شوك تروماتيك يك فرآيند آسيب شناسي شديد و پلي پاتوژنتيك است كه در نتيجه آسيب ديد ناشي از تروما ، كه با اختلالات قابل توجه سيستم هاي حمايت از زندگي ، در درجه اول گردش خون در برابر زمينه تنش شديد مكانيسم هاي تنظيمي (تطبيقي) بدن مشخص مي شود ، توسعه مي يابد. شوک تروما یکی از تظاهرات دوره حاد بیماری آسیب زای است.

پیوندهای پاتوژنز شوک

عبارت مشترک "شوک درد" ، "مرگ بر اثر شوک درد" است. علت واقعی شوک تروما از بین رفتن سریع حجم زیادی از خون یا پلاسما است. علاوه بر این ، این از دست دادن لازم نیست به صورت خونریزی آشکار (بیرونی) یا پنهان (داخلی) باشد - در صورت سوختگی ، حالت شوک نیز می تواند در اثر بیرون زدگی گسترده پلاسما از طریق سطح سوخته پوست ایجاد شود.

از اهمیت بسیار زیادی برای ایجاد شوک آسیب زا به اندازه میزان از دست دادن خون به اندازه میزان از دست دادن خون نیست. با ریزش سریع خون ، بدن زمان کمتری برای تنظیم و سازگاری دارد و احتمال ایجاد شوک بیشتر است. بنابراین ، در صورت آسیب دیدن شریان های بزرگ ، مانند استخوان ران ، شوک به احتمال زیاد است.

درد شدید و همچنین فشار روانی عصبی همراه با تروما ، بدون شک در ایجاد شوک نقش دارند (گرچه علت اصلی آن نیستند) و شدت شوک را تشدید می کنند.

عواملی که منجر به ایجاد شوک تروما یا تشدید کننده آن می شوند نیز صدمات با آسیب به نواحی به خصوص حساس (پرینه ، گردن) و حیاتی هستند ارگانهای مهم (به عنوان مثال ، زخم قفسه سینه ، شکستگی های دنده با اختلال در عملکرد تنفسی ، آسیب دیدگی مغزی). در چنین مواردی ، شدت شوک با میزان ریزش خون ، شدت سندرم درد ، ماهیت آسیب و میزان حفظ عملکرد اندام های حیاتی تعیین می شود.

خونرسانی سریع و گسترده و یا از دست رفتن پلاسما منجر به کاهش شدید حجم گردش خون در بدن قربانی می شود. در نتیجه ، فشار خون قربانی به سرعت و به شدت کاهش می یابد ، تأمین اکسیژن و مواد مغذی به بافتها رو به زوال می رود و هیپوکسی بافت ایجاد می شود. به دلیل کمبود اکسیژن در بافت ها ، مواد سمی متابولیک تحت اکسید در آنها جمع می شوند ، اسیدوز متابولیک ایجاد می شود و مسمومیت بیشتر می شود. عدم وجود گلوکز و سایر مواد مغذی توسط بافت ها منجر به انتقال آنها به "خودکفایی" می شود - لیپولیز (تجزیه چربی) و کاتابولیسم پروتئین افزایش می یابد.

بدن با تلاش برای مقابله با از بین رفتن خون و تثبیت فشار خون ، با آزاد کردن مواد مختلف وازو کانسترونکتور به داخل خون (به ویژه آدرنالین ، نوراپی نفرین ، دوپامین ، کورتیزول) و اسپاسم عروق محیطی واکنش نشان می دهد. این می تواند به طور موقت فشار خون را در سطح نسبتاً "قابل قبولی" تثبیت کند ، اما در عین حال بیشتر باعث افزایش اکسیژن و مواد مغذی به بافت های محیطی می شود. بر این اساس ، اسیدوز متابولیک ، مسمومیت با محصولات متابولیک زیر اکسید شده و فرآیندهای کاتابولیک در بافت ها بیشتر بهبود می یابد. تمرکز گردش خون وجود دارد - اول از همه ، مغز ، قلب ، ریه ها با خون تأمین می شوند ، در حالی که پوست ، ماهیچه ها ، اندام ها شکم خون دریافت نکنید. عدم خون رسانی توسط کلیه ها منجر به کاهش فیلتراسیون گلومرولی ادرار و وخیم تر شدن عملکرد دفع کلیوی ، تا آنوری کامل (عدم وجود ادرار) می شود.

اسپاسم رگهای محیطی و افزایش لخته شدن خون به عنوان واکنشی در خونریزی به انسداد رگهای کوچک اسپاسمودیک (در درجه اول مویرگ ها) با لخته های کوچک خون - ترومبوس کمک می کند. به اصطلاح "سندرم انعقادی داخل عروقی منتشر شده" ایجاد می شود. این یک سندرم انعقاد داخل عروقی است. انسداد عروق کوچک ، مشکلات مربوط به خونرسانی به بافتهای محیطی و به ویژه کلیه ها را بیشتر می کند. این منجر به افزایش بیشتر اسیدوز متابولیک و مسمومیت می شود. به اصطلاح "انعقاد مصرف" ممکن است ایجاد شود - نقض لخته شدن خون به دلیل مصرف گسترده عوامل لخته در فرآیند انعقاد گسترده داخل عروقی. در این حالت ممکن است خونریزی پاتولوژیک ایجاد شود یا خونریزی از محل آسیب دیده از سر گرفته شود و ممکن است تشدید بیشتر شوک ایجاد شود.

کاهش خون رسانی به غدد فوق کلیوی و عملکرد آنها در پس زمینه افزایش نیاز به بافت های «شوک» در گلوکوکورتیکوئیدها منجر به وضعیت پارادوکسیک می شود. با وجود سطح بالای کورتیزول در خون (رهاش!) ، نارسایی نسبی آدرنال وجود دارد. این با این واقعیت توضیح داده شده است که کمتر از بافت مورد نیاز "بیرون ریخته" می شود و غدد فوق کلیوی ضعیف از نظر جسمی قادر به تولید بیشتر کورتیزول نیستند.

تلاش بدن برای مقابله با درد با افزایش ترشح اندورفین ها (آنالوگ های افیونی درون زا) به کاهش بیشتر منجر می شود فشار خون، رشد بی حالی ، بی حالی ، بی حساسیتی واکنش به کاهش فشار خون و مقادیر زیاد کاتکول آمین ها در خون تاکی کاردی (ضربان قلب سریع) است. در عین حال ، به دلیل کمبود حجم گردش خون ، گردش خون (حجم سکته مغزی قلب) به طور همزمان کاهش می یابد و پر شدن ضعیف نبض (تا یک پالس نخی یا غیر قابل کشف در شریان های محیطی) وجود دارد.

شوک شدید و بدون درمان معمولاً منجر به عذاب و مرگ می شود. در صورت شوک نسبتاً خفیف یا متوسط \u200b\u200b، در اصل ، بهبودی خود ممکن است (در بعضی از مراحل ممکن است توسعه بیشتر شوک متوقف شود و بعداً حالت تثبیت شود ، بدن سازگار می شود و بهبودی شروع می شود). اما نمی توان به این امر اعتماد کرد ، زیرا ایجاد یک وضعیت شوک از هر درجه به خودی خود نشانگر شکست در سازگاری است ، که شدت جراحت از قابلیت های جبرانی این ارگانیسم خاص فراتر رفته است.

شوک می تواند اولیه (اولیه) باشد ، که بلافاصله پس از آسیب دیده می شود و یک واکنش مستقیم در برابر آسیب است. شوک ثانویه (تأخیر) ثانویه 4 تا 24 ساعت پس از آسیب و حتی بعد از آن رخ می دهد ، غالباً در نتیجه صدمات اضافی به قربانی (در حین حمل و نقل ، سرمایش ، خونریزی تجدید شده ، انقباض اندام با یک تورنیکت) ، از دستکاری های خشن هنگام مراقبت پزشکی و غیره.). یک نوع متداول شوک ثانویه شوک بعد از عمل در تلفات است. تحت تأثیر ترومای اضافی ، عود مجدد شوک نیز در قربانیان ، معمولاً طی 24-36 ساعت امکان پذیر است. اغلب ، شوک پس از برداشتن توریکت از اندام ایجاد می شود.

(51) رویه در صورت بروز تصادف در تولید AOKhV:

1. وحشت نکنید

2. در سیگنال "توجه به همه!" تلویزیون / رادیو را روشن کنید تا اطلاعات موثق دریافت کنید.

3. پنجره ها را ببندید ، وسایل برقی و گاز را خاموش کنید.

4- چکمه های لاستیکی ، کت بارانی را بپوشید.

5- موارد لازم را با خود ببرید: اسناد ، چیزهای گرم لازم ، تهیه سه روزه غذای غیر قابل فساد.

6. بعد از اطلاع همسایگان ، به سرعت (از هراس) ناحیه عفونت احتمالی عمود بر جهت باد را با فاصله حداقل 1.5 کیلومتر رها کنید.

7. از PPE (ماسک بنزین ، باند پنبه ای خیس شده در 2-5٪ سودا / 2٪ محلول اسید سیتریک (کلر / آمونیاک) خیس شده استفاده کنید

8- در صورت غیرممکن است که از منطقه آلوده خارج شوید - کاملاً بسته و چسب / وصل تمام مجاری هوا و ترکها. فقط آب جوشانده یا بطری بنوشید ، قوانین بهداشت شخصی را رعایت کنید.

(52) بیماری صرع (مجموعه ای از تشنج های صرع) اشاره به شرایط تهدیدکننده زندگی با آن اختلالات شدید در تنفس ، فعالیت های قلبی عروقی ، گردش خون و توزیع خون در اندام ها رخ می دهد. سندرم Convulsive سنگ بنای این تغییرات است. با ادامه وضعیت صرع ، حالت اغماء بیمار عمیق تر می شود ، هیپوتونی عضله افزایش می یابد (در دوره بین حملات) ، رفلکس ها مهار می شوند. بیماران مبتلا به یک سری تشنج و به ویژه بیماران صرع ، نیاز به بستری فوری و مراقبت های ویژه دارند.

1. اطمینان از باز بودن قسمت فوقانی دستگاه تنفسی.

2. دسترسی وریدی محیطی را فراهم کنید.

3. سپس درمان دارویی را با هدف از بین بردن تشنج ، عادی سازی فعالیت های قلبی عروقی و سوخت و ساز انجام دهید. اقدامات مؤثر در درمان ضد تشنج عبارتند از: تزریق داخل وریدی 2 میلی لیتر محلول 0.5 میلی لیتر دیازپام (سدوکسن) در 20 میلی لیتر محلول گلوکز 40٪. این مخلوط در طی 3-4 دقیقه به آرامی تزریق می شود. اگر پس از 10-15 دقیقه پس از استفاده از محلول مشخص شده ، تشنج متوقف نشود ، تجویز مجدد باید تکرار شود. در صورت عدم وجود اثر ، 70 تا 80 میلی لیتر محلول تیوپنتال سدیم 1٪ به صورت داخل وریدی تزریق می شود. با افت فشار خون ، گلیکوزیدهای قلبی نشان داده می شود.

4- تأمین اکسیژن کافی (یا تأمین اکسیژن از طریق اصطبل های بینی ، یا لوله گذاری تراشه با اشباع کم و تجویز بی اثر از داروهای ضد تشنج).

5- در صورت علائم دررفتگی مغز (آنیزوكوریا ، سفتی دكرتر یا دكستراسیون ، سندرم كوشینگ - برادیكاردیا ، فشار خون شریانی ، افزایش اختلالات تنفسی) - انتقال بیمار به تهویه مکانیکی ، تجویز بولوس منیتول 20٪ -0.25-0.5 میلی گرم بر کیلوگرم در به مدت 15-20 دقیقه ، 10 میلی گرم محلول 1٪ فوروزمید به طور همزمان تجویز می شود.

6. انتقال بیمار به نزدیکترین موسسه پزشکی با امکان تهویه مکانیکی.

(53) 4 درجه صدمات سوختگی وجود دارد:

1. درجه I - قرمزی و تورم پوست ، درد حاد.

2. درجه II - قرمزی و تورم پوست با تشکیل تاول های پر از مایع زرد مایل به زرد (به دلیل طبقه بندی یا لایه برداری اپیدرم)

3. درجه III - ظاهر تاول هایی با محتوای ژله مانند ، بخشی از تاول ها از بین می رود ، نکروز اپیدرم و درم با تشکیل یک قیچی قرمز تیره یا قهوه ای تیره ایجاد می شود. تمایز بین درجه IIIA و IIIB - با A ، لایه پوستی پوست تا حدی می میرد ، با B - به طور کامل

4- درجه IV - پوست و بافت های عمیق (فیبر ، ماهیچه ها ، رگ های خونی ، اعصاب و استخوان ها) کاملاً تحت تأثیر قرار می گیرند. بازی شایع است.

سوختگی درجه I ، II ، IIIA سطحی ، IIIB و IV عمیق است. با سوختگی های سطحی ، لایه های بالایی پوست تحت تأثیر قرار می گیرند ، بنابراین وقتی بهبود می یابند درمان محافظه کارانه (بدون استفاده از پیوند پوست). برای سوختگی های عمیق ، مرگ همه لایه های پوست و بافت های عمیق مشخص است. در هنگام درمان این سوختگی ها ، لازم است از روش های جراحی برای ترمیم پوست استفاده شود.

(54) صدمات برقی - شوک الکتریکی ، باعث ایجاد تغییرات عملکردی عمیق در سیستم عصبی مرکزی ، تنفسی و CVS می شود که اغلب با آسیب بافت محلی همراه است.

اثر بیولوژیکی خاص جریان شامل یک اثر هیجان انگیز بر روی عضلات و عناصر عصبی است و منجر به ایجاد اختلال در دراز مدت در کار پمپ پتاسیم سدیم سلول ها و در نتیجه بروز اختلالات شدید عصبی - عضلانی (تا فیبریلاسیون بطنی و مرگ فوری) می شود.

علائم دیداری آسیب الکتریکی "علائم جاری" است که در نقاط ورود و خروج یک بار الکتریکی قرار دارد. در این نقاط ، حداکثر تغییرات بافت تحت تأثیر جریان الکتریکی رخ می دهد.

پس از قطع عمل جریان ، علائم سیستم عصبی مرکزی غالب است. ضعف عمومی ، از بین رفتن یا پوشاندن آگاهی ممکن است. علائم صدمات الکتریکی بیشتر شبیه تصویر بالینی یک ضربه مغزی است. سردرد و سرگیجه وجود دارد ، بیمار بی حسی ، مهار شده ، نسبت به محیط بی تفاوت است. کمتر متداول ، با تروما الکتریکی ، هیجان ، قرمزی پوست و بی قراری حرکتی ذکر می شود.

از طرف سیستم قلبی عروقی - سایپرز ، باشگاه دانش ابتدا افزایش و سپس کاهش فشار خون ، افزایش ضربان قلب و آریتمی وجود دارد. گسترش مرزهای قلب اغلب آشکار می شود. در موارد شدید ، فیبریلاسیون بطنی ایجاد می شود. خس خس رطوبت در ریه ها ظاهر می شود و علائم آمفیزم در اشعه ایکس قفسه سینه یافت می شود. سرفه امکان پذیر است ، در برخی موارد (خصوصاً با آسیب شناسی ریوی از قبل موجود) علائم نارسایی حاد تنفسی وجود دارد.

هنگامی که از رعد و برق زده شدعلاوه بر برخورد با جریان ولتاژ بسیار زیاد ، می تواند با سوختگی شدید تا رسیدن به مهار همراه باشد ، قربانی نیز می تواند توسط یک موج شوک دور ریخته شود و علاوه بر این صدمات ضربه ای (بخصوص جمجمه) دریافت کند.

PP: با خاتمه تأثیر جریان بر قربانی - قطع ارتباط از جسم حامل جریان - آغاز می شود. سپس لازم است وضعیت و اول از همه حفظ عملکرد تنفس و گردش خون در صورت لزوم CPR ارزیابی شود. صرف نظر از درجه ، همه قربانیان بستری در بیمارستان هستند. پانسمان آسپتیک نیز در محل سوختگی اعمال می شود (در صورت وجود).

PVP: هیدرات کلر موجود در لک ها باید به قربانیانی که دچار هیجان شدید هستند ، داده شود.
برای مبارزه با هیپوکسی ، که در اولین ساعات پس از برق گرفتگی ایجاد می شود ، از اکسیژن درمانی استفاده می شود.
برای کاهش سردرد ، عوامل کم آبی بدن نشان داده شده است: 40٪ محلول گلوکز یا 10٪ محلول کلرید سدیم به مقدار 7-10 میلی لیتر. با سردرد مداوم همراه با افزایش فشار داخل جمجمه ، سوراخ شدن ستون فقرات انجام می شود. تعداد صادر شده مایع مغزی نخاعی در اولین سوراخ نباید با 5-7 میلی لیتر از 5-7 میلی لیتر تجاوز کند.
برای اختلالات عملکردی سیستم عصبی ، داروهای آرام بخش تجویز می شود.

