انفوزیون درمانی حین عمل انفوزیون تراپی گروه بیهوشی و ریانیماتولوژی FPKV Nizh ارائه با موضوع بخش بیهوشی و Reanimatology

گیزاتولین ر.خ.

بخش بیهوشی و احیا
پزشکی بالینی، مطالعه مشکلات
تسکین درد، مدیریت علائم حیاتی
عملکرد بدن قبل، حین و بعد از آن
عملیات، و همچنین در شرایط بحرانی.
بیهوشی و احیا - یکپارچه
تخصص
1374 – گروه بیهوشی و
بخش احیا BSMU
2

افرم اوسیپوویچ موخین 1766 - 1850

افرم اوسیپوویچ موخین
اولین را منتشر کرد
تک نگاری در مورد مشکلات
احیای "بازتاب در
وسایل و روش ها
برای احیای غرق شدگان،
خفه و خفه شد"
3

فدور ایوانوویچ اینوزمتسف 1802 - 1869

1847، 7 فوریه فدور
ایوانوویچ اینوزمتسف
برای اولین بار به زبان روسی
امپراتوری به خواب رفت
اتر بیمار و
تومور سرطانی را حذف کرد
غده پستانی با
متاستاز در
ناحیه زیر بغل
4

نیکولای ایوانوویچ پیروگوف 1810 - 1881

1847، 14 فوریه نیکولای
ایوانوویچ پیروگوف شروع کرد
تحت اتریال عمل کنند
بیهوشی
1847، می - منتشر شد
اولین تک نگاری جهان،
اختصاص داده شده به بیهوشی اتر،
"Recherches Pratiqes et
phsiologiqus sur l'ethrisation"
نوشته شده توسط N.I.
پیروگوف
5

ولادیمیر الکساندرویچ نگوفسکی 1909 - 2003

1936 - "آزمایشگاه" سازماندهی شد
فیزیولوژی تجربی در
احیای بدن"
رهبری V.A. Negovsky.
1943 - تک نگاری منتشر شد
V.A. Negovsky "ترمیم
عملکردهای حیاتی بدن،
در حالت عذاب
یا دوره مرگ بالینی"
1961 - V.A. Negovsky پیشنهاد داد
علم احیا را نام ببرید
"جان شناسی".
6

2. تاریخچه بیهوشی و احیا خانگی

1847، ژوئیه - اولین کتاب به زبان روسی "درباره
استفاده از بخارات در پزشکی جراحی
سولفوریک اتر" توسط دکتر N.V. Maklakov نوشته شده است.
1879 - V.K. آنرپ یک بی حس کننده موضعی کشف کرد
تاثیر کوکائین
1881 - S.K.Klikovich از اکسید نیتروژن استفاده کرد.
1885 - A.I. Lukashevich برای اولین بار توضیح داد
بیهوشی هدایتی
1899 - I.Ya Meerovich در Ekaterinodar برای اولین بار
بی حسی نخاعی انجام داد
1902 - N.P. Kravkov بیهوشی داخل وریدی انجام داد
هدونال
7

3. تاریخچه بیهوشی و احیا خانگی

1904 - S.N. دلیتسین یک تک نگاری منتشر کرد
"بیهوشی عمومی و موضعی."
1912 - S.F Deryuzhinsky اولین گزارش را گزارش کرد
احیای موفق
.
8

4. تاریخچه بیهوشی و احیا خانگی

1946 - اولین بیهوشی داخل تراشه در اتحاد جماهیر شوروی با مصنوعی
تهویه (آکادمی پزشکی نظامی لنینگراد،
کلینیک P.A. Kupriyanov)
1950 - سنتز شل کننده عضلانی "دیتیلین" در مؤسسه تحقیقات علمی-شیمیایی-دارویی All-Union به نام.
اورجونیکیدزه.
1956 - در Leningradskaya آکادمی پزشکی نظامیحلقه باز
تخصص پزشکان در بیهوشی.
1959 - وزارت بهداشت اتحاد جماهیر شوروی منتشر شد
"مقررات متخصص بیهوشی"
1961 – اولین شماره مجله “Experimental Surgery and
بیهوشی» که از سال 1977 به نام «بیهوشی و
احیا".
1966 - انجمن علمی همه اتحادیه متخصصان بیهوشی، Reanimatologists ایجاد شد (در سال 1991 منحل شد).
9

1. تاریخچه بیهوشی

ویلیام تی جی مورتون پس از 16 اکتبر 1846 به شهرت رسید
در بوستون به تمام جهان نشان داد که پخش می تواند
اثر بی حسی دارند
30 مارس 1842 کرافورد دبلیو. لانگ از اتر در حذف استفاده می کرد
دو تومور کوچک گردن تا سال 1849 لانگ خود را اعلام نکرد
نتایج استفاده از اتر
جوزف پریستلی اولین کسی بود که اکسید نیتروژن تولید کرد.
پریستلی در حال حاضر به دلیل کشف گاز خالص نیز مشهور است
به عنوان اکسیژن شناخته می شود.
هامفی دیوی نام "گاز خنده" را برای اکسید نیتروژن اختراع کرد
نیتروژن. او گزارش داد که N2O می تواند برای
عمل های جراحی
هوراس ولز، دندانپزشکی از هارتفورد، کانکتیکات، اولین نفر بود
که اهمیت بالقوه N2O را در طول کشیدن دندان ارزیابی کرد.
تظاهرات عمومی در ژانویه 1845 در هاروارد
دانشکده پزشکی شکست خورد، ولز توسط تماشاگران هو شد.
10

بیهوشی عمومی

القای موقت مصنوعی
شرایطی که در آن یا وجود ندارد
کاهش واکنش به جراحی
مداخله و دیگران
تحریک درد
11

اجزای بیهوشی

1. مهار ادراک ذهنی - از بین بردن عواطف و
تجارب ناخوشایند (هیپنوتیزم)
2. بی دردی - از بین بردن واکنش به تحریک دردناک
(داروهای ضد درد)
3. محاصره عصبی رویشی - هشدار
واکنش های عصبی غدد درون ریز و اتونومیک به مجموعه
عوامل استرس زا (نورولپتیک ها)
4. Myorelaxation - حذف فعالیت عضلانی
(شل کننده های عضلانی)
5. حفظ تبادل گاز کافی - تهویه مکانیکی، نگهداری
باز بودن راه هوایی
6. حفظ گردش خون کافی - حفظ
BCC، MOC، مقاومت کلی محیطی
(انفوزیون درمانی، آگونیست)
7. مقررات فرآیندهای متابولیکمتابولیسم – تعادل اسید و باز، تعادل آب – الکترولیت، اصلاح پروتئین و کربوهیدرات
تبادل (حمایت تغذیه - دوره بعد از عمل).
12

1. مراحل بیهوشی (با استفاده از مثال اثیری) طبقه بندی گودل اصلاح شده توسط I.S. ژوروف

I. بی دردی 3-8 دقیقه، بی جهتی، گفتار
نامنسجم، پرخونی پوست صورت، مردمک ها
واکنش به نور، RR، ضربان قلب، لمس،
حساسیت و رفلکس دما
ذخیره
II. تحریک 1-5 دقیقه - گفتار و حرکت
برانگیختگی پوست پرخون است،
پلک ها بسته می شوند، مردمک ها گشاد می شوند، واکنش به نور
حفظ شده، اشکی، تریسموس، سرفه و
رفلکس‌های گگ احتمالاً باعث افزایش فشار خون، ضربان قلب می‌شوند
دپرسیون تنفسی.
13

2. مراحل بیهوشی (با استفاده از مثال اثیری) طبقه بندی گودل اصلاح شده توسط I.S. ژوروف

III. جراحی 12-20 دقیقه - از دست دادن همه انواع
حساسیت، آرامش عضلانی، مهار رفلکس،
تنفس کاهش می یابد، ضربان قلب کاهش می یابد.
III1 - تون عضلانی حفظ می شود، حنجره فارنکس
رفلکس ها تنفس صاف است، فشار خون در ابتدا، غشاهای مخاطی است
خیس، پوسترنگ صورتی
III2 - کره چشم ثابت است، رفلکس قرنیه
ناپدید می شود، مردمک ها منقبض می شوند، رفلکس های حنجره و حلقی
گم شده اند. تنفس صاف است، نبض و فشار خون در ابتدا هستند
III3 - سطح اتساع مردمک - فلج صاف
عضلات عنبیه، تاکی پنه، تسریع نبض،
فشار خون در سطح اولیه یا کاهش یافته است.
III4 – سطح تنفس دیافراگمی – غیر قابل قبول!!!
مصرف بیش از حد
چهارم - بیداری
14

مراحل بیهوشی عمومی

آمادگی قبل از عمل
بیمار و تجهیزات
پیش دارو
القاء (القای بیهوشی)
حفظ بیهوشی
بهبودی از بیهوشی
مدیریت پس از عمل
15

1. مطالعه سرگذشت

مطالعه سرگذشت
1. سابقه خانوادگی بیماری های مادرزادی
مرتبط با بیهوشی
مشکلات (بدخیم
هیپرپیرکسی، هموفیلی و غیره)
2. بیماری های CVS و DS
3. بارداری؟ تاریخ های اولیهتراتوژن
اثر، دیر - خطر برگشت و
سندرم آسپیراسیون اسید
4. اندیکاسیون های بیهوشی قبلی
5. سابقه عفونت HIV، هپاتیت ویروسی
16

2. مطالعه سرگذشت

مطالعه سرگذشت
سیگار یک آسیب شناسی مغز و
جریان خون کرونر، سرطان، برونشیت مزمن.
حداقل 12 ساعت قبل از سیگار کشیدن را ترک کنید
جراحی، به طور مطلوب 6 هفته.
تاثیر نیکوتین بر سیستم عصبی سمپاتیک
سیستم - تاکی کاردی، فشار خون بالا، افزایش
مقاومت عروق کرونر
توقف - آنژین را تسکین می دهد
کاهش هموگلوبین موجود برای اکسیژن توسط
25%
17

3. مطالعه سرگذشت

الکل - مصرف منظم
الکل منجر به القاء می شود
آنزیم های کبدی و تحمل
به داروهای بیهوشی سو استفاده کردن
الکل باعث آسیب می شود
کبد و قلب الکلی ها در
دوره بعد از عمل
بهبودی ممکن است مشاهده شود
دلیریوم ترمنس در نتیجه ترک
دارو.
18

4. مطالعه سرگذشت

سابقه دارویی - بسیاری
داروها با عوامل تداخل دارند
برای بیهوشی (آدرنالین،
آنتی بیوتیک ها، ضد تشنج ها). مقداری
مصرف داروها قبل از جراحی قطع می شود.
مهارکننده های مونوآمین اکسیداز پس از آن قطع می شوند
2-3 هفته قبل از جراحی - مشاوره
روانپزشک داروهای ضد بارداری خوراکی
باید 6 هفته قبل از قرار ملاقات برنامه ریزی شده لغو شود
جراحی - خطر ترومبوز وریدی
19

معاینه عینی

همه اعضا و سیستم ها معاینه می شوند! موکدا
تمام یافته ها را مستند کنید
ارزیابی تراشه مشکوک
لوله گذاری معاینه دندان: شناسایی
پوسیدگی، وجود تاج، دندان های از دست رفته،
وجود دندان های بیرون زده درجه
باز شدن دهان به همراه ارزیابی می شود
درجه خم شدن دهانه رحم
ستون فقرات و اکستنشن
مفصل آتلانتو-اکسیپیتال
20

مطالعات ویژه

1. آزمایش ادرار
2. آزمایش خون عمومی
3. نوار قلب
4. خون برای عفونت HIV، هپاتیت ویروسی
5. غلظت اوره و الکترولیت های پلاسما
6. تست های عملکرد کبد
7. رادیوگرافی قفسه سینه، سایر رادیوگرافی ها
8. غلظت گلوکز خون
9. تست های عملکرد ریوی
10. تجزیه و تحلیل گازهای خون
11. آزمایشات انعقادی
21

ارزیابی ریسک

مرگ و میر ناشی از مداخلات جراحی
0,6%
مرگ و میر ناشی از بیهوشی 1 در 10000)
در بسیاری از مطالعات در مقیاس بزرگ
مرگ و میر عوامل شایع که
به عنوان کمک کننده در نظر گرفته می شوند
مرگ و میر ناشی از بیهوشی شامل
ارزیابی ناکافی بیماران در
دوره قبل از عمل، کافی نیست
مشاهده و کنترل در حین جراحی و
پیگیری و پیگیری نامناسب
عملیات
22

1. مقیاس ASA

سیستم درجه بندی ASA در ابتدا معرفی شد
به عنوان یک توصیف ساده از یک وضعیت فیزیکی
صبور. با وجود سادگی ظاهری آن، این
یکی از معدود توصیفات امیدوارکننده باقی مانده است
بیمار، که با خطر بیهوشی و
عملیات با این حال، ارزیابی همه جوانب را منعکس نمی کند
خطر بیهوشی، زیرا اینطور نیست
معیارهای زیادی مانند سن یا
مشکل لوله گذاری با این حال، او فوق العاده است
مفید است و باید در همه بیماران انجام شود
قبل از جراحی
23

1. مقیاس وضعیت فیزیکی ASA

رتبه بندی کلاس
من
بیماران سالم
بیماران مبتلا به بیماری های سیستمیک متوسط
II
III
IV
V
E
جاذبه زمین
بیماران با سیستمیک شدید
بیماری جبران نشده
بیماران با سیستمیک جبران نشده
بیماری که یک تهدید دائمی است
زندگی
بیماران در حال مرگ که انتظار نمی رود
بقا در 24 ساعت (با یا بدون جراحی)
او)
به عنوان پسوند برای عملیات اضطراری اضافه شده است
24

مرگ و میر پس از بیهوشی و جراحی برای هر وضعیت فیزیکی ASA (اورژانسی و انتخابی)

کلاس ASA
من
II
III
IV
V
مرگ و میر، %
0,1
0,2
1,8
7,8
9,4
25

پیش دارو

پیش دارو یعنی روانی
و آموزش داروسازی
بیماران قبل از جراحی که در
در حالت ایده آل، همه بیماران
باید قبل از عمل وارد شود
دوره بدون اضطراب، آرام بخش،
اما به راحتی در دسترس برای تماس و
آمادگی کامل برای همکاری
دکتر
26

داروهایی که برای پیش دارو استفاده می شود

بنزودیازپین ها
داروهای ضد درد اپیوئیدی
بوتیروفنون ها (نورولپتیک ها)
عوامل آنتی کولینرژیک (آتروپین،
هیوسین)
گزینه پیش دارو: 30 دقیقه قبل
جراحی IM Seduxen 10 میلی گرم + آتروپین
1 میلی گرم
27

