیمه عمر کوتاه (2 دقیقه) خیلی سریع متوقف می شود.

اقدامات ضد ضربه غیر اختصاصی. همزمان با معرفی آمین های سمپاتومیمتیک به منظور تأثیر بر پیوندهای مختلف در پاتوژنز شوک ، از داروهای زیر استفاده می شود:

1. گلوکوکورتیکوئیدها: پردنیزولون - 100-120 میلی گرم از راه وریدی در یک جریان.

   هپارین - 10،000 IU به صورت داخل وریدی ؛

   سدیم بی کربنات - 100-120 میلی لیتر از محلول 7.5٪ ؛

   rheopolyglucin - 200-400 میلی لیتر ، اگر مقادیر زیادی مایع منع مصرف نداشته باشد (به عنوان مثال ، هنگامی که شوک با ادم ریوی ترکیب می شود) ؛ علاوه بر این ، اکسیژن استنشاق می شود.

علی رغم توسعه رویکردهای جدید درمانی شوک قلبی، میزان مرگ و میر در این عارضه سکته قلبی از 85 تا 100 ranges است. بنابراین ، بهترین "درمان" شوک پیشگیری از آن است که شامل تسکین سریع و کامل سندرم درد ، اختلالات ریتم قلب و محدودیت منطقه حمله قلبی است.

- این یک اختلال حیاتی در گردش خون است که همراه با افت فشار خون شریانی و علائم وخیم شدن حاد خونرسانی به اندام ها و بافت ها است.

شوک کاردیوژنیک نه تنها با انفارکتوس گسترده ، بلکه با انفارکتوس کانونی کوچک نیز رخ می دهد.

در پزشکی ، 4 گزینه برای توسعه و دوره شوک کاردیوژنیک وجود دارد:

رفلکس (شوک کاردیوژنیک در نتیجه حمله شدید درد رخ می دهد)

شوک قلبی واقعی (در هنگام کاهش شدید انقباض قلب) رخ می دهد

شوک فعال (شدیدترین نوع شوک کاردیوژنیک واقعی ، که در برابر اقدامات درمانی مقاوم است و مجبور به انجام گردش خون کمکی است)

شوک آریتمی (در بیماران اتفاق می افتد) حمله قلبی حاد میوکارد در صورت اختلالات ریتم قلب).

درجات شوک قلبی

3 درجه شوک قلبی وجود دارد:

1 - بدون از دست دادن هوشیاری ، کمی تنگی نفس ، ادم (علائم خفیف نارسایی قلب) ، فشار خون در: بالا 90-60 ؛ پایین تر 50-40 ، فشار نبض 40-25 میلی متر RT. هنر

2 - افت شدید فشار خون ممکن است رخ دهد ، در نتیجه ، اندام های حیاتی کمتر تأمین می شوند ، نارسایی حاد قلب. فشار خون در: 80-40 بالایی ؛ 50-20 پایین تر ، فشار نبض 30-15 میلی متر جیوه

3 - فشار خون بسیار کم است ، فشار نبض زیر 15 میلی متر جیوه ، نارسایی حاد قلب ، ادم ریوی ، درد وحشتناک در کل شوک قلبی.

علائم اصلی شوک کاردیوژنیک

شوک قلبی می تواند همراه با سکته قلبی حاد ایجاد شود ، بنابراین ، علاوه بر این درد در پشت استخوان سینه ، فرد ممکن است احساس ضعف ، ترس از مرگ ، تنگی نفس ، تپش قلب کند. بیمار رنگ پریده از نظر مرگ است ، با عرق سرد چسبنده پوشانده شده است ، ظاهر یک الگوی مرمر خالدار روی پوست نیز مشخص است. تنفس سریع ، اما ضعیف است. بیمار خس خس می کند ، علائم ادم ریوی ظاهر می شود ، نبض سریع می شود ، اما نازک می شود.

شوک کاردیوژنیک احتمال فیبریلاسیون دهلیزی و آریتمی های دیگر و افت فشار خون را افزایش می دهد. شکم متورم است ، متیوریسم پیشرفت می کند. میزان دفع ادرار توسط بیمار به شدت کاهش می یابد. نقض جریان خون در مغز ، کبد ، کلیه ها وجود دارد ، جریان خون تغذیه میوکارد بدتر می شود.

کمک به شوک قلبی

اول از همه کمک به بیمار ، در که تشخیص داده شده است باید به موارد زیر هدایت شود:

- برای استراحت کامل به بیمار (بالا بردن اندام تحتانی با زاویه 25٪ به منظور افزایش جریان خون شریانی به قلب).

- انجام بیهوشی با مسکن های غیرمخدر (بارالگین ، ترامال و غیره) ؛

- تهویه اتاق ، اطمینان از وجود یک بالشتک اکسیژن ، که اکسیژن را به بافتها ، به ویژه قلب فراهم می کند.

- تیم قلب و عروق وارد شده فشار و ضربان قلب را تثبیت می کند.

- بستری شدن در بیمارستان پس از بهبودی از شوک قلبی

شوک قلبی - نتیجه سکته قلبی ، که باعث کاهش عملکرد پمپاژ میوکارد می شود ، کاهش تن عروق ، کاهش اضافی در بازده قلب. سالم و زیبا باشید! (ج) vitapower.ru

vitapower.ru

اطلاعات عمومی در مورد شوک قلبی

شوک قلبی است نارسایی حاد بطن چپ این وضعیت بسیار جدی است و در برابر سکته قلبی ایجاد می شود ، بیشتر اوقات در اولین ساعات پس از فاجعه. طبق آمار پزشکی ، میزان مرگ و میر در این مورد تقریبا 100٪ است. این شرایط را همراهی کنید علائم مشخصه، یعنی ، کاهش مهمی در حجم خون ، که به نوبه خود ، منجر به کاهش شدید فشار و جریان خون سیستمیک ، اختلال در جریان خون به تمام اندام های داخلی می شود.