(55) کنه ixodid

اولین علائم نیش کنه می تواند بعد از دو تا سه ساعت ظاهر شود: ضعف ، خواب آلودگی ، لرز ، مفاصل درد ، فوتو فوبیا.

علائم معمولی بیماری ها:

آنسفالیت ناشی از تیک: تب ، ضعف عمومی ، سردرد ، سرگیجه ، درد در ناحیه چشم ، درد در عضلات ، استخوان ها ، کاهش اشتها. در اشکال شدید - اختلال هوشیاری ، همی پارزی ، علائم لامپ ، اختلالات حرکتی ، پریس عضلات دهانه رحم و شانه و اندام فوقانی. در دوره مزمن - صرع Kozhevnikovskaya.

Borreliosis (بیماری لایم): در دوره حاد - ممکن است مهاجران اریتم در محل نیش کنه افزایش یابد گره های لنفاوینزدیک محل نیش و ملتحمه است. در عرض چند هفته - نوریت اعصاب جمجمه، مننژیت ، رادیکولونوریس ، بثورات متعدد پوستی اریتماتو. وقتی مزمن است - arthralgias ، متناوب CHR. پلی آرتریت پلی سلولی ، پاراپارزیس اسپاستیک ، آتاکسی ، اختلالات حافظه و زوال عقل.

PMP:کنه را بردارید ، آنالیز کنید ، مطابق با نتایج - معرفی آنتی بیفالیت ایمونوگلوبولین / درمان با آنتی بیوتیک انسانی (پنی سیلین نیمه مصنوعی ، آموکسی سیلین کلوولانات ، سولفون آمیدها - سفتریاکسون).

سندرم واسطه آدرنرژیک: علائم مشخص را ذکر کنید. داروها (مواد) را در صورت مصرف بیش از حد و مسمومیت ، که با ایجاد سندرم مشخص شده اند ، لیست کنید.

علائم:میریادیازیس ، فشار خون بالا ، تاکی کاردی یا ضربان قلب در حد بالای غشاهای مخاطی طبیعی و خشک. پوست مرطوب و کم رنگ ، تحرک روده کاهش می یابد

معمولی برای مواد زیر: داروهای سرماخوردگی حاوی آگونیست های آدرنرژیک (نفتیازین)؛ آمینوفیلین؛ کوکائین ، آمیتریپتیلین در مرحله اولیه عمل مهارکننده های MAO (تعدادی از داروهای ضد افسردگی و داروهای ضد مارکتین - سلژیلین ، ترانیل سی پرومین). هورمونهای تیروئید؛ آمفتامین های مصنوعی؛ فنسیکلیدین (بیهوشی عمومی ، "سرنیل")؛ مشتقات اسید lysergic

سندرم واسطه سمپاتولیتیک: علائم مشخصه را ذکر کنید. داروها (مواد) را در صورت مصرف بیش از حد و مسمومیت ، که با ایجاد سندرم مشخص شده اند ، لیست کنید.

علائم: میوز ، افت فشار خون ، برادی کاردی ، افسردگی تنفسی ، تحرک روده کاهش می یابد ، افت فشار خون عضلات ، پوست کم رنگ ، مرطوب ، سرد است

آماده سازی (مواد): کلونیدین ، \u200b\u200bمسدود کننده های B ، مسدود کننده های Ca- کانال ، رسپین ، مواد مخدر

نیش زنبور ، زنبور عسل: علائم و عوارض احتمالی را ذکر کنید. توضیحات مفصلی از استاندارد کامل کمک های اولیه و اول و همچنین کمک های اولیه ارائه دهید.

علائم:احساس سوزش و درد ، ورم موضعی بافت ، قرمزی و افزایش موضعی دمای بدن ، ضعف ، سرگیجه ، سردرد ، لرز ، تهوع ، استفراغ ، گاهی اوقات کهیر ، درد کمر و درد مفاصل ، تپش قلب

عوارض احتمالی:انسداد دستگاه تنفسی فوقانی ، آنافیلاکسی سیستمیک: بثورات پوستی کهنه ، ادم صورت ، خارش پوست ، سرفه خشک ، لارنگو و برونکواسپاسم ، سوء هاضمه ، شوک ، ورم ریوی ، اغما.

کمک های اولیه:

4) نیش را از زخم خارج کنید (ترجیحاً با موچین)

5) محل سوزش را با یک ماده ضد عفونی کننده درمان کنید (زخم را با آمونیاک یا آب و صابون درمان کنید). برای گذاشتن یک فرد با وضعیت بالای اندام ، بی حرکتی

6) چه موقع درد شدید یک داروی بیهوشی بدهید

7) سرما را در محل نیش قرار دهید

8) به آنتی هیستامین (سوپرستین) بنوشید

9) نوشیدن آب زیادی

با پدیده های آنافیلاکسی سیستمیک به عنوان مثال ، محلول آدرنالین 0.1٪ تزریق می شود - 0.1 میلی لیتر در سال زندگی (10 میکروگرم بر کیلوگرم) ، آنتی هیستامین ها (محلول دیفن هیدرامین 1٪ ، محلول سوپرستین 2٪ 0.03-0.05 ml / kg یا tavegil 0.1 میلی لیتر در سال زندگی) ، گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون 5 میلی گرم در کیلوگرم یا دگزامتازون 0.5 میلی گرم در کیلوگرم)

با علائم برونکواسپاسم - برونکودیلاتیلاتورها (100-200 میلی گرم سالبوتامول ، 80- 20 میکروگرم برنجید ایپراتروپیوم برای استنشاق ، 10-40 قطره بارودوئل در یک نبولایزر).

AOKHV و OV از یک اثر خفه کننده: مواد این گروه را نام ببرید. پاتوژنز شکست توسط این سموم. علائم و علائم معمولی را در صورت ابتلا به مواد فوق لیست کنید. توضیحات مفصل در مورد اقدامات حفاظتی و استاندارد کامل کمکهای اولیه ارائه دهید.

این گروه شامل سیستم عامل است که در صورت مسمومیت با استنشاق باعث ایجاد آسیب به سیستم تنفسی و ادم سمی ریوی با ایجاد هیپوکسی حاد می شود. در طول جنگ جهانی اول ، کلر ، phosgene ، diphosgene... در حال حاضر - فسژن ، دیفسژن ، کلروپیرین.

پاتوژنز: ورم سمی ریه ها ایجاد می شود ، که بر اساس افزایش نفوذپذیری دیواره های آلوئولار و مویرگی در نتیجه آسیب به سیستم سورفاکتانت و پروتئین های غشای آلوئولار مویرگی ایجاد می شود که منجر به تعریق قسمت مایع خون و پروتئین ها به آلوئول ها می شود.

با شدت:

خفیف - آسیب سمی به غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی و کراتوکونژونکتویتیت (دوز استنشاق 0.05-0.5 میلی گرم در دقیقه در لیتر)

شدت متوسط \u200b\u200b- برونکوپنومونیا سمی (0.5-3 میلی گرم در دقیقه در لیتر)

ورم ریوی شدید - سمی (3-10 میلی گرم در دقیقه / لیتر)

اشکال شکست:

1) صاعقه سریع - احساس سوزش در نیمی از بینی ، در نازوفارنکس و اوروفارنکس. حالت تهوع ، ضعف شدید عمومی ، سرفه خشک شدید ظاهر می شود ، برادیپنه رشد می کند ، سیانوز پوست و غشاهای مخاطی ایجاد می شود. سپس فرد مبتلا هوشیاری خود را از دست می دهد ، تنفس متوقف می شود. پس از قطع تنفس ، فعالیت قلبی بعد از 3-5 دقیقه متوقف می شود

2) شکل تاخیر - براساس دوره: افزایش تظاهرات پاتولوژیک ، تثبیت نسبی ، بهبودی. در دوره افزایش تظاهرات پاتولوژیک ، مراحل زیر مشخص می شود: تظاهرات رفلکس ، بهزیستی خیالی و تظاهرات بالینی ادم ریوی

3) مرحله تظاهرات رفلکس - بو ، طعم ناخوشایند در دهان ، تحریک جزئی از غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی ، ملتحمه. سیانوز ظاهر می شود ، تنفس کند می شود. نبض سرعت می یابد ، فشار خون کمی بالا می رود. حالت تهوع ، استفراغ ، سرگیجه ، ضعف عمومی

4) مرحله بهزیستی خیالی (نهفته) - سیانوز ، تنگی نفس. اعتصاب زده شده ، حرکات در هم تنیده شده اند ، بیش از ریه ها ، صدای جعبه کوبه ای. صداهای تنفس ضعیف می شوند. مدت زمان فاز 4-6 ساعت است.

5) فاز تظاهرات بالینی ادم ریوی - سرفه مداوم ، ناتوان کننده ، مشکل در تنفس ، تنگی نفس و سیانوز به شدت افزایش می یابد. فرد مبتلا بی قرار است و به دنبال یک وضعیت راحت برای خود است (بیشتر اوقات در تمام چهار ضلعی که سرش به پایین است). T 38-39. در بالای ریه ها صدای جعبه وجود دارد ، مناطقی از افتادگی مشاهده می شود ، معمولاً در بخش های خلفی-تحتانی ، رالی های خزنده و مرطوب با رطوبت نیز در اینجا شنیده می شود. تعداد آنها در حال افزایش است. پالس بیدار می شود ، صداهای قلب کسل می شوند ، فشار خون کاهش می یابد. فرد مبتلا سرفه باعث افزایش بیشتر مایعات می شود (حداکثر 2.5 لیتر در روز). تنفس پر سروصدا ، حباب می شود. مقدار ادرار به شدت کاهش می یابد.

در صورت عدم وجود عوارض ، دوره بهبودی 7-10 روز به طول می انجامد.

اقدامات حفاظتی:

1. استفاده به موقع از ماسک گاز فیلتر

2. لباس محافظ

در طی مراحل تظاهرات رفلکس و بهزیستی خیالی (نهفته):

1. استنشاق زیر ماسک ماسک گاز فیسیلین (بی حس کننده بی اثر) یا مایع ضد دود

2. پناهگاه از سرما و گرم شدن افراد آسیب دیده

3. تخلیه روی برانکارد با سر بلند یا در حالت نشسته (+ تسمه برای قسمتهای تحتانی)

4- شستشوی فراوان چشم ها با آب ، نازوفارنکس و اوروفارنکس

5- تزریق داخل کیسه ملتحمه ، 2 قطره از محلول 0.5٪ محلول دیسین

6. GCS: بکلومتازون دی پروپیونات با استنشاق تمام افراد آسیب دیده: روز اول - 4 استنشاق یکبار از 0.125 میلی گرم یک بار ، و سپس در 6 ساعت هر 5 دقیقه 2 استنشاق. سپس هر بار 10-15 دقیقه استنشاق کنید. تا روز پنجم ، با یا بدون تغییر در ریه ها ، هر ساعت 1 استنشاق انجام می شود. قبل از خواب - 6 بار 4-5 استنشاق در فواصل 15 دقیقه؛ پس از بیدار شدن از خواب - 5 استنشاق. بعد از روز 5 ، در صورت بروز تغییر در ریه ها ، 1 استنشاق هر ساعت تا بهبودی کامل ، در صورت عدم وجود تغییرات پاتولوژیک در ریه ها - 1 استنشاق هر 3-4 ساعت انجام می شود.

تجویز استنشاق GCS را می توان با تزریق داخل وریدی جایگزین کرد: روز اول - 1000 میلی گرم ، روز دوم - سوم - 800 میلی گرم ، چهارم - پنجم - 500-700 میلی گرم ، از روز ششم دوز با 100 میلی گرم در روز - به 100 میلی گرم کاهش می یابد. علاوه بر این ، لازم است دوز را 10 میلی گرم در روز - تا 50 میلی گرم کاهش دهید. پس از آن ، آنها با كاهش دوز 4-6 میلی گرم در روز ، به مصرف دارو در داخل تغییر می كنند. دوز نهایی 4 میلی گرم برای مدت طولانی مصرف می شود.

7. دیپرازین (پیپولفن) - 2.5٪ - 2ml

8. ویتامین سی 5٪ - تا 50 میلی لیتر

9. آماده سازی کلسیم (گلوکونات کلسیم 10٪ -10 میلی لیتر)

10. Promedol 2٪ -2 ml ml / m

با ایجاد ورم سمی ریوی:

1. مورفین 1٪: 1-1.5 میلی لیتر در 10-15 میلی لیتر شور

2. GCS محلی و سیستمی

3. دروپریدول 0.25٪ - 2 میلی لیتر

4- طبق نشانه ها - دیازپام 0.5٪ - 2ml

5.35 or یا 40 mixture مخلوط اکسیژن هوا ، مرطوب با بخار از مواد ضد عفونی کننده

6. مسدود کننده های گانگلیون: پنتامین 5٪ - 1 میلی لیتر در 9 میلی لیتر فیزیکی. محلول ، من / ولت ، 3 میلی لیتر

7. فوروزیمید 20-40 میلی گرم IV

8- طبق نشانه ها: ضد انعقاد دهنده ها ، وازوپرسورها (دوپامین ، نوراپی نفرین)

9. درمان آنتی بیوتیکی

60) AOKHV و مواد سمی عمومی (عمل سمی عمومی): مواد این گروه را نامگذاری کنید. پاتوژنز شکست توسط این سموم. علائم و علائم معمولی را در صورت ابتلا به مواد فوق لیست کنید. توضیحات مفصل در مورد اقدامات حفاظتی و استاندارد کامل کمکهای اولیه ( از جمله پادزهر درمانی).

مواد: اسید هیدروسیان و کلرید سیانوژن

پاتوژنز: این سموم آنزیم ها ، که شامل آهن آهن ، و در درجه اول آنزیم های تنفس بافتی (سیتوکروم ها) و آنزیمی است که تجزیه پراکسید هیدروژن - کاتالاز را مهار می کند ، مهار می کنند. OV ODS سیتوکروم اکسیداز را متصل می کند و سطح تنفس بافت را کاهش می دهد. در نتیجه سلول ها انرژی مورد نیاز خود را دریافت نمی کنند. اول از همه ، سلول های سیستم عصبی مرکزی رنج می برند - تنگی نفس ایجاد می شود ، فشار خون کاهش می یابد ، پالس تغییر می کند و تشنج ظاهر می شود.

اکسیژن در خون تجمع می یابد ، میزان اکسی هموگلوبین افزایش می یابد ، که به خون و بافت ها یک رنگ مایل به قرمز می دهد.

علائم و علائم معمولی:

علائم اولیه معمولی آن تلخی و طعم فلزی در دهان ، حالت تهوع ، سردرد ، تنگی نفس و تشنج است.

مرگ ناشی از قطع فعالیت میوکارد است.

دو اشکال بالینی:

1. اپوكتیك: مریض فریاد می زند ، هوشیاری خود را از دست می دهد ، می افتد. پس از تشنج كلونيك-تونيك كوتاه مدت ، عضلات شل مي شوند ، رفلكس هاي تاندون ناپديد مي شوند. اگزوفتالسموس ممکن است ذکر شود. دانش آموزان گشاد می شوند ، نسبت به نور واکنش نشان نمی دهند. HELL به شدت افت می کند. نبض نادر است و به صورت نخی است. پوست کمرنگ است. بعد از چند نفس ، تنفس متوقف می شود. مرگ در طی 1-3 دقیقه رخ می دهد

2. فرم طولانی مدت:

الف) مظاهر اولیه: بادام تلخ، تحریک جزئی از ملتحمه و غشاهای مخاطی نازوفارنکس ، بی حسی مخاط دهان ، اضطراب ، ضعف ، سرگیجه ، درد در ناحیه قلب ، احساس افزایش ضربان قلب ، پوست مضراب و غشاهای مخاطی, تنفس عمیق تر می شود و سریع می شود، تغییر پالس (کند می شود) ، فشار خون بالا می رود ، استفراغ ، اختلال در هماهنگی حرکات

ب) مرحله تنگی نفس: علائم افزایش می یابد ، ضعف شدید عمومی ، اضطراب ترشح بیش از حد ، درجه حرارت بدن کاهش می یابد ، با یک دهان کامل نفس می کشد ، عضلات اضافی تنفسی درگیر می شود ، نبض نادر است ، تنش ، فشار خون افزایش می یابد ، صدای قلب تقویت می شود ، دانش آموزان گشاد شدندرفلکس های عمیق افزایش یافته ، راه رفتن مبهم ، افسردگی آگاهی

ج) مرحله Convulsive: افسردگی هوشیاری به اغما. تشنج تونیک-کلونیک ، به دنبال آرامش انقباضات احتقانی عضلات جویدنی. تنفس سریع ، عمیق است. پالس تنش ضعیف ، اغلب آریتمی. در هنگام تشنج ، پوست و غشاهای مخاطی سیانوتیک هستند.

