کم خونی Postghemorrhagic. کم خونی Postghemorrhagic ICD 10 کم خونی postgemorrhagic

13.05.2020

ترکیبی از تغییرات پاتولوژیک که به علت از دست دادن مقدار مشخصی از خون در بدن رشد می کند، شامل آهن می شود و در طول خونریزی آن کافی نیست. این به دو نوع تقسیم می شود: تیز و مزمن.

کد ICB-10

کم خونی postgemorgic مزمن کد زیر را بر روی ICD-10 - D50.0 و حاد - D62 دارد. این نقض ها در بخش "کم خونی مرتبط با خوراک قرار دارد. نارسایی کمبود آهن».

لاتین کلمه "کم خونی" را به عنوان "صبحانه" تعیین می کند، اگر بگوییم به معنای واقعی کلمه. همچنین، کلمه را می توان به عنوان "Malokroviya" ترجمه کرد، که نشان دهنده عدم هموگلوبین است. و هموراژیک ترجمه می شود به عنوان "همراه با خونریزی"، پیشوند "پست" به معنی "پس از".

اطلاعات مربوط به کم خونی postgemorrhagic به شما امکان می دهد تا توسعه خود را در زمان تشخیص دهید و کمک های لازم را ارائه دهید.

پاتوژنز در کم خونی posthemorrhagic

پاتوژنز - یک دنباله خاصی از توسعه تغییرات پاتولوژیک، که باعث می شود که ویژگی های کم خونی postgemorrhagic را قضاوت کنید.

شدت کم خونی postgemorrhagic توسط محتوای هموگلوبین و شدت هیپوکسی بافت به علت کمبود آن تعیین می شود، اما علائم کم خونی و آن را دارد ویژگی ها نه تنها با این شاخص، بلکه همچنین با دیگران، که در طی کاهش خون کاهش می یابد، مرتبط است:

محتوای آهن
پتاسیم
منیزیم
مس.

به خصوص منفی است سیستم خون کمبود آهن تحت تاثیر قرار می گیرد، که در آن تولید عناصر جدید خون دشوار است.

حداقل حجم خون، که بدون ریسک توسعه اختلالات جدی از بین می رود - 500 میلی لیتر.

اهدا کنندگان خون را بدون بیش از این مقدار انتقال می دهند. ارگانیسم سالم یک فرد با وزن بدن کافی در طول زمان به طور کامل عناصر از دست رفته را بازیابی می کند.

هنگامی که خون کافی نیست، عروق های کوچک برای جبران کمبود و حفظ فشار خون در سطح طبیعی محدود می شوند.

با توجه به کمبود خون وریدی، عضله قلب شروع به کار فعال تر برای حفظ جریان خون کافی کوتاه می کند - مقدار خون، که به قلب در هر دقیقه پرتاب می شود.

عملکرد عضله قلب به علت کمبود مواد معدنی شکسته می شود، ضربان قلب کاهش می یابد، پالس تضعیف می شود.

بین رگه ها و آرترول ها، شانت شرطی به وجود می آید (فیستول)، و جریان خون بر اساس آناستوموز، نه مویرگ های کمک، که منجر به نقض گردش خون در پوست، سیستم عضلانی، بافت ها می شود.

شکل گیری شنت شریانی، به دلیل اینکه خون به کاپیتان نمی رود

این سیستم برای حمایت از جریان خون در مغز و قلب وجود دارد، که به آنها اجازه می دهد تا حتی با از دست دادن خون نشان داده شوند.

مایع بینابینی کمبود پلاسما (خون مایع) را افزایش می دهد، اما اختلالات میکروسیرکولاسیون حفظ می شود. اگر فشار خون به شدت کاهش یابد، میزان جریان خون در عروق های کوچک کاهش می یابد، که منجر به ترومبوز می شود.

با یک مرحله شدید کم خونی postghemorrgic، لخته های خون کوچک تشکیل می شوند که عروق های کوچک را مسدود می کنند، که منجر به نقض عملکرد گلومرهای شریانی در بافت کلیه می شود: آنها مایع را به درستی فیلتر نمی کنند و مقدار ادرار آزاد شده کاهش می یابد و مواد مضر در بدن به تأخیر افتاده اند.

همچنین گردش خون را در کبد تضعیف می کند. اگر شما درمان به موقع کم خونی حاد پس از گیپور را شروع نکنید، منجر به آن خواهد شد نارسایی کبدی.

در صورت کم خونی پس از آن، کبد به علت کمبود خون رنج می برد

کمبود اکسیژن در بافت ها منجر به انباشت عناصر ناامید شده است که مغز را مسموم می کنند.

اسیدوز توسعه می یابد: اختلال در تعادل اسید قلیایی نسبت به غلبه بر محیط اسیدی. اگر کم خونی posthemorrhagic سخت باشد، تعداد قلیایی کاهش می یابد و علائم اسیدوز افزایش می یابد.

هنگامی که خون مرتبط می شود، سطح پلاکتی کاهش می یابد، اما بر فرایندهای انعقاد کمی تاثیر می گذارد: محتوای مواد دیگر که بر افزایش انعقاد تاثیر می گذارد، تاثیر می گذارد.

در طول زمان، مکانیزم های انعقاد به حالت عادی برگردانده می شود، اما خطر ابتلا به سندرم ترومبورمورژیک وجود دارد.

دلایل

عامل اصلی موثر بر توسعه کم خونی postgemorrhagic از دست دادن خون است، علل آن ممکن است متفاوت باشد.

کم خونی پس از زایمان حاد

این یک نقض است که به دلیل کاهش خون فراوان به سرعت رشد می کند. این یک دولت خطرناک است که نیاز به شروع سریع اقدامات درمانی دارد.

علل آنمی حاد:

کم خونی مزمن پوزشمی

شرایطی که طی یک مدت طولانی با کاهش خون سیستماتیک توسعه می یابد. ممکن است برای مدت طولانی باقی بماند، اگر خونریزی ضعیف بیان شود.

علل آنمی مزمن:

کم خونی هموراژیک همچنین به علت کمبود ویتامین C توسعه می یابد

نمایش

کم خونی Postghemorrhagic نه تنها با ماهیت جریان (حاد یا مزمن)، بلکه همچنین با معیارهای دیگر تقسیم می شود.

شدت آنمی با مقدار هموگلوبین در ترکیب خون تخمین زده می شود.

بسته به بازداشت آن، کم خونی به آن تقسیم می شود:

سبک. با شدت کمبود کم خونی، هموگلوبین شروع به فاقد آهن می کند، توسعه آن مختل می شود، اما علائم کم خونی عملا وجود ندارد. هموگلوبین کمتر از 90 گرم در لیتر نیست.
وسط نشانه شناسی درجه متوسط شدت به طور متوسط \u200b\u200bبیان می شود، غلظت هموگلوبین - 70-90 گرم در لیتر.
سنگین.با اختلالات شدید و جدی ارگان ها مشاهده می شود، نارسایی قلبی رشد می کند، ساختار مو، دندان ها، ناخن ها در حال تغییر است. محتوای هموگلوبین - 50-70 گرم در لیتر.
درجه بسیار جدیاگر سطح هموگلوبین کمتر از 50 گرم در لیتر باشد، خطر زندگی وجود دارد.

پاتولوژی های فردی نیز به ICD ساخته شده اند:

کم خونی ذاتی در نوزادان و جنین به علت کاهش خون (کد P61.3)،
کم خونی Postghemorrhagic نوع مزمن، که کمبود ثانویه آهن است (کد D50.0).

علائم

شکل حاد کم خونی

نشانه شناسی شکل حاد کم خونی postgemorrhagic بسیار سریع رشد می کند و بستگی به شدت از دست دادن خون دارد.

مشاهده شده:

کاهش فشار خون بر روی پس زمینه از دست دادن خون عظیم، شوک هموراژیک نامیده می شود. شدت سقوط فشار شریانی بستگی به شدت از دست دادن خون دارد.

علائم زیر نیز وجود دارد:

تاکیکاردی،
پوست سرد و کم رنگ است، با متوسط \u200b\u200bو شدید، دارای رنگ سینوتیک (آبی) است
نقض آگاهی (Copor، Coma، از دست دادن آگاهی)،
پالس ضعیف (اگر مرحله سنگین باشد، تنها می تواند بر روی کشتی های اصلی ببخشد)،
کاهش مقدار ادرار اختصاص داده شده است.

به علائم کم خونی پس از زراعی و شوک هموراژیک پیوستن نشانه هایی که در این بیماری ذاتی هستند که باعث کاهش خون می شوند:

با زخم یک صندلی سیاه یا قرمز وجود دارد
تورم در منطقه ضربه (پس از دریافت آسیب)،
هنگام خروج از شریان ها در ریه ها سرفه ای با خونریزی روشن وجود دارد
دفع خون های شدید خونریزی از اندام های تناسلی در خونریزی رحم.

منبع خونریزی توسط ویژگی های غیر مستقیم بسته به تصویر بالینی شناسایی می شود.

مراحل سندرم حاد پس از زایمان

سندرم حاد پس از گردوگوریک دارای سه مرحله توسعه است.

نام

شرح

مرحله رفلکس و عروقی	سطح پلاسما و توده اریتروسیت کاهش می یابد، فرآیندهای جبرانی فعال می شوند، کاهش فشار، پراکندگی به سرعت در حال کاهش است.
مرحله گیدرمی	چند ساعت پس از کاهش خون، توسعه می یابد و از 2 تا 3 روز ادامه دارد. مایع بین سلولی حجم مایع را در عروق بازسازی می کند. محتوای گلبول های قرمز خون و هموگلوبین کاهش می یابد.
مرحله مغز استخوان	به علت گرسنگی اکسیژن، 4-5 روز پس از کاهش خون توسعه یافته است. سطح هماتوپویتین و reticulocytes - سلول های اریتروسیت در خون رشد می کند. پلاسما مقدار آهن را کاهش می دهد.

بدن پس از دو یا سه ماه یا بیشتر پس از خونریزی به طور کامل بازسازی می شود.

