دیگر 

از دست دادن خون حاد داخلی. طبقه بندی از دست دادن خون حاد

از دست دادن خون فرآیندی نامیده می شود که توسعه آن در نتیجه اتفاق می افتد خون ریزی... این مشخصه با ترکیبی از واکنشهای انطباقی و پاتولوژیک بدن در کاهش حجم خون در بدن و همچنین کمبود اکسیژن () ایجاد می شود که ناشی از کاهش حمل و نقل این ماده توسط خون است.

این بخش در سال 1986 تاسیس شد.

این بخش آموزش کادرها و کارآموزان را در سه تخصص "بیهوشی" ، "بیهوشی کودکان" ، "پزشکی شرایط اضطراری" در 5 پایگاه بالینی: بیمارستان های بالینی ششم ، یازدهم ، شانزدهم ، بیمارستان آمبولانس کلینیک شهر و کودکان منطقه بیمارستان بالینی 2 استاد در این بخش وجود دارد: برنده جایزه دولتی در علوم و فناوری ، دکتر علوم پزشکی ، پروفسور E.N. Kligunenko و دکتر علوم پزشکی. استاد Snisar V.I. ، 4 استاديار و 3 دستيار با درجه كانديداي علوم پزشكي.

برای آموزش کادرها و کارآموزان ، کارمندان بخش از تجهیزات و شبیه سازهای مدرن استفاده می کنند.

در این بخش ، 2 آزمایشگاه رایانه ، 2 سیستم ویدیویی با 25 فیلم آموزشی در حالت دسترسی شبانه روزی کار می کنند.

کاددها و کارآموزان این فرصت را دارند که از ادبیات ذخیره شده در آن استفاده کنند دفتر روشمند بخش مورد آخر مجهز به تجهیزات کپی برداری ، اشتراک مجلات در سه تخصص ، کتاب های درسی و وسایل کمک آموزشی است (این لیست شامل بیش از 550 منبع ادبی است).

روابط بین الملل دپارتمان در انجام ، همراه با همکاران آلمانی از دانشگاه بن ، فردریش ویلهلم (به سرپرستی پروفسور دکتر پزشکی یواخیم نادستاوک) ، آموزش پزشکان در فن آوری های جدید فوق مدرن بیان می شود.

بنابراین ، از سال 2003 ، بر اساس گروه ، دوره های چند رشته ای (کلاس های کارشناسی ارشد) با موضوع "بیهوشی خاص ، با در نظر گرفتن پیش نیازهای آناتومیک" انجام شده است.

علایق علمی بخش مربوط به مسائل بهبود فن آوری های ارائه مراقبت های اورژانسی و استاندارد کردن درمان ، تسکین درد برای بزرگسالان و کودکان حساس است. از سال 2004 ، بخش شروع به انجام موضوع علمی "توجیه و توسعه فن آوری محافظت از ارگان برای بیهوشی و درمان فشرده (از جمله استفاده از HBO ، جایگزین های پلاسما با عملکرد انتقال اکسیژن ، ازن) در بیماران با مختلف رده های سنی در شرایط بحرانی ".

^ سخنرانی: موضوع: از دست دادن خون حاد.

Kligunenko النا نیکولاوا ، دکتر علوم پزشکی ، برنده جایزه دولتی در علم و فناوری ، استاد ، رئیس گروه بیهوشی ، مراقبت های ویژه و پزشکی در شرایط اضطراری ، FPO ، آکادمی پزشکی دولتی دنیپروپتروفوسک

زیر از دست دادن خون درک وضعیت بدن که پس از خونریزی اتفاق می افتد و با توسعه تعدادی از واکنش های تطبیقی \u200b\u200bو پاتولوژیک مشخص می شود. افزایش علاقه به مشکل از دست دادن خون به این دلیل است که تقریباً همه متخصصان جراحی اغلب با آن ملاقات می کنند. علاوه بر این ، میزان مرگ و میر ناشی از از دست دادن خون تا به امروز بالا است.

شدت دوره از دست دادن خون با توجه به نوع آن ، سرعت رشد ، حجم خون از دست رفته ، درجه هیپوولمی و توسعه ممکن شوک ، که به طور کامل در طبقه بندی P.G منعکس شده است. Bryusov که در کشور ما بسیار مورد استفاده قرار می گیرد (جدول 1).

^ میز 1.

طبقه بندی از دست دادن خون (A.G. Bryusov، 1998).

در خارج از کشور گسترده است طبقه بندی از دست دادن خون ، توسط کالج جراحان آمریکایی در سال 1982 ایجاد شد ، که طبق آن 4 کلاس خونریزی متمایز است (جدول 2)

^ جدول 2

طبقه بندی خونریزی توسط کالج جراحان آمریکا

(P. L. Marino، 1998)

کلاس I - مربوط به از دست دادن 15٪ از حجم خون در گردش خون (BCC) یا کمتر است. در عین حال ، هیچ علائم بالینی وجود ندارد یا فقط تاکی کاردی ارتوستاتیک وجود دارد (هنگام حرکت از موقعیت افقی به حالت عمودی ، ضربان قلب 20 یا بیشتر در دقیقه افزایش می یابد).

کلاس II - مربوط به از دست دادن 20 تا 25٪ BCC است. علامت اصلی آن بالینی است افت فشار خون ارتواستاتیک یا کاهش فشار خون هنگام حرکت از موقعیت افقی به حالت عمودی 15 میلی متر جیوه یا بیشتر. هنر دیورز نجات می یابد.

^ کلاس III - مربوط به از دست دادن 30 تا 40٪ BCC است. با فشار خون پایین در وضعیت خوابیده به پشت ، الیگوریا (ادرار کمتر از 400 میلی لیتر در روز) آشکار می شود.

کلاس چهارم - از بین رفتن بیش از 40٪ از BCC. این ویژگی با فروپاشی (فشار خون بسیار پایین) و اختلال هوشیاری تا کما مشخص می شود.

بنابراین ، شوک ناگزیر با از دست دادن 30٪ از BCC ایجاد می شود ، و به اصطلاح "آستانه مرگ" نه با حجم خونریزی کشنده ، بلکه با توجه به تعداد گلبول های قرمز باقی مانده در گردش خون تعیین می شود. برای گلبول های قرمز ، این ذخیره 30٪ از حجم کروی است ، برای پلاسما - فقط 70٪. به عبارت دیگر ، بدن می تواند با از دست دادن 2/3 گلبول های قرمز خون در حال حیات زنده بماند ، اما از دست دادن 1/3 حجم پلاسما را تحمل نخواهد کرد. این به دلیل ویژگی مکانیسم های جبرانی است که در پاسخ به از دست دادن خون ایجاد می شوند و از نظر بالینی با شوک هیپوولمیک آشکار می شوند.

زیر شوکه شدن مجموعه سندرم را درک کنید ، که مبتنی بر پرفیوژن مویرگی ناکافی با کاهش اکسیژن رسانی و متابولیسم مختل بافت ها و اندام ها و زیر است شوک هیپوولمیک ، به طور خاص ، آنها نارسایی حاد قلبی عروقی ناشی از کمبود قابل توجه BCC را درک می کنند.

شوک نتیجه کاهش BCC موثر است (یعنی نسبت BCC به ظرفیت بستر عروقی) یا نتیجه بدتر شدن عملکرد پمپاژ قلب است که می تواند با هیپوولمیای هر نوع پیدایش رخ دهد ، سپسیس ، تروما و سوختگی ، نارسایی قلبی ، یا کاهش لحن دلسوزانه. یک علت خاص شوک هیپوولمیک با از دست دادن خون کامل ممکن است باشد:


  • خونریزی دستگاه گوارش ؛

  • خونریزی داخل قفسه سینه

  • خونریزی داخل شکمی

  • خونریزی رحم

  • خونریزی در فضای رتروپریتونئال ؛

  • پارگی آنوریسم آئورت ؛

  • جراحت.
پاتوژنز:

  • برون ده قلب (MOC):

  • MOS \u003d UOS HR ،

  • جایی که: UOS - حجم سکته قلب و ضربان قلب - ضربان قلب) ؛

  • ضربان قلب؛

  • فشار پر کردن حفره های قلب (پیش بارگذاری) ؛

  • عملکرد دریچه های قلب ؛

  • مقاومت عروقی کل محیطی (OPSR) - پس از بارگذاری.
با عملکرد ناکافی عضله قلب در حفره های قلب ، پس از هر انقباض ، بخشی از خون آورده شده باقی می ماند که منجر به افزایش فشار در آنها یا افزایش پیش بار می شود. آنهایی که برخی از خون در قلب راکد می شوند ، که به آن نارسایی قلبی می گویند.

در از دست دادن خون حاد ، باعث کمبود BCC ، فشار پرشده در حفره های قلب در ابتدا کاهش می یابد ، در نتیجه UOS ، MOS و فشار خون (جهنم). از آنجا که سطح فشار خون با خروجی قلب و تون عروقی (OPSS) تعیین می شود ، بنابراین برای حفظ آن در سطح مناسب با کاهش BCC ، مکانیسم های جبرانی با هدف افزایش ضربان قلب و OPSS فعال می شوند. تغییرات جبرانی که در پاسخ به از دست دادن خون حاد رخ می دهد شامل موارد زیر است: شیفت های عصبی غدد درون ریز ، اختلالات متابولیکی ، تغییرات در سیستم های قلبی عروقی و تنفسی.

^ شیفت عصبی غدد درون ریز n توسط سیستم دلسوز غده فوق کلیه به شکل فعال می شوند افزایش انتشار کاتکول آمین ها (آدرنالین ، نوراپی نفرین) توسط مدولای آدرنال. کاتکول آمین ها با گیرنده های ± - و I - آدرنرژیک تداخل می کنند. تحریک گیرنده های آدرنرژیک of عروق محیطی باعث انقباض عروق می شود و محاصره آنها باعث اتساع عروق می شود. بتا 1 - گیرنده های آدرنرژیک در میوکارد قرار دارند ، I 2 - گیرنده های آدرنرژیک - در دیواره رگ های خونی... تحریک گیرنده های آدرنرژیک I1 اثر اینوتروپیک و کرونوتروپیک مثبت دارد. تحریک گیرنده های آدرنرژیک I2 باعث گشاد شدن اندکی عروق و انقباض رگ ها می شود.

ترشح کاتکول آمین ها در هنگام شوک باعث کاهش ظرفیت بستر عروقی ، توزیع مجدد مایعات داخل عروقی از عروق محیطی به عروق مرکزی می شود که به حفظ فشار خون کمک می کند. در همان زمان ، سیستم غده هیپوفیز-هیپوتالاموس-آدرنال فعال می شود ، که با انتشار گسترده ACTH ، کورتیزول ، آلدوسترون ، هورمون ضد دیورتیک به خون آشکار می شود ، که منجر به افزایش فشار اسمزی پلاسمای خون می شود ، افزایش می یابد جذب مجدد کلرید سدیم و آب ، کاهش خروجی ادرار و افزایش حجم مایع داخل عروقی.

^ اختلالات متابولیکی. در شرایط جریان خون طبیعی ، سلول ها از گلوکز استفاده می کنند که به اسید پیرویک و بیشتر به ATP تبدیل می شود. با کمبود یا عدم اکسیژن ، اسید پیرویک به اسید لاکتیک (گلیکولیز بی هوازی) کاهش می یابد ، تجمع مورد دوم منجر به اسیدوز متابولیک می شود. اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب آزاد ، که به طور معمول برای تولید انرژی اکسید می شوند ، در هنگام شوک در بافت ها جمع می شوند و اسیدوز را تشدید می کنند. کمبود اکسیژن و اسیدوز عملکرد غشای سلولی را مختل می کند ، در نتیجه پتاسیم در فضای خارج سلول آزاد می شود و سدیم و آب وارد سلول ها می شوند و باعث تورم آنها می شود.

^ تغییر در سیستم های قلبی عروقی و تنفسی وقتی شوکه شده بسیار قابل توجه است ترشح کاتکول آمین ها در مراحل اولیه شوک مقاومت عروقی سیستمیک ، انقباض قلب و ضربان قلب را افزایش می دهد. تاکی کاردی باعث کاهش زمان پر شدن بطن دیاستولیک و در نتیجه جریان خون کرونر می شود. سلولهای قلب می توانند از اسیدوز رنج ببرند ، که در ابتدا با تزریق بیش از حد جبران می شود. در صورت شوک طولانی مدت ، دستگاه های تنفسی و مکانیسم های عدم جبران بی اثر هستند. اسیدوز و هیپوکسی منجر به سرکوب عملکرد قلب ، افزایش تحریک پذیری قلب ، آریتمی می شود.

Humoral shift nاینها به دلیل آزاد شدن واسطه های وازواکتیو (هیستامین ، سروتونین ، پروستاگلاندین ها ، اکسید نیتریک ، تومور فاکتور نکروزان ، اینترلوکین ها ، لکوترین ها) ایجاد می شوند که باعث گشاد شدن عروق و افزایش نفوذپذیری دیواره عروق می شوند و به دنبال آن آزاد شدن قسمت مایع خون به فضای بینابینی و کاهش فشار پرفیوژن. این کمبود O2 در بافتهای بدن را تشدید می کند ، که ناشی از کاهش تحویل O2 به آنها به دلیل از دست دادن حاد حاملان اصلی گلبول های قرمز O 2 است.

^ تغییرات اندوتلیال مویرگی با تورم هیپوکسیک سلولهای آن و چسبندگی (چسبندگی) لکوسیتهای پلی مورفونوکلئر فعال شده به آنها آشکار می شود ، که باعث ایجاد آبشار تغییرات فاز در جریان خون در ریز عروق می شود.


  • ^ 1 فاز - آنوکسی ایسکمیک یا انقباض اسفنکترهای پیش و بعد از کپیلاری - کاملاً برگشت پذیر است.

  • مرحله 2 - استاز مویرگی یا گسترش اسفنکترهای پیش کاپیلاری همراه با اسپاسم ونول های postcapillary - تا حدی برگشت پذیر است.

  • 3 فاز - فلج عروق محیطی یا انبساط اسفنکترهای پیش و بعد از مویرگی - کاملاً برگشت ناپذیر است.
اگر کاهش در لومن مویرگها به دلیل تورم دیواره آنها در مراحل اولیه شوک باعث ناهمگنی جریان خون شود ، در این صورت فعل و انفعال لکوسیتهای چند مورفونوکلئوس با اندوتلیوم ونولها منجر به آزاد شدن واسطه های وازواکتیو و رادیکالهای سمی اکسیژن می شود. توزیع مجدد جریان خون بافتی ، نشت ماکرومولکولی ، نشت بینابینی. به طور کلی ، این فرایندها باعث کاهش اکسیژن رسانی به بافت ها می شوند. تعادل بین اکسیژن رسانی و تقاضا تا زمانی که استخراج اکسیژن بافت مورد نیاز تأمین شود ، حفظ می شود. در صورت عدم وجود درمان به موقع و کافی ، تحویل O 2 به کاردیومیوسیت ها مختل می شود ، اسیدوز میوکارد افزایش می یابد که از نظر بالینی با افت فشار خون ، تاکی کاردی و تنگی نفس ظاهر می شود. کاهش مداوم پرفیوژن بافت به علت افزایش تولید سیتوکین ها یا ایکوزانوئیدها توسط ماکروفاژها ، آزاد شدن اکسیدها توسط نوتروفیل ها و اختلالات بیشتر در میکروسیرکولاسیون به ایسکمی جهانی منجر می شود. نقض عملکردهای خاص اندام ها تشکیل شده و خطر ابتلا به نارسایی چند عضو وجود دارد. ایسکمی نفوذ پذیری مخاط روده را تغییر می دهد ، که به ویژه به اثرات واسطه ایسکمیک - پرفیوژن مجدد حساس است ، که باعث دررفتن باکتری ها و سیتوکین ها به سیستم گردش خون و ظهور فرآیندهای سیستمیک مانند سپسیس ، سندرم زجر تنفسی و اندام های متعدد می شود. شکست. شکل ظاهری آنها مربوط به یک بازه زمانی خاص یا مرحله شوک است که می تواند باشد:

  • 1 - اولیه ؛

  • 2 - مرحله شوک برگشت پذیر

  • 3 - مرحله شوک برگشت ناپذیر.
تصویر و تشخیص بالینی:

تصویر بالینی با توجه به مرحله شوک تعیین می شود.

