Efecte greșite ale GKS. Produse de glucocorticoid

Cu siguranță, cel puțin ați auzit de hormoni steroizi. Corpul nostru le produce continuu să reglementeze procesele de viață. În acest articol, vom privi la glucocorticoizi - hormoni steroizi care se formează în cortexul suprarenal. Deși majoritatea dintre noi sunt interesați de analogii lor sintetici - GKS. Ce este în medicină? De ce sunt folosite și ce rău se aplică? Sa vedem.

Informații generale despre GKS. Ce este în medicină?

Corpul nostru sintetizează astfel de hormoni steroizi ca glucocorticoizi. Acestea sunt produse de cortexul suprarenal, iar utilizarea lor se datorează în principal tratamentului insuficienței suprarenale. În zilele noastre, nu numai glucocorticoizii naturali sunt utilizați, ci și analogii lor sintetici - GKS. Ce este în medicină? Pentru omenire, acești analogi înseamnă foarte mult, deoarece au un efect anti-inflamator, imunosupresiv, anti-șoc, antialergic asupra corpului.

Glucocorticoizii au început să se aplice ca medicamente (denumite în continuare articolul - LS) în anii '40 ai secolului al XX-lea. Până la sfârșitul anilor '30 ai secolului al XX-lea, oamenii de știință au descoperit legături hormonale steroide în cortexul adrenal uman și deja în 1937, a fost izolată deoxiacticosteronul mineralocorticoid. La începutul anilor '40, s-au îndepărtat, de asemenea, hidrocortizonul de glucocorticoizi și cortizonul. Efecte farmacologice Cortizonul și hidrocortizonul au fost atât de diverse încât sa decis să le folosească ca o rețea LAN. După ceva timp, oamenii de știință și-au efectuat sinteza.

Cel mai activ glucocorticoid din limita umană este cortizolul (analogo-hidrocortizon, prețul căruia este 100-150 ruble) și este considerat cel principal. De asemenea, este posibil să se distingă mai puțin activ: corticosteron, cortizon, 11-deoxiactisol, 11-dehidro-sectoron.

Dintre toate glucocorticoizii naturali, capacitatea de medicamente a găsit doar hidrocortizonă și cortizon. Cu toate acestea, cele din urmă cauze sideflines Mai des decât orice alt hormon, care este în prezent utilizarea în medicină este limitat. Până în prezent, numai hidrocorticoizi este utilizat din glucocorticoizi sau esterii săi (hemisuccinatul de hidrocortizon și acetat de hidrocortizon).

În ceea ce privește glucocorticosteroizii (glucocorticoizi sintetici), în timpul nostru se sintetizează un număr de astfel de fonduri, dintre care fluoruratul (flumentazonă, triamcinolonă, betametazonă, dexametazonă etc.) și neflatată (metilprednisolonă, prednisonă) glucocorticoizilor) sunt sintetizate.

Astfel de mijloace sunt mai active decât analogii lor naturali și mai puține doze sunt necesare pentru tratament.

Mecanismul de acțiune GKS.

Acțiunea de glucocorticosteroizi la nivelul molecular nu se află la sfârșit. Oamenii de știință cred că aceste medicamente acționează asupra celulelor la nivelul reglementării transcripționale a genelor.

Când glucocorticosteroizii penetrează celulele (prin membrană), se leagă la receptori și activează complexul receptorului glucocorticoid +, după care pătrunde în miezul celulei și interacționează cu locurile ADN aflate în fragmentul industrial al raspunsului de steroizi Gena (ele sunt numite, de asemenea, elemente glucocorticoide). Complexul de receptor glucocorticoid + este capabil să se ajusteze (să suprime sau, dimpotrivă, să activeze) procesul de transcriere a unor gene. Tocmai aceasta duce la suprimarea sau stimularea formării M-ARN, precum și o schimbare a sintezei diferitelor enzime și proteine \u200b\u200bcare încurajează efectele celulelor.

Studiile diferite arată că complexul "glucocorticoid + receptor" interacționează cu diferiți factori Transcrieri, de exemplu, cum ar fi factorul nuclear KAPPA în (NF-KB) sau proteina de transcripție Activator (AP-1), care reglează genele implicate în răspunsul imun și inflamația (moleculele de aderență, genele citokinelor, proteinazele etc.) .

Efectele principale ale GKS.

Efectele glucocorticosteroizilor asupra corpului uman sunt numeroase. Acești hormoni au efecte antitoxice, anti-șoc, imunrestre, anti-alergice, desensibilizare și antiinflamatoare. Să luăm în considerare în detaliu modul în care GKS este valabil.

• Acțiunea antiinflamatorii GKS. Datorită suprimării fosfolipazei o activitate. Mai mult, aportul de glucocorticosteroizi duce la o scădere a exudării lichidului, vasoconstricții (îngustarea) capilarelor, îmbunătățind microcircularea în centrul inflamației.
• Acțiunea antialergică GKS. Vine ca urmare a reducerii secreției și a sintezei mediatoarelor alergice, scăderea bazofilelor circulante, frânarea eliberării histaminei din bazofile și celulele grase sensibilizate, reducând numărul de celule și limfocitele T, reduceți sensibilitatea celulelor la mediatoarele alergice, modificări în răspunsul imun al corpului, precum și oprimarea anticorpilor.
• Activitatea imunodepresivă GKS. Ce este în medicină? Aceasta înseamnă că medicamentele sunt inhibate imunogeneza, suprimă produsele de anticorpi. Glucocorticosteroizii inhibă migrarea celulelor stem de măduvă osoasă, suprimați activitatea limfocitelor V și T, deprimați eliberarea citokinelor din macrofage și leucocite.
• Acțiunea antititoxică și anti-șoc GKS. Acest efect al hormonilor se datorează unei creșteri a tensiunii arteriale la om, precum și a activării enzimelor hepatice care sunt implicate în metabolismul Xeno și Endobiotics.
• Activitate mineralocorticoid. Glucocorticosteroizii au capacitatea de a întârzia sodiul și apa în corpul uman, stimulează eliminarea potasiului. În acest substituenți sintetici nu sunt la fel de buni ca și hormonii naturali, dar încă o astfel de acțiune asupra corpului pe care îi oferă.

Farmacocinetică

Dacă, în timpul utilizării GCS, pacientul transferă o boală infecțioasă (varicela, rujeola etc.), poate continua foarte mult.

În tratamentul pacienților GKS cu autoimună sau bolile inflamatorii (artrita reumatoida, pot apărea bolile intestinale, lupusul roșu sistemic etc.) cazuri de rezistență la steroizi.

Pacienții primesc glucocorticosteroizi orali pentru o lungă perioadă de timp, Este necesar să luăm periodic analiza fecalelor asupra sângelui ascuns și trecerea pe fibroezofageastrododenoscopie, deoarece ulcerul steroid în timpul tratamentului GCS nu pot să deranjeze.

La 30-50% dintre pacienții supuși tratamentului cu glucocorticosteroizi pentru o lungă perioadă de timp, se dezvoltă osteoporoza. De regulă, își lovește picioarele, perii, pe pelvis, coaste, coloanei vertebrale.

Interacțiunea cu alte medicamente

Toate glucocorticosteroizii (clasificarea aici nu contează) atunci când contactați alte medicamente dau un anumit efect, și nu întotdeauna acest efect este pozitiv pentru corpul nostru. Asta trebuie să știți înainte de a folosi glucocorticosteroizii împreună cu alte medicamente:

1. GKS și antiacide - absorbția glucocorticosteroizilor scade.
2. GKS și barbiturici, diphenină, hexamidină, diphidrol, carbamazepină, rifampicină - biotransformarea glucocorticosteroizilor în ficatul crește.
3. GCS și izoniazidă, eritromicină - biotransformarea glucocorticosteroizilor în ficat scade.
4. GCS și salicilați, Butadaon, Barbiturici, Digitoxin, Penicilină, Cloramfenicol - Eliminare îmbunătățește toate aceste medicamente.
5. GCS și Isoniazidă - încălcări ale psihicului uman.
6. GKS și Reserpine - apariția unui stat depresiv.
7. GCS și antidepresive triciclice - presiunea intraoculară crește.
8. GKS și adrenomimetică - efectul acestor medicamente este îmbunătățit.
9. GKS și teofilina - efectul antiinflamator al glucocorticosteroizilor crește, se dezvoltă efecte cardiotoxice.
10. GCS și diuretice, amfotericină, mineralocorticoizi - crește riscul de hipokaliemie.
11. GKS și fibrinolicul, Butadin, Ibuprofen, pot urma complicațiile hemoragice.
12. GCS și indometacin, salicilați - o astfel de combinație poate duce la o deteriorare ulcerativă a tractului digestiv.
13. GKS și PARACETAMOL - Toxicitatea acestui medicament crește.
14. GKS și azatioprin - riscul de cataractă, mărește miopatia.
15. GKS și Mercptopurina - o combinație poate duce la o creștere a concentrației acidului uric în sânge.
16. GKS și Hinghamin - efectele nedorite ale acestui medicament (înnorarea corneei, miopatie, dermatită) sunt îmbunătățite.
17. GKS și Metandenol - efectele nedorite ale glucocorticosteroizilor sunt îmbunătățite.
18. GCS și preparatele de fier, androgeni - o creștere a sintezei eritropoietină și în acest context și îmbunătățirea eritropoisului.
19. GCS și medicamentele cu suport de zahăr sunt aproape o reducere completă a eficacității acestora.

