درمان عفونت Hyena بیماری Hyena. ویژگی های درمان سندرم Hyena-Barre

Hyien - سندرم سندرم بیماری ای است که در آن پوسته فیبرهای عصبی (میلین) نابود می شود، که منجر به اختلال حرکات، اختلالات حساسیت می شود. معمولا پس از یک عفونت رنج می برند.

Melin پوسته ویژه الیاف عصبی است که برای انتقال امواج عصبی ضروری است. در سندرم Hyien - Barre، آن را توسط سیستم ایمنی بدن خود را از بین می رود. به طور معمول، سیستم ایمنی بدن را شناسایی و از بین می برد (به عنوان مثال، عوامل ایجاد کننده بیماری های عفونی)، اما در برخی موارد شروع به مبارزه با سلول های بومی می کند. به عنوان یک نتیجه از آسیب به پوسته میلین، تظاهرات بیماری وجود دارد: کاهش نیرو در عضلات، سوزش در اندام و دیگران. اکثر بیماران نیاز به بستری شدن دارند.

درمان به موقع شروع می شود، امکان دستیابی به بهبود کامل را فراهم می آورد، هرچند برخی افراد ضعف عضلات، احساس بی حسی دارند.

مترادف روسی

هیولایلیکولونوروپاتی حاد التهابی حاد التهابی حاد، پلی کریلالیت حاد.

مترادفانگلیسی

سندرم Guillain-Barre، پلی استريويت حاد ايديوپاتيک، پيشگيری التهابي حاد التهاب پيويليولونوروپاتي.

علائم

• کاهش قدرت در عضلات، سوزن زدن - ابتدا در پاها، سپس در بدن های بیش از حد
• درد شدید در زمینه کمربند شانه، پشت، باسن
• نقض جویدن، بلع، تلفظ برای تلفن های موبایل، صورت صورت به عنوان یک نتیجه از کاهش قدرت عضلات انجام داده ها
• تقلب یا کاهش ریتم اختصارات قلب
• بالا بردن یا کاهش فشار شریانی
• اختلالات تنفسی، در حال افزایش است که تهویه مصنوعی ریه ها ممکن است مورد نیاز باشد (توسط یک دستگاه خاص انجام می شود، زمانی که تنفس مستقل ناکارآمد است)
• تاخیر ادراری
• یبوست

اطلاعات عمومی در مورد بیماری

Hyien - سندرم Hyien - یک بیماری که در آن پوسته mielinic از اعصاب نابود می شود، به عنوان یک نتیجه از آن باعث اختلال عصبی مختل می شود و قدرت در عضلات کاهش می یابد.

علل دقیق بیماری ناشناخته است. در اغلب موارد، علائم در 1-3 هفته پس از انتقال ظاهر می شود عفونت حاد سیستم تنفسی، عفونت های دستگاه گوارش.

این عفونت ها ممکن است توسط این و سایر پاتوژن ها ایجاد شود:

• کمپیلوباکتری ها در گوشت پرندگان آلوده قرار می گیرند و باعث عفونت دستگاه گوارش می شوند زمانی که فرد به بدن ساکن می شود؛
• ویروس آنفولانزا؛
• epstein - Barr Virus (عامل ایجاد کننده مونونوکلئوز عفونی)؛
• میکوپلاسما می تواند باعث التهاب ریه ها در افراد مبتلا به ویروس نقص ایمنی (HIV) شود.

همچنین یک عامل شروع در توسعه بیماری می تواند واکسیناسیون، مداخلات عملیاتی باشد.

نقش مهمی توسط مکانیزم های خودایمنی انجام می شود. سیستم ایمنی بدن با اشیاء بیگانه ای که به بدن می افتد مبارزه می کند. در پاسخ به عفونت، ذرات پروتئین ویژه تولید می شوند - آنتی بادی ها. آنها عفونت های مختلفی را شناسایی و خنثی می کنند. به گفته محققان، تحت سندرم Hyeien - Barre، آنتی بادی ها نه تنها عوامل ایجاد کننده عفونت را از بین می برند، بلکه همچنین به پوسته سلول های عصبی آسیب می رساند، این امر به دلیل شباهت در ساختار مولکولی این اشیا امکان پذیر است.

پوسته میلین فیبرهای عصبی را پوشش می دهد و میزان خاصی از پالس های عصبی بین مغز را فراهم می کند ساختارهای مختلف ارگانیسم. نقض عبور از پالس های عصبی به الیاف عضلانی منجر به کاهش نیرو در عضلات می شود. الیاف عصبی سیستم عصبی خودمختار نیز تحت تاثیر قرار می گیرند (که فعالیت را تنظیم می کند اعضای داخلی) در عین حال، کار سیستم قلبی عروقی می تواند مختل شود، تغییر ریتم قلب، فشار خون و غیره

با اشکال شدید بیماری، عوارض زیر ممکن است.

• اختلال تنفسی به عنوان یک نتیجه از ضعف یا فلج (توانایی کامل حرکت عضلات تنفسی و تهدید زندگی بیمار است. در مواردی که تنفس مستقل ناکارآمد است، تهویه مصنوعی ریه ها (با کمک یک دستگاه خاص) انجام می شود.
• نقض در کار سیستم قلبی عروقی.
• بی حرکتی طولانی خطر ابتلا به ترومبوآمبولیسم را افزایش می دهد (انسداد رگ های خونی با گردش خون، منجر به اختلالات گردش خون می شود).
• Presidery - پوست مرده، پارچه های نرم زیرزمینی، که با بی حرکتی طولانی مدت بیماران ناشی از اختلالات خونریزی بوجود می آیند.

این بیماری چندین هفته در حال توسعه است و برای بازسازی توابع از دست رفته ممکن است چند ماه نیاز داشته باشد. در اغلب موارد، بازیابی کامل رخ می دهد.

چه کسی در گروه ریسک است؟

• چهره جوانان و سالمندان.
• بیماران با برخی از بیماری های عفونی.
• مداخلات جراحی را منتقل کرد.

تشخیصی

تشخیص سندرم Guien - Barre بسیار پیچیده است، زیرا مطالعات خاصی وجود ندارد که اجازه آن را به آن نشان دهد. در عین حال، تشخیص بر مبنای تجزیه و تحلیل تظاهرات بالینی، مطالعه تاریخ بیماری، تجزیه و تحلیل برای از بین بردن سایر بیماری های سیستم عصبی است.

تشخیص آزمایشگاهی از اهمیت زیادی برخوردار است.

• پروتئین مشترک در Likvore. مایع نخاعی (مشروب) سر و نخاع را شستشو می دهد. بیماری های مختلف سیستم عصبی باعث تغییرات خاصی در ترکیب آن می شود. با سندرم Guillana - Barre، سطح پروتئین در مشروب افزایش می یابد.

برای از بین بردن سایر بیماری ها، ممکن است لازم باشد که مطالعات آزمایشگاهی زیر را انجام دهیم:

• . به شما اجازه می دهد تا تعداد عناصر یکنواخت را در خون تعیین کنید: ،. کاهش تعداد اریتروسیت ها و احتمالا در بالا بردن سطح لکوسیت ها - با فرایندهای التهابی مختلف.
• . این شاخص از لحاظ زمانی انحراف دارد بیماری های مختلفبه طور خاص، افزایش فرآیند التهابی در بدن.
• . با تعداد کافی در بدن ویتامین B 12، کم خونی می تواند نقض شود، نقض در کار سیستم عصبی. برخی از علائم آسیب به سیستم عصبی در کم خونی B 12-state شبیه به تظاهرات سندرم Guien هستند - Barre.
• تشخیص فلزات سنگین در ادرار. انباشت فلزات سنگین (به عنوان مثال، سرب) در بدن، به شکست سیستم عصبی و توسعه پلی ایروپاتی (شکست اعصاب مختلف) کمک می کند.

مطالعات دیگر:

• الکترومیوگرافی اجازه می دهد تا شما را به رفع امواج الکتریکی که بر روی اعصاب به عضلات می آیند. با توجه به شدت آنها، هدایت الیاف عصبی تخمین زده می شود، برای این منظور، الکترودهای ویژه بر روی عضله تحت مطالعه قرار می گیرند. این مطالعه در حالت آرام انجام می شود و زمانی که عضله کاهش می یابد.

تحقیقات اضافی

• توموگرافی رزونانس مغناطیسی (MRI). روش تشخیصی بر اساس عمل میدان مغناطیسی به بدن انسان است. پس از پردازش سیگنال های دریافت شده، لایه های ساختارهای داخلی بدن به دست می آیند. به شما اجازه می دهد تا از بیماری های دیگر سیستم عصبی (به عنوان مثال، سازه های حجم) را از بین ببرید.

رفتار

درمان بیماری محافظه کارانه. آماده سازی های مختلف برای از بین بردن تظاهرات فردی بیماری، مبارزه با عوارض سندرم Guien - Barre استفاده می شود.

موثرترین تکنیک های زیر است:

• پلاسمافیزیس بیمار خون را می گیرد، که به یک قسمت مایع (پلاسما) تقسیم می شود و بخشی حاوی سلول های خونی (گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پلاکت ها) است. سپس سلول های خونی به بدن انسان بازگشته اند و قسمت مایع حذف می شود. این به دست آوردن تصفیه خون عجیب و غریب از آنتی بادی هایی است که می توانند غلاف میلین اعصاب را از بین ببرند.
• مقدمه ایمونوگلوبولین داخل وریدی. ایمونوگلوبولین حاوی آنتی بادی از اهداکنندگان خون سالم است. آنها اثر مخرب آنتی بادی های بیمار را بر روی پوسته اعصاب متوقف می کنند.

بسیار مهم است که توابع مختلط بدن را حفظ کنیم (تهویه مصنوعی ریه ها)، به دقت مراقبت از بیمار، برای انجام پیشگیری از عوارض مرتبط با بی حرکتی طولانی مدت بیماران.

دوره بهبودی از فرهنگ فیزیکی درمانی، فیزیوتراپی برای بازگرداندن قدرت گروه های عضلانی مختلف استفاده می کند.

جلوگیری

پیشگیری خاص از سندرم Guien - Barre وجود ندارد.

• پروتئین معمولی در مشروبات الکلی

ادبیات

• Dan L. Longo، Dennis L. Kasper، J. لری جیمسون، آنتونی S. Fauci، اصول پزشکی داخلی هریسون (18 ساله). نیویورک: بخش انتشارات پزشکی McGraw-Hill، 2011. فصل 385. Syndrome Guillain-Barré.
• Carey Foster، Neville F. Mistry، پروین ف. پدی، شیک شارما، کتاب راهنمای واشنگتن درمانی های پزشکی (33 ساله). لیپینکوت ویلیامز و ویلکینفلیلاملفیا، 2010.23 اختلالات مغز و اعصاب. سندرم Guillain-Barré.

سندرم Guillana Barre به بیماری های شدید خود ایمنی منجر می شود که بر سیستم عصبی محیطی تاثیر می گذارد. مبهم ترین تظاهرات یک تتراپاپ تیز است، زمانی که حرکت تمام چهار اندام تقریبا غیرممکن می شود. جنبش های دیگر متوقف می شوند، از جمله بلع، توانایی افزایش پلک ها و نفس نفس. با وجود این، دوره بیماری خوش خیم است، اکثر موارد با بهبودی به پایان می رسد. کمتر انتقال به یک دوره یا عود بیماری مزمن وجود دارد. سندرم هیئین بارور در همه کشورها بدون توجه به سطح توسعه آنها با همان فرکانس یافت می شود - حدود 2 مورد در هر 100 هزار جمعیت، هیچ وابستگی به جنسیت وجود ندارد. این بیماری می تواند بیماران سنین مختلف را تحت تاثیر قرار دهد.

چرا سندروم رخ می دهد؟

مکانیسم پیشرو توسعه، autoimmune است. در اغلب موارد، ابتدای بیماری در سه هفته اول پس از عفونت حاد تنفسی یا روده ای کاهش می یابد. از آنجایی که بیماری یک مقدار کافی از زمان وجود دارد، و علائم مشخصه فرآیند عفونی زمان لازم برای گذراندن، خودشان خود را به عنوان یک قاعده، با یکدیگر ارتباط برقرار نمی کنند. دلیل ممکن است چنین پاتوژن ها باشد:

• ویروس Epstein-Barra یا تبخال 4 نوع انسان؛
• مایکوپلاسما؛
• کمپیلوباکتر باعث اسهال عفونی می شود؛
• سیتومگالوویروس.

محققان دریافتند که "پوسته" این پاتوژن ها یک شباهت با پوسته میلین آکسون از اعصاب محیطی دارد. این شباهت ناشی از حمله اعصاب توسط آنتی بادی ها است که در ابتدا در خون در پاسخ به ظهور یک عامل عفونی تولید می شود. این پدیده "تقلید مولکولی" نامیده می شود و توضیح می دهد که چرا مجتمع های ایمنی بدن خود را به بافت های بدن خود حمله می کنند.

مواردی وجود دارد که سندرم بعد از واکسیناسیون رخ می دهد عملیات جراحی و سقط جنین، فوق العاده، استرس. در برخی موارد، دلیل نمی تواند یافت شود.