مرحله 1 - با رنگ پریدگی غشای مخاطی و پوستی مشخص می شود. تحریک روانی-حرکتی ، اندام های سرماخوردگی ، فشار خون کمی افزایش یافته یا طبیعی ، نبض و تنفس سریع ، افزایش فشار وریدی مرکزی ، حفظ میزان خروجی طبیعی ادرار

مرحله 2 - با بی حالی ، پوستی خاکستری کم رنگ پوشیده شده از عرق چسبناک سرد ، تشنگی ، تنگی نفس ، کاهش فشار وریدی شریانی و مرکزی ، تاکی کاردی ، هیپوترمی ، الیگوریا بروز می کند.

مرحله 3 - مشخص شده توسط آدینامیا ، تبدیل شدن به کما ؛ پوست رنگ پریده ، خاکی و مرمر ، دیسترس تنفسی پیشرونده ، افت فشار خون ، تاکی کاردی ، آنوریا.

عیب یابی بر اساس ارزیابی علائم بالینی و آزمایشگاهی. در شرایط از دست دادن خون حاد ، تعیین مقدار آن که استفاده از آن ضروری است بسیار مهم است روشهای موجود، که به 3 گروه بالینی ، تجربی و آزمایشگاهی تقسیم می شوند. مورد دوم می تواند مستقیم و غیرمستقیم باشد.

2. شارپ (در عرض یک ساعت).

3. تحت حاد (ظرف 24 ساعت).

4. مزمن (طی چند هفته ، ماه ، سال).

تا زمان وقوع.

1. ابتدایی.

2. ثانویه.

طبقه بندی آسیب شناسی.

1. خونریزی ناشی از تخریب مکانیکی دیواره رگهای خونی و همچنین آسیب های حرارتی.

2. خونریزی فرسایشی ناشی از تخریب دیواره رگ توسط یک فرآیند آسیب شناختی (تجزیه تومور ، بستر بستر ، همجوشی چرکی و غیره).

3. خونریزی دیابتیک (با نقض نفوذپذیری رگهای خونی).

2. کلینیک از دست دادن خون حاد

خون تعدادی از عملکردهای مهم در بدن را انجام می دهد که عمدتا در حفظ هموستاز خلاصه می شود. به دلیل عملکرد حمل و نقل خون در بدن ، امکان تعویض مداوم گازها ، مواد پلاستیکی و انرژی ، تنظیم هورمونی و غیره امکان پذیر است. عملکرد بافر خون حفظ تعادل اسید - باز ، الکترولیت و تعادل های اسمزی است. . عملکرد سیستم ایمنی بدن همچنین برای حفظ هموستاز است. سرانجام ، به دلیل تعادل ظریف بین سیستم های انعقادی و ضد انعقاد ، خون مایع نگه داشته می شود.

کلینیک خونریزیشامل علائم موضعی (به دلیل خروج خون به محیط خارجی یا بافتها و اندامها) و علائم کلی از دست دادن خون است.

علائم از دست دادن خون حادیک علامت بالینی متحد برای انواع خونریزی ها است. شدت این علائم و پاسخ بدن به از دست دادن خون به عوامل زیادی بستگی دارد (به زیر مراجعه کنید). وقتی شخصی نیمی از خون در گردش را از دست می دهد ، چنین حجمی از دست دادن خون کشنده تلقی می شود. اما این یک جمله مطلق نیست. دومین عامل مهم تعیین کننده واکنش بدن در برابر از دست دادن خون ، میزان آن است ، یعنی سرعت از دست دادن خون در فرد. با خونریزی از یک تنه بزرگ شریانی ، مرگ می تواند حتی با کاهش خون کمتر اتفاق بیفتد. این به این دلیل است که واکنشهای جبرانی بدن وقت ندارند تا در سطح مناسب کار کنند ، به عنوان مثال ، در صورت از دست دادن خون مزمن در حجم. تظاهرات بالینی عمومی از دست دادن خون حاد برای همه خونریزی ها یکسان است. شکایات سرگیجه ، ضعف ، تشنگی ، چشمک زدن مگس ها قبل از چشم ، خواب آلودگی مشاهده می شود. پوست رنگ پریده است ، با میزان زیادی خونریزی می توان مشاهده کرد عرق سرد... سقوط ارتوستاتیک ، ایجاد شرایط غش غیرمعمول نیست. چه زمانی تحقیقات عینی تاکی کاردی ، کاهش فشار خون ، نبض پر شدن کوچک نشان داده می شود. با ایجاد شوک هموراژیک ، ادرارآمیز کاهش می یابد. در تجزیه و تحلیل خون قرمز ، کاهش هموگلوبین ، هماتوکریت و تعداد گلبول های قرمز وجود دارد. اما تغییر در این شاخص ها فقط با ایجاد hemodilution مشاهده می شود و در اولین ساعات پس از از دست دادن خون اطلاعات کمی دارند. شدت تظاهرات بالینی از دست دادن خون به میزان خونریزی بستگی دارد.

چند وجود دارد شدت از دست دادن خون حاد.

1. با کمبود حجم خون در گردش خون (BCC) 5-10. شرایط عمومی نسبتاً رضایت بخش است ، نبض افزایش می یابد ، اما پر شدن کافی است. فشار خون (BP) طبیعی است. هنگام معاینه خون ، هموگلوبین بیش از 80 گرم در لیتر است. در مویرگی ، وضعیت گردش خون مطلوب است: در برابر پس زمینه صورتی ، جریان خون سریع ، حداقل 3-4 حلقه.

2. با کسری BCC تا 15٪. حالت عمومی در حد متوسط... تاکی کاردی تا 110 در دقیقه مشخص شده است. فشار خون سیستولیک به 80 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر در تجزیه و تحلیل خون قرمز ، کاهش هموگلوبین از 80 به 60 گرم در لیتر. با کاپیلاروسکوپی ، جریان خون سریع مشخص می شود ، اما در برابر یک زمینه کم رنگ.

3. با کسری BCC تا 30٪. وضعیت کلی شدید بیمار. نبض مانند نخ است ، با فرکانس 120 در 1 دقیقه. فشار خون به 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر با کاپیلاروسکوپی ، پس زمینه کم رنگ ، کاهش سرعت جریان خون ، 1-2 حلقه.

4- با کسری BCC بیش از 30٪. بیمار در یک وضعیت بسیار جدی ، غالباً دردناک است. نبض و فشار خون در عروق محیطی غایب.

3. تصویر بالینی از انواع مختلف خونریزی

به وضوح می توان تعیین کرد که خون از کدام رگ فقط در چه زمانی جریان دارد خونریزی خارجی... به عنوان یک قاعده ، با خونریزی خارجی ، تشخیص دشوار نیست. در صورت صدمه به عروق ، خون در یک جریان شدید ضربان دار به محیط خارجی ریخته می شود. خون سرمه ای. این یک وضعیت بسیار خطرناک است ، زیرا خونریزی شریانی به سرعت منجر به کم خونی شدید بیمار می شود.

خونریزی وریدیمعمولاً با خونریزی مداوم از رنگ تیره مشخص می شود. اما گاهی اوقات (وقتی تنه های بزرگ وریدی آسیب می بینند) ممکن است خطاهای تشخیصی وجود داشته باشد ، زیرا ممکن است انتقال خون انجام شود. خونریزی وریدی برای توسعه احتمالی آمبولی هوا (با فشار وریدی مرکزی پایین (CVP)) خطرناک است. چه زمانی خونریزی مویرگیجریان خون دائمی از کل سطح بافت آسیب دیده وجود دارد (مانند شبنم). به خصوص خونریزی مویرگی شدید است که در صورت آسیب دیدن اندام های پارانشیمی (کلیه ها ، کبد ، طحال ، ریه ها) رخ می دهد. این به دلیل ویژگی های ساختاری شبکه مویرگی در این اندام ها است. متوقف شدن خونریزی در این مورد بسیار دشوار است و با جراحی روی این اندام ها ، به یک مشکل جدی تبدیل می شود.

3. مصنوعی (تخلیه ، خونریزی درمانی)

با سرعت توسعه

1. حاد (›7 BC BCC در هر ساعت)

2. تحت حاد (5-7 of از حجم خون در ساعت)

3. مزمن (\u003c5 BC BCC در ساعت)

حجم

1. کوچک (0.5 - 10٪ BCC یا 0.5 l)

2. متوسط \u200b\u200b(11 - 20٪ BCC یا 0.5 - 1 l)

3. بزرگ (21 - 40٪ BCC یا 1-2 لیتر)

4. عظیم (41 - 70٪ BCC یا 2-3.5 لیتر)

5. کشنده (\u003e 70٪ BCC یا بیش از 3.5 لیتر)

با درجه هیپوولمی و احتمال بروز شوک:

1. ملایم (کسری BCC 10-20٪ ، کسری HO کمتر از 30٪ ، بدون شوک)

2. متوسط \u200b\u200b(کسری BCC 21-30، ، کسری GO 30-45، ، شوک با هیپوولمی طولانی ایجاد می شود)

3. شدید (کسری BCC 31-40، ، کسری HO 46-60، ، شوک اجتناب ناپذیر است)

4. بسیار شدید (کسری BCC بیش از 40، ، کسری HO بیش از 60 ، شوک ، حالت ترمینال).

در خارج از کشور ، گسترده ترین طبقه بندی از دست دادن خون ، پیشنهاد شده توسط کالج جراحان آمریکا در سال 1982 ، که طبق آن 4 کلاس خونریزی تشخیص داده می شود (جدول 2).

جدول 2

از دست دادن خون حاد منجر به ترشح کاتکول آمین ها توسط غدد فوق کلیه می شود ، که باعث اسپاسم عروق محیطی می شود و بر این اساس ، کاهش حجم بستر عروقی را کاهش می دهد ، که تا حدی کمبود حاصل از BCC را جبران می کند. توزیع مجدد جریان خون ارگان (متمرکز شدن گردش خون) به شما امکان می دهد جریان خون را به طور موقت در اندام های حیاتی حفظ کرده و از حفظ زندگی در شرایط بحرانی اطمینان حاصل کنید. با این حال ، متعاقباً ، این مکانیسم جبرانی می تواند باعث ایجاد عوارض شدید از دست دادن خون حاد شود. یک وضعیت بحرانی ، به نام شوک ، به طور حتم با از دست دادن 30٪ از BCC ایجاد می شود ، و به اصطلاح "آستانه مرگ" نه از طریق میزان خونریزی ، بلکه از طریق تعداد گلبول های قرمز باقی مانده در گردش تعیین می شود. برای گلبول های قرمز ، این ذخیره 30٪ از حجم کروی (GO) است ، و برای پلاسما تنها 70٪.

به عبارت دیگر ، بدن می تواند با از دست دادن 2/3 گلبول های قرمز خون در حال حیات زنده بماند ، اما از دست دادن 1/3 حجم پلاسما را تحمل نخواهد کرد. این به دلیل ویژگی های مکانیسم های جبرانی است که در پاسخ به از دست دادن خون ایجاد می شوند و از نظر بالینی با شوک هیپوولمیک آشکار می شوند. شوک به عنوان یک سندرم مبتنی بر پرفیوژن مویرگی ناکافی با کاهش اکسیژن رسانی و اختلال در مصرف اکسیژن توسط اندام ها و بافت ها درک می شود. این (شوک) مبتنی بر سندرم گردش خون-متابولیک محیطی است.

شوک نتیجه کاهش قابل توجه BCC (به عنوان مثال ، نسبت BCC به ظرفیت بستر عروقی) و بدتر شدن عملکرد پمپاژ قلب است که می تواند خود را در هیپوولمی هر نوع پیدایش نشان دهد (سپسیس ، ضربه ، سوختگی و غیره).

یک علت خاص شوک هیپوولمیک به دلیل از دست دادن خون کامل می تواند باشد:

1. خونریزی گوارشی ؛

2. خونریزی داخل قفسه سینه.

3. خونریزی داخل شکمی.

5. خونریزی در فضای رتروپریتونئال ؛

6. پارگی آنوریسم آئورت.

7. تروما ، و غیره

بیماری زایی

از دست دادن BCC عملکرد عضله قلب را مختل می کند ، که توسط:

1. برون ده قلب (MOC): MOC \u003d UOS x HR ، (UOS - حجم سکته قلب ، HR - ضربان قلب) ؛

2. فشار پر کردن حفره های قلب (پیش بارگذاری) ؛

3. عملکرد دریچه های قلب.

4. مقاومت کلی عروق محیطی (OPSR) - پس از بارگذاری.

با انقباض ناکافی عضله قلب ، بخشی از خون پس از هر انقباض در حفره های قلب باقی می ماند و این منجر به افزایش پیش بار می شود. مقداری از خون در قلب راکد می شود که به آن نارسایی قلبی می گویند. در از دست دادن خون حاد ، منجر به ایجاد کمبود BCC ، در ابتدا فشار پر شدن در حفره های قلب کاهش می یابد ، در نتیجه VOS ، MOS و فشار خون کاهش می یابد. از آنجا که سطح فشار خون تا حد زیادی توسط حجم دقیقه قلب (MOS) و مقاومت کل عروقی محیطی (OPSR) تعیین می شود ، بنابراین برای حفظ آن در سطح مناسب با کاهش BCC ، مکانیسم های جبرانی با هدف افزایش ضربان قلب و OPSS فعال می شوند. تغییرات جبرانی که در پاسخ به از دست دادن خون حاد رخ می دهد شامل جابجایی های عصبی - غدد درون ریز ، اختلالات متابولیکی و تغییر در سیستم های قلبی عروقی و تنفسی است. فعال سازی کلیه پیوندهای انعقادی ، امکان توسعه انعقاد داخل عروقی منتشر (سندرم DIC) را تعیین می کند. به عنوان یک دفاع فیزیولوژیکی ، بدن به بیشترین آسیبهای ناشی از همودیلوسیون پاسخ می دهد ، که جریان خون را بهبود می بخشد و ویسکوزیته آن را کاهش می دهد ، بسیج گلبول های قرمز از انبار ، کاهش شدید نیاز به BCC و اکسیژن رسانی ، افزایش میزان تنفس ، بازده قلب ، بازگشت و استفاده از اکسیژن در بافتها

جابجایی های نورو اندوکرین با فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال به شکل آزاد شدن افزایش کاتکول آمین ها (آدرنالین ، نوراپی نفرین) توسط مدولای فوق کلیه تحقق می یابد. کاتکول آمین ها با گیرنده های آدرنرژیک - و b - برهم کنش دارند. تحریک گیرنده های آدرنرژیک عروق محیطی باعث انقباض عروق می شود. تحریک گیرنده های p1-آدرنرژیک موضعی در میوکارد دارای اثرات مثبت یونوتروپیک و کرونوتروپیک است ، تحریک گیرنده های p2-آدرنرژیک واقع در رگ های خونی باعث اتساع مختصر عروق و انقباض وریدها می شود. ترشح کاتکول آمین ها در هنگام شوک نه تنها منجر به کاهش ظرفیت بستر عروقی می شود ، بلکه منجر به توزیع مجدد مایع داخل عروقی از عروق محیطی به مخازن مرکزی می شود که به حفظ فشار خون کمک می کند. هیپوتالاموس - سیستم غده فوق کلیوی هیپوفیز فعال می شود ، هورمونهای آدرنوکورتیکوتوپیک و ضد ادرار ، کورتیزول ، آلدوسترون در خون آزاد می شوند ، که منجر به افزایش فشار اسمزی پلاسمای خون می شود ، منجر به افزایش جذب سدیم و آب ، کاهش خروجی ادرار و افزایش حجم مایع داخل عروقی می شود. اختلالات متابولیکی مشاهده می شود. اختلالات ایجاد شده در جریان خون و هیپوکسمی منجر به تجمع اسیدهای لاکتیک و پیرویک می شود. با کمبود یا عدم اکسیژن ، اسید پیرویک به اسید لاکتیک (گلیکولیز بی هوازی) تقلیل می یابد ، تجمع آن منجر به اسیدوز متابولیک می شود. اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب آزاد نیز در بافت ها تجمع یافته و اسیدوز را بدتر می کنند. کمبود اکسیژن و اسیدوز نفوذپذیری غشای سلولی را مختل می کند ، در نتیجه پتاسیم از سلول خارج می شود و سدیم و آب وارد سلول ها می شوند و باعث تورم آنها می شود.

