عملکرد تنفس خارجی در صورت اختلالات تهویه. تظاهرات اختلالات تنفسی محدود کننده: علل ، تشخیص

نارسایی تنفسی منتشر هنگامی رخ می دهد:

1. ضخیم شدن غشای مویرگی آلوئولار (ادم) ؛
2. کاهش در ناحیه غشای آلوئولار ؛
3. کاهش زمان تماس خون با هوای آلوئولار ؛
4. افزایش لایه مایع روی سطح آلوئول ها.

انواع اختلالات ریتم تنفسی
رایج ترین شکل اختلالات تنفسی تنگی نفس است. بین تنگی نفس تنفسی ، که با دشواری تنفس مشخص می شود ، و تنگی نفس بازدم با دشواری تنفس تشخیص دهید. یک فرم مختلط از تنگی نفس نیز شناخته شده است. همچنین می تواند ثابت یا پاروکسیسم باشد. در اصل تنگی نفس ، نه تنها بیماری های اندام های تنفسی E ، بلکه قلب ، کلیه ها و سیستم خونساز نیز اغلب نقش دارند.
گروه دوم اختلالات ریتم تنفسی تنفس دوره ای است ، یعنی ریتم گروهی ، اغلب با توقف یا تنفس عمیق مقطعی متناوب است. تنفس دوره ای به انواع اساسی و تغییرات تقسیم می شود.

انواع اصلی تنفس دوره ای:

1. موج مانند
2. ریتم ناقص Cheyne-Stokes.
3. ریتم Cheyne-Stokes.
4. ریتم بیوتا

گزینه ها:

1. نوسانات تونوس.
2. نفس های عمیق متقاطع.
3. متناوب
4. آلو ریتمی های پیچیده.

گروه های زیر از انواع نهایی تنفس دوره ای متمایز می شوند.

1. نفس بزرگ کوسماول.
2. تنفس آپنه است.
3. نفس نفس زدن.

یک گروه دیگر از اختلالات ریتم تنفسی وجود دارد - تنفس جدا شده.

این شامل:

1. حرکات متناقض دیافراگم ؛
2. عدم تقارن نیمه راست و چپ سینه;
3. بلوک مرکز تنفسی پینر.

تنگی نفس
تنگی نفس به عنوان نقض فرکانس و عمق تنفس همراه با احساس کمبود هوا درک می شود.
تنگی نفس پاسخی سیستمی است تنفس خارجی، تأمین اکسیژن بیشتر به بدن و حذف دی اکسید کربن اضافی (به عنوان محافظ و سازگار در نظر گرفته می شود). موثرترین تنگی نفس به صورت افزایش عمق تنفس در ترکیب با سرعت آن است. احساسات ذهنی همیشه با تنگی نفس همراه نیستند ، بنابراین باید روی شاخص های عینی تمرکز کرد.

(ماژول direct4)

سه درجه کمبود وجود دارد:

• درجه I - فقط با استرس جسمی رخ می دهد.
• درجه II - در حالت استراحت ، انحراف حجم ریوی پیدا می شود.
• درجه III - با تنگی نفس در حالت استراحت مشخص می شود و همراه با تهویه بیش از حد ، هیپوکسمی شریانی و تجمع محصولات متابولیکی زیر اکسید شده است.

نارسایی تنفسی و تنگی نفس به عنوان تظاهرات ناشی از اختلال در تهویه و اکسیژن رسانی ناکافی مربوط به خون در ریه ها (با تهویه محدود آلوئولار ، تنگی) دستگاه تنفسی، اختلالات گردش خون در ریه ها).
اختلالات پرفیوژن با شنت غیر طبیعی عروقی و داخل قلب ، بیماری های عروقی رخ می دهد.
عوامل دیگر نیز باعث تنگی نفس می شوند - کاهش جریان خون مغزی ، کم خونی عمومی، تأثیرات سمی و ذهنی.
یکی از شرایط تشکیل تنگی نفس ، حفظ تحریک انعکاسی به اندازه کافی بالا در مرکز تنفسی است. عدم تنگی نفس در هنگام بیهوشی عمیق به عنوان تظاهر مهار ایجاد شده در مرکز تنفسی در ارتباط با کاهش قابلیت انعطاف پذیری در نظر گرفته می شود.
پیوندهای اصلی در پاتوژنز تنگی نفس: هیپوکسمی شریانی ، اسیدوز متابولیک ، ضایعات عملکردی و آلی سیستم عصبی مرکزی ، افزایش متابولیسم ، اختلال در انتقال خون ، دشواری و محدودیت حرکات قفسه سینه.

عملکرد غیر تنفسی ریه
اساس عملکردهای غیر تنفسی ریه ها ، فرآیندهای متابولیکی مخصوص اندام های تنفسی است. عملکردهای متابولیکی ریه ها در مشارکت آنها در سنتز ، رسوب ، فعال سازی و تخریب مواد مختلف فعال بیولوژیکی (BAS) است. توانایی بافت ریه برای تنظیم سطح تعدادی از مواد فعال بیولوژیکی در خون "فیلتر ریوی درون زا" یا "سد ریوی" نامیده شد.

در مقایسه با کبد ، ریه ها در ارتباط با متابولیسم مواد فعال بیولوژیکی فعال تر هستند ، از آنجا که:

1. جریان خون حجمی آنها 4 برابر بیشتر از کبد است.
2. فقط از طریق ریه ها (به استثنای قلب) خون عبور می کند ، که متابولیسم مواد فعال بیولوژیکی را تسهیل می کند.
3. در آسیب شناسی با توزیع مجدد جریان خون ("مرکز گردش خون") ، به عنوان مثال ، در شوک ، ریه ها می توانند نقشی تعیین کننده در تبادل مواد فعال بیولوژیکی داشته باشند.

در بافت ریه حداکثر 40 نوع سلول یافت شده است که بیشترین توجه را سلولهای دارای فعالیت غدد درون ریز جلب می کنند. آنها سلولهای Feiter و Kulchitsky ، سلولهای عصبی و غدد درون ریز یا سلولهای سیستم APUD (آپودوسیت ها) نامیده می شوند. عملکرد متابولیکی ریه ها ارتباط نزدیکی با انتقال گاز دارد.
بنابراین ، با اختلال در تهویه ریوی (بیشتر اوقات تزریق کم) ، اختلال در همودینامیک سیستمیک و گردش خون در ریه ها ، بار متابولیکی افزایش می یابد.

مطالعه عملکرد متابولیک ریه ها با آنها آسیب شناسی های مختلف به ما اجازه داد سه نوع تغییر متابولیک را تشخیص دهیم:

• نوع 1 با افزایش سطح مواد فعال بیولوژیکی در بافت ، همراه با افزایش فعالیت آنزیم های کاتابولیسم آنها (در حاد شرایط استرس زا - مرحله اولیه هیپوکسی هیپوکسیک ، فاز اولیه التهاب حاد و غیره.)؛
• نوع 2 با افزایش محتوای مواد فعال بیولوژیکی ، همراه با کاهش فعالیت آنزیم های کاتابولیک در بافت (با قرار گرفتن در معرض مکرر هیپوکسی هیپوکسی ، فرآیند برونش ریوی التهابی طولانی مدت) مشخص می شود.
• نوع 3 (کمتر شایع) با کمبود مواد فعال بیولوژیکی در ریه ها همراه با سرکوب فعالیت آنزیم های کاتابولیک (در بافت ریه که از نظر آسیب شناسی تغییر یافته و دوره های طولانی برونشکتازی دارد) مشخص می شود.

