In caso di grave avvelenamento e intossicazione, i reni possono essere colpiti principalmente dallo sviluppo di nefropatia tossica. Solo un trattamento tempestivo aiuterà una persona a evitare le complicazioni più gravi di tali fenomeni - insufficienza renale.

Nefropatia tossica

La nefropatia tossica è intesa come danno al parenchima dei reni, al loro apparato glomerulare, che si verifica sullo sfondo dell'esposizione a prodotti tossici e metaboliti esogeni ed endogeni (codice ICD-10 - N14.4).

La classificazione della patologia include i seguenti tipi:

1. Nefropatia specifica. È associato a tossicosi esterna acuta derivante da avvelenamento con varie sostanze nefrotossiche. Spesso la disfunzione renale in via di sviluppo è preceduta da danno epatico tossicogenico.
2. Nefropatia aspecifica. È causato da disturbi emodinamici di varie eziologie, provocati da vari avvelenamenti gravi.

Cause e patogenesi

Il danno renale può verificarsi a causa dell'effetto patogeno sui loro tessuti delle sostanze velenose stesse, dei loro prodotti di decadimento, nonché sullo sfondo dello sviluppo di una reazione autoimmune.

Molto spesso, la malattia è causata da tali sostanze:

• Metalli pesanti, loro sali;
• Glicole etilenico;
• Acido ossalico, acetico;
• Pesticidi, erbicidi;
• Arsenico;
• Solventi;
• Solfato di rame;
• Veleni di animali, insetti;
• Tossine dei funghi;
• Composti contenenti azoto;
• Eteri volatili;
• Alcool di bassa qualità.

Spesso, la nefropatia tossica è registrata in persone impiegate in industrie pericolose, dove il lavoro è associato a veleni, prodotti chimici, gomma, polimeri. Tutte le sostanze possono entrare nel corpo sia attraverso il sistema respiratorio, sia attraverso il sangue, attraverso la pelle (con i morsi).

A volte anche alcuni farmaci - antibiotici, FANS - causano nefropatia tossica. È possibile un danno renale aspecifico con mioglobinuria, shock esotossico, gravi disturbi del trofismo renale in coma, compressione degli organi.

Dopo l'esposizione alle tossine renali e ai metaboliti, si osserva edema delle cellule parenchimali, nonché interruzione dei glomeruli renali, che causa interruzioni nella respirazione cellulare e porta alla deposizione di frazioni proteiche. Se il corpo è affetto da veleni emotossici, distruggono contemporaneamente gli eritrociti, a seguito dei quali l'emoglobina intasa le unità strutturali dei reni: i nefroni. In alcuni casi, il danno renale si verifica sullo sfondo della loro oppressione da parte degli amminoacidi liberi. Qualunque sia la patogenesi, in ultima analisi, c'è carenza di ossigeno nel tessuto renale, la sua ischemia, che, senza trattamento, porta alla necrosi dei tubuli e glomerulare.

Sintomi

La gravità del danno d'organo dipenderà in gran parte dal tipo di sostanza che è entrata nel corpo, dalla sua quantità, dal metodo di ingestione. Anche la salute del sistema urinario prima dell'inizio della patologia gioca un ruolo: in presenza di malattia renale cronica, la nefropatia può svilupparsi anche da piccole dosi di sostanze tossiche.

Il quadro clinico assomiglia a quello della glomerulonefrite acuta. Primo apparire sintomi generali - debolezza, debolezza, letargia, la temperatura può aumentare. Inoltre, la persona nota il gonfiore delle gambe, il gonfiore del viso. Gli indicatori della composizione dell'urina cambiano: la quantità di proteine \u200b\u200baumenta, appare il sangue (eritrociti).

Altri segni comuni di patologia:

• Aumento pressione sanguigna fino a numeri molto elevati.
• Diminuzione della produzione di urina, frequenza della minzione (a volte anuria completa).
• Lombalgia a causa di edema renale.
• Convulsioni
• Diminuzione della frequenza cardiaca.
• Aritmia.
• Respiro affannoso nei polmoni.

A seconda del tipo di sostanza tossica a quelle sopra descritte segni clinici possono anche unirsi sintomi specifici. Ad esempio, se una persona è avvelenata con una quantità eccessiva di sulfonamidi, quindi con nefropatia tossica, ha dolore alle articolazioni, emorragie sulla pelle e sulle mucose e febbre.

In termini di gravità, la malattia si differenzia in questo modo:

1. Il primo è un moderato aumento di proteine, emoglobina ed eritrociti nel sangue, sintomi lievi.
2. Il secondo: la diuresi diminuisce, la quantità di urea, potassio, creatinina nel sangue aumenta notevolmente, i sintomi aumentano.
3. Terzo: a causa dell'edema renale e di una forte diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, può svilupparsi insufficienza renale acuta, una complicazione mortale.

Nella progressione dell'insufficienza renale con nefropatia tossica, si distinguono anche diverse fasi:

1. Iniziale (fino a 3 giorni). Si verifica l'effettivo avvelenamento del corpo con agenti nefrotossici.
2. Oligoanuric (1-2 settimane). A causa della ritenzione di liquidi, l'escrezione di urina diminuisce, il che porta al sovraccarico del cuore e allo sviluppo di edema, mancanza di respiro, respiro sibilante nei polmoni. In questa fase è possibile anche l'edema cerebrale. La morte si verifica per soffocamento con edema polmonare, arresto cardiaco, sindrome DIC. Spesso si uniscono vasculite secondaria, anemia e trombocitopenia.
3. Stadio di poliuria (fino a diversi mesi e anni). Questa fase si verifica con un decorso favorevole della malattia. La diuresi aumenta, il che può anche portare alla disidratazione.
4. Recupero. Tutti gli indicatori di urina e funzionalità renale sono normali, ma pieno recupero forse non in tutti i pazienti.

Diagnostica

Di solito, le misure diagnostiche vengono eseguite già nel dipartimento di nefrologia, dove un paziente viene portato con il sospetto di danno renale acuto. Oltre al quadro clinico caratteristico, il medico presta attenzione alla storia della patologia, scopre la possibile natura dell'avvelenamento.