تغییرات در سیستم های قلبی عروقی و تنفسی در هنگام شوک بسیار قابل توجه است. ترشح کاتکول آمین ها در مراحل اولیه شوک مقاومت عروقی سیستمیک ، انقباض قلب و ضربان قلب را افزایش می دهد - هدف این است که گردش خون متمرکز شود. با این حال ، تاکی کاردی حاصله خیلی زود زمان پر شدن دیاستولیک بطن ها و در نتیجه جریان خون کرونر را کاهش می دهد. سلولهای میوکارد از اسیدوز رنج می برند. در صورت شوک طولانی مدت ، مکانیسم های جبران تنفسی از کار می افتند. هیپوکسی و اسیدوز منجر به افزایش تحریک پذیری قلب ، آریتمی می شود. تغییرات هومورال با آزاد شدن سایر مواد ، علاوه بر کاتکول آمین ها ، واسطه ها (هیستامین ، سروتونین ، پروستاگلاندین ها ، اکسید نیتریک ، فاکتور نکروزان کننده تومور ، اینترلوکین ها ، لکوترین ها) ، که باعث اتساع عروق و افزایش نفوذپذیری دیواره عروق با انتشار بعدی قسمت مایع خون به داخل مفصل می شود. ... این کمبود O2 در بافت های بدن را تشدید می کند ، که ناشی از کاهش در تحویل آن به دلیل تشکیل میکروترومبوس و از دست دادن حامل های O2 حاد - گلبول های قرمز است.

در رگهای رگ ، تغییرات فاز ایجاد می شود:

1. فاز 1 - آنوکسی ایسکمیک یا انقباض اسفنکترهای پیش و بعد از مویرگی.

2. فاز 2 - استاز مویرگی یا گسترش ونول های پیش کاپیلاری ؛

فاز 3.3 - فلج عروق محیطی یا انبساط اسفنکترهای قبل و بعد از مویرگی ...

فرایندهای بحران در مویرگ باعث کاهش اکسیژن رسانی به بافت ها می شود. تعادل بین اکسیژن رسانی و تقاضا تا زمانی که استخراج اکسیژن بافت مورد نیاز تأمین شود ، حفظ می شود. با تأخیر در شروع درمان فشرده ، تحویل اکسیژن به کاردیومیوسیت ها مختل می شود ، اسیدوز میوکارد افزایش می یابد ، که از نظر بالینی با افت فشار خون ، تاکی کاردی و تنگی نفس ظاهر می شود. کاهش پرفیوژن بافت به ایسکمی جهانی تبدیل می شود و بدنبال آن آسیب به خونرسانی مجدد به بافت ها به دلیل افزایش تولید سیتوکین توسط ماکروفاژها ، فعال سازی پراکسیداسیون لیپید ، آزاد شدن اکسیدها توسط نوتروفیل ها و اختلالات بیشتر در گردش میکروسکوپ ایجاد می شود. تشکیل میکروترومبوس بعدی نقض عملکردهای خاص ارگان ها را تشکیل می دهد و خطر ابتلا به نارسایی چند عضو وجود دارد. ایسکمی نفوذ پذیری مخاط روده را تغییر می دهد ، که به ویژه به اثرات واسطه ایسکمی پرفیوژن مجدد حساس است ، که باعث دررفتن باکتری ها و سیتوکین ها در سیستم گردش خون و ظهور فرآیندهای سیستمیک مانند سپسیس ، سندرم زجر تنفسی ، نارسایی چند عضو می شود. شکل ظاهری آنها مربوط به یک بازه زمانی خاص یا مرحله شوک است که می تواند اولیه ، برگشت پذیر (مرحله شوک برگشت پذیر) و غیرقابل برگشت باشد. تا حد زیادی ، برگشت ناپذیری شوک توسط تعداد میکروتروب های تشکیل شده در مویرگ و عامل موقتی بحران میکروسیرکولاسیون تعیین می شود. در مورد دررفتگی باکتریها و سموم به دلیل ایسکمی روده و اختلال در نفوذ پذیری دیواره آن ، امروزه این وضعیت چندان مبهم نیست و نیاز به تحقیقات بیشتری دارد. هنوز شوک را می توان به عنوان شرایطی تعریف کرد که در آن مصرف اکسیژن بافت ها متناسب با نیاز آنها برای عملکرد متابولیسم هوازی کافی نباشد.

تصویر بالینی

با ایجاد شوک خونریزی دهنده ، 3 مرحله از هم جدا می شود.

1. شوک برگشت پذیر جبران شده. حجم از دست دادن خون از 25٪ (700-1300 میلی لیتر) تجاوز نمی کند. تاکی کاردی متوسط \u200b\u200bاست ، فشار خون یا تغییر نمی کند یا کمی کاهش می یابد. تمام شود رگهای صافن، CVP کاهش می یابد. نشانه هایی از انقباض عروق محیطی وجود دارد: اندام های سرد. مقدار ادرار دفع شده به نصف (با سرعت 1-1.2 میلی لیتر در دقیقه) کاهش می یابد. شوک برگشت پذیر جبران شده. حجم از دست دادن خون 25-45 ((1300-1800 میلی لیتر) است. ضربان نبض به 120-140 در دقیقه می رسد. فشار خون سیستولیک به زیر 100 میلی متر جیوه کاهش می یابد ، مقدار فشار نبض کاهش می یابد. تنگی نفس شدید رخ می دهد ، که تا حدی اسیدوز متابولیک را با آلکالوز تنفسی جبران می کند ، اما همچنین می تواند نشانه شوک ریه باشد. خنک شدن اندام ها ، آکروکیانوز تشدید می شود. عرق سرد ظاهر می شود. سرعت جریان ادرار زیر 20 میلی لیتر در ساعت است.

2. شوک خونریزی دهنده برگشت ناپذیر. وقوع آن به مدت زمان جبران گردش خون بستگی دارد (معمولاً با افت فشار خون شریانی طی 12 ساعت). حجم از دست دادن خون بیش از 50 ((2000-2500 میلی لیتر) است. نبض بیش از 140 در دقیقه است ، فشار خون سیستولیک به زیر 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد. یا تعریف نشده است هشیاری وجود ندارد. الیگوانوریا ایجاد می شود.

عیب یابی

تشخیص براساس ارزیابی علائم بالینی و آزمایشگاهی است. در شرایط از دست دادن خون حاد ، تعیین حجم آن بسیار مهم است ، استفاده از یکی از روشهای موجود که به سه گروه بالینی ، تجربی و آزمایشگاهی تقسیم می شود ، ضروری است. روشهای بالینی ارزیابی میزان از دست دادن خون را براساس علائم بالینی و پارامترهای همودینامیکی امکان پذیر می کند. فشار خون و ضربان نبض قبل از شروع درمان جایگزینی تا حد زیادی میزان کمبود BCC را نشان می دهد. نسبت ضربان نبض به فشار خون سیستولیک به شما امکان می دهد شاخص شوک الگوور را محاسبه کنید. مقدار آن بسته به کسری BCC در جدول 3 ارائه شده است.

جدول 3. ارزیابی بر اساس شاخص شوک Algover

آزمایش پر شدن مویرگی یا علامت "لکه سفید" پرفیوژن مویرگی را ارزیابی می کند. با فشار دادن روی ناخن ، پوست پیشانی یا لاله گوش انجام می شود. به طور معمول ، رنگ پس از 2 ثانیه ، با یک آزمایش مثبت - پس از 3 ثانیه یا بیشتر بازیابی می شود. فشار وریدی مرکزی (CVP) شاخص فشار پر شدن بطن راست است و عملکرد پمپاژ آن را منعکس می کند. به طور معمول ، CVP از 6 تا 12 سانتی متر از ستون آب است. کاهش CVP هیپوولمی را نشان می دهد. با کمبود BCC در 1 لیتر ، CVP 7 سانتی متر آب کاهش می یابد. هنر وابستگی مقدار CVP به کمبود BCC در جدول 4 ارائه شده است.

جدول 4. ارزیابی کمبود حجم خون در گردش بر اساس مقدار فشار وریدی مرکزی

خروجی ساعتی ادرار منعکس کننده سطح پرفیوژن بافت یا میزان پر شدن بستر عروقی است. به طور معمول در هر ساعت 5/1 میلی لیتر در کیلوگرم ادرار آزاد می شود. کاهش میزان دفع ادرار کمتر از 0.5 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت نشان دهنده خون رسانی کافی به کلیه ها به دلیل کمبود BCC نیست.

روش های تجربی برای ارزیابی حجم از دست دادن خون اغلب در ضربه و پلی تروما استفاده می شود. آنها از میانگین مقادیر آماری از دست دادن خون که برای نوع خاصی از آسیب ایجاد شده استفاده می کنند. به همین ترتیب ، تقریباً می توانید از دست دادن خون را در طی مداخلات مختلف جراحی ارزیابی کنید.

از دست دادن خون متوسط \u200b\u200b(l)

1. هموتوراکس - 1.5-2.0

2. شکستگی یک دنده - 0.2-0.3

3. ضربه شکمی - تا 2.0

4. شکستگی استخوان های لگن (هماتوم رتروپریتونئال) - 2.0-4.0

5. شکستگی لگن - 1.0-1.5

6. شکستگی شانه / پایین پا - 0.5-1.0

7. شکستگی استخوان های بازو - 0.2-0.5

8. شکستگی ستون فقرات - 0.5-1.5

9. زخم اسکالپ به اندازه کف دست - 0.5

عامل از دست دادن خون

1. لاپاراتومی - 0.5-1.0

2. توراکوتومی - 0.7-1.0

3. قطع شین - 0.7-1.0

4. استئوسنتز استخوان های بزرگ - 0.5-1.0

5. برداشت معده - 0.4-0.8

6. گاسترکتومی - 0.8-1.4

7. برداشتن روده بزرگ - 0.8-1.5

8. سزارین – 0,5–0,6

روشهای آزمایشگاهی تعیین تعداد هماتوکریت (Ht) ، غلظت هموگلوبین (Hb) ، تراکم نسبی (p) یا ویسکوزیته خون را فراهم کنید.

آنها به:

1. محاسبه شده (با استفاده از فرمول های ریاضی)

2. سخت افزار (روش های امپدانس الکتروفیزیولوژیک) ؛

3. نشانگر (استفاده از رنگها ، ترمودیلاسیون ، دکسترانس ، رادیو ایزوتوپ ها).

در میان روش های محاسبه ، فرمول مور گسترده ترین است:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

جایی که KVP - از دست دادن خون (میلی لیتر) ؛

BCCd - حجم مناسب خون در گردش خون (میلی لیتر).

به طور معمول ، در زنان ، BCC به طور متوسط \u200b\u200b60 میلی لیتر در کیلوگرم است ، در مردان - 70 میلی لیتر در کیلوگرم ، در زنان باردار - 75 میلی لیتر در کیلوگرم ؛

Nd - هماتوکریت مناسب (برای زنان - 42، ، برای مردان - 45) ؛

Nf هماتوکریت واقعی بیمار است. در این فرمول ، به جای هماتوکریت ، می توانید از نشانگر هموگلوبین استفاده کنید ، 150 گرم در لیتر را به عنوان سطح مناسب خود در نظر بگیرید.

شما همچنین می توانید از مقدار تراکم خون استفاده کنید ، اما این روش فقط برای از دست دادن خون کوچک کاربرد دارد.

یکی از اولین روشهای سخت افزاری برای تعیین BCC روشی بود که بر اساس اندازه گیری مقاومت پایه بدن با استفاده از rheoplethysysograph (کاربرد موجود در کشورهای "فضای پس از شوروی") بود.

روش های نشانگر مدرن ایجاد BCC را با تغییر غلظت مواد مورد استفاده فراهم می کنند و به طور مشروط به چند گروه تقسیم می شوند:

1. تعیین حجم پلاسما و سپس حجم کل خون از طریق Ht.

2. تعیین حجم گلبول های قرمز و بر روی آن حجم کل خون از طریق Ht.

3. تعیین همزمان حجم گلبول های قرمز و پلاسمای خون.

به عنوان یک شاخص ، از رنگ Evans (T-1824) ، دکسترانس (پلی گلوکین) ، آلبومین انسانی با برچسب ید (131I) یا کلرید کروم (51CrCl3) استفاده می شود. اما متأسفانه ، تمام روشهای تعیین از دست دادن خون خطای بالایی دارند (گاهی اوقات تا یک لیتر) ، و بنابراین فقط می توانند به عنوان یک راهنما برای درمان باشند. با این حال ، اندازه گیری های VO2 باید ساده ترین تست تشخیصی شوک در نظر گرفته شود.

اصل استراتژیک انتقال تزریق برای از دست دادن حاد خون ، بازیابی جریان خون ارگان (پرفیوژن) با دستیابی به BCC مورد نیاز است. حفظ سطح فاکتورهای انعقادی در مقادیر کافی برای هموستاز ، از یک طرف و برای مقاومت در برابر انعقاد بیش از حد منتشر شده ، از سوی دیگر. دوباره پر کردن تعداد گلبول های قرمز در گردش (حامل های اکسیژن) تا حدی که حداقل مصرف اکسیژن کافی در بافت ها را تضمین کند. با این حال ، بیشتر متخصصان هیپوولمی را جدی ترین مشکل از دست دادن خون می دانند و بر این اساس ، در وهله اول در رژیم های درمانی ، آنها دوباره پر کردن BCC را که عامل مهمی برای حفظ همودینامیک پایدار است ، قرار می دهند. نقش پاتوژنتیک کاهش BCC در ایجاد اختلالات شدید هموستاز ، اهمیت اصلاح به موقع و کافی اختلالات وولمیک را در نتایج درمان در بیماران با از دست دادن خون گسترده حاد تعیین می کند. هدف نهایی کلیه تلاش های احیا کننده ، حفظ مصرف کافی اکسیژن در بافت برای حفظ متابولیسم است.

اصول کلی درمان از دست دادن خون حاد به شرح زیر است:

1. قطع خونریزی ، مبارزه با درد.

2. اطمینان از تعویض گاز کافی.

3. جبران کسری BCC.

4. درمان اختلال عملکرد اندام ها و جلوگیری از نارسایی چند عضو:

درمان نارسایی قلبی ؛

پیشگیری از نارسایی کلیه

اصلاح اسیدوز متابولیک ؛

پایدارسازی فرآیندهای متابولیکی در قفس

درمان و پیشگیری از سندرم DIC.

5. پیشگیری زود هنگام از عفونت.

قطع خونریزی و کنترل درد.

برای هر نوع خونریزی ، مهم است که منبع را در اسرع وقت از بین ببرید. برای خونریزی خارجی - فشار دادن رگ ، فشار دادن باند ، تورنیکت ، رباط یا گیره بر روی رگ خونریزی دهنده. با خونریزی داخلی - فوری عمل جراحی، به موازات اقدامات درمانی برای از بین بردن بیمار از شوک انجام می شود.

جدول 5 اطلاعات مربوط به ماهیت تزریق درمانی برای از دست دادن حاد خون را ارائه می دهد.