سندرم چگونه می تواند ظاهر شود؟

برای چند روز، حداکثر تا 1 ماه، ضعف عضلانی در پاها افزایش می یابد، مشکلات در هنگام راه رفتن رخ می دهد. بعد ما ضعیف هستیم، دومی از عضلات تقلید رنج می برد. چنین علائمی نام جداگانه ای دارد - صعودی صعودی لاندری.

اما گاهی اوقات فلج در بالا شروع می شود، با دست، گسترش می یابد، اما همیشه از همه اندام رنج می برند.

هر مورد پنجم همراه با فلج عضلانی بدن، یعنی دیافراگم ها و عضلات بینالمللی همراه است. با چنین فلج، تنفس غیر ممکن می شود، تهویه مصنوعی ریه ها مورد نیاز است.

تظاهرات مکرر - سندرم Bulbarium یا فلج دو طرفه عضلات از آسمان نرم، زمانی که غیر ممکن است بلع بلع و روشن سخنرانی.

همراه با الیاف موتور، حسی گاهی اوقات تحت تاثیر قرار می گیرد. نقض حساسیت در حال توسعه است، رفلکس تاندون کاهش می یابد، درد پیچیده در اندام ها. درد "شخصیت نوروپاتی" - سوزش، احساس جریان، سوزن بیان می شود. اختلالات لگن نادر هستند، اما اغلب احتباس ادرار، که در برخی موارد با تولید ادرار بیش از حد ترکیب شده است.

اختلال در رویشی پیوسته است، که توسط نوسانات فشار خون، ضربان قلب، سایر ریتم قلب، عرق کردن، عدم تحرک روده ای ظاهر می شود.

طبقه بندی

چندین فرم تقسیم بستگی به اینکه آیا پوسته میلین آسیب دیده یا آکسون، از لحاظ شدت جریان و پیش بینی است:

• آلودگی التهابی حاد التهابی یا OWD، زمانی که یک پوسته میلین نابود می شود؛
• حرکات حاد یا نوروپاتی آکسون حرکتی حسی هنگامی که آکسون ها نابود می شوند؛
• فرم های نادر - سندرم میلر فیشر، Pandisavtonia حاد و دیگران که فرکانس آن بیش از 3٪ نیست.

رویدادهای تشخیصی

• ضعف عضلانی در اندام هایی که پیشرفت می کنند؛
• کاهش یا عدم رفلکس تاندون از روزهای اول بیماری.

چه کسی همچنین ویژگی های اضافی را تایید می کند که تشخیص آن را تایید می کند:

• ضایعه تقارن؛
• علائم بیش از 4 هفته افزایش نمی یابد؛
• اختلال حساسیت توسط نوع "دستکش و جوراب"؛
• دخالت اعصاب مغزی جمجمه، به خصوص صورت؛
• ممکن است بازسازی خود به خود از توابع پس از متوقف کردن پیشرفت بیماری (به اصطلاح "فلات")؛
• حضور نقض های رویشی؛
• عدم وجود هیپرترمی (اگر تب وجود دارد، آن را به علت عفونت های دیگر ایجاد می شود)؛
• مقدار پروتئین را افزایش دهید مایع نخاعیدر عین حال، ترکیب سلولی تغییر نمی کند (جداسازی سلول های پروتئین).

تشخیص نهایی بدون الکترونهوگرافی یا مهندسی غیرممکن است. این مطالعه نشان می دهد که بخشی از عصب آسیب دیده است - پوسته میلین یا آکسون. ENGM نیز به دقت طول شکست، شدت آن و امکان بهبودی را به رسمیت می شناسد.

از آنجایی که علاوه بر سندرم هیئین-بار، تعدادی از پلی اتیلن های شدید، زیرمجموعه و مزمن وجود دارد، Eleganoomyography اجازه می دهد تا شما را به انجام تشخیص افتراقی بین آنها و کمک به توسعه تاکتیک های صحیح درمان.

اغلب، تشخیص نیاز به یک سوراخ کمری دارد، به دنبال مطالعه مشروبات الکلی، و همچنین ممکن است چنین تحلیل هایی به عنوان:

• خون بر روی آنتی بادی ها به ساختارهای نورون؛
• خون به gammaglobulins کلاس A (به ویژه اگر درمان ایمونوگلوبولین برنامه ریزی شود)؛
• بیومارکرهای Neurofilament (بخشی از سیتوپلاسم نورون)؛
• نشانگرهای پروتئین Tau (پروتئین ویژه از بین بردن نورون ها).

متخصصان کلینیک Calt علاوه بر این از الگوریتم های تشخیصی دیفرانسیل خود استفاده می کنند، به طور قابل اعتماد به تشخیص سندرم نوار هیئین از بیماری های دیگر که باعث ضعف عضلانی پیشرفته در تمام اندام ها یا تتراپیروس می شوند، قابل اعتماد است.

پزشکان ما

قوانین درمان

امروزه، دو روش اصلی پاتوژنیک درمان سندرم گیلانا بور شناخته شده است، و هر دو به طور موفقیت آمیز توسط متخصصان Calt مورد استفاده قرار می گیرند. این پلاسمافریز و ایمونوتراپی داخل وریدی. این روش ها را می توان از جداسازی یا استفاده در این مجتمع استفاده کرد، همه چیز به وضعیت بالینی خاص بستگی دارد. درمان با هدف از بین بردن مجتمع های ایمنی در خون بیمار، یا آنها را خنثی می کند. هر دو روش درمان معادل هستند، تقریبا همیشه منجر به بهبودی می شود. درمان روند تخریب اعصاب محیطی را متوقف می کند، طول دوره بهبودی را کاهش می دهد، به کاهش کسری عصبی کمک می کند.

پلاسمافرز یک عملیات تصفیه خون است. پلاسمایز سخت افزاری بر روی جداسازهای مداوم استفاده می شود که طی آن خون انتخاب شده از بدن به عناصر یکنواخت (یا سلول های خونی) و پلاسما (یا سرم) تقسیم می شود. تمام مواد سمی پلاسما هستند، بنابراین حذف می شود. انسان خود را باز می کند سلولهای خونیدر صورت لزوم، از راه حل های جایگزین پلاسما یا پلاسمای اهدا کننده جدا شده است. مدت زمان این روش حدود یک و نیم ساعت است، کل دوره شامل 3 یا 5 جلسه است. در ارتباط با بیش از 50 میلی لیتر / کیلوگرم وزن بدن پلاسما.

در روند درمان، شاخص های خون کنترل می شوند: الکترولیت ها، هماتوکریت، زمان انعقاد و دیگران.

ایمونوتراپی داخل وریدی، معرفی دارو از کلاس Immanoglobulin کلاس G است. این ایمونوگلوبولین ها تولید آنتی بادی ها را به اعصاب خود متوقف می کنند، از لحاظ کاهش محصولات مواد حاوی التهاب. این داروها برای درمان پاتوژنیک سندرم Guienen-Barre در بزرگسالان و کودکان نشان داده شده است.

همزمان با درمان خاص، مراقبت از بیمار دقیق اطمینان حاصل می شود، شامل جلوگیری از پیشگیری، پنومونی، قرارداد. اغلب درمان عفونت های همزمان اغلب مورد نیاز است. پیشگیری از ترومبوز وریدی انجام می شود، تغذیه از طریق پروب انجام می شود، عملکرد Excretory کنترل می شود. بیماران پاپ در معرض ژیمناستیک منفعل، و همچنین عمودی عمودی، اجازه می دهند از اختلالات جریان خون جلوگیری کنند. در تهدید تماس با تماس (بی حرکتی از مفاصل)، روش های پارافین امکان پذیر است. در صورت لزوم، شبیه ساز های موتور بر اساس بازخورد بیولوژیکی.

بیماران مبتلا به آسیب به پوسته های میلین سریعتر بازسازی می شوند، آسیب های آکسونال نیاز به یک دوره توانبخشی طولانی تر دارد. ضایعات Axion اغلب کسری عصبی را ترک می کنند، اصلاح دشوار است.

جلوگیری

روش اصلی یک درمان کامل عفونت است که ما در نظر می گیریم، عادت داریم. سندرم هیئین بارور اغلب با تضعیف جزئی ایمنی، که ممکن است برای هر فرد امکان پذیر باشد، توسعه می یابد.

ساده ترین راه برای محافظت از خودتان این است که وضعیت ایمنی فعلی را بررسی کنید. تنها چند روز طول می کشد و انحرافات شناسایی را می توان در زمان شتاب گرفت.

در اختیار پزشکان کلینیک Calt نه تنها آخرین تجهیزات تشخیصی، بلکه جدیدترین تکنیک های پزشکی است که به رسمیت شناختن جهانی دریافت کرده اند. نقش اصلی در پیشگیری متعلق به بیمار است که برای بررسی و درمان به موقع مورد توجه قرار گرفته است.

محتوای iLive بررسی شده است کارشناسان پزشکیبرای اطمینان از بالاترین دقت و پیروی از حقایق.

ما داریم قوانین سختگیرانه در انتخاب منابع اطلاعات و ما فقط به سایت های معتبر، موسسات تحقیقاتی دانشگاهی و در صورت امکان، تحقیقات پزشکی اثبات شده را بررسی خواهیم کرد. لطفا توجه داشته باشید که اعداد در براکت ها (و غیره) منابع تعاملی به چنین مطالعات هستند.

اگر فکر می کنید که هر یک از مواد ما نادرست، قدیمی شده یا در غیر این صورت مشکوک است، آن را انتخاب کنید و Ctrl + Enter را فشار دهید.

سندرم Hyien-Barre (Polyneurite حاد Idiopathic؛ فلج لاندری؛ التهاب حاد التهابی پالیرآرالونروپاتی) یک پلی ایروپاتی التهابی حاد، معمولا به سرعت در حال پیشرفت است که با ضعف عضلانی و از دست دادن متوسط \u200b\u200bحساسیت ديستال مشخص می شود. یک بیماری اتوایمیون. تشخیص داده های بالینی. درمان سندرم Guillana Barre: Plasmapheresis، U-Globulin، با توجه به شهادت تهویه مصنوعی ریه ها. نتيجه سندرم به طور معني داري با درمان مناسبي مناسب تحت شرايط جدي درمان فشرده و استفاده از روش هاي مدرن درمان ايمونومووليتي بهبود يافت.

, , , , , , ,

کد ICD-10

G61.0 Hyien Syndrome

همهگیرشناسی

بروز از 0.4 تا 4 مورد در هر 100000 جمعیت در سال است. سندرم هیئین بارور در هر گروه سنی مشاهده می شود، اما اغلب در افراد 30 تا 50 ساله، با فراوانی مساوی مردان و زنان. تفاوت های نژادی، جغرافیایی و فصلی در بروز سندرم هیین-بار مشخص نیست، استثنا ممکن است موارد عصبی حاد موتور حاد موتور، که در چین شایع تر است و معمولا به علت عفونت روده ای مرتبط است کمپیلوباکتر ججونی.و بنابراین تا حدودی اغلب در تابستان بوجود می آیند.

بروز پس از 40 سال به طور قابل توجهی افزایش می یابد. یک سال از سندرم گیلانا بور، 600 نفر در ایالات متحده میمیرند. بنابراین، سندرم گیلانا بور یک مشکل بهداشتی بسیار مهم است، به ویژه برای افراد مسن.

, , , , ,

علل سندرم Guillana Barre

شایع ترین نوروپاتی التهابی به دست آمده است. مکانیسم اتوایمیون به طور کامل مورد مطالعه قرار نمی گیرد. چندین گزینه شناخته شده است: Demelination در برخی از غالب است، آکسون در دیگران رنج می برد.

حدود 2/3 مورد سندرم در 5 روز به نظر می رسد - 3 هفته پس از آن بیماری عفونی، عملیات یا واکسیناسیون. در 50٪ موارد، بیماری با عفونت همراه است کمپیلوباکتر ججونی،ویروس های Enterovirus و هرپس (از جمله سیتومگالوویروس و ویروس های مونونوکلئوز) و همچنین spp mycoplasmaدر سال 1975 شیوع آن بود که با برنامه واکسیناسیون علیه آنفولانزای آنفولانزا مرتبط بود.

, , , , ,

پاتوژنز

Demyelinization و نفوذ التهابی در ریشه های اعصاب نخاعی و اعصاب پروگزیمال می تواند علائم بالینی سندرم Guienen-Barre را توضیح دهد. اعتقاد بر این است که در پاتوژنز بیماری، هر دو ایمنی هومورال و سلولی درگیر هستند. حضور لنفوسیت ها و ماکروفاژها در مناطق پریووزنی و تعامل آنها با آکسون های میلین شده نشان دهنده نقش احتمالی واکنش های خودایمنی در فرآیند demyelinizing است. این مقررات توسط مشاهدات قبلی تایید شده است، که بر اساس آن ایمن سازی حیوانات آزمایشگاهی میلین محیطی با adjuvant باعث ایجاد نوریت آلرژیک تجربی می شود. اگر چه در آینده نشان داده شد که پروتئین های خالص میلین - به عنوان مثال، پروتئین اصلی Myelin P2 یا قطعات پپتید P2 و پروتئین RO - می تواند باعث نوروپاتی تجربی شود، آنتی بادی های این ترکیبات به ندرت در طی سندرم Guien-Barre به ندرت تشخیص داده می شود. سلول های T جدا شده از گره های طحال و لنفاوی موشهای ایمن سازی شده با پپتید مصنوعی P2 53-78 می توانند توسط نوریت آلرژیک شدید تجربی در موش های مجزا تکثیر شوند. بنابراین، مکانیسم های ایمنی سلولی و احتمالا هومورال ممکن است موجب ایجاد یک مدل تجربی از آسیب های التهابی به اعصاب محیطی شود.

