کم خونی کلیه mkb 10. کمبود آهن ، کم خونی مزمن و همولیتیک

کم خونی - این اختلاف بین نسبت هموگلوبین در خون انسان و معیارهای سازمان بهداشت جهانی برای یک سن و جنس خاص است. اصطلاح "کم خونی" تشخیص یک بیماری نیست ، بلکه فقط تغییرات غیر طبیعی در آزمایش خون را نشان می دهد.

کد توسط طبقه بندی بین المللی بیماری های ICD-10: کم خونی فقر آهن - D50.

شایع ترین آنمی به دلیل از دست دادن خون و کم خونی فقر آهن است:

1. کم خونی در اثر از دست دادن خون می تواند ناشی از دوره های طولانی مدت ، خونریزی در دستگاه گوارش و مجاری ادراری، صدمات ، عمل ها ، بیماری های انکولوژیک.
2. نارسایی کمبود آهن در نتیجه کمبود تولید قرمز ایجاد می شود سلولهای خونی

علل و عوامل

از میان عواملی که خطر ابتلا به کم خونی را افزایش می دهد ، پزشکان شناسایی می کنند:

• مصرف ناکافی آهن ، ویتامین ها و مواد معدنی ؛
• تغذیه نامناسب
• از دست دادن خون به دلیل آسیب یا جراحی ؛
• بیماری کلیوی؛
• دیابت؛
• روماتیسم مفصلی؛
• ایدز اچ آی وی ؛
• بیماری التهابی روده (از جمله بیماری کرون) ؛
• بیماری کبد؛
• نارسایی قلبی؛
• بیماریها غده تیروئید;
• کم خونی بعد از بیماری ناشی از عفونت.

این یک تصور غلط است که کم خونی فقط پس از یک بیماری اتفاق می افتد.

دلایل بسیار بیشتری وجود دارد:

درجات و انواع کم خونی

1. ریه ها- مقدار هموگلوبین 90 گرم در لیتر و بالاتر است.
2. میانگین شدت - هموگلوبین 70-90 گرم در لیتر ؛
3. سنگین کم خونی - هموگلوبین زیر 70 گرم در لیتر ، در حالی که هنجار برای زنان 120-140 گرم در لیتر است ، برای مردان - 130-160 گرم در لیتر.

• کم خونی به دلیل کمبود آهن... زنان در دوران بارداری ، قاعدگی و شیردهی به آهن چندین برابر بیشتر از حد معمول نیاز دارند. بنابراین ، کم خونی فقر آهن اغلب در این دوره اتفاق می افتد.
  به همین ترتیب بدن کودک آهن زیادی نیاز دارد. این کم خونی با قرص آهن یا شربت قابل درمان است.
• کم خونی مگالوبلاستیک در نتیجه کمبود هورمونهای تیروئید ، بیماری کبدی و سل رخ می دهد. این نوع کم خونی در اثر کمبود ویتامین B12 و اسید فولیک. تشخیص به موقع و درمان برای بیماران کم خونی مگالوبلاستیک بسیار مهم است.
  ضعف ، خستگی، بی حسی دست ، درد و سوزش زبان ، تنگی نفس از شکایات رایج این نوع بیماری است.
• کم خونی عفونی مزمن به دلیل کمبود مغز استخوان ، همراه با سل ، سرطان خون و در نتیجه مصرف برخی داروها که حاوی مواد سمی هستند ، رخ می دهد.
• کم خونی مدیترانه ای (بیماری که به آن تالاسمی نیز می گویند) است بیماری ارثی خون شیوع بالای این نوع در ایتالیایی ها و یونانی ها مشاهده می شود. در ابتدا ، علائم همان کم خونی ناشی از کمبود آهن است.
  با پیشرفت بیماری زردی مشاهده می شود ، کم خونی در نتیجه بیماری کلیه و رشد طحال اضافه می شود. تالاسمی با تزریق خون درمان می شود.
• کم خونی سلول داسی شکل خیلی هم هست بیماری ارثی که در آن ساختار هموگلوبین در خون با مقادیر طبیعی متفاوت است. گلبول قرمز به شکل هلال است ، عمر آن بسیار کوتاه است. این نوع در نمایندگان نژاد سیاه مشاهده می شود. ژن این کم خونی توسط زنان حمل می شود.
• کمخونی آپلاستیک این یک اختلال در تولید سلولهای قرمز خون در مغز استخوان است. بخارات مواد مضر مانند بنزن ، آرسنیک ، قرار گرفتن در معرض تشعشع می تواند دلیل این امر باشد. سطح سلولهای پلاکت خون نیز کاهش می یابد.
  عکس آنمی آپلاستیک ، پلی سیتمی است.، در طی آن تعداد معمول گلبول های قرمز بیش از 2 برابر افزایش می یابد. پوست بیمار قرمز می شود و ممکن است افزایش فشار خون مشاهده شود. دلیل این امر کمبود اکسیژن است. این بیماری با حذف خون از بدن انسان درمان می شود.

چه کسی می تواند به کم خونی مبتلا شود؟

کم خونی نوعی بیماری است که همه گروه های سنی و نژادی را درگیر می کند.

• برخی از کودکان در سال اول زندگی به دلیل کمبود آهن در معرض کم خونی هستند. اینها زایمان های زودرس و کودکانی است که با کمبود آهن از شیر مادر تغذیه می کنند. این نوزادان در 6 ماه اول دچار کم خونی می شوند.
• کودکان از یک تا دو سالگی مستعد ابتلا به کم خونی هستند... به خصوص اگر آنها مقدار زیادی شیر گاو بنوشند و غذا را با آهن کافی مصرف نکنند. شیر گاو آهن کافی برای رشد کودک ندارد. به جای شیر کودک زیر 3 سال باید از غذاهای غنی از آهن تغذیه کند. شیر گاو همچنین می تواند از جذب آهن در بدن جلوگیری کند.
• محققان به مطالعه ادامه می دهند چگونه کم خونی روی بزرگسالان تأثیر می گذارد بیش از ده درصد بزرگسالان دائماً کم خفیف هستند. بیشتر این افراد بیماری های پزشکی دیگری دارند.

علائم و نشانه ها

اکثر علامت مکرر کم خونی خستگی است. مردم احساس خستگی و خستگی می کنند.

سایر علائم و نشانه های کم خونی عبارتند از:

• مشکل تنفس
• سرگیجه
• سردرد
• سردی کف دست و کف دست
• درد قفسه سینه.

این علائم ممکن است ظاهر شود زیرا پمپاژ خون غنی از اکسیژن برای بدن برای قلب سخت شده است.

در نور و متوسط علائم کم خونی (نوع کمبود آهن) عبارتند از:

• میل به خوردن شی خارجی: زمین ، یخ ، سنگ آهک ، نشاسته ؛
• ترک در گوشه های دهان ؛
• زبان تحریک شده

علائم کمبود فولات:

• اسهال
• افسردگی؛
• زبان متورم و قرمز

علائم کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12:

• سوزن سوزن شدن و بی حسی در اندام های فوقانی و تحتانی ؛
• مشکل در تمایز بین زرد و آبی.
• تورم و درد در حنجره ؛
• کاهش وزن؛
• سیاه شدن پوست ؛
• اسهال
• افسردگی؛
• کاهش عملکرد فکری

عوارض

پزشک ، هنگام اعلام تشخیص ، باید خطر کم خونی را هشدار دهد:

1. بیماران ممکن است آریتمی را تجربه کنند- مشکلی در سرعت و ریتم قلب وجود دارد. آریتمی می تواند منجر به آسیب قلبی و نارسایی قلبی شود.
2. کم خونی می تواند همچنین منجر به آسیب به سایر اعضای بدن می شود: خون نمی تواند اکسیژن کافی برای اندام ها تأمین کند.
3. چه زمانی بیماری های انکولوژیک و HIV / AIDS ، این بیماری می تواند بدن را ضعیف کند ، و نتیجه درمان را کاهش دهد.
4. خطر افزایش یافته بروز کم خونی در بیماری های کلیوی ، در بیماران مبتلا به مشکلات قلبی.
5. برخی از انواع کم خونی با مصرف کافی مایعات یا از دست دادن بیش از حد آب در بدن رخ می دهد. کم آبی شدید علت اختلالات خونی است.

عیب یابی

پزشک برای تعیین ارثی یا اکتسابی بودن بیماری باید سابقه خانوادگی بیماری را داشته باشد. او می تواند در مورد بیمار از او س askال کند ویژگی های مشترک کم خونی ، خواه رژیم داشته باشد.

معاینه بدنی:

1. گوش دادن به ریتم قلب و منظم بودن تنفس ؛
2. اندازه گیری اندازه طحال ؛
3. وجود خونریزی لگن یا رکتوم.
4. آزمایشات آزمایشگاهی به تعیین نوع کم خونی کمک می کند:
   • تجزیه و تحلیل عمومی خون؛
   • هموگرام

آزمایش هموگرام مقدار هموگلوبین و هماتوکریت را در خون اندازه گیری می کند. هموگلوبین کم و هماتوکریت کم علائم کم خونی است. مقادیر طبیعی براساس نژاد و جمعیت متفاوت است.