شوک قلبی می تواند اشکال مختلفی داشته باشد.بسته به آنها ، طبقه بندی زیر شوک قلبی انجام شده است:

1. شکل رفلکس ، یا فروپاشی. سبک ترین شکل از همه. دلیل آن در کاهش فشار در سندرم درد است که با حمله قلبی رخ می دهد. علائم شوک کاردیوژنیک رفلکس دارای موارد زیر است: درد حاد در قلب ، کاهش قابل توجه فشار. اگر به بیمار کمک کنید ، پیش آگهی برای او مطلوب خواهد بود.


2. فرم واقعی این فرم برای انفارکتوس گسترده معمول است ، زمانی که عملکرد پمپاژ بطن چپ به شدت کاهش می یابد. نتیجه به درجه نکروز میوکارد بستگی دارد.
3. شکل فعال اگر با شوک قلب و عروق واقعی ، نکروز شدن از 40 تا 50 درصد میوکارد اتفاق بیفتد ، پس چنین شکلی رخ می دهد ، که تقریباً همیشه کشنده است.
4. فرم آریتمی ، یا فروپاشی. دلیل آن پاروکسیسم تاکی کاردی یا برادی آریتمی حاد همراه با بلوک کامل دهلیزی بطنی است. در این حالت ، بطن ها شروع به انقباض نادرست می کنند ، اما وقتی عملکرد پمپاژ بطن چپ برقرار شود ، علائم از بین می روند.

علاوه بر این ، طبقه بندی بسته به علت آن ، شامل 1 نوع شوک قلبی دیگر است. ما در مورد شوک در برابر پارگی میوکارد صحبت می کنیم. علائم اصلی این بیماری کاهش فشار ، تامپوناد قلب و اضافه بار بخشهای چپ آن و همچنین کاهش عملکرد انقباضی قلب است.

علائم شوک قلبی

تعدادی معیار وجود دارد که شما می توانید این شرایط را در یک فرد تشخیص دهید. رایج ترین آنها عبارتند از:

• فشار سیستولیک 80 میلی متر جیوه است. هنر.
• فشار نبض 20 تا 25 میلی متر جیوه است. هنر.
• دیورز کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت است.
• رنگ پریدگی پوست
• عرق خنک سرد
• اندام های سرد
• سقوط رگهای سطحی
• نبض نخ مانند
• رنگ پریدگی صفحات ناخن ؛
• علائم سیانوز غشاهای مخاطی ؛
• گیجی هوشیاری ؛
• تنگی نفس
• تنفس سریع با خس خس خیس
• صداهای خفه قلب؛
• علائم الیگوریا یا آنوریا ؛
• رنگ پوست با لکه های مرمر.
• ویژگی های صورت اشاره شده است.
• ارزیابی ناکافی از وضعیت خود

از نظر بالینی ، شوک به شرح زیر آشکار می شود. در ابتدا ، هنگامی که شوک قلبی ایجاد می شود ، علائم به شرح زیر است: برون ده قلب کاهش می یابد ، در نتیجه منجر به تاکی کاردی سینوسی رفلکس و کاهش فشار نبض می شود. در برابر پس زمینه این تظاهرات ، انقباض عروقی عروق پوست شروع می شود و با گذشت زمان - کلیه ها و مغز. رگهای بزرگ حساسیت کمتری به این روند دارند ، بنابراین می توان شاخص های فشار را از طریق آنها ارزیابی کرد (با استفاده از لمس). در این حالت ممکن است فشار داخل شریانی فراتر از حد معمول باشد. سپس پرفیوژن اندام ها و بافت ها ، از جمله میوکارد ، به سرعت خراب می شود.

دلایل شوک قلبی

پزشکان به دلایل مختلفی برای ایجاد این بیماری اشاره می کنند. این شامل:

1. نکروز میوکارد بطن چپ. وقتی 40٪ از آن تحت تأثیر قرار می گیرد ، افراد معمولاً جان خود را از دست می دهند ، زیرا آسیب هایی که با زندگی سازگار نیستند رخ می دهد.
2. پارگی عضله پاپیلاری یا سپتوم بین بطن ها. نکروز در این مورد کمتر است ، بنابراین پیش بینی ها برای یک فرد مطلوب تر است. در این حالت انجام عملیات به موقع بسیار مهم است.
3. دارو درمانی. تحقیقات اخیر پزشکی ثابت کرده است که اگر بیمار مبتلا به سکته قلبی قبل از موعد مقرر بتا بلاکر ، مرفین ، نیترات یا مهار کننده های ACE، این می تواند توسعه شوک را تحریک کند. این به دلیل این واقعیت است که این داروها چنین چرخه ای را شامل می شوند: فشار خون کاهش می یابد ، جریان خون کرونر کاهش می یابد ، فشار حتی بیشتر کاهش می یابد - و به همین ترتیب در یک دایره.
4. میوکاردیت. با التهاب کاردیومیوسیت ها ، شوک نیز ایجاد می شود.
5. مایعات داخل کیسه قلب. به طور معمول ، مایع بین پریکارد و میوکارد باعث حرکت آزاد قلب می شود. اما اگر مایعات جمع شود منجر به ایجاد تامپوناد قلب می شود.
6. آمبولی ریوی. اگر لخته خون رد شود ، می تواند مسدود شود سرخرگ ریوی و بطن را مسدود کنید.

اینها دلایل اصلی ایجاد شوک قلبی است.

کمک به شوک قلبی

کمک به بیمار در صورت شوک قلبی می تواند به موارد اضطراری (پیش پزشکی) و پزشکی تقسیم شود.

نکته اصلی در روند کمک های اولیه تماس با تیمی از پزشکان است. در حالی که منتظر پزشکان هستید ، باید به فرد آرامش دهید. در صورت امکان ، بهتر است هرچه سریعتر فرد را به بیمارستان منتقل کنید ، بدون اینکه منتظر اقدامات درمانی لازم توسط آمبولانس باشید.