در مطالعات اخیر، توجه به نقش گلوکوککوونژوگات ها و لیپوپلی ساکارید های پوسته میلین، غشاهای سلول های Schwann یا غشاهای آکسون به عنوان آنتی ژن های پایه، آغاز پاسخ التهابی / ایمنی با سندرم Guienen-Barre کشیده شد. در یک مطالعه دقیق در ژاپن، آنتی ژنها در بیماران شناسایی شدند کمپیلوباکتر ججونی.. در این مطالعه، از روش Penner برای شناسایی لیپوپلی ساکارید های ترموپیک استفاده شد و برای تعیین آنتی ژنهای پروتئین ترمولبیلی - روش لیور. آنتی ژن ها قلم 19 و لیو 7 S. Jejuni.ما در بیماران مبتلا به سندرم Hyena-Barre (به ترتیب در 52 و 45٪ موارد) بیشتر از بیماران مبتلا به انتروت پراکنده ناشی از آن بودیم S. Jejuni.(به ترتیب 5 و 3٪) و با افزایش تیتر آنتیبادی به GM1 همراه بود (احتمالا به دلیل حضور آنتی ژن لیپوپلی ساکارید GML). با توجه به کشورهای دیگر، عفونت S. Jejuni.خیلی کمتر از توسعه SGB پیش می آید. علاوه بر این، درصد بیماران مبتلا به آنتی بادی های آنتیگنگلید بسیار متغیر بود، از 5٪ تا 60٪ تردید داشت. علاوه بر این، بین حضور آنتی بادی های GM1 و تظاهرات بالینی و الکتروفیزیولوژیک بیماری هیچ ارتباطی وجود نداشت.

در سندرم فیشر میلر، آنتی بادی ها به GQLB اغلب شناسایی می شوند. با استفاده از روش های GQLB ایمونوهیستوشیمی، آن را در ناحیه پارانودال اعصاب جمجمه انسانی، چشم های ناخوشایند تشخیص داده شد. ثابت شده است که آنتیبادی های GQLB می توانند انتقال را در سیستم موش عضلانی عضلانی مسدود کنند.

در طول نسخه موتور محوری از سندرم Hyien-Barre، عفونت S. jejuni اغلب با استفاده از آنتی بادی Ganglioside GM1 پیش از آن بود و محصول فعال سازی مکمل C3D با الیاف موتور حرکت ACCEUM همراه بود.

آنتی بادی های GMI همچنین می توانند با استفاده از Ranvier Interceptions تماس بگیرند، بنابراین پالس ها را مختل می کنند. علاوه بر این، این آنتی بادی ها قادر به دژنراسیون انتهای الیاف موتور و آکسون های عضلانی هستند که اخیرا در بیماران مبتلا به پلی اوروپاتی حاد موتور حاد نشان داده شده است. Enteritis ناشی از S. jejuni می تواند سندرم Guienen Barre را تحریک کند، محصولات گاما دلتا-T-lymphocyte را افزایش دهد که می تواند به طور فعال در فرایندهای التهابی / ایمنی شرکت کند. سطح بالایی در سرم نكروز تومور-آلفا (FNO-A)، اما نه گیرنده اینترلوکین-1b یا محلول در اینترلوکین -2، با تغییرات الکتروفیزیولوژیک در سندرم هیئین بار مرتبط است. مطالعه نمونه هایی که در کالبد شکافی به دست آمد، نشان می دهد که حداقل در بعضی موارد، شکل دمیده شدن التهابی کلاسیک، سندرم Guien-Barre در مکمل دخیل است - این نشان می دهد که تشخیص بر روی سطح بیرونی سلول های Schvanna C3D- و C5D-9 نشان می دهد -Components تشکیل یک مجتمع پمپاژ غشا.

بنابراین، در طی سندرم، گیلانا Barre توسط اکثر اجزای تشکیل شده است که معمولا در پاتوژنز بیماری های ایمونو-سازگار دخیل هستند. اگر چه آنتیبادی های گلوکوپونژات به احتمال زیاد در پاتوژنز چند نوع مختلف بالینی سندرم Guienen-Barre شرکت خواهند کرد، نقش دقیق آنها ناشناخته است. حتی اگر آنتی بادی های GM1 وجود داشته باشند، آنها می توانند نه تنها با GM1، بلکه با سایر گلیکولیپید ها یا گلیکوپروتئین های دیگر که دارای مناطق کربوهیدرات مشابه هستند، متولد شوند. در این ارتباط، آنتی ژن های خاص سلول های Svannov یا غشاهای آکسونایی که پاسخ التهابی / ایمنی به کار رفته است، و همچنین نقش احتمالی ایمونوگلوبولین ها نیاز به روشنایی دارد. علاوه بر این، در بسیاری از موارد، سندرم Guienen-Barre، هیچ نشانه ای از عفونت قبلی یا همزمان وجود ندارد. S. jejuni،آنتی بادی های GM1 یا علائم دیگری از میکروارگانیسم های دیگری که آنتی ژن های آن ممکن است یک پاسخ ایمنی را آغاز کنند (به عنوان مثال، به دلیل تقلید مولکولی).

مطالعه مواد حاصل از بیوپسی اعصاب و کالبد شکافی نشان می دهد که مکانیسم های ایمنی سلولی نیز به توسعه سندرم Guienen-Barre کمک می کنند. در موارد شدید سندرم گیلانا بار، لنفوسیت ها و ماکروفاژها در طول فیبرهای موتور سیکلت از ریشه ها وجود دارد و ماکروفاژهای فعال در تماس نزدیک با میلین یا فاگوسیس میلین هستند. اگر چه مدل تجربی نوروپاتی التهابی به دست آمده از داده های به دست آمده از تایید مشارکت لنفوسیت های T در آسیب عصبی، هیچ شواهد قانع کننده ای وجود ندارد که در بیماران مبتلا به سندرم Guien-Barre اتفاق می افتد. داده های انباشته شده در حال حاضر تایید دخالت لنفوسیت های فعال T را متوقف می کنند عبور از مانع همیشویفال و شروع دمیلینیزاسیون همراه با آنتی بادی ها به آنتی ژن های خاص الیاف عصبی، سیتوکین ها (مانند TNF-A و Interferon-Y)، اجزای مکمل، احتمالا، از جمله مجموعه غشا و ماکروفاژهای فعال تحقیقات اضافی برای روشن شدن نقش هر یک از این عناصر، و همچنین توالی که در آن در پاتوژنز سندرم گیلانا بور دخیل هستند، مورد نیاز است.

, , , , , , , , , , ,

علائم سندرم Guienen Barre

علائم سندرم Guienen-Barre در غلبه بر یک پانل تند (که پروگزیمال، عمیق تر) است، اختلالات حساسیت کمتر بیان می شود. این نوع معمول است که ضعف تقریبا متقارن با پارستزی با پاها شروع می شود، اغلب با دست یا سر. در 90٪ موارد، ضعف به حداکثر در هفته سوم بیماری می رسد. رفلکس های عمیق تاندون سقوط می کنند. ویژگی اسفنکتر ذخیره شده است. با جریان شدید در نیمی از موارد، ضعف عضلات صورت و اوروفارینگ واضح است. در 5-10٪ موارد، لوله گذاری و IVL به دلیل فلج عضلات تنفسی مورد نیاز است.

گاهی اوقات (ظاهرا تحت فرم اختیاری)، اختلال رویشی را با تردید فشار خون، ترشح پاتولوژیک هورمون آنتیدیوئیک، آریتمی، رنگ آمیزی روده، تاخیر ادرار و نقض واکنش دانش آموزان به نور نشان می دهد. سندرم فیشر یک نسخه نادر از سندرم گیلانا بور است، نشان می دهد Ophthalmoplegia، Ataxia و Areflexia.

علائم اول، نظم ظاهر و پویایی آنها

در موارد معمول، سندرم گیلانا بارور با ضعف عضلانی و / یا اختلالات حسی (احساس بی حسی، پارستزی) در اندام های پایین تر که در چند ساعت یا روز به اندام فوقانی اعمال می شود.

اولین نشانه های گیلانا Barre اختلال حساسیت، به عنوان مثال، Paralthesia در پایه ها است. اگر چه نشانه های هدف از اختلالات حساسیت اغلب تشخیص داده می شود، معمولا ریه ها هستند. زودرس و بسیار ناخوشایند برای بیماران مبتلا به تظاهرات بیماری می تواند عمیق باشد درد زیادی در پشت و دمیسم دردناک در اندام. فلجان ها ممکن است در ابتدا شامل اندام های پایین تر باشند، و سپس به سرعت، برای چند ساعت یا روز، در جهت صعودی به اندام فوقانی، تقلید، بلوار و عضلات تنفسی گسترش یافته است. با این حال، توسعه رویدادهای ممکن است زمانی که بیماری با ضعف در عضلات تقلید و اندام های فوقانی شروع شود، سپس شامل اندام های پایین تر می شود. از همان ابتدا، علائم معمولا متقارن هستند و فلج همراه با کاهش یا تضعیف رفلکس های تاندون و پریستئید همراه است. در سندرم هیئین بارور، الیاف گیاهی اغلب درگیر هستند. علائم گیاهی در حدود 50٪ موارد تشخیص داده می شود، اما ویژگی های اسفنکتر معمولا رنج نمی برند. این بیماری دارای جریان مونوفیز است: پس از دوره تصادفی علائم که برای چند روز یا چند هفته ادامه دارد، یک دوره فلات به مدت چند روز به چند ماه ادامه می یابد، پس از آن بازسازی بیش از چند ماه رخ می دهد. در سال های 1976-1977، میزان بروز سندرم Hyena-Barre، همراه با ایمن سازی واکسن آنفلوانزای گوشت خوک وجود داشت، اما در طی ایمن سازی با نسخه دیگری از واکسن آنفولانزا در سال های 1980-1988، با یک پدیده مشابه ثبت نشد.

در موارد کلاسیک که خود را با ترکیبی از علائم موتور، حساس و رویشی نشان می دهد، که بر اساس دمیلینینگ پلیرریدکولونوروپاتی، تشخیص سندرم Guienen-Barre به ندرت باعث مشکلات می شود. با این حال، نسخه آکسون از سندرم Guillana Barre نیز یافت می شود، به طور عمده توسط اختلالات حرکتی و نوروپاتی حرکتی حاد موتورسیکلاکسون ظاهر می شود. شکل آکسون حاد معمولا خود را یک خطرناک ترین نقص عملکردی نشان می دهد و پیش بینی نامطلوب تر است. ترکیبی از Ophthalmoplegia، آتاکسی از Hi-Ereflexia، مشخصه ای از نسخه دیگری از سندرم گیلانا بور است که به عنوان سندرم میلر فیشر شناخته می شود. از نقطه نظر تشخیصی، در صورت عدم علائم شکست اعصاب جمجمه، حتی با عملکرد حفظ شده از اسفنجی، لازم است از بین بردن نخاع با کمک neverovalization. در تشخیص افتراقی، مهم است که به خاطر داشته باشید پورفیری متناوب حاد، مسمومیت با فلزات که قادر به ایجاد پلی اوروپاتی حاد، و همچنین بیماری های سیستمیک مانند مونونوکلئوز عفونی، سندرم پارانوپلاستی یا اختلالات متابولیک مختلف. بیماران مبتلا به HIV مبتلا به توسعه پلی ایروپاتی یا پلیررادیکولونوروپاتی هستند که می تواند با سندرم Hyena-Barre، Cytomegalovirus polyrradiculoneuropathy یا لنفوم همراه باشد. این حالت ها دشوار است، تنها بر اساس تظاهرات بالینیاما مطالعه مایع مغزی نخاعی در طی پلیرریدکولونوروپاتی های مرتبط با عفونت HIV معمولا باعث می شود که پلاتوسیل نوتروفیل و نشانه های تکثیر ویروس را نشان می دهد.

اختلال رویشی (از جمله اختلالات مسکن، درد شکمی و قفسه سینه، فشار خون شریانی، تاکی کاردی) می تواند به طور قابل توجهی وضعیت بیمار را تشدید کند و به عنوان یک علامت پیش آگهی نامطلوب عمل کند. در یکی از مطالعات، علائم زیر کلینیک از دخالت هر دو سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسیمپاتیک که توسط آزمایشات برای توابع رویشی تشخیص داده می شود، در اکثریت قریب به اتفاق بیماران دیده می شود.

