گلوکوم مادرزادی. دیستروفی شبکیه، گلوکوم، Blefarospasm، بیماری کربن: وبلاگ پزشکی درمان دکتر آمبولانس درمان گلوکوم مادرزادی

1. ادارات چشمگیر در تشکیل مایع داخل چشم. بدن سیلگار، عنبیه.

2. سه مسیر اصلی خروج مایع داخل چشم: 1) زاویه اتاق جلو؛ 2) فضاهای Perivascular؛ 3) فضاهای فکری.

3. دو عامل اصلی تضمین پایداری ophthalmotonus. محصولات و خروجی مایع داخل چشم.

4. حداقل و حداکثر میزان فشار داخل چشم در کودکان و بزرگسالان. 16-27mm RT. هنر.

5. نوسانات روزانه مجاز Ophthalmotonus. 5 میلیمتر RT هنر.

6. عوامل موثر بر بدن زنان باردار که به نقض توسعه راه خروج مایع داخل چشم در جنین کمک می کنند. بیماری های ویروسی، هیپرترمی، آسیب، اشعه یونیزاسیون، بیش از حد و هیپووتامینوز، اختلالات متابولیک، الکل، استرس روانی-احساسی.

7. سن که در آن گلوکوم مادرزادی اغلب تشخیص داده می شود. اغلب در ساعت های اول - روزها - هفته های زندگی کودک.

8. چهار تغییر احتمالی در زاویه اتاق قدامی با گلوکوم مادرزادی: 1) باقی مانده از بافت جنینی غیرقانونی (Mesoderm) در زاویه اتاق قدامی؛ 2) رکود زاویه اتاق قدامی؛ 3) Atresia کلاه از کانال؛ 4) عدم وجود فضای rachoroidal سوپ.

9. روش تشخیص تغییرات زاویه اتاق قدامی. بیوگنتیک سنجی.

10. تفاوت های اصلی در علل گلوکوم اولیه و مادرزادی. گلوکوم اولیه عمدتا به علت نقض ارتباطات دستگاه عصبی عروقی تنظیم شده است که یکپارچه، گلوکوم مادرزادی به علت ناهنجاری رشد جنینی یک زاویه اتاق قدامی است.

11. بیماری های سیستمیک که در آن شما می توانید Hydrofthalm را مشاهده کنید. آنژیوماتوز، نوروفیبروماتوز.

12. علائم کاردینال گلوکوم مادرزادی: 1) تزریق رکود؛ 2) افزایش اندازه قرنیه، چشم؛ 3) دانش آموز گسترده؛ 4) دوربین جلو عمیق؛ 5) حفاری آتروفیک دیسک عصب بینایی؛ 6) فشار بالای داخل چشم؛ 7) کاهش توابع بصری.

13. علل احتمالی عذاب زودهنگام قرنیه با گلوکوم مادرزادی: 1) تورم، شکاف و انعطاف پذیری پوسته Desceret؛ 2) دیستروفی قرنیه؛ 3) Opalescence فیزیولوژیکی.

14. روش تمایز تورم از نزدیک شدن به قرنیه. نصب یک راه حل فشار خون بالا (40٪ محلول گلوکز، گلیسیرین) منجر به ناپدید شدن ادم می شود و بر ابرهای قرنیه پایدار و موقت موقت تاثیر نمی گذارد.

15. تفاوت های اصلی بین Megalocorna از Hydroftralma. با megalocorn، قرنیه بزرگ و شفاف، چشم افزایش نمی یابد، فشار داخل چشم طبیعی است.

16. باعث تغییر در عمق اتاق قدامی با یک گلوکوم مادرزادی می شود. به علت دشواری خروج آن، سیال داخل چشم را فشار می دهد.

17. اختلال بالینی مشخصه با گلوکوم مادرزادی و عوامل ناشی از آن. یک نزدیک بینی کوچک به دلیل افزایش اندازه ساجیتی چشم در حال توسعه است.

18. علل بزرگنمایی مردمک چشم با گلوکوم مادرزادی. دشواری (بسته شدن) خروج مایع داخل چشم در ترکیب با انعطاف پذیری بالا از کپسول چشم کودکان منجر به کشش چشم می شود.

19. شایع ترین علائم گلوکوم مادرزادی در کودکان پس از 2 ماه زندگی: 1) بدون نور، blefarospasm و رفتار بی قرار کودک؛ 2) افزایش قرنیه و چشم؛ 3) افزایش فشار داخل چشم؛ 4) کاهش بینایی؛ 5) رکود

تزریق؛ 6) حفاری پاتولوژیک آتروفیک دیسک عصب بینایی.

20. معیارهای مبنای طبقه بندی گلوکوم مادرزادی: 1) منشاء؛ 2) فرم؛ 3) مرحله فرآیند؛ 4) درجه جبران؛ 5) دینامیک (جریان) فرآیند.

21. دو نوع گلوکوم مادرزادی توسط منبع: 1) ارثی؛ 2) داخل رحمی.

22. سه نوع گلوکوم مادرزادی: 1) ساده؛ 2) پیچیده؛ 3) با تغییرات همراه.

23. نشانه های مشخصه فرم ساده گلوکوم مادرزادی. حضور تنها بافت جنینی غیر سودآور در زاویه اتاق قدامی و در عنبیه.

24. علائم مشخصه گلوکوم مادرزادی پیچیده. حضور فاملز (آنژیو و نوروفیبروماتوز).

25. نشانه های مشخصه گلوکوم مادرزادی با تغییرات همزمان. سندرم های مارفان و مارکزانی، Macroorna، Micrifhalm، Aniridia، Chuskiy Koloboma، و غیره

26. دو نوع گلوکوم مادرزادی در پویایی فرآیند: 1) پایدار؛ 2) پیشرفته.

27. علائم مشخصه گلوکوم مادرزادی پایدار. توقف کشش چشم و سقوط توابع بصری در مقادیر طبیعی Ophthalmotonus.

28. نشانه های مشخصه گلوکوم ذاتی پیشرفته. چشم کششی پیشرفته و کاهش عملکرد بصری با Ophthalmus طبیعی یا بلند.

29. معیارهای تعیین گام گلوکوم مادرزادی: 1) پارامترهای چشم (اندازه چشم ساجیتال، قطر قرنیه، عرض اندام، عمق اتاق جلو، عرض دانش آموز)؛ 2) حالت عصب بینایی؛ 3) توابع بصری چشم.

30. نام مرحله ژلکوما مقدماتی: 1) اولیه؛ 2) توسعه یافته؛ 3) دور؛ 4) تقریبا مطلق؛ 5) مطلق.

31. علائم خارجی اساسی که مرحله اولیه گلوکوم مادرزادی را تعیین می کنند، به ترتیب سن: 1) قطر قرنیه به میزان 2 میلیمتر افزایش می یابد؛ 2) دوربین جلو عمیق تر از I-2 میلی متر است؛ 3) قطر دانش آموز با 1-2 میلیمتر گسترده تر است. 32. علائم اصلی گلوکوم رشد شده مادرزادی:

1) قطر قرنیه با 3 میلیمتر افزایش می یابد؛ 2) دوربین جلو عمیق تر از 3 میلیمتر است؛ 3) قطر دانش آموز با 3 میلیمتر گسترده تر است. 4) حفاری جزئی آتروفیک دیسک عصب بینایی؛ 5) کاهش عملکرد بصری تا 50٪.

33. علائم اصلی گلوکوم مادرزادی دور. افزایش اندازه قرنیه، اتاق جلو، دانش آموز 4 میلی متر است. حفاری آتروفیک دیسک از عصب بینایی را اعلام کرد. توابع بصری را تا 1٪ کاهش می دهد (99٪).

34. علائم اصلی گلوکوم تقریبا مطلق ذاتی. افزایش شدید در اندازه چشم و ساختارهای داخلی چشم. چشم انداز باقی مانده در قالب چراغ با طرح نادرست.

35. علائم اصلی گلوکوم مادرزادی مطلق. تغییرات غیر قابل برگشت ناخوشایند در اندازه و ساختارهای چشم. نابالغ کامل مطلق غیرقابل برگشت.

36. سه تن از میزان جبران خسارت گلوکوم مادرزادی: 1) جبران شده؛ 2) غیر اجتماعی؛ 3) DEK-PENNSATED.

37. علائم مختلفی از جبران خسارت مرحله اولیه گلوکوم مادرزادی: 1) جبران شده (فشار تا 27 میلی متر جیوه. هنر)؛ 2) noncpensed (28 میلی متر و بالاتر، علامت "کبرا")؛ 3) Decompensed (28 میلی متر و بالاتر، تورم قرنیه و دیگر بافت های چشم، علامت "کبرا").

38. نشانه های مختلف جبران خسارت در مراحل مشخص، دور، تقریبا مطلق و مطلق گلوکوم مادرزادی: 1) جبران شده (فشار تا 25 میلی متر جیوه. هنر)؛ 2) Nonccensed (25 میلی متر جیوه هنر. و بالا، علامت "کبرا")؛ 3) Decompensed (فشار 25 میلی متر جیوه. هنر. و بالا، ادم قرنیه و دیگر پارچه های چشم، علائم "کبرا" و "سر چتر دریایی").

39. روش مطالعه Oppolotonus: 1) پالپاتور؛ 2) tonometric؛ 3) تونگوگرافی.

40. فهرست مطالعاتی که دینامیک گلوکوم را تعیین می کنند: 1) echobiometry؛ 2) کراتومتری؛ 3) اندازه گیری عرض دانش آموز؛ 4) بیومیکروسکوپی؛ 5) Ophthalmoscopy؛ 6) Ophthalmometry.

41. تفاوت اساسی در درمان بیماران مبتلا به گلوکوم مادرزادی و اولیه. بیماران مبتلا به گلوکوم مادرزادی درمان می شوند بر روی جراحی، با گلوکوم اولیه - محافظه کار و در صورت لزوم، جراحی.

42. شرایط عملیات کودکان مبتلا به گلوکوم مادرزادی. بلافاصله پس از ایجاد تشخیص.

43. علائم درمان جراحی گلوکوم اولیه. ناکارآمدی درمان دارویی.

44. لیستی از داروهایی که برای کاهش فشار داخل چشم استفاده می شود. راه حل های Pylocarpine، Carbocholine، Acclidine، Fu-Rame، Eserin، فسفاتاکلا، فیورین، آرمین، تیمولول، و غیره؛ داروهای Dorganic - Phurist، اوره، گلیسرول، و غیره

45. عملیات با هدف بازگرداندن مسیرهای خروجی در مراحل اولیه و توسعه یافته از گلوکوم مادرزادی: 1) یک شاکسون؛ 2) سینوسوتومی؛ 3) ترابکولکتومی.

26. عملیات Antiglaucomatous با هدف ایجاد مسیرهای خروجی اضافی در مراحل دور و واضح تر فرآیند: 1) Goniotomy با یک قهرمان؛ 2) Iriderezis؛

3) Cyclodiasis؛ 4) IRidectomy بازال؛ 5) scleroidectomy.

47. عملیات Antiglaucomatous با هدف کاهش محصولات مایع داخل چشم: 1) cyclodiatermocoagulation؛ 2) Anchodiatermocoagulation.

48. پیامدهای گلوکوم مادرزادی غیر قابل شناسایی. کوری مطلق غیرقابل برگشت در سال های اول زندگی.

49. متخصصان بررسی کودک و مهلت های تشخیص گلوکوم مادرزادی: 1) یک متخصص اطفال از اتاق کودکان بیمارستان زایمان؛ 2) پزشک متخصص اطفال هنگام مصرف یک کودک از بیمارستان زایمان؛ 3) در 2 ماه اول زندگی از کودک و پس از آن، Okulist.

50. اصل، محل و مدت مشاهدات و درمان کودکان مبتلا به گلوکوم مادرزادی: 1) Dis-Poles؛ 2) در بیمارستان چشم؛ 3) هر B m؛ 4) قبل از انتقال در شبکه بزرگسال.