عملکرد متابولیکی ریه ها تأثیر قابل توجهی بر روی سیستم hemostatic دارد ، که همانطور که می دانید ، نه تنها در حفظ حالت مایع خون در رگ ها و در روند تشکیل ترومبوس نقش دارد ، بلکه بر پارامترهای همورولوژیکی نیز تأثیر می گذارد. (ویسکوزیته ، توانایی تجمع سلولهای خون ، سیالیت) ، همودینامیک و غیره نفوذ پذیری عروقی.
نوع معمول آسیب شناسی که با فعال شدن سیستم انعقادی اتفاق می افتد سندرم اصطلاحاً "ریه شوک" است که با انعقاد خون داخل عروقی منتشر می شود. سندرم ریه شوک اساساً با تجویز آدرنالین به حیوانات مدل می شود ، که ادم بافت ریوی ، تشکیل کانون های خونریزی دهنده و همچنین فعال شدن سیستم خون کالیکرین-کینین را تضمین می کند.

یکی از مهمترین روشهای تشخیصی در ریه شناسی ، مطالعه عملکرد تنفسی (FVD) است که در تشخیص بیماریهای سیستم برونش ریوی استفاده می شود. نام های دیگر این روش اسپیروگرافی یا اسپیرومتری است. تشخیص بر اساس تعیین است حالت عملکردی دستگاه تنفسی این روش کاملاً بدون درد است و زمان کمی طول می کشد ، بنابراین در همه جا استفاده می شود. FVD را می توان برای بزرگسالان و کودکان انجام داد. بر اساس نتایج معاینه ، می توان نتیجه گرفت که کدام قسمت از سیستم تنفسی تحت تأثیر قرار می گیرد ، چقدر شاخص های عملکردی کاهش می یابد ، آسیب شناسی خطرناک است.

بررسی عملکرد تنفس خارجی - 2200 روبل.

تست عملکرد تنفسی با تست استنشاق
- 2 600 روبل

10 - 20 دقیقه

(مدت زمان عمل)

سرپایی

موارد مصرف

• بیمار شکایات معمولی از اختلالات تنفسی ، تنگی نفس و سرفه دارد.
• تشخیص و کنترل درمان COPD ، آسم.
• بیماری مشکوک ریه که در طی سایر مراحل تشخیصی یافت می شود.
• تغییر در پارامترهای آزمایشگاهی تبادل گاز خون ( افزایش محتوا دی اکسید کربن در خون ، مقدار اکسیژن کم).
• معاینه سیستم تنفسی برای آماده سازی برای جراحی یا معاینات تهاجمی ریه.
• معاینه غربالگری افراد سیگاری ، کارگران صنایع خطرناک ، افرادی که از آلرژی تنفسی رنج می برند.

موارد منع مصرف

• خونریزی برونکو - ریوی.
• آنوریسم آئورت.
• هر نوع بیماری سل.
• سکته ، حمله قلبی.
• پنوموتوراکس
• وجود اختلالات روانی یا فکری (ممکن است در پیروی از دستورات پزشک تداخل ایجاد کند ، تحقیقات غیر اطلاعاتی خواهد بود).

هدف از تحقیق چیست؟

هرگونه آسیب شناسی در بافت ها و اندام های دستگاه تنفسی منجر به نارسایی تنفسی می شود. تغییرات در وضعیت عملکردی نایژه ها و ریه ها در اسپیروگرام منعکس می شود. این بیماری می تواند بر قفسه سینه تأثیر بگذارد ، که به عنوان نوعی پمپ ، بافت ریه ، که مسئول تبادل گاز و اکسیژن رسانی خون است ، یا دستگاه تنفسی که هوا باید آزادانه از آن عبور کند ، عمل می کند.

در صورت آسیب شناسی ، اسپیرومتری نه تنها واقعیت اختلال عملکرد تنفسی را نشان می دهد ، بلکه همچنین به پزشک کمک می کند تا درک کند که کدام قسمت از ریه ها تحت تأثیر قرار گرفته ، سرعت پیشرفت بیماری و کدام یک اقدامات درمانی به بهترین ها کمک خواهد کرد

در طول معاینه ، چندین شاخص به طور همزمان اندازه گیری می شود. هر یک از آنها به جنس ، سن ، قد ، وزن بدن ، وراثت ، فعالیت بدنی و بیماری های مزمن بستگی دارد. بنابراین ، تفسیر نتایج باید توسط یک پزشک آشنا با سابقه پزشکی بیمار انجام شود. معمولاً بیمار برای این مطالعه توسط یک متخصص ریه ، آلرژی یا درمانگر ارجاع می شود.

اسپیرومتری با گشاد کننده برونش

یکی از گزینه های انجام FVD مطالعه با آزمایش استنشاق است. چنین مطالعه ای شبیه اسپیرومتری معمولی است ، اما شاخص ها پس از استنشاق آماده سازی مخصوص آئروسل حاوی یک گشاد کننده برونش اندازه گیری می شوند. اتساع دهنده برونش نوعی دارو است که باعث برآمدگی برونش ها می شود. این مطالعه نشان خواهد داد که آیا برونکوسپاسم نهفته وجود دارد یا خیر ، و همچنین به انتخاب گشادکننده های برونش مناسب برای درمان کمک خواهد کرد.

به عنوان یک قاعده ، تحقیق بیش از 20 دقیقه طول نمی کشد. دکتر به شما خواهد گفت که در طول عمل چه کاری و چگونه انجام دهید. اسپیرومتری با گشادکننده برونش نیز کاملاً بی ضرر است و هیچ گونه ناراحتی ایجاد نمی کند.

روش شناسی

عملکرد تنفس خارجی مطالعه ای است که با استفاده از یک دستگاه خاص - اسپیرومتر انجام می شود. این امکان را به شما می دهد تا سرعت و همچنین حجم هوای ورودی و خروجی به ریه ها را ضبط کنید. یک سنسور ویژه در دستگاه تعبیه شده است که امکان تبدیل اطلاعات دریافتی به قالب داده های دیجیتال را فراهم می کند. این شاخص های محاسبه شده توسط پزشک مجری مطالعه پردازش می شوند.

معاینه در حالت نشسته انجام می شود. بیمار یک دهان یکبار مصرف متصل به لوله اسپیرومتر را به دهان خود می برد ، بینی خود را با گیره می بندد (این لازم است تا تمام تنفس از طریق دهان انجام شود ، و اسپیرومتر تمام هوا را در نظر می گیرد). در صورت لزوم ، پزشک روش کار را با جزئیات توضیح می دهد تا مطمئن شود بیمار همه چیز را به درستی درک کرده است.

سپس تحقیقات خود آغاز می شود. شما باید تمام دستورالعمل های دکتر را دنبال کنید ، به روش خاصی نفس بکشید. به طور معمول ، آزمون ها چندین بار اجرا می شوند و یک میانگین برای به حداقل رساندن خطا محاسبه می شود.