البته یک مرد بدون آموزش پزشکی قادر به تشخیص شوک کاردیوژنیک در برابر حمله قلبی نخواهد بود ، زیرا این امر نه تنها به دانستن علائم مشخصه ، بلکه به انجام مطالعات آزمایشگاهی و الکتروکاردیوگرافی احتیاج دارد ، که فقط در یک کلینیک امکان پذیر است. با این حال ، اگر در انتظار پزشکان به حمله قلبی یا شوک کاردیوژنیک مشکوک هستید ، می توان اقدامات زیر را انجام داد:

• بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید
• آرامش کامل را برای یک شخص فراهم کنید.
• خواباندن فرد به گونه ای که پاهای او بالای سر قرار گیرند (این امر باعث بهبود خون رسانی به مغز می شود).
• دسترسی هوا را فراهم کنید: پنجره را ببندید ، اگر ضربه در خیابان رخ داد و جمعیتی در اطراف قربانی جمع شدند ، راه را باز کنید.
• دکمه های یقه پیراهن را باز کنید ، کراوات را باز کنید ، کمربند را بزنید.
• فشار خون را اندازه گیری کنید.

اگرچه تجویز خود داروها بدون توصیه پزشکان در اکثر موارد غیرقابل قبول است ، اما در چنین شرایط بحرانی در مورد مرگ و زندگی صحبت می کنیم ، بنابراین می توانید بدون تجویز پزشک چنین داروهایی را به فرد بدهید:

• در فشار کم - هیدروکورتیزون ، نوراپی نفرین ، پردنیزولون ، دوپامین و غیره ؛
• مسکن - هر مسکن درد را انجام می دهد.

البته فقط در صورت هوشیاری فرد می توان داروها را داد.

این کمک های اولیه را کامل می کند و تمام اقدامات بعدی برای نجات جان فرد و درمان توسط تیمی از متخصصان قلب انجام می شود.

کمک از تیم قلب و عروق

هرچه کمک پزشکی زودتر انجام شود ، شانس بیشتری برای زنده ماندن فرد وجود دارد. معمولا اقدامات درمانی برای درمان شوک قلبی شامل مراحل زیر است:

1. اقدامات تسکین درد. به دلیل او است که فشار به شدت کاهش می یابد ، بنابراین شما باید درد را در اسرع وقت متوقف کنید. برای این منظور ، از نورولپتانالژزی استفاده می شود.


2. ترمیم ریتم قلب. تثبیت همودینامیک بدون ریتم طبیعی غیرممکن است. توقف تاکی کاردی با کمک تکانه درمانی الکتریکی امکان پذیر است. علاوه بر این ، بسته به نوع آریتمی ، از دارو درمانی استفاده می شود.
3. فعال سازی عملکرد انقباضی میوکارد. اگر اقدامات برای از بین بردن درد و بازیابی فراوانی انقباضات بطنی نتیجه مطلوبی نداشته و فشار را تثبیت نكرده باشد ، این سیگنالی از ایجاد یك نوع واقعی شوك قلبی است. در این حالت افزایش انقباض بطن چپ ضروری است. این امر توسط آمین ها یعنی دوپامین و دوبوتامین حاصل می شود که به صورت داخل وریدی تجویز می شوند.
4. اقدامات ضد شوک. همراه با آمین ها ، توصیه می شود سایر داروها نیز معرفی شوند. بنابراین ، نشان داده شده است:

• گلوکوکورتیکوئیدها ، مانند پردنیزولون برای تجویز داخل وریدی;
• هپارین برای تجویز وریدی
• محلول بی کربنات سدیم ؛
• Reopolyglucin ، اما به شرطی که منع مصرفی برای وارد کردن حجم زیادی از مایعات وجود نداشته باشد.

استنشاق اکسیژن نیز به درمان ضد شوک تعلق دارد که نیاز به انجام آن نیز توسط بیمار است.

kardiologdoma.ru

دلایل شوک قلبی

قلب نیروگاه خاص خود را دارد که سیستم هدایت قلب نامیده می شود. اگر بلوک کاملی از این سیستم در هر سطحی بوجود آید ، تکانه ها آزادانه و با یک فرکانس مشخص متوقف می شوند تا سلول های قلب را تحریک کنند ، دیگر کار نمی کند. ریتم تحریک قلب مختل می شود یا تکانه ها ، عبور از مسیرهای اضافی ، سلول ها را "اشتباه" و نه در ریتم آنها ، تحریک می کند. در این حالت ، آریتمی بر روی نمایش گرافیکی کار قلب ثبت می شود.

اگر خود قلب آسیب دیده باشد ، توانایی انقباض کامل عضله مختل می شود. این امر منجر به سوrition تغذیه سلولهای قلبی یا مرگ حدود 40٪ از کاردیومیوسیت ها (نکروز ، حمله قلبی) می شود. هرچه ناحیه نکروز بزرگتر باشد احتمال بروز شوک در ساعات اولیه فاجعه بیشتر است. اگر بسته شدن شریان به تدریج انجام شود ، در این صورت ناحیه خونرسانی آن بلافاصله رنج نخواهد برد و ممکن است شوک با تأخیر ایجاد شود. به طور طبیعی ، اگر عضله قلب پاره شود (حمله قلبی در سپتوم بین بطنی یا آسیب قلبی) ، قلب نیز به اندازه کافی منقبض نخواهد شد.

اختلال در عملکرد کامل کاردیومیوسیت ها می تواند به دلیل التهاب آنها رخ دهد - به این بیماری میوکاردیت گفته می شود (شوک کاردیوژنیک به ندرت ایجاد می شود).

دلیل بعدی شوک قلبی ، وضعیتی است که در آن قلب می تواند منقبض شود و تکانه ها به طور منظم و صحیح انجام شوند ، اما موانع بیرونی اجازه انقباض آن را نمی دهند. یعنی با گرفتن قلب از هر طرف و نیشگون گرفتن آن ، می توان عملکرد پمپاژ آن را مختل کرد. این اتفاق می افتد وقتی مایعات در کیسه قلب به اصطلاح جمع شود.

