نقض درجه fvd i iii. عملکرد تنفس خارجی چیست و چرا تعیین می شود؟ چگونه تحقیق انجام می شود

1. کاهش قدرت بازدم.

2. کاهش در PSV.

3. کاهش FEV1.

4- کاهش شاخص تیفنو (شاخص تیفنو \u003d (FEV1 / VC) x 100٪ ، هنجار 70-80٪ است).

5. کاهش MVL (به دلیل MVL \u003d VC X 35).

نوع محدود کننده DN

علل بروز:

1) فیبروز ریوی (پنوموکونیوز ، اسکلرودرمی) ؛

2) آمفیزم ریوی ؛

3) چسبندگی پلور ؛

4) پلوری اگزوداتیو ، هیدروتوراکس ؛

5) پنوموتوراکس ؛

6) آلوئولیت ، ذات الریه ، تومورهای ریه ؛

7) برداشتن بخشی از ریه ها.

تغییرات FVD در نوع محدود کننده DN

1. کاهش VC.

2. کاهش در MVL.

نوع مخلوط (انسداد-محدود کننده) DN

مشخصه آن وجود علائم انسدادي و محدود كننده در بيمار در بيمار است.

DN حاد

اصطلاح DN حاد قابل درک است.

1. وقوع ناگهانی DN.

2. توسعه تدریجی DN به حالت بحرانی که نیاز به درمان فشرده یا احیا دارد.

مراحل DN حاد

مرحله I - اولیه.

مشخصه:

موقعیت اجباری بیمار - ارتوپنه ؛

سیانوز شدید پوست و غشاهای مخاطی.

تحریک ، اضطراب ، گاهی اوقات هذیان ، توهم.

تنفس سریع تا 40 در 1 دقیقه.

مشارکت عضلات کمکی تنفسی در عمل تنفس ؛

تاکی کاردی تا 120 در 1 دقیقه.

هیپوکسمی شریانی متوسط \u200b\u200b(Ra O 2 - 60-70 میلی متر جیوه) و نرمو کاپنیا (Ra CO 2 - 35-45 میلی متر جیوه).

مرحله دوم - هیپوکسی عمیق.

مشخصه:

وضعیت بیماران بسیار جدی است.

تنفس کم ، بیماران به طور تشنجی هوا را نفس می کشند.

موقعیت - ارتوپنه ؛

دوره های متناوب تحریک با دوره های خواب

میزان تنفس بیش از 40 در دقیقه است.

ضربان قلب بالاتر از 120 در دقیقه ؛

در خون ، هیپوکسی (R a O 2 - 50-60 میلی متر جیوه) و هیپرکاپنیا (R a CO 2 - 50-70 میلی متر جیوه) تشخیص داده می شود.

مرحله III - کما هیپرکاپنیک

مشخصه:

هوشیاری وجود ندارد؛

سیانوز شدید منتشر

عرق خنک سرد

مردمک چشم گشاد شده اند (میدریاز).

تنفس کم عمق ، نادر ، اغلب آریتمی است - مانند Cheyne-Stokes.

در خون ، هیپوکسی شدید (R a O 2 - 40-55 mm Hg) و هیپرکاپنیای شدید (R a CO 2 - 80-90 mm Hg) تشخیص داده می شود.

مراحل نارسایی تنفسی مزمن

مراحل	من (جبران)	II (زیر جبران شده تلفظ می شود)	III (جبران نشده)
تنگی نفس	تحت پروفسور بار	با استرس روزانه	در حالت استراحت
سیانوز	نه	زیر بار ظاهر می شود	ثابت انتشار
درگیری عضلات جانبی در عمل تنفس	شرکت نکن	مشارکت در بار قابل توجه است	در صلح شرکت کنید
BH (در 1 دقیقه)	MB هنجار	بیش از 20 تنهایی	بیش از 20 تنهایی
ضربان قلب (در عرض 1 دقیقه)	هنجار	بیش از 90	بیش از 90
اختلالات تهویه	کاهش عملکرد تا 80-50٪	کاهش شاخص ها تا 50-30	کاهش شاخص های زیر 30٪

سخنرانی: علامت گذاری و تشخیص برونشیت و آمفیزم ریوی

برونشیت حاد - این یک روند التهابی در نای ، نایژه ها و (یا) برونشیول ها است که با یک دوره حاد و آسیب برگشت پذیر منتشر به طور عمده به غشای مخاطی آنها مشخص می شود.

علت برونشیت حاد

1. عوامل عفونی - ویروس های آنفلوانزا ، پاراآنفلوانزا ، آدنو ویروس ها ، مایکوپلاسما (یعنی عوامل ایجاد کننده بیماری های حاد تنفسی).

2. عوامل جسمی - هوای گرم و هیپوترمی ، اشعه یونیزان.

3. عوامل شیمیایی - بخارات اسیدها ، مواد قلیایی ، مواد سمی (دی اکسید گوگرد ، اکسیدهای نیتروژن).

4. قرار گرفتن در معرض ذرات گرد و غبار .

عوامل مستعد کننده:

سیگار کشیدن؛

اعتیاد به الکل ؛

بیماری قلبی عروقی (نارسایی بطن چپ) ؛

اختلالات تنفسی بینی؛

کانون عفونت مزمن در نازوفارنکس ؛

بیماری های شدید که واکنش ایمنی بدن را کاهش می دهد.

مراحل توسعه برونشیت حاد

1. واکنش-هایپرمیک یا نور-رفلکس:

هیپرمی و ادم غشای مخاطی ؛

آسیب به اپیتلیوم ؛

سرکوب ترخیص کالا از گمرک مخاطی.

افزایش تولید مخاط.

2. مرحله عفونی:

تثبیت در غشای مخاطی عفونت باکتریایی ؛

ایجاد التهاب چرکی.

طبقه بندی برونشیت حاد

I. عامل اتیولوژیک.

1. برونشیت عفونی حاد.

2. برونشیت حاد غیر عفونی.

دوم ماهیت التهاب.

1. کاتارال.

2. چرکی.

3. چرکی-نکروزان.

III محلی سازی ضایعه.

1. پروگزیمال.

2. دیستال

3. برونشیولیت حاد.

چهارم ویژگی های عملکردی

1. غیر انسدادی.

2. انسداد.

V. جریان

1. حاد - تا 2 هفته.

2. طولانی مدت - تا 4 هفته.

3. عودکننده - 3 بار یا بیشتر در طول سال اتفاق می افتد.

کلینیک برونشیت حاد

شکایت

1. سرفه

2. جداسازی خلط.

3. تنگی نفس بازدم (با سندرم انسداد برونش).

4. تب

5. علائم مسمومیت.

بازرسی

1. علائم تب: برافروختگی صورت ، براق شدن چشم ، تعریق.

2. سیانوز منتشر (با سندرم انسداد برونش).

3. ریبج تغییر نمی کند.

ضربه و لمس قفسه سینه

تغییرات پاتولوژیک تشخیص داده نمی شود.

سمع ریه

1. تنفس سخت.

2. طولانی شدن مرحله بازدم (با سندرم انسداد برونش).

3. خس خس سینه.

روش های ابزاری برای تشخیص برونشیت حاد

1. معاینه اشعه ایکس از ریه ها: تقویت الگوی ریوی در مناطق پایه. گسترش ریشه های ریه ها.

2. عملکرد تحقیق تنفس خارجی.

سندرم انسداد برونش با این مشخص می شود:

کاهش مقدار شاخص Tiffno ؛

کاهش اوج جریان بازدم (PSV) ؛

کاهش متوسط \u200b\u200bدر حداکثر تهویه (MVV).

علائم آزمایشگاهی برونشیت حاد

1. تحلیل کلی خون:لکوسیتوز نوتروفیل با تغییر فرمول هسته ای نوتروفیل ها به سمت چپ ؛ شتاب ESR.

2. آنالیز بیوشیمیایی خون: افزایش سطح پروتئین واکنش پذیر C ، سروموکوئید ، فیبرینوژن ، گلیکوپروتئین ها ، اسیدهای سیالیک.

3. بررسی میکروسکوپی خلط: تعداد زیادی از لکوسیت ها با غلبه نوتروفیل ها. اپیتلیوم نایژه ها.

بیماری انسداد مزمن ریوی (COPD)بیماری است که با التهاب منتشر مزمن برونش ها مشخص می شود و با سرفه همراه با خلط و تنگی نفس آشکار می شود و منجر به اختلال پیشرونده تهویه ریوی و تبادل گاز انسدادی می شود.

تعریف اپیدمیولوژیک COPD (WHO)

بیماران مبتلا به COPD باید در نظر گرفته شوند که سرفه با تولید خلط حداقل 3 ماه در سال به مدت 2 سال پشت سر هم طول می کشد ، به شرطی که این بیماران بیماری های دیگری را که می توانند باعث علائم مشابه شوند (ذات الریه مزمن ، برونشکتازی ، سل ، سل) از مطالعه خارج کنند. و غیره دیگران)

علت COPD

عوامل خطر COPD

مراحل تشکیل COPD

مرحله I - تهدید بیماری.

عوامل خطر برونزا و درون زا: سیگار کشیدن قرار گرفتن طولانی مدت در معرض گرد و غبار و سایر آلاینده ها (تحریک کننده ها) ؛ عفونت های حاد تنفسی مکرر (بیش از 3 بار در سال) ؛ نقض تنفس بینی؛ استعداد ژنتیکی و غیره

مرحله دوم - پیش از بیماری

تغییرات در مخاط برونش مشخص است:بازسازی دستگاه ترشحی ؛ جایگزینی اپیتلیوم مژه دار با سلولهای جام هیپرپلازی غدد مخاطی ؛ نارسایی مخاط - سینوسی.

تظاهرات بالینی:سرفه سیگاری دوره طولانی مدت و مکرر برونشیت حاد.

مرحله سوم - COPD بالینی تشکیل شده است.

مرحله چهارم - عوارض: آمفیزم ریوی ؛ برونشکتازی ؛ هموپتیز نارسایی تنفسی cor pulmonale مزمن

پاتوژنز COPD

نارسایی تنفسی منتشر هنگامی رخ می دهد:

1. ضخیم شدن غشای مویرگی آلوئولار (ادم) ؛
2. کاهش در ناحیه غشای آلوئولار ؛
3. کاهش زمان تماس خون با هوای آلوئولار ؛
4. افزایش لایه مایع روی سطح آلوئول ها.

انواع اختلالات ریتم تنفسی
رایج ترین شکل اختلالات تنفسی تنگی نفس است. بین تنگی نفس تنفسی ، که با دشواری تنفس مشخص می شود ، و تنگی نفس بازدم با دشواری تنفس تشخیص دهید. یک فرم مختلط از تنگی نفس نیز شناخته شده است. همچنین می تواند ثابت یا پاروکسیسم باشد. در اصل تنگی نفس ، نه تنها بیماری های اندام های تنفسی E ، بلکه قلب ، کلیه ها و سیستم خونساز نیز اغلب نقش دارند.
گروه دوم اختلالات ریتم تنفسی تنفس دوره ای است ، یعنی ریتم گروهی ، اغلب متناوب با توقف یا تنفس عمیق مقطعی. تنفس دوره ای به انواع اساسی و تغییرات تقسیم می شود.

انواع اصلی تنفس دوره ای:

1. موج مانند
2. ریتم ناقص Cheyne-Stokes.
3. ریتم Cheyne-Stokes.
4. ریتم بیوتا

گزینه ها:

1. نوسانات تونوس.
2. نفس های عمیق متقاطع.
3. متناوب
4. آلو ریتمی های پیچیده.

گروه های زیر از انواع نهایی تنفس دوره ای متمایز می شوند.

1. نفس بزرگ کوسماول.
2. تنفس آپنه است.
3. نفس نفس زدن.

یک گروه دیگر از اختلالات ریتم تنفسی وجود دارد - تنفس جدا شده.

این شامل:

1. حرکات متناقض دیافراگم ؛
2. عدم تقارن نیمه راست و چپ قفسه سینه ؛
3. بلوک مرکز تنفسی پینر.

تنگی نفس
تنگی نفس به عنوان نقض فرکانس و عمق تنفس همراه با احساس کمبود هوا شناخته می شود.
تنگی نفس واکنش سیستم تنفس خارجی است ، که اکسیژن رسانی به بدن را افزایش می دهد و دی اکسید کربن اضافی را از بین می برد (به عنوان محافظ و سازگار در نظر گرفته می شود). موثرترین تنگی نفس به صورت افزایش عمق تنفس در ترکیب با سرعت آن است. احساسات ذهنی همیشه با تنگی نفس همراه نیستند ، بنابراین باید روی شاخص های عینی تمرکز کرد.