طرح گفتگو با بیمار در طول معاینه قبل از عمل

بحث در مورد تاریخچه پزشکی
بیماری های همراه
داروهایی که به طور منظم مصرف می شود
سابقه بیهوشی
شرح تکنیک بیهوشی و موارد مرتبط
خطر
بحث در مورد پیش داروی برنامه ریزی شده و زمان شروع
عملیات
داستانی در مورد آنچه در هنگام ثبت نام باید انتظار داشته باشید
اتاق عمل
پیام در مورد مدت زمان مورد انتظار عملیات
شرح روش های از بین بردن درد بعد از عمل
28

اهداف پیش داروی دارویی

رفع اضطراب
آرام بخش
فراموشی
بی دردی
سرکوب ترشح در دستگاه تنفسی
جلوگیری از واکنش های سیستم عصبی خودمختار
کاهش حجم و افزایش pH محتویات معده
اثر ضد استفراغ
کاهش نیاز به داروهای بیهوشی
تسهیل القای بیهوشی
پیشگیری از بیماری های آلرژیک
29

القای بیهوشی

القای بیهوشی - شروع بیهوشی،
معمولاً با یک مقدمه شروع می شود
داروهای تغییر ذهن
به صورت داخل وریدی (پروپوفول، تیوپنتال سدیم)
یا استنشاق (فلوروتان، نیتروژن
نیتروژن، سووران)
30

حفظ بیهوشی

اغلب انجام می شود
ترکیبی از داروها می تواند
تزریق داخل وریدی یا
استنشاق
31

بهبودی از بیهوشی

سیر این دوره به دلیل
روش بیهوشی و استفاده
مواد مخدر
32

1. عوارض و مشکلات

عوارض
انسداد قسمت بالایی
دستگاه تنفسی
اسپاسم حنجره
راه حل ها
درست
تثبیت موقعیت
بیمار، تهویه مکانیکی
خاتمه دادن
تحریک حنجره،
عمیق شدن
بیهوشی، 100% O2،
شل کننده های عضلانی،
لوله گذاری تراشه،
تهویه
33

با فشار منفی باز می شود
36

لازم به ذکر است که این شکل از انسداد منشأ آناتومیکی ندارد - بلکه فیزیولوژیکی است

نمونه های اولیه نهایی که نان در تحقیقات خود استفاده کرد*

* Brodrick PM، Webster NR، Nunn JF. راه هوایی ماسک حنجره
- مطالعه 100 بیمار در طول تنفس خود به خود.
آنیست 1989; 44:238-241
38

مرحله
تشریحی
انسداد –
حفاظت شده
مرحله
از نظر فیزیولوژیکی
انسداد
حفاظت شده
39

طبقه بندی استراتژی های آب بندی با استفاده از راه های هوایی سوپراگلوت:

اکثریت
فوق گلوت
کانال های هوا
به LM
نوع COPA
نوع ترکیبی
نوع لوله حنجره
نوع LMA
40

2. عوارض و مشکلات

برونکواسپاسم
بدخیم
هایپرترمی
افزایش ICP
مشابه با
اسپاسم حنجره
دندرالن،
خاتمه دادن
عمل و بیهوشی
کافی است
تهویه
صبور،
نگهداری
کافی است
همودینامیک
41

3. عوارض و مشکلات

آلودگی
جو
استفاده
پاکسازی
تجهیزات.
نگهداری
توانایی بین کشوری
دستگاه تنفسی
یکی از
مهمترین وظایف
متخصص بیهوشی.
عوامل استنشاقی
می توان از طریق عرضه کرد
ماسک صورت یا
لوله تراشه
42

1. مانیتورینگ در حین بیهوشی

نظارت فرآیندی است که در آن
که طی آن متخصص بیهوشی تشخیص می دهد و
بالقوه فیزیولوژیکی را ارزیابی می کند
مشکلات و روندهای پیش آگهی در
به موقع. تاثير گذار
نظارت به تشخیص کمک می کند
اختلالات قبل از اینکه منجر به
آسیب جدی یا غیر قابل برگشت،
که احتمال بروز عوارض را کاهش می دهد.
مانیتورها دقت و
ویژگی ارزیابی بالینی
43

2. مانیتورینگ در حین بیهوشی

نگهداری سوابق بیهوشی
(داروهای استفاده شده و
دوز، فشار خون، ضربان قلب، تهویه، تعداد تنفس، FiO2،
داده های تهویه، حجم
از دست دادن خون، هر گونه مشکل یا
مشکلات، دستورالعمل برای
مدیریت بیمار پس از عمل)
44

3. نظارت در حین بیهوشی

ECG - مانیتورینگ
نظارت بر گردش خون (نبض محیطی،
اشباع اکسیژن محیطی،
گردش خون محیطی، دیورز، فشار خون
نظارت بالینی تهویه
اندازه گیری فشار راه هوایی
اندازه گیری حجم دم و بازدم
نظارت بر تحویل و حذف گازها
تحویل بخار بیهوشی
ارزیابی آزمایشگاهی پارامترهای خون
45

مدیریت پس از عمل

انتقال بیمار از اتاق عمل به بخش
بخش تخصصی بیداری
واحد مراقبت های ویژه
تعیین موقعیت بیمار
مانیتورینگ همودینامیک و تنفس
بعد از عمل کافی
بیهوشی
درمان بیماری زمینه ای، تغذیه ای
حمایت کردن

انفوزیون درمانییک روش درمانی مبتنی بر تزریق داخل وریدی یا زیر جلدی انواع مختلف است محلول های داروییو داروها، با هدف عادی سازی تعادل آب-الکترولیت، اسید-باز بدن و اصلاح ضایعات پاتولوژیک بدن یا پیشگیری از آنها.

هر متخصص بیهوشی احیاگر باید قوانین تکنیک انجام انفوزیون درمانی در بخش بیهوشی و احیا را بداند، زیرا اصول انفوزیون درمانی برای بیماران مراقبت های ویژه نه تنها با انفوزیون در بخش های دیگر متفاوت است، بلکه آن را به یکی از اصلی ترین بخش ها تبدیل می کند. روش های درمان برای شرایط شدید

انفوزیون درمانی چیست؟

مفهوم انفوزیون درمانی در مراقبت های ویژه شامل تجویز تزریقی نیست داروهابرای درمان یک آسیب شناسی خاص، اما یک سیستم کامل از اثرات کلی بر بدن.

انفوزیون درمانی عبارت است از تزریق داخل وریدی محلول ها و داروها. حجم انفوزیون در بیماران مراقبت های ویژه می تواند به چندین لیتر در روز برسد و به هدف تجویز آن بستگی دارد.

علاوه بر انفوزیون درمانی، مفهوم انفوزیون-ترانسفوزیون درمانی نیز وجود دارد - این روشی برای کنترل عملکردهای بدن با اصلاح حجم و ترکیب خون، مایع بین سلولی و درون سلولی است.

انفوزیون اغلب به صورت شبانه روزی انجام می شود، بنابراین دسترسی مداوم داخل وریدی مورد نیاز است. برای انجام این کار، بیماران تحت کاتتریزاسیون ورید مرکزی یا ونکسیون قرار می گیرند. علاوه بر این، بیماران مراقبت های ویژه همیشه امکان ایجاد عوارضی را دارند که نیاز به احیای فوری دارند، بنابراین دسترسی مطمئن و مداوم ضروری است.

اهداف، اهداف

انفوزیون درمانی ممکن است برای شوک داده شود، پانکراتیت حاد، می سوزد، مسمومیت با الکل- دلایل متفاوت است. اما هدف از انفوزیون تراپی چیست؟ اهداف اصلی آن در مراقبت های ویژه عبارتند از:

وظایف دیگری نیز وجود دارد که او برای خود تعیین می کند. این تعیین می کند که چه چیزی در انفوزیون درمانی گنجانده شده است و در هر مورد از چه راه حل هایی استفاده می شود.

موارد مصرف و موارد منع مصرف

اندیکاسیون های درمان انفوزیون عبارتند از:

• انواع شوک (آلرژیک، عفونی-سمی، هیپوولمیک)؛
• از دست دادن مایعات بدن (خونریزی، کم آبی، سوختگی)؛
• از دست دادن عناصر معدنی و پروتئین (استفراغ غیرقابل کنترل، اسهال)؛
• نقض تعادل اسید و باز خون (بیماری کلیه، بیماری کبد)؛
• مسمومیت (داروها، الکل، داروها و سایر مواد).

هیچ گونه منع مصرفی برای درمان انفوزیون-ترانسفوزیون وجود ندارد.

پیشگیری از عوارض انفوزیون درمانی شامل موارد زیر است:

چگونه انجامش بدهیم

الگوریتم انفوزیون درمانی به شرح زیر است:

• معاینه و تعیین علائم حیاتی بیمار و در صورت لزوم احیای قلبی ریوی.
• کاتتریزاسیون ورید مرکزی، بهتر است فورا کاتتریزاسیون انجام شود مثانهنظارت بر خروج مایع از بدن و همچنین قرار دادن لوله معده (قانون سه کاتتر).
• تعیین ترکیب کمی و کیفی و شروع تزریق.
• مطالعات و آزمایشات اضافی در طول درمان انجام می شود. نتایج بر ترکیب کیفی و کمی آن تأثیر می گذارد.

حجم و آماده سازی

برای استفاده اداری داروهاو وسیله ای برای انفوزیون درمانی، طبقه بندی محلول ها برای تجویز داخل وریدی، هدف آنها را نشان می دهد:

• محلول های نمک کریستالوئید برای درمان انفوزیون؛ کمک به جبران کمبود نمک ها و آب، اینها شامل محلول نمک، محلول رینگر-لاک، محلول کلرید سدیم هیپرتونیک، محلول گلوکز و غیره است.
• محلول های کلوئیدی؛ اینها مواد با وزن مولکولی بالا و پایین هستند. تجویز آنها برای غیرمتمرکز کردن گردش خون (Polyglyukin، Reogluman)، برای نقض میکروسیرکولاسیون بافتی (Reopoliglyukin)، برای مسمومیت (Hemodez، Neocompensan) نشان داده شده است.
• محصولات خونی (پلاسما، گلبول های قرمز)؛ نشان داده شده برای از دست دادن خون، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر.
• محلول هایی که تعادل اسید و باز بدن را تنظیم می کنند (محلول بی کربنات سدیم)؛
• دیورتیک های اسمزی (مانیتول)؛ برای جلوگیری از ادم مغزی در هنگام سکته مغزی و آسیب مغزی تروماتیک استفاده می شود. تجویز در پس زمینه دیورز اجباری انجام می شود.
• راه حل هایی برای تغذیه تزریقی.

انفوزیون درمانی در احیا روش اصلی درمان بیماران مراقبت های ویژه و اجرای کامل آن است. به شما امکان می دهد بیمار را از آن خارج کنید بیماری جدی، پس از آن می تواند ادامه درمان و توانبخشی را در بخش های دیگر ادامه دهد.

من این پروژه را ایجاد کردم تا به زبان ساده در مورد بیهوشی و بیهوشی به شما بگویم. اگر پاسخ سوال خود را دریافت کردید و سایت برای شما مفید بود، خوشحال می شوم که به توسعه بیشتر پروژه و جبران هزینه های نگهداری آن کمک کند.

سخنرانی شماره 16. انفوزیون درمانی

انفوزیون درمانی است مدیریت قطره اییا تزریق داخل وریدی یا زیر جلدی داروها و مایعات بیولوژیکی به منظور عادی سازی تعادل آب-الکترولیت، اسید-باز بدن و همچنین برای دیورز اجباری (در ترکیب با دیورتیک ها).

موارد مصرف انفوزیون درمانی: انواع شوک، از دست دادن خون، هیپوولمی، از دست دادن مایعات، الکترولیت ها و پروتئین ها در نتیجه استفراغ غیرقابل کنترل، اسهال شدید، امتناع از مصرف مایعات، سوختگی، بیماری کلیوی. اختلال در محتوای یون های اساسی (سدیم، پتاسیم، کلر و غیره)، اسیدوز، آلکالوز و مسمومیت.

نشانه های اصلی کم آبی: عقب نشینی کره چشمبه داخل مدارها، قرنیه کدر، پوست خشک، غیر کشسان، تپش قلب، الیگوری، ادرار غلیظ و زرد تیره می شود، وضعیت عمومی افسرده می شود. موارد منع مصرف انفوزیون درمان نارسایی حاد قلبی عروقی، ادم ریوی و آنوری است.

محلول های کریستالوئیدی می توانند کمبود آب و الکترولیت ها را جبران کنند. از محلول کلرید سدیم 0.85٪، محلول های رینگر و رینگر-لاک، محلول کلرید سدیم 5٪، محلول های گلوکز 5-40٪ و محلول های دیگر استفاده کنید. آنها به صورت داخل وریدی و زیر جلدی، به صورت جریانی (در صورت کم آبی شدید) و قطره ای، در حجم 10 تا 50 میلی لیتر بر کیلوگرم یا بیشتر تجویز می شوند. این محلول ها به جز مصرف بیش از حد، عارضه ای ایجاد نمی کنند.

اهداف انفوزیون درمانی: ترمیم حجم خون، از بین بردن هیپوولمی، اطمینان از کافی برون ده قلبیحفظ و بازیابی اسمولاریته طبیعی پلاسما، اطمینان از میکروسیرکولاسیون کافی، جلوگیری از تجمع عناصر شکل گرفتهخون، عادی سازی عملکرد انتقال اکسیژن خون.

محلول های کلوئیدی محلول هایی از مواد با وزن مولکولی بالا هستند. آنها به حفظ مایع در بستر عروقی کمک می کنند. آنها از همودز، پلی گلوسین، رئوپلی گلوسین، رئوگلومن استفاده می کنند. هنگامی که آنها تجویز می شوند، عوارض ممکن است، که خود را به شکل یک واکنش آلرژیک یا تب زا نشان می دهد. راه های مصرف: داخل وریدی، کمتر زیر جلدی و قطره ای. دوز روزانهاز 30 تا 40 میلی لیتر در کیلوگرم تجاوز نمی کند. خاصیت سم زدایی دارند. آنها به عنوان منبع تغذیه تزریقی در موارد امتناع طولانی مدت از خوردن یا ناتوانی در تغذیه از طریق دهان استفاده می شوند.

هیدرولیزین های خون و کازئین (Alvesin-Neo، پلی آمین، لیپوفوندین و غیره) استفاده می شود. آنها حاوی اسیدهای آمینه، لیپیدها و گلوکز هستند. گاهی اوقات یک واکنش آلرژیک به تزریق وجود دارد.

سرعت و حجم انفوزیون. همه انفوزیون ها از نقطه نظر سرعت حجمی انفوزیون را می توان به دو دسته تقسیم کرد: آنهایی که نیاز به اصلاح سریع کمبود BCC ندارند. مشکل اصلی ممکن است بیمارانی باشد که نیاز به حذف سریع هیپوولمی دارند. یعنی سرعت انفوزیون و حجم آن باید عملکرد قلبی را تضمین کند تا به درستی پرفیوژن منطقه ای اندام ها و بافت ها را بدون تمرکز قابل توجهی از گردش خون تامین کند.