سایر آزمایش ها و روش ها:

• الکتروفورز هموگلوبین میزان انواع مختلف هموگلوبین در خون را تعیین می کند.
• اندازه گیری رتیکولوسیت ها شماری از گلبولهای قرمز جوان در خون است. این آزمایش میزان تولید سلولهای قرمز خون توسط مغز استخوان را اندازه گیری می کند.
• آزمایشات اندازه گیری آهن خون - این تعیین سطح و محتوای کل آهن ، انتقال ، ظرفیت اتصال خون است.
• اگر پزشک به علت از دست دادن خون مشکوک به کم خونی باشد، او می تواند تجزیه و تحلیل برای تعیین منبع خونریزی ارائه دهد. وی پیشنهاد می کند برای تعیین خون در مدفوع آزمایش مدفوع انجام دهد.
  در صورت وجود خون ، آندوسکوپی لازم است: بررسی داخل دستگاه گوارش با یک دوربین کوچک.
• ممکن است شما نیاز داشته باشید همچنین تجزیه و تحلیل مغز استخوان.

کم خونی چگونه درمان می شود؟

درمان کم خونی به علت ، شدت و نوع بیماری بستگی دارد. هدف از درمان افزایش اکسیژن خون از طریق تکثیر گلبول های قرمز و افزایش سطح هموگلوبین است.

هموگلوبین پروتئینی است که با استفاده از آهن اکسیژن را به بدن منتقل می کند.

تغییرات و اضافات در رژیم غذایی

اهن

بدن برای تشکیل هموگلوبین به آهن نیاز دارد. بدن بدن آهن را به راحتی از گوشت جذب می کند تا سبزیجات و غذاهای دیگر. برای درمان کم خونی ، گوشت بیشتری بخورید ، مخصوصاً گوشت قرمز (گوشت گاو یا جگر) و همچنین مرغ ، بوقلمون و غذاهای دریایی.

علاوه بر گوشت ، آهن در موارد زیر یافت می شود:

ویتامین B12

سطح کم ویتامین B12 می تواند منجر به کم خونی مخرب شود.

منابع ویتامین B12:

• غلات
• گوشت قرمز ، جگر ، مرغ ، ماهی ؛
• تخم مرغ و محصولات لبنی (شیر ، ماست و پنیر) ؛
• نوشیدنی های سویا با پایه آهن و غذاهای گیاهی غنی شده با ویتامین B12.

اسید فولیک

بدن برای تولید سلول های جدید و محافظت از آنها به اسید فولیک نیاز دارد. اسید فولیک برای زنان باردار ضروری است. از کم خونی محافظت می کند و به رشد سالم جنین کمک می کند.

منبع خوب محصولات غذایی اسید فولیک عبارتند از:

• نان ، ماکارونی ، برنج؛
• اسفناج ، سبزیجات برگ سبز تیره ؛
• لوبیای خشک؛
• کبد؛
• تخم مرغ
• موز ، پرتقال ، آب پرتقال و برخی دیگر از میوه ها و آب میوه ها.

ویتامین سی

به بدن در جذب آهن کمک می کند. میوه ها و سبزیجات ، به ویژه مرکبات ، منبع خوبی از ویتامین C هستند. میوه ها و سبزیجات تازه و یخ زده حاوی ویتامین C بیشتری نسبت به غذاهای کنسروی هستند.

ویتامین C غنی از کیوی ، توت فرنگی ، خربزه ، کلم بروکلی ، فلفل ، جوانه بروکسل ، گوجه فرنگی ، سیب زمینی ، اسفناج ، تربچه است.

داروها

پزشک شما ممکن است داروهایی برای درمان علت اصلی کم خونی و افزایش تعداد گلبول های قرمز در بدن تجویز کند.

میتونه باشه:

• آنتی بیوتیک برای درمان عفونت ها ؛
• هورمون ها برای جلوگیری از خونریزی بیش از حد قاعدگی در دختران و زنان جوان.
• اریتروپویتین مصنوعی برای تحریک تولید گلبول های قرمز خون.

عملیات

اگر کم خونی به مرحله شدیدی تبدیل شده باشد ، ممکن است جراحی لازم باشد: پیوند سلول های بنیادی خون و مغز استخوان ، انتقال خون.

پیوند سلول های بنیادی برای جایگزینی آسیب دیده در بیمار از اهدا کننده سالم دیگر انجام می شود. سلولهای بنیادی در مغز استخوان یافت می شوند. انتقال سلول ها از طریق لوله ای وارد رگ پستان می شود. این فرآیند مشابه انتقال خون است.

مداخلات جراحی

برای خونریزی تهدید کننده زندگی در بدن که باعث کم خونی می شود ، جراحی ضروری است.

به عنوان مثال ، کم خونی در زخم معده یا سرطان روده بزرگ نیاز دارد مداخله جراحی برای جلوگیری از خونریزی

جلوگیری

با خوردن غذا می توان از برخی انواع کم خونی جلوگیری کرد غنی از آهن و ویتامین ها خوبه خوبه مکمل های غذایی در طول رژیم

مهم! برای خانم هایی که علاقه به لاغری و رژیم های مختلف دارند ، مصرف مکمل های اضافی آهن و ویتامین ها یک امر ضروری است!

پس از درمان اصلی کم خونی ، باید با پزشک خود در تماس باشید و مرتباً شمارش خون را بررسی کنید.

اگر بیمار نوع بدخیمی کم خونی را به ارث برده باشد ، درمان و پیشگیری باید سالها طول بکشد. شما باید برای این کار آماده باشید.

کم خونی در کودکان و جوانان

بیماری مزمن ، کمبود آهن و تغذیه نامناسب می تواند منجر به کم خونی شود. این بیماری اغلب با سایر مشکلات سلامتی همراه است. بنابراین ، علائم و نشانه های کم خونی اغلب کمتر مشهود است.

اگر علائم کم خونی دارید یا رژیم دارید حتما باید به پزشک مراجعه کنید. ممکن است به انتقال خون یا هورمون درمانی... اگر کم خونی به موقع تشخیص داده شود ، می تواند به طور کامل درمان شود.

کم خونی هیپوکرومیک یک گروه کامل از بیماری های خونی است که با یک علامت مشترک متحد می شود: کاهش مقدار شاخص رنگ کمتر از 0.8 است. این نشان دهنده غلظت ناکافی هموگلوبین در گلبول قرمز است. در انتقال اکسیژن به همه سلول ها نقشی اساسی دارد و کمبود آن باعث ایجاد هیپوکسی و علائم همراه آن می شود.

طبقه بندی

بسته به دلیل کاهش شاخص رنگ ، انواع مختلفی از کم خونی هایپوکرومیک تشخیص داده می شود ، این موارد عبارتند از:

• کمبود آهن یا کم خونی میکروسیتیک هیپوکرومیک شایع ترین علت کمبود هموگلوبین است.
• کم خونی اشباع شده از آهن ، به آن سیدروآکرستیک نیز گفته می شود. با این نوع بیماری ، آهن به مقدار کافی وارد بدن می شود ، اما به دلیل نقض در جذب آن ، غلظت هموگلوبین کاهش می یابد.
• کم خونی توزیع مجدد آهن به دلیل افزایش تجزیه سلول های قرمز خون و تجمع آهن به شکل فریت رخ می دهد. در این فرم ، در روند گلبول قرمز گنجانده نشده است.
• کم خونی پیدایش مختلط.

با توجه به طبقه بندی بین المللی پذیرفته شده به طور کلی ، از کم خونی هایپوکرومیک به عنوان کمبود آهن یاد می شود. طبق ICD 10 D.50 به آنها كدی اختصاص داده شد

دلایل

علل کم خونی هیپوکرومیک بسته به نوع آن متفاوت است. بنابراین ، عواملی که در کم خونی با کمبود آهن نقش دارند عبارتند از:

• از دست دادن خون مزمن همراه با خونریزی قاعدگی در زنان ، زخم معده ، ضایعات رکتوم همراه با بواسیر و غیره
• افزایش مصرف آهن ، به عنوان مثال ، به دلیل بارداری ، شیردهی و رشد در دوران بلوغ.
• دریافت ناکافی آهن از غذا.
• اختلال در جذب آهن در دستگاه گوارش به دلیل بیماری های دستگاه گوارش ، جراحی برداشتن معده یا روده ها.

کم خونی غنی از آهن غیر معمول است. آنها می توانند تحت تأثیر آسیب های مادرزادی ارثی مانند پورفیریا ایجاد شوند و همچنین به دست بیایند. دلایل این نوع کم خونی هیپوکرومیک می تواند مصرف برخی از داروها ، مسمومیت با سموم ، فلزات سنگین و الکل باشد. لازم به ذکر است که اغلب این بیماریها با عنوان بیماری های همولیتیک خون

کم خونی توزیع مجدد آهن همراه حاد و مزمن است فرآیندهای التهابی، شیاف ، آبسه ، بیماری های غیر عفونی ، به عنوان مثال ، تومورها.

