Diagnosi di infezione anaerobica in chirurgia. Infezione anaerobica: classificazione e trattamento
- un processo infettivo causato da microrganismi sporigeni o non sporigeni in condizioni favorevoli alla loro vita. I segni clinici tipici dell'infezione anaerobica sono la predominanza dei sintomi di intossicazione endogena sulle manifestazioni locali, la natura putrefattiva dell'essudato, i processi di formazione di gas nella ferita, la necrosi tissutale rapidamente progressiva. L'infezione anaerobica è riconosciuta sulla base del quadro clinico, confermato dai risultati della diagnostica microbiologica, cromatografia gas-liquido, spettrometria di massa, immunoelettroforesi, PCR, ELISA, ecc.
Informazione Generale
L'infezione anaerobica è un processo patologico causato da batteri anaerobici che si sviluppano in condizioni di anossia (mancanza di ossigeno) o ipossia (bassa tensione di ossigeno). L'infezione anaerobica è una forma grave di un processo infettivo, accompagnata da danni a vitali organi importanti e un alto tasso di mortalità. Nella pratica clinica, specialisti in chirurgia, traumatologia, pediatria, neurochirurgia, otorinolaringoiatria, odontoiatria, pneumologia, ginecologia e altri campi medici devono occuparsi dell'infezione anaerobica. L'infezione anaerobica può verificarsi in pazienti di qualsiasi età. La percentuale di malattie causate da infezioni anaerobiche non è nota con precisione; da focolai purulenti in tessuti molli, ossa o articolazioni, gli anaerobi vengono seminati in circa il 30% dei casi; la batteriemia anaerobica è confermata nel 2-5% dei casi.
Cause di infezione anaerobica
Gli anaerobi fanno parte della normale microflora della pelle, delle mucose, del tratto gastrointestinale, degli organi del sistema genito-urinario e per le loro proprietà virulente sono opportunistici. In determinate condizioni, diventano patogeni delle infezioni anaerobiche endogene. Gli anaerobi esogeni sono presenti nel terreno e nella materia organica in decomposizione e provocano un processo patologico quando entrano nella ferita dall'esterno. I microrganismi anaerobici si dividono in obbligati e facoltativi: lo sviluppo e la riproduzione degli anaerobi obbligati viene effettuato in un ambiente privo di ossigeno; gli anaerobi facoltativi sono in grado di sopravvivere sia in assenza che in presenza di ossigeno. I batteri anaerobici facoltativi includono Escherichia coli, Shigella, Yersinia, Streptococcus, Staphylococcus, ecc.
Gli agenti causali obbligatori dell'infezione anaerobica sono divisi in due gruppi: anaerobi sporigeni (clostridi) e non sporigeni (non clostridici) (fusobatteri, batterioidi, veillonella, propionibatteri, peptostreptococchi, ecc.). Gli anaerobi sporigeni sono gli agenti causali della clostridiosi di origine esogena (tetano, gangrena gassosa, botulismo, tossicoinfezioni alimentari, ecc.). Gli anaerobi non clostridiali nella maggior parte dei casi causano processi infiammatori purulenti di natura endogena (ascessi di organi interni, peritonite, polmonite, flemmone della regione maxillo-facciale, otite media, sepsi, ecc.).
I principali fattori della patogenicità dei microrganismi anaerobici sono il loro numero nel focus patologico, le proprietà biologiche dei patogeni e la presenza di batteri associati. Nella patogenesi dell'infezione anaerobica, il ruolo principale appartiene agli enzimi prodotti da microrganismi, endo- ed esotossine e fattori metabolici aspecifici. Pertanto, gli enzimi (eparinasi, ialuronidasi, collagenasi, desossiribonucleasi) sono in grado di aumentare la virulenza degli anaerobi, la distruzione dei muscoli e dei tessuti connettivi. Endo- ed esotossine causano danni all'endotelio vascolare, emolisi intravascolare e trombosi. Inoltre, alcune tossine Clostridial hanno effetti nefrotropici, neurotropici, cardiotropici. Inoltre, viene esercitato un effetto tossico sul corpo fattori non specifici metabolismo degli anaerobi - indolo, acidi grassi, idrogeno solforato, ammoniaca.
Le condizioni che favoriscono lo sviluppo dell'infezione anaerobica sono il danneggiamento delle barriere anatomiche con penetrazione degli anaerobi nei tessuti e nel flusso sanguigno, nonché una diminuzione del potenziale redox dei tessuti (ischemia, sanguinamento, necrosi). L'ingresso di anaerobi nei tessuti può verificarsi durante interventi chirurgici, manipolazioni invasive (punture, biopsia, estrazione di denti, ecc.), Perforazione di organi interni, ferite aperte, ferite, ustioni, morsi di animali, sindrome da compressione prolungata, aborti criminali, ecc. , che contribuiscono al verificarsi di infezioni anaerobiche, sono la massiccia contaminazione delle ferite con la terra, la presenza corpi stranieri nella ferita, shock ipovolemico e traumatico, malattie concomitanti (collagenosi, diabete mellito, tumori), immunodeficienza. Inoltre, la terapia antibiotica irrazionale volta a sopprimere la microflora aerobica concomitante è di grande importanza.
A seconda della localizzazione, si distingue l'infezione anaerobica:
- sistema nervoso centrale (ascesso cerebrale, meningite, empiema subdurale, ecc.)
- testa e collo (ascesso parodontale, tonsillite di Ludwig, otite media, sinusite, flemmone del collo, ecc.)
- vie respiratorie e pleura (polmonite da aspirazione, ascesso polmonare, empiema pleurico, ecc.)
- sistema riproduttivo femminile (salpingite, annessite, endometrite, pelvioperitonite)
- cavità addominale (ascesso addominale, peritonite)
- pelle e tessuti molli (cellulite da clostridi, gangrena gassosa, fascite necrotizzante, ascessi, ecc.)
- ossa e articolazioni (osteomielite, artrite purulenta)
- batteriemia.
Sintomi di infezione anaerobica
Indipendentemente dal tipo di agente patogeno e dalla localizzazione del focus dell'infezione anaerobica, varie forme cliniche hanno alcune caratteristiche comuni. Nella maggior parte dei casi, l'infezione anaerobica ha un esordio acuto ed è caratterizzata da una combinazione di locali e sintomi comuni... Il periodo di incubazione può variare da alcune ore a diversi giorni (in media, circa 3 giorni).
Un tipico segno di infezione anaerobica è la prevalenza dei sintomi di intossicazione generale sui fenomeni infiammatori locali. Forte deterioramento condizione generale il paziente di solito si manifesta anche prima della comparsa dei sintomi locali. La manifestazione di una grave endotossicosi è febbre alta con brividi, grave debolezza, nausea, mal di testa, letargia. Caratterizzato da ipotensione arteriosa, tachipnea, tachicardia, anemia emolitica, ittero della pelle e della sclera, acrocianosi.
Con l'infezione anaerobica della ferita, un sintomo locale precoce è un forte dolore crescente di carattere esplosivo, enfisema e crepitio dei tessuti molli, causato da processi di formazione di gas nella ferita. Tra i segni costanti c'è il fetido odore ittico dell'essudato associato al rilascio di azoto, idrogeno e metano durante l'ossidazione anaerobica del substrato proteico. L'essudato ha una consistenza liquida, carattere sieroso-emorragico, purulento-emorragico o purulento, colore eterogeneo con schizzi di grasso e presenza di bolle di gas. La natura putrefattiva dell'infiammazione è indicata anche da aspetto ferite contenenti tessuto grigio-verde o grigio-marrone, a volte croste nere.
Il decorso dell'infezione anaerobica può essere fulmineo (entro 1 giorno dal momento dell'intervento o della lesione), acuto (entro 3-4 giorni), subacuto (più di 4 giorni). L'infezione anaerobica è spesso accompagnata dallo sviluppo di insufficienza multiorgano (renale, epatica, cardiopolmonare), shock tossico infettivo, sepsi grave, che sono la causa della morte.
Diagnostica
Per la diagnosi tempestiva dell'infezione anaerobica, una corretta valutazione dei sintomi clinici è di grande importanza, consentendo la fornitura tempestiva del necessario assistenza medica... A seconda della localizzazione del focus infettivo, la diagnosi e il trattamento dell'infezione anaerobica possono essere eseguiti da medici di varie specialità: chirurghi generali, traumatologi, neurochirurghi, ginecologi, otorinolaringoiatri, chirurghi maxillo-facciali e toracici.
I metodi per la diagnosi rapida dell'infezione anaerobica includono la batterioscopia della scarica della ferita con una colorazione di Gram striscio e la cromatografia gas-liquido. Nella verifica del patogeno, il ruolo principale spetta alla semina batteriologica di una ferita separata o al contenuto di un ascesso, all'analisi del liquido pleurico, alla semina del sangue per batteri aerobi e anaerobici, al dosaggio immunoenzimatico, alla PCR. Nei parametri biochimici del sangue durante l'infezione anaerobica, una diminuzione della concentrazione di proteine, un aumento del livello di creatinina, urea, bilirubina, attività delle transaminasi e fosfatasi alcalina... Insieme agli studi clinici e di laboratorio, vengono eseguiti i raggi X, in cui viene rilevato l'accumulo di gas nei tessuti o nelle cavità interessate.
L'infezione anaerobica deve essere differenziata da erisipela dei tessuti molli, eritema essudativo polimorfico, trombosi venosa profonda, pneumotorace, pneumoperitoneo, perforazione degli organi cavi della cavità addominale.
Trattamento dell'infezione anaerobica
Un approccio integrato al trattamento dell'infezione anaerobica comporta un trattamento chirurgico radicale di focalizzazione purulenta, disintossicazione intensiva e terapia antibatterica. La fase chirurgica deve essere eseguita il prima possibile: la vita del paziente dipende da questo. Di norma, consiste in un'ampia dissezione della lesione con la rimozione di tessuti necrotici, decompressione dei tessuti circostanti, drenaggio aperto con risciacquo di cavità e ferite con soluzioni antisettiche. Le caratteristiche del decorso dell'infezione anaerobica spesso richiedono necrectomie ripetute. L'esito dell'infezione anaerobica dipende in gran parte dalla forma clinica del processo patologico, dallo sfondo premorboso, dalla diagnosi tempestiva e dall'inizio del trattamento. Il tasso di mortalità per alcune forme di infezione anaerobica supera il 20%. La prevenzione dell'infezione anaerobica consiste in ferite PCO tempestive e adeguate, rimozione di corpi estranei dei tessuti molli, rispetto dei requisiti di asepsi e antisettici durante le operazioni. Con ferite estese e un alto rischio di sviluppare infezioni anaerobiche, sono necessarie l'immunizzazione specifica e la profilassi antimicrobica.
piano lezioni:
/ Flint V.E. /
Infezione anaerobica (definizione, classificazione);
Infezione anaerobica non da clostridi (ANI):
Eziologia, patogenesi dell'ANI;
Segni ANI;
3.1. ANI clinica dei tessuti molli;
3.2. Peritonite anaerobica non clostridica / clinica /;
3.3. Infezione polmonare anaerobica non da clostridi / clinica /.
4. Diagnostica ANI:
4.1. ricerca batteriologica;
4.2. cromatografia gas-liquido.
5. Principi del trattamento ANI:
5.1. trattamento chirurgico;
5.2. trattamento conservativo.
Infezione da clostridi anaerobica.
cancrena (gangrena gassosa):
Eziopatogenesi dell'ipertensione;
Fasi di flusso del processo;
Clinica di flemmone gassoso limitato;
Clinica del gas flemmone comune;
Clinica per la cancrena gassosa;
Prevenzione della cancrena anaerobica (gas):
b) specifico.
Trattamento per la cancrena anaerobica.
Tetano:
Eziopatogenesi;
Classificazioni;
Clinica generale contro il tetano:
b) durante il periodo di punta;
c) durante il periodo di recupero.
Clinica locale contro il tetano;
Cause di morte nel tetano;
Principi di trattamento per il tetano;
Profilassi antitetanica:
b) specifiche / indicazioni per profilassi specifica urgente, farmaci /.
Ferite difterite:
L'agente eziologico dell'infezione;
Quadro clinico;
Trattamento per le ferite difteriche.