Concluzie

Glucocorticosteroizi - Preparate fără cine medicină modernă Este puțin probabil să costă. Acestea sunt utilizate atât pentru tratamentul etapelor foarte grele ale bolilor, cât și pentru a spori acțiunea oricărui medicament. Cu toate acestea, ca toate medicamentele, glucocorticosteroizii efecte secundare Și contraindicațiile au de asemenea. Nu uitați de asta. Mai sus am enumerat toate cazurile atunci când nu este necesar să se utilizeze glucocorticosteroizii și, de asemenea, să furnizeze o listă de interacțiuni GKS cu alte medicamente. De asemenea, mecanismul de operare GCS și toate efectele lor sunt descrise în detaliu. Acum, tot ce trebuie să știți despre GCS este într-un singur loc - acest articol. Cu toate acestea, în nici un caz începe tratamentul numai după citire informatii generale Oh GKS. Desigur, aceste medicamente pot fi achiziționate fără prescripție medicală, dar de ce aveți nevoie de ea? Înainte de a aplica orice medicament, trebuie să contactați mai întâi un specialist. Fii sănătoși și nu se auto-medicamente!

Efecte cu efect de terapie triculturală din cauciuc

E.O. Borisov.

Glucocorticosteroizii (GKS) au un efect complex și multilateral asupra funcției corpului. Acestea interferează cu schimbul de carbohidrați, proteine, grăsimi, apă-electroliți, joacă un rol important în reglarea activității sistemului cardiovascular, a rinichilor, a mușchilor scheletici, a sistemului nervos și a altor organe și a țesuturilor. Prin urmare, nu este surprinzător faptul că terapia sistemică a GCS în doze farmacologice determină o varietate de efecte secundare nedorite (PE) de multe organe și sisteme care se dezvoltă la 50% dintre pacienți.

Multe efecte secundare, precum și terapeutice, sunt dependente de doză și se dezvoltă în intervalul dozei joase și mijlocii. Terapia PE GKS poate fi împărțită în 2 grupe: dezvoltarea în procesul de tratament (manifestarea hipercort-cianismului exogen) și fiind rezultatul unor anulări rapide după terapia pe termen lung (sindromul de anulare).

Primul grup include astfel de manifestări ale hipercortsismului exogen, ca o întârziere a fluidului și tulburări de electroliți, hipertensiune arterială, hiperglicemie și glucoză, creșterea susceptibilității la infecții (inclusiv tuberculoza). Ulcerele peptice, osteoporoza, mio-patia, tulburări psihice, cataractă subcapsulară spate, glaucom, întârziere de creștere la copii, habitus kushingoid (obezitate cu redistribuire caracteristică a grăsimilor

Elena Olegovna Borisova - Cand.

miere. Științe, profesor asociat al Departamentului de Farmacologie Clinică RGMU.

Țesături, stria, Ekchimoz, Acnee și Girsu-Tiz).

Simptomele titității de hipercore exogene în spectrul lor diferă puțin de sindromul de cultivare endogenă - boala lui Cushing (glanda pituitară adenom, producând hormon adreno-corticotropic - ACTH). Cu toate acestea, în timpul sindromului de cultivare endogen, nu există o creștere practică a presiunii intracraniene, glaucom, cataractă subcapsulară spate, pancreatită și necroza aseptică a oaselor, care sunt caracteristice recepției pe termen lung a dozelor mari de GCS. În același timp, cu boala lui Cushing, hipertensiunea arterială este mai des observată.

masile de corp, tulburările mintale, umflarea și agravarea vindecării rănilor sunt la fel de caracteristice ambelor forme de sindrom. Aceste diferențe sunt asociate cu faptul că în timpul bolii lui Cushing există o creștere a sintezei ACTH, iar cu un hipercort-chizm non-eroic, se observă sinteza acestui hormon (secreția de androgeni și mineralocorticoizi nu crește).

La începutul tratamentului GCS, astfel de PES se dezvoltă adesea, cum ar fi tulburările de somn, labilitatea emoțională, o creștere a apetitului și a greutății corporale. Cu o primire pe termen lung a dozei mari, mulți pacienți dezvoltă schimbări trofice ale pielii: uscăciunea și subțierea pielii, stropi, acnee, creșterea modelului capilar pe palme. Frecvent Re.

Caracteristică a etapelor inițiale ale tratamentului; În esență, inevitabilă:

Insomnie;

Labilitatea emoțională;

Creșterea apetitului și / sau creșterea în greutate.

Tipic la pacienții în prezența factorilor de risc sau a efectelor toxice ale altor medicamente:

Hipertensiune arteriala;

Hiperglicemie (până la dezvoltare diabetul zaharat);

Formarea UZO în stomac

și intestinul duodenal;

Așteptat atunci când se aplică doze mari de mult timp:

"Kushingoid" aspect;

Suprimarea axei hipotalamice-hipofizare-suprarenale;

Tendința lui K. boli infecțioase;

Osteonecroza;

Miopatie;

Răni răni de vindecare.

Cu întârziere și se dezvoltă treptat (probabil din cauza cumulului dozei):

Osteoporoza;

Cataractă;

Ateroscleroza;

Întârzierea de creștere la copii;

Grăsime hepatoză.

Rare și imprevizibile:

Hipertensiune intracraniană benignă (Pseudotumor cerebri);

Glaucom;

Lipomatoza epidurală;

Pancreatită.

Timpul și condițiile pentru dezvoltarea PE în tratamentul GCS.

zia, edem, încălcare ciclu menstrual, Girsutismul I.

Efectele secundare ale terapiei sistemice GKS se dezvoltă la jumătate dintre pacienți.

verilizarea la femei, impotență la bărbați, stria și purpur. Crește

tratamentul GCS este leucocitoza. MIYA HYPOCOND poate fi observată. Aceste schimbări nu poartă amenințări la adresa sănătății, dar sunt de obicei dificil de evitat.

Probabilitatea PE. terapia hormonală Legate de mulți factori. Este mai des cauzată de GC-urile unei acțiuni lungi (triamcinolonă, ton de betam și dexametazonă) decât preparatele cu o perioadă de timp de înjumătățire mai mică (prednison, metilprednisolonă, hidrocortizon). Majoritatea dozei PE dependente, astfel încât numirea unor medicamente cu rază scurtă de acțiune în doze mari crește semnificativ crește frecvența dezvoltării acestora. Durata tratamentului împreună cu doza are o importanță decisivă în dezvoltarea PE. Terapia GCS pe termen lung, chiar și în doze mici, poate duce la dezvoltarea PE. Riscul de PE asociat cu numirea sau utilizarea pe termen lung a dozelor mari de GCS poate fi redusă prin utilizarea rațională a dozelor, a blânderii și a monitorizării aprofundate a PE preconceput. Multe PE depind nu numai de doza și durata tratamentului, ci și de caracteristicile individuale ale pacientului, predispoziția sa genetică și constituțională. Aceste PE se dezvoltă mai des la pacienții care au deja boli adecvate sau predispuse la dezvoltarea lor. Unele PE sunt destul de rare, dar dezvoltarea lor este dificil de prezis (desen).

Tulburări metabolice

Hiperglicemia este asociată cu o scădere a sensibilității țesuturilor la insulină și acțiunea conjunră a GKS. Deși tratamentul GCS poate complica controlul asupra glicemiei la pacienții cu diabet zaharat și provoacă hiperglicemie predispusă la acest pacient, aspectul glucosuriei nu împiedică continuarea recepției GCS, precum și prezența diabetului zaharat. Când apare

glucosuria este de obicei limitată la respectarea dietei și numai dacă este necesar, sunt prescrise preparate antidiabetice orale sau insulină. Cel mai frecvent diabet steroid se dezvoltă atunci când se utilizează dexametazonă și betametazonă.

Efectul GCS pentru un schimb de grăsimi se manifestă printr-o redistribuire ascuțită a grăsimilor din membrele de pe corp și față. Se crede că adipocitele membrelor și trunchiului diferă în ceea ce privește sensibilitatea lor la insulină și stimulentele lipolitice ale altor substanțe endogene. Adipocitele trunchiului reacționează în cea mai mare parte la creșterea nivelului de insulină ca răspuns la hiperglicemia cauzată de GCS. Adipocitele membrelor sunt mai puțin sensibile la insulină și în prezența GCS sunt responsabile în principal la stimulente lipoli-tic ale altor hormoni. Ca urmare a depunerii de grăsimi pe suprafața din spate a gâtului, zonele presate și fața și pierderea țesutului adipos pe membre, se dezvoltă habitatul caracteristic Kushingoid.

Tulburările de schimb de apă și de electroliți se manifestă ca hipoxium, hipocalcemie, sodiu și întârziere de apă. Întârzierea fluidului și alcaloza de hipoclorie sunt rareori detectate la pacienții care au primit GC-uri sintetice și chiar mai puțin frecvent atunci când iau GC-uri cu activitate redusă de minerală la celulă. Riscul de hipo-calemie crește atunci când ia diuretice.

Hipertensiune arteriala

O creștere a tensiunii arteriale poate fi observată la pacienții care primesc GCS pentru o perioadă lungă de timp sau în doze mari. Mecanismul GCS Hyper-detergent nu este suficient studiat. Se datorează probabil capacității GKS de a crește expresia receptorilor adrenergici ai peretelui vascular. Amenințător

personalitatea este posibilă atunci când efectuați terapia cu impulsuri. Pentru tratamentul său, pot fi utilizați antagoniști de calciu, diuretice de economisire a potasiului, antagoniști ai receptorilor angiotensinei II.

Efectul ulsenserogenic

Ulcer de glumă Or. duodenal Gut. Este rar, dar serios PE. Se crede (deși nu există date fără ambiguitate în literatură) că terapia GKS crește riscul de ulcere de aproape 2 ori, mai des sunt cauzate de prednison. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, acest lucru se întâmplă atunci când se combină utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene. Formarea unui ulcer se poate manifesta asupra durerii în regiunea epigastrică și dispepsia, dar adesea curge scăzută sau asimptomatică, manifestarea sângerării sau perforării. Mecanismul acțiunii ulcerogenice GKS este creșterea secreției de acid clorhidric, reducând sinteza mucusului și regenerarea de frânare a epiteliului.