آزمایشی با گشادکننده برونش برای ارزیابی میزان انسداد برونش انجام می شود. بنابراین ، آزمایش به تشخیص COPD از آسم و همچنین روشن شدن مرحله توسعه آسیب شناسی کمک می کند. به طور معمول ، اسپیرومتری ابتدا در نسخه کلاسیک و سپس با آزمایش استنشاق انجام می شود. بنابراین ، تحقیقات حدوداً دو برابر بیشتر طول می کشد.

نتایج اولیه (که توسط پزشک تفسیر نشده است) تقریباً بلافاصله آماده می شوند.

سوالات متداول

چگونه برای مطالعه آماده شویم؟

افراد سیگاری مجبور به ترک این کار می شوند عادت بد حداقل 4 ساعت قبل از مطالعه.

قوانین عمومی آماده سازی:

• فعالیت بدنی را کنار بگذارید.
• هرگونه استنشاق را حذف کنید (به جز استنشاق برای بیماران آسم و سایر موارد مصرف اجباری) داروها).
• آخرین وعده غذایی باید 2 ساعت قبل از معاینه باشد.
• از مصرف داروهای گشادکننده برونش خودداری کنید (اگر درمان لغو نشود ، در این صورت تصمیم گیری در مورد نیاز و روش معاینه توسط پزشک معالج انجام می شود).
• از مصرف غذاهای کافئین دار ، نوشیدنی ها و داروها خودداری کنید.
• لازم است رژ لب را از لب پاک کنید.
• قبل از عمل ، باید کراوات خود را شل کنید ، یقه را باز کنید - به طوری که هیچ چیز در تنفس آزاد اختلال ایجاد نکند.

نقش دستگاه تنفسی فوقانی و تنفس بینی در زندگی بدن

تنفس جدا

تنفس انتهایی

تنفس دوره ای

تنگی نفس

اختلالات تنفسی همراه با انواع مختلف اختلالات تنفسی.

مکانیسم اختلالات تنفسی خارجی (نارسایی تنفسی)

مبحث 9 پاتوفیزیولوژی تنفس خارجی

نفس کشیدن- این هست مجموعه فرآیندهایی که منجر به مصرف اکسیژن توسط سلولهای بدن و آزاد شدن دی اکسید کربن توسط آنها می شود ... یعنی سیستم تنفسی در نهایت عملکرد حفظ تبادل گاز سلول ها را انجام می دهد. سیستم تنفسی از پیوندهای زیر تشکیل شده است:

تنفس خارجی ، که شامل:

ü تهویه آلوئول با هوای خارجی ؛

ü مبادله گاز بین هوای آلوئولار و خون مویرگهای آلوئولار ؛

ü انتقال گازها توسط خون ؛

دوم تنفس سلولی که شامل:

تبادل گازها (با انتشار) بین سلولها و مویرگهای بافتی ؛

ü مصرف اکسیژن توسط سلول ها و ترشح دی اکسید کربن توسط آنها.

تنش اکسیژن و دی اکسید کربن در خون بستگی به وضعیت عملکرد تنفس خارجی دارد ،

تظاهرات اصلی اختلال عملکرد تنفس خارجی به اصطلاح است ناراحتی تنفسی... در كنگره پزشكان XV اتحادیه پزشكان (1962) ، این حالت بدن به عنوان وضعیتی تعریف شد كه در آن شدت طبیعی تنفس خارجی برای اطمینان از تنش جزئی طبیعی اکسیژن و دی اکسید کربن در خون کافی نیست.

بنابراین ، در صورت نارسایی تنفسی ، یا هیپوکسمی شریانی و هیپرکاپنیا رخ می دهد ، یا به دلیل فشار بیش از حد دستگاه تنفس خارجی ، ترکیب گاز خون حفظ می شود.

تمیز دادن سه نوع مکانیسم اختلالات تنفسی خارجی:

1. نقض تهویه آلوئول:

2. نقض انطباق تهویه آلوئول و خون رسانی آنها (پرفیوژن) ؛

3. نقض روند انتشار گازها از طریق غشا al مویرگی آلوئولار - سایپرز ، باشگاه دانش

اجازه دهید ما به طور دقیق مکانیسم های ذکر شده اختلالات تنفسی خارجی را در نظر بگیریم.

1. نقض تهویه آلوئول می تواند خود را به شکل زیر نشان دهد:

Ø تهویه هواکه ممکن است به علت باشد انسداد آلوئول ها (نوع انسدادی hypoventilation) و نقض قابلیت ارتجاعی ریه ها و اسکلت عضلانی-سینه (نوع محدود كننده هيپونتيلاسيون آلوئولي) يا (عکس. 1).

ü انسداد نوع هیپونتیلاسیون: مشخص می شود کاهش باز بودن راه های هوایی. این نوع آسیب شناسی بر اساس است افزایش مقاومت به اصطلاح مقاومتی یا الاستیک در برابر جریان هوا ، که منجر به تاخیر در مقدار تهویه آلوئولار از نیازهای بدن می شود... اختلالات انسدادی بسته به اینکه در کدام قسمت از مجاری تنفسی (بالا یا پایین) قرار دارند ، خصوصیات خاص خود را دارند.

نقض قابلیت عبور دستگاه تنفسی فوقانی هنگامی رخ می دهد که به طور جزئی یا کاملاً پاره شوند (انسداد) ، به عنوان مثال ، هنگامی که اجسام خارجی یا استفراغ در نای ، جمع شدن زبان ، ورم حنجره ، فشرده سازی تومور ، اسپاسم عضلات حنجره. در این موارد ، به اصطلاح تنفس تنگی ایجاد می شود ( تنگی نفس تنفسی) ، با کاهش سرعت در مرحله تنفسی مشخص می شود.

مکانیسم های اصلی انسداد دستگاه تنفسی تحتانی برونشیولو و اسپاسم برونش ، فرو ریختن برونشیول ها با از دست دادن خواص الاستیک ریه ها ، ادم التهابی دیواره برونش های کوچک ، تجمع خون در آنها ، ترشح ، فشرده شدن برونش های کوچک تحت تأثیر افزایش فشار خارج از رحم (به عنوان مثال ، در هنگام سرفه) وقتی انسداد مجاری تنفسی تحتانی شود ، عضلات اضافی تنفسی برای بازدم روشن می شوند. در نتیجه ، فشار وارد می شود حفره پلور مثبت می شود ، که منجر به افزایش فشار داخل ریوی و بسته شدن بازدمی مجاری تنفسی در سطح برونش های کوچک ، برونشیول ها و آلوئول ها می شود. در نهایت ، ریه ها پر از هوا می شوند. چنین مکانیسم پاتوژنتیکی در برونشیت ، شرایط برونواستاستاتیک وجود دارد.

نوع انسدادی hypoventilation آلوئول نیز می تواند همراه باشد از دست دادن خواص الاستیک نور، از آنجا که عرض لومن مجاری تنفسی کوچک به کشش بافت ریه کشش برونش بستگی دارد. این نوع تخلف معمول است آسم برونش و آمفیزم ریه ها. در صورت نقض باز بودن دستگاه تنفسی تحتانی ، تنگی نفس بازدم، مشخص شده توسط تنفس عمیق نادر با طولانی شدن مرحله بازدم.

