Interruzione dell'equilibrio ionico nel corpo. Equilibrio idrico ed elettrolitico - meccanica della salute

Cosa causa uno squilibrio nell'equilibrio del sale marino nel corpo e quali conseguenze può causare questo squilibrio?

Due fenomeni - un problema

L'equilibrio acqua-elettrolita (acqua-sale) può essere disturbato in due direzioni:

1. Iperidratazione - eccessivo accumulo di liquidi nel corpo, rallentando l'escrezione di quest'ultimo. Si accumula nello spazio intercellulare, il suo livello all'interno delle cellule aumenta, queste ultime si gonfiano. Quando le cellule nervose sono coinvolte nel processo, i centri nervosi sono eccitati e si verificano convulsioni;
2. La disidratazione è l'opposto della precedente. Il sangue inizia ad addensarsi, aumenta il rischio di coaguli di sangue e il flusso sanguigno nei tessuti e negli organi viene interrotto. Con un deficit superiore al 20%, si verifica la morte.

La violazione dell'equilibrio del sale marino si manifesta con perdita di peso, pelle secca e cornea. Con una forte carenza di umidità, il tessuto adiposo sottocutaneo assomiglia a un impasto in consistenza, gli occhi affondano, il volume del sangue circolante diminuisce.

La disidratazione è accompagnata da un'esacerbazione dei tratti del viso, cianosi delle labbra e delle unghie, bassa pressione sanguigna, polso debole e frequente, ipofunzione renale, aumento della concentrazione di basi azotate a causa del metabolismo proteico alterato. Inoltre, gli arti superiori e inferiori di una persona si stanno congelando.

Esiste una diagnosi come la disidratazione isotonica: la perdita di acqua e sodio in quantità uguali. Ciò accade nell'avvelenamento acuto, quando gli elettroliti e il volume del mezzo liquido vengono persi durante la diarrea e il vomito.

Perché c'è una mancanza o un eccesso di acqua nel corpo

Le cause principali della patologia sono la perdita di liquidi esterna e la ridistribuzione dell'acqua nel corpo. Il livello di calcio nel sangue diminuisce:

• con patologie ghiandola tiroidea o dopo averlo rimosso;
• quando vengono utilizzati preparati di iodio radioattivo (per il trattamento);
• con pseudoipoparatiroidismo.

Il sodio diminuisce con le malattie attuali a lungo termine, accompagnato da una diminuzione della produzione di urina; in periodo postoperatorio; con automedicazione e assunzione incontrollata di diuretici.

1. Il potassio diminuisce a causa del suo movimento intracellulare;
2. Con alcalosi;
3. Aldosteronismo;
4. Terapia con corticosteroidi;
5. Alcolismo;
6. Patologie epatiche;
7. Dopo operazioni sull'intestino tenue;
8. Con iniezioni di insulina;
9. Ipofunzione della tiroide.

La ragione del suo aumento è un aumento dei catitoni e un ritardo nei suoi composti, danni alle cellule e il rilascio di potassio da essi.

Sintomi e segni di squilibrio del sale marino

I primi segnali di allarme dipendono da ciò che sta accadendo nel corpo: iperidratazione o disidratazione. Ciò comprende:

• rigonfiamento;
• vomito;
• diarrea;
• sete intensa.

1. L'equilibrio acido-base spesso cambia, diminuisce pressione sanguigna, c'è un battito cardiaco aritmico... Questi sintomi non possono essere ignorati, poiché la patologia progressiva porta all'arresto cardiaco e alla morte.
2. La carenza di calcio porta a crampi muscolari lisci... Lo spasmo di grandi vasi e laringe è particolarmente pericoloso. Con un eccesso di questo elemento, si verificano mal di stomaco, forte sete, vomito, minzione frequente, cattiva circolazione sanguigna.
3. La carenza di potassio è accompagnata da alcalosi, atonia, insufficienza renale cronica, ostruzione intestinale, patologie cerebrali, fibrillazione ventricolare del cuore e altri cambiamenti nel suo ritmo.
4. Con un aumento della sua concentrazione nel corpo, si verifica una paralisi ascendente, nausea. Questa condizione è molto pericolosa, poiché la fibrillazione dei ventricoli cardiaci si sviluppa molto rapidamente, cioè la probabilità di arresto atriale è alta.
5. L'eccesso di magnesio si verifica con l'abuso di antiacidi e la disfunzione renale. Questa condizione è accompagnata da nausea, fino a vomito, febbre, rallentamento del battito cardiaco.

Il ruolo dei reni e del sistema urinario nella regolazione dell'equilibrio del sale marino

La funzione di questo organo accoppiato è finalizzata a mantenere la costanza di vari processi. Rispondono:

• per lo scambio ionico che avviene su entrambi i lati della membrana tubolare;
• eliminazione dei cationi e degli anioni in eccesso dal corpo mediante un adeguato riassorbimento ed escrezione di potassio, sodio e acqua.

Il ruolo dei reni è molto importante, poiché le loro funzioni consentono di mantenere un volume stabile di fluido intercellulare e il livello ottimale di sostanze disciolte in esso.

Una persona sana ha bisogno di circa 2,5 litri di liquidi al giorno. Riceve circa 2 litri attraverso cibi e bevande, 1/2 litro si forma nel corpo stesso a seguito dei processi metabolici. Un litro e mezzo viene escreto dai reni, 100 ml - dall'intestino, 900 ml - dalla pelle e dai polmoni.

La quantità di liquido escreto dai reni dipende dalle condizioni e dalle esigenze del corpo stesso. Con la massima diuresi, questo organo del sistema urinario può rimuovere fino a 15 litri di liquido e con antidiuresi - fino a 250 ml.

Le forti fluttuazioni di questi indicatori dipendono dall'intensità e dalla natura del riassorbimento tubulare.

Diagnostica delle violazioni dell'equilibrio del sale marino

All'esame iniziale, viene fatta una conclusione presunta, l'ulteriore terapia dipende dalla risposta del paziente all'introduzione di agenti anti-shock ed elettroliti.

Il medico fa una diagnosi sulla base dei reclami del paziente, della storia, dei risultati della ricerca:

1. Anamnesi. Se il paziente è cosciente, viene intervistato, informazioni sulle violazioni dell'equilibrio elettrolitico dell'acqua (diarrea, ascite, ulcera pepticarestringimento del guardiano, grave infezioni intestinali, alcuni tipi di colite ulcerosa, disidratazione di varie eziologie, diete a basso contenuto di sale a breve termine nel menu);
2. Impostazione del grado di patologia, adottando misure per eliminare e prevenire le complicazioni;
3. Analisi del sangue generali, batteriologiche e sierologicheper identificare la causa del rigetto. Possono essere assegnati ulteriori studi di laboratorio e strumentali.

I moderni metodi diagnostici consentono di stabilire la causa della patologia, il suo grado, nonché di iniziare prontamente ad alleviare i sintomi e ripristinare la salute umana.

Come puoi ripristinare l'equilibrio del sale nel corpo

La terapia prevede le seguenti attività:

• Le condizioni che possono diventare pericolose per la vita vengono fermate;
• Il sanguinamento e la perdita di sangue acuta vengono eliminati;
• L'ipovolemia viene eliminata;
• Viene eliminata l'iperkaliemia o l'iperkaliemia;
• È necessario applicare misure per regolare il normale metabolismo idrico-elettrolitico. Molto spesso vengono prescritte una soluzione di glucosio, soluzioni poliioniche (Hartmann, lactasol, Ringer-Locke), massa di eritrociti, poliglucina, soda;
• È inoltre necessario prevenire lo sviluppo di possibili complicanze: epilessia, insufficienza cardiaca, in particolare durante la terapia con preparati di sodio;
• Durante il recupero con somministrazione endovenosa soluzioni saline è necessario controllare l'emodinamica, la funzione renale, il livello di CBS, VCO.

Preparati che servono per ripristinare l'equilibrio salino

1. Asparaginato di potassio e magnesio - necessaria per infarto miocardico, insufficienza cardiaca, artimia, ipopotassiemia e ipomagnesiemia. Il farmaco è ben assorbito se assunto per via orale, escreto dai reni, trasferisce gli ioni magnesio e potassio e favorisce il loro ingresso nello spazio intercellulare.
2. Bicarbonato di sodio - spesso usato per ulcera peptica, gastrite con elevata acidità, acidosi (intossicazione, infezione, diabete mellito), nonché per calcoli renali, infiammazioni dell'apparato respiratorio e del cavo orale.
3. Cloruro di sodio - usato in caso di mancanza di liquido intercellulare o sua grande perdita, ad esempio, con dispepsia tossica, colera, diarrea, vomito indomabile, gravi ustioni. Il farmaco ha un effetto reidratante e disintossicante, consente di ripristinare il metabolismo idrico-elettrolitico in varie patologie.
4. Citrato di sodio: consente di ripristinare la normale conta ematica. Questo prodotto aumenta la concentrazione di sodio.
5. Amido idrossietilico (ReoHES) - il prodotto viene utilizzato quando interventi chirurgici, perdita di sangue acuta, ustioni, infezioni come prevenzione di shock e ipovolemia. Viene utilizzato anche per deviare il microcircolo, in quanto favorisce la diffusione dell'ossigeno in tutto il corpo, ripristina le pareti dei capillari.

Mantenimento del naturale equilibrio salino

Questo parametro può essere violato non solo con gravi patologie, ma anche con sudorazione profusa, surriscaldamento, uso incontrollato di diuretici, dieta priva di sale a lungo termine.

La violazione dell'equilibrio elettrolitico dell'acqua nel corpo si verifica nelle seguenti situazioni:

• Con iperidratazione: accumulo eccessivo di acqua nel corpo e suo lento rilascio. Il mezzo liquido inizia ad accumularsi nello spazio intercellulare e, a causa di ciò, il suo livello all'interno della cellula inizia ad aumentare e si gonfia. Se l'iperidratazione coinvolge le cellule nervose, si verificano convulsioni e i centri nervosi sono eccitati.
• Con la disidratazione: mancanza di umidità o disidratazione, il sangue inizia ad addensarsi, si formano coaguli di sangue a causa della viscosità e il flusso sanguigno ai tessuti e agli organi è disturbato. Con la sua mancanza nel corpo oltre il 20% del peso corporeo, si verifica la morte.

Manifestato da una diminuzione del peso corporeo, secchezza pelle, cornea. Con un alto livello di carenza, la pelle può essere raccolta in pieghe, il tessuto adiposo sottocutaneo è simile per consistenza all'impasto, gli occhi affondano. Anche la percentuale di sangue circolante diminuisce, questo si manifesta nei seguenti sintomi:

• i tratti del viso sono affilati;
• cianosi delle labbra e delle unghie;
• mani e piedi sono freddi;
• la pressione diminuisce, il polso è debole e frequente;
• ipofunzione dei reni, un alto livello di basi azotate a causa di un metabolismo proteico alterato;
• sono possibili disturbi del cuore, depressione respiratoria (secondo Kussmaul), vomito.

La disidratazione isotonica viene spesso registrata: acqua e sodio vengono persi in proporzioni uguali. Questa condizione è comune quando avvelenamento acuto - il volume richiesto di liquido ed elettroliti viene perso durante il vomito e la diarrea.

Codice ICD-10

E87 Altri disturbi dell'equilibrio sale-acqua e acido-base

Sintomi di squilibrio elettrolitico dell'acqua

I primi sintomi di squilibrio nell'equilibrio idrico-elettrolitico dipendono da quale processo patologico si verifica nel corpo (idratazione, disidratazione). Questo è aumento della sete, edema, vomito, diarrea. Si notano spesso alterazioni dell'equilibrio acido-base, pressione sanguigna bassa, battito cardiaco aritmico. Questi segni non possono essere trascurati, poiché portano all'arresto cardiaco e alla morte se l'assistenza medica non viene fornita in tempo.

Con una mancanza di calcio nel sangue, compaiono convulsioni muscoli lisci, spasmo particolarmente pericoloso della laringe, grandi vasi. Con un aumento del contenuto di Ca - dolore allo stomaco, sete, vomito, aumento della minzione, inibizione della circolazione sanguigna.

La mancanza di K si manifesta con atonia, alcalosi, insufficienza renale cronica, patologie cerebrali, ostruzione intestinale, fibrillazione ventricolare e altri cambiamenti nel ritmo cardiaco. Un aumento del potassio si manifesta con paralisi ascendente, nausea e vomito. Il pericolo di questa condizione è che si sviluppano rapidamente fibrillazione ventricolare e arresto atriale.

L'alto Mg nel sangue si verifica con disfunzione renale, abuso di antiacidi. C'è nausea, vomito, la temperatura aumenta, il battito cardiaco rallenta.

Sintomi di squilibrio nell'equilibrio idrico ed elettrolitico indicano che le condizioni descritte richiedono cure mediche immediate per evitare complicazioni ancora più gravi e morte.

Diagnostica violazione dell'equilibrio elettrolitico dell'acqua

La diagnosi di squilibrio nell'equilibrio idrico ed elettrolitico al ricovero iniziale viene effettuata approssimativamente, l'ulteriore trattamento dipende dalla risposta del corpo all'introduzione di elettroliti, farmaci anti-shock (a seconda della gravità della condizione).

Le informazioni necessarie su una persona e sul suo stato di salute al momento del ricovero sono stabilite da:

• Anamnesi. Durante l'indagine (se il paziente è cosciente) vengono chiariti i dati sui disturbi esistenti del metabolismo del sale marino (ulcera peptica, diarrea, restringimento del piloro, alcune forme di colite ulcerosa, gravi infezioni intestinali, disidratazione di diversa eziologia, ascite, dieta a basso contenuto di sale).
• Stabilire il grado di esacerbazione della malattia attuale e ulteriori misure per eliminare le complicanze.
• Esami del sangue generali, sierologici e batteriologici per identificare e confermare la causa principale dell'attuale condizione patologica. Inoltre, sono prescritti ulteriori test strumentali e di laboratorio per chiarire la causa del malessere.

La diagnosi tempestiva di una violazione dell'equilibrio idrico-elettrolitico consente di identificare la gravità della violazione il prima possibile e di organizzare il trattamento appropriato in modo tempestivo.

Trattamento dello squilibrio nell'equilibrio idrico ed elettrolitico

Il trattamento dello squilibrio nell'equilibrio idrico ed elettrolitico dovrebbe avvenire secondo il seguente schema:

• Elimina la probabilità di sviluppo progressivo di una condizione pericolosa per la vita:
  • sanguinamento, perdita di sangue acuta;
  • eliminare l'ipovolemia;
  • eliminare l'ipopotassiemia o l'ipopotassiemia.
• Riprendi il normale metabolismo del sale marino. Molto spesso, per normalizzare il metabolismo del sale marino, vengono prescritti i seguenti farmaci: NaCl 0,9%, soluzione di glucosio 5%, 10%, 20%, 40%, soluzioni poliioniche (soluzione Ringer-Locke, lattasolo, soluzione di Hartman, ecc. .), massa eritrocitaria, poliglucina, soda 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25%, ecc.
• Per prevenire possibili complicazioni di natura iatrogena (epilessia, insufficienza cardiaca, soprattutto quando vengono somministrati preparati di sodio).
• Se necessario, parallelamente alla somministrazione endovenosa di medicinali, eseguire la terapia dietetica.
• quando somministrazione endovenosa soluzioni saline, è necessario controllare il livello di VCO, CBS, controllare l'emodinamica, monitorare la funzione renale.