Classificazione dell'infezione chirurgica anaerobica:
infezione anaerobica non da clostridi
infezione da clostridi anaerobica:
cancrena anaerobica (gas);
tetano.
Conferenza "Infezione chirurgica anaerobica".
L'infezione anaerobica non clostridica (ANI) è un'infezione chirurgica anaerobica acuta, accompagnata da decadimento putrefattivo dei tessuti.
Patogeni:
Bacilli Gram-negativi: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus, ecc.), Fusobacterium.
Bastoncini Gram-positivi: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.
Coca Gram-positivi: Peptococcus, Peptostreptococcus.
Cocchi Gram-negativi: Veilonella.
La contaminazione da una fonte esogena si verifica attraverso ferite contaminate con terra, frammenti di indumenti, scarpe e altri corpi estranei.
Le principali fonti endogene di anaerobi sono l'intestino crasso, la cavità orale e il tratto respiratorio.
Segni ANI:
Il sintomo più comune di infezione anaerobica non clostridica è l'odore putrido dell'essudato derivante dall'ossidazione anaerobica dei substrati proteici. In questo caso si formano sostanze maleodoranti: ammoniaca, indolo, skatole, composti di zolfo volatili. Pertanto, l'odore fetido dell'essudato indica sempre la sua origine anaerobica. L'assenza di un odore putrido non può servire come base per rimuovere la diagnosi di infezione anaerobica non clostridica, poiché non tutti gli anaerobi formano sostanze con un odore fetido.
Il secondo segno di infezione anaerobica è la natura putrefattiva dell'essudato. Le lesioni contengono detriti distruttivi, ma con la concomitante flora aerobica, può esserci una mescolanza di pus. Queste lesioni sono circondate da tessuto morto di colore grigio o scuro. La pelle sopra i fuochi del decadimento dei tessuti è marrone o nera.
Il terzo segno è il colore dell'essudato: grigio-verde, marrone o emorragico.
Il quarto segno di infezione anaerobica è la formazione di gas. Durante il metabolismo anaerobico si formano gas scarsamente solubili in acqua: azoto, idrogeno, metano, idrogeno solforato, ecc. Pertanto, quando i tessuti molli sono danneggiati, si osserva l'enfisema (accumulo di gas sotto forma di bolle), che viene clinicamente definito come crepitazione. Tuttavia, non tutti gli anaerobi hanno la stessa probabilità di causare la formazione di gas, pertanto la crepitazione può essere assente nelle fasi iniziali e in alcune associazioni. In questi casi, il gas può essere rilevato radiograficamente o durante l'intervento chirurgico.
I focolai endogeni di infezione anaerobica non clostridica sono caratterizzati dalla vicinanza ad habitat naturali (tratto digerente, cavità orale, vie respiratorie, perineo e genitali).
ANI INFEZIONI DEI TESSUTI MOLLI.
Questa patologia procede sotto forma di flemmone e più spesso colpisce il tessuto adiposo sottocutaneo (anaerobico non clostridiale cellulite), fascia (fascite anaerobica non stridiale) o muscolo (miosite anaerobica non clostridiale). Un'infezione putrefattiva dei tessuti molli spesso complica i disturbi circolatori arti inferiori con aterosclerosi, endarterite e angiopatia diabetica... La diffusione dell'infezione anaerobica non clostridica avviene lungo la lunghezza, linfogena e lungo le guaine sinoviali dei tendini (quest'ultima indica una specifica tendovaginite.
Con la relativa limitazione del focus dell'infezione, in fase iniziale si notano i fenomeni di intossicazione moderata: debolezza generale, debolezza, diminuzione dell'appetito, febbre persistente di basso grado, dolore ricorrente nell'area di carattere esplosivo, aumento dell'anemia, leucocitosi moderata e granularità tossica dei neutrofili. Con la progressione del flemmone putrefattivo, il dolore diventa intenso, privando il sonno. La temperatura corporea sale a 38 0-39 0 C, compaiono brividi, aumento della sudorazione, mancanza di respiro. I fenomeni di endotossicosi aumentano, le condizioni dei pazienti diventano gravi.
I segni locali con cellulite putrida sono espressi da un denso gonfiore della pelle. Il suo colore all'inizio non è cambiato, quindi l'iperemia appare senza un bordo chiaro. È possibile rilevare l'enfisema sottocutaneo (un sintomo del crepitio).
Il grasso sottocutaneo è di colore grigio o marrone sporco con focolai di emorragia. L'essudato di colore marrone o di natura emorragica, molto spesso ha un odore sgradevole.
Con la fascite anaerobica non clostridica, edema della pelle e del tessuto sottocutaneo rapidamente progressivo, iperemia diffusa e focolai precoci di necrosi cutanea sono molto caratteristici. I focolai di rammollimento sono palpabili, forse un sintomo di crepitio. Quando il tessuto viene sezionato, si nota la necrosi della fascia e del tessuto adiacente. Detritus è di colore marrone, con un odore sgradevole.
Con la miosite anaerobica non clostridica, c'è gonfiore dell'arto, il dolore di un carattere che scoppia è molto intenso. La pelle, di regola, è essenzialmente invariata, non c'è praticamente necrosi di essa. Linfangite distinta, linfoadenite. La temperatura corporea aumenta bruscamente, si notano brividi. Le condizioni dei pazienti sono gravi. Palpazione: edema denso della pelle e del tessuto sottocutaneo, dolore nell'area della lesione più grande, la fluttuazione è determinata solo con un processo di vasta portata. Durante la dissezione dei tessuti, dopo aver aperto la fascia, vengono rilasciati detriti di un colore marrone sporco, molto spesso con un odore sgradevole e bolle d'aria. I muscoli si deteriorano facilmente, non sanguinano. I confini della lesione sono quasi impossibili da determinare.
Malattie anaerobiche dell'addome
La peritonite che procede con una predominanza della componente anaerobica (peritonite putrida), di regola, è una conseguenza dei processi distruttivi negli organi cavi della cavità addominale.
Il panorama microbico nella peritonite putrefattiva è rappresentato da associazioni costituite da batteri anaerobici e aerobici. Gli anaerobi più comuni trovati sono i bastoncelli gram-negativi (E. Coli, batterioidi, Fusobacterium) e cocchi gram-positivi (Peptococcus, Peptostreptococcus), i clostridi vengono seminati periodicamente. In media, ci sono 2 aerobi e 3 anaerobi per ogni caso di processo infettivo. Degli anaerobi facoltativi, nella stragrande maggioranza dei casi (85%), si trova E. coli.
Esiste una precisa dipendenza della frequenza di vari batteri secreti dalla localizzazione del focus patologico.
Pertanto, B. fragilis viene seminato 5 volte più spesso se il processo si trova nella parte inferiore del tratto gastrointestinale, i clostridi, rispettivamente, 4 volte, mentre i cocchi anaerobici vengono seminati dal pus quasi allo stesso modo indipendentemente dalla localizzazione del processo.
Il quadro clinico della peritonite con predominanza della componente anaerobica ha le sue caratteristiche. Il dolore addominale è il primo sintomo di peritonite; con un processo putrefattivo, di solito non è intenso; i dolori spontanei sono meno pronunciati dei dolori derivanti dalla palpazione. Dolore di natura costante, il dolore alla palpazione viene prima determinato nell'area della fonte della peritonite e quindi nelle aree di diffusione del processo infiammatorio. Il vomito è un sintomo molto comune di peritonite. La temperatura corporea con peritonite putrida nella fase iniziale è subfebrile; tuttavia, con il dilagare del processo e l'aumento della durata del corso, la temperatura diventa frenetica, compaiono i brividi.
La condizione generale di pazienti tra 2-3 giorni non è significativamente disturbata, si nota l'euforia; poi la condizione peggiora rapidamente e progressivamente.
Un esame obiettivo rivela un ittero precoce della sclera, tachicardia, mancanza di respiro, sintomi di ostruzione paralitica.
La tensione della parete addominale è generalmente lieve, non ci sono sintomi di irritazione peritoneale in una fase iniziale. Un decorso non proprio tipico di peritonite acuta è molto spesso causa di errori diagnostici. Il chiarimento della diagnosi è facilitato da ripetuti esami del sangue, che rivelano anemia progressiva, leucocitosi moderata con spostamento a sinistra, pronunciata granularità tossica dei neutrofili, aumento della VES, disproteinemia, ipoproteinemia, bilirubinemia.
La diagnosi intraoperatoria si basa principalmente sulla natura e sull'odore dell'essudato. Nel primo giorno di sviluppo della peritonite putrefattiva, l'essudato è sieroso-fibrinoso (torbido) o sieroso-emorragico con presenza di goccioline di grasso, successivamente assume l'aspetto di pus verdastro o bruno-bruno. Le sovrapposizioni fibrose di un colore verde sporco, sono masse gelatinose che si separano facilmente dal peritoneo e si trovano nell'essudato sotto forma di molti scarti. Il peritoneo è opaco, le pareti dei tessuti sottostanti sono infiltrate, facilmente ferite.
La peritonite, patogeneticamente associata al tratto gastrointestinale, di solito porta alla formazione di un essudato maleodorante.
La peritonite anaerobica postoperatoria è molto spesso diagnosticata in ritardo dopo l'intervento chirurgico, poiché i sintomi dell'ostruzione paralitica sono considerati una condizione postoperatoria. In queste condizioni, si verifica spesso il flemmone anaerobico della ferita chirurgica. Il processo patologico dalla cavità addominale si estende al tessuto preperitoneale e quindi ad altri strati della parete addominale. La pelle non è coinvolta nel processo per molto tempo. La diagnosi tardiva di flemmone di una ferita operatoria termina con un'eventrazione: l'emergere degli organi addominali attraverso la ferita operatoria verso l'esterno o sotto la pelle.
INFEZIONE POLMONARE ANAEROBICA NECLOSTRIDICA
Gli ascessi putrefattivi dei polmoni sono solitamente associati ad atelettasia dovuta all'aspirazione e all'ostruzione di piccoli bronchi oa polmonite grave. Il verificarsi di tali ascessi è facilitato da malattie croniche del cavo orale e del rinofaringe (piorrea alveolare, paradontosi, tonsillite cronica, ecc.), Nonché una diminuzione della resistenza del corpo.
Un primo segno di un ascesso putrefattivo dei polmoni è un inizio acuto: brividi, aumento della temperatura corporea a 39-40 ° C, dolori al petto, mancanza di respiro. La tosse all'inizio è secca, ma poi appare l'espettorato, la cui quantità è in costante crescita. L'espettorato cambia da un carattere mucoso a purulento, appare un odore fetido di aria espirata, che è particolarmente forte al momento dello sfondamento dell'ascesso nel bronco, che è accompagnato da un espettorato abbondante in uno stadio (150-500 ml) di un colore grigio sporco o grigio-marrone. Successivamente, l'espettorato viene rilasciato in modo particolarmente abbondante in una certa posizione del corpo, la sua quantità raggiunge i 100-300 ml al giorno. La condizione generale sta progressivamente peggiorando.
Oggettivamente, c'è un pallore della pelle con ittero, tachicardia, tendenza all'ipotensione. Grave mancanza di respiro (30-40 escursioni respiratorie). Escursione respiratoria il petto sul lato della lesione è limitato, si nota la percussione opacità sulla zona interessata, si sente un respiro sibilante umido e secco.
Nello studio del sangue periferico, si rivelano anemia, leucocitosi, spostamento a sinistra, granularità tossica dei neutrofili, ESR accelerata; con un lungo corso del processo - leucopenia, aneosinofilia, neutropenia, ipoproteinemia, disproteinemia, bilirubinemia, azotemia.
All'esame a raggi X all'inizio della malattia, c'è un intenso oscuramento con focolai di illuminazione, dopo lo sfondamento di un ascesso nel bronco, viene determinata una cavità con un livello di fluido, infiltrazione perifocale del tessuto polmonare senza confini chiari.
La diagnosi di infezione anaerobica non clostridica si basa sull'anamnesi, sintomi clinici, studio morfologico di materiale bioptico, studio batteriologico e cromatografico.