ü محدود کننده نوع هیپونتیلیشن: تنفس خارجی نوعی هیپوونتیلاسیون آلوئولی است که در نتیجه آن ایجاد می شود محدود کردن انبساط ریه... این اختلالات معمولاً با ذات الریه گسترده ، فیبروز ریوی ، آتلکتازی ، تومورها و کیست های ریه مشاهده می شود. اینترالوولار و پری برونشیال منتشر رشد بیش از حد بافت همبند ، و سنتز سورفاکتانت کاهش یافته است همراه با این آسیب شناسی باعث می شود کاهش توانایی کشش ریه ها در هنگام استنشاق ... در نتیجه ، عمق الهام کاهش می یابد ، و به دلیل کوتاه شدن بازدم (اصطلاحاً تنفس کوتاه یا کم عمق) ، میزان تنفس افزایش می یابد ؛

ü بی نظمی تنفسی : تهویه آلوئول نیز کاهش می یابد با نقض تنظیمات عصبی عضلات تنفسی.

بی نظمی تنفسی ، منجر به هیپوژنتیلاسیون آلوئول ، به طور عمده تعیین می شود اختلالات مرکز تنفسی ... این انحرافات آسیب شناختی در فعالیت مرکز تنفسی می تواند با مکانیسم های زیر مرتبط باشد:

· کمبود اشتعال تحریکی، که مرکز تنفسی را از مقدار معینی تأثیر تحریک کننده ضروری برای ریتموژنز تنفسی محروم می کند. مکانیسم مشابهی زمینه ساز سندرم خفگی نوزادان و سندرم پیک ویک است (خواب آلودگی پاتولوژیک بدون در نظر گرفتن زمان روز ، همراه با ایجاد هیپونتیلاسیون).

· بیش از حد اشتعال تحریکیمنجر به تنفس سریع و کم عمق می شود. در این حالت ، آلوئول ها به دلیل افزایش فضای مرده عملکردی تهویه کمی دارند. این در اثرات حرارتی و دردناک (سوختگی و شوک درد) ، تحریک صفاق اتفاق می افتد.

· اشتعال بازدارندگی بیش از حد، مرکز تنفسی را افسرده می کند. این مکانیسم وقتی تحریک می شود که غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی تحریک شده و منجر به توقف تنفسی رفلکس (تری گمینو واگال) شود.

· وقوع اشتیاق هرج و مرجمنجر به از هم پاشیدگی تنظیم خودکار و اختیاری تنفس می شود. دلایل ایجاد چنین اختلالی ممکن است نواختن سازهای بادی ، آواز خواندن ، و همچنین ظهور جریان های قدرتمند انگیزه های آوران باشد از طبیعت متفاوت با شوک ، دوره حاد انفارکتوس میوکارد ، آسیب های احشایی.

ریتم و عمق تنفس ، به ویژه در اختلالات ساقه مغز (مراکز در بصل النخاع و پونز پونز) ، و همچنین اندام های لیمبیک و دیگر نیمکره های مغزی تحت تأثیر قرار می گیرد. این اتفاق می افتد ، به عنوان مثال ، با انسفالیت ، تومورها ، آسیب های مغزی.

عصب دهی عضلات تنفسی همچنین با آسیب های نخاعی یا با فلج اطفال ، کزاز ، دیفتری ، ضایعات دیستروفیک مختل می شود سیستم عصبی (syringomyelia) ، و همچنین به دلیل آسیب به تنه های عصبی محیطی که باعث عصب شدن دیافراگم و عضلات بین دنده ای می شوند.

آنها بر سیناپسهای مایونورال تأثیر می گذارند ، اختلال ایجاد می کنند تنظیم اعصاب عضلات تنفسی ، و در نتیجه تنفس سمی مانند سم بوتولینوس ، کوراره و سایر داروهای شل کننده عضلات را ضعیف یا متوقف کنید.

آشکار شدن بیش فعالی برونش

با مقادیر طبیعی FVDبرگزار شد FVD با فعالیت بدنی (پروتکل دویدن 6 دقیقه ای) - ظهور علائم انسداد (کاهش IT ، FEV1 به میزان 15٪ یا بیشتر) نشان دهنده توسعه برونکوسپاسم پاتولوژیک در پاسخ به فعالیت بدنی، یعنی در مورد بیش فعالی برونش.

FVD با آزمایش دارو (استنشاق یک گشاد کننده برونش) برگزار شد اگر علائم انسداد در FVD اولیه وجود داشته باشدبرگشت پذیری آن را نشان دهد. افزایش FEV1 ، IT به میزان 12٪ یا بیشتر به نفع برگشت پذیری انسداد برونش (برونکوسپاسم) گواهی می دهد.

اوج جریان سنجی

روش شناسی اوج سنج بیمار بالای 5 سال بازدم با توجه به قرائت نوار لغزنده ، PSV در مقیاس دستگاه اندازه گیری می شود - حداکثر سرعت جریان بازدم در l / min ، که ارتباطی با FEV1 دارد. شاخص های PSV با داده های استاندارد مقایسه می شوند - تا 11 سالگی ، شاخص ها فقط به جنس و قد ، از 15 سالگی - به جنس ، قد و سن بستگی دارند.

مقادیر متوسط \u200b\u200bمناسب psv (l / min) در کودکان و نوجوانان

تعداد نرمال مورد بررسی قرار می گیردباید حداقل 80٪ از میانگین باشد("راهرو سبز")

مقایسه داده های PSV صبح و عصر - تنوع بین آنها نباید بیش از 20٪ باشد (شکل 1) ، تغییر در روز بیش از 20 - - نوسان روزانه است (شکل -2).

تفاوت بین خواندن صبح و عصر یک روز قبل را کشف کنید - اگر بیش از 20٪ باشد - نشانه بیش فعالی برونش (" ناکامی صبح"- شکل. -3)

معیارهای جریان اوج برای نظارت بر کفایت درمان استفاده می شود - افزایش نوسانات بین مقادیر صبح و عصر به افزایش درمان نیاز دارد.

• زدن شاخص های PSV در "راهرو زرد" - 60-80٪ از میانگین مقادیر استاندارد - نشان می دهد توسعه ممکن حمله کردن

  زدن شاخص های PSV در "راهرو قرمز" - کمتر از 60٪ از میانگین مقادیر استاندارد نشان می دهد حمله آسم، نیاز به درمان فوری دارد.

معاینه خلط

مقدار در روز

ظاهر عمومی (جدی ، لزج ، چرکی ، خونی)

آزمایش میکروسکوپی:

• بلورهای Charcot-Leiden (محصولات پوسیدگی ائوزینوفیل ها) - برای آسم برونش.

  مارپیچ های کورشمن (ریخته گری مخاطی برونش ها) - با آسم برونش.

  الیاف الاستیک - در صورت سل ، پوسیدگی بافت ریه (آبسه).

  شاخه های Dietrich - شاخه های چرکی - با برونشکتازی.

  لنزهای کوچ - تشکیلاتی به شکل دانه های برنج - سل همراه با پوسیدگی بافت ریه.

  سلولهای توموری.

  هموسیدروفاژها نشانه هموسیدروز ریوی ، انفارکتوس ریوی است.