I metodi di esame per la nefropatia tossica sono i seguenti:

• Analisi generale del sangue, delle urine;
• Analisi del sangue per pH, elettroliti;
• Analisi del sangue biochimica in termini di indicatori della funzione renale;
• Ultrasuoni dei reni;
• Se necessario, risonanza magnetica dei reni.

Con la nefropatia, l'ESR, il numero di leucociti nel sangue aumenta più spesso, si osserva anemia. Nelle urine, la quantità di proteine, i composti azotati aumenta, l'emoglobina e gli eritrociti compaiono i cilindri. Il peso specifico dell'urina è aumentato e la creatinina, l'urea, l'acido urico e il potassio aumentano nel sangue periferico.

Trattamento

Spesso, il trattamento della nefropatia tossica viene effettuato nell'unità di terapia intensiva, specialmente nell'insufficienza renale acuta. In uno stato di cose meno grave, il trattamento viene effettuato in un reparto standard del dipartimento di nefrologia (urologia). Una serie di misure per il trattamento della malattia dovrebbe essere avviata immediatamente, preferibilmente sotto la supervisione di un tossicologo.

Le più importanti sono le misure per rimuovere le tossine e i veleni dal corpo. Ciò si ottiene eseguendo le seguenti tecniche:

• Plasmaferesi;
• Emodialisi;
• Emofiltrazione;
• Emisorbimento;
• Lavaggio gastrointestinale.

La diuresi forzata viene eseguita introducendo aminofillina, mannitolo, lasix. Per lavare lo stomaco, viene iniettato olio di vaselina o una grande quantità di liquido. L'emodialisi è consigliata nelle prime 6 ore di malattia, quindi la dialisi peritoneale (purificazione del sangue attraverso il peritoneo) viene eseguita per altre 48 ore.

Tra i farmaci per la nefropatia renale tossica, si possono raccomandare sorbenti, diuretici, glucocorticosteroidi e abbondanti bevande alcaline. Il trattamento è integrato con l'introduzione di glucosio con vitamina C, insulina, bicarbonato di sodio, cloruro di calcio, vitamine. Se necessario, viene eseguita la trasfusione di albumina e plasma.

La malattia è difficile da trattare, poiché la struttura dei reni è mal ripristinata e la morte dei nefroni può iniziare già nelle prime fasi dello sviluppo della malattia. Di conseguenza, gli indicatori della funzione renale sono irreversibilmente compromessi. Pertanto, è importante iniziare la terapia sul serio stato iniziale patologia.

Complicazioni e prognosi

La prognosi per la nefropatia tossica dipende dal tipo di sostanza velenosa e dalla gravità del decorso della malattia, la mortalità varia dal 20 al 70%. La prognosi è favorevole solo se la terapia è adeguata e tempestiva. La prognosi peggiore è quando cadmio, silicio, arseniato di idrogeno entrano nel corpo.

Le complicazioni si sviluppano molto spesso con un'alta concentrazione di tossine e veleni nel corpo, quando vengono introdotti non attraverso vie aeree, ma attraverso il sangue. Le complicanze includono sindrome emolitica uremica, nefrite interstiziale e insufficienza renale acuta. Quest'ultima complicanza è spesso fatale a causa della necrosi renale e dell'insufficienza renale completa.

Cos'è la nefropatia tossica

Assegna un danno renale specifico nell'esotossicosi acuta. È associato ad avvelenamento con sostanze nefrotossiche: glicole etilenico, acido ossalico, mercurio, cromo, piombo, arsenico. La nefropatia tossica si verifica quando si avvelena con sostanze emolitiche (acido acetico, idrogeno arseno, solfato di rame). La disfunzione renale si sviluppa a seguito di danno epatico tossico (sindrome epatorenale).

Assegna danni ai reni aspecifici. Si manifesta in avvelenamento grave con vari veleni, nonché in disturbi emodinamici (collasso tossicogeinico primario, ETS). Un ampio posto nella struttura del danno renale è occupato dalla sindrome da compressione posizionale, che è una complicazione coma.

Patogenesi (cosa succede?) Durante la nefropatia tossica

Patogenesi della nefropatia tossica dipende in gran parte dall'eziologia. Quando si avvelena con glicole etilenico e acido ossalico, è associato a edema dei nefroni. Azione specifica i sali di mercurio sono dovuti al legame dei gruppi proteici sulfidrilici, che porta all'interruzione della respirazione cellulare dei nefroni e alla precipitazione delle proteine. Un meccanismo d'azione simile si osserva per altri sali di metalli pesanti.

In caso di avvelenamento con veleni emolitici, gli eritrociti vengono distrutti e viene rilasciata l'emoglobina libera, che intasa i nefroni. Nella sindrome da compressione posizionale, i nefroni sono affetti da mioglobina libera. La sindrome epatorenale è causata da danno renale tossico da aminoacidi liberi (leucina, tirosina, ecc.).

Tutti questi motivi portano all'ischemia delle membrane cellulari del nefrone. Se l'ischemia persiste per diversi giorni, si verificano cambiamenti necrobiotici irreversibili nei glomeruli e nei tubuli.

Sintomi di nefropatia tossica

Il quadro clinico.Esistono tre gradi di nefropatia tossica:

• Grado moderato caratterizzato dalla comparsa di proteine \u200b\u200bnelle urine, elementi sagomati sangue e cilindri.
• Grado medio si manifesta, oltre a questi sintomi, una diminuzione della produzione di urina, un moderato aumento di urea, creatinina, potassio e altri metaboliti.
• Grado severo caratterizzato da un quadro di insufficienza renale acuta (ARF).

Insufficienza renale acuta

Assegna le fasi iniziali, oligoanuriche, poliuriche dell'insufficienza renale acuta e il periodo di recupero.

La fase iniziale dell'ARF dura 1-3 giorni ed è caratterizzata da segni avvelenamento acuto sostanze con effetti nefrotossici. In questi pazienti è necessario il monitoraggio giornaliero della produzione di urina; quando diminuisce, la stimolazione viene eseguita con una soluzione di mainit al 16%, lasix (100-200 mg per iniezione) in combinazione con eufillina.

