مراحل بالینی ادم ریوی سمی. ادم سمی ریوی ، علائم ، درمان
ادم ریوی دلیل مرگ دردناک بسیاری از بیماران است. این غالباً به عنوان عارضه ای در تنظیم نامناسب حجم مایعاتی که باید در ریه ها گردش کند ، رخ می دهد.
در این لحظه ، جریان مایع فعال از مویرگ ها به داخل آلوئول های ریوی وجود دارد که از اگزودا سرریز می کند و توانایی عملکرد و دریافت اکسیژن خود را از دست می دهد. تنفس فرد قطع می شود.
این یک بیماری پاتولوژیک حاد است که تهدیدی برای زندگی است و به شدت به آن احتیاج دارد کمک فوری، بستری فوری در بیمارستان. ویژگی های اصلی این بیماری توسط مشخص می شود کمبود حاد هوا ، خفگی شدید و مرگ بیمار در صورت عدم ارائه اقدامات احیا.
در این لحظه ، پرشدن مویرگها با خون و عبور سریع مایعات از دیواره مویرگها به داخل آلوئولها وجود دارد ، جایی که مقدار زیادی از آن جمع می شود و تأمین اکسیژن را تا حد زیادی مانع می کند. که در اندام های تنفسی ، تبادل گاز مختل شده ، سلول های بافتی را تجربه می کنند نارسایی حاد اکسیژن (هیپوکسی) ، فرد دچار خفگی می شود. اغلب ، خفگی در شب هنگام خواب اتفاق می افتد.
گاهی اوقات حمله از 30 دقیقه تا 3 ساعت طول می کشد ، اما اغلب تجمع مایع بیش از حد در فضاهای بافت خارج سلول با سرعت رعد و برق رشد می کند ، بنابراین اقدامات احیا بلافاصله برای جلوگیری از مرگ آغاز می شود.
طبقه بندی ، از آنچه اتفاق می افتد
علل و انواع آسیب شناسی از نزدیک مرتبط هستند ، به دو گروه اساسی تقسیم می شوند.
| ادم ریوی هیدرواستاتیک (یا قلبی) | |
این در طی بیماری هایی اتفاق می افتد که با افزایش فشار (هیدرواستاتیک) در داخل مویرگ ها و نفوذ بیشتر پلاسما از آنها به آلوئول های ریوی مشخص می شود. دلایل این فرم عبارتند از:
|
|
| ادم ریوی غیر قلبی ، که شامل موارد زیر است: | |
| یاتروژنیک | وجود دارد:
|
| آلرژیک ، سمی (غشایی) | با اثر سموم ، سمومی که نفوذپذیری دیواره آلوئول ها را نقض می کنند ، تحریک می شود ، وقتی به جای هوا ، مایعات به آنها نفوذ می کند ، تقریباً کل حجم را پر می کند. دلایل ادم سمی ریه در انسان:
اغلب بدون علائم مشخص عبور می کند. این تصویر فقط در صورت عکسبرداری با اشعه ایکس مشخص می شود. |
| عفونی | توسعه می یابد:
|
| تنفس | این هنگامی اتفاق می افتد که جسم خارجی ، محتوای معده وارد ریه ها شود. |
| پس از سانحه | با جراحات نافذ رخ می دهد سینه. |
| سرطان | به دلیل از کار افتادن عملکردهای ریوی رخ می دهد سیستم لنفاوی با مشکل در خروج لنف. |
| نوروژنیک | دلایل اصلی:
|
هر حمله خفگی که با چنین بیماری هایی رخ دهد ، دلیل سو for ظن در حالت تورم حاد دستگاه تنفسی است.
تحت این شرایط آلوئول ها بسیار نازک می شوند ، نفوذپذیری آنها افزایش می یابد و یکپارچگی مختل می شود، خطر پر شدن آنها با مایع افزایش می یابد.
گروه های در معرض خطر
از آنجا که پاتوژنز (توسعه) آسیب شناسی از نزدیک با بیماری های داخلی همراه هستند، در معرض خطر بیماران با بیماری یا عواملی هستند که چنین وضعیت سلامتی و تهدید کننده زندگی را تحریک می کنند.
گروه خطر شامل بیمارانی است که از موارد زیر رنج می برند:
- اختلالات سیستم عروقی ، قلب ؛
- آسیب به عضله قلب با فشار خون بالا
- ، دستگاه تنفسی؛
- ترومای مغزی مغزی پیچیده ، خونریزی های مغزی از ریشه های مختلف ؛
- مننژیت ، انسفالیت ؛
- سرطانی و نئوپلاسم های خوش خیم در بافتهای مغز
- ذات الریه ، آمفیزم ، آسم برونش;
- و افزایش ویسکوزیته خون. احتمال زیادی برای جداسازی لخته شناور (شناور) از دیواره شریان با نفوذ به شریان ریوی وجود دارد ، که توسط ترومبوز مسدود شده است ، که باعث ترومبوآمبولی می شود.
پزشکان دریافته اند که ورزشکارانی که به طور فعال بارهای بیش از حد را تمرین می کنند ، احتمال جدی ایجاد ادم تنفسی دارند. اینها غواصان ، کوهنوردانی هستند که در ارتفاعات (بیش از 3 کیلومتر) کار می کنند ، دوندگان ماراتن ، غواصان ، شناگران مسافت طولانی هستند. خطر ابتلا به این بیماری در زنان بیشتر از مردان است.
کوهنوردان این شرایط خطرناک را تجربه می کنند. هنگام صعود سریع به ارتفاع بزرگ و بدون مکث در سطح متوسط \u200b\u200bبالا
علائم: چگونه خود را نشان می دهد و به صورت مرحله ای توسعه می یابد
طبقه بندی و علائم مربوط به شدت بیماری است.
| شدت | شدت علائم |
| 1 - در مرز توسعه | فاش شد:
|
| 2 - متوسط | مشاهده شده:
|
| 3 - سنگین | علائم صریح:
|
| 4 درجه - حیاتی | تجلی کلاسیک یک شرایط بحرانی:
|
کمک های اولیه اضطراری اولیه: هنگام بروز چه کاری باید انجام شود
قبل از رسیدن آمبولانس ، اقوام ، دوستان ، همکاران نباید یک دقیقه وقت تلف کنید... برای کاهش وضعیت بیمار ، موارد زیر را انجام دهید:
- به فرد کمک می کند تا در حالت ایستاده یا نیمه بلند با پاهای پایین قرار گیرد
- در صورت امکان ، آنها با دیورتیک درمان می شوند (ادرار آور هستند - لازیکس ، فوروزماید) - این مایعات اضافی را از بافت ها پاک می کند ، در فشار کم ، از دوزهای کوچک دارو استفاده می شود.
- امکان دسترسی اکسیژن به حداکثر اتاق را سازمان دهید.
- مکش کف انجام می شود و در صورت مهارت ، استنشاق اکسیژن از طریق محلول الکل اتیل انجام می شود (96٪ از زوجین - برای بزرگسالان ، 30٪ بخارات الکل برای کودکان).
- حمام پا گرم تهیه کنید.
- اگر از مهارت استفاده شود ، تحمیل مهارها به اندام اعمال می شودخیلی محکم نیست که رگهای قسمت سوم بالای ران را لمس کند. تورنیکت ها را برای بیش از 20 دقیقه ترک کنید ، در حالی که نبض نباید در زیر مکان های کاربرد قطع شود. این باعث کاهش جریان خون در دهلیز راست و جلوگیری از تنش در عروق می شود. وقتی تورنیکت ها برداشته می شوند ، آنها این کار را با دقت انجام می دهند و به آرامی شل می شوند.
- به طور مداوم میزان تنفس و نبض بیمار را کنترل کنید.
- برای درد ، آنها در صورت وجود داروهای ضد درد ، پرومدول می دهند.
- با فشار خون بالا ، از بنزو هگزونیوم ، پنتامین استفاده می شود که باعث خروج خون از آلوئول ها ، نیتروگلیسیرین ، رگ های خونی متسع می شود (با اندازه گیری فشار منظم).
- در حالت طبیعی - دوزهای کم نیتروگلیسیرین تحت کنترل شاخص های فشار.
- اگر فشار زیر 100/50 باشد - دوبوتامین ، دوپامین ، که عملکرد انقباض قلب را افزایش می دهد.
آنچه خطرناک است ، پیش بینی کنید
ادم ریوی تهدیدی مستقیم برای زندگی است... بدون انجام اقدامات فوق العاده فوری که باید توسط نزدیکان بیمار انجام شود ، بدون اقدامات درمانی فوری بعدی در بیمارستان ، در 100٪ موارد ادم ریوی دلیل مرگ است. فرد در انتظار خفگی ، کما ، مرگ است.
توجه! هنگامی که اولین علائم یک بیماری حاد پاتولوژیک ظاهر می شود ، ارائه کمک واجد شرایط در بیمارستان در اسرع وقت مهم است ، بنابراین بلافاصله یک آمبولانس تماس می گیرد.
اقدامات پیشگیرانه
برای جلوگیری از تهدیدهای سلامتی و زندگی ، اقدامات زیر لزوماً فرض می شود ، یعنی از بین بردن عوامل موثر در این شرایط:
- با بیماری های قلبی (آنژین سینه ، نارسایی مزمن) ، داروها برای درمان آنها و همزمان - برای فشار خون بالا مصرف می شوند.
- با ادم مکرر سیستم تنفسی ، از روش اولترافیلتراسیون خون جدا شده استفاده می شود.
- تشخیص دقیق سریع.
- درمان به موقع کافی آسم ، تصلب شرایین و سایر اختلالات داخلی که می تواند باعث چنین آسیب شناسی ریوی شود.
- جداسازی بیمار از تماس با هر نوع سم.
- استرس جسمی و تنفسی طبیعی (نه بیش از حد).
عوارض
حتی اگر بیمارستان به سرعت و با موفقیت موفق به جلوگیری از خفگی و مرگ یک فرد شود ، درمان همچنان ادامه دارد. پس از چنین وضعیت بحرانی برای کل بدن در بیماران عوارض جدی اغلب ایجاد می شود، اغلب به صورت ذات الریه مداوم عودكننده است كه درمان آن دشوار است.
گرسنگی طولانی مدت اکسیژن تقریباً روی تمام اعضای بدن تأثیر منفی می گذارد. جدی ترین عواقب ، اختلالات گردش خون مغزی ، نارسایی قلبی ، قلبی ، آسیب به اعضای ایسکمیک است. این بیماری ها تهدیدی دائمی برای زندگی محسوب می شوند و بدون درمان دارویی فشرده انجام نمی شوند.