معاینه باکتری شناسی خلط- کاشت در عوامل بیماری زای سل ، فلور بیماریزا

معاینه مایع پلور

طبیعت التهابی - ترشح کردن

• وزن مخصوص بیش از 1015

  مقدار پروتئین - بیش از 2-3

  واکنش مثبت ریوالتا (به طور معمول منفی)

  نوتروفیل ها نشانه التهاب حاد باکتریایی است

  لنفوسیت ها - برای سل

ماهیت غیرالتهابی - تراوش کردن

• پروتئین کمتر از 30 گرم در لیتر

  لکوسیت ها کمتر از 2000 در هر میلی متر مکعب هستند ، سلولهای تک هسته ای غالب هستند.

قلب و عروق

برآمدگی راس قلبها در یک نوزاد تازه متولد شده در فضای بین دنده ای 4 است ،

از 1.5 سال - در 5 فضای بین دنده ای.

انگیزه آپیکال -من کلسیفیکاسیون:

حداکثر 1.5 سال در IV ، سپس در فضای بین دنده ای V (خط افقی).

خط عمودی تا 2 سال - 1-2 سانتی متر از SCR سمت چپ به بیرون.

2-7 سال - 1 سانتی متر از SCR به بیرون.

7-12 ساله - در سمت چپ SCR.

بیش از 12 سال سن - 0.5 سانتی متر از فاصله SCR.

مربع - 1 1 1 ، برای کودکان بزرگتر 2 2 2 سانتی متر.

مرز چپ OST همزمان با انگیزه آپیکال است.

مرزهای تیرگی نسبی قلب و بعد عرضی قلب

صدای زنگ ها به سن بستگی دارد:

در 2-3 روز اول زندگی در نقطه اول سمع (در راس) II\u003e I ، سپس I \u003d II ، و از 2-3 ماه زندگی در بالامن لحن\u003eدوم.

بر اساس قلب (2 و 3 نقطه سکوت) در 1 سال زندگی I\u003e II ، سپس I \u003d II ، از 3 سالگیدوم> من.

خوب از 2 سالگی تا 12 سالگیدوم لحن بیش از سرخرگ ریوی (چپ) قویتردوم تن بالای آئورت (راست) ("تقویت کنندهدوم تن بیش از l / a ")... از سن 12 سالگی ، صدای این زنگ ها مقایسه می شود.

به طور معمول ، ممکن است یک لحن III (آرام ، کوتاه ، پس از لحن II) وجود داشته باشد - فقط دراز کشیدن ، در نقطه 5 از سمع ، در حالت ایستاده ناپدید می شود.

زنگ های نرمال صدای مهیج هستند- نسبت صدای I و II مربوط به مشخصات سن است (از 2-3 ماه زندگی در راس I\u003e II تن).

زنگ های طبیعی روشن هستند -تقسیم نشده ، جمع و جور. اما شاید تخریب فیزیولوژیکیدوم زنگ ها - به دلیل بسته نشدن همزمان دریچه های آئورت و شریان ریوی یا انقباض غیر همزمان بطن ها (بعداً دیاستول LV بعلت حجم خون بیشتر). گوش داده به مبتنی بر قلب ، ناپایدار

ریتم نبض -کودکان سالم 2-11 ساله ممکن است داشته باشند آریتمی تنفسی (در هنگام استنشاق ، افزایش ضربان قلب ، در هنگام بازدم ، کاهش ، در حالی که نفس را نگه دارید ، نبض ریتمیک می شود).

صداهای غیر آلی

عملکردی - با بیماری های اندام ها و سیستم های دیگر ، و قلب سالم است.

• از شریان ریوی شنیده شده است (کمتر در اوج) به دلیل چرخش خون با تغییر در ویسکوزیته خون ، دفع زیاد اثر:

  • VSD ، کم خونی ، تب ، تیروتوکسیکوز ، التهاب لوزه مزمن.

فیزیولوژیکی \u003d بی گناه \u003d اتفاقی \u003d سوفل تشکیل قلب - در کودکان سالم ، ناشی از AFO CVS - بیشتر در پیش دبستانی و سن پیش دبستانی، قابل شنیدن هستند بیش از شریان ریوی (تا 7 سالگی ، افزایش توسعه شبکه ترابکولار در سطح داخلی آندوکارد ، سرعت جریان خون بالاتر ، قطر بیشتر عروق ، رشد ناهموار دریچه ها و آکوردها).

سر و صدایی در پس زمینه MARS - سر و صداهای مرزی.

MARS - نقض شکل گیری قلب ، که با تغییر در همودینامیک سیستمیک ، اندازه قلب ، انقباض آن همراه نیست. اینها آکوردهای اضافی ، ناهنجاری در محل آکوردها ، افتادگی دریچه میترال هستند.

بی ثبات کلیک یا صدای دمیدن یا موسیقی انجام نمی شود ، ایستادن بهتر شنیده می شود

بدون شکایت ، علائم اختلال همودینامیک ، مرزهای طبیعی قلب.

افزایش سطح کلاله (انگشتان کوچک کوتاه و منحنی ...) ، اختلالات وضعیتی ، اندام بینایی ، تظاهرات HMS.

صدای اصطکاک پریکارد

با آهنگ ها مطابقت ندارد وقتی با استتوسکوپ فشار داده می شود ، هنگامی که نفس می کشید در حالی که نفس عمیق می کشید ، هنگام خم شدن به جلو شدت می یابد.

در ابتدا ، در یک مکان محلی شنیده می شود - با مکان های سمع دریچه ها همخوانی ندارد ، سپس به کل منطقه قلب گسترش می یابد.

تابش فراتر از قلب ندارد ("همان جا که متولد شد می میرد").

مراحل نارسایی گردش خون (NK)

معیارهای سنی برای ضربان نبض ، برادی کاردی و تاکی کاردی(V.K. Tatochenko ، 1997)

ارزیابی فشار خون

فشار خون طبیعی - 10-89 درصد منحنی توزیع فشار خون.

عادی بالا (حد بالای نرمال) - صدک 94-90.

فشار خون شریانی - برابر و بالاتر از صدک 95 منحنی توزیع فشار خون برای جنس ، سن و قد مربوطه.

افت فشار خون شریانی - زیر صدک 3

فشار خون پایین (حد پایین تر از حد نرمال) - صدک 4-10.

اگر نتیجه اندازه گیری در ناحیه زیر 10 و بالاتر از 90 سانتی متر قرار گیرد ، کودک باید تحت نظر ویژه با اندازه گیری های مکرر و منظم فشار خون قرار گیرد. در مواردی که فشار خون کودک به طور مکرر در منطقه زیر 3 یا بالاتر از 95 است ، معاینه نشان داده می شود در یک کلینیک تخصصی قلب کودکان برای تعیین علل افت فشار خون شریانی یا فشار خون بالا.