کمبود کمبود موتور آمریکا آمریکای شمالی

• بیماران سوم، نارسایی تنفسی را توسعه می دهند.
• در اغلب موارد، اختلالات حساسیت سطحی به صورت یک نوع پوسیدگی نور یا متوسط \u200b\u200bیا دمپایی با نوع Polynelectric (با توجه به نوع "جوراب و دستکش های نوع") وجود دارد. اغلب درد را در ناحیه کمر، کمری و توت ها مشخص می کند. آنها می توانند هر دو nociceptive (عضله) و نوروپاتیک (به علت ضایعه اعصاب حسی) باشند. اختلالات حساسیت عمیق (به خصوص احساسات ارتعاش و عضلانی-مفصل)، خاموش شدن بسیار خشن (تا از دست دادن کامل)، حدود نیمی از بیماران را نشان می دهد.
• شکست اعصاب جمجمه ای در اکثر بیماران مشاهده می شود. ممکن است در فرایند هر گونه اعصاب جمجمه (به استثنای دوره I و II) شرکت کنید، اما با بزرگترین پایداری، ضریب شکست VII، جفت های IX و X مشاهده می شود که توسط Parares ظاهر می شود عضلات تقلید و اختلالات بلر.
• اختلالات رویشی بیش از نیمی از بیماران مشاهده می شود و می تواند توسط نقض های زیر نشان داده شود.
  • پرفشاری خون شریانی گذرا یا مداوم یا کمتر از حد ممکن است.
  • آریتمی قلبی، اغلب تاکیکاردی سینوسی.
  • اختلال گلدان [محلی (کف دست، توقف، صورت) یا هیپ هیدروژن عمومی].
  • اختلالات عملکرد GTS (یبوست، اسهال، در موارد نادر انسداد روده).
  • نقض عملکرد اندام های لگن (معمولا تاخیر ادرار) به ندرت رخ می دهد، آنها معمولا ضعیف و حمل و نقل هستند.
• هنگامی که سندرم میلر فیشر در یک تصویر بالینی، یک آتاکسی در یک تصویر بالینی تحت سلطه قرار می گیرد که معمولا دارای ویژگی های Cerebelchkova، در موارد نادر - مخلوط (حساس به Cerebelchikovo)، و جزئی یا کل Ophthmoplegia، همچنین ممکن است شکستن دیگر جمجمه اعصاب (VII، IX، X). Parares معمولا ضعیف قابل مشاهده است، در یک چهارم موارد اختلالات حساسیت وجود دارد.

, , , ,

معیارهای تشخیصی Guienen-Barre Syndrome

, , , , , , ,

نشانه های سندرم گیلانا بار مورد نیاز برای تشخیص

• A. ضعف عضلانی پیشرفته در بیش از یک اندام
• B.ARFLEXIA (عدم رفلکس تاندون)

نشانه های سندرم گیلالان بور، حمایت از تشخیص

• A. علائم بالینی (ذکر شده به ترتیب اهمیت)
  • پیشرفت: ضعف عضلانی به سرعت رشد می کند، اما در عرض 4 هفته پس از شروع بیماری متوقف می شود.
  • تقارن نسبی: تقارن به ندرت مطلق است، اما با شکست یک اندام، مخالف نیز شگفت زده شده است (نظر: بیماران اغلب در ابتدای بیماری تقاضا می کنند، اما در زمان بررسی عینی ضایعه به عنوان یک قاعده ، متقارن)
  • علائم ذهنی و عینی از اختلالات حساسیت.
  • شکست اعصاب جمجمه: حشرات عضلات تقلید.
  • ترمیم: معمولا در 2-4 هفته پس از آنکه پیشرفت بیماری را متوقف می کند، شروع می شود، اما گاهی اوقات می تواند چند ماه طول بکشد. اکثر بیماران ترمیم کامل توابع را دارند.
  • نقض های رویشی: تاکی کاردی و سایر آریتمی ها، فشار خون شریانی موضعی، فشار خون شریانی، اختلالات واسوموتور.
  • کمبود تب در اولین بیماری (در بعضی موارد، تب در اولین بیماری ممکن است به علت بیماری های متقابل یا دلایل دیگر امکان پذیر باشد؛ حضور تب سندرم هیئین باربی را رد نمی کند، اما احتمال وجود حضور را افزایش می دهد بیماری دیگری، به ویژه فلج اطفال).
• B. گزینه ها
  • اختلالات حساسیت تلفظ شده با درد.
  • پیشرفت بیش از 4 هفته. گاهی اوقات ممکن است این بیماری را برای چند هفته یا حضور عودات کوچک پیشرفت کند.
  • خاتمه پیشرفت بدون ترمیم بعدی یا حفظ علائم باقی مانده اعلام شده.
  • ویژگی های اسفنکتر: معمولا اسفنج ها تحت تاثیر قرار نمی گیرند، اما در برخی موارد اختلالات ادرار ممکن است.
  • CNS را شکست دهید: در سندرم Guien-Barre، سیستم عصبی محیطی تحت تاثیر قرار می گیرد، شواهد قابل اعتماد از احتمال آسیب به CNS. برخی از بیماران یک حمله درشت را به شخصیت مغزی، علائم توقف پاتولوژیک از نوع فرمت، دیستروتی یا سطح فازی اختلالات حسی (به معنای نوع هدایت اختلالات) دارند، اما تشخیص سندرم Guienen-Barre را رد نمیکنند علائم
• C. تغییرات مشروبات الکلی تایید تشخیص
  • پروتئین: 1 هفته پس از شروع بیماری، غلظت پروتئین در مشروب افزایش می یابد (در طول هفته اول ممکن است طبیعی باشد).
  • سیتوز: محتوای لکوسیت های تک هسته ای در مشروبات الکلی تا 10 در 1 میکرولیتر (زمانی که محتوای لکوسیت 20 در 1 میکرولیتر و ضروری است که مورد بررسی قرار گیرد. اگر محتوای آنها بیش از 50 میکرولیتر باشد، تشخیص سندرم گیلانا بور رد می شود استثنایی بیماران مبتلا به عفونت HIV و برولویوز آهک) است.

نشانه های سندرم گیلانا بارور، باعث شک و تردید در مورد تشخیص می شود

1. نامتقارن عدم تقارن پایدار از پارازیت.
2. نقض مقاوم در برابر لگن.
3. حضور اختلالات لگن در اولین بیماری.
4. محتوای لکوسیت های تک هسته ای در مشروب بیش از 50 میلی لیتر است.
5. حضور لکوسیت های پلی مورفودیک در مشروب.
6. سطح پاک کردن اختلالات حساسیت

نشانه های سندرم گیلانا بارور، به استثنای تشخیص

1. سوء استفاده در حال حاضر حلال های آلی فرار (Toxicomia).
2. اختلالات مبادله پورفیرین ها که به معنی تشخیص پورفیری متناوب حاد (افزایش دفع با porpobilinegen یا اسید آمینولئولین) است.
3. اخیرا دیفتری را منتقل کرد.
4. حضور علائم نوروپاتی به علت مسمومیت توسط سرب (مهر و موم عضلات اندام فوقانی، گاهی نامتقارن، با ضعف مشخص از extensor brush) یا اثبات سرب مسمومیت.
5. حضور اختلالات منحصرا حسی.
6. تشخیص قابل اعتماد از بیماری دیگری که توسط سندرم علائم گویان-بار (پلیمومیلیت، بوتولیسم، پلی اتیلسم سمی) ظاهر می شود.

تشکیل می دهد

در حال حاضر، در چارچوب سندرم Hyien-Barre، چهار گزینه کلینیکی اصلی مشخص شده است.

• التهاب حاد التهابی دمیلینوروپاتی - شایع ترین (85-90٪)، شکل کلاسیک سندرم Guienen-Barre.
• اشکال آکسون سندرم Guienen-barre به طور قابل توجهی کمتر رایج است (10-15٪). نوروپاتی عضلانی حاد موتور با ضایعه جدا شده از الیاف موتور، شایع ترین در کشورهای آسیایی (چین) و آمریکای جنوبی است. با نوروپاتی حاد حرکتی حسی حسی، هر دو فیبر موتور و حساسیت تحت تاثیر قرار می گیرند، این فرم با جریان طولانی و چشم انداز ناخواسته همراه است.
• سندرم میلر و فیشر (بیش از 3٪ موارد) توسط Ophthalmoplegia، Attacksia cerebellar و Areflexia با معمولا عبور ولتاژ پایین مشخص می شود.

علاوه بر اصلی، به تازگی، چندین نوع دیگر از بیماری های غیر معمول این بیماری نیز متمایز هستند - پندیزواست تیز، نوروپاتی حسی حاد و پلی ایروپاتی حاد جمجمه ای، که بسیار به ندرت مشاهده می شود.

, , , , , , ,

تشخیص سندرم Guillana Barre

هنگام جمع آوری Anamnesis، لازم است که جنبه های زیر را روشن کنید.

• حضور عوامل تحریک کننده. تقریبا 80٪ موارد سندرم گیلانا بارور در 1-3 هفته قبل از بیماری های خاص یا ایالت ها پیش از آن است.
• - عفونت های گرجستان، بالا دستگاه تنفسی یا محلی سازی دیگر. با بیشترین پایداری، ارتباط با عفونت روده ای ناشی از کمپیلوباکتر ججونی.در افرادی که Campylobacteriosis را منتقل کردند، خطر ابتلا به سندرم هیئین بارور را به مدت 2 ماه پس از این بیماری حدود 100 برابر بیشتر از جمعیت کلی قرار می دهد. سندرم Guillana Barre همچنین می تواند پس از عفونت ناشی از ویروس های هرپس (Cytomegalovirus، Virus Epstein-barr، ویروس، توسعه یابد varicella-zoster)، haemophilus influenzae،mycoplasmas، Corey، Parotitis، Burreliosis آهک و غیره علاوه بر این، سندرم Guienyen-Barre می تواند با عفونت HIV توسعه یابد.
• واکسیناسیون (ضد اجرایی، پیش بینی شده، علیه آنفولانزا و غیره).
• مداخلات عملیاتی یا جراحات هر محلی سازی.
• پذیرش برخی داروها (آماده سازی ترومبولیتیک، ایزوترتینوئین، و غیره) یا تماس با مواد سمی.
• گاهی اوقات سندرم Hyena-Barre در برابر پس زمینه autoimmune (لوپوس قرمز سیستمیک) و تومور (لنفوگراونوماتوز و سایر لنفوم) رشد می کند.

تحقیقات آزمایشگاهی و ابزار

• مطالعات عمومی ( تجزیه و تحلیل عمومی خون، تجزیه و تحلیل ادرار عمومی).
• آزمایش خون بیوشیمیایی: غلظت الکترولیت سرم، ترکیب گاز خون شریانی. هنگام برنامه ریزی درمان خاص با ایمونوگلوبولین های کلاس G، لازم است که بخش های IG در خون تعیین شود. غلظت کم IgA معمولا با کمبود ارثی مرتبط است، در چنین مواردی خطر ابتلا به شوک آنافیلاکتیک وجود دارد (درمان ایمونوگلوبولین منعکس شده است).
• تحقیقات مشروبات الکلی (سیتوز، غلظت پروتئین).
• مطالعات سرولوژیک هنگامی که مشکوک به نقش اتيولوژيكي از عفونت هايي خاص (نشانگر HIV، سيتومگالوويروس، اپليپي-بار، Borrelia Burgdorferi، کمپیلوباکتر ججونیو غیره.). در صورت مشکوک به بیماری های فلج اطفال، ویروسی و سرولوژیک (آنتی بادی های تیتر در سرم های زوج) ضروری است.
• EMG، نتایج آن اهمیت اساسی برای تایید تشخیص و تعریف شکل سندرم Guienen-Barre است. لازم به ذکر است که نتایج EMG ممکن است در طول هفته اول بیماری طبیعی باشد.
• روش های عصبی سازی (MRI) اجازه نمی دهد تا تشخیص سندرم Guienen-Barre را تأیید کند، اما ممکن است برای تشخیص افتراقی با آسیب شناسی CNS (نقض حاد گردش خون مغزی، انسفالیت، میلیلیت) لازم باشد.
• نظارت بر عملکرد تنفس خارجی [تعیین ظرفیت حیاتی نور (حرکات حرکات) برای تشخیص به موقع نشانه های ترجمه بیمار به IVL.
• در موارد شدید (به ویژه با پیشرفت سریع بیماری، اختلالات بلر، اختلالات رویشی بیان شده)، و همچنین در طول IVL، نظارت بر شاخص های اصلی حیاتی (تحت شرایط درمان شدید): فشار خون، ECG، اکسیمتری پالس، خارجی توابع تنفسی و دیگر (بسته به وضعیت بالینی خاص و درمان).

, , ,

معیارهای نوروفیزیولوژیک برای طبقه بندی سندرم هیئین بار

هنجار (تمام نشانه های زیر باید در تمام اعصاب مورد مطالعه حضور داشته باشد)

1. تاخیر موتور ديستال
2. حفظ موج F و تأخیر آن
3. srv\u003e 100٪ از حد پایین تر از حد معمول.
4. دامنه پاسخ M در هنگام تحریک در نقطه ديستال\u003e 100٪ از حد پایین تر.
5. دامنه پاسخ M هنگام تحریک در نقطه پروگزیمال\u003e 100٪ مرز پایین تر از حد معمول.
6. نسبت "دامنه پاسخ M-Responsion در هنگام تحریک در نقطه / دامنه پروگزیمال پاسخ M هنگام تحریک در نقطه ديستال"\u003e 0.5

ضایعات اولیه-دمویلینیزاسیون (حضور حداقل یکی از نشانه های حداقل دو عصب مورد مطالعه مورد نیاز است یا وجود دو نشانه در یک عصب، اگر تمام اعصاب دیگر هیجان زده نشوند و دامنه پاسخ M در طول تحریک در نقطه ديستال\u003e 10٪ از مرز پایین هنجار).