(ماژول direct4)

سه درجه کمبود وجود دارد:

• درجه I - فقط با استرس جسمی رخ می دهد.
• درجه II - در حالت استراحت ، انحراف حجم ریوی پیدا می شود.
• درجه III - با تنگی نفس در حالت استراحت مشخص می شود و همراه با تهویه بیش از حد ، هیپوکسمی شریانی و تجمع محصولات متابولیکی زیر اکسید شده است.

نارسایی تنفسی و تنگی نفس به عنوان تظاهرات ناشی از اختلال در تهویه و اکسیژن رسانی کافی کافی خون در ریه ها (با تهویه محدود آلوئولار ، تنگی مجاری تنفسی ، اختلالات گردش خون در ریه ها) است.
اختلالات پرفیوژن با شنت غیر طبیعی عروقی و داخل قلب ، بیماری های عروقی رخ می دهد.
عوامل دیگر نیز باعث تنگی نفس می شوند - کاهش جریان خون مغزی ، کم خونی عمومی، تأثیرات سمی و ذهنی.
یکی از شرایط تشکیل تنگی نفس ، حفظ تحریک انعکاسی به اندازه کافی بالا در مرکز تنفسی است. عدم تنگی نفس در هنگام بیهوشی عمیق به عنوان تظاهر مهار ایجاد شده در مرکز تنفسی در ارتباط با کاهش قابلیت انعطاف پذیری در نظر گرفته می شود.
پیوندهای اصلی در پاتوژنز تنگی نفس: هیپوکسمی شریانی ، اسیدوز متابولیک ، ضایعات عملکردی و آلی سیستم عصبی مرکزی ، افزایش متابولیسم ، اختلال در انتقال خون ، دشواری و محدودیت حرکات قفسه سینه.

عملکرد غیر تنفسی ریه
اساس عملکردهای غیر تنفسی ریه ها ، فرآیندهای متابولیکی مخصوص اندام های تنفسی است. عملکردهای متابولیکی ریه ها شامل مشارکت آنها در سنتز ، رسوب ، فعال سازی و تخریب انواع بیولوژیکی است. مواد فعال (BAS) توانایی بافت ریه در تنظیم سطح تعدادی از مواد بیولوژیکی فعال در خون "فیلتر ریوی درون زا" یا "سد ریوی" نامیده می شود.

در مقایسه با کبد ، ریه ها در ارتباط با متابولیسم مواد فعال بیولوژیکی فعال تر هستند ، زیرا:

1. جریان خون حجمی آنها 4 برابر بیشتر از کبد است.
2. فقط از طریق ریه ها (به استثنای قلب) خون عبور می کند ، که متابولیسم مواد فعال بیولوژیکی را تسهیل می کند.
3. در آسیب شناسی با توزیع مجدد جریان خون ("مرکز گردش خون") ، به عنوان مثال ، در شوک ، ریه ها می توانند نقشی تعیین کننده در تبادل مواد فعال بیولوژیکی داشته باشند.

در بافت ریه حداکثر 40 نوع سلول یافت شده است که بیشترین توجه را سلولهای دارای فعالیت غدد درون ریز جلب می کنند. آنها سلولهای Feiter و Kulchitsky ، سلولهای عصبی و غدد درون ریز یا سلولهای سیستم APUD (آپودوسیت ها) نامیده می شوند. عملکرد متابولیکی ریه ها ارتباط نزدیکی با انتقال گاز دارد.
بنابراین ، با اختلال در تهویه ریوی (بیشتر اوقات هیپونتیلاسیون) ، همودینامیک سیستمیک مختل شده و گردش خون در ریه ها ، بار متابولیکی افزایش می یابد.

مطالعه عملکرد متابولیک ریه ها با آنها آسیب شناسی های مختلف به ما اجازه داد سه نوع تغییر متابولیک را تشخیص دهیم:

• نوع 1 با افزایش سطح مواد فعال بیولوژیکی در بافت ، همراه با افزایش فعالیت آنزیم های کاتابولیسم آنها (در حاد شرایط استرس زا - مرحله اولیه هیپوکسی هیپوکسیک ، مرحله اولیه التهاب حاد و غیره) ؛
• نوع 2 با افزایش محتوای مواد فعال بیولوژیکی ، همراه با کاهش فعالیت آنزیم های کاتابولیک در بافت (با قرار گرفتن در معرض مکرر هیپوکسی هیپوکسی ، فرآیند برونش ریوی التهابی طولانی مدت) مشخص می شود.
• نوع 3 (کمتر شایع) با کمبود مواد فعال بیولوژیکی در ریه ها همراه با سرکوب فعالیت آنزیم های کاتابولیک (در بافت ریه که از نظر آسیب شناسی تغییر یافته و دوره های طولانی برونشکتازی دارد) مشخص می شود.

عملکرد متابولیکی ریه ها تأثیر قابل توجهی بر روی سیستم hemostatic دارد ، که همانطور که می دانید ، نه تنها در حفظ حالت مایع خون در رگ ها و در روند تشکیل ترومبوس نقش دارد ، بلکه بر پارامترهای همورولوژیکی نیز تأثیر می گذارد. (ویسکوزیته ، توانایی تجمع سلولهای خون ، سیالیت) ، همودینامیک و غیره نفوذ پذیری عروقی.
نوع معمول آسیب شناسی که با فعال شدن سیستم انعقادی اتفاق می افتد سندرم اصطلاحاً "ریه شوک" است که با انعقاد خون داخل عروقی منتشر می شود. سندرم ریه شوک اساساً با تجویز آدرنالین به حیوانات مدل می شود ، که ادم بافت ریوی ، تشکیل کانون های خونریزی دهنده و همچنین فعال شدن سیستم خون کالیکرین-کینین را تضمین می کند.

عدم عملکرد تنفس خارجی.

طبقه بندی نارسایی تنفسی ، انواع اختلالات تهویه.

مفهوم نارسایی قلب ریوی.

زیر نفس کشیدن به عنوان یک فرآیند بیولوژیکی پیوسته پیچیده شناخته می شود ، در نتیجه یک موجود زنده زنده اکسیژن را از محیط خارجی مصرف می کند و در آن دی اکسید کربن و آب آزاد می کند.

تنفس ، به عنوان یک فرآیند ، شامل سه مرحله است:

1) تنفس خارجی ؛

2) انتقال گازها توسط خون ؛

3) بافت ، تنفس داخلی ، به عنوان مثال تقاضا

جذب اکسیژن توسط بافت ها و آزاد شدن آنها

دی اکسید کربن - نفس واقعی.

تنفس خارجی با مکانیسم های زیر تأمین می شود:

تهویه ریه ها ، در نتیجه آن

هوای خارج وارد آلوئول شده و از آلوئول خارج می شود.

2) انتشار گاز ، یعنی نفوذ O2 از مخلوط گاز به خون مویرگ های ریوی و CO2 از دومی به آلوئول ها (به دلیل تفاوت بین فشار جزئی گازها در هوای آلوئول و کشش آنها در خون) ؛

3) پرفیوژن ، یعنی جریان خون از طریق مویرگ های ریوی ، اطمینان از گرفتن O2 از آلوئول ها توسط خون و آزاد شدن CO2 از آن به داخل آلوئول ها.

انواع اختلالات تنفسی:

I. تهویه

دوم انتشار

III پرفیوژن (گردش خون).

حجم و ظرفیت های اساسی ریه

	حجم جزر و مدی	0.25 - 0.5 l (15٪ VC)
WFMP	هوای فضای مرده عملکردی	0.15 لیتر از DO
RO vyd	حجم ذخیره بازدم	1.5 - 2.0 لیتر (42٪ VC)
RO vd	حجم ذخیره تنفسی	1.5 - 2.0 لیتر (42٪ VC)
	ظرفیت حیاتی ریه VC \u003d قبل از + Rovid + Rovd	3.5-5.0 لیتر برای مردان ، در زنان 0.5-1.0 لیتر کمتر است.
	حجم باقیمانده	1.0 - 1.5 لیتر (33٪ VC)
	ظرفیت کلی ریه OEL \u003d انجام + ROVID + ROVD + OO	5.0 - 6.0 لیتر

پارامترهای دینامیکی از جنبه تنفسی:

	میزان تنفس در حالت استراحت	14-18 در 1 دقیقه
	حجم دقیقه تنفسی
	MOD \u003d انجام * CHD	6 - 8 لیتر در دقیقه
	هنگام راه رفتن	حداکثر 20 لیتر در دقیقه
	حداکثر 50 - 60 لیتر در دقیقه
FZHEL	ظرفیت حیاتی اجباری ریه های بازدم - تفاوت در حجم ریه بین ابتدا و انتهای انقضا forced اجباری	3.5 - 5.0 لیتر
	حداکثر تهویه ریه ها. MVL "حد تنفس" است ، در ورزشکاران به آن می رسد	120 - 200 لیتر در دقیقه

	حجم بازدم اجباری - شاخص باز بودن برونش ، برابر با حجم هوای بازدم شده در 1 ثانیه در حداکثر سرعت، بیشینه سرعت بازدم آزمون Votchal-Tiffno	70 - 85٪ VC. برای مردان 20-60 ساله
شاخص Tiff-no	نسبت FEV1 / VC ؛ به صورت درصد بیان شده و شاخص حساسی برای باز بودن برونش است	هنجار - > 70% (82,7)
	اوج جریان دفع - حداکثر جریان بازدم 20٪ اول FVC	4-15 لیتر در ثانیه

پنوموتاکومتری

برای تعیین حداکثر میزان حجمی (توان) بازدم و الهام (Mvp و Mvd) استفاده می شود

Mvd - 5 لیتر در ثانیه ، Mvd - 4.5 - 5 لیتر در ثانیه

با تجزیه و تحلیل مقدار واقعی VC و Mvyd و Mvd ، می توان ماهیت تخلفات FVD را قضاوت کرد:

نوع محدود کننده: VC - به طور قابل توجهی کاهش می یابد؛ Mvyd - N

نوع انسدادی: VC - N ، Mvd به میزان قابل توجهی کاهش می یابد

نوع مخلوط: ↓ YEL ، ↓ Mvyd.

من... پاتوژنز اختلالات تهویه.

hypoventilation آلوئول از اهمیت پیشرو برخوردار است. دلیل آن ممکن است این باشد:

1. DN مرکز گریز از سلول است:

افسردگی مرکز تنفسی (بیهوشی ، آسیب مغزی ، ایسکمی مغزی همراه با اسکلروز عروق مغزی ، هیپوکسی طولانی مدت ، هیپرکاپنیای زیاد ، مصرف مورفین ، باربیتورات ها و غیره)

2. عضله عصبی DN:

1) اختلالات انتقال عصب یا انتقال عصبی عضلانی تکانه ها به عضلات تنفسی (آسیب نخاعی ، فلج اطفال ، مسمومیت با نیکوتین ، بوتولیسم).

2) بیماری های عضلات تنفسی (میاستنی گراویس ، میوزیت).

3. توراکودیاافراگم:

1) محدود کردن حرکت قفسه سینه (کیفوسکولیوز تلفظ شده ، استخوان سازی غضروف ساق پا ، اسپوندیلیت آنکیلوزان ، تغییر شکل مادرزادی یا ضربه ای دنده ها ، شکستگی دنده ، آرتروز و آرتروز مفاصل کراس مهره)

2) محدودیت حرکت ریه توسط علل خارج ریوی (چسبندگی پلور ، پلورال پلور ، پنوموتوراکس ، مریض ، نفخ شکم ، محدودیت حرکت دیافراگم ، چاقی زیاد ، سندرم پیک ویک).

4. DN Bronchopulmonary (با فرآیندهای آسیب شناختی در ریه ها و دستگاه تنفسی)

اختلالات تهویه در ریه ها می تواند به دلیل دلایل زیر رخ دهد:

کاهش عملکرد ریه (ذات الریه ، تومور ریه ،

آتلکتازی) - نوع محدود کننده DN

کاهش کشش بافت ریه (فیبروز ، پنوموکانیازیس ، رکود در گردش خون ریوی) - نوع محدود کننده

نقض باز بودن دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی (تنگی ، فلج حنجره ، تومورهای گوریان ، نای و برونش ها) - نوع انسدادی

دوم... نارسایی انتشار

شایعترین علت نارسایی انتشار تورم دیواره آلوئول مویرگی ، افزایش لایه مایع در سطح آلوئولها و مایع بین بافتی بین اپیتلیوم آلوئولار و دیواره مویرگی (با نارسایی بطن چپ ، با سمی ریوی است) ورم)

انتشار در بیماری هایی که منجر به ضخیم شدن ، درشت شدن کلاژن و رشد می شود نیز مختل می شود بافت همبند در بین ریه:

فیبروز بینابینی Hammen-Rich.

بیماری بریلیم ؛

آلوئولیت هایپرتروفیک مولد.

III اختلالات پرفیوژن

به طور معمول ، بین حجم تهویه و جریان خون ریوی به هر ناحیه از ریه ، رابطه وجود دارد. این مقادیر به وضوح با نسبت خاصی به یکدیگر مربوط می شوند ، به طور معمول 0.8 - 1 برای ریه به طور کلی تشکیل می شود.

