ویژگی های عمومی التهاب

التهاب - واکنش سازگار با محافظتی از یک ارگانیسم جامع بر عمل یک محرک پاتوژن، که توسط توسعه آسیب بافتی یا ارگان های گردش خون و افزایش نفوذ پذیری عروقی در ترکیب با دیستروفی بافت ها و تکثیر سلولی ظاهر می شود. التهاب یک فرآیند پاتولوژیک معمولی است که هدف آن از بین بردن محرک های بیماریزا و بازگرداندن بافت های آسیب دیده است.

دانشمند مشهور روسی I.I. Mechnikov در پایان Xixvek برای اولین بار نشان داد که التهاب نه تنها به انسان، بلکه همچنین حیوانات پایین تر، حتی یک سلول، هر چند در فرم اولیه ذاتی ذاتی است. در حیوانات و انسان های بالاتر، نقش محافظتی التهاب ظاهر می شود:

الف) در محلی سازی و از بین بردن قلب التهابی از بافت های سالم؛

ب) تثبیت در محل، در تمرکز التهاب عامل بیماریزا و تخریب آن؛ ج) حذف محصولات پوسیدگی و بازسازی یکپارچگی بافت؛ د) در روند التهاب ایمنی کار کنید.

با این حال، I.I. Mechnikov معتقد است که این واکنش محافظتی بدن نسبی و ناقص است، زیرا التهاب بر اساس بسیاری از بیماری ها است که اغلب با مرگ بیمار پایان می یابد. بنابراین، ضروری است که الگوهای توسعه التهاب را بدانیم تا به طور فعال با دوره خود دخالت کنیم و تهدید مرگ را از این فرآیند از بین ببریم.

برای اشاره به التهاب هر عضو یا بافت به ریشه آنها نام لاتین اضافه کردن پایان "آن": به عنوان مثال، التهاب کلیه - جید، کبد - هپاتیت، مثانه - Cystitis، Pleura - Pleurisy و. و غیره. همراه با این، نام های قدیمی التهاب برخی از اندام ها در پزشکی حفظ می شوند: پنومونی التهاب ریه ها، پاناسیون ها - التهاب فایل ناخن انگشت، آنژین - التهاب اوز و برخی دیگر است.

2 علت و شرایط التهاب

ظهور، دوره و نتیجه التهاب به طرق مختلف به واکنش بدن بستگی دارد، که بر اساس سن، جنسیت، ویژگی های قانون اساسی، وضعیت سیستم های فیزیولوژیکی، عمدتا ایمنی، غدد درون ریز و عصبی، حضور بیماری های همزمان، تعیین می شود. اهمیت مهم در توسعه و نتیجه التهاب محلی سازی آن است. به عنوان مثال، آبسه مغز مغز بسیار خطرناک برای زندگی، التهاب دیفتری است.

از لحاظ شدت تغییرات محلی و عمومی، التهاب به حالت عادی تقسیم می شود، زمانی که پاسخ بدن مربوط به قدرت و ماهیت محرک است؛ هیپرگیک، که در آن پاسخ بدن برای تحریک بسیار شدیدتر از اثر محرک است و هیپرگیک، زمانی که تغییرات التهابی ضعیف تعریف می شود یا نه به طور کلی بیان شده است. التهاب ممکن است محدود باشد، اما ممکن است به یک عضو کامل یا حتی یک سیستم اعمال شود، به عنوان مثال، سیستم بافت همبند.

3 مرحله و مکانیسم التهاب

مشخصه التهاب، تشخیص آن از تمام فرآیندهای پاتولوژیک دیگر، حضور سه مرحله متوالی توسعه است:

1) تغییر،

2) Exudations و 3) تکثیر سلولی. این سه مرحله لزوما در منطقه هر التهاب وجود دارد.

تغییر - آسیب بافت - یک مکانیسم شروع برای توسعه فرآیند التهابی است. این منجر به انتشار یک کلاس ویژه زیست شناختی می شود مواد فعال، به نام واسطه التهاب نامیده می شود. به طور کلی، تمام تغییرات ناشی از تمرکز التهاب تحت تاثیر این مواد به منظور توسعه مرحله دوم فرآیند التهابی - Exudation است. واسطه های التهاب متابولیسم، خواص فیزیکوشیمیایی و توابع پارچه، خواص رئولوژیکی خون و عملکرد را تغییر می دهند عناصر تشکیل دهنده. واسطه های التهابی شامل آمین های بیوژنیک - هیستامین و سروتونین هستند. هیستامین در پاسخ به آسیب بافتی توسط لابروسیت ها برجسته شده است. این باعث درد، گسترش میکروشورر و افزایش نفوذپذیری آنها می شود، فاگوسیتوز را فعال می کند، باعث افزایش واسطه ها می شود. سروتونین از پلاکت های خون آزاد می شود و میکروسیکولاسیون را در تمرکز التهاب تغییر می دهد. لنفوسیت ها توسط واسطه ها، به نام لنفوسیسین ها، که توسط مهمترین سلول های سیستم ایمنی بدن - T-lymphocytes فعال می شوند، متمایز می شوند.

پلیپپتید های پلاسمای خون - Kinin، از جمله Callipers و Bradykin، باعث درد، گسترش میکروسکوپوت ها و افزایش نفوذپذیری دیوارهای آنها، فاگوسیتوز را فعال می کند.

واسطه های التهابی شامل برخی از پروستاگلاندین ها هستند که باعث ایجاد اثرات مشابهی به عنوان کینین ها می شوند، در حالی که تنظیم شدت واکنش التهابی را تنظیم می کنند.

التهاب بیماری پاتوژن

بازسازی متابولیسم در ناحیه تغییر، منجر به تغییر در فیزیکی می شود خواص شیمیایی بافت ها و توسعه اسیدوز در آنها. اسیدوز باعث افزایش نفوذپذیری عروق و غشای لیزوزوم ها می شود، فروپاشی پروتئین ها و جداسازی نمک ها، به این ترتیب باعث افزایش فشار مونوکتیک و اسمزی در بافت های آسیب دیده می شود. این به نوبه خود باعث افزایش عملکرد مایع از عروق، تعیین توسعه اگزودا، ادم التهابی و نفوذ بافت در منطقه التهاب می شود.

اگزوز - خروجی، یا غرق شدن، از رگ های خونی در نوع مایع خون با مواد در آن، و همچنین سلول های خون. Bexcomuumation به سرعت پس از تغییر اتفاق می افتد و عمدتا به وسیله واکنش بستر میکروسیکتور در تمرکز التهاب تضمین می شود. اولین واکنش عروق های میکروسیرکیزاسیون و گردش خون منطقه ای در پاسخ به اثر واسطه های التهاب، عمدتا هیستامین، آرتروز اسپاسم و کاهش جریان خون شریانی است. در نتیجه، ایسکمی بافت در منطقه التهاب همراه با افزایش اثرات سمپاتیک رخ می دهد. این واکنش عروق کوتاه مدت است. کاهش سرعت جریان خون و کاهش حجم جریان خون منجر به نقض متابولیسم در بافت ها و اسیدوز می شود. آرتروسکوپ اسپاسم توسط گسترش آنها جایگزین شده است، افزایش جریان خون، حجم خون جریان و افزایش فشار هیدرودینامیکی، I.E. ظاهر فشار خون شریانی. مکانیسم توسعه آن بسیار پیچیده است و با تضعیف همدردی و افزایش می یابد تأثیرات پاراسمپاتیک، و همچنین با عمل واسطه های التهاب. Hyperemia شریانی به افزایش متابولیسم در تمرکز التهاب کمک می کند، هجوم لکوسیت ها و آنتی بادی ها را افزایش می دهد، به فعال شدن سیستم لنفاوی کمک می کند که تجزیه بافت را تجزیه می کند. فشار خون عروق باعث افزایش دما و قرمزی محل التهاب می شود.

Hyperemia شریانی به عنوان التهاب در حال توسعه است با فشار خون وریدی جایگزین می شود. فشار خون در venules و پست های پسزمینه افزایش می یابد، میزان جریان خون کاهش می یابد، حجم خون جریان کاهش می یابد، وجوه ها تبدیل به تشنج می شوند، حرکات خون Peccentions در آنها ظاهر می شود. در توسعه هیپرمیری وریدی، از دست دادن تن دیواره های وان به علت اختلال متابولیسم و \u200b\u200bاسیدوزوز بافت ها در تمرکز التهاب، ترومبیز VESA، آنها را با مایع تخلیه فشرده می کند. کاهش سرعت جریان خون در کمي خونریزی وریدی به حرکت لکوسیت ها از مرکز جریان خون به حاشیه آن کمک می کند و آنها را به دیوارهای عروق متصل می کند. این پدیده لکوسیت های لبه ای لبه نامیده می شود، آن را پیش از آنها برای خروج از عروق و انتقال به بافت. هیپورمی وریدی به پایان می رسد با توقف خون، به عنوان مثال ظهور دولت، که خود را برای اولین بار در Venulah ظاهر می شود، و بعدا درست می شود، مویرگی. عروق لنفاوی با لنفاوی غرق می شوند، لنفوتوک کاهش می یابد و سپس متوقف می شود، زیرا ترومبوز عروق لنفاوی رخ می دهد. بنابراین، تمرکز التهاب از پارچه های دست نخورده جدا شده است. در همان زمان، خون به آن ادامه می دهد، و خروجی ها و لنفاوی آن به طور چشمگیری کاهش می یابد، که مانع گسترش عوامل مضر، از جمله سموم، بدن می شود.

بیضه در طول دوره فشار خون آغاز می شود و حداکثر در هیپریمی وریدی می رسد. عملکرد تقویت شده از قسمت مایع خون و مواد حل شده در آن از عروق به بافت به علت عوامل متعددی است. اهمیت اصلی در توسعه اگزودا، افزایش نفوذپذیری دیوارهای میکروسکودها تحت تاثیر واسطه های التهاب، متابولیت ها (اسید لاکتیک، محصولات پوسیدگی ATP)، آنزیم های لیزوزومی، اختلالات توازن یون ها را افزایش می دهد ، هیپوکسیا و اسیدوز. عملکرد مایع نیز به دلیل افزایش فشار هیدرواستاتیک در میکروسوها، هیپرونسیا و هیپروسومای بافتی است. به لحاظ مورفولوژیکی نفوذپذیری عروقی خود را در تقویت پینوسیتوز در اندوتلیوم عروق، تورم غشاهای بازال نشان می دهد. به عنوان نفوذپذیری عروقی از مویرگ ها به سرخ شدن التهاب افزایش می یابد، عناصر شکل خون شروع به خروج می کنند.

مایع تجمع در تمرکز التهاب به نام Exudate است. با توجه به ترکیب، اگزودا به طور قابل توجهی متفاوت از transudate - انباشت مایع در طول ادم است. در بیش از حد، محتوای پروتئین به طور قابل توجهی بالاتر (3-5٪) است، و اگزودا نه تنها آلبومین، بلکه پروتئین ها با وزن مولکولی بالا - گلوبولین و فیبرینوژن. در اگزودا، در مقایسه با ترانسودا، همیشه عناصر یکنواخت خون - لکوسیت ها (نوتروفیل ها، لنفوسیت ها، مونوسیت ها) و اغلب گلبول های قرمز قرمز وجود دارد که، که در تمرکز التهاب تجمع می یابند، نفوذ التهابی را تشکیل می دهند. اتخاذ، به عنوان مثال جریان عروق از عروق به پارچه به سمت مرکز تمرکز التهاب، جلوگیری از گسترش محرک های پاتوژن، محصولات از بین بردن میکروب ها و محصولات پوسیدگی بافت های خود، کمک به التهاب لکوسیت ها و دیگر عناصر تشکیل شده از خون، آنتی بادی ها و مواد فعال زیست شناختی به تمرکز. Exudate حاوی آنزیم های فعال است که از لکوسیت های مرده و لیزوزوم های سلول آزاد می شوند. اقدام آنها به تخریب میکروب ها، ذوب شدن سلول ها و بافت های باقی مانده هدایت می شود. در اگزودا پروتئین های فعال و پلیپپتید فعال هستند، تحریک تکثیر سلولی و ترمیم بافت در مرحله نهایی التهاب. در عین حال، اگزودا می تواند تنه های عصبی را فشار داده و باعث درد شود، عملکرد اندام ها را مختل کند و تغییرات پاتولوژیک را به آنها تغییر دهد.

طبقه بندی التهاب بر علت التهاب (بسته به نوع عامل سیلاب):

1. عوامل خارجی:

1. مکانیکی

2. فیزیکی (اشعه، انرژی الکتریکی، گرما، سرد).

3. مواد شیمیایی (اسیدها، قلیایی).

5. آنتی ژنیک (التهاب آلرژیک).

1. عوامل اندوژن:

1. محصولات پوسیدگی پارچه - انفارکتوس، نکروز، خونریزی.

2. ترومبوز و آمبولیسم.

3. محصولات متابولیسم اختلال - مواد سمی یا زیست شناختی فعال (به عنوان مثال، در اورمیا مواد سمیدر نتیجه بدن از خون با غشاهای مخاطی، چرم، کلیه ها و باعث واکنش های التهابی در این بافت ها می شود) متمایز است.

4. رسوب نمک یا از دست دادن ترکیبات زیستی به شکل کریستال ها.

5. فرآیندهای Nerivo-Dystrophic.

با مشارکت میکروارگانیسم ها:

· عفونت (سپتیک).

· غیر عفونی (آسپتیک).

واکنش پذیری:

· HypeRgic

· normsergic

· هیپوفیز

با جریان:

· حاد.

· Subacute

· مزمن

با توجه به غلبه بر مرحله:

· تغییرات فزاینده ای در اندام های پارنچیمال (به تازگی انکار شده) ایجاد می شود.

· Exquidative در فیبر و عروق رخ می دهد (Brunt، Serous، Fibrunina، Fibulent، Rotten، هموراژیک، catarrhal، مخلوط).

· پرولیفراتیو (مولد) در بافت استخوان رخ می دهد.

مرحله التهاب

I. مرحله تغییر (آسیب) اتفاق می افتد:

· اولیه،

· ثانوی.

دوم گام خروج در آن شامل موارد زیر است:

· واکنش های عروقی

· در واقع Exudation،

· مهاجرت Largination و Leukocyte،

· واکنش های ثابت (chemotaxis و فاگوسیتوز).

III مرحله تکثیر (ترمیم بافت های آسیب دیده):

aukhthonity- این اموال التهاب در هنگام شروع، جریان از طریق تمام مراحل به اتمام منطقی، I.E. مکانیزم آبشار زمانی فعال می شود که مرحله قبلی پس از آن ایجاد شود.

علائم محلی التهاب Celsius دایره المعارف رومی توصیف شد. او 4 نشانه التهاب نامیده می شود: سرخی (RUBOR)، ورم (تومور)، عرفای محلی (رنگ)، درد (Dolor). علامت پنجم به نام گالن - آن نقض تابع - Functio Laesa.

1. سرخی همراه با توسعه هیپریال شریانی و "شریان سازی" خون وریدی در تمرکز التهاب.

2. حرارت این به دلیل افزایش هجوم خون گرم، فعال شدن متابولیسم، جداسازی فرایندهای اکسیداسیون بیولوژیکی است.

3. "تومور" ("تورم") به دلیل توسعه اگزوداسیون و ادم، تورم عناصر بافت، افزایش قطر کل تخت عروقی در تمرکز التهاب، بوجود می آید.

4. درد این به عنوان یک نتیجه از تحریک انتهای عصبی توسط مواد مختلف بیولوژیکی فعال (هیستامین، سروتونین، برادیکین، و غیره) توسعه می یابد، واکنش فعال محیط را به سمت اسیدی، وقوع دیسونیا، افزایش فشار اسمزی و مکانیکی کشش یا فشرده سازی بافت.

5. نقض عملکرد التهاب این با اختلال تنظیم نوروآندوکرین، توسعه درد، آسیب ساختاری همراه است.

شکل. 10.1 P. Cull Caricature در توضیحات دکتر A. A. Willoughby علائم کلاسیک کلاسیک از التهاب.