باید بگویم که ساختار قلب ناهمگن است و حداقل سه لایه در آن مشخص شده است. آندو ، میو و پریکارد. بین میو و پریکاردیم فاصله وجود دارد. کم است و حاوی مقدار مشخصی مایع است. این مایع امکان حرکت آزادانه قلب ، انقباض بدون اصطکاک شدید در برابر پریکارد را فراهم می کند. با بروز التهاب (پریکاردیت) ، این مایعات بزرگتر می شود. در بعضی موارد ، بسیار بالا است. افزایش شدید چنین حجمی در یک فضای محدود باعث اختلال در کار قلب می شود ، تامپوناد رخ می دهد.

مکانیسم دیگر وقوع شوک کاردیوژنیک بدون شک آمبولی ریوی است. ترومبوسی که در بیشتر موارد از رگها دور شده است اندام های تحتانی، شریان ریوی را مسدود کرده و بطن راست قلب را مسدود می کند. این پاتوژنز وقوع شوک قلبی ، برخلاف دلایل فوق ، کار بطن راست را مسدود می کند.

شوک کاردیوژنیک در نتیجه انسداد در سیستم هدایت قلبی یا اختلالات ریتم ، ایجاد پریکاردیت ، نکروز عضله قلب (انفارکتوس) در نتیجه اختلال در بطن چپ رخ می دهد.

چهار دریچه اصلی در قلب وجود دارد. اگر وضعیت حادی در آسیب آنها وجود داشته باشد ، می تواند منجر به شوک قلبی شود (به عنوان مثال ، تنگی حاد یا نارسایی دریچه های میترال یا آئورت).

طبقه بندی شوک کاردیوژنیک

- درست است، واقعی؛

- عروق محیطی منبسط می شوند ، افت فشار خون بدون آسیب شدید به خود میوکارد وجود دارد - شوک قلبی ، شکل رفلکس آن (دوره سکته قلبی خلفی را با یک سندرم درد بسیار شدید پیچیده می کند) ؛

- اگر در طول شوک کاردیوژنیک هیچ واکنشی به درمان وجود نداشته باشد ، آنها از فرم فعال آن صحبت می کنند.

- وجود اختلالات ریتم مانند پارکسیسم تاکی کاردی بطنی یا پاروکسیسم لرزش دهلیزی ، و همچنین اختلالات هدایت توسط نوع کامل دیستال محاصره های A-V و کلینیک شوک کاردیوژنیک خود - از شکل آریتمی آن صحبت می کند (هر دو حجم سکته مغزی و برون ده قلب به شدت کاهش می یابد) ؛

- پارگی عضله قلب همراه با افت فشار خون رفلکس است ، به دلیل خروج خون به کیسه قلب و تحریک این گیرنده ها از قبل به پریکارد ، ایجاد تامپوناد قلب ، کاهش برون ده قلب - آنها در مورد نوعی شوک قلبی به دلیل پارگی میوکارد صحبت می کنند.

شوک قلبی را می توان با توجه به شدت آن درجه بندی کرد:

- من درجه می گیرم. مدت زمان شوک کمتر از پنج ساعت است. درمانگاه روشن نیست. افت فشار خون ناچیز است (90 میلی متر جیوه ، حد پایین فشار خون سیستولیک). تاکی کاردی ضعیف بیان شده (ضربان قلب 100-110 دور در دقیقه). به درمان پاسخ خوبی می دهد.

- درجه دو مدت زمان شوک بیش از پنج ، اما کمتر از ده ساعت است. علائم شوک قلبی بیان می شود ، نارسایی حاد بطن چپ ، همراه با ادم ریوی ، غالب است. فشار خون به طور قابل توجهی کاهش می یابد (فشار خون سیستولیک 80-60 میلی متر جیوه). تاکی کاردی شدید (تا 120 در دقیقه ضربان قلب). پاسخ به درمان کند است.

- درجه III. مدت زمان شوک بیش از ده ساعت است. علائم مشخص است ، درمانگاه ادم سریع ریوی است. فشار خون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد (فشار خون سیستولیک کمتر از 60 میلی متر جیوه). تاکی کاردی ادامه دارد و شدت می یابد (بیش از 120 در دقیقه ضربان قلب). پاسخ به درمان کوتاه مدت است یا وجود ندارد.

علائم شوک قلبی

وضعیت بروز شوک قلبی حاد ، تقریباً فوری است. فرد رنگ پریده ، آبی رنگ می شود ، تعریق به نظر می رسد (پوستی سرد ، چسبناک و مرطوب) ، هوشیاری خود را از دست می دهد.

فشار سیستولیک به شدت کاهش می یابد (حداقل به مدت 30 دقیقه کمتر از 90 میلی متر جیوه است) ، نبض ضعیف است ، ممکن است تشخیص داده نشود ، با سمع - صدای قلب ناشنوا ، قلب بسیار ضربان قلب ، اندام ها سرد است ، گردش خون مختل در کلیه ها با کاهش شدید تولید ادرار آشکار می شود - الیگوریا ، در ریه ها (در صورت ورم ریوی) سمعک - رال های مرطوب. رنج مغز می تواند خود را به عنوان از دست دادن هوشیاری کامل یا فقط یک حیرت حیرت انگیز نشان دهد.

کلینیک شوک کاردیوژنیک مشابه کلینیک انواع شوک است.

تشخیص شوک قلبی

به گفته کلینیک ، تشخیص شوک کاردیوژنیک بسیار ساده است.
تشخیص ، یا بهتر بگوییم حتی جلوگیری از ایجاد شوک کاردیوژنیک ، بسیار مهم است. میزان کشندگی شوک به 80 تا 95 درصد می رسد.

منطقه افزایش خطر ابتلا به شوک کاردیوژنیک شامل بیمارانی است که به شدت دچار بیماری قلبی یا یک عارضه شدید از بیماری موجود شده اند. بیماری قلبی:

- با سیر پیچیده سکته قلبی (40٪ یا حتی بیشتر از قلب ، قلب بلافاصله بازسازی شد یا در روزهای اول انفارکتوس میوکارد ، اختلالات هدایت و ریتم وجود دارد ، توسعه سکته قلبی تکرار می شود) ؛

- بیماران مبتلا به آندوکاردیت و پریکاردیت ؛

- به ویژه بیماران مسن

- بیماران همچنین از دیابت شیرین رنج می برند.