51. درصد نتایج مطلوب در تشخیص به موقع و درمان مناسب گلوکوم مادرزادی. تثبیت روند در 75٪ موارد.

گلوکوم به آن اشاره دارد بیماری های مزمن چشم هایی که منجر به از دست دادن غیر قابل برگشت از توابع بصری می شود.

در جهان، گلوکوم به 105 میلیون نفر رنج می برد؛ 5.2 میلیون نفر در هر دو چشم کور هستند، هر دقیقه با 1 بیمار کور می شود و هر 10 دقیقه - 1 کودک. در روسیه، گلوکوم علت اصلی ناتوانی بینایی (28٪) است.

امروز در روسیه بیش از 850،000 بیمار مبتلا به گلوکوم. هر سال 1 نفر از 1000 نفر به طور جدی گلوکوم می شود. زمان کلی جمعیت با سن افزایش می یابد: در میان افراد بالای 40، 1.5٪ و بیش از 80 سال دارد - 14٪. بیش از 15٪ از چشم انداز کور از دست رفته به عنوان یک نتیجه از گلوکوم.

مفهوم "گلوکوم" متحد است گروه بزرگ بیماری های چشم از علل مختلف. همه این بیماری ها عبارتند از:

■ افزایش فشار داخل چشم بالاتر از سطح تحمل کننده برای سطح عصب بینایی (TWGD)؛

■ توسعه نوروپاتی نوروپاتی نوری گلوکوم با آتروفی بعدی (با حفاری) سر عصب بینایی (شکل 119، دیدن ورودی)؛

■ ظهور نقص های تاثیر گذار از زمینه های خاص.

در پاتوژنز گلوکوم، نقض هیدرودینامیک چشم، نسبت محصولات و خروجی مایع داخل چشم ضروری است.

مایع داخل چشم در چشم عقب چشم با فرآیند بدن Ciliary تولید می شود و سپس از طریق سوراخ دانش آموز وارد اتاق جلوی چشم می شود. رطوبت قبلی از طریق ساختار بدن شیشه ای عبور می کند که به این ترتیب عملکرد تروفیک و متابولیک را انجام می دهد.

در محفظه جلو، مایع داخل چشم به زاویه اتاق جلوی چشم فرستاده می شود، جایی که مسیرهای جلو و عقب خروج در آن قرار دارد (شکل 120، ورود به ورودی).

مایع داخل چشم از دوربین عقب از طریق سوراخ دانش آموز وارد زاویه اتاق قدامی می شود، سپس آن را از بین می برد، غلبه بر مقاومت بافت ترابکولر، از طریق حفره سینوس غم انگیز، کانال های جمع آوری، پلاک های داخل پلاستیک، سقوط به رگ های آب.

مایع داخل چشم از محفظه عقب از طریق سوراخ دانش آموز وارد زاویه اتاق قدامی می شود، سپس در امتداد فیبرهای عضلانی سیلیکون به فضای سوپراوال و suprahoroadal گسترش می یابد و سپس از طریق ضخامت اسکلریلی بیرون می آید (شکل 121، ورودی را ببینید )

که در سال گذشته داده های جدید در مورد پاتوژنز و کلینیک های گلوکوم به دست آمد که خواستار تغییر در طبقه بندی موجود در بیماری شد.

در زیر طبقه بندی گلوکوم، توسعه یافته توسط A.P. Nesterov و E.A. Egorov (2001).

گلوکوم تقسیم شده است:

■ توسط مبدا - در ابتدا، ثانویه و همراه با نقص در توسعه چشم و دیگر ساختارهای بدن؛

■ با سن بیمار - در بزرگسالان مادرزادی، نوزادان، جنوب پایین و گلوکوم؛

■ با توجه به مکانیزم افزایش فشار داخل چشم - بر روی مشعل باز، بسته شدن کرونال، با زاویه زاویه اتاق قدامی، با یک بلوک زودرس و یک واحد محیطی؛

■ از لحاظ فشار داخل چشم - بر فشار خون بالا و نه مننسو؛

■ با توجه به درجه آسیب به سر عصب بینایی - در ابتدایی، توسعه یافته، دور و پیچیده و ترمینال؛

■ برای جریان - در پایدار و ناپایدار.

در گلوکوم اولیه، فرآیندهای پاتوژن ناشی از CPC، سیستم زهکشی چشم یا در سر عصب بینایی، پیش از وقوع بیماری، ارزش مستقل ندارند. آنها مراحل اولیه پاتوژنز گلوکوم هستند.

با یک گلوکوم ثانویه، مکانیسم های توسعه گلوکوم ناشی از بیماری های مستقل و به علت گلوکوم همیشه نه، بلکه تنها در برخی موارد است. گلوکوم ثانویه است عوارض احتمالی بیماری های دیگر

مراحل گلوکوم

تقسیم فرآیند گلوکوم مداوم مشروط. هنگام تعیین مرحله گلوکوم، شرایط میدان دید و دیسک عصب بینایی را در نظر بگیرید.

مرحله I (اولیه) - مرزهای میدان دید طبیعی هستند، اما تغییرات در بخش های Paracantral از میدان دید (گاو جداگانه در منطقه 5-20 درجه، اسکاچ حامل قوس شکل، گسترش نقطه کور) وجود دارد. حفاری دیسک عصب بینایی گسترش می یابد، اما به لبه آن نمی رسد.

مرحله دوم (توسعه یافته) - تغییرات تلفظ شده در زمینه دید در بخش پرایویک در ترکیب با محدود کردن مرزهای آن توسط بیش از 10 درجه در بخش گره بالا و / یا پایین تر، حفاری لبه دیسک عصب اپتیک.

مرحله III (Distantized) -Gurnipoyscasectarically تنگ شده و در یک بخش یا بیشتر کمتر از 15 درجه از نقطه ثابت، حفاری قفسه سینه از دیسک عصب اپتیک است.

مرحله IV (ترمینال) - از دست دادن کامل بینایی یا حفظ چراغ ها با نور نامنظم. گاهی اوقات یک جزیره کوچکی از میدان دید بصری در بخش زمانی حفظ می شود.

سطح فشار داخل چشم

هنگام تشخیص، فشار داخل چشم نشان داده شده است:

■ نامه "A" - در مقادیر طبیعی

(P 0 زیر 22 میلی متر جیوه. هنر)؛

■ نامه "B" - به طور متوسط \u200b\u200bافزایش فشار داخل چشم

(r 0 زیر 33 میلیمتر ه. هنر.)؛

■ نامه "C" - فشار بالا (p 0 برابر یا بالاتر از 33 میلیمتر Hg است. هنر.).

پویایی فرآیند گلوکوم

گلوکوم پایدار و ناپایدار وجود دارد. با یک دوره پایدار از بیماری با مشاهدات طولانی مدت (حداقل 6 ماه)، شرایط میدان دید و دیسک عصب بینایی بدتر نمی شود. در صورت جریان ناپایدار، چنین تغییراتی در هنگام دسترسی مجدد شناسایی می شود. هنگام ارزیابی پویایی فرآیند گلوکوم، آنها را مطابق با سطح فشار هدف هدف قرار می دهند.

بررسی طرح برای تشخیص

■انزال روزانهدر طول (3-4 روز)

■بیومیکروسکوپی.(رگ های آب، عمق دوربین جلو، مشخصات گوشه ای، آتروفی عنبیه، pseudoexpholia، پراکندگی رنگدانه)

■تعریف مرزهازمینه های بصری (Perimetry)

■چشم انداز مستقیم(DZN و وضعیت شبکیه)

5 گروه اصلی را انتخاب کنید:

■ گلوکوم اولیه مادرزادی

■ گلوکوم مادرزادی، همراه با سایر نقص های توسعه

■ Glaucoma (POG)

■ فک های اولیه بسته (PUZG)

■ Glaucomas ثانویه

گلوکومای مادرزادی اولیه

علائم گلوکوم ممکن است بلافاصله پس از تولد یک کودک یا بعد از مدتی ظاهر شود. بسته به سن که بیماری شروع می شود، توسط گلوکوم مادرزادی، نوزادان و نوجوانان متمایز است.

گلوکوم مادرزادی اولیه (Hydrofalm) این تا 3 سال زندگی کودک ظاهر می شود. این بیماری توسط نوع انقباض به ارث برده می شود، هرچند موارد پراکنده ممکن است.

پاتوژنز این نوع گلوکوم با زاویه زاویه یک محفظه قدامی همراه است که علت نقض جریان رطوبت ذوب آب و افزایش فشار داخل چشم است.

تصویر بالینی شامل می شود svetobyabin، Tearing، Flleed-Farpasm، افزایش چشم، افزایش و ادم قرنیه، حفاری دیسک عصب نوری، فشار خون ملتحمه.

مرحله فرایند گلوکوم با درجه افزایش قطر قرنیه، گسترش گسترش دیسک عصب اپتیک و کاهش عملکرد بصری (جدول 4) تعیین می شود.

جدول 4مراحل فرآیند گلوکوم با مادرزادی اولیه

گلوکوم

روش های تشخیصی:

■ طنمتري (در كودكان تا 3 ساله به طور معمول به طور معمول P 0 \u003d 14-15 ميلي مولار Hg. هنر با گلوکوم مادرزادی اولیه P 0 بیش از 20 میلی متر جیوه. هنر یا عدم تقارن بیش از 5 میلیمتر Hg تشخیص داده می شود. هنر.)

■ اندازه گیری قطر قرنیه (طبیعی در قطر نوزاد 10 میلی متر است، تا 1 سال آن به 11.5 میلی متر افزایش می یابد، تا 2 سال - تا 12 میلی متر افزایش می یابد. با گلوکوم اولیه مادرزادی، قطر قرنیه را تا 12 میلیمتر افزایش داده است در حال حاضر در سال اول زندگی)؛

■ بیومیکروسکوپی (ادم و ابعاد قرنیه، پارگی پوسته فلزی فرود، عمیق شدن اتاق جلو، آتروفی عنبیه، با قرار گرفتن در معرض عروق شعاعی آن)؛

■ Ophthalmoscopy (طبیعی در نوزاد تازه متولد شده، دیسک عصب بینایی رنگ پریده تر از بزرگسالان است، حفاری فیزیولوژیکی از دست رفته یا ضعیف است. با یک گلوکوم مادرزادی اولیه، حفاری به سرعت پیشرفت می کند، اما در مراحل اولیه، با کاهش فشار داخل چشم، حفاری برگشت پذیر است. دانستن اینکه افزایش قطر قرنیه به میزان 0.5 میلی متر با افزایش حفاری 0.2 می رسد)؛

■ گنوسکوپی

تشخیص دیفرانسیل باید با Megalocor-Nea، آسیب های آسیب دیده به قرنیه، داکریوسیستیت مادرزادی، گلوکوم مادرزادی ترکیبی (پترز، مارتا، Sclerocornia، و غیره) (جدول 5) انجام شود.

اصول کلی درمان. درمان پزشکی گلوکوم مادرزادی اولیه بی اثر است و تنها قبل از عمل جراحی اعمال می شود. برای این منظور، داروها تجویز می شوند، محصولات سرکوب شده از رطوبت ذوب شده آب: بتا آدرنوبلورس، 0.25-0.5٪ محلول Mesheat thymolol 2 بار در روز قطره، مهار کننده های کربوهان هیدراز، 2٪ محلول دورزول آمید 3 بار در روز به صورت محلی قطره، 1 ٪ راه حل Brinzolamide 2 بار در روز. با توجه به نشانه ها، استفاده سیستمیک مهارکننده های کربوهان هیدراس و دیورتیک های اسمزی ممکن است.