Pacienții care primesc GKS sistemic ar trebui să fie siguri că sunt examinate pentru eliminarea ulcerelor de steroizi (Fi-Bogastroscopie, Ritm al stomacului). Prevenirea ulcerului-separare la pacienții cu istorie ulcerativă sau predispusă acestei boli se află în numirea agenților antisecretori.

Mopathia.

Ocazional la pacienții care au doze mari de GCS, miopatia este diagnosticată, caracterizată prin slăbiciune și atrofie a mușchilor scheletici ai centurii umărului, a picioarelor și a mușchilor pelvici. Mecanismul dezvoltării sale este asociat cu un efect negativ al GKS asupra proteinei și schimbului de minerale. Mio-Patium nu se aplică la anumite GC-uri sintetice PE, deoarece poate fi observată în sindromul endogen de Cushing. Cel mai adesea, această complicație provoacă fluorurați GKS - triamcinolonă (mai des decât alții), dexametazonă și betamas-ton.

Efectele secundare cauzează mai des GCS pe termen lung: triamcinolonă, betametazonă și dexametazonă.

Myopatia se dezvoltă la scurt timp după începerea tratamentului și poate fi suficient de gravă, limitând mișcarea pacienților. Procesul se poate aplica mușchilor respiratori (mușchii intercostali, diafragmei), contribuind la dezvoltarea insuficienței respiratorii. Dezvoltarea miopatiei este considerată a fi o indicație a încetării terapiei GKS. Recuperarea are loc încet și poate fi incompletă. Pentru tratament, sunt utilizate preparate de potasiu și steroizi anabolizanți.

Tulburări ale psihicului

Psihia defectuoasă a luminii (nervozitate, anxietate, euforie ușoară, alte schimbări în stare de spirit, tulburări de somn) sunt adesea observate la începutul tratamentului GKS. Frecvența lor poate fi de la 4 la 36%. Psihozele de steroizi grele de tip manic-depresiv sau schizofrenic sunt rare. În același timp, sunt posibile tendințele suicidale. Se arată că predispoziția la încălcările mintale nu crește riscul dezvoltării datelor PE și, dimpotrivă, lipsa Încălcări mintale Anamneza nu garantează apariția psihozei în timpul terapiei GKS.

Boala oculară

Cu tratament pe termen lung al GKS, cataracta subcapsulară din spate și glaucomul secundar deschis cu inima este posibil.

Cataracta se referă la primul dintre complicațiile bine cunoscute ale terapiei GKS și pot duce la o scădere a acuității vizuale. Dezvoltarea sa poate contribui la o anumită predispoziție a pacienților. Lounge Lentila se datorează atât utilizarea dozelor mari de GCS, cât și lungimea tratamentului. Această complicație este supusă în special copiilor care au tulburări oftalmologice în 28-44% din cazuri. Terminarea terapiei nu duce întotdeauna la restabilirea transparenței obiectivului, în plus, progresia este posibilă

cataracta. Pacienții, prednisonul pe termen lung la o doză de 10 mg pe zi și mai mare, ar trebui să aibă loc un sondaj periodic la oculist.

Glaucomul este o complicație rară și imprevizibilă a terapiei pe termen lung GKS. Riscul acestui PE este cel mai înalt în prezența glaucomului deschis, în istoria familială a pacientului. La pacienții cu ereditate ereditară, în aproape 90% din cazuri există o creștere a presiunii intraoculare și în absența unei astfel de anamneze - nu mai mult de 5% din cazuri. Mecanismele patofiziologice "steroid" glaucom nu sunt găsite pe deplin. Deși boala poate continua în moduri diferite, în cazuri tipice, presiunea intraoculară este normalizată după încetarea terapiei GKS.

Leziuni de schelet

Osteoporoza și o fractură de comprimare a coloanei vertebrale sunt complicații frecvente severe ale terapiei GKS la pacienții de toate vârstele. Conform estimărilor, 30-50% dintre toți pacienții care necesită tratament pe termen lung sunt în cele din urmă în curs de dezvoltare osteoporoză. (Această problemă este considerată în detaliu în articol de către I.A. Baranova în această ediție a revistei. - Aproximativ. Ed.)

Necroza oaselor aseptice poate complica terapia pe termen lung a GCS, dar când sunt prescrise doze mari, se pot dezvolta un timp scurt. Mecanismul de dezvoltare a acestei complicații este necunoscut. Șeful osului femural este afectat mai des decât alte oase. Primele simptome pot fi dureri în articulație și rigiditate. Această complicație este ireversibilă, adesea procesul progresează și poate necesita un transplant comun. Este necesar să se avertizeze pacienții cu privire la posibilitatea unei astfel de complicații. Când apare o nouă durere din articulații (în special în șold, umăr sau genunchi), necroza aseptică trebuie exclusă.

Întârzierea de trandafir

Numirea chiar și în raport cu dozele mici de GCS poate duce la

lentarea creșterii liniare a copiilor. Acest PE este cel mai pronunțat la băieți. Deși mecanismul său exact este necunoscut, se crede că se poate datora unei scăderi a produselor hormonilor sexuali și a educației țesut osos.. În literatură, există rapoarte că sinteza colagenului și creșterea liniară pot fi restabilite prin atribuirea hormonului de creștere, dar sunt necesare cercetări suplimentare pentru a clarifica aceste rezultate. Întârzierea de creștere poate fi menținută după anularea GKS.

Reducerea sintezei hormonilor sexuali

Tratamentul GCS este însoțit de o scădere a concentrației de hormoni de estradiol, testosteron, luteinizare și foliculare, care este asociată cu suprimarea sintezei hormonului ACTG și gonadotropic. Posibilul PE include tulburări ale ciclului menstrual la femei și impotență la bărbați. În plus, lipsa hormonilor genitali cu activitatea anabolică creează condiții prealabile pentru dezvoltarea os-theoforozei.

Complicații infecțioase

Efectul imunosupresiv al GCS (suprimarea activității neutro-filurilor și monocitelor, a reacțiilor imunologice ale celulelor, a limfopeniei) duce la creșterea susceptibilității la infecții și la riscul de reactivare a bolilor latente, cum ar fi varicela, slăbire, mycoze, pielonefrită, osteomielită, tuberculoză . Complicațiile infecțioase sunt supuse în special pacienților cu imunitate inițială din depreciere. De regulă, în legătură cu acțiunea antiinflamatorie a infecțiilor GKS, procedează Malosimp-Tomno și au tendința de a generaliza și de a dezvolta complicații.

Cel mai adesea se dezvoltă pacienții infecții bacteriene. Se manifestă, de regulă, sub formă de pneumonie sau septicemie. Principalele agenți patogeni sunt stafil

cockki și bacteriile gram-negative ale grupului intestinal.

Pacienții cu reacții pozitive de tuberculină sunt expuse riscului de tuberculoză în formă de greutate, prin urmare, cu terapie pe termen lung, GCS ar trebui să primească izoniazidă cu un scop preventiv.

Aplicația GKS crește riscul de diseminare infecții virale, inclusiv cursul dificil moara de vant. Imunoglobulinele specifice sunt utilizate pentru a preveni infecțiile virale, care sunt prescrise în primele 48 de ore după contactul cu pacientul contagios.

În prezența unui proces infecțios, terapia GKS poate fi efectuată numai în cazul necesității absolute sub acoperirea antibacteriană adecvată sau medicamente antifungice. Datorită unei astfel de prevenire, complicațiile infecțioase ale terapiei hormonale sunt rareori găsite.

Schimbări de sânge

Complicațiile tromboembolice sunt cauzate de capacitatea GCS de a suprima formarea celulelor grase de heparină și, ca rezultat, crește coagularea sângelui. Formarea trombomilor în venele profunde este posibilă atunci când prescrie doze mari de pacienți GKS cu hipovolemie și hipercoagulare. Prin urmare, pacienții grei sunt în primul rând cu sindrom nefrotic, pentru prevenirea tromboembolismului artera pulmonara Controlul permanent asupra volumului de sânge circulant, este necesară corectarea hi-racemiei, scopul anticoagulantelor și medicamentele antitrombotice.

Leucocitoză neutrofilă posibilă fără schimbare formula Leukocyte. Stânga. Se crede că se datorează efectului stimulativ al GKS pe granulopie.

Vasculiții steroizi sunt mai des cauzați de GCS fluorurată (Deca-lettazonă și triamcinolonă). Există o permeabilitate sporită a navelor, hemoragii pe antebrațele, membranele mucoase ale trupei

gura, tractul gastrointestinal, conjunctiva ochiului.

Inhibarea funcției cortexului suprarenale

Terapia specială și solidă a GCS este oprimarea funcției cortexului suprarenal, care este cauzată de suprimarea secreției hipofizomului ACTH ca răspuns la circulația GKS exogenă în doze care depășesc fiziologia. Cu orice tratament pe termen lung cu doze mari, GCS trebuie luată în considerare pentru a reduce reactivitatea hipo-

sistemul Talam-Pituitar-Hypostic-Adrenal (GGN), deși severitatea suprimării este expusă la fluctuații individuale mari, ceea ce face dificilă determinarea riscului unui anumit pacient. Inițial, tulburările sunt funcționale în natură, pot apărea schimbări morfologice în cortexul suprarenal până la atrofia sa. Factorii de risc general ai opresiunii sistemului GGN includ doze mari de GKS, tratament pe termen lung, modul de prescripție necorespunzătoare de medicamente și utilizarea GKS durabilă.