در بیمارانی که در ابتدا قلب سالمی دارند، سه نشانه بالینی بسیار آموزنده هستند: فشار خون متوسط ​​> 60 میلی متر جیوه. هنر. فشار ورید مرکزی - CVP > 2 سانتی متر آب. هنر. دیورز 50 میلی لیتر در ساعت. در موارد مشکوک، آزمایش بار حجمی انجام می‌شود: 400-500 میلی‌لیتر محلول کریستالوئید طی 15-20 دقیقه تزریق می‌شود و دینامیک فشار ورید مرکزی و دیورز مشاهده می‌شود. افزایش قابل توجه فشار ورید مرکزی بدون افزایش برون ده ادرار ممکن است نشان دهنده نارسایی قلبی باشد که نیاز به روش های پیچیده تر و آموزنده برای ارزیابی همودینامیک را برمی انگیزد. پایین نگه داشتن هر دو شاخص نشان دهنده هیپوولمی است، سپس با ارزیابی گام به گام مکرر میزان انفوزیون را بالا نگه دارید. افزایش دیورز نشان دهنده الیگوری پیش کلیه (هیپوپرفیوژن کلیوی با منشاء هیپوولمیک) است. انفوزیون درمانی در بیماران مبتلا به نارسایی گردش خون نیاز به دانش روشن از همودینامیک و نظارت گسترده و ویژه دارد.

دکسترانس‌ها جایگزین‌های کلوئیدی پلاسما هستند که باعث می‌شود در بازیابی سریع bcc بسیار موثر باشند. دکسترانس ها دارای خواص محافظتی خاصی در برابر بیماری های ایسکمیک و خونرسانی مجدد هستند که خطر آن همیشه در طول مداخلات جراحی بزرگ وجود دارد.

به جنبه های منفیدکسترانس ها باید شامل خطر خونریزی ناشی از جدا شدن پلاکت ها (به ویژه برای رئوپلی گلوکین) باشد، زمانی که نیاز به استفاده از دوزهای قابل توجهی از دارو (بیش از 20 میلی لیتر بر کیلوگرم) و تغییر موقتی در خواص آنتی ژنی خون باشد. دکسترانس ها خطرناک هستند زیرا باعث سوختگی اپیتلیوم لوله های کلیوی می شوند و بنابراین در موارد ایسکمی کلیوی منع مصرف دارند. نارسایی کلیه. آنها اغلب باعث واکنش های آنافیلاکتیک می شوند که می تواند بسیار شدید باشد.

محلول آلبومین انسانی مورد توجه خاص است، زیرا یک کلوئید طبیعی از یک جایگزین پلاسما است. در بسیاری از شرایط بحرانی همراه با آسیب اندوتلیال (عمدتا در همه انواع سیستمیک بیماری های التهابی) آلبومین قادر است به فضای بین سلولی بستر خارج عروقی نفوذ کند و آب را جذب کند و ادم بینابینی بافت ها و در درجه اول ریه ها را بدتر کند.

پلاسمای منجمد تازه محصولی است که از یک اهداکننده گرفته می شود. SZP از خونو بلافاصله ظرف 6 ساعت پس از جمع آوری خون منجمد می شود. در دمای 30 درجه سانتی گراد در کیسه های پلاستیکی به مدت 1 سال نگهداری می شود. با توجه به ناپایداری فاکتورهای انعقادی، FFP باید در 2 ساعت اول پس از ذوب سریع در دمای 37 درجه سانتی گراد تزریق شود. تزریق پلاسمای منجمد تازه (FFP) خطر بالایی برای عفونت دارد عفونت های خطرناکاز جمله HIV، هپاتیت B و C و غیره فراوانی واکنش های آنافیلاکتیک و تب زا در هنگام تزریق FFP بسیار زیاد است، بنابراین سازگاری ABO باید در نظر گرفته شود. و برای زنان جوان، سازگاری Rh باید در نظر گرفته شود.

در حال حاضر تنها نشانه مطلقاستفاده از FFP برای پیشگیری و درمان خونریزی انعقادی است. FFP دو عملکرد مهم را به طور همزمان انجام می دهد - هموستاتیک و حفظ فشار انکوتیک. FFP همچنین در صورت کاهش انعقاد خون، در صورت مصرف بیش از حد، تزریق می شود داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم، در طی پلاسمافرزیس درمانی، با سندرم حاد DIC و با بیماری های ارثیبا کمبود فاکتورهای انعقاد خون مرتبط است.

شاخص های درمان کافی عبارتند از هوشیاری واضح بیمار، پوست گرم، همودینامیک پایدار، عدم وجود تاکی کاردی شدید و تنگی نفس، دیورز کافی - در عرض 30-40 میلی لیتر در ساعت.

| |

Kharitonova T. V. (سن پترزبورگ، بیمارستان مارینسکی)
Mamontov S.E (سن پترزبورگ، واحد پزشکی شماره 18)

انفوزیون درمانی یک ابزار جدی برای یک متخصص بیهوشی-احیاکننده است و تنها در صورت رعایت دو شرط ضروری می تواند اثر درمانی مطلوبی را ارائه دهد. پزشک باید هدف استفاده از دارو را به وضوح بداند و مکانیسم اثر آن را بداند.

مایع درمانی منطقی مهمترین جنبه حفظ عملکرد همودینامیک در طول جراحی است. اگرچه مطمئناً حفظ تعادل اسید-باز و الکترولیت، انتقال اکسیژن و انعقاد خون طبیعی در طول جراحی ضروری است، حجم طبیعی داخل عروقی پارامتر اصلی حمایت از زندگی است.

مایع درمانی حین عمل باید بر اساس ارزیابی نیازهای فیزیولوژیکی مایعات، بیماری های همراه، داروهای بیهوشی، تکنیک بیهوشی و از دست دادن مایعات در حین جراحی باشد.

هدف اصلی مایع درمانی در شرایط بحرانی، حفظ برون ده قلبی کافی برای اطمینان از پرفیوژن بافتی در کمترین فشار هیدرواستاتیک در لومن مویرگی است. این برای جلوگیری از نشت مایع به داخل بینابینی ضروری است.

شکل 1. منحنی های فرانک-استارلینگ در شرایط مختلف (پایین - هیپوکینزی، وسط - نرمال، بالا - هایپرکینزی).

همودینامیک

حفظ حجم بهینه داخل عروقی (IV) و پیش بار بطنی اساس عملکرد طبیعی قلب است. اصولی که در آغاز قرن بیستم توسط E.G.

وضعیت انقباض میوکارد تحت شرایط مختلف، مانند هیپوکینزی - نارسایی گردش خون در طول شوک هموراژیک، یا هیپرکینزی - مرحله اولیه شوک سپتیک، نمونه‌هایی از موقعیت‌هایی هستند که در آن نیروهای استارلینگ نسبتاً بی‌عیب عمل می‌کنند.

با این حال، موقعیت های زیادی وجود دارد که جهانی بودن قانون فرانک-استارلینگ را برای همه شرایط بحرانی مورد تردید قرار می دهد.

حفظ پیش بارگذاری (که با حجم انتهای دیاستولیک بطنی مشخص می شود - EDV) مبنای اصلاح همودینامیک ناپایدار است. پیش بارگذاری تحت تأثیر تعداد زیادی از عوامل است. درک اینکه EDV یک عامل تعیین کننده پیش بارگذاری است، یک نکته کلیدی در مطالعه پاتوفیزیولوژی هیپوولمی و شکست حادگردش خون، زیرا فشار در حفره بطنی در شرایط بحرانی همیشه یک شاخص قابل اعتماد برای پیش بارگذاری نیست.

شکل 2. مقایسه تغییرات فشار وریدی مرکزی و فشار شریان ریوی بسته به دینامیک پیش بارگذاری.

نسبت EDV به فشار انتهای دیاستولیک برای هر دو بطن، بسته به میزان کشش آنها، یعنی بارگذاری اولیه، همیشه به نفع حجم متمایل است.

در حال حاضر، نظارت اغلب به فشار ورید مرکزی (CVP) محدود می‌شود، اگرچه فشار انتهای دیاستولیک بطن راست یا فشار گوه مویرگی ریوی (PCWP) گاهی اوقات برای ارزیابی پیش‌بار استفاده می‌شود. مقایسه CVP، فشار پایان دیاستولیک و پیش بارگذاری می تواند به درک این که این پارامترهای نظارتی چقدر متفاوت هستند کمک کند (شکل 2).

درک اینکه چرا چنین نظارتی ناقص است بسیار مهم است. اما به همان اندازه مهم است که بدانیم چگونه نتایج آن را به درستی تفسیر کنیم تا از حفظ عملکرد همودینامیک کافی اطمینان حاصل کنیم.

سطح فشار ورید مرکزی به طور سنتی برای قضاوت در مورد میزان بازگشت وریدی و حجم مایع داخل عروقی استفاده می شود. با این حال، با ایجاد بسیاری از شرایط بحرانی، عدم همزمانی کار قلب چپ و راست مشاهده می شود (پدیده دو بطنی). این پدیده را نمی توان با مطالعه پیش پا افتاده فشار ورید مرکزی تشخیص داد. با این حال، اکوکاردیوگرافی یا سایر روش‌های تهاجمی ارزیابی دقیق انقباض میوکارد و تعیین تاکتیک‌های بیشتر انفوزیون و حمایت دارویی را ممکن می‌سازد. با این وجود، اگر یک پدیده دو بطنی قبلاً شناسایی شده باشد، باید آن را به عنوان نشانه ای در نظر گرفت که امید زیادی به موفقیت نمی دهد. برای دستیابی به یک نتیجه مثبت، یک عمل متعادل کننده ظریف بین مایع درمانی، اینوتروپ ها و گشادکننده عروق لازم است.

هنگامی که نارسایی بطن راست به دنبال نارسایی میوکارد بطن چپ ایجاد می شود (به عنوان مثال، با نقص میترال)، CVP شرایط عملیاتی نیمه چپ قلب را منعکس می کند. در اکثر موقعیت های دیگر ( شوک سپتیکسندرم آسپیراسیون، شوک قلبیو غیره)، با تمرکز بر اعداد CVP، ما همیشه هم در تشخیص و هم در درمان فشرده تاخیر داریم.

افت فشار خون شریانی در نتیجه کاهش بازگشت وریدی یک طرح مناسب برای توضیح فیزیولوژی بالینی شوک است، اما از بسیاری جهات این ایده ها مکانیکی هستند.

فیزیولوژیست انگلیسی ارنست هنری استارلینگ ایده های خود را در مورد این مسائل در گزارش معروفی در سال 1918 تدوین کرد. در این گزارش، او به کار اتو فرانک (1895) و برخی داده های حاصل از مطالعات خود در مورد یک داروی قلبی-ریوی اشاره می کند. قانونی که برای اولین بار تدوین و اعلام شد بیان کرد که "طول فیبر عضلانی کار عضله را تعیین می کند."

مطالعات O. Frank بر روی عضله قورباغه جدا شده با استفاده از کیموگراف که به تازگی در آزمایشگاه های فیزیولوژیکی ظاهر شده بود انجام شد. اعتیاد فرانک استارلینگ با دست سبک Y. هندرسون، آزمایشگر بسیار با استعداد و مبتکر، که در آن زمان تمام توجه خود را بر روی مطالعه درون حیاتی فعالیت قلبی در انسان متمرکز کرد، نام "قانون قلب" را دریافت کرد.

لازم به ذکر است که قانون فرانک استارلینگ تفاوت بین طول الیاف و حجم عضله قلب را نادیده می گیرد. استدلال شده است که قانون باید رابطه بین فشار پر شدن بطن و عملکرد بطن را اندازه گیری کند.

به نظر می رسد که همه فقط منتظر ظهور چنین قانون "مناسب" بودند، زیرا در دهه های بعدی از آغاز قرن گذشته به معنای واقعی کلمه انبوهی از توضیحات مختلف بالینی و فیزیولوژیکی در مورد همه تغییرات در آسیب شناسی گردش خون از نقطه نظر وجود داشت. از "قانون قلب"

بنابراین، قانون فرانک استارلینگ وضعیت پمپ قلب و عروق ظرفیتی را به عنوان یک سیستم کامل منعکس می کند، اما وضعیت میوکارد را منعکس نمی کند.

شاخص‌های مرسوم حجم کافی داخل عروقی و پرفیوژن، مانند فشار ورید مرکزی، می‌تواند با موفقیت در نظارت بر بیماران بدون آسیب‌شناسی عروقی و اختلالات حجمی قابل توجهی که تحت مداخلات جراحی انتخابی قرار می‌گیرند، استفاده شود. با این حال، در موارد پیچیده تر، به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی همزمان، انواع شدید شوک، نظارت دقیق مورد نیاز است - کاتتریزاسیون شریان ریوی، و همچنین اکوکاردیوگرافی ترانس مری. در شرایط بحرانی، تنها این روش‌های نظارتی می‌توانند به ارزیابی کافی پیش‌بار، پس‌بار و انقباض میوکارد کمک کنند.

انتقال اکسیژن

تحویل اکسیژن به بافت ها بر اساس میزان برون ده قلبی و میزان اکسیژن حجمی خون شریانی تعیین می شود.

محتوای اکسیژن در خون شریانی به مقدار هموگلوبین، اشباع اکسیژن آن و تا حدودی به مقدار اکسیژن محلول در پلاسما بستگی دارد. بنابراین، تعداد کافی گلبول های قرمز یک شرط ضروری برای حفظ سطح طبیعی اکسیژن در خون شریانی و بر این اساس، تحویل آن است. در عین حال، تقریباً در تمام موارد از دست دادن خون، گرسنگی اکسیژن بافت ها نه به دلیل هیپوکسی همیک، بلکه به دلیل هیپوکسی گردش خون اتفاق می افتد. بنابراین، پزشک با این وظیفه روبرو می شود که اول از همه، حجم گردش خون را افزایش دهد و میکروسیرکولاسیون را عادی کند و سپس عملکردهای خون (حمل و نقل، ایمنی و غیره) را بازیابی کند. جایگزین های ممکن برای گلبول های قرمز، آماده سازی هموگلوبین اصلاح شده و پرفلوران است.

حجم بخش های آب بدن
چهار شنبه	حجم، میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن
زنان	مردان
آب عمومی
مایع داخل سلولی
مایع خارج سلولی
آب داخل عروقی
پلاسمای خون
سلول های قرمز خون
خون
حجم خون در گردش

اگرچه غربالگری اهداکننده به طور قابل توجهی خطر انتقال هپاتیت و ویروس نقص ایمنی انسانی را کاهش داده است، عوارض متعدد انتقال خون و محدودیت‌های ماندگاری باقی مانده است. جایگزین های انتقال خون شامل افزایش برون ده قلبی، افزایش استفاده از اکسیژن بافتی و حفظ اشباع بالای اکسیژن هموگلوبین شریانی است. با این حال، ما نباید فراموش کنیم که پس از جراحی، مصرف اکسیژن به شدت افزایش می یابد - به اصطلاح حالت هیپرمتابولیک پس از عمل.