انتخاب نوع مداخله جراحی بستگی به مرحله بیماری و ویژگی های روش جنایی دارد. در مراحل اولیه انجام رفتاری یا ترابکلوتومی، در مراحل بعدی، عملیات های متخلخل و مداخلات مخرب بر روی بدن Ciliary موثرتر است.

این در 85٪ موارد به دست آمده است. اگر عملیات در مراحل اولیه انجام شود، 75٪ از بیماران موفق به حفظ توابع بصری در طول زندگی می شوند. اگر عملیات در تاریخ های بعدی انجام شود، این دیدگاه تنها در 15 تا 20 درصد از بیماران نگهداری می شود.

گلوکوم اولیه نوزادان این در کودکان 3 تا 10 سال رخ می دهد. وراثت ها و مکانیزم های پاتوژنتیک همانند گلوکوم مادرزادی اولیه هستند. با این حال، در مقایسه با گلوکوم مادرزادی اولیه، قرنیه و چشم افزایش نمی یابد. اصول درمان مشابه با گلوکوم مادرزادی اولیه است.

گلوکوم نوجوانان اولیهبین 11 تا 35 ساله بوجود می آید. ارث با نقض در کروموزوم های 1 و TIGR مرتبط است. مکانیزم های اختلال خروج مایع داخل چشم و افزایش فشار داخل چشم با وقوع یک حزب تراکم و / یا gonodizenesis مرتبط است. افزایش فشار داخل چشم و آتروفی گلوکوم پیشرونده دیسک عصب بینایی اشاره شده است. تغییر توابع بصری بر روی Gloocomous رخ می دهد

نوع را تایپ کنید اصول درمان شبیه به آنها در گلوکوم مادرزادی اولیه است.

Glaucomas اصلی باز

این گروه شامل چندین فرم غیر انسانی گلوکوم اولیه است. مکانیزم تخریب خروجی رطوبت مبتنی بر آب برای همه انواع گلوکوم های اولیه دلپذیر رایج است و با توسعه بلوک ترابکولوپاتی و عملکردی کانالیکولار همراه است. توسعه ترابکلوپاتی به علت تغییرات مرتبط با سن و / یا (pseudo) سندرم Exfoliative یا سندرم پراکندگی رنگدانه. تغییر در هیدرودینامیک چشم منجر به افزایش فشار داخل چشم بالاتر از سطح تحمل کننده و توسعه آتروفی دیسک عصب اپتیک بر نوع Glaocomous می شود.

دیدگاه های مختلف از گلوکوم های باز، برخی از ویژگی های پاتوژنز دارند.

گلوکوم زاویه ای اولیه اولیه (پور) بیش از 35 سالگی بوجود می آید، پاتوژنز با توسعه ترابکلوپاتی و بلوک عملکردی کانال کانال همراه است. به گفته A.P. Nesterova (1995)، نقش خاصی در توسعه این گونه، گلوکوم با ویژگی های ساختار تشریحی چشم بازی می کند: توسعه ضعیف اسپور های قابل انعطاف و عضله سلولی، دلبستگی عقب الیاف این عضله به صفحه نمایش، موقعیت جبهه کلاه ایمنی کانال، زاویه کوچک شیب آن به محفظه جلو.

عوامل خطر در توسعه POGA:

■ سطح فشار داخل چشم؛

■ سن؛

■ اختلال در همودینامیک؛

■ اختلالات متابولیک؛

■ اثرات سیتوتوکسیک;

■ نقض ماتریس خارج سلولی.

تصویر بالینی.دوره بیماری معمولا بدون علامت با کاهش پیشرونده در توابع بصری است. نادر است برای شناسایی شکایات در مورد ظهور دوره ای از حلقه های رنگین کمان قبل از چشمان شما، شکایت های اترونپی. با فشار متوسط \u200b\u200bفشار داخل چشم بیش از حد آماری در یک یا دو چشم، تفاوت فشار داخل چشم بر روی دو چشم بیشتر از 5 میلی متر جیوه است. هنر، تفاوت بین سطح WGD در اندازه گیری صبح و عصر بیشتر از 5 میلی متر جیوه است. هنر. توصیه می شود تارانه ای را در موقعیت بیمار نشسته و دروغ بگوید. با بیومیکروسکوپی در چشم جلوی چشم، تغییرات میکروواسیول در ملتحمه و Episkler تشخیص داده می شود

(تنگ شدن ناهموار آرتریول، گسترش ولتاژ، شکل گیری میکروارگانیسم، خونریزی کوچک، جریان دانه های خون، "علائم کبرا")، آتروفی کمربند دانشجويی عنبیه و تخریب کایما رنگدانه را منتشر کرد. در طول گنوسکوپی، نشانه های مهر و موم منطقه ترابک شناسایی، رنگدانه خارجی، پر کردن کلاه کانال با خون). در Ophthalmoscopy، نازک شدن و صاف کردن لایه وجود دارد رشته های عصبی در منطقه Peripapilar، توسعه Gon، hemorogs خشن بر روی دیسک عصب بینایی و یا در کنار آن).

در صورت زبان، کاهش ضریب نورپردازی خروج به 0.1-0.2 میلیمتر در دقیقه در هر 1 میلیمتر Hg شناسایی می شود. هنر.)

در مطالعه میدان دید، گاوهای پاراکانتال در منطقه فرداوم تعیین می شود، محدود کردن مرزها عمدتا در بخش های بالایی و یا پایین ندرن.

تشخیص دیفرانسیل با فشار طبیعی گلوکوم و Ophthalmogypertensia انجام می شود.

پیشگام Exfoliativeمتصل با سندرم exfofo -liative (pseudo). در سالخوردگان یا سالمندان توسعه می یابد. این امر توسط رسوب مواد عصبی در بخش جلویی چشم ها و توسعه ترابکولوپاتی و بلوک عملکردی کلاهک کانال ظاهر می شود. ممکن است سندرم Pseudoxfoliative بدون گلوکوم ایجاد شود. گلوکوم زاویه باز بازپس گیری بیشتر از POG ادامه می یابد.

تصویر بالینی. این بیماری در افراد بالای 50 سال اتفاق می افتد. یک چشم می تواند برای اولین بار تحت تاثیر قرار گیرد. سپس پس از مدتی بیماری در چشم دیگری رشد می کند. این به ندرت شکست یک طرفه است. در بیومیکروسکوپی، رسوب مواد عصبی (به شکل مقیاس های کوچک خاکستری) (به شکل ضایعات کوچک خاکستری) در امتداد لبه دانش آموز نشان داده شده است که منجر به ناپدید شدن تدریجی مرز رنگدانه در کپسول جلوی می شود لنز، سطح عقب قرنیه. هنگامی که Gonoscopy، مواد exfoliative در منطقه ترابکولی یافت می شود.

گلوکوم رنگدانهاین در سن جوان و متوسط \u200b\u200bدر افراد مبتلا به سندرم پراکندگی رنگدانه توسعه می یابد. می تواند با یک فرم ساده Pourg ترکیب شود. این باعث تثبیت خودبخودی فرآیند گلوکوم می شود. توسعه سندرم پراکندگی رنگدانه بدون گلوکوم امکان پذیر است.

تصویر بالینی. مرد عمدتا بیمار (77-90٪) از 15 تا 68 سال است. میانگین سن ابتلا به بیماری برای مردان 34 سال است که برای زنان 49 سال است. اغلب شکایات در مورد ظهور محافل رنگین کمان، بینایی بینایی وجود دارد.

در بیومیکروسکوپتی، کاهش رسوب رنگدانه و رنگدانه بر ساختارهای مختلف، ناامید کننده است بخش جلو چشم ها.

گلوکوم S. فشار طبیعی (فشار شبه مولد گلوکوم با توجه به V.V. Volkov). این شکل گلوکوم به طور سنتی به نام گلوکوم با فشار کم بود. با این حال، در زمان های اخیر، اصطلاح "گلوکوم با فشار طبیعی" اغلب برای تعیین این نوع گلوکوم استفاده می شود.

داده های مربوط به شیوع گلوکوم با فشار طبیعی در جهان به طور قابل توجهی متفاوت است. وجود این گلوکوم ترین چشم پزشکان را رد کرد، همچنان مشکلات تشخیصی را حفظ کرد. با این حال، همانطور که توسط مطالعات اخیر نشان داده شده است، گلوکوم با فشار طبیعی 40٪ (در کشورهای اروپایی) و بر اساس برخی از داده ها، 60٪ (در ژاپن) تمام موارد POGA است.

تصویر بالینی. این بیماری طی 35 سالگی بوجود می آید. با این حال، اولین بیماری، به عنوان یک قاعده، 10 سال بعد از زمانی که Pououga رخ می دهد، رخ می دهد. اغلب بیماری در زنان توسعه می یابد. اول، بیماری معمولا در چشم چپ رخ می دهد، و سپس علائم آسیب شناسی در چشم راست تشخیص داده می شود. فشار داخل چشم با روش های سنتی اندازه گیری در حد آماری است. با این حال، در بیماران مبتلا به این شکل گلوکوم، در طول روز، افزایش می یابد، که با سنتی ثابت نشده است انزال روزانه. فشار زمانی که موقعیت بدن تغییر می کند، می تواند به طور چشمگیری تغییر کند. ممکن است آسانسور Ophtalotonus در تاریخ را شناسایی کنید و با مشاهده بیشتر، فشار داخل چشم ممکن است در محدوده طبیعی باشد. علاوه بر این، در تعدادی از بیماران مبتلا به این نوع گلوکوم، تحمل کم عصب بینایی به لیز های فشار داخل چشم یا هنجار فردی کم Ophthalmotonus وجود دارد.

اختلال حاد همودینامیک در بدن به طور کلی (خونریزی، بحران های هیپودینامیکی) یا در دیسک عصب بینایی (انفارکتوس عصب بینایی).

اختلالات مزمن همودینامیک محلی.

تخطی از فشار مایع اسپیندی.

تغییرات گلوکوماتوز دیسک عصب بینایی (برای گلوکوم با فشار طبیعی، ظهور خونریزی در ناحیه دیسک عصب اپتیک) و زمینه دید.

هنگام تشخیص گلوکوم با فشار طبیعی، لازم است تعریف کنید:

■ وضعیت عروقی (مطالعه خواص رئولوژیکی خون، داپلر عروق مغز و عروق چشم، کالیبرومتری عروق شبکیه، و غیره)؛

■ حالت عملکردی عصب بینایی و شبکیه (تعویض چند متغیر، مطالعه میدان مرکزی دیدگاه، تحقیقات الکتروفیزیولوژیک)؛

■ توپوگرافی دیسک عصب اپتیک (اسکن لیزر چشم و سایر روش ها)؛

■ دینامیک فشار داخل چشم در طول روز، هنگام تغییر موقعیت بدن و غیره؛

■ نمونه های کاربردی بر روی رگ های آب و غیره

تشخیص دیفرانسیل در گلوکوم با فشار طبیعی با پانسمان با افزایش فشار داخل چشم، سایر بیماری های عصب بینایی، که می تواند منجر به آتروفی آن شود (نزدیک بینی، نوروپاتی ایسکمیک، نوروپاتی ایسکمیک و غیره)

اصول کلی Glaucom سرپرست اولیه

مکانیسم های توسعه گلوکوم دارای دو نقطه از کاربرد هستند - روش جنایی، شکست ساختارهایی که منجر به افزایش فشار داخل چشم می شود و بخش عقب چشم چشم، تغییراتی که منجر به گلوکوم، نوروپاتی نوری و کاهش می شود عملکرد بصری در درمان پاراگراف، درمان فشار خون جدا شده است، که شامل مواد مخدر، لیزر و جراحی و درمان نوروپروتئین است.