Un punto importante è che prima dell'inizio della somministrazione endovenosa di componenti del sale, è necessario calcolare la probabile perdita di liquidi e redigere un piano per ripristinare una normale VOS. La perdita viene calcolata utilizzando le formule:

Acqua (mmol) \u003d 0,6 x Peso (kg) x (140 / Na vero (mmol / L) + glucosio / 2 (mmol / L)),

dove 0,6 x Peso (kg) è la quantità di acqua nel corpo

140 - media% Na (norma)

Na ist - vera concentrazione di sodio.

Deficit idrico (l) \u003d (Htst - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x Peso (kg),

dove 0,2 x Peso (kg) è il volume del fluido extracellulare

HtN \u003d 40 per le femmine, 43 per i maschi.

• Contenuto elettrolitico - 0,2 x Peso x (Norm (mmol / l) - contenuto reale (mmol / l).

Prevenzione dello squilibrio nell'equilibrio idrico ed elettrolitico

La prevenzione dello squilibrio nell'equilibrio idrico-elettrolitico consiste nel mantenere un normale equilibrio salino. Il metabolismo del sale può essere interrotto non solo in patologie gravi (ustioni di 3-4 gradi, ulcera gastrica, colite ulcerosa, perdita di sangue acuta, intossicazione alimentare, malattie infettive Tratto gastrointestinale, disturbi mentali accompagnati da malnutrizione - bulimia, anoressia, ecc.), Ma anche con sudorazione eccessiva, accompagnato da surriscaldamento, uso sistematico incontrollato di diuretici, dieta priva di sale prolungata.

A scopo preventivo, vale la pena monitorare lo stato di salute, controllare il decorso di malattie esistenti che possono provocare uno squilibrio di sale, non prescrivere farmaci per se stessi che influenzano il transito di liquidi, reintegrando il necessario tariffa giornaliera liquido in condizioni prossime alla disidratazione, mangiare correttamente e in modo equilibrato.

La prevenzione dello squilibrio nell'equilibrio idrico ed elettrolitico consiste anche nella corretta alimentazione fiocchi d'avena, banane, petto di pollo, carote, noci, albicocche secche, fichi, uva e succo d'arancia non solo è utile di per sé, ma aiuta anche a mantenere il corretto equilibrio di sali e oligoelementi.

NEI PAZIENTI CHIRURGICIE PRINCIPI DELLA TERAPIA PER INFUSIONE

I disturbi acuti dell'equilibrio idrico ed elettrolitico sono una delle complicanze più frequenti della patologia chirurgica: peritonite, ostruzione intestinale, pancreatite, trauma, shock, malattie accompagnate da febbre, vomito e diarrea.

9.1. Le principali cause di violazioni dell'equilibrio idrico ed elettrolitico

I motivi principali delle violazioni includono:

perdite esterne di liquidi ed elettroliti e la loro ridistribuzione patologica tra i principali mezzi fluidi a causa dell'attivazione patologica di processi naturali nel corpo - con poliuria, diarrea, sudorazione eccessiva, con vomito abbondante, attraverso scarichi vari e fistole o dalla superficie di ferite e ustioni;

movimento interno dei liquidi durante l'edema di tessuti feriti e infetti (fratture, sindrome da schiacciamento); accumulo di liquido nelle cavità pleurica (pleurite) e addominale (peritonite);

cambiamenti nell'osmolarità dei fluidi e nel movimento dell'acqua in eccesso dentro o fuori dalla cellula.

Movimento e accumulo di liquidi nel tratto gastrointestinale,raggiungendo diversi litri (con ostruzione intestinale, infarto intestinale, nonché con grave paresi postoperatoria), la gravità del processo patologico corrisponde a perdite esterneliquidi, poiché entrambi i casi perdono grandi volumi di liquido con elevato contenuto di elettroliti e proteine. Non meno significative perdite esterne di fluido identico al plasma dalla superficie di ferite e ustioni (nella cavità pelvica), nonché durante estese operazioni ginecologiche, proctologiche e toraciche (nella cavità pleurica).

La perdita di liquidi interna ed esterna determina il quadro clinico della carenza di liquidi e delle violazioni dell'equilibrio idrico-elettrolitico: emoconcentrazione, carenza plasmatica, perdita di proteine \u200b\u200be disidratazione generale. In tutti i casi, queste violazioni richiedono una correzione mirata del bilancio idrico-elettrolitico. Essendo non riconosciuti e non eliminati, peggiorano i risultati del trattamento dei pazienti.

L'intero approvvigionamento idrico corporeo si trova in due spazi: intracellulare (30-40% del peso corporeo) ed extracellulare (20-27% del peso corporeo).

Volume extracellularedistribuita tra acqua interstiziale (acqua di legamenti, cartilagine, ossa, tessuto connettivo, linfa, plasma) e acqua che non partecipa attivamente ai processi metabolici (liquido cerebrospinale, intraarticolare, contenuto del tratto gastrointestinale).

Settore intracellularecontiene acqua in tre tipi (costituzionale, protoplasma e micelle colloidali) ed elettroliti in essa disciolti. L'acqua cellulare è distribuita in modo non uniforme nei vari tessuti e più sono idrofili, più sono vulnerabili ai disturbi del metabolismo dell'acqua. Parte dell'acqua cellulare si forma a seguito di processi metabolici.

Il volume giornaliero di acqua metabolica durante la "combustione" di 100 g di proteine, grassi e carboidrati è di 200-300 ml.

Il volume del fluido extracellulare può aumentare con traumi, fame, sepsi, gravi malattie infettive, cioè in quelle condizioni che sono accompagnate da perdite significative massa muscolare... Un aumento del volume del fluido extracellulare si verifica con l'edema (cardiaco, privo di proteine, infiammatorio, renale, ecc.).

Il volume del fluido extracellulare diminuisce con tutte le forme di disidratazione, soprattutto con la perdita di sali. Disturbi significativi si osservano in condizioni critiche nei pazienti chirurgici: peritonite, pancreatite, shock emorragico, ostruzione intestinale, perdita di sangue, traumi gravi. L'obiettivo finale della regolazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico in questi pazienti è mantenere e normalizzare i volumi vascolari e interstiziali, la loro composizione elettrolitica e proteica.

Il mantenimento e la normalizzazione del volume e della composizione del fluido extracellulare sono la base per la regolazione della pressione venosa arteriosa e centrale, gittata cardiaca, flusso sanguigno degli organi, microcircolazione e omeostasi biochimica.

Il mantenimento dell'equilibrio idrico del corpo avviene normalmente attraverso un adeguato apporto di acqua in funzione delle sue perdite; il “turnover” giornaliero è circa il 6% di tutta l'acqua corporea. Un adulto consuma circa 2500 ml di acqua al giorno, di cui 300 ml di acqua formatasi a seguito di processi metabolici. La perdita d'acqua è di circa 2500 ml / giorno, di cui 1500 ml vengono escreti nelle urine, 800 ml evapora (400 ml attraverso le vie respiratorie e 400 ml attraverso la pelle), 100 ml vengono escreti con il sudore e 100 ml con le feci. Quando si esegue la terapia trasfusionale correttiva e la nutrizione parenterale, i meccanismi che regolano l'assunzione e il consumo di liquidi, la sete vengono deviati. Pertanto, per ripristinare e mantenere un normale stato di idratazione, è necessario un attento monitoraggio dei dati clinici e di laboratorio, del peso corporeo e della produzione giornaliera di urina. Va notato che le fluttuazioni fisiologiche della perdita d'acqua possono essere piuttosto significative. Con un aumento della temperatura corporea, aumenta la quantità di acqua endogena e aumenta la perdita di acqua attraverso la pelle durante la respirazione. I disturbi respiratori, in particolare l'iperventilazione con bassa umidità dell'aria, aumentano il fabbisogno idrico del corpo di 500-1000 ml. La perdita di liquidi da ampie superfici della ferita o durante interventi chirurgici a lungo termine sugli organi della cavità addominale e toracica per più di 3 ore aumenta la necessità di acqua a 2500 ml / giorno.

Se l'afflusso di acqua prevale sul suo rilascio, viene considerato il bilancio idrico positivo;sullo sfondo di disturbi funzionali da parte degli organi escretori, è accompagnato dallo sviluppo di edema.

Con la predominanza del rilascio di acqua sull'input, viene considerato il saldo negativo- in questo caso, una sensazione di sete serve come segnale di disidratazione.

La mancata correzione della disidratazione può portare a collasso o shock da disidratazione.

Il principale organo che regola l'equilibrio idrico ed elettrolitico sono i reni. Il volume di urina escreta è determinato dalla quantità di sostanze che devono essere rimosse dal corpo e dalla capacità dei reni di concentrare l'urina.

Durante il giorno, da 300 a 1500 mmol di prodotti finali metabolici vengono escreti nelle urine. Con una mancanza di acqua ed elettroliti, l'oliguria e l'anuria sono

visto come una risposta fisiologica associata alla stimolazione di ADH e aldosterone. La correzione delle perdite di acqua ed elettroliti porta al ripristino della diuresi.

Normalmente, la regolazione del bilancio idrico viene eseguita attivando o inibendo gli osmocettori dell'ipotalamo, che rispondono ai cambiamenti dell'osmolarità plasmatica, la sensazione di sete si manifesta o viene inibita e la secrezione dell'ormone antidiuretico (ADH) della ghiandola pituitaria cambia di conseguenza. L'ADH aumenta il riassorbimento dell'acqua nei tubuli distali e nei dotti collettori dei reni e diminuisce il flusso urinario. Al contrario, con una diminuzione della secrezione di ADH, la minzione aumenta e l'osmolarità delle urine diminuisce. La formazione di ADH aumenta naturalmente con una diminuzione dei volumi di liquidi nei settori interstiziale e intravascolare. Con un aumento del BCC, la secrezione di ADH diminuisce.

In condizioni patologiche, fattori quali ipovolemia, dolore, danni ai tessuti traumatici, vomito e farmaci che influenzano i meccanismi centrali della regolazione nervosa dell'equilibrio idrico-elettrolitico sono di ulteriore importanza.

Esiste una stretta relazione tra la quantità di fluido nei diversi settori del corpo, lo stato della circolazione periferica, la permeabilità capillare e il rapporto tra pressioni colloidali-osmotiche e idrostatiche.

Normalmente, lo scambio di liquidi tra il letto vascolare e lo spazio interstiziale è strettamente bilanciato. Nei processi patologici associati principalmente alla perdita della proteina circolante nel plasma (perdita di sangue acuta, insufficienza epatica), il COP del plasma diminuisce, a seguito del quale il fluido dal sistema di microcircolazione in eccesso passa nell'interstizio. Il sangue si addensa, le sue proprietà reologiche vengono violate.

9.2. Scambio di elettroliti

Lo stato dello scambio idrico in salute e malattia è strettamente correlato allo scambio di elettroliti: Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, nonché proteine \u200b\u200be acidi organici.

La concentrazione di elettroliti negli spazi fluidi del corpo non è la stessa; plasma e liquido interstiziale differiscono in modo significativo solo nel contenuto proteico.

Il contenuto di elettroliti negli spazi fluidi extracellulari e intracellulari non è lo stesso: l'extracellulare contiene principalmente Na +, SG, HCO ^; nell'intracellulare - K +, Mg + e H 2 PO 4; anche la concentrazione di S0 4 2 e proteine \u200b\u200bè elevata. Le differenze nella concentrazione di alcuni elettroliti formano il potenziale bioelettrico a riposo, che dota di eccitabilità le cellule nervose, muscolari e settoriali.

Conservazione del potenziale elettrochimico cellulare ed extracellularespaziofornito dal lavoro della pompa Na + -, K + -ATPasi, grazie alla quale Na + viene costantemente "pompato fuori" dalla cellula, e K + - viene "spinto" in essa contro i gradienti della loro concentrazione.

Se questa pompa non funziona correttamente a causa di carenza di ossigeno o in seguito a disturbi metabolici, lo spazio cellulare diventa disponibile per sodio e cloro. Il concomitante aumento della pressione osmotica nella cellula migliora il movimento dell'acqua al suo interno, provoca gonfiore,

e nella successiva violazione dell'integrità della membrana, fino alla lisi. Pertanto, il sodio è il catione dominante nello spazio intercellulare e il potassio nella cellula.

9.2.1. Scambio di sodio

Sodio - il principale catione extracellulare; il catione più importante dello spazio interstiziale è la principale sostanza osmoticamente attiva del plasma; partecipa alla generazione del potenziale d'azione, influenza il volume degli spazi extracellulari e intracellulari.

Con una diminuzione della concentrazione di Na +, la pressione osmotica diminuisce con una diminuzione simultanea del volume dello spazio interstiziale. Un aumento della concentrazione di sodio provoca il processo opposto. La carenza di sodio non può essere colmata con nessun altro catione. Il fabbisogno giornaliero di sodio per un adulto è di 5-10 g.

Il sodio viene escreto dal corpo principalmente dai reni; una piccola parte - con il sudore. Il suo livello ematico aumenta con il trattamento prolungato con corticosteroidi, ventilazione meccanica prolungata in modalità iperventilazione, diabete insipido, con iperaldosteronismo; diminuisce a causa dell'uso prolungato di diuretici, sullo sfondo di una terapia con eparina prolungata, in presenza di insufficienza cardiaca cronica, iperglicemia, cirrosi epatica. Il contenuto di sodio nelle urine è normale 60 mmol / l. L'aggressività chirurgica associata all'attivazione di meccanismi antidiuretici porta alla ritenzione di sodio a livello renale, pertanto il suo contenuto nelle urine può diminuire.

Ipernatriemia(sodio plasmatico superiore a 147 mmol / l) si verifica con un aumento del contenuto di sodio nello spazio interstiziale, a seguito di disidratazione con esaurimento idrico, sovraccarico di sale del corpo, diabete insipido. L'ipernatriemia è accompagnata dalla ridistribuzione del fluido dal settore intracellulare a quello extracellulare, che causa la disidratazione cellulare. Nella pratica clinica, questa condizione si verifica a causa dell'aumento della sudorazione, dell'infusione endovenosa di soluzione ipertonica di cloruro di sodio e anche in relazione allo sviluppo di insufficienza renale acuta.

Iponatriemia(sodio plasmatico inferiore a 136 mmol / l) si sviluppa con un'eccessiva secrezione di ADH in risposta a un fattore di dolore, con perdita patologica di liquidi attraverso il tratto gastrointestinale, eccessiva somministrazione endovenosa di soluzioni prive di sale o soluzioni di glucosio, eccessiva assunzione di acqua in un contesto di limitata assunzione di cibo; accompagnato da iperidratazione cellulare con contemporanea diminuzione del BCC.