Va /س = 4/5 =0.8

نارسایی تنفسی (DN) -این حالت از بدن است که در آن حفظ یک ترکیب طبیعی گاز خون تضمین نشده است ، یا به دلیل کار شدید دستگاه تنفس خارجی و قلب حاصل می شود ، که منجر به کاهش توانایی های عملکردی می شود بدن

DN برونکوپلومونر می تواند انسداد ، محدود کننده و مخلوط باشد ، که با تغییرات مربوطه در پارامترهای FVD آشکار می شود.

نوع انسدادی با مشکل در عبور هوا از نایژه ها مشخص می شود:

جسم خارجی

تورم مخاط

اسپاسم برونش

تنگی یا فشرده سازی نای یا برونشهای بزرگ توسط تومور

انسداد ترشح غدد برونش.

نوع محدود کننده وقتی توانایی ریه ها در گسترش و فروپاشی محدود است ، تهویه مختل مشاهده می شود:

ذات الریه

آمفیزم

پنوموسکلروز

برداشتن ریه یا لوب آن

هیدرو یا پنوموتوراکس ؛

چسبندگی عظیم پلور.

کیفوسکولیوز ؛

استخوان سازی غضروف های ساحلی.

نوع مختلط(ترکیبی) در بیماری های ریوی و قلبی طولانی مدت اتفاق می افتد.

تخصیص دادن dN حاد و مزمن.

از نظر دمبو سه درجه شدت نارسایی تنفسی وجود دارد:

1. پنهان (بدون علامت) DN

2. DN جبران شده

نارسایی ریوی قلب.

این شامل نارسایی تنفسی و نارسایی گردش خون در نوع بطن راست است ، که در نتیجه بیماری هایی ایجاد می شود که در درجه اول سیستم برونش ریوی را تحت تأثیر قرار می دهند (COPD ، آمفیزم ریوی ، آسم برونش ، سل ، فیبروز ریوی و گرانولوماتوز و غیره) که تحرک را مختل می کند. قفسه سینه (کیفوسکولیوز ، فیبروز پلور ، استخوان بندی مفاصل ساق پا ، چاقی) یا در درجه اول سیستم عروقی ریه ها را تحت تأثیر قرار می دهد (فشار خون ریوی اولیه ، ترومبوز و آمبولی سیستم شریان ریوی ، آرتروز).

نارسایی ریوی قلب به عنوان یک سندرم پویا مراحل زیر را طی می کند:

1. نارسایی تنفسی ؛

2. ترکیب نارسایی تنفسی با

عملکرد بیش از حد و هیپرتروفی قلب راست ، به عنوان مثال cor pulmonale جبران شده

3 ترکیب نارسایی تنفسی با

نارسایی گردش خون از نوع بطن راست ، به عنوان مثال cor pulmonale بدون جبران یا در واقع نارسایی قلب ریوی.

اختلالات تهویه انسدادی به دلیل موارد زیر اتفاق می افتد: 1. باریک شدن لومن برونشهای کوچک ، به ویژه برونشیولها به دلیل اسپاسم (آسم برونش ، برونشیت آسم). 2. باریک شدن لومن به دلیل ضخیم شدن دیواره نایژه ها (التهاب ، آلرژیک ، ادم باکتریایی ، ورم با پرخونی ، نارسایی قلب). 3. وجود مخاط چسبناک در پوشش نایژه ها با افزایش ترشح آن توسط سلول های جام اپیتلیوم برونش یا خلط مخاطی 4- تنگی به دلیل تغییر شکل cicatricial برونش. 5. ایجاد تومور آندوبرونش (بدخیم ، خوش خیم) ؛ 6. فشرده سازی نایژه ها از خارج ؛ 7. وجود برونشیولیت.

اختلالات تهویه محدود کننده دلایل زیر را دارد:

1. فیبروز ریوی (فیبروز بینابینی ، اسکلرودرمی ، بیماری بریلیوم ، پنوموکونیوز و غیره) ؛

2. چسبندگی بزرگ پلور و دیافراگم.

3. پلوری اگزوداتیو ، هیدروتوراکس ؛

4. پنوموتوراکس ؛

5. التهاب گسترده آلوئول ؛

6. تومورهای بزرگ پارانشیم ریه

7. برداشتن بخشی از ریه توسط جراحی.

علائم بالینی و عملکردی انسداد:

1. شکایت زود هنگام از تنگی نفس در یک بار قبلاً قابل قبول یا در هنگام "سرماخوردگی".

2. سرفه ، غالباً با تولید خلط ناچیز ، باعث احساس تنفس شدید پس از مدتی (بجای تسکین تنفس پس از سرفه معمول با تولید خلط) می شود.

3. صدای کوبه ای تغییر نمی کند یا در ابتدا رنگ تمپانی از قسمت های خلفی-جانبی ریه ها (افزایش هوای ریه ها) پیدا می کند.

4. سمع: خس خس سینه. به گفته B. E. Votchal ، مورد دوم باید به طور فعال با بازدم اجباری شناسایی شود. سمعک خس خس در حین انقضا forced اجباری از نظر قضاوت در مورد شیوع باز بودن برونش در زمینه های ریوی با ارزش است. صداهای نفس در نیمه دنباله زیر تغییر می کند: تنفس وزیکولار - وزیکولار سخت - نامشخص سخت (خس خس سینه را خفه می کند) - تنفس سخت ضعیف

5. بیشتر علائم دیررس طولانی شدن مرحله بازدم ، مشارکت عضلات کمکی در تنفس ؛ جمع شدن فضاهای بین دنده ای ، پایین آمدن مرز تحتانی ریه ها ، محدودیت در تحرک لبه تحتانی ریه ها ، ظاهر صدای کوبه ای جعبه ای و گسترش ناحیه انتشار آن.

6. کاهش در آزمایش های ریوی اجباری (شاخص Tiffeneau و حداکثر تهویه).

در درمان نارسایی انسدادی ، جایگاه اصلی توسط داروهای سری برونکودیلاتور است.

علائم بالینی و عملکردی محدودیت.

1. تنگی نفس در هنگام انجام کار.

2. تنفس کم عمق سریع (استنشاق سریع - استنشاق سریع و بازدم سریع که به آن پدیده "درب محکم" گفته می شود).

3. گردش در قفسه سینه محدود است.

4. صدای کوبه ای با حالت تمپانی کوتاه شده است.

5- حد پایین ریه ها بیشتر از حد معمول است.

6. تحرک لبه تحتانی ریه ها محدود است.

7. تنفس وزیکولار ضعیف ، رال ، ترک خوردگی یا مرطوب.

8- کاهش ظرفیت حیاتی ریه ها (VC) ، ظرفیت ریه کل (TLC) ، کاهش حجم جزر و مد (TO) و تهویه موثر آلوئولار.

9. اغلب اختلالات در یکنواختی توزیع نسبت تهویه-پرفیوژن در ریه ها و اختلالات منتشر وجود دارد.

اسپیروگرافی جداگانه اسپیروگرافی یا برونکوسپیروگرافی جداگانه به شما امکان می دهد عملکرد هر یک از ریه ها و در نتیجه توانایی ذخیره و جبران کننده هر یک از آنها را تعیین کنید.

با کمک یک لوله دو لومن وارد نای و برونش ها و مجهز به کافهای بادی برای لکه شدن لومن بین لوله و مخاط برونش ، می توان از هر ریه هوا گرفت و منحنی های تنفسی را ثبت کرد. ریه های راست و چپ به طور جداگانه با استفاده از اسپیروگراف.

اسپیروگرافی جداگانه برای تعیین پارامترهای عملکردی در بیماران تحت جراحی ریه نشان داده شده است.

تردیدی نیست که با ثبت منحنی های میزان جریان هوا در هنگام انقضا forced اجباری (اوج فلوریمتری) ، ایده واضح تری در مورد نقض قابلیت بازرسی برونش ارائه می شود.

پنوموتاکومتری - روشی برای تعیین سرعت حرکت و قدرت جریان هوا در هنگام استنشاق و بازدم اجباری با استفاده از پنوموتاکومتر است. پس از استراحت ، سوژه در حالی که نشسته است ، در سریعترین زمان ممکن بازدم عمیقی را در لوله انجام می دهد (با قطع شدن بینی با استفاده از گیره بینی). این روش عمدتا برای انتخاب و ارزیابی اثربخشی برونش استفاده می شود.

مقادیر متوسط \u200b\u200bبرای مردان - 4.0-7.0 لیتر در لیتر برای زنان - 3.0-5.0 لیتر در ثانیه در آزمایش هایی که با معرفی داروهای برونکوسپاسمولیتیک انجام می شود ، می توان اسپاسم برونش را از ضایعات آلی برونش ها متمایز کرد. قدرت بازدم نه تنها با برونکاسپاسم ، بلکه در بیماران با ضعف عضلات تنفسی و سفتی شدید قفسه سینه ، البته به میزان کمتری ، کاهش می یابد.

پلتیسموگرافی عمومی (OPG) روشی برای اندازه گیری مستقیم میزان مقاومت برونش R با تنفس آرام است. این روش بر اساس اندازه گیری همزمان میزان جریان هوا (پنوموتاکوگرام) و نوسانات فشار در یک کابین مهر و موم شده در جایی است که بیمار قرار می گیرد. فشار در کابین همزمان با نوسانات فشار آلوئول تغییر می کند ، که با ضریب تناسب بین حجم کابین و حجم گاز در ریه ها قضاوت می شود. از نظر پلاسموگرافی ، درجه کمی از تنگی درخت برونش بهتر تشخیص داده می شود.

اکسی همومتری - این یک تعیین bnskrovnoe از میزان اشباع اکسیژن خون شریانی است. این قرائت های اکسی متر را می توان روی کاغذهای متحرک به صورت منحنی - یک اکسی متر اندازه گرفت. عملکرد اکسی متر براساس اصل تعیین فوتومتریک ویژگیهای طیفی هموگلوبین است. اکسی سنج ها و اکسی همگراف ها مقدار مطلوب اشباع اکسیژن شریانی را تعیین نمی کنند ، بلکه فقط نظارت بر تغییرات میزان اشباع اکسیژن خون را امکان پذیر می کنند. برای اهداف عملی ، از اکسی متری برای تشخیص عملکرد و ارزیابی اثربخشی درمان استفاده می شود. برای اهداف تشخیصی ، از اکسی متری برای ارزیابی وضعیت عملکرد تنفس خارجی و گردش خون استفاده می شود. بنابراین ، درجه هیپوکسمی با استفاده از آزمایش های مختلف عملکردی تعیین می شود. این موارد عبارتند از: - تغییر تنفس بیمار از هوا به تنفس اکسیژن خالص و ، برعکس ، یک آزمایش با حفظ نفس در هنگام استنشاق و بازدم ، یک آزمایش با ورزش با دوز فیزیکی ، و غیره



/ 13
بدترین بهترین

حالتی از بدن که در آن سیستم تنفس خارجی ترکیب طبیعی گاز شریانی را تأمین نمی کند یا نگهداری آن در سطح طبیعی به دلیل استرس عملکرد بیش از حد این سیستم حاصل می شود. بنابراین ، در مفهوم "نارسایی تنفسی" تنفس فقط به عنوان تنفس خارجی در نظر گرفته می شود ، یعنی به عنوان فرایند تبادل گاز بین جو و خون مویرگ های ریوی ، که در نتیجه آن شریانی سازی خون وریدی مخلوط رخ می دهد. در همان زمان ، خون شریانی ، طبیعی در ترکیب گاز ، هنوز فقدان نارسایی تنفسی را نشان نمی دهد ، زیرا به دلیل تنش مکانیسم های جبرانی سیستم تنفسی ، گازهای rbwi برای مدت طولانی در محدوده طبیعی باقی می مانند و جبران خسارت فقط با درجه II-III نارسایی تنفسی رخ می دهد. اصطلاح "نارسایی ریوی" گاهی اوقات به عنوان مترادف "نارسایی تنفسی" استفاده می شود ، با این حال ، ریه به عنوان یک عضو تمام فرآیندهای تأمین کننده تنفس خارجی را خسته نمی کند ، و از این لحاظ ، استفاده از مفهوم "نارسایی تنفسی" ، یا "نارسایی تنفس خارجی" صحیح تر است ، زیرا همانطور که برخی از مکانیسم های خارج ریوی نارسایی را پوشش می دهد ، به عنوان مثال ، مکانیسم های مرتبط با آسیب به عضلات تنفسی. نارسایی تنفسی اغلب با نارسایی قلبی همراه است. این ترکیب با اصطلاحات "قلب ریوی" و "نارسایی قلبی ریوی" منعکس می شود. گاهی اوقات اشکال تنفسی "محدود کننده" و "انسداد" وجود دارد. باید در نظر داشت که محدودیت و انسداد انواع اختلال در ظرفیت تهویه ریه ها است و فقط وضعیت دستگاه تهویه را مشخص می کند. بنابراین ، هنگام تجزیه و تحلیل علل نارسایی مزمن تنفسی ، تشخیص 5 گروه از عوامل منجر به اختلال در تنفس خارجی درست تر است: (طبق N ، N. Kanaev):

1 آسیب به نایژه ها و ساختارهای تنفسی ریه ها:

الف) آسیب به درخت برونش: افزایش صدای عضلات صاف برونش (اسپاسم برونش) ، تغییرات تورمی-التهابی در درخت برونش ، نقض ساختارهای حمایت کننده برونش های کوچک ، کاهش تن برونش های بزرگ (دیسکینزی هیپوتونیک) ؛

ب) آسیب به ساختارهای تنفسی (نفوذ در بافت ریه ، تخریب بافت ریه ، دیستروفی بافت ریه ، پنوموسکلروز).