اصول کلی درمان فشار خون. هدف از درمان فشار خون، دستاورد "فشار فشار" است. با این حال، امروز ساده و راه های موثر تعاریف فشار وجود ندارد هنگام تخصیص درمان فشار خون، باید در نظر گرفته شود:

■ سن بیمار؛

■ حالت دیسک عصب بینایی (اندازه و عمق حفاری، دستیابی به لبه، رنگ حلقه عصبی)؛

■ حالت منطقه PeripApillary (آتروفی پریپاپاپل گلوکوماتوز، اسکلروز پریپلاری از عروق کوروئیدی، خونریزی شدید)؛

■ حالت دید؛

■ مرتکب وراثت

■ هیپوتانسیون سیستمیک یا تمایل به بحران های هیپوتونیک، به ویژه شب؛

■ تمایل به وزوسپاسم و میگرن؛

■ بیماری های قلبی عروقی با اختلالات همودینامیک مرکزی؛

■ نقض همودینامیک در حوضه شریان کاروتید داخلی؛

■ تکیه بر هیپرگلیسمی؛

■ نقض خواص رئولوژیکی خون؛

■ نزدیک بینی متوسط \u200b\u200bو بالا است.

3 گروه از بیماران مبتلا به شدت مختلف فرآیند گلوکوم می توانند متمایز و "فشار هدف" متفاوت باشند:

■ بیماران مبتلا به سن جوان با مرحله اولیه POGA بدون تغییر قابل توجهی از دیسک عصب بینایی و منطقه پریپلاری، بدون بار ارثی و آسیب شناسی همزمان. "فشار هدف" مربوط به 21-23 میلیمتر Hg است. هنر. (فشار طنمتر)، که باید با کاهش فشار بصری حداقل 20٪ از ارزش اولیه مطابقت داشته باشد؛

■ بیماران سنین مختلف با یک مرحله توسعه یافته یا دور از گلوکوم بدون بیماری های همراه با همزمان و ارواح ارثی، و همچنین بیماران مبتلا به تغییرات اولیه در زمینه دیدگاه، اما تغییرات در دیسک عصب بینایی یا منطقه Peripapillary، با آسیب شناسی معنی دار و نمونه های ارثی. "فشار هدف" مربوط به 17-20 میلیمتر Hg است. هنر. (فشار طنمتر)، که باید با کاهش فشار داخل چشم حداقل 30٪ از مقدار اولیه را کاهش دهد؛

■ بیماران مبتلا به گلوکوم توسعه یافته و دور از آن با تغییرات مشخص شده در دیسک عصب بینایی یا ناحیه پرتوی، و همچنین آسیب شناسی همراه و بار ارثی. "فشار هدف" مربوط به 16 میلیمتر Hg است. هنر. و در زیر (فشار طنمایی)، که باید با کاهش فشار داخل چشم حداقل 35-40٪ از مقدار اولیه را کاهش دهد.

تاثیر فشار خون نشان می دهد:

■ حداکثر درمان دارویی کارآمد؛

■ تاثیر لیزر؛

■ تاثیر لیزر و درمان دارویی؛

■ عملیات ناامید کننده؛

■ عملیات ناامید کننده و درمان دارویی؛

■ عملیات نفوذپذیری سنتی

■ نفوذ عملیات Fistulating و درمان دارویی.

انتقال از یک نوع درمان به دیگری با ناکارآمدی درمان انجام می شود. در برخی موارد، در ابتدای درمان، لازم است تا به تاثیر قابل توجهی بیشتر (در مورد عدم پذیرش بیمار، عدم تحمل بیمار) درمان دارویی، فشار داخل چشم بالا، و غیره). بنابراین، انتخاب تاثیر مواد مخدر باید با توجه به تمام ویژگی های هر فرد خاص انجام شود.

اصول کلی درمان دارویی هیپوتیزم

■ اول یکی از اولین آماده سازی انتخاب ها تجویز می شود. در صورت ناکارآمدی، آن را با آماده سازی دیگری از اولین انتخاب یا تجویز درمان ترکیبی جایگزین می کند (آماده سازی انتخاب اول و دوم یا دو آماده سازی از اولین انتخاب).

■ در صورت عدم تحمل یا منع مصرف برای درمان با آماده سازی اولین انتخاب، درمان با آماده سازی انتخاب دوم شروع می شود.

■ ترکیب ترکیبی درمان نباید بیش از دو دارو را در همان زمان تجویز کند. بهتر است فرم های دوز ترکیبی را انتخاب کنید.

■ آماده سازی با همان اثر فارماکولوژیک هنگام درمان ترکیبی استفاده نکنید.

آماده سازی اولین انتخاب:

■ Latanoprost، hersers؛

■ Timolol؛

■ Pilocarpine. پذیرش انتخاب دوم:

■ Betaxolol؛

■ Proxodol؛

■ برینزولامید؛

■ کلونیدین.

هنگام انجام دارو درمانی 2-3 بار در سال، تغییر درمان 1-2 ماهه. این نه تنها باید از دارو دیگری از گروه دارویی دیگری استفاده کند، بلکه همچنین تغییر نوع تاثیر بر هیدرودینامیک چشم را نیز تغییر دهد.

اصول کلی درمان نوروپروتئین

درمان عصبی محافظت شده تنها در صورتی است که "فشار فشار" به دست می آید.

e.a. EGOROV و V.N. الکسیف (2001) به طور مستقیم به طور مستقیم به مواد مخدر به طور مستقیم محافظت می کند، زمانی که مواد مخدر به طور مستقیم از گانگلیس بازیافت و آکسون های عصب بینایی محافظت می کنند و به طور غیر مستقیم

اثر عصبی محافظت شده با تأثیر داروها بر عوامل خطر، تسریع مرگ سلول های عصبی همراه است.

عصب های مستقیم مستقیم شامل بتاکولول، آنتی اکسیدان های آنزیم (سوپراکسیدیسموتاز)، بیوگرافی پپتید پپتید (RetinalAmine). آماده سازی هایی که دارای یک عمل جراحی غیر مستقیم هستند می توانند به آماده سازی انتخاب اول و دوم تقسیم شوند. عصبی های غیر مستقیم شامل اسپاسمولیت، آنژیوئوپروتکت ها، آنتاگونیست های کلسیم، داروهای نوتروپیک، Antihypoxants (سیتوکروم C)، nefermenative (ویتامین های C، E، RR، اسید آمینه، امکسیپین، هیستوچروم) آنتی اکسیدان ها.

آماده سازی اولین انتخاب همیشه به تمام بیماران نشان داده شده است، زیرا آنها بر ستارگان اصلی پاتوژنز تاثیر می گذارند: کاهش سازگاری، اختلالات داخل چشم میکروسیکولاسیون، نقض خواص رئولوژیکی خون، تغییر در دیواره عروق، از جمله آترواسکلروز و اختلالات متابولیک.

آماده سازی انتخاب دوم، سایر عوامل خطرساز برای توسعه گلوکوم را اصلاح کرد، بسته به شدت و اهمیت آنها.

گلوله های اولیه بسته

ژاکت بسته اولیه با یک بلوک دانش آموز - شایع ترین ظاهر این آسیب شناسی (70-80٪) در افراد متوسط \u200b\u200bو پیری رخ می دهد. باعث حملات شدید و زیرمجموعه می شود. در آینده، به دلیل تشکیل Goniinechius به مزمن می رود.

عوامل خطر: هیپرتروپی، دوربین جلو کوچک، زاویه باریک اتاق جلو، یک کریستال بزرگ، ریشه نازک عنبیه، موقعیت عقب کلاه ایمنی کانال.

پاتوژنز با توسعه واحد دانش آموز با گسترش متوسط \u200b\u200bدانش آموز همراه است، که منجر به پیشگیری از ریشه ایریس و محاصره CPC می شود. Iridectomy حمله را متوقف خواهد کرد، به توسعه حملات جدید و انتقال به یک فرم مزمن هشدار می دهد.

تصویر بالینی حمله حاد:

■ درد در چشم و منطقه اطراف آن با تابش در طول حرکت عصب Trigeny (پیشانی، معبد، گونه ها)؛

■ برادی کاردی، تهوع، استفراغ؛

■ کاهش بینایی، ظاهر محافل رنگین کمان قبل از چشم. داده های نظرسنجی:

■ تزریق راکد مخلوط؛

■ تورم قرنیه؛

■ دوربین کوچک کوچک یا کشویی؛

■ با وجود طولانی یک حمله در عرض چند روز، Opalescence رطوبت محفظه قدامی امکان پذیر است؛

■ مشاهده پیشگیری از عنبیه، تورم استروما، آتروفی سگمنتال؛

■ پایبند، عکسبرداری از دانش آموز از دست رفته است؛

■ افزایش شدید فشار داخل چشم.

تصویر بالینی یک حمله زیرمجموعه:کاهش جزئی در نظر، ظاهر محافل رنگین کمان قبل از چشم؛

داده های نظرسنجی:

■ تزریق مخلوط آسان از چشم؛

■ تورم نور شاخ؛

■ گسترش دانش آموز غیر رسمی؛

■ افزایش فشار داخل چشم تا 30-35 میلیمتر RT. خیابان؛

■ هنگامی که Gonoscopy - CPC مسدود شده تمام نشده است؛

■ با زبان، کاهش شدید در سهولت خروج وجود دارد.

تشخیص های افتراقی این باید با IRI-Docyclete حاد، Ophthalmogypertenzia، انواع مختلف گلوکوم ثانویه همراه با بلوک دانش آموز (گلوکوم فکومورفیک، بمب گذاری IRIS در عفونت آن، گلوکوم فاکتوره با سنگ زنی لنز در دانش آموز) یا کنترل واحد (نئوپلاستی، گلوکوم کارخانه با استفاده از لنز به دوربین جلو). علاوه بر این، لازم است که حمله حاد گلوکوم را با یک سندرم بحران گلوکوموسیلتیک (سندرم Posner-Shkosman)، بیماری های همراه با یک سندرم "چشم قرمز"، آسیب یک ارگان بینایی، بحران هیپرتونیک، متمایز کنیم.

درمان حمله حاد گلوکوم داخلی.درمان پزشکی

در طی 2 ساعت اول قطره، 1٪ از راه حل پیلوکاپین هر 15 دقیقه دفن شده است، بیش از 2 ساعت بعد، دارو هر 30 دقیقه دفن شده است، در طول 2 ساعت بعد، دارو 1 بار در ساعت دفن شده است. بعد، دارو بسته به کاهش فشار داخل چشم، دارو 3-6 بار در روز استفاده می شود.

0.5٪ راه حل Thymolol دفن 1 قطره 2 بار در روز. استازولامید توسط 0.25-0.5 گرم 2-3 بار در روز تجویز می شود.

علاوه بر مهارکننده های سیستمیک سیستمیک کربنیک، تعلیق برینزول آمید 1٪ می تواند 2 بار در روز به صورت محلی استفاده شود.

دیورتیک های اسمزی در داخل یا پروژکتور استفاده می شود (محلول گلیسیرین 50٪ اغلب از لحاظ محاسبه 1-2 گرم در هر کیلوگرم وزن استفاده می شود).

اگر کاهش کافی در فشار داخل چشم را می توان به صورت عضلانی یا داخل وریدی معرفی کرد دیورتیک های حلقه (Furro-semiid در دوز 20-40 میلی گرم)

اگر فشار داخل چشم کاهش نیافته باشد، با وجود درمان، یک مخلوط لیتری به صورت عضلانی معرفی می شود: 1-2 میلی لیتر از راه حل 2.5٪ Aminezine؛ 1 میلی لیتر از 2 درصد از راه حل دیپلم؛ 1 میلی لیتر از راه حل 2٪ پس از معرفی مخلوط بیمار باید رژیم بستر را به مدت 3-4 ساعت به دلیل امکان توسعه یک فروپاشی ارتوپدی مشاهده کنید.

برای از بین بردن حمله و جلوگیری از توسعه تشنج های مکرر، لیزر ایریدکتومی باید در هر دو چشم انجام شود.

اگر حمله به مدت 12-24 ساعت متوقف شود، درمان جراحی نشان داده شد.