مراقبت های اضطراری شوک کاردیوژنیک

تمام درمان های شوک کاردیوژنیک مجموعه ای از اقدامات فوری است. درمان اضطراری روش اصلی و تنها برای از بین بردن بیمار از شوک کاردیوژنیک است. تلاش اصلی افزایش فشار خون است.

درمان شوک قلبی شامل بیهوشی ، استنشاق اکسیژن ، تجویز مایعات داخل وریدی ، نظارت اجباری بر پارامترهای همودینامیک است.

دارودرمانی

هدف اصلی همه درمان ها ، حفظ قرائت سیستولیک حداقل 90 میلی متر جیوه است. این هدف با استفاده از داروهای زیر ، اغلب با استفاده از پمپ های سرنگ ، محقق می شود:
دوبوترکس (دوز 2.5-10 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه) یک آگونیست آدرنرژیک انتخابی است ، دارای مثبت است عمل غیرمحور و هیچ اثر مثبت تقویمی مثبت ، با حداقل تأثیر بر ضربان قلب ندارد. دوپامین (در دوزهای کم) اثر کرونوتروپیک مشخصی دارد ، ضربان قلب را افزایش می دهد ، نیازهای قلب را برای اکسیژن رسانی افزایش می دهد و می تواند ایسکمی را افزایش دهد. مقدار مصرف 10-10 mcg / kg / min است ، هر 2-5 دقیقه دوز افزایش یافته و به 20-50 mcg / kg / min تنظیم می شود.
نوراپی نفرین - یک آگونیست آدرنرژیک ، تأثیر مستقیمی بر تن عروق دارد ، مقاومت کل عروقی را افزایش می دهد ، و تا حدی انقباض قلب را افزایش می دهد. ممکن است ایسکمی میوکارد موجود را تشدید کند.

با شوک کاردیوژنیک ، درمان ضد درد با کیفیت بالا مورد نیاز است. این دارو از طریق داروهای غیر مخدر (گروهی از داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی استفاده می شود - آنالژین ، کتورول و غیره) و مسکن های مخدر (ترامودول ، پرومدول ، مورفین ، فنتانیل ، بوپرنورفین) که به صورت داخل وریدی تجویز می شود ، تأمین می شود. داروهای گروه نیترات (نیتروگلیسیرین ، نیتروپروساید و ...) که به صورت وریدی برای بیماران قلبی نیز تجویز می شوند ، درد را به خوبی تسکین می دهند. مهم است که به یاد داشته باشید هنگام درمان با نیترات ها ، آنها رگ های محیطی را گشاد می کنند و در نتیجه فشار خون را کاهش می دهند.

دوز داروهای تزریقی برای شوک قلبی و ترکیبات آنها تحت نظارت مداوم بر فشار خون انجام می شود.

کیسه اکسیژن یا سیلندر اکسیژن قابل حمل باید در زرادخانه هر آمبولانس باشد. در بیمارستان باید ماسک اکسیژن روی بیمار بگذارند یا اکسیژن مرطوب از طریق کاتترهای مخصوص بینی تزریق شود.

افزایش فشار خون ، تجویز نیترات وریدی ، اکسیژن درمانی و تزریق وریدی دیورتیک ها (Lasix) همراه با تسکین درد کافی به توقف ادم ریوی در II و درجه III شدت شوک یادآوری این نکته مهم است که داروهای ادرار آور نیز فشار خون را کاهش می دهند.

عمل جراحی

با کارایی کم دارودرمانی شوک کاردیوژنیک ، روش ضدضروری بالون داخل آئورت استفاده می شود ، که در آن یک بالون نصب شده در قسمت پایین قوس آئورت در حین دیاستول متورم شده و جریان خون را در عروق کرونر افزایش می دهد. این روش به شما امکان می دهد برای معاینه بیمار و انجام عمل وقت اضافی بگیرید - آنژیوپلاستی عروق کرونر با بالون ، یعنی گسترش عروق کرونر باریک با وارد کردن یک بالون به آنها.

اگر آنژیوپلاستی بی اثر باشد ، پیوند بای پس عروق کرونر اضطراری انجام می شود. در شوک نسوز ، از کمک گردش خون به عنوان "پل" قبل از پیوند قلب استفاده می شود.

vlanamed.com

آیا یک نارسایی حاد بطن چپ با شدت شدید است که با سکته قلبی ایجاد می شود. کاهش سکته مغزی و حجم خون دقیقه در هنگام شوک به قدری مشهود است که با افزایش مقاومت عروقی جبران نمی شود ، در نتیجه فشار خون و جریان خون سیستمیک به شدت کاهش می یابد ، خونرسانی به تمام اندام های حیاتی مختل می شود.

غالباً در اولین ساعات پس از بروز علائم بالینی سکته قلبی و خیلی کمتر در دوره بعدی ایجاد می شود.

شوک کاردیوژنیک به سه شکل وجود دارد: رفلکس ، قلب و عروق واقعی و آریتمی.

شوک رفلکس (سقوط - فروپاشی) خفیف ترین شکل است و ، به عنوان یک قاعده ، نه در اثر آسیب شدید قلب ، بلکه در اثر کاهش فشار خون در پاسخ به سندرم درد شدید که در هنگام حمله قلبی رخ می دهد. با تسکین به موقع درد ، به خوبی انجام می شود ، فشار خون به سرعت افزایش می یابد ، اما در صورت عدم درمان کافی ، شوک رفلکس ممکن است به یک شوک قلبی واقعی تبدیل شود.

شوک قلب و عروق واقعی به طور معمول ، با گسترده رخ می دهد سکته قلبی... علت آن کاهش شدید عملکرد پمپاژ بطن چپ است. اگر توده میوکارد نکروتیک 50-40٪ یا بیشتر باشد ، یک شوک کاردیوژنیک فعال ایجاد می شود ، که در آن تجویز آمین های سمپاتومیمتیک تأثیری ندارد. مرگ و میر در این گروه از بیماران نزدیک به 100 است.