La fase oligoanurica dura 7-14 giorni. Questa è la fase più difficile dell'arresto. Ha una diminuzione della diuresi (meno di 500 ml / giorno di oliguria, meno di 50 ml / giorno di anuria), la ritenzione di liquidi (intossicazione acuta da acqua dell'idremia) provoca sovraccarico del ventricolo sinistro, sindrome dei "polmoni umidi", che è accompagnata da mancanza di respiro, comparsa di respiro sibilante umido nei polmoni. Può svilupparsi edema polmonare e cerebrale. Il corpo accumula tossine e, soprattutto, prodotti del metabolismo proteico: creatinina, urea e molecole medie, il loro livello sale 3-4 volte dopo pochi giorni. Compaiono debolezza, letargia. Può verificarsi intossicazione da potassio, con iperkaliemia di 811 mmol / l, diminuzione del ritmo e persino arresto cardiaco. L'ECG mostra una diminuzione dell'ampiezza complessi QRS, è possibile lo sviluppo di blocchi senoauricolari, atrioventricolari e intraventricolari, è presente un'onda T iperkaliemica con un'ampiezza elevata con una base stretta.

In questa fase l'acidosi progredisce rapidamente, il pH scende a 7,3. I cambiamenti metabolici inibiscono l'emopoiesi (emosintetasi), anemia e trombocitopenia aumentano, si unisce la vasculite tossica secondaria. Tutto ciò può portare a sanguinamento e allo sviluppo di DIC. L'irritazione del midollo osseo con sostanze tossiche è accompagnata da leucocitosi con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra.

Fase poliurica. Con un decorso favorevole dell'ARF, la fase oligoanurica passa alla fase della poliuria. La diuresi aumenta e poi aumenta con un basso peso specifico delle urine. A volte raggiunge più di 35 l / giorno. Ciò è dovuto a una violazione del riassorbimento di acqua e sali da parte dei tubuli degli idiomi. Quindi la poliuria può portare a disidratazione e iposaliemia. La durata della fase di poliuria è di 1530 giorni.

Il periodo di recupero è caratterizzato da un graduale aumento del peso specifico delle urine e dalla normalizzazione dell'omeostasi. Questo processo dura da 6 mesi a 2 anni.

La mortalità nell'insufficienza renale acuta varia ampiamente (dal 20 al 70%) a seconda del fattore eziologico.

Il trattamento è differenziato nell'aiutare il paziente nelle fasi tossicogeiniche e somatogeniche dell'avvelenamento. Nella fase tossicogeina, le misure terapeutiche sono finalizzate alla disintossicazione e alla prevenzione della nefropatia tossica. Nella fase somatogena viene trattata la sindrome ARF. Con una diminuzione della diuresi, viene stimolato con manitolo (500 ml di una soluzione al 16% per via endovenosa, 2 volte al giorno) o lasix (100 mg per via endovenosa, 2 volte al giorno). La diuresi aumenta con somministrazione endovenosa aminofillina.

Nella fase di oligoanuria, 500 ml di una soluzione di glucosio al 20% con l'aggiunta di 5 ml di una soluzione al 5% vengono somministrati giornalmente per flebo endovenoso acido ascorbico e 16 U di insulina per ridurre l'intossicazione da urea e potassio. Per eliminare l'acidosi, vengono iniettati 250-500 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 4% (sotto controllo del pH sierico). Per ripristinare il livello di calcio e prevenire l'emorragia, viene mostrata una soluzione all'1% di cloruro di calcio (150 ml). Trasfusione raccomandata di plasma e albumina, nomina di complessi vitaminici, farmaci che migliorano il metabolismo (actovegin, solcoseryl, citocromo, cytomac). Gli ormoni anabolizzanti (hierobol, retabolil) vengono mostrati non prima di una settimana dopo l'avvelenamento.

Un aumento del livello di urea a 30-40 mmol / le di potassio superiore a 67 mmol / l è un'indicazione per l'emodialisi. Con un edema massiccio, viene eseguita l'ultrafiltrazione. Emergenza sindrome emorragica e il collasso è una controindicazione a questi trattamenti. La dialisi peritoneale può essere utilizzata per la disintossicazione.

Recentemente, per lo stesso scopo, la linforrea terapeutica è stata utilizzata in una quantità di 1000-4000 ml. Nella fase della poliuria, è necessario monitorare l'equilibrio elettrolitico del corpo.

Trattamento della nefropatia tossica

Il primo tipo di misure è il trattamento eziologico, che è profilattico e più efficace se utilizzato prontamente nelle prime ore della malattia.

Anche con avvelenamento grave da dicloroetano, in caso di misure molto precoci per accelerare l'eliminazione del veleno dall'organismo, il quadro clinico dell'epatopatia tossica risulta essere più favorevole, senza i fenomeni di insufficienza epatica.

In caso di avvelenamento con sostanze epatotossiche, l'uso combinato di più misure di trattamento per rimuovere queste sostanze dal corpo: lavanda gastrica precoce seguita dall'introduzione di olio di vaselina o di un adsorbente ( carbone attivo), emodialisi per 5-6 ore sotto il controllo di una diminuzione della concentrazione di questi farmaci nel sangue, dialisi peritoneale per 1-2 giorni, tenendo conto della possibilità di lavare questi composti dal deposito di grasso dell'omento.

Teoricamente, è del tutto giustificato utilizzare un olio sterile appositamente preparato, ad esempio interlipid, invece della solita soluzione di dialisi standard, che aumenta significativamente la clearance dei farmaci liposolubili. Diuresi forzata razionalmente simultanea, meglio con l'uso di diuretici osmotici (sorbitolo, mannitolo). Sebbene la quantità di sostanze epatotossiche escrete nelle urine sia piccola, l'uso della diuresi osmotica consente di aumentare l'osmosi dell'epitelio dei tubuli renali fino a uno stato di idropia funzionale, che riduce la funzione di riassorbimento dell'epitelio e in una certa misura lo protegge dai danni grossolani delle nefrotossine o degli amminoacidi del fegato, che sono sono deaminate.

Quali medici dovresti contattare se soffri di nefropatia tossica?