درمان حملات زیرمجموعه بستگی به شدت هیدرودینامیک اختلال دارد. معمولا به اندازه کافی برای تولید 3-4 تزریق یک راه حل 1٪ Pilocarpine برای چند ساعت است. 0.5٪ یک راه حل تیمولول 2 بار در روز دفن شده است، 0.25 گرم استازو لامید 1-3 بار در روز تجویز می شود. برای از بین بردن حمله و جلوگیری از توسعه تشنج های مکرر، لیزر ایریدکتومی باید در هر دو چشم انجام شود.

درمان مزمن مزمن بسته شده است.

آماده سازی اولین انتخاب، مایکروویو (1-2٪ از راه حل پیلوکاپین 1-4 بار در روز استفاده می شود). در صورت ناکارآمدی مونوتراپی، میوتکس علاوه بر داروهای دیگر گروه های دیگر تجویز شده (Sympathomimety-ki غیر انتخابی را نمی توان مورد استفاده قرار داد، زیرا آنها یک اقدام میدریتیک دارند). در این مورد، بهتر است از فرم های دوز ترکیبی (Fotil، Fotil-Forte، Normographer، Proxicarpine) استفاده کنید.

در غیاب اثر فشار خون کافی، انتقال به درمان جراحی. توصیه می شود که درمان آن را درمان کنید.

ophthalmogirertivia

تمام موارد استنشاق فشار داخل چشم را می توان به:

■ pseudylypertensiaکه با افزایش کوتاه مدت غیرمستقیم در فشار داخل چشم همراه است، زمانی که تونومتر نزدیک می شود. با اندازه گیری مجدد پس از آرام کردن بیمار، فشار داخل چشم در محدوده طبیعی قرار دارد؛

■ علائمی علائمبه عنوان نشانه ای از چشم (Iridocyclite، بحران گلوکوموسیکلیک، سندرم تخریب واکنش پذیر) یا بیماری مشترک (سندرم Isenko-Cushing، هیپوتیروئیدیسم، اختلالات diancefal، اوج پاتولوژیک)، مسمومیت یا عوارض جانبی داروهای دارویی (گلوکوکورتیکواستروئیدها)؛

- اغلب بیماری ارثی، همراه با افزایش تدریجی فشار داخل چشم و به دلیل این اختلالات بصری همراه است. علائم اصلی این آسیب شناسی عبارتند از افزایش اندازه چشم (در نوزادان)، درد، که منجر به اضطراب و پلاستیسیته کودک، فتوفوبیا، نزدیک بینی یا آستیگماتیسم می شود. تشخیص گلوکوم مادرزادی بر اساس داده های معاینه چشم پزشکی، مطالعه تاریخچه ارثی بیمار و دوره بارداری، مطالعات ژنتیکی انجام می شود. درمان تنها جراحی است و باید قبل از توسعه نقض ثانویه غیرقابل برگشت در ارگان دیدگاه، باید انجام شود.

MKB-10

Q15.0.

عمومی

تشخیص گلوکوم مادرزادی

شناسایی گلوکوم مادرزادی توسط چشم پزشک بر اساس داده های بازرسی، مطالعات چشم پزشکی (Tononometry، Gonoscophy، Keratometry، Biomicroscopy، Ophthalmoscopy، بیومتریک اولتراسوند) ساخته شده است. همچنین نقش مهمی در تشخیص این حالت توسط مطالعات ژنتیکی، مطالعه تاریخ ارثی و جریان حاملگی بازی می شود. در مورد بازرسی، افزایش (با فرم اولیه) یا اندازه های طبیعی چشم نیز می تواند تورم پارچه های دشمن اپل مشاهده شود. قطر افقی قرنیه بزرگ شده است، ممکن است میکنی ها و ابرها را ایجاد کند، Sclener منجمد شده و دارای یک سایه آبی است، آن را با یک گلوکوم ذاتی و پوسته رنگین کمان شگفت زده شده است - فرآیندهای آتروفی در آن بوجود می آیند، دانش آموز به طرز وحشیانه ای است به محرک های نور واکنش نشان می دهد. دوربین جلو از چشم عمیق است (1.5-2 برابر عادی سن).

تغییرات پاتولوژیک در روز چشم به مدت طولانی وجود ندارد، زیرا به دلیل افزایش اندازه چشم، فشار داخل چشم در ابتدا به مقادیر قابل توجهی نمی رسد. اما پس از آن حفاری دیسک عصب بینایی به سرعت در حال توسعه است، با این حال، با کاهش فشار، شدت این پدیده نیز کاهش می یابد. با توجه به افزایش اندازه چشم با یک گلوکوم مادرزادی، شبکیه، ریزش می شود که در غیاب درمان می تواند منجر به پارگی آن و جداسازی آن شود. اغلب، در برابر پس زمینه چنین تغییراتی، نزدیک بینی شناسایی می شود. Tonometry برخی از افزایش فشار داخل چشم را نشان می دهد، اما این شاخص باید با اندازه چشم عقب مقایسه شود، زیرا کشش اسپری نشان دهنده شاخص های WGD است.

مطالعه تاریخ ارثی می تواند تغییرات مشابهی در بستگان بیمار را شناسایی کند، در حالی که اغلب اغلب امکان تعیین نوع ارثی اتوزوم مغزی را تعیین می کند - این نشان دهنده مزایای گلوکوم ذاتی اولیه است. حضور در دوران بارداری بیماری های عفونی مادر، آسیب، اثرات عوامل تراتوژنیک نشان دهنده امکان توسعه شکل ثانویه بیماری است. تشخیص ژنتیک با توالی مستقیم توالی ژن CYP1B1 انجام می شود که به شما اجازه می دهد جهش های آن را شناسایی کنید. بنابراین، تنها یک پزشک ژنتیکی قطعا می تواند به طور کامل نشان دهنده حضور گلوکوم ذاتی اولیه باشد. علاوه بر این، اگر چنین شرایطی در یکی از والدین یا بستگان آنها وجود داشته باشد، می توانید قبل از تشخیص یا تشخیص زایمان توسط آمنیوسنت یا سایر تکنیک ها، یک نوع پاتولوژیک ژن را جستجو کنید.

درمان و پیش بینی گلوکوم مادرزادی

درمان گلوکوم مادرزادی تنها جراحی، امکان استفاده از تکنولوژی های لیزر مدرن وجود دارد. درمان محافظه کارانه با استفاده از روش های سنتی (قطره های Pilocarpine، کلونیدین، اپینفرین، دورزولامید) کمکی است و می تواند برای برخی از زمان ها در طول عملیات عملیات استفاده شود. مداخله جراحی به شکل گیری مسیر خروج رطوبت آب، که فشار داخل چشم را کاهش می دهد، کاهش می یابد و گلوکوم مادرزادی را از بین می برد. طرح روش و عملیات در هر مورد خاص به صورت جداگانه انتخاب می شود. بسته به تصویر بالینی و ویژگی های ساختار چشم می تواند توسط Gonotomy، Sinastrabeculactomy، عملیات زهکشی، لیزر سیکلوفوتوکوژولاسیون یا سیکلوژیکولاسیون انجام شود.

پیش بینی گلوکوم مادرزادی با تشخیص و عملیات به موقع، اغلب مطلوب است، اگر درمان برای اختلال بینایی دیر شود. پس از برداشتن گلوکوم، حداقل سه ماه مشاهدات نافذ چشم پزشک.

سوالات پرسیده شده در طول "خط مستقیم" روزنامه Zvizda در ژانویه 2011، به دانشیار گروه چشم پزشکی چشم پزشکی از آکادمی پزشکی بلاروس آموزش و پرورش، نامزد دانشکده علوم پزشکی پاسخ داد گالینا SEMAAM.

دیستروفی شبکیه چشم

- Klezk، ایرینا ایوانوانا. من دیستروفی رنگدانه شبکیه ای دارم درمان چیست؟
- درمان تنها می تواند علامتدار باشد، با هدف کمک به کمی به چشم، حمایت از چشم انداز، بهبود فرآیندهای متابولیک در چشم. هیچ روش رادیکال وجود ندارد، زیرا دیستروفی رنگدانه شبکیه، آسیب شناسی مادرزادی است.
"اما پس از همه، در سال های مدرسه، زمانی که من دیدم دیدم، چنین آسیب شناسی پیدا نشد ...
- بنابراین تظاهرات آسیب شناسی بسیار ضعیف بود. اما من می خواهم توجه شما را به این واقعیت جلب کنم که از آنجایی که دیستروفی رنگدانه شبکیه به ارث برده می شود، پس فرزندان آنها باید مورد بررسی قرار گیرند.
- من می توانم عینک را انتخاب کنم؟
- دیستروفی به این معنی است که سلول های عصبی شبکیه درگذشت. البته، آنها دیگر نمی توانند کار کنند. بنابراین، آنها را نمی توان با هر گونه نقاط بازسازی کرد. حداقل برخی از عینک هایی که ممکن است کمک کنید. لازم است که با چشم پزشک خود کار کنید، به طور مداوم مشاهده کنید. شاید چیزی را انتخاب کنید

- منطقه ستون، Stepan Ivanovich. تشخیص - دیستروفی شبکیه چشم راست چشم. من درمان شدم، اما من هیچ پیشرفتی نداشتم. آیا امکان رفع دید من وجود دارد که می توان آن را انجام داد؟
- در مورد شما، بسیار دشوار است برای بهبود بینایی، به عنوان چشم انداز شاخص سلامت انسان به عنوان یک کل است. دلیل دیستروفی شبکیه چشم راست احتمالا فشار خون را افزایش می دهد دیابت یا بیماری تیروئید. به عبارت دیگر، آسیب شناسی عمومی اغلب علت کاهش شدت بینایی است. بنابراین، شما باید در درمانگر، متخصص قلب، متخصص غدد درون ریز و تمامی نظرسنجی های داده مورد بررسی قرار گیرد، چشم پزشک را به دست می آورند، که نتیجه های درست را انجام می دهد. اگر شک و تردید وجود داشته باشد، می توانید در مرکز چشم پزشکی جمهوری خواهان 10 بیمارستان بالینی مینسک مشاوره بگیرید.

- Baranavichi، Tatyana Petrovna. من دارای فشار خون بالا، کاتاراکت اولیه، ارسال به مشاوره برای لیزر لیزر -Ugoagulation. و سوال این است: آیا چنین دارویی به مراحل اولیه آب مروارید مانند لوتئین کمک می کند؟ یا فقط پیشگیری است؟
- شما باید درک کنید که لوتئین برای درمان آب مروارید مورد نیاز نیست، بلکه برای شبکیه شما. این دارو به ویژه توسط تعدادی از کشورهای پیشرو جهان برای افراد مسن توسعه یافت. پس از 40 سال پس زمینه است فشار خون شریانی شبکیه اغلب رنج می برد و به منظور حفظ رنگدانه آن، لوتئین تجویز می شود. دارو خوب و ضروری است.
مشاوره برای جراحان لیزر منصوب شد تا تماشا کنید که آیا یک مداخله خاص لازم است، که در آن حجم لازم است ... پس از 40 سال، کاتاراکت اولیه نیمی از جمعیت بالغ را دارد. بنابراین، لازم نیست که در اینجا ناراحت نشوید، لازم است قطره های مولتی ویتامین را بچرخانید و چشم پزشک را مشاهده کنید تا اطمینان حاصل شود که کاتالاکت ها پیشرفت می کنند. کاتاراکت محافظه کارانه درمان نمی شود، - فقط جراحی، اما آنها به عملیات زمانی که بیماری با چشم انداز تداخل، بدتر می شود، کیفیت زندگی انسان را بدتر می کند. بنابراین، به مرکز لیزر و شبکیه نگاه کنید.