Esame batteriologico è implementato sotto forma di uno schema a tre fasi:
Il primo stadio è la microscopia del materiale nativo, colorato secondo Gram e la microscopia in luce ultravioletta subito dopo aver ricevuto il materiale;
La seconda fase (dopo 48 ore) - valutazione della crescita di microbi cresciuti in condizioni anaerobiche, morfologia della colonia e delle cellule, esame delle cellule alla luce ultravioletta;
La terza fase (dopo 5-7 giorni) è l'identificazione dei microrganismi cresciuti.
Cromatografia gassosa liquida si basa sul fatto dell'accumulo nell'essudato e nei tessuti durante l'infezione putrefattiva di acidi grassi volatili (acetico, propionico, butirrico, nylon) e derivati \u200b\u200bdi fenolo, indolo, pirolo, che sono prodotti da microrganismi anaerobici. Il metodo consente di identificare queste sostanze in 1 cm 3 di tessuto o 1 ml di essudato.
Principi di trattamento per l'infezione anaerobica non clostridica
I risultati del trattamento dell'infezione putrefattiva dipendono dal sistema di trattamento complesso, compresa la chirurgia ( trattamento locale), disintossicazione, terapia antibatterica, stimolazione delle resistenze naturali e immunologiche dell'organismo e correzione dei disturbi morfologici e funzionali di organi e apparati (trattamento generale).
Trattamento operativo L'infezione putrefattiva dei tessuti molli è un trattamento chirurgico radicale. La dissezione del tessuto inizia con la pelle intatta, l'incisione attraversa l'intera area interessata e termina al confine dei tessuti intatti. Quindi, viene eseguita un'ampia e completa escissione dei tessuti interessati, indipendentemente dalla vastità del difetto che si forma dopo il trattamento chirurgico.
I bordi della ferita sono ampiamente divisi, i lembi cutanei non interessati rimanenti sono invertiti e fissati alle aree cutanee più vicine.
La ferita risultante viene lavata con un flusso pulsante di clorexidina o diossidina e asciugata accuratamente con la rimozione di piccoli pezzi di tessuto necrotico utilizzando un'aspirazione elettrica o un altro apparecchio a vuoto.
L'ulteriore gestione della ferita viene eseguita utilizzando:
Irrigazione frazionata tramite tubi con soluzioni che producono ossigeno o soluzioni di diossidina, metronidazolo;
Imbottitura sciolta con tovaglioli di garza inumiditi con unguento su base idrosolubile (levamikol, levasin, diossidina).
Dopo aver interrotto il processo e la comparsa di granulazioni, viene molto spesso utilizzato l'innesto cutaneo dei difetti risultanti. Nei casi in cui vi sia una lesione totale dei tessuti molli del segmento dell'arto, diventa necessario amputarlo.
Trattamento della peritonite anaerobica - operatoria: laparotomia, igiene della cavità addominale, drenaggio.
Il trattamento chirurgico dei pazienti con ascessi polmonari anaerobici viene eseguito nei casi in cui vi sia un drenaggio naturale inadeguato attraverso i bronchi o con ascessi “bloccati”. Con uno scarso drenaggio naturale, il principale metodo di trattamento è la broncoscopia igienico-sanitaria e la microtracheostomia per fornire antisettici e antibiotici alla lesione.
I principali agenti causali dell'infezione anaerobica non clostridica (batterioidi, cocchi, fusobatteri) sono molto sensibili ai seguenti farmaci antibiotico-batterici: tieni, clindamicina (dalacina C), metronidazolo, linkocina, trikaniks (tinidazolo) e diossidina; hanno una sensibilità media alle cefalosporine e al cloramfenicolo.
GANGREN ANAEROBICO (GAS) -
Grave infezione della ferita con una lesione predominante del tessuto connettivo e muscolare, causata da gravi anaerobi (clostridi).
Localizzazione preferenziale
1. Arti inferiori - 70%
2. Arti superiori - 20%
3. Altre parti del corpo - 10%
Il tasso di mortalità durante la Grande Guerra Patriottica era del 50-60%.
Patogeni: Clostridia: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; il resto dei clostridi - 5-6%. Insieme ai clostridi, gli anaerobi facoltativi, così come un'ampia varietà di aerobi, possono partecipare allo sviluppo della cancrena gassosa.
Patogenesi... Il periodo di incubazione nel 90% dei casi è di 2-7 giorni, nel 10% - 8 o più giorni.
Fattori che contribuiscono allo sviluppo della cancrena gassosa: microbiologici, locali, generali:
1. Associazioni microbiche
Nell'80-90% dei pazienti, la malattia si sviluppa a seguito dell'introduzione di 2 o più tipi di microrganismi anaerobici e 2-3 aerobi.
2. Fattori locali che contribuiscono allo sviluppo della cancrena
2.1. Le ferite profonde cieche nell'area di potenti strati muscolari sono particolarmente pericolose: schegge.
2.2. Fratture aperte, in particolare fratture da arma da fuoco.
2.3. La presenza di corpi estranei nella ferita (pezzi di abbigliamento, scarpe, legno, ecc.), Contaminazione del suolo.
2.4. Danni ai grandi vasi dell'arto.
3. Ridurre la resistenza del corpo:
3.1. Perdita di sangue acuta.
3.2. Shock traumatico.
3.3. Anemia cronica
3.4. Ipovitaminosi.
3.5. Ipotermia generale.
3.6. Esaurimento alimentare.
Fasi del flusso di processo
1. Flemmone gassoso limitato (all'interno del canale della ferita e nei tessuti circostanti).
2. Flemmone gassoso diffuso (all'interno del segmento dell'arto e altro).
3. Gangrena gassosa (inizia nelle parti distali dell'arto, diffondendosi in direzione prossimale).
4. Sepsi (solitamente causata da microrganismi anaerobici aerobici o facoltativi).
Clinica di flemmone gassoso limitato
1. Agitazione mentale, grave debolezza, debolezza sullo sfondo della temperatura subfebrilare.
2. Dolori esplosivi nella ferita dopo un certo periodo di scomparsa (calmanti).
3. Edema, che progredisce rapidamente nell'area della ferita, sensazione di tensione della benda applicata.
4. Tachicardia grave (110-120 battiti al minuto), mancanza di respiro.
5. Durante la revisione della ferita, è presente una placca grigia sporca; scarso scarico, il colore delle scorie di carne; gonfiore dei bordi della ferita; odore sgradevole, a volte zuccherino-dolce. Non ci sono altri segni di infiammazione purulenta acuta (arrossamento della pelle, febbre locale).
6. La palpazione è determinata dal sintomo del crepitio nei tessuti che circondano il canale della ferita (una specie di scricchiolio, scricchiolio di bolle d'aria).
7. Sintomo positivo di Melnikov (sintomo della legatura): un filo di seta legato intorno all'arto vicino alla ferita dopo 1-2 ore, a causa di un edema in rapida progressione e di un aumento del volume dell'arto, affonda nella pelle gonfia.
8. Leucocitosi moderata con spostamento a sinistra
Clinica per flemmone gassoso comune
1. Le condizioni del paziente sono gravi, febbre alta, insonnia, agitazione, mancanza di respiro.
2. Il dolore di un personaggio che scoppia aumenta, si diffonde lungo l'arto prossimale direzione dalla ferita.
3. Pallore della pelle con una sfumatura itterica o terrosa.
4. L'INFERNO è ridotto, polso 120-130 battiti. al minuto, riempimento debole.
5. Gonfiore acuto dell'arto. La pelle dell'arto colpito è pallida, con un modello bluastro di vene traslucide, in alcuni punti vesciche, con contenuto sieroso o sieroso-emorragico.
6. Ispezione della ferita: i suoi bordi si gonfiano (risvoltano) sopra la superficie della pelle; lo scarico non è abbondante, colore sanguinante sporco, odore molto spesso fetido.
7. La palpazione è determinata da crepitio diffuso (la presenza di gas nei tessuti).
8. Radiograficamente (sulle immagini), vengono determinate le bolle di gas nei tessuti situati lontano dalla ferita sotto forma di una catena.
9. Leucocitosi alta con uno spostamento a sinistra, granulosità tossica di neutrofili, anemia.
Clinica di fase della cancrena gassosa
1. Le condizioni del paziente sono gravi o estremamente gravi. La coscienza è inibita, delirio, agitazione motoria, febbre alta, grave mancanza di respiro, diminuzione della produzione di urina (oliguria).
2. Il dolore è intenso in tutto l'arto, ma soprattutto nelle parti distali (dita, piede).
3. La pelle è pallida con una tinta terrosa, tratti del viso affilati, lingua secca, ricoperta da una fioritura marrone.
4. La pressione sanguigna è ridotta, il polso è di 120-140 battiti. al minuto, riempimento debole.
5. La pelle dell'arto colpito è pallida, a volte con una tinta bluastra o marrone. Edema grave, il volume dell'arto colpito è 3-4 volte maggiore di quello sano, sulla pelle nella zona interessata sono presenti bolle con contenuto emorragico o bruno.
6. L'arto è freddo, soprattutto nelle parti distali; non c'è sensibilità a un certo livello; violazioni pronunciate di movimenti attivi; non c'è pulsazione vascolare alla periferia. Tutti questi 4 sintomi indicano la cancrena degli arti.
7. La ferita è priva di vita, i muscoli danneggiati fuoriescono dalla ferita, il loro colore è grigio-marrone ("sporco"), lo scarico è sanguinante-scuro, un odore sgradevole, a volte fetido.
8. La palpazione e la radiografia sono determinate dall'accumulo diffuso di gas nei tessuti dell'arto colpito.
A seconda della natura dei microbi e della reattività del corpo, si trovano le seguenti forme di infezione anaerobica:
Edematoso
Misto
Enfisematoso
Necrotico
Flegmanous
Tessuto fondente
Prevenzione della cancrena anaerobica
Trattamento chirurgico precoce e adeguato delle lesioni aperte, ampio drenaggio della ferita con drenaggi tubolari e lavaggio a flusso (continuo o frazionato) con soluzioni che rilasciano ossigeno (agenti ossidanti: permanganato di potassio, perossido di idrogeno). Immobilizzazione.
L'introduzione di grandi dosi di antibiotici: tienamo (1,5-2,0 g al giorno), penicillina (3-5 milioni di unità 6 volte al giorno), penicilline semisintetiche (ampicillina, oxacillina, ampiox - fino a 6-8 g) ; lincomicina (1,8 - 2,0 g).
Introduzione di siero polivalente antigangreno, dose profilattica di 30mila UI (10mila unità ciascuna contro Cl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).
Batteriofago anaerobico 100 ml. diluito con 100 ml. Soluzione allo 0,5% di novocaina, viene eseguita l'infiltrazione del tessuto attorno alla ferita.
Trattamento per la cancrena gassosa anaerobica
1. Il trattamento chirurgico è determinato dalla fase del processo.
1.1. Con flemmone gassoso limitato - un'ampia dissezione della ferita con escissione di tutti i tessuti non vitali, se necessario, viene eseguita una controapertura. Drenaggio: drenaggio tubulare, irrigazione a flusso continuo della ferita con soluzioni che forniscono ossigeno (permanganato di potassio 1: 1000; soluzione di perossido di idrogeno all'1-2%). Immobilizzazione.
1.2. Con flemmone gassoso diffuso - un'ampia dissezione della ferita con escissione di tutti i tessuti non vitali; dissezione a strisce dei tessuti degli arti con fasciotomia all'interno del segmento interessato. Drenaggio: drenaggio tubolare, irrigazione a flusso continuo della ferita con soluzioni che forniscono ossigeno. Immobilizzazione.
1.3. Nella fase di cancrena - amputazione di un arto, se possibile, entro i limiti dei tessuti sani. L'amputazione viene eseguita senza laccio emostatico. Le suture primarie non vengono mai applicate. Il drenaggio della ferita viene eseguito allo stesso modo del flemmone.
In caso di amputazione a livello di tessuti dubbi, viene eseguita una dissezione a strisce dei tessuti molli del moncone dell'arto amputato, drenaggio con drenaggi tubolari con irrigazione continua con soluzioni che forniscono ossigeno. Immobilizzazione.