این عوارض ، با وجود توقف ادم حاد ریوی ، دلیل مرگ تعداد زیادی از افراد است.
بزرگترین خطر این آسیب شناسی سرعت و وحشت که بیمار و اطرافیان در آن قرار می گیرند.
آگاهی از علائم اساسی ایجاد ادم ریوی ، علل ، بیماری ها و عواملی که می توانند آن را تحریک کنند ، همچنین اقدامات مراقبت های اضطراری قبل از ورود آمبولانس می تواند منجر به نتیجه مطلوب و عدم عواقب حتی با چنین تهدید جدی برای زندگی شود.
ادم سمی ریوی یک بیماری پاتولوژیک خطرناک و حاد در حال رشد است که در اثر مصرف مواد شیمیایی سمی ریوی در دستگاه تنفسی ایجاد می شود. با توجه به تأثیر چنین موادی ، افزایش نفوذ پذیری دیواره مویرگی مشاهده می شود که منجر به تجمع بیش از حد مایعات در بینابینی ریه می شود. این بیماری با حضور چندین مرحله مشخص می شود که به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوند. در صورت عدم ارائه کمک پزشکی در اسرع وقت ، احتمال مرگ یک فرد بیمار به دلیل اختلالات پیشرونده تنفسی زیاد است.
اغلب ، ادم ریوی نتیجه نقض فعالیت های مختلف است. سیستم قلبی عروقی... فرم سمی این آسیب شناسی بیش از ده درصد از کل موارد را تشکیل نمی دهد. افراد کاملاً از هر سن و جنسیتی می توانند با این شرایط روبرو شوند. آسیب سمی ریه شدیدترین نوع قرار گرفتن در معرض سموم در دستگاه تنفسی است. حتی اگر وضعیت یک بیمار تثبیت شود و دیگر هیچ چیز زندگی او را تهدید نکند ، خطر ابتلا به دیگران وجود دارد ، عوارض طولانی مدت... به عنوان مثال آمفیزم سمی ، جایگزینی بافت ریه جز component بافت همبند ، آسیب به سیستم عصبی مرکزی ، و همچنین بیماری های مختلف کبد و کلیه ها.
همانطور که قبلاً گفتیم ، توسعه ریه های سمی بر اساس نفوذ مواد شیمیایی تحریک کننده یا خفن کننده به سیستم تنفسی است. چنین فرآیند آسیب شناسی با آمونیاک ، اکسید نیتریک ، مونوکسید کربن ، هیدروژن فلوراید و غیره همراه است. در حال حاضر ، این شرایط اغلب در افرادی که در صنایع شیمیایی کار می کنند مشاهده می شود ، در صورت عدم رعایت نکات ایمنی. پیش از این ، اکثریت قریب به اتفاق موارد این تخلف با حوادث ساخته شده توسط انسان یا اقدامات نظامی مرتبط بود.
مکانیسم ایجاد ادم ریوی سمی بر اساس آسیب اولیه به سد مویرگی آلوئولار توسط مواد pulmotoxic است. در برابر این زمینه ، تعدادی از فرایندهای بیوشیمیایی پیچیده آغاز شده و منجر به این واقعیت می شود که سلولهای آلوئوسیت و اندوتلیال می میرند. مقدار زیادی مایع در لومن آلوئول جمع می شود ، به همین دلیل روند تبادل گاز مختل می شود. سطح اکسیژن در خون کاهش می یابد و غلظت دی اکسید کربن افزایش می یابد. در نتیجه نقض رخ داده ، خصوصیات رئولوژیکی تغییر خون و سایر اندام های داخلی رنج می برد.
طبقه بندی این بیماری شامل سه نوع از آن است: کامل ، سقط جنین و "بی صدا". در موارد کلاسیک ، نسخه کامل شده مشاهده می شود. در توسعه آن ، چندین مرحله متوالی از هم متمایز می شوند ، که بر اساس تظاهرات بالینی همزمان متفاوت است. نوع سقط جنین با یک دوره آسان تر مشخص می شود ، زیرا همه مراحل را طی نمی کند. ادم ریوی که در یک نسخه "بی صدا" رخ می دهد در صورتی ایجاد می شود که تغییرات بوجود آمده فقط در طی رادیوگرافی قابل تشخیص باشد.
همانطور که قبلا گفتیم ، این روند آسیب شناختی به شدت آغاز می شود. پس از اتمام ، همه چیز با یک مرحله بازتاب شروع می شود. تقریباً بلافاصله پس از تماس رخ می دهد دستگاه تنفسی با یک ماده سمی علائمی مانند سرفه ، ترشحات بینی ، ناراحتی و گلودرد وجود دارد. یک فرد بیمار از درد متوسط \u200b\u200bدر قفسه سینه ، مشکل تنفس ، افزایش ضعف و حملات سرگیجه شکایت دارد. به عنوان یک قاعده ، تظاهرات فوق الذکر منجر به وخامت قابل توجهی در وضعیت عمومی بیمار نمی شود ، آنها به تدریج فروکش کرده و به مرحله دوم منتقل می شوند.
مدت زمان مرحله دوم از دو تا بیست و چهار ساعت است. به آن پنهان گفته می شود. بیمار احساس نسبتاً خوبی دارد و هیچ نگرانی در مورد او را نشان نمی دهد. با این حال ، معاینه فیزیکی می تواند تعدادی از ناهنجاری ها را نشان دهد.
مرحله بعدی با افزایش تصویر بالینی مشخص می شود. علائمی مانند حملات شدید تنگی نفس ، تا خفگی ، بلانش پوست و سیانوز مثلث بینی - بینی. حال اجباری. هنگام سرفه ، مقدار بسیار زیادی خلط کف دار آزاد می شود. بیمار با افزودن سردرد احساس ضعف فزاینده می کند. سندرم درد در قفسه سینه نیز شدیدتر می شود.
مرحله چهارم با پیشرفت بیشتر بیماری همراه است. در بعضی موارد ، بیمار آشفته می شود ، هوا را با حرص می بلعد ، به تخت می شتابد. از مجاری تنفسی ، توده های کف مانند با رنگ صورتی آزاد می شوند. پوست مایل به آبی می شود و هوشیاری افسرده می شود. یک گزینه دوم نیز وجود دارد که در آن فعالیت عملکرد نه تنها دستگاه تنفسی بلکه سیستم قلبی عروقی نیز به شدت مختل می شود. اگر کمک پزشکی ارائه نشود ، فرد بیمار در این مرحله می میرد.
با روشهای صحیح پزشکی ، مرحله نهایی آغاز می شود. با فروکش تدریجی تمام علائم فوق و عادی شدن وضعیت عمومی بیمار آشکار می شود.
این بیماری بر اساس معاینه عمومی شخص ، معاینه سمع و رادیوگرافی ریه ها تشخیص داده می شود. آزمایش خون اجباری است ، که در آن تعدادی از علائم مشخصه یافت می شود. برای ارزیابی وضعیت سیستم قلبی عروقی ، هدف از الکتروکاردیوگرافی نشان داده شده است.
تا به امروز ، مشکل ادم سمی ریه به اندازه کافی پوشش داده نشده است ، از این نظر ، بسیاری از مسائل تشخیص و درمان آن برای طیف گسترده ای از پزشکان شناخته شده نیست. بسیاری از پزشکان از نمایه های مختلف ، به ویژه آنهایی که در بیمارستان های چند رشته ای کار می کنند ، اغلب با مجموعه علائم نارسایی حاد تنفسی سر و کار دارند.
این وضعیت دشوار بالینی خطر جدی برای زندگی بیمار است. یک نتیجه کشنده می تواند در مدت زمان کوتاهی از لحظه وقوع رخ دهد ، این به طور مستقیم به درستی و به موقع بودن ماده بستگی دارد مراقبت پزشکی یک دکتر. در میان بسیاری از دلایل نارسایی حاد تنفسی (آتلکتازی و سقوط ریه ، پلوراس افیوژن عظیم و ذات الریه شامل مناطق زیادی از پارانشیم ریه در روند ، وضعیت آسم ، ترومبوآمبولی سرخرگ ریوی و دیگران) اغلب ، پزشکان ادم ریوی را تشخیص می دهند - یک روند آسیب شناختی که در آن مایعات اضافی در بافت بین ریه ها و بعداً در خود آلوئول ها جمع می شود.
ادم ریوی سمی با آسیب همراه است و در ارتباط با این ، افزایش نفوذپذیری غشا membrane مویرگی آلوئولار (در ادبیات ، ادم سمی ریوی با اصطلاحات "شوک ریه" ، "ادم ریوی غیر کرونر" ، "سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان یا ARDS" نشان داده می شود).
شرایط اصلی منجر به ایجاد ادم ریوی سمی است:
1) استنشاق گازها و گازهای سمی (اکسید نیتروژن ، ازن ، فسژن ، اکسید کادمیوم ، آمونیاک ، کلر ، فلوراید ، کلرید هیدروژن و غیره) ؛
2) اندوتوکسیکوز (سپسیس ، پریتونیت ، پانکراتیت و غیره) ؛
3) بیماری های عفونی (لپتوسپیروز ، مننگوکوکمی ، ذات الریه).
4) واکنش های آلرژیک شدید ؛
5) مسمومیت با هروئین.
ادم سمی ریوی با شدت زیاد تظاهرات بالینی ، سیر شدید و پیش آگهی جدی مشخص می شود.
دلایل ادم سمی ریوی در هنگام درگیری ها می تواند بسیار متنوع باشد. غالباً در هنگام تخریب صنایع شیمیایی یافت می شود. توسعه آن همچنین در صورت استنشاق بخارات سمی مایعات فنی در صورت مسمومیت شدید با مواد شیمیایی مختلف امکان پذیر است.
تشخیص ادم ریوی سمی باید براساس مقایسه داده های تاریخچه با نتایج یک معاینه پزشکی هدفمند باشد. قبل از هر چیز لازم است که مشخص شود آیا بیمار با OV تماس داشته است یا با سایر عوامل شیمیایی و ارزیابی تظاهرات اولیه ضایعه.
کلینیک ایجاد ادم ریوی سمی را می توان به 4 مرحله یا دوره تقسیم کرد:
یکی) مرحله اولیه بازتاب
2) مرحله پدیده های نهفته.
3) مرحله توسعه ادم ریوی.
4) مرحله نتایج و عوارض (توسعه معکوس).