تشخیص و تعیین نوع کم خونی

در مطالعه خون ، علائمی مشخص می شود که مشخصه بیشتر این بیماری ها است - کاهش سطح هموگلوبین ، تعداد گلبول های قرمز خون. همانطور که در بالا ذکر شد ، کاهش مقدار شاخص رنگ مشخصه کم خونی هیپوکرومیک است.

برای تعیین رژیم درمانی ، تشخیص نوع کم خونی هیپوکرومیک ضروری است. معیارهای تشخیصی اضافی پارامترهای زیر است:

• تعیین سطح آهن در سرم خون.
• تعیین ظرفیت اتصال آهن سرم.
• اندازه گیری سطح فریتین پروتئین حاوی آهن.
• با شمارش سیدروبلاست ها و سیدروسیت ها می توان سطح کل آهن در بدن را تعیین کرد. این چیست؟ اینها سلولهای اریتوئیدی در مغز استخوان هستند که حاوی آهن هستند.

جدول خلاصه ای از این شاخص ها برای انواع مختلف کم خونی هیپوکرومیک در زیر ارائه شده است.

علائم

پزشکان توجه دارند که تصویر بالینی این بیماری به شدت سیر آن بستگی دارد. بسته به غلظت هموگلوبین ، درجه خفیف جدا شده است (محتوای Hb در محدوده 90 - 110 گرم در لیتر است) ، کم خونی هیپوکرومیک در حد متوسط (غلظت هموگلوبین 70 - 90 گرم در لیتر است) و شدید است. با کاهش میزان هموگلوبین ، شدت علائم افزایش می یابد.

کم خونی هیپوکرومیک همراه است با:

• سرگیجه ، چشمک زن جلوی چشم "پرواز" می کند.
• اختلالات گوارشی ، که با یبوست ، اسهال یا حالت تهوع آشکار می شود.
• تغییر در طعم و درک بو ، کم اشتهایی.
• پوست خشک و لایه بردار ، ترک های دردناک در گوشه های دهان ، روی پا و بین انگشتان پا.
• التهاب مخاط دهان.
• به سرعت در حال توسعه فرآیندهای پوسیدگی است.
• تخریب وضعیت مو و ناخن.
• شروع تنگی نفس ، حتی با حداقل فعالیت بدنی.

کم خونی هیپوکرومیک در کودکان با اشک ریزش ، افزایش خستگی و بدخلقی آشکار می شود. متخصصان اطفال می گویند که درجه شدید با تاخیر در رشد روانی-عاطفی و جسمی مشخص می شود. اشکال مادرزادی این بیماری بسیار سریع تشخیص داده می شود و نیاز به درمان فوری دارد.

با از دست دادن آهن کوچک اما مزمن ، کم خونی خفیف هیپوکرومیک ایجاد می شود ، که مشخص می شود خستگی مداوم، بی حالی ، تنگی نفس ، کاهش عملکرد.

درمان کم خونی فقر آهن

درمان هر نوع کم خونی هیپوکرومیک با تعیین نوع و علت آن شروع می شود. از بین بردن به موقع علت کاهش غلظت هموگلوبین در درمان موفقیت آمیز نقش اساسی دارد. سپس داروهایی تجویز می شوند که به بازگرداندن شمارش خون طبیعی و کاهش وضعیت بیمار کمک می کنند.

برای درمان کم خونی فقر آهن ، از داروهای آهن به صورت شربت ، قرص یا تزریق (در صورت اختلال در جذب آهن در دستگاه گوارش) استفاده می شود. اینها لک فروم ، دورول سوربیفر ، مالتوفر ، سوربیفر و غیره است. برای بزرگسالان ، مقدار مصرف 200 میلی گرم آهن در روز است ، برای کودکان بسته به وزن و 1.5 - 2 میلی گرم در کیلوگرم محاسبه می شود. برای افزایش جذب آهن ، اسید اسکوربیک با دوز 200 میلی گرم برای هر 30 میلی گرم آهن تجویز می شود. در موارد شدید ، تزریق گلبول های قرمز خون با در نظر گرفتن گروه خون و عامل Rh نشان داده می شود. با این حال ، این تنها به عنوان آخرین چاره استفاده می شود.

بنابراین ، با تالاسمی ، از کودکی به کودکان دوره خون تزریق می شود و در موارد شدید ، پیوند مغز استخوان انجام می شود. اغلب ، چنین اشکال بیماری با افزایش غلظت آهن در خون همراه است ، بنابراین ، تعیین داروهای حاوی این عنصر کمیاب منجر به بدتر شدن وضعیت بیمار می شود.

چنین بیمارانی استفاده از داروی دسفرال را نشان می دهند که به حذف آهن اضافی از بدن کمک می کند. مقدار مصرف براساس سن و شمارش خون محاسبه می شود. دسفرال معمولاً همراه با اسید اسکوربیک تجویز می شود که باعث افزایش اثر آن می شود.

به طور کلی با توسعه روشهای نوین درمان و تشخیص درمان هر نوع کم خونی هیپوکرومیک ، حتی ارثی ، کاملاً امکان پذیر است. فرد می تواند با داروهای خاص تحت درمان حمایتی قرار گیرد و زندگی کاملاً طبیعی داشته باشد.