La carenza di sodio è determinata dalla formula:

Carenza (mmol) \u003d (Na HOpMa - numero effettivo) peso corporeo (kg) 0,2.

9.2.2. Scambio di potassio

Potassio -il principale catione intracellulare. Il fabbisogno giornaliero di potassio è di 2,3-3,1 g. Il potassio (insieme al sodio) prende parte attiva a tutti i processi metabolici del corpo. Il potassio, come il sodio, svolge un ruolo di primo piano nella formazione dei potenziali di membrana; influenza il pH e l'utilizzo del glucosio ed è essenziale per la sintesi proteica.

Nel periodo postoperatorio, in condizioni critiche, la perdita di potassio può superare la sua assunzione; sono anche caratteristici della fame prolungata, accompagnata dalla perdita della massa cellulare del corpo - il principale "deposito" di potassio. Il metabolismo del glicogeno epatico svolge un ruolo nell'aumentare la perdita di potassio. In pazienti gravemente malati (senza adeguato compenso), fino a 300 mmol di potassio vengono trasferiti dallo spazio cellulare allo spazio extracellulare in 1 settimana. Nel primo periodo post-traumatico, il potassio lascia la cellula insieme all'azoto metabolico, il cui eccesso si forma a causa del catabolismo proteico cellulare (in media 1 g di azoto "porta via" 5-6 meq di potassio).

io monk.themia(potassio plasmatico inferiore a 3,8 mmol / l) può svilupparsi con un eccesso di sodio, sullo sfondo di alcalosi metabolica, con ipossia, catabolismo proteico pronunciato, diarrea, vomito prolungato, ecc. Con carenza di potassio intracellulare, Na + e H + entrano intensamente nella cellula, cosa causa l'acidosi intracellulare e l'iperidratazione sullo sfondo dell'alcalosi metabolica extracellulare. Clinicamente, questa condizione si manifesta con aritmia, ipotensione arteriosa, diminuzione del tono muscolare scheletrico, paresi intestinale e disturbi mentali. Sull'ECG compaiono cambiamenti caratteristici: tachicardia, restringimento del complesso QRS, appiattimento e inversione del polo T,aumento dell'ampiezza dell'onda U. Il trattamento dell'ipopotassiemia inizia eliminando il fattore eziologico e compensando la carenza di potassio, utilizzando la formula:

Carenza di potassio (mmol / l) \u003d K + plasma del paziente, mmol / l 0,2 peso corporeo, kg.

La rapida introduzione di una grande quantità di preparati di potassio può causare complicazioni dall'attività cardiaca, fino all'arresto cardiaco, pertanto la dose giornaliera totale non deve superare i 3 mmol / kg / giorno e la velocità di infusione non deve superare i 10 mmol / h.

I preparati di potassio utilizzati devono essere diluiti (fino a 40 mmol per 1 litro di soluzione iniettata); ottimale è la loro introduzione sotto forma di miscela polarizzante (glucosio + potassio + insulina). Il trattamento con preparati di potassio viene eseguito sotto la supervisione quotidiana del laboratorio.

Iperkaliemia(potassio plasmatico superiore a 5,2 mmol / l) si verifica più spesso quando l'escrezione di potassio dal corpo è ridotta (acuta insufficienza renale) o con la sua massiccia uscita dalle cellule danneggiate a causa di traumi estesi, emolisi di eritrociti, ustioni, sindrome da compressione posizionale, ecc. Inoltre, l'iperkaliemia è caratteristica dell'ipertermia, sindrome convulsiva e accompagna l'uso di un numero medicinali - eparina, acido aminocaproico, ecc.

Diagnostical'iperkaliemia si basa sulla presenza di fattori eziologici (trauma, insufficienza renale acuta), sulla comparsa di cambiamenti caratteristici dell'attività cardiaca: bradicardia sinusale (fino all'arresto cardiaco) in combinazione con extrasistole ventricolare, un pronunciato rallentamento della conduzione intraventricolare e atrioventricolare e dati di laboratorio caratteristici (potassio plasmatico superiore a 5, 5 mmol / L). Un dente a punta alta viene registrato sull'ECG T,ampliamento del complesso QRS, diminuzione dell'ampiezza dell'onda R.

Trattamentol'iperkaliemia inizia con l'eliminazione del fattore eziologico e la correzione dell'acidosi. Prescrivere integratori di calcio; per trasferire il potassio plasmatico in eccesso nella cellula, viene iniettata per via endovenosa una soluzione di glucosio (10-15%) con insulina (1 U per ogni 3-4 g di glucosio). Se questi metodi non portano l'effetto desiderato, è indicata l'emodialisi.

9.2.3. Scambio di calcio

Calcio riguarda 2 % peso corporeo, di cui il 99% è in uno stato legato nelle ossa e non partecipa al metabolismo degli elettroliti in condizioni normali. La forma ionizzata del calcio è attivamente coinvolta nella trasmissione neuromuscolare dell'eccitazione, nei processi di coagulazione del sangue, nel lavoro del muscolo cardiaco, nella formazione del potenziale elettrico delle membrane cellulari e nella produzione di una serie di enzimi. Il fabbisogno giornaliero è di 700-800 mg. Il calcio entra nel corpo con il cibo, viene escreto attraverso il tratto digestivo e nelle urine. Il metabolismo del calcio è strettamente correlato al metabolismo del fosforo, ai livelli di proteine \u200b\u200bplasmatiche e al pH del sangue.

Ipocalcemia(calcio plasmatico inferiore a 2,1 mmol / l) si sviluppa con ipoalbuminemia, pancreatite, trasfusione di grandi quantità di sangue citrato, fistole biliari di vecchia data, carenza di vitamina D, malassorbimento nell'intestino tenue, dopo operazioni altamente traumatiche. Clinicamente manifestato da aumento dell'eccitabilità neuromuscolare, parestesie, tachicardia parossistica, tetania. La correzione dell'ipocalcemia viene eseguita dopo la determinazione in laboratorio del suo livello nel plasma sanguigno mediante somministrazione endovenosa di farmaci contenenti calcio ionizzato (gluconato, lattato, cloruro o carbonato di calcio). L'efficacia della terapia correttiva per l'ipocalcemia dipende dalla normalizzazione dei livelli di albumina.

Ipercalcemia(calcio plasmatico superiore a 2,6 mmol / l) si verifica in tutti i processi accompagnati da una maggiore distruzione delle ossa (tumori, osteomielite), malattie delle ghiandole paratiroidi (adenoma o paratiroidite), somministrazione eccessiva di preparati di calcio dopo trasfusione di sangue citrato, ecc. Condizione clinica manifestato da maggiore affaticamento, letargia, debolezza muscolare. Con un aumento dell'ipercalcemia, i sintomi dell'atonia gastrointestinale si uniscono: nausea, vomito, costipazione, flatulenza. All'ECG compare un caratteristico accorciamento dell'intervallo (2-7; possibili disturbi del ritmo e della conduzione, bradicardia sinusale, rallentamento della conduzione antrioventricolare; l'onda G può diventare negativa, bifasica, ridotta, arrotondata.

Trattamentoconsiste nell'influenzare il fattore patogenetico. In caso di ipercalcemia grave (più di 3,75 mmol / l), è necessaria una correzione mirata: 2 g di sale disodico di acido etilendiamminotetraacetico (EDTA), diluiti in 500 ml di soluzione di glucosio al 5%, vengono somministrati per via endovenosa lentamente, gocciolare 2-4 volte al giorno, sotto controllo del contenuto di calcio nel plasma sanguigno.

9.2.4. Scambio di magnesio

Magnesio è un catione intracellulare; la sua concentrazione nel plasma è 2,15 volte inferiore a quella interna agli eritrociti. L'oligoelemento riduce l'eccitabilità neuromuscolare e la contrattilità miocardica, provocando depressione del sistema nervoso centrale. Il magnesio svolge un ruolo enorme nell'assimilazione dell'ossigeno da parte delle cellule, nella produzione di energia, ecc. Entra nel corpo con il cibo ed è escreto attraverso il tratto gastrointestinale e l'urina.

Ipomagnesemia(magnesio plasmatico inferiore a 0,8 mmol / l) si osserva in cirrosi epatica, alcolismo cronico, pancreatite acuta, stadio poliurico dell'insufficienza renale acuta, fistole intestinali, squilibrio terapia infusionale... Clinicamente, l'ipomagnesiemia si manifesta con un aumento del nervosismo

eccitabilità muscolare, iperreflessia, contrazioni convulsive di vari gruppi muscolari; è possibile la comparsa di dolore spastico nel tratto digestivo, vomito, diarrea. Trattamentoconsiste in un effetto mirato sul fattore eziologico e nella nomina sotto controllo di laboratorio di sali di magnesio.

Ipermagnesiemia(magnesio plasmatico superiore a 1,2 mmol / l) si sviluppa in chetoacidosi, aumento del catabolismo, insufficienza renale acuta. Si manifesta clinicamente con sonnolenza e letargia, ipotensione e bradicardia, diminuzione della respirazione con comparsa di segni di ipoventilazione. Trattamento- azione mirata sul fattore eziologico e nomina di antagonisti del magnesio - sali di calcio.

9.2.5. Scambio di cloro

Cloro -l'anione principale dello spazio extracellulare; è in rapporti equivalenti con il sodio. Entra nel corpo sotto forma di cloruro di sodio, che dissocia Na + e C1 nello stomaco. "Venendo in combinazione con l'idrogeno, il cloro forma acido cloridrico.

Ipocloremia(cloro plasmatico inferiore a 95 mmol / l) si sviluppa con vomito prolungato, peritonite, stenosi pilorica, elevata ostruzione intestinale, aumento della sudorazione. Lo sviluppo dell'ipocloremia è accompagnato da un aumento del tampone idrocarbonato e dalla comparsa di alcalosi. Si manifesta clinicamente con disidratazione, respirazione alterata e attività cardiaca. È possibile il verificarsi di convulsioni o coma con esito fatale. Trattamentoconsiste in un effetto mirato sul fattore patogenetico e nella conduzione della terapia infusionale con cloruri (principalmente preparazioni di cloruro di sodio) sotto controllo di laboratorio.

Ipercloremia(cloro plasmatico superiore a PO mmol / l) si sviluppa con disidratazione generale, ridotta escrezione di fluido dallo spazio interstiziale (ad esempio, ARF), aumento del trasferimento di fluido dal letto vascolare all'interstizio (con ipoproteinemia), introduzione di grandi volumi di liquidi contenenti una quantità eccessiva di cloro. Lo sviluppo di ipercloremia è accompagnato da una diminuzione della capacità tampone del sangue e dalla comparsa di acidosi metabolica. Clinicamente, questo si manifesta con lo sviluppo di edema. Il principio di base trattamento- impatto sul fattore patogenetico in combinazione con la terapia sindromica.

9.3. I principali tipi di violazioni del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti

▲ Disidratazione isotonica(sodio plasmatico entro il range normale: 135-145 mmol / l) si verifica a causa della perdita di liquido nello spazio interstiziale. Poiché la composizione elettrolitica del liquido interstiziale è vicina al plasma sanguigno, si verifica una perdita uniforme di fluido e sodio. Molto spesso, la disidratazione isotonica si sviluppa con vomito e diarrea prolungati, malattie acute e croniche del tratto gastrointestinale, ostruzione intestinale, peritonite, pancreatite, ustioni estese, poliuria, somministrazione incontrollata di diuretici, politrauma. La disidratazione è accompagnata da una perdita di elettroliti senza un cambiamento significativo nell'osmolarità plasmatica; pertanto, non c'è una ridistribuzione significativa dell'acqua tra i settori, ma si forma ipovolemia. Clinicamente

ci sono violazioni dell'emodinamica centrale. Il turgore cutaneo è ridotto, la lingua è secca, l'oliguria fino all'anuria. Trattamentopatogenetico; terapia sostitutiva con soluzione isotonica di cloruro di sodio (35-70 ml / kg / giorno). La terapia infusionale deve essere eseguita sotto il controllo del CVP e della produzione oraria di urina. Se la correzione della disidratazione ipotonica viene eseguita sullo sfondo dell'acidosi metabolica, il sodio viene somministrato sotto forma di bicarbonato; con alcalosi metabolica - sotto forma di cloruro.

▲ Disidratazione ipotonica(sodio plasmatico inferiore a 130 mmol / l) si sviluppa quando la perdita di sodio supera la perdita d'acqua. Si verifica con massicce perdite di liquidi contenenti una grande quantità di elettroliti: vomito ripetuto, diarrea profusa, sudorazione profusa, divisione, poliuria. Una diminuzione del contenuto di sodio nel plasma è accompagnata da una diminuzione della sua osmolarità, a seguito della quale l'acqua del plasma inizia a ridistribuirsi nelle cellule, causando il loro edema (iperidratazione intracellulare) e creando un deficit idrico nello spazio interstiziale.

Clinicamentequesta condizione si manifesta con una diminuzione del turgore della pelle e dei bulbi oculari, emodinamica e volemia compromesse, azotemia, funzionalità renale e cerebrale compromessa, emoconcentrazione. Trattamentoconsiste in un effetto mirato sul fattore patogenetico e nell'effettuare una reidratazione attiva con soluzioni contenenti sodio, potassio, magnesio (asso-sale). Con l'iperkaliemia, viene prescritto il disol.

▲ Disidratazione ipertensiva(sodio plasmatico superiore a 150 mmol / l) si verifica a causa dell'eccessiva perdita di acqua rispetto alla perdita di sodio. Si verifica durante la fase poliurica di insufficienza renale acuta, diuresi forzata prolungata senza un tempestivo rifornimento del deficit idrico, con febbre, assunzione di acqua insufficiente durante la nutrizione parenterale. L'eccesso di perdita d'acqua rispetto al sodio provoca un aumento dell'osmolarità plasmatica, a seguito della quale il fluido intracellulare inizia a passare nel letto vascolare. Si forma la disidratazione intracellulare (disidratazione cellulare, esicosi).

Sintomi clinici- sete, debolezza, apatia, sonnolenza e con lesioni gravi - psicosi, allucinazioni, lingua secca, febbre, oliguria con un'alta densità relativa di urina, azotemia. La disidratazione delle cellule cerebrali provoca la comparsa di sintomi neurologici aspecifici: agitazione psicomotoria, confusione, convulsioni e sviluppo di coma.

Trattamentoconsiste in un effetto mirato sul fattore patogenetico e nell'eliminazione della disidratazione intracellulare prescrivendo infusioni di soluzione di glucosio con insulina e potassio. L'introduzione di soluzioni ipertoniche di sali, glucosio, albumina, diuretici è controindicata. I livelli plasmatici di sodio e l'osmolarità devono essere monitorati.