د) مرحله مختصرا: آگاهی وجود ندارد ، پوست با یک رنگ سیانوتیک کمرنگ می شود ، درجه حرارت کاهش می یابد ، تنفس کم عمق ، آریتمیک می شود ، پالس پر شده ضعیف است ، فشار خون کم است ، صدای قلب ضعیف می شود. مرگ به علت ایست تنفسی.

یکی از ویژگی های مسمومیت با کلرید سیانوژن سوزش مخاط مخاط دستگاه تنفسی فوقانی - عطسه ، سرفه ، تنگی نفس ، لک می باشد.

اقدامات حفاظتی و کمکهای اولیه:

1. استفاده به موقع از ماسک گاز (مارک های B ، B8 ، M) و لباس محافظ

2. خنثی سازی در سطح زمین انجام نمی شود ، اما محل های داخلی با مخلوط بخار و فرمالین خنثی می شوند

3. نمک اسید سنیک با مخلوطی متشکل از 2 قسمت محلول 10٪ ویتریول و یک قسمت 10٪ محلول آهک خرد شده ذوب می شود.

4- پادزهر درمانی برای آسیب سیانید

پادزهرهای خاص سیانید - مواد تشکیل دهنده متاموگلوبین (نیتریت ها) - آنتی سیانین ، آمیل نیتریت ، نیترات سدیم. ترکیبات حاوی گوگرد ، کربوهیدرات ها ، ترکیبات کبالت

الف) کمک های اولیه:آمیل نیتریت - مایع برای استنشاق ، آمپول های 0.5 میلی لیتری ، تحت یک ماسک گاز

ب - کمکهای پیش پزشکی (پیراپزشکی): محلول 20٪ آنتی سیانین در آمپولهای 1 میلی لیتر ، i / m 3.5 mg / kg یا i / v 2.5 mg / kg در 10 میلی لیتر گلوکز 40٪ رقیق شده است. درمان با اکسیژن ، مطابق با نشانه ها - کورادامین 1 میلی لیتر در متر

ج کمک های اولیه: معرفی مجدد anticyanogen IV بعد از 30 دقیقه ، بعد از 1 ساعت تزریق عضلانی را تکرار کنید. در صورت عدم وجود آنتی سیوژنوژن - داخل وریدی 10-15 میلی لیتر از نیتریت سدیم 2٪ (2-5 میلی لیتر در دقیقه) تحت کنترل فشار خون. با تضعیف فعالیتهای قلبی ، از داروهای ضد حساسیت استفاده می شود (1 میلی لیتر کوردیامین در متر مکعب). تیوزولفات سدیم 20-30 میلی لیتر 30٪ محلول در منزل / ولت؛ گلوکز 40 میلی لیتر 40٪ محلول منفی ، اکسیژن درمانی ، تجویز ویتامین های سیتوکروم C ، ویتامین های گروه B ، طبق نشانه ها - داروهای ضد درد ، آمین های فشار دهنده

سؤال شماره 61: عمل فلج کننده عصبی OV و AOHV: مواد این گروه را نام ببرید ، پاتوژنز ضایعات توسط این سموم ، علائم و علائم مشخصه را در صورت آسیب دیدن مواد فوق ذکر کنید ، توضیحات مفصلی در مورد اقدامات محافظتی و استاندارد کامل کمکهای اولیه (از جمله پادزهر درمانی) ارائه دهید.

مواد این گروه : گله ، سارین ، سومان ، VX.

پاتوژنز سموم ارگانوفسفات به کولین استراز سیناپسی متصل می شوند. آنزیم کولین استراز فسفریله فعالیت خود را از دست می دهد. مهار کولین استراز منجر به تجمع استیل کولین ، اختلال در انتقال سیناپسی می شود. تحریک گیرنده های کولینرژیک رخ می دهد ، و OPA همچنین می تواند یک اثر کولینومیمی مستقیم بر غشای بعد از سیناپسی داشته باشد ، حساسیت سیناپس را به استیل کولین افزایش دهد.

تصویر بالینی :

7-عمل مرکزي (اضطراب ، ثبات هيجاني ، سرگيجه ، لرزش ، تشنج کلونيک-تونيک ، اختلال در فعاليت مراکز تنفسي و وازوموتور ، افسردگي آگاهي)

عمل 8.muscarinic (اسپاسم عضلات صاف ، بیش فعالی غده ، افت فشار خون ، برادی کاردی)

9. عمل شبیه به نیکوتین (ضعف عضلانی ، فلج پاریس و فلج ، تاکی کاردی و فشار خون بالا)

اقدامات حفاظتی : استفاده از ماسک گازی فیلتر ، لباس محافظ ، ضد عفونی جزئی با مایع از کیسه ضد شیمیایی فردی ، محلول قلیایی ضعیف در تماس با پوست ، در تماس با چشم ، آبکشی با آب ، در صورت تماس با معده ، القاء استفراغ ، انجام یک کاوشگر معده و ارائه سوربنت ها.

پادزهر درمانی :

6. پادزهر P-10M در صورت تهدید صدمه یا در اولین دفعات مسمومیت استفاده می شود. این دارو حاوی یک مهارکننده برگشت پذیر کولین استراز ، آنتاگونیست های آنتی کولینرژیک مرکزی و یک قرص آنتی اکسیدانی 0.2 گرم است.

7. آتن در لوله سرنگ 1 میلی لیتر. این دارو حاوی آنتی کولینرژیک M- و H- مرکزی ، فنامین است.

8. بوداکسیم در لوله سرنگ 1 میلی لیتر. این ترکیب از H- و M- آنتی کولینرژیک است. معرفی شده در \\ m.

9. سولفات آتروپین 0.1٪ - M- آنتی کولینرژیک. در اشکال خفیف تر ، تزریق عضلانی 1-2 میلی لیتر است ، تزریق مکرر از 2 میلی لیتر به صورت عضلانی با فاصله 30 دقیقه امکان پذیر است. با ضایعه متوسط: 2-4 میلی لیتر IM ، بعد از 10 دقیقه دوباره 2 میلی لیتر. در ضایعات شدید: 4-6 میلی لیتر IV ، 2-4 میلی لیتر IV را پس از 3-8 دقیقه تکرار کنید.

10- دیپیروکسیم 15٪ در آمپول 1 میلی لیتری - واکنش دهنده کولین استراز. با درجه خفیف خسارت: 1 میلی لیتر در متر ، پس از 1-2 ساعت ، 1 میلی لیتر را تکرار کنید. با درجه متوسط: 1-2 میلی لیتر در متر ، بعد از 1-2 ساعت دوباره. برای ضایعات شدید: 450-600 میلی گرم IV.

11- به همان اندازه مهم است که اکسیژن درمانی و کلیه اقدامات لازم برای اطمینان از انسداد مجاری هوایی و پشتیبانی تنفسی + درمان ضد تشنج + وازوپرسورها + مایع درمانی انجام شود.

سؤال شماره 62: OV از عمل روانی (روانشناسی): مواد این گروه را نام ببرید ، پاتوژنز ضایعات توسط این سموم ، علائم و علائم مشخصه را در صورت آسیب دیدن با مواد فوق ذکر کنید ، توضیحات مفصلی در مورد اقدامات محافظتی و استاندارد کامل کمکهای اولیه پزشکی (از جمله پادزهر درمانی) ارائه دهید.

مواد این گروه : BZ ، اسید لیزرژیک دی اتیل آمید (DLA) ، بوفوتینین ، مسکالین.

پاتوژنز :

· BZ... این مکانیسم به دلیل محاصره گیرنده های کولینرژیک مرکزی حساس به موسکارینی و نقض انتقال کولینرژیک در GM است. مولکولهای BZ با گیرنده های M- کولینرژیک یک مجموعه قوی را تشکیل می دهند. با توجه به محاصره طولانی مدت این گیرنده ها ، گردش استیل کولین در سیناپس ها مختل می شود ، آسیب مورفولوژیکی دستگاه سیناپسی ایجاد می شود ، این منجر به عدم تعادل سیستم های انتقال دهنده عصبی می شود.

· DLK... توانایی این روانگردان در القاء تحریک سیستم های سروتونرژیک ، آدرنرژیک و کولینرژیک ذکر شده است. دلیلی بر این باور وجود دارد که روانپزشکی لیزرژیک با نقض تعادل سیناپسی واسطه همراه است: به دلیل آسیب به سیستم سروتونرژیک ، آدرنرژیک و کولینرژیک رنج می برند.

تصویر بالینی :

7) BZ... شکست شدت خفیف بعد از 1-5 ساعت اتفاق می افتد: بی حسی عمومی ، عدم تحرک ، فعالیت کم گفتار ، خواب آلودگی ، میرادیازیس و اختلالات اسکان. شکست شدت متوسطبعد از 1-2 ساعت اتفاق می افتد ، نوعی سندرمهای هذیان و حیرت خفیف نیز وجود دارد. دوره های پوشاندن آگاهی با تظاهرات تحریک روانی همراه است. توهمات توهم و توهم. جهت گیری در فضا بطور دوره ای مختل می شود. پالس سرعت می یابد ، فشار خون افزایش می یابد. یک ساعت و نیم ضایعه شدید ایجاد می شود. مشخصه آن با یک آستین بلند و عمیق از آگاهی و یک تحریک شدید روحی و حرکتی است. جهت گیری مختل در زمان و مکان. تماس گفتاری امكان پذیر نیست ، سدر توهم تلفظ می شود ، انواع مختلف توهم میدریازیس شدید و اختلالات اسکان. آتاکسی ، خشن ، با ریزش. دیسفونی و دیسارتریا. فشار خون افزایش می یابد ، نبض سرعت می یابد. تاکی پنه ، احتباس ادرار و آتونی روده.

8) DLK... سرگیجه ، ضعف عمومی ، حالت تهوع ، لرزش ، تاری دید. تحریف در درک اشکال و رنگها ، مشکل در تمرکز بینایی روی یک شی. اختلالات روانی مختلف. علائم مسمومیت در مدت زمان 60-20 دقیقه ظاهر می شود. آنها در 1-5 ساعت به حداکثر پیشرفت خود می رسند. مسمومیت 8 تا 8 ساعت طول می کشد.

اقدامات حفاظتی : BZ - ماسک گازی ، CHSO ، آمینوستیگمین 0.1٪ 2 میلی لیتر در مترمکعب ، گالانتامین 0.5٪ 2 میلی لیتر در مترمکعب. اگر اثری وجود ندارد ، دوباره معرفی کنید. همچنین ، این داروها می توانند به صورت داخل وریدی در محلول 5٪ گلوکز تجویز شوند. با تحریک روانگردان حاد: تریفتازین 0.2٪ 2ml ، هالوپریدول 0.5٪ 2ml + فنازپام 5 میلی گرم در هر دوز. 1٪ مرفین 2ml ، anaprilin 0.1٪ 1ml i.m. جلوگیری از گرمای بیش از حد بیمار. DLK - قرار دادن به موقع ماسک گاز ، ضربان قلب ، ضد روانپریشی ، علائم درمانی.

سؤال شماره 63: داروهای تاول زده پوستی: نام این مواد ، بیماری زایی ضایعات توسط این سموم را ذکر کنید ، علائم و علائم مشخصه را در صورت آسیب دیدن مواد فوق ذکر کنید ، توضیحات مفصل در مورد اقدامات محافظتی و استاندارد کامل کمکهای اولیه پزشکی (از جمله پادزهر درمانی) ارائه دهید.

مواد این گروه : گاز خردل مقطر ، لوزییت.

پاتوژنز : گاز خردل هم اثرات موضعی و هم تحریک بر روی بدن دارد. اولین مورد در ایجاد التهاب بافت نکروبی در محل ورود و نفوذ به بدن تجلی یافته است. اثر تحلیل در یک مجموعه علائم پیچیده بیان شده است. چندین مکانیسم برجسته در پاتوژنز ضایعات خردل وجود دارد:

4) آلرژیک - یک مجموعه گاز پروتئین + خردل تشکیل شده است ، که برای آنتی بادی ها تولید می شود ، حساسیت ایجاد می شود و واکنش آلرژیک;

5) عمل محلی - آلکیللاسیون پروتئین ها ، که منجر به از بین رفتن سلول ها می شود.

6) عمل سیتوستاتیک - در نتیجه آسیب RNA ، تقسیم سلولی مختل می شود.

7) عمل مانند شوک - در نتیجه مسدود شدن تعدادی از آنزیم های بدن ایجاد می شود.

لوییزیتآنها به آنزیم های حاوی گوگرد متصل می شوند ، آنها در تنفس بافت شرکت می کنند. کانونهای نکروز در مکانهایی که لوزییت وارد جریان خون می شود توسعه می یابد. لخته شدن خون افزایش می یابد ، که منجر به ترومبوز می شود.

تصویر بالینی :

7. گاز خردل - ضایعات پوستی به 3 دوره (مرحله نهفته ، اریتما ، وزیکولار - بولوس ، زخم - نکروتیک ، مرحله بهبودی) تقسیم می شود. ضایعات چشم - ملتحمه ملتحمه ، بلفارواسپاسم ، کراتوکونژونکتویتیت؛ ضایعات استنشاق (خفیف - خشکی ، آبریزش بینی ، کوفتگی ، التهاب غشای مخاطی دستگاه تنفسی ؛ تراشه مغزی متوسط \u200b\u200b- خردل ، درد قفسه سینه ، برونشیت طولانی مدت: پنومونی شدید - خردل و ضایعات نکروتیک از مخاط). ضایعات دهانی - درد در معده ، بزاق ، تهوع ، استفراغ ، اسهال؛ اثر جاذب - درجه حرارت subfebrile ، درجه حرارت 38-40 درجه (2 هفته طول می کشد ، سپس به سرعت کاهش می یابد) ، حالت های شوک مانند.

8. لوئیزیت - تظاهرات موضعی (تاول هایی ایجاد می شوند که تمایل به ادغام ندارند ، تنش دارند ، احاطه شده توسط یک لایه سرخ روشن هیپرمی ، نکروز شدن بافت عمیق) ، ضایعات استنشاق (رینوفارنژیت کاتارال ، ادم ریوی ، سوختگی شیمیایی ریه ، پنومونی نکروتیک) ، تظاهرات دهان - تشکیل زخم ها ، مسمومیت های لوزییت.

اقدامات حفاظتی : گاز خردل - استفاده از ماسک گازی فیلتر ، لباس محافظ ، ضد عفونی جزئی با مایع از یک کیسه ضد شیمیایی فردی یا محلول هیدروالکلی 10-15٪ کلرامین ، پوست را با محلول 2٪ درمان می کنیم ، حباب ها را با یک سوزن استریل باز می کنیم ، سطح را با محلول ضد عفونی کننده درمان می کنیم ، در صورت آسیب استنشاق فیتیلین را در زیر ماسک گاز مایع قرار دهید ، حفره بینی و دهان و حلق را با محلول کلرامین 0.25٪ ، آب معده فراوان با محلول آبی 2-4٪ جوش شیرین ، آبکشی کنید. کربن فعال... درمان پیچیده - در / در 30 solution محلول تیو سولفات سدیم 20-30 میلی لیتر (تکرار هر 3-4 ساعت) ، به منظور سم زدایی 4 bic بی کربنات سدیم. اگر گاز خردل برای از بین بردن سم وارد معده شد ، توصیه می شود كه استفراغ را القا كنید ، معده را با آب شستشو دهید یا محلول سودا 0.02٪ ، سپس جاذب (25 گرم كربن فعال شده در 100 میلی لیتر آب) و ملین شور را معرفی كنید. برای مقابله با پدیده های مسمومیت عمومی از موارد زیر استفاده می شود: تیو سولفات سدیم در محلول 30٪ 25-50 میلی لیتر ، به منظور تزریق داخل وریدی به منظور تقویت فرایندهای خنثی سازی گاز خردل در بدن ، گلوکز در محلول 40٪ ، 20-40 میلی لیتر به صورت داخل وریدی تجویز می شود ، بنابراین اثر مفیدی بر روی قلب دارد - اختلالات عروقی ، عملکرد تنفسی خون و عادی سازی سوخت و ساز با اختلال در بدن؛ کلرید کلسیم - 10٪ محلول داخل وریدی ، 10 میلی لیتر ، به عنوان درمانی که باعث رفع خارش ، واکنش های التهابی موضعی می شود و پدیده های مسمومیت عمومی را کاهش می دهد. جبران کننده های خون مانند پلی وینیل پیرولیدون (هر یک 250 میلی لیتر) ، با خاصیت سم زدایی قابل توجه. آنتی هیستامین ها ، داروهای عروقی (کوردامین ، کافئین ، افدرین). در صورت لزوم - و داروهای قلبی (استروفانتین ، کورگلیکون)؛ بی کربنات سدیم در محلول 2٪ ، 500 میلی لیتر داخل وریدی برای از بین بردن تغییر اسیدی. لوییزیت - ماسک گازی ، لباس محافظ ، محلول آبی 10-10٪ الکل کلرامین (خنثی سازی روی پوست) ، محلول کلرامین 0.25٪ برای چشم ها ، اگر وارد معده شود ، با محلول جوش شیرین 2٪ ، با ضایعه استنشاق مخلوط ضد دود را شستشو دهید. Unithiol - i / m یا i / v به میزان 1 میلی لیتر در 10 کیلوگرم ، دیکاپتول 2.5-3 میلی گرم در کیلوگرم در متر مکعب ، berlition - i / v 300 میلی گرم در 250 میلی لیتر از 0.9 0. NaCl.