درمان IDA شامل درمان آسیب شناسی منجر به کمبود آهن و استفاده از داروهای حاوی آهن برای بازیابی ذخایر آهن در بدن است. شناسایی و اصلاح شرایط پاتولوژیک که باعث کمبود آهن می شوند از عناصر اساسی هستند درمان جامع... تجویز روتین داروهای حاوی آهن به همه بیماران مبتلا به IDA قابل قبول نیست ، زیرا به میزان کافی م effectiveثر ، گران نیست و مهمتر از همه ، اغلب با خطاهای تشخیصی (عدم تشخیص نئوپلاسم ها) همراه است.
رژیم غذایی بیماران مبتلا به IDA باید حاوی فرآورده های گوشتی حاوی آهن در ترکیب هم باشد که بهتر از سایر مواد غذایی جذب می شود. لازم به یادآوری است که جبران کمبود شدید آهن تنها با تجویز رژیم غذایی غیرممکن است.
درمان کمبود آهن عمدتا با داروهای خوراکی حاوی آهن انجام می شود ، در صورت وجود نشانه های خاص ، داروهای تزریقی استفاده می شود. لازم به ذکر است که استفاده از داروهای خوراکی حاوی آهن در اکثر بیمارانی که بدن آنها قادر به جذب مقدار کافی آهن دارویی برای اصلاح کمبود است م effectiveثر است. در حال حاضر ، تعداد زیادی از داروهای حاوی نمک آهن تولید می شود (فروپلکس ، اورفرون. Tardiferon). راحت ترین و ارزان ترین داروهای آماده سازی حاوی 200 میلی گرم سولفات آهن ، یعنی 50 میلی گرم آهن اساسی در یک قرص (فروکال ، فروپلکس) است. دوز معمول برای بزرگسالان 1-2 قرص است. 3 بار در روز یک بیمار بالغ باید حداقل 3 میلی گرم آهن اولیه به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز ، یعنی 200 میلی گرم در روز دریافت کند. دوز معمول برای کودکان 2-3 میلی گرم آهن اولیه به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز است.
اثربخشی آماده سازی های حاوی لاکتات ، سوکسینات یا فومارات آهن بیش از اثر قرص های حاوی سولفات آهن یا گلوکونات نیست. ترکیب نمک های آهن و ویتامین ها در یک آماده سازی ، به استثنای ترکیب آهن و اسید فولیک در دوران بارداری ، به طور معمول ، جذب آهن را افزایش نمی دهد. اگرچه این اثر را می توان با دوزهای بالای اسید اسکوربیک بدست آورد ، اما اثرات نامطلوب آن باعث می شود که استفاده درمانی از چنین ترکیبی غیر عملی باشد. اثربخشی داروهای کند اثر (عقب انداز) معمولاً کمتر از داروهای معمولی است ، زیرا آنها وارد روده تحتانی می شوند ، جایی که آهن جذب نمی شود ، اما می تواند بالاتر از داروهای سریع اثر باشد که همراه غذا مصرف می شوند.
استراحت بین قرص ها برای کمتر از 6 ساعت توصیه نمی شود ، زیرا در عرض چند ساعت پس از استفاده از دارو ، انتروسیت ها دوازدهه نسوز به جذب آهن. حداکثر جذب آهن هنگام مصرف قرص با معده خالی اتفاق می افتد ، مصرف آن در حین یا بعد از غذا باعث کاهش 50-60 درصدی می شود. شما نباید از داروهای آهن همراه با چای یا قهوه که مانع جذب آهن می شود ، بنوشید.
بیشتر موارد ناخواسته هنگام استفاده از داروهای حاوی آهن با تحریک دستگاه گوارش همراه است. در همان زمان ، عوارض جانبی مرتبط با تحریک دستگاه گوارش تحتانی (یبوست متوسط \u200b\u200b، اسهال) معمولاً به دوز دارو بستگی ندارد ، در حالی که شدت تحریک بخشهای بالایی (حالت تهوع ، ناراحتی ، درد در ناحیه اپی گاستریک) با دوز مصرفی تعیین می شود. عوارض جانبی در کودکان کمتر مشاهده می شود ، اگرچه استفاده از مخلوط های مایع حاوی آهن برای آنها می تواند منجر به تیرگی موقت دندان ها شود. برای جلوگیری از این مسئله ، باید دارو را به ریشه زبان بدهید ، دارو را با مایع بنوشید و دندان های خود را بیشتر مسواک بزنید.
در صورت بروز عوارض جانبی مشخص همراه با تحریک دستگاه گوارش فوقانی ، می توانید دارو را بعد از غذا میل کنید یا یک دوز واحد را کاهش دهید. در صورت ادامه عوارض جانبی ، می توان داروهای حاوی آهن کمتری را برای مثال در ترکیب گلوکونات آهن (37 میلی گرم آهن اولیه در هر قرص) تجویز کرد. اگر در این حالت ، اثرات نامطلوب متوقف نشد ، باید به سمت داروهای با سرعت پایین بروید.
بهبود وضعیت رفاهی بیماران معمولاً در 4-6مین روز از درمان کافی آغاز می شود ، در روز 10-11 تعداد رتیکولوسیت ها افزایش می یابد ، در روز 16-18th غلظت هموگلوبین شروع به افزایش می کند ، میکروسیتوز و هیپوکرومی به تدریج از بین می رود. میانگین میزان افزایش غلظت هموگلوبین با درمان کافی 20 گرم در لیتر در طی 3 هفته است. بعد از 1-1.5 ماه درمان موفقیت آمیز با آماده سازی آهن می توان دوز آنها را کاهش داد.
دلایل اصلی عدم تأثیر مورد انتظار هنگام استفاده از داروهای حاوی آهن در زیر آورده شده است. باید تأکید کرد که دلیل اصلی عدم تأثیر چنین درمانی خونریزی مداوم است ، بنابراین شناسایی منبع و توقف خونریزی کلید موفقیت درمانی است.
دلایل اصلی عدم تأثیر در درمان کم خونی فقر آهن: ادامه از دست دادن خون ؛ مصرف نادرست دارو:
 - تشخیص غلط (کم خونی در بیماری های مزمن ، تالاسمی ، کم خونی سیدروبلاستیک) ؛
- کمبود ترکیبی (آهن و ویتامین B12 یا اسید فولیک) ؛
- مصرف داروهای آهسته حاوی آهن: اختلال در جذب آهن (نادر).
لازم به یادآوری است که برای بازیابی ذخایر آهن در بدن با کمبود شدید آهن ، مدت زمان مصرف داروهای حاوی آهن باید حداقل 4-6 ماه یا حداقل 3 ماه پس از عادی سازی سطح هموگلوبین در خون محیطی باشد. استفاده از داروهای خوراکی خوراکی منجر به اضافه بار آهن نمی شود ، زیرا هنگامی که ذخایر آن بازیابی می شود ، جذب به شدت کاهش می یابد.
استفاده پیشگیرانه از داروهای خوراکی حاوی آهن در دوران بارداری ، بیماران تحت همودیالیز مداوم و اهدا کنندگان خون نشان داده شده است. به نوزادان نارس استفاده از مخلوط های غذایی حاوی نمک آهن نشان داده شده است.
بیماران مبتلا به IDA بندرت نیاز به استفاده دارند داروهای تزریقیحاوی آهن (فروم لک ، ایمفرون ، فرکوون و غیره) ، زیرا آنها معمولاً سریع به درمان با داروهای خوراکی پاسخ می دهند. علاوه بر این ، حتی بیماران مبتلا به آسیب شناسی دستگاه گوارش (بیماری زخم معده ، انتروکولیت ، کولیت اولسراتیو) به طور کلی با درمان کافی با داروهای خوراکی به خوبی تحمل می شوند. علائم اصلی استفاده از آنها نیاز به جبران سریع کمبود آهن (از دست دادن خون قابل توجه ، جراحی قریب الوقوع و غیره) ، عوارض جانبی مشخص داروهای خوراکی یا اختلال در جذب آهن به دلیل آسیب است روده کوچک... تجویز تزریقی آهن به صورت تزریقی می تواند با عوارض جانبی شدید همراه باشد و همچنین منجر به تجمع بیش از حد آهن در بدن شود. آماده سازی های تزریقی آهن از نظر میزان نرمال سازی پارامترهای خون شناسی با داروهای خوراکی تفاوتی ندارند ، اگرچه میزان بازیافت ذخایر آهن در بدن با استفاده از داروهای تزریقی بسیار بیشتر است. در هر صورت ، تنها در صورت اطمینان پزشک از عدم درمان یا عدم تحمل درمان با داروهای خوراکی ، می توان از داروهای تزریقی آهن استفاده کرد.
آماده سازی آهن برای تجویز تزریقی معمولاً به صورت داخل وریدی یا عضلانی انجام می شود و روش تزریق داخل وریدی ترجیح داده می شود. آنها حاوی 20 تا 50 میلی گرم آهن اساسی در هر میلی لیتر هستند. دوز کل دارو توسط فرمول محاسبه می شود:
دوز آهن (میلی گرم) \u003d (کمبود هموگلوبین (گرم در لیتر)) / 1000 (حجم خون در گردش خون) x 3.4.
حجم خون در گردش خون در بزرگسالان تقریباً 7٪ از وزن بدن است. برای بازیابی ذخایر آهن ، معمولاً 500 میلی گرم به دوز محاسبه شده اضافه می شود. قبل از شروع درمان ، 0.5 میلی لیتر از دارو برای جلوگیری از واکنش آنافیلاکتیک تجویز می شود. اگر ظرف 1 ساعت هیچ نشانه ای از آنافیلاکسی وجود نداشته باشد ، دارو به گونه ای تجویز می شود که کل دوز 100 میلی گرم باشد. پس از آن ، روزانه 100 میلی گرم تزریق می شود تا زمانی که دوز کل دارو حاصل شود. تمام تزریقات به آرامی (1 میلی لیتر در دقیقه) انجام می شود.
یک روش جایگزین ، تجویز همزمان وریدی کل دوز کل آهن است. این دارو در محلول 0.9٪ کلرید سدیم حل می شود به طوری که غلظت آن کمتر از 5٪ است. تزریق با سرعت 10 قطره در دقیقه شروع می شود ، در صورت عدم وجود عوارض جانبی طی 10 دقیقه ، میزان تجویز افزایش می یابد به طوری که کل مدت تزریق 4-6 ساعت است.
شدیدترین عوارض جانبی آماده سازی آهن تزریقی یک واکنش آنافیلاکتیک است که می تواند هم به صورت داخل وریدی و هم رخ دهد تزریق عضلانی... اگرچه چنین واکنش هایی نسبتاً نادر است ، اما استفاده از داروهای تزریقی آهن فقط باید در بیمارستانهامجهز به تهیه مراقبت های اضطراری تمام و کمال. از دیگر اثرات نامطلوب می توان به گرگرفتگی صورت ، تب ، کهیر ، آرترالژی و میالژی ، فلبیت اشاره کرد (در صورت تجویز سریع دارو). آماده سازی نباید زیر پوست قرار گیرد. استفاده از داروهای تزریقی آهن می تواند منجر به فعال شدن آرتریت روماتوئید شود.
انتقال گلبول های قرمز فقط در صورت بروز IDA شدید ، همراه با علائم بارز نارسایی گردش خون ، یا درمان جراحی پیش رو انجام می شود.

کم خونی یک سندرم بالینی و خون شناسی است که با کاهش تعداد گلبول های قرمز خون و هموگلوبین در خون مشخص می شود. طیف گسترده ای از فرآیندهای پاتولوژیک می تواند به عنوان پایه ای برای توسعه شرایط کم خونی باشد ، و بنابراین کم خونی باید به عنوان یکی از علائم بیماری زمینه ای در نظر گرفته شود. شیوع کم خونی به طور قابل توجهی متفاوت است و از 0.7 تا 6.9٪ متغیر است. علت کم خونی می تواند یکی از سه عامل یا ترکیبی از آنها باشد: از دست دادن خون ، تولید ناکافی گلبول های قرمز یا تخریب بیشتر آنها (همولیز).

در میان شرایط مختلف کم خونی نارسایی کمبود آهنشایع ترین هستند و حدود 80٪ از کم خونی ها را تشکیل می دهند.

نارسایی کمبود آهن- کم خونی میکروسیتیک هیپوکرومیک ، که در نتیجه کاهش مطلق ذخیره آهن در بدن ایجاد می شود. کم خونی فقر آهن معمولاً با از دست دادن خون مزمن یا مصرف ناکافی آهن اتفاق می افتد.

طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی ، هر سومین زن و هر ششم مرد در جهان (200 میلیون نفر) از کم خونی فقر آهن رنج می برند.