کمترین میانگین به معنای. سنگین. آرایه ها
AD sis 100–90 90–70 70–60 60 پوند 60 پوند
ضربان قلب 100–110 110–130 130–140 ›140 ›140
شاخص الگور 1–1,5 1,5–2,0 2,0–2,5 ›2.5 ›2.5
جریان خون ، میلی لیتر. تا 500 500–1000 1000–1500 1500–2500 ›2500 میلی لیتر
خون V (میلی لیتر / کیلوگرم) 8–10 10–20 20–30 30–35 ›35
٪ از دست دادن BCC \u003cده 10–20 20–40 ›40 \u003e پنجاه
تزریق V (در درصد از دست دادن) 100 130 150 200 250
Gemotr (درصد تزریق V) - 50–60 30–40 35–40 35–40
کلوئیدها (تزریق٪ V) 50 20–25 30–35 30 30
کریستالوئیدها (تزریق٪ V) 50 20–25 30–55 30 30

1. تزریق با کریستالوئیدها و سپس کلوئیدها شروع می شود. انتقال خون - با کاهش Hb کمتر از 70 گرم در لیتر ، Ht کمتر از 25.

2. میزان تزریق برای از دست دادن خون گسترده تا 500 میلی لیتر در دقیقه است !!! (کاتتریزاسیون ورید مرکزی دوم ، تزریق محلول های تحت فشار).

3. اصلاح وولمیا (تثبیت پارامترهای همودینامیکی).

4. نرمال سازی حجم کروی (Hb، Ht).

5. اصلاح موارد نقض متابولیسم نمک آب

مبارزه با سندرم درد ، محافظت در برابر استرس ذهنی با تزریق وریدی (IV) داروهای ضد درد انجام می شود: 1-2 میلی لیتر محلول 1٪ مورفین هیدروکلراید ، 1-2 میلی لیتر محلول 1-2٪ پرومدول ، و همچنین سدیم اکسی بوتیرات (20-40 میلی گرم) / کیلوگرم وزن بدن) ، سیبازون (5-10 میلی گرم) ، می توان از دوزهای زیر داروی کالسپول و آرام بخشی با پروپوفول استفاده کرد. دوز مسکن های مخدر باید به دلیل افسردگی تنفسی ، تهوع و استفراغ احتمالی که با تجویز وریدی این داروها رخ می دهد ، 50٪ کاهش یابد. علاوه بر این ، لازم به یادآوری است که معرفی آنها فقط پس از حذف خسارت امکان پذیر است اعضای داخلی... اطمینان از تبادل گاز کافی هم در استفاده از اکسیژن توسط بافت ها و هم در حذف دی اکسید کربن انجام می شود. به همه بیماران تجویز اکسیژن از طریق کاتتر بینی به میزان پیشگیرانه با حداقل 4 لیتر در دقیقه نشان داده می شود.

در صورت نارسایی تنفسی ، اهداف اصلی درمان عبارتند از:

1. تأمین قابلیت عبور دستگاه تنفسی;

2. جلوگیری از آسپیراسیون محتوای معده.

3. آزاد شدن دستگاه تنفسی از بلغم ؛

4. تهویه ریه ها.

5. ترمیم اکسیژن رسانی بافت.

هیپوکسمی ایجاد شده ممکن است به دلیل موارد زیر باشد:

1. هیپوونیلاسیون (معمولاً همراه با هیپرکاپنیا) ؛

2. عدم تطابق بین تهویه ریه ها و پرفیوژن آنها (با تنفس از بین می رود) اکسیژن خالص);

3. شنت خون درون ریوی (هنگام تنفس اکسیژن خالص محافظت می شود) ناشی از سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان (PaO2 \u003c60-70 mm Hg FiO2\u003e 50٪ ، نفوذهای دو طرف ریوی ، فشار طبیعی پر کردن بطن ها) ، ادم ریوی ، ذات الریه شدید.

4. نقض انتشار گازها از طریق آلوئول - غشای مویرگی (هنگام تنفس اکسیژن خالص ناپدید می شود).

تهویه ریه ها ، پس از لوله گذاری نای انجام می شود ، در حالت های خاص انتخاب شده انجام می شود که شرایط را برای تبادل گاز بهینه ایجاد می کند و همودینامیک مرکزی را نقض نمی کند.

جبران کسری BCC

اول از همه ، در صورت از دست دادن خون حاد ، بیمار باید موقعیت ترندلبورگ را بهبود بخشد تا بازگشت وریدی را افزایش دهد. تزریق همزمان در 2-3 رگ محیطی یا 1-2 رگ مرکزی انجام می شود. میزان جایگزینی از دست دادن خون با توجه به مقدار فشار خون تعیین می شود. به عنوان یک قاعده ، اولین تزریق در یک جریان انجام می شود یا به سرعت می چکد (تا 250-300 میلی لیتر در دقیقه). پس از تثبیت فشار خون در سطح ایمن ، تزریق با قطره انجام می شود. تزریق درمانی با معرفی کریستالوئیدها آغاز می شود. و در دهه گذشته ، مجدداً به بررسی احتمال استفاده از محلول های NaCl هیپرتونیک پرداخته شده است.

محلول هایپرتونیک کلرید سدیم (2.5-7.5٪) ، به دلیل گرادیان اسمزی بالا ، بسیج سریع مایعات را از بینابین به جریان خون فراهم می کند. با این حال ، مدت زمان کوتاه عمل آنها (1-2 ساعت) و حجم نسبتاً کمی از تجویز آنها (بیش از 4 میلی لیتر در کیلوگرم وزن بدن) ، کاربرد غالب آنها در مرحله پیش بیمارستانی درمان از دست دادن حاد خون را تعیین می کند. محلول های کلوئیدی اثر ضد ضربه به دو دسته طبیعی (آلبومین ، پلاسما) و مصنوعی (دکسترانس ، نشاسته های هیدروکسی اتیل) تقسیم می شوند. آلبومین و کسر پروتئین پلاسما به طور موثری حجم مایع داخل عروقی را افزایش می دهد ، زیرا فشار تورمی زیادی دارند با این حال ، آنها به راحتی به دیواره های مویرگ های ریوی و غشای زیرین گلومرول کلیه در فضای خارج سلول نفوذ می کنند ، که می تواند منجر به ادم بافت بین ریه ها (سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان) یا کلیه ها (نارسایی حاد کلیه) شود. حجم انتشار دکستران محدود است زیرا آنها باعث صدمه به اپیتلیوم توبولهای کلیه ("کلیه دکستران") می شوند ، بر سیستم انعقاد خون و سلولهای سیستم ایمنی بدن تأثیر منفی می گذارند. بنابراین ، امروزه "داروهای انتخابی اول" محلول نشاسته هیدروکسی اتیل هستند. نشاسته هیدروکسی اتیل یک پلی ساکارید طبیعی است که از نشاسته آمیلوپکتین مشتق شده و از بقایای گلوکز قطبی شده با وزن مولکولی بالا تشکیل شده است. ماده اولیه تولید HES نشاسته غده سیب زمینی و تاپیوکا ، دانه است انواع مختلف ذرت ، گندم ، برنج.

HES حاصل از سیب زمینی و ذرت ، همراه با زنجیره های آمیلاز خطی ، حاوی کسری آمیلوپکتین شاخه ای است. هیدروکسیلاسیون نشاسته از تجزیه سریع آنزیمی آن جلوگیری می کند ، توانایی نگهداری آب و افزایش فشار اسمزی کلوئیدی را افزایش می دهد. در درمان تزریق از محلول های HES 3٪ ، 6٪ و 10٪ استفاده می شود. معرفی محلول های HES باعث جایگزینی حجم ایزوولمیک (در صورت استفاده با محلول 6٪ تا 100٪) یا حتی در ابتدا هیپروولمیک (تا 145٪ از حجم تزریق محلول دارویی 10٪) می شود که حداقل 4 ساعت ادامه دارد.

علاوه بر این ، محلول های HES دارای خواص زیر هستند که در سایر آماده سازی های جایگزین پلاسما کلوئیدی وجود ندارد:

1. با بستن منافذ دیواره آنها از ایجاد سندرم افزایش نفوذپذیری مویرگ جلوگیری کنید.

2. عملکرد مولکول های چسبنده در گردش یا واسطه های التهابی را تعدیل کنید ، که با گردش خون در شرایط بحرانی ، با اتصال به نوتروفیل ها یا سلول های اندوتلیال آسیب بافتی ثانویه را افزایش می دهد.

3. بر بیان آنتی ژنهای سطح خون تأثیر نمی گذارد ، یعنی پاسخهای ایمنی را مختل نمی کند.

4- باعث فعال شدن سیستم مکمل (متشکل از 9 پروتئین سرم C1 - C9) مرتبط با فرآیندهای التهابی تعمیم یافته می شوند که عملکرد بسیاری از اندام های داخلی را مختل می کنند.

لازم به ذکر است که در سالهای اخیر ، مطالعات تصادفی جداگانه ای ظاهر شده است. سطح بالا شواهد (A، B) نشان دهنده توانایی نشاسته در ایجاد اختلال در عملکرد کلیه و ترجیح دادن به آلبومین و حتی آماده سازی ژلاتین.

در همان زمان ، از اواخر دهه 70 قرن XX ، ترکیبات پرفلوئوروکربن (PFOS) به طور فعال مورد مطالعه قرار گرفتند ، که پایه و اساس نسل جدیدی از جایگزین های پلاسما با عملکرد انتقال O2 را تشکیل می دهند ، که یکی از آنها پرفلوران است. استفاده از دومی در از دست دادن خون حاد ، تأثیر بر ذخایر سه سطح متابولیسم O2 را فراهم می کند و همچنین استفاده همزمان از اکسیژن درمانی می تواند باعث افزایش ذخایر تهویه شود.

جدول 6. سهم استفاده از پرفلووران بستگی به سطح جایگزینی خون دارد

میزان جایگزینی خون میزان از دست دادن خون حجم کل تزریق (٪ از دست دادن خون) دوز پرفتوران
من به 10 200–300 نمایش داده نشده
دوم 11–20 200 2-4 میلی لیتر در کیلوگرم وزن بدن
III 21–40 180 4-7 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن
چهارم 41–70 170 7-10 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن
V 71–100 150 10-15 میلی لیتر در کیلوگرم وزن بدن

از نظر بالینی ، میزان کاهش هیپوولمی علائم زیر را نشان می دهد:

1. افزایش فشار خون ؛

2. کاهش ضربان قلب ؛

3. گرم شدن و صورتی شدن پوست. افزایش فشار نبض ؛ - ادرار بیش از 0.5 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت

بنابراین ، با جمع بندی موارد بالا ، تأکید می کنیم که نشانه های انتقال خون عبارتند از: - از دست دادن خون بیش از 20٪ از BCC مناسب ، - کم خونی ، که در آن مقدار هموگلوبین کمتر از 75 گرم در لیتر باشد و تعداد هماتوکریت کمتر از 0.25 باشد.

درمان اختلال عملکرد اعضای بدن و جلوگیری از نارسایی چند عضو

یکی از مهمترین وظایف ، درمان نارسایی قلبی است. اگر قربانی قبل از حادثه سالم بود ، بنابراین برای عادی سازی فعالیت قلب ، معمولاً به سرعت و به طور م forثر کسری BCC را جبران می کند. اگر قربانی سابقه بیماریهای مزمن قلبی یا عروقی داشته باشد ، پس هیپوولمی و هیپوکسی روند بیماری زمینه ای را تشدید می کند ، بنابراین آنها انجام می شوند درمان ویژه... اول از همه ، دستیابی به افزایش پیش بار ، که با افزایش BCC حاصل می شود ، و سپس افزایش انقباض میوکارد ضروری است. در اکثر مواقع داروهای وازوآکتیو و اینوتروپیک تجویز نمی شوند ، اما اگر افت فشار خون مداوم باشد و قابل انفوزیون درمانی نباشد ، می توان از این داروها استفاده کرد. علاوه بر این ، استفاده از آنها فقط پس از بازپرداخت کامل BCC امکان پذیر است. از بین داروهای وازواکتیو ، داروی خط اول برای حفظ فعالیت قلب و کلیه دوپامین است که 400 میلی گرم از آن در 250 میلی لیتر محلول ایزوتونیک رقیق می شود.

میزان تزریق بسته به اثر مورد نظر انتخاب می شود:

2-5 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه (دوز "کلیه") رگهای مزانتریک و کلیه را بدون افزایش ضربان قلب و فشار خون گشاد می کند.

2- 5-10 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه اثر یونوتروپیک مشخص ، گشاد شدن عروق خفیف به دلیل تحریک گیرنده های β2 - آدرنرژیک یا تاکی کاردی متوسط \u200b\u200bایجاد می کند.

3- 10-20 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه منجر به افزایش بیشتر اثر یونوتروپیک ، تاکی کاردی مشخص می شود.

بیش از 20 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه - یک تاکی کاردی شدید همراه با تهدید ریتارمی ، تنگی رگ ها و رگ ها به دلیل تحریک گیرنده های آدرنرژیک a1_ و اختلال در پرفیوژن بافت. نارسایی حاد کلیه (ARF) معمولاً در نتیجه افت فشار خون و شوک ایجاد می شود. به منظور جلوگیری از ایجاد شکل الیگوریک نارسایی حاد کلیه ، کنترل میزان خروجی ساعتی ادرار ضروری است (به طور معمول در بزرگسالان 0.51 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت است ، در کودکان - بیش از 1 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت).

اندازه گیری غلظت سدیم و کراتین در ادرار و پلاسما (با نارسایی حاد کلیه ، کراتین پلاسما از 150 میکرومول در لیتر بیشتر است ، میزان فیلتراسیون گلومرولی زیر 30 میلی لیتر در دقیقه است).

تزریق دوپامین با دوز "کلیوی". در حال حاضر ، هیچ مطالعه چند مرکزی تصادفی در اثبات اثربخشی استفاده از "دوزهای کلیوی" سمپاتومیمتیک وجود ندارد.

تحریک دیورز در برابر پس زمینه بازیابی BCC (CVP بیش از 30-40 سانتی متر از ستون آب) و برون ده قلب (رضایت فوروزماید ، i.v. در دوز اولیه 40 میلی گرم با افزایش 5-6 برابر در صورت لزوم).

عادی سازی همودینامیک و جایگزینی حجم خون در گردش خون (BCC) باید تحت کنترل DZLK (فشار گوه مویرگی ریوی) ، SV (برون ده قلب) و OPSS انجام شود. در صورت شوک ، دو شاخص اول به تدریج کاهش می یابد و شاخص آخر افزایش می یابد. روش های تعیین این معیارها و هنجارهای آنها به خوبی در ادبیات شرح داده شده است ، اما متأسفانه ، آنها به طور معمول در کلینیک های خارج از کشور و به ندرت در کشور ما استفاده می شوند.

شوک معمولاً با اسیدوز متابولیک شدید همراه است. تحت تأثیر آن ، انقباض میوکارد کاهش می یابد ، برون ده قلب کاهش می یابد ، که به کاهش بیشتر فشار خون کمک می کند. واکنشهای قلب و عروق محیطی به کاتکول آمینهای درون و برون کاهش می یابد. استنشاق O2 ، تهویه مکانیکی ، تزریق درمانی مکانیسم های جبرانی فیزیولوژیکی را بازیابی می کند و در بیشتر موارد اسیدوز را از بین می برد. پس از تعیین تعادل باز اسید ، بی کربنات سدیم برای اسیدوز متابولیک شدید (pH خون وریدی زیر 25/7) تجویز می شود.

بولوس را می توان بلافاصله 44-88 meq (50-100 میلی لیتر 7.5٪ HCO3) تجویز کرد ، بقیه ظرف 4-36 ساعت آینده. لازم به یادآوری است که معرفی بیش از حد بی کربنات سدیم پیش نیازهای ایجاد آلکالوز متابولیک ، هیپوکالمی ، آریتمی را ایجاد می کند. افزایش قابل توجهی در اسمولاریته پلاسما ، تا توسعه کما hyperosmolar امکان پذیر است. همراه با شوک ، همراه با وخیم شدن مهم در همودینامیک ، لازم است فرآیندهای متابولیک در سلول تثبیت شود. درمان و پیشگیری از انعقاد داخل عروقی منتشر شده و همچنین پیشگیری اولیه عفونت ها مطابق با طرح های پذیرفته شده عمومی انجام می شوند.