علائم عمومی التهاب

1. تغییر تعداد لکوسیت ها در خون محیطی : لکوسیتوز (با اکثریت قریب به اتفاق فرآیندهای التهابی) یا به طور قابل توجهی کمتر توسعه می یابد دریاچه (به عنوان مثال، با التهاب منشاء ویروسی). Leukocytosis به علت فعال شدن لکپوئوپوئیدها و توزیع مجدد لکوسیت ها در جریان خون است. دلایل اصلی توسعه آن عبارتند از تحریک SAR، اثرات برخی از سموم باکتریایی، محصولات پوسیدگی بافت، و همچنین تعدادی از واسطه های التهاب (به عنوان مثال، IL 1، عامل القاء مونوسیتوپول، و غیره).

2. تب این تحت تأثیر التهاب ناشی از تمرکز عوامل پریژنیک، مانند لیپوپلی ساکارید، پروتئین های کاتیونی، IL 1 و غیره توسعه می یابد.

3. تغییر پروتئین "مشخصات" این بیانگر بیان شده است که پروتئین به اصطلاح "فاز حاد" پروتئین (BOF) - پروتئین واکنش پذیر C، Ceruloplasmin، Gaptoglobin، اجزای تجاری و دیگران در خون انباشته می شود؛ و به ویژه G-Globulins.

4. تغییرات در ترکیب آنزیم خون در افزایش فعالیت ترانس آمینازها (به عنوان مثال، آلانین ترانسمیناز ها در هپاتیت؛ آسپارتات ترانسمیناز برای میوکارد)، هیالورونیدازها، ترومبوسیسینازها و غیره بیان می شود.

5. افزایش سرعت رسوب اریتروسیت (ESO) با توجه به کاهش میزان منفی اریتروسیت ها، افزایش ویسکوزیته خون، تجمع گلبول های قرمز، تغییرات در طیف پروتئین خون، افزایش دما.

6. تغییرات هورمون های خون این معمولا در افزایش غلظت کاتچولامین ها، کورتیکواستروئیدها است.

7. فعال سازی سیستم ایمنی و آلرژی کردن بدن در افزایش تیتر آنتی بادی ها بیان می شود، ظاهر لنفوسیت های حساسیتی در خون، توسعه محلی و عمومی عکس العمل های آلرژیتیک.

دوم مکانیسم های تغییر اولیه و ثانویه. واسطه ها التهاب، منشاء آنها و اثرات اساسی آنها. طرح مکانیسم تشکیل در تمرکز برادیکینین و التهاب پروستاگلاندین.

تغییرات اولیه این ناشی از عمل فوری یک عامل آسیب پذیر است (به عنوان مثال، آسیب مکانیکی با چکش).

برای آن مشخص است اسیدوز آسیب، کاهش ماکروئوهرها، اختلال پمپ ها، انباشت محصولات پیچیده، تغییر pH، افزایش نفوذپذیری ساختارهای غشایی، سلول های تورم.

تغییرات ثانویه این در پویایی فرآیند التهابی رخ می دهد و به دلیل تاثیر عامل آلودگی و عوامل تغییر ابتدایی (به طور عمده اختلالات گردش خون) است.

برای آن، مشخص است اثرات مستقیم آنزیم های لیزوزومی (هیدرولیلاز، فسفولیپاز، پپتیداز، کلاژناز، و غیره)، اثر آسیب پذیر آنها. واسطه ها، سیستم مکمل، سیستم کینینیک فعالیت های متفاوتی دارند.

تظاهرات تغییر:

1. نقض فرایندهای زیستی در بافت ها.

تمام عناصر بافت آسیب دیده مسئول آسیب هستند: واحدهای میکروسیکولسیون (آرترولیس، مویرگ ها، venules)، اتصال بافت (ساختارهای فیبری و سلول ها)، سلول های چاق، سلول های عصبی.

نقض انرژی زیستی در این مجموعه خود را در خود نشان می دهد کاهش مصرف اکسیژن با پارچه، کاهش تنفس پارچه. آسیب به سلول های میتوکندری یک پیش شرط ضروری برای این نقض است.

در بافت های غالب گلیکولیز. در نتیجه، کمبود ATP بوجود می آید، کسری انرژی. غلبه بر گلیکولیز منجر به انباشت محصولات پیچیده (اسید لاکتیک) می شود اسیدوز.

توسعه اسیدوز به نوبه خود منجر به نقض فعالیت سیستم های آنزیم، به عدم رعایت فرآیند متابولیسم.

2. نقض سیستم های حمل و نقل در بافت آسیب دیده.

این به دلیل آسیب به غشاء، کمبود ATP مورد نیاز برای عملیات است پمپ پتاسیم سدیم.

تظاهرات جهانی آسیب به هر بافت همیشه خروجی پتاسیم را از سلول ها و تأخیر در سلول های سدیم دارد. با تاخیر سدیم در سلول ها، یکی دیگر از آسیب های سنگین یا کشنده متصل است - تاخیر در سلول های آب، یعنی ادم داخل سلولی.

خروجی پتاسیم منجر به تقویت فرآیند سازگاری متابولیک می شود، فرآیندهای را تحریک می کند آموزش مواد فعال زیست شناختی - واسطه ها.

3. آسیب به غشاهای لیزوزوم.

که در آن آنزیم های لیزوزومال آزاد می شوند. طیف عمل آنزیم های لیزوزومی بسیار گسترده است، در واقع آنزیم های لیزوزومی می توانند هر گونه زیربنای ارگانیک را از بین ببرند. بنابراین، زمانی که آنها آزاد می شوند، مشاهده می شوند آسیب زنانه به سلول ها.

علاوه بر این، آنزیم های لیزوزومی، که بر روی بسترها عمل می کنند، مواد جدید فعال بیولوژیکی را تشکیل می دهند، سلول های سمی که بر روی سلول هایی عمل می کنند، واکنش التهابی را افزایش می دهند مواد فلوگرافی لیزوزومی.

در طول تغییرات، متابولیک (هیپوکسی) یا تغییرات ساختاری (آسیب های مکانیکی) امکان پذیر است، بنابراین دو مکانیزم پاتوژنیک آن متمایز است:

· آسیب های زیستی (ایسکمی، هیپوکسی)

· آسیب به غشاها و سیستم های حمل و نقل.

Inflamatio (Inflamatio) - فرایند پاتولوژیک استاندارد در طی تکامل، که بر اساس واکنش موضعی یک ارگانیزم جامع بر اثر محرک های آسیب پذیر (سیلوژنیک) است، در محل آسیب به بافت یا تخریب ارگان ها، تغییرات در گردش خون نشان داده شده است ، افزایش نفوذپذیری عروقی در ترکیب با تکثیر بافت.

وقوع و توسعه التهاب توسط دو عامل تعیین می شود - آسیب های محلی به بافت یا ارگان (تغییر) و واکنش پذیری بدن. تمام عواملی که می توانند باعث آسیب های موضعی و توسعه التهاب شوند، فلوگوژنیک نامیده می شوند (یونانی فلوگوز - التهاب).

التهاب علت

عوامل فلوگرافی به دو گروه اصلی تقسیم می شوند: ex- و endogenous. عوامل خارجی شامل مکانیکی، فیزیکی، شیمیایی، شیمیایی، بیولوژیکی، منازعات ایمونولوژیک است که تحت عمل آلرژن به یک ارگانیسم حساسیت رخ می دهد. Floogogen های اندوژن شامل رسوب نمک، ترومبوز، آمبولی و غیره می شوند. تقسیم شلاق بر روی مشروط ex- و endogenous، برای همه ی شناوگرهای به اصطلاح اندوژن به عنوان یک نتیجه از تأثیرات خارجی بوجود می آیند.

بسته به علت التهاب، دومی به عفونت، غیر عفونی (آسپتیک) و آلرژیک تقسیم می شود.

علائم التهاب

هنگام تجزیه و تحلیل توسعه التهاب، مورفولوژیک، علائم فیزیکی و شیمیایی و علائم بالینی می تواند تشخیص داده شود (جدول 1).

اولین چهار نشانه بالینی التهاب توسط Celsios (25 گرم BC- 45 G. n.e.) توصیف شد. علامت بالینی پنجم توسط گالن (130-210. N. E.) اضافه شده است. سهم مهمی در مطالعه علائم فیزیکوشیمیایی التهاب یک گام ایجاد کرده است؛ اختلالات گردش خون، از جمله خواص ریزکاری و خواص رئولوژیکی، در آثار Y. Konheim و دانشمندان شوروی V. A. Voronina، A. M. Chernukha، D. E. Alperna و دانش آموزان خود مورد مطالعه قرار گرفتند.

• تغییر و مکانیزم های پاتوفیزیولوژیک آن [نمایش] . پدیده تغییر پدیده پیشرفت به عنوان شکل های فیزیکی فیزیکوشیمیایی در تمرکز التهاب شکل می گیرد.

  برای درک پاتوژنز التهاب، مهم است بدانیم که کدام سازه های ارگان یا بافت تحت عمل عوامل فلوگانیک آسیب دیده اند. ایده روشن از این به مفهوم A. m. chernukh در مورد عنصر عملکردی بدن کمک می کند. با توجه به این مفهوم، عنصر عملکردی نشان دهنده "مجموعه پیچیده عملکردی فضایی فضایی" است که شامل تخصصی (به عنوان مثال، کبد، عصبی، عضله) عناصر سلولی، خون و کانال های میکروسیورکتومی لنفاوی، گیرنده ها، اعصاب و هدایت عصبی عصبی لنفاوی است. عنصر عملکردی توسط سیستم های عصبی، غدد درون ریز و واسطه های هومورال تنظیم می شود. با توجه به مفاهیم مدرن، مقررات عمدتا طنز است.

  به گفته A. m. chernukha، فعالیت عنصر عملکردی ناشی از حضور واسطه های محلی و گردش است. واسطه های محلی توسط سلول های چاق و پلاکت ها تشکیل می شوند (هیستامین، سروتونین). مکان ویژه توسط ترومبوکسان ها و پروستاگلاندین ها اشغال شده است. دومی در هر سلول غیر فعال در هر سلول (به استثنای اریتروسیت ها) است و زمانی که آسیب دیده است، فعال می شوند. Noraderenalin و استیل کولین تشکیل شده در انتهای عصب آدرن و کولینرژیک نیز متعلق به واسطه های محلی هستند. در روند فعالیت حیاتی، مواد فعال زیست شناختی نیز با لکوسیت های پلی مورف، لنفوسیت ها، ماکروفاژها متمایز هستند.

  واسطه های گردش خون توسط Kinines، یک سیستم فیبرینولیتیک و یک سیستم مکمل نشان داده شده است.

  تحت عمل شلاق های مختلف بر روی عنصر عملکردی ارگان، اختلالات متابولیک و ساختاری دهکده های مختلف رخ می دهد - از مرگ و میر کوچک و برگشت پذیر به مرگ و میر گسترده ای از سلولی. دو مکانیزم پاتوژنتیک آسیب مرگبار حاد به سلول (A. M. Chernukh، 1979) با نقض سلول ها و سلول های زیستی تشخیص داده می شوند. اعتقاد بر این است که حتی یک نقض طولانی و قابل توجهی از سنتز پروتئین، اسیدهای نوکلئیک بدون آسیب به غشاها منجر به مرگ سلولی نمی شود.

  بنابراین، تحت عمل فاکتور فلوئونژنیک، نفوذپذیری غشاهای سلولی و ارگانل آن (میتوکندری، لیزوزوم ها و رتیکولوم اندوپلاسمی) ابتدا افزایش می یابد. پتاسیم از سلول خارج می شود و سدیم و آب به سلول و اندام های آن می آیند، که موجب تورم آنها می شود. تورم میتوکندریا با تساهل تنفس و فسفوریلاسیون اکسیداتیو همراه است و کاهش تشکیل ماکروها، که مخصوصا برای حفظ تعادل سدیم پتاسیم در سلول ضروری است. تغییرات اخیر تخلفات مبادله الکترولیت را تشدید می کند و تورم سلول ها و ارگانل آن افزایش می یابد. این منجر به قطع غشای سلول ها، میتوکندری، لیزوزوم ها و جریان از آن حدود 40 آنزیم هیدرولیتیک می شود که می تواند باعث تقسیم پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات شود. غشای ارگانل ها Lysed، هسته، که منجر به تقسیم سلولی می شود.

  اکثر محققان (A. D. Ado، 1973؛ A. I. Pedkov، 1972؛ و دیگران) تأکید می کنند که تحت تاثیر فاکتور التهابی (به ویژه در شکل تشکیل هیپریال شریانی) در منطقه آسیب دیده، مصرف اکسیژن افزایش می یابد، افزایش متابولیسم و \u200b\u200bپس از آن کاهش به عنوان اختلال گردش خون تشدید می شود. با این تغییرات تغییرات اولیه و التهاب حاد شروع می شود.

• تخلفات فیزیکی و شیمیایی در تمرکز التهاب [نمایش]

  در حال حاضر مهم در توسعه التهاب نوتروفیل ها و ماکروفاژها نشان داده شده است. از این، آنزیم های لیزوزومی نه تنها در تخریب سلول ها، بلکه تحت عمل بر روی آنها با 3A و با اجزای 5A مکمل، معاف هستند. در همان زمان، سلول نمی میرد واسطه های التهاب، مجتمع های ایمنی در حضور مکمل، و همچنین مکمل، تحریک فرآیند تجزیه لیزوزوم ها را تحریک می کنند. در عین حال، CAMF، Colchicin، پروستاگلاندین H، آزادی آنزیم های لیزوزومی را تحت فشار قرار می دهد، بنابراین، توسعه بیشتر التهاب (A. Horst، 1982) مهار می شود.

  به خوبی شناخته شده است که سلول حاوی 30 برابر پتاسیم بیشتر از فضای بین مقطعی است و بنابراین، در تخریب سلول ها در تمرکز التهاب، میزان پتاسیم افزایش می یابد و چنین نشانه ای از پتاسیم شیمیایی به عنوان هیپرکالمی شکل می گیرد. میزان بیان هیپرکالمی بستگی به شدت آسیب به سلول ها دارد. افزایش پتاسیم در تمرکز التهاب 10-20 بار (ها) است.

  به عنوان یک نتیجه از افزایش فعالیت آنزیم های هیدرولیتیک، و همچنین ناشی از نقض میکروسیرکیزاسیون هیپوکسیا و غلبه بر لیپولیز، شیر اسید، peerograde، اسیدهای آمینه، اسیدهای چرب و سایر pH انباشته شده است تمرکز التهاب به تدریج کاهش می یابد و N-hyperia در حال توسعه است. هیدرولیز پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها و افزایش تعداد مولکول ها در تمرکز التهاب باعث افزایش فشار اسمزی می شود.

  تجزیه عناصر سلولی و افزایش نفوذپذیری و خروج به تمرکز التهاب از جریان خون پروتئین های خون، علیرغم غلبه پروتئولیز به علت آنزیم های لیزوزوم های سلول، باعث افزایش فشار انکوتیک در تمرکز التهاب می شود .

  بلافاصله پس از عمل فاکتورهای سیلاب، همراه با تغییرات فیزیکوشیمیایی فوق، تعداد مواد فعال زیست شناختی که بر عروق های میکروسیرکولتیک تأثیر می گذارند، واکنش های سلولی التهاب التهاب انباشته می شود. تمام واسطه های التهاب بر قطر و نفوذپذیری عروق های میکروسیورکتور بر روی شیمی درمانی و فاگوسیتوز تاثیر می گذارد.

  اولین واسطه ها در طی تخریب سلول های چاق، بازوفیل ها و تخریب صفحات تشکیل شده اند، هیستامین و سروتونین هستند. یک اثر مهم بیولوژیکی آنها، گسترش عروق، افزایش نفوذپذیری مویرگ ها و ولت است. هیستامین تنها در ابتدای التهاب (در عرض یک ساعت) اختصاص داده می شود و سپس ناپدید می شود.

  در صورت آسیب به عوامل فلوئودوژنیک اندوتلیوم عروقی، فاکتور انعقاد پلاسما XII (فاکتور Hageman) و تعدادی از آنزیم های پروتئولیتیک (به ویژه پلاسمین) فعال می شوند و تعدادی از آنزیم های پروتئولیتیک (به ویژه پلاسمین)، تشکیل شده است از α 2-گلوبولین خون از ترکیبات کم وزن مولکولی به نام Kinines. نمایندگان آنها Callidin و Bradykin هستند. اینها واسطه های التهابی معمولی هستند که بر روی یک دوره میکرو عروقی عنصر عملکردی عمل می کنند، عروق را گسترش می دهند، نفوذپذیری خود را افزایش می دهند و در شکل گیری درد مشارکت می کنند. نشان داده شده است که در مقایسه با هیستامین، Brudikinin سه برابر بیشتر نفوذپذیری را افزایش می دهد و قدرتمندترین عامل درد است (A. Horst، 1982).