شماره سوال 64: عوامل تحریک کننده (لیکرایمرها و استرنیت ها): اسامی مواد این گروه ، پاتوژنز ضایعات توسط این سموم ، علائم و علائم مشخصه در صورت آسیب دیدن مواد فوق را ذکر کنید ، توضیحات مفصلی در مورد اقدامات محافظتی و استاندارد کامل کمکهای اولیه (از جمله پادزهر درمانی) ارائه دهید.

مواد این گروه : lacrimator ، sternite ، CS ، CS.

پاتوژنز : این مواد در انتهای عصبی حساس غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی تأثیر می گذارند و غشاهای مخاطی چشم را تحریک می کنند.

تصویر بالینی : احساس کنش قلبی ، درد ، سوزش در بینی و گلو ، سردرد و درد دندان ، در ناحیه گوش ، رینوره ، سرفه دردناک خشک ، بزاق ، حالت تهوع ، استفراغ ، غشاهای مخاطی ، کم خونی ، ادماتی ، برادیکاردی ، برادیپنه است. در موارد شدید ، اختلال حساسیت ، ضعف عضلانی. ضایعات همراه با لیکرماتور با تحریک شدید ملتحمه و قرنیه + علائم فوق مشخص می شود. هنگامی که CS آسیب دیده است ، هنوز یک اثر تحریک کننده بر روی پوست + علائم فوق رخ می دهد.

اقدامات حفاظتی : فیلتر ماسک گازی ، محافظت از پوست ، شستشوی دهان و نازوفارنکس با آب یا بی کربنات سدیم 2٪ ، چشم های آسیب دیده با آب شسته می شوند ، 2 قطره از محلول 5/0٪ dicaine در کیسه ملتحمه ، ضد درد غیر مواد مخدر ، تسکین دهنده ها ، استنشاق فیسیلین برای از بین بردن اختلالات رفلکس.

شماره سوال 65: آمونیاک: پاتوژنز ضایعه ای که توسط AOKhV داده شده است ، علائم و سندرمهای مشخصه در صورت آسیب دیدن ماده فوق را ذکر کرده ، توضیحات مفصلی در مورد اقدامات محافظتی و استاندارد کامل کمکهای اولیه ارائه می دهد.

تصویر بالینی : در معرض غلظت کم آمونیاک ، علائم خفیف رینیت ، فارنژیت ، تراشه و برونشیت مشاهده می شود. مدت زمان مسمومیت 3-5 روز است. هنگام قرار گرفتن در معرض غلظت های زیاد ، سرفهدرد و تنگی در قفسه سینه ، برونشیت مخاطی منتشر در بعضی موارد ، در غلظت های بسیار زیاد آمونیاک ، ورم ریوی ، اسپاسم گلوت ، پنومونی اتفاق می افتد. در صورت آسیب دیدگی چشم ، لاک زدن ، فوتو فوبیا ، اسپاسم پلک ها ، ملتحمه مشاهده می شود ، هنگامی که آمونیاک مایع روی پوست قرار می گیرد - سوختگی با اریتما ، تاول. بخارات آمونیاک احتمالاً باعث اریتم می شوند.

اقدامات حفاظتی :

9- قربانی باید فوراً از منطقه آسیب دیده خارج شود.

10- در صورت عدم امکان خروج از منطقه آسیب دیده ، تأمین دسترسی اکسیژن بسیار مهم است.

11- حفره دهان ، گلو و بینی حدود 15 دقیقه با آب شسته می شود (اثر اضافی شستشو با افزودن اسید سیتریک یا گلوتامیک به آب فراهم می شود)؛

12. در روزهای بعدی پس از شکست ، صلح مطلق برقرار می شود که حتی با درجه مسمومیت اندک نیز حائز اهمیت است؛

13. برای چشم ها ، از محلول 0.5 درصد دیسین استفاده کنید ؛ علاوه بر این ، می توان آنها را با بانداژ پوشانید.

14. اگر یک سم روی ناحیه پوست قرار گرفت ، آن را در اسرع وقت با آب بشویید ، سپس باند را بمالید.

15. خوردن سم در معده نیاز به شستشو دارد.

مسمومیت حاد با دارویی از گروه بنزودیازپین: پاتوژنز ضایعه؛ شرح تصویر بالینی (علائم مشخصه)؛ ویژگی دقیق کمک ارائه - اول و پیش پزشکی؛ اولین پزشکی (از جمله اقدامات برای از بین بردن سم بدون جوش و درمان پادزهر).

پاتوژنز

مهار در سیستم عصبی مرکزی با تحریک گیرنده های GABA A با افزایش جریان یون های کلر حاصل می شود. علاوه بر این ، غیرفعال کردن و جذب مجدد آدنوزین سرکوب می شود که منجر به تحریک گیرنده های آدنوزین می شود.

درمانگاه

حالت مسمومیت با خواب آورها به طور کلی شبانه مسمومیت با الکل است از ویژگیهای بارز افزایش بی حسی ، خواب آلودگی و قطع ارتباط حرکات است. حوزه عاطفی با ناتوانی عاطفی مشخص می شود. درجه خفیف مسمومیت عادت در ابتدا ممکن است با افزایش خلق و خو همراه باشد. اما در عین حال ، سرگرمی ، احساس همدردی با همکار می تواند به راحتی به عصبانیت ، پرخاشگری نسبت به دیگران تبدیل شود. فعالیت حرکتی افزایش می یابد ، اما حرکات مختل می شوند ، نه با هماهنگی. ممکن است میل جنسی افزایش یابد ، اشتها افزایش یابد.

برای مسمومیت با خواب آور و داروهای آرام بخش از شدت متوسط \u200b\u200bو شدید ، اختلالات شدید جسمی و عصبی مشخصه است. بیش فعالی ، افتادگی اسکلرا اغلب مشاهده می شود. پوست چرب می شود.

با افزایش درجه مسمومیت ، فرد در خواب فرو می رود ، خواب عمیقی است. برادیکاردی ، افت فشار خون ذکر می شود. دانش آموزان گشاد شده اند ، واکنش آنها به نور ، لاغر ، نستاگموس ، دیپلوپی ، دیسارتریا ، کاهش رفلکس های سطح و تنش عضلانی است ، آتاکسی ذکر شده است. قابل مشاهده است حرکات روده غیر ارادی، ادرار با مسمومیت شدید ، افسردگی آگاهی افزایش می یابد ، خواب عمیق به حالت اغما می شود. فشار خون به شدت افت می کند ، نبض مکرر ، سطحی است. تنفس کم عمق ، مکرر است ، با کما عمیق تر می شود ، حتی سطحی تر ، به صورت دوره ای (تنفس Cheyne-Stokes) به دست می آید. بیمار کمرنگ می شود ، دمای بدن کاهش می یابد ، رفلکس های عمیق از بین می روند.

من پیشگیری از شوک را پیدا نکردم: (((

شوکه شدن(از شوک انگلیسی - شوک) - یک سندرم حاد در حال توسعه که با کاهش شدید جریان خون مویرگی (متابولیک ، تغذیه ای) در اندام های مختلف ، تأمین کافی اکسیژن ، حذف ناکافی محصولات متابولیکی از بافت و آشکار با اختلالات شدید عملکردهای بدن مشخص می شود.

شوک باید از سقوط - فروپاشی(از لات. همکاری - برای سقوط ، فروکش کردن) ، زیرا گاهی اوقات همان حالت به صورت شوک یا فروپاشی مشخص می شود ، به عنوان مثال ، فروپاشی قلبی زا ، شوک قلبی. این در شرایطی است که در هر دو مورد افت فشار خون وجود دارد. فروپاشی یک نقص حاد عروقی است که با کاهش شدید فشار خون ، کاهش در توده خون در گردش خون مشخص می شود. در همان زمان ، فرد آگاهی خود را از دست می دهد. شوک همچنین فشار خون را پایین آورده و هوشیاری را تاریک می کند.

با این حال ، تفاوتهای اساسی بین این دو کشور وجود دارد. در صورت فروپاشی ، فرایند با نارسایی اولیه واکنش انقباض عروق ایجاد می شود. در شوك به علت فعال كردن سيستم سمپاتوآدرنال ، تنگي عروق تلفظ مي شود. همچنین این پیوند اولیه در ایجاد میکروسیرکولاسیون و اختلالات متابولیکی در بافت ها به نام شوک خاص است که در هنگام فروپاشی وجود ندارد. به عنوان مثال ، با از دست دادن خون ، ممکن است فروپاشی هموراژیک ابتدا ایجاد شود و سپس این روند ممکن است به شوک تبدیل شود. هنوز اختلافاتی بین سقوط و شوک وجود دارد. در شوک ها ، به خصوص آسیب زا ، اساساً می توان دو مرحله را در پیشرفت آنها مشاهده کرد: هیجان و ظلم. در مرحله هیجان ، فشار خون حتی بالا می رود. با فروپاشی ، هیچ مرحله تحریکی وجود ندارد و آگاهی کاملاً خاموش می شود. با شوک ، آگاهی اشتباه گرفته می شود و فقط در مراحل بعدی و در موارد شدید توسعه خاموش می شود.

با توجه به علت شناسی ، انواع شوک های زیر مشخص می شوند: 1) بواسیر. 2) آسیب زا؛ 3) کمبود آب بدن؛ 4) سوختن؛ 5) بیماری زا؛ 6) سپتیک. 7) آنافیلاکتیک.

به طور طبیعی ، پاتوژنز هر نوع شوک دارای خصوصیات رشدی خود ، پیوندهای اصلی آن است. بسته به ماهیت علت فعلی و ویژگی های آسیب در حال توسعه ، پیوندهای اصلی پاتوژنتیک اصلی منجر می شوند: هیپوولمی(مطلق یا نسبی) ، تحریک درد ، یک فرآیند عفونی در مرحله سپسیس... نسبت و شدت آنها برای هر نوع شوک متفاوت است. در عین حال ، می توان پیوند مشترکی را در مکانیسم های توسعه انواع شوک تشخیص داد. این به گنجاندن پی در پی دو نوع مکانیزم جبرانی-تطبیقی \u200b\u200bتبدیل می شود.

اولین نوع (انقباض عروق) فعال سازی استسیستم های همدردی و هیپوفیز - آدرنال. آنها توسط پیوندهای بیماری زای پیشرو درج شده اند. هیپوولمی مطلق (از بین رفتن خون) یا نسبی (کاهش حجم دقیقه خون و بازگشت وریدی به قلب) منجر به کاهش فشار خون و تحریک بارورسپتورها می شود که این امر مکانیسم تطبیقی \u200b\u200bمشخص شده را از طریق سیستم عصبی مرکزی فعال می کند. تحریک دردناک مانند سپسیس باعث تحریک فعال شدن آن می شود. فعال شدن سیستم های سمپاتوآدرنال و هیپوفیز-آدرنال منجر به انتشار کاتکول آمین ها و کورتیکواستروئیدها می شود. کاتکول آمین ها باعث بروز انقباض عروق با تلفظ می شوند α- آدرنرژیک:عمدتا پوست ، کلیه ها ، اندام های شکمی. جریان خون تغذیه ای به این اندام ها به شدت محدود است. عروق کرونر و مغز این گیرنده های آدرنرژیک را ندارند ، بنابراین منقبض نمی شوند. به اصطلاح "متمرکز شدن گردش خون" ،یعنی حفظ جریان خون در اندامهای حیاتی - قلب و مغز و فشار در عروق بزرگ شریانی حفظ می شود. این دقیقاً اهمیت بیولوژیکی گنجاندن اولین نوع مکانیسم های جبرانی-تطبیقی \u200b\u200bاست.

اما محدودیت شدید پرفیوژن پوست ، کلیه ها و اندام های شکمی باعث ایسکمی آنها می شود. هیپوکسی رخ می دهد. این شامل نوع دوم (عروق)مکانیسم های با هدف از بین بردن ایسکمی. آمین های وازوواکتیو ، پلی پپتیدها و سایر مواد فعال بیولوژیکی شروع به تشکیل می کنند و باعث گشاد شدن عروق ، افزایش نفوذپذیری آنها و نقض خصوصیات رئولوژیکی خون می شوند. سهم قابل توجهی در شکل گیری آنها توسط بافت های آسیب دیده ایجاد می شود ، که در آنها پوسیدگی سلول های ماست ، فعال سازی سیستم های پروتئولیتیک ، آزاد سازی یون های پتاسیم از سلول ها و غیره ایجاد می شود. عدم کفایت نوع عروق سازنده سازوکارهای جبرانی-تطبیقی \u200b\u200bبه دلیل تشکیل بیش از حد وازو ایجاد می شود. مواد فعال... همه جمع آوری شده با هم باعث تغییر در گردش خون در بافت ها ، کاهش مویرگی و افزایش جریان خون شنت ، تغییر پاسخ اسفنکترهای پیشاپیلی به کاتکول آمین ها و افزایش نفوذپذیری عروق مویرگی می شوند. خصوصیات رئولوژیکی تغییر خون ، "محافل شرور" گنجانده شده است. اینها تغییرات خاص در شوک در میکروسیرکولاسیون و متابولیسم هستند. نتیجه این اختلالات ، انتشار مایعات از رگ ها به داخل بافت ها و کاهش بازگشت وریدی است. یک "دایره شرور" در سطح سیستم قلبی عروقی ایجاد می شود و منجر به کاهش برون ده قلبی و کاهش فشار خون می شود. جزء درد منجر به مهار خود تنظیم رفلکس سیستم قلبی عروقی و تشدید اختلالات در حال توسعه می شود. شوک به مرحله بعدی و شدیدتر می رود. اختلالات عملکرد ریه ("ریه شوک") ، کلیه ها و لخته شدن خون رخ می دهد.

با هر نوع شوک ، میزان فعال شدن سیستم های سمپاتوردرنال و هیپوفیز-آدرنال و همچنین ماهیت ، میزان و نسبت انواع مختلفی از مواد بیولوژیکی فعال تشکیل شده متفاوت است ، که این نشان دهنده سرعت و درجه پیشرفت اختلالات میکروسیرکولاسیون در ارگان های مختلف است. ایجاد شوک نیز به وضعیت بدن بستگی دارد. همه عواملی که باعث تضعیف آن می شوند (دوره گرفتگی ، گرسنگی جزئی ، هیپوکینزی و غیره) در ایجاد شوک نقش دارند. و برعکس ، شرایط مطلوب کار و زندگی ، فعالیت بدنی مانع از بروز آن می شود.

شوک بواسیر.با خونریزی خارجی (چاقو ، زخم گلوله ، خونریزی متورم از معده با بیماری زخم معده ، تومورها ، از ریه ها با سل و غیره) یا خونریزی داخلی (هموتوراکس ، هموپرایتونوم) در شرایط حداقل بافت آسیب دیده ایجاد می شود.

شوک آسیب زا.این بیماری با صدمات شدید به اندامها ، حفره های شکمی و قفسه سینه ، سیستم اسکلتی عضلانی همراه است ، حتی با حداقل ریزش خون همراه است. افزایش ریزش خون در این موارد باعث ایجاد شوک می شود. در دوره خود مراحل نعوظ و گوربندی مشخص می شود. در مرحله نعوظ ، گفتار و هیجان حرکتی ، رنگ پریدگی پوست ، تاکی کاردی و افزایش موقتی فشار خون ذکر می شود. این علائم تا حد زیادی با فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال همراه است.

مرحله نعوظ به مرحله اژدر تبدیل می شود. تصویر کلینیکی این مرحله در سال 1864 توسط جراح برجسته روسی NI پیروگوف شرح داده شده است: "با یک دست یا پا پاره شده ، چنین بی حسی در ایستگاه رختکن بی حرکت است. او فریاد نمی زند ، فریاد نمی زند ، شکایت نمی کند ، در هیچ کاری شرکت نمی کند. و به هیچ چیز احتیاج ندارد: بدن سرد است ، صورت کمرنگ ، مانند جسد. نگاه بی حرکت و از راه دور هدایت می شود. نبض ، مانند نخ ، به سختی در زیر انگشت و با تناوب مکرر قابل توجه است. بی حسی یا به هیچ وجه جواب نمی دهد ، یا فقط در یک نجوا به سختی شنیده می شود ، تنفس نیز به سختی قابل درک است. زخم و پوست تقریباً بی حس هستند. " علائم توصیف شده حاکی از فعال شدن مداوم سیستم سمپاتوآدرنال (رنگ پریده ، پوست سرد ، تاکی کاردی) و سرکوب عملکرد سیستم عصبی مرکزی است (آگاهی تاریک می شود ، اگرچه کاملاً خاموش نیست ، سرکوب حساسیت درد). پیوندهای بیماری زا پیشرو ، تحریک درد و ایجاد هیپوولمی است.