ج) کاهش عملکرد پارانشیم ریوی (رشد کم ریه ، فشرده سازی و آتلکتازی ریه ، عدم وجود بخشی از بافت ریه پس از جراحی).

2. آسیب به اسکلت عضلانی اسکلتی قفسه سینه و پلورا (محدودیت تحرک دنده ها ، محدودیت تحرک دیافراگم ، چسبندگی پلور).

3. آسیب به عضلات تنفسی (فلج مرکزی و محیطی عضلات تنفسی ، تغییرات دیستروفی تحلیل برنده در عضلات تنفسی).

4. نقض گردش خون در دایره کوچک (کاهش بستر عروقی ریه ها ، اسپاسم عروق شریانی ریوی ، رکود خون در دایره کوچک).

5. نقض تنظیم تنفس (افسردگی مرکز تنفسی ، روان رنجورهای تنفسی ، نقض روابط نظارتی محلی).

اصلی معیار بالینی نارسایی تنفسی تنگی نفس است. بسته به شدت آن با تنش های مختلف جسمی ، معمولاً 3 درجه از نارسایی تنفسی تشخیص داده می شود. در درجه I ، تنگی نفس در هنگام اعمال جسمی بیش از فعالیتهای روزانه رخ می دهد ، سیانوز معمولاً تشخیص داده نمی شود ، خستگی به سرعت شروع می شود ، اما عضلات تنفسی کمکی در تنفس شرکت نمی کنند. در درجه II ، تنگی نفس هنگام انجام بیشتر فعالیتهای معمول روزانه رخ می دهد ، سیانوز خفیف است ، خستگی مشخص است ، با ورزش ، عضلات تنفسی کمکی فعال می شوند. در درجه III ، تنگی نفس در حال حاضر در حالت استراحت مشاهده می شود ، سیانوز و خستگی مشخص است ، عضلات کمکی به طور مداوم در تنفس نقش دارند.

یک مطالعه تشخیصی عملکردی ، حتی اگر فقط شامل اسپیروگرافی عمومی و مطالعه گازهای خون باشد ، می تواند کمک قابل توجهی به پزشک برای روشن کردن درجه نارسایی تنفسی کند. در صورت عدم وجود اختلالات در ظرفیت تهویه ریه ها ، وجود نارسایی تنفسی در بیمار بعید است. اختلالات انسدادی متوسط \u200b\u200b(و گاه قابل توجه) اغلب با نارسایی تنفسی درجه I همراه است. انسداد قابل توجه نشانگر درجه I یا II و انسداد شدید نشان دهنده نارسایی تنفسی درجه II یا III است. اختلالات محدودکننده تأثیر نسبتاً کمی بر عملکرد انتقال گاز سیستم تنفس خارجی دارند. محدودیت قابل توجه و حتی شدید اغلب فقط با نارسایی تنفسی درجه دو همراه است. هیپوکسمی در حالت استراحت اغلب نشان دهنده تنفس یا گردش خون کافی نیست. هیپوکسمی متوسط \u200b\u200bممکن است نارسایی تنفسی درجه I را نشان دهد ، هایپوکسمی شدید شاهدی بر درجه شدیدتر آن است. هیپرکاپنیای مداوم تقریباً همیشه با نارسایی تنفسی درجه II-III همراه است.

نارسایی حاد تنفسی (ARF) با توسعه سریع شرایطی مشخص می شود که در آن تبادل گاز ریوی برای تأمین مقدار اکسیژن لازم برای بدن کافی نباشد. شایعترین علل ARF عبارتند از: انسداد راه هوایی توسط جسم خارجی ، آسپیراسیون استفراغ ، خون یا مایعات دیگر. برونچو - یا حنجره؛ ادم ، آتلکتازی یا فروپاشی ریه. ترومبوآمبولی در سیستم شریان ریوی. اختلال در عملکرد عضلات تنفسی (فلج اطفال ، کزاز ، آسیب نخاعی ، اثرات قرار گرفتن در معرض ارگانوفسفات ها یا شل کننده های عضلانی) ؛ سرکوب مرکز تنفسی در صورت مسمومیت دارویی ، قرص های خواب آور یا در صورت آسیب مغزی ضربه ای ؛ فرآیندهای التهابی حاد گسترده در پارانشیم ریوی. سندرم ریه شوک ؛ یک سندرم درد شدید که در اجرای عادی تورم تنفسی اختلال ایجاد می کند.

در ارزیابی شدت ARF همراه با اختلال در تهویه ، مطالعه فشار جزئی CO 2 و O 2 در خون شریانی مهم است.

ARF درمانی نیاز به اقدامات احیای فشرده با هدف از بین بردن علل ایجاد کننده هیپوونتیلاسیون ، تحریک تنفس خود به خود فعال ، بیهوشی در موارد صدمات شدید صدمه ، تهویه مصنوعی ریه (از جمله تهویه کمکی) ، اکسیژن درمانی و اصلاح CBS دارد.

نارسایی تنفسی

نارسایی تنفسی (DV) - عدم توانایی سیستم تنفسی در حفظ ترکیب طبیعی گاز خون در حالت استراحت یا هنگام ورزش. DN با کاهش کشش اکسیژن کمتر از 80 میلی متر جیوه مشخص می شود. و افزایش ولتاژ دی اکسید کربن بیش از 45 میلی متر جیوه. DN با هیپوکسی تنفسی و همچنین اسیدوز تنفسی آشکار می شود. یک مجموعه از DN مشخص شده است ، که در آن تغییر در ترکیب گاز خون فقط در هنگام استرس و جبران خسارت رخ می دهد ، هنگامی که تغییر در ترکیب گاز در حالت استراحت مشاهده می شود ، اتفاق می افتد: حاد و مزمن.

با پاتوژنز ، آنها به زیر تقسیم می شوند:

اختلال تهویه آلوئولار

اختلال در انتشار گازها در ریه ها

نقض پرفیوژن خون از طریق عروق ریه ها

نقض نسبت های پرفیوژن و تهویه

1. اختلال در تهویه آلوئول

نقض تنظیمات عصبی.

وجود دارد:

در صورت آسیب یا افسردگی مرکز تنفسی به دلیل ضربه ، خونریزی ، تومور ، آبسه ، تحت تأثیر داروهای ضد افسردگی.

در صورت اختلال در عملکرد نورونهای مغز نخاعی به علت آسیب نخاعی ، تومورها ، فلج اطفال.

در صورت آسیب به اعصاب بین دنده ای و فرنیک در اثر نوریت تروما ، کمبود ویتامین و غیره

در نقض انتقال عصبی عضلانی ، با بوتولیسم ، میاستنی گراویس ، عملکرد شل کننده های عضلانی.

در صورت آسیب به عضلات تنفسی - عضلات بین دنده ای و دیافراگم.

با این شکل از نارسایی تنفسی ، کار در عضلات تنفسی مختل می شود ، به همین دلیل MOF ، DO کاهش می یابد ، هیپوکسی به سرعت ایجاد می شود و جبران آن غیرممکن است ، بنابراین این شکل از DN منجر به ایجاد خفگی می شود.

اختلالات انسدادی

با انسداد مجاری تنفسی. می تواند در سطح مجاری اصلی تنفسی و در سطح برونش های کوچک ایجاد شود.

انسداد مجاری تنفسی اصلی زمانی اتفاق می افتد که: حنجره حنجره ، ورم حنجره ، اجسام خارجیآه حنجره ، نای و برونش ها.

انسداد نایژه های کوچک با برونکاسپاسم ، همراه با ادم ، با بیش از حد ترشح مخاط رخ می دهد.

با انسداد ، مرحله بازدم دشوارتر است. این امر منجر به ایجاد تنگی نفس در بازدم می شود. در این حالت عمق تنفس افزایش می یابد و فرکانس کاهش می یابد. با انسداد شدید در ریه ها ، حجم باقیمانده افزایش می یابد ، که می تواند منجر به ایجاد آمفیزم حاد شود.

جبران اختلالات انسدادی با افزایش کار عضلات تنفسی انجام می شود. با این حال ، عیب این جبران خسارت این است که عضلات تنفسی که به شدت کار می کنند ، مقدار زیادی اکسیژن مصرف می کنند که باعث تشدید هیپوکسی می شود.

تخلفات محدود کننده

محدودیت نقض انبساط ریه ها در مرحله تنفسی است. اختلالات محدود کننده می تواند از دلایل ریوی و خارج ریوی ناشی شود. اولین موارد عبارتند از:

فیبروز ریوی (در نتیجه سل ، سارکوئیدوز ، ذات الریه مزمن ، بیماری های خودایمنی ایجاد می شود).

سندرم پریشانی نوزادان (به دلیل نقض سنتز سورفاکتانت رخ می دهد - اغلب در نوزادان نارس مشاهده می شود) و بزرگسالان (با تخریب سورفاکتانت ایجاد می شود ، که می تواند با شوک ، استنشاق مواد سمی و فرآیندهای التهابی در ریه ها اتفاق بیفتد).

دلایل خارج ریوی: پنوموتوراکس یا تجمع هوا در قفسه سینه و حفره پلور - همراه با صدمات ، هیدروتوراکس - تجمع مایع در حفره پلور - به صورت ترشح با پلوری اگزوداتیو.

با اختلالات محدودکننده ، مرحله تنفسی رنج می برد ، تنگی نفس ایجاد می شود ، با کاهش ، سرعت تنفس افزایش می یابد ، تنفس مکرر ، اما کم عمق می شود. افزایش تنفس مکانیسم جبرانی برای حفظ حجم تنفس است. عیب این جبران این است که هوا کمی وارد آلوئول می شود و بیشتر آن فضای مرده آناتومیکی دستگاه تنفسی را تهویه می کند.

2. نقض انتشار گازها در ریه ها

م= KS/ LΔپ

م - انتشار ، ک - ضریب انتشار گاز (بستگی به نفوذپذیری غشا al مویرگی آلوئولار دارد) ، S - مساحت کل سطح انتشار ، ل - طول مسیر انتشار ، Δ پ - شیب غلظت اکسیژن و دی اکسید کربن بین هوای آلوئولار و خون.

بنابراین ، دلایل نقض نفوذ افزایش مسیر نفوذ گاز ، کاهش مساحت کل سطح نفوذ و کاهش نفوذپذیری غشا al مویرگی آلوئولار است.

مسیر انتشار از دیواره آلوئول ، مویرگ و فضای بینابینی بین آنها تشکیل شده است. افزایش مسیر انتشار با فیبروز ریوی (سل ، سارکوئیدوز) و همچنین با تجمع مایع در فضای بینابینی که با ادم ریوی مشاهده می شود ، رخ می دهد. همین دلایل نیز بر کاهش نفوذپذیری غشا al مویرگی آلوئولار و کاهش سطح کل سطح منتشر ریه ها تأثیر می گذارد. آنها با انواع اختلالات محدود کننده رخ می دهند.

3. نقض پرفیوژن خون از طریق عروق ریه ها

این اتفاق می افتد که نقض گردش خون در یک دایره کوچک باشد. علل:

خون رسانی ناکافی به گردش خون ریوی به دلیل تنگی دریچه ها یا روزنه تنه ریوی (به دلیل ترومبوآمبولی) شریانهای ریوی)

افزایش فشار در گردش خون ریوی ، به دلیل آن فشار خون ریوی ایجاد می شود و عروق ریه ها سخت می شوند. این با مجرای شریانی باز (مجرای باتالوف) ، با نقص در سپتوم دهلیزی و بین بطنی رخ می دهد

با رکود خون در گردش خون ریوی ، که با نارسایی قلب بطن چپ رخ می دهد و منجر به ادم ریوی می شود.