نشانه های فرم مزمن

خونریزی مزمن به تدریج منجر به کم خونی postgemorrhagic می شود که به تدریج رشد می کند و علائم آن به شدت مربوط به میزان شدت کمبود هموگلوبین است.

مشاهده شده:

افراد مبتلا به کم خونی posthemorrhagic دارای ایمنی کم هستند، اغلب بیماری های عفونی را توسعه می دهند.

تشخیصی

با از دست دادن خون حاد، بیمار باقی می ماند درمان سرپاییبه طوری که شما می توانید خطرات را تخمین بزنید و به موقع کمک کنید.

تشخیص آزمایشگاهی کم خونی پس از زراعی بارها و بارها انجام می شود و نتایج بسته به مرحله و شدت نقض متفاوت است.

علائم آزمایشگاهی کم خونی حاد:

در دو ساعت اول، غلظت پلاکت ها افزایش می یابد و گلبول های قرمز خون و هموگلوبین در سطح طبیعی نگهداری می شود
پس از 2-4 ساعت، پلاکت های اضافی باقی می ماند، گرانولوسیت های نوتروفیل در خون رشد می کنند، غلظت گلبول های قرمز و هموگلوبین کاهش می یابد، کم خونی در شاخص رنگ به عنوان استاندارد تعریف می شود (ارزش طبیعی)
5 روز بعد افزایش رتیکولوسیت ها وجود دارد، سطح آهن کافی نیست.

چه آزمایشاتی باید انجام شود؟

باید منتقل شود تجزیه و تحلیل عمومی هنگامی که کم خونی مزمن، محتوای Elliptocytes را نشان می دهد، لنفوسیت ها در خون محیطی افزایش می یابد، اما در کل ترکیب سلولی کاهش می یابد.

کمبود آهن، کلسیم، مس نشان داده شده است. منگنز افزایش یافته است.

به طور موازی، تجزیه و تحلیل ها انجام می شود، که اجازه می دهد تا تعیین علت خونریزی: مطالعه مدفوع بر روی کلمینتیا و خون پنهان، کولونوسکوپی، تجزیه و تحلیل ادرار، تحقیقات مغز استخوان، معاینه اولتراسوند، Esophagastroduodenoscopy، الکتروکاردیوگرام.

چه کسی باید تماس بگیرد؟

هماتولوژیست

رفتار

کم خونی حاد هموراژیک در مرحله اول درمان، نیاز به از بین بردن علت از دست دادن خون و بازگرداندن حجم خون طبیعی است.

عملیات زخم زخم ها، عروق تجویز می شود، داروهای زیر تعیین می شوند:

جایگزین خون برای منشا مصنوعی. آنها بسته به وضعیت بیمار، آنها توسط قطره یا جوهر افشان ریخته می شوند
هنگام توسعه شوک، استفاده از استروئید ها (پردنیزون) نشان داده شده است،
محلول سودا یک حالت اسیدوز را حذف می کند،
ضد انعقادی ها به حذف لخته های خون در عروق های کوچک اعمال می شود.
اگر از دست دادن خون بیش از لیتر باشد، انتقال خون اهدا کننده ضروری است.

درمان کم خونی مزمن، که ناشی از بیماری های جدی نیست، سرپایی می کند. اصلاح قدرت با اضافه کردن محصولات حاوی آهن، ویتامین B9، B12 و C نشان داده شده است.

به طور موازی، بیماری اصلی درمان می شود، که باعث تغییرات پاتولوژیک شد.

همانطور که قبلا شناخته شده است، کم خونی postgemorrhagic در بدن انسان به علت Bloodstures رخ می دهد. علاوه بر این، آن را به صورت اختیاری فراوان خواهد بود. مهم است که درک کنیم که حتی خونریزی کوچک، اما اغلب جریان می یابد، می تواند به طور جدی برای بیمار خطرناک باشد.

کم خونی PostGhemorrhagic: کد ICD-10

توزیع بیماری ها بر اساس این طبقه بندی (با توجه به جریان حاد بیماری) - D62. در این طبقه بندی، همچنین مشخص شده است که علت بیماری به عنوان خونریزی از هر نوع طبیعت محسوب می شود.

کم خونی Postghemorrhagic: شدت

شدت چنین کم خونی نیز به شاخص هموگلوبین بستگی دارد. اولین شدت با محتوای هموگلوبین بیش از 100 گرم در لیتر خون و اریتروسیت های بالاتر از 3 m / L مشخص می شود. اگر سطح خون هموگلوبین به 66 تا 100 گرم بر لیتر برسد و تعداد اریتروسیت های بالاتر از 2 تا 3 T / L می توان در مورد شدت کم خونی Postghemorrhagic صحبت کرد. در نهایت، ما در مورد مرحله شدید کم خونی صحبت می کنیم اگر هموگلوبین زیر 66 گرم در لیتر قرار گیرد.

اگر شما شدت کمی از این نوع کم خونی را در زمان تشخیص دهید، بیمار هنوز هم برای کمک به آن واقع گرایانه است. در این مورد، هدف اصلی درمان، دوباره پر کردن محتوای آهن در بدن می شود. برای کمک به این امر می تواند داروهای مربوط به آهن را دریافت کند. فقط یک پزشک ممکن است چنین داروهایی را مطابق با تجزیه و تحلیل بیمار و شکایات فردی آن تعیین کند. مهم است که دارو دارای جزء است که به جذب کامل آهن کمک می کند. این جزء ممکن است به عنوان مثال، اسید اسکوربیک باشد. گاهی اوقات درمان سرپایی ممکن است مورد نیاز باشد.

در صورت کم خونی Postghemorrhagic، به منظور دریافت داروهای مناسب، شدت کم خونی پس از زراعی از کم خونی پس از زراعی مورد نیاز است. در مورد شدید، بستری شدن بیمار به طور فوری در اینجا نشان داده می شود. حذف در این مورد ممکن است بیمار از زندگی باشد.

کم خونی Postghemorrhagic: علل بیماری

کمبود خون در بدن ممکن است به علت:

تخطی از هموستاز طبیعی. هموستاز برای حفظ خون در حالت مایع طراحی شده است، یعنی، همانطور که باید طبیعی باشد. این نیز مسئول انعقاد خون طبیعی است؛
بیماری های ریه این بیماری ها را می توان با خونریزی اسکارلت به شکل مایع یا لخته ها، که زمانی رخ می دهد، مورد قضاوت قرار داد.
آسیب، به دلیل اینکه یکپارچگی عروقی شکسته شد، عمدتا به شریان های بزرگ مربوط می شود؛
حاملگی خارج رحمی. با چنین مشکلی، خونریزی شدید داخلی مشاهده می شود، که باعث ایجاد کم خونی حاد Postghemorrhagic می شود؛
مداخله جراحی. تقریبا هر عملیاتی با خونریزی خونریزی است. این همیشه فراوان نیست، اما این ممکن است برای توسعه آسیب شناسی کافی باشد؛
زخم معده I. روده دوازدهه. در چنین بیماری هایی، خونریزی داخلی اغلب یافت می شود. همیشه چنین خونریزی نمی تواند به سرعت شناخته شود. اما اگر در زمان انجام نشود، یک نتیجه مرگبار امکان پذیر است.

کم خونی Postghemorrhagic: مراحل

دو مرحله از این آسیب شناسی وجود دارد - حاد و مزمن. حاد به علت کاهش سریع و عظیم خون شروع می شود. چنین تلفات خون اغلب به علت آسیب، خونریزی داخلی و بیرونی، انجام می شود مداخله عملیاتی، که طی آن عروق زخم ها است. مرحله مزمن دوره بیماری با خونریزی متوسط \u200b\u200bمشخص می شود که اغلب اتفاق می افتد، به عنوان مثال، ما در مورد هموروئید و زخم پپتیک صحبت می کنیم. همین امر برای دختران با ناهنجاری ها نیز وجود دارد چرخه قاعدگی و فیبروماتوز رحم. همین امر مربوط به خونریزی بینی است.

پاتوژنز کم خونی postgemorrhagic

عوامل کلیدی این نوع کم خونی پدیده ای از نارسایی عروقی را تشخیص داد. در عین حال، فشار خون کاهش می یابد، دریچه های بافت بافت و اعضای داخلی، هیپوکسیا مشاهده می شود و ایسکمی می تواند به احتمال زیاد یک وضعیت شوک باشد.

مرحله اول به نام Reflex-vascular اولیه نامیده می شود. همچنین آنمی پنهان نامیده می شود. در عین حال، میزان هموگلوبین و اریتروسیت ها هنوز هم به حالت عادی نزدیک هستند. مرحله دوم فاز هیدسیم جبران خسارت است. این یک جریان مایع بافتی و عادی سازی حجم پلاسما به جریان خون مشخص می شود. کاهش تعداد اریتروسیت ها به شدت شروع می شود. در مرحله سوم، کاهش شدید خون تعداد عناصر یکنواخت، کاهش می یابد و وضعیت از کنترل تحت کنترل شروع می شود.

کم خونی Postgemorrhagic حاد: μB-10

در مورد مراحل چنین نوعی کم خونی چه می توان گفت؟ کم خونی postgemorrhagic مزمن دشوار است برای مقابله با آن، از آنجا که علل دروغ در برخی از نقض دیگر در بدن است. به همین دلیل است که آنمی کممی حاد Postghemorrhagic خواهد بود.

با کاهش خون حاد، تحت آنچه به معنای بیش از 1000 میلی لیتر خون است، در یک دوره کوتاه مدت، بیمار ممکن است سقوط و شوک داشته باشد.

کم خونی حاد: علل (طبیعت پس از زاییموراژی) - آنها چه هستند؟ آنها اغلب با آسیب های غیر منتظره مرتبط هستند.

اگر ما در مورد علائم کم خونی حاد هموراژیک صحبت کنیم، آنها با اختلالات دستگاه گوارش، سرگیجه، تهوع، نشان داده می شوند. علاوه بر این، بیمار می تواند ضعف را احساس کند، او می تواند چرم پائین را کاهش دهد و فشار خون را کاهش دهد.