توجیه شده است ، از دیدگاه ما ، رویکرد پاتوفیزیولوژیک برای حل مسئله علائم انتقال خون ، بر اساس ارزیابی انتقال و مصرف اکسیژن. انتقال اکسیژن مشتق برون ده قلبی و ظرفیت اکسیژن خون است. مصرف اکسیژن به تحویل و توانایی بافت در گرفتن اکسیژن از خون بستگی دارد.

وقتی هیپوولمی با محلول های کلوئیدی و کریستالوئیدی پر شود ، تعداد گلبول های قرمز کاهش می یابد و ظرفیت اکسیژن خون کاهش می یابد. به دلیل فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک ، برون ده قلب به میزان جبرانی افزایش می یابد (که گاهی اوقات 1.5 تا 2 برابر بیشتر از مقادیر طبیعی است) ، گردش خون "باز" \u200b\u200bمی شود و میل هموگلوبین به اکسیژن کاهش می یابد ، بافت ها اکسیژن نسبتاً بیشتری از خون می گیرند (ضریب استخراج اکسیژن افزایش می یابد). این به شما امکان می دهد در حالیکه ظرفیت اکسیژن خون پایین است ، میزان مصرف اکسیژن طبیعی را حفظ کنید.

دارند افراد سالم همودیلوسیون نرموولمیک با سطح هموگلوبین 30 گرم در لیتر و هماتوکریت 17، ، اگرچه با کاهش در انتقال اکسیژن همراه است ، مصرف اکسیژن توسط بافت ها کاهش نمی یابد ، سطح لاکتات خون افزایش نمی یابد ، که تأمین اکسیژن رسانی به بدن و حفظ فرآیندهای متابولیکی را در سطح کافی تأیید می کند. در کم خونی ایزوولمی حاد تا هموگلوبین (50 گرم در لیتر) ، در بیماران در حالت استراحت ، قبل از عمل هیپوکسی بافت مشاهده نمی شود. مصرف اکسیژن کاهش نمی یابد و حتی کمی افزایش می یابد ، سطح لاکتات خون افزایش نمی یابد. با نورموولمی ، میزان اکسیژن مصرفی در سطح 330 میلی لیتر در دقیقه در متر مربع رنج نمی برد ؛ با زایمان کمتری ، وابستگی مصرف به اکسیژن رسانی وجود دارد که تقریباً مربوط به سطح هموگلوبین 45 گرم در لیتر با برون ده قلب طبیعی است.

افزایش ظرفیت اکسیژن خون توسط انتقال خون ذخیره شده و اجزای آن جنبه های منفی دارد. اولاً ، افزایش هماتوکریت منجر به افزایش ویسکوزیته خون و خراب شدن میکرو گردش خون می شود و بار اضافی بر روی میوکارد ایجاد می کند. در مرحله دوم ، محتوای کم 2،3-DPG در گلبول های قرمز خون اهدا کرد همراه با افزایش میل اکسیژن به هموگلوبین ، تغییر در منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین به سمت چپ و در نتیجه ، وخیم شدن اکسیژن رسانی بافت. ثالثاً ، در خون انتقال یافته همیشه ریز لخته هایی وجود دارند که می توانند مویرگهای ریه را "مسدود" کرده و شنت ریوی را به طرز چشمگیری افزایش دهند و اکسیژناسیون خون را مختل کنند. علاوه بر این ، گلبول های قرمز تزریق شده فقط 12-24 ساعت پس از انتقال خون در انتقال اکسیژن مشارکت کامل دارند.

تجزیه و تحلیل ما از ادبیات نشان داد که انتخاب ابزار برای اصلاح از دست دادن خون و کم خونی پس از خونریزی یک مسئله حل و فصل نیست این عمدتا به دلیل کمبود معیارهای اطلاعاتی برای ارزیابی بهینه بودن روشهای خاص جبران برای حمل و نقل و مصرف اکسیژن است. روند مدرن به دلیل کاهش انتقال خون ، قبل از هر چیز به دلیل عوارض مرتبط با انتقال خون ، محدودیت اهدای خون ، امتناع بیماران از انتقال خون به هر دلیلی است. در همان زمان ، تعداد شرایط بحرانی مرتبط با از دست دادن خون از ریشه های مختلف در حال افزایش است. این واقعیت نیاز به توسعه بیشتر روش ها و ابزارهای جایگزینی درمانی را القا می کند.

یک شاخص انتگرال که ارزیابی عینی از کفایت اکسیژن رسانی بافت را امکان پذیر می کند ، اشباع هموگلوبین با اکسیژن در خون وریدی مخلوط است (SvO2). کاهش این اندیکاتور به کمتر از 60٪ در مدت زمان کوتاه منجر به ظهور علائم متابولیکی بدهی اکسیژن بافت (اسیدوز لاکتیک و غیره) می شود. بنابراین ، افزایش محتوای لاکتات خون می تواند نشانگر بیوشیمیایی درجه فعال سازی متابولیسم بی هوازی باشد و اثربخشی درمان را مشخص کند.

از دست دادن خون حاد باعث بازسازی عمیق گردش خون در بدن می شود و پیچیده ترین مکانیسم ها را برای جبران هموستاز آشفته عمل می کند. تغییرات بالینی و پاتولوژیک ، صرف نظر از محلی شدن منبع خونریزی ، با تظاهرات عمومی مشخص می شود. حلقه آغازین در ایجاد این اختلالات کاهش روزافزون BCC (حجم خون در گردش خون) است. از دست دادن خون حاد در درجه اول با ایجاد اختلالات گردش خون و همودینامیک که تهدیدی فوری برای زندگی است ، خطرناک است. به عبارت دیگر ، در از دست دادن خون حاد ، به ویژه گسترده ، بدن انسان نه چندان از کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین ، بلکه از کاهش BCC و هیپوولمیا رنج می برد.

هر فرد در از دست دادن حجم خون یکسان واکنش متفاوتی نشان می دهد. اگر از دست دادن خون در یک بزرگسال سالم به 10٪ BCC برسد که به طور متوسط \u200b\u200b500 میلی لیتر است ، منجر به تغییرات بارزی در همودینامیک نمی شود. در فرآیندهای التهابی مزمن ، اختلالات در تعادل آب و الکترولیت ها ، مسمومیت ، هایپوپروتئینمی ، همان از دست دادن خون باید با جایگزین های پلاسما و خون دوباره پر شود.

ماهیت و پویایی تظاهرات بالینی از دست دادن حاد خون به عوامل مختلفی بستگی دارد: حجم و میزان از دست دادن خون ، سن ، وضعیت اولیه بدن ، وجود یک بیماری مزمن ، فصل (در فصل گرم ، از دست دادن خون تحمل بدتر است) ، و غیره کودکان و افراد مسن سخت تر از دست دادن خون حاد ، و همچنین زنان بارداری که از سمیت رنج می برند. پاسخ بدن به از دست دادن خون حاد در هر مورد جداگانه با درجه تنظیم خود سیستم های عملکردی بر اساس "قانون طلایی هنجار" تنظیم شده توسط دانشگاهیان L. K. Anokhin تعیین می شود ، که طبق آن هر انحراف از هر عامل از سطح حیاتی به عنوان انگیزه ای برای بسیج فوری دستگاه های مختلف عملکرد مربوطه است سیستم هایی که این نتیجه مهم انطباقی را مجدداً بازیابی می کنند (واگنر E.A. و همکاران ، 1986).

V.A. Klimansky و L.A. Rudaev (1984) سه درجه از دست دادن خون را تشخیص می دهند:

  • متوسط \u200b\u200b- بیش از 25٪ از BCC اولیه (1 لیتر - 1 لیتر 250 میلی لیتر) ،
  • بزرگ ، به طور متوسط \u200b\u200b30-40٪ BCC (1.5-2 لیتر خون) برابر است ،
  • عظیم - بیش از 40٪ از BCC اولیه (2 لیتر خون).

    از دست دادن خون حاد 25٪ از BCC در نتیجه گنجاندن مکانیسم های خودتنظیمی: همودیلوسیون ، توزیع مجدد خون و سایر عوامل ، توسط بدن سالم جبران می شود.

    یکسان سازی اندام های مختلف به سیستم های عملکردی با نتیجه مفید برای بدن همیشه مطابق با اصل خودتنظیمی اتفاق می افتد. خودتنظیمی اصل اصلی مدت زمان سیستم های عملکردی است.

    از دست دادن خون حاد 30٪ از BCC منجر به اختلالات شدید گردش خون می شود ، که با کمک به موقع ، متوقف کردن خونریزی و تزریق درمانی به روش تزریق ، می تواند وضعیت بیمار را عادی کند.

    اختلالات عمقی در گردش خون با از دست دادن خون حاد 40٪ از حجم BCC و بیشتر ایجاد می شود ، با مشخص می شود تصویر بالینی شوک خونریزی دهنده

    وضعیت بیماران با از دست دادن خون حاد می تواند متفاوت باشد. بیشتر بیماران با ترومای مکانیکی در صورت وجود آسیب های همراه در شرایط جدی بستری می شوند و نیاز به درمان فوری دارند.

    هنگام ارزیابی وضعیت عمومی بیماران با از دست دادن خون حاد ، باید محلی سازی آناتومیک آسیب را در نظر گرفت. درجه و ماهیت تظاهرات بالینی به بافت و اندام آسیب دیده بستگی دارد. آسیب دیدگی شدید بسته اندام ها ، دیواره قفسه سینه ، کمر و ناحیه کمر ممکن است با خونریزی گسترده در بافت زیر جلدی همراه باشد. آسیب های داخلی با خونریزی در همراه است حفره های سروز و لومن اندام های توخالی.

    یک نتیجه از آسیب قفسه سینه می تواند هموتوراکس باشد ، که اغلب به حجم 1-2 لیتر می رسد. با شکستگی استخوان های بلند ، کوفتگی پشت و شکستگی استخوان های لگن در ماهیچه ها ، در بافت چربی زیر جلدی ، در فضای خلفی ، هماتوم ایجاد می شود. آسیب بسته به کبد و طحال ، به عنوان یک قاعده ، با از دست دادن خون گسترده داخلی همراه است.

    حالت اولیه می تواند مقاومت در برابر از دست دادن خون را تا حد زیادی تعیین کند. این گفته که از دست دادن خون بیش از 10-15٪ BCC بی خطر است ، فقط برای افرادی که حالت اولیه طبیعی دارند معتبر است. اگر هیپوولمی در زمان از دست دادن خون قبلاً اتفاق افتاده باشد ، حتی خونریزی جزئی نیز می تواند عواقب جدی ایجاد کند.

    کاککسی ، مسمومیت چرکی ، استراحت طولانی مدت در رختخواب ، خونریزی جزئی قبلی - همه اینها زمینه خطرناکی را ایجاد می کند که خونریزی جدید عواقب شدیدتری از حد معمول در پی دارد. به دلیل تغییرات مورفولوژیکی در دیواره رگهای خونی ، افراد مسن با هیپوولمی مزمن همراه با ظرفیت تطبیقی \u200b\u200bضعیف بستر عروقی مشخص می شوند. این خطر حتی از دست دادن مقدار کمی خون به دلیل اختلال در عملکرد سیستم های تنظیم خودکار عملکردی ، به ویژه اصطلاحاً "پیوند داخلی تنظیم خودکار" را افزایش می دهد.

    خوب علائم شناخته شده سه مورد از دست دادن خون شدید حاد - فشار خون پایین ، نبض سریع ، مانند نخ ، و پوست سرد و مرطوب - نشانه های اصلی ، اما نه تنها ، یک بیماری بحرانی است. گیجی ، خشکی دهان و تشنگی ، گشاد شدن مردمک چشم و افزایش تنفس اغلب مشاهده می شود. با این حال ، باید در نظر داشت که هنگام ارزیابی شدت وضعیت بیمار با از دست دادن خون گسترده علائم بالینی ممکن است به درجات مختلفی به نظر برسد و حتی ممکن است بعضی از آنها وجود نداشته باشد. تعیین تصویر بالینی در از دست دادن خون حاد باید جامع باشد و شامل ارزیابی وضعیت سیستم عصبی مرکزی ، پوست و غشاهای مخاطی ، تعیین فشار خون ، ضربان نبض ، حجم از دست دادن خون ، مقدار هماتوکریت ، مقدار هموگلوبین ، تعداد گلبول های قرمز ، پلاکت ها ، فیبرینوژن ، لخته شدن خون ، ساعتی (دقیقه) ) ادرار.

    تغییرات در سیستم عصبی مرکزی (CNS) به وضعیت اولیه بیمار و میزان از دست دادن خون بستگی دارد. با از دست دادن خون متوسط \u200b\u200b(بیش از 25٪ BCC) در یک فرد عملاً سالم که از بیماری مزمن سوماتیک رنج نمی برد ، ممکن است هوشیاری روشن باشد. در بعضی موارد ، بیماران تحریک می شوند.

    با از دست دادن خون زیاد (30-40٪ BCC) ، هوشیاری حفظ می شود ، در تعدادی از بیماران خواب آلودگی و بی تفاوتی نسبت به محیط مشاهده می شود. غالباً ، بیماران از تشنگی شکایت دارند.

    از دست دادن خون گسترده (بیش از 40٪ BCC) با افسردگی قابل توجهی در سیستم عصبی مرکزی همراه است: ضعف ، بی علاقگی و ایجاد کما هیپوکسیک امکان پذیر است. اگر بیماران هوشیار باشند ، خواب آلود هستند و دائماً نوشیدنی می خواهند.

    رنگ پوست ، رطوبت و درجه حرارت شاخص های ساده اما مهمی از وضعیت بیمار و به ویژه ماهیت جریان خون محیطی است. پوست صورتی گرم نشان دهنده گردش طبیعی محیطی است ، حتی اگر فشار خون پایین باشد. پوست رنگ پریده و سرد ، ناخن های رنگ پریده نشان دهنده اسپاسم شریانی و وریدی محیطی است. چنین نقض یا توقف نسبی خون رسانی به پوست ، بافت چربی زیر جلدی در پاسخ به کاهش BCC نتیجه تغییر ساختار گردش خون به منظور حفظ جریان خون در اندام های حیاتی است - "مرکز" گردش خون. پوست در لمس سرد است ، ممکن است مرطوب یا خشک باشد. رگهای محیطی در بازوها و پاها باریک هستند. پس از فشار دادن روی ناخن ، مویرگهای بستر ناخن به آرامی از خون پر می شوند ، که این نشان دهنده نقض گردش میکروسکوپ است.

    با اختلالات گردش خون عمیق - شوک هموراژیک و "تمرکززدایی" از گردش خون - پوست مرمر یا مایل به خاکستری مایل به آبی می شود. دمای آن در حال کاهش است. بعد از فشار دادن روی ناخن ، مویرگهای بستر ناخن خیلی آرام پر می شوند.

    ضربان قلب. کاهش BCC و کاهش بازگشت وریدی خون به قلب منجر به تحریک سیستم سمپاتیک- غده فوق کلیه و در عین حال مهار مرکز واگ می شود که همراه با تاکی کاردی است.

    تحریک گیرنده های آلفای سیستم عصبی سمپاتیک منجر به انقباض عروق شریانی عروق پوست و کلیه ها می شود. انقباض عروق باعث جریان خون در اندامهای حیاتی ("مرکزیت" گردش خون) ، مانند قلب و مغز می شود ، که بیش از چند دقیقه نمی تواند جریان خون ناکافی را تحمل کند. اگر انقباض عروقی محیطی بیش از حد یا طولانی باشد ، در نتیجه نقض پرفیوژن بافت منجر به ترشح آنزیم های لیزوزومی و مواد وازو اکتیو می شود که خود به طور قابل توجهی باعث تشدید اختلالات گردش خون می شوند.

    با از دست دادن خون گسترده ، ضربان نبض معمولاً به 120-130 ضربه در دقیقه می رسد ، و گاهی اوقات به دلیل تحریک سیستم عصبی سمپاتیک ، به مقادیر بالا می رسد. این تضمین می کند که در حالی که حجم خون کاهش می یابد ، برون ده قلبی حفظ می شود. با این حال ، اگر ضربان قلب از 150 در دقیقه بیشتر شود ، پس از آن برون ده قلب کاهش می یابد ، مدت زمان دیاستول کاهش می یابد ، جریان خون کرونر و پر شدن بطن کاهش می یابد.