  فعال شدن آنزیم های خون در التهاب، زنجیره ای و حتی یک ماهیت آبشار است، با هر مرحله بعدی، سریعتر از قبل می رود و واکنش به یک نسخه اتوکاتالیستی ادامه می یابد. در این رابطه، مهار کننده ها مهم هستند. کمبود مهارکننده های التهاب می تواند وقوع و وزن التهاب را تسهیل کند. به عنوان مثال، کمبود یکپارچگی با 1 مکمل یا C 1 استراز منجر به فعال شدن بیش از حد سیستم مکمل با انتشار آنافیلوتوکسین، هیستامین و سایر واسطه ها می شود که نفوذپذیری رگ های خونی را افزایش می دهد (A. Horst، 1982).

  به خوبی شناخته شده است که در هر سلول (به جز اریتروسیت ها) در حالت غیر فعال پروستاگلاندین ها موجود است. هنگامی که آسیب سلولی، فعال سازی آنها رخ می دهد. عملکرد رسانه ای با التهاب توسط پروستاگلاندین ها E 1 و E 2 انجام می شود. آنها از اسید آراکیدون و لینولئیک تحت عمل آنزیم پروستاگلاندینسونز تشکیل شده اند. پروستاگلاندین ها مواد بسیار ناپایدار و هنگام عبور از ریه ها 98 درصد از فعالیت های خود را از دست می دهند.

  برخی از پروستاگلاندین ها از تجمع پلاکت ها، جداسازی سروتونین جلوگیری می کنند و همچنین تشکیل CAMF را تحریک می کنند که مانع تخریب سلول های چربی و تخصیص هیستامین می شود. تمام این واکنش ها مانع توسعه التهاب می شوند. مهار کننده پروستاگلاندین طبیعی در پلاسمای خون یافت شد. تحت تاثیر گلوکوکورتیکوئید ها، آن را فعال می کند و مانع از سنتز پروستاگلاندین ها می شود، التهاب را مهار می کند (A. horst).

  محققان بر این باورند که تجزیه و تحلیل تشکیل واسطه های التهابی، محققان بر این باورند که هیستامین و سروتونین در اولین مراحل پاسخ التهابی اختصاص داده می شوند، تا حدودی بعدا به دلیل فعال شدن سیستم Kallirin-Kininov، Callidin و Bradykin شکل گرفته اند. انتخاب پروستاگلاندین ها در مراحل بعد التهاب رخ می دهد.

  همراه با التهاب آلرژیک فوق، یک ماده به آرامی واکنش دهنده آنافیلاکسی (MRS-A) و ماده P، باعث افزایش نفوذپذیری رگ می شود، تشکیل می شود.

  لکوسیت های تمرکز التهاب، پپتید هایی را که لوککینین ها نامیده می شوند، جدا می کنند، اثر اصلی آن افزایش نفوذپذیری عروق و کاهش سیستمیک است فشار شریانی.

  نقش مهمی در مکمل در مکانیزم التهاب ایجاد شده است. فعال سازی مکمل در تمرکز التهاب آنتی بادی های خون و پروتئین C-JET، تولید شده در طی التهاب، و همچنین مواد، رخ می دهد منشاء باکتریایی (لیپوپلی ساکارید ها، اندوتوکسین ها)، و غیره فعال سازی سیستم مکمل، یک فرآیند آنزیمی را نشان می دهد، در نتیجه آن، به عنوان یک واسطه التهابی در غشاهای سلولی تشکیل می شود، همانطور که با 2A، با 3a، با 3a، با خواص Kininov، Chemotaxis، آنافیلاکتین؛ آنها آنزیم های لیزوزومی را معاف می کنند و فاگوسیتوز را فعال می کنند و در نهایت مکمل فعال منجر به لیز شدن سلول ها می شود (A. Horst، 1982).

  علاوه بر واسطه ها که بر فرآیندهای میکروسیکولاسیون تأثیر می گذارد، نفوذپذیری عروق و تشکیل درد، واسطه ها باعث تحریک شیموتاکس ها و فاگوسیتوز در تمرکز التهاب تشکیل می شوند. به تازگی، نقش بسیار مهمی از لکوسیت های PM در پاتوژنز التهاب، به ویژه در افزایش نفوذپذیری، نکروز و خونریزی، که توسط ترمز این اثرات تحت لکوپنی تایید شده است، نشان داده شده است. مکانیزم اثرات پاتوژن با شکل گیری به عنوان یک نتیجه از تخریب آنها از پروتئین های کاتیونی یا پلیپپتید، پروتئاز، Kininov، MPS-A مرتبط است.

  پروتئین های کاتیونی باعث تخریب سلول های چاقی می شوند. با فاگوسیتوز، لکوسیت ها عامل نفوذپذیری را برجسته می کنند. پروتئین های ترش یا لیزوزوم های Cathbsy PM Leukocytes و پروتئین های هیدرولیز کالیفرنیا و آنتی بادی با تشکیل پلیپپتید های فعال را تشدید می کنند.

  به عنوان یک نتیجه از تغییرات فیزیکوشیمیایی و به ویژه تشکیل واسطه های التهاب، اختلالات میکروسیرکولاسیون و خواص رئولوژیکی خون در تمرکز التهاب رخ می دهد.

• اختلالات میکرو کاتریزی و خونریزی در تمرکز التهاب [نمایش]

  A. M. Chernukh (1979)، A. I. توقف (1982) تخصیص سه مرحله از اختلالات گردش خون:

  • 1 مرحله - اسپاسم کوتاه مدت و تشکیل بعدی هیپریال شریان؛
  • 2 مرحله - پرخوری وریدی؛
  • 3 مرحله - خون Stas.

  فاکتورهای فلوگرافی باعث تحریک گیرنده های عنصر عملکردی و کاهش رفلکس آرتريول ها و اسفنوترهاي پروکپلاري مي شوند و ايسكمي کوتاهمدتي (ظرف 5 تا 5 تا 5 دقيقه را فراهم مي كردند. توسعه آن نیز به دلیل عمل کاتچولامین ها و احتمالا سروتونین، پلاکت ها را از microsudes جمع آوری می کند. با این حال، هیستامین بسیار سریع، Kinines، پروستاگلاندین ها و سایر واسطه های التهابی، باعث افزایش شریان ها و آرتريول ها می شوند و از تشکیل فشار خون شریانی تأمین می شوند. نقش مهمی در توسعه هیپریال شریانی و حفظ آن متعلق به تغییر حساسیت α-adrenoreceptors عروق است. به گفته A. N. Gordienko (1955)، Zweifach (1955)، اسفناپت های پیشروکاپیلی به Applique از آدرنالین 1: 25000 کاهش می یابد. هنگامی که التهاب به علت اسیدوز، یک دبیرستان یک اثر واسوائانیک از اسفنکرها کاهش می یابد. چنین کاهش در واکنش به آدرنالین و اثرات سمپاتیک باعث گسترش آرتريول ها و اسفنوترهاي پروتئيني و تشكيل پيشرفت شير مادريي التهاب التهاب مي شود. Hyperemy التهابی همچنین می تواند هنگام تحریک گیرنده ها توسط نوع AXON-Reflex نیز ایجاد شود.

  Hyperemia شریانی با افزایش سرعت خطی و حجم جریان خون، تعداد مویرگ های عملکرد مشخص می شود. فشار هیدرواستاتیک افزایش می یابد. بنابراین، طبق گزارش Zweifhaha، فشار خون در شریان های کوچک توسط 35، آرتریول ها - 25، مویرگ ها - در 7، venules - توسط 9 سانتی متر ستون آب افزایش می یابد. افزایش جریان خون غنی از اکسیژن به تقویت فرآیندهای بازسازی و تولید گرما کمک می کند. بنابراین، در مرحله هیپریال شریانی، افزایش دما در التهاب به صورت عینی ثبت شده است.

  واسطه های التهابی نفوذپذیری عروق و خروج به تمرکز التهاب آب و پروتئین های وزن مولکولی مختلف را در دنباله ای زیر افزایش می دهند: آلبومین، گلوبولین ها، فیبرینوژن. این فرآیند منجر به ضخیم شدن (هموکونتراسیون)، افزایش ویسکوزیته پویا و در نتیجه، بدتر شدن جریان خون می شود.

  به عنوان یک نتیجه از تجمع مایع، و بعد از آن عناصر شکل در بافت با لنفاوی فشرده و رگ های خونیچه چیزی باعث خروج خون می شود. علاوه بر این، کشتی ها جمع آوری عناصر یکنواخت، آنها را پیوند می دهند و شیرینی ها را تشکیل می دهند. به طور موازی با این، سیستم نورد خون با تشکیل ترومبوم ها و جبرانی ها فعال می شود. تمام این تغییرات به افزایش بیشتر ویسکوزیته پویا خون و بدتر شدن خواص رئولوژیکی آن کمک می کند.

  دلیل تشکیل میکروترومبوف و خونریزی اغلب آسیب مستقیم به دیواره عروق، و همچنین اثر واسطه ها (آنزیم های لیزوزومی، تريپسين، براديکیين، کلين) است. خونریزی ها عمدتا به علت آسیب به عروق توسط آنزیم های پروتئولیتیک، به ویژه Leukocytes PM هستند. Erythrocytes از طریق فضاهای بین اندوتلیال عروق را ترک می کند.

  در مرحله پرخوری وریدی، خروج خون از تمرکز التهاب مختل می شود، نتیجه آن کاهش سرعت خطی و حجمی جریان خون، افزایش بیشتر فشار هیدرواستاتیک، توسعه عجیب و غریب و آونگ است مانند جریان خون، که با افزایش مقاومت جریان خون همراه است. در نهایت، توقف (STAs) جنبش خون رخ می دهد. STAS در ابتدا در مویرگ های جداگانه ثبت شده و venules، در پس از آن، آن را پوشش می دهد بیشتر و بیشتر عروق.

  بعدها، استاز در آرترول ها رشد می کند. بسته به شدت التهاب، استاز می تواند کوتاه مدت یا نگهداری در عرض چند ساعت و روز باشد.

• اگزوز [نمایش]

  انواع و ویژگی های اگزودات بسته به ترکیب (کیفیت و کمیت پروتئین ها، عناصر شکل)، عصاره های سرمی، فیبری، هموراژیک، اگزودای های خونی جدا شده است. اگر هر یک از اگزودات های ذکر شده با میکروارگانیسم های پوترید آلوده شوند، آن را به یک exudat فاسد تبدیل می شود. اگزودای سدیم [نمایش] اگزودا سرود اغلب با التهاب حفره های سرولوژیک بدن (پلور، صفاقی، پوسته مغزی، تخم مرغ، و غیره) تشکیل شده است، که در آن نقص و مهاجرت لکوسیت ها توسط nonres ظاهر می شود. همچنین در التهاب آلرژیک، نیش های حشرات، در سوختگی یک مرحله تاول زده شده و غیره مشاهده می شود. نسبت این اگزودات بیشتر از 1.018 است، پروتئین نوع آلبومین و گلوبولین ها شناسایی می شوند، PH تنها به 7.2 کاهش می یابد تعداد لکوسیت ها حدود 3000 در 1 میکرولیتر است. فشار اسمزی تعیین شده توسط نقطه افزایش انجماد (AC 0.6-1 درجه). اگر موکوس بسیاری با التهاب وجود داشته باشد، آنها درباره التهاب Catarrhal صحبت می کنند. اگزودات فیبرین [نمایش] این در طول دیفتری، اسکارلتین، دیسنتری شکل می گیرد، زمانی که نفوذپذیری عروق به طور چشمگیری افزایش می یابد و در اگزودا یک پروتئین خون مولکولی بزرگ - فیبرینوژن را تجمع می دهد. در تمرکز التهاب ممکن است با تشکیل یک فیلم فیبرین پوشش داده شود. Exudat هموراژیک [نمایش] این اتفاق می افتد با آسیب شدید به دیواره عروقی، که منجر به خروج عروق اریتروسیت و تشکیل خونریزی می شود. Exudat هموراژیک با chum، زخم های سیبری، پدیده Schwartzman، Artus مشاهده می شود. التهاب فلج [نمایش] این در فرایندهای التهابی گسترده ای رخ می دهد، به خصوص توسط استرپتور، استافیلوکوک ها و دیگر فلوگرافی های زیستی. افزایش مواد شیمیایی شیمی درمانی به تولید تعداد زیادی از لکوسیت ها و نفوذ لکوسیت کمک می کند. به عنوان یک نتیجه از کاهش شدید pH، بسیاری از لکوسیت های پلی مورف در حال مرگ هستند، و در pH 6.7 انواع لکوسیت ها می میرند. مقدار زیادی از آنزیم های هیدرولیتیک از Lysos متمایز است که باعث ایجاد لکوسیت های لیز، تقسیم پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها می شود. ذوب گلودرد و تشکیل PUS. Glome عمدتا لکوسیت های نوتروفیل در مراحل مختلف تخریب است. آنها به اصطلاح داستان های گلودرد هستند. التهاب گلودرد مشخصه ای از فوکل، کربنول، خلط، آبگرم، Abscess، Empynes است. التهاب گلودرد می تواند به غشاهای مخاطی منجر شود. در GNOME اغلب شامل مستعمرات میکروارگانیسم ها، قارچ ها است.

  مکانیسم های اخطار

  استخراج عملکرد مایع مایع خون به تمرکز التهاب است. دو مرحله افزایش نفوذپذیری وجود دارد (3. MOVET، 1975).

  1. فورا در حال رشد نفوذپذیری عروق ناشی از عمل واسطه های واسوایک.
  2. تاخیر (آهسته و طولانی) نفوذپذیری عروقی (در عرض چند ساعت) همراه با اثر غالب Leukocytes PM.

  گرانول های آنها حاوی تعدادی از مواد فعال زیست شناختی هستند که در تجزیه و فاگوسیتوز معاف هستند. فرآیند انباشت لکوسیت های PM و degranulation طولانی آنها. به همین دلیل است که آنها فاز حرکت آهسته افزایش نفوذپذیری عروقی را فراهم می کنند. فاز اواخر در برابر پس زمینه لکوپنی تجربی بازتولید شده سرکوب می شود.

  Estation در تمرکز التهاب به علت آسیب مستقیم به عروق کانال میکروسیرکولتی و اثرات واسطه های التهاب است.

  تجویز به سه راه انجام می شود؛ از طریق اسلات های بین اندوتلیال، اندازه آن با کاهش میکروفیلاسی سلول های اندوتلیال، از طریق بدن سلول های اندوتلیال توسط کانال های تخصصی، و همچنین میکروپینوپیتوز در قالب ترخیص فعال کوچکترین قطره ها از طریق بدن سلول افزایش می یابد . برای تأکید بر فرآیند انجام مایع، اصطلاح cytopemsis پیشنهاد شده است (مکش یا هدایت سلولی، انتقال با استفاده از سلول ها). تا کنون، عملکرد آب و راه حل ها از طریق دیافراگم پایه مویرگ ها همچنان کاملا روشن نیست.

  با توجه به مکانیزم توسعه، اغوا کننده در درجه اول به اثرات واسطه های التهاب (هیستامین، سروتونین، کینین، پروستاگلاندین ها، و غیره)، و همچنین لکوسیت های PM به دست می آید. افزایش فشار هیدرواستاتیک مهم است. به عنوان مثال، برای رکود نفوذپذیری تنها 2-4٪ افزایش می یابد، اما در شرایط التهاب، ترکیب با افزایش نفوذ پذیری ناشی از واسطه ها، عامل مهمی قابل توجه است.

  در مراحل بعد التهاب، تداخل ناشی از افزایش فشار اسمزی و انکوسیک در بافت ها است.

  در صورت از بین بردن، آب، نمک، مولکول های خوب (مول وزن 1000) آزادانه از طریق منافذ سلول های اندوتلیال آزادانه است. ماکرومولکول ها به صورت حباب های پینوسیت اندوتلیوم یا از طریق شکاف های بین اندوتلیال حمل می شوند.