- منطقه Kolotsky، Zinaida Ilinichna. 72 سال. چشم انداز سقوط کرد و همچنان سقوط کرد، چشم ها صدمه دیده اند.
- فشار خون شما چیست؟
- افزایش یافته است.
"شما به شما تعجب نمی کنید که به من به عنوان یک چشم پزشک تبدیل به من شد، و از شما در مورد فشار شریانی می خواهم؟" شما باید به وضوح درک کنید که حدت بینایی یک شاخص سلامت بدن است. اگر فشار خون بالا دارید، به این معنی است که در تمام اندام ها و بافت ها، از جمله در چشم، بالا است. بنابراین، اول از همه، لازم است تصحیح فشار خون انجام شود. لازم است که به متخصص قلب و درمان مراجعه کنید. چشم پزشک شما را بررسی کرد؟
- گفت که آب مروارید توسعه می یابد. قطره تجویز شده ...
- کاتاراکت - این نتیجه است افزایش فشار، تا آنجا که فرآیندهای تبادل چشم اتفاق می افتد اشتباه است ... قطره ها می توانند قطره، اما شما مجبور نیستید صبر کنید که دیدگاه بهبود خواهد یافت. لطفا با فشار خود، لطفا انجام دهید.
در بیمارستان منطقه ای مینسک، در حال حاضر یک بخش چشم پزشکی عالی است. از یک پزشک در محل اقامت بخواهید تا شما را در آنجا یا 10 بیمارستان ما در مینسک ارسال کنید. شما باید بررسی کنید

گلوکوم

- منطقه Berezinsky، ناتالیا. ارقام فشار چشم - 22 میلی متر جیوه. آیا این وضعیت شروع به رشد گلوکوم می کند؟ چطور دقیقا تعیین می کند؟ در تلویزیون نشان داد که چگونه این کار را انجام دهید، چگونگی اندازه گیری زاویه دید ...
- ممکن است گلوکوم را با کمک روش های مختلف متوجه شود، اما نقطه تشخیص خود را تشخیص می دهد؟ ما باید به دکتر برویم گلوکوم چشم های مرکزی را تحت تاثیر قرار نمی دهد، بینایی محیطی رنج می برد. روش های متعددی برای اندازه گیری فشار داخل چشم وجود دارد. اگر فشار 22 نشان دهنده یک تارکنتر بدون تماس باشد، این همان چیزی نیست که تماس در Maklakov نیست. با این حال، باید در ذهن داشته باشیم که پدیده ای به عنوان گلوکوم کم معیار وجود دارد، زمانی که فرایند پاتولوژیک در پس زمینه تعداد فشار پایین رخ می دهد. برای رسیدگی در چنین شرایطی و امروزه، اتاق های گلوکوموس وجود دارد، جایی که چشم پزشک پس از Visometrium، Perimetry، tonometry ارسال می شود.

- Pruzhany، Zoya Ivanovna. شوهر 58 ساله، چشمان راست گلوکوم. KAPA CIMALON و ترامادول. آیا ما درست انجام می دهیم؟
- این خیلی داروهای قویبا حداکثر حالت درمان استفاده می شود. من معتقدم که شما نیاز به درمان لیزر یا جراحی دارید، به طوری که این مقدار زیادی از داروها را ندیده اید، به خصوص از آنجایی که آنها نیز به طور کلی بر ارگانیسم تاثیر می گذارند. این مسئله را با چشم پزشک تعیین کنید.
- آیا لیزر در Brest وجود دارد؟
- باید باشد. اگر اینطور نیست، به ما فرستاده می شود.

blefarospasm

- Dzerzhinsk، سوفیا. چه باید بکنم با چنین کوچکی مانند Blefarospasm انجام دهم؟
- بسیار مهم است که علت Blefarospasm را بیابید. اغلب می آید، اگر فرد دارای مزمن مزمن، کراتیت، اگر چشم ها و چشم ها بیمار باشد، به نظر می رسد از نور خورشید محافظت می شود. و سپس حتی در چشم های آرام، این Blefarpasm باقی می ماند. همچنین ممکن است که این حساسیت افزایش یافته از قرنیه به نور باشد. در این مورد، اغلب کمک می کند عینک آفتابی. در این مورد، لازم است بدانیم چه نوع از Blefarpasm. شاید متخصصان مغز و اعصاب بتوانند به این معنی کمک کنند تا هدایت بافت عصبی را بهبود بخشند و این را از بین ببرند افزایش حساسیت به نور.

کشیدن بیماری

- Grodno، النا Mikhailovna. برادر یک بیماری مضر دارد. از این رو از دست داده است. در چشم چپ، او اخیرا یک عملیات داشت - او گذاشته بود. چگونه برای صرفه جویی در شبکیه چشم و چشم چپ؟
- برادر شما کجا زندگی می کند؟
- در منطقه Vitebsk.
- برادر شما عمدتا از طریق کار فیزیکی شدید با شیب بدن منع شده است.
- او به عنوان یک معلم کار می کند.
- خوب، اما ما باید در مورد وزن به یاد داشته باشید. مطمئن باشید که یک بار در سال یک لنز سبز و هندوها را بررسی کنید. اگر او یادآور شود که چشم انداز قطره، برخی از تغییرات ظاهر می شود، اعوجاج، شما باید به طور فوری به یک متخصص بروید.
- پس از ایجاد شبکیه، برادر شروع به دیدن بدتر شدن، هماتوم تشکیل شد. و چرا خون تحت شبکیه یا شبکیه قرار گرفت؟
- بنابراین بیماری جریان دارد. انفجار شبکیه چشم، کشتی ها رنج می برند. بنابراین، من می گویم که شما باید همه اینها را دنبال کنید و همچنان با یک لیزر و مداخله عملیاتی تحت درمان قرار می گیرید.
- شاید او باید هر گونه ویتامین را پنهان کند؟
- زرادخانه بزرگ مجتمع های ویتامین وجود دارد. اگر هیچ متخصص در محل اقامت وجود نداشته باشد، که چنین سوالاتی را می توان مورد بحث قرار داد، لازم است به Vitebsk نزدیک شود و بهترین چیز در یک پزشک باشد.
- و آیا او می تواند یک گروه بینایی دوم را بدهد؟ حالا او سومین ...
- توصیه های این موضوع به وضوح بیان شده است، و متخصصان نوع دیگری باید چنین مسائلی را در نظر بگیرند.

قرن خارش

- مینسک، ایرینا نیکولاوینا. آنها پلک های اطراف چشم را التماس می کنند - خارش، پوسته پوسته شدن، حتی ترک ها ظاهر می شوند. من احساس می کنم در اطراف مژه ها تحریک می شود، کمی کمی است. و این چندین سال مشاهده شده است.
- چه چیزی گرفتی؟
- هیدروکورتیزون Mazala، Synaflane ... من به طور مداوم از لوازم آرایشی استفاده می کنم. مثلا اگر از تعطیلات آخر هفته استفاده نکنید، به نظر می رسد کمی بهتر است، اما در طول هفته وضعیت بدتر می شود.
- آیا این امکان وجود ندارد که از لوازم آرایشی برای مدت طولانی استفاده نکنید؟
- متاسفانه نه.
- اول، غیر ممکن است که جزء آلرژیک را حذف کنید. شما باید به یک آلرژیک و بررسی بر روی آلرژن ها مراجعه کنید. در بیمارستان دهم یک مرکز آلرژیک وجود دارد که در آن درمانگر به شما ارسال می کند. جهت دوم نظرسنجی های شما بازرسی چشم پزشکی است که به نظر می رسد، آیا چنین پدیده هایی به عنوان Blepharit، چشم های خشک وجود دارد. در نهایت، شما خودتان را درک می کنید که چه چیزی باید یک عامل مزاحم را حذف کنید. یک قاب زرق و برق دار را بردارید لازم است به نحوی سازگار باشد.
- اگر مژه ها سقوط کنند چه؟
- لازم است که مژه ها را برای بررسی تحت یک میکروسکوپ بر روی demodecosis منتقل کنید. اغلب در مژه ها یک تیک زندگی می کنند، و پس از آن آنها سقوط می کنند، زیرا فولیکول ها رنج می برند که از آنها رشد می کنند. این مطالعه را می توان به دپارتمان پوست-venereological منتقل کرد - در Prilukskaya یا Smolyachkov.
- و شما نمی توانید مژه ها را از طریق روغن - کاستور تقویت کنید، به عنوان مثال؟
- این همه شما می توانید انجام دهید زمانی که روند التهابی تمام شده است. در عین حال، یک واکنش وجود دارد، پس نیازی به تقویت وجود ندارد.
- یک بار پس از یک زمان من در مورد احتمال واکنش آلرژیک گفته شد، اما داروهایی که هضم را بهبود می بخشد تخلیه شد.
- درست است. لازم است که حاکمیت طلایی درمان آلرژی ها را بدانیم: "سرد، گرسنگی و صلح". و، البته، لازم است از استفاده از آلرژن ها حذف شود. اگر رنگ را به صورت چهره اضافه کنید، بلافاصله از بیمار حمایت کنید.

Svetlana Borisenko، Olga Shevko، روزنامه قوی، ژانویه تا فوریه 2011.
اصلی در بلاروس:
http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php؟id\u003d73437.
http://zvyazda.minsk.by/en/ archive/article.php؟id\u003d73504.
http://zvyazda.minsk.by/en/-archive/article.php؟id\u003d73605&idate\u003d2011-02-01
http://zvyazda.minsk.by/en/-archive/article.php؟id\u003d73668&idate\u003d2011-02-02

چه چیزی امروز "گلوکوم" نامیده می شود؟ گلوکوم (از یونانی - رنگ آب دریا، Azure) - بیماری شدید ارگان چشم انداز، که نام از رنگ سبز، که یک دانش آموز پیشرفته و ثابت به دست آورد، دریافت کرد بالاترین توسعه روند دردناک یک حمله شدید گلوکوم است. از اینجا نام دوم این بیماری وجود دارد - "آب سبز" یا "آب مروارید سبز" (از آن "Grun Star").

گلوکوم مادرزادی - آسیب شناسی ژنتیک (گاهی اوقات به دست آمده)، بیان شده در توسعه کافی از زاویه اتاق چشم (جلو) همراه با یک سیستم شبکه ترابکولر. این آسیب شناسی منجر به افزایش شدید فشار داخل چشم در اتاق چشم می شود.

این آسیب شناسی بسیار نادر است و در چشم پزشکی اغلب رخ نمی دهد، در حدود یک مورد برای ده هزار جنس. با وجود تعداد معروف، بسیاری از کارشناسان معتقدند که آمار غیرممکن است، زیرا اغلب شکل مادرزادی گلوکوم در حال حاضر در آن ظاهر می شود بزدل و این بیماران یک آمار کاملا متفاوت را تشکیل می دهند.

این بیماری توسط اتوزومال به ارث برده می شود - نوع خفیف وراثت. با این حال، برآورد شد که پسران در میان بیماران غالب می شوند (حدود 3: 2 توزیع جنسی است).

همچنین چندین دوره سن را برای توسعه این آسیب شناسی اختصاص دهید. خطر اصلی این آسیب شناسی ضروری است که این واقعیت را در نظر بگیریم که کودک پس از 4 تا 5 سال، کودک را می توان در غیاب درمان گلوکوم کور کرد.

گلوکوم مادرزادی - دلایل.

همانطور که قبلا ذکر شد، گلوکوم مادرزادی آسیب شناسی طبیعت ژنتیکی است، که در آن حدود 80٪ موارد بالینی گلوکوم مادرزادی با یک ژنوم جهش یافته همراه است. در این مورد، ژن CYP1B1 در کروموزوم دوم جهش یافته بود.

این ژن مسئول پروتئین Cytochrome P4501B1 است که هنوز به طور قابل اعتماد مورد مطالعه قرار نگرفته است. با این حال، شناخته شده است که سیتوکرومای گروه P450 در تبادل انرژی درون سلول دخیل هستند.