La administrarea GCS în doze fiziologice (2.5-5 mg / zi prednison pentru adulți), intensificarea produselor cortizol nu are loc. Cu toate acestea, dozele mai mari (5-7,5 mg și multe altele) aplicate în 1-2 săptămâni sunt deja capabile să provoace opresiunea funcțională a cortexului suprarenal. Cu terapie mai lungă (de exemplu, 4-5 luni), dezvoltarea atrofiei cortexului suprarenal ar trebui de așteptat la 40% dintre pacienți.

Evident, tratamentul mai lung, cu atât este mai mare probabilitatea de suprimare a funcției suprarenale. Tratamentul cu doze foarte mari de GCS pentru un termen scurt (1-3 zile) nu poate avea consecințe grave, ceea ce permite o încetare ascuțită a tratamentului fără efecte nedorite în timpul

pulse. Restaurarea funcției suprarenale, a cărui suprimare este observată în același timp, are loc în aproximativ 4 săptămâni. Numirea de doze moderate timp de 7-14 zile este, de asemenea, considerată suficient de sigură. Prin urmare, este adesea folosit un curs scurt de tratament cu o anulare simultană a GCS, de exemplu, când agravarea astmului bronșic. Dacă terapia trebuie să continue mai mult de 2 săptămâni, atunci anularea GCS ar trebui să se efectueze treptat sub controlul stării pacientului. Cu cât sunt mai mari dozele și un curs mai lung de tratament, cu atât trebuie să fie luate mai lent drogul. La mulți pacienți, restaurarea funcției cortexului suprarenal apare după câteva luni, alții au nevoie de acest an și chiar mai mult.

În cea mai mare măsură, se observă oprimarea sistemului GGN atunci când se iau fluorurată (durabilă) GKS - triamcinolonă, masă dexam și betametazonă. Efectul de coplesare durabil cauzează pregătirile depozitului (Kenalog, Diprospane).

Sindromul de anulare

Odată cu anularea rapidă a dozelor mari de GKS, este posibilă dezvoltarea sindromului de anulare, care se manifestă cel mai adesea prin exacerbarea bolii subiacente. Severitatea sindromului de anulare depinde de cât de mult este păstrată funcția cortexului suprarenal.

În cazurile ușoare există slăbiciune, stare de rău, oboseală rapidă, pierderea apetitului, greața, mușchiul și durerile de cap, insomnia, creșterea temperaturii corpului.

În cazuri severe, cu o suprimare semnificativă a funcției suprarenale, o clinică de insuficiență acută suprarenală, însoțită de vărsături, colaps, convulsii, poate dezvolta o clinică. Un astfel de stat amenință viața pacientului, în special atunci când sarcini stresante.

În cazuri rare, când GCS este anulată, o creștere a presiunii intracraniene cu o alegere a unui disc

Cu durata de terapie, mai mult de 2 săptămâni sunt anulate treptat.

spectator nervos, care este un simptom al unei pseudo-întoarcere benignă a creierului.

Modul de recepție GKS.

Cel mai mare risc de PE cu utilizarea sistemică a GCS are loc atunci când GKS ia doze egale pe tot parcursul zilei. Recepția unică a întregii doze zilnice de GKS în dimineața reduce numărul PE. Acest lucru se explică prin faptul că, în orele de dimineață și prima jumătate a zilei, sensibilitatea sistemului GGN la

influențele opresive ale GCS exogene sunt cele mai mici și seara - cel mai mare. Luând 5 mg de prednisolone seara are un efect mai mare de deprimare asupra sistemului GGN de \u200b\u200b20 mg dimineața. În cele mai multe cazuri, întreaga doză de GCS este prescrisă dimineața (mai întâi de toate medicamentele pentru o acțiune pe termen lung) sau 2/3-3 / 4 din doza zilnică - dimineața și partea rămasă este amiază. Distribuția uniformă a dozei zilnice are sens în fazele timpurii ale celor mai agresive boli și apoi trebuie să vă deplasați să traduceți pacientul în 1-2 săptămâni pe recepție de dimineață o singură dată a întregii doze zilnice.

O scădere a efectului deprimant al GCS farmacologică asupra funcției cortexului suprarenal contribuie la metoda alternativă de primire a medicamentelor. Se compune în primirea unei doze zilnice duble de GKS în fiecare a doua zi dimineața la un moment dat, pe baza presupunerii că anti-gradul

circuitul GCS continuă mai mult decât efectul copleșitor asupra modului de sinteză ACTH cu un interval de 48 de ore între tehnicile GCS vă permite să păstrați efectul lor antiinflamator și să reduceți efectul supresiv asupra sistemului GGN.

Pregătirile cu o durată de timp de înjumătățire medie (prednisolonă și metilprednisolon) au fost cele mai eficiente și sigure pentru modul alternativ. GCS fluorurată (triamcinolonă, dexametazonă și betametazonă) sunt difuzate în sânge sistemic pentru o perioadă mai lungă de timp și într-o măsură mai mare inhibă secreția de ACG, astfel încât acestea nu sunt utilizate pentru terapie alternativă.

Deși recepția GCS alternativă într-o anumită măsură reduce riscul de suprimare a funcției suprarenale, în multe cazuri, de exemplu, cu bolile de sânge, nespecifică colită ulcerativă, tumori maligne, un astfel de mod nu este suficient de eficient. Nu trebuie utilizat în stadiul inițial Tratamentul, când stabilizarea stării pacientului nu a fost atinsă sau în timpul exacerbării bolii. Din păcate, mulți pacienți au o terapie alternativă din cauza deteriorării bunăstării într-un intermediar între Ziua recepțiilor.

Concluzie

Deși dezvoltarea deficienței sistemului GGN este mai des asociată cu numirea unor doze mari și

hax terapia pe termen lung, este imposibil să-și prezinte în mod fiabil apariția, nici doza primită de hormoni, nici pe durata tratamentului, nici de nivelul cortizolului plasmatic endogen. Din păcate, astăzi este necesar să se precizeze că este imposibil să eviți pe deplin dezvoltarea fenomenelor nedorite în timpul terapiei sistemice. Prin urmare, medicul trebuie să avertizeze pacientul consecințele posibile Terapie sistematică lungă GKS. Ar trebui încălzit în mod deosebit de inadmisibilitatea încetării independente a tratamentului sau de o scădere rapidă a dozei fără recomandările medicale relevante.

Lista de referinte

1. ZMUSHKO E.I., BELOZERS E.S. Complicații medicale. Sankt Petersburg., 2001. P. 281.

2. Nonons e.l. // rus. Miere. jurnal 1999. T. 8. P. 377.

3. Korovina n.a. și alte medicamente cu glucocorticosteroizi cu boli interne vârsta pentru copii. M., 2002. P. 17.

4. BOUMPAS D.T. și colab. // Ann. Int. Med. 1993. V. 119. P. 1198.

5. Baza farmacologică a terapeuticii / ed. De Hardman J.G. și colab. NEW YORK,

6. Piper J.m. și colab. // Ann. Intern. Med. 1991. V. 114. P. 735.

7. Stachinsky L.S., Kozlov S.N. Preparate cu corticoizi de gluco. Smolensk,

8. Nasonov E.l., Chikhatov N.V. // rus. Miere. jurnal 1999. T. 8. P. 371.

9. Boulet L. și colab. // med canadian. Asociația J. 1999. V. 161. furnizor. 11. S. 1.

10. Bereznyakov i.g. // http: // provizor. Kharkov.ua/archive/1998/n10/glukokor/ htm.

O singură recepție a întregii doze zilnice de GKS în dimineața reduce riscul de efecte secundare.

0 atmosferă

oS ^^ H-ERE Vizitați site-ul nostru!

Pe site-ul www.atmosphere-ph.ru veți găsi o versiune electronică a revistei noastre, precum și a revistelor Astma și alergiei ", atmosfera. Cardiologie "," inimă ușoară "," atmosferă. Boli nervoase ", traduceri în lider rus și broșuri populare Gina (inițiativă globală pentru astm bronsic) Și aurul (inițiativa globală pentru boala pulmonară obstructivă cronică).

Corpul uman este un sistem complicat, funcțional continuu care poate produce substanțe active Pentru auto-eliminarea simptomelor bolii și a protecției împotriva factorilor negativi ai mediului exterior și intern. Aceste substanțe active sunt numite hormoni și, în plus față de funcția de protecție, ele ajută, de asemenea, la reglarea multor procese din organism.

Ce este glucocorticosteroizii

Glucocorticosteroizii (glucocorticoizi) sunt hormoni corticosteroizi produsi de cortexul suprarenal. Pentru eliberarea acestor hormoni steroizi, hipofiza este responsabilă, ceea ce produce o substanță specială la sânge - corticotropină. Aceasta stimulează candoanele să aloce un numar mare de glucocorticoizi.

Medicii specialiștii cred că în interiorul celulelor umane există mediatori speciali care sunt responsabili pentru reacția celulară la substanțe chimiceacționând pe ea. Așa explică mecanismul de acțiune al oricărui hormoni.