2. Trattamento specifico
2.1. Antibiotici per via endovenosa e intramuscolare: penicillina 40-60 milioni di unità. al giorno; penicilline semisintetiche (ampicillina, oxacillina, ampiox) fino a 8-10 g al giorno; lincomicina 2,0-2,4 g al giorno.
2.2. Siero polivalente antigangrenoso 5-6 dosi profilattiche.
2.3. Il batteriofago antigangreno 100-150 ml viene diluito con 400-500 ml di soluzione fisiologica di cloruro di sodio, iniettato per gocciolamento endovenoso, lentamente.
3. Oxybarotherapy (HBO - ossigenazione iperbarica): sessioni ripetute in una camera a pressione con ossigeno sotto una pressione di 2,5-3,0 atmosfere.
4. Terapia sintomatica, compreso un sistema di disintossicazione.
Tetano (tetano)
Infezione specifica grave acuta della ferita causata dal bacillo del tetano (Cl. Tetani).
Ogni anno nel mondo 1,5-1,7 milioni di persone soffrono di tetano, circa 1,0 milioni di persone muoiono. La mortalità varia dal 30 al 45%, negli anziani raggiunge il 60-70% e nei neonati - 90-95%.
Eziologia - bastoncino di tetano; è poco mobile, forma spore molto resistenti agli effetti dell'ambiente esterno. Saprofita in condizioni normali, vive nell'intestino degli animali (100%) e dell'uomo (20-30%). I terreni fertilizzati con letame sono estremamente pericolosi come fonte di infezione, poiché il 100% contiene bacillo di tetano (spore). Apparentemente, questa circostanza può spiegare l'incidenza significativa del tetano nei residenti rurali (75%).
Patogenesi. La malattia può svilupparsi solo quando il bacillo viene introdotto nel tessuto e se questo crea condizioni anaerobiche.
Nel processo di riproduzione in condizioni anaerobiche, il bacillo del tetano secerne una forte esotossina, costituita da due frazioni: tetanospasmin - causando un tipico schema convulsivo di tetano e tetanolisina, che causa emolisi degli eritrociti e inibisce la fagocitosi. In questo modo, quadro clinico Il tetano non è causato da microrganismi, ma dalle loro tossine che entrano nel flusso sanguigno e nel sistema nervoso centrale.
La stessa tetanospasmina non causa direttamente la componente convulsiva, ma legandosi al tessuto nervoso ne blocca l'effetto inibitorio interneuroni... Pertanto, rimuove tutti i tipi di regolazione inibitoria, bloccando la funzione differenziale dei neuroni centrali. In queste condizioni, sotto l'influenza di uno stimolo aspecifico o spontaneamente, l'eccitazione si manifesta nei motoneuroni, che sotto forma di impulsi di diversa natura arrivano ai muscoli striati. Ciò determina la loro rigidità, lo sviluppo di convulsioni cloniche e toniche.
A causa di disturbi metabolici e di termoregolazione, sorgono e progrediscono disturbi respiratori nel corpo, ipossia e acidosi.
Cambiamenti patologici con il tetano, non hanno segni specifici.
Classificazionea seconda del meccanismo di penetrazione del microrganismo e della comparsa del tetano.
1. Ferita. 2. Post-masterizzazione. 3. Dopo il parto. 4 Tetano nei neonati. 5. Postoperatorio. 6. Nelle malattie accompagnate dalla distruzione dell'intestino crasso.
Classificazione clinica
1. Tetano generale
1.1. Principalmente generale. 1.2. Discendente generale. 1.3. Generale ascendente.
2. Tetano locale (forme vaccinate e rare).
Negli esseri umani, la malattia, di regola, procede come un tetano generale.
A seconda della gravità del corso, si distinguono le seguenti forme:
1) molto pesante, 2) pesante, 3) moderato, 4) leggero.
Clinica generale contro il tetano
Il periodo di incubazione è spesso di 5-15 giorni, tuttavia lo sviluppo della malattia è possibile 30 giorni dopo la lesione e anche più tardi. Più breve è il periodo di incubazione, più grave è il tetano.
Clinicail tetano in non vaccinato o vaccinato, ma più di 10 anni fa, è abbastanza tipico. N.I. Bereznyagovsky ha scritto: "Chiunque abbia osservato una tale malattia una volta non dimenticherà mai il quadro clinico del tetano".
Distinguere tra il periodo iniziale, il periodo di punta e il periodo di recupero.
Periodo iniziale (primi segni di tetano): debolezza, debolezza, irritabilità, difficoltà ad aprire la bocca e deglutire, dolori muscolari, sudorazione estrema, febbre, tachicardia grave, contrazioni muscolari nell'area della ferita, ritenzione delle feci, minzione. Il periodo iniziale dura da 1 a 6 giorni. La durata del periodo iniziale determina la gravità del decorso del tetano, più breve è questo periodo, più grave procede il tetano e maggiore è la letalità.
Il periodo di punta - chiari segni di tetano. Sullo sfondo dei sintomi precedentemente elencati compaiono: sorriso sardonico - la contrazione tonica dei muscoli facciali crea l'aspetto di un sorriso, ma allo stesso tempo c'è un'espressione di sofferenza negli occhi; aumento del tono muscolare, compreso un addome simile a una tavola; convulsioni cloniche e toniche locali e poi generalizzate. Negli esseri umani, il tetano generale si presenta più spesso in una forma discendente: trisma dei muscoli masticatori, rigidità dell'occipite (un pronunciato aumento del tono dei muscoli del collo), arti superiori, tronco, arti inferiori. Le convulsioni toniche generalizzate causano opistotono: il corpo del paziente si piega anteriormente (dominanza della forza estensore) e il paziente tocca il letto con la parte posteriore della testa, i talloni e i gomiti. Se, con convulsioni toniche, un pugno può essere tenuto sotto la schiena del paziente, ciò indica la presenza di opistotono (G.N. Tsibulyak).
Il disturbo più importante associato a una componente convulsiva è il disturbo respiratorio, poiché i muscoli intercostali e il diaframma sono contratti tonicamente, il che spesso porta all'apnea (arresto respiratorio).
Le convulsioni toniche sono così intense che i pazienti gemono, piangono per il dolore. A volte, a causa della contrazione muscolare, si sviluppano fratture lacrimali, rotture muscolari. Il periodo di picco della malattia dura fino alla fine della seconda - inizio della terza settimana.
Periodo di convalescenza caratterizzato da un graduale dissolvenza delle convulsioni e una diminuzione del tono muscolare. A causa della presenza di complicanze sviluppate, il ripristino dei parametri dell'omeostasi è molto lento.
Tetano locale un fenomeno raro, si sviluppa nei casi in cui una piccola quantità di bacillo del tetano penetra nella ferita e la ferita contiene una piccola quantità di tessuto necrotico o quando il paziente ha un'immunità relativamente tesa.
Clinicamente, il tetano locale si manifesta con un aumento del tono muscolare, e talvolta con convulsioni locali, più spesso di natura clonica, localizzate principalmente vicino al cancello d'ingresso dell'infezione. Un tipo caratteristico di tetano locale è il tetano paralitico facciale ("tetano facciale a Rose"), che si verifica con contrazione unilaterale o bilaterale dei muscoli facciali e masticatori. Il tetano locale non è accompagnato da endotossicosi e febbre: la malattia sta passando rapidamente (3-5 giorni), ma in qualsiasi momento può trasformarsi in convulsioni generalizzate.
Cause principali di morte per tetano
1. Disturbo respirazione esterna - asfissia.
2. Arresto cardiaco (asistolia) o insufficienza cardiovascolare.
3. Esaurimento metabolico.
4. Complicazioni polmonari (polmonite, atelettasia, ascesso, cancrena polmonare).
Principi di trattamento
Il trattamento dei pazienti con tetano viene effettuato in unità di terapia intensiva; il trasporto viene effettuato in un'auto specializzata, accompagnata da un rianimatore o anestesista.
I seguenti compiti vengono risolti in ospedale
1.Precrat et in procinto di p e n ed e per la tossina e nel sangue
A tal fine vengono svolte le seguenti attività:
Il trattamento chirurgico della ferita viene eseguito in anestesia (ampia dissezione con escissione di tessuto necrotico);
Drenaggio delle ferite con drenaggi tubolari con irrigazione scorrevole con soluzioni che danno ossigeno;
Immobilizzazione degli arti;
Somministrazione di antibiotici per via endovenosa, intramuscolare: penicillina (40-60 milioni di unità al giorno), penicilline semisintetiche (ampicillina, oxacillina, ampiox - 8-10 g al giorno), lincomicina (2,0-2,4 g al giorno);
HBO (ossigenazione iperbarica) - sessioni di ossigenoterapia in una camera a pressione sotto una pressione di 2,5-3,0 atmosfere.
2. Neutralizzare la tossina circolante nel sangue, nella linfa, nel liquido interstiziale (è impossibile neutralizzare la tossina associata al tessuto nervoso).
Per neutralizzare la tossina, vengono utilizzati vari farmaci.
2.1. Siero antitetanico (PSS): il siero immunitario equino viene iniettato con 100mila UI il primo giorno di trattamento, quindi 50mila UI per 2 giorni per via intramuscolare, estremamente raramente per via endovenosa. Nei casi più gravi, la dose totale di PSS aumenta a 300 mila UI.
2.2. L'immunoglobulina umana antitetanica (IHPS) viene somministrata per via intramuscolare o endovenosa 30-40 mila UI.
Tossoide tetanico adsorbito 1,0 ml (20 EC) viene iniettato per via intramuscolare, 3 volte a giorni alterni. Il tossoide, in competizione con la tetanospasmina, può teoricamente spostarlo dal tessuto nervoso.
Per il trattamento della componente convulsiva vengono utilizzati l'anestesia (sodio oxibutirrato, neuroleptanalgesia, sodio tiopentale) e l'introduzione di miorilassanti non depolarizzanti con ventilazione polmonare artificiale. In una grave crisi convulsiva protratta, i pazienti vengono sottoposti a tracheotomia, che riduce notevolmente la probabilità di sviluppare una grave insufficienza polmonare e complicanze polmonari.
Con un decorso lieve di tetano, è possibile utilizzare antipsicotici (clorpromazina 2,5% - 2 ml per via intramuscolare 3 volte al giorno), tranquillanti (relanium 0,5% - 4-6 ml per via intramuscolare 3 volte al giorno), sonniferi (barbamil 10% - 5 ml per via endovenosa 2 volte al giorno, cloralio idrato 2% - 100 ml in un clistere).
4. Correzione della funzione del sistema cardiovascolare.
5. Prevenzione delle complicanze, soprattutto polmonari (igiene del cavo orale, albero bronchiale, somministrazione di antibiotici), cura attenta.
6. Fornitura del fabbisogno energetico, correzione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico. Il rifornimento dei costi energetici, la perdita di liquidi ed elettroliti viene effettuato mediante introduzione parenterale ed enterale (se necessario, attraverso la sonda) di proteine, substrati energetici, fluidi ed elettroliti.
Prevenzione del tetano
1.N e s p e ts i f e i c a i p r o ph i l a la a
1.1. La base della profilassi aspecifica è il trattamento chirurgico primario della ferita.
2.Specifichesk e io profilattico
2.1. Immunizzazione attiva.
Bambini
1. Tossoide pertosse-difterite-tetano adsorbito (DTP) da tre mesi per tre volte con un intervallo di 1,5 mesi. Rivaccinazione in 1,5-2 anni.
2. Tossoide difterico-tetano adsorbito (ADS) - a sei e undici anni.
3. Tossoide tetanico adsorbito (AC) (1 ml di AC contiene 20 unità di tossoide tetanico - EC) - all'età di 16 anni.
Tale immunizzazione garantisce il mantenimento di un'immunità intensa contro il tetano (l'antitossina nel siero del sangue è superiore a 0,1 UI / ml) fino all'età di 25 anni.
In età adulta
AC viene iniettato / muscolarmente - 0,5 ml; dopo 30-40 giorni, AC - 0,5 ml vengono reiniettati / muscolarmente, la vaccinazione è completata.
La prima rivaccinazione viene eseguita dopo 9-12 mesi: AC - 0,5 ml; rivaccinazioni ripetute - ogni 5-10 anni: АS - 0,5 ml per via intramuscolare.
Con questo sistema di immunizzazione, un'immunità dal tetano teso viene mantenuta per tutta la vita.