تعادل الکترولیت و وضعیت اسید-باز

با وجود پراهمیتدر مدیریت ارزیابی بیمار و اصلاح غلظت کلسیم، منیزیم و فسفات، الکترولیت های اصلی دوره حین عمل سدیم، پتاسیم و کلریدها هستند. غلظت آنها بیشتر تحت تأثیر تزریق محلول های کریستالوئید قرار می گیرد.

محلول های نمکی (محلول نمک نمک کلرید سدیم و لاکتات رینگر) بر غلظت کلرید سدیم در خارج از سلول و حالت اسید-باز تأثیر می گذارد. در حین جراحی و در دوره بعد از عمل، غلظت آلدوسترون در خون به شدت افزایش می یابد که منجر به افزایش بازجذب سدیم در لوله های کلیه می شود. این نیاز به بازجذب تعادلی یک آنیون منفی (یعنی کلرید) یا ترشح یون هیدروژن یا پتاسیم برای حفظ خنثی الکتریکی لوله‌های کلیوی دارد. هنگام استفاده از محلول فیزیولوژیکی کلرید سدیم، ترشح یون های پتاسیم و هیدروژن به شدت کاهش می یابد، در نتیجه می تواند اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک ایجاد شود.

زمان کوتاه ماندن در مجرای رگ و محتوای نسبتاً کم سدیم استدلالی علیه استفاده از محلول نمک نمک کلرید سدیم برای درمان از دست دادن خون جراحی است. متداول ترین محلول های مورد استفاده در عمل، نمک نمک کلرید و محلول های نمک متعادل، مانند محلول رینگر لاکتاته است. بهترین محلول های نمکیحاوی پتاسیم است، اما در بیماران مبتلا به هیپرکالمی، به ویژه آنهایی که نارسایی کلیوی دارند، باید با احتیاط مصرف شود. همچنین باید در نظر داشته باشید که محلول لاکتات رینگر حاوی کلسیم است. بنابراین، محلول لاکتات رینگر در مواردی که انفوزیون خون سیترات برنامه ریزی شده است، نباید استفاده شود.

استفاده از محلول لاکتات رینگر بیشتر فیزیولوژیکی است، زیرا نسبت سدیم به کلر حفظ می شود و اسیدوز ایجاد نمی شود. تزریق مقدار زیادی محلول رینگر-لاکتات در دوره پس از عمل می تواند منجر به آلکالوز شود، زیرا مقدار زیادی بی کربنات در نتیجه متابولیسم لاکتات تشکیل می شود. در این شرایط، ممکن است توصیه شود که پتاسیم و کلسیم را به این محلول های استاندارد اضافه کنید.

گلوکز

گنجاندن گلوکز در برنامه انفوزیون درمانی حین عمل مدتی است که مورد بحث قرار گرفته است. به طور سنتی، گلوکز در حین عمل برای جلوگیری از هیپوگلیسمی و محدود کردن کاتابولیسم پروتئین تجویز می‌شود. پیشگیری از هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت شیرین و بیماری های کبدی مهم است. در صورت عدم وجود بیماری هایی که به شدت بر متابولیسم کربوهیدرات ها تأثیر می گذارد، می توانید بدون محلول های گلوکز انجام دهید.

هیپرگلیسمی همراه با هیپراسمولاریته، دیورز اسمزی و اسیدوز بافت مغز از پیامدهای مصرف بیش از حد محلول های گلوکز است. از آنجایی که مغز فقط بر روی گلوکز عمل می کند، در شرایط هیپوکسیک متابولیسم بی هوازی گلوکز شروع می شود و اسیدوز ایجاد می شود. هر چه مدت اسیدوز طولانی تر باشد، احتمال مرگ یا آسیب دائمی سلول های عصبی بیشتر می شود. در این شرایط، محلول های گلوکز کاملاً منع مصرف دارند. تنها نشانه استفاده حین عمل از محلول های گلوکز، پیشگیری و درمان هیپوگلیسمی است.

عوامل لخته شدن

کمبود فاکتورهای انعقادی می تواند منجر به خونریزی شود و بنابراین نشانه ای برای استفاده از فرآورده های خونی از جمله پلاسمای تازه منجمد، پلاکت ها یا کرایو رسوبات است. علل کمبود فاکتورهای انعقادی می تواند عبارتند از: همودیلوشن، انعقاد داخل عروقی منتشر، مهار خون سازی، هیپر طحال و کمبود سنتز فاکتورهای انعقادی. علاوه بر این، عملکرد پلاکت ها ممکن است مختل شود، هم درون زا (مثلاً با اورمی) و هم اگزوژن (مصرف سالیسیلات ها و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی). صرف نظر از علت، شناسایی و تایید اختلالات انعقادی قبل از تزریق اجزای خون به شدت ضروری است.

شایع ترین انعقاد در حین جراحی ترومبوسیتوپنی رقیق کننده است که اغلب با تزریق انبوه گلبول های قرمز، محلول های کلوئیدی و کریستالوئیدی رخ می دهد.

کمبود فاکتورهای انعقادی در غیاب اختلال عملکرد کبد نادر است، اما باید به خاطر داشت که تنها 30-20 درصد از فاکتورهای انعقادی حساس (فاکتور VII و VIII) در خون حفظ شده باقی می‌مانند. اندیکاسیون انتقال پلاکت در بیمار جراحی ترومبوسیتوپنی شدید (از 50000 تا 75000) است. افزایش زمان انعقاد استاندارد 2-4 بار نشانه ای برای انفوزیون پلاسمای منجمد تازه است و سطح فیبرینوژن کمتر از 1 گرم در لیتر در حضور خونریزی نشان دهنده نیاز به استفاده از کرایو رسوب است.

انفوزیون درمانی

جنبه های کمی

حجم انفوزیون درمانی در حین جراحی تحت تأثیر عوامل مختلفی قرار می گیرد (جدول 1). در هیچ موردی نباید نتایج ارزیابی وضعیت حجم داخل عروقی (IVC) مایع قبل از جراحی را نادیده بگیرید.

هیپوولمی اغلب با فشار خون مزمن شریانی ترکیب می شود و باعث افزایش مقاومت عروقی کل می شود. حجم بستر عروقی نیز تحت تأثیر داروهای مختلفی است که بیمار به مدت طولانی قبل از جراحی مصرف کرده یا به عنوان آماده سازی قبل از عمل استفاده می شده است.

اگر بیمار دارای اختلالاتی مانند تهوع، استفراغ، هیپراسمولاریته، پلی اوری، خونریزی، سوختگی یا سوءتغذیه باشد، باید انتظار هیپوولمی قبل از عمل را داشت. اغلب به دلیل توزیع مجدد مایع VSO، از دست دادن خون مزمن، و همچنین بدون تغییر و گاهی اوقات حتی افزایش وزن بدن، ناشناخته باقی می ماند. علل اختلالات ولمیک در چنین شرایطی ممکن است عبارتند از: اختلال عملکرد روده، سپسیس، سندرم آسیب حاد ریوی، آسیت، پلورال افیوژن و انتشار واسطه های هورمونی. همه این فرآیندها اغلب با افزایش نفوذپذیری مویرگی همراه هستند که منجر به از دست دادن حجم مایع داخل عروقی در فضاهای بینابینی و سایر فضاها می شود.

اصلاح کمبود مایع قبل از عمل سنگ بنای پیشگیری از افت فشار خون شریانی شدید و نشانگان هیپوپرفیوژن در حین القای بیهوشی است.

هنگام جبران کمبود، باید به خاطر داشت که در غیاب شوک هیپوولمیک، حداکثر میزان مجاز تجویز مایع 20 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت (یا بر حسب سطح بدن 600 میلی لیتر بر متر مربع در ساعت) است. تثبیت همودینامیک، لازم برای شروع بیهوشی و جراحی، با شاخص های زیر مشخص می شود:

فشار خون کمتر از 100 میلی متر جیوه نباشد. هنر

CVP در فاصله 8 تا 12 سانتی متری آب. هنر

دیورز 0.7 - 1 میلی لیتر / کیلوگرم / ساعت

با وجود تمام اقدامات احتیاطی، القا در هر صورت با کاهش بازگشت وریدی همراه است. بی حس کننده های داخل وریدی که برای القای بیهوشی استفاده می شوند، از جمله تیوپنتال سدیم و پروپوفول، به طور قابل توجهی مقاومت عروقی کل را کاهش می دهند و همچنین می توانند انقباض میوکارد را کاهش دهند. داروهای دیگری نیز برای حفظ بیهوشی مورد استفاده قرار می گیرند - به عنوان مثال، اتومیدیت، بریتال، دورمیکوم یا مواد افیونی در دوزهای بالا نیز می توانند افت فشار خون شریانی را به دلیل مهار سیستم سمپاتوآدرنال تحریک کنند. شل‌کننده‌های عضلانی می‌توانند هیستامین (کورار و آتراکوریوم) را آزاد کنند و مقاومت کلی عروقی را کاهش دهند یا به دلیل شل شدن شدید عضلانی، حجم ذخایر وریدی را افزایش دهند. همه بی حس کننده های استنشاقی مقاومت عروقی را کاهش داده و عملکرد انقباضی میوکارد را مهار می کنند.

جدول. عوامل موثر بر حجم انفوزیون درمانی حین عمل

تهویه مصنوعی ریوی (ALV) که بلافاصله پس از القای بیهوشی شروع می شود، به ویژه برای بیمار مبتلا به هیپوولمی خطرناک است، زیرا فشار دمی مثبت به شدت پیش بار را کاهش می دهد. استفاده از روش های منطقه ای تسکین درد، به عنوان مثال، بی حسی اپیدورال و نخاعی، در صورت وجود شرایط و زمان برای جبران کمبود مایع، می تواند جایگزین واقعی بیهوشی عمومی باشد. با این حال، همه این روش‌ها با بلوک سمپاتیک همراه هستند که دو تا چهار بخش بالای بلوک حسی گسترش می‌یابند و این می‌تواند برای بیمار مبتلا به هیپوولمی به دلیل رسوب خون در اندام تحتانی مضر باشد.

در عمل، از دو اقدام پیشگیرانه استفاده می شود که ثابت کرده اند در جلوگیری از افت فشار خون شریانی در طول بی حسی اپیدورال و نخاعی موثر هستند: بانداژ محکم اندام تحتانی با بانداژ الاستیک و تزریق محلول 6٪ نشاسته هیدروکسی اتیل (رفورتان).

علاوه بر اثرات بیهوشی، اثرات خود جراحی را نمی توان نادیده گرفت. خونریزی، برداشتن افیوژن آسیت یا پلورال، استفاده از مقدار زیادی مایع برای شستن زخم جراحی (به ویژه در مواردی که امکان جذب گسترده این مایع وجود دارد، مانند حین برداشتن آدنوم پروستات) - همه اینها بر حجم داخل عروقی تأثیر می گذارد. مایع.

موقعیت بیمار، خود تکنیک جراحی و تغییرات دما تأثیر قابل توجهی بر بازگشت وریدی و تون عروق دارد. بسیاری از داروهای بیهوشی عمومی گشادکننده عروق هستند و استفاده از آنها باعث افزایش اتلاف حرارت از طریق پوست تا حدود 5٪ می شود. بیهوشی همچنین تولید گرما را حدود 20-30 درصد کاهش می دهد. همه این عوامل به افزایش هیپوولمی کمک می کنند. همچنین باید توزیع مجدد مایع و تبخیر آن از میدان جراحی (صرف نظر از اینکه چه نوع عملی است) را در نظر بگیرید.

در طول 40 سال گذشته، دیدگاه های زیادی در مورد مدیریت مایعات در طی جراحی شکم و قفسه سینه منتشر شده است. قبل از ظهور تئوری مدرن توزیع مجدد حجم مایع درون عروقی، اعتقاد بر این بود که احتباس نمک و آب در طول عمل جراحی الزاماتی را برای محدود کردن تزریق مایع برای جلوگیری از اضافه بار حجمی دیکته می‌کند. این دیدگاه مبتنی بر ثبت افزایش غلظت آلدوسترون و هورمون آنتی دیورتیک در حین جراحی بود. این واقعیت که آزادسازی آلدوسترون پاسخی به استرس عملیاتی است یک واقعیت طولانی و بدون قید و شرط ثابت شده است. علاوه بر این، تهویه مداوم با فشار مثبت باعث افزایش الیگوری می شود.

اخیراً، شواهدی مبنی بر از دست دادن مایع در "فضای سوم" ظاهر شده است، و اکثر پزشکان توافق کرده اند که کمبود حجم در مایع خارج سلولی و داخل عروقی در طول جراحی رخ می دهد.

برای سال‌های متمادی، به‌ویژه قبل از ظهور روش‌های تهاجمی برای نظارت بر پیش بارگذاری و برون ده قلبی، پزشکان تنها قادر به انجام محاسبات تجربی احیای مایع بر اساس محل و مدت زمان جراحی بودند. در این مورد، برای مداخلات شکمی، سرعت انفوزیون تقریباً 10 تا 15 میلی‌لیتر/کیلوگرم در ساعت از محلول‌های کریستالوئید، به علاوه محلول‌های لازم برای جایگزینی از دست دادن خون و تجویز دارو است.

برای روش های قفسه سینه، سرعت انفوزیون از 5 تا 7.5 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت متغیر است. اگرچه دیگر چنین محدودیت های سختگیرانه ای رعایت نمی شود، باید گفت که چنین نرخ های انفوزیون تا حدی اطمینانی در کفایت جبران کمبود مایع خارج سلولی ایجاد می کند. با ورود به عمل بالینی نظارت بر همودینامیک مدرن و روش‌های جدید مداخلات جراحی، پزشکان دیگر از طرح‌ها استفاده نمی‌کنند، بلکه رویکردی فردی برای هر بیمار بر اساس دانش پاتوفیزیولوژی یک بیماری خاص، روش مداخله جراحی و فارماکولوژیک ارائه می‌کنند. خواص بیهوشی های مورد استفاده

در طول جراحی، حجم مایع مورد نیاز برای جبران از دست دادن خون و تجویز داروها به حجم درمان انفوزیون اضافه می شود. از دست دادن خون همیشه با توزیع مجدد مایع و کاهش حجم مایع خارج سلولی و درون سلولی همراه است. لازم به یادآوری است که تهدید اصلی برای بیمار از دست دادن گلبول های قرمز خون نیست، بلکه اختلالات همودینامیک است، بنابراین وظیفه اصلی انفوزیون درمانی جبران حجم حجم خون است. از دست دادن خون به گونه ای جایگزین می شود که حجم مایع تزریق شده بیشتر از حجم خون از دست رفته باشد. خون کنسرو شده بستر مناسبی برای انتقال خون برای این منظور نیست: اسیدی است، ظرفیت اکسیژن پایینی دارد و تا 30 درصد از گلبول های قرمز خون آن به صورت توده هایی هستند که مویرگ های ریه ها را مسدود می کنند. هنگام جایگزینی از دست دادن خون با محلول های کریستالوئیدی، برای حفظ حجم کافی از مایع داخل عروقی، سه برابر بیشتر از محلول های کریستالوئیدی مورد نیاز است که در خون از دست رفته است.