برای استناد:Shilov A.M.، Melnik M.V.، Chubarov M.V.، Grachev S.P.، Babchenko P.K. اختلال عملکرد تنفسی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلب // قبل از میلاد. 2004. شماره 15. ص 912

نارسایی قلبی (HF) عدم توانایی قلب ، به عنوان پمپ ، در پمپاژ حجم خون (MOC در دقیقه) لازم برای نیازهای متابولیکی بدن (تأمین متابولیسم اساسی) است. کاهش توانایی پمپاژ قلب منجر به ایجاد هیپوکسمی ، یک نشانه اولیه و مداوم از نقص اصلی گردش خون می شود علائم بالینی CH شدت هیپوکسمی مرکزی و محیطی ناشی از نارسایی تنفسی قلبی است ، به عنوان یک نتیجه از رکود در گردش خون ریوی در نارسایی بطن چپ ، و اختلالات گردش خون محیطی در نتیجه کاهش MOS (شکل 1).

هیپوکسمی گردش خون با سیانوز (افزایش هموگلوبین کاهش یافته) ، به عنوان یک نتیجه از افزایش اختلاف اکسیژن شریانی - وریدی به دلیل کاهش میزان جریان خون محیطی برای انتقال حداکثر اکسیژن به بافت ها ، به عنوان منبع اصلی فسفوریلاسیون اکسیداتیو هوازی در میتوکندری سلولهای اندام های مختلف

نارسایی تنفسی قلبی - نتیجه درگیری ریه در روند آسیب شناسی با عدم عملکرد پمپاژ قلب ، که منجر به افزایش عقب مانده فشار در دهلیز چپ و اجباری می شود - به افزایش فشار در عروق ریوی گردش خون ، تشکیل یک انفعال مویرگی فشار خون ریوی... مطابق با معادله استارلینگ - با افزایش فشار هیدرواستاتیک در گردش خون ریوی ، افزایش میزان فیلتراسیون مایعات از طریق اندوتلیوم رگ عروقی به بینابینی ریه رخ می دهد. وقتی مایعات سریعتر از فیلتر پاک می شوند سیستم لنفاوی، توسعه بینابینی بین عروقی ، و سپس آلوئولار وجود دارد ادم ریوی، که عملکرد تبادل گاز بافت ریه را تشدید می کند (شکل 2). در مرحله اول جبران ، با افزایش فشار بینابینی ، گیرنده های J با افزایش حجم تهویه تحریک می شوند ، که به افزایش تخلیه لنفاوی کمک می کند و در نتیجه ، خطر ادم بینابینی پیشرونده و آلوئول بعدی را به حداقل می رساند طغیان کردن از نظر مکانیکی ، احتباس مایعات در گردش خون ریوی را می توان به عنوان اختلالات محدود کننده نشان داد ، که با تغییر در حجم ریه ، کاهش در خواص الاستیک بافت ریه به دلیل ورم بینابینی ، طغیان آلوئول - واحدهای عملکردی آشکار می شود با هم منجر به کاهش عملکرد تبادل گاز ریه می شود. کاهش تدریجی ظرفیت ریه و قابلیت انعطاف پذیری باعث رشد می شود فشار منفی در حفره پلور ، لازم برای استنشاق ، و در نتیجه ، افزایش کار تنفس ، افزایش نسبت خروجی قلب مورد نیاز برای تأمین انرژی مکانیک تنفس. در همان زمان ، تعدادی از محققان نشان داده اند که رکود در ریه به دلیل ایجاد ادم در مخاط برونش و افزایش حساسیت آنها به محرک های انقباضی برونش سیستم عصبی خودمختار از طریق افزایش ، باعث افزایش مقاومت در مجاری تنفسی دیستال می شود. مکانیسم یون کلسیم در برابر کمبود منیزیم داخل سلولی (شکل 3). طبق فرضیه "یون-کلسیم" ، مکانیسم انسداد برونش با "نقض متابولیسم کلسیم" "عامل" آزاد سازی واسطه های بیوشیمیایی "شروع" می شود. تحریک دستگاه تنفسی توسط مواد شیمیایی و مواد دارویی منجر به افزایش غلظت کلسیم در سیتوزول های ماست سل ها ، بازوفیل ها ، سلول های عضلانی صاف برونش ها و انتهای عصب سیستم عصبی خودمختار (به ویژه عصب "واگ") می شود. در نتیجه این ، هیستامین از سلولهای ماست آزاد می شود ، عضلات صاف برونش ، افزایش استیل کولین در انتهای عصب ، که باعث افزایش اسپاسم برونش و ترشح مخاط توسط اندوتلیوم برونش می شود. به گفته نویسندگان مختلف ، کمبود منیزیم داخل سلولی در 40-60 of از بیماران با آسیب شناسی های انسدادی برونکو مختلف مشاهده می شود (در میان بیماران در بخش های مراقبت ویژه - تا 70). در بدن انسان ، منیزیم چهارمین و در سلول است - دوم (بعد از پتاسیم) کاتیون در غلظت. منیزیم داخل سلولی و خارج سلولی در تنظیم غلظت و حرکت یون های کلسیم ، پتاسیم ، سدیم ، فسفات در داخل و خارج سلول نقش دارد. در همان زمان ، منیزیم به عنوان یک فاکتور بیش از 300 واکنش آنزیمی را که در فرآیندهای متابولیک بدن نقش دارند ، فعال می کند. منیزیم با لیپیدهای سلولی ارتباط برقرار می کند ، یکپارچگی غشای سلولی را تضمین می کند ، با عناصر انقباضی سلول (با تعامل رشته های اکتین و میوزین مهار می شود) با کلسیم در یک رابطه رقابتی قرار می گیرد - افزایش فرآیندهای فسفوریلاسیون اکسیداتیو. هموكینز داخل سلولی الكترولیت ها (سدیم ، پتاسیم ، كلسیم و ...) توسط منیزیم از طریق فعال سازی Na - K - Ca -ATPase ، كه بخشی جدایی ناپذیر از سلول و غشای ساركوپلاسمی (پمپ Ca) است ، كنترل می شود. کار پمپ Na-K سارکولمی و پمپ Ca شبکه سارکوپلاسمی 30-40٪ انرژی فسفات تولید شده در میتوکندری را به دلیل فسفوریلاسیون اکسیداتیو هوازی مصرف می کند. کاهش غلظت داخل سلولی منیزیم منجر به اختلال در کانال های یونی و پمپ کلسیم ، اختلال در داخل سلول می شود تعادل الکترولیت به نفع افزایش بیش از حد کلسیم در سلول ، که منجر به افزایش تعامل عناصر انقباضی عضلات صاف برونش ها و مهار فسفوریلاسیون اکسیداتیو در میتوکندری می شود. به موازات نقض این فرایندها ، کمبود منیزیم به کاهش سنتز پروتئین (سرکوب ترمیم داخل سلول) کمک می کند. در سال 1912 ، ترندلنبرگ ، در آزمایش های انجام شده با ریه های جدا شده گاو ، اثر شل کنندگی یون های منیزیم را روی فیبرهای عضلانی صاف برونش نشان داد. نتایج مشابهی در آزمایشات به دست آمد خوک گینه و موشها در مطالعات هانری (1940) و بوئیس (1963). اثر مشابه برونکودیلاتاسیون آماده سازی منیزیم در بیماران مبتلا به اشکال گوناگون انسداد برونش در عمل بالینی بدست آمده است. دهه های آخر تمرین بالینی با مطالعه فشرده نقش کمبود منیزیم در پاتوژنز بیماری های قلبی عروقی جدا شده و همراه با آسیب شناسی ریوی منجر به ایجاد درجات مختلفی از شدت نارسایی قلبی می شود. تجربه به دست آمده تحقیقات بالینی نشان می دهد که در 40-70 of مشاهدات بیماران مبتلا به SS و آسیب شناسی ریوی ، کمبود منیزیم ، یک آنتاگونیست طبیعی و فیزیولوژیکی کلسیم وجود دارد. هنگام مطالعه پاتوژنز توسعه CHF از ریشه های مختلف ، پزشکان به طور سنتی بر روی اختلالات همودینامیک مرکزی و محیطی تمرکز می کنند ، بدون در نظر گرفتن نقش هیپوکسمی در ایجاد علائم بالینی نارسایی قلبی ناشی از آسیب انسدادی و محدود کننده ریه فعالیت پمپاژ قلب همه موارد بالا دلیل مطالعه عملکرد تنفس خارجی در بیماران مبتلا به CHF از ریشه های مختلف بود که نتایج آن در این کار ارائه شده است.