تبادل آهن
آهن بیومتالی بی بدیل است که در عملکرد سلول ها در بسیاری از سیستم های بدن نقش مهمی دارد. اهمیت بیولوژیکی آهن توسط توانایی آن در اکسیداسیون قابل برگشت و کاهش تعیین می شود. این خاصیت مشارکت آهن در فرآیند تنفس بافت را تضمین می کند. آهن فقط 0.0065٪ از وزن بدن را تشکیل می دهد. بدن مردی با 70 کیلوگرم وزن تقریباً 3.5 گرم (50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن) آهن دارد. محتوای آهن در بدن خانمی با وزن 60 کیلوگرم تقریباً 2.1 گرم (35 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن) است. ترکیبات آهن ساختارهای متفاوتی دارند ، تنها ویژگی عملکرد آنها مشخص است و نقش بیولوژیکی مهمی دارند. مهمترین ترکیبات حاوی آهن عبارتند از: هموپروتئینها ، که جز component ساختاری آنها هم (هموگلوبین ، میوگلوبین ، سیتوکرومها ، کاتالاز ، پراکسیداز) ، آنزیمهای گروه غیر هم (هیدروژناز سوکسینات ، استیل کوآ دهیدروژناز ، اکسیداز گزانتین) است. آهن بخشی از ترکیبات پیچیده است و به صورت زیر در بدن توزیع می شود:
- آهن هم - 70٪
- انبار آهن - 18 ((تجمع داخل سلولی به شکل فریتین و هموسیدرین) ؛
- آهن فعال - 12٪ (میوگلوبین و آنزیم های حاوی آهن) ؛
- آهن حمل شده - 0.1٪ (آهن مرتبط با ترانسفرین).

آهن به دو نوع وجود دارد: هم و غیر هم. آهن Heme بخشی از هموگلوبین است. این فقط در بخش کوچکی از رژیم غذایی (محصولات گوشتی) وجود دارد ، به خوبی جذب می شود (20-30) ، سایر اجزای غذایی عملاً بر جذب آن تأثیر نمی گذارند. آهن غیر هم به شکل یونی آزاد - آهن (Fe II) یا آهن سه ظرفیتی (Fe III) یافت می شود. بیشتر آهن غذایی غیر هیم است (که به طور عمده در سبزیجات یافت می شود). درجه جذب آن کمتر از هم است و به عوامل مختلفی بستگی دارد. فقط آهن غیرهمی آهنی از غذا جذب می شود. برای "تبدیل" آهن فریک به آهن ، به یک عامل کاهنده نیاز است که نقش آن در بیشتر موارد بازی می شود ویتامین سی (ویتامین سی). در فرآیند جذب در سلولهای مخاط روده ، آهن آهنی + Fe2 به اکسید Fe3 تبدیل می شود و به یک پروتئین حامل خاص - ترانسفرین متصل می شود که آهن را به بافتهای خونساز و مکانهای رسوب آهن منتقل می کند.

تجمع آهن توسط پروتئین های فریتین و هموسیدرین انجام می شود. در صورت لزوم ، آهن می تواند به طور فعال از فریتین آزاد شده و برای اریتروپوئز استفاده شود. هموسیدرین مشتق فریتین با محتوای آهن بالاتر است. آهن به آرامی از هموسیدرین آزاد می شود. کمبود آهن اولیه (قبل از نهان) را می توان با کاهش غلظت فریتین حتی قبل از تخلیه ذخایر آهن تعیین کرد ، در حالی که غلظت آهن و ترانسفرین در سرم خون هنوز طبیعی است.

علت کم خونی فقر آهن:

عامل اصلی etiopathogenetic در ایجاد کم خونی فقر آهن ، کمبود آهن است. شایعترین علل کمبود آهن عبارتند از:
1. از دست دادن آهن در خونریزی مزمن (بیشترین دلیل مشترکرسیدن به 80)):
- خونریزی از دستگاه گوارش: زخم معده ، ورم معده فرسایشی ، رگهای واریسی رگهای مری ، دیورتیکول روده بزرگ ، حمله کرم قلاب ، تومورها ، NUC ، بواسیر.
- قاعدگی طولانی و سنگین ، آندومتریوز ، فیبروم ؛
- ماکرو و میکروماتوریا: گلومرول مزمن و پیلونفریت ، بیماری ادراری، بیماری پلی کیستیک کلیه ، تومورهای کلیه و مثانه ؛
- بینی ، خونریزی ریوی ؛
- از دست دادن خون در طی همودیالیز ؛
- کمک مالی کنترل نشده
2. جذب کافی آهن:
- برداشتن روده کوچک
- انتریت مزمن
- سندرم سوor جذب
- آمیلوئیدوز روده ؛
3. افزایش نیاز به آهن:
- رشد فشرده ؛
- بارداری؛
- دوره شیردهی ؛
- فعالیتهای ورزشی؛
4. مصرف کافی آهن از غذا:
- نوزادان تازه متولد شده
- بچه های کوچک ؛
- گیاهخواری

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طی کم خونی فقر آهن:

از نظر پاتوژنتیکی ، ایجاد یک حالت فقر آهن را می توان به طور مشروط به چند مرحله تقسیم کرد:
1. کمبود آهن پیش از آن (تجمع ناکافی) - کاهش سطح فریتین و کاهش محتوای آهن در مغز استخوان ، افزایش جذب آهن وجود دارد.
2. کمبود آهن نهفته (گلبول قرمز کمبود آهن) - علاوه بر این آهن سرم را کاهش می دهد ، غلظت ترانسفرین را افزایش می دهد ، محتوای سیدروبلاست ها را در مغز استخوان کاهش می دهد.
3. کمبود شدید آهن \u003d کم خونی فقر آهن - غلظت هموگلوبین ، گلبول های قرمز و هماتوکریت بیشتر کاهش می یابد.

علائم کم خونی فقر آهن:

در طول دوره کمبود آهن نهفته ، بسیاری از شکایات ذهنی و علائم بالینیمشخصه کم خونی فقر آهن. بیماران ضعف عمومی ، ضعف ، کاهش عملکرد را گزارش می دهند. قبلاً در این دوره ، انحراف چشایی ، خشکی و سوزن سوزن شدن زبان ، اختلال در بلع با احساس جسم خارجی گلو ، تپش قلب ، تنگی نفس.
یک معاینه عینی از بیماران "علائم جزئی کمبود آهن" را نشان می دهد: آتروفی پاپیلای زبان ، بیماری التهاب پوست ، خشکی پوست و مو ، شکننده شدن ناخن ها ، سوزش و خارش ولو. تمام این علائم نقض تروفیسم بافت های اپیتلیال با سیدروپنی و هیپوکسی بافت همراه است.

بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن ، ضعف عمومی ، خستگی سریع ، مشکل در تمرکز و گاهی خواب آلودگی را یادداشت می کنند. به نظر می رسد سردرد، سرگیجه غش کردن ممکن است در کم خونی شدید اتفاق بیفتد. این شکایات ، به طور معمول ، به درجه کاهش هموگلوبین بستگی ندارد ، بلکه به طول مدت بیماری و سن بیماران بستگی دارد.

کم خونی فقر آهن همچنین با تغییراتی در پوست ، ناخن و مو مشخص می شود. پوست معمولاً رنگ پریده است ، گاهی اوقات با کمی مایل به سبز مایل به سبز (کلروز) و با رژگونه ای که روی گونه ها به راحتی در حال رشد است ، خشک می شود ، شل می شود ، پوسته پوسته می شود ، ترک به راحتی ایجاد می شود. مو براقیت خود را از دست می دهد ، خاکستری می شود ، لاغر می شود ، به راحتی می شکند ، لاغر می شود و زود خاکستری می شود. تغییرات ناخن ها خاص است: آنها نازک ، کسل کننده ، صاف می شوند ، به راحتی لایه برداری می شوند و می شکند ، رشته به نظر می رسد. با تغییرات بارز ، ناخن ها یک شکل مقعر ، قاشق شکل (کویلونیا) پیدا می کنند. در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن ، ضعف عضلانی رخ می دهد که در انواع دیگر کم خونی مشاهده نمی شود. از آن به عنوان تظاهر سیدروپنی بافت یاد می شود. تغییرات آتروفیک در غشاهای مخاطی کانال تغذیه ای ، اندام های تنفسی و دستگاه تناسلی ایجاد می شود. شکست غشای مخاطی کانال تغذیه ای نشانه معمولی کمبود آهن است.
کاهش اشتها وجود دارد. نیاز به غذای ترش ، ادویه دار و شور است. در موارد شدیدتر ، انحراف بویایی ، چشایی (pica chlorotica) وجود دارد: خوردن گچ ، آهک ، غلات خام ، پوگوفاژیا (میل به یخ). علائم سیدروپنی بافت پس از مصرف مکمل های آهن به سرعت از بین می رود.