شوک کم آبیاین بیماری در نتیجه کم آبی بدن به دلیل از بین رفتن مایعات و الکترولیت ها ایجاد می شود. با پلور اگزوداتیو تلفظ ، ایلئوس ، پریتونیت ، مایع از بستر عروقی به حفره های مربوطه منتقل می شود. با استفراغ غیرقابل برگشت و اسهال شدید ، مایعات به خارج از بین می رود. نتیجه آن ایجاد هیپوولمی است که نقش پیوند بیماری زای پیشرو را ایفا می کند. یک عامل فعال اضافی اغلب روند عفونی است.

ایجاد شوکبا سوختگی های گسترده و عمیق رخ می دهد ، بیش از 15٪ سطح بدن را می پوشاند ، و در کودکان و افراد مسن - حتی با مناطق کوچکتر. در همان زمان ، در حال حاضر در 12-36 ساعت اول ، نفوذ پذیری مویرگی به خصوص در منطقه سوختگی به شدت افزایش می یابد ، که منجر به بهانتشار قابل توجه مایعات از رگ ها به داخل بافت. مقدار زیادی از مایع ادماتوس ، به طور عمده در محل آسیب ، تبخیر می شود. با سوختگی ، 30٪ سطح بدن در بیمار بالغ با تبخیر تا 5 - 6 لیتر در روز از بین می رود و میزان گردش خون در حدود 20 تا 30٪ کاهش می یابد. عوامل بیماری زا برجسته عبارتند از: هیپوولمی ، سوزش دردناک ، افزایش قابل توجه در نفوذپذیری عروق.

شوک قلبیاین بیماری اغلب به عنوان یکی از شدیدترین عارضه های انفارکتوس حاد میوکارد رخ می دهد. براساس B03 ، در 4 تا 5٪ از بیماران زیر 64 سال بروز می کند. نقش بزرگی در ایجاد شوک قلبی ، اندازه قسمت آسیب دیده میوکارد بازی می کند. اعتقاد بر این است که همیشه وقتی 40٪ یا بیشتر از توده میوکارد تحت تأثیر قرار می گیرد ، توسعه می یابد. همچنین در موارد عوارض اضافی مانند آریتمی می تواند با حجم کمتری از آسیب میوکارد ایجاد شود. ایجاد این نوع شوک همچنین در صورت وجود حمله قلبی در مواردی که موانع مکانیکی برای پر کردن یا خالی کردن بطن ها ، با تامپوناد قلبی و تومورهای داخل قلب وجود داشته باشد ، ممکن است. شوک کاردیوژنیک با درد تا یک حالت آنژین ، فشار خون شریانی بروز می کند ، اگرچه مواردی از فشار خون طبیعی ، فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال و علائم محیطی اختلالات پرفیوژن وجود دارد.

پیوندهای بیماری زا برجسته در ایجاد شوک کاردیوژنیک عبارتند از: 1) سوزش دردناک. 2) نقض عملکرد انقباضی قلب و 3) اختلال در ریتم قلب. شدت و ترکیب این پیوندها در هر مورد از شوک قلبی زا متفاوت است که این امر زمینه را برای شناسایی اشکال مختلف این عارضه فراهم می آورد. نتیجه نقض عملکرد انقباض ، کاهش در برون ده قلبی و به تبع آن کاهش در شاخص قلبی است. هیپوولمی ایجاد می شود. الحاق آریتمی این روند را تشدید می کند.

شوک سپتیک (مترادف: اندوتوکسین).به عنوان یک عارضه سپسیس رخ می دهد. از این رو نام "سپتیک" است. از آنجا که عامل اصلی آسیب رساننده اندوتوکسین های میکروارگانیسم ها است ، به این شوک نیز اندوتوکسین گفته می شود. با تجویز دوزهای مناسب اندوتوکسین ها بر روی حیوانات ، بسیاری از تغییراتی که در هنگام شوک سپتیک در انسان رخ می دهد ، می توان به دست آورد. شایع ترین علت شوک سپتیک میکروارگانیسم های گرم منفی - اشرشیاکلی ، کلبسیلا ، استرپتوکوکی ، پنوموکوکی هستند.

یک ویژگی شوک سپتیک ، توسعه آن در پس زمینه یک فرآیند عفونی موجود و تمرکز اولیه سپتیک است که از آن میکروارگانیسم ها و سموم آنها وارد بدن می شوند (کولانژیت یا پیرونفریت با انسداد دستگاه خروج ، پریتونیت و غیره). شوک با تب ، لرز با تعریق فراوان ، تاکی کاردی ، تاکی پنه ، پوست کم رنگ ، نارسایی گردش خون به سرعت پیشرونده و اختلال در عملکرد ریه ها مشخص می شود.

پیوندهای بیماری زا برجسته شوک: 1) افزایش نیاز بدن به اکسیژن به بافت ها. این بیماری ناشی از تب (افزایش فرآیندهای متابولیک) ، افزایش کار دستگاه تنفسی (تاکی پنه) ، لرز است. (تقویت کار عضلات اسکلتی) ، افزایش کار قلب - برون ده قلبی 2-3 برابر افزایش می یابد. حالت دوم منجر به کاهش در کل مقاومت عروق محیطی می شود. 2) کاهش اکسیژن رسانی به خون در ریه ها و استخراج کافی اکسیژن از خون توسط بافت ها. اکسیژن رسانی به دلیل اختلالات گردش خون در یک حلقه کوچک ناشی از میکروتروبوآمبولیسم ، تجمع پلاکتی بر روی چسبندگی عروقی و همچنین اختلال در روابط تهویه-پرفیوژن در ریه ها به دلیل ایجاد آتلیه ، پنومونی ، ورم کاهش می یابد. استخراج کافی از اکسیژن از خون به دلایل مختلف توضیح داده شده است: الف) افزایش شدید جریان خون تکان دهنده در بافت ها. ب) در مراحل اولیه آلکالوز تنفسی در ارتباط با تاکی پنه و تغییر در نتیجه در منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین به سمت چپ. 3) فعال سازی توسط اندوتوکسینهای سیستم پروتئولیتیک در مایعات بیولوژیکی (کالریکیرین-کینین ، مکمل ، فیبرینولیتیک) با تشکیل محصولاتی که دارای اثر بیولوژیکی برجسته هستند.

شوک آنافیلاکتیک.

شوک آنافیلاکتیک در کل به روش استاندارد پیش می رود: مرحله نعوظ کوتاه ، پس از چند ثانیه - مضراب. در خوکچه هندی - عمدتاً برونكوسپاسم (نوع شوكی آسم) ، در سگها - اسپاسم اسفنكس رگهای كبدی ، ركود خون در كبد و روده ها - فرو ریختن ، در خرگوش - عمدتا اسپاسم شریان های ریوی و ركود خون در نیمی از قلب قلب ، در انسان - همه مؤلفه ها : افت فشار خون به دلیل توزیع مجدد خون و اختلال در بازگشت ورید ، حمله خفگی ، ادرار کردن و دفع ادرار غیر ارادی ، تظاهرات پوستی: کهیر (کهیر) ، ادم (ادم) ، خارش (خارش).

با انواع دیگر شوک ها تفاوت دارد زیرا مکانیسم محرک در پاتوژنز آن واکنش آنتی بادی آنتی بادی است ، در نتیجه پروتئین های خون فعال می شوند ، هیستامین ، سروتونین و سایر مواد وازواکتیو از سلول های ماست سل آزاد می شوند و باعث اتساع اولیه رگ های مقاومت ، کاهش مقاومت محیطی و ... می شوند. افت فشار خون شریانی. به آنافیلاکتیک شوک انتقال خون نزدیک است ، جایی که مکانیسم اصلی تعامل آنتی ژن های گلبول های قرمز خارجی (ناسازگار در سیستم AB0 با آنتی بادی های سرم خون) است - به عنوان یک نتیجه ، جمع شدن گلبول های قرمز ، همولیز بودن آنها + آزاد سازی مواد وازواکتیو گشاد شدن اندامهای عروقی + محاصره آسیب به ریزگردها توسط agryiny ...

اصول درمان شوك بيماري زا (طبق گفته نگوفسکی) مبارزه با شوک باید جامع ، همزمان و با هدف ترمیم سه سیستم باشد: 1) عصبی - تسکین درد - انسداد ، بیهوشی ، هیپوترمی کرانیوسر مغزی ، 2) ترمیم گردش خون - تزریق دارو فقط به عروق یا قلب و بدون تجویز خوراکی (مهار عملکرد جذب و تحرک دستگاه گوارش). تغذیه سلول های عصبی را بهبود بخشید ، از جلوگیری از تجویز آن جلوگیری کنید. 3) تنفس - مبارزه با اسیدوز متابولیک ، اکسیژن رسانی فراوان + اکسیژن زدایی بیش از حد ، حتماً شرایط قربانی را در نظر بگیرید.

"

شوک آسیب زا - پاسخ بدن به آسیب شدید مکانیکی ، همراه با نقض کلیه عملکردها در بدن.

همهگیرشناسی.

فراوانی شوک ترومائی در بین مجروحان در شرایط مدرن جنگ رو به افزایش است و به 25٪ می رسد. شوک با جراحات متعدد و همزمان در 11-86٪ قربانیان رخ می دهد که به طور متوسط \u200b\u200b25-30٪ از کل تصادفات است. اتیولوژیشایع ترین دلایل شوک تروما: - آسیب به لگن ، سینه ، اندام های تحتانی؛ - آسیب به اندام های داخلی. - جراحات باز با خرد شدن گسترده بافتهای نرم با جدا شدن اندام. شوک می تواند با ترکیبی متنوع از صدمات و حتی با صدمات متعدد شدید به بدن ایجاد شود.

پاتوژنز.

در نتیجه صدمات شدید یا تروما در مجروحان ، یک یا چند (با صدمات متعدد یا ترکیبی) کانونهای بافت یا آسیب اندام ایجاد می شود. در این حالت ، رگ های کالیبرهای مختلف آسیب می بینند - خونریزی رخ می دهد , تحریک یک میدان گیرنده گسترده رخ می دهد - تأثیر عاطفی گسترده ای روی سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد ، حجم کم و بیش وسیعی از بافت ها آسیب می بینند ، محصولات پوسیدگی آنها در خون جذب می شوند - اندوتوکسیکوز رخ می دهد.

در صورت صدمه به اندام های حیاتی ، نقض عملکردهای حیاتی مربوطه رخ می دهد: آسیب به قلب با کاهش عملکرد انقباضی میوکارد همراه است. آسیب ریه - کاهش در حجم تهویه ریوی. صدمه به حلق ، حنجره ، نای - آسفیکسیشن.

در نتیجه عمل این عوامل بیماری زا بر روی دستگاه گیرنده های عاطفی وسیع و به طور مستقیم بر روی اندام ها و بافت ها ، یک برنامه انطباقی غیر اختصاصی دفاع بدن انجام می شود. پیامد آن آزاد شدن هورمونهای سازگاری در جریان خون است: اتیگ ، کورتیزول ، آدرنالین ، نوراپی نفرین.

اسپاسم کلی عروق خازنی (رگها) وجود دارد که باعث می شود ذخایر خون از انبار آزاد شود - حداکثر تا 20٪ در گردش خون. اسپاسم عمومی سرخرگ منجر به متمرکز شدن گردش خون می شود و باعث توقف متوقف شدن خونریزی می شود. تاکی کاردی حفظ حجم مناسب گردش خون را تضمین می کند. اگر شدت جراحت و میزان از بین رفتن خون از قابلیت های محافظ بدن بیشتر باشد و مراقبت های پزشکی دیر انجام شود ، افت فشار خون و افت فشار خون ایجاد می شود. , که خصوصیات بالینی و بیماری زا از شوک آسیب زا هستند درجه 3.

بنابراین ، مکانیسم توسعه شوک ترومائی یکتایی (تروما) است ، اما پولیپاتوژنتیک (خونریزی ، اندوتوکسیکوز ، آسیب به اندام های حیاتی ، اثر عاطفی بر سیستم عصبی مرکزی) ، بر خلاف شوک بواسیر (به عنوان مثال ، با زخم های چاقو و بریده شده با آسیب به رگ های بزرگ) ، که در آن فاکتور پاتوژنتیک یکی است - از دست دادن حاد خون.

تشخیص و طبقه بندی شوک آسیب زا.

در هنگام شوك ترومايك ، دو مرحله از هم جدا مي شوند: نعوظ و چرك.

• مرحله نعوظ نسبتاً کوتاه مدت زمان آن از چند دقیقه تا چند ساعت متغیر است. بیمار آگاه ، بی قرار است. هیجان حرکتی و گفتاری ذکر شده است. انتقاد از ارزیابی وضعیت خودش نقض می شود. رنگ پریده مردمک ها از نظر اندازه طبیعی هستند ، واکنش به نور سرزنده است. پالس با کیفیت خوب ، سریع. فشار خون در حد طبیعی است. حساسیت به درد و صدای ماهیچه های اسکلتی افزایش می یابد.
• فاز طوفان شوک با سرکوب عملکردهای حیاتی بدن مشخص می شود و بسته به شدت دوره ، به سه درجه تقسیم می شود:

— شوک از درجه من. آگاهی حفظ می شود ، بی حالی و اندک واکنش نشان می دهد. واکنش درد تضعیف می شود. پوست کمرنگ ، آکروسیانوز است. پالس با کیفیت خوب ، 90-100 بار در دقیقه ، فشار خون سیستولیک 100-90 میلی متر جیوه. تاکی پنه سبک. صدای ماهیچه های اسکلتی کاهش می یابد. دیورز اختلال ندارد.

— شوک درجه II. توسط تصویر بالینی شبیه به شوک درجه I ، اما با افسردگی برجسته آگاهی ، کاهش حساسیت به درد و لحن عضلانی و اختلالات قابل توجه همودینامیک مشخص می شود. پالس پرشدن و تنش ضعیف 110-120 در دقیقه ، حداکثر فشار شریانی 90-70 میلی متر جیوه است.

— شوک درجه سوم. آگاهی تیره می شود ، بیمار به شدت مهار می شود ، واکنش به محرک های خارجی به طرز چشمگیری تضعیف می شود. پوست به رنگ خاکستری کمرنگ و دارای رنگ مایل به آبی است. پالس ضعف و پر فشار ، 130 در دقیقه یا بیشتر. فشار خون سیستولیک 70 میلی متر جیوه و در زیر تنفس کم عمق و مکرر است. افت فشار خون عضلانی ، افت فشار خون ، کاهش میزان خروج ادرار تا آنوریا ذکر شده است. شاخص الگور در تعیین میزان شوک از اهمیت تشخیصی خوبی برخوردار است: نسبت ضربان قلب به سطح فشار خون سیستولیک. می توان از آن برای تعیین تقریبا میزان شوک و میزان ریزش خون استفاده کرد (جدول 3).

فهرست شوک

از بین بردن بی موقع دلایلی که باعث تقویت و تعمیق شوک آسیب زا می شود ، مانع از ترمیم عملکردهای حیاتی بدن می شود ، و شوک درجه III می تواند به حالت ترمینال تبدیل شود که یک درجه شدید سرکوب عملکردهای حیاتی است و تبدیل به مرگ بالینی می شود.

اصول مراقبت پزشکی:

- فوریت مراقبت های پزشکی در اثر شوك تروماتيك ، به علت تهديد عواقب جبران ناپذير بيماري هاي حساس وظايف حياتي و مهمتر از همه اختلالات گردش خون ، هيپوكسي عميق.

- امکان سنجی یک رویکرد متفاوت در درمان مجروحان در حالت شوك تروماتيك مانند شوک رفتار نکنید
چنین ، "یک روند معمولی" یا "پاسخ پاتوفیزیولوژیکی خاص" نیست. مراقبت های ضد شوک به یک فرد مجروح خاص با ناتوانی های خطرناک ارائه می شود ، که مبتنی بر ترومای شدید ("بستر مورفولوژیکی" شوک) و به طور معمول از دست دادن حاد خون است. اختلالات شدید گردش خون ، تنفس و سایر عملکردهای حیاتی در اثر آسیب شدید مورفولوژیکی به اندام های حیاتی و سیستم های بدن ایجاد می شود. در صدمات شدید ، این ماده معنای بدیهی را به دست می آورد و پزشک را راهنمایی می کند که فوراً به دنبال علت خاصی از شوک آسیب زا باشد. مراقبت های جراحی در مورد شوک فقط با تشخیص سریع و دقیق محل ، ماهیت و شدت جراحات موثر است.