    تاکی کاردی یک روش غیر اقتصادی در عملکرد قلب است. افزایش ضربان قلب تا 120-130 در دقیقه یا بیشتر در از دست دادن خون حاد ، دلیل نگرانی است و نشانگر کمبود BCC جبران نشده ، اسپاسم عروقی مداوم و تزریق درمانی ناکافی است. با توجه به فشار وریدی شریانی و مرکزی ، رنگ و درجه حرارت پوست ، ادرار ساعتی ، لازم است مشخص شود که آیا تاکی کاردی نتیجه هیپوولمی و تجدید ناکافی BCC است. اگر این مورد باشد ، باید منبع خونریزی را جستجو کرد ، از بین برد و درمان تزریق تزریق را باید تشدید کرد.

    بنابراین ، تغییر در ضربان قلب در از دست دادن خون حاد یک نشانه بالینی مهم است. بیشترین مقدار آن در هنگام مشاهده پویا آشکار می شود ، سپس این شاخص کلینیک و نتیجه درمان را منعکس می کند.

    در از دست دادن خون حاد ، با انقباض عروق عروق و باریک شدن رگهای بزرگ ، یک کاهش جبرانی در ظرفیت بستر عروقی ایجاد می شود. انقباض عروق وریدی یکی از مهمترین مکانیسم های جبرانی است که به بیماران اجازه می دهد کسری BCC را تا 25٪ بدون تحمل فشار خون شریانی تحمل کنند.

    در بیمارانی که از دست دادن خون حاد یا ضربه شدید دارند ، در صورت استفاده از داروهای ضد درد مخدر ، به ویژه مرفین ، برای تسکین درد ، فشار خون ناگهان پایین می آید. این بیشتر اوقات در بیماران با هیپوولمی ناپایدار مشاهده می شود ، هنگامی که فشار خون با انقباض عروقی در سطح نسبتاً طبیعی حفظ می شود ، که توسط مسکن های مخدر و گشادکننده های عروق کاهش یا برداشته می شود. آنها نه تنها بر انقباض عروق شریانی تأثیر می گذارند ، بلکه باعث اتساع وریدی می شوند و می توانند ظرفیت عروق را تا 1-2 لیتر یا بیشتر افزایش دهند و باعث هیپوولمی نسبی شوند. بنابراین ، قبل از تجویز مسکن های مخدر ، بیمار مبتلا به تروما و از دست دادن خون باید BCC را بازیابی کرده و همودینامیک را عادی کند. کاهش فشار خون در پاسخ به تجویز مسکن های مخدر ، هیپوولمی مداوم را نشان می دهد.

    حالت عملکردی مکانیسم های خودتنظیم می تواند به طور متقابل بر توانایی جبران هیپوولمی تأثیر بگذارد.

    واکنش به از دست دادن خون حاد خیلی سریع اتفاق می افتد - چند دقیقه پس از شروع خونریزی ، علائم فعال شدن سمپاتیک-آدرنال ایجاد می شود. محتوای کاتکول آمین ها ، هیپوفیز و هورمون های آدرنال افزایش یافته و بسیاری از آنها علائم بالینی شوک خونریزی دهنده علائم افزایش فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال در پاسخ به از دست دادن خون است.

    فشار خون شاخص جدایی ناپذیر جریان خون سیستمیک است. سطح آن به BCC ، مقاومت عروق محیطی و عملکرد قلب بستگی دارد. با متمرکز شدن گردش خون ، اسپاسم عروق محیطی و افزایش برون ده قلبی می تواند کاهش BCC را جبران کند ، فشار خون می تواند طبیعی یا حتی افزایش یابد ، یعنی فشار خون طبیعی با خروجی قلب و مقاومت عروقی حفظ می شود. با کاهش برون ده قلبی به دلیل کاهش حجم عروق ، تا زمانی که مقاومت عروقی محیطی زیادی وجود داشته باشد ، فشار خون طبیعی باقی می ماند ، که کاهش برون ده قلبی را جبران می کند. هیپوولمی متوسط \u200b\u200b(15-20٪ BCC) ، به خصوص در حالت خوابیده ، ممکن است با کاهش فشار خون همراه نباشد.

    فشار خون می تواند در حد طبیعی باقی بماند تا جایی که کاهش برون ده قلب یا کاهش حجم خون به حدی زیاد باشد که مکانیسم های سازگار هموستاز دیگر نمی توانند حجم کاهش یافته را جبران کنند. با افزایش کسری BCC ، افت فشار خون شریانی پیشرونده ایجاد می شود. در نظر گرفتن سطح فشار شریانی در از دست دادن حاد خون به عنوان شاخص توانایی جبران ارگانیسم ، صحیح تر است. فشار خون حالت جریان خون در رگهای بزرگ را منعکس می کند ، اما به طور کلی همودینامیک نیست. علاوه بر این ، فشار خون پایین لزوماً نشان دهنده جریان کافی خون در بافت نیست.

    استراحت و درمان در بهداشت - پیشگیری از بیماری ها

    اخبار

    • خونریزی فرآیند خونریزی از رگهای خونی آسیب دیده است که از عوارض مستقیم زخم های رزمی و علت اصلی مرگ مجروحان در میدان جنگ و در طی مراحل تخلیه است. در جنگ میهنی بزرگ ، در میان مجروحانی که در میدان جنگ کشته شدند ، 50٪ از کسانی که از خونریزی جان باختند ، و در مناطق نظامی 30٪ از کل مرگ و میرها بود. در افغانستان ، 46٪ از زخمی ها بر اثر خونریزی و شوک در م institutionsسسات پزشکی منطقه نظامی (medb ، بیمارستان پادگان) جان خود را از دست دادند.

    خونریزی ها بر اساس زمان شروع ، ماهیت و کالیبر عروق خونی آسیب دیده و محل خونریزی طبقه بندی می شوند.

    تمیز دادن اولیه و ثانوی خون ریزی. خونریزی اولیه بلافاصله پس از آسیب دیدگی یا در چند ساعت بعد از آن اتفاق می افتد (ضعیف شدن باند فشار ، آزاد شدن لخته خون از زخم رگ هنگام جابجایی آسیب دیده ، جابجایی قطعات استخوان ، افزایش فشار خون). در میان خونریزی ثانویه ، زودرس و دیرهنگام تشخیص داده می شود. خونریزی ثانویه زودرس قبل از تشکیل ترومبوز اتفاق می افتد. آنها در روز 3-5th پس از آسیب دیده می شوند و با ظهور لخته لخته لخته از زخم (بی حرکتی نامطلوب ، لرزش هنگام حمل و نقل ، دستکاری در زخم هنگام پانسمان) همراه هستند.

    خونریزی ثانویه دیررس پس از سازمان (رشد بافت گرانولاسیون) ترومبوس رخ می دهد. آنها با یک روند عفونی در زخم ، ذوب شدن ترومبوس ، خونی hematoma ، ترسیب دیواره رگ کبودی همراه هستند. خونریزی ثانویه اغلب در طول هفته 2 بعد از آسیب اتفاق می افتد. قبل از آنها ظهور درد در زخم و افزایش درجه حرارت بدن بدون ایجاد مزاحمت در خروج از زخم ، لکه زدن ناگهانی پانسمان با خون (اصطلاحاً خونریزی سیگنال) و تشخیص سوفل های عروقی در هنگام سمع دور زخم. خونریزی ثانویه می تواند به تنهایی متوقف شود. اما تهدید به عود مجدد می شوند.

    طبقه بندی خونریزی

    توسط عامل علی: ضربه ، آسیب ، روند آسیب شناسی. با زمان وقوع: اولیه ، ثانویه ، منفرد ، تکراری ، زودرس ، دیرتر.

    با توجه به نوع رگ آسیب دیده: مویرگ شریانی ، وریدی ، شریانی وریدی (پارانشیمی).

    در محل خونریزی: خارجی ، داخلی ، بینابینی ، ترکیبی. با توجه به حالت هموستاز: ادامه ، متوقف شد. بسته به محل خونریزی ، خونریزی تشخیص داده می شود خارجی ، داخلی و بینابینی خونریزی داخلی (نهفته) می تواند در حفره های بدن آناتومیک و اندام های داخلی (ریه ، معده ، روده ، مثانه) رخ دهد. خونریزی داخل بافتی ، حتی با شکستگی های بسته ، گاهی اوقات باعث از دست دادن خون بسیار بزرگ می شود.

    11.2 تعریف و طبقه بندی از دست دادن خون

    علائم بالینی خونریزی به میزان خون از دست رفته بستگی دارد.

    خونخواراز جانبخطا - این حالت از بدن است که پس از خونریزی رخ می دهد و با توسعه تعدادی از واکنش های تطبیقی \u200b\u200bو پاتولوژیک مشخص می شود.

    با وجود انواع خونریزی ها ، نتیجه آنها - از دست دادن خون - دارای ویژگی های مشترک است. لازم است علائم از دست دادن خون را تشخیص دهید ، اجازه می دهد علائم ناشی از از دست دادن واقعی خون ، با سایر تظاهرات (پیامدهای ضربه ، روند بیماری و غیره) متمایز شود. ویژگی های هر نوع جداگانه از دست دادن خون در بخشهای خصوصی جراحی در نظر گرفته شده است.

    از دست دادن خون هم از نظر اندازه و هم از نظر شدت تغییرات آینده در بدن طبقه بندی می شود. بین میزان از دست دادن خون و شدت اختلالات پس از خونریزی تشخیص دهید ، که عمدتا توسط عمق هیپوولمی ایجاد می شود که ناشی از مقدار از دست رفته حجم گردش خون (BCC) است.

    میزان از دست دادن خون از نقطه نظر کاهش میزان مایعی که جریان خون را پر می کند در نظر گرفته می شود. از دست دادن گلبول های قرمز که حامل اکسیژن هستند. از دست دادن پلاسما ، که از اهمیت تعیین کننده ای در متابولیسم بافت برخوردار است.

    اولیه در پاتوژنز و تاتاتوژنز از دست دادن خون ، کاهش حجم خون پر کننده بستر عروقی است که منجر به نقض همودینامیک می شود. عامل دیگر نیز مهم است - تغییر در رژیم اکسیژن بدن. عوامل همودینامیک و کم خونی منجر به فعال شدن مکانیسم های دفاعی بدن می شود ، به همین دلیل جبران خسارت خون می تواند رخ دهد. جبران خسارت ناشی از حرکت مایع خارج سلول به بستر عروقی (hemodilution) است. افزایش جریان لنفاوی ؛ تنظیم تن عروق ، معروف به "متمرکز شدن گردش خون" ؛ افزایش ضربان قلب ؛ افزایش استخراج اکسیژن در بافت ها. جبران از دست دادن خون به راحتی انجام می شود ، خون کمتری از دست می رود و جریان آن کندتر می شود. در همان زمان ، هنگامی که جبران خسارت نقض می شود و حتی در هنگام جبران خسارت بیشتر ، از دست دادن خون به شوک خونریزی دهنده تبدیل می شود ، که توسط عامل اصلی تعیین می شود.

    به اصطلاح آستانه مرگ بر اساس میزان خونریزی تعیین نمی شود ، بلکه تعداد گلبول های قرمز خون باقی مانده در گردش خون تعیین می کنند. این ذخیره بحرانی معادل 30٪ حجم گلبولهای قرمز خون و تنها 70٪ حجم پلاسما است. بدن می تواند با از دست دادن 2/3 از حجم گلبول های قرمز خون زنده بماند ، اما از دست دادن 1/3 از حجم پلاسما را تحمل نخواهد کرد. این توجه به از دست دادن خون باعث می شود که فرآیندهای جبرانی در بدن به طور کاملتری در نظر گرفته شود.

    آیا از دست دادن خون برگشت ناپذیر در مدت زمان کوتاه است. به دلیل خونریزی از عروق آسیب دیده رخ می دهد. بر وضعیت کلیه ارگان ها و سیستم ها تأثیر می گذارد. از دست دادن حجم قابل توجهی از خون با ایجاد شوک خونریزی دهنده همراه است که زندگی بیمار را تهدید می کند. ضربه و برخی بیماری ها می توانند باعث از دست دادن خون حاد شوند. با رنگ پریدگی ، تاکی کاردی ، کاهش فشار خون ، تنگی نفس ، سرخوشی یا افسردگی هوشیاری آشکار می شود. درمان - از بین بردن منبع خونریزی ، تزریق خون و جایگزین های خون.

    ICD-10

    D62 کم خونی حاد پس از خونریزی

    اطلاعات کلی

    از دست دادن خون حاد بیماری است که در آن بدن به سرعت و به طور غیرقابل برگشت مقدار مشخصی از خون را در نتیجه خونریزی از دست می دهد. این شایعترین آسیب به بدن انسان در طول تاریخ است. با صدمات (هم باز و هم بسته) و تخریب دیواره رگ در برخی بیماری ها (به عنوان مثال ، فرآیندهای زخم در دستگاه گوارش) رخ می دهد. از دست دادن حجم زیادی از خون به دلیل کاهش شدید BCC و ایجاد متعاقب آن هیپوکسی ، هیپوکسمی ، افت فشار خون ، خون رسانی ناکافی به اندام های داخلی و اسیدوز متابولیک ، تهدید کننده زندگی است. در موارد شدید ، ایجاد سندرم DIC نیز ممکن است.

    هرچه حجم از دست دادن خون بیشتر و خون سریعتر ریخته شود ، وضعیت بیمار شدیدتر و پیش آگهی بدتر می شود. علاوه بر این ، عواملی مانند سن ، وضعیت عمومی بدن ، مسمومیت ، بیماری های مزمن و حتی فصل (در فصل گرم تحمل از دست دادن خون دشوارتر است) بر پاسخ بدن تأثیر می گذارند. از دست دادن 500 میلی لیتر (10٪ از BCC) در یک بزرگسال سالم به اختلالات همودینامیکی قابل توجهی منجر نمی شود و نیاز به اصلاح خاصی ندارد. با از دست دادن حجم مشابه توسط بیمار مبتلا به بیماری مزمن، لازم است با استفاده از خون ، خون و جایگزین های پلاسما BCC دوباره پر شود. این وضعیت برای افراد مسن ، کودکان و زنان بارداری که از سمیت رنج می برند بسیار دشوار است.

    علل

    شایعترین دلایل آن صدمات است: زخم بافتهای نرم و اندام های داخلی ، شکستگی های متعدد یا آسیب به استخوان های بزرگ (به عنوان مثال ، شکستگی شدید لگن). علاوه بر این ، از دست دادن خون حاد می تواند ناشی از ضربه ای صریح با پارگی یک عضو دیگر باشد. به ویژه خطرناک است زخم هایی که به عروق بزرگ آسیب می رساند ، و همچنین آسیب ها و پارگی اندام های پارانشیمی است. از جمله بیماری هایی که می توانند باعث از دست دادن خون شوند ، زخم معده و اثنی عشر ، سندرم مالوری-ویس ، سیروز کبدی ، همراه با رگهای واریسی مری ، تومورهای بدخیم دستگاه ها و اندام های دستگاه گوارش سینه، گانگرن ریه ، انفارکتوس ریوی و سایر بیماری هایی که تخریب دیواره رگ در آنها امکان پذیر است.

    بیماری زایی

    در از دست دادن خون حاد با درجه خفیف ، گیرنده های وریدها تحریک می شوند ، در نتیجه آن اسپاسم وریدی مداوم و کامل ایجاد می شود. هیچ اختلال قابل توجهی در همودینامیک وجود ندارد. دوباره پر کردن BCC در افراد سالم به دلیل فعال شدن خون در طی 2-3 روز اتفاق می افتد. اگر بیش از 1 لیتر از بین برود ، نه تنها گیرنده های وریدی تحریک می شوند ، بلکه گیرنده های آلفای شریان ها نیز تحریک می شوند. این امر باعث تحریک سیستم عصبی سمپاتیک و تحریک پاسخ عصبی هومورال - آزاد شدن مقدار زیادی کاتکول آمین توسط قشر آدرنال می شود. در همان زمان ، مقدار آدرنالین 50-100 بار ، مقدار نوراپی نفرین - 5-10 برابر - بیش از حد است.