Glucocorticosteroizii au un efect foarte extins asupra corpului:

• au acțiuni anti-styling și anti-șoc;
• accelerați activitățile mecanismului de adaptare a unei persoane;
• stimulează producția de taur de sânge în măduva osoasă;
• crește sensibilitatea miocardului și a vaselor, provoacă o creștere a tensiunii arteriale;
• Îmbunătățiți și furnizați acțiune pozitivă Pe gluconeogeneză, care apare în ficat. Corpul poate opri în mod independent atacul hipoglicemiei, provocând eliberarea hormonilor steroizi în sânge;
• creșterea anabolismului grăsimilor, accelerați schimbul de electroliți benefice în organism;
• au un efect puternic de imunoregulare;
• reducerea eliberării mediatorilor, oferind un efect antihistaminic;
• există un puternic efect antiinflamator, reducând activitatea enzimelor care provoacă procese distructive în celule și țesuturi. Suprimarea mediatoarelor inflamatorii duce la o scădere a schimbului de lichide între celulele sănătoase și afectate de celule, ca urmare a cărora inflamația nu crește și nu progresează. În plus, GKS nu este permis să fie produs proteine \u200b\u200bde lipocorine din catalizatorii acidului arahidonic - din procesul inflamator;

Toate aceste abilități ale hormonilor steroizi ai cortexului suprarenal au fost descoperite de oamenii de știință din condiții de laborator, datorită introducerii reușite a glucocorticosteroizilor în sfera farmacologică. Mai târziu sa remarcat efectul anti-fata al hormonilor în utilizarea externă.

Adăugarea artificială a glucocorticoizilor într-un corp uman intern sau exterior ajută organismul să facă rapid o mulțime de probleme.

În ciuda eficienței și beneficiilor ridicate ale acestor hormoni, industria farmacologică modernă folosesc exclusiv analogii lor sintetici, deoarece hormonii continuu-permium aplicați în formă pură pot provoca un număr mare de efecte secundare negative.

Indicații pentru primirea glucocorticosteroizilor

Glucocorticosteroizii sunt prescrise de medici în cazurile în care organismul necesită terapie suplimentară de susținere. Aceste medicamente sunt rareori prescrise ca monoterapie, ele sunt incluse în principal în complexul de tratare a unei anumite boli.

Cel mai adesea, mărturia pentru utilizarea hormonilor de glucocorticoid sintetic include următoarele stări:

• Organism, inclusiv rinită vasomotorie;
• și state extreme;
• inflamația pielii de diferite etiologie. Glucocorticosteroizii sunt utilizați chiar și cu leziuni infecțioase ale pielii, în combinație cu medicamentele capabile să facă față microorganismului provocat o boală;
• orice origine, inclusiv traumatică, cauzată de pierderea sângelui;
• , și alte manifestări ale patologiilor țesutului conjunctiv;
• reducere semnificativă din cauza patologiilor interne;
• restaurare lungă după transferurile de organe și țesuturi, transfuzia de sânge. Hormonii steroizi de acest tip ajută organismul să se adapteze mai repede la corpuri străine și celulele în creștere substanțial toleranța;
• glucocorticosteroizii sunt incluși în complexul de recuperare după și la radioterapia de oncologie;
• , capacitatea redusă a scoarței lor provoacă hormoni fiziologici și a altor boli endocrine în etapele acute și cronice;
• unele boli ale tractului gastrointestinal:;
• boală autoimună ficat;
• umflarea creierului;
• bolile oculare: keratita, corneea ¸ irite.

Luând glucocorticosteroizi numai după prescripția medicului, deoarece cu recepție necorespunzătoare și doza calculată inexacționată, aceste medicamente pot provoca rapid efecte secundare periculoase.

Hormonii steroizi sintetici pot provoca sindromul de anulare - Deteriorarea bunăstării pacientului după încetarea aportului de droguri, până la insuficiența glucocorticoizilor. Că acest lucru nu se întâmplă, medicul contează nu numai doza terapeutică de medicamente cu glucocorticoizi. De asemenea, el trebuie să construiască o schemă de tratament cu o creștere treptată a numărului. substanța medicinală Pentru a ușura etapa acută a patologiei și a scădea doza la minimă după trecerea vârfului bolii.

Clasificarea glucocorticoizilor

Durata glucocorticosteroizilor a fost măsurată de specialiști în mod artificial, în funcție de capacitatea unei singure doze de un anumit medicament pentru a cărbunelui un hormon adrenocorticotropic, activând aproape toate cele enumerate mai sus condiții patologice. O astfel de clasificare împarte hormonii steroizi de acest tip la următoarele tipuri:

1. Shorty. - suprima activitatea ACTG pentru o perioadă de peste o zi (cortizol, hidrocortizonă, cortizon, prednisonă, metipred);
2. Durata medie - perioada de valabilitate de aproximativ 2 zile (traumcinolon, polchankolone);
3. Preparate durabile - Efectul este economisit mai mult de 48 de ore (batmetazonă, dexametazonă).

În plus, există o clasificare clasică a medicamentelor conform metodei de introducere a acestora în corpul pacientului:

1. Oral (în tablete și capsule);
2. picături nazale și spray-uri;
3. formele de inhalare ale medicamentului (cele mai des utilizate ASTHM);
4. ieșiri și creme pentru utilizare în aer liber.

În funcție de starea corpului și de tipul de patologie, acesta poate fi atribuit atât la 1, cât și mai multor forme de medicamente care conțin glucocorticosteroizi.

Lista preparatelor populare de glucocorticosteroizi

Printre multitudinea de medicamente care conțin glucocorticosteroizi, medicii și farmacologii se deosebesc de mai multe medicamente de diferite grupe, caracterizate prin eficiență ridicată și risc scăzut de a furniza efecte secundare:

Notă

În funcție de starea pacientului și de stadiul de dezvoltare, este selectată forma medicamentului, doza și durata aplicării. Utilizarea glucocorticosteroizilor apare în mod necesar sub controlul permanent al medicului pentru a urmări orice modificare a stării pacientului.

Efectele secundare ale glucocorticosteroizilor

În ciuda faptului că centrele farmacologice moderne lucrează pentru a crește siguranța medicamentelor care conțin hormoni, pot apărea următoarele efecte secundare cu sensibilitatea ridicată a corpului pacientului:

• creșterea excitabilității nervoase;
• insomnie;
• disconfort;
• , tromboembolism;
• și intestinele, inflamația vezicii biliare;
• creștere în greutate;
• Cu utilizare lungă;

Fondurile de glucocorticoizi (GKS) ocupă un loc special nu numai în alergologie și pulmonologie, ci și în general în medicină. Scopul irațional al GCS poate duce la apariția unui număr mare de efecte secundare și poate schimba dramatic calitatea și stilul de viață al pacientului. În astfel de cazuri, riscul de complicații din numirea GCS depășește semnificativ gravitatea bolii în sine. Pe de altă parte, frica de medicamente hormonale, care apare nu numai la pacienți, ci și la profesioniștii din domeniul contorizat scăzut, este cea de-a doua extremă a acestei probleme, necesitând îmbunătățirea calificărilor medicilor și desfășurarea de muncă specială în rândul contingentului de Pacienții care au nevoie să prescrie terapie cu glucocorticoizi. Astfel, principiul de bază al terapiei GKS este de a atinge efectul maxim atunci când se utilizează doze minime; Trebuie să se reamintească că utilizarea dozelor insuficiente mărește timpul de tratament și, în consecință, crește probabilitatea efectelor secundare.

Clasificare. GKS este clasificat pentru preparate scurte, intermediare și cu acțiune îndelungată, în funcție de durata inhibării ACTH după primirea unei doze unice (Tabelul 2).

Masa 2. Clasificarea GKS pentru durata acțiunii

Un drog		Echivalent naya doză	gKS.	Mineralo. activitatea corticoidă
Acțiune scurtă:
Cortizol. (hidrocortizon)
Cortizon
Prezentatie
Durata medie a acțiunii
Prednisolonă
Metilprednisolon.
Triamcinolone.
Acțiune lungă
Becklametazone.
Dexametanone.

Mai mult de 40 de ani pe piață sunt pregătite pe scară largă preparate glucocorticoide cu activitate înaltă în timpul utilizării lor locale. Creat de o nouă clasă GKS pentru terapia prin inhalare trebuie să îndeplinească următoarele cerințe: Pe de o parte, au o afinitate receptorului de glucocorticoid ridicat și, pe de altă parte, o biodisponibilitate extrem de scăzută, o scădere în care poate fi realizată printr-o scădere a GCS lipofilicitate și gradul de aspirație respectiv. Următoarele sunt clasificate GC în conformitate cu metoda de aplicare, indicând formele de eliberare, denumiri comerciale și regimuri de doză (tabelul 3).