همچنین لازم است از دست دادن مایعات در طی آن در نظر گرفته شود عمل های شکمیبا این حال، برآورد چنین خساراتی می تواند بسیار دشوار باشد. پیش از این اعتقاد بر این بود که پس از مداخلات عمده در حفره شکمیمحدود کردن مصرف مایعات برای جلوگیری از ایجاد ادم ریوی و نارسایی احتقانی قلب ضروری است. این در واقع می تواند اتفاق بیفتد، زیرا در دوره پس از عمل ممکن است یک جابجایی مایع به سمت فضای بینابینی وجود داشته باشد. باید فرض کرد که این توزیع مجدد بر اساس تغییر در نفوذپذیری عروق است. دلیل این تغییر در نفوذپذیری ممکن است انتشار سایتوکین های پیش التهابی از جمله اینترلوکین های 6 و 8 و همچنین فاکتور نکروز تومور (TNFa) در نتیجه پاسخ استرس به جراحی باشد. اگرچه مطالعات تکرارپذیر کمی در مورد این موضوع وجود دارد، منبع احتمالی اندوتوکسمی، مخاط ایسکمیک یا آسیب دیده است.

با وجود تمام این مکانیسم ها، در طول 25 سال، یک دیدگاه قوی ظاهر شده است که مایع درمانی کافی در طول جراحی برای حفظ پیش بارگذاری و برون ده قلبی ضروری است. در موارد بدتر شدن انقباض میوکارد، انفوزیون درمانی در حجمی انجام می شود که حداقل فشار پایان دیاستولیک را حفظ کند (یعنی PCWP باید در محدوده 12 تا 15 میلی متر جیوه باشد) که امکان استفاده از داروها را فراهم می کند. برای حمایت اینوتروپیک در برابر این پس زمینه. نیاز به محدود کردن مایعات در دوره پس از عمل و کنترل دیورز توسط پاتوفیزیولوژی بیماری زمینه ای دیکته می شود.

جدول 3. معیارهای انتخاب راه حل برای درمان انفوزیون در دوره حین عمل

• نفوذپذیری اندوتلیال
• انتقال اکسیژن
• عوامل لخته شدن
• فشار کلوئیدی-آنکوتیک
• تورم بافت تعادل الکترولیت
• حالت اسیدی
• متابولیسم گلوکز
• اختلالات مغزی

جنبه های کیفی

استدلال اصلی به نفع انتخاب یک راه حل خاص باید بر اساس تفسیر صحیح شاخص های مختلف مشخص کننده یک وضعیت بالینی معین و مقایسه ویژگی های فیزیکوشیمیایی دارو با آن باشد (پیوست را ببینید).

محلول های کلوئیدی فشار انکوتیک بالایی دارند، در نتیجه عمدتاً در بخش داخل عروقی توزیع می شوند و آب فضای بین بافتی خود را به آنجا منتقل می کنند. هر چه مولکول املاح بزرگتر باشد، اثر انکوتیک قوی‌تر است و توانایی آن برای خروج از بستر عروقی با خروج به داخل بینابینی یا فیلتر کردن در گلومرول‌های کلیه کاهش می‌یابد. در عین حال، کیفیت ارزشمند کلوئیدهای مولکولی متوسط، توانایی آنها در بهبود خواص رئولوژیکی خون است که منجر به کاهش پس بار و افزایش حجم جریان خون بافت می شود. خواص جداکننده دکسترانس ها استفاده از این داروها را برای "باز کردن انسداد" بستر مویرگی ممکن می کند (اما در دوز بیش از 20 میلی لیتر / کیلوگرم در روز، خطر واقعی ایجاد انعقاد وجود دارد).

محلول های کریستالوئید به نسبت های تقریبی توزیع می شوند: 25٪ در فضای داخل عروقی، 75٪ در فضای بینابینی.

محلول های گلوکز به طور جداگانه قرار می گیرند: توزیع حجمی 12٪ در بخش داخل عروقی، 33٪ در بخش بینابینی، 55٪ در بخش داخل سلولی است.

در زیر (جدول 3) اثر محلول های مختلف بر روی سیستم عصبی مرکزی، حجم مایع بینابینی و حجم مایع خارج سلولی در هر 250 میلی لیتر محلول تزریقی را ارائه می دهیم.

جدول 3. تغییرات در حجم بخش های مایع با معرفی محلول های 250 میلی لیتری

		L بینابینی	D داخل سلولی
(ml)	حجم (ml)	حجم (ml)
محلول گلوکز 5 درصد
لاکتات ریپگر
آلبومین 5 درصد
25 درصد آلبومین

جبران ناکافی بودن انتقال اکسیژن و سیستم انعقادی نیاز به انتقال اجزای خون دارد. اگر اختلالات اصلی مربوط به تعادل الکترولیت یا وضعیت اسید-باز باشد، انتخاب با محلول‌های کریستالوئیدی باقی می‌ماند. استفاده از محلول های گلوکز به ویژه در موارد حوادث عروقی مغز و مداخلات جراحی در حال حاضر توصیه نمی شود، زیرا باعث تشدید اسیدوز در بافت مغز می شود.

بیشترین اختلافات در طول 30 سال گذشته در میان طرفداران کلوئیدها و کریستالوئیدها به عنوان وسیله ای برای جبران از دست دادن خون ناشی از جراحی رخ داده است. ارنست هنری استارلینگ (1866-1927) - بنیانگذار دکترین تأثیر نیروهای کلوئیدی در انتقال مایعات از طریق غشاها. اصولی که اساس معادله معروف استارلینگ را در سال 1896 تشکیل می‌دادند، امروزه نیز مرتبط هستند. تعادل نیروهای موجود در معادله معروف استارلینگ راحت‌ترین مدل برای توضیح بیشتر مشکلات مشاهده شده در شرایط اختلال در نفوذپذیری اندوتلیال عروقی است، بلکه برای پیش‌بینی اثراتی که هنگام تجویز داروهای تزریقی مختلف ایجاد می‌شود (شکل 3) است. ).

شکل 3. تعادل نیروهای سار در سطح مویرگ های ریوی

مشخص است که تقریباً 90٪ از کل فشار کلوئیدی-آنکوتیک پلاسما (COPP) توسط آلبومین ایجاد می شود. علاوه بر این، این نیروی اصلی است که می تواند مایع را در داخل مویرگ نگه دارد. بحث و جدل از زمانی آغاز شد که مطالعاتی ظاهر شد که اعلام کردند وقتی EDP کاهش می‌یابد، آب در ریه‌ها انباشته می‌شود. مخالفان این نویسندگان نوشتند که افزایش نفوذپذیری مویرگی به ذرات کلوئیدی اجازه می‌دهد آزادانه از غشاها عبور کنند، که تغییرات فشار کلوئیدی-آنکوتیک را خنثی می‌کند. همچنین نشان داده شده است که کلوئیدها نیز می توانند مشکلات زیادی ایجاد کنند - ذرات بزرگ آنها مویرگ های لنفاوی را مسدود می کند و در نتیجه آب را به داخل بینابینی ریوی جذب می کند (این استدلال در مورد کلوئیدهای با وزن مولکولی کم و متوسط ​​امروزه کاملاً معتبر است).

داده‌های حاصل از متاآنالیز هشت کارآزمایی بالینی تصادفی‌سازی‌شده در مقایسه درمان انفوزیون با کلوئیدها یا کریستالوئیدها جالب توجه است. تفاوت مرگ و میر در بیماران تروما 2.3٪ (بیشتر در گروهی که محلول های کلوئیدی استفاده شد) و 7.8٪ (بیشتر در گروهی که از کریستالوئیدها استفاده شد) در بیماران بدون تروما بود. نتیجه گیری شد که در بیماران با افزایش نفوذپذیری مویرگی آشکار، تجویز کلوئیدها می تواند خطرناک باشد، اما در سایر موارد موثر است. بر روی تعداد زیادی مدل آزمایشی و در مطالعات بالینیرابطه واضحی بین فشار کلوئیدی-آنکوتیک، نوع محلول تجویز شده و مقدار آب خارج عروقی در ریه ها به دست نیامد.

جدول 4. مزایا و معایب کلوئیدها و کریستالوئیدها

دارو	مزایای	ایرادات
کلوئیدها	حجم انفوزیون کمتر	هزینه عالی
افزایش طولانی مدت GCP	کواگولوپاتی (دکسترانس > HES)
ادم محیطی کمتر	ادم ریوی
اکسیژن رسانی سیستمیک بالاتر	کاهش Ca++ ( آلبومین) کاهش دیورز اسمزی CF (دکستران مولکولی کم)
کریستالوئیدها	هزینه کمتر	بهبود موقت همودینامیک
	دیورز بیشتر	ادم محیطی
جایگزینی مایع بینابینی جدا شده	ادم ریوی

بنابراین، در دوره حین عمل، برنامه انفوزیون درمانی باید بر اساس ترکیب منطقی دو نوع راه حل باشد. سوال دیگر این است که در شرایط بحرانی که با سندرم اختلال عملکرد چند سیستم همراه است و در نتیجه در پس زمینه آسیب عمومی اندوتلیال رخ می دهد، از کدام راه حل استفاده شود.

آماده سازی های کلوئیدی تجاری در حال حاضر موجود هستند دکستران، محلول های ژلاتین، پلاسما، آلبومین و محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل.

دکستران یک محلول کلوئیدی با وزن مولکولی کم است که برای بهبود جریان خون محیطی و پر کردن حجم پلاسمای در گردش استفاده می شود.

محلول های دکستران کلوئیدهایی هستند که از پلیمرهای گلوکز با وزن مولکولی متوسط ​​40000 و 70000 D تشکیل شده اند. اولین کلوئیدی که در کلینیک برای جایگزینی bcc استفاده شد یک پلی ساکارید مخلوط به دست آمده از اقاقیا بود. این اتفاق در طول جنگ جهانی اول رخ داد. پس از او، محلول های ژلاتین، دکسترانس و پلی پپتیدهای مصنوعی وارد عمل بالینی شدند. با این حال، همه آنها فرکانس نسبتاً بالایی از واکنش های آنافیلاکتوئید و همچنین تأثیر منفی بر سیستم انعقاد خون دادند. مضرات دکستران که استفاده از آنها را در بیماران مبتلا به نارسایی چند سیستمی و آسیب عمومی اندوتلیال خطرناک می کند، اول از همه، توانایی آنها در تحریک و تقویت فیبرینولیز و تغییر فعالیت فاکتور VIII است. علاوه بر این، محلول‌های دکستران می‌توانند سندرم دکستران (آسیب به ریه‌ها، کلیه‌ها و انعقاد خون) را تحریک کنند (شکل 4).

محلول های ژلاتین در بیماران بدحال نیز باید با احتیاط فراوان استفاده شود. ژلاتین باعث افزایش ترشح اینترلوکین 1b می شود که باعث تحریک تغییرات التهابی در اندوتلیوم می شود. در شرایط یک واکنش التهابی عمومی و آسیب عمومی به اندوتلیوم، این خطر به شدت افزایش می یابد. تزریق ژلاتین منجر به کاهش غلظت فیبرونکتین می شود که ممکن است نفوذپذیری اندوتلیال را افزایش دهد. تجویز این داروها باعث افزایش ترشح هیستامین می شود که عواقب ناگوار شناخته شده ای دارد. نظراتی وجود دارد که آماده سازی ژلاتین می تواند زمان خونریزی را افزایش دهد، تشکیل لخته و تجمع پلاکتی را مختل کند، که به دلیل افزایش محتوادر محلول های یون کلسیم

وضعیت ویژه ای در مورد ایمنی استفاده از محلول های ژلاتین به دلیل تهدید گسترش عامل ایجاد کننده آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاو قابل انتقال ("گاو دیوانه") که توسط رژیم های عقیم سازی معمولی غیرفعال نمی شود، ایجاد شده است. در این رابطه، اطلاعاتی در مورد خطر عفونت از طریق آماده سازی ژلاتین وجود دارد [I].

شوک هموراژیک بدون عارضه هم با کلوئیدها و هم با کریستالوئیدها قابل درمان است. در غیاب آسیب اندوتلیال، عملاً هیچ تفاوت قابل توجهی در عملکرد ریه پس از تجویز کلوئید یا کریستالوئید وجود ندارد. تناقضات مشابهی در مورد توانایی محلولهای ایزوتونیک کریستالوئیدها و کلوئیدها برای افزایش فشار داخل جمجمه وجود دارد.

مغز، بر خلاف بافت‌های محیطی، از مجرای رگ‌های خونی توسط یک سد خونی مغزی جدا می‌شود که شامل سلول‌های اندوتلیال است که نه تنها از عبور پروتئین‌های پلاسما، بلکه از یون‌های کم مولکولی مانند سدیم، پتاسیم نیز جلوگیری می‌کند. و کلریدها سدیمی که آزادانه از سد خونی مغزی عبور نمی کند، یک گرادیان اسمزی در طول سد ایجاد می کند. کاهش غلظت سدیم پلاسما باعث کاهش شدید اسمولالیته پلاسما و در نتیجه افزایش محتوای آب در بافت مغز می شود. برعکس، افزایش حاد غلظت سدیم در خون باعث افزایش اسمولالیته پلاسما و حرکت آب از بافت مغز به مجرای عروق خونی می شود. از آنجایی که سد خونی-مغزی عملاً به پروتئین ها نفوذ ناپذیر است، تصور می شود که محلول های کلوئیدی به طور سنتی فشار داخل جمجمه را کمتر از کریستالوئیدها افزایش می دهند.

عکس العمل های آلرژیتیکهنگام استفاده از دکستران های مولکولی متوسط ​​و بزرگ، اغلب رشد می کنند. آنها به این دلیل به وجود می آیند که بدن تقریباً همه افراد دارای آنتی بادی برای پلی ساکاریدهای باکتریایی است. این آنتی‌بادی‌ها با دکستران‌های تجویز شده برهم‌کنش می‌کنند و سیستم کمپلمان را فعال می‌کنند، که به نوبه خود منجر به آزاد شدن واسطه‌های وازواکتیو می‌شود.

پلاسما

پلاسمای تازه منجمد (FFP) مخلوطی از سه پروتئین اصلی است: آلبومین، گلوبولین و فیبرینوژن. غلظت آلبومین در پلاسما 2 برابر غلظت گلوبولین و 15 برابر غلظت فیبرینوژن است. فشار انکوتیک به میزان بیشتری با تعداد مولکول های کلوئیدی تعیین می شود تا اندازه آنها. این با این واقعیت تأیید می شود که بیش از 75٪ COD توسط آلبومین تشکیل می شود. باقیمانده فشار انکوتیک پلاسما توسط کسر گلوبولین تعیین می شود. فیبرینوژن نقش کوچکی در این فرآیند ایفا می کند.