این امر منجر به اختلالات عمیق در خونرسانی به کلیه اندام ها و بافت ها می شود و باعث اختلالات میکرو گردش خون و تشکیل میکروتروب (سندرم DIC) می شود. در نتیجه ، عملکردهای مغز مختل می شود ، پدیده های نارسایی حاد کلیوی و کبدی ایجاد می شود و زخم های حاد تروفیک می توانند در کانال غذایی ایجاد شوند. نقض گردش خون توسط اکسیژن رسانی ضعیف خون در ریه ها بدلیل کاهش شدید جریان خون ریوی و شنت خون در گردش خون ریوی ، اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.

ویژگی بارز شوک قلبی ، تشکیل یک حلقه به اصطلاح شرور است. شناخته شده است که با فشار سیستولیک در آئورت زیر 80 میلی متر جیوه. پرفیوژن کرونر بی اثر می شود. کاهش فشار خون به شدت جریان خون کرونر را بدتر می کند ، منجر به افزایش نکروز میوکارد ، بدتر شدن عملکرد پمپاژ بطن چپ و تشدید شوک می شود.

شوک آریتمی (سقوط) در نتیجه پاروکسیسم تاکی کاردی (غالباً بطنی) یا برادی آریتمی حاد در پس زمینه بلوک کامل دهلیزی-بطنی ایجاد می شود. اختلالات همودینامیکی در این شکل از شوک ناشی از تغییر در فرکانس انقباض بطن است. پس از عادی شدن ریتم قلب ، عملکرد پمپاژ بطن چپ معمولاً به سرعت بهبود می یابد و پدیده های شوک از بین می روند.

معیارهای پذیرفته شده عمومی برای تشخیص شوک کاردیوژنیک در سکته قلبی ، سیستولیک پایین (80 میلی متر جیوه) و فشار نبض (20-25 میلی متر جیوه) ، الیگوریا (کمتر از 20 میلی لیتر) است. علاوه بر این ، وجود علائم محیطی بسیار مهم است: رنگ پریدگی ، عرق خنک سرد ، اندام های سرد. وریدهای سطحی فرو می ریزند ، نبض سرخرگ های شعاعی مانند نخ است ، بسترهای ناخن رنگ پریده و سیانوز غشاهای مخاطی مشاهده می شود. هوشیاری ، به عنوان یک قاعده ، گیج است و بیمار قادر نیست به اندازه کافی شدت وضعیت خود را ارزیابی کند.

درمان شوک کاردیوژنیک. شوک کاردیوژنیک یک عارضه مهیب است سکته قلبی... مرگ و میر که در آن به 80 or یا بیشتر می رسد. درمان آن یک کار پیچیده است و شامل مجموعه ای از اقدامات با هدف محافظت از میوکارد ایسکمیک و بازیابی عملکردهای آن ، از بین بردن اختلالات میکروسیرکولاسیون و جبران عملکردهای مختل شده اندام های پارانشیمی است. تأثیر اقدامات درمانی در این مورد تا حد زیادی به زمان شروع آنها بستگی دارد. درمان اولیه شوک کاردیوژنیک رمز موفقیت است. وظیفه اصلی که باید در اسرع وقت حل شود تثبیت فشار خون در سطحی است که پرفیوژن مناسب اندام های حیاتی (90-100 میلی متر جیوه) را فراهم می کند.

توالی اقدامات درمانی برای شوک قلبی:

تسکین سندرم درد. از آنجا که سندرم درد شدید که رخ می دهد سکته قلبی... یکی از دلایل کاهش فشار خون است ، شما باید تمام اقدامات را برای متوقف کردن سریع و کامل آن انجام دهید. موثرترین استفاده از نورولپتانالژی.

عادی سازی ریتم قلب. تثبیت همودینامیک بدون از بین بردن اختلالات ریتم قلب غیرممکن است ، زیرا یک حمله حاد تاکی کاردی یا برادی کاردی تحت شرایط ایسکمی میوکارد منجر به کاهش شدید شوک و دقیقه خروجی می شود. موثرترین و ایمن ترین روش برای تسکین تاکی کاردی در فشار خون پایین ، الکتروپالس درمانی است. اگر شرایط برای درمان دارویی امکان پذیر باشد ، انتخاب داروی ضد آریتمی به نوع آریتمی بستگی دارد. با برادی کاردی ، که ، به عنوان یک قاعده ، ناشی از انسداد حاد دهلیزی-بطنی است ، قدم زدن اندوکارد عملا تنها درمان موثر است. تزریق سولفات آتروپین اغلب اثر قابل توجه و ماندگاری ندارد.

تقویت عملکرد اینوترون میوکارد. اگر پس از از بین بردن سندرم درد و عادی سازی سرعت انقباض بطنی ، فشار خون تثبیت نشود ، این نشان دهنده توسعه شوک قلبی واقعی است. در این شرایط ، لازم است فعالیت انقباضی بطن چپ افزایش یابد ، میوکارد زنده باقی مانده تحریک شود. برای این منظور از آمین های سمپاتومیمتیک استفاده می شود: دوپامین (دوپامین) و دوبوتامین (دوبوترکس) که به طور انتخابی بر روی گیرنده های بتا-1-آدرنرژیک قلب عمل می کنند. دوپامین به صورت داخل وریدی تجویز می شود. برای انجام این کار ، 200 میلی گرم (1 آمپول) دارو در 250-500 میلی لیتر محلول 5٪ گلوکز رقیق می شود. دوز در هر مورد خاص بسته به پویایی فشار خون به صورت تجربی انتخاب می شود. معمولاً با 5-5 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه (5-10 قطره در دقیقه) شروع کنید ، به تدریج سرعت تجویز را افزایش دهید تا فشار خون سیستولیک در 100-110 میلی متر جیوه تثبیت شود. دوبوترکس در ویال های 25 میلی لیتری حاوی 250 میلی گرم هیدروکلراید دوبوتامین به شکل لیوفیلیزه موجود است. قبل از استفاده ، ماده خشک موجود در ویال با افزودن 10 میلی لیتر حلال حل شده و سپس در 250-500 میلی لیتر محلول 5٪ گلوکز رقیق می شود. تزریق داخل وریدی با دوز 5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه شروع می شود و تا زمان ظهور اثر بالینی افزایش می یابد. میزان مطلوب تزریق به صورت جداگانه انتخاب می شود. به ندرت از 40 میکروگرم در کیلوگرم در هر دقیقه بیشتر می شود ، اثر دارو 1-2 دقیقه پس از تجویز دارو شروع می شود و پس از خاتمه آن به دلیل نیمه عمر کوتاه (2 دقیقه) خیلی سریع متوقف می شود.