2.2. Immunizzazione passiva
2.2.1. Siero anti-tetano (PSS - cavallo) 3000 AE forma un'immunità passiva per 2-3 settimane.
Il PSS viene iniettato per via sottocutanea, ma viene esaminata preliminarmente la sensibilità dell'organismo a una proteina estranea nel siero. Per fare ciò, 0,1-0,2 PSS viene iniettato per via intradermica, diluito 100 volte. In caso di test negativo (controllo dopo 30-40 minuti), 0,1 ml di siero non diluito vengono iniettati per via sottocutanea e dopo 30-40 minuti, in assenza di una reazione allergica generale, viene iniettato il resto della quantità di PSS contenente 3000 AE (contenuto di una fiala).
Con un test intradermico positivo, la desensibilizzazione del corpo viene eseguita dallo stesso PSS, diluito 100 volte. 0,5, 2,0 e 5,0 ml di PSS diluito vengono iniettati per via sottocutanea a intervalli di 30-40 minuti. Dopo l'ultima dose di siero diluito, 0,1 ml di PSS non diluito vengono iniettati per via sottocutanea dopo 30 minuti; dopo 40-60 minuti, in assenza di segni di una reazione allergica, il resto della quantità di siero non diluito contenente 3000 UA viene iniettato per via sottocutanea.
2.2.2. IChPS (immunoglobulina umana antitetanica) in una dose di 250-1000 UI, iniettata per via sottocutanea, crea un'immunità passiva per 30 giorni. In questo caso è possibile reazioni allergiche, che di solito vengono interrotti dalla somministrazione di antistaminici e corticosteroidi.
2.3. Immunizzazione attiva-passiva
Al momento del ricovero di pazienti con lesioni aperte, è necessario determinare con precisione i tempi di vaccinazione e rivaccinazione e determinare il livello di antitossina nel siero del sangue.
2.3.1. Gli adulti vaccinati (vaccinati e rivaccinati tempestivamente) e tutti i bambini con lesioni aperte vengono iniettati con 0,5 ml di AC per via sottocutanea.
2.3.2. Adulti non vaccinati e vaccinati, ma se dopo:
Sono passati più di 2 anni di vaccinazioni;
La rivaccinazione ha richiesto più di 5 anni;
La rivaccinazione ripetuta ha richiesto più di 10 anni;
è necessario iniettare per via sottocutanea 1,0 ml di AC e un'altra siringa in un'altra parte del corpo per via sottocutanea con IChPS 250-1000 UI o 3000 PSS.
Non vaccinato dopo 30 giorni, è necessario iniettare 0,5 ml di AC per via sottocutanea.
In caso di lesioni aperte ripetute fino a 20 giorni dopo l'immunizzazione, non vengono somministrati preparati immunitari. Per lesioni aperte che si sono verificate da 20 giorni a 2 anni dopo la precedente immunizzazione, ai pazienti vengono iniettati per via sottocutanea solo 0,5 ml di AS.
2.4. La scelta di un mezzo di profilassi specifica del tetano, a seconda del livello di antitossina tetanica nel sangue del paziente in un dato momento.
Quando una persona ferita viene ricoverata in ospedale, uno dei metodi per la determinazione quantitativa dell'antitossina tetanica è esaminarne il livello sierico (UI in 1 ml di siero).
2.4.1. Quando la concentrazione di antitossina è uguale o superiore a 0,1 UI / ml, alla vittima non viene iniettata una profilassi antitetanica specifica (pazienti di categoria A).
2.4.2. Se il titolo di antitossina è compreso tra 0,01 e 0,1 UI / ml, al paziente viene mostrata l'introduzione di solo una dose rivaccinante di AC - 0,5 ml (pazienti di categoria B).
2.4.3. Se il titolo di antitossina è inferiore a 0,01 UI / ml (pazienti di categoria B), è necessario eseguire la profilassi attivo-passiva: AC - 1,0 ml (20 CE) per via sottocutanea; e poi con un'altra siringa in un'altra parte del corpo - immunoglobulina umana antitetanica (IHPS) - 250-1000 UI o PSS - 3000 UI (secondo il metodo sopra descritto).
Il 4 ° giorno dopo la vaccinazione, tutti i pazienti della categoria B vengono testati per il titolo di antitossina tetanica nel siero del sangue. Nei casi in cui il livello di antitossina è inferiore a 0,01 UI / ml, ai pazienti vengono immediatamente iniettate 250-1000 UI di IChPS o 3000 UI di PSS.
INDICAZIONI PER L'IMMUNIZZAZIONE URGENTE
1. Aprire danni meccanici
2. Ferite da morso
3. Ustioni, congelamento (II-IV grado)
4. Aborto criminale
5. Piaghe da decubito, necrosi, cancrena, ulcere trofiche
6. Operazioni associate all'apertura del lume dell'intestino crasso
7. Ematomi estesi sottoposti a puntura o autopsia.
L'immunizzazione dei pazienti con questa patologia viene eseguita secondo i principi dell'immunizzazione attiva-passiva.
INFEZIONE ANAEROBICA
L'inizio dello studio degli anaerobi risale al 1680, quando Leeuwenhoek descrisse per la prima volta l'esistenza di microbi senza accesso all'aria. Quasi due secoli dopo, nel 1861-1863, L. Pasteur spiegò scientificamente la fermentazione dell'acido lattico in assenza di ossigeno mediante la riproduzione di microrganismi e chiamò questo processo anaerobiosi. La scoperta di L. Pasteur è stata di impulso per numerosi studi, che sono associati, prima di tutto, alla scoperta tipi diversi flora anaerobica, che sono agenti causali di botulismo, tetano, appendicite, suppurazione della ferita e molte altre malattie.
Un nuovo "periodo di massimo splendore" di questo problema cade negli anni '70 del XX secolo ed è associato all'uso di metodi più avanzati di ricerca batteriologica, che consentono di isolare e identificare con precisione i microrganismi anaerobici.
Non molto tempo fa, molti medici hanno inteso l'infezione anaerobica come un'infiammazione settica purulenta causata da microrganismi sporigeni del genere Clostridium, con un decorso clinico estremamente grave, con ampie modificazioni necrotiche nei tessuti e formazione di gas. Tuttavia, ora non c'è dubbio che nella maggior parte dei casi gli agenti causali di queste malattie sono anaerobi non clostridiali. La diagnosi tardiva e le tattiche di trattamento scelte in modo errato determinano un tasso di mortalità elevato, fino al 60%, in questa patologia.
Epidemiologia. La flora anaerobica occupa 11 parti su 19 dell'intera diversità del microcosmo microbico. Ciò è dovuto al fatto che i microrganismi sono tra le creature più antiche, la cui comparsa sulla Terra risale ai tempi in cui l'atmosfera non aveva ossigeno. Nella tabella vengono presentate le caratteristiche microbiologiche degli anaerobi, attualmente di maggiore rilevanza clinica.
Agenti causali di infezione anaerobica
A seconda della capacità di sporulare, i microrganismi anaerobici sono classificati in sporigeni (clostridiali) e non sporigeni (non clostridiali). La proporzione dei primi è il 5% del numero totale di anaerobi.
I microrganismi anaerobici sono saprofiti condizionatamente patogeni che, in determinate condizioni, causano malattie purulente. L'habitat principale degli anaerobi è il tratto digerente e il loro numero massimo è nell'intestino crasso.
Patogenesi. Per il verificarsi di infezione anaerobica, è necessario un prerequisito, che consiste nella comparsa di anaerobi in habitat insoliti per loro. Ciò è facilitato da traumi, interventi chirurgici, carie tumorale e altre circostanze.
Altrettanto importante è l'insieme di condizioni che creano un ambiente favorevole per lo sviluppo di microrganismi anaerobici, tra cui perdita di sangue, shock, fame, superlavoro, ipotermia, disturbi circolatori locali, indebolimento dell'immunità sullo sfondo di malattie maligne e sistemiche, diabete mellito e radioterapia.
Gli anaerobi producono enzimi, tra cui collagenasi, ialuronidasi, desossiribonucleasi, che causano la distruzione dei tessuti e quindi aumentano il potenziale dolore. L'endotossina presente nella cellula microbica determina antigenicità e tossigenicità. Oltre alle proprietà antigeniche, la capsula dell'agente patogeno ha un marcato indebolimento della fagocitosi. Fattori metabolici come acidi grassi, indolo, idrogeno solforato, ammoniaca, oltre a sopprimere altra microflora, hanno un effetto tossico sulle cellule del macroorganismo.
Gli agenti patogeni clostridi producono un'esotossina con una struttura colloidale complessa e le sue frazioni attive. Tra questi ci sono: a-tossina (lecitinasi), che ha un effetto necrotizzante ed emolitico; b-tossina (emolisina), considerata un fattore “letale” per il suo specifico effetto cardiotossico; k-tossina (collagenasi), che lisi le strutture proteiche; tossina h (ialuronidasi), che potenzia la diffusione dell'infezione e dell'infiammazione della ferita; m-tossina che colpisce l'apparato genetico delle cellule del macroorganismo; fibrinolisina; neuraminidasi, che distrugge l'apparato immunorecettore degli eritrociti; emoagglutinina, fattore A inattivante sugli eritrociti e inibitore della fagocitosi.
Classificazione. La classificazione più completa delle infezioni anaerobiche chirurgiche è presentata da A.P. Kolesov et al. (1989):
- per eziologia microbica: fusobatterico, clostridico, peptostreptococcico, battericoide, ecc.;
- dalla natura della microflora: monoinfezione, poliinfezione (diversi anaerobi), mista (aerobica-anaerobica);
- sulla parte del corpo interessata: infezione dei tessuti molli (fascite, miosite), infezione degli organi interni (ascesso epatico), infezione delle cavità sierose (peritonite), infezione del flusso sanguigno (sepsi);
- per distribuzione: locale (limitata), illimitata - con tendenza a diffondersi (regionale), sistemica o generalizzata;
- per fonte: esogeno, endogeno;
- per origine: acquisita in comunità, nosocomiale;
- per motivi di accadimento: traumatico, spontaneo; iatrogena.
Tuttavia, questa classificazione non è molto accettabile in clinica, poiché, da un lato, è piuttosto ingombrante, dall'altro in alcune sezioni, ad esempio, nella parte del corpo colpita, nella distribuzione, cerca condizioni patologiche disuguali e clinicamente incomparabili.
Dal punto di vista di un medico praticante, la classificazione più preziosa è B.V. Petrovsky, G.I. Lyskin (1984), che ha proposto di individuare due criteri che determinano la tattica delle azioni terapeutiche.
- dal tasso di sviluppo - forme fulminee, acute e subacute del corso;
- dalla profondità del danno tissutale - cellulite, fascite, miosite e infezione mista.
Questa divisione dell'etichettatura dell'infezione anaerobica ha un significato clinico in relazione all'infezione da Clostridium.
Identificazione della microflora anaerobica. Un certo aiuto nella diagnosi dell'infezione anaerobica è fornito da un'implementazione tecnica piuttosto semplice e, quindi, accessibile a qualsiasi medico, un metodo di ricerca microscopico.
La microscopia del materiale nativo colorato secondo Gram entro 40-60 minuti dalla sua consegna al laboratorio dalla presenza di una serie di caratteristiche morfologiche di tipi cellulari può essere rifiutata o confermata la presenza di anaerobi negli strisci in studio. Qui è anche possibile una valutazione quantitativa relativa della contaminazione. Uno svantaggio significativo di questo metodo è l'incapacità di distinguere tra cocchi aerobici e anaerobici. Una tale diagnosi di anaerobi gram-negativi coincide con i risultati dell'inoculazione batteriologica nel 73% dei casi [Kuzin MI. et al., 1987].
Un altro metodo di diagnostica rapida è studiare il materiale patologico alla luce ultravioletta, mentre il colore del tampone di cotone imbevuto di essudato cambia in rosso. Questo fenomeno si basa sulla scoperta nel materiale di vitamine prodotte da batteri del gruppo Bacteroides melaninogenicus / assacchoroliticus [Kuzin MI. et al., 1987].
L'analisi batteriologica dell'essudato o del tessuto della ferita rivela dati più accurati dal punto di vista etiologico.