یک فرضیه وجود دارد که این پروتئین نیز مسئول سنتز و تخریب مولکول های ترابکولر است، نقض آن منجر به آن می شود عواقب برگشت ناپذیر شبکه Trabecular و تظاهرات گلوکوم.

امروزه ژنتیک ها درباره صدها جهش های مختلف این ژن می دانند، اما کودک موفق به شناسایی ارتباط آنها با تظاهرات گلوکوم نشده است. چه چیزی را می توان در مورد جهش های دیگر گفت، اطلاعات هنوز به طور قابل اعتماد مورد مطالعه قرار نگرفته است.

احتمالا، در کروموزوم اول، ژن MyOC واقع شده است، نقص آن نیز به شکل گلوکوم مادرزادی ظاهر می شود. ژن MyOC پروتئین میوزلین را رمزگذاری می کند، اساسا در شکل گیری شبکه چشم ترابکولی دخالت می کند.

قبلا شناخته شده بود که این ژن علت فرم باز دکتری گلوکوم بود. در حال حاضر شناخته شده است که نقض تجمعی این دو ژن به طور همزمان باعث ایجاد گونه های ذاتی گلوکوم می شود، علیرغم این نتیجه، برخی از ژنتیک معتقدند که جهش ژن MyOC بر تظاهرات گلوکوم تاثیر نمی گذارد و آن را به یک تصادف ساده منجر نمی شود.

با این وجود، مبنای تظاهرات گلوکوم مادرزادی، تصمیم گرفته شده است که شکست تجمعی این ژن ها را در نظر بگیرد.

دلایل و مکانیسم های توسعه گلوکوم

پاتوژنز گلوکوم مادرزادی متنوع است، با این حال، پایه افزایش WGD توسعه نیافته یا توسعه نامناسب سیستم زهکشی چشم است. اکثر دلایل مکرر مسدود کردن منطقه ترابک و کلاه ایمنی کانال، یک پارچه مزودرمی جنینی زیرنویس، تمایز ضعیف ساختارهای زاویه ای، پیوستگی جلوی ریشه های عنبیه، و همچنین ترکیبی از ناهنجاری های مختلف است. شدت فرآیند و سرعت توسعه آن بستگی به درجه مسیرهای نقص خروجی مایع داخل چشم دارد: بیشتر آن بیان شده است، زودتر بیماری ظاهر می شود.

علل گلوکوم مادرزادی

گلوکوم داخل رحمی نتیجه تاثیر بر روی چشم جنین عوامل مختلف پاتولوژیک است که می تواند منجر به ناهنجاری های جلوی جلو شود. افزایش WFD در نقض خروج از خروجی AGH به عنوان یک نتیجه، این واقعیت است که پارچه Mesodermal جنینی زاویه گوشه گوشه جلوی اتاق جلو را افشا نمی کند.

چندین علت تشکیل انسداد (بازسازی) رطوبت ذوب شده از آب، تغییرات داخل و یا پیوستگی جلویی عنبیه است.

این بیماری مبتنی بر توسعه نیافته یا توسعه غیرمعمول سیستم زهکشی چشم است.

وراثت نقش مهمی در توسعه آسیب شناسی ایفا می کند. پیشگیری از این نوع گلوکوم به طور عمده توسط نوع اتوزوم مغلوب انتقال می یابد. عوامل موثر بر توسعه گلوکوم مادرزادی نیز عبارتند از:

• بیماری های عفونی منتقل شده توسط مادر در دوران بارداری؛
• اختلالات سیستم غدد درون ریز؛
• hypovitaminosis؛
• تاثیر تابش یونیزه.

طبقه بندی Glauum مادرزادی

گلوکوم مادرزادی شامل چندین نوع است: گلوکوم مادرزادی یا هیدروفرم (علائم بیماری در سال اول زندگی به نظر می رسد)؛ گلوکوم مادرزادی، یا مرده، مادرزادی (3 تا 10 ساله)؛ گلوکوم نوجوانان (11-35 سال)؛ گلوکوم همراه با نقایص توسعه دیگر.

چنین معکوس قابل توجهی در سن گلوکوم مادرزادی به طور مستقیم به میزان تخلیه شبکه چشم ترابکولی مرتبط است. بیشتر اختلالات در این ساختارها بیان می شود، زودتر انباشت رطوبت بر روی آب با افزایش فشار داخل چشم شروع می شود.

اگر توسعه نیافته از زاویه اتاق قدام چشم چشم به ارزش های قابل توجهی برسد، سپس در سال های اول زندگی کودک، خروج کاملا طبیعی اتفاق می افتد و نقض ها بعدا در حال توسعه هستند. تلاش برای ارتباط خاص اشکال بالینی گلوکوم مادرزادی با انواع خاصی از جهش های ژن CYP1B1 امروز با موفقیت تاج گذاری نشده بود و مکانیسم های توسعه یک یا چند نوع بیماری هنوز ناشناخته است.

گلوکوم مادرزادی وجود دارد. گلوکوم جوانان (گلوکوم نوجوانان یا گلوکوم سن جوان)، بزرگسالان گلوکوم اولیه و گلوکوم ثانویه.

گلوکوم مادرزادی می تواند ژنتیکی تعیین شود (از پیش تعیین شده) یا ناشی از بیماری ها و آسیب های جنین در طول دوره رشد جنینی یا در روند زایمان. این نوع گلوکوم در هفته ها و ماه های اول زندگی و گاهی اوقات چند سال پس از تولد ظاهر می شود. این یک بیماری نسبتا نادر است (1 مورد 10-20 هزار نوزاد).

این بیماری دارای چندین نوع است. فهرست آنها را فهرست کنید:

• hydrofthalm (خود را در سال اول زندگی کودک نشان می دهد)؛
• تاخیر (نوزادان) گلوکوم (علامت های 3 تا 10 سال)؛
• گلوکوم نوجوانان (بعد از 11 سالگی).

یک نوع خاص از آسیب شناسی یک گلوکوم ترکیبی است که همراه با ناهنجاری هایی برای توسعه سایر اجسام همراه است. متخصصان همچنین از طبقه بندی بیماری در درجه استفاده می کنند (سه درجه آسیب شناسی وجود دارد).

راه دیگری برای طبقه بندی گلوکوم مادرزادی - با توجه به ویژگی های دوره بیماری:

• معمولی - تصویر بالینی هنگامی که کودک به سن 3-4 ماه می رسد، روشن می شود؛
• خوش خیم - تصویر بالینی وضوح را به سال دوم زندگی می رساند، چشم کمی افزایش می یابد؛
• نشانه های بدخیم از گلوکوم در هنگام تولد یک کودک، یا در ماه های اول زندگی خود، اغلب فرایند دو جانبه ثابت می شوند، چشم به شدت افزایش می یابد، قرنیه گل آلود است؛
• فشارآمدی - فشار داخل چشم به طور طبیعی، بیماری پیشرفت نمی کند.

ضبط در پذیرش به چشم پزشک کودکان (Oculist)

بیماران عزیز، ما این فرصت را برای ثبت نام به طور مستقیم به پذیرش به دکتر ارائه می دهیم، که می خواهید به مشاوره برسید. با شماره مشخص شده در بالای سایت تماس بگیرید، پاسخ به تمام سوالات دریافت خواهید کرد. پیش از این، توصیه می کنیم بخش درباره ما را بررسی کنید.

چگونه برای مشاوره دکتر ثبت نام کنید؟

1) تماس بگیرید 8-863-322-03-16.

درخواست تماس

با دکتر تماس بگیرید

2) یک افسر وظیفه پاسخ خواهد داد.

3) به ما بگویید که چه چیزی شما را از بین می برد. آماده باشید که دکتر از شما بخواهد به شما بگوید دقیق ترین در مورد شکایات خود را با هدف شناسایی یک متخصص نیاز به مشاوره. دست ها تمام آزمایش های موجود را نگه دارید، به ویژه اخیرا ساخته شده است!

4) شما با دکتر آینده خود (استاد، دکتر، نامزد علوم پزشکی) ارتباط برقرار خواهید کرد. علاوه بر این، به طور مستقیم با او شما در مورد محل و تاریخ مشاوره بحث خواهد کرد - با آن شخص که شما را درمان خواهد کرد.

opt.ok.30.04.2017

علائم گلوکوم علائم چشم های گلوکوم

گلوکوم به پایان رسید، شایع ترین شکل این بیماری است که در آن زاویه اتاق قدام باز است، اما خروج مایع داخل چشم به علت اختلالات در سیستم های عروقی و زهکشی دشوار است.

به عنوان یک قاعده، این بیماری سخت تر می شود، اگر خود را در آن ظاهر شود سن اولیه. علائم اولیه Hydroftralma:

• افزایش قرنیه؛
• تورم قرنیه؛
• ترک از پوسته Descess.

با پیشرفت بیماری، پوسته شاخ کشیده می شود، و اسکلرا ریزش می کند، به دست آوردن یک سایه آبی (شروع به درخشش از طریق آن پوسته عروقی) اندام گسترش می یابد (مرزی اسکلرا و قرنیه)، چشم دوربین جلو عمیق تر می شود.

دیستروفی پوسته آبیاری رخ می دهد، دانش آموز بدتر از نور به نور واکنش نشان می دهد. ابعاد لنز تغییر نمی کند، اما مطابق با زمان ممکن است مسموم شود (کاتاراکت، خواندن http: // www درباره این بیماری.

okomed / Cataracta. HTML)

افزایش قابل توجهی در اندازه چشم ممکن است همراه با تجزیه ربامان Ciliary، یک زیرمجموعه یا حتی جابجایی لنز همراه باشد. با توسعه بیماری، مرگ تدریجی فیبرهای عصبی بینایی رخ می دهد. شبکیه کشیده شده است، که می تواند منجر به دیستروفی و \u200b\u200bجدا شدن شود.

تشخیص گلوکوم مادرزادی

تشخیص زودهنگام گلوکوم مادرزادی تنها زمانی اتفاق می افتد که این یک بررسی کامل از چشم نوزادان باشد. توجه به اندازه چشم و قرنیه باید توجه شود. اگر، در طی یک بازرسی ساده، متخصص با ابر یک قرنیه، افزایش اندازه آن، گسترش دانش آموزان و عمق اتاق قدامی، متوجه شد، پس این باید بلافاصله به ایده این امکان مربوط شود از حضور آسیب شناسی.

در چنین مواردی، لازم است یک مشاوره با متخصص چشم پزشک دریافت کنید و مطمئن شوید که در تعریف VGD مطالعه کنید. فشار داخل چشم کودکان تا 2 سال و نوزادان باید از دست ندهید، بلکه صرفا با کمک یک تارکنتر در شرایط خواب فیزیولوژیکی، که می تواند با کمک نسبتا ضعیف و آرام تر (سه گانه، لومینال) افزایش یابد، و در برخی موارد - و تحت بیهوشی عمومی.

دقیق تر و تشخیص قبلا مطرح شده است، درمان کمتر آسیب پذیر و کارآمدتر، به ویژه عملیات ضد فلامواتوز منصوب خواهد شد. این به شما این امکان را می دهد که شانس بیشتری برای حفظ بینایی در کودکان دریافت کنید.