درمان کم خونی postgemorrhagic

درمان این بیماری تنها در بیمارستان انجام می شود. واقعیت این است که خونریزی، به خصوص عظیم، در شرایط دیگر، همیشه متوقف نمی شود. گاهی اوقات درمان تزریق تزریق و مداخله جراحی مورد نیاز است.

پس از اتمام خونریزی، لازم است شروع به دریافت داروهای حاوی آهن و تنها به اختیاری از دکتر شود. با یک مرحله شدید، لازم است که نگهداری وریدی مواد مخدر را در یک مرحله نور انجام دهید، کافی است که قرص های داخل را دریافت کنید. در برخی موارد، درمان ترکیبی هر دو روش نشان داده شده است.

کم خونی Postghemorrhagic یک بیماری است که با کاهش تعداد اریتروسیت ها و غلظت هموگلوبین به علت خونریزی حاد عظیم و یا به عنوان یک نتیجه از کاهش حتی جزئی، اما مزمن خون همراه است.

هموگلوبین - پروتئین پروتئین erythrocyte، که شامل آهن است. تابع اصلی انتقال اکسیژن با جریان خون به همه بدون استثنا به اندراست ها و بافت ها است. اگر این فرایند این روند را نقض کند، تغییرات جدی جدی آغاز می شود، که به وسیله علت و میزان شدت کم خونی تعیین می شود.

بسته به علل ریشه و جریان کم خونی postgemorrhagic با اشکال تیز و مزمن متمایز می شود. مطابق با سیستم طبقه بندی بین المللی این بیماری به این ترتیب تقسیم شده است:

کم خونی کمبود آهن ثانویه پس از کاهش خون. کد ICD 10 D.50
کم خونی پس از زایمان حاد. کد در ICD 10 D.62.
کم خونی مادرزادی پس از خونریزی در جنین - P61.3.

در عمل بالینی، کم خونی کمبود آهن ثانویه نیز کم خونی مزمن postgemorgic نامیده می شود.

علل نوع حاد بیماری

دلیل اصلی توسعه کم خونی حاد پس از زایمان، از دست دادن مقدار زیادی از خون برای یک دوره کوچک است که به عنوان یک نتیجه رخ داد:

آسیب هایی که باعث آسیب به شریان های اصلی شد.
آسیب بزرگ رگ های خونی در طول مداخله جراحی
موج دار شدن لوله پمپاژ با توسعه حاملگی خارج رحمی.
بیماری های اندام های داخلی (اغلب ریه ها، کلیه ها، قلب، دستگاه گوارش)، که می تواند منجر به خونریزی شدید شدید داخلی شود.

در کودکان جوان، علل کم خونی پس از زایمان حاد اغلب آسیب های بدن های بند ناف، آسیب های مادرزادی سیستم خون، آسیب به جفت در طول بخش سزارین، جداسازی زودرس جفت، حضور آن، آسیب عمومی.

علل دوره مزمن کم خونی postgemorrhagic

کم خونی پس از گرگم مزمن به عنوان یک نتیجه از خونریزی کوچک اما به طور منظم رشد می کند. آنها می توانند به عنوان یک نتیجه ظاهر شوند:

هموروئید، که همراه با ترک های رکتوم با ظهور ناخالصی های خون در توده های چرخ همراه است.
بیماری زخم معده و دوازدهه.
قاعدگی فراوان، خونریزی رحم در برابر پس زمینه دریافت داروهای هورمونی.
مراقب باشید از عروق با سلول های توموری.
خونریزی مزمن بینی.
خونریزی مزمن مزمن در سرطان.
نرده های مکرر خون، نصب کاتتر و سایر دستکاری های مشابه.
بیماری های سنگین کلیه با دفع خون با ادرار.
Invasia Helminti.
سیروز کبد، نارسایی مزمن کبد.

علت کم خونی مزمن چنین علت نیز می تواند دیاتیزم هموراژیک باشد. این یک گروه از بیماری ها است که در آن یک فرد تمایل به خونریزی به علت نقض هوموستاز دارد.

علائم و الگوی خون با کم خونی به عنوان یک نتیجه از دست دادن خون حاد

تصویر بالینی کم خونی پس از زایمان حاد بسیار سریع رشد می کند. علائم اصلی این بیماری به عنوان یک نتیجه از خونریزی حاد به تظاهرات شوک عمومی پیوست. به طور کلی، مشاهده شد:

کاهش فشار خون.
قلعه یا از دست دادن آگاهی.
پله قوی، سایه ای از سایه ای از نصابیات.
پالس شکل مناسب.
استفراغ.
افزایش عرق، و عرق به اصطلاح سرد مشاهده شده است.
لرزشی
گرفتگی عضلات.

اگر خونریزی با موفقیت متوقف شود، چنین علائمی با سرگیجه، سر و صدا در گوش، از دست دادن جهت، نقض بینایی، ضعف، بیماری ریتم ضربان قلب جایگزین می شود. Pallity هنوز حفظ شده است پوست Pokrov و غشاهای مخاطی، فشار خون را کاهش می دهد.

کم خونی چگونه برای درمان کم خونی؟

علائم و درمان کم خونی

9 نشانه های احتمالی کم خونی، در نگاه اول غیر قابل مشاهده است

کم خونی قابل اجرا 1.

کم خونی علائم. Prichins

علل آنمی - دکتر Komarovsky

در مورد مهمترین: کم خونی، com در گلو، ستاره های عروقی روی صورت

کم خونی یا کم خونی می تواند توسط داروهای محلی درمان شود.

گیاهخواری / کم خونی / آهسته مرگ

کم خونی علائم و نوع کم خونی

از کم خونی وحشتناک

کم خونی، درمان

در مورد مهم ترین: کم خونی، اغلب درد شکم، دهان خشک

همه چیز در مورد خون. کم خونی هموگلوبین آکادمی سلامتی Olga Butakova

تغذیه برای کم خونی

کم خونی نحوه درمان علائم. تجزیه و تحلیل. FGS قطره قطره قرص ریزش مو # کم خونی

در کم خونی 12 مهمانی

کم خونی چگونه می توان هموگلوبین را با ابزار طبیعی افزایش داد؟

Torsunov Og در مورد علل کم خونی کمبود آهن

تغییرات در نتایج آزمایش خون به مدت چند روز پس از اتصال و توسعه کم خونی به طور دقیق مربوط به مکانیزم های جبران خسارت است که در پاسخ به از دست دادن حجم خون بزرگ، "شامل" در بدن است. آنها را می توان به چنین مراحل تقسیم کرد:

فاز رفلکس که در روز اول پس از کاهش خون رشد می کند. توزیع مجدد و تمرکز گردش خون شروع می شود، مقاومت محیطی عروق افزایش می یابد. در این مورد، تعداد اریتروسیت ها در مقادیر طبیعی غلظت هموگلوبین و هماتوکریت کاهش می یابد.
فاز هیدرام از روز دوم تا چهارم است. مایع خارج سلولی به عروق می افتد، گلیکوژنولیز در کبد فعال می شود، که منجر به افزایش محتوای گلوکز می شود. به تدریج، علائم کم خونی در الگوی خون ظاهر می شود: غلظت هموگلوبین کاهش می یابد، هماتوکریت کاهش می یابد. با این حال، ارزش شاخص رنگ هنوز هم طبیعی است. با توجه به فعال شدن فرایندهای ترومبوز، مقدار پلاکت ها کاهش می یابد و به علت از دست دادن لکوسیت ها در هنگام خونریزی، لکوپنی مشاهده می شود.
فاز مغز استخوان از روز پنجم پس از خونریزی آغاز می شود. عرضه ناکافی اندام ها و بافت ها با اکسیژن فرایندهای تشکیل خون را فعال می کند. علاوه بر هموگلوبین کم، هماتوکریت، سلول آرامگاه و لکوپنی در این مرحله، کاهش تعداد کل اریتروسیت ها کاهش می یابد. در مطالعه اسمیر خون، حضور جوان از اریتروسیت ها وجود دارد: reticulocytes، گاهی اوقات اریتروبلاست ها.

تغییرات مشابه در الگوی خون در بسیاری از وظایف موقعیتی برای پزشکان آینده شرح داده شده است.

علائم و تشخیص کم خونی در خونریزی مزمن

کم خونی postgemorrhagic مزمن مشابه کمبود آهن در علائم آن است، زیرا خونریزی مولکول به طور منظم منجر به کمبود این عنصر ردیابی می شود. جریان این بیماری خون بستگی به میزان شدت آن دارد. بسته به غلظت هموگلوبین مشخص شده است. به طور معمول، مردان 135 تا 160 گرم در لیتر و در زنان 120 تا 140 گرم در لیتر هستند. در کودکان، این مقدار بسته به سن 200 نفر در نوزادان تا 150 نفر در نوجوانان متفاوت است.

میزان کم خونی مزمن Postgemorrhagic غلظت هموگلوبین است

1 (آسان) درجه 90 - 110 g / l
2 درجه (شدت متوسط) 70 - 90 گرم / لیتر
3 درجه (سنگین) زیر 70 گرم / لیتر

در مرحله اولیه توسعه بیماری، بیماران شکایت در مورد سرگیجه نور، سوسو زدن "مگس ها" قبل از چشمان خود، افزایش خستگی. به طور خارج از پراکنده پوست و غشاهای مخاطی اشاره کرد.

در مرحله دوم، علائم ذکر شده، کاهش اشتها، گاهی اوقات تهوع، اسهال، یا برعکس، یبوست، تنگی نفس، کاهش می یابد. هنگامی که گوش دادن به زنگ های قلب، پزشکان توجه داشته اند که ویژگی آنمی سر و صدای مزمن پس از گرمروژیک در قلب است. تغییر وضعیت پوست: پوست خشک می شود، پوست. ترک های دردناک و التهاب در گوشه های دهان ظاهر می شوند. شرایط مو و ناخن بدتر می شود.