Tabelul 3. . Clasificarea GKS prin metoda de administrare

Un drog	Denumiri comerciale		Forme de eliberare
GKS pentru utilizarea orală
Betametan.	COLELETON.		Tab.0.005 Nr. 30.
Dexametanone.	Dexazazon. Decamed. FORTHERCAREA Dexametanone.		Tab.0.005 Nr. 20. Tab.0.005 № 10 și № 100 Tab.0.005 Nr. 20 și nr. 100, fila. 0, 0015 Nr. 20 și nr. 100, Elixir 100 ml în sticlă (5 ml \u003d 500 pg) Tab. 0.005 Nr. 100. Tab.0.005 Nr. 20, 0.0015 №50 și 0,004 №50 și 100 Tab.0,005 № 20 și № 1000
Metil-prednisolonă	Metitipred		Tab.0.004 №30 și №100, fila. 0,016 Nr. 50, fila. 0.032 №20 și tab.0,100 №20 Tab.0.004 №30 și 100, tab.0.016 numărul 30
Prednisolonă	Prednisolonă Decortin n. Medopred. Predoxol.		Tab.0.005 № 20, №30, № 100, № 1000 Tab.0.005 №50 și nr. 100, Tab.0.020 №10, №50, №100, Tab.0.05 №10 și №50 Tab.0.005 №20 și №100 Tab.0.005 №100.
Prezentatie	Apot-prednisone.		Tab.0.005 și 0,05 № 100 și №1000
Triamcinolone.	Polcortolon. Triamcinolone. Berlikorth. Kenakort.		TB.0.004 Nr. 20. Tab.0.002 și 0,004 №50, 100, 500 și 1000 Tab.0.004 Nr. 25. Tab.0.004 Nr. 100. Tab.0.004 nr. 50. Tab.0.004 Nr. 100.
GKS pentru injectare
Betametan.	COLELETON.		1 ml 0,004, Nr. 10 fiole 1 ml
Dexametanone.	Dexaven. Dexben. Dexazazon. Decamed. Dexametanone. Forțerea lui Mono.		În 1 ml 0,004, Nr. 10 fiole 1 și 2 ml În 1 ml 0,004, într-o sticlă de 1 ml În 1 ml 0,004, №3mpoules P1ML și 2 ml 1 ml 0,004, Nr. 25 fiole 1 ml În 2 ml 0,008, Nr. 10 fiole 2 ml 1 ml 0,004, Nr. 5 fiole 1 ml 1 ml 0,004, Nr. 10 fiole 1 ml În 1 ml 0,004, Nr. 100 fiole 1 ml În 1 ml 0,004, №3 fiole 1 ml și 2 ml, în 1 ml 0,008, Nr. 1 fiolă 5 ml
Hydrotisut.	Hydrotisut. Salus Cortef. Sopolocort N.		Suspendarea în sticle, în 1 sticlă 5 ml (125 mg) * Pulbere liofilizată în sticle, în 1 flacon 2 ml (100 mg) Soluție de injecție, 1 ml în fiolă (25 mg) și 2 ml (50 mg)
Prednisolonă	Metitipred Salu-Medrol.		Suspensie pentru injectare, 1 ml în fiolă (40 mg) Pulbere liofilizată în sticle, în 1 sticlă 40, 125, 250, 500 sau 1000 mg Uscat este un solvent cu solvent în fiole Nr. 1 sau nr. 3 din 250 mg, Nr. 1 până la 1000 mg
Prednisolonă	Medopred. Predoxol. Prednisolone Hafslund Nicomed. Prednisolonă Acetat de prednisolon Prednisolonă hemisuccinatul Saline-decortin n		În 1 ml de 0,020, Nr. 10 fiole 2 ml În 1 ml 0.030, Nr. 3 fiole 1 ml În 1 ml de 0,025, №3 fiole 1 ml În 1 ml de 0,030, №3 fiole 1 ml În 1 ml 0,025, №10 sau №100 Fampouli 1 ml În 5 ml 0,025, pulbere de rasă de liofilizare nr. 10 în fiole de 5 ml 1 fiolă 0,010, 0,025, 0,050 sau 0,250, Nr. 1 sau 2 fiole
Triamcinolone.	Triam-denk 40 pentru injectare Triamcinolone.		În 1 ml 0,010 sau 0,040 în sticle În 1 ml 0,040, 100 suspensie în fiole În 1 ml 0,010 sau 0,040, suspensie în fiole
Depot - Formă: Triamcinolone.	Triamcinolon acetonida		În 1 ml 0,040, nr. 5 în fiole 1 ml În 1 ml 0,010, 0,040 sau 0,080, suspensie în fiole
Forma de depozit: Acetat de metilprednisolon	Depot-Medrol. Metil pedi-zolow acetat		În 1 ml 0,040, flacoane de 1, 2 sau 5 ml În 1 ml de 0,040, Nr. 10 fiole, 1 ml de suspensie în fiolă
Combinație de depozit și formă de mare viteză
Betametan.	Diprosp. Flosterone.		În 1 ml de dinitrat de fosfat 0,002 și 0,005 dipropionat, Nr. 1 sau 5 fiole 1 ml Compoziția este similară cu Diprospahan
GKS pentru inhalare
Becklametazone.	Aldeqing. Beklasson. Beclomet-Iziher. Bekodisk. Beclort. Beklofut. Plibekort.		În 1 doză 50, 100 sau 250 μg, în doze de aerosol 200 1 doză 200 μg, în doze IZIHER 200 În 1 doză de 100 μg sau 200 μg, în doze de 120 de dischechac În 1 doză de 50 μg, în doze de aerosol 200 În 1 doză de 50 μg (mitya), într-un aerosol de 200 de doze și 250 μg (forte), în doze de aerosol 200 În 1 doză 250 μg, în aerosol 80 sau 200 de doze În 1 doză de 50 μg, în doze de aerosol 200
Budesonidă	Benacort. Pulmikort. Budesonidă		În 1 doză 200 μg, în inhalatorul "Cyclohaler" 100 sau 200 de doze În 1 doză de 50 μg, în doze de aerosol 200 și 1 doză 200 μg, în doze de aerosol 100 Similar cu Bulvikurt
Fluticazon.	Flixotid.		În 1 doză 125 sau 250 pg, într-un aerosol de 60 sau 120 μg; Pulbere pentru inhalări în Rotadiski: blistere 4 x 15, 1 doză 50, 100, 250 sau 500 μg
Triacinolonă.	Astrakort.		În 1 doză de 100 μg, în doze de aerosol 240
GKS pentru aplicațiile intranazale
Beklometon.	Aldeqing. Baconase.	Același lucru (vezi mai sus) Aerosol cu \u200b\u200bmuștiuc nazal În 1 doză de 50 μg, aerosol apos pentru 200 de doze pentru utilizare intranazală În 1 doză de 50 μg, în doze de aerosol 50
Flunicolid.	Syntaris	În 1 doză de 25 μg, în doze de aerosol 200
Fluticazon.	Flisonază	În 1 doză de 50 μg, într-o apă de apă pentru utilizarea intranazală 120 de doze
Mometanone.	Nazonex.	În 1 doză de 50 μg, în doze de aerosol 120
GKS pentru aplicația locală în oftalmologie
	Prenacul	Ochiul scade 10 ml într-o sticlă (1 ml \u003d 2,5 mg), unguent de ochi 10,0 (1,0 \u003d 2,5 mg)
Dexametanone.	Dexametanone.	Picăturile de ochi 10 și 15 ml în flacon (1 ml \u003d 1 mg), cu ocazia ochiului 10 ml în flacon (1 ml \u003d 1 mg)
Hydrotisut.	Hydrotisut.	Unguent ochi în tubul 3.0 (1.0 \u003d 0.005)
Prednisolonă	Prednisolonă	Tăcerea ochiului într-o sticlă de 10 ml (1 ml \u003d 0,005)
Combinate. Pregătiri: Cu dexametazonă, framceentină și gramicidină Cu dexametazonă și neomicină	Sofradeks Deckon.
GKS pentru utilizarea topică în stomatologie
Triamcinolone.	Kenalog Orabiais.	Pastă pentru aplicații locale în stomatologie (1.0 \u003d 0.001)
GKS pentru utilizarea topică în ginecologie
Combinate. Pregătiri: Cu prednisolonă	Torzhin.	Tablete vaginale 6 și 10 bucăți, ca parte a cărei prednisolon 0,005, Terenidazol 0.2, Neomicină 0,1, Nistatin 100 000
GKS pentru utilizare în procurologie
Combinate. Pregătiri: Cu prednisolonă Cu hidrocor-tiazon	Aurobin. Posterizan Forte. Crocused.	Unguent 20, în tuburi (1.0 \u003d Prednisolon 0.002, Lidocaina 0.02, D-Panthetol 0,02, Triclosan 0.001) Lumânări rectale 10, (1.0 \u003d 0,005) Unguent 10,0 și 15,0 în tub (1,0 \u003d 5,58 mg), capsule rectale No. 20, în 1 capsulă 2.79 mg
GKS pentru utilizarea în aer liber
Betametan.	Betnovet. Diprlen. Calestoderm -v.	Cremă și unguent 15,0 în tuburi (1.0 \u003d 0.001) Cremă și unguent de 15,0 și 30,0 în tuburi (1.0 \u003d 0.0005) Cremă și unguent 15,0 și 30,0 în tuburi (1.0 \u003d 0.001)
Betamethasone +. Gentamicin.	Diping.	Unguent și smântână 15,0 și 30,0 în tuburi (1.0 \u003d 0,0005)
Betamethasone + Clotrimazol.	Lotriders.	Unguent și smântână de 15,0 și 30,0 în tuburi (1.0 \u003d 0.0005, Clotrimazol 0,01)
Betamethasone +. Acid acetilsalicilic	Diprosalik.	Unguent 15,0 și 30,0 în tuburi (1,0 \u003d 0,0005, acid salicilic 0,03); 30 ml loțiune în sticlă (1 ml \u003d 0,0005, acid salicilic 0,02)
Budesonidă		Unguent și smântână 15,0 în tuburi (1.0 \u003d 0.00025)
Clobetasol.	Dermate	Cremă și unguent de 25,0 în tuburi (1.0 \u003d 0.0005)
Fluticazon.	Kuvuite.	Unguent 15.0 în tuburi (1.0 \u003d 0,0005) și o cremă de 15,0 în tuburi (1,0 \u003d 0,005)
Hydrotisut.	Latikort.	Unguent 14.0 în tuburi (1.0 \u003d 0,01) Unguent, cremă sau loțiune 15 ml (1.0 \u003d 0,001) Unguent ,mânt sau lipocrem 0,1% până la 30,0 în tuburi (1,0 \u003d 0,001), loțiune 0,1% p30 ml (1 ml \u003d 0,001)
Hidrocortizon + natamicină + Neomicin.	Pimafukort.	Unguent și smântână 15,0 în tuburi (1,0 \u003d 0,010), lotiune de 20 ml în sticlă (1,0 \u003d 0,010)
Mazipredon.	Demerzolon.	Emulsie unguent 10.0 în tuburi (1.0 \u003d 0.0025)
Mazipredon +. Mikonazol.	Myxolon.	Unguent 15.0 în tuburi (1.0 \u003d 0,0025, miconazol 0,02)
Metil-prednisolonă	Advantan
Mometanone.		Unguent, smântână 15,0 în tuburi și loțiune de 20 ml (1.0 \u003d 0,001)
Finishrbat.	Dermatol.	Unguent și smântână de 10,0 în tuburi (1.0 \u003d 0,0025)
Prednisolone +. Kliokhinol.	Dermisoleon.	Unguent de 5,0 în tuburi (1.0 \u003d 0,005 și cliofolol 0,03)
Triamcinolone.	Tryakort. Fluorochort.	Unguent de 10,0 în tuburi (1.0 \u003d 0,00025 și 1,0 \u003d 0,001) Unguent 15.0 în tuburi (1.0 \u003d 0.001)