In clinica è accettabile anche il metodo di analisi parafase (haed-spece), in cui viene studiato lo spettro cromatografico delle sostanze contenute sopra l'oggetto di studio. L'isolamento degli acidi caproico propionico, valerico normale e isomerico-butirrico consente di identificare il patogeno anaerobico.
La verifica completa dell'agente patogeno viene effettuata utilizzando ricerche microbiologiche mirate. Tuttavia, i metodi microbiologici classici per la determinazione degli anaerobi richiedono molto tempo e il rigoroso rispetto di condizioni speciali per la loro condotta. Pertanto, questi metodi sono di scarsa utilità per un uso diffuso nella pratica chirurgica, tanto più sono inaccettabili per le infezioni rapide, che includono l'infiammazione anaerobica.
Clinica di infezione anaerobica non clostridica. L'infezione anaerobica non clostridica si sviluppa più spesso nelle persone con deficienza immunitaria secondaria sullo sfondo di:
- 1.Uso a lungo termine e indiscriminato di antibiotici vasta gamma azioni, a seguito delle quali le normali biocenosi microbiche vengono interrotte;
- 2. l'uso di citostatici;
- 3. l'uso di immunosoppressori;
- 4. diabete a lungo termine non diagnosticato o non compensato;
- 5. tumori maligni;
- 6. ischemia aterosclerotica cronica;
- 7. malattie cardiovascolari croniche con grave scompenso dell'attività cardiaca;
- 8. malattie del sangue.
Sia gli anaerobi gram-positivi che quelli gram-negativi non clostridiali causano una varietà di malattie: da flemmoni superficiali e lesioni necrotiche estese dei tessuti molli ad ascessi polmonari, peritonite e sepsi.
Allo stesso tempo, l'infezione anaerobica non clostridica combina una serie di segni clinici che determinano la specificità dei disturbi sintomatici e sindromici, sulla base dei quali si basa la diagnosi.
Uno dei segni più permanenti di infezione anaerobica non clostridica dovrebbe essere considerato principalmente la natura putrefattiva primaria del danno tissutale, che acquisisce una tinta grigio sporco o grigio-verde. In alcuni casi, vengono diagnosticati fuochi di colore nero o marrone. I confini della lesione sono solitamente privi di contorni chiari e non vengono tracciati visivamente. Il tasso di diffusione di tale necrosi raggiunge i 15-20 cm di diametro al giorno.
Ugualmente importante valore diagnostico ha l'aspetto e l'odore dell'essudato della ferita. Un odore putrido è solitamente dovuto alla specificità dei substrati per l'attività vitale dei microbi. Allo stesso tempo, non tutti gli anaerobi producono tali sostanze e, quindi, l'assenza di un odore fetido non è motivo di negazione assoluta del coinvolgimento dell'infezione anaerobica non clostridica nello sviluppo del processo della ferita.
Segni di infezione anaerobica non clostridica sono anche gonfiore dei tessuti molli lungo la periferia della ferita con segni di un albero infiammatorio fino a 2-3 cm, la scomparsa del dolore al centro del fuoco e un aumento del dolore lungo la periferia della ferita.
Una caratteristica del decorso delle ferite nelle lesioni anaerobiche può essere considerata un forte rallentamento nella prima fase del decorso del processo della ferita.
Nel 65% dei pazienti con infezione anaerobica non clostridica dei tessuti molli, il focus patologico può essere caratterizzato come cellulite necrotizzante, che molto spesso coinvolge la fascia superficiale e strati di tessuto connettivo sciolto che vanno ai muscoli della fascia. Miosite anaerobica non clostridica con lesione predominante degli strati di tessuto connettivo intermuscolare o con cattura del tessuto muscolare nel processo patologico (propria mionecrosi).
Si possono considerare segni affidabili di ascessi anaerobici nei polmoni:
- 1. Odore putrido dell'aria emessa nei primi giorni di malattia prima che sfonda i bronchi.
- 2. Colore grigio sporco dell'espettorato e del pus separati dalla cavità ascessuale.
- 3. Progressiva distruzione del tessuto polmonare e tendenza alla cronicizzazione.
- 4. Anemia progressiva.
- 5. Perdita di peso progressiva.
- 6. Localizzazione di ascessi su radiografie in 2-6 segmenti polmonari.
- 7. Decadimento del fuoco singolo con una cavità media da 3 a 15 cm.
Con la peritonite negli adulti, i segni affidabili di infezione anaerobica non clostridiale sono:
- 1. La presenza di essudato marrone o grigio;
- 2. Un decorso lento di peritonite (4-5 giorni senza una diffusione pronunciata) e con un eventration che si è sviluppato in questo contesto;
- 3. Formazione di ascessi intra-addominali nell'area dei tessuti ischemici (monconi legati del mesentere, grande omento, mesentere delle anse intestinali).
- 4. Organizzazione di ascessi intraperitoneali che non si manifestano come sintomi clinici pronunciati.
Allo stesso tempo, nei bambini, la peritonite anaerobica non clostridica ha un decorso più violento e minaccioso. Di norma, i seguenti sintomi possono servire come segni affidabili di esso:
- 1. Stato inibito o soporifero alternato a euforia;
- 2. L'essudato dalla cavità addominale ha sempre un odore fetido e talvolta una tinta marrone;
- 3. Le anse dell'intestino sono spesso fuse in grandi conglomerati con ascessi multicamerali multipli con tendenza a diffondersi in tutta la cavità addominale;
- 4. La presenza di abbondanti strati fibrinosi sul peritoneo parietale e viscerale, spesso grigio-neri;
- 5. Grave paralisi intestinale.
Come un classico segno di anaerobi, dovrebbe essere notato gasazione... È principalmente dovuto al fatto che nel processo del metabolismo anaerobico vengono rilasciati prodotti gassosi, leggermente solubili in acqua, tra cui azoto, idrogeno e metano. Esistono diversi segni clinici di formazione di gas. Alla palpazione della zona interessata, spesso si verifica il cosiddetto "crepitio" o "scricchiolio". Durante l'operazione, sezionando i tessuti, si può avere una simile sensazione di scricchiolio della crosta di neve. A volte, durante l'apertura della cavità purulenta, il gas esce con un rumore, in alcuni casi il gas viene rilasciato sotto forma di piccole bolle come inclusioni nell'essudato della ferita.
I sintomi dell'accumulo di gas possono essere rilevati dai raggi X. Negli ascessi, viene determinato il livello di liquido e gas sopra di esso. Quando i tessuti molli sono danneggiati con il coinvolgimento della cellulosa nel processo, l'inclusione di gas viene rilevata sotto forma di un sintomo "a nido d'ape". Negli stessi casi, quando i muscoli sono colpiti, quando il gas si diffonde, le fibre muscolari si stratificano, il che causa il sintomo radiografico del pattern a spina di pesce. Sono questi segni che consentono la diagnosi differenziale delle alterazioni del tessuto enfisematoso infettivo da enfisema non infettivo, in cui vi è un'ariosità uniforme e aumentata. Tuttavia, i sintomi della formazione di gas sono più pronunciati con lesioni da clostridi.
Poiché nella stragrande maggioranza delle osservazioni l'infezione anaerobica è di origine endogena, quindi tra caratteristiche peculiari è inoltre legittimo sottolineare la vicinanza del focolaio dell'infiammazione agli habitat naturali degli anaerobi. Spesso la loro localizzazione è con il tratto digestivo, superiore vie respiratorie e i genitali, che sono noti per essere le aree dove vive la maggior quantità di normale microflora anaerobica umana.
Data la presenza di queste caratteristiche specifiche, la loro conoscenza consente con un alto grado di probabilità di diagnosticare clinicamente l'infezione anaerobica. Per non avere dubbi sulla partecipazione di microrganismi anaerobici al processo infettivo, è sufficiente rilevare due dei segni descritti [Kolesov A.P. et al., 1989].
Clinica di infezione da clostridi anaerobica.Tra i primi segni di un processo infettivo, ci si dovrebbe concentrare sui sintomi generali di intossicazione: debolezza, mal di testa, comportamento inappropriato, agitazione o letargia del paziente, disturbi del sonno. C'è un aumento della temperatura corporea fino a 38-39 o C con intervalli tra gli indicatori serali e mattutini di 1 grado o più. C'è anemia, leucocitosi con spostamento neutrofilo formula dei leucociti a sinistra.
A livello locale si nota un intenso dolore nell'area della ferita o focolaio patologico. In questo caso, il paziente può provare una sensazione di distensione o compressione dell'arto con una benda. Questa sintomatologia è spiegata da un grave edema tissutale. La presenza di edema è evidenziata da gonfiore dei muscoli, tracce di un'impressione della benda, incisione delle cuciture, retrazione della pelle nell'area dei follicoli piliferi. In alcuni casi, il gonfiore è così pronunciato che la pelle diventa bianca e lucida. Un po 'più tardi, a causa dell'emolisi e della necrotizzazione dei tessuti, acquista un colore brunastro. Il tasso di aumento dell'edema è di grande importanza, il cui grado può essere giudicato dal sintomo di A.V. Melnikov. Per identificarlo, un filo viene applicato circolarmente attorno all'arto prossimale e distale al fuoco dell'infiammazione. Quando si osserva il filo in dinamica, viene determinata la velocità di incisione della legatura nei tessuti molli.
Alla palpazione, viene spesso determinato un sintomo di crepitio. Un certo numero di segni radiografici aiuta a confermare la presenza di gas nei tessuti: il sintomo "modello a nido d'ape" (gas che si diffonde attraverso il tessuto) e il sintomo "modello a spina di pesce" (frammentazione gassosa delle fibre muscolari).
La predominanza nella clinica di segni di formazione di gas ed edema caratterizza tradizionalmente l'infezione anaerobica da Clostridi.
Con la cellulite, il tessuto adiposo sottocutaneo è danneggiato. La pelle è generalmente di colore bianco-bluastro. In alcuni casi, c'è una leggera iperemia senza confini chiari. L'edema nell'area del fuoco patologico è molto denso. È interessante notare che le manifestazioni cutanee non riflettono la reale portata della diffusione del processo infiammatorio. Va ben oltre questi cambiamenti. Durante la dissezione del tessuto, il tessuto sottocutaneo ha un colore grigio o grigio sporco con aree di emorragia. È saturo di fluido sieroso con un odore fetido sgradevole.
Con la rapida diffusione del processo con un progressivo aumento dell'iperemia, la comparsa di aree di necrosi, nonché se durante l'operazione viene rilevata la necrosi del tessuto sottocutaneo e la fascia di presentazione, possiamo parlare con sicurezza di fascite.
Con la miosite, il tessuto muscolare è danneggiato. I muscoli assumono l'aspetto di carne bollita, opaca, saturata di essudato sieroso-emorragico. A differenza della fascite, in cui solo gli strati superficiali dei muscoli sono coinvolti nel processo patologico, la miosite è caratterizzata da un danno alla massa muscolare in tutto lo spessore. Spesso le granulazioni sono visibili sulla superficie della ferita, ma il loro aspetto non corrisponde alla gravità dell'infiammazione anaerobica. A questo proposito, se si sospetta la miosite, il tessuto muscolare viene sezionato e viene eseguita una biopsia urgente esame istologico, che consente di determinare il grado e la profondità del danno muscolare.
Con una combinazione di miosite e fascite durante il trattamento chirurgico, nella ferita si trovano aree della fascia di colore scuro-sporco con molte perforazioni, attraverso le quali viene rilasciato un essudato emorragico bruno-grigio o sieroso con un odore sgradevole pungente. La fibra in questi casi soffre meno e le alterazioni necrotiche della pelle sono solitamente assenti.
La combinazione più comune di cellulite, fascite e miosite è una lesione mista. In questo caso, si osservano sintomi locali, che sono caratterizzati da segni di tutte le forme di infezione anaerobica e sindrome da intossicazione, che determina la gravità delle condizioni del paziente e il possibile sviluppo di sepsi.
Pertanto, il vivido quadro clinico dell'infiammazione anaerobica dei tessuti molli consente, con un grado di probabilità abbastanza alto, di effettuare una diagnosi corretta anche prima che il laboratorio esprima la diagnostica.