یکی) شناخته شده است که پس از قرار گرفتن در معرض خفگی 0V یا سایر گازهای تحریک کننده ، سرفه مختصر ، احساس گرفتگی در قفسه سینه ، ضعف عمومی, سردرد، تنفس سریع کم عمق با کاهش بارز ضربان. در غلظت های بالا ، خفگی و سیانوز به دلیل رفلکس حنجره و برونکوسپاسم ظاهر می شود. شدت این علائم بسته به غلظت OV و وضعیت بدن می تواند متفاوت باشد. عملاً دشوار است که بتوان از قبل تعیین کرد که آیا مسمومیت فقط به واکنشهای مستقیم محدود می شود یا در آینده ادم ریوی ایجاد می شود. از این رو ، تخلیه سریع افراد آسیب دیده از گازهای تحریک کننده به بخش پزشکی یا بیمارستان ضروری می شود ، حتی در مواردی که علائم اولیه مسمومیت بی ضرر به نظر می رسند.
2) پس از 30-60 دقیقه ، احساسات ذهنی ناخوشایند دوره اولیه از بین می روند و به اصطلاح دوره نهفته ، یا یک دوره رفاه خیالی هر چه کوتاهتر باشد ، معمولاً سیر بالینی بیماری شدیدتر است. مدت زمان این مرحله به طور متوسط \u200b\u200b4 ساعت است ، اما ممکن است از 1-2 تا 12-24 ساعت باشد. مشخصه این است که در دوره نهفته ، یک معاینه دقیق از افراد مبتلا به آنها اجازه می دهد تعدادی از علائم افزایش کمبود اکسیژن را نشان دهند: آمفیزم متوسط \u200b\u200bریه ها ، تنگی نفس ، سیانوز اندام ها ، ناتوانی نبض مواد سمی دارای تروپیسم برای لیپیدها (اکسیدهای نیتریک ، ازن ، فسژن ، اکسید کادمیوم ، مونوکلرومتان و غیره) عمدتا در آلوئول ها رسوب می کنند ، در سورفاکتانت حل می شوند و از طریق سلول های نازک آلوئولی (پنوموسیت ها) به اندوتلیوم مویرگ های ریوی منتشر می شوند و به آنها آسیب می رسانند. دیواره مویرگی با افزایش نفوذ پذیری با آزاد شدن پلاسما و سلولهای خونی به داخل بافت ، که منجر به ضخیم شدن قابل توجهی (چندین برابر) غشای مویرگی آلوئول می شود ، به آسیب شیمیایی پاسخ می دهد. در نتیجه ، "مسیر پخش" اکسیژن و دی اکسید کربن به طور قابل توجهی افزایش می یابد (مرحله ادم ریوی بینابینی.)
3) با پیشرفت روند آسیب شناختی ، اتساع عروق ریه افزایش می یابد ، تخلیه لنفاوی از طریق شکاف لنفاوی سپتوم و عروق مختل می شود ، مایع ادم شروع به نفوذ به آلوئول می کند (مرحله آلوئولی ادم سمی). کف ادماتیک برونشیل ها و برونش ها را پر کرده و مسدود می کند و عملکرد ریه را بیشتر مختل می کند. این تعیین کلینیک نارسایی تنفسی شدید تا زمان مرگ (ریه ها در مایع ادم غوطه ور است).
علائم اولیه ایجاد ادم ریوی ضعف عمومی ، سردرد ، ضعف ، تنگی و سنگینی در قفسه سینه ، تنگی نفس خفیف ، سرفه خشک (سرفه) ، افزایش تنفس و ضربان قلب است. در بخشی از ریه ها: پایین آمدن مرزها ، صدای کوبه ای رنگ تمپانی به خود می گیرد ، شدت و آمفیزماتوزیته ریه ها از طریق رادیوگرافی مشخص می شود. در هنگام سمع - تنفس ضعیف ، و در لوب های پایین - رال های مرطوب یا خز خیز خوب. از طرف قلب: تاکی کاردی متوسط \u200b\u200b، گسترش مرزها به سمت راست ، لهجه لحن دوم روی شریان ریوی - نشانه های رکود در گردش خون ریوی. سیانوز خفیف لب ، فالانژ ناخن ، بینی وجود دارد.
در مرحله ادم ریوی از نظر بالینی ، دو شکل مختلف مشاهده می شود:
شکل آبی هیپوکسی ؛
فرم خاکستری هیپوکسی.
هنگامی که ورم با هیپوکسمی "آبی" ایجاد می شود ، علائم اصلی عبارتند از: سیانوز مشخص ، تنگی نفس ، در موارد شدید - پر سر و صدا ، تنفس "حباب دار" ، سرفه با خلط کف دار ، گاهی مایل به صورتی یا زرد قناری. با کوبه ، تمپانیت کسل کننده در قسمت های تحتانی خلفی ریه ها ، یک سایه جعبه ای از صدای کوبه ای روی قسمت های قدامی و جانبی قفسه سینه ، محدودیت تحرک حاشیه ریوی مشخص می شود. در سمع ، تعداد زیادی رال مرطوب و غلیظ و خوب. نبض معمولاً سریع می شود ، اما پر شدن و کشش آن راضی کننده است. BP طبیعی است یا کمی بالاتر ، صداهای قلب خفه می شوند. دمای بدن می تواند تا 38 0 - 39 0 C افزایش یابد. در مطالعه خون ، لکوسیتوز نوتروفیل مشخص با لنفوپنی و ائوزینوپنی مشاهده می شود و در موارد شدیدتر - ضخیم شدن خون ، افزایش انعقاد و ویسکوزیته آن.
ادم سمی ریوی که به صورت هیپوکسمی "خاکستری" جریان دارد ، از نظر بالینی با رنگ خاکستری کم رنگ پوست و غشاهای مخاطی مشخص می شود. نبض کوچک ، مکرر ، گاهی اوقات مانند نخ ، کاهش فشار خون ، شدت تغییرات ریوی ، محتوای کم دی اکسید کربن در خون (هیپوکاپنیا). مرکز تنفسی سرکوب می شود
معمولاً تا پایان روز اول ، ادم به تکامل کامل می رسد. علائم بارز آن تقریباً یک روز پایدار است. این دوره خطرناک ترین است ، می افتد بیشتر فوتشدگان. از روز سوم ، وضعیت عمومی بیماران به طور قابل توجهی بهبود می یابد ، روند وارد مرحله آخر می شود - دوره توسعه معکوس
4) شروع بهبودی با کاهش تنگی نفس ، سیانوز ، تعداد و شیوع خس خس خیس ، عادی سازی درجه حرارت بدن ، بهبود رفاه و ظهور اشتها آشکار می شود. معاینه اشعه ایکس همچنین نشان دهنده توسعه معکوس ادم است - سایه های بزرگ لخته دیده نمی شوند. در خون محیطی ، لکوسیتوز ناپدید می شود ، تعداد نوتروفیل ها با افزایش همزمان کاهش می یابد مقدار نرمال لنفوسیت ها ، ترکیب طبیعی گاز خون به تدریج بازیابی می شود.
علائم ادم ریوی سمی پیشرفته کاملاً مشخص است و به راحتی قابل تشخیص است. با این حال ، شدت آن از حداقل علائم بالینی و رادیولوژیکی گرفته تا تنفس حباب دار با خلط کف آلود فراوان است.
عوارض: غالباً - ذات الریه عفونی ثانویه (در عمل می توان در نظر گرفت که اگر بعد از 3-4 روز بیماری وضعیت بیمار بهبود نیاورد ، تشخیص تشخیص پنومونی تقریباً غیرقابل تردید است) ؛ کمتر - ترومبوز عروقی و آمبولی. و بیشتر اوقات آمبولی و سکته ریوی وجود دارد که در آن دردهای خفیفی در پهلو و خون خالص در خلط وجود دارد. سکته ریوی معمولاً کشنده است. ایجاد آبسه ریه امکان پذیر است. در افرادی که آسیب جدی دیده اند ، گاهی عواقب طولانی مدت در فرم ذکر می شود برونشیت مزمن و آمفیزم ریوی ، ذات الریه بینابینی و ذات الریه.
فرم های بالینی شکست دادن بسته به غلظت بخارات 0 ولت و SDYAV ، قرار گرفتن در معرض و وضعیت بدن ، ممکن است ضایعات خفیف ، متوسط \u200b\u200bو شدید وجود داشته باشد.
با ضایعات خفیف ، مرحله اولیه ضعیف است ، دوره نهفته طولانی تر است. پس از این ، پدیده ادم ریوی معمولاً تشخیص داده نمی شود و فقط تغییرات در نوع تراکئوبروانشیت مشاهده می شود. کمی تنگی نفس ، ضعف ، سرگیجه ، تنگی قفسه سینه ، تپش قلب ، سرفه خفیف وجود دارد. از نظر عادی ، آبریزش بینی ، پرخونی حلق ، تنفس سخت و خس خس سینه گاه به گاه مشخص می شود. تمام این تغییرات در عرض 3-5 روز ناپدید می شوند.
با ضایعه ای با شدت متوسط \u200b\u200bبعد از مرحله نهفته ، ادم ریوی ایجاد می شود ، اما همه لوب ها را نمی گیرد یا متوسط \u200b\u200bتر بیان می شود. تنگی نفس و سیانوز متوسط \u200b\u200bاست. غلیظ شدن خون ناچیز است. در روز دوم ، جذب و بهبود شرایط شروع می شود. اما باید در نظر داشت که در این موارد عوارض ، عمدتا برونکوپنومونی ممکن است باشد ، و اگر رژیم یا درمان نقض شود ، کلینیک ممکن است سنگین شود و عواقب خطرناکی را به دنبال دارد.
تصویر بالینی یک ضایعه شدید در بالا توضیح داده شد. علاوه بر این ، ضایعات بسیار شدید می توانند در معرض غلظت های بسیار زیاد یا قرار گرفتن در معرض طولانی مدت ایجاد شوند. در این موارد ، در مرحله اولیه ، اثر تحریک کننده بخارات مشخص می شود ، دوره پنهانی وجود ندارد و در اولین ساعات پس از شکست مرگ رخ می دهد. علاوه بر این ، ادم ریوی خیلی برجسته نیست و در بعضی موارد هنوز زمان لازم برای ایجاد وجود ندارد ، اما تخریب و مرگ اپیتلیوم آلوئول های ریوی در نتیجه عمل "قهوه سازی" رخ می دهد
عیب یابیمعاینه اشعه ایکس نقش مهمی در تشخیص ادم سمی دارد. اولین تغییرات اشعه ایکس در حال حاضر 2-3 ساعت پس از ضایعه تشخیص داده می شود ، و در پایان اولین - ابتدای روز دوم به حداکثر می رسد. شدت تغییرات در ریه ها با شدت ضایعه مطابقت دارد. مهمترین آنها در اوج مسمومیت است و شامل کاهش شفافیت بافت ریه ، ظهور کدورتهای کانونی بزرگ از نوع تلاقی است که معمولاً در هر دو ریه ثبت می شود و همچنین در وجود آمفیزم در نواحی فوق فوقانی. که در مراحل اولیه و با فرم سقط جنین ، تعداد و اندازه تیره شدن کمتر است. بعداً ، با برطرف شدن ادم ریوی ، شدت تیرگی کانونی ضعیف می شود ، اندازه آنها کاهش می یابد و به کلی از بین می روند. سایر تغییرات رادیولوژیکی نیز دچار توسعه معکوس می شوند.