Mecanismul de operare GKS: Decodarea vânzărilor efect antiinflamator GCS este extrem de dificil. În prezent se crede că legătura de conducere în acțiunea GCS asupra celulei este efectul lor asupra activității aparatului genetic. Diferitele clase GKS sunt într-o singură măsură sau altele asociate cu receptorii specifici situați pe membrana citoplasmatică sau citozolică. De exemplu, cortizolul (GC endogen, cu activitate severă mineralocorticoid) are o legare preferabilă la receptorii membranei citoplasmici și dexametazonă (GC-uri sintetice caracterizate prin activitate minimă de mineralicorticoidă) este mai asociată cu receptorii citosolici. După activ (în cazul cortizonului) sau pasiv (în exemplul cu dexametazonă), penetrarea GCS în celulă, în complexul format de GKS, receptorul și purtătorul de proteine, există o ajustare structurală, care îi permite să interacționeze cu anumite secțiuni ale ADN-ului nuclear. Acesta din urmă provoacă o creștere a sintezei ARN, care este stadiul principal al implementării efectelor biologice ale GKS în celulele organelor țintă. GCS definirea în mecanismul efectului antiinflamator este capacitatea lor de a stimula sinteza unora (lipomodulină) și de a inhiba sinteza altor proteine \u200b\u200b(colagen) din celule. Lipomodulină blochează fosfolipaza A2 a membranelor celulare responsabile pentru eliberarea acidului arahidonic asociat cu fosofolipid. În consecință, este stimulată formarea acidului arahidonic a lipidelor antiinflamatorii active, leucotriene și tromboxani. Inhibarea leucotrienului B4 reduce leucocitele hemotaxis, iar leucotrienele C4 și D4 reduc capacitatea contractilă a mușchilor netezi, permeabilitatea vasculară și secreția de mucus în tractul respirator. În plus, GCS suprimă formarea unor citokine implicate în reacții inflamatorii la astmul bronșic. De asemenea, una dintre componentele efectului antiinflamator al GCS este stabilizarea membranelor lizozomale, care reduce permeabilitatea endotelului capilar, îmbunătățirea microcirculației și reducerea exudațiunii leucocitelor și a celulelor grase.

Efectul antialergic GKS multifactoric și include: 1) capacitatea de a reduce numărul de bazofile circulante, ceea ce duce la o scădere a eliberării mediatorilor de reacții alergice de tip imediat; 2) inhibarea directă a sintezei și secreției de mediatori de reacții alergice de tip imediat datorită creșterii Camf intracelulare și reducerea CGMF; 3) Reducerea interacțiunii mediatorilor de alergie cu celule efectoare.

În prezent, mecanismele efectului anti-șoc al glucocorticoizilor nu sunt complet descifrate. Cu toate acestea, s-a dovedit a fi o creștere accentuată a concentrației glucocorticoizilor endogeni în plasmă sub șocuri de diferite etiologii, o scădere semnificativă a rezistenței organismului la factorii de șoc în oprimarea unui hipatalam și a unui sistem hipofary-suprarenale. Evident, practica este confirmată de eficiența ridicată a GKS la șocuri. Se crede că GKS restaurează sensibilitatea adrenoreceptorii la catecolamine, care, pe de o parte, mediază efectul bronhilolit al GCS și menținerea hemodinamicii sistemice și, pe de altă parte, dezvoltarea efectelor secundare: tahicardie, hipertensiune arterială, excitație TS .S.

Influența GKS asupra metabolismului. Metabolismul carbohidraților. Glukegeneza este îmbunătățită și utilizarea glucozei în țesuturi este redusă datorită antagonismului insulinei, ca urmare a apariției hiperglicemiei și a glucozuriei. Metabolismul proteinelor. Procesele anabolice în procesele hepatice și catabolice în alte țesuturi sunt stimulate, conținutul globulinelor scade în plasmă de sânge. Metabolismul lipidelor. Lipoliza este stimulată, sinteza acizilor grași mai mari și a trigliceridelor este îmbunătățită, grăsimea este redistribuită cu depozit predominant în câmpul cu centura de umăr, facial, abdomen, hipercolesterolemie este înregistrată. Schimbul de apă-electroliți. Datorită activității mineralocorticoid, ionii de sodiu și apă sunt întârziate în organism, o eliminare de potasiu crește. Antagonismul GCS în raport cu vitamina D determină spălarea CA2+ din oase și creșterea excreției renale.

Alte efecte ale GKS. GCS inhibă creșterea fibroblastelor și a sintezei de colagen, provoacă o scădere a clearance-ului reticulosendotelial al celulelor cu anticorpi, reduc nivelul de imunoglobuline fără a afecta producerea de anticorpi specifici. În concentrații ridicate, GCS stabilizează membranele cu lizozomi, crește hemoglobina și numărul de eritrocite ale sângelui periferic.

Farmacocinetică. GKS pentru utilizarea sistemică este slab solubilă în apă, bună - în grăsimi. Modificările minore ale structurii chimice pot duce la o schimbare semnificativă a gradului de absorbție și durata acțiunii. Într-o plasmă, 90% din cortizol se leagă în mod reversibil la proteinele de 2 tipuri - globulină (glicoproteină) și albumină. Globulinele au o afinitate ridicată, dar abilități de legare scăzute, în timp ce albumina, dimpotrivă, au afinitate scăzută, dar abilități de legare ridicate. Metabolismul GKS este realizat de mai multe căi: cea principală din ficat, cealaltă - în țesăturile extra-bucăți și chiar în rinichi. Enzime hepatice microzomale metabolizând GC la conexiuni inactive, care sunt apoi excretate de rinichi. Metabolismul în ficat este îmbunătățit cu hipertiroidism și este indus de fenobarbital și efedrină. Hipotiroidismul, tratamentul concomitent cu ciroză cu eritromicină sau oleandomicină conduce la o scădere a clearance-ului hepatic al GKS. La pacienții cu insuficiență celulară hepatică și albumină scăzută, plasma în plasmă circulă o formă semnificativ mai indepenrată de prednisolonă. Nu există nici o corelație între T 1/2 și durata acțiunii fiziologice a unui anumit medicament GKS. Diverse activități GCS este determinată de diferite grade de legare la proteinele plasmatice. Deci, cea mai mare parte a cortizolului se află în starea legată, în timp ce 3% metilprednisolonă și mai puțin de 0,1% dexametazonă. Compușii fluoriți (metasoane) sunt cea mai mare activitate. Beclomepentazona conține clor ca halogen și este prezentată în special pentru aplicațiile endobronchiale locale. Este de esterificare care a făcut posibilă obținerea preparatelor cu aspirație redusă pentru utilizarea locală în dermatologie (fluocinolonă pivollată). Succinatul sau acetonele, solubil în apă și sunt utilizate sub formă de medicamente pentru injectare (succinat de prednisolon, acetonidă triamcinolonă).

Criterii de eficiență Când utilizați oral prednisolonă La fel ca în Kromoglycata.

Criterii de siguranță Cu utilizarea sistemului glucocorticosteroizii Următorul:

1) absența a 1 boală infecțioasă, inclusiv tuberculoza datorată suprimării răspunsului imun;

2) absența osteoporozei, inclusiv a femeilor în postmenopauză, datorită pericolului de fracturi;

3) respectarea gradului suficient de stil de viață activ și absența osteomielitei datorate amenințării necrozei osoase aseptice;

4) controlul profilului glicemic și excluderea diabetului zahăr pentru posibilitatea complicațiilor sub formă de cetoacidoză, comă hiperosmolară;

5) contabilizarea statutului mental datorită posibilității dezvoltării psihozei "steroizii";

6) controlul tensiunii arteriale și a echilibrului de apă-electroliți din cauza întârzierilor și a apei de sodiu;

7) absența istoriei ulcerelor peptice, precum și amenințarea cu sângerări gastrointestinale datorate încălcărilor ritmului de reparare a mucoasei gastrointestinale;

8) absența glaucomului datorită posibilității de a provoca crize glaucomatoase;

9) absența rănilor superficiale, cicatrici postoperatorii proaspete, arde daune datorită suprimării fibroplaziei;

10) Absența unei perioade de publicație din cauza încetării creșterii și a excepției de sarcină datorită efectului probabil teratogenic.

Caracteristici oral AplicațiiGKS. .

Preferințele din selecție sunt date de medicamente de mare viteză, cu o durată medie de acțiune, având o biodisponibilitate 100% în timpul utilizării orale și într-o măsură mai mică, inhibând sistemul hipotalam-hipofar-suprarenal. O rată scurtă (3-10 zile) poate fi atribuită pentru a obține un efect optim la începutul unui curs lung de terapie cu o deteriorare treptată a stării pacientului sau pentru a ușura rapid un atac greu. Pentru tratamentul astmului bronșic sever, poate fi necesară o terapie GKSPO pe termen lung cu una dintre următoarele scheme:

 Schema continuă (utilizată cel mai adesea), în timp ce 2/3 din doza zilnică sunt prescrise dimineața și 1/3 - în timpul zilei. Datorită riscului de creștere a agresiunii factorului acid-putomic în condiții de reducere a ritmului de reparare a mucoasei gastrointestinale, se recomandă prescrierea GKS după mese, în unele cazuri sub acoperirea preparatelor antisecretoare și mijloace care îmbunătățesc reparația procese în membrana mucoasă. Cu toate acestea, combinația de admitere cu mijloace antiacice este inadecvată, deoarece aceasta din urmă reduc absorbția GCS cu 46-60%.