شوک کاردیوژنیک: وقوع و علائم ، تشخیص ، درمان ، پیش آگهی

شاید شایع ترین و مهیب ترین عارضه سکته قلبی (MI) شوک قلبی باشد که انواع مختلفی را شامل می شود. بروز ناگهانی یک بیماری جدی در 90٪ موارد کشنده است. چشم انداز زندگی با بیمار تنها زمانی ظاهر می شود که در زمان پیشرفت بیماری ، او در دست پزشک باشد. و بهتر - یک تیم احیای کل ، که در زرادخانه خود تمام داروها ، تجهیزات و دستگاه های لازم برای بازگشت شخص از "دنیای دیگر" را دارد. با این حال حتی با وجود این همه سرمایه ، شانس نجات بسیار ناچیز است... اما امید آخرین می میرد ، بنابراین پزشکان برای آخرین زندگی برای زندگی بیمار می جنگند و در موارد دیگر به موفقیت مطلوب می رسند.

شوک کاردیوژنیک و دلایل آن

شوک قلب و عروق آشکار شده است افت فشار خون شریانی حاد ... که گاهی اوقات به درجه شدید می رسد ، یک وضعیت پیچیده و غالباً غیرقابل کنترل است که در نتیجه "سندرم خروجی قلب کوچک" ایجاد می شود (به این ترتیب است که نارسایی حاد عملکرد انقباضی قلبی مشخص می شود).

غیر قابل پیش بینی ترین زمان از نظر وقوع عوارض انفارکتوس حاد میوکارد ، ساعات اولیه بیماری است ، زیرا در هر زمان سکته قلبی می تواند به یک شوک قلبی تبدیل شود ، که معمولاً همراه با علائم بالینی زیر رخ می دهد:

• بی نظمی در گردش خون و همودینامیک مرکزی.
• عدم تعادل اسید و باز ؛
• تغییر در وضعیت الکترولیت آب بدن ؛
• تغییر در مکانیسم های تنظیم کننده عصب هومورال و رفلکس عصبی ؛
• بی نظمی در متابولیسم سلولی.

علاوه بر وقوع شوک قلبی در سکته قلبی ، دلایل دیگری نیز برای ایجاد این بیماری مهیب وجود دارد که شامل موارد زیر است:

شکل: علل شوک کاردیوژنیک به صورت درصد

اشکال شوک قلبی

طبقه بندی شوک قلبی بر اساس تخصیص درجات شدت (I ، II ، III - بستگی به کلینیک ، ضربان قلب ، فشار خون ، خروجی ادرار ، مدت زمان شوک) و انواع سندرم فشار خون دارد که می تواند به شرح زیر باشد:

• شوک رفلکس (سندرم افت فشار خون - برادیکاردی) ، که در برابر یک درد شدید ایجاد می شود ، برخی از کارشناسان در واقع یک شوک را در نظر نمی گیرند ، زیرا به راحتی متصل می شود روشهای موثر، و افت فشار خون بر اساس است رفلکس تأثیر ناحیه آسیب دیده میوکارد ؛
• شوک آریتمی... که در آن افت فشار خون شریانی به دلیل برون ده قلبی است و با برگی یا تاکی آریتمی همراه است. شوک آریتمی با دو شکل نشان داده می شود: تاکی سیستولی غالب و به ویژه نامطلوب - برادیستولیک ، ناشی از پس زمینه بلوک ضد رگ بطنی (AV) در دوره اولیه آنها
• درست است، واقعی... حدود 100٪ کشنده است ، زیرا مکانیسم های توسعه آن منجر به تغییرات برگشت ناپذیر سازگار با زندگی می شود.
• فعال شوکه شدن در پاتوژنز آنالوگ شوک قلبی واقعی است ، اما تا حدودی در شدت بیشتر عوامل بیماری زا متفاوت است و ، در نتیجه ، شدت خاص دوره ;
• شوک ناشی از پارگی میوکارد... که با افت رفلکس فشار خون ، تامپوناد قلب (جریان خون در حفره پریکارد و تداخل در انقباضات قلبی) همراه است ، اضافه بار قلب چپ و افت عملکرد انقباضی عضله قلب.

آسیب شناسی - علل ایجاد شوک قلبی و محلی سازی آنها

بنابراین ، به طور کلی پذیرفته شده است معیارهای بالینی با سکته قلبی شوک کرده و آنها را به شکل زیر ارائه دهید:

1. کاهش فشار خون سیستولیک زیر سطح مجاز 80 میلی متر جیوه. هنر (برای مبتلایان فشار خون شریانی - زیر 90 میلی متر جیوه هنر.)
2. دیورز کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت (الیگوریا) ؛
3. رنگ پریدگی پوست
4. از دست دادن هوشیاری.

با این حال ، می توان شدت بیماری را که دچار شوک کاردیوژنیک شده است ، با توجه به مدت زمان شوک و پاسخ بیمار به تجویز آمین های پرسور قضاوت کرد تا سطح فشار خون شریانی. اگر مدت زمان شوک از 5-6 ساعت بیشتر شود ، متوقف نمی شود داروها، و خود شوک با آریتمی و ادم ریوی همراه است ، چنین شوکی نامیده می شود فعال .