اگرچه تمام پلاسما تحت روش های غربالگری دقیق قرار می گیرد، اما خطر انتقال عفونت وجود دارد: برای مثال، هپاتیت C یک مورد در 3300 دوز تزریق شده، هپاتیت B 1 مورد در 200000 و عفونت HIV یک مورد در 225000 دوز است.

ادم ریوی انتقال خون یک عارضه بسیار خطرناک است که خوشبختانه به ندرت اتفاق می افتد (1 در 5000 تزریق)، اما با این وجود می تواند به طور جدی روند مراقبت های ویژه را تحت الشعاع قرار دهد. و حتی اگر عوارض انتقال پلاسما به شکل ادم ریوی آلوئولی رخ ندهد، احتمال بدتر شدن قابل توجه وضعیت سیستم تنفسی و طولانی شدن تهویه مکانیکی بسیار زیاد است. علت این عارضه واکنش لکوآگلوتیناسیون آنتی بادی های عرضه شده با پلاسمای اهدا کننده است. FFP حاوی لکوسیت های دهنده است. در یک دوز، آنها می توانند در مقادیر 0.1 تا I x 10 وجود داشته باشند." لکوسیت های خارجی، و همچنین خود آنها، در بیماران در شرایط بحرانی، یک عامل قدرتمند در ایجاد یک واکنش التهابی سیستمیک با آسیب عمومی بعدی هستند. اندوتلیوم این فرآیند را می توان با فعال شدن نوتروفیل ها، چسبندگی آنها به اندوتلیوم عروقی (عمدتاً رگ های گردش خون ریوی) القا کرد. از اندوتلیوم عروقی به وازوپرسورها و فعال کردن فاکتورهای انعقاد خون (شکل 5).

در این راستا، FFP باید بر اساس دقیق ترین نشانه ها استفاده شود. این نشانه ها باید فقط به نیاز به بازگرداندن فاکتورهای انعقادی محدود شود.

نشاسته هیدروکسی اتیل شده یک مشتق مصنوعی از آمیلوپکتین است که از نشاسته ذرت یا سورگوم به دست می آید. این شامل واحدهای D-گلوکز است که در یک ساختار منشعب به هم متصل شده اند. واکنش بین اتیلن اکسید و آمیلونکتین در حضور یک کاتالیزور قلیایی، هیدروکسی اتیل را به زنجیره های مولکول های گلوکز اضافه می کند. این گروه های هیدروکسی اتیل از هیدرولیز ماده به دست آمده توسط آمیلاز جلوگیری می کنند و در نتیجه زمان باقی ماندن آن در جریان خون را طولانی تر می کنند. درجه جانشینی (به صورت عددی از 0 تا 1 بیان می شود) تعداد زنجیره های گلوکز اشغال شده توسط مولکول های هیدروکسی اتیل را نشان می دهد. درجه جانشینی را می توان با تغییر زمان واکنش کنترل کرد و اندازه مولکول های حاصل با هیدرولیز اسیدی محصول اولیه کنترل می شود.

محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل شده چند دیسپرس هستند و حاوی مولکول هایی با جرم های مختلف هستند. هر چه وزن مولکولی بیشتر باشد، به عنوان مثال 200000-450000، و درجه جایگزینی (از 0.5 تا 0.7)، دارو مدت بیشتری در لومن رگ باقی می ماند. داروهایی با وزن مولکولی متوسط ​​200000 D و درجه جایگزینی 0.5 به عنوان دسته بندی شدند. گروه دارویی"پنتاستارچ" و داروهایی با وزن مولکولی بالا 450000 D و درجه جایگزینی 0.7 متعلق به گروه دارویی "هتاستارچ" هستند.

وزن مولکولی میانگین وزنی (Mw) از کسر وزنی گونه های مولکولی منفرد و وزن مولکولی آنها محاسبه می شود.

هرچه وزن مولکولی کمتر و فراکسیون های کم مولکولی در یک آماده سازی پلی دیسپرس بیشتر باشد، فشار کلوئیدی-آنکوتیک (COP) بالاتر است.

بنابراین، در مقادیر موثر COD، این محلول ها دارای وزن مولکولی بالایی هستند که مزایای استفاده از آنها را نسبت به آلبومین، پلاسما و دکستران در شرایط افزایش نفوذپذیری اندوتلیال تعیین می کند.

محلول‌های نشاسته هیدروکسی اتیل می‌توانند منافذ درون اندوتلیوم را که به اشکال مختلف آسیب ظاهر می‌شوند، «ببند» کنند.

محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل معمولاً در عرض 24 ساعت بر حجم مایع داخل عروقی تأثیر می گذارد. راه اصلی دفع، دفع کلیوی است. پلیمرهای HES با وزن مولکولی کمتر از 59 کیلودالتون تقریباً بلافاصله با فیلتراسیون گلومرولی از خون خارج می شوند. حذف کلیوی توسط فیلتراسیون پس از هیدرولیز قطعات بزرگتر به قطعات کوچکتر ادامه می یابد.

فرض بر این است که مولکول های بزرگتر وارد فضای بینابینی نمی شوند، در حالی که مولکول های کوچکتر، برعکس، به راحتی فیلتر می شوند و فشار انکوتیک را در فضای بینابینی افزایش می دهند. با این حال، کار R.L. Conheim و همکاران. در مورد این بیانیه تردیدهایی ایجاد کنید. نویسندگان پیشنهاد می کنند که مویرگ ها دارای منافذ کوچک (با ضریب بازتاب 1) و بزرگ (با ضریب انعکاس 0) هستند و در بیماران مبتلا به سندرم نشت مویرگی، اندازه نیست، بلکه تعداد منافذ است که تغییر می کند. .

فشار انکوتیک ایجاد شده توسط محلول‌های HES بر جریان منافذ بزرگ تأثیر نمی‌گذارد، بلکه عمدتاً بر جریان منافذ کوچک تأثیر می‌گذارد که اکثریت در مویرگ‌ها هستند.

با این حال، V.A. ذکریا و همکاران و سایر محققان نشان داده اند که توزیع وزن مولکولی و درجه جایگزینی محلول های نشاسته HES به طور قابل توجهی بر "نشت مویرگی" و ادم بافت تاثیر می گذارد. این نویسندگان پیشنهاد کردند که مولکول‌های نشاسته هیدروکسی اتیل با اندازه معین و پیکربندی سه‌بعدی، مویرگ‌های معیوب را به طور فیزیکی «مبند» می‌کنند. این وسوسه انگیز است، اما چگونه می توانید آزمایش کنید که آیا چنین مدل جذابی کار می کند؟

به نظر می رسد که محلول های HES، بر خلاف پلاسمای منجمد تازه و محلول های کریستالوئید، ممکن است نشت مویرگی و ادم بافت را کاهش دهند. در شرایط آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد، محلول های HES درجه آسیب ریه را کاهش می دهد و اعضای داخلیو همچنین آزادسازی گزانتین اکسیداز. علاوه بر این، در این مطالعات، حیواناتی که محلول‌های نشاسته هیدروکسی اتیل دریافت کردند، pH مخاط معده به طور قابل‌توجهی بالاتر از حیواناتی بودند که محلول لاکتات رینگر دریافت کردند.

عملکرد کبد و pH مخاطی در بیماران مبتلا به سپسیس پس از استفاده از نشاسته هیدروکسی اتیل به طور قابل توجهی بهبود می یابد، در حالی که این عملکردها با تزریق آلبومین تغییر نمی کنند.

در شوک هیپوولمیک، انفوزیون درمانی با استفاده از محلول های HES باعث کاهش بروز ادم ریوی در مقایسه با استفاده از آلبومین و محلول فیزیولوژیکی کلرید سدیم می شود.

انفوزیون درمانی حاوی محلول های HES منجر به کاهش سطح در گردش مولکول های چسبندگی در بیماران مبتلا به تروما یا سپسیس شدید می شود. کاهش سطح مولکول های چسبندگی در گردش ممکن است نشان دهنده کاهش آسیب یا فعال شدن اندوتلیال باشد.

در یک آزمایش آزمایشگاهی، R.E.Collis و همکاران. نشان داد که محلول‌های HES، بر خلاف آلبومین، آزادسازی فاکتور فون ویلبراند را از سلول‌های اندوتلیال مهار می‌کنند. این نشان می دهد که HES قادر به مهار بیان P-سلکتین و فعال سازی سلول های اندوتلیال است. از آنجایی که فعل و انفعالات لکوسیت-اندوتلیال برون ده ترانس اندوتلیال و نفوذ بافت توسط لکوسیت ها را تعیین می کند، تأثیرگذاری بر این مکانیسم پاتوژنتیک ممکن است شدت آسیب بافت را در بسیاری از شرایط بحرانی کاهش دهد.

از تمام این مشاهدات تجربی و بالینی، نتیجه می‌شود که مولکول‌های نشاسته هیدروکسی اتیل به گیرنده‌های سطحی متصل می‌شوند و بر سرعت سنتز مولکول‌های چسبندگی تأثیر می‌گذارند. ظاهراً کاهش سرعت سنتز مولکول‌های چسبنده نیز ممکن است به دلیل غیرفعال شدن رادیکال‌های آزاد توسط نشاسته هیدروکسی اتیل و احتمالاً کاهش انتشار سیتوکین‌ها رخ دهد. هیچ یک از این اثرات هنگام مطالعه اثرات محلول های دکستران و آلبومین شناسایی نمی شوند.

در مورد محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل چه چیز دیگری می توان گفت؟ آنها اثر درمانی دیگری نیز دارند: غلظت فاکتور VIII در گردش و فاکتور فون ویلبراند را کاهش می دهند. به نظر می رسد این مورد بیشتر در مورد Refortan باشد و ممکن است در بیمارانی که غلظت اولیه فاکتورهای انعقادی آنها پایین است، یا در بیمارانی که تحت عمل جراحی قرار می گیرند که هموستاز قابل اطمینان کاملاً ضروری است، نقش مهمی ایفا کند.

اثر HES بر فرآیندهای انعقاد خون در عروق ریز ممکن است در بیماران مبتلا به سپسیس مفید باشد. غیرممکن است که استفاده از نشاسته هیدروکسی اتیل در اهداکنندگان کلیه (با تشخیص مرگ مغزی ثابت) و تأثیر بعدی دارو بر عملکرد کلیه در گیرندگان ذکر نشود. برخی از نویسندگانی که مطالعه کرده اند این مشکل، به بدتر شدن عملکرد کلیه پس از مصرف دارو اشاره کرد. HES می تواند آسیبی شبیه نفروز اسمزی در لوله های پروگزیمال و دیستال کلیه دهنده ایجاد کند. همین آسیب به لوله ها هنگام استفاده از کلوئیدهای دیگر مشاهده می شود که تزریق آنها در شرایط بحرانی مختلف انجام می شود. اهمیت چنین آسیبی برای اهداکنندگانی که یک کلیه از آنها گرفته شده است (یعنی افراد سالم با عملکرد طبیعی مغز) نامشخص است. اما به نظر ما وضعیت همودینامیک نقش بسیار بیشتری در بروز چنین آسیبی ایفا می کند و نه تجویز محلول های کلوئیدی.

دوز محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل به دلیل اختلال در عملکرد پلاکت ها و سیستم رتیکولواندوز نباید از 20 میلی لیتر بر کیلوگرم بیشتر شود.

نتیجه

انفوزیون درمانی حین عمل یک ابزار جدی برای کاهش مرگ و میر و عوارض است. حفظ همودینامیک کافی در دوره حین عمل، به ویژه پیش بارگذاری و برون ده قلبی، برای پیشگیری از عوارض شدید قلبی عروقی هم در حین القاء و هم در بیهوشی اصلی کاملاً ضروری است. آگاهی از فارماکولوژی داروهای بیهوشی، موقعیت صحیح بیمار روی میز عمل، کنترل دما، حمایت تنفسی، انتخاب روش جراحی، ناحیه و مدت عمل جراحی، میزان از دست دادن خون و ضربه به بافت - اینها عواملی هستند که باید رعایت شوند. هنگام تعیین حجم تزریق در نظر گرفته شود.

حفظ حجم مایع داخل عروقی و پیش بار کافی برای حفظ پرفیوژن طبیعی بافت مهم است. اگرچه مقدار مایع تجویز شده مطمئناً مورد اصلی است، ویژگی های کیفی مایع تجویز شده نیز باید در نظر گرفته شود: توانایی افزایش اکسیژن رسانی، تأثیر بر لخته شدن خون، تعادل الکترولیت و وضعیت اسید-باز. مطالعات معتبر و دقیقی در ادبیات داخلی ظاهر شده است که اثرات اقتصادی مستقیم و غیرمستقیم را هنگام استفاده از محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل نیز ثابت می کند.

در شرایط بحرانی که با آسیب عمومی اندوتلیال و کاهش فشار انکوتیک پلاسما همراه است، داروهای انتخابی در برنامه انفوزیون درمانی محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل با غلظت ها و وزن های مولکولی مختلف (رفورتان، استابیزول و دیگران) هستند.