▲ Iperidratazione isotonica(sodio plasmatico nell'intervallo normale di 135-145 mmol / l) si verifica il più delle volte in uno sfondo di malattie accompagnate da sindrome da edema (insufficienza cardiaca cronica, tossicosi in gravidanza), a seguito di un'eccessiva somministrazione di soluzioni saline isotoniche. L'emergere di questa sindrome è possibile sullo sfondo di cirrosi epatica, malattie renali (nefrosi, glomerulonefrite). Il meccanismo principale per lo sviluppo dell'iperidratazione isotonica è un eccesso di acqua e sali con normale osmolarità plasmatica. La ritenzione di liquidi si verifica principalmente nello spazio interstiziale.

Clinicamentequesta forma di iperidratazione si manifesta con la comparsa di ipertensione arteriosa, un rapido aumento del peso corporeo, lo sviluppo di sindrome dell'edema, anasarca e una diminuzione degli indici di concentrazione sanguigna. Sullo sfondo dell'iperidratazione, c'è una carenza di liquido libero.

Trattamentoconsiste nell'uso di diuretici volti a ridurre il volume dello spazio interstiziale. Inoltre, il 10% di albumina viene iniettato per via endovenosa per aumentare la pressione oncotica plasmatica, a seguito della quale il liquido interstiziale inizia a passare nel letto vascolare. Se questo trattamento non dà l'effetto desiderato, ricorrono all'emodialisi con ultrafiltrazione del sangue.

Iperidratazione ipotonica(sodio plasmatico inferiore a 130 mmol / l), o "avvelenamento da acqua", può verificarsi con l'assunzione simultanea di grandi quantità di acqua, con somministrazione endovenosa prolungata di soluzioni prive di sale, edema sullo sfondo di insufficienza cardiaca cronica, cirrosi epatica, Scaricatore di sovratensioni,iperproduzione di ADH. Il meccanismo principale è una diminuzione dell'osmolarità plasmatica e il trasferimento del fluido nelle cellule.

Quadro clinicomanifestato da vomito, feci acquose molli frequenti, poliuria. Segni di danno al sistema nervoso centrale si uniscono: debolezza, debolezza, affaticamento, disturbi del sonno, delirio, alterazione della coscienza, convulsioni, coma.

Trattamentoconsiste nell'escrezione più rapida possibile dell'acqua in eccesso dal corpo: i diuretici sono prescritti con la somministrazione endovenosa simultanea di cloruro di sodio e vitamine. È necessaria una dieta ipercalorica. Se necessario, viene eseguita l'emodialisi con ultrafiltrazione del sangue.

f Ipertensione ipertensiva(plasma di sodio di più 150 mmol / l) si verifica quando grandi quantità di soluzioni ipertoniche vengono iniettate nel corpo sullo sfondo di funzione escretoria renale conservata o soluzioni isotoniche - a pazienti con funzione escretoria renale compromessa. La condizione è accompagnata da un aumento dell'osmolarità del liquido interstiziale, seguito da disidratazione del settore cellulare e da un aumento del rilascio di potassio da esso.

Quadro clinicocaratterizzato da sete, arrossamento della pelle, aumento della temperatura corporea, pressione sanguigna e CVP. Con la progressione del processo si uniscono i segni di danno al sistema nervoso centrale: disturbo mentale, convulsioni, coma.

Trattamento- terapia infusionale con l'inclusione di 5 % soluzione di glucosio e albumina sullo sfondo della stimolazione della diuresi da parte di osmodiuretici e saluretici. Secondo le indicazioni - emodialisi.

9.4. Stato acido-base

Stato acido-base(CBS) è uno dei componenti più importanti della costanza biochimica dei fluidi corporei come base dei normali processi metabolici, la cui attività dipende dalla reazione chimica dell'elettrolita.

I CBS sono caratterizzati dalla concentrazione di ioni idrogeno e sono indicati dal simbolo del pH. Le soluzioni acide hanno un pH da 1.0 a 7.0, soluzioni di base - da 7.0 a 14.0. Acidosi- si verifica uno spostamento del pH verso il lato acido dovuto all'accumulo di acidi o alla mancanza di basi. Alcalosi- lo spostamento del pH verso il lato alcalino è dovuto ad un eccesso di basi o ad una diminuzione del contenuto di acido. La costanza del pH è una condizione indispensabile per la vita umana. Il pH è il riflesso finale e totale dell'equilibrio della concentrazione di ioni idrogeno (H +) e dei sistemi tampone del corpo. Mantenere l'equilibrio della CBS

effettuato da due sistemi che impediscono uno spostamento del pH del sangue. Questi includono sistemi tampone (fisico-chimici) e fisiologici per la regolazione della CBS.

9.4.1. Sistemi tampone fisico-chimici

Esistono quattro sistemi tampone fisico-chimici conosciuti del corpo: bicarbonato, fosfato, il sistema tampone delle proteine \u200b\u200bdel sangue e l'emoglobina.

Sistema bicarbonato, costituente il 10% dell'intera capacità tampone del sangue, è il rapporto tra bicarbonati (HC0 3) e anidride carbonica (H 2 CO 3). Normalmente è 20: 1. Il prodotto finale dell'interazione tra bicarbonato e acido è l'anidride carbonica (CO2), che viene esalata. Il sistema del bicarbonato è il più rapido ad azione e funziona sia nel plasma che nel fluido extracellulare.

Sistema fosfato occupa un piccolo spazio nei serbatoi tampone (1%), agisce più lentamente e il prodotto finale - il solfato di potassio - viene escreto dai reni.

Proteine \u200b\u200bplasmatiche a seconda del livello di pH, possono agire sia come acidi che come basi.

Sistema tampone dell'emoglobina occupa il posto principale nel mantenimento dello stato acido-base (circa il 70% della capacità tampone). L'emoglobina degli eritrociti lega il 20% del sangue in entrata, l'anidride carbonica (C0 2) e gli ioni idrogeno formati a seguito della dissociazione dell'anidride carbonica (H 2 C0 3).

Il tampone bicarbonato è presente prevalentemente nel sangue e in tutte le sezioni del fluido extracellulare; nel plasma - tamponi di bicarbonato, fosfato e proteine; negli eritrociti - bicarbonato, proteine, fosfato, emoglobina; nelle urine - fosfato.

9.4.2. Sistemi tampone fisiologici

Polmoniregolare il contenuto di CO 2, che è un prodotto di decomposizione dell'acido carbonico. L'accumulo di CO 2 porta a iperventilazione e mancanza di respiro, e quindi l'anidride carbonica in eccesso viene rimossa. In presenza di un eccesso di basi, si verifica il processo inverso: la ventilazione polmonare diminuisce, si verifica bradipnea. Insieme alla CO2, il pH del sangue e la concentrazione di ossigeno sono forti irritanti per il centro respiratorio. Un cambiamento nel pH e cambiamenti nella concentrazione di ossigeno portano ad una maggiore ventilazione polmonare. I sali di potassio agiscono in modo simile, ma con un rapido aumento della concentrazione di K + nel plasma sanguigno, l'attività dei chemocettori viene soppressa e la ventilazione polmonare diminuisce. La regolazione respiratoria del KOS si riferisce a un sistema di risposta rapida.

Renesupportare la CBS in diversi modi. Sotto l'influenza dell'enzima anidrasi carbonica, che è contenuto in grandi quantità nel tessuto renale, CO 2 e H 2 0 si combinano per formare acido carbonico. L'acido carbonico si dissocia in bicarbonato (HC0 3 ~) e H +, che si combina con il tampone fosfato ed è escreto nelle urine. I bicarbonati vengono riassorbiti nei tubuli. Tuttavia, con un eccesso di basi, il riassorbimento diminuisce, il che porta ad un aumento dell'escrezione di basi nelle urine e una diminuzione dell'alcalosi. Ogni millimole di H + escreto sotto forma di acidi titolabili o ioni ammonio aggiunge 1 mmol al plasma sanguigno

HC0 3. Pertanto, l'escrezione di H + è strettamente correlata alla sintesi di HCO 3. La regolazione renale della CBS è lenta e richiede molte ore o addirittura giorni per compensare completamente.

Fegatoregola la CBS, metabolizzando i prodotti metabolici sottoossidati provenienti dal tratto gastrointestinale, formando urea dai prodotti di scarto azotati e rimuovendo i radicali acidi con la bile.

Tratto gastrointestinaleoccupa un posto importante nel mantenimento della costanza della CBS a causa dell'elevata intensità dei processi di assunzione e assorbimento di liquidi, cibo ed elettroliti. La violazione di qualsiasi collegamento nella digestione causa una violazione della CBS.

I sistemi tampone chimici e fisiologici sono meccanismi potenti ed efficaci per compensare la CBS. A questo proposito, anche i cambiamenti più insignificanti nella CBS indicano gravi disturbi metabolici e dettano la necessità di una terapia correttiva tempestiva e mirata. Le direzioni generali di normalizzazione della CBS includono l'eliminazione del fattore eziologico (patologia dei sistemi respiratorio e cardiovascolare, organi addominale e altri), normalizzazione dell'emodinamica - correzione dell'ipovolemia, ripristino del microcircolo, miglioramento delle proprietà reologiche del sangue, trattamento dell'insufficienza respiratoria, fino al trasferimento del paziente alla ventilazione meccanica, correzione del metabolismo idrico-elettrolitico e proteico.

Indicatori CBS determinato dal micro-metodo di equalizzazione Astra-pa (con calcolo in interpolazione di pCO 2) o da metodi con ossidazione diretta di CO 2. I moderni microanalizzatori determinano automaticamente tutti i valori KOS e la tensione parziale dei gas ematici. I principali indicatori della CBS sono presentati in tabella. 9.1.

Tabella 9.1.Gli indicatori CBS sono normali

Per valutare il tipo di violazione della CBS nel normale lavoro pratico, utilizzare gli indicatori pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Tipi di disturbi acido-base

Esistono 4 tipi principali di disturbo CBS: acidosi metabolica e alcalosi; acidosi respiratoria e alcalosi; sono possibili anche le loro combinazioni.

un Acidosi metabolica- carenza di basi, che porta ad una diminuzione del pH. Cause: insufficienza renale acuta, diabete non compensato (chetoacidosi), shock, insufficienza cardiaca (acidosi lattica), avvelenamento (salicilati, glicole etilenico, alcol metilico), fistole dell'intestino tenue (duodenale, pancreatico), diarrea, insufficienza surrenalica. Indicatori di CBS: pH 7.4-7.29, PaCO 2 40-28 Hg. Art., BE 0-9 mmol / l.

Sintomi clinici- nausea, vomito, debolezza, alterazione della coscienza, tachipnea. L'acidosi clinicamente lieve (BE fino a -10 mmol / L) può essere asintomatica. Con una diminuzione del pH a 7,2 (stato di sottocompensazione, quindi scompenso), aumenta la mancanza di respiro. Con un'ulteriore diminuzione del pH, aumenta l'insufficienza respiratoria e cardiaca, l'encefalopatia ipossica si sviluppa fino al coma.

Trattamento per l'acidosi metabolica:

Rafforzare il sistema tampone bicarbonato: l'introduzione della soluzione di bicarbonato di sodio al 4,2% (controindicazioni- ipopotassiemia, alcalosi metabolica, ipernatriemia) per via endovenosa attraverso una vena periferica o centrale: soluzione di glucosio al 5% non diluita, diluita in un rapporto 1: 1. La velocità di infusione della soluzione è di 200 ml in 30 minuti. La quantità richiesta di bicarbonato di sodio può essere calcolata utilizzando la formula:

La quantità di mmol di bicarbonato di sodio \u003d BE peso corporeo, kg 0,3.

Senza controllo di laboratorio, non utilizzare più di 200 ml / giorno, gocciolare lentamente. La soluzione non deve essere somministrata contemporaneamente a soluzioni contenenti calcio, magnesio e non deve essere miscelata con soluzioni contenenti fosfato. La trasfusione di lattasolo mediante il meccanismo d'azione è simile all'uso del bicarbonato di sodio.

un Alcalosi metabolica- uno stato di carenza di ioni H + nel sangue in combinazione con un eccesso di basi. L'alcalosi metabolica è difficile da trattare, poiché è il risultato sia di perdite di elettroliti esterni che di disturbi delle relazioni ioniche cellulari ed extracellulari. Tali violazioni sono caratteristiche di massiccia perdita di sangue, shock refrattario, sepsi, grave perdita di acqua ed elettroliti con ostruzione intestinale, peritonite, necrosi pancreatica, fistole intestinali a lungo termine. Molto spesso è l'alcalosi metabolica, in quanto fase finale dei disordini metabolici incompatibili con la vita in questa categoria di pazienti, che diventa la causa diretta della morte.

Principi di correzione dell'alcalosi metabolica.L'alcalosi metabolica è più facile da prevenire che da curare. PER misure preventive includere un'adeguata somministrazione di potassio durante la terapia trasfusionale e il ripristino della carenza cellulare di potassio, la correzione tempestiva e completa dei disturbi volemici ed emodinamici. Nel trattamento dell'alcalosi metabolica sviluppata, di fondamentale importanza è

eliminazione del principale fattore patologico di questa condizione. Viene eseguita una normalizzazione mirata di tutti i tipi di scambio. Il sollievo dall'alcalosi si ottiene mediante la somministrazione endovenosa di preparati proteici, soluzioni di glucosio in combinazione con cloruro di potassio e una grande quantità di vitamine. La soluzione isotonica di cloruro di sodio viene utilizzata per ridurre l'osmolarità del fluido extracellulare ed eliminare la disidratazione cellulare.

▲ Acidosi respiratoria (respiratoria)caratterizzato da un aumento della concentrazione di ioni H + nel sangue (pH< 7,38), рС0 2 (> 40 mmHg Art.), BE (\u003d 3,5 + 12 mmol / L).

Le cause dell'acidosi respiratoria possono essere ipoventilazione a seguito di enfisema polmonare ostruttivo, asma bronchiale, ventilazione compromessa in pazienti debilitati, atelettasia estesa, polmonite, sindrome da danno polmonare acuto.

Il principale compenso dell'acidosi respiratoria è effettuato dai reni mediante l'escrezione forzata di H + e SG, aumentando il riassorbimento di HCO 3.

IN quadro clinicol'acidosi respiratoria è dominata dai sintomi dell'ipertensione endocranica, che derivano dalla vasodilatazione cerebrale causata dall'eccesso di CO2. L'acidosi respiratoria progressiva porta a edema cerebrale, la cui gravità corrisponde al grado di ipercapnia. Lo stupore si sviluppa spesso con una transizione al coma. I primi segni di ipercapnia e aumento dell'ipossia sono ansia del paziente, agitazione motoria, ipertensione arteriosa, tachicardia seguita da un passaggio all'ipotensione e alla tachiaritmia.