Trattamento dell'infezione anaerobica. La varietà di forme e manifestazioni cliniche dell'infezione anaerobica è una delle ragioni principali dell'approccio individuale nel trattamento di questa categoria di pazienti. Prima di tutto, notiamo che l'individualità della scelta appartiene a una delle aree decisive della terapia complessa: la terapia igienico-sanitaria del centro principale dell'infezione.
Nell'infezione anaerobica non clostridica, l'asportazione radicale di tutti i tessuti non vitali con un drenaggio adeguato dovrebbe essere considerata ottimale. I trattamenti chirurgici ripetuti mirano a prevenire una possibile espansione dei confini della distruzione. Da queste posizioni è talvolta consigliabile (con fascite necrotizzante) controllare incisioni lunghe 1,5-2 cm lungo la periferia della ferita. Se durante il trattamento chirurgico iniziale non è possibile asportare in modo affidabile tutti i tessuti necrotici, i trattamenti successivi devono essere eseguiti quotidianamente fino a ottenere l'effetto desiderato. Naturalmente, le più difficili sono le malattie polmonari suppurative e la peritonite con la partecipazione della flora anaerobica non clostridica. La sanificazione chirurgica fase per fase dei focolai purulenti in questo caso e con la peritonite, le recidive di sanificazione sono sempre giustificate.
In caso di infezione anaerobica da Clostridium, i tagli a strisce erano stati precedentemente ampiamente dichiarati. Tuttavia, il personale della scuola B.V. Petrovsky e, in particolare, G.I. Lyskin (1984), che ha esperienza nel trattamento dell'infezione da gas, ha scoperto che i tagli a strisce aggravano l'esaurimento della ferita, e quindi è più opportuno utilizzare piccoli tagli fino a 7-8 cm lungo la periferia della ferita.
L'aiuto chirurgico è solo una parte delle misure di riabilitazione, la cui attuazione è indiscutibilmente necessaria nella prima fase. Qualsiasi intervento chirurgico può essere integrato con trattamento sottovuoto, irradiazione laser, cavitazione ultrasonica, ecc. Tra farmaci dovrebbero essere ampiamente utilizzati ossidanti (perossido di idrogeno, permanganato di potassio, permur, ecc.), adsorbenti, unguenti a base di polietilenglicole ad alta attività osmotica.
Tra le misure terapeutiche biologiche generali, patogenetiche, dovrebbe essere ampiamente utilizzata l'ossigenazione iperbarica. HBO consente di restringere l'ambito della distruzione dei tessuti, promuove la demarcazione della necrosi in un tempo più breve, stimola la crescita del tessuto di granulazione. L'orientamento biologico generale dell'HBO contribuisce alla stimolazione dell'immunità e alla reattività dell'organismo nel suo insieme.
Tra le terapie farmacologiche generali per le infezioni anaerobiche, dovrebbero essere utilizzati i derivati \u200b\u200bdel metranidazolo (metragil, flagil, fino a 1,5 g al giorno i.v .; tinidazolo - tricanix fino a 1,5 g al giorno i.v. dopo 8 ore per 5-8 giorni), Soluzione di diossidina all'1% 120,0 i.v. Questi farmaci hanno proprietà antisettiche sufficienti contro i bastoncini gram-negativi e i cocchi anaerobici.
I componenti obbligatori del trattamento dell'infezione anaerobica sono la disintossicazione, la terapia antibatterica, l'immunoterapia, la correzione dei sistemi di supporto vitale, l'approvvigionamento energetico dei pazienti. Tratteremo questi problemi in modo più dettagliato nella sezione "sepsi".
domande di prova
- 1. Quali sono gli agenti causali dell'infezione anaerobica?
- 2. Quali sono le caratteristiche della microflora anaerobica?
- 3. Come classificare l'infezione anaerobica?
- 4. Quali condizioni sono necessarie per lo sviluppo dell'infezione anaerobica?
- 5. Quali sono i fattori di patogenicità dei microrganismi anaerobici?
- 6. Cosa ci sono caratteristiche cliniche infezione anaerobica?
- 7. Quali metodi aggiuntivi vengono utilizzati nella diagnosi dell'infezione anaerobica?
- 8. Classificazione delle infezioni anaerobiche dei tessuti molli.
- 9. Qual è la clinica delle infezioni anaerobiche dei tessuti molli?
10. Quali sono le principali direzioni del trattamento per l'infezione anaerobica?
11. Qual è lo scopo del trattamento chirurgico per l'infezione anaerobica dei tessuti molli?
Compiti situazionali
1. Un paziente di 28 anni è stato ricoverato in clinica con un'ampia ferita alla coscia destra, ricevuta 4 giorni fa in un incidente stradale. La vittima è inibita, ha difficoltà a rispondere alle domande ed è adeguata. A livello locale si nota una ferita di 15x25 cm, i bordi sono scalpi, i muscoli presenti sono opachi, la secrezione è scarsa, sieroso-purulenta, la palpazione dei tessuti della zona perilesionale rivela un sintomo di “crepitio”, si manifesta infiltrazione tissutale, la pelle è tesa, di colore pallido. Qual è la tua diagnosi preliminare? Quali metodi di indagine aggiuntivi dovrebbero essere utilizzati in questa situazione? Qual è la tattica di trattamento?
2. Una donna di 38 anni è arrivata al pronto soccorso con lamentele di dolore alla coscia sinistra, dove 2 settimane prima sono state eseguite iniezioni di solfato di magnesio per crisi ipertensive. Visivamente, c'è un edema pronunciato dei tessuti di questa zona, la pelle è marrone, tesa, il dolore alla palpazione è moderato, i movimenti della gamba sinistra sono significativamente limitati. L'esame radiografico della coscia sinistra determina il sintomo "modello a spina di pesce". Qual è la tua diagnosi preliminare? Come spiegare e come interpretare i dati radiografici? Qual è la tattica di trattamento?
3. Durante l'operazione di trattamento chirurgico di un focolaio purulento per flemmone post-iniezione della regione glutea destra durante la dissezione dei tessuti molli, è stato notato un sintomo di crepitio. Tessuto molle impregnata di essudato sieroso di colore brunastro dall'odore fetido, la fibra è grigio sporco, opaca. Qual è la natura del processo infiammatorio in questo caso? Qual è la tua diagnosi? Quali metodi di ricerca chiariranno la diagnosi? Cosa sono misure terapeutiche appropriato da utilizzare in questa situazione?
Risposte
1. La diagnosi preliminare è formulata come segue: ferita purulenta della coscia destra. L'agente eziologico dell'infezione della ferita è molto probabilmente i microrganismi anaerobici. Per chiarire la natura della flora batterica e determinare la sua sensibilità agli antibiotici, è necessario un esame batteriologico della ferita. In questo caso, è indicata un'operazione, il trattamento chirurgico di un focus purulento (trattamento chirurgico secondario di una ferita) e la condotta obbligatoria della terapia antibiotica razionale.
2. Il paziente presenta flemmone anaerobico post-iniezione della coscia sinistra. Il sintomo radiograficamente rilevato "motivo a spina di pesce" indica che l'agente eziologico di questa infezione chirurgica appartiene al gruppo degli anaerobi. Come sapete, nel corso della vita sono in grado di emettere gas che, diffondendosi lungo le fibre muscolari, le stratifica determinando così i sintomi dei raggi X. Al paziente viene mostrato il trattamento chirurgico, inclusa l'operazione del trattamento chirurgico del fuoco purulento.
3. In questo caso, si può presumere che l'agente eziologico dell'infezione chirurgica siano i microrganismi anaerobi. A questo proposito la diagnosi può essere formulata come segue: flemmone anaerobico post-iniezione della regione glutea destra. Per confermare l'eziologia anaerobica dell'agente patogeno, è consigliabile condurre uno studio microbiologico della ferita per determinare la sensibilità della flora agli antibiotici. Nel periodo postoperatorio, è necessario includere la terapia antibiotica razionale locale e generale e le misure sintomatiche nel complesso di trattamento.
LETTERATURA
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- 3. Kolesov AP, Stolbovoy AV, Kocherovets VI Infezione anaerobica in chirurgia. -L.: Medicina, 1989 - 160 p.
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- 5. Materiali del simposio All-Union "Infezione anaerobica non clostridiale nella chirurgia purulenta: Ternopil, 1989. - 200 p.
- 6. Ferite e infezione della ferita (a cura di MI Kuzin e BM Kostyuchenko). - M.: Medicina, 1990-592 p.
L'infezione anaerobica è uno dei tipi di infezione della ferita e appartiene alle complicanze più gravi del trauma: sindrome da compressione, congelamento, ferite, ustioni, ecc. Gli agenti causali dell'infezione anaerobica sono batteri gram-negativi (bacilli gram-negativi anaerobici, AGOB) che vivono in condizioni di accesso all'ossigeno gravemente limitato o completamente assente. Le tossine rilasciate dai batteri anaerobici sono molto aggressive, altamente penetranti e infettano gli organi vitali.
Indipendentemente dalla localizzazione del processo patologico, l'infezione anaerobica è inizialmente considerata generalizzata. Oltre a chirurghi e traumatologi nella pratica clinica, i medici di varie specialità affrontano l'infezione anaerobica: ginecologi, pediatri, dentisti, pneumologi e molti altri. Secondo le statistiche, gli anaerobi si trovano nel 30% dei casi di formazione di focolai purulenti, tuttavia, la proporzione esatta delle complicanze provocate dallo sviluppo di anaerobi non è stata determinata.
Cause di infezione anaerobica
I batteri anaerobici sono classificati come condizionatamente patogeni e fanno parte della normale microflora delle mucose, dell'apparato digerente e genito-urinario e della pelle. In condizioni che provocano la loro riproduzione incontrollata, si sviluppa un'infezione anaerobica endogena. I batteri anaerobici che vivono in detriti organici in decomposizione e suolo, quando iniettati in ferite aperte, causano un'infezione anaerobica esogena.
In relazione all'ossigeno, i batteri anaerobici si dividono in facoltativi, microaerofili e obbligati. Gli anaerobi facoltativi possono svilupparsi sia in condizioni normali che in assenza di ossigeno. Questo gruppo comprende stafilococchi, Escherichia coli, streptococchi, Shigella e molti altri. I batteri microaerofili sono un collegamento intermedio tra batteri aerobici e anaerobici, l'ossigeno è necessario per la loro attività vitale, ma in piccole quantità.
Tra gli anaerobi obbligati si distinguono microrganismi clostridi e non clostridi. Le infezioni da Clostridi sono esogene (esterne). Questi sono botulismo, cancrena gassosa, tetano, malattie di origine alimentare. I rappresentanti degli anaerobi non clostridiali sono gli agenti causali dei processi pioinfiammatori endogeni come peritonite, ascessi, sepsi, flemmone, ecc.
Lo sviluppo dell'infezione anaerobica è promosso dal danno tissutale, che crea la possibilità di penetrazione dell'agente patogeno nel corpo, uno stato di immunodeficienza, emorragie massicce, processi necrotici, ischemia e alcune malattie croniche. Il potenziale pericolo è rappresentato da manipolazioni invasive (estrazione del dente, biopsia, ecc.), Interventi chirurgici. Le infezioni anaerobiche possono svilupparsi a causa della contaminazione di ferite con terra o altri corpi estranei che entrano nella ferita, sullo sfondo di shock traumatico e ipovolemico, terapia antibiotica irrazionale, che sopprime lo sviluppo della normale microflora.
Caratteristiche (tipi), agenti patogeni
A rigor di termini, le infezioni anaerobiche dovrebbero includere processi patologici causati dall'attività vitale di anaerobi obbligati e organismi microaerofili. I meccanismi di sviluppo delle lesioni causate da anaerobi facoltativi sono in qualche modo diversi dal tipico anaerobico, ma entrambi i tipi di processi infettivi sono clinicamente molto simili.
Tra gli agenti causali più comuni dell'infezione anaerobica;
- clostridi;
- propionibatteri;
- bifidobatteri;
- peptococchi;
- peptostreptococchi;
- sarcins;
- batteroidi;
- fusobatteri.
Nella stragrande maggioranza dei processi infettivi anaerobici si verificano con la partecipazione congiunta di batteri anaerobici e aerobici, principalmente enterobatteri, streptococchi e stafilococchi.