نام	مشخصه	قرائت	موارد منع مصرف
پلی گلوسین دوز 1.5-2 گرم / کیلوگرم / روز	اثر جایگزینی حجم حداکثر عمل 5-7 ساعت دفع شده توسط کلیه ها (در روز اول 50%)	هیپوولمی حاد (حرفه ای و درمانی) شوک هیپوولمیک	با دقت - با NC، AMI، فشار خون بالا
	محلول هیپراسموتیک 1)" گسترش دهنده" d-e (1 گرم به 20-25 میلی لیتر مایع متصل می شود) 2) رئولوژیکی d-e حداکثر عمل 90 دقیقه عمدتاً در روز اول توسط کلیه ها دفع می شود	هیپوولمی اختلالات میکروسیرکولاسیون (ترومبوآمبولی، شوک ریه، مسمومیت)	دیاتز هموراژیک، آنوری NK/عوارض: کلیه "دکستران"/
ژلاتینول تا 2 لیتر در روز	محلول پروتئین؛ منبسط کننده پلاسما کمتر موثر (کوتاه مدت حجم پلاسما را بازیابی می کند) مدت اثر 4-5 ساعت به سرعت توسط کلیه ها دفع می شود	هیپوولمی حاد مسمومیت	بیماری حاد کلیه آمبولی چربی
آلبومین 20% -حداکثر سرعت انفوزیون 100 میلی لیتر 40-60 قطره در دقیقه	فشار اسمزی کلوئیدی را حفظ می کند	هیپوولمی، کم آبی، کاهش حجم پلاسما هیپوپروتئینمی بیماری های چرکی طولانی مدت	ترومبوز فشار خون شدید خونریزی داخلی مداوم
250-1000 میلی لیتر	مخلوط پروتئین های فعال اسمزی BCC را افزایش می دهد، MOS OPS را کاهش می دهد (رئولوژی خون را بهبود می بخشد) 290 mOsm/l	هیپوولمی سم زدایی هموستاز	حساس شدن انعقاد بیش از حد
خون		O. از دست دادن خون
لاکتازول 4-8 mg/kg/h، حداکثر 2-4 لیتر در روز	محلول ایزوتونیک نزدیک به PH=6.5 پلاسما. Na-136، K-4، Ca-1.5، Mg-1، Cl-115 لاکتات-30؛ 287 mOsm/l	هیپوولمی از دست دادن مایعات اسیدوز متابولیک
محلول رینگر	ایزوتونیک، سرشار از کلر، کم پتاسیم و آب pH 5.5-7.0; Na-138، K-1.3، Ca-0.7 Cl-140 HCO3-1.2; 281 mOsm/l	کم آبی ایزو/هیپوتونیک کمبود سدیم، کلر آلکالوز هیپوکلرمیک	کلر اضافی، سدیم هیدراتاسیون ایزو / فشار خون بالا اسیدوز متابولیک
راه حل Ringer-Lock	ایزوتونیک، کلر اضافی، حاوی گلوکز، پتاسیم کمی، آب آزاد است pH=6.0-7.0; Na-156، K-2.7، Ca-1.8 Cl-160 HCO3-2.4، گلوکز 5.5; mOsm/l 329	کم آبی همراه با کمبود الکترولیت، هیپوکلرمی + آلکالوز	هیدراتاسیون ایزو / فشار خون بالا اسیدوز متابولیک
محلول گلوکز 5 درصد	ایزوتونیک 1 لیتر ® 200 کیلو کالری pH 3.0-5.5; 278 mOsm/l	کم آبی فشار خون بالا کمبود آب رایگان	دیس هیدری هیپوتونیک هیپرگلیسمی مسمومیت با متانول
محلول گلوکز 10 درصد	فشار خون بالا، آب زیاد 1 لیتر ® 400 کیلو کالری pH=3.5-5.5; 555 mOsm/l	کم آبی فشار خون بالا کمبود آب	همینطور
محلول ایزوتونیک NaCl ( بدون در نظر گرفتن الکترولیت ها باعث هیپرکلرمی، اسیدوز متابولیک می شود)	ایزوتونیک، آب کم، کلر بالا pH 5.5-7.0; سدیم 154، کلر 154 308 mOsm/l	هیپوکلرمی + آلکالوز متابولیک هیپوناترمی الیگوری	اسیدوز متابولیک سدیم اضافی، کلر هیپوکالمی افزایش می یابد
xlosol	ایزوتونیک، پتاسیم بالا، pH 6-7. سدیم 124، پتاسیم 23، کلر 105، استات 42؛ 294 mOsm/l	از دست دادن الکترولیت هیپوولمی اسیدوز متابولیک (استات)	هیپر/ایزو هیپرهیدراتاسیون هیپرکالمی آنوری، الیگوری آلکالوز متابولیک
حل کردن	کلرید سدیم + استات سدیم (غلظت کلر معادل پلاسما) pH 6-7؛ سدیم 126، کلر 103، استات 23 252 mOsm/l	شوک هیپوولمیک	آلکالوز متابولیک
تری سول	ایزوتونیک (NaCl+KCl+NaHCO3) pH 6-7؛ سدیم 133، پتاسیم 13، کلر 99، بی کربنات 47؛ 292 mOsm/l	کم آبی بدن اسیدوز متابولیک	هیپرکالمی هیدراتاسیون هیپر/ایزوتونیک آلکالوز متابولیک
acesol	قلیایی pH 6-7؛ سدیم 109، پتاسیم 13، کلر 99، استات 23؛ 244 mOsm/l	کم آبی هیپو/ایزوتونیک هیپوولمی، شوک اسیدوز متابولیک	دیس هیدریا فشار خون بالا هیپرکالمی آلکالوز متابولیک
مانیتول	محلول هایپراسمولار (10٪، 20٪). محلول 20% - 1372 mOsm/l	پیشگیری از نارسایی حاد کلیه درمان آنوری پس از شوک، ادم مغزی، ادم سمیریه ها	O. نارسایی قلبی هیپرولمی احتیاط - با آنوری
راه حل های HES دوز تا 1 لیتر در روز (تا 20 میلی لیتر / کیلوگرم / 24)	وزن مولکولی بالا: M = 200000 - 450000 فشار اسمزی کلوئیدی 18 - 28 torr سدیم 154، کلر 154 میلی مول در لیتر اسمولاریته 308 mOsm/l	هیپوولمی انواع شوک همودیلوشن	حساسیت مفرط هیپرولمی نارسایی شدید قلبی الیگوری، آنوری سن کمتر از 10 سال

ادبیات

1. گلدینا O.A.، گورباچفسکی Yu.V. مزیت - فایده - سود - منفعت داروهای مدرننشاسته هیدروکسی اتیل در مجموعه ای از محلول های تزریقی جایگزین پلاسما // بولتن خدمات خون. - 1998 - شماره 3. - ص 41-45.
2. Zilber A.P., Shifman E.M. زنان و زایمان از نگاه یک متخصص بیهوشی. "دوره های پزشکی انتقادی"، G.Z. -Petrozavodsk: انتشارات PetrSU. -1997. - ص 67-68.

مولچانوف I.V.، Mikhslson V.A.، Goldina O.A.، Gorbachevsky Yu.V. روندهای فعلی در توسعه و استفاده از محلول های کلوئیدی در مراقبت های ویژه // بولتن سرویس خون روسیه. - 1999. -№3. - ص 43-50.

3. مولچانوف I.V.، Serov V.N.، Afonin N.I.، Abubakirova A.M.، Baranov I.I.، Goldina O.A.، Gorbachevsky Yu.V. درمان پایه انفوزیون و انتقال خون جنبه های دارویی-اقتصادی // بولتن مراقبت های ویژه. - 2000. -№1.-S. 3-13.
4. شیفمن ای.ام. فارماکولوژی بالینی و اصول مدرن درمان فشرده برای نارسایی حاد گردش خون // مشکلات فعلی پزشکی مراقبت های ویژه. - Petrozavodsk: انتشارات PetrSU. - 1994. - ص 51-63.
5. شیفمن ای.ام. اصول مدرنو روش های انفوزیون درمانی شرایط بحرانی در مامایی // مشکلات فعلی پزشکی شرایط بحرانی. -پتروزاوودسک -1997.- ص 30 - 54.
6. Axon R.N., Baird M.S., Lang J.D., el"al. PentaLyte آسیب ریه را پس از انسداد آئورت- خونرسانی مجدد کاهش می دهد. // Am. J. Respir. Crit.Care.Med.-1998.-V. 157.-P. 1982- 1990.
7. Boldt J.، Heesen M.، Padberg W.، و همکاران. تأثیر حجم درمانی و تزریق پنتوکسی فیلین بر مولکول های چسبندگی در گردش در بیماران تروما // بیهوشی. - 1996. - V. 5 I. - P. 529-535.

Boldt J., Mueller M., Menges T., et al. تأثیر رژیم های مختلف حجم درمانی بر تنظیم کننده های گردش خون در بیماران بدحال // Br. جی. آنیست. - 1996. - V. 77. - P. 480-487.

Cittanova M.L., Leblanc 1., Legendre C., et al. اثر هیدروکسی اتیل نشاسته در اهداکنندگان کلیه مرگ مغزی بر عملکرد کلیه در گیرندگان پیوند کلیه // Lancet. - 1996. - V. 348. - P. 1620-1622.

Collis R.E.، Collins P.W.، Gutterridge C.N. اثر هیدروکسی اتیل نشاسته و سایر جایگزین های حجم پلاسما بر فعال سازی سلول های اندوتلیال. یک مطالعه آزمایشگاهی // Intensive Care Med. -1994.-V.20.-P. 37-41.

Conhaim R.L., Harms B.A. یک مدل فیلتراسیون دو منافذ ساده شده اثرات هیپوپروتئینمی را بر شار لنفاوی ریه و بافت نرم در گوسفند بیدار توضیح می دهد // Microvasc. Res. - 1992. - V. 44. -P. 14-26.

8. داد آر.ای. خطر عفونت منتقل شده از طریق انتقال خون // N.Engl.J. پزشکی - 1992. - V. 327. -P. 419-421.

Ferraboli R.، Malheiro P. S.، Abdulkader R. C.، و همکاران. نارسایی حاد کلیوی آنوریک ناشی از تجویز دکستران 40 // رن. شکست.-1997.-V. 19.-P. 303-306.

Fink M. P.، Kaups K. L.، Wang H.، و همکاران. حفظ پرفیوژن شریانی مزانتریک برتر از افزایش نفوذپذیری مخاط روده در خوک های اندوتوکسیک جلوگیری می کند // جراحی. - 1991. - V. 110. -P. 154-161.

Nielsen V.G., Tan S., Brix A.E., ettal. هگزتند (محلول هتاستار) باعث کاهش آسیب اندام های متعدد و انتشار گزانتین اکسیداز پس از ایسکمی خونرسانی مجدد کبدی در خرگوش می شود // Crit. Care Med.- 1997.-V.25.-P. 1565-1574.

قریشی A.I.، Suarez J.I. استفاده از محلول های نمکی هیپرتونیک در درمان ادم مغزی و فشار خون داخل جمجمه // Crit. مراقبت پزشکی. - 2000.- V. 28. - P. 3301-3314.

9. Rackow E.C.، Falk J.L.، Fein A.، و همکاران. احیای مایع در شوک گردش خون: مقایسه اثرات قلبی تنفسی آلبومین، هتاستارچ و تزریق سالین در بیماران مبتلا به شوک هیپوولمیک و سپتیک // Crit Care Med. - 1983.- V. 11. - P. 839-848.
10. روزنتال ام.اچ. مدیریت مایعات حین عمل - چه چیزی و چقدر؟ //سینه. -1999.-V.115. -پ. 106-112.
11. Velanovich V. کریستالوئید در مقابل احیای مایع کلوئیدی: یک متاآنالیز مرگ و میر // Surgery.- 1989.-V. 105. - ص 65-71.
12. ZikriaB.A.، King T.C.، Stanford J. رویکرد بیوفیزیکی به نفوذپذیری مویرگی // جراحی. - 1989. - V. 105. - P. 625-631.

لطفاً جاوا اسکریپت را برای مشاهده سخنرانی 2 ساعته فعال کنید.
معلم:
کورانووا
لیودمیلا
ولادیمیروا

طرح
مبانی نظریتزریق
درمان.
طبقه بندی محیط های تزریقی
حجم مجاز، سرعت و روش آنها
معرفی
نظارت بر کفایت انفوزیون
درمان.
عوارض انفوزیون تراپی

انفوزیون تراپی

این یک روش درمانی است که شامل
تجویز تزریقی انواع مختلف
راه حل هایی برای اصلاح
اختلالات هموستاز

اصلاح هموستاز

-
-
اصلاح هموستاز شامل موارد زیر است:
از بین بردن هیپوولمی؛
عدم تعادل آب و الکترولیت؛
عادی سازی وضعیت اسید-باز؛
ترمیم رئولوژیکی و
خواص انعقادی خون؛
تنظیم اختلالات متابولیک؛
حصول اطمینان از انتقال کارآمد اکسیژن
سم زدایی.

تعیین محیط تزریق

محیط تزریق - حجم مایع،
به منظور تجلی وارد بدن می شود
اثر حجمی

انفوزیون درمانی روی
سیستم گردش خون در درجه اول است
داروهای تجویز شده چگونه تأثیر می گذارد
اثر مستقیم بر عروق و خون؛

اثر انفوزیون درمانی به موارد زیر بستگی دارد:
- داروی تجویز شده؛
- حجم، سرعت و مسیرهای مدیریت
- از جانب حالت عملکردیبدن بر روی
لحظه رویداد؛

کلوئیدها
کریستالوئیدها

همه رسانه های تزریق را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:

کلوئیدها:
پولیگلیوکین؛
Reopoligyukin;
ژلاتینول؛
ژلوفوسین؛
Hemohes;
استابیزول;
ونوفاندین;
Voluven;
تتراسپان
کریستالوئیدها:
راه حل رینگر؛
لاکتازول؛
Accessol;
استروفوندین؛
Plasma-Lit;
محلول های گلوکز؛
گلوکوستریل؛
انحلال؛
کوینتازول

طبقه بندی محیط های تزریق بر اساس V. Hartig, V.D. مالیشف

همه رسانه های تزریق را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:
I. محلول های جایگزین کننده حجم (جایگزین کننده پلاسما
راه حل ها):
I.1. بیوکولوئیدها I.2. محلول های کلوئیدهای مصنوعی
I.3. فرآورده های خونی I.4. خون با عملکرد جایگزین می شود
انتقال اکسیژن
II. رسانه های تزریقی پایه. (محلول های گلوکز و
الکترولیت ها برای حفظ سطح نرمال
متابولیسم آب-الکترولیت)
: برای اصلاح
متابولیسم آب-الکترولیت (WEO) و حالت اسید-باز (ABS)
.
IV. محلول های دیورتیک.
V. محیط تزریقی برای تغذیه تزریقی.

I. راه حل های جایگزینی حجم

I. راه حل های جایگزین حجم. I.1. بیوکولوئیدها.

1.1. دکسترانس
ترکیب: پلیمر گلوکز
نمایندگان: Poliglyukin، Macrodex،
Reopoliglyukin، Reogluman، Reomacrodex

I. راه حل های جایگزین حجم. I. 1. بیوکولوئیدها.

1.2. محلول های مبتنی بر ژلاتین
ترکیبات:
- بر پایه اکسی پلی ژلاتین
نمایندگان: ژلاتینول، هموژل،
نئوفوندول
- محلول های به دست آمده از سوکسیناسیون
پلی پپتیدهای ژلاتین
نمایندگان: ژلوفوسین، ژلوفوندین،
هلوپلاسم

محلول های جایگزین حجم I. بیوکولوئیدها.

1.3. فرآورده های مبتنی بر نشاسته هیدروکسی اتیل (HES)؛
ترکیب: نشاسته هیدروکسی اتیل بر حسب جرم مولی:
- مولکولی بزرگ (تا 450000 D)
نمایندگان: استابیزول
- وزن مولکولی متوسط ​​(تا 200000 D)
نمایندگان: Hemohez، HAES-steril - محلول های 6 و 10٪،
Refortan; Volekam (170,000 D)
- وزن مولکولی کم:
گروه 1 - Voluven، Venofundin (130000 D)
گروه 2 - Tetraspan (130000 D) (متعلق به گروه 4 HES،
زیرا بر اساس یک پلی یونی متعادل ایجاد می شود
راه حل)

ل راه حل های جایگزینی حجم

I.2 کلوئیدهای مصنوعی
-پلی اکسیدین
-پلی اکسی فومارین

I. محلول های جایگزین حجم I.3

L
-آلبوم
محلول های 5،10،20٪،
-پلاسمای خون،

I. محلول های جایگزین حجم I.4. آماده سازی با تابع انتقال اکسیژن:

امولسیون های فلوروکربن: محلول های هموگلوبین:
- پرفتوران
- همولینک (هموزول)؛
- ftoran-MK،
- سوماتوژن؛
- ftoran-NK;
- gelenpol;
-فلوران-2.5-5;
- هموکسان
- فلوئوزول؛
- اکسیژن رسانی؛
- آدامتان.