درجه شدید کم خونی با بی حسی و احساس سوزش در انگشتان دست و پا ظاهر می شود، به عنوان مثال، برخی از بیماران شروع به خوردن گچ می کنند، ادراک از بوی تغییر می کند. اغلب این مرحله از کم خونی مزمن postgemorrhagic با پوسیدگی سریع ترسناک، استوماتیت همراه است.

تشخیص کم خونی postgemorrhagic بر اساس نتایج تجزیه و تحلیل بالینی خون است. علاوه بر کاهش هموگلوبین و گلبول های قرمز، مشخصه انواع کم خونی، کاهش شاخص رنگ نشان داده شده است. ارزش آن در محدوده 0.5 تا 0.6 متغیر است. علاوه بر این، هنگامی که کم خونی پس از زایمان مزمن، اریتروسیت های اصلاح شده (میکروسیت ها و اسکیزوسیت ها) ظاهر می شود.

درمان کم خونی پس از کاهش خون عظیم

اول از همه، لازم است که خونریزی را متوقف کنید. اگر این خارجی باشد، لازم است که مهار، یک باند جادویی را تحمیل کنیم و قربانی را به بیمارستان تحویل دهیم. بالاتر از خونریزی داخلی، علاوه بر بلکور، سیانوز و صخره های آگاهی، خشکی شدید در دهان را نشان می دهد. در خانه برای کمک به یک فرد در چنین ایالت غیرممکن است، بنابراین متوقف شود خونریزی داخلی این تنها در بیمارستان انجام می شود.

پس از تشخیص منبع و توقف خونریزی، لازم است که خون را تنها در فوریت بازگردانید. reopolyglyukin، hemodez، polyglyukine برای این مورد تجویز شده است. از دست دادن خون Ostly نیز برای انتقال خون جبران می شود، با توجه به سازگاری گروه Rees و گروه خون. حجم همترانسفوس معمولا 400 تا 500 میلی لیتر است. این فعالیت ها باید بسیار سریع انجام شود، زیرا از دست دادن سریع حتی مقدار ¼ کل خون می تواند منجر به نتیجه مرگبار شود.

پس از متوقف کردن وضعیت شوک و انجام تمام دستکاری های لازم، آنها به درمان استاندارد حرکت می کنند، که این است که آهن و تغذیه را افزایش دهد تا کسری از ویتامین ها و میکرو را دوباره پر کند. معمولا Ferrorum Lek، Faltum، Malto تجویز می شود.

به طور معمول، بازسازی یک الگوی طبیعی خون پس از 6 تا 8 هفته رخ می دهد، اما استفاده از داروها برای عادی سازی تشکیل خون به شش ماه ادامه می یابد.

درمان کم خونی مزمن پساگراموراژیک

اولین و مهمترین مرحله در درمان کم خونی مزمن Postgemorrhagic، تعیین منبع خونریزی و حذف آن است. حتی از دست دادن 10 تا 15 میلی لیتر خون در روز، بدن کل مقدار آهن را که در این روز وارد شده است، محروم می کند.

معاینه جامع از بیمار انجام می شود که شامل مشاوره های متخصص گوارش، یک متخصص، هماتولوژیست، متخصص زنان متخصص زنان، متخصص متخصص زنان است. پس از شناسایی بیماری، که موجب توسعه کم خونی مزمن پساگراموراژیک شد، درمان بلافاصله شروع می شود.

به موازات، داروها تجویز می شوند که حاوی آهن هستند. برای بزرگسالان، دوز روزانه او حدود 100 تا 10 میلی گرم است. ابزار جامع اختصاص داده شده است، که علاوه بر آهن حاوی اسید اسکوربیک و ویتامین های گروهی که به بهترین جذب آن کمک می کنند. این Durules Sorbifer، Feroplex، Fenuls است.

با یک دوره شدید کم خونی مزمن Postghemorrhagic برای تحریک فرایندهای تشکیل خون، انتقال خون اریتروسیت و تزریق تزریق داروهای با آهن نشان داده شده است. آزادی، مالتو، لیسانس و داروهای مشابه تجویز شده است.

بازیابی پس از دوره اصلی درمان

مدت زمان دریافت داروهای حاوی آهن، پزشک را تعیین می کند. علاوه بر استفاده از داروهای مختلف برای بازگرداندن عرضه طبیعی ارگان های اکسیژن و پر کردن ذخایر آهن در بدن، تغذیه کامل، تغذیه کامل.

در رژیم غذایی یک فرد مبتلا به کم خونی پس از آن، پروتئین ها و آهن باید در اجباری باشند. اولویت باید به گوشت، تخم مرغ، محصولات شیر \u200b\u200bتخمیر شده داده شود. رهبران محتوای آهن، گوشت گوسفند، به ویژه کبد گوشت گاو، گوشت، ماهی، خاویار، حبوبات، آجیل، گندم سیاه و بلغور جو دوسر هستند.

هنگام تهیه یک رژیم غذایی باید توجه شود نه تنها به میزان تولید یک محصول یا یک محصول دیگر، بلکه به درجه مکش آن در بدن نیز پرداخت می شود. با استفاده از سبزیجات و میوه ها، حاوی ویتامین B و C افزایش می یابد. اینها مرکبات، توت سیاه، تمشک و غیره هستند.

کنونی و درمان کم خونی پس از اتموریک در کودکان

کم خونی postgemorrhagic در کودکان بسیار سخت تر، به ویژه شکل او را تیز می کند. تصویر بالینی این آسیب شناسی عملا از بزرگسالان متفاوت نیست، اما سریعتر توسعه می یابد. و اگر در یک بزرگسال، مقدار مشخصی از خون از دست رفته توسط واکنش های محافظتی بدن جبران شود، پس یک کودک می تواند منجر به نتیجه مرگبار شود.

درمان فرم حاد و مزمن کم خونی پس از زراعی در کودکان یکسان است. پس از شناسایی علت و حذف خونریزی، انتقال خون اریتروسیت به میزان 10 تا 15 میلی لیتر در کیلوگرم وزن، آماده سازی غده تجویز می شود. دوز آنها به طور جداگانه بسته به شدت کم خونی و وضعیت کودک محاسبه می شود.

کودکان در سن شش ماهه توصیه می شود زود هنگام معرفی گرد و غبار، و باید با محصولات با آن شروع شود افزایش محتوای غده. سینه ها انتقال به مخلوط های ویژه ویتامینیزه را نشان می دهند. اگر بیماری، که منجر به توسعه کم خونی postgemorrhagic شد، مزمن است و برای درمان مناسب نیست، دوره های پیشگیرانه آماده سازی آهن باید به طور منظم تکرار شود.

با به موقع، آغاز درمان و کاهش خون غیر بحرانی، پیش بینی به طور کلی مطلوب است. پس از جبران کمبود آهن، کودک به سرعت به اصلاحیه می رود.

کم خونی Postghemorrhagic مجموعه ای از تغییرات پاتولوژیک است که به علت از دست دادن مقدار مشخصی از خون، در بدن رشد می کند: این شامل آهن است و در خونریزی آن کافی نیست. این به دو نوع تقسیم می شود: تیز و مزمن.

کد ICB-10

کم خونی postgemorgic مزمن کد زیر را بر روی ICD-10 - D50.0 و حاد - D62 دارد. این نقض ها در بخش "کم خونی مرتبط با خوراک قرار دارد. نارسایی کمبود آهن".

لاتین کلمه "کم خونی" را به عنوان "صبحانه" تعیین می کند، اگر بگوییم به معنای واقعی کلمه. همچنین، کلمه را می توان به عنوان "Malokroviya" ترجمه کرد، که نشان دهنده عدم هموگلوبین است. و هموراژیک ترجمه می شود به عنوان "همراه با خونریزی"، پیشوند "پست" به معنی "پس از".

پاتوژنز در کم خونی posthemorrhagic

پاتوژنز - یک دنباله خاصی از توسعه تغییرات پاتولوژیک، که امکان قضاوت در مورد ویژگی های ناشی از کم خونی Postghemorrhagic را می دهد.

محتوای آهن؛
پتاسیم؛
منیزیم؛
مس.

به خصوص در سیستم گردش خون، منفی بر کمبود آهن تاثیر می گذارد، که در آن تولید عناصر جدید خون دشوار است.

حداقل حجم خون، که بدون ریسک توسعه اختلالات جدی از بین می رود - 500 میلی لیتر.

اهدا کنندگان خون را بدون بیش از این مقدار انتقال می دهند. بدن انسان سالم با وزن بدن کافی در طول زمان به طور کامل عناصر از دست رفته را بازیابی می کند.

هنگامی که خون کافی نیست، عروق های کوچک برای جبران کمبود و حفظ فشار خون در سطح طبیعی محدود می شوند.

چه رنگی خون وریدی را می توان خواند.

عضله قلب را بخوانید

عملکرد عضله قلب به علت کمبود مواد معدنی شکسته می شود، ضربان قلب کاهش می یابد، پالس تضعیف می شود.

شکل گیری شنت شریانی، به دلیل اینکه خون به کاپیتان نمی رود

همچنین گردش خون را در کبد تضعیف می کند. اگر شما درمان به موقع کم خونی حاد Postghemorrhagic را شروع نکنید، آن را به نارسایی کبدی منجر می شود.

در صورت کم خونی پس از آن، کبد به علت کمبود خون رنج می برد

کمبود اکسیژن در بافت ها منجر به انباشت عناصر ناامید شده است که مغز را مسموم می کنند.

هنگامی که خون مرتبط می شود، سطح پلاکتی کاهش می یابد، اما بر فرایندهای انعقاد کمی تاثیر می گذارد: محتوای مواد دیگر که بر افزایش انعقاد تاثیر می گذارد، تاثیر می گذارد.

دلایل

عامل اصلی موثر بر توسعه کم خونی postgemorrhagic از دست دادن خون است، علل آن ممکن است متفاوت باشد.