تغییرات پاتولوژیک در صورت مرگ: ریه ها به شدت افزایش می یابد. وزن آنها نیز افزایش یافته و به جای 500-600 گرم در حالت عادی ، به 2-2.5 کیلوگرم می رسد. سطح ریه ها به دلیل تناوب نواحی بیرون زده و برجسته صورتی آمفیزم ، مناطق افسرده قرمز تیره و آتلکتازی و نواحی سیانوتیک ورم \u200b\u200b، ظاهری لکه دار (مرمر) دارد.
در محل برش ، مقدار زیادی مایع کف آلود سروز از ریه ها آزاد می شود ، خصوصاً در صورت فشار دادن.
نای و برونش ها از مایع ادماتیک پر شده است ، اما غشای مخاطی آنها صاف و براق است ، کمی بیش از حد فشار خون است. معاینه میکروسکوپی در آلوئول ها تجمع مایع ادماتی را نشان می دهد که لاجورد- ائوزین به رنگ صورتی در می آید.
قلب به طور متوسط \u200b\u200bبزرگ شده است ، در حفره های آن لخته های خون تیره وجود دارد. اندام های پارانشیمی از نظر احتقانی پر خون هستند. مننژ و ماده مغز پر خون است ، در مکانهایی خونریزی های منقطع ، گاهی اوقات ترومبوز عروقی و کانون های نرم شدن وجود دارد.
در صورت مرگ بعدی (3-10 روز) ، ریه ها از برونکوپنومونی محل تلاقی ، در حفره های پلور مقدار کمی مایع سروز - فیبرین. عضله قلب شل و ول. اعضای دیگر از نظر احتقانی پر خون هستند.
مکانیسم وقوع و ایجاد ادم ریوی سمی.
ایجاد ادم ریوی سمی فرآیند بسیار پیچیده ای است. زنجیره روابط علت و معلولی از پیوندهای اصلی تشکیل شده است:
نقض فرایندهای اساسی عصبی در قوس رفلکس (گیرنده ها) عصب واگ ریه ها ، اعصاب دلسوز کننده هیپوتالاموس ریه ها) ؛
اختلالات التهابی تروفیک در بافت ریه ، افزایش نفوذپذیری عروق.
تجمع مایع در ریه ها ، جابجایی اندام های مدیاستن ، رکود خون در عروق گردش خون ریوی ؛
گرسنگی اکسیژن: مرحله "هیپوکسی آبی" (با گردش خون جبران شده) و "هیپوکسی خاکستری" (در صورت فروپاشی).
درمان ادم ریوی سمی.
درمان پاتوژنتیک و علامتی با هدف کاهش ادم ریوی ، مبارزه با هیپوکسی و تسکین علائم دیگر و همچنین مبارزه با عوارض استفاده می شود.
1. تأمین حداکثر استراحت و گرم شدن هوا - نیاز بدن به اکسیژن کاهش یافته و گرسنگی اکسیژن بدن تسهیل می شود. به منظور تسکین برانگیختگی عصب روانشناختی ، فنازپام یا سدوکسن در قرص ها تجویز می شود.
2. پاتوژنتیک و علائم درمانی:
الف) وجوهی که نفوذ پذیری مویرگ های ریوی را کاهش می دهد.
ب) عوامل کم آبی ؛
ج) داروهای قلبی عروقی ؛
د) اکسیژن درمانی.
الف) گلوکوکورتیکوئیدها: پردنیزون IV با دوز 60-30 میلی گرم یا قطره قطره با دوز حداکثر 150-200 میلی گرم. آنتی هیستامین ها (پیپولفن ، دیفن هیدرامین). اسید اسکوربیک (محلول 5٪ 3-5 میلی لیتر). کلرید کلسیم یا گلوکونات 10 میلی لیتر از محلول 10٪ IV در ساعات اولیه ، در طول دوره افزایش ادم.
ب) 20-40 میلی گرم لازیکس (2-4 میلی لیتر محلول 1٪) به صورت وریدی تزریق می شود. فوروزماید وریدی (lasix) در 2-4 میلی لیتر از محلول 1٪ تحت کنترل حالت اسید-باز ، سطح اوره و الکترولیت در خون ، 40 میلی گرم در ابتدا بعد از 1-2 ساعت ، 20 میلی گرم پس از 4 ساعت در طول روز تجویز می شود.
که در). هنگام تاکی کاردی ، ایسکمی ظاهر می شود ، سولفوکامفوکایین ، کورگلیکن یا استروفانتین ، آمینوفیلین برای کاهش رکود در گردش خون ریوی تجویز می شود. با کاهش فشار خون - 1 میلی لیتر محلول 1٪ mezaton. با پدیده های ضخیم شدن خون - هپارین (5000 واحد) ، می توانید از ترنتال استفاده کنید.
د) استنشاق مخلوط اکسیژن و هوا حاوی 30-40٪ اکسیژن بسته به شرایط بیمار به مدت 15-30 دقیقه موثر است. هنگام کف کردن مایع ادم ، از عوامل فعال سطح ضد کف (الکل اتیل) استفاده می شود.
با ادم ریوی ، آرامبخش (فنازپام ، سدوکسن ، النیوم). تجویز آدرنالین منع مصرف دارد ، که می تواند باعث افزایش ادم ، مورفین شود ، که مرکز تنفسی را افسرده می کند. ممکن است توصیه شود که یک بازدارنده از آنزیم های پروتئولیتیک ، به ویژه کینینوژنازها ، که باعث آزاد شدن برادی کینین ، ترازیلول (کانتریکل) 100000 - 250،000 U در محلول گلوکز ایزوتونیک می شود ، معرفی شود. با ادم شدید ریوی ، به منظور جلوگیری از ذات الریه عفونی ثانویه ، به ویژه با افزایش درجه حرارت بدن ، آنتی بیوتیک تجویز می شود.
چه زمانی فرم خاکستری هیپوکسی اقدامات درمانی با هدف از بین بردن حالت کلاپتوئید ، تحریک مرکز تنفسی و اطمینان از باز بودن راه هوایی انجام می شود. معرفی کورگلیکن (استروفانتین) ، mezaton ، lobelin یا cytiton ، استنشاق کربوژن (مخلوط اکسیژن و 5-7٪ دی اکسید کربن) را نشان می دهد. برای رقیق سازی خون ، یک محلول گلوکز 5٪ ایزوتونیک با افزودن مزاتون و ویتامین C 300-500 میلی لیتر به صورت قطره وریدی تزریق می شود. در صورت لزوم ، لوله گذاری ، استنشاق مایعات از نای و برونش ها و انتقال بیمار به تنفس کنترل شده.
کمک های اولیه و کمک در مراحل تخلیه پزشکی.
کمک های اولیه و اولیه... فرد آسیب دیده از لباس و تجهیزات مهاركننده ، با حداكثر استراحت (هرگونه حركت كاملاً ممنوع است) ، بر روی برانكارد كه سر آن را برآمده قرار دارد ، آزاد شده و از خنك شدن در امان است. مجاری تنفسی با قرار دادن موقعیت مناسب به قربانی ، با استفاده از یک سواب گاز ، مایع را از حفره دهان خارج می کند. با اضطراب ، ترس ، به ویژه با ضایعات ترکیبی (ادم ریوی و سوختگی شیمیایی) ، یک داروی ضد درد از یک کیت کمک های اولیه فردی استفاده می شود. در صورت قطع رفلکس تنفس ، تهویه مصنوعی ریه ها با استفاده از روش دهان به دهان انجام می شود. با تنگی نفس ، سیانوز ، تاکی کاردی شدید ، اکسیژن به مدت 10-15 دقیقه با استفاده از دستگاه استنشاقی استنشاق می شود ، عوامل قلبی عروقی (کافئین ، کافور ، کوردیامین) تجویز می شود. قربانی را با برانکارد حمل می کنند. شرط اصلی تحویل قربانی به WFP در اسرع وقت در شرایط یک شرایط آرام است.
کمک های اولیه. در صورت امکان بیمار را مزاحم نکنید و تغییر مکان دهید. بازرسی انجام می شود ، نبض و تعداد تنفس شمارش می شود ، فشار خون تعیین می شود. صلح ، گرما را اختصاص دهید. با توسعه سریع ادم ریوی سمی از طریق کاتتر لاستیکی نرم ، مایع کف مانند از دستگاه تنفسی فوقانی استنشاق می شود. استنشاق اکسیژن با کف کننده ها ، خنک کنندگی (200 - 300 میلی لیتر) استفاده می شود. به صورت وریدی 40 میلی لیتر محلول 40٪ گلوکز ، استروفانتین یا کورگلیکن تزریق کنید. زیر جلدی - کافور ، کافئین ، کوردیامین.
پس از انجام اقدامات کمک های اولیه پزشکی ، فرد آسیب دیده باید در اسرع وقت به بیمارستان پزشکی یا بیمارستان منتقل شود ، در آنجا مراقبت های درمانی واجد شرایط و تخصصی به او ارائه می شود.
مراقبت های پزشکی واجد شرایط و تخصصی.
در پزشکان (بیمارستان) ، تلاش پزشکان باید در جهت حذف پدیده های هیپوکسی باشد. در این حالت لازم است توالی در انجام مجموعه تعیین شود اقدامات درمانیعمل بر روی مکانیسم های اصلی ادم
نقض مجرای راه هوایی با ایجاد وضعیتی در بیمار که تخلیه وی به دلیل خروج طبیعی ترانزودات تسهیل می شود ، برطرف می شود ، علاوه بر این ، مایع از دستگاه تنفسی فوقانی مکش می شود و از عوامل ضد کف استفاده می شود. الکل اتیل به عنوان کف کننده (30٪ محلول در بیماران بیهوش و 70-90٪ در افراد با هوشیاری حفظ شده) یا 10٪ استفاده می شود محلول الکل antifomsilan
ادامه معرفی پردنیزون ، فوروزماید ، دیفن هیدرامین ، اسید اسکوربیک، کورگلیکن ، افیلین و سایر عوامل ، بسته به شرایط بیمار. افرادی که علائم شدید ادم را برای مدت 1-2 روز دارند ، غیر قابل حمل در نظر گرفته می شوند و به نظارت و درمان مداوم پزشکی نیاز دارند.