1. تأخیر موتور استاندارد\u003e 110٪ از مرز حد مجاز (\u003e 120٪، اگر دامنه پاسخ M هنگام تحریک در نقطه ديستال
2. نسبت "دامنه پاسخ M هنگامی که تحریک شده در نقطه / دامنه پروگزیمال پاسخ M در طول تحریک در نقطه ديستال" 20٪ از حد پایین تر از حد معمول است.
3. تاخیر F-Wave\u003e 120٪ از حد بالای هنجار

شکست اولیه آکسون

• فقدان تمام نشانه های فوق از demyelination در تمام اعصاب مورد مطالعه (مجاز به حضور یکی از آنها در یکی از اعصاب اگر دامنه پاسخ M در هنگام تحریک در نقطه ديستال

عدم پذیرش اعصاب

• پاسخ M هنگام تحریک در نقطه ديستال، امکان تماس در هر یک از اعصاب وجود ندارد (یا تنها در یک عصب در دامنه آن تماس می گیرد

شکست ناپذیر

به معیارهای مربوط به هر یک از فرم های ذکر شده در بالا مربوط نمی شود

این فرم ممکن است شامل مواردی از آکسونوپاتی سنگین اولیه، demyelination شدید دفاعی با بلوک انجام و دژنراسیون ثانویه والرین پس از demyelinization؛ از لحاظ نوروفیزیولوژیک، آنها را غیر ممکن می سازد.

نشانه هایی برای مشاوره سایر متخصصان

• درمان بیماران مبتلا به اشکال سنگین سندرم Guien-Barre در رابطه با یک پزشک از احیای احیا و درمان شدید انجام می شود.
• با استفاده از اختلالات قلبی عروقی (پرفشاری خون شریانی ثابت، آریتمی)، مشاوره قلب و عروق ممکن است مورد نیاز باشد.

داده های روش های تحقیقاتی اضافی

مهم ارزش تشخیصی در سندرم، Guillana Barre دارای الکترومیوگرافی (EMG) و مطالعه سرعت پالس ها بر روی اعصاب، و همچنین مطالعه مایع مغزی نخاعی. شروع از 3-7 روز پس از ظهور علائم اول در معاینه الکتروفیزیولوژیک، کاهش سرعت موتور و (به میزان کمتر) بر روی الیاف حسی، طول عمر لپ تاپای دفاعی و دوره پنهان موج F، کاهش می یابد دامنه کل پتانسیل عضلانی عمل (M-R پاسخ) و گاهی اوقات پتانسیل های حسی از عمل، و همچنین بلوک های کانونی و نامتقارن رفتار، که نشان دهنده پلی اتیلپاتی دمیلینیزاسیون سگمنتال است. از سوی دیگر، در طول پلی اوروپاتی آکسون حاد حرکتی از دامنه پتانسیل های حسی و سرعت فیبرهای حسی می تواند طبیعی باشد، اما کاهش دامنه کل پتانسیل عضلات عمل و تنها کاهش اندکی در آن وجود دارد انجام الیاف حرکتی با آسیب به هر دو فیبر حرکتی و حسی، می توان آن را تقریبا هر دو پتانسیل عضلانی از اقدامات و پتانسیل های حسی از عمل را تغییر داد، و لنگر ديستال و سرعت اندازه گیری دشوار است، که نشان دهنده آکسونوپاتی شدید حرکتی حسی است. با سندرم فیشر میلر، آشکار شدن آتاکسی، اپتیکالژیک جریفها، قدرت عضلات حفظ شده، و شاخص های EMG و سرعت اعصاب اندام ممکن است طبیعی باشد.

در مطالعه مایع مغزی نخاعیدر بیماران مبتلا به سندرم Hyena-Barre، افزایش پروتئین به سطح بیش از 60 میلی گرم در دسی لیتر، با سیتوز طبیعی (بیش از 5 سلول در 1 میکرولیتر) تشخیص داده می شود. با این حال، در روزهای اول بیماری، محتوای پروتئین در مایع مغزی-نخاعی می تواند طبیعی باشد، در حالی که افزایش سیتوزیس تا 30 سلول در 1 میکرولیتر تشخیص سندرم Guienen-Barre را رد نمی کند.

از آنجایی که در مطالعه بیوپتات اعصاب گوساله به عنوان یک قاعده، علائم التهاب یا دمیلینیزاسیون شناسایی نمی شود، این روش در محدوده استاندارد تحقیق در اکثر بیماران مبتلا به سندرم Guienen-Barre گنجانده نشده است، اما ممکن است در علم مهم باشد پژوهش. مطالعات پاتومورفولوژیکی نشان می دهد که بخش های پروگزیمال اعصاب و ریشه های اعصاب ستون فقرات به طور عمده بر روی سندرم هییررن باررا تأثیر می گذارند: دقیقا در آنها تورم، دمیلینیزه شدن سگمنتال، نفوذ تک هسته ای اندونرواری، از جمله ماکروفاژها است. تک هسته ای هر دو با سلول های Schwann و با پوسته میلین ارتباط برقرار می کنند. گرچه سندرم Hyena-Barre - Polyyradiconeuropathy، تغییرات پاتولوژیک می تواند در سیستم عصبی مرکزی (CNS) تشخیص داده شود. در بیشتر موارد 13 مورد کالبد شکافی، نفوذ تک هسته ای لنفوسیت ها و ماکروفاژهای فعال در نخاع، مغز مستحکم، پل یافت شد. با این حال، CNS Demyelinization اولیه را نشان نمی دهد. با جریان طولانی، نوع غالب سلول های التهابی در سیستم عصبی مرکزی و محیطی، ماکروفاژها فعال شد، علاوه بر این، لنفوسیت های CD4 + و CD8 + T در آنجا تشخیص داده شد.

, , , , , , , , , , , ,

تشخیص های افتراقی

سندرم Guillana Barre باید از بیماری های دیگر که توسط لوازم جانبی تیز ظاهر می شود، عمدتا از فلج اطفال (به ویژه در کودکان) متفاوت باشد سن اولیه) و دیگر polyneuropathies (دیفتری، در پورفیری). علاوه بر این، مشابه تصویر بالینی آنها ممکن است آسیب به نخاع و بشکه مغز (میلویت عرضی، سکته مغزی در سیستم مهره ای) و بیماری ها با اختلال انتقال عصبی عضلانی (Miastic، بوتولیسم) داشته باشند.

• با تشخیص دیفرانسیل با فلج اطفال، داده های تاریخ اپیدمیولوژیک باید در نظر گرفته شود، حضور در اولین بیماری های تب، علائم از دستگاه گوارش، عدم تقارن ضایعه، عدم وجود اختلالات حساسیت عینی، سیتوز بالا در لیکور . تشخیص پلیومیلیت با مطالعات ویروسی یا سرولوژیک تایید شده است.
• Polynevropathy با پورفیری متناوب حاد می تواند توسط سندرم گیلانا باربی یادآوری شود، اما به عنوان یک قاعده، با انواع علائم روانپزشکی (بی معنی، توهم، و غیره) همراه است و درد شکمی را بیان می کند. تشخیص با نشان دادن افزایش غلظت porpobileingen در ادرار تایید شده است.
• برای مخلوط های عرضی، نقض زودهنگام و مداوم از عملکرد اندام های لگن، وجود یک سطح اختلالات حساس، عدم آسیب به اعصاب جمجمه مشخص می شود.
• علائم، که شبیه به چنین سندرم Hyeien-Barre است، با حملات قلبی گسترده ای از بشکه مغز با توسعه Tetraprack امکان پذیر است، که در دوره شارپ دارای ویژگی محیطی است. با این حال، چنین مواردی مشخصه هستند. توسعه حاد (معمولا در عرض چند دقیقه) و در اغلب موارد، مهار آگاهی (COMA)، که در سندرم Hyeien Barre مشاهده نمی شود. در نهایت، تشخیص توسط MRI تایید شده است.
• Miasthenia متفاوت از تنوع سندرم هیئین-باره علائم علائم، عدم اختلالات حساس، تغییرات مشخصه در رفلکس های تاندون متفاوت است. تشخیص توسط EMG (تشخیص پدیده کاهش) و نمونه های دارویی تایید شده است.
• برای بوتولیسم، علاوه بر داده های اپیدمیولوژیک مربوطه، نوع نزولی گسترش پاریس، ایمنی از لحاظ موارد رفلکس های تاندون، عدم اختلالات حساس و تغییرات در مشروب مشخص شده است.

درمان سندرم Guillana Barre

هدف از درمان سندرم Hyena-Barre، حفظ توابع حیاتی، تسکین فرایند خودایمنی با کمک درمان خاص، پیشگیری از عوارض است.

نشانه های بستری شدن

تمام بیماران مبتلا به سندرم هیین-بار تحت بستری در بیمارستان با شدت و بخش مراقبت های ویژه قرار دارند.

روش های غیر رسانه ای برای درمان سندرم Guien-Barre

تقریبا در 30٪ موارد سندرم گیلانا بارور، نارسایی تنفسی سنگین را توسعه می دهد (به علت پارازیت دیافراگم و عضلات تنفسی)، که نیاز به IVL را تعیین می کند. علائم لوله گذاری با تهویه بیشتر - کاهش تا 15-20 میلی لیتر بر کیلوگرم، R 2 50 میلی متر جیوه. مدت زمان IVL (از چند روز تا ماه) به صورت جداگانه تعیین می شود، با تمرکز بر خطا، بازسازی بلع و رفلکس سرفه و پویایی کلی بیماری. بیمار را از دستگاه IVL به تدریج از طریق مرحله تهویه مجاز متناوب خاموش کنید.

در موارد شدید با پاریس شدید، اهمیت اساسی برای جلوگیری از عوارض ناشی از بی حرکتی طولانی مدت بیمار (PROLUSIONS، عفونت، عوارض ترومبوآمبولیک، و غیره) دارد مراقبت صحیح: دوره ای (هر 2 ساعت یا بیشتر) تغییر موقعیت بیمار، مراقبت از پوست، پیشگیری از آسپیراسیون [بهداشتی حفره دهان و بینی، تغذیه از طریق پروب ناسوگاستریک، بهداشت از تراشه و برونش (هنگام انجام IVL)]، کنترل بیش از توابع مثانه و روده، ژیمناستیک منساتی و ماساژ اندام، و غیره

با Bradyarithmy Stale با تهدید توسعه آسایستولیا، ممکن است لازم باشد یک راننده موقت ریتم نصب شود.

درمان دارویی و پلاسماپرسیز

به عنوان یک درمان خاص از سندرم هیئین بار، با هدف کاهش فرآیند اتوایمیون، پالس درمان ایمونوگلوبولین های کلاس G و پلاسمافرزیس در حال حاضر استفاده می شود. روش های درمان خاص در شدید (ارزیابی مقیاس آمریکای شمالی از شدت کمبود موتور 4 و 5 امتیاز) و متوسط \u200b\u200b(2-3 امتیاز) بیماری نشان داده شده است. اثربخشی هر دو روش تقریبا مشابه است، رفتار همزمان آنها نامناسب است. روش درمان به صورت جداگانه انتخاب شده است، با توجه به در دسترس بودن، ممنوعیت احتمالی، و غیره

• Plasmapheresis یک روش موثر برای درمان سندرم Guienen-Barre است که به طور قابل توجهی کاهش شدت پاریس، مدت زمان IVL و بهبود نتیجه عملکرد را کاهش می دهد. به طور معمول صرف 4-6 عملیات با یک فاصله در یک روز؛ حجم پلاسمای جایگزین برای یک عملیات باید حداقل 40 میلی لیتر / کیلوگرم باشد. محلول سدیم 0.9٪ کلرید، Refooliglukin، محلول آلبومین به عنوان جایگزین استفاده می شود. پلاسمافرز نسبتا منع مصرف است نارسایی کبدی، آسیب شدید سیستم قلبی عروقی، اختلالات خونریزی خون، حضور عفونت ها. عوارض احتمالی - اختلالات همودینامیک (کاهش فشار خون)، واکنش های آلرژیک، اختلالات ترکیب الکترولیت، تخلفات هموراژیک، توسعه همولیز. همه آنها به ندرت مشاهده می شوند.
• کلاس G ایمونوگلوبولین به صورت داخل وریدی در دوز 0.4 گرم در کیلوگرم یک بار در روز به مدت 5 روز تزریق می شود. درمان متوسط \u200b\u200bبا ایمونوگلوبولین، و همچنین پلاسمافیزیس، طول مدت اقامت در IVL را کاهش می دهد و نتیجه عملکردی را بهبود می بخشد. عوارض جانبی شایع ترین سر و درد عضلانیتب، تهوع؛ شدت آنها را می توان با کاهش میزان تزریق کاهش داد. عوارض جانبی وزن، مانند ترومبوآمبولی، مننژیت آسپتیک، همولیز، نارسایی حاد کلیه، و غیره، بسیار نادر هستند. ایمنی انسان ایمونوگلوبولین با کمبود IgA ذاتی و واکنش های آنافیلاکتیک انتزاعی به داروهای ایمونوگلوبولین منعکس شده است.