کم خونی پس از زایمان حاد

علل آنمی حاد:

کم خونی مزمن پوزشمی

علل آنمی مزمن:

کم خونی هموراژیک همچنین به علت کمبود ویتامین C توسعه می یابد

نمایش

کم خونی Postghemorrhagic نه تنها با ماهیت جریان (حاد یا مزمن)، بلکه همچنین با معیارهای دیگر تقسیم می شود.

شدت آنمی با مقدار هموگلوبین در ترکیب خون تخمین زده می شود.

بسته به بازداشت آن، کم خونی به آن تقسیم می شود:

سبک. با شدت کمبود کم خونی، هموگلوبین شروع به فاقد آهن می کند، توسعه آن مختل می شود، اما علائم کم خونی عملا وجود ندارد. هموگلوبین کمتر از 90 گرم در لیتر نیست.
وسط علائم در یک شدت متوسط \u200b\u200bبه طور متوسط \u200b\u200bبیان می شود، غلظت هموگلوبین 70-90 گرم در لیتر است.
سنگین.با اختلالات شدید و جدی ارگان ها مشاهده می شود، نارسایی قلبی رشد می کند، ساختار مو، دندان ها، ناخن ها در حال تغییر است. محتوای هموگلوبین - 50-70 گرم در لیتر.
درجه بسیار جدیاگر سطح هموگلوبین کمتر از 50 گرم در لیتر باشد، خطر زندگی وجود دارد.

پاتولوژی های فردی نیز به ICD ساخته شده اند:

کم خونی مادرزادی در نوزادان و جنین به علت کاهش خون (کد P61.3)؛
کم خونی Postghemorrhagic نوع مزمن، که کمبود ثانویه آهن است (کد D50.0).

علائم

شکل حاد کم خونی

علائم در شکل حاد کم خونی پس از آن به سرعت رشد می کند و بستگی به شدت از دست دادن خون دارد.

مشاهده شده:

کاهش فشار خون بر روی پس زمینه از دست دادن خون عظیم، شوک هموراژیک نامیده می شود. شدت سقوط فشار خون بستگی به شدت از دست دادن خون دارد.

علائم زیر نیز وجود دارد:

تاکیکاردی؛
پوست سرد و کم رنگ است، با متوسط \u200b\u200bو شدید، دارای رنگ سینوتیک (آبی) است؛
نقض آگاهی (Copor، Coma، از دست دادن آگاهی)؛
پالس ضعیف (اگر مرحله سنگین است، تنها می تواند بر روی کشتی های اصلی ببخشد)؛
کاهش مقدار ادرار اختصاص داده شده است.

علائم کم خونی پس از زراعی و شوک هموراژیک پیوست شده است نشانه هایی که در این بیماری ذاتی هستند که باعث کاهش خون می شوند:

با زخم صندلی سیاه و یا قرمز وجود دارد؛
تورم در منطقه تاثیر (پس از دریافت آسیب)؛
هنگامی که شریان ها در ریه ها پاره می شوند، سرفه ای با خونریزی خونریزی وجود دارد؛
دفع خون های شدید خونریزی از اندام های تناسلی در خونریزی رحم.

منبع خونریزی توسط ویژگی های غیر مستقیم بسته به تصویر بالینی شناسایی می شود.

مراحل سندرم حاد پس از زایمان

سندرم حاد پس از گردوگوریک دارای سه مرحله توسعه است.

نام	شرح
مرحله رفلکس و عروقی	سطح پلاسما و توده اریتروسیت کاهش می یابد، فرآیندهای جبرانی فعال می شوند، کاهش فشار، پراکندگی به سرعت در حال کاهش است.
مرحله گیدرمی	چند ساعت پس از کاهش خون، توسعه می یابد و از 2 تا 3 روز ادامه دارد. مایع بین سلولی حجم مایع را در عروق بازسازی می کند. محتوای گلبول های قرمز خون و هموگلوبین کاهش می یابد.
مرحله مغز استخوان	به علت گرسنگی اکسیژن، 4-5 روز پس از کاهش خون توسعه یافته است. سطح هماتوپویتین و reticulocytes - سلول های اریتروسیت در خون رشد می کند. پلاسما مقدار آهن را کاهش می دهد.

بدن پس از دو یا سه ماه یا بیشتر پس از خونریزی به طور کامل بازسازی می شود.

نشانه های فرم مزمن

مشاهده شده:

افراد مبتلا به کم خونی posthemorrhagic دارای ایمنی کم هستند، اغلب بیماری های عفونی را توسعه می دهند.

تشخیصی

در صورت کاهش خون حاد، بیمار در درمان ثابت باقی می ماند، به طوری که خطرات را می توان قدردانی کرد و به موقع کمک کند.

تشخیص آزمایشگاهی کم خونی پس از زراعی بارها و بارها انجام می شود و نتایج بسته به مرحله و شدت نقض متفاوت است.

علائم آزمایشگاهی کم خونی حاد:

در دو ساعت اول، غلظت پلاکت ها افزایش می یابد و اریتروسیت ها و هموگلوبین در سطح طبیعی نگهداری می شوند؛
پس از 2-4 ساعت، پلاکت های اضافی باقی می ماند، گرانولوسیت های نوتروفیلی در خون رشد می کنند، غلظت گلبول های قرمز خون و هموگلوبین کاهش می یابد، کم خونی توسط شاخص رنگ به عنوان استاندارد (به طور معمول ارزش) تعیین می شود؛
5 روز بعد افزایش رتیکولوسیت ها وجود دارد، سطح آهن کافی نیست.

چه آزمایشاتی باید انجام شود؟

لازم است که یک آزمایش خون کلی با کم خونی مزمن را نشان دهیم، محتوای بیضوی را نشان می دهد، لنفوسیت ها در خون محیطی افزایش می یابد، اما در ترکیب کل سلولی کاهش می یابد.

کمبود آهن، کلسیم، مس نشان داده شده است. منگنز افزایش یافته است.

به طور موازی، تجزیه و تحلیل ها انجام می شود، که اجازه می دهد تا تعیین علت خونریزی: مطالعه مدفوع بر روی کلمینتیا و خون پنهان، کولونوسکوپی، تجزیه و تحلیل ادرار، تحقیقات مغز استخوان، معاینه اولتراسوند، Esophagastroduodenoscopy، الکتروکاردیوگرام.

چه کسی باید تماس بگیرد؟

هماتولوژیست

رفتار

کم خونی حاد هموراژیک در مرحله اول درمان، نیاز به از بین بردن علت از دست دادن خون و بازگرداندن حجم خون طبیعی است.

عملیات زخم زخم ها، عروق تجویز می شود، داروهای زیر تعیین می شوند:

جایگزین خون برای منشا مصنوعی. آنها بسته به شرایط بیمار با قطره یا جوهر افشان ریخته می شوند؛
هنگام توسعه شوک، استفاده از استروئید ها (پردنیزون) نشان داده شده است؛
محلول سودا اسیدوز را از بین می برد؛
ضد انعقادی ها به حذف لخته های خون در عروق های کوچک اعمال می شود.
اگر از دست دادن خون بیش از لیتر باشد، انتقال خون اهدا کننده ضروری است.

درمان کم خونی مزمن، که ناشی از بیماری های جدی نیست، سرپایی می کند. اصلاح قدرت با اضافه کردن محصولات حاوی آهن، ویتامین B9، B12 و C نشان داده شده است.

به طور موازی، بیماری اصلی درمان می شود، که باعث تغییرات پاتولوژیک شد.

پیش بینی

اگر پس از کاهش خونریزی گسترده، بیمار به سرعت در بیمارستان وارد شد و تمام طیف رویه های درمانی را با هدف بازگرداندن سطح خون و از بین بردن خونریزی دریافت کرد، پیش بینی مطلوب است، مگر زمانی که از دست دادن خون بسیار واضح است.

تنوع مزمن آسیب شناسی با موفقیت زمانی که بیماری درمان می شود، حذف می شود، که باعث آن شد. پیش بینی بستگی به شدت بیماری های همزمان و درجه کم خونی نادیده گرفته شده دارد. پیش از این دلیل نشان داده شده است و درمان شروع شده است، شانس بیشتری از نتیجه مطلوب.

ویدئو: کم خونی. چگونه برای درمان کم خونی؟

کلاس III بیماری های خون، اندام های خونریزی و اختلالات جداگانه شامل مکانیزم ایمنی (D50-D89)

محرومیت: بیماری اتوایمیون (سیستم) BDA (M35.9)، حالت های جداگانه ای که در دوره پریناتال (P00-P96)، عوارض حاملگی، زایمان و دوره پس از زایمان (O00-O99)، ناهنجاریهای مادرزادی، تغییر شکل I. نقض کروموزومی (Q00-Q99)، بیماری های غدد درون ریز، اختلالات تغذیه و اختلالات متابولیک (E00-E90)، بیماری ناشی از ویروس نقص ایمنی بدن انسان [HIV] (B20-B24)، آسیب، مسمومیت و برخی از اثرات خارجی (S00-T98) )، نئوپلاسم ها (C00-D48)، علائم، نشانه ها و انحرافات از هنجار شناسایی شده در حین بالینی و تحقیقات آزمایشگاهیدر دسته های دیگر طبقه بندی نشده (R00-R99)

این کلاس شامل بلوک های زیر است:
کم خونی بازخورد D50-D53
کم خونی همولیتیک D55-D59
D60-D64 Aplastic و سایر کم خونی
اختلالات انعقاد خون D65-D69، پورپورا و سایر کشورهای هموراژیک
D70-D77 سایر بیماری های خون و اندام های خون
اختلالات جداگانه D80-D89 شامل مکانیزم ایمنی

ستاره علامت های زیر را نشان می دهد:
D77 سایر اختلالات خون و ارگان های خون تشکیل دهنده خون در بیماری های دیگر طبقه بندی شده است

بازخورد آنمی (D50-D53)