4- نقض نسبت های پرفیوژن و تهویه

با افزایش فضای مرده عملکردی در ریه ها (مجموعه ای از آلوئول هایی که به خوبی پرفیوژن شده اند ، اما تهویه آنها ضعیف است) ایجاد می شود. این با ضایعات منتشر بافت ریه و آتلکتازی چندگانه رخ می دهد. این باعث افزایش تعداد آلوئول های پرفیوژن (در آمفیزم مزمن ، بیماری های انسدادی و محدود کننده) می شود.

تنگی نفس

این احساسات ذهنی کمبود هوا است که همراه با نقض عینی فرکانس و عمق تنفس است.

1. تنگی نفس تنفسی... در مرحله استنشاق با دشواری آشکار می شود. با اختلالات محدودکننده تهویه آلوئول مشاهده می شود.

2. تنگی نفس بازدم... در مرحله بازدم با دشواری آشکار می شود. در اختلالات فاز تهویه انسدادی مشاهده می شود.

3. تنگی نفس مخلوط... مراحل استنشاق و بازدم نقض می شود.

نقش اصلی در ایجاد تنگی نفس توسط حسگرهای عضلات تنفسی انجام می شود ، که تحریک آنها هنگام افزایش کار عضلات تنفسی رخ می دهد. در این حالت ، سیگنال وارد مرکز تنفسی می شود ، واکنش استرس نیز فعال می شود و اطلاعات وارد سیستم لیمبیک می شود ، جایی که احساس کمبود هوا یا عدم توانایی در انجام تنفس کامل ایجاد می شود. علاوه بر این ، گیرنده های دیگر در تشکیل تنگی نفس نقش دارند: گیرنده های شیمیایی ناحیه سینوس کاروتید و قوس آئورت ، که به هیپوکسی و هیپوکپنی واکنش نشان می دهند. گیرنده های کشش برونش و گیرنده های فروپاشی آلوئول به اختلالات انسدادی و محدود کننده پاسخ می دهند. و همچنین گیرنده های بینابینی J ، که با افزایش فشار در فضای بینابینی ، که با ادم ایجاد می شود ، فعال می شوند.

انواع آسیب شناختی تنفس

هایپرپنه - تنفس عمیق ، که با انسداد ایجاد می شود ، با افزایش صدای سیستم سمپاتیک ، با اسیدوز. یک نوع هایپرپنه تنفس اسیدی بزرگ کاسماول است که در کتواسیدوز دیابتی مشاهده می شود.

تاکیپنه آیا افزایش میزان تنفس است. با اختلالات محدودکننده در نقض صدای سیستم دلسوز رخ می دهد.

برادیپنه - نفس نادر همراه با انسداد ، با افسردگی مرکز تنفسی ، با افزایش سیستمیک فشار خون، با آلکالوز.

آپنه - کمبود تنفس. این می تواند کوتاه مدت با اشکال تنفسی دوره ای باشد ، می تواند یک توقف کامل در تنفس داشته باشد.

آپنه ای نفس کشیدن - مشخص می شود که یک استنشاق تشنجی طولانی مدت ایجاد می شود ، و با یک بازدم کوتاه قطع می شود ، هنگامی که قسمت تنفسی مرکز تنفسی به دلیل خونریزی تحریک می شود.

آگونال نفس کشیدن - تنفس های منفرد ، متناوب با دوره های آپنه با مدت زمان متفاوت ، هنگامی اتفاق می افتد که ورود تکانه های آوران به مرکز تنفسی مختل شود و با فعالیت محو کننده باقی مانده خود مرکز تنفسی مشخص شود.

تنفس دوره ای Cheyne-Stokes... این مشخصه با حرکات تنفسی افزایش قدرت است که با دوره های آپنه متناوب می شوند. با هیپرکاپنیا یا نقض حساسیت مرکز تنفسی به دی اکسید کربن رخ می دهد.

نفس بیوت - مشخص شده با دوره های آپنه ، پس از آن حرکات تنفسی همان دامنه دنبال می شود ، با ضایعات مختلف سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود.

خفگی - خفگی ، نوعی نارسایی تنفسی ، با انسداد کامل مجاری تنفسی ، یا با نقض آشکار تنظیم اعصاب و - عضلات تنفسی.

در طی خفگی ، دو مرحله مشخص می شود:

جبران خسارت (سیستم سمپاتو آدرنال برجسته ای وجود دارد که همراه با هیجان ، وحشت و ترس ، تلاش برای آزاد سازی مجاری تنفسی و ایجاد حرکات تنفسی است). مشخصه: متمرکز شدن گردش خون ، تاکی کاردی و افزایش فشار خون است.

عدم جبران (به دلیل کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون ، سیستم عصبی مرکزی مهار می شود ، که منجر به از دست دادن هوشیاری ، تشنج ، ایست تنفسی ، افت فشار خون سیستولیک ، برادی کاردی می شود که منجر به مرگ می شود).

نوع محدود کننده (از محدودیت لاتین - محدودیت) هنگامی که انبساط ریه ها محدود می شود ، هیپونتیلاسیون مشاهده می شود. مکانیسم های علی برای چنین محدودیت هایی ممکن است در داخل ریه ها یا خارج از آنها باشد.

اشکال داخل ریوی به دلیل افزایش مقاومت الاستیک ریه ها است. این با ذات الریه گسترده ، فیبروز ریوی ، آتلکتازی و سایر شرایط پاتولوژیک رخ می دهد. کمبود سورفاکتانت برای ایجاد یک نوع محدود کننده محدودیت در گسترش ریه از اهمیت زیادی برخوردار است. این امر توسط عوامل مختلفی از جمله همودینامیک ریوی مختل ، ویروس آنفلوانزا گرفته تا اثرات مخرب دود تنباکو ، افزایش غلظت اکسیژن و استنشاق گازهای مختلف ایجاد می شود.

اختلالات تنفسی محدود کننده از ریشه خارج ریوی هنگامی اتفاق می افتد که گردش قفسه سینه محدود شود. این امر ممکن است به دلیل آسیب شناسی ریوی (پلوریز) یا قفسه سینه (شکستگی دنده ، استخوان بندی بیش از حد غضروف ساق پا ، نوریت ، فشرده سازی قفسه سینه) باشد. شکست ساختار اسکلتی عضلانی قفسه سینه و پلور از انبساط ریه ها جلوگیری کرده و از گرفتگی هوای آنها می کاهد. در این حالت ، تعداد آلوئول ها همان مقدار نرمال باقی می ماند.

از یک طرف ، افزایش مقاومت در برابر کشش در هنگام استنشاق نیاز به کار بیشتر عضلات تنفسی دارد. از طرف دیگر ، برای حفظ حجم مناسب MOD با کاهش مقدار استنشاق ، لازم است فرکانس حرکات تنفسی را افزایش دهید ، که به دلیل کوتاه شدن بازدم اتفاق می افتد ، یعنی تنفس بیشتر می شود مکرر و کم عمق رفلکس های مختلف نیز در ایجاد تنفس کم عمق نقش دارند. بنابراین ، ممکن است با تحریک گیرنده های تحریک کننده و گیرنده عضله ، تاکی پنه وجود داشته باشد ، اما در حال حاضر به دلیل کوتاه شدن الهام است. همین اثر می تواند با تحریک پلور نیز باشد.

بیش از حد تهویه

اختلالات تنفسی از نوع hypoventilating در بالا در نظر گرفته شد. آنها اغلب فقط منجر به کاهش اکسیژن رسانی به خون می شوند. خیلی کمتر ، در این حالت ، حذف کافی دی اکسید کربن اتفاق نمی افتد. این به این دلیل است که CO 2 بیش از بیست برابر راحت تر از سد هوا-خون عبور می کند.

تهویه بیش از حد موضوع دیگری است. در ابتدای آن ، فقط به دلیل افزایش اندک فشار جزئی اکسیژن در آلوئول ها ، کمی افزایش ظرفیت اکسیژن خون رخ می دهد. اما از طرف دیگر ، حذف دی اکسید کربن افزایش می یابد و می تواند توسعه یابد آلکالوز تنفسی... برای جبران آن ، با کاهش سطح کلسیم ، سدیم و پتاسیم در خون ، می توان ترکیب الکترولیت خون را تغییر داد.

هیپوکاپنیا می تواند منجر به کاهش استفاده از اکسیژن شود ، زیرا در این حالت منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین به سمت چپ تغییر جهت می دهد. این امر در درجه اول بر عملکرد اندامهایی تأثیر می گذارد که اکسیژن بیشتری را از خون جاری می کنند: قلب و مغز. علاوه بر این ، نباید فراموش کرد که بیش از حد هوا به دلیل تشدید کار عضلات تنفسی انجام می شود ، که با افزایش شدید آن ، می تواند تا 35 درصد و بیشتر از همه اکسیژن مصرف کند.

هیپوکپنیا با بیش تهویه ممکن است باعث افزایش تحریک قشر مغز شود. در شرایط بیش از حد تهویه ، عاطفی و اختلالات رفتاری، و با هیپوکاپنی قابل توجه ، ممکن است از دست دادن هوشیاری رخ دهد. یکی از ویژگی های مشخصه هیپوکاپنیای شدید ، با کاهش PaCO 2 تا 20-25 میلی متر جیوه ، ظاهر تشنج و اسپاسم عضلات اسکلتی است. این بیشتر به دلیل نقض تبادل کلسیم و منیزیم بین خون و عضلات اسکلتی است.

برونشیت انسدادی... در پیدایش انسداد برونش ، نقش اصلی متعلق به ادم مخاط در نتیجه التهاب و ترشح بیش از حد مخاط است. با برونشیت ، یک نقض جداگانه از راه باز بودن راه هوایی رخ می دهد. ناهمگنی خواص مکانیکی ریه ها یکی از مشخص ترین تظاهرات آسیب شناسی انسدادی است. مناطقی با مقاومت برونش مختلف و میزان قابلیت انعطاف پذیری دارای ویژگیهای زمانی متفاوتی هستند ، بنابراین ، با همان فشار پلور ، روند تخلیه و پر شدن آنها با هوا با سرعتهای مختلف اتفاق می افتد. در نتیجه ، توزیع گازها و ماهیت تهویه در قسمت های مختلف ریه ها به ناچار از بین می رود.

تهویه در مناطقی با ویژگی های زمانی کم با افزایش تنفس به طور قابل توجهی مختل می شود و حجم تهویه کاهش می یابد. این با کاهش میزان انطباق ریه آشکار می شود. تلاشهای انجام شده توسط بیمار ، تسریع و تسریع در تنفس ، منجر به افزایش حتی بیشتر تهویه در مناطق دارای تهویه مناسب و وخامت بیشتر در تهویه قسمتهای تهویه ریه های ضعیف می شود. نوعی دور باطل ایجاد می شود.

هنگام تنفس ، مناطق بدون تهویه تحت فشار و فشار از بین می روند ، که بخش قابل توجهی از انرژی عضلات تنفسی را مصرف می کند. کار به اصطلاح بی اثر تنفس افزایش می یابد. فشرده سازی در هنگام بازدم و کشش هنگام استنشاق "حباب هوا" منجر به تغییر در حجم قفسه سینه می شود ، که حرکت متقابل هوا را به داخل و خارج از ریه ها فراهم نمی کند. اضافه بار مزمن مداوم عضلات تنفسی منجر به کاهش انقباض و اختلال در عملکرد طبیعی می شود. ضعف عضلات تنفسی در چنین بیمارانی نیز با کاهش توانایی ایجاد تلاشهای تنفسی بزرگ مشهود است.

به دلیل انقباض همزمان رگهای خونی ، جریان کل خون از طریق قسمت ریزش یافته ریه کاهش می یابد. واکنش جبرانی این امر جهت گیری خون به قسمتهای تهویه ریه ها است ، جایی که اشباع خوبی از خون با اکسیژن وجود دارد. اغلب ، تا 5/6 از کل خون از طریق چنین قسمت هایی از ریه ها عبور می کند. در نتیجه ، نسبت تهویه و پرفیوژن کل بسیار متوسط \u200b\u200bکاهش می یابد و حتی با از دست دادن کامل تهویه کل ریه در خون آئورت ، فقط اندکی کاهش اشباع اکسیژن مشاهده می شود.

برونشیت انسدادی ، که خود را به عنوان تنگی برونش نشان می دهد (و این منجر به افزایش مقاومت برونش می شود) ، باعث کاهش میزان جریان بازدمی حجمی در 1 ثانیه می شود. در این حالت ، انسداد برونشیل های کوچک نقش اصلی در مشکلات تنفسی پاتولوژیک را دارد. این مناطق از نایژه ها به راحتی بسته می شوند: الف) انقباض عضلات صاف در دیواره آنها ، ب) تجمع آب در دیواره ، ج) ظاهر مخاط در لومن. یک نظر وجود دارد که شکل مزمن برونشیت انسدادی فقط در صورت ایجاد انسداد مداوم ، حداقل 1 سال طول می کشد و تحت تأثیر گشادکننده های برونش از بین نمی رود .