Trattamento dell'acidosi respiratoriaconsiste innanzitutto nel migliorare la ventilazione alveolare, eliminare atelettasie, pneumo o idrotorace, sanificare l'albero tracheobronchiale e trasferire il paziente alla ventilazione meccanica. Il trattamento deve essere eseguito con urgenza, prima che l'ipossia si sviluppi a causa dell'ipoventilazione.

f Alcalosi respiratoria (respiratoria)caratterizzato da una diminuzione del livello di pCO 2 al di sotto di 38 mm Hg. Arte. e un aumento del pH al di sopra di 7,45-7,50 come risultato di una maggiore ventilazione dei polmoni sia in frequenza che in profondità (iperventilazione alveolare).

Il principale collegamento patogenetico dell'alcalosi respiratoria è una diminuzione del flusso sanguigno volumetrico cerebrale a seguito di un aumento del tono dei vasi cerebrali, che è una conseguenza di una carenza di CO2 nel sangue. Nelle fasi iniziali, il paziente può avere parestesie della pelle delle estremità e intorno alla bocca, spasmi muscolari alle estremità, sonnolenza lieve o grave, mal di testa, disturbi a volte più profondi della coscienza, fino al coma.

Prevenzione e cural'alcalosi respiratoria è principalmente finalizzata alla normalizzazione respirazione esterna e l'impatto sul fattore patogenetico che ha causato iperventilazione e ipocapnia. Le indicazioni per il trasferimento del paziente alla ventilazione meccanica sono l'oppressione o l'assenza di respirazione spontanea, nonché la mancanza di respiro e l'iperventilazione.

9.5. Terapia infusionale dei disturbi idroelettroliti e stato acido-base

Terapia infusionaleè uno dei metodi principali nel trattamento e nella prevenzione delle disfunzioni degli organi e dei sistemi vitali nei pazienti chirurgici. Efficienza di infusione

la terapia Noah dipende dalla validità del suo programma, dalle caratteristiche dei mezzi di infusione, dalle proprietà farmacologiche e dalla farmacocinetica del farmaco.

Per diagnostica violazioni volemiche e costruzione programmi di terapia infusionalenel periodo pre e postoperatorio sono importanti il \u200b\u200bturgore della pelle, l'umidità delle mucose, il riempimento del polso nell'arteria periferica, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Durante intervento chirurgico il riempimento del polso periferico, la produzione oraria di urina e la dinamica della pressione sanguigna sono più spesso valutati.

Manifestazioni di ipervolemiasono tachicardia, mancanza di respiro, respiro sibilante umido nei polmoni, cianosi, espettorato schiumoso. Il grado di disturbi volemici si riflette nei dati di laboratorio: ematocrito, pH del sangue arterioso, densità relativa e osmolarità delle urine, concentrazione di sodio e cloro nelle urine, sodio nel plasma.

Ai segni di laboratorio disidratazioneincludono un aumento dell'ematocrito, acidosi metabolica progressiva, una densità relativa delle urine superiore a 1010, una diminuzione della concentrazione di Na + nelle urine inferiore a 20 meq / le iperosmolarità urinaria. Non ci sono segni di laboratorio caratteristici dell'ipervolemia. L'ipervolemia può essere diagnosticata sulla base dei dati radiografici del polmone: aumento del pattern polmonare vascolare, edema polmonare interstiziale e alveolare. Il CVP viene valutato in base alla situazione clinica specifica. Il più indicativo è il test di carico volumetrico. Un leggero aumento (1-2 mm Hg) di CVP dopo una rapida infusione di soluzione cristalloide (250-300 ml) indica ipovolemia e la necessità di aumentare il volume della terapia infusionale. Viceversa, se dopo il test, l'aumento del CVP supera i 5 mm Hg. Art., È necessario ridurre la velocità della terapia infusionale e limitarne il volume. La terapia infusionale prevede la somministrazione endovenosa di soluzioni colloidali e cristalloidi.

un Soluzioni cristalloidi - soluzioni acquose di ioni a basso peso molecolare (sali) penetrano rapidamente attraverso la parete vascolare e si distribuiscono nello spazio extracellulare. La scelta della soluzione dipende dalla natura della perdita di fluido, che deve essere reintegrata. La perdita di acqua è compensata da soluzioni ipotoniche, chiamate soluzioni di manutenzione. Le carenze di acqua ed elettroliti vengono reintegrate con soluzioni elettrolitiche isotoniche, chiamate soluzioni di tipo sostitutivo.

▲ Soluzioni colloidali a base di gelatina, destrano, amido idrossietilico e polietilenglicole, mantengono la pressione osmotica colloidale del plasma e circolano nel letto vascolare, fornendo un effetto volemico, emodinamico e reologico.

Nel periodo perioperatorio, con l'aiuto della terapia infusionale, vengono reintegrati i fabbisogni fisiologici di fluidi (terapia di mantenimento), la concomitante carenza di liquidi e le perdite attraverso la ferita chirurgica. La scelta della soluzione per infusione dipende dalla composizione e dalla natura del fluido perso: il sudore, il contenuto del tratto gastrointestinale. La perdita intraoperatoria di acqua ed elettroliti è dovuta all'evaporazione dalla superficie della ferita chirurgica durante interventi chirurgici estesi e dipende dall'area della superficie della ferita e dalla durata dell'operazione. Di conseguenza, la fluidoterapia intraoperatoria include il rifornimento del fabbisogno fisiologico di base di liquidi, l'eliminazione del deficit preoperatorio e delle perdite operative.

Tabella 9.2.Il contenuto di elettroliti nei media del tratto gastrointestinale

Serve acquadeterminato sulla base di un'accurata valutazione del conseguente deficit di liquidi, tenendo conto delle perdite renali ed extrarenali.

A tal fine, il volume della produzione giornaliera di urina viene riassunto: V, - il valore appropriato di 1 ml / kg / h; V 2 - perdite con vomito, feci e contenuto gastrointestinale; V 3 - scarico tramite drenaggio; P - perdite per traspirazione attraverso la pelle e i polmoni (10-15 ml / kg / giorno), tenendo conto delle perdite T costanti durante la febbre (con un aumento della temperatura corporea di 1 ° C sopra 37 °, la perdita è di 500 ml al giorno). Pertanto, il deficit idrico giornaliero totale viene calcolato dalla formula:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Per prevenire l'ipo- o l'iperidratazione, è necessario controllare la quantità di liquido nel corpo, in particolare, situato nello spazio extracellulare:

OBJ \u003d peso corporeo, kg 0,2, fattore di conversione Ematocrito - Ematocrito

Carenza \u003d peso corporeo effettivo dovuto, kg Ematocrito dovuto 5

Calcolo della carenza di elettroliti essenziali(K +, Na +) viene prodotto tenendo conto dei volumi delle loro perdite con l'urina, del contenuto del tratto gastrointestinale (GIT) e dei mezzi di drenaggio; determinazione degli indicatori di concentrazione - secondo metodi biochimici generalmente accettati. Se è impossibile determinare il potassio, il sodio, il cloro nel contenuto gastrico, le perdite possono essere stimate principalmente tenendo conto delle fluttuazioni nella concentrazione di indicatori nei seguenti intervalli: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol / L, SG fino a 130 mmol / L, azoto totale 3-5,5 g / L.

Pertanto, la perdita totale di elettroliti al giorno è:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

dove V] - diuresi quotidiana; V 2 - il volume dello scarico del tratto gastrointestinale durante il vomito, con le feci, per sonda, nonché perdite fistolose; V 3 - scarico dal drenaggio addominale; C, C 2, C 3 - indicatori di concentrazione in questi mezzi, rispettivamente. Durante il calcolo, puoi fare riferimento ai dati nella tabella. 9.2.

Quando si converte il valore delle perdite da mmol / l (sistema SI) a grammi, è necessario eseguire le seguenti conversioni:

K +, g \u003d mmol / L 0,0391.

Na +, g \u003d mmol / L 0,0223.

9.5.1. Caratterizzazione di soluzioni cristalloidi

I mezzi che regolano l'omeostasi acqua-elettrolita e acido-base includono soluzioni elettrolitiche e osmodiuretici. Soluzioni elettroliticheutilizzato per correggere le violazioni del metabolismo dell'acqua, del metabolismo degli elettroliti, del metabolismo degli elettroliti dell'acqua, dello stato acido-base (acidosi metabolica), del metabolismo degli elettroliti dell'acqua e dello stato acido-base (acidosi metabolica). La composizione delle soluzioni elettrolitiche determina le loro proprietà: osmolarità, isotonicità, ionicità, alcalinità di riserva. In relazione all'osmolarità delle soluzioni elettrolitiche al sangue, mostrano un effetto iso, ipo o iperosmolare.

Effetto isoosmolare -l'acqua introdotta con soluzione iso-osmolare (soluzione di Ringer, acetato di Ringer) è distribuita tra gli spazi intravascolari ed extravascolari come 25%: 75% (l'effetto volemico sarà del 25% e durerà circa 30 minuti). Queste soluzioni sono indicate per la disidratazione isotonica.

Effetto ipoosmolare -più del 75% dell'acqua iniettata con una soluzione elettrolitica (disol, acesol, soluzione di glucosio al 5%) passerà nello spazio extravascolare. Queste soluzioni sono indicate per la disidratazione ipertensiva.

Effetto iperosmolare -l'acqua proveniente dallo spazio extravascolare scorrerà nel letto vascolare fino a portare l'iperosmolarità della soluzione all'osmolarità del sangue. Queste soluzioni sono indicate per la disidratazione ipotonica (soluzione di cloruro di sodio al 10%) e l'iperidratazione (10% e 20% di mannitolo).

A seconda del contenuto di elettroliti nella soluzione, possono essere isotonici (soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, soluzione di glucosio al 5%), ipotonici (disolo, acesolo) e ipertonici (soluzione di cloruro di potassio al 4%, cloruro di sodio al 10%, 4,2% e soluzione di bicarbonato di sodio all'8,4%). Questi ultimi sono chiamati concentrati di elettroliti e sono usati come additivo alle soluzioni per infusione (soluzione di glucosio al 5%, soluzione di acetato di Ringer) immediatamente prima della somministrazione.

A seconda del numero di ioni nella soluzione, si distinguono monoionico (soluzione di cloruro di sodio) e poliionico (soluzione di Ringer, ecc.).

L'introduzione di portatori di basicità di riserva (bicarbonato, acetato, lattato e fumarato) nelle soluzioni elettrolitiche consente di correggere i disturbi della CBS - acidosi metabolica.

▲ Soluzione di cloruro di sodio 0.9 % somministrato per via endovenosa attraverso una vena periferica o centrale. La velocità di somministrazione è di 180 gocce / min, ovvero circa 550 ml / 70 kg / h. La dose media per un paziente adulto è di 1000 ml / giorno.

Indicazioni:disidratazione ipotonica; soddisfare il bisogno di Na + e O; alcalosi metabolica ipocloremica; ipercalcemia.

Controindicazioni:disidratazione ipertensiva; ipernatriemia; ipercloremia; ipopotassiemia; ipoglicemia; acidosi metabolica ipercloremica.

Possibili complicazioni:

ipernatriemia;

ipercloremia (acidosi metabolica ipercloremica);

iperidratazione (edema polmonare).

g Soluzione di acetato di Ringer- soluzione isotonica e isoionica, somministrata per via endovenosa. La velocità di somministrazione è di 70-80 gocce / min o 30 ml / kg / h;

se necessario, fino a 35 ml / min. La dose media per un paziente adulto è di 500-1000 ml / giorno; se necessario, fino a 3000 ml / giorno.

Indicazioni:perdita di acqua ed elettroliti dal tratto gastrointestinale (vomito, diarrea, fistole, drenaggi, ostruzione intestinale, peritonite, pancreatite, ecc.); con urina (poliuria, isostenuria, diuresi forzata);

Disidratazione isotonica con acidosi metabolica - correzione ritardata dell'acidosi (perdita di sangue, ustioni).

Controindicazioni:

iperidratazione ipertensiva;

• ipernatriemia;

  ipercloremia;

  ipercalcemia.

Complicazioni:

iperidratazione;

• ipernatriemia;

  ipercloremia.

un Yonosteril- la soluzione elettrolitica isotonica ed isoionica viene somministrata per via endovenosa attraverso una vena periferica o centrale. La velocità di somministrazione è di 3 ml / kg di peso corporeo o 60 gocce / min o 210 ml / 70 kg / h; se necessario fino a 500 ml / 15 min. La dose media per un adulto è di 500-1000 ml / giorno. In casi gravi o urgenti, fino a 500 ml in 15 minuti.

Indicazioni:

disidratazione extracellulare (isotonica) di varia origine (vomito, diarrea, fistole, drenaggi, ostruzione intestinale, peritonite, pancreatite, ecc.); poliuria, isostenuria, diuresi forzata;

Sostituzione primaria del plasma per perdita di plasma e ustioni. Controindicazioni:iperidratazione ipertensiva; rigonfiamento; pesante

insufficienza renale.

Complicazioni:iperidratazione.

▲ Lactosol- la soluzione elettrolitica isotonica ed isoionica viene somministrata per via endovenosa attraverso una vena periferica o centrale. La velocità di somministrazione è di 70-80 gocce / min, ovvero circa 210 ml / 70 kg / h; se necessario fino a 500 ml / 15 min. La dose media per un adulto è di 500-1000 ml / giorno; se necessario, fino a 3000 ml / giorno.

Indicazioni:

perdita di acqua ed elettroliti dal tratto gastrointestinale (vomito, diarrea, fistole, drenaggi, ostruzione intestinale, peritonite, pancreatite, ecc.); con urina (poliuria, isostenuria, diuresi forzata);

disidratazione isotonica con acidosi metabolica (correzione rapida e ritardata dell'acidosi) - perdita di sangue, ustioni.

Controindicazioni:iperidratazione ipertensiva; alcalosi; ipernatriemia; ipercloremia; ipercalcemia; iperlattatemia.

Complicazioni:iperidratazione; alcalosi; ipernatriemia; ipercloremia; iperlattatemia.

▲ Acesol- soluzione ipoosmolare contiene ioni Na +, C1 "e acetato. Iniettata per via endovenosa attraverso una vena periferica o centrale (getto

o gocciolare). La dose giornaliera per un adulto è pari al fabbisogno giornaliero di acqua ed elettroliti più 1/2 deficit idrico più continue perdite patologiche.

Indicazioni:disidratazione ipertensiva in combinazione con iperkaliemia e acidosi metabolica (correzione ritardata dell'acidosi).

Controindicazioni:disidratazione ipotonica; ipopotassiemia; iperidratazione.

Complicazione:iperkaliemia.

un Soluzione di sodio idrogenocarbonato 4.2% per la rapida correzione dell'acidosi metabolica. Somministrato per via endovenosa non diluito o diluito 5 % soluzione di glucosio in un rapporto di 1: 1, il dosaggio dipende dai dati dello ionogramma e CBS. In assenza di controllo di laboratorio, non più di 200 ml / giorno vengono iniettati lentamente a goccia. Una soluzione di bicarbonato di sodio al 4,2% non deve essere somministrata contemporaneamente a soluzioni contenenti calcio, magnesio e non deve essere miscelata con soluzioni contenenti fosfato. La dose del farmaco può essere calcolata utilizzando la formula:

1 ml di una soluzione al 4,2% (0,5 molare) \u003d BE peso corporeo (kg) 0,6.