  مهم در توسعه ادم التهابی متعلق به بستر میکروسیکول های لنفاوی است. ارتباطات غیر دائمی با کانال های پارچه ای انعطاف پذیر ناچیز با مویرگ های لنفاوی ترمینال وجود دارد. هنگامی که کانال ها با مایع مرطوب پر می شوند، به نظر می رسد که آنها به سوراخ های بین اندام، سقوط و جدا شدن از مویرگ ها تخلیه می شوند و اسلات های بین اندوتلیال بسته می شوند. آنها در نظر می گیرند (A. I. Strakov، 1983) که با توجه به این، فیلتر کردن، جذب مایع بافت، پروتئین ها، نمک ها و هوموستاز حفظ می شود. هنگامی که التهاب، اندوتلیوم های مویرگ های لنفاوی اولیه آسیب دیده اند. این منجر به ناخوشایند کانال های بافتی از شکاف های بین اندوتلیال می شود، لنفاوی به پارچه می رود. بنابراین دوره اولیه فرم ها و باقی مانده ها به پایان التهاب التهاب لنفاوی تلفظ می شود.

  شروع از مرحله هیپریال شریانی و به ویژه در مرحله هیپریمی وریدی و لکوسیت، برگ کانال عروقی. خروج لکوسیت ها از عروق در تمرکز التهاب مهاجرت لکوسیت ها نامیده می شود.

• مهاجرت لکوسیت [نمایش]

  راه ها و مکانیسم مهاجرت لکوسیت . حتی I. I. Mesnikov، مطالعه دنباله ای از لکوسیت ها، اشاره کرد که لکوسیت های پلی مورفونیک در ابتدا در تمرکز التهاب ظاهر می شوند، سپس مونو و لنفوسیت ها. خروج Leukocyte پیش از حرکت ورودی و شروع شروع لکوسیت ها، به ویژه در مرحله هیپریمی وریدی مشاهده شده است. این پدیده با کاهش شارژ منفی لکوسیت ها و همچنین افزایش غلظت شدید توضیح داده شده است، زیرا نتیجه آن میکرو فیبرللارها مانع حرکت لکوسیت ها می شوند و به کلاچ خود کمک می کنند.

  با توجه به داده های مدرن، لکوسیت ها به دو روش مهاجرت می شوند: لکوسیت های پلی مورفیک از طریق اسلات های بین اندلیال و تک هسته ای (مونو و لنفوسیت ها) از طریق بدن سلول های اندوتلیال خارج می شوند. آخرین فرایند با دوام تر است و تا حدودی توضیح می دهد که چرا تک هسته ای بعدا در منطقه التهابی ظاهر می شود. عملکرد Leukocyte PM 2-8 دقیقه طول می کشد. فرایند مهاجرت Leukocytes PM پس از 6 ساعت به شدت به شدت می رسد (G. 3. MoveT، 1975؛ E. R. Clark، E. L. Clark، 1935). پس از 6 ساعت پس از 6 ساعت با حداکثر تولید 24 ساعت پس از آسیب، شروع به مهاجرت می کند. نسبت بین لکوسیت های پلی مورفوئیدی و تک سلولی در پویایی التهاب در شکل 1 نشان داده شده است؛

  

  PH از تمرکز التهاب نیز تاثیر خاصی بر توالی مهاجرت دارد. به گفته Menkina، با pH 7.4-7.2، لکوسیت های پلی مورفوئید انباشته می شوند، در pH 7.0-6.8، عمدتا مونو و لنفوسیت ها. با pH 6.7 در تمرکز التهاب، تمام لکوسیت ها با تشکیل PU ها می میرند.

  مهم این است که در مهاجرت لکوسیت ها متعلق به Chemotaxis، یعنی حضور حساسیت شیمیایی، یعنی حرکت جهت حرکت لکوسیت به یک جسم خارجی یا مواد شیمیایی (chemotaxis مثبت) و یا برعکس، حذف آنها (hemotaxis منفی) ) (II Mesnokov). شکل گیری عوامل شیمی درمانی زمانی رخ می دهد که آنتی ژن توسط آنتی بادی ارتباط برقرار شود تا مولکول های ترمولار مکمل با 3A و C 5A را تشکیل دهند. استفاده از مهارکننده های مکمل مانع از آسیب های رگ و خروجی لکوسیت می شود. chemotaxis توسط استرپتوکیناز تحریک می شود. در همان زمان، به عنوان یک نتیجه از تقسیم با 3A و C 5A، عوامل شیمی درمانی با وزن مولکولی 6000 و 8500 تشکیل شده است، و هنگامی که از مواد 5، C 6، C 7 - C 7 - با وزن مولکولی حتی بیشتر فعال می شود.

  chemotaxines همچنین در التهاب عفونی به علت اندوتوکسین ها، با آسیب مکانیکی به بافت ظاهر می شود. در این موارد، تجمع یک عامل شیمیایی با وزن مولکولی حدود 14000 نفر اشاره شده است. Chemotaxins نیز توسط لنفوسیت ها تشکیل شده و به عنوان یک نتیجه از پوسیدگی پروتئین، به ویژه γ گلوبولین ها تشکیل شده است. به گفته A. M. Chernukha (1979)، Chemotaxis می تواند توسط محصولات متابولیسم بافت، باکتری ها، ویروس ها، و همچنین تعدادی از عوامل پلاسمای خون (به ویژه آنزیم های Kallicrein و پلاسمینوژن) تحریک شود.

  یک مقدار معینی در مهاجرت لکوسیت ها متعلق به تغییر هزینه آنها است. به گفته A. D. Ado (1961)، در خون لکوسیت ها، شارژ 14.6 میلیمتر و در تمرکز التهاب تنها 7.2 میلیلود است. نفوذ از طریق لکوسیت های اندوتلیوم برای برخی از زمان تاخیر در مقابل غشای پایه و تحت عمل، احتمالا آنزیم ها، به ویژه کلاژناز، مناطق تقسیم شده از غشای پایه و سقوط به تمرکز التهاب، جمع آوری وجود دارد (A. I. Strankov، 1982).

  بنابراین، به عنوان یک نتیجه از خروجی آب، پروتئین ها و عناصر یکنواخت، التهاب التهابی تشکیل شده است. Excudate نتیجه تنها روند التهابی است.

• فاگوسیتوز در تمرکز التهاب [نمایش]

  تظاهرات مهمی از التهاب، فاگوسیتوز است که توسط I. I. Mesnikov در سال 1882 توصیف شده است. فاگوسیتوز (از یونانی. فاژین - جذب) در جذب و هضم باکتری ها، محصولات آسیب و تخریب سلول ها قرار دارد. فعالیت فاگوسیتیک توسط میکروفه ها (لکوسیت های نوتروفیلی) و ماکروفاژها ظاهر می شود.

  چهار مرحله فاگوسیتوز متمایز است:

  • مرحله اول رویکرد فاگوسیت به جسم خارجی است. اساس این جنبش پدیده لکوسیت های شیمیایی شیمیایی است. پیوستگی ایمونو -1 به حرکت هدایت لکوسیت ها کمک می کند، I.E. تشکیل مجتمع آنتی ژن - آنتی بادی. به عنوان آنتی ژن در تمرکز التهاب، باکتری ها و ویروس ها با فعال سازی همزمان با 3A و C5A و تشکیل شیمی داتکسین ها انجام می شود. همانطور که قبلا ذکر شد، عوامل شیمی درمانی در آسیب های دیگر عوامل سیلابانه بوجود می آیند.
  • مرحله دوم چسبندگی فاگوسیت به جسم است. او پیش از اپسانیها پیش از آن است. I.E. با پوشش ایمونوگلوبولین M و G، و قطعات مکمل C3، C5، C6، C7 باکتری های C7 و ذرات سلولی آسیب دیده، باعث می شود که آنها توانایی پیوستن به فاگوسیت را بدست آورند. فرآیند چسبندگی همراه با افزایش فعالیت متابولیک لکوسیت ها، گلیکولیز هوازی و بی هوازی آن و افزایش جذب اکسیژن 2-3 برابر همراه است.
  • مرحله سوم جذب شیء فاگوسیته پذیر است و با استفاده از فاگوسیت و تشکیل واکسن - فاگساماس. شکل گیری فوگوزومی ها با افزایش متابولیسم با فعال شدن اکسیداز وابسته به NADN، که سنتز پراکسید هیدروژن را تضمین می کند، پیش می آید. به عنوان یک نتیجه از تخریب لکوسیت ها، آنزیم های لیزوزومی و پروتئین های ضد باکتری متمایز هستند. پراکسید هیدروژن تحت تاثیر پراکسیدازها برای تشکیل یک مولکول اکسیژن فعال است که با اجزای غشای سلولی مواجه می شود و آن را با پراکسیداسیون تخریب می کند.
  • مرحله چهارم، تقسیم داخل سلولی و هضم میکروب های آموزش دیده فاژسی و بقایای سلول های آسیب دیده (جدول 2) است.

  جدول 2. آنزیم های موجود در گرانول "فاگوسیت های حرفه ای" (به گفته A. M. Chernukhu، 1979)
  نام آنزیم	leukocyte pm	فاگوسیت های تک هسته ای
  پروتئاز:
  کپه	+	+
  هیستونوز	+
  لکوپرتی	+
  کلاژناز	+	+
  elastasa	+	+
  Carboradases:
  لیزوزیم	+	+
  β- گلوکورونیداز	+	+
  هالورونیداز		+
  لیپاز:
  لیپاس حاد	+	+
  فسفولیپاز	+	+
  RNA-AZA	+	+
  DNA AZA	+	+
  aclest phospotal	+	+
  فتوپتال قلیایی	+	+
  neferments:
  پروتئین های کاتیونی	+	-
  پنیروژن لگن	+	-
  mukopolisaccharides	+	-

  فقط میکروب ها و سلول های مرده در معرض هضم قرار می گیرند. فاگوسیتوز با کمک آنزیم های هیدرولیتیک (پروتئازها، کربوهیداز ها، لیپازها و غیره) انجام می شود. همراه با هضم اشیاء خارجی و سلول های آسیب دیده تحت تاثیر آنزیم های هیدرولیتیک که در فوگوزوم متمایز هستند، خود فاگوسیت ها در حال مرگ هستند، که منبع تشکیل PU ها هستند و محصولات تخریب فرآیندهای تکثیر را تحریک می کنند تمرکز التهاب

  بسته به محلی سازی تمرکز التهاب، مشارکت ماکروفاژ های مختلف. در بافت اتصال، این هیستوسیت ها، در سلول های کبدی کبد، در ریه ها - فاگوسیت های آلوئولار، در گره های لنفاوی و ماکروفاژهای لنفاوی آزاد و طحال، حفره های سرود - ماکروفاژهای پریتونال و پلور، در بافت استخوان - استئوکلاست ها، سیستم عصبی - سلول های میکروگلی. تمام ماکروفاژهای ذکر شده مشتقات سلول های بنیادی سلول های هسته ای از سری مونوابلاستی هستند و فعالیت فاگوسیتیک بالا دارند. ماکروفاژهای اگزودای التهابی توسط مهاجرت مونوسیت ها انباشته می شوند (A. I. Strakov، 1982). ماکروفاژها فاگوسیتوز را به طور مشابه به نوتروفیلاس انجام می دهند و توانایی ترشح التهاب آنزیم های لیزوزومی، پلاسمین، کلاژناز، الاستازیا، لیزوزیم، پروتئین های مکمل، اینترفرون و غیره را دارند. نشان داده شده است که مونوسیت ها در گیرنده های غشایی آنها برای IgG هستند و مکمل، که پس از فاگوسیتوز ناپدید می شود و دوباره. در چند ساعت ظاهر می شود. غشای مونوسیت نیز قادر به اتصال آنتی بادی های سیتوفیلی (IgE) است. ماکروفامی متعلق به مهمترین نقش در پاک کردن تمرکز التهاب از سلول های مرده و تخریب مواد طبیعت آنتی ژنیک و همچنین تشکیل یک پاسخ ایمنی است.

  مقدار استثنایی فاگوسیتوز در پاتوژنز التهاب به طور خاص به وضوح در نقض آن شناسایی شده است، زیرا حتی میکروارگانیسم های کویل می تواند باعث سپسیس شود. فاگوسیتوز در این مورد شخصیت ناتمام و میکروب ها، وارد شدن به لکوسیت ها از تمرکز التهاب به اندام های مختلف، پدیده سپسیس را فراهم می کند. در آنزیموپاتی ارثی، به علت ژنوم انقباضی به X-Chromosome پیوست، کاهش فعالیت اکسیداز وابسته به هسته ای و به عنوان یک نتیجه، کمبود تشکیل پراکسید هیدروژن (H 2 O 2) و در نهایت، مولکول اکسیژن فعال را نمی توان تشکیل داد. غشاء سلول باکتریایی آسیب دیده نیست فاگوسیتوز هنوز ناتمام است این منجر به التهاب مزمن، به ویژه در ریه ها، به تخریب پارچه و مرگ بدن منجر می شود. اختلالات فاگوسیتوز در سیروز کبد، گلومرولونفریت یافت شد که به دلیل فعال شدن مهار کننده های شیمیایی در مهاجرت کافی از لکوسیت ها، ممکن است باعث شود التهاب مزمن یا حتی سپسیس ترمز فاگوسیتوز در دیابت، هیپرکورتیکیسم، آسیب شناسی تیروئید تشخیص داده می شود.

• تکثیر در تمرکز التهاب [نمایش]

  به عنوان یک نتیجه از مهاجرت، لکوسیت ها در تمرکز التهاب تجمع می یابند، و این پدیده نام نفوذ التهابی را دریافت کرد. لکوسیت ها برای چندین ساعت عملکرد فاگوسیتیک را انجام می دهند و سپس در حال مرگ هستند. در ابتدا، نوتروفیل ها می میرند، و بعد از ماکروفاژها، اما آخرین مرگ به دلیل فاگوسیتوز تمرکز التهاب از میکروارگانیسم ها پاکسازی می شود. با مرگ سلولی، مواد می توانند تحریک شوند تا تحریک تکثیر سلولی را تحریک کنند. آنها نام Trefons را دریافت کردند. تحت تاثیر تيفون ها، فيبروبلاست ها، سلول هاي اندوتليالي، که بافت به اصطلاح گرانولي را شکل مي دهند، شروع به شکل دادن به بافت گرانولي به اصطلاح می شوند، که نتيجه اسکار اتصال و روده است. علاوه بر این، بسیاری از سلول های تخصصی (کبد، عضله، عصبی) معمولا بازسازی نمی شوند و بنابراین یکی از شایع ترین نتایج التهاب ممکن است جایگزینی سلول های آسیب دیده با بافت همبند روتاری روتاری، و در سیستم عصبی توسط سلول های گلیال باشد. بنابراین، یکی از نتایج التهاب، تشکیل یک زخم است.

  اگر جایگزین جایگزین برای عمل فاکتور فلوژنیک جزئی باشد، فرآیند التهابی ممکن است با ترمیم کامل مورفولوژی و عملکرد ارگان به پایان برسد. اگر التهاب (به عنوان مثال، ریه ها، کبد، مغز، کلیه ها) با نقض در بدن ناسازگار با زندگی همراه باشد، با مرگ او به پایان می رسد.

پاتوژنز کل التهاب در طرح 18 ارائه شده است.

منشا علائم بالینی التهاب

• قرمزی (بازرگانی) - به دلیل توسعه هیپریال شریانی، افزایش جریان خون با افزایش محتوای اکسیژن، افزایش تعداد مویرگ های عملکرد.
• تریلر (تومور) توسط هیپریال شریانی و وریدی)، تهاجم، مهاجرت لکوسیت توضیح داده شده است.
• آتش (کالر) - به دلیل افزایش متابولیسم در مراحل اولیه التهاب، جریان خون با دمای بالاتر (به خصوص با التهاب پوست و غشاهای مخاطی، افزایش انتقال حرارت به دلیل فشار خون بالا).
• درد (Dolor) ناشی از تحریک گیرنده ها در تمرکز التهاب التهابی التهابی التهابی (به ویژه Kinines و پروستاگلاندین ها، تغییر در pH، فشار اسمزی، DILI، تحریک مکانیکی گیرنده ها به عنوان یک نتیجه از تورم در تمرکز التهاب) است.
• Functio Laesa. هنگامی که التهاب، آسیب سلولی، اختلال متابولیک، گردش خون، تجمع واسطه های التهاب، تغییرات تعادل الکترولیتی، pH، فشار اسمزی و فشار انکوتیک، فرایندهای تکثیر، ذکر شده است. تحت این شرایط، عملکرد اجزای عنصر عملکردی، و در نتیجه، ارگان غیرممکن است.