مکانیسم تنظیم انعکاس عصبی و هومورال عضلات برونش.به دلیل عصب دهی نسبتاً ضعیف برونشیول ها از دلسوز سیستم عصبی تأثیر انعکاسی آنها (هنگام انجام کار عضلانی ، در هنگام استرس) زیاد نیست. تأثیر ممکن است بارزتر باشد بخش پاراسمپاتیک (n. واگ) واسطه آنها استیل کولین باعث ایجاد اسپاسم برونشیول (نسبتاً خفیف) می شود. گاهی اوقات اثر پاراسمپاتیک وقتی تحریک می شود که برخی از گیرنده های ریه خود را تحریک می کنند (به زیر مراجعه کنید) ، هنگامی که رگهای کوچک ریوی توسط میکروآمبول مسدود می شوند. اما اثر پاراسمپاتیک ممکن است در صورت بروز اسپاسم برونش در برخی فرآیندهای آسیب شناختی ، به عنوان مثال در آسم برونش ، بارزتر باشد.

اگر تأثیر انتقال دهنده عصبی اعصاب سمپاتیک HA آنچنان چشمگیر نباشد ، مسیر هورمونی ناشی از عملکرد غدد فوق کلیوی A و HA از طریق خون از طریق گیرنده های β-آدرنرژیک باعث گسترش درخت برونش می شود. ترکیبات فعال بیولوژیکی که در خود ریه ها تشکیل می شوند ، مانند هیستامین ، ماده آنافیلاکتیک با اثر آهسته که در طی واکنش های آلرژیک از ماست سل ها آزاد می شود ، فاکتورهای قدرتمندی هستند که منجر به اسپاسم برونش می شوند.

آسم برونش. در آسم برونش ، انسداد برونش نقش اصلی را دارد انقباض فعال به دلیل اسپاسم عضلات صاف... از آنجا که بافت عضله صاف عمدتاً در نایژه های بزرگ مشاهده می شود ، برونکوسپاسم عمدتاً با تنگی آنها بیان می شود. با این حال ، این تنها مکانیسم انسداد برونش نیست. از اهمیت زیادی برخوردار است ادم آلرژیک مخاط برونش ، که با نقض باز بودن نایژه های کالیبر کوچکتر همراه است. غالباً در ناحیه برونش یک ترشح شیشه ای چسبناک وجود دارد که به سختی قابل جدا شدن است (دیسکرینیا) ، در حالی که انسداد می تواند یک شخصیت کاملاً انسدادی به دست آورد. علاوه بر این ، نفوذ التهابی غشای مخاطی با ضخیم شدن غشای پایه اپیتلیوم اغلب به هم متصل می شود.

مقاومت برونش هم با استنشاق و هم با بازدم افزایش می یابد. با بروز حمله آسم ، اختلالات تنفسی می توانند با سرعت هشدار دهنده افزایش یابد.

در بیماران مبتلا به آسم برونش ، بیشتر از سایر آسیب های ریه ، بیش از حد تهویه آلوئول به عنوان تظاهرات نقض تنظیم مرکزی تنفس. هم در مرحله بهبودی و هم در حضور انسداد شدید برونش رخ می دهد. در هنگام حمله خفگی ، غالباً یک مرحله از تزریق بیش از حد وجود دارد ، که با افزایش وضعیت آسم ، یک مرحله از کمبود تهویه جایگزین می شود.

از نظر شدت ، گرفتن این انتقال بسیار مهم است اسیدوز تنفسی یکی از مهمترین معیارها برای شدت وضعیت بیمار است که تاکتیک های پزشکی را تعیین می کند. با افزایش PaCO 2 بالاتر از 50-60 میلی متر جیوه. نیاز به مراقبت های ویژه اضطراری وجود دارد

هیپوکسمی شریانی در آسم برونش ، به طور معمول ، به درجه شدید نمی رسد. در مرحله بهبودی و با یک دوره خفیف ، ممکن است هیپوکسمی شریانی متوسط \u200b\u200bبیان شود. فقط در هنگام حمله می توان PaO 2 را به 60 میلی متر جیوه کاهش داد. و در زیر ، که همچنین معیار مهمی در ارزیابی وضعیت بیمار است. مکانیسم اصلی ایجاد هیپوکسمی نقض روابط تهویه و پرفیوژن در ریه ها است. بنابراین ، هیپوکسمی شریانی نیز در غیاب هایپونتیلاسیون قابل مشاهده است.

حرکات ضعیف دیافراگم ، کشش بیش از حد ریه ها و نوسانات زیاد فشار داخل پلور منجر به این واقعیت می شود که در طی حمله ، گردش خون نیز به طور قابل توجهی آسیب می بیند. علاوه بر تاکی کاردی و سیانوز مشخص ، فشار سیستولیک می تواند در طول الهام به شدت کاهش یابد.

همانطور که قبلاً ذکر شد ، در آسم ، قطر نایژه ها در حین بازدم نسبت به حین استنشاق کوچکتر می شود ، که از فروپاشی نایژه ها در اثر افزایش بازدم رخ می دهد ، که علاوه بر این برونشیول ها را از خارج فشار می دهد. بنابراین بیمار می تواند بدون مشکل تنفس کند ، و با سختی زیاد بازدم را انجام دهد. چه زمانی معاینه بالینی همراه با کاهش حجم بازدم و کاهش حداکثر سرعت جریان بازدم را می توان یافت.

بیماری مزمن غیر اختصاصی ریه (COPD). ویژگی اصلی CNPD پیدایش عمدتاً برونکوژنیک رشد آنها است. این همان چیزی است که این واقعیت را تعیین می کند که در همه اشکال این آسیب شناسی ، سندرم پیشرو نقض باز بودن برونش است. بیماری انسدادی ریه 11-13٪ افراد را درگیر می کند. در کشورهای به اصطلاح پیشرفته ، مرگ و میر ناشی از این نوع آسیب شناسی هر 5 سال دو برابر می شود. دلیل اصلی این وضعیت سیگار کشیدن و آلودگی محیط زیست است (به بخش "اکولوژی" مراجعه کنید).

ماهیت COPD ، شدت آنها ، و همچنین سایر مکانیسم های اختلالات تنفسی خارجی ، ویژگی های خاص خود را دارد.

اگر نسبت طبیعی تهویه آلوئول به حجم دقیقه تنفسی 0.6-0.7 باشد ، در برونشیت مزمن شدید می تواند تا 0.3 کاهش یابد. بنابراین ، برای حفظ حجم مناسب تهویه آلوئول ، افزایش قابل توجهی در حجم دقیقه تنفس ضروری است. علاوه بر این ، وجود هیپوکسمی شریانی و اسیدوز متابولیکی ناشی از آن به افزایش جبرانی تهویه نیاز دارد.

افزایش میزان انطباق ریه ، تنفس نسبتاً نادر و عمیق را توضیح می دهد ، تمایل به تزریق بیش از حد در بیماران مبتلا به نوع آمفیزماتیک برونشیت مزمن... برعکس ، در نوع برونشیتی ، کاهش قابل توجه بودن ریه ها منجر به تنفس عمیق کمتر و مکرر می شود ، که با در نظر گرفتن افزایش فضای تنفسی مرده ، پیش نیازهای ایجاد سندرم هیپونتیلاسیون را ایجاد می کند. تصادفی نیست که از بین تمام شاخص های مکانیک تنفس ، نزدیکترین ارتباط PaCO 2 دقیقاً با قابلیت اندازه گیری ریه ها ایجاد شد ، در حالی که چنین رابطه ای عملاً با مقاومت برونش وجود ندارد. در پاتوژنز هیپرکاپنیا ، یک مکان قابل توجه ، همراه با اختلالات در مکانیک تنفس ، متعلق به کاهش حساسیت مرکز تنفسی است.

تفاوتهای خاصی نیز در بخشی از گردش خون در دایره کوچک مشاهده می شود. نوع برونشیتی معمولی است توسعه اولیه فشار خون ریوی و " قلب ریوی"با وجود این ، حجم دقیقه گردش خون ، چه در حالت استراحت و چه در حین ورزش ، بسیار بیشتر از نوع آمفیزماتیک است. این به دلیل این واقعیت است که در نوع آمفیزماتیک ، به دلیل پایین بودن میزان جریان خون حجمی ، حتی با کاهش هیپوکسمی شریانی کمتر ، تنفس بافتی بیشتر از برونشیت رنج می برد ، در این حالت ، حتی در حضور هیپوکسمی شریانی ، اما جریان خون حجمی کافی ، تأمین بافت های بدن با O2 بسیار بهتر است. نوع آمفیزماتیک را می توان هیپوکسیک و برونشیت را هیپوکسمیک تعریف کرد.

در حضور انسداد برونش ، به طور طبیعی افزایش OOL و ارتباط آن با VC مشاهده می شود. VC اغلب در محدوده طبیعی باقی می ماند ، اگرچه ممکن است انحرافاتی وجود داشته باشد ، هم در جهت کاهش و هم در افزایش. به عنوان یک قاعده ، تهویه ناهموار افزایش می یابد. اختلالات انتشار معمولاً در حدود نیمی از موارد مشاهده می شود. در تعدادی از موارد ، نقش کاهش ظرفیت انتشار ریه ها در پاتوژنز هیپوکسمی شریانی در این بیماری بی تردید است ، اما نقش اصلی در ایجاد آن مربوط به نقض روابط تهویه و پرفیوژن در ریه ها و تشریحی است. شنت خون وریدی در بستر شریانی ، دور زدن مویرگهای ریوی.

در مراحل اولیه بیماری ، شدت هیپوکسمی شریانی کم است. مشخص ترین تغییر در حالت اسید و باز خون ، اسیدوز متابولیک است که در درجه اول ناشی از مسمومیت بدن است. هیپوونیلاسیون ، اختلالات تنفسی در حالت اسید-باز خون و هیپوکسمی شریانی شدید مشخصه یک مرحله پیشرفته از روند آسیب شناسی است ، تصویر بالینی که دیگر تحت سلطه برونشکتازی نیست بلکه برونشیت شدید وجود دارد.

برونشیت مزمن. برونشیت مزمن شایع ترین شکل آسیب شناسی برونش ریوی در بین COPD است. این یک روند التهابی مزمن است که به طور دوره ای تشدید می شود و با آسیب غالباً منتشر در دستگاه تنفسی رخ می دهد. یکی از تظاهرات شایع این بیماری انسداد برونش تعمیم یافته است.

یک مطالعه کاربردی عمیق امکان شناسایی اختلالات اولیه تنفسی در بیماران مبتلا به برونشیت غیر انسدادی را فراهم می کند. روشهای مورد استفاده برای این اهداف را می توان به 2 گروه تقسیم کرد. برخی امکان ارزیابی شاخص های ناهمگنی مکانیکی ریه ها را فراهم می کنند: کاهش در میزان جریان هوای حجمی ، با انقضا forced اجباری نیمه دوم VC ، کاهش مطابقت ریه با افزایش میزان تنفس ، تغییر در شاخص های یکنواختی تهویه و غیره - شیب شریانی РО 2 ، اختلالات کپنوگرافی در روابط تهویه و پرفیوژن و غیره. این دقیقاً همان چیزی است که در بیماران با آسیب شناسی شدید ریوی (برونشیت غیر انسدادی ، برونشیت سیگاری) مشاهده می شود و با افزایش همراه است در ظرفیت ریه و ظرفیت بسته شدن بازدم مجاری تنفسی.

آتلکتازی. دو دلیل اصلی برای ظاهر آنها وجود دارد: انسداد برونش و تخلف سنتز سورفاکتانت ها... با انسداد نایژه ها در آلوئول های غیر هواده ، در ارتباط با ورود گازها از آنها به جریان خون ، فروپاشی آنها ایجاد می شود. کاهش فشار ورود مایعات به آلوئول ها را تسهیل می کند. نتیجه چنین تغییراتی فشرده سازی مکانیکی رگ های خونی و کاهش جریان خون از طریق این قسمت های ریه است. علاوه بر این ، هیپوکسی ایجاد شده در اینجا ، به نوبه خود ، منجر به ایجاد انقباض عروقی می شود. نتیجه توزیع مجدد خون بین ریه سالم و فرآیندهای آتلکتاتیک مبتلا ، عملکرد انتقال گاز خون را بهبود می بخشد.

آتلکتازی نیز به دلیل کاهش در تشکیل سورفاکتانت ها ، که به طور معمول از عمل نیروهای کشش سطحی ریه ها جلوگیری می کند ، شدت می یابد.