مواد و روش تحقیق

100 نفر مورد بررسی قرار گرفتند: 20 نفر از افراد عملا سالم - گروه شاهد ، 40 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر و 40 بیمار مبتلا به COPD با درجات مختلف CHF. درجه نارسایی قلبی و کلاس عملکردی آن (فاصله بر حسب متر طی 6 دقیقه پیاده روی) طبق طبقه بندی پیشنهادی انجمن متخصصان نارسایی قلبی (OSSN) در سال 2001 تعیین شد. COPD براساس پیشنهادات ارسالی توسط برنامه GOLD در سال 2001 تشخیص داده شد. COPD در حضور سرفه با تولید خلط به مدت سه ماه ، به طور مكرر در طی دو سال از سابقه بیماری ، با حضور عوامل خطر كه در ایجاد این آسیب شناسی نقش دارند (سیگار كشیدن ، مكرر عفونت های تنفسی در کودکی و نوجوانی). گروه کنترل - 20 بیمار ، عملا افراد سالم در سن 45 تا 58 سال (میانگین سنی 1/2 ± 4/54 سال) - 14 مرد و 6 زن. گروه مطالعه 1 - 40 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر: با آترواسکلروتیک (29 بیمار) یا قلب پس از انفارکتوس قلبی (11 بیمار) 50 تا 65 سال (میانگین سنی 58.6 ± 4.1 سال) ، از جمله 31 مرد ، 9 زن. این مطالعه شامل بیماران با درجه II A و II B ، II-III FC CHF بود. به طور کلی ، برای گروه مطالعه با هنر II A. 24 بیمار با II B Art وجود دارد. - 16 بیمار در ابتدا ، FC CHF با تجزیه استرس تعیین شد - مسافتی که 6 دقیقه قبل از شروع تنگی نفس با مرحله معمول طی شده است: FC II - از 300 ، اما نه بیشتر از 425 متر. III FC - از 150 ، اما نه بیشتر از 300 متر گروه مطالعه 2 - 40 بیمار مبتلا به COPD مرحله 1-2 (طبق اسپیروگرافی) همراه با انواع مختلف بیماری عروق کرونر در خارج از دوره التهاب از سیستم برونکوپلومونر و CHF در سن 50 تا 60 سال (میانگین سنی - 9/3 ± 7/57 سال ) ، شامل 28 مرد ، 12 زن. به طور کلی ، در گروه مطالعه 2 با CHF II A Art. 22 بیمار با II B Art وجود دارد. - 18 بیمار در میان بیماران COPD بیماری ایسکمیک همزمان قلبی - در 13 بیمار به صورت قلبی پس از انفارکتوس (32.5)) ، در 27 (67.5٪) - قلبی آترواسکلروتیک. مدت زمان سیگار کشیدن در 35 بیمار مبتلا به COPD (5/87 درصد) به طور متوسط \u200b\u200b1/4 ± 5/24 سال بود. کلیه بیمارانی که در این برنامه مطالعه قرار داشتند ، قبل از شروع درمان و قبل از ترخیص از بیمارستان پس از درمان تحت آزمایش ECG ، EchoCG ، R-graphic ، اسپیرومتریک و ارزیابی تعادل اسید و باز خون قرار گرفتند. متوسط \u200b\u200bمدت بستری در بیمارستان 7/2 ± 4/21 روز بود. بیماران گروه مطالعه 1 (IHD با CHF) در بیمارستان در برابر درمان استاندارد (مهاركننده های ACE ، مواد ضد پلاكت) گلیكوزیدهای قلبی دریافت كردند: در مرحله اول - 2-3 روز اول تزریق وریدی اوبابین 0.5 میلی لیتر در روز ، سپس قبل از ترخیص - 0.125 میلی گرم دیگوکسین میلی گرم 1-2 بار در روز (20 بیمار - زیر گروه A). در 20 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر با CHF (زیر گروه B) ، آماده سازی منیزیم به درمان نشان داده شده اضافه شد: Kormagnesin 10٪ 2 گرم در روز به صورت داخل وریدی ، سپس Magnerot - 1-2 گرم در روز از راه خوراکی. بیماران گروه مطالعه 2 (COPD با CHF) درمان برنامه ریزی شده ای از جمله داروهای خلط آور و حساس به حساسیت ، موکولیتیک ها را با افزودن گلیکوزیدهای قلبی طبق روش فوق الذکر دریافت کردند (20 بیمار - زیر گروه A). در 20 بیمار مبتلا به COPD با CHF (زیر گروه B) ، مکمل های منیزیم ، آنتاگونیست طبیعی کلسیم ، به درمان برنامه ریزی شده اضافه شد. در گروهی از بیماران مبتلا به COPD؟ 2-آگونیست (فرموترول) دو روز قبل از گنجاندن در برنامه مطالعه قطع شد. بسته به برنامه درمانی ، بیماران مورد مطالعه (IHD با CHF) و گروه مقایسه (COPD با CHF) به دو گروه در تعداد مساوی از 20 بیمار تقسیم شدند: زیر گروه A - درمان بدون آماده سازی منیزیم ، زیر گروه B - درمان با علاوه بر این ، آماده سازی منیزیم (Kormagnesin 10٪ 20 میلی لیتر IV ، قرص مگنرو) (جدول 1). مطالعه عملکرد تنفس خارجی در بیماران مبتلا به HF به منظور شناسایی ویژگی های ماهیت تغییرات مکانیک تنفس ریه در IHD و COPD انجام شد که نتایج آن در جدول 2 ارائه شده است. همانطور که می توان از جدول دیده می شود ، در بیماران مبتلا به IHD و COPD که توسط HF پیچیده است ، در تعداد استاتیک (VC l) و پویا (FVC ، FEV1 ، l) میزان ریه در مقایسه با گروه کنترل وجود دارد: در گروه بیماران با IHD ، VC ، FVC ، FEV1 ، به ترتیب ، 48.4٪ ، 46.5٪ و 48.3٪ کاهش یافته است (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном ماهیت انسدادی آسیب به مجاری تنفسی بزرگ در بیماران مبتلا به COPD (MOS 25-75 ، l / s 39.2 reduced کاهش می یابد) ، در حالی که در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر ، اختلال در عملکرد تنفس خارجی از نوع مختلط است - محدود کننده انسدادی با وجود غالب برونش های کوچک (VC 26.5 decreased کاهش می یابد) ، FEV1 / FZhEL by 3.2 decreased کاهش یافته است). جدول 3 نتایج مطالعه اولیه ترکیب گاز و تعادل اسید و باز خون را در گروه کنترل و گروه بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و COPD با نارسایی قلبی نشان می دهد. همانطور که از جدول مشاهده می شود ، از نظر آماری تفاوت معنی داری در عملکرد انتقال اکسیژن خون بین گروه کنترل و گروه بیماران بررسی نشده وجود ندارد: هموگلوبین در گروه کنترل - 8/7 ± 134/6 گرم در لیتر ، در گروه بیماران با بیماری عروق کرونر - 8 ± 129.4 ، 1 گرم در لیتر ، در گروه بیماران مبتلا به COPD - 6.8 ± 138.6 (p\u003e 0.05). در بین گروههای مورد مطالعه بیماران ، از نظر آماری تفاوت معنی داری در ترکیب گاز خون شریانی مشاهده نشد (05 / 0p\u003e). اختلاف معنی دار آماری در ترکیب گاز خون وریدی بین شاهد و گروه بیماران معاینه شده وجود دارد: فشار جزئی اکسیژن در خون وریدی - РвО2 mm Hg. در گروه بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر در مقایسه با گروه کنترل 35.8٪ کاهش یافته است ، در گروه بیماران مبتلا به COPD - 17.6٪ (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