    تحت تأثیر کاتکول آمین ها ، ابتدا مویرگ ها و سپس عروق بزرگتر دچار اسپاسم می شوند. عملکرد انقباضی میوکارد تحریک می شود ، تاکی کاردی رخ می دهد. کبد و طحال منقبض می شوند و خون را از انبار به داخل بستر عروقی خارج می کنند. شنت های شریانی در ریه ها باز می شوند. همه موارد فوق فراهم آوردن اندامهای حیاتی با مقدار لازم خون به مدت 2-3 ساعت ، حفظ فشار خون و سطح هموگلوبین را ممکن می سازد. پس از آن ، مکانیسم های رفلکس عصبی تخلیه می شوند ، اتساع عروق جایگزین آنژیواسپاسم می شود. جریان خون در همه عروق کاهش می یابد و استاز گلبول قرمز رخ می دهد. فرآیندهای متابولیک در بافت ها حتی بیشتر آشفته می شوند ، اسیدوز متابولیک ایجاد می شود. همه موارد فوق تصویری از هیپوولمی و شوک خونریزی دهنده را تشکیل می دهد.

    شدت شوک خونریزی دهنده با در نظر گرفتن نبض ، فشار خون ، خروجی ادرار و پارامترهای آزمایشگاهی (هماتوکریت و هموگلوبین در خون) تعیین می شود. تحت تأثیر آلدوسترون ، شنت های شریانی در کلیه ها باز می شوند ، در نتیجه خون بدون عبور از دستگاه ژوگلاسموس ، "ریخته می شود" ، که منجر به کاهش شدید خروجی ادرار تا آنوریا می شود. به دلیل تغییرات هورمونی ، پلاسما عروق را به داخل بافت بینابینی رها نمی کند ، که همراه با بدتر شدن گردش میکروبی ، اختلالات متابولیسم بافت را بیشتر می کند ، اسیدوز را تشدید می کند و توسعه نارسایی چند عضو را تحریک می کند.

    تخلفات ذکر شده را نمی توان به طور کامل متوقف کرد حتی با جایگزینی فوری از دست دادن خون. پس از ترمیم BCC ، کاهش فشار خون به مدت 3-6 ساعت ادامه دارد ، جریان خون در ریه ها مختل می شود - طی 1-2 ساعت ، جریان خون مختل در کلیه ها - در طی 3-9 ساعت. میکروسیرکولاسیون در بافت ها فقط طی 4-7 روز ترمیم می شود و از بین بردن کامل عواقب آن هفته ها طول می کشد.

    طبقه بندی

    چندین سیستماسیون برای از دست دادن خون حاد وجود دارد. پرکاربردترین طبقه بندی در عمل بالینی:

    • درجه خفیف - از دست دادن حداکثر 1 لیتر (10-20 BC BCC).
    • میانگین درجه از دست دادن تا 1.5 لیتر (20-30 BC BCC) است.
    • - کاهش شدید تا 2 لیتر (40٪ BCC).
    • از دست دادن خون گسترده - از دست دادن بیش از 2 لیتر (بیش از 40٪ از BCC).

    علاوه بر این ، یک ابر عظیم یا وجود دارد از دست دادن خون کشنده، که در آن بیمار بیش از 50 the BCC را از دست می دهد. با چنین افت شدید خون ، حتی در صورت تعویض فوری حجم ، در اکثر قریب به اتفاق موارد ، تغییرات غیر قابل برگشت در هموستاز ایجاد می شود.

    علائم از دست دادن خون حاد

    علائم این بیماری شامل ضعف ناگهانی ، افزایش ضربان قلب ، کاهش فشار خون ، رنگ پریدگی ، تشنگی ، سرگیجه ، سبکی سر و غش کردن است. در موارد شدید ، تنگی نفس ، تنفس متناوب ، تعریق سرد ، از دست دادن هوشیاری و پوست مرمر ممکن است. در صورت آسیب ترومایی ، زخم خونریزی یافته یا علائم شدید مشاهده می شود خسارت بسته اسکلت یا اندام های داخلی

    عیب یابی

    همراه با علائم بالینی ، پارامترهای آزمایشگاهی وجود دارد که ارزیابی میزان از دست دادن خون را امکان پذیر می کند. تعداد گلبول های قرمز زیر 3x10¹² / l ، هماتوکریت - زیر 0.35 کاهش می یابد. با این حال ، ارقام ذکر شده فقط به طور غیرمستقیم میزان از دست دادن خون حاد را نشان می دهد ، زیرا نتایج آزمایش روند واقعی وقایع را با "تاخیر" منعکس می کند ، یعنی با از دست دادن خون گسترده در ساعات اولیه ، آزمایشات ممکن است طبیعی باشد. این امر خصوصاً در کودکان شایع است.

    با توجه به موارد فوق و همچنین غیر اختصاصی بودن علائم از دست دادن خون حاد (به ویژه خفیف یا متوسط) ، توجه ویژه به علائم خارجی ضروری است. با خونریزی خارجی ، ایجاد واقعیت از دست دادن خون کار دشواری نیست. با متخصصان بیهوشی و احیاگر. روشهای درمان به میزان خون از دست رفته و وضعیت بیمار بستگی دارد. با از دست دادن حداکثر 500 میلی لیتر ، اقدامات خاصی لازم نیست ، ترمیم BCC به طور مستقل اتفاق می افتد. با از دست دادن حداکثر 1 لیتر ، مسئله تجدید حجم به طور متفاوتی حل می شود. با تاکی کاردی بیش از 100 ضربان در دقیقه ، فشار خون طبیعی و ادرار ، تزریق نشان داده نمی شود ، در صورت نقض این شاخص ها ، جایگزین های پلاسما تزریق می شوند: سالین ، گلوکز و دکستران. کاهش فشار خون زیر 90 میلی متر جیوه. هنر نشانه ای برای تزریق قطره ای محلول های کلوئیدی است. با کاهش فشار خون زیر 70 میلی متر جیوه. هنر تزریق جت تولید می کند.

    با درجه متوسط \u200b\u200b(تا 1.5 لیتر) ، انتقال جایگزین های پلاسما در حجم 2-3 برابر بیشتر از میزان از دست دادن BCC مورد نیاز است. علاوه بر این ، تزریق 500-1000 میلی لیتر خون توصیه می شود. در موارد شدید ، انتقال خون و جایگزین های پلاسما در حجم 3-4 برابر بیشتر از میزان از دست دادن BCC لازم است. با از دست دادن خون گسترده ، لازم است 2-3 حجم خون و چندین حجم از جایگزین های پلاسما تزریق شود.

    معیارهای بهبودی کافی BCC: نبض بیش از 90 ضربان در دقیقه ، فشار خون پایدار 100/70 میلی متر جیوه. هنر ، هموگلوبین 110 گرم در لیتر ، CVP 4-6 سانتی متر آب. هنر و ادرار بیش از 60 میلی لیتر در ساعت است. در عین حال ، یکی از مهمترین شاخص ها دیورز است. بازیابی جریان ادرار در طی 12 ساعت از شروع از دست دادن خون یکی از کارهای اصلی است ، زیرا در غیر این صورت توبول های کلیه نکروزان می شوند و نارسایی کلیه برگشت ناپذیر ایجاد می شود. برای عادی سازی استفاده از ادرار تزریق درمانی در ترکیب با تحریک با فوروزماید و اوفیلین.

    خون ریزی (هموراژی: syn. خونریزی) - خونریزی داخل بدن از رگ خونی در صورت آسیب دیدن یا نقض نفوذپذیری دیواره آن.

    طبقه بندی خونریزی

    بسته به علامت اساسی طبقه بندی ، انواع زیر خونریزی تشخیص داده می شود:

    I. به علت وقوع:

    یکی) خونریزی مکانیکی (ساعت در هر رکسین) - خونریزی ناشی از نقض یکپارچگی رگهای خونی در طی ضربه ، از جمله آسیب های رزمی یا جراحی.

    2) خونریزی فرسایشی (ساعت در هر دیابروزین) - خونریزی که در صورت نقض یکپارچگی دیواره رگ به دلیل رشد تومور و پوسیدگی آن ، با تخریب عروق با ادامه زخم با نکروز ، یک فرآیند مخرب اتفاق می افتد.

    3) خونریزی دیابتیک (ساعت در هر دیاپیدزین) - خونریزی که بدون نقض یکپارچگی دیواره عروق رخ می دهد ، به دلیل افزایش نفوذ پذیری عروق کوچک ناشی از تغییرات مولکولی و فیزیکوشیمیایی در دیواره آنها ، با تعدادی از بیماری ها (سپسیس ، تب مخملک ، اسکوربوت ، واسکولیت خونریزی دهنده ، مسمومیت فسفر و و غیره.).

    احتمال خونریزی با توجه به وضعیت سیستم انعقاد خون تعیین می شود. در این ارتباط ، آنها تشخیص می دهند:

    - خونریزی فیبرینولیتیک (ساعت فیبرینولیتیکا) - به دلیل نقض لخته شدن خون به دلیل افزایش فعالیت فیبرینولیتیک آن ؛

    - خونریزی کولمیک (ساعت کلمامیکا) - به دلیل کاهش لخته شدن خون در کلمیا.

    دوم با توجه به نوع رگ خونریزی (طبقه بندی تشریحی):

    یکی) خونریزی شریانی (ساعت شریانی)- خونریزی از شریان آسیب دیده.

    2) خونریزی وریدی (ساعت ونوسا)- خونریزی از ورید آسیب دیده

    3) خونریزی مویرگی (h.capillaris) - خونریزی از مویرگ ها ، که در آن خون به طور مساوی در کل سطح بافت های آسیب دیده ترشح می کند.

    4) خونریزی پارنشیمی (ساعت. پارانشیماتوزا) - خونریزی مویرگی از پارانشیم هر اندام داخلی.

    5) خونریزی مخلوط (ساعت مخلوط) - خونریزی همزمان از عروق ، رگها و مویرگ ها اتفاق می افتد.

    III در رابطه با محیط خارجی و در نظر گرفتن تظاهرات بالینی:

    یکی) خونریزی خارجی (ساعت اکستما) - خونریزی از زخم یا زخم مستقیماً به سطح بدن.

    2) خونریزی داخلی (h.intema) - خونریزی در بافت ها ، اندام ها یا حفره های بدن.

    3) خونریزی پنهان (ساعت انسداد) - خونریزی بدون تظاهرات بالینی مشخص.

    به نوبه خود ، خونریزی داخلی را می توان به تقسیم کرد:

    الف) خونریزی حفره داخلی (ساعت حفره) - خونریزی در حفره شکمی ، پلور یا پریکارد ، و همچنین در حفره مفصل.

    ب) خونریزی داخل بافتی (ساعت interstitialis) - خونریزی به ضخامت بافت ها با لرزشی منتشر ، طبقه بندی و تشکیل هماتوم.

    تجمع خون ریخته شده از یک رگ در بافت ها یا حفره های بدن نامیده می شود خونریزی (هموراژی)

    اکیموز (اکیموز) - خونریزی گسترده در پوست یا غشای مخاطی.

    پتشیا (پتشیا ، syn. نقطه خونریزی) - لکه ای روی پوست یا غشای مخاطی به قطر 1-2 میلی متر ، ناشی از خونریزی مویرگی.

    لرزیدن (لکه ها ، لکه های خطی بنفش) - لکه های خونریزی دهنده به صورت راه راه.

    کبودی (suffusio ، syn bruise) - خونریزی در ضخامت پوست یا غشای مخاطی.

    هماتوم (هماتوم ، تومور خونین) - تجمع محدود خون در بافتها با تشکیل حفره در آنها حاوی خون مایع یا لخته شده.

    خونریزی همیشه تهدیدی جدی برای زندگی قربانی است. این به این دلیل است که حجم کافی از خون در گردش خون (BCC) شرط لازم برای گردش خون است. به نوبه خود ، کافی بودن گردش خون شرط لازم برای حفظ فعالیت حیاتی بدن انسان است ، زیرا نقض آن منجر به از دست دادن تمام عملکردهای متنوع و پیچیده خون می شود.

    مقدار مشخصی از خون در جریان خون انسان بسته به وزن بدن و سن فرد بستگی دارد (به طور متوسط \u200b\u200b2.5 تا 5 لیتر). توقف خونریزی یکی از وظایف اصلی جراحی است.

    خونریزی جریان خون از رگهای خونی است که یکپارچگی یا نفوذپذیری آنها را نقض کند.

    خونریزی جریان خون از عروق آسیب دیده به داخل بافت یا حفره بدن است.

    خونریزی از هر منشأ نیاز به اقدام فوری برای جلوگیری از آن دارد.

    بستن رگ خونریزی شوک

    طبقه بندی خونریزی

    I. به علت وقوع:

    • 1. آسیب زا - هنگامی رخ می دهد صدمه مکانیکی رگ خونی در نتیجه آسیب دیدگی.
    • 2. پاتولوژیک - در نتیجه هر بیماری (غیر آسیب زا) بوجود می آید.
    • الف) خونریزی آروزین - در نتیجه فرسایش دیواره عروق هر فرآیند آسیب شناختی رخ می دهد.

    به عنوان مثال: زخم ، خونی ، پوسیدگی تومور.

    ب) خونریزی نوروتروفیک - در نتیجه سوnut تغذیه دیواره عروق یا اختلالات متابولیکی در آن ایجاد می شود.

    به عنوان مثال: آفت بستر ، سرخک ، سرخچه ، تب مخملک ، اسکوربوت - کمبود ویتامین C و سایر موارد.

    ج) خونریزی hypocoagulant - ناشی از نقض فرایندهای انعقاد خون.

    به عنوان مثال: هموفیلی ، بیماری Verhhof ، سیروز کبدی ، سندرم DIC ، مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد خون.

    دوم با توجه به نوع رگ خونریزی دهنده:

    • 1. خونریزی شریانی - خروج خون از یک شریان آسیب دیده - با انتشار گسترده خون قرمز روشن به شکل چشمه مشخص می شود ، به سرعت و در یک جریان ضربان دار جریان می یابد. رنگ خون به دلیل اشباع اکسیژن قرمز روشن است. اگر عروق بزرگ یا آئورت آسیب ببیند ، ممکن است در عرض چند دقیقه بیشتر خون در گردش خون خارج شود و از دست دادن خون با زندگی ناسازگار خواهد بود.
    • 2. خونریزی وریدی - خونریزی از ورید آسیب دیده - با جریان خون آهسته از رنگ گیلاس تیره مشخص می شود. مشخصه آن جریان مداوم جریان خون از رگ آسیب دیده به دلیل فشار کم در وریدها است و تهدیدی برای زندگی قربانی نیست. استثنا رگهای بزرگ قفسه سینه و شکم است. آسیب های وریدهای بزرگ گردن و قفسه سینه به دلیل احتمال آمبولی هوا خطرناک است.
    • 3. خونریزی مویرگی - خروج خون از کوچکترین رگ های خونی - مویرگ ها. چنین خونریزی با برش های کم عمق و ساییدگی پوست ، عضلات ، غشاهای مخاطی ، استخوان ها مشاهده می شود. این خونریزی معمولاً به خودی خود متوقف می شود. مدت زمان آن با کاهش لخته شدن خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد.
    • 4. پارنچیمال - خونریزی همراه با آسیب اندام های پارانشیمی - کبد ، طحال ، کلیه ها و ریه. این خونریزی ها شبیه مویرگ ها هستند ، اما خطرناک تر از آنها هستند ، زیرا عروق این اندام ها به دلیل آن فرو نمی ریزند ساختار تشریحی استروما از اندام ، خونریزی گسترده ای رخ می دهد ، که در آن به کمک فوری نیاز است.
    • 5- خونریزی مختلط - این خونریزی علائم دو یا چند مورد بالا را با هم ترکیب می کند.

    III در ارتباط با محیط خارجی.