در بیمارستان درمانی ، مراقبت های پزشکی ویژه به طور کامل تا زمان بهبودی ارائه می شود. بعد از حجامت علائم خطرناک ادم ریوی ، کاهش تنگی نفس ، بهبود فعالیت قلب و وضعیت عمومی ، توجه اصلی به جلوگیری از عوارض و بهبودی کامل تمام عملکردهای بدن. به منظور جلوگیری از ذات الریه عفونی ثانویه با افزایش درجه حرارت بدن ، آنتی بیوتیک درمانی تجویز دوره ای اکسیژن تجویز می شود. به منظور جلوگیری از ترومبوز و آمبولی - نظارت بر سیستم انعقاد خون ، با توجه به نشانه های هپارین ، ترنتال ، آسپرین (ضدانعقاد ضعیف).
توانبخشی پزشکی برای بازگرداندن عملکرد ارگان ها و سیستم ها است. در موارد شدید مسمومیت ، ممکن است لازم باشد گروه معلولیت ها و توصیه هایی برای استخدام تعیین شود.
ادم ریوی سمی (TOL) یک مجموعه علائم است که در مسمومیت استنشاق شدید با سموم مضحک و تحریک کننده ایجاد می شود. TOL با مسمومیت استنشاق ایجاد می شود: BOV (فسژن ، دی فسژن) و همچنین در معرض SDYA ، به عنوان مثال ، متیل ایزوسیانات ، گوگرد پنتافلوراید ، CO و غیره دستگاه تنفسی فوقانی. این آسیب شناسی خطرناک ریه ها اغلب در شرایط اضطراری رخ می دهد ، بنابراین هر پزشک می تواند در کار خود با عارضه جدی مشابه بسیاری از مسمومیت های استنشاق مواجه شود. پزشکان آینده باید به خوبی از مکانیسم ایجاد ادم ریوی سمی مطلع شوند ، تصویر بالینی و درمان TOL در بسیاری از شرایط پاتولوژیک.
تشخیص های افتراقی هیپوکسی
| شماره ص ص | شاخص ها | لباس آبی | شکل خاکستری |
| 1. | رنگ آمیزی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده | سیانوز ، رنگ بنفش آبی | کم رنگ ، خاکستری آبی یا خاکستری خاکستری |
| 2. | حالت تنفس | تنگی نفس | تنگی نفس شدید |
| 3. | نبض | ریتم طبیعی یا متوسط \u200b\u200bسریع پر کننده راضی کننده است | پر شکل ، پر ، مکرر ، ضعیف است |
| 4. | فشار خون | طبیعی یا کمی افزایش یافته است | به شدت پایین آمد |
| 5. | هوشیاری | حفظ ، گاهی اوقات پدیده های هیجان | غالباً بیهوش ، بدون تحریک |
| محتوای خون شریانی و وریدی | کمبود اکسیژن همراه با اضافی در خون (هیپرکاپنیا) | نارسایی شدید با کاهش سطح خون (هیپوکاپنیا) |
اقدامات در شیوع و در مراحل تخلیه پزشکی با شکست OS و SDYAV از اثر خفقان.
| نوع کمک پزشکی | عادی سازی فرایندهای اصلی عصبی | عادی سازی متابولیسم ، از بین بردن تغییرات التهابی | تخلیه گردش خون ریوی ، کاهش نفوذ پذیری عروق | از بین بردن هیپوکسی با عادی سازی گردش خون و تنفس |
| کمک های اولیه | قرار دادن ماسک گاز استنشاق فیسیلین زیر ماسک گاز | پناهگاه از سرما ، گرم با شنل ، پزشکی و سایر وسایل | تخلیه برانکارد تمام مصدومان با سر یا نشستن | تنفس مصنوعی با توقف رفلکس تنفس |
| کمک های اولیه | استنشاق فیسیلین ، شستشوی چشم ، دهان و بینی با آب. پرومدول 2٪ در متر ؛ فنازپام 5 میلی گرم از راه خوراکی | گرم شدن | تورنیکت برای فشرده سازی رگ اندام ؛ تخلیه با سر بلند شده برانکارد | از بین بردن ماسک گاز استنشاق اکسیژن با بخار الکل ؛ کوردیامین 1 میلی لیتر در متر |
| کمک های اولیه | باربامیل 5٪ 5 میلی لیتر در متر؛ 0.5٪ راه حل دیکاین 2 قطره در هر پلک (طبق نشانه ها) | دیفن هیدرامین 1٪ 1 میلی لیتر در متر | خونریزی 200-300 میلی لیتر (با فرم آبی کمبود اکسیژن) ؛ lasix 60-120 mg iv؛ ویتامین C 500 میلی گرم از راه خوراکی | مکش مایعات از نازوفارنکس با استفاده از استنشاق اکسیژن DP-2 با بخار الکل ؛ استروفانتین محلول 0.05٪ 0.5 میلی لیتر در محلول گلوکز IV |
| کمک واجد شرایط | مورفین 1٪ 2 میلی لیتر زیر جلدی ، آناپریلین 0.25٪ محلول 2 میلی لیتر در متر (با فرم آبی هیپوکسی) | هیدروکورتیزون 100-150 میلی گرم در میلی متر ، دیفن هیدرامین 1 2 2 میلی لیتر در میلی متر ، پنی سیلین 5/2/5 میلیون واحد در روز ، سولفادیماتوکسین 1-2 گرم در روز. | 200-400 میلی لیتر محلول 15٪ مانیتول i / v ، 0.5-1 میلی لیتر محلول 5٪ پنتامین i / v (با فرم آبی هیپوکسی) | استنشاق مایعات از نازوفارنکس ، استنشاق اکسیژن با بخار الکل ، 0.5 میلی لیتر محلول استروپانتین IV 0.05٪ قطره قطره در محلول گلوکز ، استنشاق کربوژن. |
| کمک تخصصی | مجموعه ای از اقدامات تشخیصی ، درمانی و توان بخشی در رابطه با افراد آسیب دیده با استفاده از تکنیک های پیچیده ، استفاده از تجهیزات و تجهیزات ویژه مطابق با ماهیت ، مشخصات و شدت ضایعه | |||
| توانبخشی پزشکی | مجموعه ای از اقدامات پزشکی و روانشناختی برای بازیابی توان جنگی و کاری. |
مشخصات فیزیکی SDYAV ، ویژگی های ایجاد ادم ریوی سمی (TOL).
| نام | مشخصات فیزیکی | مسیرهای ورود سم | تولید در جایی که ممکن است با سم تماس داشته باشد | LC 100 | ویژگی کلینیک PPE. |
| ایزوسیانات ها (متیل ایزوسیانات) | مایع b / tsv. با بوی تند T نقطه جوش \u003d 45 درجه سانتیگراد | استنشاق ++++ Ch / k ++ | رنگ ، لاک ، حشره کش ، پلاستیک | ممکن است باعث مرگ فوری از نوع HCN شود | تحریک کننده برای چشم ، بالا. نفس کشیدن راه ها. دوره نهفته تا 2 روز ، کاهش بدن بدن. فقط یک ماسک ضد عفونی کننده گاز در کوره وجود دارد. |
| گوگرد پنتافلوراید | مایع ب / رنگ | استنشاق +++ Ch / k- V / gkt- | محصول جانبی تولید گوگرد | 2.1 میلی گرم در لیتر | توسعه TOL با نوع مسمومیت با فسژن ، اما با اثر cauterizing بارزتر بر روی بافت ریه. از ماسک گاز فیلتر محافظت می کند |
| کلروپایکرین | مایع ب / رنگ با بوی تند. t bale \u003d 113 ° С | استنشاق ++++ Ch / c ++ V / LCt ++ | OV آموزشی | 2 گرم در متر 3 10 دقیقه | تحریک چشم تیز ، استفراغ ، کوتاه شدن دوره تأخیر ، تشکیل متهموگلوبین ، ضعف سیستم قلبی عروقی. از ماسک گاز فیلتر کننده محافظت می کند. |
| تری کلرید فسفر | مایع B / رنگ با بوی شدید. | استنشاق +++ B / C ++ چشم ++ | دریافت کردن | 3.5 میلی گرم در لیتر | تحریک پوست ، چشم ، تأخیر کوتاه در TOL. به طور استثنایی عایق بندی شده است. نقاب زدن محافظت از پوست یک امر ضروری است. |
این شدیدترین نوع مسمومیت ریه است. از نظر بالینی ، دو شکل ادم ریوی سمی از یکدیگر متمایز می شوند: توسعه یافته ، کامل یا سقط جنین.
با یک فرم توسعه یافته ، توسعه متوالی پنج دوره مشاهده می شود: 1) پدیده های اولیه (مرحله رفلکس) ؛ 2) دوره نهفته ؛ 3) دوره افزایش ادم ؛ 4) دوره تکمیل ادم ؛ 5) توسعه معکوس ادم.
دوره علائم اولیه بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض ماده سمی ایجاد می شود و با تحریک خفیف غشای مخاط دستگاه تنفسی مشخص می شود: سرفه مختصر ، گلودرد ، درد قفسه سینه. همه این پدیده ها ضعیف بیان می شوند ، به سرعت منتقل می شوند ، و در اثر تماس با ترکیباتی که در آب محلول کم هستند ، ممکن است به طور کلی وجود نداشته باشند.
دوره نهفته پس از فروپاشی علائم تحریک آغاز می شود و می تواند مدت زمان متفاوتی داشته باشد (از 2 تا 24 ساعت) ، بیشتر اوقات 12-12 ساعت در این دوره ، قربانی احساس سلامتی می کند ، اما با بررسی دقیق ، اولین علائم افزایش کمبود اکسیژن را می توان مشاهده کرد: تنگی نفس ، سیانوز ، ناتوانی نبض
دوره افزایش ادم از نظر بالینی خود را نشان می دهد ، که با تجمع مایع ادم در آلوئول ها و نقض برجسته تر عملکرد تنفسی همراه است. سیانوز خفیفی در ریه ها دیده می شود ، صدای رله های مرطوب و حباب ریزی ریز و کرپیتوس شنیده می شود.