درمان علائم سندرم Guienen-Barre

• تزریق تزریق برای اصلاح اختلالات اسید پایه، تعادل الکترولیتی آب، فشار خون شریانی بیان شده است.
• با پرفشاری خون شریانی مداوم، داروهای ضد فشار خون تجویز می شوند (بتا-آدرنوبلی ها یا بلوک های بلوک کانال های آهسته کلسیم).
• با تاکیکاردی اعلام شده، بتا بلوکرها تجویز می شوند (پروپرانولول)، در برادیکاردی - آتروپین.
• در توسعه عفونت های متقابل، درمان آنتی بیوتیک مورد نیاز است (مواد مخدر استفاده می شود طیف وسیع اقدامات، مانند فلوروکینولون ها).
• برای پیشگیری از رگهای عمیق و ترومبوآمبولیسم شریان نور، هپارین وزن مولکولی کم در دوزهای پیشگیرانه دو بار در روز تجویز می شود).
• تحت درد منشاء ناشناخته (عضله، مکانیکی)، پاراستامول یا NSAID ها، در مورد ماهیت نوروپاتی درد، گاباپنتین، کاربامازپین، پراگابالین توصیه می شود.

درمان عملیاتی سندرم Guienen-Barre

در صورت لزوم، طولانی مدت (بیش از 7-10 روز) ZVL توصیه می شود که تراکواستا را تحمیل کند. با تخلفات سنگین و بلند مدت، نمایشگاه گاستروستومی ممکن است مورد نیاز باشد.

اصول کلی درمان سندرم گیلانا بار

درمان شدید و به سرعت در حال افزایش تظاهرات سندرم Guienen-Barre مستلزم حمایت از درمان در شرایط جداسازی درمان شدید، و همچنین تاثیر بر مکانیزم های ایمنی برای توسعه بیماری است. بیماران مبتلا به سندرم هیئین باره باید برای مشاهده دقیق شرایط تنفس و توابع رویشی بستری شوند. Paralympus سریعتر افزایش می یابد، احتمال بیشتری وجود دارد که تهویه مصنوعی ریه ها مورد نیاز است. در میزان علائم، یک بازرسی عصبی منظم مورد نیاز است، ارزیابی ظرفیت زندگی ریه ها، نگهداری دستگاه تنفسی با مکش منظم موکوس. در مرحله اولیه بیماری، هشدار دائمی مورد نیاز است، زیرا حتی در غیاب اختلالات واضح توابع تنفسی و بلغار، آسپیراسیون کوچک می تواند به طور قابل توجهی باعث کاهش اختلال رویشی شود و نارسایی تنفسی را تحریک کند.

بهبود پیش بینی و کاهش مرگ و میر در سندرم Guienen-Barre، به دست آمده است سال گذشتهعمدتا به دلیل بستری شدن زودرس بیماران در جداسازی درمان شدید است. نشانه هایی برای ترجمه بیمار در بخش مراقبت های ویژه و توجه به موضوع لوله گذاری می تواند کاهش ظرفیت زندگی ریه ها کمتر از 20 میلی لیتر بر کیلوگرم و دشواری هنگام برداشتن راز از دستگاه تنفسی باشد. هدف از ترجمه اولیه، جلوگیری از لوله گذاری فوری در شرایط نارسایی شدید تنفسی با نوسانات شدید فشار خون و ضربان قلب است که می تواند اختلال عملکرد یا انفارکتوس میوکارد را تحریک کند. یکی از مهمترین وظایف حمایت از درمان، پیشگیری و درمان به موقع عفونت های ریه و ادراری، و همچنین پیشگیری از ترومبوز ورید عمیق و ترومبوآمبولیسم پس از آن از عروق ریوی است اداره زیر جلدی هپارین (5000 ed 2 بار در روز). همچنین لازم است که عملکرد قدرت و عملکرد روده را کنترل کنیم. از آنجایی که اختلال رویشی تاثیر می گذارد تاثیر قابل توجهی بر مرگ و میر دارد، کنترل مداوم بر فعالیت قلبی و فشار شریانی ضروری است.

یکی از جنبه های مهم کمک به بیمار مبتلا به سندرم گیلانا بور در شرایط بخش مراقبت های ویژه، که با این حال، همیشه در نظر گرفته نشده است، اصلاح یک اضطراب مشخص، که ناشی از بی حرکت کامل بیمار است علیه پس زمینه اطلاعات حفظ شده. در این رابطه، حمایت روانشناختی مهم است. بیمار نیاز به توضیح ماهیت بیماری، ویژگی های جریان آن، از جمله امکان پیشرفت، آشنایی با روش های درمان در مراحل مختلف است. مهم است که آنها بتوانند روشن کنند که احتمال بهبود کامل بسیار زیاد است، حتی اگر برای مدتی آنها در تهویه مصنوعی ریه ها باشند. ایجاد تماس با کمک حرکات چشم، احساس عایق را از جهان در بیماران کاهش می دهد. در تجربه ما، معرفی 0.5 میلی گرم لورازپام هر 4-6 ساعت در توهمات شبانه موثر است. همچنین ممکن است 0.5 میلی گرم ریسپریدون یا 0.25 میلی گرم الانزاپین را اختصاص دهد.

تمرین درمان سندرم هیئین بارور تغییرات قابل توجهی در دهه گذشته انجام داده است. به عنوان مثال، اثربخشی پلاسمافرزیس ثابت شد. اگر چه مکانیسم عمل آن هنوز ناشناخته است، اعتقاد بر این است که ممکن است با حذف آنتی بادی ها، سیتوکین ها، مکمل و سایر واسطه های واکنش ایمنی بدن همراه باشد. در یک مطالعه Multicenter باز در آمریکای شمالی، نتایج بیماری را در هنگام استفاده از پلاسمافرزیز مقایسه کرد و در صورت عدم وجود درمان خاص، نشان داد که پلاسمافرزیز بیش از پنج روز در یک ردیف طول مدت بستری شدن را کاهش می دهد و منجر به بهبود قابل ملاحظه ای نسبت به آن می شود گروه کنترل اگر این بیماری در هفته اول شروع شود، درمان کارآمدتر بود. نتایج مشابهی توسط گروه تعاونی فرانسه دریافت شد که یک مطالعه چندتایی تصادفی را انجام داد و نشان داد که چهار جلسه پلاسمافرزی منجر به بهبود سریع تر در 220 بیمار در این مطالعه می شود (گروه کوپروتیک فرانسه، 1987). مطالعه همان بیماران در یک سال نشان داده است که بازسازی کامل نیروی عضلانی در 71٪ از بیماران مبتلا به پلاسموفریز مشخص شده است و تنها 52٪ بیماران در گروه شاهد (گروه تعاونی فرانسه، 1992). مطالعه زیر از اثربخشی تعدادی از جلسات مختلف پلاسمافرزی در 556 بیمار مبتلا به سندرم Guienen-Barre با سنسور های مختلف علائم (گروه تعاونی فرانسه، 1997). در بیماران مبتلا به علائم نور، که دو جلسه پلاسمافرز را برگزار می کردند، بازسازی معلوم شد که بیشتر از بیماران بود، دیاگرام درمان که شامل پلاسمافرزیس نیست. در بیماران مبتلا به علائم متوسط \u200b\u200bعلائم، چهار جلسه پلاسمافریز کارآمدتر از دو جلسه پلاسمافرزی بود. در عین حال، شش جلسه پلاسمافیز در مورد بهره وری از چهار جلسه در بیماران مبتلا به علائم متوسط \u200b\u200bو شدید تجاوز نمی کرد. در حال حاضر، در اکثر مراکز متخصص در درمان سندرم Guienen-Barre، هنوز هم از پنج تا شش جلسه استفاده می شود که برای 8 تا 10 روز انجام می شود تا از استرس مرتبط با رفتار روزانه این روش جلوگیری شود. تبادل تبادل با استفاده از کاتتر دوخته شده انجام می شود. Plasmapheresis نیز در کودکان مبتلا به سندرم هیئین بارور موثر است، سرعت بخشیدن به روند بازگرداندن توانایی به طور مستقل حرکت. اگر چه پلاسمافرزیس یک روش نسبتا ایمن است، اما انجام آن در طی سندرم هیئین بارور، به دلیل خطر اختلال عملکرد رویشی در بیماران و گرایش آنها به ایجاد عفونت نیاز دارد.

تزریق داخل وریدی از دوزهای بالای ایمونوگلوبولین نیز شناخته شده است روش موثر درمان سندرم Hyena-Barre قادر به به طور قابل توجهی کاهش طول مدت و شدت بیماری است. همانطور که در مورد پلاسمافاستر، مکانیسم اثر درمانی ایمونوگلوبولین هنوز مشخص نیست. فرض بر این است که می توان آنتی بادی های پاتوژن را به علت آنتی بادی های ضد سیدوتیک از بین می برد، مولکول FC آنتی بادی ها را بر روی سلول های هدف متوقف می کند و همچنین کاهش رسوب مکمل را کاهش می دهد، مجتمع های ایمنی را تجزیه می کند، عملکرد لنفوسیت ها را تضعیف می کند یا از آن جلوگیری می کند پیاده سازی توابع سیتوکین. ایمونوگلوبولین در یک دوز خلاصه 2 گرم در کیلوگرم تجویز می شود که برای 2 تا 5 روز تجویز می شود. در یک مطالعه تصادفی، که اثر ایمونوگلوبولین و پلاسمایز را مقایسه کرد، نشان داد که هنگام استفاده از پلاسمافرزیس، میانگین بهبود یافته پس از 41 روز، و هنگام استفاده از ایمونوگلوبولین - پس از 27 روز. علاوه بر این، در بیمارانی که با ایمونوگلوبولین تزریق شد، عوارض قابل ملاحظه ای کمتر مشاهده شد و تهویه مصنوعی ریه ها مورد نیاز بود. عامل اصلی پیش آگهی نامطلوب بود سن سالمندان. مطالعه چندتایی تصادفی بعدی از پلاسمافرزیس و ایمونوگلوبولین در 383 بیمار که این تکنیک ها را برای 2 هفته اول پس از ظهور علائم تجویز کردند، نشان داد که هر دو روش اثربخشی قابل مقایسه دارند، اما ترکیب آنها قبل از استفاده از هر یک از روش های جداگانه، مزایای قابل توجهی ندارد .

معرفی ایمونوگلوبولین در دوز 2 گرم در کیلوگرم به مدت 2 روز به عنوان یک روش موثر و ایمن درمان و در کودکان مبتلا به سندرم شدید هیئین بار بود. عوارض جانبی سبک وزن و به ندرت مشاهده شد. بخشی از بیماران، به ویژه کسانی که مبتلا به میگرن بودند، ذکر شد سردردکه گاهی اوقات همراه مننژیت آسپتیک با pleyocytosis در مایع مغزی نخاعی همراه بود. گاهی اوقات، تب، تب و میلادی نیز مشاهده شد، و همچنین اختلال شدید عملکرد کلیه با توسعه نارسایی کلیه. با معرفی ایمونوگلوبولین، یک واکنش آنافیلاکتیک امکان پذیر است، به خصوص در افراد مبتلا به کمبود ایمونوگلوبولین. نقص اصلی و ایمونوگلوبولین و پلاسمافرزیس - هزینه های بالا. با این حال، آن را به وضوح از اثربخشی این روش های درمان، که حتی در دوران کنونی واضح است، مجبور به پول است.

به عنوان یک مطالعه چند مرکز کنترل شده با پلاسبو دو سوکور، بر روی 242 بیمار مبتلا به سندرم گیلانا بور، تزریق داخل وریدی کورتیکواستروئیدها در دوز بالا (متیل پردنیزولون، 500 میلی گرم در روز به مدت 5 روز) هیچ کدام از شاخص هایی را که نتایج سندرم گیلانا باربر را برآورد کرده اند، تاثیر نمی گذارد و همچنین احتمال عود آن را برآورد می کند. در مطالعه پس از آن، در طی آن 25 بیمار مبتلا به سندرم هیئین بارور در تزریق ایمونوگلوبولین (0.4 g / kg / day به مدت 5 روز) و متیل پریدنییزولون (500 میلی گرم در روز به مدت 5 روز) تحت درمان قرار گرفتند در مقایسه با داده های کنترل که قبلا در هنگام استفاده از یک ایمونوگلوبولین به دست آمده است. با ترکیبی از ایمونوگلوبولین و متیل پریدنییزولون، بهبودی بهتر شد، در حالی که 76٪ از بیماران تا پایان هفته چهارم، بهبود حداقل یک سطح عملکردی - در گروه کنترل، میزان مشابهی از بازیابی تنها در 53٪ مشاهده شد از بیماران این ممکن است نشان دهد که کورتیکواستروئیدها هنوز هم می توانند در درمان سندرم Guienen Barre نقش داشته باشند. به منظور روشن شدن این مسئله و تعیین اینکه آیا بهبود ضروری در این بیماری ذکر شده است، اگر کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی اضافه شده به پلاسمافرزی یا ایمونوگلوبولین اضافه شود، آزمایش های بالینی تصادفی مورد نیاز است.