مدل های التهابی تجربی

تحت شرایط آزمایشی، التهاب می تواند تحت عمل هر گونه فاکتور سیلوژنیک تولید شود.

• التهاب عفونی توسط مقدمه زیر جلدی، عضلانی، درون داخلی، روده های زندگی یا اتوکلاو، چاشنی های شکمی، استرپتوت، استافیلوکوک و سایر میکروارگانیسم ها مدل سازی شده است.
• التهاب آسپتیک ناشی از معرفی زیر جلدی یا عضلانی ناشی از سقز، بنزین، نفت سفید و سایر مواد است.
• التهاب آلرژیک (ایمنی) سخت تر است. حیوانات (خرگوش، سگ، خوکچه گینه) با استفاده از تجویز سه بار (به صورت زیر جلدی، داخل وریدی، زیر جلدی) با فاصله زمانی 24 ساعته سرم (گاو، اسب بخار) یا دو بار معرفی زیر جلدی BCG پیش بینی شده است. پس از 2-3 هفته، شدت حساسیت به علت تغییرات ایمونولوژیک رخ می دهد. مقدمه در این زمان آلرژن به صورت زیر جلدی، عضلانی یا در هر عضو به منازعه ایمونولوژیک کمک می کند، که علت التهاب آلرژیک است.

  برای شبیه سازی فرایندهای التهابی آلرژیک خودکار، عصاره اندام ها (قلب، کلیه، مغز) با یک حیوان تجربی (قلب، کلیه، مغز) تزریق می شود و یا با پرکننده تزریق می شود. این دقیقا مدل سازی ضایعات قلب، مغز، کلیه ها و سایر اندام ها است.

واکنش پذیری و التهاب

وقوع و توسعه التهاب، و همچنین نتیجه آن توسط واکنش پذیری بدن تعیین می شود. به طور خاص، حالت عملکردی سیستم عصبی در شکل گیری التهاب مهم است. در حالت خواب، خواب زمستانی زمستانی التهاب حیوانی، هرچند در حال توسعه، اما کمتر مشخص شد، زیرا واکنش های عروقی، تجمع و مهاجرت لکوسیت ها ضعیف می شوند. امکان پخش التهاب در افراد مبتلا به قرمزی و پدیده تورم با پیشنهاد هیپنوتیزم توصیف شده است. نقش بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی گیاهی در پاتوژنز التهاب در آثار D. e. Alperna نشان داده شده است. desmarateization در سگ ها به سمت راست در منطقه کمری نامیده می شود. ده روز بعد، التهاب در سمت داخلی هر دو ناحیه، با استفاده از پوست به مدت سه دقیقه لوله های مسطح از همان قطر با آب جوش، شبیه سازی شد. در سمت مستمر، التهاب بیشتر بیان شد، اما کمتر تغییرات نکروتیک بود و فرایند بهبودی زودتر (به مدت 4-5 روز) در مقایسه با منطقه کنترل رخ داد. اثر مشابهی با معرفی استیل کولین مشاهده شد. هنگامی که عصبانیت های سمپاتیک را تحریک می کنند، التهاب به طور ناگهانی و بیش از مدت زمان طولانی جریان می یابد. ترمز التهاب نیز با معرفی آدرنالین و سمپاتومتریک - تترا هیدرو β-naphthyl آمین ایجاد شده است.

سیستم غدد درون ریز، که مکانیسم مهم واکنش پذیری است، همچنین به طور قابل توجهی بر التهاب تاثیر می گذارد. در ناحیه گلومرولی قشر آدرنال، آلدوسترون مواد معدنی تشکیل شده است، که با ترشح بیش از حد، تعادل الکترولیت آب بدن را تغییر می دهد، جریان التهاب را افزایش می دهد، که خود را در افزایش نفوذپذیری عروق، مهاجرت، مهاجرت افزایش می دهد و فاگوسیتوز، تکثیر سلولی. فرم بیش از حد تیروکسین و Triiodothyronine در غده تیروئید و تقویت مرتبط با واکنش های بازسازی، التهاب را تسریع می کند. بنابراین، هورمون های آلدوسترون و تیروئید در طول تشکیل بیش از حد خود دارای اثر ضد التهابی هستند. برعکس، تجویز بیش از حد از خارج از خارج یا هیپوتیک در بدن گلوکوکورتیکوئید دارای اثر ضد التهابی است، زیرا این مواد نفوذپذیری غشا، خروج و مهاجرت لکوسیت ها، فاگوسیتوز، تشکیل واسطه های التهابی را کاهش می دهد یک نتیجه از ترانسفورماتور ترمز، از جمله سلول های لنفوئید، و منجر به افزایش سیستم Timic-Lympatic می شود. انسولین خود نفوذ قابل توجهی بر التهاب ندارد، اما در شرایط کمبود آن (به عنوان مثال، با دیابت)، هورمون های ضد کلوپال، به ویژه گلوکوکورتیکوئیدها فعال می شوند. در عین حال، ایمنی ضعیف شد و قارچ ها و اغلب بوجود می آیند بیماری های عفونیبه خصوص Furunculosis، که اغلب به پایان می رسد با نتیجه مرگ و میر. گلوکوکورتیکوئید ها همچنین فرآیندهای پرولیفراتیو را در تمرکز التهاب کاهش می دهند.

کارایی کافی نیست مکانیسم های ایمنی در کودکان و در سن بالا، مهار ایمنی ایمنی ایمنی، گرسنگی علت التهاب است، زیرا در نتیجه فرآیندهای عفونی به طور خلاصه یا به عنوان در دوران کودکی ادامه می یابد، با تشکیل یک شکل باستانی یک فرآیند عفونی - سپسیس . بنابراین، تشکیل هر گونه تمرکز بر روی پوست کودک، نیاز به درمان فوری دارد (N. T. Grisova، E. D. Chernikov، 1975).

واکنش های مشترک هنگام التهاب

بسته به شدت و محلی سازی، التهاب ممکن است همراه باشد واکنش های مشترک به شکل نقض سیستم های عصبی و غدد درون ریز، از جمله سیستم همدردی-آدرنال و هیپوتالامیک-هیپوفیز-آدرنال-آدرنال-هیپوفیز-هیپوفیز-هیپوفیز-هیپوفیز، توسعه تب، لکوسیتوز، تغییرات متابولیسم در بدن. معمولا، با التهاب به عنوان یک نتیجه از مشارکت ماکروفاژها در جذب آنتی ژن های بیگانه، ایمنی تحریک می شود. در نهایت، نقض توابع ارگان های مختلف و سیستم های بدن ممکن است.

ارزش بیولوژیکی التهاب

از دیدگاه مبادلات، پاسخ التهابی در طول تکامل توسعه یافت و بنابراین یک محافظتی محافظتی است. در حال حاضر این واقعیت است که یک فرآیند عفونی محلی برای تغییر شکل باستانی فرآیند عفونی به شکل التهاب تشکیل شده است، به نقش محافظتی تمرکز التهاب شهادت می دهد. تثبیت در تمرکز التهاب پاتوژن های بیولوژیکی به علت اختلالات خون و لنفوراژ به عنوان یک نتیجه از فاگوسیتوز، واکنش های ایمونولوژیک، و همچنین عمل باکتریایی بیش از حد و آنزیم ها برای میکروارگانیسم ها، که می میرند و بازتاب می شود، رخ می دهد. علاوه بر این، لازم است که به شدت افزایش نفوذپذیری عروق را در نظر بگیریم، به عنوان یک نتیجه از آن میکروارگانیسم ها و مواد بیگانه می تواند به شدت در تمرکز التهاب و در معرض نابودی و جذب قرار گیرد. در نهایت، ارزش محافظتی تمرکز التهاب نیز در این واقعیت ظاهر می شود که به دلیل التهاب و بازسازی در تمرکز، عنصر عملکردی، حداقل حتی توسط اسکار بازسازی می شود. در عین حال، طلسم در تمرکز التهاب منجر به نقض عناصر تخصصی سلولی می شود که معمولا با یک بافت فیبری با بافت های پارچه یا ارگان جایگزین نمی شود. بنابراین، التهاب اغلب برای درمان بودجه ضد التهابی استفاده می شود.

اصول کلی درمان پاتوژنیک التهاب

التهاب یک زنجیره ای از روابط علیت است، جایی که پیوند قبلی پس از آن و در نهایت برای تکثیر، نتیجه تشکیل تغییرات اسکار (فیبری) را تحت تاثیر قرار می دهد. بنابراین، عوامل ضد التهابی مورد استفاده برای درمان می توانند یک یا چند واحد پاتوژنز التهاب (تثبیت لیزوزوم دیافراگم، ترمز تشکیل واسطه های التهاب، نفوذپذیری عروق، مهاجرت، فاگوسیتوز و حتی تکثیر) را مهار کنند، مهار التهاب به طور کلی.

بسته به ماهیت التهاب، درمان خاص و غیر اختصاصی استفاده می شود. اولین هدف از تخریب پاتوژن بیولوژیکی (آنتی بیوتیک ها، سرم های بهبودی، داروهای ضد سل، و غیره) است که دارای اثرات ضد باکتریایی هستند و با بخشی جدایی ناپذیر از متابولیسم مواد میکروارگانیسم، نقض می شود معیشت آن، تسهیل تخریب و فاگوسیتوز. بنابراین، تخریب میکروارگانیسم ها یا پیشگیری از عمل آلرژن یکی از وظایف مهم در پیشگیری و درمان التهاب عفونی و آلرژیک است.

به اثرات غیر اختصاصی تأثیر دما اصلاح شده، مواد تحریک کننده بر التهاب. گرما (خشک و مرطوب، پارافین داغ، اولتراسوند)، و همچنین به معنای تحریک کننده (قطعات خردل، بانک ها، روانکاری با سقز، ید) بهبود خون و لنفاوی، افزایش فشار خون، اکسیژن، مهاجرت لکوسیت، فاگوسیتوز، که باعث افزایش و شتاب می شود، افزایش می دهد التهاب برعکس، سرماخوردگی، پیوند های فوق ذکر شده از پاتوژنز التهاب را مهار می کند و بنابراین شدت آن را سرکوب می کند.

اثر ضد التهابی داروهای آنتی هیستامین به علت بسیج ترمز یا محاصره گیرنده های هیستامین از عروق متابولیک است، به عنوان یک نتیجه از آن گسترش عروق خونی و نفوذپذیری مهار می شود، به ویژه واول.

به گفته A. Polycar (1969)، A. M. Chernuha (1979)، آسپرین، آمیدوپین، فنیل بوتازون غشاها را با لیزوزوم ها تثبیت می کند و مهار تشکیل واسطه ها - Kinines، پروستاگلاندین ها سروتونین، هیستامین، فاکتور نفوذپذیری را مهار می کند. Indomethacin و Bruphen، که 10 تا 30 برابر بیشتر برای فنیل بوتازون عمل می کنند و آسپرین اثر ضد التهابی قوی تر دارند. علاوه بر این، آسپرین، فنیل بوتازون، اندومتاسین از پروتئین جلوگیری می کند و فعالیت ضد فرکانس دارد. تعدادی از مواد ضد التهابی مانند فلاونوئیدها (روتین، وسیله نقلیه، و غیره) کاهش نفوذپذیری رگ، بهبود رئولوژی خون و گردش خون وریدی.

برای درمان التهاب، به خصوص آلرژیک، گلوکوکورتیکوئید ها به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرند، زیرا آنها تثبیت لیزوزوم های دیافراگم را کاهش می دهند، کاهش نفوذپذیری، کاهش و مهاجرت لکوسیت ها، فاگوسیتوز، سرکوب ایمنی و تکثیر سلول ها در تمرکز التهاب این به طور کلی باعث التهاب می شود و در عین حال باعث زخم های شفا دهنده می شود. با توجه به اثرات فوق، گلوکوکورتیکوئید ها به طور گسترده ای در التهاب آلرژیک استفاده می شود. ایمنی (ترکیبات آلکالیستی، سیکلوفسفامید، 6-mercaptopurine، و غیره)، ترمز میتوز و ایمنی عصبانی، سرکوب التهاب، به خصوص آلرژیک.

استفاده گسترده در درمان التهاب آنزیم های پروتئولیتیک - پپسین، تریپسین، شیموتریپسین یافت شد. آنها به طور موثر سطح زخم را تمیز می کنند و بنابراین بهبود زخم و دانه های آنها را تسریع می کنند. برعکس، داروهای ضد التهاب ε- آمینوکاپروئیک اسید، تریسیلول، هیدروژن و دیگران اثر ضد التهابی دارند.

بنابراین، پایه درمان پاتوژنیک التهاب سرکوب یا تحریک یک یا چند محرک پاتوژنز التهاب است.

منبع: Ovsyannikov v.G. فیزیولوژی پاتولوژیک، فرایندهای پاتولوژیک معمولی. تدبیر. اد. دانشگاه روستوف، 1987. - 192 پ.

کار خوب خود را در پایگاه دانش ساده کنید. از فرم زیر استفاده کنید

دانش آموزان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوان که از پایگاه دانش خود در مطالعات خود استفاده می کنند، از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

وزارت بهداشت اوکراین

دانشگاه ملی دارویی

گروه فارماکولوژی

خلاصه در موضوع:

"التهاب واسطه - برادیکین"

انجام:

دانشجو 3kursa

هر دو ekaterina

خارکف 2010.

معرفی

درد برای بیماران یکی از مهمترین علائم بالینی هر فرآیند پاتولوژیک و یکی از منفی ترین تظاهرات بیماری است. در عین حال، ارزیابی به موقع و صحیح سندرم درد به دکتر کمک می کند تا ایده ماهیت بیماری را ایجاد کند.

مفهوم درد شامل یک احساس عجیب و غریب درد و در مرحله دوم، پاسخ به این احساس مشخص شده توسط یک رنگ عاطفی خاص، تغییرات رفلکس در توابع اعضای داخلی، رفلکس های بدون قید و شرط موتور و تلاش های انتخابی با هدف از بین بردن درد.

واکنش درد بسیار فردی است، زیرا بستگی به تأثیر عوامل، که از آن محلی سازی، درجه آسیب به بافت ها، ویژگی های قانون اساسی سیستم عصبی، تربیت، وضعیت عاطفی بیمار در زمان اعمال، بستگی دارد تحریک درد است.

از انواع حساسیت، درد یک مکان خاص را اشغال می کند. در حالی که حساسیت دیگر به عنوان یک محرک مناسب دارای یک عامل فیزیکی خاص (حرارتی، لمسی، الکتریکی، و غیره)، درد سیگنال هایی مانند شرایط ارگانهایی که نیاز به واکنش های تطبیقی \u200b\u200bپیچیده خاصی دارند، سیگنال می کند. برای درد هیچ محرک جهانی وجود ندارد. به عنوان یک بیان کلی در آگاهی انسان، درد ناشی از عوامل مختلفی در اندام های مختلف است.

کانینا

در حال حاضر Kininam در منشا احساس دردناک بسیار مهم است. تدریس واسطه های درد نه تنها با واقعیت های تجربی جدید، بلکه همچنین مقررات بسیار مهم نظری نیز غنی شده است.

ایده های ما در مورد اقدام وحشتناک هیستامین خواستار تجدید نظر شد. در هر صورت، او تنها (و نه حتی اصلی ترین چیز) یک واسطه درد بود.

شکل. 21. شدت درد هنگام استفاده از مواد مختلف زیست شناختی فعال به پایین حباب کنتریدین . 1 - استیل کولین - 10 -4؛ 2 - استیل کولین - 5 10 -5؛ 3 - پلاسما تازه؛ 4 - پلاسما، ایستاده 4 دقیقه. در یک لوله شیشه ای؛ 5 - استیل کولین - 10 -3؛ 6 - سروتونین - 10 -6؛ 7 - Bradyikinina - 10 -6

Kinina - اتصالات پیچیده پروتئین مانند - پلی پپتید، گاهی اوقات هورمون های کینین یا هورمون های محلی. Kinines، به طور مستقیم به مشکل درد، عمدتا مربوط می شود برادیکین، کالیدین، و همچنین I. enterotoxin معروف به نام ماده R.. Kinines اثر بسیار مهمی بر موجودات حیوانی دارد. آنها عروق را گسترش می دهند، میزان جریان خون را افزایش می دهند، فشار خون را کاهش می دهند و به ویژه مهم، باعث درد در تماس با شیمی درمانی می شوند.