دوره ادم کامل مربوط به پیشرفت بیشتر روند آسیب شناسی است. در طی ادم سمی ریه ، دو نوع از هم متمایز می شوند: « هیپوکسمی آبی "و" هیپوکسمی خاکستری ". با نوع "آبی" ادم سمی ، سیانوز برجسته پوست و غشاهای مخاطی ، تنگی نفس مشخص - 50-60 تنفس در دقیقه ذکر شده است. نفس حباب از دور شنیده می شود. سرفه با مقدار زیادی خلط کف ، اغلب خونین. سمعک ، توده ای از رال های مرطوب با اندازه های مختلف را در کل طول زمینه های ریوی نشان می دهد. تاکی کاردی ذکر شده است ، فشار خون طبیعی باقی می ماند یا حتی کمی افزایش می یابد. شریانی سازی خون در ریه ها مختل می شود ، که با کمبود اشباع خون شریانی با اکسیژن با افزایش همزمان محتوای دی اکسید کربن (هیپوکسمی هیپرکاپنیک) آشکار می شود.
با نوع "آبی" ادم سمی ، بیمار به آرامی تحریک می شود ، و شرایط او کافی نیست. ممکن است تصویری از روان پریشی حاد هیپوکسمی ایجاد شود.
با نوع "خاکستری" ادم سمی ، تصویر بالینی به دلیل افزودن اختلالات برجسته عروقی ، در شدت بیشتری متفاوت است. به عنوان یک قاعده ، بیمار بی حال ، آدینامیک است و به خوبی به سوالات پاسخ نمی دهد. رنگ پوست خاکستری کم رنگ می شود. صورت پوشیده از عرق سرد. اندامها در لمس سرد هستند. نبض سریع و کوچک می شود. افت فشار خون وجود دارد. ترکیب گاز خون در این موارد با کاهش دی اکسید کربن (هیپوکسمی همراه با هیپوکاپنیا) مشخص می شود.
در طی توسعه معکوس ادم ، سرفه و مقدار خلط ترشح شده به تدریج کاهش می یابد ، تنگی نفس فروکش می کند. سیانوز کاهش می یابد ، ضعیف می شود و سپس خس خس در ریه ها از بین می رود. مطالعات اشعه ایکس نشان دهنده ناپدید شدن بافتهای کانونی بزرگ و سپس کوچک است. بهبودی ممکن است طی چند روز یا چند هفته اتفاق بیفتد.
یکی دیگر از عوارض خطرناک ادم سمی ، ادم به اصطلاح ثانویه است که می تواند در پایان 2 - اواسط هفته 3 بیماری ، در نتیجه شروع نارسایی حاد قلب ایجاد شود.
درمان مسمومیت حاد.
کمک های اولیه در قطع فوری تماس با یک ماده سمی است - قربانی را از جو آلوده به گاز به یک اتاق گرم ، تهویه مناسب یا هوای تازه منتقل می کند ، از لباس هایی که تنفس را محدود می کند ، آزاد می کند. اگر ماده سمی با پوست تماس پیدا کرد ، مناطق آلوده را کاملاً با آب و صابون بشویید. در صورت تماس با چشم ، بلافاصله چشم ها را با مقدار زیادی آب یا محلول 2٪ سدیم بیکربنات بشویید ، سپس 0.1-0.2٪ دیکائین ، 30٪ محلول سولفاسیل سدیم ، پماد ضد التهاب چشم بمالید (0.5٪ سینتومایسین ، 10 ٪ سولفاسیل).
در صورت صدمه به دستگاه تنفسی فوقانی ، استنشاق یا شستشوی گرم و مرطوب را با محلول 2٪ بی کربنات سدیم ، آبهای معدنی یا تزریق گیاهان تجویز کنید. دادن داروهای ضد سرفه نشان داده شده است.
اگر حنجره آسیب دیده ، حالت سکوت لازم است ، نوشیدن شیر گرم همراه با بی کربنات سدیم ، برجومی. با پدیده اسپاسم رفلکس ، ضد اسپاسم (آتروپین ، no-shpa و غیره) و آنتی هیستامین ها نشان داده می شوند.
در موارد حنجره حنجره شدید ، باید از تراکئوتومی و لوله گذاری استفاده شود.
برای جلوگیری از عفونت ، داروهای ضد التهاب تجویز می شود. بیماران مبتلا به تظاهرات برونکوبرونکیولیت به درمان بستری نیاز دارند. استراحت در بستر ، اکسیژن درمانی متناوب نشان داده شده است. این مجموعه پزشکی شامل گشادکننده های برونش (teopec ، berotek ، atrovent ، aminophylline و غیره) در ترکیب با ترشح کننده ها و خلط آورها (برومگزین ، لازولون و غیره) ، آنتی هیستامین ها است. در مراحل اولیه ، آنتی بیوتیک درمانی فعال تجویز می شود.
درمان ادم سمی ریه بیشترین توجه را می طلبد. حتی اگر مشکوک به ادم سمی باشد ، ایجاد استراحت کامل برای بیمار ضروری است. حمل و نقل به موسسه پزشکی بر روی برانکارد و در بیمارستان حداقل 12 ساعت پس از تماس با ماده سمی به استراحت در رختخواب و مشاهده نیاز است.
در اولین تظاهرات کلینیک ادم ، اکسیژن درمانی طولانی مدت با اکسیژن گرم و مرطوب نشان داده شده است. در همان زمان ، کفگیر تجویز می شود: اغلب آن الکل اتیلیک است. برای همان اهداف ، می توان از استنشاق آنتی فومسیلان در محلول 10٪ الکل به مدت 10-15 دقیقه به طور مکرر استفاده کرد.
به منظور از دست دادن آب بدن در بافت ریه ، داروهای ضد التهاب تجویز می شود: محلول اوراسی لازین یا 30٪ به صورت داخل وریدی.
در مراحل اولیه ، داروهای کورتون وریدی تا 150 میلی لیتر از نظر پردنیزون در روز و آنتی بیوتیک های طیف گسترده استفاده می شود.
مجموعه درمان شامل آنتی هیستامین ها ، آمینوفیلین وریدی ، عوامل قلبی عروقی و آنالپتیک ها (کورگلیکون ، کوردیامین ، داروهای کافور) است.
به منظور افزایش فشار خون انکوتیک ، 10-20٪ آلبومین 200-400 میلی گرم در روز به صورت وریدی تزریق می شود.
برای بهبود فرایندهای میکروسیرکولاسیون ، می توان از هپارین و آنتی پروتئازها (کنتریکال) تحت کنترل هماتوکریت استفاده کرد.
فلبوتومی که قبلاً معمولاً استفاده می شد اکنون به دلیل عوارض احتمالی (سقوط) بندرت مورد استفاده قرار می گیرد. بیشتر توصیه می شود که به اصطلاح انجام شود "خونریزی بی خون" - تحمیل تورنیکت بر اندام ها.
در صورت دوره شدید ورم ریوی ، از روش های درمانی فشرده استفاده می شود - لوله گذاری با مکش ترشح ، تهویه مکانیکی ، جذب خون و پلاسمافورز برای سم زدایی استفاده می شود.
درمان بیماران مبتلا به ادم سمی زمانی م effectiveثر است که این بیماران در مراکز کنترل سم یا واحدهای مراقبت ویژه بستری شوند.
1996 0
پزشکان از تخصص های مختلف ، به ویژه کسانی که در بیمارستان های چند رشته ای کار می کنند ، به طور مداوم مجموعه علائم نارسایی حاد تنفسی را مشاهده می کنند ، که توسعه آن ممکن است به دلایل زیادی باشد. درام این وضعیت بالینی این است که تهدیدی مستقیم برای زندگی است. بیمار می تواند از مدت زمان کوتاهی در مدت کوتاهی بمیرد. نتیجه به صحت و به موقع بودن کمک بستگی دارد.
از بسیاری از دلایل نارسایی حاد تنفسی (آتلکتازی و سقوط ریه ، پلوراس افیوژن عظیم و ذات الریه با درگیری مناطق زیادی از پارانشیم ریه ، آسم وضعیت ، آمبولی ریوی و غیره) ، ادم ریوی اغلب آشکار می شود - یک فرآیند آسیب شناختی که در بینابینی ریه بافت ، و بعداً در خود آلوئول ها ، مایعات اضافی جمع می شوند.
اساس ادم ریوی می تواند انواع مکانیسم های بیماری زایی باشد ، بسته به این موارد لازم است که بین دو گروه ادم ریوی تشخیص دهیم (جدول 16).
علت شناسی و پاتوژنز
با وجود مکانیسم های مختلف ایجاد ادم ریوی ، پزشکان اغلب با پاتوژنز بین آنها تمایز قائل نمی شوند و همان نوع درمان را برای شرایط کاملاً متفاوت انجام می دهند که بر سرنوشت بیماران تأثیر منفی می گذارد.شایعترین ادم ریوی همراه با افزایش قابل توجه فشار همودینامیکی (هیدرواستاتیک) در مویرگهای ریوی به دلیل افزایش قابل توجه فشار دیاستولیک در بطن چپ (بیماری قلبی آئورت ، فشار خون سیستمیک ، قلبی یا قلب و عروق ، آریتمی ، پرفشار خون به دلیل تزریق مقدار زیادی مایع یا نارسایی کلیه) یا دهلیز چپ (نقص دریچه میترال ، میکسوم دهلیز چپ).
در چنین مواردی ، در نتیجه افزایش قابل توجهی در شیب فشار ، مایع از سد آلوئول - مویرگی عبور می کند. از آنجا که نفوذ پذیری اپیتلیوم آلوئولار کمتر از اندوتلیوم مویرگ های ریوی است ، ابتدا یک ادم گسترده از بینابینی ریوی ایجاد می شود و فقط بعد از آن خارج شدن داخل آلوئولار رخ می دهد. توانایی یک دیواره عروقی سالم در حفظ پروتئین های خون ، تجمع مایعات با مقدار پروتئین کم در آلوئول ها را تعیین می کند.
جدول 16. بیماریهای عمده (شرایط) منجر به ایجاد ادم ریوی
ادم ریوی ممکن است با افزایش نفوذ پذیری غشا al مویرگی آلوئولار به دلیل آسیب دیدن همراه باشد. به این ادم ریوی سمی گفته می شود. در ادبیات ، این اصطلاحات همچنین با اصطلاحات "ریه شوک" ، "ادم ریوی غیر کرونر (غیر قلبی)" ، "سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان (ARDS)".