- اهمیت و فوریت اصلی درمان جراحی با شوک آسیب زا مراقبت ضد شوک به طور هم زمان توسط متخصص بیهوشی ، احیا کننده و یک جراح ارائه می شود. ترمیم سریع و حفظ تركیب راه هوایی ، تبادل گاز به طور كلی ، شروع تزریق درمانی ، تسكین درد ، حمایت از دارو از فعالیتهای قلبی و سایر كاركردها به اقدامات مؤثر اول بستگی دارد. با این حال ، درمان فوری جراحی یک معنی بیماری زا دارد ، از بین بردن علت شوک آسیب زا - متوقف کردن خونریزی ، از بین بردن تنش یا پنوموتوراکس باز ، از بین بردن تامپوناد قلبی و غیره.

بنابراین ، تاکتیک های مدرن در مورد عمل جراحی فعال یک فرد مجروح به شدت در برنامه اقدامات ضد شوک جایگاه اصلی را اشغال می کند و جایی برای پایان نامه قدیمی ندارد - "ابتدا از شوک خارج شوید ، سپس عملی شوید." چنین رویکردی از تصورات غلط در مورد شوک آسیب زای بعنوان یک فرایند کاملاً کاربردی با محلی سازی غالب در سیستم عصبی مرکزی ناشی شده است.

اقدامات ضد شوک در مراحل تخلیه پزشکی.

کمک های اولیه و کمک های اولیه شامل موارد زیر است:

• متوقف کردن خونریزی خارجی به روش های موقت ، جوش های آسپتیک را روی زخم ها بمالید.
• تزریق مسکن ها با استفاده از لوله های سرنگ.
• بی حرکتی شکستگی ها و صدمات گسترده با لاستیک های حمل و نقل.
• از بین بردن آسفایکسی مکانیکی (رهایی از دستگاه تنفسی فوقانی ، تحمیل پانسمان انسداد با پنوموتوراکس باز).
• شروع زودرس تزریق مایع جایگزین خون با استفاده از سیستم های تزریق پلاستیک یکبار مصرف.
• حمل و نقل دقیق مجروحان به مرحله بعدی.

کمک های اولیه.

مجروحان در اثر شوك ترومايی قبل از هر چیز باید به رختكن فرستاده شوند.

مراقبت های ضد شوک باید به حداقل اقدامات لازم فوری محدود شود تا از تخلیه به بیمارستان که در آن می توان مراقبت های جراحی و احیا را به تأخیر نیاندازد. باید درک کرد که هدف از این اقدامات خارج شدن از شوک (که در شرایط پزشکی غیرممکن است) ، بلکه تثبیت وضعیت مجروحان برای تخلیه اولویت بیشتر است.

در اتاق رختکن علل وضعیت جدی مجروحان شناسایی شده و اقدامات لازم برای از بین بردن آنها انجام می شود. برای اختلالات حاد تنفسی — آسفیکسی از بین می رود ، تنفس خارجی احیا می شود ، حفره پلور در صورت پنوموتوراکس باز بسته می شود ، حفره پلور در صورت فشار پنوموتوراکس تخلیه می شود ، اکسیژن استنشاق می شود. با خونریزی خارجی به طور موقت متوقف می شود و در صورت وجود یک تورنیست هموستاتیک ، تورنیکت کنترل می شود.

تزریق داخل وریدی 800-1200 میلی لیتر محلول کریستالوئیدی (ماپوزول ، لاکتازول ، 0.9٪ محلول کلرید سدیم و غیره) انجام می شود و در صورت از دست دادن خون شدید (2 لیتر یا بیشتر) ، تزریق اضافی محلول کلوئیدی (پلیگلوسین و غیره) انجام می شود. -800 میلی لیتر تزریق به موازات اجرای اقدامات پزشکی و حتی در حین تخلیه بعدی ادامه دارد.

بیهوشی در کمک های اولیه یک اقدام ضد شوک اجباری است. همه مصدومین در اثر شوک تروما با مسکن های تزریقی تزریق می شوند. با این حال ، بهترین روش تسکین درد ، محاصره نووکائین است. عدم تحرک حمل و نقل کنترل می شود. در صورت خونریزی داخلی ، وظیفه اصلی کمک های اولیه ساماندهی تخلیه فوری مجروحان به مرحله ارائه خدمات پزشکی واجد شرایط یا تخصصی است ، جایی که وی برای از بین بردن منبع خونریزی تحت عمل جراحی اضطراری قرار می گیرد.

کمک های تخصصی و تخصصی.

مجروحان با علائم شوک قبل از هر چیز باید برای انجام اقدامات فوری (آسفکسی ، تامپوناد قلبی ، پنوموتوراکس تنش یا باز ، خونریزی داخلی مداوم و غیره) به اتاق عمل اعزام شوند - یا در صورت عدم وجود نشانه هایی برای جراحی اورژانس ( برای از بین بردن اختلالات عملکردهای حیاتی ، آماده سازی برای مداخلات فوری جراحی یا تخلیه).

در مجروحان ، به نیاز مبرم به اقدامات فوری ، درمان ضد شوک باید در بخش پذیرش و تریاژ آغاز شود و تحت نظر متخصص بیهوشی- احیا همزمان با مداخله جراحی ادامه یابد. بعداً بعد از عمل ، درمان ضد شوک در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود. میانگین زمان برای برداشتن یک زخمی از وضعیت شوک در یک جنگ 8-12 ساعت است. در مرحله مراقبت های ویژه پس از بهبودی از شوک ، مجروحان با دوره درمانی که بیش از 60 روز نباشد ، یک دوره کامل درمانی انجام می شود. بقیه مجروحان به بیمارستان های عقب منتقل می شوند.

Popkov V.M.، Chesnokova N.P.، Ledvanov M. Yu.،

2.1. شوک تروما ، علت ، مراحل توسعه ، پاتوژنز

قبل از تعریف شوک ، می خواهم جمله معروف Deloyers را به یاد بیاورم: "تشخیص شوک آسان تر از توصیف و توصیف آن آسان تر از تعریف آن است."

شوك تروماتيك يك نقص نوروژنيك حاد در گردش خون محيطي است كه با تاثير يك عامل آسيب زاي فوق العاده ، همراه با اختلالات فاز در فعاليت سيستم عصبي مركزي ، تعادل هورموني ، مربوط به اختلالات متابوليك و كاركرد ارگان ها و سيستم هاي مختلف بوجود مي آيد.

البته تعریف شوک آسیب زا که توسط ما مطرح شده است ، نمی تواند وانمود کند که کامل بودن ویژگی های کل مجموعه اختلالات ذاتی در شوک تروما است و می تواند تا حد زیادی با تعریف شوک ارائه شده توسط G.I تکمیل شود. Nazarenko (1994): شوك تروماتيك يك روند تكاملي است كه در مرحله حاد بيماري آسيب زا تشكيل مي شود.

ویژگی های تظاهرات بالینی شوک تروما ، شدت دوره آن با توجه به ماهیت صدمه که باعث ایجاد شوک می شود تا حد زیادی مشخص می شود. در این راستا ، لازم است به انواع طبقه بندی شوک آسیب زا توجه داشته باشید ، که عمدتا ماهیت آسیب ، شدت آن و محلی سازی را منعکس می کند.

بنابراین ، در تعدادی از دستورالعمل ها ، شوک آسیب زا انواع شوک زیر را شامل می شود:

1) شوک جراحی؛

2) شوک ناشی از سوختگی.

3) شوک ناشی از تحمیل یک تورنیکت؛

4) شوک ناشی از خرد کردن؛

5) شوك ناشی از موج انفجار هوا.

6) شوك اندوتوكسين.

پیشنهاد شده توسط V.K. کولاژین (1978) طبقه بندی شوک آسیب زای به زمان حاضر مربوط است و انواع زیر شوک آسیب زای را شامل می شود:

الف) زخم ناشی از صدمات شدید مکانیکی ، از جمله مؤلفه های درد و گونه های ذهنی شوکه شدن. بسته به محل آسیب ، به فرم های زیر تقسیم می شود: مغز ، ریوی ، احشایی ، با آسیب اندام ، با فشرده سازی طولانی مدت بافت های نرم ، با ترومای متعدد.

ب) خونریزی ، ناشی از خونریزی خارجی و داخلی.

ج) عملیاتی؛

د) مخلوط.

در دینامیک شوک تروما ، بیشتر محققان ، با شروع N.I. پیروگوف ، دو مرحله از رشد وجود دارد: نعوظ (برانگیختگی) و تورم (مهار) ، که اساساً وضعیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی را توصیف می کنند. در صورت یک دوره نامطلوب از شوک آسیب زا در پایان مرحله torpid ، یک حالت ترمینال اتفاق می افتد. در حالت ترمینال بسته به ماهیت و شدت اختلالات عملکردی و ماهیت تظاهرات بالینی ، پراگونی ، طاعون و مرگ بالینی مشخص می شود.

مرحله نعوظ شوک بلافاصله پس از تأثیر یک عامل آسیب زا رخ می دهد. مدت زمان آن چند دقیقه است که در ارتباط با آن بیماران مبتلا به شوک تروما در مرحله تحریک شوک به بیمارستان تحویل داده می شوند. مدت زمان شوک طوفان به طور معمول از چند ساعت تا دو روز است.

عوامل بیماری زا برجسته شوک ترومائی عبارتند از: تمایز شدید آسیب شناسی از مناطق مختلف گیرنده ، به ویژه ، از گیرنده های درد و لمس در ناحیه آسیب ، استرس روانی - حرکتی ، در حال رشد سریع مسمومیت درون زا ، کاهش در حجم گردش خون و در آخر ، نقض ساختار و عملکرد اندام های مختلف و بافت های مشخصه به اصطلاح نارسایی اندام چندگانه در شوک - سایپرز ، باشگاه دانش

با توجه به پاتوژنز مرحله نعوظ شوک ، باید به الگوهای کلی شکل گیری واکنشهای استرس اشاره کرد که شامل شوک آسیب زا است که توسط G. Selye کشف شده و در مطالعات بی شماری توسط نویسندگان داخلی و خارجی تأیید شده است.

همانطور که می دانید ، جریان تکانه های عاطفی از بین گیرنده های مختلف بین متفاوتی ، خارجی و پروپریالیستی که در فرآیند قرار گرفتن در معرض تروما روی بدن ایجاد می شوند ، در طول مسیرهای اسپینوکلورتیک صعودی نه تنها به مراکز مربوطه قشر مغز ، بلکه در درجه اول به شکل شبکیه ساقه مغز ، سیستم لیمبی گسترش می یابد. فعال سازی تشکیل شبکیه ساقه مغز با افزایش تأثیرات صعودی و نزولی تأثیر بر قشر مغز ، مراکز شکم مدولا ، ساختارهای هیپوتالاموس ، مراکز حرکتی نخاعی همراه است که رشد مرحله نعوظ شوک را تعیین می کند. علائم بارز فاز نعوظ ، که بلافاصله پس از عمل فاکتور آسیب زا ایجاد می شود ، عبارتند از: گفتار عمومی و هیجان حرکتی ، رنگ پریدگی پوست ، گاهی ادرار غیرمجاز و دفع حریق.

تقویت تأثیر فعال در مرکز وازوموتور لامپ منجر به افزایش کوتاه مدت در عروق عصبی و بر همین اساس فشار خون می شود. فعال سازی غیر اختصاصی مرکز تنفسی لامپ در مرحله نعوظ شوک با توسعه تاکی پنهان آشکار می شود.

در همان زمان ، یک فعال سازی هیپوتالاموس وجود دارد ، از لحاظ ساختاری و عملکردی از نزدیک با لامپ به هم پیوسته است تشکیل شبکیه... فعال سازی ساختارهای هیپوتالاموس خلفی ، از جمله مراکز خودمختاری بالاتر سیستم سمپاتوآدرنال ، مستلزم آبشار واکنشهایی است که با تغییراتی در تنظیم عصبی هومورال فعالیت تعدادی از ارگانها و سیستمهای داخلی ایجاد می شود.

هنگامی که سیستم سمپاتوآدرنال در مرحله نعوظ شوک فعال می شود ، اثرات مثبت اینوتروپیک و کرونوتروپیک بر روی قلب تقویت می شود ، تاکی کاردی ، فشار خون بالا رخ می دهد. در همین زمان ، اسپاسم رگهای تحمل گلومرولهای کلیوی ایجاد می شود ، که منجر به فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین می شود ، تولید آنژیوتانسین-II ، که خاصیت انقباضی عروقی دارد ، افزایش می یابد.

فعال سازی بخش های قدامی و میانی هیپوتالاموس در مرحله نعوظ شوک تروما همراه با افزایش تولید هورمون آنتی دیورتیک توسط هسته سوپراپتیک هیپوتالاموس قدامی و ترشح آن در گردش سیستمیک و همچنین شکل گیری به اصطلاح لیبرین ها به ویژه کورتیکولیبرین و تیرولایبرین است. دومی ، به روش هومورال ، تأثیر فعال کننده ای در آدنوفیپوفیز دارند و بر این اساس منجر به افزایش تولید هورمونهای آدرنرژیک و تیروئید می شوند. با این حال ، باید توجه داشت که تشدید تولید هورمون تحریک کننده تیروئید در طی تأثیرات استرس زا یک واقعیت غیرقابل انکار نیست.

یکی از پیوندهای مهم واکنشهای تطبیقی \u200b\u200bکه از قبل در مرحله نعوظ شوک شکل گرفته است ، فعال سازی انتشار گلوکوکورتیکوئیدها توسط ناحیه فاسیکولوس قشر آدرنال تحت تأثیر هورمون آدرنرژیک است. در عین حال ، تولید مواد معدنی کورتیکوئیدها توسط ناحیه گلومرولی قشر آدرنال نیز در پس زمینه فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین تحریک می شود.

عملکرد غدد درون ریز لوزالمعده همچنین دچار تغییرات مشخصه ای در مراحل نعوظ نعوظ و متعاقب آن می شود. در برابر پس زمینه فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال در مرحله نعوظ شوک ، تولید بیش از حد گلوکاگون رخ می دهد و مهار انتخابی ترشح انسولین رخ می دهد. با این حال ، هایپرگلیسمی که همزمان بر خلاف پیش زمینه این تغییرات هورمونی ایجاد می شود عاملی است که باعث تحریک تولید انسولین می شود.

عدم تعادل هورمونی فوراً در مرحله نعوظ شوک با ظهور مجموعه ای از اختلالات متابولیکی و عملکردی همراه است که در مرحله ایجاد شوک حتی بیشتر می شوند.

تولید بیش از حد کاتکول آمین ها منجر به فعال شدن آنزیم های گلیکولیز و گلیکوژنولیز ، بویژه فسفوریلاز و گلوکز-6-فسفاتاز کبد می شود که همراه با ایجاد هایپرگلیسمی و در برخی موارد گلوکزوزیا ، یعنی علائم بیماری به اصطلاح دیابت پس از سانحه است.

تولید بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها منجر به فعال شدن واکنشهای کاتابولیک می شود ، فرآیندهای تجزیه پروتئین در بافت های لنفاوی و ماهیچه ها افزایش می یابد و تعادل نیتروژن منفی رخ می دهد. در عین حال ، فرآیندهای گلوکونوژنز در کبد تحریک می شود ، یک واکنش قند خون به اندازه کافی طولانی مدت در پاسخ به عمل یک عامل آسیب زا فراهم می کند.

تقویت تأثیر آدرنرژیک بر روی اندامها و بافتهای مختلف در مرحله نعوظ شوک منجر به وازواسپاسم محیطی ، محدود شدن جریان خون ، ایجاد ایسکمی و هیپوکسی می شود که تا حد زیادی در پوست ، ماهیچه های اسکلتی و اندام های شکمی بیان می شود. اثرات انقباض عروق کاتکول آمین ها در پویایی رشد شوک به دلیل تولید بیش از حد وازوپرسین و آنژیوتانسین-II تقویت می شوند. کمبود اکسیژن در بافتها افزایش می یابد و به دلیل فعال شدن تحت تأثیر کاتکول آمین ها و گلوکوکورتیکوئیدهای فرآیندهای گلیکولیز ، لیپولیز ، پروتئولیز ، که منجر به تجمع بیش از حد محصولات اسیدی می شود: لاکتیک ، پیروویک ، اسیدهای چرب ، اسیدهای کتو ، اسیدهای آمینه ، سوخت و ساز بیشتر که در چرخه اسید tricarboxylic غیرممکن است. با هیپوکسی گردش خون

در حال حاضر ، به طور کلی پذیرفته می شود که متمرکز شدن گردش خون در پس زمینه انقباض عروق محیطی تلفظ می شود. مکانیسم های متمرکز شدن جریان خون در مرحله نعوظ شوک تشکیل می شود ، اگرچه آنها در مراحل اولیه مرحله تورب خاموش شوک همچنان آن را تأمین می کنند. متمرکز شدن جریان خون با اتساع رگ های قلب ، مغز ، غدد فوق کلیوی و غده هیپوفیز ، عمدتاً به دلیل افزایش فعالیت سیستم سمپاتوژنرال انجام می شود.