Indicazioni -acidosi metabolica.

Controindicazioni- ipopotassiemia, alcalosi metabolica, ipernatriemia.

▲ Osmodiuretici(mannitolo). Iniettare 75-100 ml di mannitolo al 20% per via endovenosa nell'arco di 5 minuti. Se la quantità di urina è inferiore a 50 ml / h, i successivi 50 ml vengono iniettati per via endovenosa.

9.5.2. Le principali direzioni della terapia infusionale per ipo e iperidratazione

1. Terapia infusionale per disidratazionedovrebbe tener conto del suo tipo (ipertonico, isotonico, ipotonico), così come:

il volume del "terzo spazio"; forzare la diuresi; ipertermia; iperventilazione, ferite aperte; ipovolemia.

2. Terapia infusionale per iperidratazionedovrebbe tener conto del suo tipo (ipertensivo, isotonico, ipotonico), così come:

fabbisogno giornaliero fisiologico di acqua ed elettroliti;

precedente carenza di acqua ed elettroliti;

continua perdita patologica di liquido con secrezioni;

il volume del "terzo spazio"; forzare la diuresi; ipertermia, iperventilazione; ferite aperte; ipovolemia.

L'acqua intracellulare (70%) è associata a potassio e fosfato, catione basico e anione. L'acqua extracellulare costituisce circa il 30% della quantità totale nel corpo. Il catione principale del fluido extracellulare è il sodio e gli anioni sono bicarbonati e cloruri. La distribuzione di sodio, potassio e acqua è presentata in tabella. 5.

Secondo AU Wilkinson (1974), il volume del plasma è 1/3 del liquido interstiziale. 1100 litri di acqua vengono scambiati giornalmente tra sangue e fluido intercellulare, 8 litri di fluido vengono secreti nel lume intestinale e da esso riassorbiti.

• Disturbi del metabolismo del sodio

  Nel sangue il sodio contiene 143 meq / l, nello spazio intercellulare 147, nelle cellule 35 meq / l. I disturbi dell'equilibrio del sodio possono manifestarsi sotto forma di una diminuzione (iponatriemia), un suo eccesso (ipernatriemia) o un cambiamento nella distribuzione in vari ambienti del corpo con una quantità totale normale o alterata nel corpo.

  La diminuzione del sodio può essere vera o relativa. La vera iponatriemia è associata a perdita di sodio e acqua. Ciò si osserva con un'assunzione insufficiente di sale da cucina, sudorazione profusa, con ustioni estese, poliuria (ad esempio, in caso di insufficienza renale cronica), ostruzione intestinale e altri processi. L'iponatriemia relativa si verifica con l'introduzione eccessiva di soluzioni acquose a una velocità superiore all'escrezione di acqua da parte dei reni.

  Secondo AU Wilkinson (1974), le manifestazioni cliniche della carenza di sodio sono determinate principalmente dalla velocità e quindi dall'entità della sua perdita. La lenta perdita di 250 meq di sodio provoca solo una diminuzione delle prestazioni e dell'appetito. La rapida perdita di 250-500 e soprattutto 1500 meq di sodio (vomito, diarrea, fistola gastrointestinale) porta a gravi disturbi circolatori. La carenza di sodio, e con essa l'acqua, riduce il volume del fluido extracellulare.

  Un vero eccesso di sodio si osserva con la somministrazione di soluzioni saline al paziente, aumento del consumo di sale da cucina, escrezione ritardata di sodio da parte dei reni, produzione eccessiva o somministrazione prolungata di gluco- e mineralcorticoidi dall'esterno.

  Con la disidratazione si osserva un aumento relativo del sodio plasmatico.

  La vera ipernatriemia porta a un'iperidratazione e allo sviluppo di edema.

• Disturbi del metabolismo del potassio

  Il 98% del potassio si trova nel liquido intracellulare e solo il 2% nel fluido extracellulare. Il plasma sanguigno umano contiene normalmente 3,8-5,1 meq / l di potassio.

  Il bilancio giornaliero del potassio negli esseri umani è stato compilato da A.W. Wilkinson (1974). I cambiamenti nella concentrazione di potassio inferiori a 3,5 e superiori a 7 meq / L sono considerati patologici e sono designati come ipo e iperkaliemia.

  I reni svolgono un ruolo importante nella regolazione della quantità di potassio nel corpo. Questo processo è controllato dall'aldosterone e parzialmente dai glucocorticoidi. Esiste una relazione inversa tra il pH del sangue e il contenuto di potassio plasmatico, cioè, durante l'acidosi, gli ioni di potassio lasciano le cellule in cambio di idrogeno e ioni di sodio. I cambiamenti inversi sono osservati con alcalosi. Si è scoperto che quando tre ioni di potassio lasciano la cellula, due ioni di sodio e uno di idrogeno entrano nella cellula. Con una perdita del 25% di potassio e acqua, la funzione cellulare è compromessa. È noto che sotto qualsiasi influenza estrema, ad esempio durante la fame, il potassio viene rilasciato dalle cellule nello spazio interstiziale. Inoltre, durante il catabolismo proteico vengono rilasciate grandi quantità di potassio. Pertanto, a causa degli effetti dell'aldosterone e del cortisolo, il meccanismo renale viene attivato e il potassio viene secreto in modo intensivo nel lume dei tubuli distali ed escreto in grandi quantità nelle urine.

  L'ipopotassiemia si osserva con un'eccessiva produzione o introduzione dall'esterno di aldosterone, glucocorticoidi, che causano un'eccessiva secrezione di potassio nei reni. È stata anche osservata una diminuzione del potassio con la somministrazione endovenosa di soluzioni, un'assunzione insufficiente di potassio nel corpo con il cibo. Poiché l'escrezione di potassio avviene costantemente, in queste condizioni si forma l'ipopotassiemia. La perdita di potassio si verifica anche con secrezioni gastrointestinali durante il vomito o la diarrea.

  Con una carenza di potassio, la funzione del sistema nervoso viene interrotta, il che si manifesta in sonnolenza, stanchezza rapida e linguaggio lento e confuso. L'eccitabilità dei muscoli diminuisce, la motilità del tratto gastrointestinale peggiora, la pressione arteriosa sistemica diminuisce e il polso diminuisce. L'ECG rivela un rallentamento della conduzione, una diminuzione della tensione di tutti i denti, un aumento dell'intervallo QT, uno spostamento del segmento ST al di sotto della linea isoelettrica. Un'importante reazione compensatoria volta a mantenere la costanza del potassio nel plasma sanguigno e nelle cellule sta limitando la sua escrezione nelle urine.

  Le cause principali della gnperkaliemia sono la disgregazione proteica durante la fame, i traumi, una diminuzione del volume sanguigno circolante (disidratazione e soprattutto ridotta secrezione di K + in condizioni di oligo- e anuria (insufficienza renale acuta)), somministrazione eccessiva di potassio sotto forma di soluzioni.

  L'iperkaliemia è caratterizzata da debolezza muscolare, ipotensione e bradicardia, che possono portare all'arresto cardiaco. L'ECG mostra un'onda T alta e acuta, che si allarga qRS complesso, appiattimento e scomparsa dell'onda P.

• Disturbi del metabolismo del magnesio

  Il magnesio svolge un ruolo importante nell'attivazione di molti processi enzimatici, nella conduzione dell'eccitazione in fibre nervose, nella contrazione muscolare. Secondo A. W. Wilkinson (1974), un adulto che pesa 70 kg contiene circa 2000 meq di magnesio, mentre il potassio 3400 meq e il sodio 3900 meq. Circa il 50% del magnesio si trova nelle ossa e la stessa quantità nelle cellule di altri tessuti. Nel fluido extracellulare è inferiore all'1%.

  Negli adulti, il plasma contiene 1,7-2,8 mg% di magnesio. La sua massa (circa il 60%) è in forma ionizzata.

  Il magnesio, come il potassio, è l'elemento intracellulare più importante. I reni e l'intestino partecipano allo scambio di magnesio. L'assorbimento viene effettuato nell'intestino e la sua secrezione costante nei reni. Esiste una relazione molto stretta tra lo scambio di magnesio, potassio e calcio.

  Si ritiene che il tessuto osseo funga da fonte di magnesio, che viene facilmente mobilizzato in caso di carenza nelle cellule dei tessuti molli, e il processo di mobilizzazione del magnesio dalle ossa avviene più velocemente del suo rifornimento dall'esterno. Con una carenza di magnesio, anche l'equilibrio del calcio è disturbato.

  La carenza di magnesio si osserva durante il digiuno e una diminuzione del suo assorbimento, con una perdita di secrezioni del tratto gastrointestinale a causa di fistole, diarrea, resezioni, nonché la sua maggiore secrezione dopo l'introduzione del lattato di sodio nel corpo.

  Determinare i sintomi della carenza di magnesio è molto difficile, ma è noto che la combinazione di carenze di magnesio, potassio e calcio è caratterizzata da debolezza e apatia.

  Si osserva un aumento del magnesio nel corpo a seguito di una violazione della sua secrezione nei reni e di una maggiore disgregazione cellulare in caso di insufficienza renale cronica, diabete, ipotiroidismo. Un aumento della concentrazione di magnesio superiore a 3-8 meq / l è accompagnato da ipotensione, sonnolenza, depressione respiratoria e assenza di riflessi tendinei.

• Squilibrio idrico

  L'equilibrio idrico nel corpo dipende dall'assunzione e dall'escrezione di acqua dal corpo. La perdita d'acqua, soprattutto in condizioni patologiche, può variare in modo significativo. I disturbi del metabolismo dell'acqua sono strettamente correlati all'equilibrio elettrolitico e si manifestano nella disidratazione (disidratazione) e nell'idratazione (aumento della quantità di acqua nel corpo), la cui espressione estrema è l'edema.

Edema (edema) caratterizzato da un eccessivo accumulo di liquidi nei tessuti del corpo e cavità sierose... Pertanto, è accompagnato da iperidratazione degli spazi intercellulari con disturbo simultaneo dell'equilibrio elettrolitico nelle cellule e loro iper- o ipoidratazione (BME, vol. 18, p. 150). La ritenzione idrica è causata dall'accumulo del principale catione osmotico nel corpo del sodio.

I principali meccanismi generali di formazione dell'edema

Con l'edema a seguito di disturbi nel metabolismo dell'acqua e degli elettroliti, un'enorme quantità di liquido può accumularsi nei tessuti. Diversi meccanismi sono coinvolti in questo processo.

Disidratazione è un processo patologico caratterizzato da una mancanza di acqua nel corpo. Esistono due tipi di disidratazione (Kerpel - Fronius):

1. Perdita d'acqua senza una quantità equivalente di cationi. Questo è accompagnato dalla sete e dalla ridistribuzione dell'acqua dalle cellule allo spazio interstiziale.
2. Perdita di sodio. La compensazione di acqua e sodio avviene dal fluido extracellulare. È caratteristico il disturbo della circolazione sanguigna senza lo sviluppo della sete.

Con la disidratazione causata dalla fame completa, le persone perdono peso, la diuresi diminuisce a 600 ml / giorno e il peso specifico dell'urina sale a 1,036. La concentrazione di sodio e il volume dei globuli rossi non cambiano. Allo stesso tempo, c'è secchezza della mucosa orale, sete e azoto residuo che si accumula nel sangue (A. W. Wilkinson, 1974).

A.U. Wilkinson propone di classificare la disidratazione in acquosa e salina. Il vero "esaurimento idrico, disidratazione primaria o semplice" è dovuto alla mancanza di acqua e potassio, a causa della quale il volume del fluido intracellulare cambia; caratterizzato da sete e oliguria. In questo caso, la pressione osmotica del liquido interstiziale aumenta inizialmente e quindi l'acqua passa dalle cellule nello spazio extracellulare. In connessione con lo sviluppo dell'oliguria, la quantità di sodio viene mantenuta a un livello stabile e il potassio continua a essere secreto nei tubuli distali ed escreto nelle urine.

La vera disidratazione, secondaria o extracellulare, "deplezione di sale" è associata principalmente alla mancanza di sodio e acqua. In questo caso, il volume del plasma e del liquido interstiziale diminuisce e l'ematocrito aumenta. Pertanto, la sua manifestazione principale è la ridotta circolazione sanguigna.

Le perdite di sodio più gravi si verificano nella pratica chirurgica e sono causate dalla secrezione di secrezioni gastrointestinali attraverso ampie superfici della ferita. tavolo 6 mostra la quantità di elettroliti nel plasma e varie secrezioni del tubo digerente.

Le principali cause di disidratazione salina sono la perdita di sodio con secrezioni aspirate dallo stomaco (ad esempio, nei pazienti operati), vomito, fistole gastrointestinali, ostruzione intestinale. La perdita di sodio può portare a una diminuzione critica del volume del fluido extracellulare e del plasma e disturbi circolatori, accompagnata da ipotensione e diminuzione della filtrazione glomerulare.

Con la disidratazione causata sia dalla carenza di acqua che dalla perdita di sodio, la normalizzazione dell'equilibrio elettrolitico dell'acqua si ottiene con l'introduzione simultanea di sodio e acqua.

Una fonte: Ovsyannikov V.G. Fisiologia patologica, processi patologici tipici. Tutorial... Ed. Università di Rostov, 1987 - 192 p.

I disturbi del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti nel trauma cranico sono cambiamenti multidirezionali. Sorgono per motivi che possono essere suddivisi in tre gruppi:

1. Disturbi tipici di qualsiasi situazione di rianimazione (lo stesso per trauma cranico, peritonite, pancreatite, sepsi, sanguinamento gastrointestinale).
2. Disturbi specifici delle lesioni cerebrali.
3. Disturbi iatrogeni causati dall'uso forzato o errato di mezzi di trattamento farmacologici e non farmacologici.

È difficile trovare un'altra condizione patologica in cui sarebbe stata osservata una tale varietà di disturbi elettrolitici dell'acqua, come nel trauma cranico, e la minaccia alla vita era così grande se fossero stati diagnosticati e corretti prematuramente. Per comprendere la patogenesi di questi disturbi soffermiamoci più in dettaglio sui meccanismi che regolano il metabolismo acqua-elettrolita.

Un po 'di fisiologia
Le tre "balene" su cui si basa la regolazione del metabolismo idrico-elettrolitico sono l'ormone antidiuretico (ADH), il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) e il fattore natriuretico atriale (PNF) (Fig. 3.1).