II. BASIC INFUSION MEDIUM

II. محیط انفوزیون پایه

محلول های گلوکز (5٪، 10٪)؛
محلول های الکترولیت:
راه حل رینگر،
لاکتازول (محلول رینگر - لاکتات)،
راه حل هارتیگ

III. محیط تزریق اصلاحی (کریستالوئیدها)

III. رسانه های تزریقی اصلاحی

محلول کلرید سدیم 0.9٪؛
محلول 5.84 درصد کلرید سدیم
محلول 8.4% و 7.5% کلرید پتاسیم
xlosol، disol، trisol;

III. رسانه های تزریقی اصلاحی

محلول های پلی یونی: acesol، quadrasol،
کینتازول;
محلول بی کربنات سدیم 8.4٪؛
محلول 0.3% TNAM (تریزامین).

IV. محلول های دیورتیک

IV. محلول های ادرار آور

- اسمودیورتیک ها (محلول های 10 و 20 درصد).
مانیتول)؛
- محلول سوربیتول 40 درصد.

V. داروهای تغذیه تزریقی

داروها برای تغذیه تزریقی شامل

منابع انرژی:
- کربوهیدرات ها (محلول های گلوکز 20 و 40 درصد، گلوکوستریل 20 و 40 درصد)
- امولسیون های چربی ("لیپوفوندین" MCT/LCT، لیپوفوندین 10% و 20%، امگاون.
منابع پروتئینی:
- محلول اسیدهای آمینه (آمینو پلاسمال "E"، آمینوزول "KE"، آمینو استریل 10٪،
وامین-18).
هدف خاص:
- برای نارسایی کبد (aminoplasmal-hepa؛ aminosteril-hepa).
- برای نارسایی مزمن کلیه (نفرامین).
ویتامین ها و ریز عناصر:
- Soluvit - ویتامین های محلول در آب.
- ویتالیپید - ویتامین های محلول در چربی.
- آدامل - عناصر کمیاب.

بیوکولوئیدها
راه حل ها
مصنوعی
کلوئیدها
دکسترانس
(پلیمرهای گلوکز)
پلی اکسیدین
فرآورده های خونی
خون و اجزای آن
آلبومین (محلول 5، 10، 20%)
مشتقات ژلاتین:
- مستقر
اکسی پلی ژلاتین
- دریافت شده از
سوکسیناسیون
پلی پپتیدهای ژلاتین
آماده سازی با
تابع انتقال
اکسیژن
امولسیون ها
فلوروکربن ها
پرفتوران
Ftoran-MK
فلوران - 2.5؛ 5
اکسیژن
آدامتان
مستقر
نشاسته هیدروکسی اتیل
پلی اکسی فومارین
راه حل ها
هموگلوبین
همولینک (هموزول)
سوماتوژن
گلنپول (هموکسان)

بیوکولوئیدهای جایگزین حجمی مدرن مبتنی بر نشاسته هیدروکسی اتیل با جرم مولی تا 400000 دالتون گروه I

بیوکولوئیدهای جایگزین حجمی مدرن مبتنی بر نشاسته هیدروکسی اتیل با جرم مولی تا 200000 دالتون، گروه II

فرآورده های جایگزین حجمی مدرن مبتنی بر نشاسته هیدروکسی اتیل با جرم مولی تا 130000 دالتون، گروه III

بیوکولوئیدهای جایگزین حجمی مدرن مبتنی بر نشاسته هیدروکسی اتیل با جرم مولی تا 130000 دالتون گروه IV

راههای تجویز محیط انفوزیون دسترسی عروقی

ورید محیطی:
ورید ساب کلاوین
مقدمه مستثنی است
متمرکز شده است
راه حل ها
مدت اقامت محدود
کاتتر در ورید؛
عفونت سریع؛
توسعه فلبیت؛
ترومبوز ورید
معرفی احتمالی
هر راه حل
غلظت
اقامت طولانی
کاتتر در ورید؛
اندازه گیری CVP امکان پذیر است.
معرفی اندوکارد
الکترودها؛
نصب کاتتر SvanHans

راههای تجویز محیط انفوزیون

دسترسی های عروقی ویژه:
کاتتریزاسیون ورید نافی (تزریق داخل ارگانی با
آسیب شناسی کبد)
انفوزیون داخل آئورت (پس از کاتتریزاسیون فمورال
شریان ها) در این راه استفاده می شود. برای تجویز داروها
مواد به اندام های شکمی نیز امکان پذیر است
استفاده شریان فمورالبا گیربکس عظیم
مسیرهای خارج عروقی (بسیار به ندرت استفاده می شود):
تجویز زیر جلدی - حجم محدود (بیش از 1.5 لیتر در روز) و ترکیب
مایعات تجویز شده (فقط محلول های ایزوتونیک قابل قبول هستند
نمک و گلوکز)؛
تزریق داخل استخوانی

حجم های مجاز انفوزیون، حجم و میزان مصرف آنها

بسته به برنامه انفوزیون درمانی، تجویز محلول ها
انجام شد:
- جت؛
- چکه کردن؛
- استفاده از مکانیکی و/یا سیستم های الکترونیکیدوز:
(سرنگ-پرفیوزر
کم اهمیت
ظروف،
حجمی
تلگراف،
پمپ های تزریق با تنظیم دقیق سرعت تزریق، پمپ های تزریق با
برنامه کنترل شده)
سرعت تزریق بستگی به موارد زیر دارد:
- مقادیر CVP؛
- قطر کاتتر؛
- ترکیب کیفی محیط تزریق

کنترل کفایت انفوزیون تراپی

مقطع تحصیلی شرایط عمومیبیمار؛
نظارت بر همودینامیک (HD): نبض، شریانی
(BP) و فشار ورید مرکزی (CVP)، فشار
پارازیت شریان ریوی(DZLA) ;
ارزیابی تعادل مایعات روزانه: توجه دقیق
همه ضایعات (ادرار ادرار، تعریق، از دست دادن زهکشی،
با استفراغ، دفع مدفوع، همراه با فلج روده) و
مصرف مایعات (در سیستم عامل، از طریق لوله، تزریقی
معرفی) ؛
شاخص های آزمایشگاهی: تحلیل کلیخون
(هماتوکریت، هموگلوبین) و ادرار (وزن مخصوص). عمومی
پروتئین، آلبومین، اوره، بیلی روبین، الکترولیت ها،
اسمولاریته پلاسما، هموستاز، اشباع)؛

عوارض مربوط به مسیر و تکنیک انفوزیون

I. عوارض سوراخ کردن ورید اصلی (کاتتریزاسیون سابکلاوین):

1. سوراخ تصادفی اندام ها و بافت های مجاور، سوراخ یا
پارگی رگ های خونی:
- سوراخ شدن شریان ساب ترقوه
- سوراخ شدن پلور (آسیب ریه، پنومو، هموتوراکس)
- آسیب به مجرای لنفاوی قفسه سینه با لنفوره
- سوراخ شدن نای با ایجاد آمفیزم گردن، مدیاستن
- آسیب ناشی از سوراخ شدن تیروئید یا غدد تیموس
- آسیب به تنه و گره های عصبی (عود کننده؛ فرنیک
عصب؛ گره ستاره ای برتر; شبکه بازویی)
- سوراخ شدن مری با ایجاد مدیاستینیت بعدی
2. خونریزی خارجی، هماتوم
3. آمبولی هواهنگام خارج کردن سرنگ از سوزن

1. تورم بافت های اطراف و فشرده سازی ورید ساب کلاوین.
2. نکروز در محل تجویز داروی پاراواسال.
3. کاتتریزاسیون حفره پلور، هیدروتوراکس;
4. لغزش و مهاجرت کاتتر به داخل ورید و قلب.
5. عوارض ترومبوز:
- ترومبوز کاتتر؛
- ترومبوز ورید؛
- ترومبوز ورید اجوف فوقانی با ایجاد سندرم SVC (تظاهرات:
تنگی نفس، سرفه، تورم صورت، گشاد شدن وریدهای گردن و قسمت فوقانی
اندام ها، اختلالات سیستم عصبی مرکزی تا کما؛
- ترومبوز قلب راست؛
- TELA;
6-وقتی
داخل شریانی
تزریقات
شاید
نقض
تامین خون به دلیل ترومبوز یا وازواسپاسم؛
7. آسیب تروماتیک به دیواره رگ های خونی و قلب ( سوراخ شدن
انتهای دیواره کاتتر ورید، دهلیز راست، سمت راست
بطن تامپوناد پریکارد؛ خونریزی داخلی);

2 عوارض باقی ماندن بعدی کاتتر در ورید

8. عوارض عفونی و عفونی:
-عفونت کاتتر در طول اقامت طولانی مدت در رگ.
- محلی فرآیندهای التهابی(آبسه، بلغم، ترومبوفلبیت)؛
مدیاستینیت؛
- سپسیس کاتتریزاسیون؛
9. واکنش های آلرژیک، شوک آنافیلاکتیک.


- مسمومیت با آب به دلیل مصرف بیش از حد مایعات بدون الکترولیت.
- همودیلوشن بیش از حد؛

11. عوارض خاص.
- هایپرترمی؛
- لرز؛



-مصرف بیش از حد، ناسازگاری دارویی

2 عوارض باقی ماندن بعدی کاتتر در ورید

9. واکنش های آلرژیک، شوک آنافیلاکتیک.
10. اختلالات یاتروژنیک هموستاز:
- هیپرهیدراتاسیون تا ادم ریوی و مغزی؛
- مسمومیت با آب به دلیل تجویز بیش از حد بدون الکترولیت
مایعات؛
- همودیلوشن بیش از حد؛
- اسیدوز متابولیک یا آلکالوز با توجه به تعادل اسید و باز.
11. عوارض خاص.
- هایپرترمی؛
- لرز؛
-واکنش به معرفی محلول های سرد؛
- بار حجمی حاد با افزایش سرعت انفوزیون.
-معرفی پیروژن ها، محیط های آلوده به باکتری.

ادبیات

1. "مبانی بیهوشی و احیا"، ویرایش شده توسط
O.A. دره. کتاب درسی برای دانشگاه ها. مسکو، GEOTAR-MED، 2002
g.552pp.
2. "شوک گردش خون" تحت سردبیری عمومی E.I.
ورشچاگین. راهنمای پزشکان نووسیبیرسک 2006
80pp
3. "مراقبت های ویژه در نمودارها و جداول." روشمند
کتابچه راهنمای دانشجویان و دانشجویان دانشکده و کارکنان آموزشی. آرخانگلسک.
2002، 70 صفحه
4. بیهوشی و احیا
کتاب درسی مدارس متوسطه پزشکی (زیر
ویرایش شده توسط پروفسور A.I. لوشانکووا – سن پترزبورگ: ویژه. روشن، 2006 – 847
با.
5. "مبانی بیهوشی و احیا"، ویرایش شده توسط
V.N. Kokhno. آموزش. نووسیبیرسک سیبمدیزدات.
NSMU. 2007 435pp.

ادبیات

6. «مسائل جاری بیهوشی و احیا» تحت
ویرایش شده توسط Prof.E. I. Vereshchagina. دوره سخنرانی. نووسیبیرسک
Sibmedizdat NSMU. 2006 264 صفحه.
7. “بیهوشی و مراقبت های ویژه در سالمندان” تحت
ویرایش شده توسط V.N. Kokhno، L.A. Solovyova. نووسیبیرسک OOO
"RIC". 2007 298 صفحه
8. «مبانی بیهوشی و احیا»، ویرایش شده توسط
V.N. Kokhno. ویرایش دوم، اصلاح و گسترش یافته است.
آموزش. نووسیبیرسک سیبمدیزدات. NSMU. 2010
526pp.
9. Kokhno V.N. "تاکتیک های منطقی پر کردن اضطراری
حجم خون در گردش." رهنمودها
V. N. Kokhno، A. N. Shmakov. نووسیبیرسک، 2000 26 صفحه

با تشکر از توجه شما!

خواص فارماکولوژیک کلوئیدهای مصنوعی
جایگزین خون
اثر حجمی
%
تهویه مطبوع
کد،
میلی متر جیوه
میانگین
مولکولی
جرم، D
مدت زمان
ساعت ها
اثر هموستاتیک
اولیه
هموستاز
ثانوی
هموستاز
بیشترین
کمک هزینه روزانه
دوز بر حسب میلی لیتر بر کیلوگرم
دکسترانس
Poliglyukin، Intradex
120
4-6
2,8 – 4,0
58,8
60 000
کاهش می دهد
کاهش می دهد
20
رئوپلیگلیوکین، ری اوغلومان
140
3-4
4,0 – 5,5
90
40 000
کاهش می دهد
کاهش می دهد
12
20 000
تغییر نمی کند
آنها تغییر نخواهند کرد
30-40
تغییر نمی کند
تغییر نمی کند
200
آماده سازی ژلاتین
بر پایه اکسی پلی ژلاتین
ژلاتینول (هموژل،
نئوفوندول)
60
1,5 – 2
2,4 – 3,5
16,2 – 21,4
هنگام سوکسیناسیون پلی پپتیدها از ژلاتین
ژلوفوسین، ژلوفوندین
100
3-4
1,9
33,3
30 000
فرآورده های مبتنی بر نشاسته هیدروکسی اتیل
استابیزول
100
6-8
3
18
45 000 – 0,7
به طور محسوسی کاهش می دهد
به طور محسوسی کاهش می دهد
20
HAES - 6% استریل شده
100
3-4
1,4
36
200 000 – 0,5
کاهش می دهد
کاهش می دهد
33
HAES - 10٪ استریل شده
145
3-4
2,5
68
200 000 – 0.5
کاهش می دهد
کاهش می دهد
20
هموها
100
3-4
1,9
25-30
200 000 – 0,5
کاهش می دهد
کاهش می دهد
20
Refortan 6٪
100
3-4
1,4
28
200 000 – 0,5
کاهش می دهد
کاهش می دهد
20
Refortan Plus 10%
145
3-4
2,5
65
200 000 – 0,5
کاهش می دهد
کاهش می دهد
20
ولکام 6%
100
3-4
3,0 -3,6
41-54
170 000 – 0,6
کاهش می دهد
کاهش می دهد
33
حجم 6%
100
3-4
9
36
130 000 – 0, 4
کاهش می دهد
دوزهای بالا
کاهش می دهد
دوزهای بالا