Toxiclog

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Si tratta di danni all'apparato glomerulare e ai tubuli renali, causati dall'azione di eso- ed endotossine, disturbi emodinamici e metabolici in caso di avvelenamento. Manifestato da mal di schiena, sindrome astenica, edema, oligoanuria, che viene successivamente sostituita da poliuria, disturbi di più organi. Diagnosticato con un generale analisi biochimiche sangue e urina, campioni di Reberg, Zimnitsky, ecografia e tomografia dei reni, ecografia dei vasi renali, studi chimici e tossicologici. Il trattamento comprende terapia di disintossicazione, correzione mediante infusione dei disturbi metabolici, RRT.

ICD-10

N14.4 Nefropatia tossica, non classificata altrove

Informazione Generale

La nefropatia tossica è un termine collettivo che combina una serie di malattie nefrologiche con eziopatogenesi e presentazione clinica simili. La prevalenza della patologia raggiunge lo 0,04%, che è fino al 20% di tutti i casi segnalati di ARF. L'aumento della morbilità è associato al crescente utilizzo di sostanze chimiche in vari settori e nella vita di tutti i giorni: secondo le osservazioni, ogni anno fino a 10 milioni di persone sono costantemente a contatto con sostanze chimiche nefrotossiche. Inoltre, lo svantaggio del successo dell'industria farmaceutica è stata l'emergere di nuovi medicinaliche colpisce i reni. La rilevanza del rilevamento tempestivo della forma tossica di nefropatia è dovuta a alto livello mortalità e gravi esiti con distruzione irreversibile del tessuto renale.

Cause

Il danno al parenchima renale è causato dall'esposizione a sostanze chimiche che hanno un effetto nefrotossico diretto o indiretto. Nella maggior parte dei casi, la disfunzione renale e, nei casi gravi, la distruzione dei tessuti, è causata da veleni industriali e domestici esogeni, sebbene in alcuni pazienti la malattia sia causata da intossicazione endogena. Gli specialisti nel campo dell'urologia e della nefrologia distinguono i seguenti gruppi di motivi che portano allo sviluppo della nefropatia:

• Assunzione di sostanze con effetto nefrotossico... Quando i veleni di questo gruppo entrano nei reni, si verifica una glomerulopatia acuta o una necrosi tubulare, causata dal riassorbimento di una grande quantità di sostanze tossiche. I sali di metalli pesanti (cadmio, piombo, mercurio, oro, arsenico, iodio, bismuto, cromo, ecc.), Glicole etilenico, ossalico e acido borico, benzina, fenolo, toluene, tossine dei funghi orellanina, veleni di alcuni animali.
• Danno renale tossico indiretto... Avvelenamento da sostanze con effetto emolitico (acido acetico, idrogeno arseno, solfato di rame, veleno di serpente e altri) sono complicati dal blocco dei nefroni da parte dell'emoglobina. Un danno simile è causato da un massiccio schiacciamento dei tessuti e da una sindrome da compressione prolungata, in cui si osserva mioglobinuria. In caso di danno epatico tossico, il parenchima renale viene secondariamente danneggiato da xenobiotici e tossine endogene.
• Manifestazioni cliniche generali di avvelenamento... Alcune sostanze chimiche non hanno un effetto nefrotossico diretto, ma le manifestazioni sistemiche che si verificano quando vengono assunte portano a una grave disfunzione renale. Molto spesso, forme tossiche di nefropatia si sviluppano sullo sfondo dell'avvelenamento con una clinica di shock, acidosi non compensata, disturbi metabolici pronunciati. La stessa situazione si verifica sotto l'influenza di endo- ed esotossine di microflora patogena e opportunistica.

Continua espansione della gamma farmaci, principalmente agenti antibatterici e antineoplastici, ha portato ad un aumento dell'incidenza di nefropatia da farmaci tossici. Gli studi hanno dimostrato che in oltre il 30% dei pazienti è associata un'insufficienza renale nonoligurica prodotti farmaceutici.

Patogenesi

Il meccanismo di sviluppo della nefropatia tossica è determinato dalle ragioni che hanno provocato la disfunzione renale. La patogenesi dei disturbi causati dalle nefrotossine dirette si basa sull'interruzione dei processi biochimici nei nefroni, nelle cellule epiteliali dei tubuli prossimali e distali. Dopo la filtrazione da parte dei glomeruli, la sostanza tossica entra nel sistema tubulare, dove, a causa del riassorbimento dell'acqua, il suo livello aumenta di quasi 100 volte. Il gradiente di concentrazione risultante favorisce l'ingresso e l'accumulo di xenobiotici nell'epitelio tubulare fino a un certo livello critico.

A seconda del tipo di esotossina nelle cellule epiteliali, i processi di distruzione delle membrane cellulari e mitocondriali, lisosomi, componenti del citoplasma, reticolo endoplasmatico liscio, ribosomi, ecc. Si verificano con lo sviluppo di necrosi tubulare acuta nei casi più gravi. Alcune nefrotossine, a causa dell'avvio di processi iperimmuni, distruggono l'apparato glomerulare della corteccia. La deposizione di immunocomplessi nelle strutture glomerulari o la formazione di antigeni complessi nelle membrane, seguita da un attacco di anticorpi, provocano l'insorgenza di glomerulonefrite acuta o nefrite interstiziale senza danneggiare le cellule epiteliali tubulari. Un fattore importante nella nefrotossicità diretta è la capacità di alcune sostanze di stimolare la formazione di radicali liberi.

La patogenesi del danno renale mediato durante il blocco dei tubuli si basa sullo sviluppo di processi necrotici nelle loro cellule, ridotta capacità di riassorbimento. Il ristagno intrarenale delle urine è accompagnato da un flusso retrogrado di filtrato glomerulare e conseguente danno ai nefroni. Con le nefropatie che si sono manifestate sullo sfondo dell'avvelenamento generale, la base dei cambiamenti patomorfologici è solitamente l'ischemia cellulare e una violazione dei processi biochimici a causa dello squilibrio acido-base e acqua-elettrolita. Nella fase iniziale si verifica una disfunzione delle cellule epiteliali, che può successivamente essere complicata da degenerazione tossica e necrosi dell'epitelio tubulare, distruzione delle membrane basali glomerulari ed edema interstiziale.