کم خونی هدایت D50

شامل: کم خونی:
. سیدرفن
. وابسته به هیپوکروم
D50.0کم خونی رسانایی ثانویه به دلیل کاهش خون (مزمن). کم خونی Postgymorrhagic (مزمن).
Excelves: کم خونی حاد پس از کلم اورژاری (D62) کم خونی ذاتی ناشی از کاهش خون در جنین (P61.3)
D50.1دیسفاژی سیدوفنایی. سندرم کلی پاترسون. سندرم Plemere-Visson
D50.8. سایر کم خونی کمبود آهن
D50.9. کم خونی کمبود آهن ناراحت کننده است

کم خونی کم خونی D51 ویتامین B12

از بین رفته: کمبود ویتامین B12 (E53.8)

D51.0کم خونی کم خونی ویتامین B12 به دلیل کمبود عامل داخلی.
کم خونی:
. ادیسون
. برمر
. Pernicious (مادرزادی)
نارسایی مادرزادی عامل داخلی
D51.1 کم خونی کم خونی ویتامین B12 به دلیل نقض انتخابی جذب ویتامین B12 با پروتئینوری.
سندرم Immerslund (-gresbek). کم خونی ارثی megaloblastic
D51.2. کمبود Transcabalamin II
D51.3.سایر کم خونی مرتبط با کمبود ویتامین B12. کم خونی گیاهی
D51.8. سایر کم خونی کمبود ویتامین B12
D51.9. کم خونی کمبود ویتامین B12 نامشخص است

کم خونی Foliowfoot D52

D52.0 کم خونی ناقص جامد مربوط به تغذیه. کم خونی گوارشی مگالو بطری
D52.1 کم خونی دارویی موثر. در صورت لزوم شناسایی کنید پزشکی
از دلایل اضافی خارجی (کلاس XX) استفاده کنید
D52.8. دیگر کم خونی کمبود فولیک
D52.9. آنمی کم خونی ناقص نامشخص است. کم خونی ناشی از ورود کافی به بدن اسید فولیک، BDA

D53 سایر کم خونی مرتبط با مواد غذایی

شامل: کم خونی Megaloblastic، که نمی تواند درمان شود
آقای B12 یا فولات

D53.0. کم خونی ناشی از نارسایی پروتئین. کم خونی ناشی از کمبود اسیدهای آمینه.
آنمی orotatsduric
منحصرا: سندرم لشا نیها (E79.1)
D53.1 سایر کم خونی های مگلوبلاستی، در دسته های دیگر طبقه بندی نشده است. کم خونی Megaloblastic BDU.
از بین رفته: بیماری دیزا Gulielmo (C94.0)
D53.2. کم خونی ناشی از چینگ.
حذف شده: چینگ (E54)
D53.8.دیگر کم خونی مبتنی بر قدرت تصفیه شده.
کم خونی همراه با کسری بودجه:
. پزشکی
. مولیبدن
. فلز روی
از بین رفته: شکست کمبود بدون اشاره
کم خونی، مانند:
. کمبود مس (E61.0)
. کمبود مولیبدن (E61.5)
. کمبود روی (E60)
D53.9. کم خونی مرتبط با غذا، نامشخص است. کم خونی مزمن ساده.
حذف شده: کم خونی BDU (D64.9)

آنمی همولیتیک (D55-D59)

کم خونی D55 به علت نقض آنزیم

از بین بردن: کم خونی انزیمتیک ناشی از داروها (D59.2)

D55.0 کم خونی ناشی از نارسایی گلوکز -6-فسفات دهیدروژناز [G-6-PD]. faviism آنمی کم خونی Mr. FD
D55.1. کم خونی ناشی از سایر نقض متابولیسم گلوتاتیونی.
کم خونی ناشی از کمبود آنزیم ها (به استثنای آقای FD) مرتبط با هگزوزومونوفسفات [GMF]
مسیر متابولیک شانت. کم خونی غیر انسانی همولیتیک (ارثی) نوع 1
D55.2. کم خونی به دلیل نقض آنزیم های گلیکولیت.
کم خونی:
. Gemolytic nonferrabic (ارثی) نوع II
. با توجه به نارسایی هگزوکیناز
. با توجه به نارسایی Piruvatakinase
. با توجه به عدم تيروسوفسفاتيزومتراز
D55.3. کم خونی ناشی از اختلالات متابولیسم نوکلئوتیدی
D55.8. کم خونی دیگر به علت نقض آنزیم
D55.9. کم خونی ناشی از ناراحتی ناراحتی

D56 تالاسمی

d56.0 تالاسمی آلفا
از بین رفته: جنین Waterfront به علت بیماری همولیتیک (P56. -)
D56.1.بتا تالاسمی کم خونی کول بتا تالاسمی سنگین. بتا تالاسمی سلول های بیمار مبتلا به بیماری.
تالاسمی:
. حد واسط
. بزرگ
D56.2.دلتا بتا تالاسمی
D56.3. نشانه ای از تالاسمی را بپوشانید
D56.4. پایداری سالم هموگلوبین جنین [NPFG]
D56.8. تالاسمی دیگر
D56.9. تالاسمی نامشخص کم خونی مدیترانه (با هموگلوبینوپاتی دیگری)
تالاسمی (کوچک) (مخلوط) (با هموگلوبینوپاتی دیگری)

D57 تخلفات دسیک سلولی

حذف شده: هموگلوبینوپاتی دیگر (D58. -)
بتا تالاسمی سلول های بیمار بیمار (D56.1)

D57.0کم خونی سلول های خاردار با بحران. بیماری HB-SS با بحران
D57.1کم خونی سلولی بدون شکوفایی.
سلول دائمی (OE):
. کم خونی)
. بیماری) BDA
. نقض)
D57.2اختلالات سلولی دوتایی هتروزیگوت
مرض:
. hb-sc
. HB-SD.
. hb-se
D57.3.عادت نشانه ای از سلول های داسی شکل است. هموگلوبین هموگلوبین S.geredozygous
D57.8. سایر اختلالات سلولی سلولی

D58 سایر کم خونی همولیتیک ارثی

D58.0اسپرهسیتوز ارثی. akholoric (خانواده) زردی.
زردی همولیتیک مادرزادی (spherocitur). سندرم Minkowski-Shoffar
D58.1. الیپتوسیتوز سالم. Ellitocytosis (مادرزادی). اورتالسیتوز (مادرزادی) (ارثی)
D58.2.هموگلوبینوپاتی دیگر. هموگلوبین غیر طبیعی BDU. کم خونی مادرزادی با داستان های Heinz.
مرض:
. HB-C
. HB-D
. hb-e
بیماری همولیتیک ناشی از هموگلوبین ناپایدار است. هموگلوبینوپاتی BDU.
محروم: سیاست های خانواده (D75.0)
بیماری HB-M (D74.0)
پایداری ارثی از هموگلوبین جنین (D56.4)
Polycithimera همراه با ارتفاع (D75.1)
متیموگلوبینمی (D74. -)
D58.8. دیگر کم خونی همولیتیک ارثی تصفیه شده. استاتوسیتوز
D58.9 ارثی کم خونی همولیتیک نا مناسب

D59 کم خونی همولیتیک را به دست آورد

D59.0 کم خونی همولیتیک اتوایمیون دارو.
در صورت لزوم، شناسایی مواد مخدر از دلایل اضافی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.
D59.1 دیگر کم خونی همولیتیک اتوایمیون. خودمان بیماری همولیتیک (نوع سرد) (نوع حرارتی). بیماری مزمن ناشی از هموگلوتینین های سرد.
"سرد Agglutininovaya":
. مرض
. هموگلوبینوری
کم خونی همولیتیک:
. نوع سرد (ثانویه) (علامت)
. نوع حرارتی (ثانویه) (علامت)
Excelves: Syndrome Evans (D69.3)
بیماری همولیتیک جنین و نوزادان (P55. -)
هموگلوبینوری سرد پاروکسیسمال (D59.6)
D59.2. کم خونی همولیتیک غیر دارویی مواد مخدر. کم خونی تخمیر پزشکی.
در صورت لزوم، شناسایی مواد مخدر از دلایل خارجی اضافی (کلاس XX) استفاده کنید.
D59.3. سندرم همولیتیک اورمی
D59.4. دیگر کم خونی همولیتیک غیر اتوونیکون.
کم خونی همولیتیک:
. مکانیکی
. micrangiopathic
. سمی
در صورت لزوم، شناسایی علت از یک کد اضافی اضافی خارجی (کلاس XX) استفاده می کند.
D59.5. هموگلوبینوری شبانه پاروکسیسمال [Markiafa-Mikekee].
D59.6هموگلوبینوری به علت همولیز ناشی از دلایل خارجی دیگر.
هموگلوبینوری:
. از بار
. فیلم سینما
. پراکسیسمال سرد
از بین بردن: هموگلوبینوری BDU (R82.3)
D59.8. دیگر کم خونی همولیتیک به دست آمده
D59.9. کم خونی همولیتیک به دست آمده نامشخص است. کم خونی همولیتیک Idiopathic مزمن

کم خونی آپلاستیک و دیگر (D60-D64)

D60 به دست آورد Net Flushing Aplasia (اریتروبلاست)

شامل: Aplasia Cell Red-Cell (خریداری شده) (بزرگسالان) (با یک زمانبندی)

D60.0 مزمن خریداری شده رنگ تمیز
D60.1. به طوری که پوسته پوسته خالص خالص را خریداری کرد
D60.8. دیگر خریداری شده خالص رنگی Aplasias
D60.9 به دست آوردن خالص فلاشینگ aplasia ناراحت کننده است

D61 سایر کم خونی آپلاستیک

از بین رفته: Agranulocytosis (D70)