م componentلفه گردش خون هیپوکسمی ، در نتیجه کاهش سرعت جبرانی جریان خون محیطی در HF با هدف انتقال اکسیژن کارآمدتر به بافتهای محیطی ، در گروه بیماران مبتلا به بیماری شریان کرونر با افزایش CEO2 به میزان 119.3٪ ، Grad AB O2 - توسط 8/155 درصد (ص<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

نتایج درمان

بهبود عملکرد پمپاژ قلب به کاهش رکود خون در ریه با کاهش آسیب محدود کننده کمک می کند ، که در مطالعات ما با افزایش حجم استاتیک و دینامیک ریه در بیماران مورد بررسی با بیماری عروق کرونر و COPD با قلب تأیید می شود عدم موفقیت در زمان ترخیص از بیمارستان. در زیرگروه A بیماران IHD ، تا زمان ترخیص از بیمارستان ، از نظر آماری افزایش قابل توجهی در VC با 12.7، ، FVC - با 14، ، FEV1 - با 15.5 ((p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC 8.4٪ ، FVC - 15.4٪ ، FEV1 - 14.9٪ افزایش یافته است (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC 19.5٪ ، FVC - 29، ، FEV1 - 40.5 increased افزایش یافته است ، آر<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1 / FVC 8.3٪ افزایش یافته است ، MOS 25-75 - 28.6٪ ، PSV - 34.2٪ افزایش یافته است (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 به ترتیب 12.1٪ و 14.9٪ افزایش یافته است (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 با 8.2 by ، با 13.6 (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: RaO2 با 9.15٪ و 15.4٪ افزایش (R<0,01), PaCO2 6.1 و 5.6 درصد کاهش یافته است (R<0,05); GradАВО2 و КЭО2 به ترتیب 5٪ -7٪ و 7٪ -9٪ کاهش یافته است (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ تحمل ورزش 14٪ و 19.7٪ افزایش یافته است (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

ادبیات

1. Aisanov ZR ، Kokosov A.N. ، Ovcharenko S.I. و سایر انسداد های مزمن
بیماری های فعال ریه برنامه فدرال // کنسلیوم
medicum.-2002.-جلد 2.-№ 1
2. Belenkov Yu.N. طبقه بندی نارسایی مزمن قلب
همه چیز // نارسایی قلبی. -2001.-جلد 2.-№6.-С. 249-250
3. Belousov Y.B. ، Moiseev V.S ، Lepakhin V.K. دارویی بالینی
gia و دارو درمانی. فصل 14. داروهای مورد استفاده
در صورت بیماریهای انسداد انسدادی ریه
4. Bessonova L.O. ، Khomyakova S.G. کنگره ملی بیماری
اندام های تنفسی مسکو ، 11-15 نوامبر 2002. سولفات منیزیم در درمان
مطالعات COPD در افراد مسن // ریه شناسی ، 2002
5. Bijani H. ، Mogadamnia A.A. ، Islami Khalili E. Intravenous
تغییرات سولفات منیزیم در درمان بیماران مبتلا به برونش شدید
tma ، به درمان سنتی پاسخ نمی دهد // ریه شناسی 2003 ،
دوره 13 ، شماره 6
6. Vertkin A.L. ، Vilkovyssky F.A. ، Gorodetsky V.V. کاربرد شعبده باز
و اسید اروتیک در قلب و عروق // توصیه های روش.
مسکو ، 1997
7. GOLD - یک برنامه جدید COPD بین المللی // روسی روسی-
Tsinskiy Zhurnal.-2001.-12.-№4.-С.509
8. باتلر L.I. عفونت ها و بیماری انسدادی مزمن ریوی
Kih // Consilium medicum.-2001.-t. 3-شماره 12.-C 587-594
9. Ovcharenko S.I. ، Litvinova I.V. ، Leshchenko I.V. الگوریتم درمان
بیماران مبتلا به بیماری انسداد ریوی مزمن // روسی روسی
ژینگ ژورنال. -2004
10. اوچارنکو S.I. ، لشچنکو I.V. مشکلات تشخیصی مدرن
بیماری انسدادی مزمن ریوی // پزشکی روسیه
ژورنال.-2003.-دوره 11.-№4.-С.160-163
11. Svyatov I.S. منیزیم در پیشگیری و درمان بیماری ایسکمیک
بدون قلب و عوارض آن. دکتر پایان نامه ، 1999.
12. Shmelev E.I. بیماری انسدادی مزمن ریوی // Pulmo-
شناسي ، س selectedالات منتخب. -2001.-№2.-С. 1-9
13. Altura BM ، Altura BT. یون های منیزیم و انقباض عروقی
عضله صاف: رابطه با برخی بیماری های عروقی. Fed Proc 1981 ؛
40:2672-9
14. Brunner EH ، Delabroise AM ، Haddad ZH: اثر منیزیم تزریقی
عملکرد ریه ، اردوگاه پلاسما و هیستامین در آسم برونش - سایپرز ، باشگاه دانش ج
آسم 1985.22: 3-11
15. Buller NP ، Poole-Wilson PA. مکانیسم افزایش تهویه
پاسخ به ورزش در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن قلب قلب j
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ ، Barbagallo M ، Di Lorenzo G و همکاران. واکنش برونش و
منیزیم داخل سلولی: مکانیسم احتمالی اتساع برونش
اثرات منیزیم در آسم - سایپرز ، باشگاه دانش علوم بالینی 1998؛ 95: 137-142
17. Fiaccadori E ، Del Canale S ، Coffrini E ، و دیگران. عضله و منیزیم سرم در بیماران مبتلا به مراقبت های ویژه ریوی Crit Care Med
1988;16:751-60.