Classificazione

La sistematizzazione delle forme di nefropatia tossica viene effettuata tenendo conto delle peculiarità dell'eziopatogenesi della malattia e della gravità dei sintomi. Questo approccio consente di sviluppare tattiche ottimali per la gestione del paziente e in alcuni casi impedisce lo sviluppo di una distruzione irreversibile dei tessuti. Tenendo conto del fattore eziologico e del meccanismo del danno renale, si distinguono le seguenti forme di malattia:

• Nefropatia tossica specifica... Si sviluppa sotto l'influenza di sostanze esogene ed endogene con effetti nefrotossici diretti e indiretti. È caratterizzato dal rapido sviluppo della distruzione dei tessuti, che è irreversibile in alcuni pazienti. Più spesso richiede l'inizio precoce della terapia sostitutiva renale.
• Nefropatia tossica aspecifica... Complica il corso di avvelenamento e malattie con sindrome da intossicazione grave, in cui i disturbi emodinamici e metabolici diventano principali. Nelle fasi iniziali, le violazioni sono di natura funzionale e solo successivamente inizia la distruzione dei tessuti.

Con un decorso lieve, la nefropatia viene rilevata dal laboratorio: in un'analisi clinica delle urine, viene determinata contenuto aumentato compaiono proteine, leucociti, eritrociti, cilindri. Il grado medio è caratterizzato da una diminuzione della quantità di urina e una violazione della funzione di filtrazione con un aumento del livello di urea, creatinina, potassio nel siero del sangue. Per un decorso grave, la clinica dell'insufficienza renale acuta è caratteristica, fino all'inizio del coma uremico.

Sintomi di nefropatia tossica

Entro 1-3 giorni dall'avvelenamento, i sintomi clinici si manifestano con una sensazione di pesantezza, opaca dolori doloranti nella regione lombare, debolezza generale, rapida affaticabilità. Con una significativa disfunzione e distruzione dei reni, è possibile la colorazione delle urine con sangue (ematuria macroscopica). Da 2-4 giorni, il volume della diuresi diminuisce, sul viso compare il caratteristico edema "renale", che diminuisce o scompare completamente entro la fine della giornata. Il paziente è costantemente assetato, si lamenta mal di testa e dolore muscolare.

C'è nausea, vomito, diarrea. Pelle e le mucose visibili diventano secche, itteriche. L'aumento dell'insufficienza renale è accompagnato da una cessazione quasi completa della minzione, da un aumento dell'edema, dalla sua diffusione verso il basso in altre parti del corpo e dalla comparsa di un'eruzione petecchiale. Con lesioni gravi si sviluppano sintomi cerebrali: letargia, letargia, stordimento, allucinazioni uditive, visive, tattili, sindrome convulsiva... I segni di grave disfunzione renale di solito persistono per 7-14 giorni.

Nella fase successiva dello sviluppo della malattia, che dura da 10-15 a 30 giorni, l'oligoanuria viene sostituita da un graduale aumento della diuresi. Il paziente espelle da 1,8 a 5-8 litri o più di urina al giorno. Debolezza, stanchezza, sete straziante persistono, il peso corporeo diminuisce. La durata del periodo di convalescenza nella nefropatia da intossicazione dipende dal volume e dalla natura della lesione. Di solito ci vogliono da 6 mesi a 2 anni per ripristinare la vitalità funzionale di un organo.

Complicazioni

Nel 20-70% dei casi, la nefropatia tossica è fatale a causa della massiccia distruzione irreversibile del parenchima renale. Una diminuzione della funzione di filtrazione nei pazienti con insufficienza renale acuta porta a iperkaliemia con rallentamento della frequenza cardiaca, fibrillazione e asistolia ventricolare. La disfunzione cardiaca in combinazione con l'ipoproteinemia aumenta il rischio di edema polmonare.

L'uremia prolungata è accompagnata da un aumento del rilascio di metaboliti azotati attraverso la pelle, le membrane sierose e mucose con lo sviluppo di pericardite uremica, pleurite, gastrite, enterocolite, laringotracheite, danno tossico al fegato, midollo osseo. Se la secrezione dei componenti del sistema renina-angiotensina è compromessa, è possibile lo sviluppo di ipertensione arteriosa. Le conseguenze a lungo termine del danno renale tossico sono la nefrite tubulo-interstiziale cronica, l'insufficienza renale cronica, le neoplasie delle vie urinarie.

Diagnostica

La diagnosi di nefropatia tossica è generalmente semplice nei casi in cui la malattia è insorta dopo avvelenamento chimico. La ricerca diagnostica ha lo scopo di valutare la natura, il volume del possibile danno tissutale, determinando la gravità della disfunzione renale. I seguenti metodi di ricerca strumentale e di laboratorio sono raccomandati per i pazienti con nefropatia:

• Analisi generale delle urine... Si determinano proteinuria, leucocituria, microematuria, cilindruria. La densità relativa dell'urina nella fase oligoanurica supera i 1030 g / l, nella fase poliurica è inferiore a 1003 g / l. Ulteriori test di Zimnitsky per la poliuria rivelano una diminuzione della funzione di concentrazione.
• Chimica del sangue... Fino a quando il volume della diuresi non viene ripristinato, i livelli sierici di creatinina, acido urico, azoto ureico, potassio, calcio e fosforo inorganico aumentano. La violazione della capacità di filtrazione dei glomeruli è confermata anche dai risultati del complesso nefrologico e dal test di Reberg.
• Ecografia renale... All'ecografia, la nefropatia tossica si manifesta con un aumento delle dimensioni del parenchima renale dovuto all'edema interstiziale e linfostatico. Le aree di necrosi sembrano cavità ipoecogene o inclusioni iperecogene. L'ecografia Doppler dei vasi renali rivela disturbi emodinamici.
• Tomografia renale... La tomografia computerizzata dei reni consente di ottenere un'immagine strato per strato del tessuto renale e di rilevare anche piccole aree di distruzione. Per motivi di sicurezza nelle lesioni tossiche, si consiglia di eseguire lo studio senza mezzo di contrasto o di sostituirlo con la risonanza magnetica, sebbene in questo caso il contenuto informativo sia alquanto ridotto.