انتصاب یک سورفاکتانت که سطح داخلی آلوئول ها را می پوشاند و 10 تا 10 برابر از کشش سطح می کاهد ، مانع از فرو ریختن آلوئول ها می شود. با این حال ، در برخی از شرایط پاتولوژیک (بدون ذکر نوزادان نارس) ، مقدار سورفکتانت آنقدر کاهش می یابد که کشش سطحی مایع آلوئول چندین برابر بیشتر از حد طبیعی است که منجر به ناپدید شدن آلوئول ها ، به ویژه کوچکترین آنها می شود. این اتفاق می افتد نه تنها با اصطلاح بیماری های غضروف هیالین، بلکه همچنین در طول حضور طولانی مدت کارگران در جو غبارآلود. مورد دوم منجر به ظهور آتلکتازی ریه می شود.

4.1.16. اختلالات تنفسی در سل ریوی.

این آسیب شناسی اغلب در لوب های فوقانی ریه ها ، جایی که معمولاً هوادهی و گردش خون کاهش می یابد ، ایجاد می شود. اختلالات تنفسی در اکثر بیماران مبتلا به سل فعال ریوی ، در تعداد قابل توجهی از بیماران در مرحله غیرفعال و در بسیاری از افرادی که از آن معالجه شده اند ، تشخیص داده می شود.

دلایل اصلی ایجاد اختلالات تنفسی در بیماران مبتلا به سل فعال ریوی ، تغییرات خاص و غیر اختصاصی در بافت ریه ، برونش و پلور و همچنین مسمومیت سل است. در اشکال غیرفعال سل و در افراد معالجه ، تغییرات خاص و عمدتا غیر اختصاصی در بافت ریه ، برونش و پلور به عنوان علت اختلالات تنفسی عمل می کنند. اختلالات همودینامیک در سیستم های گردش خون ریوی و بزرگ و همچنین اختلالات نظارتی منشا سمی و رفلکس نیز می تواند تأثیر سو effect بر تنفس داشته باشد.

در میان تظاهرات اختلالات تنفسی در بیماران ، بیشترین موارد ذکر شده کاهش ظرفیت تهویه ریه ها است که تعداد و شدت آن با افزایش شیوع روند سل و درجه مسمومیت افزایش می یابد. سه نوع اختلال در تهویه تقریباً به همان اندازه رخ می دهد: محدود کننده ، انسدادی و مختلط.

اختلالات محدود کننده بر اساس کاهش کشش بافت ریه به دلیل تغییرات فیبروتیک در ریه ها و کاهش خصوصیات فعال سطحی سورفاکتانت های ریه است. تغییرات در پلور ریوی ذاتی فرآیند سل نیز از اهمیت زیادی برخوردار است.

در قلب اختلالات تهویه انسدادی ، تغییرات تشریحی در نایژه ها و بافت ریه های اطراف برونش ، و همچنین یک جز component عملکردی انسداد برونش - برونکاسپاسم وجود دارد. افزایش مقاومت برونش از قبل در ماههای اول بیماری سل اتفاق می افتد و با افزایش مدت آن پیشرفت می کند. بالاترین مقاومت برونش در بیماران مبتلا به سل فیبروکاورنوز و در بیماران با نفوذ گسترده و انتشار در ریه ها تعیین می شود.

اسپاسم برونش در حدود نیمی از بیماران مبتلا به سل ریوی فعال تشخیص داده می شود. فراوانی تشخیص و شدت آن با پیشرفت روند سل ، افزایش در طول بیماری و سن بیماران افزایش می یابد. کمترین شدت اسپاسم برونش در بیماران مبتلا به سل ریوی تازه محدود و بدون پوسیدگی مشاهده می شود. شدت بیشتر مشخصه بیماران مبتلا به فرایندهای مخرب تازه است و شدیدترین موارد نقض حفره برونش در سل ریوی رشته ای-غاری رخ می دهد.

به طور کلی ، در سل ریوی ، اختلالات تهویه محدود کننده اهمیت بیشتری نسبت به بیماری های غیر خاص دارند. برعکس ، فراوانی و شدت اختلالات انسدادی تا حدودی کمتر است. با این حال ، غالب موارد نقض قابلیت بازرسی برونش است. اینها عمدتاً به دلیل تغییرات غیر اختصاصی متاسکول در برونشها هستند که به طور طبیعی در طی یک فرآیند خاص طولانی مدت اتفاق می افتند. علاوه بر این ، در تعدادی از بیماران ، سل ریوی در برابر پس زمینه جریان غیر اختصاصی طولانی مدت ایجاد می شود روند التهابی، اغلب ، برونشیت مزمن ، که ماهیت و شدت اختلالات تنفسی موجود را تعیین می کند.

رشد مقاومت تنفسی الاستیک و کشش (عمدتاً برونش) منجر به افزایش هزینه انرژی تهویه می شود. افزایش کار تنفسی فقط در بیماران مبتلا به سل ریوی کانونی مشاهده نشد. با یک روند انتشار نفوذی و محدود ، کار تنفس ، به عنوان یک قاعده ، افزایش می یابد ، و با فرآیندهای گسترده و پراکنده الیافی-غاری ، حتی بیشتر می شود.

تظاهرات دیگر ضایعات پارانشیم ریوی ، برونش و پلور که در سل ایجاد می شوند ، تهویه ناموزون است. این در بیماران ، هم در فازهای فعال و هم در مرحله غیرفعال بیماری مشاهده می شود. تهویه ناموزون به عدم تطابق بین تهویه و جریان خون در ریه ها کمک می کند. تهویه بیش از حد آلوئول ها با توجه به جریان خون منجر به افزایش فضای تنفسی مرده عملکردی ، کاهش نسبت تهویه آلوئول در حجم کل تهویه ، افزایش شیب آلوئول-شریانی PO 2 می شود که در بیماران مبتلا به سل ریوی محدود و گسترده مشاهده شده است. مناطقی که نسبت تهویه / جریان خون پایینی دارند مسئول ایجاد هیپوکسمی شریانی هستند که مکانیسم اصلی کاهش PaO 2 در بیماران است.

در تعداد قریب به اتفاق بیماران مبتلا به سل ریوی هماتوژن منتشر و الیافی-غاری ، کاهش ظرفیت انتشار ریه ها مشاهده می شود. کاهش آن با افزایش شیوع تغییرات رادیولوژیکی ریه ها و شدت اختلالات تهویه محدود کننده پیشرفت می کند. کاهش ظرفیت انتشار ریه ها در ارتباط با کاهش حجم عملکرد ریه ، کاهش مربوطه در سطح تبادل گاز و نقض نفوذ پذیری به گازهای سد هوا-خون رخ می دهد.

هیپوکسمی شریانی در چنین بیمارانی عمدتا در هنگام اعمال جسمی و خیلی کمتر در هنگام استراحت تشخیص داده می شود. شدت آن بسیار متفاوت است ؛ در بیماران مبتلا به سل ریوی رشته ای - غاری ، اشباع خون شریانی با O 2 می تواند به 70٪ یا کمتر کاهش یابد. هیپوکسمی برجسته ترین در فرآیندهای مزمن طولانی مدت ، همراه با برونشیت انسدادی و آمفیزم ریوی ، با ایجاد اختلالات تهویه مشخص و پیشرونده مشاهده می شود.

از جمله دلایل ایجاد هیپوکسمی شریانی ، اختلالات تهویه و پرفیوژن نقش اصلی را دارد. دلیل دیگر توسعه احتمالی هیپوکسمی نقض شرایط انتشار O2 در ریه ها است. به عنوان سومین مکانیسم احتمالی هیپوکسمی شریانی ، شنت داخل ریوی عروق گردش خون ریوی و سیستمیک می تواند باشد.

برای اینکه ریه های فرد به طور طبیعی کار کنند ، باید چندین شرط مهم وجود داشته باشد. ابتدا امکان عبور آزاد هوا از نایژه ها به کوچکترین آلوئول ها. ثانیاً ، تعداد کافی آلوئول که می تواند از تبادل گاز پشتیبانی کند و ثالثاً ، امکان افزایش حجم آلوئول در حین عمل تنفس.

بر اساس طبقه بندی ، تشخیص انواع مختلفی از اختلالات تهویه ریوی معمول است:

• محدود کننده
• انسداد
• مختلط

نوع محدود کننده آن با کاهش حجم بافت ریه همراه است ، که در بیماری های زیر رخ می دهد: پلوری ، پنوموفیبروز ، آتلکتازی و غیره. دلایل خارج ریوی اختلال در تهویه نیز ممکن است.

نوع انسدادی با اختلال در هدایت هوا از طریق نایژه ها همراه است ، که می تواند همراه با برونکاسپاسم یا با آسیب ساختاری دیگر برونش رخ دهد.

نوع مخلوط هنگامی متمایز می شود که تخلفات مطابق با دو نوع فوق ترکیب شوند.

روش هایی برای تشخیص اختلال در تهویه

برای تشخیص اختلال در تهویه ریه ها از یک نوع یا نوع دیگر ، تعدادی مطالعه برای ارزیابی شاخص ها (حجم و ظرفیت) مشخص کننده تهویه ریه ها انجام شده است. قبل از پرداختن به برخی از مطالعات ، بیایید این پارامترهای اساسی را بررسی کنیم.

• حجم تنفس (TO) - مقدار هوایی که در 1 نفس با تنفس آرام وارد ریه ها می شود.
• حجم ذخیره تنفسی (ROVD) حجم هوایی است که می تواند پس از استنشاق آرام تا حد ممکن استنشاق شود.
• حجم ذخیره بازدم (Rovyd) - مقدار هوایی است که می تواند پس از بازدم آرام به صورت اضافی بازدم شود.
• ظرفیت تنفسی - توانایی کشش بافت ریه را تعیین می کند (مجموع DO و ROVD)
• ظرفیت حیاتی ریه ها (VC) - حجم هوایی که پس از بازدم عمیق تا حد امکان قابل استنشاق است (مجموع DO ، ROVD و ROVID).

و همچنین تعدادی دیگر از شاخص ها ، حجم ها و ظرفیت ها ، که بر اساس آنها پزشک می تواند در مورد اختلال در تهویه ریه نتیجه گیری کند.

اسپیرومتری

اسپیرومتری آزمایشی است که شامل انجام یک سری آزمایش تنفس با بیمار برای ارزیابی میزان انواع اختلالات ریوی است.

اهداف و اهداف اسپیرومتری:

• ارزیابی شدت و تشخیص آسیب شناسی بافت ریه
• ارزیابی پویایی بیماری
• ارزیابی اثربخشی درمانی که برای بیماری استفاده می شود

پیشرفت رویه

در طول مطالعه ، بیمار در حالت نشسته با حداکثر نیرو هوا را در یک دستگاه خاص استنشاق و بازدم می کند ، علاوه بر این ، شاخص های استنشاق و بازدم با تنفس آرام ثبت می شود.

تمام این پارامترها با استفاده از دستگاه های رایانه ای روی اسپیروگرام مخصوصی که پزشک رمزگشایی می کند ، ضبط می شوند.

بر اساس شاخص های spirogram ، می توان تعیین کرد که با چه نوع - انسداد یا محدود کننده ، تخلفی در تهویه وجود داشته است.

پنوموتاکوگرافی

پنوموتاکوگرافی یک روش تحقیقاتی است که در آن سرعت و حجم هوا در هنگام استنشاق و بازدم ثبت می شود.

ثبت و تفسیر این پارامترها امکان شناسایی بیماری هایی را دارد که در مراحل اولیه با اختلال در برونش همراه است ، به عنوان مثال ، آسم برونش ، برونشکتازی و سایر موارد.

پیشرفت رویه

بیمار مانند دستگاه اسپیرومتری مقابل دستگاه مخصوصی می نشیند که با استفاده از یک دهان به آن متصل می شود. سپس بیمار چندین بار نفس عمیق متوالی می کشد و همین طور چندین بار. سنسورها این پارامترها را ثبت می کنند و منحنی خاصی ایجاد می کنند که بر اساس آن بیمار با اختلالات هدایت در نایژه ها تشخیص داده می شود. علاوه بر این ، پنوموتاکوگرافهای مدرن مجهز به دستگاههای مختلفی هستند که می توانند برای ضبط شاخصهای اضافی عملکرد تنفسی مورد استفاده قرار گیرند.

اوج جریان سنجی

اوج جریان سنجی روشی است که به وسیله آن مشخص می شود بیمار با چه سرعتی می تواند بازدم کند. این روش برای ارزیابی چگونگی باریک بودن راه های هوایی استفاده می شود.

پیشرفت رویه

بیمار در حالت نشسته استنشاق و بازدم را با آرامش انجام می دهد ، سپس نفس عمیق می کشد و تا حد ممکن بازدم را در دهان دماسنج پیک انجام می دهد. پس از چند دقیقه ، او این روش را تکرار می کند. سپس حداکثر دو مقدار ثبت می شود.

CT ریه ها و مدیاستینوم

توموگرافی رایانه ای از ریه ها یک روش اشعه ایکس است که به شما امکان می دهد برش های تصویر لایه به لایه را بدست آورید و بر اساس آنها ، یک تصویر سه بعدی از اندام ایجاد کنید.