نگهداری بیشتر

پس از پایان دوره حاد، اقدامات توانبخشی جامع مورد نیاز است، طرح آن به طور جداگانه بسته به شدت علائم باقی مانده (LFC، ماساژ، و غیره، در حالی که روشهای حرارتی منعکس شده اند!).

بیماران مبتلا به سندرم Guillana Barre باید در مورد نیاز به رعایت رژیم امنیتی حداقل 6-12 ماه پس از پایان بیماری مطلع شوند. بیش از حد فیزیکی نامعتبر، گرمای بیش از حد، سوپراسیون، انسداد بیش از حد، پذیرش الکل. همچنین در طول این دوره باید از واکسیناسیون تجزیه شود.

پیش بینی

مرگ و میر در سندرم Hyien-Barre 5٪ است. علت مرگ ممکن است نارسایی تنفسی باشد، نتیجه مرگ و میر ناشی از پنومونی آسپیراسیون، سپسیس و سایر عفونت ها، ترومبوآمبولی از شريان نور امکان پذیر است. مرگ و میر به طور معنی داری با سن افزایش می یابد: در کودکان زیر 15 سال، آن را بیش از 0.7٪ تجاوز نمی کند، در حالی که افراد بالای 65 سال به 8.6 درصد می رسد. سایر عوامل پیش بینی کننده نامطلوب برای بازیابی کامل شامل دوره طولانی مدت (بیش از 1 ماه) IVL، حضور بیماری های پیشین ریه ها است.

اکثر بیماران (85٪) یک بهبود عملکرد کامل را برای 6-12 ماه مشاهده می کنند. علائم باقی مانده مداوم حدود 7-15٪ موارد باقی مانده است. پیش بینی کننده های یک نتیجه عملکرد نامطلوب، سن 60 سالگی، دوره به سرعت در حال پیشرفت بیماری، دامنه کم پاسخ M در طول تحریک در نقطه ديستال (به ضرب گلوله سنگین آکسون ها). فرکانس عود بیماری سندرم Guienen-Barre حدود 3-5٪ است.

, , ,

مهم است بدانیم!

علل احتمالی عصب عایق شده VI (تخلیه کننده) عصب (تخلیه کننده): دیابت، پرفشاری خون شریانی (با این فرم ها، فلج عصب دارای یک جریان خوش خیم است و معمولا به مدت 3 ماه تحت توسعه معکوس قرار می گیرد)، آنوریسم، سکته مغزی، متاستاز، آدنوم هیپوفیز، سارکوئیدوز ، آرتروز غول پیکر، اسکلروز Scarm، Syphilis

سندرم هیئین بار (PolyRadiculoneuropathy حاد التهابی حاد التهابی) (G61.0) به شدت در حال توسعه خود ایمنی است بیماری التهابی سیستم عصبی محیطی، مشخص شده توسط دمیلیناسیون حاد ریشه های اعصاب نخاعی و جمجمه ای، به صورت بالینی توسط پاستایشان اندام، ضعف عضلات و / یا فلج لجن ظاهر می شود.

شیوع بیماری: 1-1.9 در هر 100 هزار نفر. بدهی این بیماری 30-50 سال سن دارد.

علل بیماری ناشناخته است، بنابراین سندرم در غیر این صورت به نام پلی ایروپاتی ایدئوپاتیک نامیده می شود. در توسعه بیماری، عوامل موثر بر ایمنی مهم هستند. 2 هفته قبل از ظهور علائم بیماری، اکثر بیماران علائم عفونت تنفسی یا دستگاه گوارش را جشن می گیرند.

علائم سندرم Guienen Barre

علائم بیماری به شدت ظاهر می شود. اکثر بیماران مبتلا به سندرم درد (تا 80٪) و پارستزی (تا 20٪) تشخیص داده می شوند. ضعف در پاها، سپس در دست، عضلات لگن برای چند روز افزایش می یابد (90٪). ضعف عضلانی به سرعت رشد می کند، اما در عرض 4 هفته پس از شروع بیماری متوقف می شود. بی حسی، درد در پا، برس، گاهی اوقات در اطراف دهان از ابتدای بیماری (70٪) نگران است. ضعف در عضلات صورت، خراب شدن بلع و تنفس بعد از 1-2 هفته ظاهر می شود. در 30٪ از بیماران، نقض عملکرد اسفنکتر ممکن است اشاره شود.

با بازرسی عینی، Sluggish متقارن به طور عمده تتراپاپ های دفاعی (پارامترهای پایین تر) تشخیص داده می شود، تا تتراپلژی؛ پارستزی، هیپوستزی در نوع "جوراب"، "دستکش"؛ بیماری های پراکندگی در طول تنه عصبی (تا 100٪). در 30٪ موارد، علائم تنش (lasega، nerry) می تواند تعیین شود. این مشخصه ظلم و ستم شدید یا تخلیه رفلکس های عمیق است. در 60-80٪ موارد، نقض Bulbar، Parires از عضلات تقلید اشاره شده است. به طور معمول، شکست سیستم عصبی سمپاتیک، که توسط اختلالات جداسازی (سوء استفاده از عرق کردن، فشار خون بالا، فشار خون بالا، و غیره) ظاهر می شود. توسعه نارسایی تنفسی (دیافراگم و دیافراگم تنفسی) و نقض ریتم قلب می تواند زندگی را تهدید کند (30٪).

تشخیصی

• مطالعه مشروبات الکلی (جداسازی سلول های پروتئین، از هفته دوم - افزایش متوسط \u200b\u200bدر محتوای پروتئین).
• آزمایش خون سرولوژیک بر عفونت.
• ENG (شکست اولیه demyelinizing).
• نظارت بر فشار شریانی، ECG، مطالعه عملکرد تنفس خارجی.

تشخیص های افتراقی:

• دیگر پلی اوروپاتی (با دیفتری، پورفیری).
• صلیب ملت.
• نقض حاد گردش خون مغزی در استخر ورتبوبازیلار.

درمان سندرم Guillana Barre

درمان تنها پس از تایید تشخیص توسط یک دکتر متخصص اختصاص داده شده است. این نیاز به نگهداری از توابع حیاتی (IVL)، نگه داشتن پلاسمافرزی، درمان پالس با کلاس ایمونوگلوبولین G.

داروهای اساسی

موارد منع مصرف وجود دارد. مشاوره یک متخصص ضروری است.

• (Immanoglobulin کلاس انسانی G). حالت دوز: تزریق داخل وریدی در دوز 0.4 گرم بر کیلوگرم یک بار در روز به مدت 5 روز.
• (به معنای ضد التهابی غیر التهابی). حالت دوز: در / m - 100 میلی گرم 1-2 بار در روز؛ پس از تسکین سندرم درد در دوز روزانه 300 میلی گرم در 2-3 پذیرش تجویز می شود، از دوز 150 تا 200 میلی گرم در روز استفاده می شود.
• (ضد انعقاد). حالت دوز: در داخل، از 0.1 گرم 2 بار در روز شروع می شود، سپس دوز 0.1 گرم در روز به 0.6-0.8 گرم (در 3-4 پذیرایی) افزایش می یابد. پس از ناپدید شدن درد، دوز به تدریج به میزان 0.1-0.2 گرم در روز کاهش می یابد.
• (آرام بخش، قرص خواب، آنتی هیستامین). حالت دوز: v / m 1-5 میلی لیتر از راه حل 1٪. داخل 0.025-0.05 گرم 1-3 بار در روز. دوره درمان 10-15 روز.
• Prezero (مهار کننده استیل کولین استراز و pseudocholinesterase). حالت دوز: در داخل بزرگسالان 10-15 میلی گرم 2-3 بار در روز؛ زیر جلدی - 1-2 میلی گرم 1-2 بار در روز.

سندرم Hyien-Barre یک فرم حاد از پلی اوروپاتی التهابی پیشرفته است که با ضعف عضلانی و اختلال حساسیت پلینلیکتریک مشخص می شود. این بیماری نیز به نام پلی idiopathic polyneurite نامیده می شود شکل حاد، فلج لاندری و یا التهاب التهابی دمیلیزولینروپاتی. Neuch نماینده ناهنجاری های autoimmune است. معمولا آسیب شناسی علائم خاصی دارد که به شما این امکان را می دهد که بیشتر آن را تشخیص دهید زمان اولیه توسعه و شروع به درمان مناسب در زمان. ثابت شده است که بیش از 80 درصد از بیماری ها پیش بینی مطلوب هستند و به طور کامل درمان می شوند.

autoimina demyeelination اعصاب در سندرم Guien-Barre

سندرم Guillana Barre (SGB) در تمام گروه های سنی مشاهده شده است، اما افراد 35 تا 50 ساله به طور خاص به او حساس هستند و با فراوانی مساوی زنان و مردان. بروز 100،000 نفر از 0.4 تا 4 مورد است.

علل بیماری

دانشمندان کشورهای مختلف بیش از 100 سال در این سندرم مطالعه می کنند، اما برای پیدا کردن علل دقیق موجب وقوع بیماری، هنوز نمی توانند به طور کامل.

اعتقاد بر این است که ظهور و توسعه ناهنجاری ناشی از نقض سیستم ایمنی بیمار است. هنگامی که یک فرد به طور کامل سالم است، هنگامی که شما به سلول های بیگانه به بدن ضربه می زنید، ایمنی شروع به مبارزه با عفونت می کند، تمام عناصر خطرناک خود را رد می کند. بیمار بهبود می یابد هنگامی که SGB، بدن شروع به اشتباه "او و غریبه ها" می کند: نورون های بیمار به عنوان خارجی پذیرفته شده و در معرض "حمله" پذیرفته می شوند. تخریب سیستم عصبی رخ می دهد - سندرم رخ می دهد.

به دلیل اینکه اختلالات در کار سیستم ایمنی خود به پایان ناشناخته رخ می دهد. به دلایل معمول، کارشناسان عبارتند از:

• آسیب های قلب سر ضربه قوی، هر گونه آسیب، و همچنین تورم، تومورها یا خونریزی به مغز می تواند عامل اصلی توسعه سندرم باشد. به همین دلیل است که در درمان یک بیمار به متخصص، اول از همه، پزشک باید در مورد حضور هر گونه آسیب مغزی یاد بگیرند.
• عفونت اخیرا منتقل شده است عفونت های ویروسی ایمنی یک فرد به شدت تضعیف می شود، در نتیجه احتمال ظهور SGB را افزایش می دهد. مکانیزم محافظ بدن، نورون ها را به عنوان عفونت درک می کند و با لکوسیت ها همچنان آنها را می کشند. در این مورد، سندرم یک یا سه هفته پس از یک بیماری عفونی ظاهر می شود.
• آلرژی این بیماری اغلب در آلرژی ها، به عنوان مثال، پس از شیمی درمانی، واکسیناسیون در برابر پلیمایلیت و دیفتری یا مداخلات شدید جراحی توسعه می یابد.
• استعداد ژنتیکی. اکثر بیماری ها به ارث برده می شوند، هیچ استثنائی از سندرم هیئین باربر. اگر کسی قبلا آسیب شناسی در خانواده داشته باشد، به احتمال زیاد، به احتمال زیاد، در فرزندان بوجود می آید. در این مورد، شما باید به ویژه به دنبال سلامت خود باشید: مراقب سر خود باشید و سعی نکنید بیماری های عفونی را راه اندازی نکنید.

در دوران کودکی این سندرم بسیار به ندرت توسعه می یابد. این بیماری ممکن است شخصیت مادرزادی یا به دست آورد. هر گونه ناهنجاری های توسعه داخل رحمی قادر به منجر به توسعه سندرم می شود:

1. ژستوز؛
2. پذیرش مکرر داروها در دوران بارداری؛
3. دسترسی بیماری های خود ایمنی مادر؛
4. عفونت های طولانی مدت در طول ابزار کودک؛
5. مصرف مواد مخدر، الکل یا سیگار کشیدن.

برای دلایل به دست آمده می تواند نسبت داده شود:

1. سیگار کشیدن منفعل کودک؛
2. سوء عملکرد هورمونی در بدن؛
3. واکسیناسیون؛
4. خود درمان؛
5. بیماری متابولیک؛
6. اختلالات عصبی؛
7. توسعه فرایندهای تومور.

علائم

این بیماری را می توان با 3 شکل ظاهر کرد:

• حاد. تمام نشانه های بیماری به طور همزمان در عرض 1-2 روز ظاهر می شود.
• subacute دوره انکوباسیون از 15 تا 20 روز است.
• Sluggish، مزمن. این یکی از بیشتر است اشکال خطرناکاز آنجا که عملا به درمان قابل قبول نیست.

اولین نشانه های SGB هر دو کودک و بزرگسالان توسط یک عفونت تنفسی معمولی ویروسی یادآوری می شود:

1. اسلب در استخوان ها، مفاصل؛
2. هیپرترمی؛
3. ضعف شدید؛
4. التهاب دستگاه تنفسی فوقانی؛
5. بی حسی اندام؛
6. گاهی اوقات بیماران در مورد اختلالات مختلف دستگاه گوارش نگران هستند.