 O schemă alternativă implică recepția unei doze duble de întreținere a medicamentului o dată dimineața în fiecare zi. Această metodă poate reduce semnificativ riscul de a dezvolta efecte secundare, menținând eficacitatea dozei selectate.

 Schema interminantă implică utilizarea cursurilor scurte GCS timp de 3-4 zile, cu intervale de 4 zile între ele.

În prezența citirilor, un curs GCS de două săptămâni este prescris pe prednison de la 20 la 100 mg (mai des de 40 mg). Tratamentul ulterior cu aceste medicamente se efectuează numai dacă o îmbunătățire semnificativă a funcției respiratorii externe a fost dezvăluită în timpul unei reexaminări: o creștere a FEV 1 cel puțin 15% și o creștere a efortului cu 20%. Ulterior, doza este redusă la cel minim, preferința este dată unei scheme de primire alternativă. Doza minimă eficientă este selectată printr-o reducere secvențială a dozei inițiale de 1 mg la fiecare 4-6 zile cu observarea atentă a pacientului. Sprijinirea dozei de prednisolonare este de obicei 5-10 mg, doza sub 5 mg în majoritatea cazurilor ineficiente. Terapia sistemică GKS în 16% din cazuri conduce la dezvoltarea efectelor secundare și a complicațiilor. După oprirea recepției GCS, funcția cortexului suprarenal este redusă treptat timp de 16-20 săptămâni. Sistemul GCS poate fi înlocuit formulare de inhalare.

Criterii de eficiență utilizare inhalare GKS. La fel ca și alte mijloace de terapie de bază a pacienților cu astm bronșic.

Criterii de siguranță când este aplicat inhalare GKS. Următorul:

1) Administrarea medicamentului într-o doză minim eficientă, prin distanțiere sau turbilers, cu un control constant asupra stării membranei mucoase orale datorită posibilității dezvoltării candidozei orofaringente; În cazuri rare - recepția preventivă a agenților antifungici;

2) lipsa unor restricții profesionale asociate cu amenințarea apariției votului (eventual datorită miopatiei steroizilor locale a mușchilor laringelui care trece după eliminarea medicamentului); Un efect secundar similar este mai puțin probabil să se înregistreze pe formularele de inhalare sub formă de pudră;

3) absența tusei și iritației membranei mucoase (în principal datorită aditivilor incluși în aerosoli).

Termeni de utilizare a inhalare GKS și caracteristicile medicamentelor individuale.

Doza de inhalare de bebelometazonă (Bekotida) 400 pg este echivalentă cu aproximativ 5 mg de prednison administrat în interior. Cu o doză eficientă de întreținere de prednisolonă, 15 mg de pacienți pot fi tradus complet pe tratamentul inhalării GKS. În acest caz, doza de prednisolonă începe să reducă nu mai devreme de o săptămână după adăugarea medicamentelor de inhalare. Oprimarea funcției sistemului hipotalamic-hipofizar-suprarenal are loc atunci când inhalarea beclomezonă într-o doză mai mare de 1500 μg / zi. Dacă starea pacientului se deteriorează pe fundalul dozei de întreținere de inhalare GKS, este necesar să se mărească doza. Doza maximă posibilă de 1500 μg / kg, iar în acest caz nu există efect terapeutic, trebuie atașate GKS-ul oral.

Beklofortul este un preparat al unei doze sporite Beclametazone (200 μg într-o singură doză).

FLUSISOLIDE (INGACORT), spre deosebire de Becmetazon, a fost activă biologic și, prin urmare, își exprimă imediat acțiunea în organul țintă imediat. În studiile comparative privind eficiența și tolerabilitatea beclomezonei la o doză de 100 μg, de 4 ori pe zi și o fluisolidă la o doză de 500 μg de două ori pe zi, acesta din urmă sa dovedit a fi mult mai eficient. Flunisolidul este echipat cu un distanțier special, care oferă o penetrare mai "profundă" a medicamentului în Bronchi, datorită inhalării majorității particulelor mici. În același timp, există o scădere a frecvenței complicațiilor oro-fabulinale, reducând amărăciunea în gură și tuse, iritarea membranelor mucoase și hipotina vocii. În plus, prezența unui distanțier face posibilă utilizarea aerosolilor de dozare la copii, persoanele în vârstă și la pacienții cu o coordonare dificilă a procesului de inhalare și prin inhalare a medicamentului.

Triamcinolone acetonidă (Arasscort) este cel mai adesea folosit în Statele Unite. O gamă destul de largă de doze utilizate (de la 600 pg la 1600 μg în 3-4 recepții) permite acest preparat la pacienții cu cel mai sever flux de astm.

Budesonida se referă la preparatele de acțiune prelungită și comparativ cu Beclomezonă mai activă în activitatea antiinflamatorie cu 1,6-3 ori. Este de interes ca medicamentul să fie produs în 2 forme de dozare Pentru utilizare prin inhalare. Primul este un inhalator tradițional de dozare care conține 50 și 200 μg budesonid într-o singură respirație. Al doilea formular este un turbochâncher, un dispozitiv special de inhalare care asigură introducerea unui medicament în formă sub formă de pulbere. Creat datorită designului original al turbochalerului. Debitul de aer captează cele mai mici particule ale pulberii de medicament, ceea ce duce la o îmbunătățire semnificativă a pătrunderii budisonidă în brononi de calibru mic.

FLUCICAZON PROPIONAT (FLIXOTID) INHALAȚIE GCS cu activitate antiinflamatorie mai mare, exprimată prin afinitate la receptorii de glucocorticoid, mai puțină manifestare a efectelor secundare ale sistemului. Caracteristicile farmacocineticii medicamentului sunt reflectate într-o doză mare de prag - 1800-2000 μg, numai cu depășirea la care se pot dezvolta reacții adverse sistemice.

Astfel, GC-urile de inhalare sunt unul dintre cele mai eficiente mijloace de terapie a pacienților cu astm bronșic. Utilizarea lor conduce la o scădere a simptomelor și a exacerbărilor astmului bronșic, îmbunătățind indicatoarele pulmonare funcționale, o scădere a hipereactivității bronșice, reduce nevoia unui medicament bronhologic de scurtă durată, precum și îmbunătățirea calității vieții pacienților cu astm bronșic .

Tabelul 4. Evaluare Doze echivalente (μg) Inhalare

Sistemul de glucocorticoizi

Sistemul de glucocorticoizi împărțită în mai multe grupuri:
■ Prin origine:
- natural (hidrocortizon);
- Sintetic: (Prednison, metilprednisolonă, triamcinolonă, dexametazonă, betametazonă).
■ Prin durata acțiunii:
- Preparate de scurte (hidrocortizon), durată medie (prednisolonă, metilprednisolon) și acțiuni lungi (triamcinolonă, dexametazonă, betametazonă).

Farmacocinetică

Când luați în interior, glucocorticoizii sunt bine absorbiți din tractul gastrointestinal. Concentrația maximă a sângelui este creată după 1,5 ore.

Glucocorticoizii sunt asociați cu proteine \u200b\u200bplasmatice:
a) cu α1-globulină (transcertină), formarea complexelor care nu penetrează țesutul, dar crearea depozitului acestor hormoni;
b) cu albumină, formarea complexelor care penetrează țesutul. Numai glucocorticoizii liberi sunt activi din punct de vedere biologic.
Ele sunt derivate rapid din plasmă, penetrează cu ușurință prin barierele histohematice, incluzând hematostefalul, placentarul și laptele matern, acumulând în țesuturile în care păstrează activitate mult mai mult. 25-55% Glucocorticoizii liberi sunt depuși de celule roșii și leucocite. Dacă hidrocortizonul se leagă la translatat cu 80-85%, cu albumină - cu 10%, atunci glucocorticoizii sintetici se leagă la proteine \u200b\u200bcu 60-70%, adică. Fracțiunea lor liberă, care pătrunde bine în țesătură, este mult mai mare. Cantitatea de glucocorticoizi care penetrează celulele afectează și capacitatea lor de a comunica cu receptorii intracelulari specifici.

Glucocorticoizii sunt supuși biotransformării în ficat, parțial în rinichi și alte țesuturi, în principal prin conjugare cu glucuronid sau sulfat. Acestea sunt derivate cu bilă și cu urină prin filtrare glomerulară și 80-90% sunt rechibled de tubuli. Doza de 20% este excretată de rinichi neschimbați. O mică parte (în medie 0,025%) doză de prednisolon introdus intravenos este evidențiată cu lapte matern. În același timp, scăderea concentrației de glucocorticoid în laptele matern este mai rapidă decât în \u200b\u200bser. Timpul de înjumătățire (Tabelul 6.2) al plasmei (T1 / 2) al hidrocortizonului este de 60-90 minute, prednison, prednison și metilprednisolonă - 180-200 min, triamcinolonă și fluokortolonă - 210 min, dexametazonă, betamethazon și parametazonă - 190 -300 min. Aceasta este, eliminarea glucocorticoizilor sintetici, în special fluorurată, este mai lentă și au un efect mai mare de deprimare asupra coajului glandelor suprarenale. Timpul de înjumătățire al țesuturilor de hidrocortizon este de 8-12 ore, prednison, prednison și metilprednisolonă - 12-36 H, triamcinolonă și fluocortolonă - 24-48 ore, dexametazonă și betametazonă - 36-54 ore (până la 72 ore).