D61.0 کم خونی وابسته به قانون اساسی.
Aplasia (خالص) رنگ سلول:
. مادرزادی
. کودکان
. اولیه
سندرم Flemfena-Daemond. کم خونی هیپوپلاستی خانواده. کم خونی فانکونی. Panciton با نقص
D61.1 کم خونی آپلاستیک پزشکی. در صورت لزوم، دارو را شناسایی کنید
از دلایل اضافی خارجی (کلاس XX) استفاده کنید.
D61.2. کم خونی آپلاستیک ناشی از سایر عوامل خارجی است.
در صورت لزوم، شناسایی علت از یک کد اضافی اضافی خارجی (کلاس XX) استفاده می کند.
D61.3. کم خونی آپلاستیک ایدئوپاتیک
D61.8. سایر کم خونی آپلاستیک تصفیه شده
D61.9.کم خونی آپلاستیک نامشخص است. کم خونی هیپوپلاستی BDU. هیپوپلازی مغز استخوان. pämaleftiz

کم خونی حاد D62 حاد

از بین رفته: کم خونی مادرزادی به علت کاهش خون در جنین (P61.3)

کم خونی D63 در بیماری های مزمن طبقه بندی شده در مقوله های دیگر

D63.0.کم خونی با نئوپلاسم ها (C00-D48 +)
D63.8.کم خونی با دیگران بیماری های مزمنطبقه بندی شده در دسته های دیگر

کم خونی دیگر D64

Excelves: کم خونی مقاوم:
. BDA (D46.4)
. با بیش از انفجار (D46.2)
. با تحول (D46.3)
. با Sideroblasts (D46.1)
. بدون sideroblasts (D46.0)

d64.0 کم خونی Sederobasta ارثی. کم خونی هیپوکرومیس مربوط به کف
D64.1. کم خوی سیدروبلاستی ثانویه به علت بیماری های دیگر.
در صورت لزوم، شناسایی بیماری از کد اضافی استفاده کنید.
D64.2. کم خونی Sederobastny ثانویه ناشی از داروهای دارویی یا سموم
در صورت لزوم، شناسایی علت از یک کد اضافی اضافی خارجی (کلاس XX) استفاده می کند.
D64.3. دیگر کم خونی سیدروبلاستی.
کم خونی Cideroblastic:
. bda
. پییریدوکسین، در دسته های دیگر طبقه بندی نشده است
D64.4. کم خونی درمانی مادرزادی. کم خونی Dzhemopoietic (مادرزادی).
حذف شده: سندرم Blackfen Daemond (D61.0)
بیماری دیتا گولیلمو (C94.0)
D64.8. دیگر کم خونی به روز شده pseudoleikosis کودکان. کم خونی لکوئوتروپلاستیک
D64.9.کم خونی ناراحت کننده است

اختلالات انعقاد خون، پورپورا و دیگران

کشورهای هموراژیک (D65-D69)

D65 انتشار انعقاد داخل عضلانی [سندرم Defibrification]

afibrinogenemia خریداری شده است. مصرف Coagulopathy
انعقاد داخل عضلانی منتشر شده یا منتشر شده
خونریزی فیبرینولیتیک به دست آورد
پورپورا:
. فیبرینولیتیک
. رعد و برق
از بین رفته: سندرم Defibrination (پیچیدگی):
. در نوزادان (P60)

D66 کسری ارثی فاکتور VIII

کمبود فاکتور VIII (با اختلال عملکردی)
هموفیلی:
. bda
. ولی
. کلاسیک
از بین رفته: کمبود فاکتور VIII با نقض عروقی (D68.0)

D67 کسری ارثی D67 عامل IX

بیماری کریستما
کمبود:
. عامل IX (با اختلال عملکردی)
. جزء ترومبوپلاستی پلاسما
هموفیلی ب.

D68 سایر اختلالات سینه

حذف شده: پیچیدگی:
. سقط جنین، حاملگی خارج رحمی یا مولر (O00-O07، O08.1)
. بارداری، زایمان و دوره پس از زایمان (O45.0، O46.0، O67.0، O72.3)

D68.0 بیماری Willebrand. Angichemophilia. کمبود فاکتور VIII با نقض عروقی. هموفیلی عروقی.
محروم: SAPACITY از مویرگ ها ارثی (D69.8)
کمبود فاکتور VIII:
. BDU (D66)
. با اختلال عملکردی (D66)
D68.1. کمبود سالم فاکتور Xi. Hemophilia S. پیشینیان ترومبوپلاستی پلاسما
D68.2.کمبود سرب دیگر عوامل انعقادی دیگر. afibrinogenemia مادرزادی.
کمبود:
. ac globulin
. ProAKEKOMINA
کمبود فاکتور:
. من [فیبرینوژن]
. دوم [Protromina]
. v [labile]
. vii [پایدار]
. x [stuart puera]
. XII [Hagemana]
. xiii [fibrinstabirling]
دیسپبربینیژی (مادرزادی). vgipoconverteria. بیماری Ovrine
D68.3. اختلالات هموراژیک ناشی از خونریزی ضد انعقادی است. hypergelinemia
افزایش محتوای:
. اندرومبیبین
. anti-viiia
. ضد IX
. Anti-XA
. ضد شیا
در صورت لزوم، شناسایی ضد انعقاد استفاده شده از یک کد اضافی اضافی خارجی استفاده می کند.
(کلاس XX).
D68.4 کمبود فاکتور انعقاد را به دست آورد.
کمبود فاکتور برش به دلیل:
. بیماری های کبدی
. ویتامین K. نارسایی
از بین رفته: نارسایی ویتامین K در یک نوزاد (P53)
D68.8. سایر اختلالات تصفیه شده انعقاد. حضور سیستم بازدارنده لوپوس قرمز سیستم
D68.9 نقض ناسازگاری ناشناخته

D69 Purpur و سایر کشورهای هموراژیک

حذف شده: بنفش Hypergammaglobulinemic خوش خیم (D89.0)
Cryoglobululmic بنفش (D89.1)
ترومبوسیتمی ایدئوپاتیک (هموراژیک) (D47.3)
بنفش رعد و برق (D65)
ترومبوسیتوپنی بنفش ترومبوز (M31.1)

D69.0 پورپورا آلرژیک
پورپورا:
. وابسته به انافوریک
. Genoha (-Shenlena)
. عدم تکالیف:
. هموراژیک
. اییوپاتی
. عروقی
واسکولیت آلرژیک
D69.1. نقص های پلاکتی با کیفیت. سندرم Bernard Sulieus [پلاکت های بهداشتی].
بیماری Glanzmann. سندرم پلاکتی صدا. ترومبست (هموراژیک) (ارثی). ترومبوسیتوپاتی
از بین بردن: بیماری Willebrand (D68.0)
D69.2. دیگر بنفش کم درآمد.
پورپورا:
. bda
. سنیلون
. ساده
D69.3.بنفش ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک. سندرم ایوانز
D69.4 سایر ترومبوسیتوپنی های اولیه.
از بین رفته: ترومبوسیتوپنی با عدم وجود استخوان تابش (Q87.2)
ترومبوسیتوپنی نوزادان گذرا (P61.0)
سندرم Viscott-Aldrich (D82.0)
D69.5. ترومبوسیتوپنی ثانویه. در صورت لزوم، شناسایی علت از یک کد اضافی اضافی خارجی (کلاس XX) استفاده می کند.
D69.6 ترومبوسیتوپنی ناراحت کننده است
D69.8. سایر کشورهای هموراژیک تصفیه شده. استخدام مویرگ ها (ارثی). pseudohemophilia عروقی
D69.9 وضعیت هموراژیک ناراحت کننده است

سایر بیماری های خون و اندام های خون (D70-D77)

D70 agranulocytosis

آنژین agranulocyte. agranulocytosis ژنتیکی کودکان. بیماری Kostmanna
نوتروپنی:
. bda
. مادرزادی
. چرخ دنده
. دارو
. تناوبی
. طحال (اولیه)
. سمی
اسپلنومگالی نوتروپنیک
در صورت لزوم، دارو را شناسایی کنید که باعث ایجاد نوتروپنی می شود، از یک کد اضافی اضافی خارجی استفاده می کند (کلاس XX).
از بین رفته: نوتروپنی نوزادان گذرا (P61.5)

اختلالات عملکردی D71 نوتروفیل های هسته ای پلی مورفیک

نقص مجتمع گیرنده غشای سلولی. گرانولوماتوز مزمن (کودکان). دیسفاگسیتوز مادرزادی
گرانولوماتوز سپتیک پیشرفته

D72 سایر اختلالات گلبول های سفید خون

Excelves: Basophilia (D75.8)
اختلالات ایمنی (D80-D89)
نوتروپنی (D70)
Preycloth (سندرم) (D46.9)

D72.0. ناهنجاری های ژنتیکی لکوسیت.
Anomaly (گرانول) (گرانولوسیت) یا سندرم:
. هم
. میتل هگگلین
. گلبرگ
ارثی:
. لکوسیت
. هیپپس گانه
. هیپوسفر
. leukoiselanopathy
محرومیت: سندرم Chadiak Higashi (-Stainbrick) (E70.3)
D72.1 ائوزینوفیلیا.
ائوزینوفیلی:
. حساسیتی
. ارثی
D72.8.سایر اختلالات تصفیه شده گلبول های سفید خون.
واکنش Lakemoid:
. وابسته به لنفوسیتی
. منوسیتی
. وابسته بعلم
لکوسیتوز لنفوسیتوز (علامت). لنفونیا مونوسیتوز (علامت). پلاسماسی
D72.9 نقض سلول های سفید خون سفید

بیماری های D73 طحال

D73.0 هیپرمس پس از عمل پس از عمل آتروفی طحال.
حذف شده: Aspins (مادرزادی) (Q89.0)
D73.1 هواپیمای زن
Excelves: Splenomegaly:
. BDA (R16.1)
. مادرزادی (Q89.0)
D73.2 اسپلنومگالی رکود مزمن
D73.3. Abscess Splezenki
D73.4. Kista Selezenki
D73.5. طحال انفارکت Spicile Break non-minmote. بازسازی طحال.
از بین رفته: شکستن طحال تروماتیک (S36.0)
D73.8.سایر بیماری های طحال. فیبروز SPLEEN BDU. perisplanite Splenit BDA
D73.9. بیماری طحال ناراحت کننده

d74 methemoglobiney

D74.0 متیموگلوبینمی مادرزادی. کمبود مادرزادی nadh-methemoglobinductase.
هموگلوبینوز M [بیماری Hb-M]. متیموگلوبینمی ارثی
D74.8.دیگر متیموگلوبینمی. Methemoglobinemia به دست آمده (با sulfgemoglobinemia).
متیموگلوبینمی سمی. در صورت لزوم، شناسایی علت از یک کد اضافی اضافی خارجی (کلاس XX) استفاده می کند.
D74.9. Methemoglobineia ناراحت کننده است