La classificazione più completa delle infezioni anaerobiche, ottimamente adatta per l'uso nella pratica clinica, è stata sviluppata da A.P. Kolesov.
Secondo l'eziologia microbica, si distinguono i processi infettivi da clostridi e non da clostridi. I non clostridici, a loro volta, sono suddivisi in peptococcici, fusobatterici, bifidobatterici, ecc.
Secondo la fonte dell'infezione, le infezioni anaerobiche si dividono in endogene ed esogene.
Secondo la composizione delle specie dei patogeni, le infezioni sono suddivise in monobatteriche, polibatteriche e miste. Le infezioni monobatteriche sono piuttosto rare; nella stragrande maggioranza dei casi, si sviluppa un processo patologico polibatterico o misto. Misto si riferisce alle infezioni causate dall'associazione di batteri anaerobici e aerobici.
Secondo la localizzazione delle lesioni, le infezioni delle ossa, i tessuti molli, le cavità sierose, il flusso sanguigno, gli organi interni sono isolati.
In base alla prevalenza del processo, ci sono:
- locale (limitato, locale);
- regionale (illimitato, incline alla proliferazione);
- generalizzato o sistemico.
A seconda dell'origine, l'infezione può essere acquisita in comunità o nosocomiale.
A causa del verificarsi di infezioni anaerobiche, viene fatta una distinzione tra infezioni spontanee, traumatiche e iatrogene.
Sintomi e segni
Le infezioni anaerobiche di varia origine hanno una serie di caratteristiche cliniche comuni. Sono caratterizzati da un esordio acuto accompagnato da un aumento dei sintomi locali e generali. Le infezioni anaerobiche possono svilupparsi entro poche ore, il periodo medio di incubazione è di 3 giorni.
Nelle infezioni anaerobiche, il sintomo di intossicazione generale prevale sulle manifestazioni del processo infiammatorio nel sito di infezione. Il deterioramento delle condizioni del paziente a causa dell'endotossicosi in via di sviluppo si verifica spesso prima della comparsa di segni visibili di un processo infiammatorio locale. Tra i sintomi dell'endotossicosi:
- mal di testa;
- debolezza generale;
- inibizione delle reazioni;
- nausea;
- tachicardia;
- febbre;
- brividi;
- respirazione rapida;
- cianosi degli arti;
- anemia emolitica.
Primi sintomi locali di infezione anaerobica della ferita:
- scoppio di un forte dolore;
- crepitio dei tessuti molli;
- enfisema.
I dolori che accompagnano lo sviluppo dell'infezione anaerobica non sono alleviati dagli analgesici, compresi quelli narcotici. La temperatura corporea del paziente aumenta bruscamente, il polso accelera a 100-120 battiti al minuto.
Dalla ferita fuoriesce un essudato liquido purulento o emorragico, di colore non uniforme, con bolle di gas e macchie di grasso. Odore - putrido, che indica la formazione di metano, azoto e idrogeno. La ferita contiene tessuto grigio-marrone o grigio-verde. Man mano che l'intossicazione si sviluppa, si verificano violazioni dal sistema nervoso centrale, fino al coma, diminuisce pressione sanguignaSullo sfondo dell'infezione anaerobica, lo sviluppo di sepsi grave, insufficienza multiorgano, shock tossico infettivo, che porta alla morte.
I processi patologici non clostridiali sono indicati dal rilascio di pus bruno e necrosi tissutale diffusa.
Le infezioni anaerobiche da clostridi e non da clostridi possono verificarsi in forma fulminante, acuta o subacuta. Si dice che lo sviluppo velocissimo se l'infezione si sviluppa entro le prime 24 ore dall'intervento o dalla lesione; un processo infettivo che si sviluppa entro 4 giorni è chiamato acuto; lo sviluppo del processo subacuto è ritardato per più di 4 giorni.
Diagnostica
Le peculiarità dello sviluppo delle infezioni anaerobiche spesso non lasciano altra scelta ai medici che diagnosticare la patologia sulla base di dati clinici. La diagnosi è supportata da un odore fetido, necrosi dei tessuti e localizzazione del focolaio infettivo. Va notato che con lo sviluppo subacuto dell'infezione, l'odore non appare immediatamente. Il gas si accumula nei tessuti colpiti. Conferma indirettamente la diagnosi dell'inefficacia di una serie di antibiotici.
Un campione per la ricerca batteriologica dovrebbe essere prelevato direttamente dal sito dell'infezione. In questo caso, è importante escludere il contatto del materiale prelevato con l'aria.
I materiali biologici ottenuti per puntura (sangue, urina, liquido cerebrospinale) e frammenti di tessuto ottenuti per conicotomia puntura sono adatti per la rilevazione di anaerobi. Il materiale destinato alla ricerca deve essere consegnato al laboratorio il più rapidamente possibile, poiché gli anaerobi obbligati muoiono se esposti all'ossigeno e vengono spostati da anaerobi microaerofili o facoltativi.
Trattamento dell'infezione anaerobica
Il trattamento dell'infezione anaerobica richiede un approccio integrato, che includa la chirurgia e metodi conservativi trattamento. L'intervento chirurgico quando viene rilevato un processo patologico anaerobico deve essere eseguito senza indugio, poiché le possibilità di salvare la vita del paziente stanno rapidamente diminuendo. Il trattamento chirurgico è ridotto alla rivelazione del fuoco infettivo, all'asportazione del tessuto necrotico, al drenaggio aperto della ferita con lavaggio soluzioni antisettiche... A seconda dell'ulteriore decorso della malattia, non è esclusa la necessità di un intervento chirurgico ripetuto.
Nei casi più gravi è necessario ricorrere alla disarticolazione o all'amputazione degli arti colpiti. Questo è il metodo più radicale per combattere le infezioni anaerobiche e viene utilizzato in casi estremi.
Conservatore terapia generale mirato ad aumentare la resistenza del corpo, sopprimendo l'attività vitale dell'agente eziologico dell'infezione, disintossicando il corpo. Al paziente vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro e intensivi terapia infusionale... Se necessario, viene utilizzato siero antitossico antigangreno. Vengono eseguite emocorrezione extracorporea, ossigenazione iperbarica, UFOK.
Previsione
La prognosi è attenta, poiché l'esito dell'infezione anaerobica dipende dalla tempestività del rilevamento e dell'inizio del trattamento, nonché dalla forma clinica della patologia. In alcune forme di infezione anaerobica, la morte si verifica in oltre il 20% dei casi.
Prevenzione
Le misure preventive includono la rimozione di corpi estranei dalla ferita, la stretta aderenza alle misure antisettiche e asettiche durante le operazioni, la PCO tempestiva della ferita, corrispondente alle condizioni del paziente. Con un alto rischio di infezione anaerobica, al paziente nel periodo postoperatorio viene prescritto un trattamento antimicrobico e di rafforzamento immunitario.
Quale medico contattare
Il trattamento principale per le patologie anaerobiche è chirurgico. Se si sospetta un'infezione anaerobica, consultare immediatamente un chirurgo.
Infezione anaerobicaè una grave infezione tossica della ferita causata da microrganismi anaerobici, con una lesione predominante del tessuto connettivo e muscolare.
L'infezione anaerobica è spesso chiamata cancrena anaerobica, gangrena gassosa o infezione da gas.
Gli agenti causali sono:
Clostridium perfringens,
Clostridium oedoniatiens,
Clostridium septicum,
Clostridium hystolytlcus
Tutti questi batteri sono bastoncini anaerobici portatori di spore Gli anaerobi patogeni sono comuni in natura, saprofiti nell'intestino dei mammiferi e penetrano nel terreno con le feci. Insieme al terreno, possono entrare nella ferita. Gli agenti patogeni sono resistenti a fattori termici e chimici.
I batteri anaerobici rilasciano forti tossine che causano la necrosi tessuto connettivo e muscoli. Inoltre provocano emolisi, trombosi vascolare, danni al miocardio, al fegato, ai reni. Per lo sviluppo dell'infezione anaerobica, la mancanza di libero accesso all'ossigeno con ridotta circolazione sanguigna nei tessuti danneggiati è di grande importanza.
Eziologia:
- danni estesi a muscoli e ossa;
Canale della ferita chiuso in profondità;
- la presenza di una cavità della ferita che non comunica bene con l'ambiente esterno;
Violazione della circolazione dei tessuti a causa di danni vascolari;
Grandi aree necrotiche con scarsa ossigenazione.
Clinica: Forme cliniche:
- classico;
- tossico edematoso;
- gas-pus;
- misto.
Le condizioni del paziente sono gravi, l'intossicazione sta progredendo (debolezza, nausea, vomito, cattivo; sonno, letargia., Delirio), la pelle è pallida con una sfumatura itterica, tratti del viso affilati. L'impulso è notevolmente aumentato e non corrisponde alla temperatura, la pressione sanguigna si abbassa, la temperatura corporea va da subfebrile ad alta. Nello studio del sangue, viene determinata l'anemia, la leucocitosi alta con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. La diuresi è ridotta, i leucociti, i cilindri e le proteine \u200b\u200bsono determinati nelle urine.
Nell'area della ferita, il paziente nota la comparsa di forti dolori esplosivi. La pelle intorno alla ferita è cianotica, fredda al tatto, con vene cianotiche dilatate. L'estremità è edematosa, alla palpazione si determina il crepitio dei tessuti molli (a causa della presenza di aria in essi). Quando si veste o si apre una ferita, viene rilasciata una scarica scarsa con un odore sgradevole e bolle d'aria. L'esame a raggi X mostra aree di accumulo di gas, muscoli esfolianti.
Per chiarire la diagnosi, è necessario condurre uno studio batteriologico.
Il trattamento dell'infezione anaerobica deve essere completo. Il paziente viene urgentemente ricoverato nel reparto settico dell'ospedale chirurgico in una scatola separata.
Dopo la diagnosi, viene eseguito un intervento chirurgico: un'apertura ampia e profonda della ferita, escissione del tessuto necrotico e drenaggio. Quando le condizioni generali peggiorano e i sintomi locali aumentano, ricorrono alla chirurgia radicale - amputazione degli arti.
Il trattamento generale comprende l'uso di miscele di sieri antigangreni, terapia infusionale, trasfusione di sangue, plasma e sostituti del sangue, terapia antibiotica, nutrizione ipercalorica, trattamento sintomatico.
Per la prevenzione dell'infezione anaerobica è necessario: sbrigliamento chirurgico primario precoce e radicale delle ferite;
- drenaggio di ferite schiacciate, contaminate, da arma da fuoco e in putrefazione;
- buon trasporto e immobilizzazione medica su un arto con tessuti danneggiati; io
- terapia antibiotica precoce per ferite di grandi dimensioni.
Prendersi cura di un paziente con infezione anaerobica. Il paziente viene ricoverato in un box specializzato con apposito personale medico prendersi cura di lui. Entrando nel rione, la sorella si trasforma in una vestaglia pulita, un velo, una maschera, copriscarpe e guanti di gomma. Le medicazioni vengono realizzate con strumenti separati solo per un dato paziente, che vengono poi immersi in una soluzione disinfettante. Il materiale della medicazione viene bruciato dopo la disinfezione. Il reparto viene pulito 2-3 volte al giorno utilizzando una soluzione di perossido di idrogeno al 6% e una soluzione detergente allo 0,5%, dopodiché viene acceso un irradiatore battericida. Il letto e la biancheria intima vengono disinfettati in una soluzione al 2% di carbonato di sodio, seguita dall'ebollizione e dall'invio al bucato.
Dopo l'uso, le stoviglie vengono disinfettate in una soluzione di bicarbonato di sodio al 2%, bollite e lavate in acqua corrente.
L'infermiera il primo giorno ogni ora e nelle successive 3-4 volte al giorno controlla le condizioni del paziente: misura la pressione sanguigna, la temperatura corporea, conta il polso, la frequenza respiratoria. Una tela cerata con un pannolino viene posizionata sotto l'arto interessato, che viene cambiato il più spesso possibile. La ferita di drenaggio viene lasciata aperta. Se si bagna troppo di sangue, se c'è un dolore lancinante, informare immediatamente il medico.