بنابراین ، با وجود مدت زمان کوتاه توسعه ، مرحله نعوظ شوک نقش بسیار مهمی در القاء واکنشهای ناسازگاری مشخصه مرحله زخم شوک آسیب زا و همچنین در فراهم آوردن مکانیسم های درون زا از محافظت از استرس بدن دارد. مکانیسم هایی در مرحله نعوظ مستقر هستند که از تشکیل رسوب خون پاتولوژیک ، نارسایی گردش خون محیطی و تبدیل مرحله نعوظ شوک به حالت تورم اطمینان حاصل می کنند.

بنابراین ، تظاهرات بالینی مرحله زلزله زدگی و مکانیسم های رشد آنها چیست؟

توضیحات کلاسیک از مرحله مضراب شوک آسیب زا توسط N.I. پیروگوف در سال 1865. "چنین شخص بی حسی با پاره شدن دست و پایش ، بی حرکت در ایستگاه رختکن است. او فریاد نمی زند ، فریاد نمی زند ، شکایت نمی کند ، در هیچ چیزی شرکت نمی کند و چیزی را نمی خواهد. بدنش سرد است ، صورتش مانند جسد کمرنگ است ، نگاهش بی حرکت است و به دور تبدیل می شود. نبض - مانند نخ ، به سختی قابل توجه در زیر انگشتان با تقاطعات مکرر قابل توجه است. بی حسی یا اصلاً جواب نمی دهد ، یا فقط به خودش می گوید ، با یک نجوا به سختی شنیده می شود. تنفس نیز به سختی قابل درک است. زخم و پوست تقریباً حساس نیستند ، اما اگر بیمار با یک انقباض جزئی از ماهیچه های شخصی خود ، علائم احساس را نشان دهد ... "

از دیدگاه مدرن ، در توسعه مرحله مضراب شوک تروما ، مطابق با وضعیت پارامترهای همودینامیک ، مرسوم است که دو مرحله را جبران می کنیم: جبران خسارت و جبران خسارت. مرحله جبران خسارت با تظاهرات زیر مشخص می شود: پوست مرطوب و مرطوب ، تاکی کاردی پیشرونده ، رنگ پریدگی غشای مخاطی ، فشار خون نسبتاً بالا ، عدم وجود تغییرات هیپوکسیک قابل توجه در میوکارد با توجه به داده های ECG و عدم وجود علائم هیپوکسی مغز. با توجه به افزایش لحن عضلات شعاعی در ارتباط با فعال شدن سیستم سمپاتودرنال ، دانش آموزان می توانند کمی بهبود پیدا کنند. مدت زمان پر شدن مویرگ ها در زیر بستر ناخن ، به اصطلاح علامت نقطه ای ، بیش از 3-5 ثانیه است. برای ارزیابی میزان شدت تورم مرحله شوک ، توصیه می شود از گرادیان درجه حرارت-جلدی جلدی استفاده کنید که این یک شاخص یکپارچه از حالت ریزگردشی است. این آزمایش در هر شرایطی به راحتی قابل تکرار است و با تفاوت بین دمای لومن رکتوم در عمق 8-10 سانتی متر و دمای پوست در پشت پا در پایه 1 انگشت مشخص می شود. گرادیان درجه حرارت برش نرمال و رکتال 3-5 درجه سانتیگراد است. افزایش در این شیب بالاتر از 6-7 درجه سانتیگراد نشان دهنده ایجاد شوک است. G.I. نازارنکو (1994) خاطرنشان می کند که نظارت بر پویایی این شیب به فرد امکان می دهد تا اثربخشی درمان ضد شوک را ارزیابی کند. اگر علیرغم مجموعه اقدامات ، این شیب همچنان در حال افزایش باشد ، پیش آگهی حالت شوک کمتر مطلوب می شود ، افزایش شیب پوست رکتال بالاتر از 16 درجه سانتیگراد احتمال بروز نتیجه کشنده را در 89٪ موارد نشان می دهد.

در مرحله جبران مرحله شوک خزنده ، این شیب ناچیز افزایش می یابد. فشار وریدی مرکزی در این مرحله طبیعی یا کمی کاهش یافته است.

بنابراین ، علائم بارز مرحله جبران خسارت مرحله خاموش شوک عبارتند از: فعال سازی برجسته سیستم سمپاتومرنال با تغییرات عملکردی و متابولیکی مشخصه آن ، به ویژه ، توسعه تاکی کاردی و ماهیت هایپردینامیکی گردش خون. در این دوره ، متمرکز شدن جریان خون هنوز کاملاً مشخص است ، هیچ تغییری در هیپوکسیک در میوکارد مشاهده نمی شود و در ساختارهای مغز ، واکنش فشار دهنده به تجویز داخل وریدی نوراپی نفرین حفظ می شود ، اسپاسم رگ های محیطی پوست ، عضلات اسکلتی و اندام های حفره شکمی بیان می شود.

با این حال ، در حال حاضر در مرحله جبران خسارت ناشی از شوک آسیب زا ، مکانیسم های ناسازگاری و جبران خسارت شدید به کار گرفته شده است. مرحله جبران مرحله تورب از شوك ترومايك با كاهش قابليت هاي سازگاري بدن تشخيص داده مي شود كه با ماهيت هيپوديناميك گردش خون ، كاهش تدريجي در حجم دقيقه خون ، افت فشارخون ، بحران ريز گردش خون مشخص مي شود كه با ترومبوز ، خونريزي ، لجن گلبول هاي قرمز اتفاق مي افتد. در این حالت ، ریزگردها در برابر اثرات عروق عصبی و هورمونی محدود به مقاومت هستند.

اختلالات میکروسیرکولاسیون در مرحله جبران فشار شوک آسیب زا نیز با رسوب خون پاتولوژیک مترقی مشخص می شود.

در مورد مکانیسم های توسعه رسوب خون پاتولوژیک ، لازم به ذکر است که آنها قبلاً در مرحله نعوظ شوک تشکیل شده اند ، در مرحله جبران مرحله تورب ناشی از شوک توسعه می یابند و در مرحله جبران خسارت مرحله مضراب شوک رشد می کنند.

رسوب خون پاتولوژیک عدم تناسب بین ظرفیت بستر عروقی و حجم خون در گردش را تشدید می کند ، یعنی مهمترین عامل بیماریزایی در ایجاد وضعیت شوک است که با کمبود جریان خون منطقه ای و ریزگردی مشخص می شود.

بنابراین ، در مرحله نعوظ شوک به دلیل فعال شدن سیستم سمپاتوآدرن ، سیستم رنین-آنژیوتانسین ، افزایش رهاسازی در ساختارهای سیناپسی یا وارد جریان خون نوراپی نفرین ، آدرنالین ، آنژیوتانسین II ، گلوکوکورتیکوئیدها ، اسپاسم پیش و بعد از عروق اندام های محیطی و بافت ها رخ می دهد ، از طریق مویرگ ها ، تجمع گلبول های قرمز به طور عمده در زخم ها. در این حالت ، به طور طبیعی ، هیپوکسی گردش خون ، به نوبه خود ، توسط مجموعه ای از تغییرات متابولیکی و غیرهمی غیر ثانویه ثانویه همراه می شود. به طور خاص ، در منطقه هیپوکسی ، فرآیندهای اکسیداسیون رادیکال آزاد فعال می شوند ، محصولات متابولیک تحت اکسید شدن شروع به تجمع می کنند ، در ابتدا جبران شده و سپس اسیدوز متابولیک جبران می شوند. در شرایط اسیدوز ، مجموعه ای از واکنش های جبران خسارت و خسارت رخ می دهد.

ثانیا ، پدیده های دفع سلول های ماست سل ذکر شده است ، ترکیبات بسیار فعال به مقدار زیاد وارد محیط می شوند ، به ویژه ، هیستامین ، سروتونین ، لکوترین ها ، هپارین ، فاکتور تجمع پلاکت ، فاکتورهای کموتاکسی نوتروفیل و غیره که بسیاری از آنها دارای اثر عروقی هستند ، باعث گشاد شدن عروق بستر میکروسیرکولاسیون ، افزایش نفوذ پذیری دیواره عروقی ، ایجاد ریزش پلاسما و ضخیم شدن خون متعاقباً می شود.

لازم به ذکر است که تحت تأثیر بیش از حد یون های هیدروژن در اندام ها و بافت های محیطی ، غشاهای لیزوزومی بی ثبات می شوند که منجر به رها شدن تعداد زیادی از آنزیم های لیزوزومی به داخل محیط خارج سلولی می شود. حالت دوم باعث از بین رفتن پروتئین ، لیپیدها ، اجزای کربوهیدرات غشای سلولی و ماده بین سلولی بافت همبند می شود. فعال سازی فسفولیپاز لیزوزوم ها با افزایش تولید اسیدهای چرب اشباع نشده ، فعال سازی بستر آنزیم های سیکلوکسیژناز و لیپوکسیژناز همراه است ، و در ارتباط با آنها سنتز فشاری پروستاگلاندین ها و لکوترین ها شروع می شود که دارای خاصیت انعقادی عروقی ، افزایش ضعف عروق ، افزایش ضعف عروقی است. آسیب به اندوتلیوم عروقی در ناحیه هیپوکسی گردش خون ، قرار گرفتن در معرض کلاژن دیواره عروقی با افزایش فرآیندهای چسبندگی و تجمع پلاکت ها و همچنین فعال سازی مکانیسم های داخلی و خارجی شکل گیری فعالیت پروترومبیناز ، یعنی پیش نیازهای ایجاد سندرم ترومبوسوراژیک ایجاد می شود.

تحت تأثیر بیش از حد یون های هیدروژن ، شاخه های شریانی باز می شوند و پدیده شکل گیری جدید مویرگ ها که تحت شرایط عادی کار نمی کنند ، ظرفیت بستر عروقی افزایش می یابد. لازم به ذکر است که تخلیه خون از طریق شنت های شریانی ، وضعیت هیپوکسی را بدتر می کند ، زیرا آنها تبادل اکسیژن ترانس غشایی با بافت ها را فراهم نمی کنند.

بنابراین ، اثرات ترکیبی از مقدار اضافی یونهای هیدروژن ، و همچنین مجموعه ای از ترکیبات بیولوژیکی فعال در منطقه انقباض محیطی محیطی ، که با فعال شدن تأثیرات آدرنرژیک ایجاد می شود ، باعث افزایش شدید ظرفیت ریزساختار ، از بین رفتن خاصیت ارتجاعی توسط ریزنمونه ها ، افزایش نفوذپذیری آنها می شود که در نهایت منجر به رشد می شود. و حالت شوک رسوب خون پاتولوژیک در ابتدا در میکروسکوپهای ناحیه تروما ، پوست ، بافت زیر جلدی ، بافت عضلات ، روده ها و با هیپوکسی طولانی مدت - در کبد ، کلیه ها و لوزالمعده ایجاد می شود.

در ارتباط با توسعه رسوب خون پاتولوژیک ، از دست دادن پلاسما ، ضخیم شدن خون اتفاق می افتد ، حجم گردش خون به شدت کاهش می یابد و بازده وریدی کاهش می یابد. کاهش بازده وریدی منجر به تحریک بیشتر سیستم سمپاتوژنرال می شود ، تاکی کاردی بیشتر تشدید می شود. در عین حال ، زمان دیاستول و پر شدن دیاستولیک حفره های قلب به شدت کاهش می یابد ، برون ده قلبی می افتد ، فشار خون افت می کند ، سندرم شوک تشدید می شود.

بنابراین ، وضعیت شوک مبتنی بر عدم تناسب بین حجم خون در گردش و ظرفیت بستر عروقی است ، هنگامی که ظرفیت بستر عروقی تمایل دارد به تدریج در پویایی شوک افزایش یابد ، و حجم خون در گردش به شدت کاهش می یابد. افت حجم خون در گردش در پویایی شوک تروما ، همانطور که در بالا گفته شد ، ناشی از مجموعه ای از عوامل بیماری زا است: از بین رفتن خون احتمالی ، از بین رفتن اجباری پلاسما به دلیل افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی ریزگردها از اندامها و بافتهای مختلف محیطی ، رسوب پاتولوژیک خون و کاهش بازده سیستولیک به عنوان نتیجه کاهش می یابد. و فعال سازی سیستم Sympathoadrenal.

یكی از مهمترین مشكلات در تشخیص و درمان شوك در تروما شدید ، ارزیابی صحیح از شدت شوك تروما در مرحله تورب است.

در حال حاضر معیارهای مختلفی برای شدت اختلالات همودینامیکی وجود دارد ، از جمله استفاده از روشهای ارزیابی خروجی قلبی ، جریان اکسیژن و میزان هیپوکسی ، اسمولاریته و فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما ، حجم پلاسما ، اختلالات متابولیکی ، وضعیت انعقادی ، تعادل آب و الکترولیت. کلیه ، عملکرد تنفسی ریه ها و غیره

با این حال ، در عمل بالینی اضطراری ، اغلب از معیارهای یکپارچه پذیرفته شده برای ارزیابی شدت اختلالات همودینامیکی در شوک استفاده می شود - ارزش فشار خون و ضربان قلب.

متداول ترین طبقه بندی شدت دوره شوک به بزرگی فشار سیستولیک است: فشار برابر 90 میلی متر جیوه. هنر. ، نشان دهنده شوك درجه يك ، 85-75 ميلي متر جيوه است. هنر - شوک درجه 2 ، 70 میلی متر جیوه. و در زیر - در مورد شوک درجه 3.

برای ارزیابی شدت اختلالات همودینامیک ، از شاخص Algover نیز استفاده می شود که این نسبت ضربان پالس به مقدار فشار خون سیستولیک است. در شرایط عادی ، این شاخص 0.5-0.6 است ، با شوک درجه 1 - 0.7-0.8 ، درجه 2 - 0.9-1.2 ، درجه 3 - 1.3 و بالاتر

برای توسعه اصول درمانی پاتوژنتیک شوک ، لازم است مکانیسمهای رشد مرحله مضراب شوک آسیب زا ، فاکتورهای بیماری زا که تعیین کننده تغییر مرحله نعوظ شوک به مضراب هستند ، به وضوح درک شود.

برای مدت طولانی ، یک نقطه نظر وجود داشت که براساس آن ، تغییر مرحله نعوظ شوک به مگس تورم به دلیل اختلالات پیشرونده همودینامیک ، هیپوکسی گردش خون تلفظ شده ، ابتدا در اندامها و بافتهای محیطی رخ می دهد و به عنوان رسوب پاتولوژیک خون و افت فشار خون در ساختارهای مغز و قلب ایجاد می شود. لازم به ذکر است که واقعیت هیپوکسی گردش خون پیشرونده در پویایی شوک تروما غیرقابل انکار است و در شرایط کمبود هیپوکسی همانطور که مشخص است تشکیل رادیکالهای آزاد افزایش می یابد ، تجزیه غشاهای بیولوژیکی ، کمبود ماکروفرها رخ می دهد ، همه واکنشهای وابسته به انرژی در سلولها سرکوب می شوند از جمله انتقال یون انتقال ، پدیده depolarization سلول ظاهر می شود ، تحریک پذیری آنها و بر این اساس ، فعالیت عملکردی آنها تغییر می کند.

با وجود این ، علی رغم منظم بودن فوق در مورد تغییرات متابولیکی و اختلالات همودینامیکی که باعث تغییر مرحله نعوظ شوک به مرحله تورب می شوند ، همه محققان متوجه تخریب آنی بسترهای انرژی در بافتهای مغزی در مرحله نعوظ شوک نیستند ، در حالی که سطح ATP حتی در مرحله خاموش شوک طبیعی است.

در سازوکارهای تبدیل مرحله نعوظ شوک به مرحله مضراب ، نقش مهمی باید به اختلالات تلفظ شده تنظیم نورونورمونی و هومورال عملکرد اندام ها و سیستم ها اختصاص یابد. فعال سازی شدید سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال در مرحله نعوظ شوک ، افزایش تولید هورمون های ACTH و گلوکوکورتیکوئیدها با تشدید متابولیسم گلوکوکورتیکوئید در بافت ها و کاهش به همان اندازه سریع ناحیه شایع قشر آدرنال و بر همین اساس تولید آنها از گلوکوکورتیکوئیدها همراه است. در شرایط کمبود نسبی گلوکوکورتیکوئیدها ، بسیاری از واکنشهای سازگاری غیراختصاصی که مشخصه سندرم استرس است سرکوب می شوند ، از جمله کاهش در عروق پایه ، وضعیت شوک ، هیپوکسی گردش خون و پیشرفت نارسایی اندام چندگانه.