این مواد در سموم برخی از مارها، زنبورها، سیستم عامل، عقرب ها یافت می شود. آنها در فرایند انعقاد خون در پلاسما تشکیل می شوند، در پوست، غدد، اگزودات التهابی و غیره قرار می گیرند. منشا Kininov کاملا پیچیده است. خون شامل پیشینیان کینینوف - کینینوژن است. تحت تاثیر آنزیم های خاص - Kallikreins - Kininogen به زوئین ها تبدیل می شود. در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی، کینینا به سرعت توسط آنزیم های خاص - Kininoses تخریب می شود.

برادیکنین بیشترین علاقه را به مشکل درد دارد. این غیرپپتید، I.E. پپتید نهم، که شامل پنج اسید آمینه است: سریین، گلیسین، فنیل آلانین، پرولین و آرژینین. محتوای برادیکینین در پلاسمای خون ناچیز است. این کاملا روشن نیست که هدف برادیکینین در بدن است، اما این واقعیت است که به طور مداوم در ادرار قرار دارد، از نقش فیزیولوژیکی خود سخن می گوید. مقدار bradyikinina در وقوع درد در حال حاضر موجب شک و تردید نمی شود.

کایالیدین

یکی دیگر از وحشتناک Kinino - Callidine - شامل ده اسید آمینه است. این یک decapeptide است. در ادرار، Callidine وجود ندارد، زیرا آن را به یک برادیکین تبدیل می شود. برادیکینین نفوذ قوی دارد سیستم عروقی. در این راستا، چندین بار فعالتر از هیستامین است. مانند هیستامین، برادیکینین ها به شدت افزایش نفوذپذیری رگ را افزایش می دهد. اگر آن را به ضخامت پوست معرفی کنید، تورم بیان شده تقریبا بلافاصله اتفاق می افتد. در میان تمام مواد شناخته شده واکسن برادیکینین قوی ترین است. اما او در واقع بر روی گیرنده های درد عمل می کند. به اندازه کافی برای ورود به B. شریان خواب آلود 0.5 میکروگرم برادیکینین برای ایجاد درد شدید ابتدا در زمینه غده تیروئید، سپس در فک، معابد و گوش در فضای باز.

به عنوان یک قاعده، اگر Brudikinin در شریان معرفی شود، یک فرد به خصوص درد شدید تجربه می کند. مقدمه ای بر وین خیلی کارآمد نیست، درد در این موارد خیلی قوی نیست و طول می کشد. درد دردناک در شکل گیری برادیکینین و Callinin در فوکوس های التهابی بوجود می آید. ظاهرا درد که ما در انواع مختلف التهاب تجربه می کنیم مربوط به تشکیل زوئین ها است.

راه حل برادیکینین خالص شیمیایی باعث ایجاد قوی ترین احساس دردناک در هنگام استفاده از حباب کانتریدین در رقت 10 -7 - 10 -6 گرم در میلی لیتر می شود.

اگر شما Brudikinin یک سگ را در شریان وارد کنید، شروع به مبارزه در تسمه ها می کند، به دنبال فرار از دست آزمایشگر، نیش زدن، فریاد می زند، فریاد می زند. فشار خون افزایش می یابد، تنفس گران است. دانشمند آمریکایی در کنگره بین المللی فیزیولوژیست های فیزیولوژیست های توکیو در سال 1965 یک فیلم را نشان داد که در آن عمل برادیکیناین زمانی که آن را به شریان سگ معرفی کرد، نشان داده شد. همه کسانی که در سالن تظاهرات حضور داشتند، فرصتی برای مشاهده درد دردناک داشتند.

معرفی داخل رحم برادیکنین همچنین علت سوزش درد است که پس از 2 تا 3 ثانیه رخ می دهد. پس از تزریق ما قبلا گفته ایم که پلاسما خون، 5 دقیقه ایستاده است. در یک لوله شیشه ای، هنگامی که به پایین حباب کانتریدین اعمال می شود، باعث درد شدید می شود. این درد ناشی از برادیکینین است، زمانی که تماس پلاسما با شیشه تشکیل شده است. اما پلاسما، که در یک لوله آزمایش مشابه حدود 1.5 ساعت بود، هیچ علتی درد نداشت. Kinina تحت تاثیر آنزیم ها - Kininas سقوط کرد.

آموزش Kininov

آموزش و پرورش و تجزیه زوجین ارگانیسم انسانی نزدیک به سیستم انعقاد خون مرتبط است. کینینوژن، پیشینیان کینینوف - پروتئین های تشکیل شده در کبد - می توانند از خون و بافت های انسان، و همچنین انواع حیوانات، به استثنای پرندگان جدا شوند. در پلاسمای خون، آنها در کسر آلفا 2 گلوبولین قرار دارند. تحت تاثیر آنزیم، Kallikreine Kininogen به زولین تبدیل می شود. با این حال، Kallicrein فعال در خون وجود ندارد. در پلاسما، آن را در فرم غیر فعال (kallicreogen)، که به کلوسیرین تحت تاثیر یکی از عوامل متعددی (عوامل Hageman) شرکت می کند فرآیند پیچیده انعقاد خون. در حیوانات که دارای یک عامل Hageman (به عنوان مثال، یک سگ)، کینین، هنگام تماس با پلاسما با شیشه، تشکیل نشده است.

بنابراین، Kinina (Bradykin، Callidin و برخی از پلیپپتید های دیگر) - مواد ترویج درد (مواد ترویج درد) - در آن لحظه زندگی خود را در بدن شروع می کنند، زمانی که اولین تماس به نظر می رسد، شنیدن بسیج سیستم انعقاد خون در عروق و یا بافت، خشک، ضربه، آسیب، سوختگی، و غیره اما معلوم می شود که آموزش آنها نه تنها با انعقاد خون، بلکه همچنین با انحلال زباله های فیبرین تشکیل شده است. فیبرین آنزیم حل شده فیبرین پلاسمین است - همچنین در شکل گیری کینین ها، فعال کردن کالیسین ها و تبدیل آن به کلوسیرین می شود.

تقریبا بلافاصله، هنگامی که مصرف بافت ها شکسته می شود و خون در تماس با یک طرح قرار می گیرد، جایی که فاجعه بافتی رخ داده است - در برخی موارد محدود، در سایر موارد، واکنش زنجیره ای بسیج عوامل تشکیل دهنده Kinino آغاز می شود. این به آرامی، قبرستان ادامه می یابد. حداکثر تعداد زوئین ها تنها پس از 15 تا 30 دقیقه شناسایی می شود. و به تدریج، به عنوان شیمی درمانی تغییرات بافت، احساس دردناک شروع به افزایش می کند. برای رسیدن به بالا، زمان لازم است.

Lyuche نشان داد که التهاب همراه با درد در توسعه خود دو مرحله است. اولین هیستامین، سروتونین، بخشی از استیل کولین، در دوم - Kinine است. در همان زمان، هیستامین به فعال شدن سیستم KININ کمک می کند. درد سنتی چگونه به Kinin بروید. رله از یک ماده الگوریتم به دیگری حرکت می کند. درد باعث درد می شود.

البته، بدن قبل از ناتوس وحشتناک کینینوف بی دفاع نیست. ابزار بسیاری از حفاظت، غرق شدن، خنثی سازی، جبران عمل آنها وجود دارد. بنابراین، از کبد و غده آسان گاو نر توانست دارو را تخصیص دهد، کالیریکین را غیرفعال کند و در نتیجه جلوگیری از تحول کینینوژن به Kinines. این دارو به نام tracilol، اغلب به طور قابل توجهی سنگین سنگین دردناک، وضعیت بیماران را بهبود می بخشد و حتی تعداد مرگ و میر ناشی از شوک ناشی از درد غیر قابل تحمل را کاهش می دهد. برخی از نویسندگان استدلال می کنند که آنتیمورف های مختلف، فنیل بوتازون هستند، 2: 6-دی هیدروبنزوئیک اسید، آسپرین، سدیم سالیسیلیک - از تغییر کینینوژن به Kinines جلوگیری می کند.

اما ارزش کینینوف در وقوع سندرم درد در برخی از بیماری ها چیست، دلایلی که گاهی اوقات نمی تواند پزشکان باتجربه را حل کند؟

ارزش برادیکینین در بدن

بیایید با این واقعیت شروع کنیم که برادیکینین باعث درد در رقت 10 -7 گرم در میلی لیتر می شود. این مربوط به 100 نانوگرافی، I.E. 1/10 000 000 G. با برخی از فرآیندهای التهابی در مفاصل، مایع آنها در 1 میلی لیتر به طور متوسط \u200b\u200b50 نانوگرم برادیکینین را پر می کند. همانطور که تعداد برادیکینین یا کلرین در مایع مفصلی افزایش می یابد، درد در ضایعات روماتیسمی بیشتر و شدیدتر می شود. بیشتر Kinines، درد دردناک ترین. و این نه تنها به مفاصل اعمال می شود، بلکه اساسا، به تمام اندام ها و بافت های بدن ما.

به نظر می رسد که به اندازه کافی برای خنثی کردن kinines است - در درد متوقف خواهد شد. اما، افسوس، عوامل کوهنوردی در بدن، به هیستامین، و نه سروتونین و نه Kinines خسته نمی شوند. طبیعت اختراع است. برای او، درد یک وسیله دفاع از خود، یک خط دفاع، یک سیگنال خطر است، در بسیاری موارد، هشدار از نتیجه مرگبار است. و طبیعت به دو یا سه مکانیزم سیگنالینگ درد محدود نمی شود. دفاع باید قابل اعتماد باشد اجازه دهید بهتر از فقدان اقدامات حفاظت فیزیولوژیکی باشد.

اهمیت زیادی برای وقوع درد، یک ماده خاص حاوی روده و مغز و ماده P. به نام P. در روده و مغز، و پلیپپتید ها نیز متعلق به پلیپپتید ها هستند و شامل چندین اسید آمینه هستند: لیزین، آسپارتی و اسیدهای گلوتامین، و شامل چندین اسید آمینه است: اسید لیزین، آسپارتیک و گلوتامین، آلانین، لوسین و ایزولیسین. نزدیک به برادیکینین است، اما برای تعدادی از خواص شیمیایی متفاوت از او است.

ماده P را می توان از دستگاه گوارش انتخاب کرد. اما تمام ادارات سیستم عصبی مرکزی و ریشه های نخاعی عقب (حساس) نخاعی غنی هستند. کمتر از آن در ریشه های جلو و اعصاب محیطی.

هنگام استفاده از یک ماده P بر پایه حباب کانتریدین در دوز 10 -4 گرم در میلی لیتر، درد شدید رخ می دهد. در هنگام آزمایش آماده سازی های تصفیه، طبیعت خاصی را دردناک می گیرد.

بسیاری از پلیپپتید های دیگر باعث درد می شوند. این شامل آنژیوتانسین - ماده ای است که در عمل هورمون کلیه (رنین) بر روی گلوبول های پلاسما تشکیل می شود. خواص خوشه ای آنژیوتانسین ضعیف تر از برادیکینین است. اما، همانطور که می دانید، آنژیوتانسین تنها درد جانبی دارد. عمل اصلی آن افزایش فشار خون است. هورمون غدد هیپوفیز - اکسی توسین و وازوپرسین - همچنین باعث درد در رقت های بسیار بالا می شود. از التهاب التهابی، درد شروع شد، که به نام leukotoxin نامگذاری شد. این نزدیک به یک ماده دیگر است - Necrosin، همچنین دارای خواص جلبک در هنگام ورود به پوست است.

این لیست روانکاری از ترکیبات صعود که در بدن تشکیل شده است، به مراتب کامل است. در فرآیند متابولیسم، به خصوص شکسته، پاتولوژیک، ترکیبات شیمیایی مختلف، قادر به ایجاد درد هستند.

تجربه نشان می دهد که به خصوص درد شدید، بیماران را در مواردی که در آن وجود دارد، تجربه می کند مواد شیمیایی پیدا کردن ب حفره شکمی. پمپ، صفرا، محتویات معده و روده، ادرار، توده های غواصی، در تماس با مواد شیمیایی پریتونوم، باعث درد شدید در شکم و دیافراگم می شود. این به صورت ناگهانی، به معنای واقعی کلمه غیر قابل تحمل توضیح داده شده است، به طوری که اگر پر سر و صدا درد هنگام محتویات معده یا روده (به عنوان مثال، هنگام پوشیدن زخم ها، با شکستن کیسه صفرا، با آپاندیسیت های سوراخ شده) حفره شکمی را ریخته است. این درد اغلب با شوک، دستگیری قلبی و مرگ ناگهانی پایان می یابد.

هنگامی که زخم معده معده در پریتونوم مقدار زیادی اسید هیدروکلریک ریخته می شود. این همچنین می تواند موجب شوک درد شود. همان درد رخ می دهد زمانی که مثانه شکسته می شود، زمانی که satubs با یک محلول ادرار نفوذ می کند نفوذ به حفره شکم. و آب معده و ادرار، به پایه حباب کانتریدین اعمال می شود، باعث درد دردناک می شود. در مقیاس کیلا، او بالاترین نمره را می گیرد.

اما تنوع مواد صعود به طور کلی توسط متابولیت های تشکیل شده در آن ارگانیسم محدود نمی شود. هر یک از ما درد را در تزریق مواد دارویی به پوست، در عضله، حتی در وین تجربه کردیم. ما از درد می گوییم وقتی که ما زنبور عسل یا زنبور عسل را گاز می گیریم، اگر گزنه ما را سوزاند، به ما آسیب می رساند.

مواد کلیچر در تخلیه سمی و غیر جدا شده از حشرات مختلف، دوزیستان، ماهی، و در عین حال، ترکیبات شیمیایی به خوبی مطالعه شده از نوع استیل کولین، هیستامین، سروتونین موجود است. در بسیاری از موارد، ما درد را تجربه می کنیم، زیرا آنزیم های مختلف نفوذ بدن ما را هنگامی که گزش می کنند، به شکل گیری Kinines یا سایر ترکیبات شیمیایی کلیشیری کمک می کند. گاهی اوقات این ها اکسید ها، لیپاز ها، dehydrases، شکستن تنفس بافت هستند. گاهی اوقات سموم شبیه باکتریایی هستند. گاهی اوقات مواد آنزیم های قریب به اتفاق. گاهی اوقات فلج شدن سیستم عصبی سموم

سم زنبور عسل شامل نه تنها هیستامین آزاد در غلظت نسبتا بالا، بلکه مواد معیوب هیستامین مرتبط در ساختار آسیب دیده قربانی حمله است. تحت تاثیر عروق، عروق در حال گسترش است، نفوذپذیری آنها را افزایش می دهد، تورم تشکیل می شود. دانشمندان آلمانی نئومان و گابرمن دو قطعه پروتئین از سم زنبور عسل را تشکیل می دهند، که باعث درد می شود. ظاهرا، آنها بر روی انتهای عصبی آزاد عمل می کنند و باعث ایجاد درد می شوند.

سم تجمع حاوی نه تنها هیستامین، بلکه سروتونین، و همچنین یک ماده مشابه برادیکینین، به نام "Osin Kinin" است. این می تواند درد سوزش حاد را ایجاد کند، اما نه برادیکینین و چاپیدین نیست.

مقدار زیادی از استیل کولین حاوی سم Sherchnya است. این همچنین سروتونین، هیستامین، و همچنین Kinin را تشخیص می دهد، که در خواص فوق العاده خود از آسپن متفاوت است.

جالب است که توجه داشته باشید که سموم مار، به ویژه کبرا سمی کبرا، غول پیکر و برخی از مارهای سمی دیگر، حاوی استیل کولین، سروتونین یا هیستامین نیست. Snake Bite باعث درد فوری می شود به لطف تعداد زیادی از پتاسیم و محتوای بالا در آن آزادی های هیستامین. اما اقدام اصلی زمینی سمی مار این ارتباط با حضور آنزیم هایی است که تشکیل کینینوف را از کینینوژن تشکیل می دهند.