با استفاده از این روش می توانید شرایط پاتولوژیک مانند:

• آمبولی مزمن ریوی
• بیماری های شغلی ریه همراه با استنشاق ذرات ذغال سنگ ، سیلیکون ، آزبست و غیره
• شناسایی ضایعات تومور ریه ها ، شرایط گره های لنفاوی و وجود متاستازها
• شناسایی بیماری های التهابی ریه (ذات الریه)
• و بسیاری دیگر از شرایط پاتولوژیک

برونکوفونوگرافی

برونکوفونوگرافی روشی است که بر اساس تجزیه و تحلیل صداهای تنفسی ضبط شده در طی یک عمل تنفسی است.

هنگامی که لومن نایژه ها یا کشش دیواره های آنها تغییر می کند ، در این صورت هدایت برونش مختل می شود و حرکت آشفته هوا ایجاد می شود. در نتیجه ، صداهای مختلفی تشکیل می شود که با استفاده از تجهیزات ویژه می توان آنها را ثبت کرد. این روش اغلب در تمرین کودکان استفاده می شود.

علاوه بر همه روش های فوق ، آزمایشات برونکودیلاسیون و برونکوپرووکشن با داروهای مختلف ، مطالعه ترکیب گازها در خون ، فیبروبرونکوسکوپی ، جراحی بینی ریه و سایر مطالعات نیز برای تشخیص اختلالات تهویه و دلایل ایجاد این اختلالات استفاده می شود.

رفتار

درمان چنین شرایط پاتولوژیک چندین وظیفه اصلی را حل می کند:

• ترمیم و نگهداری تهویه حیاتی و اکسیژن رسانی خون
• درمان بیماری ایجاد کننده اختلالات تهویه (ذات الریه ، جسم خارجی ، آسم برونش و سایر موارد)

اگر علت آن جسم خارجی یا انسداد نایژه با مخاط بود ، با استفاده از فیبروبرونکوسکوپی می توان به راحتی این شرایط پاتولوژیک را از بین برد.

با این حال ، علل شایع این آسیب شناسی هستند بیماری های مزمن بافت ریه ، به عنوان مثال ، بیماری انسدادی ریوی مزمن ، آسم برونش و دیگران.

چنین بیماری هایی برای مدت طولانی با استفاده از داروی درمانی پیچیده درمان می شوند.

با علائم مشخص گرسنگی اکسیژن ، استنشاق اکسیژن انجام می شود. اگر بیمار به تنهایی نفس می کشد ، سپس با ماسک یا کاتتر بینی انجام دهید. در طی کما ، لوله گذاری و تهویه مکانیکی انجام می شود.

علاوه بر این ، فعالیت های مختلفی برای بهبود انجام می شود عملکرد زهکشی برونش ، به عنوان مثال ، آنتی بیوتیک درمانی ، ماساژ ، فیزیوتراپی ، تمرینات فیزیوتراپی در صورت عدم استفاده از موارد منع مصرف.

عارضه مهیب بسیاری از اختلالات ، ایجاد نارسایی تنفسی با شدت های مختلف است که می تواند منجر به مرگ شود.

برای جلوگیری از ایجاد نارسایی تنفسی در صورت اختلال در تهویه ریه ها ، لازم است که عوامل خطر احتمالی را به موقع تشخیص داده و از بین ببرید ، همچنین تظاهرات آسیب شناسی مزمن ریه را که در حال حاضر موجود است ، کنترل کنید. فقط مشاوره به موقع با یک متخصص و درمان به خوبی انتخاب شده به جلوگیری از عواقب منفی در آینده کمک می کند.

در تماس با

نقش دستگاه تنفسی فوقانی و تنفس بینی در زندگی بدن

تنفس جدا

تنفس انتهایی

تنفس دوره ای

تنگی نفس

اختلالات تنفسی همراه با انواع مختلف اختلالات تنفسی.

مکانیسم اختلالات تنفسی خارجی (نارسایی تنفسی)

مبحث 9 پاتوفیزیولوژی تنفس خارجی

نفس کشیدن- این مجموعه فرآیندهایی که منجر به مصرف اکسیژن توسط سلولهای بدن و آزاد شدن دی اکسید کربن توسط آنها می شود ... یعنی سیستم تنفسی در نهایت عملکرد حفظ تبادل گاز سلول ها را انجام می دهد. سیستم تنفسی از پیوندهای زیر تشکیل شده است:

من تنفس خارجی ، که شامل:

ü تهویه آلوئول با هوای خارجی ؛

ü مبادله گاز بین هوای آلوئولار و خون مویرگهای آلوئولار ؛

ü انتقال گازها توسط خون ؛

دوم تنفس سلولی که شامل:

تبادل گازها (با انتشار) بین سلولها و مویرگهای بافتی ؛

ü مصرف اکسیژن توسط سلول ها و ترشح دی اکسید کربن توسط آنها.

تنش اکسیژن و دی اکسید کربن در خون به عملکرد عملکرد تنفس خارجی بستگی دارد ،

تظاهرات اصلی اختلال عملکرد تنفس خارجی به اصطلاح است ناراحتی تنفسی... در كنگره پزشكان XV اتحادیه پزشكان (1962) ، این حالت بدن به عنوان وضعیتی تعریف شد كه در آن شدت طبیعی تنفس خارجی برای اطمینان از تنش جزئی طبیعی اکسیژن و دی اکسید کربن در خون کافی نیست.

بنابراین ، در صورت نارسایی تنفسی ، یا هیپوکسمی شریانی و هایپرکاپنیا رخ می دهد ، یا به دلیل فشار بیش از حد دستگاه تنفس خارجی ، ترکیب گاز خون حفظ می شود.

تمیز دادن سه نوع مکانیسم اختلالات تنفسی خارجی:

1. نقض تهویه آلوئول:

2. نقض انطباق تهویه آلوئول و خون رسانی آنها (پرفیوژن) ؛

3. نقض روند انتشار گازها از طریق غشا al مویرگی آلوئولار - سایپرز ، باشگاه دانش

اجازه دهید ما به طور دقیق مکانیسم های ذکر شده اختلالات تنفسی خارجی را در نظر بگیریم.

1. نقض تهویه آلوئول می تواند خود را به شکل زیر نشان دهد:

Ø تهویه هواکه ممکن است به علت باشد انسداد آلوئول ها (نوع انسدادی hypoventilation) و نقض کشش ریه ها و اسکلت عضلانی-قفسه سینه (نوع محدود كننده هيپونتيلاسيون آلوئولي) يا (عکس. 1).

ü انسداد نوع هیپونتیلاسیون: مشخص می شود کاهش باز بودن راه های هوایی. این نوع آسیب شناسی بر اساس است افزایش مقاومت به اصطلاح مقاومتی یا الاستیک در برابر جریان هوا ، که منجر به تاخیر در مقدار تهویه آلوئولار از نیازهای بدن می شود... اختلالات انسدادی بسته به اینکه در کدام قسمت از مجاری هوایی (بالا یا پایین) قرار دارند ، خصوصیات خاص خود را دارند.

تخلفات عبور و مرور دستگاه تنفسی فوقانی هنگامی رخ می دهد که به طور نسبی یا کاملاً انسداد داشته باشند (انسداد) ، به عنوان مثال ، هنگامی که اجسام خارجی یا استفراغ وارد نای می شوند ، جمع شدن زبان ، ورم حنجره ، فشرده سازی تومور ، اسپاسم عضلات حنجره. در این موارد ، به اصطلاح تنفس تنگی ایجاد می شود ( تنگی نفس تنفسی) ، با کاهش سرعت در مرحله تنفسی مشخص می شود.

مکانیسم های اصلی انسداد دستگاه تنفسی تحتانی برونشیولو و اسپاسم برونش ، فرو ریختن برونشیول ها با از دست دادن خواص الاستیک ریه ها ، ادم التهابی دیواره برونش های کوچک ، تجمع خون در آنها ، ترشح ، فشرده شدن برونش های کوچک تحت تأثیر افزایش فشار خارج از بدن (به عنوان مثال ، در هنگام سرفه) وقتی انسداد مجاری تنفسی تحتانی شود ، عضلات اضافی تنفسی برای بازدم روشن می شوند. در نتیجه ، فشار در حفره پلور مثبت می شود ، که منجر به افزایش فشار داخل ریوی و بسته شدن بازدم در مجاری تنفسی در سطح برونش های کوچک ، برونشیول ها و مجاری آلوئول می شود. در نهایت ، ریه ها پر از هوا می شوند. چنین مکانیسم پاتوژنتیکی در برونشیت ، شرایط برونواستاستاتیک وجود دارد.

نوع انسدادی hypoventilation آلوئول نیز می تواند همراه باشد از دست دادن خواص الاستیک نور، از آنجا که عرض لومن مجاری تنفسی کوچک به کشش بافت ریه کشش برونش بستگی دارد. چنین اختلالاتی برای آسم برونش و آمفیزم ریوی معمول است. اگر باز بودن مجاری هوایی تحتانی مختل شود ، تنگی نفس بازدم، با تنفس عمیق نادر همراه با طولانی شدن مرحله بازدم مشخص می شود.

ü محدود کننده نوع هیپونتیلاسیون: تنفس خارجی نوعی هیپوونتیلاسیون آلوئولی است که در نتیجه آن ایجاد می شود محدود کردن انبساط ریه... این اختلالات معمولاً با ذات الریه گسترده ، فیبروز ریوی ، آتلکتازی ، تومورها و کیست های ریه مشاهده می شود. اینترالوولار و پری برونشیال منتشر رشد بیش از حد بافت همبند ، و سنتز سورفاکتانت کاهش یافته است همراه با این آسیب شناسی باعث می شود کاهش توانایی کشش ریه ها در هنگام استنشاق ... در نتیجه ، عمق الهام کاهش می یابد ، و به دلیل کوتاه شدن بازدم (اصطلاحاً تنفس کوتاه یا کم عمق) میزان تنفس افزایش می یابد ؛

ü بی نظمی تنفسی : تهویه آلوئول نیز کاهش می یابد با نقض تنظیمات عصبی عضلات تنفسی.

بی نظمی تنفسی ، منجر به هیپوژنتیلاسیون آلوئول ، به طور عمده تعیین می شود اختلالات مرکز تنفسی ... این ناهنجاری های پاتولوژیک در فعالیت مرکز تنفسی می تواند با مکانیسم های زیر مرتبط باشد:

· کمبود اشتعال تحریکی، که مرکز تنفسی را از مقدار معینی تأثیر تحریک کننده ضروری برای ریتموژنز تنفسی محروم می کند. مکانیسم مشابهی زمینه ساز سندرم خفگی نوزادان و سندرم پیک ویک است (خواب آلودگی پاتولوژیک ، صرف نظر از زمان روز ، همراه با ایجاد هیپونتیلاسیون).

· بیش از حد اشتعال تحریکیمنجر به تنفس سریع و کم عمق می شود. در این حالت ، آلوئول ها به دلیل افزایش فضای مرده عملکردی تهویه کمی دارند. این در اثرات حرارتی و دردناک (سوختگی و شوک درد) ، تحریک صفاق اتفاق می افتد.

· اشتعال بازدارندگی بیش از حد، مرکز تنفسی را افسرده می کند. این مکانیسم وقتی تحریک می شود که غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی تحریک شده و منجر به توقف تنفسی رفلکس (تری گمینو واگال) شود.

· وقوع هرزگردی هرج و مرجمنجر به از هم پاشیدگی تنظیم خودکار و اختیاری تنفس می شود. دلایل ایجاد چنین نقض می تواند نواختن در سازهای بادی ، آواز ، و همچنین ظهور جریان های قدرتمند تکانه های آوران از طبیعت متفاوت در شوک ، دوره حاد سکته قلبی ، آسیب های احشایی باشد.

ریتم و عمق تنفس ، به ویژه ، با اختلالات ساقه مغز (مراکز در بصل النخاع و پونز پونز) ، و همچنین اندام های لیمبیک و دیگر نیمکره های مغزی تحت تأثیر قرار می گیرد. این اتفاق می افتد ، به عنوان مثال ، با انسفالیت ، تومورها ، آسیب های مغزی.

عصب کشی عضلات تنفسی همچنین با آسیب های نخاعی یا با فلج اطفال ، کزاز ، دیفتری ، ضایعات دیستروفی سیستم عصبی (سرنگومیلیا) و همچنین به دلیل آسیب به تنه های عصبی محیطی که عصب دیافراگم و عضلات بین دنده ای را تخریب می کنند ، مختل می شود.

آنها بر سیناپس های مینورال تأثیر می گذارند ، مختل می شوند تنظیم اعصاب عضلات تنفسی ، و بنابراین تنفس مانند سم بوتولینوس ، کوراره و سایر داروهای شل کننده عضلات را ضعیف (یا متوقف کنید)