درمان گلوکوم مادرزادی

درمان Medicase بی اثر است و به عنوان یک قاعده به عنوان علاوه بر مداخله جراحی عمل می کند. این شامل استفاده از Mootikov، آنالوگ پروستاگلاندین ها، بتا بلوکرها، مهار کننده های کربنیک است. همچنین نشان داده شده است همچنین یک پوشش و درمانی درمانی. در بنیاد درمان جراحی دو اصل وجود دارد: به موقع بودن و جهت گیری پاتوژنیک. عملیات باید در اسرع وقت انجام شود، در واقع بلافاصله پس از تشخیص ایجاد شود. هنگام انتخاب یک نوع عملیات از نتایج Gonoscopy ادامه می یابد. از آنجایی که تمام گلوکوم مادرزادی متعلق به بستر است، اصل اساسی این است که خروج مایع داخل چشم را بهبود بخشد. در گوشه ای از محفظه قدامی بافت مازودرمی جنینی، Gonotomy را انجام می دهد. ماهیت عملیات شامل تخریب بافت جنینی با استفاده از یک ابزار خاص است. Goniotomy توصیه می شود که در مرحله اولیه بیماری با نرمال یا کمی افزایش یابد. در مرحله توسعه یافته، Goniotomy با یک خونریزی همراه است، که به شما اجازه می دهد یک حرکت اضافی برای فیلتر کردن زیرمجموعه مایع را ایجاد کنید. در برخی موارد، بافت مزودرمال توسط ترابکلوتومی داخلی و خارجی برداشته می شود. در مرحله دور، آنها به عملیات یک نوع فستیوال - سینوسوتراکولکوماوتومی متوسل می شوند. در مرحله ترمینال بیماری، عملیات با هدف کاهش تولید مایع داخل چشم، یک ترانسفورماتور دیسترمو، کریو یا فتوسکولاسیون بدن Ciliary است .

برای بیماران خارجی، هزینه درمان چشم پزشکی در آلمان به شدت بر اساس لیست قیمت خدمات مراقبت های پزشکی تنظیم شده است (Goä). پزشکان در آلمان نمی توانند هزینه مستقل را به طور مستقل تاسیس کنند خدمات درمانی. طبق قانون، آنها موظف به پیروی از هزینه Goä هستند.

بیماری های چشم بیماری های غدد لنفاوی، پوست در اطراف چشم (از جمله پلک ها)، لنز، عصب بینایی، عضلات چشم و مدار (مدار) است. برآورد شده است که 15-20 میلیون نفر در آلمان از بیماری های چشم رنج می برند.

شایع ترین آسیب شناسی، آمتروپیوم (hyperopia یا myopia) ناشی از انفجار غیرمعمول نور به چشم از طریق قرنیه یا یک لنز است. 63.5٪ از جمعیت آلمان در سن 16 سالگی و بزرگتر عینک هستند.

علاوه بر آمتروپی، شایع ترین بیماری ها بیماری های شبکیه مرتبط با سن، ملتحمه، گلوکوم و آب مروارید هستند. علاوه بر این، بیماری های دیگر بدن بر روی دید (دیابت، مولتیپل اسکلروز، بیماری پارکینسون، بیماری گورهای) تاثیر می گذارد.

نزدیک بینی، hyperopia و presbyopia

آنها میوپیا (نزدیک بینی) و hypermetropy (hyperometropy) را تشخیص می دهند که ناشی از نسبت نامناسب طول چشم و نیروی انکسار لنز است. در نتیجه، اشعه های نور به چشم افتادن بر روی شبکیه، اما قبل یا بعد از آن متمرکز نیستند. اول از همه، چشم های خداحافظی یک نشانه طبیعی پیری است.

اگر توانایی انکساری قرنیه تغییر کند (آستیگماتیسم)، سپس آنها درباره آستیگماتیسم صحبت می کنند، که در آن اشعه های نور در جهات مختلف تجزیه می شوند. این یک طرح ریزی را بر روی یک شبکیه ایجاد می کند که به نظر می رسد یک نقطه عادی نیست، اما به نظر می رسد یک میله.

اصلاح لیزر Aetropi

علاوه بر اصلاح آنتیروپی با کمک عینک و لنزهای تماسی، جراحی لیزر برای درمان چشم تقریبا 20 سال استفاده می شود. روش اصلاح لیزر برای مدت طولانی توسعه یافته است. امروزه هر دو روش لیزر و جراحی برای بیمار بی خطر و ملایم هستند. در حال حاضر، روش های لیزر زیر برای اصلاح Aetropi تحت سلطه قرار می گیرند:

• لیزیک
• femto-lasik
• RELEX® SMILE.

لنزهای تماسی برای اصلاح هیپرپیا، نزدیک بینی و آستیگماتیسم

نه به هر بیمار می تواند انجام شود اصلاح جراحی چشم انداز. این بستگی به درجه شدت Ametropi دارد. در اینجا لنزهای تماسی شده ایمپلنت به نجات، ارائه یک جایگزین مناسب برای دید بدون عینک. دو نوع لنزهای داخل چشم وجود دارد:

• لنزهای اداری
• لنزهای زادون

چه نوع لنز ترین گزینه بهینه ترین گزینه در هر مورد فرد است با یک معاینه اولیه دقیق از چشم پزشک تعیین می شود.

بیماری های سنتی شبکیه چشم (جدایی شبکیه)

درمان گلوکوم مادرزادی تنها جراحی، امکان استفاده از تکنولوژی های لیزر مدرن وجود دارد. درمان محافظه کارانه با استفاده از روش های سنتی (قطره های Pilocarpine، کلونیدین، اپینفرین، دورزولامید) کمکی است و می تواند برای برخی از زمان ها در طول عملیات عملیات استفاده شود.

مداخله جراحی به شکل گیری مسیر خروج رطوبت آب، که فشار داخل چشم را کاهش می دهد، کاهش می یابد و گلوکوم مادرزادی را از بین می برد. طرح روش و عملیات در هر مورد خاص به صورت جداگانه انتخاب می شود.

بسته به تصویر بالینی و ویژگی های ساختار چشم، Gonotomy، Sinastrebeculactomy می تواند انجام شود. عملیات زهکشی، لیزر سیکلوفوتوکوژولاسیون یا سیکلوکریوگولاسیون.

پیش بینی گلوکوم مادرزادی با تشخیص و عملیات به موقع، اغلب مطلوب است، اگر درمان برای اختلال بینایی دیر شود. پس از از بین بردن گلوکوم، حداقل سه ماه از مشاهدات داوطلب از چشم پزشک ضروری است.

با یک گلوکوم ذاتی، یک کودک، هنگام جمع آوری Anamnesis، مادر باید بداند که چگونه مزاحم کودک به خوبی خواب می رود، سینه خود را می گیرد، اغلب غذا را پر می کند. لازم است تا تاثیر عوامل تراتوژنیک (بیماری های ویروسی، آسیب، اشعه یونیزاسیون، هیپوفیتامینوز، هیپوفیتامینوز، عوامل ارثی و ارثی) بر بدن مادر در دوران بارداری ضروری باشد.

کودک با توجه به سن تعیین می شود. یک نظرسنجی با استفاده از روش نورپردازی جانبی، عبور از نور، فشار داخل چشمکردها تعیین می شود.

لازم است بدانیم که با مطالعه دقیق از وضعیت چشم در نوزادان، حتی بدون دستگاه های چشم پزشکی خاص، شما می توانید در 90٪ موارد تشخیص دهید. با کمک یک خط میلی متری که در جهت مورد نظر به لبه های مدار استفاده می شود، مقدار پوسته سفت اندازه گیری می شود (9 میلیمتر - در نوزادان، 10 میلی متر - در کودکان یک سال و 11 میلی متر - در کودکان بیش از 3 سال ها).

الف) مهارت، blofarospasm؛

ب) رفتار بیقراری یک کودک؛

ج) کمربند کم (Mattness، ادم قرنیه)؛

د) دوربین جلو عمیق (بیش از 2 میلیمتر)؛

الف) دانش آموز پیشرفته بیش از 2 میلی متر با واکنش کندتر به نور.

ویژگی اصلی گلوکوم مادرزادی ترکیبی از یکی از نشانه های ذکر شده در بالا با افزایش فشار داخل چشم است.

تشخیص بر اساس مبدا، شکل، پویایی فرآیند، مرحله فرآیند، درجه جبران خسارت ساخته شده است.

الف) گسترش و تشنج از عروق سیلندر جلو در میدان اسکلرا ("سر چتر دریایی"، "سر کبرا"، علامت انتشار)؛

ب) کشش کل بخش جلوی چشم؛

ج) تورم و ابعاد قرنیه؛

د) لرزش پوسته رنگین کمان (Iridodonez)؛

الف) ظهور نزدیک بینی محوری.

تشخیص دیفرانسیل گلوکوم مادرزادی از Megalocorna - یک قرنیه بزرگ انجام می شود (علائم دیگری از بیماری) و کورتیت پارنچیمال وجود ندارد. در دومی، تغییرات مشخصی در قرنیه در غیاب نشانه های دیگر بیماری وجود دارد.

1. در جلوگیری از کوری از گلوکوم مادرزادی، نقش اصلی متعلق به تشخیص زودهنگام و درمان جراحی بیماری در کودکان در سال اول زندگی است. بنابراین، متخصص اطفال از هر پروفیل باید به علائم اولیه گلوکوم مادرزادی پرداخت شود.

2. هنگام تشخیص گلوکوم مادرزادی

این اولین بار تبدیل می شود کمک پزشکی به شکل یک انتصاب فوری درمان محافظه کارانه (cholinomimetics، sympathomimetics، بتا آدرنوبلی ها و forebanding.)

3. در طی ماه اول پس از تشخیص، درمان جراحی انجام می شود. در مراحل اولیه، یک گونیتومی یا خونریزی وجود دارد، و در مراحل بعد، عملیات ترکیبی استفاده می شود

تحت چنین نوشانی، به عنوان گلوکوم، معمول است که یک گروه بزرگ از بیماری های چشم را در نظر بگیرید که افزایش دوره ای یا ثابت در فشار داخل چشم (WGD)، که آتروفی عصب بینایی را تغییر می دهد، کاهش تدریجی در چشم انداز و توسعه تاثیر تاثیرات

این معمول است که بین دو نوع اصلی گلوکوم تشخیص داده شود: یک گلوکوم اولیه، ثانویه و مادرزاد، شکل مادرزادی این حالت پاتولوژیک این اتفاق می افتد به ارثی (تقریبا 15٪ موارد)، و همچنین داخل رحمی (85٪ موارد).

در حضور گلوکوم ثانویه، افزایش ISD نتیجه آسیب چشم، یکی دیگر است بیماری چشم یا کل ارگانیسم.

این مقاله بر گلوکوم مادرزادی در کودکان تمرکز دارد.

درمان گلوکوم مادرزادی باید بسته به شدت بیماری تعیین شود. اگر جریان گلوکوم نسبتا متوسط \u200b\u200bباشد، درمان را می توان با قرار ملاقات آغاز کرد قطره چشم برای کاهش فشار داخل چشم.

اما به طور مستقل چنین نوع درمان بی اثر و ناموفق است.

اکثر روش موثر برای کاهش IGD در نظر گرفته شده است مداخله جراحی. فقط با روش های جراحی ممکن است موانع خروج AGH را از بین ببریم، که به دلیل نگرانی های ساختاری منطقه زهکشی است.

درمان دارویی گلوکوم مادرزادی به اندازه کافی موثر نیست، بنابراین چنین درمان تنها به عنوان علاوه بر درمان جراحی اعمال می شود. درمان دارویی شامل استفاده از مسدود کننده های بتا، موتیکوف، پروستاگلاندین ها، مهار کننده های کربنیک است. درمان درمانی غیر حساس و عمومی نیز استفاده می شود.

در پایه درمان مدرن جراحی گلوکوم مادرزادی، اصول به موقع و تمرکز پاتوژنیک در حال انجام است. به عنوان یک قاعده، این عملیات بلافاصله پس از تشخیص تعیین می شود، هدف از آن سیستم معمولی مایع داخل چشم است.

بسته به پاتوژنز، می تواند باشد: Gonotomy، در فرآیند تجزیه مبارزه ای ساخته شده است، یک ترکیب رای گیری با، Goniopuncura (ایجاد کانال های اضافی برای خروج مایع)، trabeculusia یا سینوسوتراکولوتومی، یک گرده افشانی، ترمو و فتوسنگی از سیلندر می تواند برای کاهش محصولات مایع داخل چشم ساخته شود. بدن