تشخیص کم خونی فقر آهن:

اصلی نشانه ها در تشخیص آزمایشگاهی نارسایی کمبود آهنبه شرح زیر:
1. متوسط \u200b\u200bمحتوای هموگلوبین در گلبول قرمز در پیکوگرام (هنجار 25-35 ص) کاهش می یابد. برای محاسبه آن ، شاخص رنگ در 33.3 ضرب می شود. به عنوان مثال ، با شاخص رنگ 0.7 x 33.3 ، محتوای هموگلوبین 23.3 pg است.
2. غلظت متوسط \u200b\u200bهموگلوبین در گلبول قرمز کاهش می یابد. به طور معمول 31-36 گرم در دسی لیتر است.
3. هیپوکرومی گلبول های قرمز با میکروسکوپ لکه خون محیطی تعیین می شود و با افزایش ناحیه روشنگری مرکزی در گلبول قرمز مشخص می شود. به طور معمول ، نسبت روشنایی مرکزی به تاریکی محیطی 1: 1 است. با کم خونی فقر آهن - 2 + 3: 1.
4. میکروسیتوز گلبول های قرمز - کاهش اندازه آنها.
5. رنگ آمیزی گلبول های قرمز با شدت متفاوت - آنیزوکرومی ؛ وجود گلبول های قرمز و هیپو و نورومکروم.
6. شکل مختلف گلبول های قرمز - پویکیلوسیتوز.
7. تعداد رتیکولوسیت ها (در صورت عدم از دست دادن خون و دوره فرو درمانی) با کم خونی فقر آهن در حد طبیعی باقی می ماند.
8- محتوای لکوسیت ها نیز در حد طبیعی است (به استثنای مواردی که از دست دادن خون یا پاتولوژی باشد).
9. تعداد پلاکت اغلب در محدوده طبیعی باقی می ماند. ترومبوسیتوز متوسط \u200b\u200bبا از دست دادن خون در زمان معاینه امکان پذیر است و هنگامی که کم خونی فقر آهن مبتنی بر از دست دادن خون به دلیل ترومبوسیتوپنی باشد (به عنوان مثال ، با سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر شده ، بیماری ورهلوف) تعداد پلاکت کاهش می یابد.
10. کاهش تعداد سلولهای سیدروسی تا زمان ناپدید شدن آنها (سیدروسیت گلبول قرمز حاوی دانه های آهن است). به منظور استاندارد سازی تولید اسمیر خون محیطی ، توصیه می شود از دستگاه های مخصوص خودکار استفاده کنید. تک لایه سلولها کیفیت شناسایی آنها را افزایش می دهد.

شیمی خون:
1. کاهش محتوای آهن در سرم خون (طبیعی برای مردان 30-30 میکرومول در لیتر ، برای زنان 25-25 میکرومول در لیتر).
2. TIBC افزایش می یابد (نشان دهنده میزان آهن است که می تواند با ترانسفرین آزاد همراه باشد ؛ TIBC طبیعی است - 30-86 میکرومول در لیتر).
3. تحقیق در مورد گیرنده های ترانسفرین با استفاده از روش ایمونواسی آنزیمی. سطح آنها در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن (در بیماران کم خونی) افزایش می یابد بیماری های مزمن - با وجود شاخص های مشابه متابولیسم آهن ، طبیعی یا کاهش یافته است.
4. ظرفیت اتصال ناخوشایند آهن سرم خون افزایش می یابد (با کم کردن شاخص محتوا از شاخص های TIBC تعیین می شود آهن سرم).
5- درصد اشباع ترانسفرین با آهن (نسبت شاخص آهن سرم به TIBS ؛ به طور معمول 16-50) کاهش می یابد.
6. سطح فریتین سرم نیز کاهش می یابد (به طور معمول 15-150 میکروگرم در لیتر).

در همان زمان ، در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن ، تعداد گیرنده های ترانسفرین افزایش یافته و سطح اریتروپویتین در سرم خون افزایش می یابد (واکنش های جبرانی خونساز). حجم ترشح اریتروپویتین با ارزش ظرفیت انتقال اکسیژن خون معکوس است و مستقیماً با اکسیژن مورد نیاز خون متناسب است. باید در نظر داشت که سطح آهن سرم در صبح بیشتر است. قبل و حین قاعدگی بیشتر از بعد از قاعدگی است. محتوای آهن در سرم خون در هفته های اول بارداری بیشتر از سه ماهه آخر بارداری است. سطح آهن سرم 2-4 روز پس از درمان با مکمل های آهن افزایش می یابد و سپس کاهش می یابد. مصرف قابل توجهی از محصولات گوشتی در آستانه مطالعه همراه با هایپر سایدرمی است. این داده ها باید هنگام ارزیابی نتایج آزمایش آهن سرم در نظر گرفته شوند. رعایت تکنیک به همان اندازه مهم است تحقیقات آزمایشگاهی، قوانین نمونه گیری خون. بنابراین ، لوله های آزمایش که خون در آن جمع می شود ، ابتدا باید با اسید کلریدریک و آب دو جداره شسته شوند.

مطالعه میلوگرامیک واکنش نرموبلاستیک متوسط \u200b\u200bو کاهش شدید محتوای سیدروبلاست ها (گلبول های قرمز حاوی دانه های آهن) را نشان می دهد.

میزان ذخایر آهن در بدن با توجه به نتایج آزمایش دفرال ارزیابی می شود. دارند فرد سالم پس از تجویز داخل وریدی ، 500 میلی گرم دسفرال از 0.8 تا 1.2 میلی گرم آهن از طریق ادرار دفع می شود ، در حالی که در بیمار مبتلا به کم خونی فقر آهن ، دفع آهن به 0.2 میلی گرم کاهش می یابد. داروی جدید خانگی دفریکولیکسام مشابه دفرال است ، اما مدت بیشتری در خون گردش می کند و بنابراین با دقت بیشتری سطح ذخیره آهن را در بدن منعکس می کند.

با در نظر گرفتن سطح هموگلوبین ، کم خونی فقر آهن ، مانند سایر اشکال کم خونی ، به کم خونی شدید ، متوسط \u200b\u200bو خفیف تقسیم می شود. با کم خونی فقر آهن ، غلظت هموگلوبین کمتر از حد نرمال است ، اما بیش از 90 گرم در لیتر است. در صورت کم خونی فقر آهن متوسط \u200b\u200b، مقدار هموگلوبین کمتر از 90 گرم در لیتر است ، اما بیش از 70 گرم در لیتر است. با درجه شدید کم خونی فقر آهن ، غلظت هموگلوبین کمتر از 70 گرم در لیتر است. در عین حال ، علائم بالینی شدت کم خونی (علائم طبیعت هیپوکسیک) مطابق با معیارهای آزمایشگاهی همیشه با شدت کم خونی مطابقت ندارد. بنابراین ، طبقه بندی پیشنهادی کم خونی با توجه به شدت علائم بالینی.

با توجه به تظاهرات بالینی ، 5 درجه از شدت کم خونی متمایز می شود:
1. کم خونی بدون تظاهرات بالینی.
2. سندرم کم خونی با شدت متوسط.
3. سندرم کم خونی شدید.
4. پرکومای کم خونی ؛
5. کمای کم خونی.

کم خونی متوسط \u200b\u200bبا مشخص می شود ضعف عمومی، علائم خاص (به عنوان مثال ، سیدروپنیک یا علائم کمبود ویتامین B12) ؛ با شدت کم خونی ، تپش قلب ، تنگی نفس ، سرگیجه و غیره ظاهر می شود. کما می تواند در عرض چند ساعت ایجاد شود ، که خصوصیت آنمی کمبود مگالوبلاستیک است.

مطالعات بالینی مدرن نشان می دهد که ناهمگنی آزمایشگاهی و بالینی در بین بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن مشاهده می شود. بنابراین ، در برخی از بیماران با علائم کم خونی فقر آهن و همزمان التهابی و بیماری های عفونی سطح فریتین سرم و گلبول قرمز کاهش نمی یابد ، با این حال ، پس از از بین بردن تشدید بیماری زمینه ای ، محتوای آنها کاهش می یابد ، که نشان دهنده فعال شدن ماکروفاژها در فرآیندهای مصرف آهن است. در بعضی از بیماران ، سطح فریتین گلبول قرمز حتی افزایش می یابد ، به ویژه در بیمارانی که دوره طولانی کم خونی فقر آهن دارند و منجر به گلبول قرمز بی اثر می شود. گاهی اوقات افزایش سطح آهن سرمی و فریتین گلبول قرمز ، کاهش ترانسفرین سرم وجود دارد. فرض بر این است که در این موارد ، روند انتقال آهن به سلولهای سنگ مصنوعی مختل می شود. در برخی موارد ، کمبود آهن ، ویتامین B12 و اسید فولیک به طور همزمان تعیین می شود.

بنابراین ، حتی سطح آهن سرم نیز همیشه نمیتواند میزان کمبود آهن در بدن در حضور علائم دیگر کم خونی فقر آهن باشد. فقط سطح TIBC در کم خونی فقر آهن همیشه افزایش می یابد. بنابراین ، حتی یک نشانگر بیوشیمیایی واحد نیز وجود ندارد. OZhSS را نمی توان مطلق دانست معیار تشخیصی با کم خونی فقر آهن در همان زمان ، مشخصات مورفولوژیک گلبول های قرمز خون محیطی و تجزیه و تحلیل رایانه ای پارامترهای اصلی گلبول قرمز در تشخیص غربالگری کم خونی فقر آهن تعیین کننده است.