Per confermare la natura tossica della patologia nefrologica, vengono effettuati studi chimici e tossicologici, se possibile, per stabilire la sostanza chimica che ha causato il disturbo. Metodi di contrasto gli studi (urografia escretoria, angiografia renale) sono usati con cautela a causa del rischio di aggravare la situazione clinica con processi distruttivi indotti dal mezzo di contrasto. Per monitorare lo stato di altri organi e sistemi, vengono eseguiti test biochimici del fegato, coagulogramma, ECG. I cambiamenti analisi generale i livelli ematici non sono specifici: possono essere rilevati anemia, leucocitosi moderata, aumento della VES, trombocitopenia.

La nefropatia di origine tossica si differenzia con nefropatie secondarie di altra genesi (indotte da contrasto, diabetiche, dismetaboliche, ecc.), Glomerulonefrite acuta, necrosi ischemica dei reni, lesioni traumatiche del parenchima renale, malattia ateroembolica. Su nomina di un urologo-nefrologo, il paziente viene consultato da un tossicologo, anestesista-rianimatore, neurologo, terapista, cardiologo, pneumologo, epatologo.

Trattamento della nefropatia tossica

I pazienti i cui reni sono danneggiati a causa di avvelenamento da eso o endotossine sono ammessi al reparto di terapia intensiva. I principali compiti terapeutici sono la pronta eliminazione della sostanza chimica, la correzione dei disturbi metabolici, la prevenzione possibili complicazioni... Tenendo conto dello stadio della malattia, ai pazienti viene mostrato:

• Terapia di disintossicazione... Viene eseguito nelle prime ore e giorni dopo l'avvelenamento. Per l'eliminazione accelerata della tossina si effettuano lavanda gastrica, diuresi forzata con la nomina di diuretici osmotici e saluretici, vengono utilizzati adsorbenti, lassativi e antidoti specifici. Nei casi difficili sono efficaci l'emosorbimento, l'emofiltrazione, l'ultrafiltrazione, l'emodialisi, la dialisi peritoneale. Ad alcuni pazienti vengono prescritte trasfusioni di sangue e componenti del sangue.
• Correzione per infusione dei disturbi metabolici... Inizia immediatamente dopo il ricovero e continua nel periodo oligoanurico dell'insufficienza renale acuta. Recupero equilibrio elettrolitico e l'equilibrio acido-base, gli antagonisti del potassio (solitamente preparazioni di calcio), l'infusione di glucosio con insulina, soluzioni poliioniche alcalinizzanti. È possibile un'ulteriore assunzione di enterosorbenti che legano i metaboliti tossici. Con una significativa disfunzione renale, la RRT è garantita.

Con un aggravamento delle condizioni del paziente, viene eseguita una complessa terapia anti-shock, le condizioni urgenti vengono interrotte (coma uremico, edema polmonare, sindrome convulsiva, crisi ipertensiva). Nella fase poliurica, continua massiccia (fino a 5-6 l / giorno) terapia infusionale mantenere il BCC e la concentrazione fisiologica dei metaboliti. Nella fase di recupero, viene eseguito un trattamento riparativo e vengono determinate le tattiche di ulteriore gestione del paziente, tenendo conto del grado di conservazione delle funzioni renali.

Previsione e prevenzione

La nefropatia tossica è una malattia grave, prognosticamente sfavorevole con alti tassi di mortalità. La determinazione tempestiva della tossina, la corretta valutazione della conservazione morfologica e della vitalità funzionale del parenchima renale e un'adeguata terapia intensiva aumentano le possibilità di un esito favorevole della nefropatia. La prevenzione della malattia ha lo scopo di prevenire l'ingresso di sostanze tossiche nel corpo: limitare il tempo di contatto con veleni nefrotossici, utilizzare dispositivi di protezione individuale (respiratori, indumenti protettivi), rifiutarsi di mangiare funghi sconosciuti.

Si raccomanda ai dipendenti di imprese con condizioni di produzione dannose di sottoporsi a visite mediche preventive per la diagnosi precoce della disfunzione renale. Per ridurre il numero di casi di danno emodinamico e metabolico alle cellule renali nei disturbi sistemici, si raccomanda ai pazienti con avvelenamento di monitorare regolarmente la capacità funzionale dei reni e un adeguato sollievo della condizione acuta. Tenendo conto della crescente prevalenza di nefropatie da farmaci nella prescrizione di farmaci nefrotossici, è necessario un attento esame del paziente per identificare i prerequisiti per il danno tossico al parenchima renale.

8 maggio 2017 Vrach

La nefropatia tossica è una malattia che si manifesta sullo sfondo degli effetti di vari veleni sul corpo umano. Esistono forme lievi, moderate e gravi della malattia. La malattia cronica può provocare lo sviluppo di questa forma di nefropatia ( diabete) o qualsiasi infezione.

La nefropatia tossica può essere specifica e aspecifica. Nel primo caso, la malattia si sviluppa quando il corpo viene a contatto con veleni pericolosi per il tessuto renale. Le seguenti sostanze possono portare al suo sviluppo:

1. acido acetico, idrogeno arseno, solfato di rame provocano il blocco dei nefroni con emoglobina durante la distruzione degli eritrociti;
2. arsenico, mercurio, piombo, cromo, acido ossalico, glicole etilenico, se ingeriti, iniziano a distruggere il tessuto renale;
3. sindrome epatorenale, che si sviluppa con avvelenamento del fegato ed è accompagnata dal rilascio di aminoacidi che danneggiano i reni.

La nefropatia aspecifica si manifesta quando il corpo viene a contatto con veleni che non colpiscono direttamente il tessuto renale, ma portano al suo danno. Possono provocare un forte calo della pressione sanguigna, cambiamenti nell'equilibrio elettrolitico, disturbi locali del flusso sanguigno e uno spostamento non compensato dell'equilibrio acido-base verso una diminuzione del pH. Separatamente, vale la pena menzionare la formazione di nefropatia tossica dopo aver ricevuto una lesione da compressione o la rottura del tessuto muscolare. Si sviluppa quando i reni sono in uno stato schiacciato e non possono rimuovere le sostanze tossiche prodotte dal corpo.