D75 سایر بیماری های خون و اندام های خونریزی

حذف شده: افزایش گره های لنفاوی (R59. -)
Hypergammaglobulinemia BDU (D89.2)
لنفادنیت:
. BDU (i88.9)
. حاد (L04. -)
. مزمن (I88.1)
. Mesenter (حاد) (مزمن) (I88.0)

D75.0erythrocytosis خانواده.
سیاست پولی:
. خوش خیم
. خانواده
حذف شده: ovalcitosis ارثی (D58.1)
D75.1 پلی سیتمی ثانویه
سیاست پولی:
. خریداری شده
. مرتبط با:
. erythropoethanes
. کاهش حجم پلاسما
. ارتفاع
. فشار
. عاطفی
. هیپوکسیم
. نافروژنیک
. نسبت فامیلی
از بین رفته: پلی سیتمی:
. نوزادان (P61.1)
. درست (D45)
D75.2. ترومبوسیتوز ضروری.
از بین بردن: ترومبوسیت های ضروری (هموراژیک) (D47.3)
D75.8. دیگر بیماری های تصفیه شده خون و اندام های خون تشکیل شده است. بافیوفیلیا
D75.9.بیماری های خون و ارگان های خون تشکیل دهنده نامشخص

D76 بیماری های جداگانه ای را با دخالت بافت لنفیکتول و سیستم reticulogistic نابود می کند

Excelves: Letter Elee-Sive (C96.0)
هیستوسیتوز بدخیم (C96.1)
reticulosendotelia یا reticulosis:
. Gistiocyte Medullar (C96.1)
. لوسمی (C91.4)
. لیپوملونتیک (I89.8)
. بدخیم (C85.7)
. Nelipid (C96.0)

D76.0 Gisticiocytosis از سلول های لانگرهانس، در دسته های دیگر طبقه بندی نشده است. گرانولوم ائوزینوفیلی.
بیماری handa-shuller-chisgen. هیستوسیتوز X (مزمن)
D76.1. لنفوگرافیوسیتوز هموفاگوسیتی. رتیکولوز هموفوراسیتیک خانواده.
Gisticiocytosis از فاگوسیت های تک هسته ای غیر از سلول های Langerhans، BDU
D76.2. سندرم هموفوراسیتیک مرتبط با عفونت.
در صورت لزوم شناسایی کنید پاتوژن عفونی یا بیماری از کد اضافی استفاده می کند.
D76.3.سایر سندرم های هیستوسیتوز دیگر. Reticulogisticiocytoma (غول).
هیستوسیتوز سینوسی با لنفادنوپاتی عظیم. کانتگرانه

D77 سایر اختلالات خون و اندام های خونریزی در بیماری های دیگر در دسته های دیگر طبقه بندی شده است.

فیبروز طحال با Schistosomes [bilgarciosis] (B65. -)

اختلالات جداگانه شامل مکانیسم ایمنی (D80-D89)

شامل: نقص در سیستم مکمل، اختلالات کمبود ایمنی، به استثنای بیماری،
ناشی از ویروس نقص ایمنی بدن انسان [HIV] سارکوئیدوز
Excelves: بیماری های خودایمنی (سیستم) BDU (M35.9)
اختلالات عملکردی نوتروفیل های هسته ای پلی مورفیک (D71)
بیماری ناشی از ویروس نقص ایمنی بدن انسان [HIV] (B20-B24)

کمبود ایمنی D80 با شکست آنتی بادی غالب

D80.0 hypogammaglobulobulinemia ارثی.
Aghamaglobulinemia اتوزومی مغلوب (نوع سوئیس).
اسیر شده با X-Chromosome Aghamaglobulinemia [Bruton] (با کمبود هورمون رشد)
D80.1 هیپوگمگلوبولینمی ناامید شده است. Agamaglobulinemia با حضور لنفوسیت های B حمل ایمونوگلوبولین ها. عمومی آقاماگلوبولینمی. hypogammaglobulinemia bda
D80.2. کمبود انتخابات ایمونوگلوبولین A
D80.3.کسری انتخابی ایمونوگلوبولین Gobulin G
D80.4. کمبود انتخابات ایمونوگلوبولین م
D80.5. کمبود ایمنی با افزایش محتوای ایمونوگلوبولین m
D80.6.نارسایی آنتی بادی ها با نزدیک به سطح طبیعی ایمونوگلوبولین ها یا با هیپریموگلوبولینمی.
کمبود آنتی بادی ها با هیپینوگلوبولینمی
D80.7 هر گونه هیپيگمگلوبولينمی کودکان
D80.8. سایر کمبود ایمنی در نقص غالب آنتی بادی ها. کمبود زنجیره ای CAPPPA
D80.9. کمبود ایمنی با آنتی بادی نقص غالب نامشخص نامشخص است

کمبود ایمنی ترکیبی D81

حذف شده: آگاماگلوبولینمی اتوزومال (نوع سوئیس) (نوع سوئیس) (D80.0)

D81.0. کمبود ایمنی ترکیبی سنگین با نارضایتی رتینال
D81.1کمبود ایمنی ترکیبی سنگین با سلول های T و B کم
D81.2. کمبود ایمنی ترکیبی سنگین با محتوای سلول B کم یا نرمال
D81.3. کمبود تشکیل آدنوزین
D81.4 سندرم nelectofa
D81.5. کمبود فسفر Parinnukleosid
D81.6. کمبود مولکول های کلاس I از مجتمع اصلی ساخت سازگاری. سندرم "لنفوسیت های برهنه"
D81.7. مولکول های مجتمع سازگاری هیستوریت اصلی کلاس II
D81.8.دیگر کمبود ایمنی ترکیبی. کمبود کربوکسیلاز وابسته به بیوتین
D81.9. کمبود ایمنی ترکیبی نامشخص است. کمپرسور سنگ اثاثه یا لوازم داخلی ImundAge BDU

کمبود ایمنی D82 مرتبط با سایر نقص های قابل توجه است

محروم شده: Atthantic Teleangectasia [لوئیس نوار] (G11.3)

D82.0. سندرم Viscott-Aldrich. کمبود ایمنی با ترومبوسیتوپنی و اگزما
D82.1. سندرم دی جورج. سندرم دیرتیکول فارننجز.
غده خشمگین:
. almfoplasia
. Aplasia یا هیپوپلازی با شکست ایمنی
D82.2.کمبود ایمنی با کوتوله به علت اندام کوتاه
D82.3. کمبود ایمنی ناشی از نقص ارثی ناشی از ویروس Epstein Barr.
با بیماری لنفوپرولیفراتیو X-کروموزوم اسیر شده است
D82.4 Hyperimmunoglobulin E. سندرم
D82.8.کمبود ایمنی مرتبط با سایر نقص های قابل توجه تصفیه شده
D. 82.9 کمبود ایمنی مرتبط با نقص قابل توجه، نامشخص

D83 کمبود ایمنی متغیر

D83.0کمبود ایمنی متغیر متغیر با انحرافات غالب در مقدار و فعالیت عملکردی سلول های B
D83.1 کمبود ايمني متغيروني متغير با غلبه بر اختلالات ضايعات سلول هاي T ايموني
D83.2. کمبود ایمنی متغیر متغیر با Autoanthelers به \u200b\u200bB- یا T- سلول های T
D83.8. دیگر کمبود ایمنی متغیر متغیر
D83.9.کمبود ایمنی متغیر متغیر

D84 سایر سیستم های ایمنی

D84.0لنفوسیت های آنتی ژن آنتی ژن کاربردی
D84.1. نقص در سیستم مکمل. کمبود C1 مهار کننده استراز
D84.8. سایر نقض نقص ایمنی به روز شده
D84.9. کمبود ایمنی نامشخص است

D86 سارکوئیدوز

D86.0 سارکوئیدوز ریه ها
D86.1. سارکوئیدوز گره های لنفاوی
D86.2. سارکوئیدوز ریه ها با سارکوئیدوز گره های لنفاوی
D86.3. سارکوئیدوز پوست
D86.8. سارکوئیدوز دیگر محلی سازی های تصفیه شده و ترکیبی. Iridocyclic با سارکوئیدوز (H22.1).
پارالمپیک چندگانه اعصاب کارت با سارکوئیدوز (G53.2)
سارکوئید (ها):
. Arthropathy (M14.8)
. میوکاردیت (I41.8)
. Mizite (M63.3)
بررسی تب [بیماری هرفورد]
D86.9.سارکوئیدوز نامشخص است

D89 سایر اختلالات با دخالت مکانیسم ایمنی، در دسته های دیگر طبقه بندی نشده است

حذف شده: Hyperglobulinemia BDU (R77.1)
گاماپاتی مونوکلونال (D47.2)
رد کردن و پیوند پیوند (T86 -)

D89.0 هیپرگاماگلوبولینمی پلی کلونال. Hypergammaglobulinemic بنفش. Gammapathy Polyclonal BDA
D89.1 cryoglobulinemia
cryoglobulinemia:
. ضروری
. اییوپاتی
. مخلوط
. اولیه
. ثانوی
cryoglobulousmic (s):
. پورپورا
. واسطه
D89.2. hypergammaglobulinemia ناراحت کننده است
D89.8.سایر نقض های تصفیه شده با دخالت مکانیسم ایمنی، در دسته های دیگر طبقه بندی نشده است
D89.9 نقض شامل مکانیزم ایمنی نامشخص است. بیماری ایمنی BDA