تشخیص کمبود آهن در مواردی که میزان هموگلوبین در حد طبیعی باقی بماند دشوار است. کم خونی فقر آهن در صورت وجود همان عوامل خطر در کم خونی فقر آهن و همچنین در افرادی که نیاز فیزیولوژیکی بیشتری به آهن دارند ، به ویژه در نوزادان نارس ، ایجاد می شود. سن کم، در نوجوانان با افزایش سریع قد و وزن بدن ، در اهدا کنندگان خون ، با دیستروفی غذایی. در مرحله اول کمبود آهن تظاهرات بالینی وجود ندارد ، و کمبود آهن توسط محتوای hemosiderin در ماکروفاژهای مغز استخوان و جذب آهن رادیواکتیو در دستگاه گوارش تعیین می شود. در مرحله دوم (کمبود آهن نهفته) ، افزایش غلظت پروتوپورفیرین در گلبول های قرمز مشاهده می شود ، تعداد سیدروبلاست ها کاهش می یابد ، علائم مورفولوژیکی ظاهر می شود (میکروسیتوز ، هیپوکرومی گلبول های قرمز) ، میانگین و غلظت هموگلوبین در گلبول های قرمز کاهش می یابد ، میزان سرتین و اتریتسروسیت کاهش می یابد ، مقدار سرتین و ادرار سلولها کاهش می یابد. سطح هموگلوبین در این مرحله کاملاً بالا است و علائم بالینی با کاهش تحمل ورزش مشخص می شوند. مرحله سوم با آشکارسازی بالینی و علائم آزمایشگاهی کم خونی

معاینه بیماران کم خونی فقر آهن
برای حذف کم خونی هایی که دارای ویژگی های مشترک با کم خونی فقر آهن هستند ، و شناسایی علت کمبود آهن ، کامل است معاینه بالینی بیمار:

آنالیز عمومی خونبا تعیین اجباری تعداد پلاکت ها ، رتیکولوسیت ها ، بررسی مورفولوژی گلبول های قرمز.

شیمی خون:تعیین سطح آهن ، TIBC ، فریتین ، بیلی روبین (محدود و آزاد) ، هموگلوبین.

در همه موارد لازم است معیار مغز استخوان را بررسی کنیدقبل از تجویز ویتامین B12 (در درجه اول برای تشخیص های افتراقی با کم خونی مگالوبلاستیک).

برای شناسایی علت کم خونی فقر آهن در زنان ، مشاوره اولیه با یک متخصص زنان برای جلوگیری از بیماری های رحم و ضمائم آن و در مردان ، معاینه توسط یک متخصص پروکتولوژیک برای جلوگیری از خونریزی بواسیر و یک متخصص ارولوژی برای جلوگیری از آسیب شناسی غده پروستات.

موارد آندومتریوز خارج از دستگاه تناسلی شناخته شده است ، به عنوان مثال در دستگاه تنفسی. در این موارد ، هموپتیزی مشاهده می شود. فیبروبرونکوسکوپی با بررسی بافت شناسی نمونه بیوپسی از مخاط برونش اجازه می دهد تا تشخیص ایجاد شود.

طرح معاینه شامل اشعه ایکس و معاینه آندوسکوپی معده و روده به منظور جلوگیری از زخم ، تومور ، از جمله. گلومیک ، و همچنین پولیپ ، دیورتیکولوم ، بیماری کرون ، کولیت اولسراتیو و غیره در صورت مشکوک بودن به سیدروز ریوی ، پرتونگاری و توموگرافی از ریه ها انجام می شود ، بررسی خلط برای ماکروفاژهای آلوئولار حاوی هموسیدرین در موارد نادر لازم است معاینه بافت شناسی نمونه برداری از ریه در صورت مشکوک به آسیب شناسی کلیه ، آزمایش ادرار عمومی ، آزمایش سرم خون برای اوره و کراتینین و سونوگرافی و معاینه با اشعه ایکس کلیه ها. در برخی موارد ، لازم است آسیب شناسی غدد درون ریز را حذف کنید: میکسدما ، که در آن کمبود آهن به دلیل آسیب به روده کوچک می تواند بار دوم ایجاد شود. polymyalgia rheumatica ، یک بیماری نادر بافت همبند در زنان مسن (کمتر در مردان) ، با درد در عضلات شانه یا کمربند لگن بدون هیچ گونه تغییر عینی در آنها ، و در آزمایش خون - کم خونی و افزایش ESR مشخص می شود.

تشخیص افتراقی کم خونی های فقر آهن
هنگام تشخیص کم خونی فقر آهن ، انجام آن ضروری است تشخیص های افتراقی با کم خونی هایپوکرومیک دیگر.

کم خونی توزیع مجدد آهن یک آسیب شناسی نسبتاً رایج است و از نظر فراوانی تکامل در بین کم خونی ها (بعد از کم خونی فقر آهن) در رده دوم قرار دارد. در بیماریهای عفونی و التهابی حاد و مزمن ، سپسیس ، سل ، روماتیسم مفصلی، بیماری های کبدی ، بیماری های انکولوژیک ، بیماری ایسکمیک قلب ، و غیره با بیماری های فوق ، سیستم ماکروفاژ فعال می شود ، هنگامی که ماکروفاژها ، تحت شرایط فعال سازی ، آهن را محکم نگه می دارند ، در نتیجه روند استفاده مجدد آن مختل می شود. که در تحلیل کلی خون ، کاهش متوسطی در هموگلوبین وجود دارد (<80 г/л).

تفاوت اصلی در کم خونی فقر آهن عبارتند از:
- افزایش سطح فریتین سرم ، که نشان دهنده افزایش محتوای آهن در انبار است.
- سطح آهن سرم ممکن است در حد طبیعی باقی بماند یا به طور متوسط \u200b\u200bکاهش یابد.
- TIBC در محدوده طبیعی باقی می ماند یا کاهش می یابد ، که نشان دهنده عدم وجود گرسنگی Fe در سرم است.

کم خونی های اشباع آهن در نتیجه نقض سنتز هم ، که به دلیل وراثت است و یا می تواند به دست بیاید ، ایجاد می شود. Heme از پروتوپورفیرین و آهن در گلبول های قرمز تشکیل می شود. با کم خونی اشباع آهن ، نقض فعالیت آنزیم های دخیل در سنتز پروتوپورفیرین وجود دارد. نتیجه این نقض سنتز هم است. آهن که برای سنتز هم استفاده نشده است ، به صورت فریتین در ماکروفاژهای مغز استخوان و همچنین به صورت هموسیدرین در پوست ، کبد ، لوزالمعده ، میوکارد رسوب می کند که در نتیجه آن هموسیدروز ثانویه ایجاد می شود. در یک آزمایش خون عمومی ، کم خونی ، اریتروپنی و کاهش شاخص رنگ ثبت می شود.

شاخص های متابولیسم آهن در بدن با افزایش غلظت فریتین و سطح آهن سرم ، شاخص های طبیعی TIBC ، افزایش اشباع ترانسفرین با آهن مشخص می شود (در بعضی موارد به 100 reaches می رسد). بنابراین ، اصلی ترین پارامترهای بیوشیمیایی که امکان ارزیابی وضعیت متابولیسم آهن در بدن را دارند ، فریتین ، آهن سرم ، TIBC و درصد اشباع ترانسفرین با آهن هستند.

استفاده از شاخص های متابولیسم آهن در بدن پزشک را قادر می سازد تا:
- برای شناسایی وجود و ماهیت اختلالات متابولیسم آهن در بدن ؛
- برای شناسایی وجود کمبود آهن در بدن در مرحله پیش بالینی ؛
- برای تشخیص افتراقی کم خونی هیپوکرومیک ؛
- برای ارزیابی اثربخشی درمان.

درمان کم خونی فقر آهن:

در همه موارد کم خونی فقر آهن ، لازم است علت فوری این بیماری مشخص شود و در صورت امکان ، آن را از بین ببرید (در اغلب موارد ، منبع از دست دادن خون را از بین ببرید یا درمان بیماری زمینه ای را انجام دهید ، که به دلیل سیپروپنی پیچیده است).

درمان کم خونی فقر آهن باید از نظر بیماری زایی ، پیچیده و نه تنها برای از بین بردن کم خونی به عنوان یک علامت باشد ، بلکه همچنین برای از بین بردن کمبود آهن و دوباره پر کردن ذخایر آن در بدن باشد.