علاوه بر ویژگی های عمومی، بیشتر قابل ملاحظه:

• اندام ضعیف با توجه به تخریب سلول های عصبی، کاهش یا کاهش کامل حساسیت در عضلات وجود دارد. در ابتدا، درد تنها در بخش شکار از پاها ظاهر می شود، پس از آن، ناراحتی بر دست و پاشنه دست تاثیر می گذارد. بیمار مربوط به سوزن شدن و بی حسی انگشتان بود. در موارد شدید - هماهنگی حرکات مختل شده است: برای یک فرد دشوار است که قلم را از طرف خود نگه دارد، برای نوشتن یک اندام آسیب دیده. شایان ذکر است که علائم بیماری به صورت متقارن ظاهر می شود: در همان زمان 2 دست یا پاها تحت تاثیر قرار می گیرند.
• افزایش شکم، که حتی بصری قابل توجه است. شکم رفع شده یکی از شاخص های اصلی حضور بیماری است. این به خاطر این واقعیت است که نفس بیمار به دلیل تضعیف دیافراگم بر روی نوع شکمی بازسازی شده است.
• بی اختیاری فرد مبتلا به سندرم SGB توسط عملکرد سالم مثانه، ادرار به طور غیرمستقیم شروع می شود.
• بلع دشوار رفلکس بلع به دلیل این واقعیت است که عضلات گلو تضعیف می شوند. در این مورد، بیمار می تواند حتی بزاق را نیز بخواند. عضلات دهان به تدریج تضعیف می شود، که منجر به ناراحتی در هنگام جویدن غذا می شود.

سندرم Hayen-Barre تقریبا تمام سیستم های ارگان را تحت تاثیر قرار می دهد، به طوری که فشار خون بالا، تاکیکاردی یا اثرات اختلالات ضعف می تواند اولین، هرچند پنهان، نشانه توسعه آسیب شناسی باشد.

جریان سندرم خطرناک است؟

معمولا ناهنجاری به مدت 2-3 هفته به آرامی توسعه می یابد. اول، ضعف نور در مفاصل وجود دارد که در زمان افزایش می یابد و واقعا شروع به ناراحتی بیمار می کند.

بلافاصله پس از سوزش، در دوره حاد بیماری، بیماری عمومی وجود دارد، ضعف در بخش های شانه و ران وجود دارد. پس از چند ساعت، دشواری در تنفس ظاهر می شود. در این مورد، لازم است که به دنبال کمک در بیمارستان باشیم. به طور معمول، بیمار بلافاصله به سیستم تنفس مصنوعی متصل می شود و پس از درمان لازم دارو و فیزیوتراپی ضروری است.

در شکل حاد بیماری، آسیب شناسی در حال حاضر در روز دوم یا سوم می تواند به طور کامل هر گونه اندام را فلج کند.

همچنین، در غیاب درمان به موقع، بیمار تهدید می کند:

1. کاهش ایمنی؛
2. نارسایی تنفسی؛
3. مفاصل معلق؛
4. فلج محیطی؛
5. مشکلات سازگاری در جامعه؛
6. مشکل زندگی؛
7. معلول؛
8. مرگ.

تشخیص بیماری

به منظور تشخیص SGB به بیمار، لازم است چند جنبه را روشن کنید:

• هنگامی که آخرین بار یک فرد مبتلا به بیماری ویروسی بیمار بود. ثابت شده است که در 80٪ موارد، این سندرم ناشی از عفونت های اخیرا رنج می برد.
• آیا آماده سازی مواد مخدر بیمار در حال حاضر و اگر چنین است، پس چه. آنها همچنین به ایجاد SGB کمک خواهند کرد.
• چند سال پیش بیمار از هر بیماری گرفته شد.
• این که آیا بیمار مبتلا به بیماری های خودایمنی یا تومور رنج می برد.
• این که آیا فرد اخیرا عمل جراحی را منتقل کرده است.
• آیا آسیب جدی به هر بخشی از بدن وجود داشت.

مطالعات زیر نیز باید انجام شود:

1. تجزیه و تحلیل عمومی خون و ادرار؛
2. شیمی خون؛
3. نظرسنجی های سرولوژیک و ویروسی؛
4. مطالعه مایع نخاعی؛
5. توموگرافی رزونانس مغناطیسی؛
6. الکتروکاردیوگرافی؛
7. ثبت فعالیت الکتریکی عضلات؛
8. اشعه ایکس یا منطقه تحت تاثیر اولتراسوند؛
9. مطالعه تنفس خارجی؛
10. مطالعه شاخص های اصلی حیاتی.

ضعف عضلانی در همان زمان در چند اندام و Terfluxia تاندون ها می تواند یکی دیگر از نشانه های آشکار از سندرم گیلانا بور باشد. این همچنین شامل اختلالات مختلف در زمینه لگن، لکوسیت های پلی مورفیک، عدم تقارن پاریس و اختلالات حساسیت است.

تشخیص های افتراقی

علیرغم این واقعیت که علائم SGB مشابه علائم بسیاری از بیماری های دیگر (دیفتری، پورفیری، میلویت عرضی، بوتولیسم و \u200b\u200bمیاستنیا) مشابه هستند، هنوز لازم است که برای درمان بیشتر وفاداری متمایز شوند. در تشخیص دیفرانسیل، ارزش توجه عوامل زیر را دارد:

• در مظنون به فلج اطفال، لازم است جمع آوری داده ها از تحقیقات اپیدمیولوژیک، علائم از دستگاه گوارش را در نظر بگیریم، برای شناسایی سیتوز بالا در مایع نخاعی، عدم تقارن ضایعه و عدم وجود اختلالات حساسیت. شما می توانید تشخیص را با استفاده از تجزیه و تحلیل سرولوژیکی یا ویروسی تایید کنید.
• Polynevropathy با ظاهر علائم روانپزشکی، و همچنین درد در زمینه لگن و شکم مشخص می شود. انحراف شاخص های اصلی از هنجار در ادرار نیز به توسعه بیماری می پردازد.
• مبالغ عرضی همراه با نقض عملکرد اندام های لگن، عدم آسیب به اعصاب جمجمه همراه است.
• علائم ناهنجاری ها می تواند با حمله قلبی مغز اشتباه گرفته شود. اما در این مورد، پاتولوژی در عرض چند دقیقه به بدن متصل می شود و اغلب منجر به کم کاری می شود. MRI به ایجاد دقیق علت نقض عملکرد سیستم های بدن کمک خواهد کرد.
• بوتولیسم با عدم اختلالات حساسیت و هر گونه تغییر در مشروب متمایز است.

رفتار

بیماران مبتلا به تشخیص SGB باید در بیمارستان بستری شوند. حدود 30٪ موارد لازم است که IVL را نگه دارید. آسیب شناسی درمانی در سطوح زیر انجام می شود:

1. احیاء
2. علامت دار؛
3. خلوص خون؛
4. آماده سازی؛
5. ترمیم عضلانی؛
6. پیشگیرانه

احیا درمان

اگر یک ناهنجاری در فرم حاد باشد، یک درمان احیاء انجام می شود که هدف آن از بین بردن علائم است:

• بیمار به یک سیستم تنفسی مصنوعی متصل است؛
• برای حذف ادرار، یک کاتتر را اعمال کنید
• اگر مشکلی با بلعیدن وجود دارد، لوله تراشه را نصب کنید.

درمان علائم

این نوع درمان با استفاده از داروهای مختلف انجام می شود:

1. ابزار ضد فشار خون: "Anaprilin"، "متاپرولول"؛
2. آنتی بیوتیک درمان: نورفلوکساسین؛
3. آماده سازی هایی که به تثبیت ریتم قلب و فشار کمک می کنند: "پروپرانولول"، "آناپریلین" (با تاکیکاردی)، "Piracetam" (در برادی کاردی)؛
4. هپارین وزن مولکولی کم: "Gemapaxan"، "Tortopar"؛
5. آماده سازی که درد را خریداری می کند - NSAIDs یا Gabapentin، "Prestabalin"؛
6. Antipyretic زمانی که درجه حرارت بالاتر از 38 درجه افزایش می یابد: "Ibuklin"، "NEX"؛
7. معنی مضر: "Bisakodil"، "Laksatin".

پلاسما

یکی از موثرترین روش های مربوط به درمان SGB، تمیز کردن سخت افزاری خون - پلاسمافیز است. این کمک می کند تا فرآیند خودایمنی را در بدن متوقف کند. این نشان داده شده است در طول عمر و متوسط \u200b\u200bدوره بیماری. به طور معمول حدود 4-6 عملیات را با یک شکست در یک روز صرف می کنید. به جای پلاسما، یک راه حل ایزوتونیک خاص سدیم یا آلبومین به خون وارد می شود، که خون آن پاک شده و عملکرد تمام سیستم های ارگانیسم را نرمال می کند.

درمان عملیاتی سندرم

اگر تهویه تهویه بیش از 7-10 روز انجام شود، تراکستوم باید تحمیل شود - گلو تنفسی مصنوعی. در موارد شدید، ممکن است گاستروستروم مورد نیاز باشد - یک سوراخ در معده ایجاد شده توسط راه عملیاتی برای تغذیه بیمار.

درمان غیر رسانه ای توسط داروهای محلی

یک SGB از داروهای محلی را درمان غیرممکن است. اما برای مقابله با برخی از علائم او کاملا واقع گرایانه است:

• افزایش دما توصیه می شود که اتاق را بخورید و تهویه کنید. برای کاهش دمای، چای را با لیمو، جوشاندن با انواع توت ها و میوه های خشک می کند: Cranberries، توت فرنگی، توت فرنگی، زغال اخته، توت تمشک و کوراگوی. شما می توانید رنگ آهک، بابونه، ST. John's ST.، کلیه های آسپن، نعناع و یک محفظه را جوش دهید تا نیم ساعت را ترک کنید، پس از نوشیدن SIPS کوچک.
• برای تلفن های موبایل در استخوان ها. اعتبار با او کمک خواهد کرد Cubber Tea، فشرده سازی از برگ های کلم تازه، هویج و بوش، حمام با عصاره مخروطی یا عصاره گیاهان دارویی.
• ضعف. پزشکان توصیه می کنند هوای تازه را تا حد امکان نفس بکشد و اتاق را تهویه کند. شما باید سعی کنید از مقدار بیشتری از پروتئین ها استفاده کنید. همچنین غذای ضروری غنی از ویتامین ها و میکرولیوم ها. و چای قوی یا شکلات شیرین کمک خواهد کرد که خلق و خوی را افزایش دهد.

توانبخشی

با توجه به این واقعیت که این سندرم نه تنها نورون ها، بلکه عضلات نزدیک نیز قابل توجه است، بیمار باید دوباره یاد بگیرد و حرکات ساده اندام را انجام دهد.

برای عادی کردن عملکرد سالم عضلات، شما می توانید از درمان سنتی استفاده کنید، که شامل موارد زیر است:

1. الکتروفورز؛
2. ترافیک؛
3. حمام با رادون؛
4. ماساژ؛
5. حمام برای آرامش بدن و تن عضلانی؛
6. ماسک ها و فشرده سازی با پارافین یا زنبورها موم؛
7. ژیمناستیک بهداشت

در طول بازسازی بدن، لازم است که بر روی یک رژیم غذایی ویژه ای بنشینید و به موازات آماده سازی ویتامین ها. به خصوص مفید خواهد بود مجتمع، که حاوی کلسیم، پتاسیم، منیزیم و ویتامین B است.

بیماران مبتلا به SGB باید با یک متخصص مغز و اعصاب ثبت شوند و به طور منظم آزمایش های پیشگیرانه را تحت بررسی قرار دهند. لازم به یادآوری است که درمان کیفی به موقع قادر به بازگشت بیمار به یک زندگی کامل است.

پیشگیری از سندرم

هیچ پیشگیری خاص از آسیب شناسی وجود ندارد. پزشکان تنها می توانند توصیه کنند که هر واکسیناسیون را در طول سال رها کنند تا این بیماری به بازگشت بازگردانده شود. پس از این زمان، واکسیناسیون مجاز است، اما تنها اگر معتبر باشد.

همچنین ارزش خود را از دست دادن نوشیدنی های الکلی، اجتناب از گرمای بیش از حد، سوپراسیون و کاهش تمرین فیزیکی. در این مورد، عود بیماری حذف می شود.

پیش بینی

اغلب، هنگامی که سندرم هیئین بارور، پیش بینی مطلوب است. معمولا، عملکرد طبیعی اندام ها پس از 7 تا 12 ماه در 85 درصد افراد بازسازی می شود. در شکل مزمن، بیماری در 7-15٪ موارد عبور می کند. نتیجه گل تقریبا 5٪ است. علت مرگ می تواند نارسایی تنفسی، پنومونی یا عفونت های ویروسی باشد. اما اغلب این همه این را می توان جلوگیری کرد، دور زدن یک متخصص در زمان.

ویدئو: سخنرانی سندرم هیئین بار

ویدئو: سندرم Guienen-Barre در برنامه "Live Great"