ادم سمی ریوی زمانی اتفاق می افتد که یک عامل آسیب رسان (ماده ، عامل) مستقیماً روی غشا membrane مویرگی آلوئولار اثر کند. چنین ماده ای می تواند با استنشاق گازهای سمی یا بخار یا از طریق خون با جریان خون (اندوتوکسین ها ، مواد حساسیت زا ، کمپلکس های ایمنی ، هروئین و غیره) به صورت آئروژنیک به غشای مویرگی آلوئول برسد. مکانیسم های بیماری زایی زمینه ساز این شرایط پاتولوژیک به بیماری (شرایط) بستگی دارد که ARDS بر اساس آن ایجاد می شود.
وقتی آندوتلیوم مویرگ های ریوی مستقیماً در معرض مواد سمی و مواد حساسیت زا (کمپلکس های ایمنی) همراه با جریان خون قرار داشته باشد ، ادم سمی ریوی می تواند ظاهر شود. پاتوژنز ARDS در آندوتوکسیکوز به طور دقیق در مثال سپسیس مورد مطالعه قرار گرفته است. در چنین مواردی ، مهمترین نقش در ایجاد ادم سمی ریوی توسط اندوتوکسین ها ایفا می شود ، که هم اثر مخرب مستقیم بر سلولهای اندوتلیال مویرگ های ریوی دارند و هم به طور غیر مستقیم ، به دلیل فعال شدن سیستم های واسطه ای بدن.
اندوتوکسین ها با سلولهایی که به آنها حساس هستند تداخل می کنند و باعث ترشح مقادیر زیادی هیستامین ، سروتونین و سایر ترکیبات وازو اکتیو از آنها می شوند. در ارتباط با مشارکت فعال ریه ها در متابولیسم این مواد (اصطلاحاً عملکرد غیر تنفسی ریه ها) ، تغییرات مشخصی در این اندام رخ می دهد.
میکروسکوپ الکترونی نشان داد که در ناحیه مویرگهای آلوئولار غلظتهای بالایی از هیستامین ایجاد می شود ، بازوفیلهای بافتی تجمع یافته و دگرانولاسیون در آنها اتفاق می افتد که همراه با آسیب به سلولهای اندوتلیال و پنوموسیت های نوع 1 است.
بعلاوه ، تحت تأثیر سموم ، ماکروفاژها فاکتور اصطلاحاً نکروز تومور را ترشح می کنند ، که اثر مخرب مستقیم بر سلولهای اندوتلیال دارد و باعث ایجاد اختلالات شدیدی در نفوذ پذیری و گردش خون می شود. از آنجایی که آنزیم های مختلف در طی تجزیه گسترده نوتروفیل ها آزاد می شوند از اهمیت ویژه ای برخوردارند: الاستاز ، کلاژناز و پروتئازهای غیر اختصاصی که گلیکوپروتئین های بینابینی و غشای اصلی دیواره های سلول را از بین می برند.
در نتیجه همه اینها ، آسیب به غشای مویرگی آلوئولار در سپسیس رخ می دهد ، که با نتایج معاینه میکروسکوپی تأیید می شود: ادم پنوموسیت ها ، اختلالات میکروسیرکولاسیون در مویرگ های آلوئولار با اختلالات ساختاری در سلول های اندوتلیال و علائم افزایش نفوذ پذیری عروق در بافت ریه آشکار می شود.
ادم سمی ریوی از نظر پاتوژنز در سایر اندوتوکسیکوزها و بیماریهای عفونی (پریتونیت ، لپتوسپیروز ، مننژوکوک و غیر کلستریدیال) مشابه است. عفونتهای بی هوازی) و پانکراتیت ، اگر چه ، شاید ، با مورد دوم ، تأثیر مستقیم پروتئازها بر سلولهای اندوتلیال مویرگ های ریوی از اهمیت زیادی برخوردار است.
توسعه ادم سمی ریوی هنگام استنشاق مواد بسیار سمی به صورت بخارات و ذرات معلق در هوا ، و همچنین بخارات ، با جزئیات بیشتر مطالعه شده است. این مواد بر روی غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی رسوب کرده و منجر به نقض یکپارچگی آنها می شود. ماهیت آسیب در درجه اول به قسمت مربوط به دستگاه تنفسی و بافت ریه بستگی دارد که عمدتا با حلالیت همراه است شیمیایی در لیپیدها و آب.
ایجاد ادم ریوی سمی عمدتا توسط مواد سمی ایجاد می شود که دارای چربی برای لیپیدها هستند (اکسید نیتریک ، ازن ، فسژن ، اکسید کادمیوم ، مونوکلرومتان و غیره). آنهایی هستند که در سورفاکتانت حل می شوند و به راحتی از طریق پنوموسیت های نازک به اندوتلیوم مویرگی پخش می شوند و به آنها آسیب می رسانند.
موادی که به راحتی در آب حل می شوند (آمونیاک ، اکسید کلسیم ، کلرید هیدروژن و فلوراید ، فرمالدئید ، اسید استیک ، برم ، کلر ، کلروپایکرین و غیره) تا حدودی اثر مخربی دارند. آنها در ترشحات برونش مجاری تنفسی حل می شوند ، و یک اثر تحریک کننده مشخص ایجاد می کنند.
از نظر بالینی خود را به صورت حنجره ، ورم نشان می دهد تارهای صوتی و تراكئو برونشیت سمی همراه با سرفه دردناك مداوم تا قطع رفلكس تنفس. فقط در صورت استنشاق غلظت بسیار بالای مواد سمی می توان موانع آلوئول - مویرگی را در روند آسیب شناسی دخیل دانست.
با وجود ادم سمی ریوی که از نظر اتیولوژی و پاتوژنز متفاوت است ، همان چرخه تغییرات در بافت ریه رخ می دهد که ماهیت دو فازی علائم بالینی سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان را تعیین می کند. بنابراین ، دیواره مویرگ های ریوی با افزایش نفوذپذیری و آزاد شدن پلاسما و سلول های خونی به بینابینی ، که منجر به ضخیم شدن قابل توجه غشای مویرگی آلوئول می شود ، به اثر یک عامل آسیب رسان با تغییرات متابولیکی و ساختاری پاسخ می دهد.
در نتیجه ، مسیر انتشار اکسیژن و دی اکسید کربن از طریق غشای مویرگی آلوئول طولانی می شود. اول از همه ، انتشار اکسیژن از طریق آن رنج می برد ، در نتیجه آن هیپوکسمی ایجاد می شود.
به موازات آن ، اختلالات میکروسیرکولاسیون به شکل استاز خون در مویرگ های ریوی گشاد شده فلج نیز به طور قابل توجهی تبادل گاز را مختل می کند. در این دوره از ARDS ، بیمار شروع به مشاهده تنگی نفس با افزایش تنفس می کند ، مانند فرد سالم بعد از فعالیت بدنی... در طول معاینه فیزیکی ، تغییرات پاتولوژیک در ریه ها معمولاً در موارد عدم وجود یک فرآیند آسیب شناختی مستقل در بافت ریه ، فقط با اشعه ایکس با افزایش انتشار الگوی ریوی به دلیل جز component عروقی تشخیص داده نمی شود و در تحقیقات آزمایشگاهی - کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون مویرگی (کمتر از 80 میلی متر جیوه). هنر.)
این مرحله از ادم ریوی را بینابینی می نامند. این بیماری در پانکراتیت ، لپتوسپیروز ، واکنشهای شدید آلرژیک و برخی از انواع سپسیس شایع است و می تواند از 2 تا 12 ساعت طول بکشد. ردیابی آن در ARDS ناشی از استنشاق مواد سمی و بخار و همچنین در پریتونیت و استنشاق محتوای اسیدی معده دشوار است.
در این موارد ، و همچنین با پیشرفت روند آسیب شناختی در بافت ریه ، تغییرات فاحشی در ریز عروق ریه ها با تشکیل ترومبوس داخل عروقی ، اتساع شدید رگ های خونی و تخلیه مختل شده لنف از طریق غشاهای سپتوم و اطراف عروق رخ می دهد ، که منجر به تجمع مایع در آلوئول ها و انسداد برونش ها می شود. به دلیل آسیب رساندن به اندوتلیوم عروقی ، مقادیر زیادی پروتئین همراه با مایع وارد حفره آلوئول می شود.
در نتیجه آسیب به پنوموسیت های نوع II (که بیشتر در افرادی که ریه های آنها در معرض گازهای سمی و بخارات قرار گرفته است) برجسته است ، سنتز سورفاکتانت مختل شده و آلوئول ها فرو می ریزند. همه اینها منجر به اختلال حتی بیشتر در تبادل گاز در ریه ها با ایجاد نارسایی تنفسی شدید می شود. رال های مرطوب و پراکنده روی ریه ها ظاهر می شوند ، تنفس سوزناک می شود و چه زمانی معاینه با اشعه ایکس کاهش پنوماتیزاسیون بافت ریه به عنوان "طوفان برفی" (مرحله داخل آلوئولی ادم ریوی) را نشان داد.
در مقابل ادم ریوی همودینامیکی در سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان ، ترشح خلط صورتی و کف دار بسیار نادر است. آسیب به غشای مخاطی راه را باز می کند عفونت باکتریایی، که همراه با تجمع مایعات غنی از پروتئین در آلوئول ها ، به بروز برونشیت چرکی و ذات الریه کمک می کند. شایع ترین عوامل بیماری زا روند التهابی میکروبهای بیماریزا به طور شرطی تبدیل می شوند - روده و سودوموناس آئروژینوزا ، پروتئوس ، کلبسیلا و استافیلوکوک.
برخی از ویژگیهای دوره بالینی ادم ریوی سمی در بیماریها و شرایط مختلف را می توان ذکر کرد. با سپسیس ، لپتوسپیروز و تعدادی دیگر بیماری های عفونی ARDS اغلب در اوج توسعه شوک عفونی سمی (سپتیک) رخ می دهد ، که به طور قابل توجهی وضعیت جدی بیمار را وخیم می کند. موارد هنگام واکنشهای آلرژیک به توصیف می شود داروها (در درجه اول آنتی بیوتیک ها) به عنوان یکی از عوامل ایجاد ARDS در بیماران مبتلا به اندوتوکسیکوز از جمله سپسیس عمل می کند.