La nefropatia tossica infettiva appare sullo sfondo di infezioni respiratorie acute, infezioni virali respiratorie acute e altri raffreddori. I bambini si ammalano più spesso degli adulti, perché loro il sistema immunitario l'organismo in crescita è più debole. Il decorso di questa forma di malattia è favorevole e non richiede misure specifiche e terapeutiche. Quando il processo infettivo viene eliminato, la nefropatia scompare. La manifestazione della malattia scompare completamente in 3-4 settimane.

Cause

La malattia appare a causa dell'esposizione a veleni, prodotti di degradazione di sostanze chimiche o una reazione autoimmune causata da avvelenamento del corpo. Il grado di danno al tessuto renale dipende dalla quantità di sostanze penetrate, dal modo in cui entrano nel corpo e composizione chimica... Un altro fattore che influenza lo sviluppo della malattia è la condizione sistema genito-urinario... Le persone con pielonefrite cronica, ICD, nefroptosi, glomerulonefrite sono più difficili da tollerare gli effetti delle sostanze tossiche sui reni. La nefropatia di tipo tossico si sviluppa più spesso a causa di:

1. uso non autorizzato di farmaci (farmaci antinfiammatori, antibiotici);
2. la penetrazione di sali di metalli pesanti nel corpo;
3. contatto con solventi organici o pesticidi;
4. penetrazione di composti chimici esogeni (tossine fungine, morso di una zecca o altro insetto, animale).

Manifestazioni della malattia

I sintomi della malattia sono vari e spesso corrispondono a insufficienza renale, il che complica il processo diagnostico. La prima manifestazione della malattia è considerata un cambiamento nella composizione dell'urina durante l'OAM. Molti pazienti vengono ricoverati in ospedali con nefropatia da farmaci. L'intossicazione porta alla formazione di una specifica reazione autoimmune. Le manifestazioni sono le seguenti:

• aumento della pressione sanguigna;
• mal di schiena lombare;
• gonfiore degli arti e del viso;
• diminuzione della quantità di urina escreta;
• la comparsa di sangue nelle urine o nelle proteine;
• convulsioni.

A seconda del tipo di farmaco che ha causato l'avvelenamento, possono comparire segni specifici di intossicazione. L'insufficienza renale è una grave complicanza della nefropatia. Se non vai in ospedale in tempo, una persona potrebbe cadere in coma.

Diagnostica

Un esame del sangue biochimico e clinico consente di identificare la presenza di una malattia nel corpo. Inoltre, per la diagnosi vengono utilizzati i seguenti metodi di ricerca:

Storie dei nostri lettori

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• analisi generale delle urine;
• Ultrasuoni dei reni;
• dai un'occhiata bilancio idrico organismo;
• contabilità della diuresi.

Caratteristiche della terapia

La nefropatia viene curata in ospedale. Se un paziente viene ricoverato in condizioni gravi, viene lasciato in terapia intensiva. Il primo stadio per stabilizzare le condizioni del paziente è rimuovere la tossina dal corpo. Se la causa è una reazione autoimmune, i corticosteroidi vengono utilizzati per ridurre le manifestazioni di allergie. I medici svolgono le seguenti attività:

• purificazione del sangue tramite filtri speciali;
• l'introduzione di farmaci anti-shock;
• lavanda gastrica (se la tossina viene ingerita con il cibo);
• collegare il paziente a un dispositivo che funge da rene artificiale;
• accelerazione della diuresi somministrando diuretici al paziente.

Al paziente vengono somministrati diuretici, bevande alcaline, assorbenti. Durante la tua degenza in ospedale, devi rispettare il riposo a letto. Gli alimenti ad alto contenuto proteico dovrebbero essere eliminati dalla dieta. Se l'uremia è grave, il paziente viene trasferito a una dieta a base di carboidrati. Se la funzione escretoria dei reni non è influenzata, al paziente viene prescritta una bevanda abbondante.

I medici monitorano le condizioni della pelle, poiché attraverso di essa possono essere rilasciati prodotti tossici. Di conseguenza, i pazienti sviluppano un forte prurito. Per evitare ciò, si consiglia di fare una doccia o di massaggiare almeno 1 volta al giorno. Durante il vomito, ai pazienti viene somministrato cibo salato per ridurre la perdita di cloruro di sodio.

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Nefropatia tossica - condizione patologica, che è caratterizzato da danni al tessuto renale e funzionalità compromessa a causa dell'esposizione a sostanze tossiche.

Sono di grande importanza nei processi di biotrasformazione della maggior parte delle tossine. Sono i reni che prendono parte attiva al loro metabolismo e alla loro eliminazione dal corpo. Ciò si ottiene attraverso i processi di filtrazione, secrezione ed escrezione attraverso il funzionamento di complessi sistemi di trasferimento. I reni sono in grado di espellere insolubili in acqua sostanze chimiche, mentre la loro concentrazione nelle strutture di questo organo è molto più alta di quella nel siero del sangue.

Il coinvolgimento dei reni nell'eliminazione delle tossine crea le condizioni per un contatto prolungato con queste sostanze, che aumenta la probabilità di sviluppare nefropatia.

Cause di occorrenza

Alcuni farmaci (in particolare, FANS, antibiotici, citostatici e altri) possono causare nefropatia tossica.

Qualsiasi sostanza chimica o biologica esogena può causare danni ai reni. Tuttavia, alcuni di loro hanno un'affinità speciale per il tessuto renale e, più spesso di altri, influenzano negativamente le strutture renali. Si chiamano "sostanze nefrotossiche". Tra questi, i fattori nefrotossici più comuni sono:

• farmaci (antibiotici e farmaci sulfa, anticonvulsivanti e citostatici);
• agenti di contrasto a raggi X;
• eccesso di concentrazione di sostanze esistenti nel corpo umano in condizioni fisiologiche (acido urico, potassio, calcio);
• composti di metalli pesanti (piombo, arsenico, mercurio, cadmio, berillio, bismuto, ecc.);
• agenti chimici utilizzati per combattere i parassiti e le malattie delle piante (composti del fosforo, idrocarburi clorurati);
• solventi organici (tetracloroetilene, metanolo, tetracloruro di carbonio);
• glicoli;
• emolisine, ecc.