L'ADH influenza il riassorbimento (cioè il riassorbimento) dell'acqua nei tubuli renali. Quando i trigger sono attivati \u200b\u200b(ipovolemia, ipotensione arteriosa e ipoosmolalità), l'ADH viene rilasciato dal lobo posteriore della ghiandola pituitaria nel sangue, il che porta a ritenzione idrica e vasocostrizione. La secrezione di ADH è stimolata dalla nausea e dall'angiotensina II, mentre il PNP inibisce la secrezione. Con un'eccessiva produzione di ADH, si sviluppa la sindrome da eccessiva produzione di ormone antidiuretico (SIVADH). Per realizzare gli effetti dell'ADH, oltre all'adeguato funzionamento del lobo posteriore della ghiandola pituitaria, è necessaria la normale sensibilità di specifici recettori dell'ADH situati nei reni. Con una diminuzione della produzione di ADH nella ghiandola pituitaria, si sviluppa il cosiddetto diabete insipido centrale, con ridotta sensibilità del recettore - diabete insipido nefrogenico.

Il RAAS influenza l'escrezione di sodio dai reni. Quando il trigger (ipovolemia) è attivato, si osserva una diminuzione del flusso sanguigno nei glomeruli juxtamidollari, che porta al rilascio di renina nel sangue. Un aumento dei livelli di renina provoca la conversione dell'angiotensina I inattiva in angiotensina II attiva. L'angiotensina II induce vasocostrizione e stimola il rilascio surrenalico dell'aldosterone mineralcorticoide. L'aldosterone provoca ritenzione di acqua e sodio, in cambio del sodio fornisce l'escrezione di potassio e calcio a causa del blocco reversibile del loro riassorbimento tubulare.
Il PNP può, in una certa misura, essere considerato un antagonista ormonale per ADH e RAAS. Con un aumento del volume del sangue circolante (ipervolemia), la pressione negli atri aumenta, il che porta al rilascio di PNP nel sangue e promuove l'escrezione di sodio da parte dei reni. Secondo i dati moderni, ouabain, un composto a basso peso molecolare formato nell'ipotalamo, agisce in modo simile al PNP. L'eccesso di Ouabain è molto probabilmente responsabile dello sviluppo della sindrome da perdita di sale cerebrale.

3.1.1. Meccanismi di disregolazione del metabolismo idrico-elettrolitico nel trauma cranico
Disturbi volemici si osservano in qualsiasi situazione di rianimazione. TBI non fa eccezione a questa regola. L'attivazione di tutti i collegamenti nella regolazione del metabolismo elettrolitico dell'acqua in caso di danno cerebrale si verifica a causa dello sviluppo dell'ipovolemia. Con il trauma cranico vengono attivati \u200b\u200banche meccanismi di disregolazione specifici delle lesioni cerebrali. Vengono attivati \u200b\u200bquando le regioni diencefaliche del cervello sono danneggiate e le connessioni dell'ipotalamo con la ghiandola pituitaria vengono interrotte a causa di traumi diretti, aumento della dislocazione del cervello o disturbi vascolari. L'attività di questi meccanismi specifici determina cambiamenti nella produzione di ormoni ADH, ouabina e tropici dell'ipofisi anteriore (ad esempio, l'ormone adrenocorticotropo, che influenza indirettamente il livello di aldosterone), caratteristici della patologia cerebrale.

Le soluzioni ipertoniche, l'iperventilazione ottimizzata e l'ipotermia utilizzate per alleviare l'ipertensione intracranica sono misure iatrogene forzate che approfondiscono i disturbi dell'acqua-elettrolita. L'uso di saluretici nel trauma cranico il più delle volte (ma non sempre!) È un esempio dell'uso di farmaci per indicazioni errate, che causa gravi violazioni dell'equilibrio idrico-elettrolitico.

La disfunzione degli ormoni che regolano l'equilibrio idrico ed elettrolitico porta a violazioni dello stato volemico (ipo e ipervolemia), contenuto di sodio (ipo e ipernatriemia), osmolalità (ipo e iperosmolalità). Ci sono violazioni del contenuto di potassio, magnesio, calcio, stato acido-base. Tutti questi disturbi sono correlati. Tuttavia, inizieremo con una descrizione dei disturbi nella concentrazione di sodio, che è lo ione centrale che regola la pressione osmotica del sangue e determina l'equilibrio idrico tra il letto intravascolare e lo spazio interstiziale del cervello.

Disturbi del sodio

Ipernatriemia
L'ipernatriemia, a seconda della presenza di disturbi volemici, si divide in ipovolemica, euvolemica e ipervolemica. L'ipernatriemia è sempre accompagnata da un aumento dell'osmolalità sanguigna efficace, cioè è ipertensiva.

Ipovolemica ipernatriemia
L'ipernatriemia ipovolemica è più spesso osservata nelle fasi iniziali del trauma cranico. Le cause dell'ipernatriemia ipovolemica in questa fase sono la perdita di liquidi renali ed extrarenali, che non è compensata da un apporto sufficiente di esso nel corpo. Spesso si verificano perdite di sangue e lesioni associate. Poiché la vittima è in una coscienza alterata, perde la capacità di rispondere adeguatamente alle perdite d'acqua attraverso i reni e la pelle. Sintomo frequente l'ipertensione intracranica sta vomitando. Pertanto, anche la perdita di liquidi attraverso il tratto gastrointestinale può svolgere un ruolo significativo nello sviluppo dell'ipovolemia. È anche possibile spostare il fluido nel cosiddetto terzo spazio a causa del sequestro nell'intestino paretico.

Il risultato dell'attivazione dei meccanismi descritti è l'ipovolemia. Il corpo cerca di compensare la perdita di volume intravascolare attirando il fluido dallo spazio interstiziale. Questo spazio è disidratato, ma il fluido attratto non è sufficiente a "riempire" lo spazio intravascolare. Di conseguenza, si verifica la disidratazione extracellulare. Poiché la maggior parte dell'acqua viene persa, il livello di sodio nel settore extracellulare (spazio interstiziale e intravascolare) aumenta.

L'ipovolemia innesca un altro meccanismo di ipernatriemia: si sviluppa l'iperaldosteronismo, che porta alla ritenzione di sodio nel corpo (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Questa reazione è anche adattativa, poiché le proprietà osmoticamente attive del sodio consentono di trattenere l'acqua nel corpo e compensare l'ipovolemia. Allo stesso tempo, la ritenzione di sodio porta all'escrezione compensatoria di potassio, che è accompagnata da una serie di conseguenze negative.

L'inclusione del meccanismo patologico descritto è possibile negli ultimi periodi di trauma cranico, tuttavia, un'ipovolemia così pronunciata, come nelle prime fasi, non viene osservata, poiché il paziente sta già ricevendo un trattamento in questo momento.

Ipernatriemia euvolemica
Questo tipo di ipernatriemia si verifica quando la perdita di acqua prevale sulla perdita di sodio. Si osserva con una carenza o inefficacia di ADH, l'uso di diuretici, sindrome da reinstallazione dell'osmostato.
La carenza di ADH è nota come diabete insipido e senza sale, diabete insipido (poiché l'urina è povera di sale) e altrimenti diabete insipido centrale. Il diabete insipido centrale si verifica a causa di un danno diretto alla ghiandola pituitaria o di una violazione del suo apporto di sangue. La sindrome è caratterizzata da una ridotta produzione di ADH ed è accompagnata da ipernatriemia dovuta a un'eccessiva secrezione di urina ipotonica a basso contenuto di sodio. Il trattamento della sindrome è ridotto all'uso di sostituti sintetici dell'ormone antidiuretico e alla correzione delle perdite d'acqua.

L'inefficacia dell'ADH, altrimenti chiamato diabete insipido nefrogenico, può svilupparsi con concomitanti malattie renali, ipercalcemia, ipopotassiemia. L'assunzione cronica di alcuni farmaci (ad esempio il litio per i disturbi depressivi) può ridurre la sensibilità dei recettori renali all'azione dell'ADH.

I diuretici dell'ansa come la furosemide hanno effetti imprevedibili sull'escrezione di sodio e acqua. In alcune situazioni, si può perdere più acqua del sodio, con conseguente ipernatriemia. Si presume che il meccanismo di questo fenomeno sia associato all'effetto di un diuretico dell'ansa sulla sensibilità dei recettori renali dell'ADH, cioè, in effetti, è una variante del diabete insipido nefrogenico. In altri casi, si perde più sodio dell'acqua e si sviluppa l'iponatriemia.

La sindrome da reinstallazione dell'osmostato è una condizione peculiare caratterizzata dall'instaurazione di un nuovo livello di sodio nel sangue normale e da un corrispondente cambiamento nella sua osmolalità. Secondo i nostri dati, nel trauma cranico, la sindrome da reinstallazione dell'osmostato spesso porta a una norma di sodio inferiore, piuttosto che superiore, quindi la considereremo più in dettaglio nella sezione sull'iponatriemia.

Ipernatriemia ipervolemica
Questa forma di ipernatriemia nel trauma cranico è rara. Si manifesta sempre iatrogenicamente. Il motivo principale è l'introduzione di un eccesso di soluzioni contenenti sodio: soluzioni ipertoniche (3-10%) di cloruro di sodio e una soluzione di bicarbonato di sodio al 4%. La seconda ragione è la somministrazione esogena di corticosteroidi, che hanno proprietà più o meno mineralcorticoidi. A causa dell'eccesso di aldosterone, il sodio e l'acqua vengono trattenuti dai reni e il potassio viene perso in cambio del sodio. Di conseguenza, si sviluppano ipernatriemia ipervolemica e ipopotassiemia.

Diagnosi di ipernatriemia
Per chiarire i meccanismi dell'ipernatriemia, è molto importante studiare l'osmolalità dell'urina e il contenuto di sodio in essa.

Un po 'di fisiologia
L'osmolalità dell'urina, come l'osmolalità totale del sangue, dipende dalla concentrazione di sodio, glucosio e urea. In contrasto con il valore dell'osmolalità del sangue, oscilla entro ampi limiti: può aumentare (più di 400 mOsm / kg di acqua), essere normale (300-400 mOsm / kg di acqua) e bassa (meno di 300 mOsm / kg di acqua). Se non è possibile misurare l'osmolalità delle urine, il peso specifico dell'urina può essere utilizzato per una stima approssimativa.

La combinazione di elevata osmolalità urinaria e ipernatriemia suggerisce tre possibili condizioni:

Disidratazione e ridotto apporto di acqua (ipodipsia),
mineralocorticoidi in eccesso,
significativa somministrazione di sodio esogeno.

Per diagnosi differenziale di queste condizioni, è utile studiare il contenuto di sodio nelle urine. La concentrazione di sodio nelle urine è bassa con disidratazione e altre cause extrarenali di ipernatriemia, alta - con un eccesso di mineralcorticoidi e somministrazione esogena di sodio.

Con l'uso di diuretici si osservano normale osmolarità urinaria e ipernatriemia, con un lieve decorso di diabete insipido. La bassa osmolarità urinaria e l'ipernatriemia sono indicative di diabete insipido centrale o nefrogenico grave. Il contenuto di sodio nelle urine è variabile in tutti questi casi.

Iponatriemia
L'iponatriemia non è un sintomo precoce di trauma cranico. Il suo sviluppo, di regola, si nota già nelle condizioni di trattamento, quindi, con l'iponatriemia, il volume del sangue circolante è quasi normale o leggermente aumentato. A differenza dell'ipernatriemia, che è sempre accompagnata da un'iperosmolalità del sangue, l'iponatriemia può essere combinata sia con iperosmolalità che con normo e ipoosmolalità.

Iponatriemia ipertensiva
L'iponatriemia ipertensiva è la forma più rara e meno logica di deplezione di sodio nel sangue. Il livello di sodio, l'agente principale che fornisce le proprietà osmotiche del sangue, si riduce e l'osmolalità aumenta! Questo tipo di iponatriemia può svilupparsi solo quando una quantità significativa di altri si accumula osmoticamente nel sangue. sostanze attive - glucosio, urea, amido, destrani, alcol, mannitolo. Questi agenti possono essere introdotti esternamente o prodotti in modo endogeno. Un esempio di meccanismo endogeno per lo sviluppo dell'iponatriemia ipertensiva è l'iperglicemia dovuta allo scompenso del diabete mellito. Questa situazione si riscontra spesso nei pazienti anziani con trauma cranico. Con un aumento dell'osmolalità del sangue, il livello di sodio in esso diminuisce compensatorio. Se l'osmolalità supera i 295 mOsm / kg di acqua, si attivano i meccanismi che rimuovono il sodio dall'organismo. Di conseguenza, non solo la concentrazione di sodio nel sangue diminuisce, ma anche la sua quantità assoluta.

Iponatriemia ipo e normotonica
L'iponatriemia ipo e normotonica riflettono diversi gradi di attività degli stessi processi patologici. Nei casi più lievi, si osserva la normosmolalità. Molto spesso, una diminuzione del livello di sodio nel sangue è accompagnata dalla sua ipoosmolalità. Cinque meccanismi possono portare a iponatriemia ipotonica in TBI:

1. Intossicazione da acqua.
2. Sindrome da produzione in eccesso di ADH.
3. Sindromi da spreco di sale renale e cerebrale.
4. Insufficienza di Mineralocorticoid.
5. Osmostato di ripristino della sindrome (ripristino dell'osmostato).

I primi due meccanismi causano un eccesso di acqua, i secondi due causano carenza di sodio. Quest'ultimo meccanismo molto probabilmente riflette la cosiddetta "norma dello stress".

Intossicazione da acqua
L'intossicazione da acqua si sviluppa più spesso iatrogenicamente, a seguito di una correzione inadeguata dell'ipovolemia, accompagnata da perdite di acqua e sodio. Un'adeguata sostituzione delle perdite d'acqua e una correzione insufficiente delle perdite di sodio portano all'intossicazione dell'acqua. Uno degli argomenti dei sostenitori della limitazione dell'uso di soluzioni di glucosio nel trauma cranico è lo sviluppo di intossicazione da acqua quando si utilizzano questi fondi. La spiegazione è la seguente: il glucosio viene metabolizzato in anidride carbonica e acqua. Di conseguenza, quando si versano soluzioni di glucosio, infatti, viene introdotta solo acqua. Quanto sia importante questo meccanismo per lo sviluppo dell'edema cerebrale e dell'aumento della pressione intracranica rimane poco chiaro.

Sovrapproduzione della sindrome di ADH
La sindrome da eccessiva produzione di ADH, chiamata anche sindrome da inadeguata secrezione di ADH, porta alla ritenzione idrica nel corpo a causa del suo aumentato riassorbimento nei tubuli renali. Di conseguenza, il volume delle urine e i livelli di sodio nel sangue diminuiscono. Nonostante l'iponatriemia, la concentrazione urinaria di sodio supera i 30 mEq / L a causa della stimolazione compensatoria del fattore natriuretico atriale e della soppressione della secrezione di aldosterone.

Sindromi da perdita di sale e insufficienza mineralcorticoidi
Nelle sindromi da perdita di sale renale e cerebrale, così come nell'insufficienza mineralcorticoide, si notano perdite eccessive di sodio nelle urine. Il loro diretto colpevole nella sindrome da perdita di sale cerebrale è l'ouabain, che aumenta l'escrezione di sodio dai reni.