برنامه درمان کم خونی فقر آهن:
- از بین بردن علت کم خونی فقر آهن ؛
- تغذیه پزشکی ؛
- فرو درمانی
- جلوگیری از عود

برای بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن ، رژیم غذایی متنوعی از جمله محصولات گوشتی (گوساله ، کبد) و محصولات گیاهی (لوبیا ، سویا ، جعفری ، نخود فرنگی ، اسفناج ، زردآلو خشک ، آلو خشک ، انار ، کشمش ، برنج ، گندم سیاه ، نان) توصیه می شود. با این حال ، دستیابی به اثر ضد کم خونی فقط با رژیم غذایی غیرممکن است. حتی اگر بیمار از غذاهای پرکالری حاوی پروتئین حیوانی ، نمک های آهن ، ویتامین ها ، عناصر کمیاب استفاده کند ، دستیابی به جذب آهن بیش از 3-5 میلی گرم در روز امکان پذیر است. استفاده از آماده سازی آهن ضروری است. در حال حاضر ، یک دکتر زرادخانه بزرگی از داروهای آهن را دراختیار خود دارد که با ترکیبات مختلف و خصوصیات ، مقدار آهن موجود در آنها ، وجود اجزای اضافی که بر فارماکوکینتیک دارو تأثیر می گذارد و انواع مختلف دوز ، مشخص می شود.

طبق توصیه های تهیه شده توسط WHO ، هنگام تجویز داروهای آهن ، اولویت با داروهای حاوی آهن آهن است. دوز روزانه در بزرگسالان باید به 2 میلی گرم در کیلوگرم آهن اولیه برسد. کل مدت درمان حداقل سه ماه (گاهی تا 4-6 ماه) است. یک داروی ایده آل حاوی آهن باید دارای حداقل تعداد عوارض جانبی باشد ، دارای یک طرح استفاده ساده ، بهترین نسبت کارایی / قیمت ، محتوای مطلوب آهن ، ترجیحاً وجود عواملی است که باعث افزایش جذب و تحریک خون سازی می شوند.

علائم تجویز تزریقی داروهای آهن با عدم تحمل به تمام داروهای خوراکی ، سو mala جذب (کولیت اولسراتیو ، آنتریت) ، زخم معده و زخم اثنی عشر در طی تشدید ، با کم خونی شدید و نیاز حیاتی برای جبران سریع کمبود آهن ایجاد می شود. اثر بخشی آماده سازی آهن با تغییر در پارامترهای آزمایشگاهی در طول زمان ارزیابی می شود. در روز 5-7 درمان ، تعداد رتیکولوسیت ها 1.5-2 برابر در مقایسه با داده های اولیه افزایش می یابد. با شروع از روز 10 درمان ، میزان هموگلوبین افزایش می یابد.

با توجه به اثر پروکسیدان و لیزوزوموتروپیک آماده سازی آهن ، می توان تجویز تزریقی آنها را با تزریق وریدی ریوپلی گلوسین (400 میلی لیتر - یک بار در هفته) ترکیب کرد ، که از سلول محافظت می کند و از اضافه شدن آهن ماکروفاژها جلوگیری می کند. با توجه به تغییرات قابل توجهی در وضعیت عملکرد غشای گلبول های قرمز ، فعال سازی پراکسیداسیون لیپید و کاهش محافظت آنتی اکسیدانی گلبول های قرمز در کم خونی فقر آهن ، لازم است آنتی اکسیدان ها ، تثبیت کننده های غشایی ، محافظت کننده های سلولی ، آنتی اکسیدان ها ، مانند توکوفرول تا 100 تا 150 میلی گرم در روز ( ویتامین A ، ویتامین C ، لیپوستابل ، متیونین ، مایلرونات و غیره) و همچنین با ویتامین های B1 ، B2 ، B6 ، B15 ، لیپوئیک اسید ترکیب می شود. در بعضی موارد توصیه می شود از سرولوپلاسمین استفاده کنید.

لیست داروهایی که در درمان کم خونی فقر آهن استفاده می شود:

د50- د53- کم خونی تغذیه ای:

D50 - کمبود آهن ؛

D51 - ویتامین B 12 - کمبود ؛

D52 - کمبود فولات ؛

D53 - سایر کم خونی های تغذیه ای.

د55- د59- کم خونی همولیتیک:

D55 - همراه با اختلالات آنزیمی ؛

D56 - تالاسمی ؛

D57 - سلول داسی شکل ؛

D58 - دیگر کم خونی های همولیتیک ارثی.

همولیتیک حاد D59.

د60- د64- آنمی های آپلاستیک و سایر موارد:

D60 - آپلازی گلبول قرمز (اریتروبلاستوپنی)

D61- کم خونی های دیگر

D62 - کم خونی حاد آپلاستیک ؛

D63- کم خونی بیماری های مزمن ؛

D64-کم خونی های دیگر.

بیماری زایی

تأمین اکسیژن به بافتها از طریق گلبولهای قرمز فراهم می شود - سلولهای خونی که هسته ندارند ، حجم اصلی گلبول قرمز توسط هموگلوبین اشغال می شود - پروتئینی که اکسیژن را به هم متصل می کند. طول عمر گلبول های قرمز حدود 100 روز است. هنگامی که غلظت هموگلوبین زیر 100-120 گرم در لیتر باشد ، اکسیژن رسانی به کلیه ها کاهش می یابد ، این محرکی برای تولید اریتروپویتین توسط سلولهای بینابینی کلیه است ، این منجر به تکثیر سلول های دودمان اریتروئید مغز استخوان می شود. برای گلبول قرمز طبیعی لازم است:

مغز استخوان سالم

کلیه های سالم که به میزان کافی اریتروپویتین تولید می کنند

محتوای کافی عناصر بستر لازم برای خونسازی (در درجه اول آهن).

نقض یکی از این شرایط منجر به ایجاد کم خونی می شود.

شکل 1. طرح تشکیل گلبول های قرمز. (T.R. هریسون).

تصویر بالینی

تظاهرات بالینی کم خونی با توجه به شدت ، میزان پیشرفت و سن بیمار تعیین می شود. در شرایط عادی ، اکسی هموگلوبین فقط قسمت کوچکی از اکسیژن متصل به آن را به بافت ها می دهد ، احتمالات این مکانیسم جبرانی بسیار زیاد است و با کاهش Hb به میزان 20-30 گرم در لیتر ، انتشار اکسیژن به بافت ها افزایش می یابد و ممکن است هیچ نوع کم خونی بالینی وجود نداشته باشد ، کم خونی اغلب با آزمایش خون تصادفی تشخیص داده می شود.

در غلظت Hb زیر 70-80 گرم در لیتر ، خستگی ، تنگی نفس در حین ورزش ، تپش قلب و سردرد تپنده ظاهر می شود.

در بیماران مسن با بیماری های قلبی عروقی ، افزایش درد در قلب ، افزایش علائم نارسایی قلبی وجود دارد.

از دست دادن خون حاد منجر به کاهش سریع تعداد گلبول های قرمز و BCC می شود. لازم است قبل از هر چیز ، وضعیت همودینامیک ارزیابی شود. توزیع مجدد جریان خون و اسپاسم وریدی نمی تواند از دست دادن خون حاد بیش از 30 را جبران کند. چنین بیمارانی دروغ می گویند ، افت فشار خون ارتوستاتیک مشخص ، تاکی کاردی ذکر شده است. از دست دادن بیش از 40٪ خون (2000 میلی لیتر) منجر به شوک می شود که علائم آن تاکی پنه و تاکی کاردی در حالت استراحت ، بی حس شدن ، عرق سرد و خنک و کاهش فشار خون است. ترمیم فوری ب.م.س ضروری است.

با خونریزی مزمن ، BCC به خودی خود بهبود می یابد ، افزایش جبرانی BCC و برون ده قلب ایجاد می شود. به عنوان یک نتیجه ، یک ضربان اپیکال افزایش می یابد ، یک نبض بالا ظاهر می شود ، فشار نبض افزایش می یابد ، به دلیل تسریع جریان خون از طریق دریچه ، سوفل سیستولیک در طی سمعک شنیده می شود.

رنگ پریدگی پوست و غشای مخاطی با کاهش غلظت Hb به 100-100 گرم در لیتر محسوس می شود. ظاهر زردی نیز می تواند نشانه کم خونی باشد. هنگام معاینه بیمار ، به وضعیت سیستم لنفاوی توجه می شود ، اندازه طحال و کبد مشخص می شود ، استخوان تشخیص داده می شود (درد هنگام ضرب و شتم استخوان ها ، به خصوص جناغ) ، توجه به پتشی ، اکیموز و سایر علائم اختلال در انعقاد خون یا خونریزی باید جلب شود.

شدت کم خونی(با سطح Hb):

کاهش جزئی Hb 90-120 گرم در لیتر

متوسط \u200b\u200bHb 70-90 گرم در لیتر

hb شدید<70 г/л

нb بسیار شدید<40 г/л

هنگام شروع تشخیص کم خونی ، باید به س questionsالات زیر پاسخ دهید:

آیا علائم خونریزی وجود دارد یا قبلاً اتفاق افتاده است؟

آیا علائم همولیز بیش از حد وجود دارد؟

آیا علائم سرکوب خونسازی مغز استخوان وجود دارد؟

آیا علائم اختلالات متابولیسم آهن وجود دارد؟

آیا علائم کمبود ویتامین B 12 یا فولات وجود دارد؟