عمل آزار دهنده و سوزاندن Nettamine همچنین به حضور هیستامین، سروتونین و برخی دیگر در آن بستگی دارد، در حالی که هنوز تعداد کمی از مواد مورد مطالعه وجود دارد که به آزادی هیستامین از فرم مربوطه کمک می کند.

نتیجه

برادیکینین، که یکی از واسطه های درد، التهاب است، نقش مهمی در افزایش نفوذپذیری میکروسکوپ ها ایفا می کند. این او است که نفوذپذیری عروق را افزایش می دهد و باعث "باز کردن" لبه های اندوتلیوم خود می شود و بنابراین مسیر پلاسمای خون را به تمرکز التهاب باز می کند. شکل گیری او یک فرایند بیوشیمیایی پیچیده است که بر اساس تعامل تعدادی از عوامل است. در ابتدا، فرایند فاکتور Hageman وارد فرایند می شود - جزء مهمی از سیستم انعطاف پذیری خون است. گذراندن تعدادی از تغییرات متوالی، در نهایت به پروتئاز Callermine تبدیل می شود که توسط یک پپتید فعال بیولوژیکی Bradykin از پروتئین با وزن مولکولی بالا شکسته می شود. علاوه بر شرکت در شکل گیری برادیکینین، عامل Chageman باعث ایجاد سیستم انعطاف پذیری خون می شود که به عایق بندی تمرکز التهاب کمک می کند، جلوگیری از گسترش عفونت توسط بدن.

کاهش فشار خون ناشی از برادیکینین و استیل کولین است. آمین های بیوژنیک و برادیکینین نفوذپذیری عروق را افزایش می دهد تا در طی آلرژی، در بسیاری از موارد، ادم توسعه یابد. همراه با گسترش عروق، اسپاسم آنها در برخی از اندام ها مشاهده می شود. بنابراین، در خرگوش، واکنش آلرژیک به شکل اسپاسم عروق ریه ها ظاهر می شود.

آمین های فعال بیولوژیکی و کینین ها تحت شرایط عادی واسطه ها هستند حساسیت درد. همه آنها باعث درد، سوزش، خارش می شوند، زمانی که در معرض مقادیر بسیار کمی قرار می گیرند، می توانند سایر گیرنده های عصبی را در جریان خون و بافت ها تحت تاثیر قرار دهند.

Kinina، سروتونین و هیستامین باعث کاهش در بافت برونش عضلانی غیر قابل انکار می شود.

منابع اطلاعاتی

1. http://oddandeven.narod.ru/nauka_o_boli/ch06.htm.

2. http://gastrosite.solvay-pharma.ru.

3. http://asthmanews.ru/؟p\u003d1716

4. http://pathophysiology.dsmu.edu.ua.

اسناد مشابه

نمودار تولید رنین و تشکیل آنژیوتانسین. تأثیر این آنزیم ها بر عملکرد کلیه و مشارکت در توزیع جریان خون داخل وریدی. ویژگی های Kinines به عنوان مواد درون زا، مکانیسم عمل آنها بر دفع کلیه سدیم و آب.

خلاصه، 06/09/2010 اضافه شده است


ویژگی های کلی فرآیند التهاب. مطالعه مفاهیم، \u200b\u200bگونه ها و انواع eikosanoids. در نظر گرفتن ویژگی های مشارکت داده ها از مواد هورمون مانند عمل محلی در فرایندهای التهاب و ترمیم بدن بدن، سازمان یک واکنش محافظتی.

ارائه، اضافه شده 11/19/2015


عوامل خارجی و اندوژن، پاتوژنز التهاب. نقض متابولیسم در تمرکز التهاب. تغییرات فیزیکو شیمیایی در بدن. بررسی مکانیزم Exudation. تکثیر سلولی و مهاجرت لکوسیت. واسطه التهاب پلاسما.

ارائه، اضافه شده 18.10.2013


شاخص های خاصی از نکروز و التهاب نیست. سندرم درد برش درمان ادم ریوی. جلوگیری از آریتمی های خطرناک قلب، درمان عوارض، انواع توانبخشی. ارزش اکوکاردیوگرافی برای تشخیص انفارکتوس حاد قلب.

ارائه، اضافه شده 03/21/2017


مطالعه تظاهرات بالینی، دلایل، مکانیسم های درد. بررسي اصول پيشگيري و درمان آن. اصول ارزیابی درد. علل اصلی سندرم درد حاد. طبقه بندی مداخلات جراحی با توجه به درجه آسیب.

ارائه، اضافه شده 08/09/2013


علل التهاب مفهوم کلی تغییر. علائم محلی التهاب تغییرات در مقدار و ترکیب کیفی پروتئین های پلاسما خون. گذار یک فرآیند التهابی حاد به مزمن. ارزش التهاب بدن.

خلاصه، اضافه شده 11.03.2013


تعمیم انواع اصلی بیماری های شغلی ناشی از تأثیر بر ارگان های تنفسی از آئروسل های گرد و غبار صنعتی. بررسی علل و روش های پیشگیری از بیماری هایی مانند پنوموکونویوز، سیلیکوزیس، آنترازوز، آزبستوز، بریلیو.

خلاصه، اضافه شده 11/29/2010


مطالعه انواع اصلی آسیب شناسی نوزادان. تعمیم عوامل مستلزم آسیب عمومی. علل وقوع و روش های درمان این آسیب های عمومی به عنوان: تومور، هموگلوبین زیر جلدی، cheefalohematomes، خونریزی عضلانی، شکستگی کلوچه.

خلاصه، اضافه شده 12/15/2010


نقش پاتوژنیک التهاب سیستمیک مزمن در توسعه آترواسکلروز. محتوای در خون نشانگرهای التهاب. سطح خون PSP بالا است اهمیت پیش آگهی به عنوان یک نشانگر خطر برای توسعه آترواسکلروز کرونر و در زنان.

خلاصه، 03/20/2009 اضافه شده است


واکنش های آلرژیک واسطه از نوع فوری و واکنش التهاب. H1 و H2. گیرنده های هیستامین. نگهداری محصولات داروییدر نظر گرفته شده برای درمان بیماری های وابسته به اسید دستگاه گوارش. مقاومت به مسدود کننده های H2.

پزشکی و پزشکی دامپزشکی

جوهر التهاب التهاب التهاب علائم تطبیقی \u200b\u200bانواع التهاب فرآیندهای محلی و کلی زمانی که التهاب باعث التهاب مکانیسم های التهاب پویایی تغییرات عروقی در تمرکز مکانیسم های التهابی التهابی واسطه ها می شود، میزان فاگوسیتوز ناتمام. فرم های التهاب التهاب V. مکانیسم التهاب: تغییر: مکانیزم شروع V. آنزیم های لیزوزوم منجر به تخریب سلول های چربی و خروج هیستامین مهمترین واسطه التهاب ...

سخنرانی 4

التهاب

ماهیت التهاب التهاب، علائم اصلی، نقش تطبیقی \u200b\u200bالتهاب، انواع، فرایندهای محلی و کلی در التهاب، علل التهاب، مکانیزم های تغییر، دینامیک عروقی در تمرکز التهاب، مکانیسم های خروجی، واسطه های التهاب، مراحل فاگوسیتوز، ارزش فاگوسیتوز ناتمام .

التهاب - یک فرآیند پاتولوژیک معمولی - یک واکنش محافظتی و سازگار با تکاملی بدن برای محلی سازی، تخریب و حذف یک عامل بیماریزا، مشخص شده توسط ظهور، خروج و پدیده های تکثیر. (واکنش های عروقی و فاگوسیتوز) جداگانه جدا می شوند).

فقط در V. همیشه همه 3 عامل وجود دارد - تغییر، اگزوداسیون و تکثیر. نمونه اولیه تکاملی V. - هضم داخل سلولی (به عنوان فاگوسیتوز در چند سلولی باقی مانده است).

ب - تطبیقی واکنش که عامل پاتوژن را از بین می برد، اما آسیب بافتی در دوره B نشان دهنده شخصیت بیماریزا آن است که نیاز به کنترل و تنظیم درمانی دارد.

پاتوژن - درد، تورم، تخلف از عملکرد، تغییر، اگزوز با عفونت بیشتر، تکثیر - با بیش از حد (گرانول ها)، ایسکمی، هیپوپری وریدی با ترومبوز، افزایش نفوذپذیری لیزوزوم ها، تخصیص هیستامین، پروستاگلاندین ها و غیره، بیش از حد، اختلالات فیزیکوشیمیایی (چشم پوشی، تورم)، غلبه بر گلیکولیز و عدم اثر پاستور،تعویق (افزایش تغییرات، انتشار عفونت)، آمیلوئیدوز در عفونت مزمن، اتصال و تغییرات ترس از دست دادن پارنچیما، تغییرات عمومی تیز.

سانتوژنز ج: هیپریال شریانی - اشباع اکسیژن، وریدی - محلی سازی تمرکز (همراه با ادم، STA، STAS و ترومبوز)، درد - بافت های بافت، Exudation - تحریک فاگوسیتوز، تکثیر - بهبودی؛ لیزوزوم - مرگ عامل پاتوژن.

فرم ها (انواع) التهاب - Fernactive V.، Exudative B. (سرم، فیبری، فیبر، فلفل، هموراژیک و منجمد - فاسد) وproliferative v..

نقش وضعیت موجودات ارگانیسم : شدت V. - از واکنش بدن (از an- به hyper-ergia).

علائم کاردینال W: (Galen and Celsis) 1. فروش (باز شوم ) - Hyperemia شریانی (وریدی - سیانوز)، 2.ARipuchness (تومور ) - تور پارچه افزایش یافته است، 3. گرما (کالسور ) - Hyperemia شریانی، پپتید pyrogens و تقویت تبادل، 4. درد (دلم ) - تحریک گیرنده های درد مواد زیست فعال و فشرده سازی ادم، 5. نقض عملکرد (functio Laesa. ) - درد، ادم، تغییر، تغییر مبادله، و غیره

واکنش های عمومی (سیستم) با V. - تب (IL-1 و IL-6)، لکوسیتوز (از Depot و Leukopoietins)، افزایش ESP (اختلال در معرض خطر، اسیدوز، هیپرگالیمی، هیپرگالیسم، افزایش چسبندگی، تجمع اریتروسیت ها)، حلقه های ایمنی و اختلالات آن را افزایش می دهد (افزایش Globulinov)، عملکرد گرانولوسیت ها از انبار (مغز استخوان)، تغییرات هورمونی (فعال سازی سیستم همدردی آدرنال، استرس)، تغییرات هموستاز، دیزالنیا.واکنش های محلی - معمولا در داخلگشت پارچه (واحد ساختاری و عملکردی - پارنچیما، اتصال بافت، عروق، اعصاب).

دلایل B. خارجی و درونی. عفونی و غیر عفونی در طبیعت - مکانیکی (آسیب)، فیزیکی (گرما، UV، سرما)، شیمیایی، بیولوژیکی (سموم، میکروارگانیسم ها).

مکانیسم التهاب:

تغییر : پرتاب V.، نتیجه عمل مستقیم عامل پاتوژن (تغییر 1 فرد) و آسیب به لیزوزوم ها، و همچنین رفلکس محلیایسکمی (تغییر 2 فرد) - که منجر به افزایش شیمیایی منجر به نفوذپذیری رگ، به ترانسوز و خروج می شود. آنزیم های لیزوزوما منجر به تخریب سلول های چربی و خروج می شودهیستامین (مهمترین واسطه التهاب) - تشکیل منافذ بین سلول های اندوتلیال و کانال های حمل و نقل داخل سلولی؛ کاهش دیواره های رگهای بر روی هیستامین، فشار و نفوذپذیری را در یک بستر میکروسیکولسیون افزایش می دهد. آنزیم های لیزوزوم را از طریق عامل Chageman و با مشارکت -Globulins - فرمنفوذ پذیری عامل عروق و همچنین فعال شده استکالیکرین و مدار انتشار راه اندازی شده استکانینوف (همچنین افزایش نفوذپذیری).

در پاسخ به سیستم تغییرات شیمیایی فعال شده استمتمم - غشاهای لیز وابسته به C` C`. فسفولیپاز لیزوزوم ها فسفولیپید های غشای سلولی را با سنتز اسید آراکیدونیک و القاءپروستاگلاندینوف - التهاب واسطه ها. آنزیم های لیزوزوم نیز توسط پروسه های تکثیر فعال می شوند.

طرح 1 مکانیسم التهاب (تغییر)

تغییر پاتوژن (تغییر 1 فرد + منعکس کننده. Hyphemia)

عامل

افزایش نفوذ آسیب سلول های خشمگین

ترفند عروق Lysosomes رگ ها و ترومبوز

هیستامین 

عامل اختلال فعال سازی عامل Hageman

+  -Globulins تکمیلپیرامونی

  گردش خون

F-P نفوذ کرد غشاء

کشتی ها و Kinines  نقض شده است. تبادل مهاجرت

 فسفولیپید Leukocyte

ترانس و خروجpg

واکنش عروقی: اسپاسم کوتاه مدت کوتاه مدت عروق منجر بهایسکمی پارچه (از آنجا که vasoconstrictors بیشتر حساس به تحریک)، سپس vazodilators هیجان زده و در حال توسعه استنورانیپرخوری شریان که به سرعت جایگزین می شودوابسته به نوروپرالیتیک (و میوپرالیک) پرخوری شریانی، و آسیب به دیوارهای رگ ها و لنفوزوز منجر به ترومبوز ووریدی Hyperemia، آن را به ادم و نظارت از خارج منجر می شود، یک حلقه ضعیف از hyperema وریدی.

ایسکمی : ثانیه، vasoconstriction - catecholamines (KA)، Thromboxane A2 (TRB2 )، Leukotrienes (LT).

نورانیفشار خون بالا : استیل کولین (AH)؛ بیش از حد برای تغییر و بافت ایسکمی به+ و h + حساسیت به آن افزایش می دهد.

مکانیزم گوجه فرنگی : Kinines، پروستاگلاندین ها، آدنوزین، اکسید نیتروژن، هیستامین.

ماتوپرالیتیکسازوکار : کاهش تن بازال آرتریول تحت ایسکمی و اسیدوز.

طرح 2 مکانیسم التهاب (واکنش عروقی)

نوروژنیک  neurotonic-  وابسته به نوروپرالیتیک وریدی

ایسکمی (Ka، Kaya Hyperemia Skia hyperemia hyperemia

TRA 2، LT) (AH + K +، N + ) + myoparalytic وترومبوز

(Kinines، PG، آدنوزین،نه، هیستامین)

اگزودا : مایع مرطوب میکروسکوپ ها با پخت و پز بزرگ از پروتئین و عناصر خون یکنواخت.

دلایل : افزایش نفوذپذیری رگ (هیدرولیز غشای بازال، کاهش اکستمیوز در اندوتلیوم، تخریب سیتوسکلتون اندوتلیوم، تشکیل اسلات ایسکمی، اسیدوز، تغییر)

مهاجرت لکوسیت:پس از 1-2 ساعت: Edge Standing - چسبندگی - عبور از طریق دیوار (3-6 دقیقه) - Chemotaxis و Electroactsis (H +، Na +، K +، CA 2+، MG 2+ ، میسل پروتئین) - فاگوسیتوز.

تغییرات متابولیسم با التهاب:

کربوهیدرات: افزایش شدید مصرف انرژی و خون، آسیب میتوکندری منجر به فقدان می شود2 و کاهش فرآیندهای اکسیداسیون، به شدت فعال می شودگلیکولیز (با کاهش ATP و افزایش ADP از AMP) و افزایش می یابدلبنیات اسید، Pirovrobal، و غیره (عدم وجود مشخصه اثر پاستور - بدون مهار اکسیژن از شکاف بی هوازی کربوهیدرات).

چرب : تقویت لیپولیز (انتشار لیپاز های لیزوزومی و فسفولیپاس از سلول های آسیب دیده و لکوسیت ها و فعال شدن آنها در محیط اسیدی) در تمرکز تعداد را افزایش می دهداسیدهای چرب آزاد (ال سی دی) و همچنین با ظاهر محلی مبادله می شودپارچه کتون (CT)، ظاهر محصولات پراکسیداسیون لیپید.کف ) فسفولیپازها تشکیل آراکیدونات ها را فعال می کنند - واسطه های التهاب -leukotriene I. پروستاگلاندینوف.