Le ragioni per lo sviluppo della sindrome da perdita di sale renale spesso rimangono poco chiare. Forse sono importanti precedenti malattie renali o difetti genetici con ridotta sensibilità a PNP e ouabaina. Con i saluretici si può osservare un'eccessiva perdita di sodio rispetto alla perdita di acqua. Nell'insufficienza mineralcorticoide, un basso contenuto di aldosterone provoca un ridotto riassorbimento di sodio nei tubuli renali con sviluppo di natriuresi e iponatriemia.

La sindrome della reinstallazione dell'osmostato ("ripristino dell'osmostato")
In questa sindrome, per ragioni non chiare, viene stabilito un nuovo livello di sodio normale, quindi i reni non rispondono a questo livello con cambiamenti compensatori nell'escrezione di sodio e acqua.

Diagnosi di iponatriemia ipotonica
Per diagnosi differenziale le cause dell'iponatriemia ipotonica nella nostra clinica utilizzano il seguente algoritmo (Fig. 3.2). Secondo questo algoritmo, oltre a studiare l'osmolalità del sangue e il livello di sodio in esso, è obbligatorio determinare l'osmolalità dell'urina e la concentrazione di sodio in essa. A volte sono necessari test farmacologici per dettagliare la diagnosi. In tutti i casi, il trattamento inizia con l'introduzione di soluzioni ipertoniche (3%) di cloruro di sodio.

Indica un'osmolalità urinaria elevata (più di 400 mOsm / kg di acqua) in combinazione con iponatriemia sindrome da eccesso di produzione di ADH... Allo stesso tempo, c'è un aumento della concentrazione di sodio nelle urine - più di 30 meq / l. L'osmolalità dell'urina rimane pressoché costante al variare della quantità di fluido e della velocità di somministrazione. Questo è un sintomo molto importante, poiché in altri casi di iponatriemia, il carico di infusione e la restrizione di liquidi causano corrispondenti cambiamenti nell'osmolalità urinaria. L'introduzione di una soluzione di cloruro di sodio al 3% consente di aumentare temporaneamente il livello di sodio nel sangue senza influire in modo significativo sul contenuto di sodio nelle urine.

L'iponatriemia e l'osmolalità urinaria bassa possono essere combinate con bassa o bassa alto livello sodio nelle urine. Indicano bassi livelli di sodio (meno di 15 mEq / L) intossicazione da acqua o sindrome da reinstallazione dell'osmostato... Per diagnosticare l'intossicazione da acqua, è necessario condurre un'analisi approfondita del quadro clinico, la composizione dei farmaci somministrati, uno studio della funzione renale e analisi del sangue biochimiche. La diagnosi di intossicazione idrica viene fatta escludendo tutti possibili ragioni perdita di sodio, ad eccezione della restrizione di sodio nella dieta e come parte della fluidoterapia. Per la diagnosi differenziale tra queste sindromi è necessario somministrare una soluzione ipertonica di cloruro di sodio. Con l'intossicazione da acqua, questo test farmacologico porta al ripristino della concentrazione di sodio nel sangue con un aumento graduale del livello di sodio nelle urine.

L'osmolalità delle urine viene gradualmente normalizzata. L'introduzione di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio con sindrome da reinstallazione dell'osmostato ha un effetto temporaneo sul livello di sodio nel sangue. Nelle urine dopo questo test si notano ipernatriemia transitoria e iperosmolalità.

Un'osmolalità bassa o normale delle urine con un alto contenuto di sodio nelle urine (più di 30 meq / l) indica sindromi da perdita di sale (anche dovute all'uso di saluretici) o insufficienza di mineralcorticoidi. La somministrazione di una soluzione di cloruro di sodio al 3% provoca un aumento temporaneo del livello di sodio nel sangue. Allo stesso tempo, aumentano le perdite di sodio nelle urine. Per la diagnosi differenziale dell'insufficienza mineralcorticoide e delle sindromi da perdita di sale, viene utilizzata la somministrazione di farmaci con effetti mineralcorticoidi (ad esempio, fludrocortisone).

Dopo l'uso di mineralcorticoidi esogeni nell'insufficienza mineralcorticoide, la concentrazione di sodio nelle urine diminuisce e il suo contenuto nel sangue aumenta; in caso di sindromi da perdita di sale, questi indicatori rimangono invariati.

Ipopotassiemia
Un po 'di fisiologia
Per una corretta valutazione delle cause dell'ipopotassiemia è necessario utilizzare la regola del Gamble e il concetto di gap anionico.

Secondo la regola di Gamble, il corpo mantiene sempre l'elettroneutralità del plasma sanguigno (Fig. 3.3). In altre parole, il plasma sanguigno deve contenere la stessa quantità di particelle caricate in modo opposto: anioni e cationi.

I principali cationi plasmatici sono sodio e potassio. I principali anioni sono cloro, bicarbonato e proteine \u200b\u200b(principalmente albumina). Oltre a loro, ci sono molti altri cationi e anioni, la cui concentrazione è difficile da controllare nella pratica clinica. La normale concentrazione plasmatica di sodio è 140 meq / l, potassio - 4,5 meq / l, calcio - 5 meq / l, magnesio - 1,5 meq / l, cloruro - 100 meq / le bicarbonato - 24 meq / l. Circa 15 meq / L sono forniti dalla carica negativa dell'albumina (al suo livello normale). La differenza tra il contenuto di cationi e anioni è:
(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

I restanti 12 meq / L sono forniti da anioni non rilevabili e sono chiamati “anion dip”. Gli anioni non rilevabili sono ioni di acidi minerali secreti dai reni (ione solfato, ione fosfato, ecc.). Quando si calcola la dimensione del gap anionico, è necessario tenere conto del livello di albumina. Con una diminuzione del livello di questa proteina per ogni 10 g / l, la carica da essa creata diminuisce di 2-2,5 meq / l. Il gap anionico aumenta di conseguenza.

La causa più comune di ipopotassiemia è l'ipovolemia. Una diminuzione del volume del sangue circolante provoca l'attivazione della secrezione di aldosterone, che fornisce ritenzione di sodio compensatoria. Per mantenere l'elettroneutralità del plasma sanguigno durante la ritenzione di sodio nel corpo, i reni espellono un altro catione: il potassio (Fig. 3.4).

Un'altra causa di ipopotassiemia è un eccesso iatrogeno dell'ormone mineralcorticoide aldosterone. In TBI, questa causa può portare a ipopotassiemia con somministrazione esogena di idrocortisone, prednisolone, desametasone e altri farmaci corticosteroidi con proprietà mineralcorticoidi (Fig. 3.5).

Meccanismi simili portano a ipopotassiemia con l'uso di saluretici. La furosemide e altri saluretici causano perdita di sodio e acqua bloccando il riassorbimento di queste sostanze nei tubuli renali. La perdita di acqua porta a iperaldosteronismo secondario, ritenzione di sodio ed escrezione di potassio (Fig. 3.6).

Un'altra causa di ipopotassiemia nel trauma cranico può essere il vomito e l'aspirazione attiva costante del contenuto gastrico attraverso un tubo (Fig. 3.7). In questi casi si perde l'acido cloridrico, cioè gli ioni idrogeno e cloro, oltre all'acqua. Una diminuzione dei livelli plasmatici di ciascuno di essi può causare ipopotassiemia attivando vari meccanismi.

La perdita di acqua induce aldosteronismo secondario e il compensatore renale trattiene il sodio ed espelle il potassio.
Una diminuzione della concentrazione di idrogeno e ioni cloro nel plasma sanguigno provoca alcalosi ipocloremica.

L'alcalosi è un eccesso di ioni bicarbonato. Per compensare questo eccesso e mantenere un normale pH del plasma, sono coinvolti gli ioni idrogeno, che provengono dallo spazio intracellulare. In cambio degli ioni idrogeno persi, le cellule catturano il potassio dal plasma e questo passa nelle cellule. Di conseguenza, si sviluppa ipopotassiemia. L'alcalosi metabolica e l'ipopotassiemia sono una combinazione molto comune, indipendentemente da quale di esse sia la causa e quale sia l'effetto.

L'uso frequente di agonisti β-adrenergici nel trauma cranico porta anche a ipopotassiemia come risultato dell'attivazione dei meccanismi di ridistribuzione del potassio dal plasma nella cellula (Fig. 3.8).

Per chiarire l'eziologia dell'ipopotassiemia, lo studio dei cloruri nelle urine è informativo. Il loro alto contenuto (più di 10 meq / l) è caratteristico di un eccesso di mineralcorticoidi (iperaldosteronismo, ipovolemia). Il basso contenuto di cloruri (meno di 10 meq / l) è caratteristico di altri meccanismi di ipopotassiemia.

Un po 'di fisiologia
Il principale catione extracellulare è il sodio. Il principale catione intracellulare è il potassio. Concentrazione normale di ioni nel plasma sanguigno: sodio - 135-145 meq / l, potassio - 3,5-5,5 meq / l. Concentrazione normale di ioni all'interno delle cellule: sodio - 13-22 meq / l, potassio - 78-112 meq / l. Il mantenimento di un gradiente di sodio e potassio su entrambi i lati della membrana cellulare garantisce l'attività vitale della cellula.

Questo gradiente è supportato dal funzionamento della pompa sodio-potassio. Durante la depolarizzazione della membrana cellulare, il sodio entra nella cellula e il potassio la lascia in base al gradiente di concentrazione. All'interno della cellula, la concentrazione di potassio diminuisce, il livello di sodio aumenta. Quindi il livello di ioni viene ripristinato. Una pompa potassio-sodio “pompa” il potassio contro il gradiente di concentrazione nella cellula, e il sodio lo “pompa fuori” da esso (Fig. 3.9). A causa del fatto che il livello di potassio nel plasma sanguigno è basso, lievi variazioni nella concentrazione di questo catione influiscono in modo significativo sul suo valore assoluto. Un aumento del potassio plasmatico da 3,5 a 5,5 meq / l, cioè di 2 meq / l, significa un aumento di oltre il 50%. Un aumento della concentrazione di potassio all'interno della cellula da 85 a 87 meq / l, cioè degli stessi 2 meq / l, è un aumento solo del 2,5%! Non varrebbe la pena impegnarsi in queste operazioni aritmetiche se non fosse per la costante confusione con ipopotassiemia e ipokaligismo nei libri di testo, nelle pubblicazioni di riviste e durante le discussioni professionali. Spesso puoi trovare ragionamenti "scientifici" di questo tipo: "Non sai mai qual è il livello di potassio nel plasma, è importante - cosa è nelle cellule!" A parte il fatto che nella pratica clinica può essere difficile valutare il livello di potassio all'interno delle cellule, è di fondamentale importanza capire che la maggior parte delle effetti fisiologici il potassio è associato al suo contenuto nel plasma sanguigno e non dipende dalla concentrazione di questo catione nelle cellule.

L'ipokaliemia porta alle seguenti conseguenze negative.
Si sviluppa debolezza dei muscoli striati e lisci. I muscoli delle gambe sono i primi a soffrire, poi le braccia, fino allo sviluppo della tetraplegia. Allo stesso tempo, si notano disfunzioni dei muscoli respiratori. Anche con ipopotassiemia moderata, la paresi intestinale appare a causa della disfunzione della muscolatura liscia.
La sensibilità dei muscoli vascolari alle catecolamine e all'angiotensina peggiora, a seguito della quale si nota l'instabilità della pressione sanguigna.
La sensibilità dell'epitelio renale all'ADH è compromessa, con conseguente sviluppo di poliuria e polidipsia.
Una conseguenza negativa molto importante dell'ipopotassiemia è una diminuzione della soglia per la fibrillazione ventricolare e un'accelerazione dei meccanismi di circolazione dell'impulso eccitatorio attraverso il sistema di conduzione cardiaca - rientro. Ciò porta ad un aumento della frequenza delle aritmie cardiache innescate da questo meccanismo. L'ECG mostra la depressione del segmento ST, l'aspetto delle onde U, il livellamento e l'inversione delle onde T (Fig. 3.10). Contrariamente alla credenza popolare, i cambiamenti nei livelli di potassio non influenzano in modo significativo la frequenza del ritmo normale (sinusale).

Il mantenimento a lungo termine dell'ipovolemia porta all'esaurimento non solo delle riserve di potassio nel sangue, ma anche nelle cellule, cioè l'ipokaliemia può essere accompagnata da ipokaligisti. L'ipokaligistia ha conseguenze negative meno evidenti dell'ipopotassiemia. Queste conseguenze non si sviluppano a lungo a causa delle grandi riserve di potassio nelle cellule, ma, alla fine, interrompono i processi metabolici nella cellula a causa dell'interruzione della pompa potassio-sodio.

Questi meccanismi fisiopatologici spiegano la sensazione di un "buco nero" noto a molti rianimatori, quando la somministrazione quotidiana di grandi dosi di potassio esogeno consente di mantenere il livello di potassio nel plasma sanguigno solo al limite inferiore della norma. Il potassio somministrato per via esogena è diretto ad arrestare l'ipokalgismo e richiede molto tempo per ricostituire la carenza di potassio nel corpo. Un aumento della velocità di introduzione del potassio esogeno non consente di risolvere il problema indicato, poiché in questo caso esiste una minaccia di iperkaliemia con ipokalgismo persistente.

Iperkaliemia
L'iperkaliemia con trauma cranico isolato è rara. Due meccanismi possono portare al suo sviluppo. Il primo è iatrogeno. Tentativi inefficaci di controllare l'ipopotassiemia possono indurre il medico ad aumentare eccessivamente la velocità di somministrazione delle soluzioni contenenti potassio. Il settore intracellulare può contenere molto potassio. Ma affinché il potassio entri nello spazio intracellulare, è necessario un certo tempo, quindi gli effetti clinici si sviluppano non a causa di cambiamenti nel livello di potassio nelle cellule, ma a causa di un aumento temporaneo del contenuto di questo ione nel plasma sanguigno.

La seconda causa di iperkaliemia nel trauma cranico è il danno renale dovuto a traumi, disturbi circolatori o uso di farmaci nefrotossici. In questo caso, l'iperkaliemia è necessariamente combinata con l'oliguria ed è uno dei segni della vera forma di insufficienza renale acuta.

Le manifestazioni cliniche dell'iperkaliemia sono principalmente associate a disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione. L'ECG mostra l'espansione del complesso QRS, il restringimento e la crescita dell'onda T. Gli intervalli PQ e QT aumentano (Fig. 3.11). Si nota debolezza muscolare, ipotensione arteriosa dovuta alla vasodilatazione periferica e una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore.

Altri disturbi elettrolitici
Si devono presumere violazioni del contenuto di calcio, magnesio, fosfato quando si verificano disturbi neuromuscolari inspiegabili. L'ipomagnesiemia è più comune. A tal proposito, in caso di malnutrizione, alcolismo, malattie infiammatorie intestino e diarrea, diabete, l'uso di numerosi farmaci (saluretici, digitale, aminoglicosidi), è necessario ricordarsi di compensare una possibile carenza di magnesio.