ادم سمی ریوی را می توان با یک واکنش آلرژیک شدید (در درجه اول به داروهای تجویز داخل وریدی - جایگزین های پلاسما ، آنتی بیوتیک ها و غیره) مشاهده کرد. در این موارد ، نارسایی حاد تنفسی به تظاهرات پوستی ، افت فشار خون ، هایپرترمی اضافه می شود ، اما بر اساس اسپاسم برونش نیست ، بلکه ادم ریوی با آسیب به اندوتلیوم ریوی توسط کمپلکس های ایمنی و مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین ، سروتونین ، ماده آهسته واکنش دهنده آنافیلاکسی ، مواد آلرژی زا و غیره است). .) ، که در طی واکنشهای آلرژیک نوع 1 ایجاد شده است.
استنشاق آئروسل های سمی ، گازهای صنعتی و همچنین بخارهای تولید شده به مقدار زیاد در هنگام آتش سوزی ، بلافاصله سرفه پاروکسیزمی ، درد در نازوفارنکس ایجاد می شود و حنجره- برونکوسپاسم ممکن است رخ دهد. پس از قطع تماس (ترک محل آلوده یا از محل ، قرار دادن ماسک گاز) ، یک دوره رفاه خیالی آغاز می شود ، که می تواند برای چندین ساعت ادامه داشته باشد ، و در هنگام استنشاق بخار ، تا 2-3 روز.
با این حال ، در آینده ، وضعیت قربانی به شدت بدتر می شود:سرفه افزایش می یابد ، تنگی نفس به نظر می رسد در حال افزایش است ، تظاهرات بالینی ادم ریوی گسترش یافته ذکر شده است. وقتی دی اکسید نیتروژن در غلظت های بالا استنشاق شود ، متوهموگلوبینمی همزمان با ادم ریوی ایجاد می شود. وقتی قربانی در منطقه آتش سوزی است ، مونوکسیدکربن همراه با دود و محصولات سمی احتراق ناقص وارد ریه ها می شود که منجر به افزایش قابل توجهی در سطح کربوکسی هموگلوبین در خون می شود.
چنین تغییراتی منجر به اختلالات قابل توجهی در تبادل گاز و انتقال اکسیژن می شود و بنابراین درجه گرسنگی اکسیژن بافت ها در سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان به طور قابل توجهی افزایش می یابد.
رفتار
اثربخشی درمان ادم ریوی سمی تا حد زیادی به سرعت تشخیص آن و شروع به موقع درمان کافی بستگی دارد. علی رغم این واقعیت که مکانیسم های پاتوژنتیکی کاملاً متفاوتی زمینه ساز ARDS و ورم ریوی همودینامیکی هستند ، پزشکان اغلب آنها را به عنوان یک علامت پیچیده واحد در نظر می گیرند و نوع مشابهی از درمان را برای این شرایط کاملاً متفاوت انجام می دهند.برای بیمار داروهایی تجویز می شود که فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های ریوی را کاهش می دهد (گشادکننده های عروق محیطی ، ادرار آورها و گلیکوزیدهای قلبی) ، که بر وضعیت او تأثیر منفی می گذارد. در این رابطه ، تمایز بین ادم ریوی همودینامیک و سمی مهم است.
آخرین مورد بر اساس معیارهای زیر تشخیص داده می شود:
1) توسعه نارسایی حاد تنفسی در برابر بیماری یا بیماری پاتولوژیک ، همراه با پدیده های اندوتوکسیکوز یا قرار گرفتن در معرض ریه های مواد سمی ؛
2) تظاهرات بالینی و رادیولوژیکی مرحله بینابینی یا داخل آلوئولاری ادم ریوی ؛
3) دوره ادم ریوی در برابر فشار طبیعی وریدی مرکزی و فشار گوه مویرگی ریوی ، مرزهای طبیعی تیرگی قلب و عدم وجود افیوژن در حفره های پلور (در صورت عدم وجود بیماری های شدید همزمان قلب و ریه ها).
پس از تشخیص ARDS ، بلافاصله باید درمان پیچیده فعال را شروع کنید:درمان بیماری زمینه ای و تسکین ادم سمی ریه. جهت اصلی درمان ادم ریوی سمی استفاده از مجموعه ای از عوامل و اقدامات درمانی به منظور نرمال سازی نفوذ پذیری مختل شده غشای آلوئول - مویرگی و جلوگیری از آسیب بیشتر آن است.
در حال حاضر ، داروهای انتخابی در پیشگیری و درمان ورم سمی ریوی از طبیعت مختلف ، داروهای گلوکوکورتیکوئید هستند که به دلیل انواع مکانیسم های اثر (ضد التهاب ، کاهش تولید هیستامین ، افزایش متابولیسم آن و ...) ، نفوذ پذیری بالای غشای آلوئول را کاهش می دهند.
معمولاً پردنیزولون تا 1.2-2 گرم در روز به صورت داخل وریدی تجویز می شود (تزریق وریدی بولوس داخل وریدی هر 2-3 ساعت یکبار). در این حالت ، لازم است دوره های کوتاهی از درمان با داروهای گلوکوکورتیکوئید (بیش از 24-48 ساعت) انجام شود ، زیرا با استفاده طولانی تر از آنها ، خطر عوارض چرکی-التهابی ریوی ثانویه ، اغلب کشنده به طور قابل توجهی افزایش می یابد.
قابل توجیه است ، به خصوص در مورد ایجاد سندرم زجر تنفسی در بزرگسالان با استنشاق بخار و مواد سمی ، استنشاق گلوکوکورتیکوئیدها در دوزهای بزرگ مطابق روش زیر: 5-4 استنشاق آئروسل دوز اکسیلوزون (دگزامتازونونیکوتینات) یا بکوتید (بکمتازون) هر 10 دقیقه. استنشاقی با دوز اندازه گیری شده ، برای 200-250 دوز طراحی شده است.
تجهیزات تیم های نجات و آتش نشانان به دلیل اثربخشی کافی آنها در این شرایط در تعدادی از کشورهای اروپایی ، داروی "Auxiloson" (شرکت "Thomae" ، آلمان) را در یک بسته شخصی قرار داده است. هنگامی که قربانی در جو آلوده قرار دارد ، و حتی بیشتر وقتی اولین علائم ادم ریوی سمی ایجاد می شود ، برای کمک به خود و متقابل استفاده می شود.
مهمترین جهت بیماری زایی در درمان ARDS کافی است اکسیژن درمانی... با استنشاق اکسیژن مرطوب 100٪ از طریق کاتتر بینی (6-10 لیتر در دقیقه) شروع می شود ، و در پایان بازدم فشار مثبت ایجاد می شود ، که به افزایش انطباق ریه و صاف کردن نواحی آتلکتازی کمک می کند. با افزایش پدیده هایپوکسمی (فشار جزئی اکسیژن کمتر از 50 میلی متر جیوه) ، انتقال بیمار به تهویه مصنوعی ضروری است.
درمان ادم سمی ریه شامل تزریق درمانی ... به منظور هدایت جریان مایع از بینابینی به داخل لومن رگ با افزایش فشار خون انکوتیک ، باید یک گرادیان بیش از حد ایجاد شود. بدین منظور روزانه 400-400 میلی لیتر محلول 10-20٪ آلبومین مجدداً تزریق می شود. با استفاده از ARDS بر اساس آندوتوکسیکوز ، لازم است درمان سم زدایی با روش های سم زدایی خارج ارگانیک (هموفیلتراسیون ، هم جذب و جذب پلاسمافرزیس) انجام شود.
کارآیی بالای جلسات تکرار هموفیلتراسیون نه تنها به دلیل انتقال قابل تبدیل مقادیر زیادی از مولکول های متوسط \u200b\u200bکه در تشکیل اندوتوکسیکوز و اختلالات نفوذ پذیری عروق دخیل هستند ، بلکه به دلیل حذف مایع اضافی خارج عروقی است. این برنامه درمانی همچنین شامل استفاده از هپارین در دوزهای کم (1000-20000 واحد در روز به صورت زیر جلدی) است که از پیشرفت اختلالات همو انعقادی در عروق ریه ها و مهارکننده های پروتئاز (countercal ، gordox) جلوگیری می کند ، که پروتئولیز پلاسما و لکوسیت ها را مسدود می کند.
مسئله تاکتیک ها دشوار و مبهم است ضد باکتری درمانی در بیماران مبتلا به سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان که با اندوتوکسیکوز پیدایش عفونی رخ می دهد ، از آنجا که بدون استفاده کافی از داروهای ضد باکتری نمی توان روند عفونی را متوقف کرد با این حال ، درمان فعال با عوامل ضد باکتری به درستی انتخاب شده به طور طبیعی منجر به تخریب میکروارگانیسم ها ، افزایش سموم به دلیل ترشح مقادیر زیادی اندوتوکسین می شود. این به پیشرفت (توسعه) شوک سمی عفونی و ادم سمی ریوی کمک می کند.
موارد مکرر وجود دارد که توسعه ادم ریوی سمی همزمان با شروع درمان با آنتی بیوتیک است ، که به ویژه برای بیماران مبتلا به اشکال شدید لپتوسپیروز معمول است. علاوه بر این ، باید در نظر گرفته شود که با ARDS ، بر خلاف ادم ریوی همودینامیکی ، مایع در آلوئول ها با محتوای بالا پروتئین ، که یک محیط مطلوب برای تولید مثل میکرو فلوراست.
همه اینها باعث می شود که از درمان بیماران مبتلا به ادم ریوی سمی استفاده شود داروهای ضد باکتری در دوزهای متوسط \u200b\u200bدرمانی. در همان زمان ، همانطور که عمل نشان می دهد ، در موارد توسعه ARDS در اوج شوک سمی عفونی در لپتوسپیروز ، سپسیس و عفونت مننژوکوک ، لازم است به طور موقت (حداقل تا ثبات پارامترهای همودینامیکی) به طور قابل توجهی دوزهای منفرد آنتی بیوتیک کاهش یابد.
بر خلاف ادم ریوی همودینامیک ، که در آن ، پس از ورود وازودیلاتورهای محیطی و ادرار آورها ، در اکثر موارد ، وضعیت بیمار تقریباً بلافاصله بهبود می یابد ، با ادم سمی ، به دلیل تنوع مکانیسم های بیماری زایی و عدم وجود روشهای موثر (داروها) جلوگیری از توسعه و رفع نقض نفوذ پذیری غشا of مویرگی آلوئولار.
دشوارترین درمان آن ادم ریوی سمی است که در بیمار با نارسایی چند عضو از طبیعت مختلف (در برابر سپسیس یا پریتونیت) ایجاد می شود. همه اینها فرکانس بالای مرگ و میر را در این شرایط دشوار بالینی تعیین می کند و نیاز به توسعه بیشتر رویکردهای درمان ورم ریه سمی دارد.
V.G. الکسیف ، V.N. یاکوولف