    • 1. خونریزی خارجی - خون از طریق نقص در پوست او مستقیماً به محیط خارج ، روی سطح بدن انسان ریخته می شود.
    • 2. خونریزی داخلی - متنوع ترین ماهیت و از نظر تشخیصی و تاکتیکی پیچیده است. خون در لومن اندام های توخالی ، در بافت ها یا در حفره های داخلی بدن ریخته می شود. آنها با فشرده سازی اندام های حیاتی خطرناک هستند. خونریزی داخلی به موارد زیر تقسیم می شود:
      • الف) خونریزی داخلی آشکار - خون در حفره های داخلی ریخته می شود و سپس به محیط خارج می رود. به عنوان مثال: خونریزی در لومن دستگاه گوارش ، ریوی ، رحم ، خونریزی ادراری.
      • ب) خونریزی داخلی نهفته - خون در حفره های بسته ریخته می شود که هیچ ارتباطی با محیط خارجی ندارند. خونریزی در بعضی از حفره ها نام های خاصی دریافت کرده است:
        • - به حفره پلور - هموتوراکس (hemotoraks) ؛
        • - که در حفره شکمی - hemoperitoneum (hemoperitoneum) ؛
        • - به حفره پریکارد - همو پریکاردیوم ؛
        • - به حفره مفصل - هماتروز (همارتروز).

    یکی از ویژگی های خونریزی در حفره های سروز این است که فیبرین بر روی عنصر جدی قرار می گیرد ، بنابراین خون خروجی دفیبرین می شود و معمولاً لخته نمی شود.

    خونریزی نهفته با فقدان علائم واضح خونریزی مشخص می شود. آنها می توانند بینابینی ، روده ای ، داخل استخوانی باشند یا خونریزی می تواند در بافت ها نفوذ کند (نفوذ خونریزی دهنده اتفاق می افتد) ، یا تجمع خون ریخته شده را به شکل هماتوم تشکیل دهند. آنها را می توان با روش های ویژه تحقیق شناسایی کرد.

    خون جمع شده بین بافت ها حفره های مصنوعی ایجاد می کند ، که به آنها هماتوم گفته می شود - هماتوم بین عضلانی ، هماتوم رتروپریتونئال ، هماتوم مدیاستن. اغلب در عمل بالینی ، هماتوم زیرپوستی وجود دارد - کبودی که هیچ پیامد جدی ندارد.

    IV. تا زمان وقوع:

    • 1. خونریزی اولیه - بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض یک فاکتور آسیب زا آغاز می شود.
    • 2. خونریزی ثانویه - پس از مدتی مشخص پس از قطع خونریزی اولیه اتفاق می افتد و به موارد زیر تقسیم می شود:
      • الف) ثانویه خونریزی زودرس - از چند ساعت تا 4-5 روز پس از قطع خونریزی اولیه ، در نتیجه لیز خوردن لیگاتور از رگ یا شستشو از لخته خون به دلیل افزایش فشار خون ، رخ دهد.
      • ب) خونریزی ثانویه دیررس - پس از بیش از پنج روز در یک زخم چرکی در نتیجه فرسایش (فرسایش) توسط چرک ترومبوس یا دیواره عروق ایجاد می شود.

    V. براساس مدت زمان:

    • 1. خونریزی حاد - خونریزی برای مدت کوتاهی مشاهده می شود.
    • 2. خونریزی مزمن - خونریزی طولانی مدت و مداوم ، معمولاً در قسمت های کوچک.

    VI. با تظاهرات بالینی و محلی سازی:

    • - هموپتیز - خونساز ؛
    • - استفراغ خونین - هماتمزیس ؛
    • - خونریزی رحم - مریض اسهال ؛
    • - خونریزی در سیستم حفره ادرار - هماچوری ؛
    • - خونریزی در حفره شکم - hemoperitoneum ؛
    • - خونریزی در لومن دستگاه گوارش - مدفوع قیر - گچ ؛
    • - خون دماغ - اپیستوکسی.

    VII. با توجه به شدت از دست دادن خون:

    • 1. درجه من - خفیف - از دست دادن خون 500 - 700 میلی لیتر است. خون (BCC 10-12 decre کاهش می یابد) ؛
    • 2. درجه II - متوسط \u200b\u200b- از دست دادن خون 1000-1500 میلی لیتر است. خون (BCC 15-20 decre کاهش می یابد) ؛
    • 3. درجه III - شدید - از دست دادن خون 1500-2000 میلی لیتر است. خون (BCC 20-30 کاهش می یابد) ؛
    • 4. درجه IV - از دست دادن خون بیش از 2000 میلی لیتر است. خون (BCC بیش از 30 decre کاهش می یابد).
    • 3. تظاهرات بالینی خونریزی

    تظاهرات علائم و شدت آنها به شدت خونریزی ، میزان و میزان از دست دادن خون بستگی دارد.

    علائم ذهنی با از دست دادن خون قابل توجهی ظاهر می شوند ، اما همچنین می توانند با از دست دادن خون نسبتاً کم ، که به طور همزمان سریع اتفاق افتاد ، باشند.

    افراد مبتلا شکایت دارند: افزایش ضعف عمومی، سرگیجه ، وزوز گوش ، تیرگی چشم و چشمک زدن "مگس ها" قبل از چشم ، سردرد و درد در منطقه قلب ، خشکی دهان ، تشنگی ، خفگی ، حالت تهوع.

    چنین شکایاتی از قربانی نتیجه اختلالات گردش خون مغز و اندام های داخلی است.

    علائم عینی را می توان هنگام معاینه قربانی شناسایی کرد: خواب آلودگی و بی حالی ، گاهی اوقات برخی از هیجانات ، رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی ، نبض مکرر پرشدگی ضعیف ، تنفس سریع (تنگی نفس) ، در موارد شدید ، تنفس Cheyne-Stokes ، کاهش فشار شریانی و وریدی ، از دست دادن شعور علائم موضعی متفاوت است. با خونریزی خارجی ، علائم موضعی درخشان هستند و به راحتی مشخص می شوند. با خونریزی داخلی ، آنها کمتر برجسته شده و گاهی اوقات تعیین آنها دشوار است.

    سه درجه از دست دادن خون وجود دارد:

    از دست دادن خون خفیف - ضربان قلب - 90-100 ضربان در دقیقه ، فشار خون - 110/70 میلی متر. RT هنر ، شاخص های هموگلوبین و هماتوکریت بدون تغییر باقی می ماند ، BCC 20 decre کاهش می یابد.

    درجه متوسط \u200b\u200bاز دست دادن خون نبض تا 120 - 130 ضربان در دقیقه ، فشار خون 90/60 میلی متر است. RT Art. ، Ht-0.23.

    از دست دادن خون شدید - رنگ پریدگی شدید غشای مخاطی و پوستی ، سیانوز لب ، تنگی نفس شدید ، نبض بسیار ضعیف ، ضربان قلب - 140-160 ضربان در دقیقه ، سطح هموگلوبین به 60 گرم در لیتر یا بیشتر کاهش می یابد ، شاخص هموتاکریت تا 20٪ ، BCC 30-40٪ کاهش می یابد.

    بدن می تواند از دست دادن خون بیش از 25٪ از BCC به دلیل واکنش های محافظتی را به طور مستقل جبران کند ، به شرطی که خونریزی متوقف شود.

    برای ارزیابی شدت وضعیت قربانی و میزان از دست دادن خون ، از شاخص شوک Altgover استفاده می شود - نسبت نبض به فشار سیستولیک (PS / BP). به طور معمول ، 0.5 است.

    مثلا:

    درجه I - PS / HELL \u003d 100/100 \u003d 1 \u003d 1 لیتر. (کسری BCC 20٪).

    درجه II - PS / HELL \u003d 120/80 \u003d 1.5 \u003d 1.5 لیتر. (کسری BCC 30٪ است).

    درجه III - PS / HELL \u003d 140/70 \u003d 2 \u003d 2 لیتر. (کسری BCC 40٪ است).

    علائم بالینی علاوه بر شدت از دست دادن خون ، به موارد زیر بستگی دارد:

    • - جنسیت (زنان از دست دادن خون راحت تر از مردان را تحمل می کنند) ؛
    • - سن (کلینیک در افراد میانسال نسبت به کودکان و افراد مسن کمتر مشخص است) ؛
    • - از وضعیت اولیه قربانی (با کم خونی اولیه ، بیماری های ناتوان کننده ، گرسنگی ، عملیات طولانی مدت آسیب زا وضعیت بدتر می شود).
    • 4. عوارض احتمالی خون ریزی

    بیشترین عوارض مکرر خونریزی عبارتند از:

    • 1. کم خونی حاد ، که با از دست دادن خون از 1 تا 1.5 لیتر ایجاد می شود.
    • 2. شوک خونریزی دهنده، که در آن نقض شدید گردش خون وجود دارد ، تنفس و نارسایی چند عضو ایجاد می شود. شوک خونریزی دهنده نیاز به احیای اضطراری و مراقبت های ویژه دارد.
    • 3. فشرده سازی اندام ها و بافت ها با خون خارج شده - فشرده سازی مغز ، تامپوناد قلب.
    • 4. آمبولی هواکه می تواند زندگی قربانی را به خطر بیندازد.
    • 5. عوارض انعقادی - نقض در سیستم انعقاد خون.

    نتیجه خونریزی مطلوب تر است ، زودتر متوقف می شود.

    5. مفهوم هموستاز. راه های جلوگیری از خونریزی موقتی و دائمی

    توقف خونریزی - هموستاز.

    برای جلوگیری از خونریزی از روش های موقتی (مقدماتی) و نهایی استفاده می شود.

    I. راه های قطع موقت خونریزی.

    توقف موقتی خونریزی به ترتیب انجام می شود مراقبت های اضطراری در مرحله قبل از بیمارستان به قربانی برسد و در دوره لازم برای اقدامات متوقف شده در خونریزی انجام شود.

    با خونریزی از عروق و رگهای بزرگ انجام می شود. با خونریزی از عروق ، رگها و مویرگهای کوچک ، اقدامات برای توقف موقت خونریزی می توانند به یک مورد نهایی منجر شوند.

    قطع موقت خونریزی خارجی به روش های زیر امکان پذیر است:

    • 1. به یک قسمت آسیب دیده از بدن یک موقعیت بالا دهید.
    • 2. فشار دادن رگ خونریزی در زخم با انگشت.
    • 3. فشار دادن شریان آسیب دیده در بالای محل خونریزی (بیش از حد) ؛
    • 4. فشار دادن رگ خونریزی دهنده در زخم با استفاده از باند فشار.
    • 5. فشرده سازی شریان با ثابت کردن اندام در موقعیت حداکثر خم شدن یا افزایش بیش از حد آن در مفصل ؛
    • 6. فشرده سازی شریان با استفاده از تورنیکت.
    • 7. استفاده از پنس هموستاتیک در زخم ؛
    • 8. بسته شدن محکم زخم یا حفره با مواد پانسمان.

    دوم روش هایی برای توقف نهایی خونریزی.

    توقف نهایی خونریزی توسط پزشک در بیمارستان انجام می شود. تقریباً همه مجروحان در معرض این موارد هستند درمان جراحی... با خونریزی خارجی ، اولیه دبریدمان جراحی زخم

    برای خونریزی داخلی و نهان خارجی ، عملیات پیچیده تر انجام می شود: توراکوتومی - باز شدن حفره پلور، لاپاراتومی - باز کردن حفره شکم.

    روش های کنترل دائمی خونریزی:

    با خونریزی خارجی ، عمدتا از روش های مکانیکی توقف استفاده می شود ، با خونریزی داخلی - در صورت عدم مداخله جراحی ، - فیزیکی ، شیمیایی ، بیولوژیکی و ترکیبی.

    روش های مکانیکی:

    • 1. بانداژ رگ در زخم. برای انجام این کار ، گیره هموستاتیک به رگ خونریزی زده می شود ، پس از آن رگ بسته می شود.
    • 2. بستن رگ در امتداد طول (روش گونتر) هنگامی که یافتن انتهای رگ در زخم غیرممکن است و همچنین در صورت خونریزی ثانویه ، هنگامی که رگ محرک در یک نفوذ التهابی قرار دارد ، استفاده می شود. برای این منظور ، برشی بر اساس داده های آناتومیکی توپوگرافی ، در بالای محل آسیب ایجاد می شود و شریان شناسایی و بند می شود.
    • 3. پیچاندن رگ ، که قبلا توسط گیره هموستاتیک گرفته شده بود ، سپس بخیه زده و با بافت های اطراف آن بانداژ می شود.
    • 4. قطع رگهای خونریزی دهنده با مهاربندهای فلزی. در مواردی که پانسمان رگ خونریزی دهنده مشکل یا غیرممکن باشد استفاده می شود. این روش به طور گسترده ای در عمل های لاپاراسکوپی و توراکوسکوپی ، جراحی مغز و اعصاب استفاده می شود.
    • 5. آمبولیزاسیون عروق مصنوعی. برای خونریزی ریوی ، گوارشی و خونریزی مغزی استفاده می شود.
    • 6. بخیه عروقی را می توان به صورت دستی یا مکانیکی تهیه کرد.
    • 7. آب بندی شناورها. این روش هموستاز برای خونریزی از عروق استخوان اسفنجی استفاده می شود. پر کردن عروق با خمیر استریل انجام می شود ، که به سطح خونریزی استخوان اسفنجی مالیده می شود. خمیر شامل 5 قسمت پارافین ، 5 قسمت موم و 1 قسمت ژله نفتی است.

    روش های فیزیکی:

    • 1. استفاده از محلول نمکی گرم. در صورت خونریزی منتشر از زخم استخوان ، اندام پارانشیمی ، دستمال مرطوب مرطوب با محلول داغ (750C) ایزوتونیک کلرید سدیم استفاده می شود.
    • 2. برنامه محلی سرد تحت تأثیر سرما ، اسپاسم رگ های خونی کوچک رخ می دهد ، جریان خون در زخم کاهش می یابد ، که منجر به ترومبوز عروقی و خونریزی متوقف می شود. بسته های یخ به استفاده می شود زخم بعد از عمل، هماتوم زیرپوستی ، نواحی شکمی همراه با خونریزی دستگاه گوارش و قطعات یخ را برای بلعیدن به بیمار بدهید.
    • 3. انعقاد دیافراگم. برای جلوگیری از خونریزی از عروق آسیب دیده بافت چربی زیر جلدی ، عضلات ، عروق کوچک ، اندام های پارانشیمی استفاده می شود.
    • 4. لخته شدن نور با لیزر. اشعه لیزر که به شکل پرتوی از امواج کوانتومی الکترون متمرکز شده است ، بافت را برش می دهد و همزمان رگهای کوچک اندام های پارانشیمی را منعقد می کند.
    • 5. جراحی بینی. در عملیات با تیراژ گسترده استفاده می شود. این روش شامل انجماد بافت موضعی و ایجاد هموستاز است.

    روش های شیمیایی:

    این روش بر اساس استفاده از انقباض کننده عروق و عوامل افزایش دهنده انعقاد خون است.

    • - داروهای انقباض کننده عروق - آدرنالین ، دوپانین ، پیتوزین.
    • - داروهایی که لخته شدن خون را افزایش می دهند عبارتند از: کلرید کلسیم 10٪ -10 میلی لیتر ، اپسیلون - اسید آمینوکاپروئیک ، گلوکونات کلسیم ، پراکسید هیدروژن 3٪.
    • - وسیله ای که نفوذپذیری دیواره عروق را کاهش می دهد: روتین ، اسید اسکوربیک ، آسکوروتین ، دیسینون ، اتامسیلات.

    روش های بیولوژیکی:

    • 1. لامپ زخم خونین با بافت های خود بیمار.
    • 2. تجویز داخل وریدی عوامل خونریزی منشا بیولوژیکی.

    مورد استفاده: انتقال خون کامل ، پلاسما ، توده پلاکت ، فیبرینوژن ، پلاسمای ضد هموفیل ، استفاده از مهارکننده های فیبرینولیز (کنتریکال ، ویکازول).

    سوالی دارید؟

    اشتباه تایپی را گزارش دهید

    متن ارسال شده به ویراستاران ما:

    پیام فرستادن