پروتئین: افزایش پروتئولیز ، آموزش زیست فعالپپتیدها، افزایش اندکتیک فشار - تورم و تورم پارچه.

یون ها و آب : عدم تعادل انتقال: دسترسی به+ و Mg 2+ و ورودی به سلول های Na + و Ca 2+ ، عملکرد و انرژی پارچه را از بین می بردهیدراتاسیون پارچه و نقض عملکرد بالقوه سلولی.

اسیدوز : به علت گلیکولیز، لیپولیز، پروتئولیز (اسید آمینه)، ترکیبات بدون پوشش C: ترکیبات بدون پوشش (اسید لاکتیک، اسیدهای چرب بالاتر و بدن کتون) معمولی است. محلیایسکمی؛ تنبیه خون؛ سیستم های بافر اگزوز در طول زمان.اسیدوز منجر به: افزایش نفوذپذیری عروق وادم ، نفوذپذیری غشاهای سلولی را افزایش دهیدnastya پارچه، فعال سازی آنزیملیزوزوم، درد ، حساسیت به مواد زیست فعال و اثرات آنها را تغییر می دهد (حساسیت به آدرنومیک ها کاهش می یابد و به کولینومیک کاهش می یابد)، هیدرولیز پروتئین - هیپرونسی - تورم، افزایش هیدرولیز مواد مختلف - هیپروسسی - تورم.هیپروسمی : افزایش پروتئولیز، هیدرولیز ماکرومولکول ها، تجزیه سلولی.منجر به : Heal Hyphydration، افزایش نفوذپذیری عروق، تحریک مهاجرت لکوسیت (chemotaxis)، تغییر تن عروق، درد.

hyperonkia : هیدرولیز آنزیمی و غیر آنزیمی پروتئین ها، تغییر در ترکیب پروتئین ها و میسل ها با افزایش هیدروفیلیت زمانی که یون ها در تمرکز التهاب، خروجی آلبومین از عروق متصل می شوند، تغییر می کند.منجر به: ادم در کبد.

فیزیک و واکنش های شیمیایی : لبنیات و اسیدهای چرباسکله را در: اسیدوز اولیه به عنوان یک نتیجه از ایسکمی، سپس با فشار خون شریانی - طولانیاسیدوز متابولیک در ابتدا جبران شده و پس از آن تخفیف داد. Prottellolis افزایش می یابدوابسته به انکوبی فشار محلی؛ لیز و نکروز منجر به افزایش می شوداسمزی فشار و خروجی داخل سلولی به+ این منجر به افزایش تورگورا وادم پارچه ای

طرح 3 مکانیسم التهاب (نقض مبادله)

کربوهیدرات ها: Glycolizis اسیدوز اسید لاکتیک

چربی ها: LCD و CT، PAUL، PG و LT

پروتئین ها: Protementsis BAV (پپتید) و hyperonkia

یون، آب: ورودی K + و Mg 2+ ورود به سلول Na + و Ca 2+ Hyperosmia

در پارچه مشاهده شده:

اسیدوز: به عنوان یک نتیجه : ایسکمی، STAS، متابولیسم (لاکتات)، لیزوزوم ها

منجر می شود : ادم، تورم، درد، hyperonkia، hyperosmia، purversion.

hyperonkia: به دلیل : هیدرولیز پروتئین، خروجی آلبومین

منجر می شود به: تورم در تمرکز التهاب

Hyperosmia: به عنوان یک نتیجه : پروتئولیز و هیدرولیز پروتئین، لیزر CL.

منجر می شود به: هیپرم شناسی، مهاجرت لوکسی، ترانسوز، درد

مواد زیست فعال در V. (واسطه ها ب): تغییر مبادله، واکنش عروقی محلی، منجر به تغییر، افزایش نفوذپذیری عروقی، تحریک پرولیفراسیون. آی تی:

لیزوزومی آنزیم ها (هیدرولاز و لیپاز، فسفولیپاز)؛

پروستاگلاندین (غشاهای فسفولیپاز A + فسفولیپید - Arachidon K-TA - Cyclooxygenase - پروستاگلاندین ها) - سرعت جریان خون را تسریع می کنند، نفوذ پذیری بافت ها و مهاجرت لکوسیت ها را افزایش می دهند، در توسعه تب، افزایش اثر برادیکینین بر عروق، افزایش می یابند؛ از طریق نوکلئوتید های چرخه ای، شدت تنظیم می شود. :( PGE - CAMF - کاهش PGF - TSGMF - Raises V.)؛

lakeotrienes : کاهش درازمدت در سلول های عضلانی صاف منجر به ایسکمی، آزمایشگاه مامبرین با لیزوزوم ها و افزایش V.

گروه پپتید های فعال : باعث افزایش دما، نکروز، لکوسیتوز، تحریک تکثیر می شود.

سیتوکینها : اینترلوکین-1-4، 6 و 8 - تحریک فاگوسیت های شیمیایی شیمیایی، سنتز پروستاگلاندین ها، اندوتلیوسیت های چسبندگی، تحریک تکثیر، میکروترم ها و فوریه.

پروتئین های فاز تند - تحریک chemotaxis و عملکرد گرانولوسیت ها از مغز استخوان.

پروتئین های کاتیونی : از گرانولوسیت ها، فعالیت ضد باکتری های غیر اختصاصی، تحریک مهاجرت لکوسیت، افزایش نفوذپذیری عروق را افزایش می دهد.

فیبرنکتین : سنتز توسط بسیاری از سلول ها - Speosonize اشیاء فاگوسیتوز اسپوسونیزه و فعال کردن لکوسیت های همومتکسی.

n easterediators: آدرنالین و نوراپی نفرین (فعال سازی گلیکولیز، لیپولیز، لیپوپروکسیداسیون - کف، اسپاسم آرتریول - ایسکمی)استیل کولین (کاهش آرترئول های تن - هیپرمی، مهاجرت لکوسیت، تکثیر سلولی).

آمین های بیوژنیک: هیستامین (از سلول های چربی - درد، سوزش، افزایش نفوذپذیری عروق، مهاجرت سلول ها) وسروتونین (از پلاکت ها و سلولهای چربی - درد، افزایش نفوذپذیری رگ، کاهش رگ ها - هیپرمی وریدی، ترومبوز را ترویج می دهد).

اکسید Azota (سنتز اندوتلیوم - واسیدیوم طبیعی). محصولاتکف پراکسیداسیون رادیکال و رادیکال و لیپید و n2 O 2. - اثرات سمی و نظارتی.

نوکلئوتید ها و نوکلئوزیدها (ADF، آدنوزین): ADP چسبندگی، تجمع و آگلوتیناسیون را تحریک می کند - ترومبوز، شیرین، STA، ایسکمی (در venules - hyperemia).

واسطه های پلاسما: کینینا (Callidin، Bradykin) - افزایش نفوذپذیری مخزن قوی تر از هیستامین، پتانسیل ادم، مهاجرت لکوسیت است؛عوامل مکمل- Chemotaxis، Opssonization، Cytolysis، اثر ضد باکتری، تنظیم سنتز کینین و ایمنی و هموستاز؛سیستم انعقاد (Pro- و ضد انعقاد، فیبرینولیت ها) - نتیجه آسیب به دیوارهای عروق؛ منجر به: ترومبوز و STA، ایسکمی، هیپریمی وریدی می شود.

فاگوسیتوز : جذب و هضم ذرات کبدی (متخصصان خارجی - در ابتدا یا تبدیل شدن به چنین).

انواع اصلی سلول ها -نوتروفیل پلی مورفوکلرها.

مهمترین مکانیزم های نرمال فاگوسیتوز: پلیمریزاسیون -Epolymerization از میکروتوبول های سیتو اسکلت تحت عمل CAMF-CGMF و CA2+ منجر به pinocytosis و phagelosums ثانویه می شود.

مراحل: 1st - چسبندگی به اندوتلیوم (هنگامی که آسیب دیده)، تشکیل pseudopodies و نفوذ بین سلول های اندوتلیال، لیز شدن غشای پایه یک رگ با کلاژناز و عملکرد فاگوسیت به پارچه.

2- chemotaxis به تاسیسات فاگوسیتوز: chemotaxis مثبت - بر روی پلیپپتید ها و غیره TSGMF تقویت می کند، CAMF آن را سرکوب می کند. در طول حرکت، تغییرات در سیتوپلاسم نوع ژل سل - در مقابل فاگوسیت و جریان ژل قشر بر روی میکروتوبول؛ فیبرهای انقباضی Aktin-Myosine نیز اعمال می شود. F. - وابسته به انرژی (Glycolizis به طور عمده).

3: چسبیده به پارازیتعامل - از اتهامات الکتریکی پارچه و فاگوسیت، و غیره

چهارم - شیرجه رفتن عامل در Phagocyte (تهاجم پوسته) - از اتهامات الکتریکی و تنش سطحی، آنتی بادی ها -opsonins

5: هضم : در واکسن گوارشی، تغییر PH و تخلیه با لیزوزوم، یک انفجار متابولیک - AFC. ممکن است و انتشار گرانول از فاگوسیت به بیرون.

فاگوسیتوز یکپارچه - میکروارگانیسم ها با کپسول پلی ساکارید، منجر به عفونت مزمن می شود (به عنوان مثال).

افزایش : افزایش استروما، اغلب پارنشیم (بازسازی) و مواد بین سلولی در V. فوکوس، ترویج بازسازی و بهبود پس از تغییر است. بازسازی خوب: کبد، چرم، مخاط، استخوان)؛ ضعیف: تاندون، بسته نرم افزاری، غضروف؛ بدون بازسازی: myocytes، نورون ها - جایگزین شده اند پارچه را وصل کنید (جای زخم).فعال سازی P. - با کاهش التهاب: مهارکننده پروتئازها، آنتی اکسیدان ها، پلی آمین ها، گلوکوکورتکدها، هپارین.

تنظیم کننده پ.: التهاب واسطه ها (فاکتور نكروز تومور، لکوترین ها، کینین ها، آمین های بیوژنیک)؛ لنفوکینز، عوامل رشد (از جمله پلاکت ها)؛ پلی آمینها؛ هورمون ها (STS، انسولین، گلوکاگون، استروئید)، هیپریمی وریدی باعث بهبود بهبود پارچه می شود.

التهاب مزمن : 1-way (بلافاصله) و 2 راه (پراکنده).تظاهرات: گرانولوماس (سل، بروسلوز)،نفوذ مونونوکلئاز از قلب V.، تشکیل فیبریکپسول ها و کلسیفیکاسیون، نکروز در مرکز Hearth V.

دلایل : کمبود فوگوسیتوز، استرس طولانی مدت (کاتچولمین ها و گلوکوکورتیکوئید ها)، آسیب بافت مکرر، عفونت مداوم، پرخاشگری خودایمنی.

و همچنین آثار دیگر که ممکن است شما را مورد توجه قرار دهد
82532.		ویژگی های حافظه در کودکان مبتلا به تاخیر روانی (CPR)	25.5 کیلوبایت
	در کودکان مبتلا به روانشناختی روانشناختی، مشاهده می شود: کاهش حجم و سرعت حفظ شدن؛ ناتوانی منطقی است تا کار خود را سازماندهی و کنترل کند؛ غلبه بر حافظه بصری بر شنوایی؛ در کودکان از پیدایش somatogenic، توسعه کمبود حافظه کوتاه مدت در کاهش میزان حفظ حافظه در افزایش آهسته کاهش بهره وری حافظه حافظه اشاره شده است. کودکان مبتلا به CRP از پیدایش Cerebralorganic انواع نقض حافظه هستند: افزایش ردیابی ردیابی زیر ...
82534.		ویژگی های حافظه در کودکان مبتلا به اختلال شنوایی	36 کیلوبایت
	مواد تصویری دانش آموزان ناشنوایان به طور مستقیم با موفقیت بیشتر از شنیدن به یاد می آورند، زیرا آنها دارای تجربه بصری هستند. اما در عین حال، شما می توانید داده ها را در ادبیات پیدا کنید سن پیش دبستانی ناشنوایان بدتر به یاد داشته باشید مکان های اقلام در سن مدرسه جوانتر از محل اشیاء مشابه در تصویر یا هدف عملکردی واقعی اشتباه گرفته می شود. دانش آموزان ناشنوایان از کلاس های جوان استفاده از ابزار کمکی برای حفظ آن استفاده می کنند. هنگام حفظ تعدادی از اشیاء مشابه، ناشنوایان نمی دانند چگونه ...
82535.		ویژگی های حافظه در کودکان مبتلا به اختلال سیستم عضلانی اسکلتی	33 کیلوبایت
	در طی معاینه و درمان کودکان مبتلا به فلج مغزی بین سنین سال تا 15 سال، نشان داد که نارسایی PPE بر نوع کاهش نیافته روانی و SRR به طور متوسط \u200b\u200bدر 407 مورد ذکر شده است. تجزیه و تحلیل ویژگی های حافظه در کودکان مبتلا به یک فرم دیجیتال لگن مغزی نشان داده است که بچه ها بهتر ساختارهای معنایی را نسبت به ارقام و کلمات جداگانه به یاد می آورند. با hyperkinetic فرم های مغزی کودکان مشکلات حافظه را در مودبانه الگو نشان دادند.
82536.		ویژگی های یادبود کودکان مبتلا به اختلالات اطلاعاتی	28.5 کیلوبایت
	بچه های عقب مانده ذهنی Zamsky جذب جدید به آرامی سریع فراموش شده درک درک درک شده درک نمی دانند چگونه از دانش و مهارت های به دست آمده در عمل استفاده کنید. تضعیف ترمز داخلی فعال ناشی از غلظت کافی از فوکوس های تحریک، تولید مواد آموزشی توسط بسیاری از کودکان عقب مانده ذهنی بسیار نادرست است. اغلب، فراموشی فیزیولوژیکی، فراموشی کودکان عقب مانده ذهنی، سر و صدا از اتصالات شرطی نیست، همانطور که فراموشی عادی و خارجی موقت است ...
82537.		ویژگی های حافظه در کودکان مبتلا به اختلال گفتاری	40 کیلوبایت
	بیشترین حافظه شنوایی مخصوصا برای توسعه سخنرانی مشخص است. بدون حافظه موتور، غیرممکن است که سخنرانی بیانگر خوراکی و نوشته شود. حافظه بصری برای توسعه سخنرانی نوشته شده و همچنین ارتباط بین سیستم های سیگنالینگ اول و دوم ضروری است.
82538.		تفکر، انواع آن و عملیات ذهنی	35 کیلوبایت
	بسته به ماهیت فعالیت و اهداف آن، یک نوع دیگر از تفکر غالب است. با این حال، در درجه پیچیدگی آن با توجه به الزامات که آنها بر روی فکری و دیگر توانایی های انسانی اعمال می کنند، همه انواع تفکر به یکدیگر آسیب نمی رسانند. انواع تفکر: تفکر بصری مجموعه ای از راه ها و فرآیند حل مشکلات عملی در شرایط نظارت تصویری وضعیت و انجام اقدامات با موضوعاتی که در آن ارائه شده است. تصاویر مورد نیاز برای تفکر در ...
82539.		ویژگی های تفکر در کودکان با نقض سخنرانی	30 کیلوبایت
	یکی از سخت ترین مسئله ابتدایی سخنرانی و تفکر در مورد ارزیابی ساختار تفکر در افراد مبتلا به اختلالات گفتاری است. تمرینات تمرینی و تجربی نشان می دهد که تفکر به شدت با نقض سیستمیک گفتار اللیلی مواجه می شود که مانع توسعه آن و آپشازی آن شد، مانع از تظاهرات آن شد. اهمیت عملی مهم معمولا به ویژه در ترکیب اخیر اختلالات گفتاری و تفکر، بنیان می گیرد.
82540.		ویژگی های تفکر در کودکان مبتلا به فلج مغزی	32.5 کیلوبایت
	اغلب، تفکر بصری و کلامی شروع به توسعه عملا بدون پایه تفکر بصری می شود. نارسایی تفکر بصری منجر به نارسایی در شکل گیری سایر انواع پیچیده تر فعالیت های ذهنی می شود. تفکر وحشیانه معمولا بر اساس تفکر بصری و تجربه احساسی از احساس و ادراک شکل می گیرد.