در عین حال ، فعال شدن بیش از حد سیستم سمپاتوآدرنال در مرحله نعوظ شوک باعث فعال شدن مکانیسم های دفاعی ضد استرس درون زا - سنتز واسطه های مهاری در ساختار مغز ، در اندام ها و بافت های مختلف داخلی به ویژه اسیدهای گاما آمینوبوتیریک و گاما هیدروکسی بوتیریک ، گروه E پروستاگلاندین ها می شود. نوروپپتیدهای افیونی ، که به نوبه خود ، پاسخ به استرس را محدود می کند ، اما در غلظت های ناکافی آزاد می شوند ، می توانند اختلالات همودینامیک مشخصه شرایط شوک را تشدید کنند و بر این اساس ، شدت تظاهرات بالینی شوک را تشدید می کنند.

ما مجلات منتشر شده توسط "آکادمی علوم طبیعی" را مورد توجه شما قرار می دهیم

شوك ترومايك (علت ، بيماري زايي)

شوك تروماتيك يك فرآيند آسيب شناسي شديد و پلي پاتوژنتيك است كه در نتيجه آسيب ديد ناشي از تروما ، كه با اختلالات قابل توجه سيستم هاي حمايت از زندگي ، در درجه اول گردش خون در برابر زمينه تنش شديد مكانيسم هاي تنظيمي (تطبيقي) بدن مشخص مي شود ، توسعه مي يابد. شوک تروما یکی از تظاهرات دوره حاد بیماری آسیب زای است. پلی اتیولوژی شوک آسیب زا با این واقعیت تعیین می شود که شکل گیری آن در نتیجه تعامل اختلالات گردش خون ناشی از از دست دادن خون رخ می دهد. اختلالات تبادل گاز ریوی و بافت. مسمومیت بدن با محصولاتی از بافتهای تخریب شده و متابولیسم آشفته و همچنین سموم منشأ میکروبی. جریان قدرتمندی از ضربه های عصبی از ناحیه آسیب دیده به مغز و سیستم غدد درون ریز. اختلال عملکرد اندام های حیاتی آسیب دیده.

پیوند اصلی در پاتوژنز شوک تروما اختلالات میکروسیرکولاسیون اولیه است. نارسایی حاد گردش خون ، پرفیوژن ناکافی بافت ها با خون منجر به عدم تطابق بین توانایی های کاهش یافته در گردش خون و نیازهای انرژی بدن می شود. در شوک تروما ، بر خلاف سایر مظاهر دوره حاد بیماری تروما ، هیپوولمی ناشی از ریزش خون ، علت اصلی اختلالات همودینامیکی پیشرو ، گرچه تنها نیست.

عامل مهمی که وضعیت گردش خون را تعیین می کند ، کار قلب است. برای اکثر قربانیان مصدومیت شدید ، ایجاد یک نوع hyperdynamic گردش خون مشخص است. با یک دوره مساعد ، حجم دقیقه آن پس از آسیب ممکن است در طول دوره حاد یک بیماری آسیب زا افزایش یابد. این در شرایطی است که شریانهای کرونر درگیر در اسپاسم عروقی کلی نیستند ، بازده وریدی رضایت بخش است ، فعالیتهای قلبی از طریق محصولات متابولیک زیر اکسید شده از طریق گیرنده های عروقی تحریک می شوند. اما با وجود فشار خون بالا ، تا اوایل 8 ساعت پس از آسیب ، میزان خروج قلبی یك بار و دقیقه در بیماران مبتلا به شوك تروماكس تقریباً دو برابر پایین تر از حد طبیعی است. افزایش ضربان قلب و مقاومت عروقی عمومی محیطی قادر به حفظ حجم دقیقه گردش خون در مقادیر طبیعی نیست (Pashkovsky E.V. و همکاران ، 2001).

تولید ناکافی قلبی در شوک تروما به دلیل کاهش مکانیسم جبران فوری جبران ناشی از هیپوکسی میوکارد ، ایجاد اختلالات متابولیکی در آن ، کاهش محتوای کاتکول آمین ها در میوکارد ، کاهش در پاسخ آن به تحریک سمپاتیک و کاتکول آمین ها در گردش خون است. بنابراین ، کاهش تدریجی در بهره وری یک و یک دقیقه قلب ، باعث نارسایی قلب در حال توسعه حتی در صورت عدم آسیب مستقیم (احتقان) قلب خواهد شد (V.V. Timofeev ، 1983).

یکی دیگر از عوامل اصلی تعیین کننده وضعیت گردش خون ، عروق عروقی است. یک واکنش طبیعی به تروما و از بین رفتن خون تقویت عملکردهای مجتمع لیمبیک-شبکیه و سیستم هیپوتالاموس-آدرنال است. در نتیجه ، در شوک تروما ، مکانیسم های جبرانی فوری فعال می شوند که هدف آنها حفظ گردش خون اندام های حیاتی است. يكي از مكانيسم هاي جبران خسارت ، گسترش اسپاسم عروقي گسترده (در درجه اول شرياني ، متارولي ها و اسفنكتر هاي قبل از عمل) است كه با هدف كاهش فوري ظرفيت بستر عروقي و هماهنگ ساختن آن با BCC انجام مي شود. واکنش عروقی کلی فقط به شریانهای قلب و مغز ، که عملاً فاقد گیرنده های β- آدرنرژیک هستند ، تحقق می یابد و متوجه اثر انقباض عروق آدرنالین و نوراپی نفرین می شود.

مکانیسم جبران فوری ، همچنین با هدف از بین بردن اختلاف بین BCC و ظرفیت بستر عروقی ، خودکارسازی است. در این حالت ، افزایش حرکت مایعات از فضای بینابینی به سمت عروقی وجود دارد. خروج مایعات به داخل بینابینی در مویرگهای فعال اتفاق می افتد ، و ورود آن به موارد غیرفعال می رود. همراه با مایع بینابینی ، محصولات متابولیسم بی هوازی به مویرگها نفوذ می کنند ، که باعث کاهش حساسیت گیرنده های β- آدرنرژیک به کاتکول آمین ها می شوند. در نتیجه ، مویرگ های غیر عامل ، در حالی که مویرگ ها عملکرد دارند ، گسترش می یابند ، برعکس ، باریک هستند. در شوک ، به دلیل افزایش غلظت آدرنالین و نوراپی نفرین ، نسبت بین مویرگهای عملکردی و غیرفعال به شدت به نفع دومی تغییر می کند. بنابراین ، شرایطی برای افزایش جریان بازگشت مایعات به بستر عروقی ایجاد می شود. Autohemodilution همچنین با تسلط فشار تورمی نه تنها در وریدی (مانند در شرایط عادی) بلکه در انتهای شریانی مویرگهای عملکردی به دلیل کاهش شدید فشار هیدرواستاتیک افزایش می یابد. مکانیسم خودکارآمیزی نسبتاً کند است. حتی با وجود ریزش خون بیش از 30-40٪ از BCC ، میزان جریان مایعات از داخل روده به داخل بستر عروقی از 150 میلی لیتر در ساعت تجاوز نمی کند.

در واکنش جبران فوری از دست دادن خون ، مکانیسم کلیوی احتباس آب و الکترولیت از اهمیت خاصی برخوردار است. این بیماری با کاهش فیلتراسیون ادرار اولیه (کاهش فشار فیلتراسیون در ترکیب با اسپاسم رگهای کلیوی) و افزایش جذب مجدد آب و نمک در دستگاه لوله ای کلیه ها تحت عمل هورمون ضددردی و آلدوسترون همراه است.

با کاهش مکانیسم های جبران فوق ، اختلالات میکروسیرکولاسیون پیشرفت می کند. ترشح شدید هیستامین ، برادی کینین ، اسید لاکتیک توسط بافت های آسیب دیده و ایسکمیک ، که خاصیت گشاد کننده عروقی دارند. مصرف سموم میکروبی از روده؛ کاهش ناشی از هیپوکسی و اسیدوز حساسیت عناصر عضلات صاف عروق به تأثیرات عصبی و کاتکول آمین ها منجر به این واقعیت می شود که مرحله انقباض عروق با فاز عروق جایگزین می شود. یک رسوب خون پاتولوژیک در متاریول وجود دارد که لحن خود را از دست داده و در مویرگهای گشاد شده. فشار هیدرواستاتیک در آنها افزایش می یابد و لکه دارتر می شود. به دلیل تأثیر اندوتوکسین ها و هیپوکسی دیواره عروق به خودی خود ، نفوذپذیری آن افزایش می یابد ، قسمت مایع خون به داخل محوطه داخل می شود و پدیده "خونریزی داخلی" رخ می دهد. ناپایداری همودینامیک ، اختلال در عروق عروق به دلیل آسیب رساندن به عملکرد تنظیمی مغز در چنین شکلی از دوره حاد بیماری آسیب زا به عنوان کما آسیب زا (آسیب شدید مغزی ، آسیب مغزی شدید مغزی) معمولاً بعداً - تا پایان روز اول بروز می کند.

پیوند مهم در پاتوژنز شوک تروما ، حتی با تروما غیر قفسه سینه ، نارسایی حاد تنفسی است. طبق ماهیت آن ، به طور معمول ، پارانشیمی و تهویه است. نمونه بارزترین آن هیپوکسمی شریانی پیشرونده است. دلایل رشد دومی ضعف عضلات تنفسی در شرایط هیپوکسی گردش خون است. "ترمز" دردناک تنفس. آمبولیزاسیون ریز ریه ها به دلیل انعقاد داخل عروقی ، گلوبول های چربی ، iatrogeny تزریق و تزریق. ادم بینابینی ریوی به دلیل افزایش نفوذپذیری غشاهای ریز عروقی با اندوتوکسین ها ، هیپوکسی دیواره عروقی ، هیپوپروتئینمی. میکروکلکتاز به دلیل کاهش در شکل گیری و افزایش تخریب سورفکتانت. مستعد ابتلا به atelectasis ، tracheobronchitis و ذات الریه با آسپیراسیون خون ، محتوای معده ، افزایش ترشح مخاط توسط غدد برونش ، مشکل در سرفه در مقابل پس زمینه از خونرسانی کافی به درخت tracheobronchial تشدید می شود. ترکیبی از ریوی ، خونریزی (به دلیل کم خونی) و هیپوکسی گردش خون ، کلید شوک آسیب زا است. این هیپوکسی و افت فشار خون است که اختلالات متابولیسم ، وضعیت ایمنی ، هموستاز را تعیین می کند و منجر به افزایش اندوتوکسیکوز می شود.

در بیمارانی که دچار تروما شدید قفسه سینه هستند (شکستگی های چند دنده ، ایجاد دریچه دنده ، پنوموتوراکس تنشی ، گرفتگی ریه ها) ، همراه با ترومای جزئی به سایر مناطق آناتومیک ، دوره حاد بیماری آسیب زا در درجه اول با نارسایی حاد تنفسی آشکار می شود. چنین قربانیان مشخص می شوند اعداد عادی فشار خون سیستولیک (بیش از 100 میلی متر جیوه) در ترکیب با کاهش اشباع هموگلوبین خون شریانی با اکسیژن کمتر از 93٪ ، آمفیزم زیر جلدی ، پنوموتوراکس تنشی ، سیانوز پوست. علاوه بر این ، پس از پذیرش در این گروه از بیماران ، افزایش فعالیت فیبرینولیتیک خون به دلیل فعال شدن سیستم پلاسمین در نتیجه آسیب به بافت ریه ذکر شده است. غالب چربی انعقاد پذیری با مصرف عوامل ضد انعقادی در شریانی بیش از خون وریدی در پس زمینه سرکوب فعالیت فیبرینولیتیک ، نقش مهمی در پاتوژنز سندرم پریشانی تنفسی دارد.

نقش تکانه های درد در اتیوپاتوژنز شوک آسیب زای نیز بسیار مهم است. بر اساس جریان تکانه های درد آور است که پاسخ استرس بدن در پاسخ به تروما تا حد زیادی تشکیل شده است. در پیدایش آن ، اهمیت قابل توجهی نیز به ضربانهای ادراری از دستگاههای درگیر کننده سیستم قلبی عروقی ، خصوصاً با کاهش در میزان BCC ناشی از از دست دادن شدید حاد خون ، وابسته است.

تعمیق اختلالات متابولیک ، اختلالات میکروسیرکولاسیون در شوک تروما همراه با اندوتوکسیکوز است که در طی 15-20 دقیقه شروع به تجلی می کند. بعد از جراحت یا جراحت. اندوتوکسینهای فاکتور و واجب پلی پپتیدهای با وزن مولکولی متوسط \u200b\u200bهستند (پپتیدهای ساده و پیچیده ، نوکلئوتیدها ، گلیکوپپتیدها ، تنظیم کننده های هومورال ، مشتقات اسیدهای گلوکورونیک ، قطعات کلاژن و فیبرینوژن). مخزن مولکولهای متوسط \u200b\u200bمنبع تأمین کننده مواد سمی مهم اما مهم نیست. محصولات نهایی تجزیه پروتئین ، به ویژه آمونیاک ، دارای خاصیت سمی قابل توجهی هستند. اندوتوکسیکوز نیز توسط هموگلوبین آزاد و میوگلوبین ، ترکیبات پراکسید تعیین می شود. ایمن سازی که در هنگام شوک اتفاق می افتد ، نه تنها محافظ است ، بلکه می تواند به عنوان منبع مواد سمی مانند سیتوکین های التهابی (پروتئین یا ترکیبات پلی پپتیدی تولید شده توسط سلول های فعال سیستم ایمنی بدن) نیز عمل کند - اینترلوکین 1 ، فاکتور نکروز تومور و غیره.

ماهیت اختلالات ایمنی در شوک آسیب زا با خطر بسیار بالایی از ابتلا به کمبود ایمنی در اوایل فرد همراه است. شوک ترومايک با آنتی ژنهای بی سابقه ای از کانون های تغییر بافت مشخص می شود. عملکرد مانع التهاب موضعی از بین می رود و واسطه های آن (سیتوکین های التهابی) وارد گردش سیستمی می شوند. در این شرایط ، پاسخ تطبیقی \u200b\u200bسیستم ایمنی بدن باید به اصطلاح "پاسخ قبل از سیستم ایمنی" باشد ، هنگامی که سطح تولید سایتوکاین های التهابی با تولید سیتوکین های ضد التهابی کاملاً کنترل می شود. با یک دوره نامطلوب از دوره حاد بیماری آسیب زا ، میزان آسیب و میزان کانونهای رشد واکنش التهابی اجازه نمی دهد که بدن از این واکنش سازگاری استفاده کند. در نتیجه ، کمبود ایمنی با کاهش تعداد و ایجاد کمبود عملکردی سلولهای درگیر در واکنشهای ایمنی ، در برابر پیش زمینه عدم تعادل در پیوند نظارتی هموستاز ایمنی ایجاد می شود.

واکنش متابولیک مرکزی در شوک تروما قند خون است. این ناشی از افزایش در افزایش کاتکول آمین ها است ، هورمون رشد، گلوکوکورتیکوئیدها و گلوکاگون. به همین دلیل ، گلیکوژنولیز و گلوکونوژنز تحریک می شود ، سنتز انسولین و فعالیت آن کاهش می یابد ، به طور عمده در بافت ماهیچه ای. افزایش سنتز گلوکز یک واکنش جبرانی فوری است که نشان دهنده افزایش تقاضای انرژی بافت ها است. بدن با کاهش مصرف گلوکز در ماهیچه ها ، گلوکز را برای تأمین انرژی برای اندام های حیاتی "محافظت می کند". گلوکز تنها منبع انرژی در شرایط بی هوازی است ، بستر اصلی انرژی برای ترمیم بافت. سایر واکنشهای متابولیکی که به خصوص در شوک تروما شناخته می شود ، کمبود پروتئین به دلیل افزایش کاتابولیسم ، آزاد شدن کسری کم پراکندگی درون محوطه بینابینی ، لک لک زدایی و انتقال در کبد و تسریع لیپولیز به دلیل فعال شدن لیپازها برای تبدیل چربی خنثی به اسیدهای چرب آزاد - منبع انرژی است.

اختلالات الکترولیت مشخصه شوک تروماتیک با از بین رفتن یون های پتاسیم توسط سلول ها به دلیل ناکارآمدی پمپ پتاسیم سدیم با انرژی زیاد ، احتباس یون های سدیم توسط آلدوسترون ، از بین رفتن کاتیون های فسفر به دلیل اختلال در سنتز ATP و از بین رفتن آنیون های کلر به دلیل انتشار آنها در معده غلظت در منطقه آسیب.

هیپوکسی بافت منجر به تجمع مواد اسمتی فعال (اوره ، گلوکز ، یون های سدیم ، لاکتات ، پیروات ، اجساد کتون و غیره) می شود که در شوک تروما به طور مداوم باعث افزایش فشار خون در سلول ها ، interstitium ، پلاسما و ادرار می شود.

برای قربانیان در حالت شوک تروما ، اسیدوز متابولیک مشخصه است که در 90٪ از بیماران رخ می دهد و در 70٪ از آنها این نقض حالت اسیدبازی غیر قابل جبران است.