I meccanismi di sviluppo della nefropatia tossica possono essere diversi:

• effetto dannoso diretto dovuto alla sua elevata tossicità;
• impatto negativo dovuto al superamento delle concentrazioni consentite;
• reazioni allergiche.

La natura e l'entità del danno renale dipendono non solo dalla composizione chimica della tossina e dalla sua concentrazione, ma anche dallo stato iniziale dell'organo. I reni, in cui esiste già un processo patologico, è molto più difficile da tollerare gli effetti di sostanze tossiche, anche a basse concentrazioni.

Come si manifesta

Le manifestazioni cliniche della nefropatia tossica sono diverse. Le forme relativamente lievi della malattia con prevalentemente alterazioni di laboratorio (e proteine \u200b\u200bnelle urine) sono più comuni. Tuttavia, con un'esposizione prolungata ad alte concentrazioni di tossine o con ridotta reattività del corpo e la presenza di una malattia di fondo, è possibile un danno renale grave e irreversibile.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alle nefropatie da farmaci, poiché la loro prevalenza aumenta ogni anno. A differenza di altri tipi di danno renale tossico nella nefropatia da farmaci, non solo la componente tossica è importante, ma anche le reazioni allergiche. A causa dell'abbondante afflusso di sangue ai reni, i fenomeni allergici hanno un decorso grave con danni sistema vascolare e interstizio.

Possono verificarsi danni ai reni medicinali:

• acuto;
• sindrome nevrotica;
• nefrite tubulointerstiziale (i);
• fibrosi retroperitoneale;
• formazione scolastica.

La glomerulonefrite acuta da farmaci si sviluppa spesso sullo sfondo di manifestazioni generali di allergia e può complicare il decorso della malattia da siero. Di solito si presenta con una delle seguenti sindromi:

• nefrosica (proteinuria massiccia, edema, diminuzione del livello proteine \u200b\u200btotali e albumina nel sangue, ipercolesterolemia);
• (ematuria, proteinuria, ipertensione arteriosa, edema).

La combinazione di glomerulonefrite con artralgia, gravi lesioni cutanee, febbre alta è caratteristica della nefropatia da sulfanilamide. Questa patologia si basa sulla lesione necrotizzante di piccoli vasi renali.

Gravi forme di danno renale tossico con insufficienza renale acuta possono essere causate da:

• necrosi tubulare acuta;
• necrosi corticale bilaterale;
• lesione acuta del tubulointerstizio;
• sindrome emoliticouremica;

La necrosi tubulare acuta si sviluppa spesso a seguito dell'introduzione di sostanze radiopache (urografin, verografin) nel corpo durante le procedure diagnostiche, poiché queste ultime si depositano nei tubuli renali, formando precipitati e causandone l'ostruzione. Contribuisci a questo:

• l'introduzione di dosi troppo elevate di contrasto;
• diminuzione della capacità di filtrazione dei reni sullo sfondo di insufficienza cardiaca, diabete mellito;
• condurre ricerche sullo sfondo della disidratazione.

Tale danno renale è caratterizzato da un rapido aumento dell'uremia e da una prognosi sfavorevole.

Inoltre, la nefrosi tubulare acuta può essere causata dall'assunzione di antibiotici aminoglicosidici. È spesso combinato con la perdita dell'udito (dovuta all'ototossicità) e si manifesta:

• oliguria (diminuzione della quantità di urina escreta);
• diminuzione della densità relativa delle urine;
• lieve proteinuria ed ematuria.

Uno dei più ragioni frequenti lo sviluppo di insufficienza renale acuta con lesioni renali indotte da farmaci è la nefrite tubulointerstiziale acuta. È caratterizzato da:

• dolore sordo nella regione lombare;
• un aumento della quantità giornaliera di urina;
• cambiamenti nel sedimento urinario (presenza di proteine \u200b\u200be leucociti);
• disfunzione renale precoce con aumento dell'azotemia senza oliguria.

Rare complicazioni della nefropatia da farmaci comprendono la necrosi corticale bilaterale. Ha un decorso grave e si manifesta clinicamente:

• oliguria;
• un aumento del contenuto di prodotti del metabolismo dell'azoto nel sangue;
• febbre;
• intenso dolore alla schiena;
• massiccia escrezione di proteine \u200b\u200bed eritrociti nelle urine.

La sindrome emolitica uremica complica la terapia con citostatici. Il principale manifestazioni cliniche questa patologia può essere:

• uremia progressiva.

Sullo sfondo dell'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei, si sviluppa spesso la sindrome epato-renale. Una caratteristica distintiva di questa patologia è la conservazione della funzione di concentrazione dei reni con una rapida diminuzione della loro capacità di filtrare. I segni tipici di questa malattia sono:

• diminuzione della quantità giornaliera di urina;
• insufficienza epatocellulare;
• azotemia in rapida crescita.

In caso di avvelenamento con veleni nefrotossici, il paziente sviluppa un quadro di insufficienza renale acuta sullo sfondo di sintomi di intossicazione generale e danno intestinale tossico.

Fondamenti di diagnosi e trattamento

In situazioni diagnostiche difficili, viene eseguita una biopsia renale.

La diagnosi di nefropatie tossiche è un compito piuttosto difficile per un medico. Per fare la diagnosi corretta, è necessario confrontare i dati clinici e di laboratorio, nonché identificare un possibile effetto tossico nella storia. Il piano di indagine in questi casi include:

• esame ecografico dei reni;
• in casi difficili -.

Il principio principale del trattamento del danno renale tossico è eliminare la loro causa, vale a dire fermare l'effetto della sostanza tossica e rimuoverla dal corpo. In futuro, la tattica di gestione dei pazienti dipende dalla natura e dalla gravità dei cambiamenti patologici.

• Vengono utilizzati metodi per eliminare l'antigene.
• Per danni acuti ai glomeruli renali o al tessuto interstiziale, vengono prescritti corticosteroidi.
• Per la sindrome emolitica uremica, vengono utilizzati