مکانیسم های پاتوژنتیک وقوع شوک قلبی

نقش اصلی در پاتوژنز شوک کاردیوژنیک مربوط به کاهش انقباض عضله قلب و تأثیرات رفلکس از ناحیه آسیب دیده است. توالی تغییرات در قسمت سمت چپ را می توان به صورت زیر نشان داد:

• تخلیه سیستولیک کاهش یافته شامل مجموعه ای از مکانیسم های سازگار و جبرانی است.
• افزایش تولید کاتکول آمین ها منجر به انقباض عروقی عمومی ، به ویژه شریانی می شود.
• اسپاسم عمومی تصلب شرایین ، به نوبه خود باعث افزایش مقاومت کلی محیطی و کمک به مرکزی شدن جریان خون می شود.
• متمرکز شدن جریان خون شرایطی را برای افزایش حجم خون در گردش خون در ریه ایجاد می کند و بار اضافی بر بطن چپ وارد می کند و باعث آسیب آن می شود.
• افزایش فشار انتهایی دیاستولیک در بطن چپ منجر به ایجاد نارسایی قلب بطن چپ .

استخر میکروسیرکولاسیون در شوک کاردیوژنیک نیز به دلیل شنت وریدی - وریدی دچار تغییرات قابل توجهی می شود:

1. بستر مویرگی تخلیه می شود.
2. اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.
3. تغییرات دیستروفیک ، نکروبیوتیک و نکروتیک در بافت ها و اندام ها (نکروز در کبد و کلیه ها) وجود دارد.
4. نفوذ پذیری مویرگها افزایش می یابد ، به همین دلیل یک خروج گسترده از پلاسما از جریان خون وجود دارد (پلاسموراژ) ، که حجم آن در خون در گردش خون به طور طبیعی کاهش می یابد.
5. خونریزیهای پلاسمی منجر به افزایش هماتوکریت (نسبت بین پلاسما و خون قرمز) و کاهش جریان خون در حفره های قلب می شود.
6. خونرسانی عروق کرونر کاهش می یابد.

حوادثی که در منطقه میکروسیرکولاسیون اتفاق می افتند ، ناگزیر به ایجاد نواحی ایسکمیک جدید با توسعه فرآیندهای دیستروفیک و نکروز در آنها منجر می شوند.

شوک کاردیوژنیک ، به عنوان یک قاعده ، با یک روند سریع مشخص می شود و به سرعت کل بدن را تسخیر می کند. به دلیل اختلالات گلبول قرمز و هموستاز پلاکت ، میکروپلیسکوولاسیون خون در اندام های دیگر شروع می شود:

• در کلیه ها با ایجاد آنوریا و حاد نارسایی کلیه - در نهایت؛
• در ریه ها با تشکیل سندرم دیسترس تنفسی (ادم ریوی)
• در مغز با ادم و رشد آن کماي مغزي .

در نتیجه این شرایط ، فیبرین شروع به مصرف می کند ، که به تشکیل میکروترومبی ها می رسد سندرم DIC (انعقاد داخل عروقی منتشر شده) و منجر به خونریزی (بیشتر در دستگاه گوارش) می شود.

بنابراین ، کل مکانیسم های بیماری زایی منجر به وضعیت شوک قلبی می شود و عواقب غیر قابل جبرانی را به همراه دارد.

درمان شوک کاردیوژنیک باید نه تنها بیماری زا باشد بلکه علامت دار نیز باشد:

• با ادم ریوی ، نیتروگلیسیرین ، ادرار آورها ، تسکین درد کافی ، الکل برای جلوگیری از تشکیل مایع کف در ریه ها تجویز می شود.
• سندرم درد شدید با پرومدول ، مورفین ، فنتانیل همراه با درپریدول متوقف می شود.

بستری فوری در بیمارستان تحت نظارت مداوم در بخش مراقبت های ویژه ، دور زدن اورژانس! البته اگر امکان تثبیت وضعیت بیمار وجود داشت (فشار سیستولیک 90-100 میلی متر جیوه).

پیش بینی و شانس زندگی

در مقابل حتی یک شوک قلبی کوتاه مدت ، سایر عوارض می توانند به سرعت در قالب اختلالات ریتم (تاکی و برادی آریتمی) ، ترومبوز عروق شریانی بزرگ ، انفارکتوس های ریوی ، طحال ، نکروز پوست ، خونریزی ایجاد شوند.

بسته به اینکه فشار خون چگونه کاهش می یابد ، میزان علائم چقدر برجسته است اختلالات محیطی، واکنش بدن بیمار نسبت به اقدامات درمانی چیست ، تشخیص شوک کاردیوژنیک معمول است در حد متوسط و سنگین ، که در طبقه بندی عنوان شده است فعال... به طور کلی ، درجه ای آسان برای چنین بیماری جدی ارائه نمی شود.

با این حال حتی در صورت شوک با شدت متوسط \u200b\u200b، نیازی به تملق گویی به خصوص نیست... برخی از پاسخ های مثبت بدن به اثرات درمانی و افزایش دلگرم کننده فشار خون تا 80-90 میلی متر جیوه. هنر می تواند به سرعت به عکس مخالف تغییر کند: در برابر پس زمینه افزایش تظاهرات محیطی ، فشار خون دوباره شروع به کاهش می کند.

بیماران با شوک شدید کاردیوژنیک عملا شانسی برای زنده ماندن ندارند... از آنجا که آنها کاملاً به اقدامات پزشکی پاسخ نمی دهند ، بنابراین اکثریت قریب به اتفاق (حدود 70٪) در روز اول بیماری می میرند (معمولاً طی 4-6 ساعت از لحظه شوک). بعضی از بیماران می توانند 2-3 روز تحمل کنند و پس از آن مرگ اتفاق می افتد. از هر 100 بیمار فقط 10 نفر موفق می شوند بر این شرایط غلبه کنند و زنده بمانند. اما فقط تعداد معدودی قرار است این بیماری وحشتناک را شکست دهند ، زیرا برخی از کسانی که از "جهان دیگر" بازگشته اند به زودی بر اثر نارسایی قلبی می میرند.

در حمله قلبی کمک کنید